III. Risikostratifizierungskriterien für Patienten mit Bluthochdruck

Diabetes mellitus ist eine Erkrankung des endokrinen Systems, die durch einen absoluten oder relativen Mangel des Pankreashormons Insulin im Körper verursacht wird und sich in tiefgreifenden Störungen des Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsels äußert.

Der Name der Krankheit leitet sich von den lateinischen Wörtern diabetes – flow und melitus – honig, süß ab.

Diabetes mellitus ist eine der häufigsten Erkrankungen. Die Prävalenz in der Bevölkerung liegt derzeit bei 6 %. Alle 10-15 Jahre verdoppelt sich die Gesamtzahl der Patienten.

Ätiologie und Entstehungsmechanismus von Diabetes mellitus

Es gibt äußere und innere (genetische) Faktoren, die das Auftreten von zwei pathogenetischen Hauptformen der Krankheit auslösen: Typ I – insulinabhängiger Diabetes mellitus und Typ II – nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus. Bei der Entstehung von Diabetes mellitus Typ 1 spielen Antigene des Histokompatibilitätssystems (HLA-Typen – B15) eine gewisse Rolle. Ihre Anwesenheit erhöht die Inzidenz der Krankheit um das 2,5- bis 3-fache. Von wichtiger ätiologischer Bedeutung für die Entstehung dieser Krankheitsform sind auch Autoimmunprozesse, die mit der Bildung von Antikörpern gegen die antigene Substanz der Langerhans-Inseln, insbesondere gegen die Insulin produzierenden Betazellen des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse, einhergehen . Akute (Grippe, Halsschmerzen, Typhus usw.) und chronische (Syphilis, Tuberkulose) Infektionen wirken oft als Provokateure des Autoimmunprozesses.

Zu den internen Faktoren, die die Entstehung eines Diabetes mellitus Typ II (nicht insulinabhängig) verursachen, gehört auch die genetische Veranlagung. Es gibt Grund zu der Annahme, dass die Gene für den insulinunabhängigen Diabetes mellitus auf dem kurzen Arm von Chromosom 11 lokalisiert sind.

Zu den äußeren Faktoren, die zur Entstehung dieser Krankheitsform führen, gehört vor allem Fettleibigkeit, die häufig mit übermäßiger Ernährung einhergeht.

Diabetogene Mittel sind Erkrankungen des endokrinen Systems, die mit einer erhöhten Produktion von Gegeninselhormonen (Glukokortikoide, Schilddrüsen-stimulierende und adrenokortikotrope Hormone, Glucagon, Katecholamin usw.) einhergehen. Zu diesen Erkrankungen gehören Pathologien der Hypophyse, der Nebennierenrinde und der Schilddrüse, begleitet von ihrer Unterfunktion (Itsenko-Cushing-Syndrom, Akromegalie, Gigantismus, Phäochromacetom, Glucagonom, Thyreotoxikose).

Diabetes mellitus kann als Komplikation von Morbus Botkin, Cholelithiasis und Bluthochdruck, Pankreatitis und Pankreastumoren auftreten. Bei diesen Erkrankungen kommt es zu anatomischen Läsionen des Inselapparates (Entzündung, Fibrose, Atrophie, Hyalinose, Fettinfiltration). Dabei ist die zunächst genetisch bedingte Unterlegenheit der Betazellen der Langerhans-Inseln von großer Bedeutung.

Die Entwicklung eines Diabetes mellitus kann durch die langfristige Einnahme von Glukokortikoidhormonen, Thiaziddiuretika, Anaprilin und einigen anderen Arzneimitteln mit diabetogener Wirkung verursacht werden.

Abhängig vom ätiologischen Faktor, der die Krankheit verursacht hat, liegt beim Diabetes mellitus ein absoluter (mit Unterfunktion des Inselapparats) oder relativer (mit Überproduktion von Gegeninselhormonen vor dem Hintergrund einer normalen Insulinproduktion) Insulinmangel im Körper vor. Die Folge dieses Mangels sind komplexe und tiefgreifende Veränderungen in verschiedenen Stoffwechselarten.

Ein Mangel an Insulin führt zu einer Abnahme der Gewebedurchlässigkeit für Glukose, einer Störung von Redoxprozessen und einem Sauerstoffmangel in Organen und Geweben. Glukoneogenese und Glykogenolyse werden stimuliert und die Glykogensynthese in der Leber unterdrückt. Aufgrund einer erhöhten Zuckerfreisetzung ins Blut durch die Leber und einer verminderten Glukoseverwendung in der Peripherie kommt es zu Hyperglykämie und Glykosurie. Eine Verringerung der Glykogenreserven in der Leber führt zur Mobilisierung von Fett aus dem Depot in das Blut und dann in die Leber, mit der anschließenden Entwicklung einer Fettinfiltration der letzteren.

Eine Störung des Fettstoffwechsels äußert sich in der Entwicklung einer Ketoazidose. Die durch einen Insulinmangel hervorgerufene Aktivierung von Glykogenolyseprozessen führt zum Eintritt einer großen Menge freier Fettsäuren in das Blut. Aus ihnen entstehen die Ketonkörper Beta-Hydroxybuttersäure, Acetessigsäure und Aceton. Ihre Anreicherung im Blut führt zu einer Ketoazidose mit Hyperketonämie und Ketonurie.

Neben der Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels leidet auch der Cholesterinstoffwechsel. Bei Patienten mit Diabetes mellitus beobachtete Hypercholesterinämie trägt zur Entwicklung einer frühen Arteriosklerose bei.

Diabetes mellitus geht mit schwerwiegenden Störungen des Eiweißstoffwechsels einher. Der Körper des Patienten beginnt, Aminosäuren zur Synthese von Glukose zu verwenden. Dies führt zum Abbau von Gewebeproteinen. Es entsteht eine negative Stickstoffbilanz, die zur Störung der Reparaturprozesse führt. Dies ist einer der Faktoren für den Gewichtsverlust bei Diabetikern.

Es kommt zu schwerwiegenden Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels. Glukosurie führt zu einem Anstieg des osmotischen Drucks, wodurch sich eine Polyurie entwickelt, gefolgt von Dehydration, Natrium- und Kaliumverlust. Verschiebungen im Mineralstoffwechsel führen zu Störungen im Funktionszustand des Herz-Kreislauf-Systems.

Tiefgreifende Störungen aller Arten des Stoffwechsels bei Patienten mit Diabetes mellitus verringern ihre Widerstandskraft gegen die Wirkung von Infektionserregern. Darüber hinaus sind Stoffwechselstörungen die Ursache für diabetische Mikroangiopathie (Retinopathie, Nephropathie) und diabetische Neuropathie bei Patienten.

Es werden Atrophie, Lipomatose und sklerotische Veränderungen im Pankreasgewebe beobachtet. Die Anzahl der P-Zellen ist reduziert, ihre Degeneration wird beobachtet, außerdem kommt es zu Hyalinose und Fibrose der Langerhans-Inseln. Es wird eine Fettinfiltration der Leber beobachtet. Morphologische Veränderungen werden häufig in den Gefäßen der Netzhaut, des Nervengewebes und der Nieren festgestellt.

Zu den häufigsten Beschwerden des Patienten zählen Durst (Polydipsie), Mundtrockenheit, vermehrtes Wasserlassen (Polyurie), gesteigerter Appetit (Polyphagie), manchmal bis hin zu extremen Manifestationen – Bulimie („Wolfshunger“). Patienten klagen häufig über Schwäche, Gewichtsverlust und juckende Haut. Manchmal ist Juckreiz der Haut im Dammbereich eines der ersten Symptome der Krankheit.

Die Menge der getrunkenen Flüssigkeit und des ausgeschiedenen Urins beträgt 3-6 Liter. Polyurie führt zu Dehydrierung, Gewichtsverlust und trockener Haut. Zu den frühen Symptomen von Diabetes mellitus gehören das Auftreten von Pyodermie, Furunkulose, Ekzemen, Parodontitis und Hautpilzerkrankungen beim Patienten.

Die insulinabhängige Form des Diabetes mellitus tritt meist im jungen Alter auf, verläuft akut und ist durch charakteristische Symptome (Polyurie, Polydipsie, Polyphagie etc.) gekennzeichnet.

Nicht insulinabhängige Formen des Diabetes mellitus entwickeln sich schleichend, über einen längeren Zeitraum, weisen keine ausgeprägten Symptome auf und werden oft zufällig bei der Untersuchung auf andere Krankheiten entdeckt.

Bei der Untersuchung eines Patienten mit Diabetes mellitus werden charakteristische Hautveränderungen festgestellt. Durch die Erweiterung der Kapillaren ist der Teint blassrosa, Wangen, Stirn und Kinn sind gerötet. Die Haut ist trocken, schuppig und weist Spuren von Kratzern auf. Eine Verletzung des Vitamin-A-Stoffwechsels führt zur Ablagerung von Hypochrom im Gewebe der Handflächen und Fußsohlen, was ihnen eine gelbliche Farbe verleiht. Bei einer Reihe von Patienten wird eine diabetische Dermopathie in Form pigmentierter atrophischer Flecken auf der Haut festgestellt. An Insulininjektionsstellen kann sich eine Insulinlipodystrophie entwickeln. Es wird eine schlechte Wundheilung festgestellt.

In schweren Fällen kommt es zu Muskelschwund und Osteoporose der Wirbel und Gliedmaßenknochen. Trockene Schleimhäute und verminderte Infektionsresistenz führen zum häufigen Auftreten von Pharyngitis, Bronchitis, Lungenentzündung und Lungentuberkulose.

Diabetes mellitus geht häufig mit einer obliterierenden Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten einher, was zur Entwicklung trophischer Geschwüre an Beinen und Füßen mit anschließender Entwicklung von Gangrän führt. Atheromatose der Herzkranzgefäße, der Hirngefäße und der Aorta ist die Ursache für Komplikationen des Diabetes mellitus wie Angina pectoris, atherosklerotische Kardiosklerose, Myokardinfarkt und Schlaganfall.

Bei 60–80 % der Patienten wird eine diabetische Retinopathie festgestellt, die zu einer Schwächung und sogar zum Verlust des Sehvermögens führt.

Die Folge einer Nierengefäßschädigung ist eine diabetische Nephropathie, die sich durch Proteinurie und arterielle Hypertonie äußert und zur Entwicklung einer diabetischen Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson-Syndrom) und chronischem Nierenversagen führt. Patienten mit Diabetes leiden häufig unter Harnwegsinfektionen (akute und chronische Pyelonephritis).

Es werden Störungen des Nervensystems (diabetische Neuropathie) beobachtet, die sich in Parästhesien, eingeschränkter Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit, verminderten Sehnenreflexen, Polyneuritis, Muskellähmungen und Paresen äußern. Symptome einer diabetischen Enzephalopathie treten häufig auf: Gedächtnisverlust, Kopfschmerzen, Schlafstörungen, psycho-emotionale Instabilität.

Veränderungen im Magen-Darm-Trakt äußern sich in Form von Stomatitis, Gingivitis, Glossitis, verminderter sekretorischer und motorischer Funktion des Magens sowie einer vergrößerten Leber. Eine Fettleberinfiltration bei Diabetes mellitus kann zur Entstehung einer Leberzirrhose führen.

Tests auf Diabetes mellitus

Einen wichtigen Stellenwert bei der Diagnostik des Diabetes mellitus nimmt die Bestimmung des Blutzuckerspiegels ein. Der Glukosespiegel im nüchternen venösen Vollblut beträgt normalerweise 4,44–6,66 mmol/l (180–120 mg %). Der wiederholte Nachweis eines Anstiegs dieses Werts auf über 6,7 mmol/L (über 120 mg %) weist in der Regel auf das Vorliegen von Diabetes mellitus hin. Steigt der Blutzuckerspiegel auf 8,88 mmol/l (160 mg %), kommt es zur Glukosurie, die ebenfalls ein wichtiger diagnostischer Test für die Erkrankung ist und die Schwere des Krankheitsverlaufs widerspiegelt.

Mit der Entwicklung einer Ketoazidose werden Ketonkörper im Blut und Urin des Patienten nachgewiesen.

Der Glukosetoleranztest ist von großer diagnostischer Bedeutung. Bei der Durchführung wird der Blutzuckerspiegel auf nüchternen Magen und dann 1 und 2 Stunden nach der Einnahme von 75 g Glukose (Zuckerbelastung) bestimmt. Normalerweise sollte der Glukosespiegel im venösen Vollblut 2 Stunden nach einer Zuckerbelastung unter 6,7 mmol/l (unter 120 mg %) liegen. Bei offensichtlichen Patienten mit Diabetes mellitus liegt dieser Wert über 10 mmol/l (über 180 mg %). Liegt dieser Indikator im Bereich zwischen 6,7-10 mmol/l (120-180 mg%), spricht man von einer gestörten Glukosetoleranz.

Zur Bestimmung des Funktionszustandes der Bauchspeicheldrüse wird auch die Bestimmung des Gehalts an immunreaktivem Insulin und Glucagon im Blut eingesetzt.

Zur Erkennung einer diabetischen Mikroangiopathie wird eine spezielle augenärztliche Untersuchung und Bestimmung der Funktionsfähigkeit der Nieren durchgeführt.

Stadien und Komplikationen von Diabetes mellitus

Nach der modernen Klassifikation des Diabetes mellitus werden folgende Stadien unterschieden: 1) das Stadium einer potenziell gestörten Glukosetoleranz in den sogenannten zuverlässigen Risikoklassen (Personen mit normaler Glukosetoleranz, aber solche mit erhöhtem Krankheitsrisiko) . Dazu gehören Personen mit einer angeborenen Veranlagung für Diabetes mellitus; Frauen, die ein Kind über 4,5 kg zur Welt gebracht haben, sowie adipöse Patienten; 2) das Stadium der gestörten Glukosetoleranz (ermittelt durch spezielle Stresstests); 3) offensichtlicher Diabetes mellitus, der wiederum nach der Schwere seines Verlaufs in leicht, mittelschwer und schwer unterteilt wird; In milden Fällen wird die Erkrankung durch die Verschreibung einer speziellen Diät ausgeglichen; der Einsatz von Insulin und zuckersenkenden Medikamenten ist nicht erforderlich. Bei mittelschwerem Diabetes müssen den Patienten zusätzlich zur Diät orale Antidiabetika oder kleine Insulindosen verschrieben werden. Bei Patienten mit schwerem Diabetes mellitus führt selbst die ständige Gabe hoher Insulindosen nicht immer zu einer Kompensation der Erkrankung. Es werden erhebliche Hyperglykämie, Glykosurie, Manifestationen einer Ketoazidose, Symptome einer schweren diabetischen Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie festgestellt. In regelmäßigen Abständen entwickeln sich präkomatöse Zustände.

Typ-I-Diabetes mellitus ist meist durch einen mittelschweren bis schweren Verlauf gekennzeichnet. Beim Diabetes mellitus Typ II wird häufiger ein leichter bis mittelschwerer Verlauf beobachtet.

Es gibt auch den insulinresistenten Diabetes mellitus, bei dem der Patient mehr als 200 Einheiten Insulin benötigt, um eine Kompensation zu erreichen. Der Grund für seine Entwicklung ist die Produktion von Antikörpern gegen Insulin.

Die schwerwiegendste Komplikation des Diabetes mellitus ist das diabetische Koma. Eine Überdosis Insulin kann ein hypoglykämisches Koma verursachen.

Patienten mit Diabetes wird eine Diät verschrieben, die leicht verdauliche Kohlenhydrate ausschließt und eine große Menge an Ballaststoffen enthält. Wenn eine Diättherapie keine Kompensation der Krankheit herbeiführt, greifen sie auf die Verschreibung oraler blutzuckersenkender Medikamente zurück: Sulfonylharnstoff-Derivate und Biguanide. Gelingt es nicht, den Stoffwechsel mit Hilfe einer Diät und oraler Antidiabetika zu regulieren, greifen sie auf eine Insulintherapie zurück.

Die Dosierung von Insulin und zuckersenkenden Medikamenten wird für jeden Patienten individuell ausgewählt. Die Insulindosis kann über einen Biostator ausgewählt werden – ein spezielles Gerät, das den Blutzuckerspiegel automatisch nach vorgegebenen Parametern reguliert. Die tägliche Insulindosis wird je nach Größe in 2-3 Dosen verabreicht. Die Nahrungsaufnahme wird 30 Minuten und 2-3 Stunden nach der Insulininjektion empfohlen, wenn die maximale Wirkung eintritt.

Patienten mit Diabetes mellitus werden außerdem Lipocain, Methionin und B-Vitamine verschrieben. Es ist notwendig, einen hygienischen Lebensstil aufrechtzuerhalten (Ruhe, Physiotherapie, mäßige körperliche Arbeit).

Die Behandlung des diabetischen und hypoglykämischen Komas wird in den Abschnitten „Diabetisches Koma“ und „Hypoglykämisches Koma“ beschrieben.

Diabetisches (hyperglykämisches) Koma

Eine schwerwiegende Komplikation des Diabetes mellitus, die als Manifestation einer Dekompensation der Krankheit auftritt und durch Hyperglykämie mit oder ohne Ketoazidose gekennzeichnet ist.

Je nach Pathogenese gibt es 3 Formen des diabetischen Komas: 1) hyperglykämisches ketoazidotisches (hyperketonämisches) Koma, diabetische Ketoazidose oder hyperglykämisches Ketoazidose-Syndrom; 2) hyperglykämisches hyperosmolares Koma ohne Ketoazidose; 3) Milchsäurekoma (Milchsäurekoma, Laktatazidose-Syndrom).

1. Das ketoazidotische Koma ist die häufigste Form der akuten Komplikationen des Diabetes mellitus. Seine Entwicklung ist mit einem ausgeprägten Insulinmangel verbunden, der durch eine unzureichende Behandlung des Diabetes mellitus oder als Folge eines erhöhten Insulinbedarfs bei Infektionen, Verletzungen, Schwangerschaft, chirurgischen Eingriffen, Stress, Gefäßunfällen usw. entstanden ist. Bei diabetischer Ketoazidose entwickelt sich bei Patienten mit unerkanntem Diabetes mellitus

Die Pathogenese des ketoazidotischen Komas ist mit der Ansammlung von Ketonkörpern im Blut und deren Wirkung auf das Zentralnerven- und Herz-Kreislauf-System sowie mit metabolischer Azidose, Dehydrierung und Elektrolytverlust des Körpers verbunden.

Ein Insulinmangel führt zu einer verminderten Glukoseverwertung und einem Energiemangel im Gewebe. In diesem Fall kommt es zu einer kompensatorischen Steigerung der Lipolyseprozesse. Überschüssige freie Fettsäuren werden aus dem Fettgewebe ins Blut mobilisiert, das zur Hauptenergiequelle für das Gewebe wird. Bei Insulinmangel werden Fettsäuren nicht zu Endprodukten, sondern zu Zwischenstufen oxidiert, was zu einer verstärkten Bildung von Ketonkörpern (Aceton, Beta-Hydroxybutter- und Acetessigsäure) und der Entwicklung einer Ketoazidose führt.

Die Folge einer Ketoazidose ist eine Depression des zentralen Nervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems. Der Tonus der Gefäßwand nimmt ab, Schlaganfall und Herzzeitvolumen nehmen ab. Es kann zu einem Gefäßkollaps kommen. Darüber hinaus führt eine Hyperglykämie zur Entwicklung einer erhöhten Osmodiurese, was zu Dehydrierung und Elektrolytstörungen führt.

Klinisch gibt es drei sich sukzessive entwickelnde Stadien der diabetischen Ketoazidose: 1. Stadium der mittelschweren Ketoazidose; 2. Stadium des Präkomas (Stadium der dekomprimierten Ketoazidose); 3. Stadium des Komas.

Patienten im Stadium einer mittelschweren Ketoazidose sind besorgt über allgemeine Schwäche, Lethargie, erhöhte Müdigkeit, Schnupfen, Tinnitus, verminderten Appetit, Übelkeit, Durst, unbestimmte Bauchschmerzen und häufiges Wasserlassen. Aus dem Mund riecht es nach Aceton. Im Urin werden mäßige Glukosurie und Ketonkörper nachgewiesen. Im Blut werden Hyperglykämie (bis zu 19–350 mg), Ketonämie (bis zu 5,2 m/0,1–30 mg) und eine leichte Abnahme der alkalischen Reserve (pH-Wert nicht unter 7,3) beobachtet. Ohne rechtzeitige adäquate Behandlung tritt das Stadium der dekompensierten Ketoazidose (diabetisches Präkom) ein. Sie ist gekennzeichnet durch ständige Übelkeit, häufiges Erbrechen, Gleichgültigkeit des Patienten gegenüber seiner Umgebung, Schmerzen im Bauch- und Herzbereich, unstillbaren Durst und häufiges Wasserlassen. Das Bewusstsein bleibt erhalten, der Patient beantwortet Fragen spät, undeutlich und einsilbig. Die Haut ist trocken, rau, kalt. Die Lippen sind trocken, rissig, verkrustet und manchmal zyanotisch. Die Zunge ist trocken, purpurrot mit einem schmutzig braunen Belag und Zahnspuren an den Rändern. Sehnenreflexe sind geschwächt. Die Hyperglykämie beträgt 19–28 mmol/l. Der präkomatöse Zustand dauert mehrere Stunden bis mehrere Tage und schreitet, wenn er unbehandelt bleibt, zum Komastadium fort.

Der Patient verliert das Bewusstsein. Es kommt zu einer Abnahme der Körpertemperatur, trockener und schlaffer Haut, Muskelhypotonie, niedrigem Tonus der Augäpfel und einem Verschwinden der Sehnenreflexe. Die Atmung ist tief, laut, schnell, mit langem Einatmen und kurzem Ausatmen, mit einer Pause vor dem Einatmen (Kussmaul-Typ). In der ausgeatmeten Luft riecht es scharf nach Aceton (der Geruch eingelegter Äpfel). Derselbe Geruch wird in dem Raum wahrgenommen, in dem sich der Patient befindet. Der Puls ist häufig und klein. Es wird eine schwere arterielle Hypotonie festgestellt (insbesondere der diastolische Druck nimmt ab). Es kann zu einem Kollaps kommen.

Der Bauch ist angespannt, leicht eingezogen und nimmt in begrenztem Umfang an der Atmung teil. Es gibt keine Sehnenreflexe.

Labortests zeigen Hyperglykämie bis zu 22–55 mmol/l (400–1000 mg %), Glukosurie, Acetonurie. Der Spiegel an Ketonkörpern, Harnstoff und Kreatin im Blut steigt und der Natriumspiegel sinkt. Es kommt zu einer neutrophilen Leukozytose (bis zu 20.000 – 50.000 pro μl), einer Abnahme der alkalischen Reserve des Blutes (bis zu 5–10 o6 %) und des Blut-pH-Wertes (bis zu 7,2 und darunter).

Eine diabetische Ketoacytose kann die Entwicklung eines Nierenversagens auslösen. In diesem Fall nehmen Glukosurie und Ketonurie aufgrund einer beeinträchtigten Ausscheidungsfunktion der Nieren ab oder hören ganz auf.

Behandlung von diabetischem Koma

Ein Patient im ketoazidotischen Koma benötigt dringende therapeutische Maßnahmen. Die Notfallversorgung sollte darauf abzielen, Dehydration, Hypovolämie und hämodynamische Störungen zu beseitigen. Die Behandlung beginnt mit der sofortigen intravenösen Verabreichung von einfachem Insulin in einer Menge von 0,22–0,3 U/kg Körpergewicht des Patienten. Anschließend wird Insulin intravenös per Tropf mit einer isotopischen Natriumchloridlösung verabreicht. Die Insulindosis wird abhängig vom glykämischen Wert (stündlich ermittelt) angepasst. Wenn der Blutzuckerspiegel auf 15–16 mmol/l sinkt, wird die physiologische Lösung durch eine 5 %ige Glucoselösung ersetzt. Wenn der Blutzuckerspiegel auf 9,9 mmol/l sinkt, wird auf die subkutane Insulinverabreichung umgestellt.

Gleichzeitig mit der Insulintherapie wird eine intensive Rehydrationstherapie (die Gesamtmenge der verabreichten Flüssigkeit sollte 3,5-5 Liter pro Tag betragen), Korrektur von Elektrolytstörungen und die Bekämpfung von Azidose durchgeführt.

2. Hyperglykämisches hyperosmolares Koma ohne Ketoazidose wird nicht durch Ketoazidose verursacht, sondern durch eine ausgeprägte extrazelluläre Hyperosmolarität infolge von Hyperglykämie und zellulärer Dehydrierung. Es kommt selten vor, vor allem bei Menschen über 50 Jahren mit nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus. Faktoren, die zur Entwicklung eines hyperosmolaren Komas führen, können übermäßiger Kohlenhydratkonsum, akute Beeinträchtigung der Hirn- und Herzkranzgefäße, chirurgische Eingriffe, Traumata, Infektionen, Dehydration (infolge der Einnahme von Diuretika, Gastroenteritis), die Einnahme von Steroidhormonen und Immunsuppressiva usw. sein.

Das hyperosmolare Koma entwickelt sich langsam und unbemerkt über einen Zeitraum von 10–12 Tagen.

Die Grundlage seiner Pathogenese sind Hyperglykämie und osmotische Diurese. Diese pathogenetischen Merkmale und die durch sie verursachten klinischen Manifestationen (Polydipsie, Polyurie usw.) sind charakteristisch für alle Arten von hyperglykämischen diabetischen Komas und spiegeln ihre gemeinsamen Merkmale wider. Beim hyperosmolaren Koma ist die Dehydration jedoch viel ausgeprägter. Daher weisen diese Patienten schwerere Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf. Sie entwickeln häufiger und früher eine Oligurie und Azotämie als bei Ketoazidose. Darüber hinaus besteht bei Patienten im hyperosmolaren Koma eine erhöhte Neigung zu Hämokoagulationsstörungen.

Der charakteristischste Unterschied zwischen hyperosmolarem Koma und anderen Arten von hyperglykämischem diabetischem Koma sind frühe und tiefgreifende psychoneurologische Störungen (Halluzinationen, Delirium, Stupor, Aphasie, pathologische Reflexe, Funktionsstörung der Hirnnerven, Nystagmus, Parese, Lähmung usw.).

Als differenzielles diagnostisches Zeichen eines hyperosmolaren Komas gilt ein Anstieg der Plasmaosmolarität auf 350 mmol/l oder höher; Der Blut-pH-Wert liegt bei dieser Art von Koma innerhalb normaler Grenzen. Die Hyperglykämie erreicht Werte von 33–55 mmol/l (1000 mg % und mehr). Es kommt zu einem Anstieg des Bikarbonatspiegels im Plasma (bei Keto- und Laktatazidose ist ihr Gehalt verringert). Azidose und Ketonurie fehlen.

Der Reststickstoffgehalt steigt. Die meisten Patienten leiden an Hypernatriämie.

Der Patient kann an Thrombose, Thromboembolie, Myokardinfarkt, Nierenversagen, Hirnödem oder hypovolämischem Schock sterben.

Ein Patient im hypersmolaren Koma benötigt intensive therapeutische Maßnahmen, einschließlich einer Insulintherapie (intravenöse Tropfinfusion von Insulin mit Kochsalzlösung unter Kontrolle des glykämischen Spiegels; wenn der Blutzuckerspiegel auf 11 mmol/l sinkt, wird Insulin nicht mit Kochsalzlösung, sondern mit verabreicht eine 2,5%ige Glukoselösung), Maßnahmen zur Bekämpfung der Dehydrierung, Korrektur von Elektrolytstörungen. Darüber hinaus erfolgt eine symptomatische Behandlung.

3. Das laktatazide (Milchsäure-)Koma ist eine plötzliche und sehr schwere Komplikation des Diabetes mellitus. Sie tritt meist bei älteren Patienten auf, die an Begleiterkrankungen der Leber, der Nieren, des Herzens, der Lunge und chronischem Alkoholismus leiden.

Ursache für die Entstehung dieser Form des diabetischen Komas können Hypoxie, körperliche Überlastung, Blutungen, Sepsis und die Behandlung mit Biguaniden sein. Die Pathogenese des Milchsäurekomas basiert auf der Entwicklung einer metabolischen Azidose aufgrund der Ansammlung von Milchsäure im Körper bei Hypoxie und der Stimulation der anaeroben Glykolyse.

Dieses Koma ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet (entwickelt sich über mehrere Stunden). Klinische Manifestationen des Komas werden durch Störungen des Säure-Basen-Haushalts verursacht. Die Patienten entwickeln schnell Schwäche, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Delirium und es entsteht ein Koma.

Das häufigste Syndrom des Milchkomas ist Herz-Kreislauf-Versagen, das nicht mit Dehydrierung, sondern mit Azidose einhergeht. Unter den letztgenannten Bedingungen sind die Erregbarkeit und Kontraktilität des Myokards beeinträchtigt; Es entwickelt sich ein Kollaps, der gegenüber konventionellen Therapiemaßnahmen resistent ist. Eine schwere Azidose ist mit dem Auftreten einer Kussmaul-Atmung beim Patienten verbunden, einem ständigen Symptom, das bei Laktatazidose beobachtet wird. Bewusstseinsstörungen während des Milchsäurekomas werden durch Hypotonie und Gehirnhypoxie verursacht.

Labortests zeigen einen starken Mangel an Anionen, einen Anstieg der Milchsäure im Blut (über 7 mmol/l), eine Abnahme des Bikarbonatspiegels und des Blut-pH-Werts sowie einen niedrigen Blutzuckerspiegel (kann normal sein). Es gibt keine Hyperketonämie und Ketonurie. Es gibt kein Aceton im Urin. Die Glukosurie ist gering.

Zu den Notfallmaßnahmen bei Milchsäurekoma gehören die Bekämpfung von Schock, Hypoxie und Azidose. Zu diesem Zweck wird dem Patienten eine Sauerstofftherapie, Infusion einer 0,9 %igen Natriumchloridlösung, intravenöse Tropfinfusion von Natriumbicarbonat (bis zu 2000 mmol pro Tag) in einer 5 %igen Glucoselösung, Insulintherapie (in zum Ausgleich notwendigen Dosen) verordnet Kohlenhydratstoffwechsel) .

Es werden eine intensive Antischocktherapie mit forcierter Diurese und eine symptomatische Therapie durchgeführt.

Hypoglykämisches Koma

Hypoglykämisches Koma wird durch einen Abfall des Blutzuckerspiegels mit anschließender Verringerung des Glukoseverbrauchs durch das Gehirngewebe und der Entwicklung einer Gehirnhypoxie verursacht. Bei Hypoxie kommt es zu Funktionsstörungen der Großhirnrinde bis hin zu Ödemen und Nekrosen einzelner Bereiche.

Als Komplikation eines Diabetes mellitus kann sich ein hypoglykämisches Koma entwickeln. In diesem Fall kann es durch eine Überdosierung von Insulin oder anderen blutzuckersenkenden Arzneimitteln (insbesondere bei gleichzeitiger Pathologie der Nieren, der Leber, des Herz-Kreislauf-Systems), einer unzureichenden Nahrungsaufnahme in der Lobby der üblichen Insulindosis oder einer erhöhten körperlichen Aktivität verursacht werden , Stress, Infektionen, Alkoholvergiftung, Einnahme von blutzuckersenkenden Arzneimitteln und Salicylsäurederivaten. Bei Diabetikern, die langwirksames Insulin erhalten, kann es auch nachmittags und nachts zu einem hypoglykämischen Koma kommen.

Hypoglykämisches Koma wird nicht nur bei Diabetes mellitus beobachtet, sondern auch bei pathologischen Zuständen, die mit Hyperinsulismus einhergehen. Dazu gehören Insulinom, dienzephales Syndrom, Fettleibigkeit, Dumping-Syndrom, Anorexia nervosa, Pylorusstenose, renale Glykosurie, Hypothyreose, Hypokortisolismus usw.

Ein hypoglykämisches Koma entwickelt sich immer akut. Klinisch lassen sich in seiner Entwicklung vier Stadien unterscheiden, die sich schnell gegenseitig ersetzen. Im ersten Stadium werden Müdigkeit und Muskelschwäche festgestellt.

Das zweite Stadium ist gekennzeichnet durch starke Schwäche, Blässe oder Rötung des Gesichts, Angstzustände, Hunger, Schwitzen, Zittern, Taubheitsgefühl der Lippen und Zunge, Tachykardie und Diplopie. Im dritten Stadium des hypoglykämischen Komas werden Orientierungslosigkeit, Aggressivität, Negativismus des Patienten, Verweigerung süßer Speisen, Sehstörungen, Schluck- und Sprachstörungen festgestellt. Im vierten Komastadium verstärkt sich das Zittern, motorische Unruhe, klonische und topische Krämpfe werden beobachtet. Die Betäubung setzt schnell ein und geht in tiefe Benommenheit und Koma über. Die Atmung wird flacher, die Pupillen sind eng, es erfolgt keine Reaktion auf Licht. Der Blutdruck wird gesenkt. Die Haut ist feucht. Im Gegensatz zum hyperglykämischen Koma gibt es keine Kussmaul-Atmung. Laboruntersuchungen zeigen einen Abfall des Blutzuckerspiegels auf 3,33-2,7 mmol/l.

Ein Patient im hypoglykämischen Koma benötigt dringende therapeutische Eingriffe. Um einen Hypoglykämieanfall zu lindern, sollte dem Patienten ein Glas süßer Tee und ein Brötchen gegeben werden.

Bei Bewusstlosigkeit müssen 40 ml 40 %ige Glucoselösung intravenös verabreicht werden. Innerhalb von 5-10 Minuten kann das Bewusstsein wiederhergestellt werden. Tritt keine Wirkung ein, werden zusätzlich 40-50 ml 40 %ige Glucoselösung intravenös verabreicht. Führt dies nicht zu einem positiven Ergebnis, wird dem Patienten Adrenalin (1 ml einer 0,1 %igen Lösung), Prednisolon (30–60 mg) oder Hydrocortison (75–100 mg) intravenös in einer 5 %igen Glucoselösung subkutan injiziert.

Eine gute therapeutische Wirkung wird bei intramuskulärer Verabreichung von Glucagon (1 mg) beobachtet. Normalerweise wird das Bewusstsein 5-10 Minuten nach der Verabreichung wiederhergestellt.

Darüber hinaus erfolgt eine symptomatische Behandlung. Wenn die Unterscheidung zwischen hypoglykämischem und diabetischem Koma schwierig ist, wird eine versuchsweise intravenöse Gabe von 20–30 mg einer 40 %igen Glucoselösung durchgeführt. Bei einem diabetischen Koma ändert sich der Zustand des Patienten nicht, während sich bei einem hypoglykämischen Koma der Zustand des Patienten verbessert und das Bewusstsein normalerweise wiederhergestellt wird.

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Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, die zu einer frühen Behinderung führt und die Lebensqualität des Patienten verschlechtert. Mit Diabetes gehen immer Komplikationen unterschiedlicher Schwere einher, die durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel verursacht werden. Die arterielle Hypertonie bei Diabetes mellitus ist eine der häufigsten Komplikationen, die einer angemessenen Behandlung bedarf.

Diabetes mellitus ist eine endokrine Störung, die zu einer beeinträchtigten Insulinproduktion führt. Es gibt zwei Arten der Krankheit – Diabetes Typ 1 und Typ 2.

Typ-1-Diabetes ist durch einen Insulinmangel gekennzeichnet, der auf die Zerstörung der Zellen in der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen ist, die dieses Hormon produzieren. Die Folge ist eine völlige Unfähigkeit des Körpers, den Glukosespiegel ohne externe Insulinzufuhr (Injektion) zu regulieren. Diese Krankheit entwickelt sich in jungen Jahren und bleibt ein Leben lang bei einer Person. Zur Lebenserhaltung sind tägliche Insulininjektionen erforderlich.

Typ-2-Diabetes ist eine Erkrankung, die im höheren Alter erworben wird. Die Pathologie ist durch eine Störung der Interaktion von Körperzellen mit dem von der Bauchspeicheldrüse produzierten Hormon gekennzeichnet. In diesem Fall wird genügend Insulin ausgeschüttet, um den Glukosespiegel zu kontrollieren, die Zellen reagieren jedoch nicht empfindlich auf die Wirkung dieser Substanz.

Die arterielle Hypertonie ist eine spezifische Begleiterscheinung des Typ-2-Diabetes, da bei der Typ-1-Erkrankung durch die tägliche Gabe von Insulin eine vollständige Kontrolle der Funktionen lebenswichtiger Organe gewährleistet ist.

Typ-2-Diabetes wird als Stoffwechselerkrankung bezeichnet. Es entsteht als Folge von Fettleibigkeit, körperlicher Inaktivität und unausgewogener Ernährung. Dadurch wird der Kohlenhydrat-Fett-Stoffwechsel gestört und der Glukose- und Cholesterinspiegel im Blut steigt. Erhöhte Glukosewerte führen zu einer beeinträchtigten Gefäßpermeabilität. Beim dekompensierten Typ-2-Diabetes wird zunächst das Herz-Kreislauf-System geschädigt.

Typ-2-Diabetes entwickelt sich meist bei älteren Menschen

Ursachen von Bluthochdruck bei Diabetes

Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz führt zur Entwicklung einer Reihe von Funktionsstörungen im gesamten Körper. Die größte Gefahr für die Gesundheit und das Leben des Patienten stellt nicht der Typ-2-Diabetes selbst dar, sondern die Komplikationen dieser Erkrankung, darunter:

• Angiopathie;
• Enzephalopathie;
• Nephropathie;
• Polyneuropathie.

Einer der Faktoren, die den Krankheitsverlauf verschlimmern und die Lebensqualität des Patienten deutlich verschlechtern, ist die arterielle Hypertonie.

Eine interessante Tatsache: Patienten mit Typ-2-Diabetes leiden in etwa 75 % der Fälle an Bluthochdruck, während der insulinabhängige Krankheitstyp nicht mehr als 30 % der Fälle von anhaltendem Bluthochdruck ausmacht.

Hoher Blutdruck bei Diabetes mellitus wird durch mehrere Faktoren verursacht:

• Störung des Kohlenhydratstoffwechsels;
• Flüssigkeitsansammlung im Körper und Nierenversagen;
• Störung der Gefäßstruktur aufgrund hoher Glukosespiegel;
• Stoffwechselstörungen, die die Belastung des Myokards erhöhen.

Eine verminderte Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber dem im Körper des Patienten produzierten Insulin ist immer eine Folge von Stoffwechselstörungen. Patienten mit Typ-2-Diabetes sind übergewichtig, was einer der prädisponierenden Faktoren für die Entwicklung von Bluthochdruck ist.

Neben Veränderungen in der Struktur der Blutgefäße aufgrund hoher Glukosekonzentrationen wird auch die Funktionalität des Herz-Kreislauf-Systems durch eine beeinträchtigte Nierenfunktion bei Diabetes mellitus negativ beeinflusst.

Somit ist der Hauptgrund für Bluthochdruck bei Diabetes der allgemeine Gesundheitszustand des Patienten. Zu berücksichtigen ist auch, dass das Durchschnittsalter von Patienten mit Typ-2-Diabetes bei 55 Jahren liegt, wodurch für den Patienten bereits ein Risiko besteht, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken.

Der Zusammenhang zwischen Diabetes mellitus und Bluthochdruck bringt eine Reihe von Einschränkungen für die Behandlung mit sich. Die Wahl eines Blutdruckmedikaments bei Diabetes mellitus ist eine schwierige Aufgabe, die nur ein Spezialist bewältigen kann, da einige blutdrucksenkende Medikamente zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels führen, was bei der dekompensierten Form des Diabetes gefährlich ist.

Diabetes betrifft viele Organe, darunter auch das Herz-Kreislauf-System

Warum ist Bluthochdruck bei Diabetes besonders gefährlich?

Diabetes mellitus und Bluthochdruck sind zwei „langsame Killer“ des 21. Jahrhunderts. Beide Krankheiten können nicht ein für alle Mal geheilt werden. Typ-2-Diabetes erfordert die ständige Einhaltung einer Diät und Maßnahmen zur Normalisierung des Stoffwechsels, und Bluthochdruck erfordert die Kontrolle des Blutdrucks mit Hilfe von Medikamenten.

Typischerweise beginnt die Behandlung von Bluthochdruck mit einem anhaltenden Anstieg des Blutdrucks über 140 mmHg. Wenn der Patient keine anderen Krankheiten hat, werden eine Diättherapie und eine Monotherapie mit einem Medikament durchgeführt, um die Entwicklung von Nebenwirkungen zu vermeiden. Ärzte versuchen oft, den Zeitpunkt hinauszuzögern, in dem der Patient auf die regelmäßige Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten umsteigen muss. Eine rechtzeitig erkannte Hypertonie im Stadium 1 kann mit Hilfe von Diät und Bewegung lange Zeit unter Kontrolle gebracht werden. Bei Diabetes schreitet der Bluthochdruck erstaunlich schnell voran.

Die Frage der Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus ist heute besonders akut. Es ist gefährlich, Bluthochdruck bei Diabetes mit Medikamenten zu senken, da die Nebenwirkungen bei Diabetikern besonders akut sind. Gleichzeitig steigen die Blutdruckindikatoren bei Typ-2-Diabetes sehr schnell an. Während bei einem gesunden Menschen der Bluthochdruck über Jahre hinweg fortschreiten kann, gibt es bei Patienten mit Diabetes keine solche Zeitreserve; die Krankheit nimmt innerhalb weniger Monate Fahrt auf. In diesem Zusammenhang ist es üblich, die medikamentöse Behandlung von Bluthochdruck bei Diabetes mellitus Typ 2 bereits im Anfangsstadium der Erkrankung zu verschreiben. Ein anhaltender Blutdruckanstieg auf 130 über 90 bei einem Diabetiker bedeutet die Notwendigkeit, Medikamente zur Normalisierung einzunehmen.

Hoher Blutdruck bei Diabetes mellitus ist potenziell gefährlich, da das Risiko besteht, dass sich folgende Erkrankungen entwickeln:

• Herzinfarkt;
• Hirnschlag;
• schweres Nierenversagen;
• Sichtverlust;
• hypertensive Enzephalopathie.

Komplikationen des Bluthochdrucks bei Diabetes mellitus Typ 2 sind schwer zu behandeln und in den meisten Fällen irreversibel. Ziel der Behandlung von Bluthochdruck bei Diabetes mellitus ist die gleichzeitige Normalisierung des Blutdrucks und des Blutzuckerspiegels. Es ist wichtig, das Anfangsstadium der Hypertonie rechtzeitig zu erkennen und alle notwendigen Maßnahmen zu ergreifen, um ihr Fortschreiten zu verhindern.

Statistiken helfen Ihnen zu verstehen, warum es so wichtig ist, rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen. Im Durchschnitt leidet jeder Dritte in der einen oder anderen Form an Bluthochdruck. Diese Krankheit führt zu einer frühen Behinderung und verkürzt die Lebenserwartung um durchschnittlich 7-10 Jahre. Ein im höheren Alter erworbener Diabetes mellitus ist aufgrund der oft irreversiblen Komplikationen gefährlich. Nur wenige Menschen mit Typ-2-Diabetes werden älter als 70 Jahre. Dauerhaft hoher Blutdruck kann bei Diabetikern mit Typ-2-Diabetes die Lebenserwartung um weitere 5 Jahre verkürzen. Bei Typ-2-Diabetes sind es kardiovaskuläre Komplikationen, die in 80 % der Fälle zum Tod führen.

Komplikationen sind irreversibel und führen oft zum Tod

Merkmale der medikamentösen Behandlung

Wichtige Punkte bei der Behandlung von Bluthochdruck, die bei der Behandlung von Patienten mit Diabetes uneingeschränkt anwendbar sind:

• Kontrolle des Blutdrucks mit Medikamenten;
• Verschreibung einer Diättherapie;
• Einnahme von Diuretika, um Schwellungen zu vermeiden;
• Anpassungen des Lebensstils.

Tabletten gegen Bluthochdruck bei Diabetes mellitus sollten nur von einem Spezialisten ausgewählt werden. Blutdrucktabletten sollten nicht mit Diabetes-Medikamenten interagieren, die dem Patienten zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels verschrieben werden. Die Auswahl der Medikamente erfolgt nach folgenden Kriterien:

• wirksame Kontrolle der Blutdruckindikatoren und Vorbeugung von Blutdruckanstiegen;
• Schutz des Myokards und der Blutgefäße;
• keine Nebenwirkungen und gute Verträglichkeit;
• keine Auswirkung auf den Stoffwechsel.

Einige Medikamente gegen den Blutdruck bei Diabetes mellitus können Hypoglykämie und Proteinurie hervorrufen, vor denen in der Liste der möglichen Nebenwirkungen gewarnt wird. Diese Erkrankungen sind für Diabetiker potenziell gefährlich und können gefährliche Folgen haben.

Bluthochdruck bei Diabetes muss richtig behandelt werden. Es ist notwendig, Medikamente auszuwählen, die den Blutdruck langsam senken und einen starken Anstieg verhindern. Es ist wichtig zu beachten, dass ein starker Blutdruckabfall nach Einnahme der Pille eine ernsthafte Bewährungsprobe für das Herz-Kreislauf-System darstellt.

Es ist notwendig, die arterielle Hypertonie bei Diabetes mellitus mit Medikamenten zu behandeln, die die Nierenfunktion nicht beeinträchtigen, da dieses Organ eines der anfälligsten für eine beeinträchtigte Insulinsensitivität ist.

Wenn ein Patient sowohl an Bluthochdruck als auch an Diabetes leidet, hängt es von seinem allgemeinen Gesundheitszustand ab, welche Pillen er einnehmen soll. Bei einem durch Bluthochdruck verschlimmerten Diabetes mellitus sollte der Blutdruck mit Hilfe von Medikamenten normalisiert werden. Zu diesem Zweck werden langwirksame Medikamente verschrieben, die eine Blutdruckkontrolle rund um die Uhr ermöglichen:

• ACE-Hemmer: Enalapril und Renitec;
• Angiotensin-II-Rezeptorblocker: Cozaar, Lozap und Lozap Plus;
• Calciumantagonisten: Fosinopril, Amlodipin.

Es gibt mehr als 40 Arten von ACE-Hemmern, aber bei Diabetes werden Medikamente auf Basis von Enalapril verschrieben. Diese Substanz hat eine nephroprotektive Wirkung. ACE-Hemmer senken sanft den Blutdruck und erhöhen den Blutzucker nicht, sodass sie bei Typ-2-Diabetes eingesetzt werden können.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker haben keinen Einfluss auf die Nierenfunktion. Cozaar und Lozap werden Patienten mit Diabetes unabhängig vom Alter verschrieben. Diese Medikamente verursachen selten Nebenwirkungen, normalisieren die Myokardaktivität und haben eine verlängerte Wirkung, wodurch es möglich ist, den Blutdruck durch die Einnahme von nur 1 Tablette des Medikaments pro Tag zu kontrollieren.

Lozap Plus ist ein Kombinationspräparat, das einen Angiotensin-Rezeptorblocker und das Diuretikum Hydrochlorothiazid enthält. Wenn eine stabile Kompensation des Diabetes mellitus erreicht wird, ist dieses Arzneimittel eines der besten Medikamente der Wahl. Bei schwerem Diabetes und hohem Risiko einer Nierenfunktionsstörung wird das Medikament jedoch nicht verschrieben.

Calciumantagonisten erfüllen eine Doppelfunktion: Sie senken den Blutdruck und schützen das Myokard. Der Nachteil solcher Medikamente ist ihre schnelle blutdrucksenkende Wirkung, weshalb sie bei sehr hohem Blutdruck nicht eingenommen werden können.

Bluthochdruck oder arterielle Hypertonie bei Diabetes mellitus können nicht mit Betablockern behandelt werden, da Medikamente dieser Gruppe den Stoffwechsel negativ beeinflussen und eine Hypoglykämie hervorrufen.

Medikamente gegen Bluthochdruck bei Diabetes mellitus sollten nur vom behandelnden Arzt verschrieben werden. Die Zweckmäßigkeit der Verwendung eines bestimmten Arzneimittels hängt von der Schwere des Diabetes und dem Vorliegen von Komplikationen dieser Krankheit beim Patienten ab.

Prävention von Bluthochdruck

Da Bluthochdruck bei Diabetes eine direkte Folge eines hohen Glukosespiegels ist, kommt es bei der Prävention darauf an, alle Empfehlungen des Endokrinologen zu befolgen. Das Befolgen einer Diät, die Normalisierung des Stoffwechsels durch den Abbau von Übergewicht, die Einnahme allgemeiner gesundheitsfördernder Medikamente und blutzuckersenkender Medikamente – all dies ermöglicht Ihnen eine nachhaltige Kompensation des Diabetes mellitus, bei dem das Risiko von Komplikationen minimal ist.

Experten zufolge kann eine solche Diagnose bei jedem Dritten gestellt werden. Aus diesem Grund ist es wichtig, genau zu wissen, wie die Krankheit in den verschiedenen Stadien verläuft.

Stufen

Die Stadien des Diabetes sind die Einteilung der Krankheit in zwei Haupttypen (Stadium 1 und 2). Jede Art von Krankheit hat bestimmte Symptome.

Zusätzlich zu den Begleitsymptomen der Erkrankung variieren auch die Behandlungsschemata in den verschiedenen Stadien.

Es ist jedoch zu beachten, dass die Anzeichen einer bestimmten Art umso weniger wahrnehmbar sind, je länger ein Patient mit der Krankheit lebt. Daher wird die Therapie im Laufe der Zeit auf ein Standardschema reduziert, was die Chancen verringert, die weitere Entwicklung der Krankheit zu stoppen.

1 Typ

Diese Art von Diabetes wird als eher schwerwiegende Form der Abweichung bezeichnet und angesehen. Typ-1-Diabetes entwickelt sich meist im jungen Alter (25–30 Jahre).

In den meisten Fällen provoziert der Ausbruch der Krankheit

Wenn sich ein Typ-1-Diabetes entwickelt, ist der Patient gezwungen, sich ständig daran zu halten und ihn regelmäßig durchzuführen. Bei dieser Art von Erkrankung kommt es zu einer Fehlfunktion des Immunsystems, bei der die Zellen vom Körper selbst zerstört werden. Die Einnahme zuckersenkender Medikamente gegen diese Krankheit hat keine Wirkung.

Da der Insulinabbau nur im Magen-Darm-Trakt erfolgt, sind nur Injektionen von Vorteil. Typ-1-Diabetes geht häufig mit anderen schwerwiegenden Erkrankungen einher (Vitiligo, Morbus Addison usw.).

2 Typen

– Hierbei handelt es sich um eine insulinunabhängige Form, bei der die Bauchspeicheldrüse weiterhin aktiv Insulin produziert, sodass der Patient keinen Mangel an diesem Hormon hat.

In den meisten Fällen liegt ein Überschuss der Substanz im Körper vor. Die Ursache für die Entstehung der Krankheit ist der Verlust der Insulinempfindlichkeit der Zellmembranen.

Dadurch verfügt der Körper zwar über das notwendige Hormon, kann es aber aufgrund der schlechten Funktion der Rezeptoren nicht aufnehmen. Zellen erhalten nicht die Menge, die sie für ihre volle Funktion benötigen, weshalb sie nicht ausreichend mit Nährstoffen versorgt werden.

In einigen klinischen Fällen entwickelt sich Typ-2-Diabetes zu Typ-1-Diabetes und der Patient wird insulinabhängig. Dies liegt daran, dass die Bauchspeicheldrüse, die ständig ein „nutzloses“ Hormon produziert, ihre Ressourcen erschöpft. Dadurch stellt das Organ seine Insulinsekretion ein und der Patient erkrankt an gefährlicherem Typ-1-Diabetes.

Typ-2-Diabetes ist häufiger als Typ-1-Diabetes und tritt überwiegend bei älteren Diabetikern auf. Diese Art von Diabetes erfordert keine ständigen Insulininjektionen. Allerdings ist in solchen Fällen auch die Einnahme von blutzuckersenkenden Medikamenten notwendig.

Abschlüsse

Abhängig von der Schwere der Erkrankung gibt es drei Hauptgrade des Diabetes mellitus:

• 1 (mild). In diesem Stadium spürt der Patient in der Regel keine wesentlichen Veränderungen in der Körperfunktion, sodass erhöhte Zuckerwerte erst nach einer Blutuntersuchung festgestellt werden können. Normalerweise liegt der Kontrollwert nicht über 10 mmol/l und es ist überhaupt keine Glukose im Urin vorhanden;
• 2 (mittel). In diesem Fall zeigen die Ergebnisse einer Blutuntersuchung, dass die Glukosemenge 10 mmol/l überschritten hat, und die Substanz wird sicher nachgewiesen. Typischerweise geht ein durchschnittlicher Diabetes mit Symptomen wie Durst, Mundtrockenheit, allgemeiner Schwäche und der Notwendigkeit, häufig auf die Toilette zu gehen, einher. Außerdem können sich auf der Haut Pustelbildungen bilden, die über einen längeren Zeitraum nicht abheilen;
• 3 (schwerer Grad). In schweren Fällen erfolgt es im Körper des Patienten. Der Zuckergehalt sowohl im Blut als auch im Urin ist sehr hoch, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass es auftritt. Bei diesem Grad der Krankheitsentwicklung sind die Symptome sehr ausgeprägt. Es treten auch neurologische Komplikationen auf, die zum Versagen anderer Organe führen.

Besonderheiten der Abschlüsse

Die Besonderheiten der Abschlüsse hängen vielmehr vom Entwicklungsstadium der Erkrankung ab. In jedem einzelnen Stadium leidet der Patient unter unterschiedlichen Empfindungen, die sich im Verlauf der Krankheit ändern können. So identifizieren Experten die folgenden Entwicklungsstadien der Krankheit und ihre Symptome.

Prädiabetes

Wir sprechen über Menschen, die dazu gehören (übergewichtige Menschen, die eine erbliche Veranlagung für die Entwicklung der Krankheit haben, ältere Menschen, Menschen mit chronischen Krankheiten und andere Kategorien).

Bei einer ärztlichen Untersuchung und Untersuchung werden weder im Blut noch im Urin erhöhte Zuckerwerte festgestellt. Außerdem wird eine Person in diesem Stadium nicht durch unangenehme Symptome gestört, die für Patienten mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes charakteristisch sind.

Durch regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen können Menschen mit Prädiabetes alarmierende Veränderungen rechtzeitig erkennen und die Entwicklung schwerwiegenderer Diabetesformen verhindern.

Versteckt

Es ist auch praktisch asymptomatisch. Das Vorhandensein von Anomalien kann nur durch eine klinische Studie festgestellt werden.

Wenn Sie einen Glukosetoleranztest machen, werden Sie feststellen, dass der Blutzuckerspiegel nach einer Glukosebelastung viel länger auf einem hohen Niveau bleibt als im Normalfall.

Dieser Zustand erfordert eine ständige Überwachung. In einigen klinischen Fällen verschreibt der Arzt eine Behandlung, um eine weitere Entwicklung der Krankheit und ihre Umwandlung in schwerwiegendere Grade zu verhindern.

Explizit

In der Regel handelt es sich dabei um Diabetes Typ 1 und 2, der mit deutlichen Symptomen einhergeht und auf das unbedingte Vorliegen diabetischer Auffälligkeiten hinweist.

Wenn Sie sich einer Laboruntersuchung (Blut- und Urintests) mit offensichtlichem Diabetes mellitus unterziehen, wird in beiden Arten von biologischem Material ein erhöhter Glukosespiegel festgestellt.

Zu den Symptomen, die auf das offensichtliche Vorliegen schwerwiegender Erkrankungen hinweisen, gehören Mundtrockenheit, ständiges Durst- und Hungergefühl, allgemeine Schwäche, Gewichtsverlust, juckende Haut, Kopfschmerzen, ein deutlicher Acetongeruch, Schwellungen im Gesicht und an den unteren Extremitäten sowie einige andere Symptome.

Normalerweise machen sich die aufgeführten Manifestationen plötzlich bemerkbar und treten im Leben des Patienten auf, wie sie sagen, „in einem Moment“. Es ist nicht möglich, den Schweregrad und den Grad der Vernachlässigung der Krankheit unabhängig zu bestimmen. Dazu müssen Sie sich einer ärztlichen Untersuchung unterziehen.

Gemäß der im Oktober 1999 verabschiedeten WHO-Klassifikation wurden Begriffe wie „nicht-insulinabhängiger“ und „insulinabhängiger“ Diabetes abgeschafft.

Auch die Einteilung der Krankheit in Typen wurde abgeschafft.

Da jedoch nicht alle Spezialisten solche Neuerungen akzeptiert haben, verwenden sie bei der Diagnose weiterhin die übliche Methode, um den Schweregrad und den Grad der Vernachlässigung der Krankheit zu ermitteln.

Video zum Thema

Zu Formen, Stadien und Schweregrad des Diabetes mellitus im Video:

Um die Manifestationen von Diabetes und seine spätere Entwicklung zu vermeiden, wird für gefährdete Personen eine regelmäßige Vorsorgeuntersuchung empfohlen. Dieser Ansatz ermöglicht es Ihnen, rechtzeitig vorbeugende Maßnahmen zu ergreifen und Ihre Ernährung richtig aufzubauen, was dazu beiträgt, die Entwicklung der Krankheit zu stoppen.

Dadurch wird der Patient im Laufe der Zeit nicht zu einem insulinpflichtigen „Besitzer“ von Typ-1-Diabetes, der nicht nur eine Gefahr für das Wohlbefinden, sondern auch für das menschliche Leben darstellt.

Arterielle Hypertonie bei Diabetes mellitus: Epidemiologie, Pathogenese und Behandlungsstandards

M. V. Schestakova

Endokrinologisches Forschungszentrum der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften (Dir. - Akademiker der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften, Prof. I.I. Dedov), Moskau

URL

Abkürzungsverzeichnis:

Prävalenz von Diabetes mellitus (DM)
Diabetes hat in den letzten Jahrzehnten das Ausmaß einer weltweiten, nichtinfektiösen Epidemie angenommen. Die Prävalenz von Diabetes verdoppelt sich alle 10–15 Jahre. Nach Angaben der WHO betrug die Zahl der Diabetiker weltweit im Jahr 1990 80 Millionen Menschen, im Jahr 2000 waren es 160 Millionen, und bis 2025 wird erwartet, dass diese Zahl 300 Millionen Menschen übersteigt. Ungefähr 90 % der gesamten Diabetikerpopulation sind Patienten mit Typ-2-Diabetes (früher als nicht-insulinabhängiger Diabetes bezeichnet) und etwa 10 % sind Patienten mit Typ-1-Diabetes (insulinabhängiger Diabetes). Mehr als 70–80 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes leiden an arterieller Hypertonie (AH). Die Kombination dieser beiden miteinander verbundenen Pathologien birgt die Gefahr einer vorzeitigen Behinderung und des Todes von Patienten aufgrund kardiovaskulärer Komplikationen. Bei Typ-2-Diabetes ohne gleichzeitigen Bluthochdruck steigt das Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit (KHK) und eines Schlaganfalls um das 2- bis 3-fache, für Nierenversagen um das 15- bis 20-fache, für einen vollständigen Sehverlust um das 10- bis 20-fache und für Gangrän um das 20-fache . Wenn zu Diabetes noch Bluthochdruck hinzukommt, erhöht sich das Risiko dieser Komplikationen um das Zwei- bis Dreifache, selbst bei zufriedenstellender Kontrolle der Stoffwechselstörungen. Daher wird die Korrektur des Blutdrucks (BP) zu einem vorrangigen Ziel bei der Behandlung von Patienten mit Diabetes.

Mechanismen der Entstehung von Bluthochdruck bei Diabetes
Die Mechanismen der Entstehung von Bluthochdruck bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes sind unterschiedlich. Bei Typ-1-Diabetes Die Entwicklung von Bluthochdruck steht zu 90 % in direktem Zusammenhang mit dem Fortschreiten der Nierenerkrankung (diabetische Nephropathie). Bei dieser Patientenkategorie wird ein Blutdruckanstieg in der Regel 10–15 Jahre nach Beginn des Diabetes beobachtet und fällt zeitlich mit dem Auftreten einer Mikroalbuminurie oder Proteinurie zusammen, d.h. mit Anzeichen einer diabetischen Nierenschädigung. Die renale Genese der Hypertonie bei Typ-1-Diabetes ist auf die hohe Aktivität des Gewebe-Renin-Angiotensin-Systems zurückzuführen. Es wurde festgestellt, dass die lokale renale Konzentration von Angiotensin II tausendmal höher ist als sein Gehalt im Plasma. Mechanismen pathogener Wirkung Angiotensin II beruht nicht nur auf seiner starken vasokonstriktorischen Wirkung, sondern auch auf seiner proliferativen, prooxidativen und prothrombogenen Aktivität. Eine hohe Aktivität von renalem Angiotensin II führt zur Entwicklung einer intraglomerulären Hypertonie und fördert Sklerose und Fibrose des Nierengewebes. Gleichzeitig hat Angiotensin II eine schädigende Wirkung auf andere Gewebe, in denen seine Aktivität hoch ist (Herz, Gefäßendothel), wodurch ein hoher Blutdruck aufrechterhalten wird, was zu einer Umgestaltung des Herzmuskels und zum Fortschreiten der Arteriosklerose führt.
Tabelle 1. Risiko des Fortschreitens vaskulärer Komplikationen bei Diabetes in Abhängigkeit vom glykämischen Wert*

Tabelle 2. Risiko des Fortschreitens vaskulärer Komplikationen bei Diabetes in Abhängigkeit vom Lipidspektrum des Blutserums

Tabelle 3. Risiko des Fortschreitens vaskulärer Komplikationen bei Diabetes in Abhängigkeit vom Blutdruck

Tabelle 4. Moderne Gruppen blutdrucksenkender Medikamente

Drogen

Für Typ-2-Diabetes Der Entwicklung einer Hypertonie geht in 50–70 % der Fälle eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels voraus. Diese Patienten werden seit langem mit der Diagnose „essentielle Hypertonie“ oder „Hypertonie“ beobachtet. Sie weisen in der Regel Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen und später Anzeichen einer gestörten Kohlenhydrattoleranz (Hyperglykämie als Reaktion auf eine Glukosebelastung) auf, die dann bei 40 % der Patienten in ein Vollbild eines Typ-2-Diabetes übergeht. 1988 schlug G. Reaven vor, dass die Entstehung all dieser Erkrankungen (Bluthochdruck, Dyslipidämie, Fettleibigkeit, beeinträchtigte Kohlenhydrattoleranz) auf einem einzigen pathogenetischen Mechanismus beruht – der Unempfindlichkeit peripherer Gewebe (Muskel, Fett, Endothelzellen) gegenüber der Wirkung von Insulin (die sogenannte Insulinresistenz– IR). Dieser Symptomkomplex wird „Insulinresistenzsyndrom“, „metabolisches Syndrom“ oder „Syndrom X“ genannt. IR führt zur Entwicklung einer kompensatorischen Hyperinsulinämie, die den normalen Kohlenhydratstoffwechsel über lange Zeit aufrechterhalten kann. Hyperinsulinämie wiederum löst eine Kaskade pathologischer Mechanismen aus, die zur Entwicklung von Bluthochdruck, Dyslipidämie und Fettleibigkeit führen. Der Zusammenhang zwischen Hyperinsulinämie und Bluthochdruck ist so stark, dass bei einem Patienten mit einer hohen Plasmainsulinkonzentration vorhergesagt werden kann, dass er bald eine Hypertonie entwickeln wird. Hyperinsulinämie erhöht den Blutdruck durch verschiedene Mechanismen:

• Insulin erhöht die Aktivität des sympathoadrenalen Systems;
• Insulin erhöht die Rückresorption von Natrium und Flüssigkeit in den proximalen Tubuli der Nieren;
• Insulin als mitogener Faktor fördert die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen, was deren Lumen verengt;
• Insulin blockiert die Aktivität von Na-K-ATPase und Ca-Mg-ATPase, wodurch der intrazelluläre Gehalt an Na+ und Ca++ erhöht und die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber der Wirkung von Vasokonstriktoren erhöht wird.

Somit ist die Hypertonie bei Typ-2-Diabetes Teil eines allgemeinen Symptomkomplexes, der auf IR basiert.
Was die Entstehung von IR selbst verursacht, bleibt unklar. Die Ergebnisse von Studien Ende der 90er Jahre legen nahe, dass die Entwicklung der peripheren IR liegt Hyperaktivität des Renin-Angiotensin-Systems. Angiotensin II konkurriert in hohen Konzentrationen mit Insulin auf der Ebene der Insulinrezeptorsubstrate (IRS 1 und 2) und blockiert dadurch die Postrezeptor-Insulinsignalisierung auf zellulärer Ebene. Andererseits aktivieren bestehende IR und Hyperinsulinämie die AT1-Rezeptoren von Angiotensin II, was zur Umsetzung von Mechanismen für die Entwicklung von Bluthochdruck, Nierenpathologie und Arteriosklerose führt.
Sowohl beim Typ-1-Diabetes als auch beim Typ-2-Diabetes spielt die hohe Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems und seines Endprodukts Angiotensin II die Hauptrolle bei der Entstehung von Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Komplikationen, Nierenversagen und dem Fortschreiten der Arteriosklerose .
Tabelle 5. Organoprotektive Wirkung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln*

Klinische Merkmale von Bluthochdruck bei Diabetes

• Kein nächtlicher Blutdruckabfall

Die tägliche Blutdruckmessung bei gesunden Menschen zeigt Schwankungen der Blutdruckwerte zu verschiedenen Tageszeiten. Dabei wird der maximale Blutdruckwert tagsüber und der minimale Wert nachts im Schlaf beobachtet. Der Unterschied zwischen den Blutdruckwerten am Tag und in der Nacht sollte mindestens 10 % betragen. Tägliche Blutdruckschwankungen werden abhängig von der Aktivität des sympathischen und parasympathischen Nervensystems sowohl durch äußere als auch innere physiologische Faktoren gesteuert. Allerdings kann in manchen Fällen der normale Tagesrhythmus der Blutdruckschwankungen gestört sein, was zu unangemessen hohen Blutdruckwerten in der Nacht führt. Wenn Patienten mit Bluthochdruck einen normalen Rhythmus der Blutdruckschwankungen beibehalten, werden solche Patienten als „Dipper“ eingestuft. Zu dieser Kategorie gehören die gleichen Patienten, bei denen im Nachtschlaf kein Blutdruckabfall auftritt „Nicht-Dipper“
Eine Studie an Diabetikern mit Bluthochdruck ergab, dass die meisten von ihnen zur Kategorie der „Nicht-Dipper“ gehören, d. h. Ihnen fehlt der normale physiologische Blutdruckabfall in der Nacht. Diese Störungen werden offenbar durch eine Schädigung des autonomen Nervensystems (autonome Polyneuropathie) verursacht, das die Fähigkeit verloren hat, den Gefäßtonus zu regulieren.
Ein solch perverser Tagesrhythmus des Blutdrucks ist sowohl für Patienten mit Diabetes als auch für Patienten ohne Diabetes mit dem maximalen Risiko kardiovaskulärer Komplikationen verbunden.

• Lagerungshypertonie mit orthostatischer Hypotonie

Dies ist eine häufige Komplikation, die bei Patienten mit Diabetes beobachtet wird und die Diagnose und Behandlung von Bluthochdruck erheblich erschwert. In diesem Zustand wird ein hoher Blutdruck in Rückenlage festgestellt und dessen starker Abfall beim Übergang des Patienten in eine sitzende oder stehende Position.
Orthostatische Veränderungen des Blutdrucks (sowie eine Störung des zirkadianen Blutdruckrhythmus) sind mit einer für Diabetes charakteristischen Komplikation verbunden – der autonomen Polyneuropathie, wodurch die Innervation der Blutgefäße und die Aufrechterhaltung ihres Tonus gestört werden. Das Vorliegen einer orthostatischen Hypotonie kann aufgrund der typischen Beschwerden des Patienten über Schwindel und eine Verdunkelung der Augen beim abrupten Aufstehen aus dem Bett vermutet werden. Um die Entwicklung dieser Komplikation nicht zu übersehen und die richtige blutdrucksenkende Therapie zu wählen, muss der Blutdruck bei Patienten mit Diabetes immer in zwei Positionen gemessen werden – im Liegen und im Sitzen.

• Bluthochdruck auf einem weißen Kittel

In manchen Fällen kommt es bei Patienten erst dann zu einem Anstieg des Blutdrucks, wenn ein Arzt oder medizinisches Personal die Messung durchführt. Gleichzeitig steigt der Blutdruck in einer ruhigen häuslichen Umgebung nicht über die normalen Werte hinaus. In diesen Fällen spricht man von der sogenannten Weißkittelhypertonie, die am häufigsten bei Menschen mit einem labilen Nervensystem auftritt. Oftmals führen solche emotionalen Schwankungen des Blutdrucks zu einer Überdiagnose von Bluthochdruck und einer ungerechtfertigten Verschreibung einer blutdrucksenkenden Therapie, während das wirksamste Mittel möglicherweise eine leichte Beruhigungstherapie ist. Die Weißkittel-Methode der ambulanten 24-Stunden-Blutdrucküberwachung hilft bei der Diagnose von Bluthochdruck.
Das Phänomen der Weißkittel-Hypertonie hat klinische Bedeutung und erfordert eine eingehendere Untersuchung, da bei solchen Patienten möglicherweise ein hohes Risiko für die Entwicklung einer echten Hypertonie und dementsprechend ein höheres Risiko für die Entwicklung einer kardiovaskulären und renalen Pathologie besteht.

Behandlung von Bluthochdruck bei Diabetes

• Behandlungsziele

Die Behandlung von Patienten mit Diabetes hat das Hauptziel, die Entwicklung schwerer vaskulärer Komplikationen des Diabetes (diabetische Nephropathie, Retinopathie, kardiovaskuläre Komplikationen) zu verhindern oder deren Fortschreiten zu verlangsamen, von denen jede für den Patienten eine schwere Behinderung (Sehverlust, Amputation) bedeutet Gliedmaßen) oder Tod (Nierenversagen im Endstadium, Herzinfarkt, Schlaganfall). Daher sollte die Behandlung solcher Patienten darauf abzielen, alle Risikofaktoren für die Entwicklung vaskulärer Komplikationen zu eliminieren. Zu diesen Faktoren gehören: Hyperglykämie, Dyslipidämie, Bluthochdruck. In der Tabelle 1, 2 und 3 geben die Kriterien für das minimale und maximale Risiko für die Entwicklung vaskulärer Komplikationen bei Diabetes in Abhängigkeit vom Blutzuckerspiegel, dem Blutfettspektrum und den Blutdruckwerten an.
Wie folgt aus der Tabelle. 3: Bei Patienten mit Diabetes ist es nur möglich, das Fortschreiten vaskulärer Komplikationen zu verhindern, indem ein Blutdruck von nicht mehr als 130/80 mm Hg aufrechterhalten wird. Diese Daten stammen aus multizentrischen kontrollierten randomisierten Studien (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Darüber hinaus zeigte eine retrospektive Analyse der MDRD-Studie, dass bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (CRF) und Proteinurie von mehr als 1 g pro Tag (unabhängig von der Ätiologie der Nierenpathologie) das Fortschreiten der CRF nur durch die Aufrechterhaltung einer verlangsamten Nierenerkrankung verlangsamt werden kann Blutdruckwert von nicht mehr als 125/75 mmHg .st.

• Wahl des blutdrucksenkenden Arzneimittels

Die Wahl der blutdrucksenkenden Therapie bei Patienten mit Diabetes ist nicht einfach, da diese Krankheit eine Reihe von Einschränkungen für die Verwendung eines bestimmten Arzneimittels mit sich bringt, unter Berücksichtigung der Bandbreite seiner Nebenwirkungen und vor allem seiner Wirkung auf den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel . Bei der Auswahl des optimalen blutdrucksenkenden Arzneimittels bei einem Patienten mit Diabetes müssen immer auch die damit verbundenen vaskulären Komplikationen berücksichtigt werden. Daher müssen blutdrucksenkende Medikamente, die in der Praxis zur Behandlung von Patienten mit Diabetes eingesetzt werden, erhöhte Anforderungen erfüllen:
a) eine hohe blutdrucksenkende Wirkung mit einem Minimum an Nebenwirkungen haben;
b) den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel nicht stören;
c) eine organoprotektive Wirkung haben (Herz- und Nephroprotektion).
Derzeit werden moderne blutdrucksenkende Medikamente auf dem heimischen und globalen Pharmamarkt durch sieben Hauptgruppen repräsentiert. Diese Gruppen sind in der Tabelle aufgeführt. 4.
In der Tabelle Tabelle 5 präsentiert eine vergleichende Beschreibung der aufgeführten Klassen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln in Bezug auf ihre organoprotektive Wirkung bei Patienten mit Diabetes.
Tisch 5 wurde auf der Grundlage einer Analyse zahlreicher randomisierter Studien und einer Metaanalyse klinischer Studien zu verschiedenen Gruppen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln bei Patienten mit Diabetes Typ 1 und 2, diabetischer Nephropathie und kardiovaskulären Komplikationen zusammengestellt.
Aus der vorgelegten Analyse folgt dies ACE-Hemmer sind Medikamente der ersten Wahl bei Diabetikern mit Bluthochdruck, diabetischer Nephropathie und kardiovaskulären Komplikationen. ACE-Hemmer verlangsamen das Fortschreiten der Nierenerkrankung bei Patienten mit Diabetes im Stadium der Mikroalbuminurie, selbst bei normalen Blutdruckwerten. Dies weist auf das Vorhandensein einer spezifischen nephroprotektiven Wirkung dieser Arzneimittelgruppe hin, unabhängig von einer Senkung des systemischen Blutdrucks. Antagonisten Sa Nicht-Dihydropyridin-Reihen (Verapamil, Diltiazem) ähneln in ihrer nephroprotektiven Wirkung nahezu den ACE-Hemmern. Nephroprotektive Aktivität der GruppeB - Blocker und Diuretika ACE-Hemmern um das 2- bis 3-fache unterlegen.

• Taktiken zur Verschreibung einer blutdrucksenkenden Therapie bei Diabetes

Ein Diagramm der schrittweisen Verschreibung einer blutdrucksenkenden Therapie für Patienten mit Diabetes ist in der Abbildung dargestellt.
Bei einem mäßigen Blutdruckanstieg (bis zu 140/90 mm Hg) wird eine Monotherapie mit ACE-Hemmern mit schrittweiser Titration der Dosis verordnet, bis der Zielblutdruck erreicht ist (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
Bei Unwirksamkeit der Behandlung (wenn der angestrebte Blutdruckwert nicht erreicht wird).< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и B -Blocker sind angezeigt, wenn der Patient an Tachykardie (Puls mit mehr als 84 Schlägen pro Minute), Manifestationen einer ischämischen Herzkrankheit und Kardiosklerose nach Infarkt leidet. Bei Patienten mit Diabetes wird der Einsatz kardioselektiver Medikamente empfohlen B -Blocker, die in geringerem Maße als nicht-selektive Medikamente einen negativen metabolischen Einfluss auf den Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel haben. Laut Forschung ist die maximale Kardioselektivität aus der Gruppe B Nebivolol hat blockierende Eigenschaften. Es wird angenommen, dass dieses Medikament aufgrund seiner einzigartigen Fähigkeit, die Sekretion des endothelialen Entspannungsfaktors Stickoxid zu stimulieren, bei Patienten mit Diabetes die vorteilhafteste Wirkung haben wird. Allerdings sind prospektive Studien erforderlich, um diese Hypothese zu bestätigen. Bei Personen mit labilem Diabetesverlauf (Neigung zu hypoglykämischen Zuständen) ist die Verschreibung erforderlich B -Blocker sind unerwünscht, da diese Medikamente die subjektiven Empfindungen einer Hypoglykämie blockieren, das Herauskommen aus diesem Zustand erschweren und die Entwicklung eines hypoglykämischen Komas hervorrufen können.
In einigen Fällen ist bei Patienten mit Diabetes eine Kombination der oben genannten blutdrucksenkenden Therapie erforderlich A- adrenerge Blocker, insbesondere bei gleichzeitiger benigner Prostatahyperplasie. Diese Medikamente reduzieren die IR des Gewebes und normalisieren den Fettstoffwechsel. Ihre Anwendung ist jedoch mit dem Risiko der Entwicklung einer orthostatischen Hypotonie verbunden, die den Verlauf eines Diabetes häufig erschwert.
Zentral wirkende Medikamente(Clonidin, Methyldopa) werden aufgrund der Vielzahl an Nebenwirkungen nicht als dauerhafte blutdrucksenkende Therapie eingesetzt. Ihr Einsatz ist nur zur Linderung hypertensiver Krisen möglich. Eine neue Gruppe zentral wirkender Medikamente – Agonisten I 2 Imidazolin-Rezeptoren(Moxonidin) – frei von vielen für Clonidin charakteristischen Nebenwirkungen, in der Lage, IR zu beseitigen und die Insulinsekretion zu erhöhen, daher werden sie als Mittel der Wahl bei der Behandlung von leichter und mittelschwerer Hypertonie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes empfohlen.
In den letzten 5 Jahren ist eine neue Gruppe auf dem globalen Pharmamarkt entstanden blutdrucksenkende Medikamente – Angiotensin-Rezeptor-Typ-I-Antagonisten. Studienergebnisse deuten auf eine hohe blutdrucksenkende Wirkung dieser Medikamente hin, ähnlich wie bei ACE-Hemmern, Kalziumantagonisten und anderen B -Blocker. Die Frage bleibt offen: „Werden Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten in der Lage sein, die nephro- und kardioprotektive Wirkung von ACE-Hemmern bei Patienten mit Diabetes zu übertreffen oder ihnen gleichwertig zu sein?“ Die Antwort auf diese Frage wird nach Abschluss mehrerer großer klinischer Studien zum Einsatz von Losartan (RENAAL-Studie), Valsartan (ABCD-2V-Studie) und Irbesartan (IDNT-Studie) bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Diabetes erhalten Nephropathie.
Multizentrischen Studien zufolge ist zur Aufrechterhaltung des angestrebten Blutdruckniveaus bei 70 % der Patienten eine Kombination von 3-4 blutdrucksenkenden Medikamenten erforderlich.
Aufrechterhaltung des Blutdrucks< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3Zeiten im Vergleich zu Patienten mit einem Blutdruck von 140/90 mm Hg.

Arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus

Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie sind zwei miteinander verbundene Pathologien, die eine starke, sich gegenseitig verstärkende schädigende Wirkung haben, die auf mehrere Zielorgane gleichzeitig abzielt: Herz, Nieren, Gehirngefäße, Netzhautgefäße. Die Hauptursachen für eine hohe Behinderung und Mortalität bei Patienten mit Diabetes mellitus und gleichzeitiger arterieller Hypertonie sind: koronare Herzkrankheit, akuter Myokardinfarkt, zerebrovaskuläre Unfälle und Nierenversagen im Endstadium. Es wurde festgestellt, dass alle 6 mm Hg ein Anstieg des diastolischen Blutdrucks (BP) auftritt. erhöht das Risiko einer koronaren Herzkrankheit um 25 % und das Risiko eines Schlaganfalls um 40 %. Die Häufigkeit des Auftretens eines Nierenversagens im Endstadium mit unkontrolliertem Blutdruck steigt um das 3- bis 4-fache. Daher ist es äußerst wichtig, sowohl Diabetes mellitus als auch die damit verbundene arterielle Hypertonie frühzeitig zu erkennen und zu diagnostizieren, um rechtzeitig eine geeignete Behandlung zu verschreiben und die Entwicklung schwerer Gefäßkomplikationen zu verhindern.

Arterielle Hypertonie erschwert den Verlauf sowohl von DM 1 als auch von DM 2. Bei Patienten mit DM 1 ist die diabetische Nephropathie die Hauptursache für die Entstehung einer Hypertonie. Ihr Anteil an allen anderen Ursachen für erhöhten Blutdruck liegt bei etwa 80 %. Beim Typ-2-Diabetes hingegen wird in 70-80 % der Fälle eine essentielle Hypertonie festgestellt, die der Entstehung des Diabetes mellitus selbst vorausgeht, und nur bei 30 % der Patienten entwickelt sich eine arterielle Hypertonie als Folge einer Nierenschädigung.

Die Behandlung der arteriellen Hypertonie (AH) zielt nicht nur auf die Senkung des Blutdrucks (BP), sondern auch auf die Korrektur von Risikofaktoren wie Rauchen, Hypercholesterinämie und Diabetes mellitus ab

Kombination Diabetes Mellitus und unbehandelt arterieller Hypertonie ist der ungünstigste Faktor bei der Entstehung von koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall, Herz- und Nierenversagen. Etwa die Hälfte der Patienten mit Diabetes leiden an arterieller Hypertonie.

Was ist Diabetes?

Zucker ist die wichtigste Energiequelle, der „Treibstoff“ für den Körper. Zucker liegt im Blut in Form von Glukose vor. Das Blut transportiert Glukose in alle Teile des Körpers, insbesondere in die Muskeln und ins Gehirn, wo die Glukose sie mit Energie versorgt.

Insulin ist eine Substanz, die Glukose dabei hilft, in die Zelle einzudringen, um dort lebenswichtige Prozesse durchzuführen. Diabetes wird „Zuckerkrankheit“ genannt, da der Körper bei dieser Krankheit nicht in der Lage ist, einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten. Diabetes mellitus Typ II wird durch eine unzureichende Insulinproduktion oder eine geringe Zellempfindlichkeit gegenüber Insulin verursacht.

Was sind die ersten Anzeichen von Diabetes mellitus?

Die ersten Manifestationen der Krankheit sind Durst, Mundtrockenheit, häufiges Wasserlassen, juckende Haut und Schwäche. In dieser Situation müssen Sie Ihren Blutzuckerspiegel testen.

Was sind die Risikofaktoren für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes?

Vererbung. Menschen, bei denen in der Familienanamnese Diabetes aufgetreten ist, sind anfälliger für die Entwicklung von Diabetes.

Übermäßiges Essen und Übergewicht. Übermäßiges Essen, insbesondere ein Überschuss an Kohlenhydraten in der Nahrung, und Fettleibigkeit sind nicht nur ein Risikofaktor für Diabetes, sondern verschlimmern auch den Krankheitsverlauf.

Arterieller Hypertonie. Die Kombination von Bluthochdruck und Diabetes mellitus erhöht das Risiko für koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und Nierenversagen um das Zwei- bis Dreifache. Untersuchungen haben gezeigt, dass die Behandlung von Bluthochdruck dieses Risiko deutlich reduzieren kann.

Alter. Typ-Diabetes wird oft auch als Altersdiabetes bezeichnet. Im Alter von 60 Jahren leidet jeder zwölfte Mensch an Diabetes.

Haben Menschen mit Diabetes ein erhöhtes Risiko, an arterieller Hypertonie zu erkranken?

Diabetes mellitus führt zu Gefäßschäden (große und kleine Arterien), die zusätzlich zur Entstehung bzw. Verschlechterung einer arteriellen Hypertonie beitragen. Diabetes trägt zur Entstehung von Arteriosklerose bei. Einer der Gründe für erhöhten Blutdruck bei Patienten mit Diabetes ist eine Nierenerkrankung.

Allerdings hatte die Hälfte der an Diabetes mellitus erkrankten Patienten zum Zeitpunkt der Feststellung eines erhöhten Blutzuckerspiegels bereits eine arterielle Hypertonie. Sie können der Entstehung von Bluthochdruck bei Diabetes vorbeugen, wenn Sie die Empfehlungen zur Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils befolgen. Wenn Sie an Diabetes leiden, ist es sehr wichtig, regelmäßig Ihren Blutdruck zu messen und die Ernährungs- und Behandlungsanweisungen Ihres Arztes zu befolgen.

Was ist der angestrebte Blutdruckwert bei Diabetes?

Der Zielblutdruck ist der optimale Blutdruckwert, dessen Erreichen das Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Komplikationen deutlich reduzieren kann. Wenn Diabetes mellitus und Bluthochdruck kombiniert werden, liegt der angestrebte Blutdruckwert unter 130/85 mmHg.

Was sind die Kriterien für das Risiko der Entwicklung einer Nierenerkrankung bei einer Kombination aus Diabetes mellitus und Bluthochdruck?

Wenn Ihre Urintests auch nur eine geringe Menge Protein ergeben, besteht ein hohes Risiko, eine Nierenerkrankung zu entwickeln. Es gibt viele Methoden zum Testen der Nierenfunktion. Die einfachste und gebräuchlichste Methode ist die Bestimmung des Kreatininspiegels im Blut. Wichtige Untersuchungen zur regelmäßigen Überwachung sind die Bestimmung von Glukose und Eiweiß im Blut und Urin. Wenn diese Tests normal sind, gibt es einen speziellen Test zum Nachweis geringer Proteinmengen im Urin – Mikroalbuminurie – eine anfängliche Störung der Nierenfunktion.

Welche nichtmedikamentösen Behandlungsmöglichkeiten gibt es für Diabetes?

Durch eine Änderung Ihres Lebensstils können Sie nicht nur Ihren Blutdruck kontrollieren, sondern auch einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechterhalten. Zu diesen Veränderungen gehören: strikte Einhaltung von Ernährungsempfehlungen, Abbau von überschüssigem Körpergewicht, regelmäßige Bewegung, Reduzierung des Alkoholkonsums und Raucherentwöhnung.

Welche blutdrucksenkenden Medikamente werden bei der Kombination von Bluthochdruck und Diabetes mellitus bevorzugt?

Einige blutdrucksenkende Medikamente können den Kohlenhydratstoffwechsel negativ beeinflussen, daher erfolgt die Auswahl der Medikamente individuell durch Ihren Arzt. In dieser Situation wird einer Gruppe selektiver Imidazolin-Rezeptor-Agonisten (z. B. Physiotens) und AT-Rezeptor-Antagonisten, die die Wirkung von Angiotensin (einem starken Gefäßkonstriktor) blockieren, der Vorzug gegeben.

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Gründe für die Entstehung einer arteriellen Hypertonie bei Diabetes

Diabetes mellitus (DM), wie von I. I. Dedov definiert, ist eine systemische heterogene Erkrankung, die durch absoluten (Typ 1) oder relativen (Typ 2) Insulinmangel verursacht wird, der zunächst Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel und dann in allen Arten von Stoffwechselstoffen verursacht. was letztendlich zur Schädigung aller Funktionssysteme des Körpers führt (1998).

In den letzten Jahren wurde Diabetes weltweit als nichtinfektiöse Pathologie anerkannt. Jedes Jahrzehnt verdoppelt sich die Zahl der Menschen, die an Diabetes erkranken, nahezu. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) betrug die Zahl der Menschen mit Diabetes im Jahr 1994 weltweit etwa 110 Millionen, im Jahr 2000 etwa 170 Millionen, im Jahr 2008 - 220 Millionen, und es wird erwartet, dass diese Zahl bis 2035 300 Millionen Menschen überschreiten wird . In der Russischen Föderation wurden laut Staatsregister im Jahr 2008 etwa 3 Millionen Patienten mit Typ-2-Diabetes registriert.

Im Verlauf der Erkrankung können sowohl akute als auch späte vaskuläre Komplikationen auftreten. Die Häufigkeit akuter Komplikationen, zu denen hypoglykämische und hyperglykämische Komazustände gehören, ist in den letzten Jahren aufgrund von Verbesserungen in der Diabetestherapie deutlich zurückgegangen. Die Sterblichkeitsrate von Patienten aufgrund solcher Komplikationen beträgt nicht mehr als 3 %. Die steigende Lebenserwartung von Patienten mit Diabetes hat das Problem späterer vaskulärer Komplikationen in den Vordergrund gerückt, die eine frühe Behinderung drohen, die Lebensqualität der Patienten verschlechtern und deren Dauer verkürzen. Gefäßkomplikationen bestimmen die Morbiditäts- und Mortalitätsstatistik bei Diabetes. Krankhafte Veränderungen der Gefäßwand stören die Leitungs- und Dämpfungsfunktionen der Blutgefäße.

Diabetes und arterielle Hypertonie (AH) sind zwei miteinander verbundene Pathologien, die eine starke, sich gegenseitig verstärkende schädigende Wirkung haben, die auf mehrere Zielorgane abzielt: Herz, Nieren, Blutgefäße des Gehirns und Netzhaut.

Ungefähr 90 % der Diabetikerpopulation leiden an Typ-2-Diabetes (nicht insulinabhängig), mehr als 80 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes leiden an Bluthochdruck. Die Kombination von Diabetes und Bluthochdruck führt zu einer frühen Behinderung und zum Tod der Patienten. Bluthochdruck erschwert den Verlauf sowohl von Typ-1-Diabetes als auch von Typ-2-Diabetes. Die Korrektur des Blutdrucks (BP) ist ein vorrangiges Ziel bei der Behandlung von Diabetes.

Gründe für die Entstehung einer arteriellen Hypertonie bei Diabetes

Die Mechanismen der Entstehung von Bluthochdruck bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes sind unterschiedlich.

Beim Typ-1-Diabetes ist Bluthochdruck eine Folge der diabetischen Nephropathie – 90 % aller anderen Ursachen für Bluthochdruck. Diabetische Nephropathie (DN) ist ein Sammelbegriff, der verschiedene morphologische Varianten von Nierenschäden bei Diabetes vereint, darunter Arteriosklerose der Nierenarterie, Harnwegsinfektion, Pyelonephritis, Papillennekrose, atherosklerotische Nephroangiosklerose usw. Es gibt keine einheitliche Klassifizierung. Mikroalbuminurie (Frühstadium der DN) wird bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mit einer Krankheitsdauer von weniger als 5 Jahren (laut EURODIAB-Studien) festgestellt und ein Blutdruckanstieg wird in der Regel 10–15 Jahre nach Beginn des Diabetes beobachtet.

Der Entstehungsprozess einer DN lässt sich als Wechselwirkung zwischen auslösender Ursache, Progressionsfaktoren und „Mediatoren“ der Progression darstellen.

Auslösender Faktor ist eine Hyperglykämie. Dieser Zustand hat eine schädigende Wirkung auf das Mikrogefäßsystem, einschließlich der glomerulären Gefäße. Unter Hyperglykämiebedingungen werden eine Reihe biochemischer Prozesse aktiviert: nichtenzymatische Glykosylierung von Proteinen, wodurch die Konfiguration der Proteine ​​​​der Basalmembran der Kapillaren (BMC) des Glomerulus und Mesangiums gestört wird, und a Es kommt zu einem Ladungs- und Größenselektivitätsverlust des BMC; der Polyolweg des Glukosestoffwechsels ist gestört – die Umwandlung von Glukose in Sorbit unter Beteiligung des Enzyms Aldosereduktase. Dieser Prozess findet vorwiegend in den Geweben statt, die für das Eindringen von Glukose in die Zellen kein Insulin benötigen (Nervenfasern, Linse, Gefäßendothel und glomeruläre Zellen). Dadurch reichert sich Sorbitol in diesen Geweben an und die intrazellulären Myoinositolreserven werden erschöpft, was zu einer Störung der intrazellulären Osmoregulation, Gewebeödemen und der Entwicklung mikrovaskulärer Komplikationen führt. Zu diesen Prozessen gehört auch die direkte Glukotoxizität, die mit der Aktivierung des Enzyms Proteinkinase C verbunden ist, was zu einer erhöhten Permeabilität der Gefäßwände, einer Beschleunigung der Gewebesklerose und einer Störung der intraorganischen Hämodynamik führt.

Hyperlipidämie ist ein weiterer auslösender Faktor: Sowohl beim Typ-1-Diabetes als auch beim Typ-2-Diabetes sind die charakteristischsten Störungen des Fettstoffwechsels die Anreicherung von atherogenem Low-Density-Lipoprotein (LDL) und Very-Low-Density-Lipoprotein (VLDL)-Cholesterin im Blutserum Triglyceride. Dyslipidämie hat nachweislich nephrotoxische Wirkung. Hyperlipidämie führt zu einer Schädigung des Kapillarendothels, einer Schädigung der glomerulären Basalmembran und einer Proliferation des Mesangiums, was zu Glomerulosklerose und in der Folge zu Proteinurie führt.

Das Ergebnis der Exposition gegenüber diesen Faktoren ist das Fortschreiten der endothelialen Dysfunktion. Dies stört die Bioverfügbarkeit von Stickoxid aufgrund einer Abnahme seiner Bildung und einer Zunahme seiner Zerstörung, einer Abnahme der Dichte muskarinähnlicher Rezeptoren, deren Aktivierung zur Synthese von NO führt, einer Zunahme der Aktivität des Angiotensins. Umwandlungsenzym auf der Oberfläche von Endothelzellen, das die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II sowie die Produktion von Endothelin I und anderen vasokonstriktorischen Substanzen katalysiert. Eine erhöhte Bildung von Angiotensin II führt zu Krämpfen der efferenten Arteriolen und einem Anstieg des Verhältnisses der Durchmesser der afferenten und efferenten Arteriolen auf 3–4:1 (normalerweise beträgt dieser Wert 2:1) und als a Infolgedessen entwickelt sich eine intraglomeruläre Hypertonie. Zu den Wirkungen von Angiotensin II gehört auch die Stimulierung der Konstriktion mesangialer Zellen, wodurch die glomeruläre Filtrationsrate abnimmt, die Durchlässigkeit der glomerulären Basalmembran zunimmt und dies wiederum zum Auftreten der ersten Mikroalbuminurie (MAU) beiträgt. bei Patienten mit Diabetes und dann schwerer Proteinurie. Das Protein wird im Mesangium und im interstitiellen Gewebe der Nieren abgelagert, Wachstumsfaktoren, Proliferation und Hypertrophie des Mesangiums werden aktiviert, es kommt zu einer Überproduktion der Grundsubstanz der Basalmembran, was zu Sklerose und Fibrose des Nierengewebes führt.

Der Stoff, der beim Fortschreiten von Nierenversagen und Bluthochdruck bei Typ-1-Diabetes eine Schlüsselrolle spielt, ist Angiotensin II. Es wurde festgestellt, dass die lokale renale Konzentration von Angiotensin II tausendmal höher ist als sein Gehalt im Plasma. Die Mechanismen der pathogenen Wirkung von Angiotensin II beruhen nicht nur auf seiner starken vasokonstriktorischen Wirkung, sondern auch auf seiner proliferativen, prooxidativen und prothrombogenen Aktivität. Eine hohe Aktivität von renalem Angiotensin II führt zur Entwicklung einer intraglomerulären Hypertonie und fördert Sklerose und Fibrose des Nierengewebes. Gleichzeitig hat Angiotensin II eine schädigende Wirkung auf andere Gewebe, in denen seine Aktivität hoch ist (Herz, Gefäßendothel), wodurch ein hoher Blutdruck aufrechterhalten wird, was zu einer Umgestaltung des Herzmuskels und zum Fortschreiten der Arteriosklerose führt. Die Entstehung von Arteriosklerose und Atherosklerose wird auch durch Entzündungen, erhöhtes Calcium-Phosphor-Produkt und oxidativen Stress begünstigt.

Beim Typ-2-Diabetes geht der Entwicklung eines Bluthochdrucks in 50–70 % der Fälle eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels voraus. Diese Patienten werden seit langem mit der Diagnose „essentielle Hypertonie“ oder „Hypertonie“ beobachtet. Sie weisen in der Regel Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen und später Anzeichen einer gestörten Kohlenhydrattoleranz (Hyperglykämie als Reaktion auf eine Glukosebelastung) auf, die dann bei 40 % der Patienten in das Vollbild eines Typ-2-Diabetes übergeht Patienten. Im Jahr 1988 schlug G. Reaven vor, dass die Entwicklung all dieser Erkrankungen (Bluthochdruck, Dyslipidämie, Fettleibigkeit, beeinträchtigte Kohlenhydrattoleranz) auf einem einzigen pathogenetischen Mechanismus beruht – der Unempfindlichkeit peripherer Gewebe (Muskel, Fett, Endothelzellen) gegenüber der Wirkung von Insulin (die sogenannte Insulinresistenz). Dieser Symptomkomplex wird „Insulinresistenzsyndrom“, „metabolisches Syndrom“ oder „Syndrom X“ genannt. Eine Insulinresistenz führt zur Entwicklung einer kompensatorischen Hyperinsulinämie, die den normalen Kohlenhydratstoffwechsel über lange Zeit aufrechterhalten kann. Hyperinsulinämie wiederum löst eine Kaskade pathologischer Mechanismen aus, die zur Entwicklung von Bluthochdruck, Dyslipidämie und Fettleibigkeit führen. Der Zusammenhang zwischen Hyperinsulinämie und Bluthochdruck ist so stark, dass bei einem Patienten mit einer hohen Plasmainsulinkonzentration vorhergesagt werden kann, dass er bald eine Hypertonie entwickeln wird.

Hyperinsulinämie erhöht den Blutdruck durch verschiedene Mechanismen:

— Insulin erhöht die Aktivität des sympathoadrenalen Systems;

- Insulin erhöht die Rückresorption von Natrium und Flüssigkeit in den proximalen Nierentubuli;

— Insulin erhöht als mitogener Faktor die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen, was deren Lumen verengt;

- Insulin blockiert die Aktivität von Na-K-ATPase und Ca-Mg-ATPase, wodurch der intrazelluläre Gehalt an Na+ und Ca++ erhöht und die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber der Wirkung von Vasokonstriktoren erhöht wird.

Somit ist die Hypertonie bei Typ-2-Diabetes Teil eines allgemeinen Symptomkomplexes, der auf einer Insulinresistenz beruht.

Was die Entstehung einer Insulinresistenz selbst verursacht, bleibt unklar. Forschungsergebnisse aus den späten 90er Jahren legen nahe, dass die Entstehung einer peripheren Insulinresistenz auf einer Hyperaktivität des Renin-Angiotensin-Systems beruht. Angiotensin II konkurriert in hohen Konzentrationen mit Insulin auf der Ebene der Insulinrezeptorsubstrate (IRS 1 und 2) und blockiert dadurch die Postrezeptor-Insulinsignalisierung auf zellulärer Ebene. Andererseits aktivieren bestehende Insulinresistenz und Hyperinsulinämie die AT1-Rezeptoren von Angiotensin II, was zur Umsetzung von Mechanismen für die Entstehung von Bluthochdruck, chronischer Nierenerkrankung und Arteriosklerose führt.

Sowohl beim Typ-1-Diabetes als auch beim Typ-2-Diabetes spielt die hohe Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems und seines Endprodukts Angiotensin II die Hauptrolle bei der Entstehung von Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Komplikationen, Nierenversagen und dem Fortschreiten der Arteriosklerose .

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Klinische Merkmale von Bluthochdruck bei Diabetes

Kein nächtlicher Blutdruckabfall

Die tägliche Blutdruckmessung bei gesunden Menschen zeigt Schwankungen der Blutdruckwerte zu verschiedenen Tageszeiten. Das Maximum des Blutdrucks wird tagsüber beobachtet, das Minimum im Schlaf. Der Unterschied zwischen den Blutdruckwerten am Tag und in der Nacht sollte mindestens 10 % betragen. Tägliche Blutdruckschwankungen hängen von der Aktivität des sympathischen und parasympathischen Nervensystems ab. Allerdings kann in manchen Fällen der normale Tagesrhythmus der Blutdruckschwankungen gestört sein, was zu unangemessen hohen Blutdruckwerten in der Nacht führt. Wenn Patienten mit Bluthochdruck einen normalen Rhythmus der Blutdruckschwankungen beibehalten, werden solche Patienten als „Dipper“ eingestuft. Als „Nicht-Dipper“ gelten diejenigen Patienten, bei denen im Nachtschlaf kein Blutdruckabfall auftritt.

Eine Studie an Diabetikern mit Bluthochdruck ergab, dass die meisten von ihnen zur Kategorie der „Nicht-Dipper“ gehören, d. h. sie haben keinen normalen physiologischen Blutdruckabfall in der Nacht. Diese Störungen werden offenbar durch eine Schädigung des autonomen Nervensystems (autonome Polyneuropathie) verursacht, das die Fähigkeit verloren hat, den Gefäßtonus zu regulieren.

Ein solch perverser zirkadianer Blutdruckrhythmus ist sowohl bei Patienten mit Diabetes als auch bei Patienten ohne Diabetes mit dem maximalen Risiko kardiovaskulärer Komplikationen verbunden.

Lagerungshypertonie mit orthostatischer Hypotonie

Dies ist eine häufige Komplikation, die bei Patienten mit Diabetes beobachtet wird und die Diagnose und Behandlung von Bluthochdruck erheblich erschwert. In diesem Zustand wird ein hoher Blutdruck in Rückenlage festgestellt und dessen starker Abfall beim Übergang des Patienten in eine sitzende oder stehende Position.

Orthostatische Veränderungen des Blutdrucks (sowie eine Störung des zirkadianen Blutdruckrhythmus) sind mit einer für Diabetes charakteristischen Komplikation verbunden – der autonomen Polyneuropathie, wodurch die Innervation der Blutgefäße und die Aufrechterhaltung ihres Tonus gestört werden. Das Vorliegen einer orthostatischen Hypotonie kann aufgrund der typischen Beschwerden des Patienten über Schwindel und eine Verdunkelung der Augen beim abrupten Aufstehen aus dem Bett vermutet werden. Um die Entwicklung dieser Komplikation nicht zu übersehen und die richtige blutdrucksenkende Therapie zu wählen, sollte der Blutdruck bei Patienten mit Diabetes immer in zwei Positionen gemessen werden – im Liegen und im Sitzen.

Bluthochdruck auf einem weißen Kittel

In manchen Fällen kommt es bei Patienten erst dann zu einem Anstieg des Blutdrucks, wenn ein Arzt oder medizinisches Personal die Messung durchführt. Gleichzeitig steigt der Blutdruck in einer ruhigen häuslichen Umgebung nicht über die normalen Werte hinaus. In diesen Fällen spricht man von der sogenannten Weißkittelhypertonie, die am häufigsten bei Menschen mit einem labilen Nervensystem auftritt. Oftmals führen solche emotionalen Schwankungen des Blutdrucks zu einer Überdiagnose von Bluthochdruck und einer ungerechtfertigten Verschreibung einer blutdrucksenkenden Therapie, während das wirksamste Mittel möglicherweise eine leichte Beruhigungstherapie ist. Die Weißkittel-Methode der ambulanten 24-Stunden-Blutdrucküberwachung hilft bei der Diagnose von Bluthochdruck.

Das Phänomen der Weißkittel-Hypertonie hat klinische Bedeutung und erfordert eine eingehendere Untersuchung, da bei solchen Patienten möglicherweise ein hohes Risiko für die Entwicklung einer echten Hypertonie und dementsprechend ein höheres Risiko für die Entwicklung einer kardiovaskulären und renalen Pathologie besteht.

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Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus

Die Notwendigkeit einer aggressiven blutdrucksenkenden Behandlung bei Patienten mit Diabetes besteht außer Zweifel. Allerdings stellt Diabetes mellitus, eine Krankheit mit einer komplexen Kombination aus Stoffwechselstörungen und Multiorganpathologie, Ärzte vor eine Reihe von Fragen:

— Bei welchem ​​Blutdruck sollte die Behandlung beginnen?

— Bis zu welchem ​​Wert ist es sicher, den systolischen und diastolischen Blutdruck zu senken?

— Welche Medikamente sind bei Diabetes mellitus unter Berücksichtigung der systemischen Natur der Erkrankung vorzuziehen?

— Welche Medikamentenkombinationen sind bei der Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus akzeptabel?

Ab welchem ​​Blutdruck sollte bei Patienten mit Diabetes mellitus mit der Behandlung begonnen werden?

Im Jahr 1997 erkannte das VI. Treffen des Joint National Committee on the Diagnosis, Prevention and Treatment of Arterial Hypertension der Vereinigten Staaten an, dass für Patienten mit Diabetes mellitus der kritische Blutdruckwert für alle Altersgruppen liegt, ab dem mit der Behandlung begonnen werden sollte systolischer Blutdruck > 130 mm Hg. und Blutdruck >85 mm Hg. Bereits eine geringfügige Überschreitung dieser Werte erhöht bei Patienten mit Diabetes das Risiko für Herz-Kreislauf-Katastrophen um 35 %. Gleichzeitig ist nachgewiesen, dass die Stabilisierung des Blutdrucks auf diesem Niveau und darunter eine echte organschützende Wirkung hat.

Bis zu welchem ​​Wert kann der diastolische Blutdruck sicher gesenkt werden?

Vor Kurzem, im Jahr 1997, wurde eine noch größere Studie abgeschlossen, deren Ziel darin bestand, festzustellen, wie hoch der Blutdruck ist (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Bei der Entscheidung über den Verlauf einer Nierenerkrankung stellt sich auch die Frage nach dem optimalen Blutdruckniveau. Früher glaubte man, dass es im Stadium des chronischen Nierenversagens, wenn die meisten Glomeruli sklerotisch sind, notwendig ist, einen höheren systemischen Blutdruck aufrechtzuerhalten, um eine ausreichende Nierenperfusion sicherzustellen und die verbleibende Filtrationsfunktion aufrechtzuerhalten. Eine Analyse der Ergebnisse aktueller prospektiver Studien ergab jedoch, dass Blutdruckwerte über 120 und 80 mm Hg liegen. Selbst im Stadium des chronischen Nierenversagens beschleunigen sie nur das Fortschreiten der Nierenpathologie. Daher ist es sowohl in den frühesten Stadien einer Nierenschädigung als auch im Stadium des chronischen Nierenversagens notwendig, den Blutdruck auf einem Niveau von nicht mehr als 120 und 80 mm Hg zu halten, um das Fortschreiten der DN zu verlangsamen.

Prinzipien der kombinierten blutdrucksenkenden Therapie bei Diabetes mellitus

Der Verlauf der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus, die durch eine diabetische Nephropathie kompliziert wird, ist oft schwer zu kontrollieren. Bei 20–60 % der Patienten ist eine Monotherapie selbst mit den stärksten Medikamenten nicht in der Lage, den Blutdruck auf dem erforderlichen Niveau (130/85 mm Hg) zu stabilisieren. In diesem Fall ist zur Erreichung des gesetzten Ziels eine Kombination mehrerer blutdrucksenkender Medikamente aus unterschiedlichen Gruppen angezeigt. Es hat sich gezeigt, dass Ärzte bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (mit Serumkreatinin > 500 µmol/l) gezwungen sind, auf eine Kombination von mehr als 4 blutdrucksenkenden Medikamenten zurückzugreifen.

Zu den wirksamsten Medikamentenkombinationen zur Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus gehören die Kombination eines ALP-Hemmers und eines Diuretikums, eines ACE-Hemmers und eines Calciumantagonisten.

Den Ergebnissen multizentrischer Studien zufolge ist eine erfolgreiche Kontrolle des Blutdrucks bei einem Wert von nicht mehr als 130/85 mmHg möglich. ermöglicht es Ihnen, das schnelle Fortschreiten vaskulärer Komplikationen bei Diabetes zu verhindern und das Leben des Patienten um 15 bis 20 Jahre zu verlängern.

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Wie lässt sich Bluthochdruck bei Typ-2-Diabetes senken?

Grüße an alle Blog-Leser! Wie ich gestern versprochen habe, poste ich für Sie den zweiten Teil des Marlezon-Balletts. Nur ein Scherz, natürlich. Der zweite Teil des Artikels widmet sich der Problematik der Kombination von Bluthochdruck und Diabetes mellitus.

Für diejenigen, die den letzten Artikel verpasst haben, möchte ich sagen, dass ich darin typische Fehler und Einstellungen in Bezug auf die Behandlung von Diabetes beschrieben habe und auch einige einfache, wie die Welt, Tipps zu nicht-medikamentösen Möglichkeiten zur Senkung des Bluthochdrucks bei Diabetes gegeben habe. Der Artikel ist hier.

Heute sprechen wir über Medikamente, auf die man leider meist nicht verzichten kann. Und da in den meisten Fällen die Einnahme von Blutdruckmedikamenten notwendig ist, tun wir dies bewusst und wissen, was wir einnehmen und warum. Letztlich geht es Ihnen in erster Linie um Ihre Gesundheit und nicht um den Arzt oder Ihren Nachbarn vor Ort. Nehmen Sie also alle Ihre Blutdruckmedikamente aus Ihren Schubladen, Handtaschen und Kartons.

Wir werden herausfinden, was Sie zu welchem ​​Zweck trinken und wie sich dieses Medikament auf den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel auswirkt, denn diese Indikatoren spielen eine Rolle, wenn es einem Patienten mit Typ-2-Diabetes verschrieben wird. Darüber hinaus zeige ich Ihnen, was blutdrucksenkende Medikamente neben ihrer unmittelbaren „drucksenkenden“ Wirkung noch bewirken können.

Bevor ich die Medikamentengruppen analysiere, möchte ich Sie darauf aufmerksam machen. Heutzutage gibt es viele, viele Medikamente, die den Bluthochdruck senken. Nur das faulste Pharmaunternehmen gibt sein Medikament nicht frei. Daher kann es viele Handelsnamen geben und ich kann sie natürlich nicht alle vom Sehen kennen. Das Wichtigste für Sie ist nicht der Name des Medikaments, sondern sein Wirkstoff.

Auf der Schachtel mit dem Arzneimittel steht in großen Buchstaben der Handelsname und direkt darunter in Kleinschrift der Name des Wirkstoffs. So müssen Sie Ihr Medikament bewerten. Ich werde diese Namen verwenden und Beispiele für einige Handelsnamen nennen. Wenn es nicht auf der Packung angegeben ist, wird es auf jeden Fall ganz am Anfang in der Anmerkung zum Arzneimittel angegeben, zum Beispiel ist der Wirkstoff Enalapril.

Gruppen von blutdrucksenkenden Medikamenten

Zu den blutdrucksenkenden Medikamenten gehören Medikamente zur einmaligen Notfalllinderung des Blutdrucks und zur langfristigen täglichen Anwendung. Darüber habe ich bereits im vorherigen Artikel gesprochen. Auf die erste Gruppe werde ich nicht näher eingehen. Du kennst sie alle. Dabei handelt es sich um Arzneimittel, deren Wirkdauer 6 Stunden nicht überschreitet. Grundsätzlich lässt sich Bluthochdruck schnell senken:

• Captopril (Capoten, Alkadil, Angiopril-25 usw.)
• Nifedipin (Kordafen, Cordaflex, Cordipin usw.)
• Clonidin (Clonidin)
• Anaprilin
• andipal
• usw.

Uns interessiert nicht die Frage, wie wir bereits hohen Blutdruck senken können, sondern wie wir verhindern können, dass er überhaupt ansteigt. Und dafür gibt es moderne und nicht so langwirksame, langwirksame Medikamente. Ich werde die Hauptgruppen auflisten und Ihnen dann ausführlicher über jede von ihnen berichten.

Die Gruppen blutdrucksenkender Arzneimittel zur regelmäßigen täglichen Anwendung sind wie folgt (diese Namen sind auch in der Beschreibung des Arzneimittels angegeben):

• Diuretika
• Betablocker
• Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEIs)
• Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs)
• Kalziumkanalblocker (Kalziumantagonisten)
• Alphablocker
• Imidazolin-Rezeptor-Stimulanzien
• Reninblocker

Wie Sie sehen, gibt es viele Gruppen und die Namen sind sehr komplex und nicht klar. Kurz gesagt, jedes Medikament blockiert oder stimuliert verschiedene Rezeptoren, die an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt sind. Da verschiedene Menschen unterschiedliche Mechanismen für die Entstehung von Bluthochdruck haben, wird auch der Anwendungspunkt des Arzneimittels unterschiedlich sein.

Welches soll man wählen, um keinen Fehler zu machen und keinen Schaden anzurichten? Die Wahl ist nicht einfach, da Diabetes einige Einschränkungen mit sich bringt. Daher müssen alle ausgewählten Arzneimittel folgende Anforderungen erfüllen:

1. Hohe Aktivität mit minimalen Nebenwirkungen

2. Keine Auswirkung auf den Blutzucker- und Lipidspiegel

3. das Vorliegen einer schützenden Wirkung auf Herz und Nieren (kardio- und nephroprotektive Wirkung)

Als nächstes werde ich Ihnen in einfacher Sprache erklären, wie dieses oder jenes Medikament wirkt und ob es von Patienten mit Diabetes angewendet werden kann. Zuerst wollte ich ausführlich schreiben, aber dann dachte ich, dass man sich nicht mit Forschung und Experimenten auskennen muss. Daher werde ich sofort meine Schlussfolgerungen und Empfehlungen schreiben. Und verzeihen Sie mir, wenn irgendwo medizinische Begriffe auftauchen, manchmal kann man ohne sie nicht leben. OK?

ACE-Hemmer

ACE-Hemmer (Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer oder -Blocker) sind das Medikament der ersten Wahl für Patienten mit Bluthochdruck und Diabetes mellitus. Diese Arzneimittelgruppe blockiert das Enzym, das die Synthese von Angiotensin II fördert, das die Blutgefäße verengt und die Nebennieren dazu veranlasst, das Hormon Aldosteron auszuschütten, das Natrium und Wasser zurückhält. Bei der Einnahme von ACE-Hemmern weiten sich die Blutgefäße und es kommt zu einer Ansammlung von überschüssigem Natrium und Wasser, was zu einem niedrigeren Blutdruck führt.

Mit anderen Worten: Sobald eine Person zum ersten Mal kommt und bei ihr Diabetes und Bluthochdruck diagnostiziert werden, werden als erstes Medikamente ACE-Hemmer verschrieben. Sie sind leicht von anderen Medikamenten zu unterscheiden. Alle Wirkstoffnamen dieser Gruppe enden mit „-adj“.

Zum Beispiel:

• Enalapril (Renitec)
• Perindopril (Prestarium)
• Quinapril (Accupro)
• Ramipril (Tritace)
• Fosinopril (Monopril)
• Trandolapril (Hopten)
• usw.

Warum diese Gruppe? Denn diese Gruppe von blutdrucksenkenden Medikamenten hat eine sehr ausgeprägte nephroprotektive Wirkung, die unabhängig vom Grad der Drucksenkung anhält. Sie verlangsamen das Fortschreiten einer Nierenerkrankung (Nephropathie) bereits im Stadium der Mikroalbuminurie, auch wenn kein Bluthochdruck vorliegt. Daher empfehle ich allen Patienten, sich jährlich einem Mikroalbuminurie-Test zu unterziehen, da dieses Stadium noch reversibel ist. Und wenn es erkannt wird, verschreibe ich sehr geringe Dosen eines ACE-Hemmers, auch wenn der Blutdruck normal ist. Solche Dosen senken den Blutdruck nicht unter den Normalwert; es ist völlig sicher.

Darüber hinaus hat Quinapril (Accupro) eine zusätzliche Schutzwirkung auf die Innenwand von Blutgefäßen und schützt diese so vor der Bildung atherosklerotischer Plaques und verringert das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle, d. h. es hat eine kardioprotektive Wirkung. ACE-Hemmer haben keinen Einfluss auf den Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel und verringern die Insulinresistenz des Gewebes.

Bei der Behandlung mit diesen Medikamenten ist unbedingt auf eine salzfreie Ernährung zu achten, das heißt auf den Verzehr von salzhaltigen Speisen und die Zugabe von zusätzlichem Salz.

Bei der Anwendung von Inhibitoren bei Patienten mit Nierenversagen ist eine ständige Überwachung des Kaliumspiegels erforderlich, da diese Medikamente die Ausscheidung von Kalium aus dem Körper etwas verzögern können.

Und obwohl die Medikamente dieser Gruppe so gut sind, sind sie nicht für jeden geeignet. Manche Menschen entwickeln kurz nach Beginn der Einnahme einen starken Husten, der ein vollständiges Absetzen erforderlich macht. Eine völlige Unempfindlichkeit gegenüber dem Medikament wird selten beobachtet. Patienten mit mittelschwerer Hypertonie (Blutdruck bis 140/90 mm Hg) nehmen ein Medikament ein; ist der Druck höher, wird ein Medikament aus einer anderen Gruppe hinzugefügt (siehe unten).

ACE-Hemmer beginnen eher langsam zu wirken. Nach etwa 2 Wochen zeigt die eingenommene Dosis des Arzneimittels ihre volle Wirkung und wenn sich der Druck nicht wieder normalisiert hat, ist eine Erhöhung der Dosis und eine Beurteilung der Wirksamkeit nach 2 Wochen erforderlich. Konnte der angestrebte Blutdruckwert (weniger als 130/80 mm Hg) immer noch nicht erreicht werden, wird dieser Dosis ein Medikament einer anderen Gruppe hinzugefügt.

Ich empfehle, Originalpräparate anstelle von Generika zu wählen. Bei den oben genannten Handelsnamen handelt es sich um Originalarzneimittel. Sie haben ungefähr die gleiche Wirksamkeit, Einzelheiten können Sie bei Ihrem Kardiologen erfragen. Darüber hinaus ist es besser, ein Medikament mit einer Einzeldosis, also einer 24-Stunden-Wirkung, zu wählen. Auf diese Weise vergessen Sie nicht, die Pille einzunehmen, und es gelangen keine zusätzlichen Chemikalien in Ihren Körper.

Kontraindikationen

2. Schwangerschaft und Stillzeit

Diuretika

In der Medizin gibt es verschiedene Arten von Diuretika, die auf verschiedene Teile der Nierentubuli wirken und daher eine leicht unterschiedliche Wirkung haben. Diuretika werden nicht als Monotherapie, sondern nur im Rahmen einer Kombinationstherapie eingesetzt, da sonst die Wirkung sehr gering ist.

Am häufigsten verwendet:

• Thiazid (Hypothiazid)
• Schleife (Furosemid und Lasix)
• Thiazid-ähnlich (Indapamid)
• kaliumsparend (Veroshpiron)

Diuretika verstärken die Wirkung des ACE-Hemmers, daher ist dies eine unter Ärzten sehr häufige Kombination zur Behandlung des Blutdrucks. Aber auch hier gibt es einige Einschränkungen, außerdem verfügen sie über einen schlechten Nierenschutz. Abonnieren Sie neue Blogartikel. um sie per E-Mail zu erhalten.

Thiaziddiuretika(Hypothiazid) sollte Patienten mit Diabetes mellitus mit Vorsicht verschrieben werden, da sie in hohen Dosen (50-100 mg/Tag) den Zucker- und Cholesterinspiegel erhöhen können. Und auch bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz (CKD), die bei Diabetes keine Seltenheit ist, können sie die ohnehin schwache Nierenfunktion hemmen. Daher werden bei solchen Patienten keine Thiaziddiuretika eingesetzt, sondern andere (siehe unten). Sie sind bei Gicht kontraindiziert. Als sichere Hypothiazid-Dosis für einen Diabetiker gelten nur 12,5 mg/Tag.

Schleifendiuretika werden seltener eingesetzt, da sie die Diurese stark anregen und Kalium entfernen, was bei unkontrollierter Einnahme zu Hypokaliämie und Herzrhythmusstörungen führen kann. Bei Patienten mit Nierenversagen wirken sie jedoch zusammen mit einem ACE-Hemmer sehr gut, da sie die Nierenfunktion verbessern. Bei starker Schwellung kann die Einnahme kurzzeitig erfolgen. Natürlich wird in diesem Fall Kalium durch zusätzliche Medikamente ergänzt. Furosemid und Lasix haben keinen Einfluss auf den Blutzucker- oder Lipidspiegel, haben aber keine schützende Wirkung auf die Nieren.

Thiazidähnliche Diuretika sehr oft zusammen mit ACE-Hemmern verschrieben. Und ich begrüße diese Kombination, weil diese Diuretika eine milde harntreibende Wirkung haben, wenig Einfluss auf die Kaliumausscheidung haben und weder die Nierenfunktion noch den Lipidglukosespiegel beeinflussen. Darüber hinaus hat Indapamid in jedem Stadium der Nierenschädigung eine nephroprotektive Wirkung. Persönlich verschreibe ich lieber ein langwirksames Medikament – ​​Arifon-retard 2,5 mg 1 Mal morgens.

Kaliumsparendes Medikament – ​​Veroshpiron manchmal von Ärzten verschrieben, aber man muss bedenken, dass es bei Nierenversagen kontraindiziert ist, bei dem sich Kalium ohnehin im Körper ansammelt. In diesem Fall kommt es zum Gegenteil, einer Hyperkaliämie, die tödlich sein kann. Zur Behandlung von Bluthochdruck bei Patienten mit Diabetes wird die Anwendung von Veroshpiron strengstens nicht empfohlen.

Abschluss. Das optimalste Diuretikum für eine Person mit Diabetes und Bluthochdruck ist Indapamid, und bei chronischem Nierenversagen ist es besser, Schleifendiuretika zu verwenden.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs)

Eine weitere Gruppe von Blutdruckmedikamenten der ersten Wahl, wie ACE-Hemmer, sind Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs). Sie können sofort verschrieben werden, wenn Bluthochdruck festgestellt wird oder dieser schlecht vertragen wird, anstelle von Hemmstoffen, beispielsweise wenn Husten auftritt. Aufgrund des Wirkmechanismus unterscheiden sie sich geringfügig von Inhibitoren, der Endeffekt ist jedoch derselbe – eine Abnahme der Aktivität von Angiotensin II. Auch die Namen sind leicht zu unterscheiden. Alle Wirkstoffe enden auf „-sartan“ oder „-zartan“.

Zum Beispiel:

• Losartan (Cozaar)
• Valsartan (Diovan)
• Telmisartan (Prytor)
• Irbesartan (Aprovel)
• Eprosartan (Teveten)
• Candesartan (Atacand)

Und wieder habe ich die Originalmedikamente angegeben, und Sie können selbst Generika finden; jetzt gibt es immer mehr davon. ARBs sind genauso wirksam wie ACE-Hemmer. Sie haben auch eine nephroprotektive Wirkung und können Menschen mit Mikroalbuminurie und normalem Blutdruck verschrieben werden. ARBs haben keinen negativen Einfluss auf den Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel und reduzieren auch die Insulinresistenz.

Dennoch unterscheiden sie sich von ACE-Hemmern. Angiotensin-Rezeptorblocker sind in der Lage, die linksventrikuläre Hypertrophie zu reduzieren, und zwar mit maximaler Effizienz im Vergleich zu anderen Gruppen senkender Medikamente. Deshalb werden Sartane, wie sie auch genannt werden, bei einer Vergrößerung der linken Herzkammer verschrieben, die häufig mit Bluthochdruck und Herzinsuffizienz einhergeht.

Es wurde festgestellt, dass ARBs im Vergleich zu ACE-Hemmern von Patienten besser vertragen werden. Bei Nierenversagen wird das Medikament mit Vorsicht verschrieben. Bei einem Patienten mit Bluthochdruck und eingeschränkter Glukosetoleranz wurde eine vorbeugende Wirkung im Hinblick auf die Entstehung eines Diabetes mellitus nachgewiesen.

Sartane lassen sich gut mit Diuretika kombinieren, und wenn das Ziel (Blutdruck unter 130/80 mm Hg) in einer Monotherapie nicht erreicht werden kann, wird empfohlen, eines der Diuretika, beispielsweise Indapamid, zu verschreiben.

Kontraindikationen

1. bilaterale Nierenarterienstenose

2. Schwangerschaft und Stillzeit

So, das ist alles für den Moment. Sie haben für heute Denkanstöße. Und morgen finden Sie berühmte und umstrittene Betablocker, Sie erfahren, welches Medikament bei einer Kombination aus Diabetes, Bluthochdruck und Prostataadenom gut ist, welcher Kalziumantagonist keine Ödeme verursacht und viele andere nützliche Informationen. Morgen hoffe ich, das Thema der Tandembehandlung von Bluthochdruck und Diabetes vollständig abschließen zu können.

Das ist alles für mich, aber ich verabschiede mich nicht, ich sage allen: „Bis morgen!“

Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus

Poteshkina N.G. Mirina E.Yu.

Zucker Diabetes(DM) ist die häufigste endokrine Erkrankung. Die Zahl der Menschen, die an dieser Krankheit leiden, nimmt stetig zu. Derzeit stehen Diabetes und seine Komplikationen als Todesursache in der Bevölkerung an zweiter Stelle, gleich hinter Krebs. Die kardiovaskuläre Pathologie, die zuvor diese Zeile einnahm, rückte auf den 3. Platz, da es sich in vielen Fällen um eine makrovaskuläre Spätkomplikation des Diabetes handelt.

30–40 % der Patienten mit Typ-1-Diabetes und mehr als 70–80 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes erleiden eine vorzeitige Behinderung und einen frühen Tod aufgrund kardiovaskulärer Komplikationen. Es wurde festgestellt, dass alle 6 mm Hg ein Anstieg des diastolischen Blutdrucks auftritt. erhöht das Risiko, eine koronare Herzkrankheit zu entwickeln, um 25 % und das Risiko, einen Schlaganfall zu entwickeln, um 40 %.

Bei Typ-2-Diabetes ohne Begleitrisiko erhöht sich das Risiko für die Entwicklung einer ischämischen Herzkrankheit und eines Schlaganfalls um das 2- bis 3-fache, für Nierenversagen um das 15- bis 20-fache, für Blindheit um das 10- bis 20-fache und für Gangrän um das 20-fache. Mit einer Kombination aus Diabetes und arteriell Hypertonie(AH) erhöht sich das Risiko dieser Komplikationen selbst bei zufriedenstellender Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels um das weitere 2-3-fache.

Daher ist die Korrektur des Bluthochdrucks eine ebenso wichtige Aufgabe wie die Kompensation von Stoffwechselstörungen und sollte gleichzeitig damit durchgeführt werden.

Bei Typ-1-Diabetes ist das Fortschreiten der Erkrankung der wichtigste pathogenetische Zusammenhang bei der Entstehung von Bluthochdruck Diabetiker Nephropathie, wenn die Ausscheidung von Kalium im Urin abnimmt und gleichzeitig seine Rückresorption durch die Nierentubuli zunimmt. Durch einen Anstieg des Natriumgehalts in Gefäßzellen reichern sich Kalziumionen in Gefäßzellen an, was letztendlich zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit der Gefäßzellrezeptoren gegenüber konstriktiven Hormonen (Katecholamin, Angiotensin II, Endothelin I) führt, was zu Gefäßkrämpfen führt und führt zu einem erhöhten totalen peripheren Widerstand (TPPR).

Es gibt eine Meinung, dass die Entwicklung von Bluthochdruck und Diabetiker Nephropathie bei Typ-1-Diabetes ist miteinander verbunden und wird durch gemeinsame genetische Faktoren beeinflusst.

Beim Typ-2-Diabetes sind Insulinresistenz und kompensatorische Hyperinsulinämie der Hauptauslöser für einen Blutdruckanstieg, die wie Bluthochdruck meist der klinischen Manifestation des Diabetes vorausgehen. Im Jahr 1988 stellte G. Reaven einen Zusammenhang zwischen der Unempfindlichkeit peripherer Gewebe gegenüber der Wirkung von Insulin und klinischen Manifestationen wie Fettleibigkeit, Dyslipidämie und gestörtem Kohlenhydratstoffwechsel her. Wie Sie wissen, wird das Syndrom „metabolisch“, „Syndrom X“ genannt.

Das metabolische Syndrom (MS) vereint eine Reihe metabolischer und klinischer Laborveränderungen:

Abdominale Fettleibigkeit;

Insulinresistenz;

Hyperinsulinämie;

Gestörte Glukosetoleranz/Typ-2-Diabetes;

- arteriell Hypertonie;

Dyslipidämie;

Beeinträchtigte Blutstillung;

Hyperurikämie;

Mikroalbuminurie.

Basierend auf der Anzahl der Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit (Bauchfettleibigkeit, beeinträchtigte Glukosetoleranz oder Typ-2-Diabetes, Dyslipidämie und Bluthochdruck) wird MS als tödliches Quartett bezeichnet.

Eine der Hauptkomponenten von MS und der Pathogenese von Typ-2-Diabetes ist die Insulinresistenz – eine Verletzung der Glukoseverwertung durch die Leber und periphere Gewebe (Leber- und Muskelgewebe). Wie oben erwähnt, ist der Kompensationsmechanismus für diesen Zustand eine Hyperinsulinämie, die wie folgt für einen Anstieg des Blutdrucks sorgt:

Insulin erhöht die Aktivität des Sympathikus-Nebennieren-Systems;

Insulin erhöht die Rückresorption von Natrium und Flüssigkeit in den proximalen Tubuli der Nieren;

Insulin steigert als mitogener Faktor die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen, was deren Lumen verengt;

Insulin blockiert die Aktivität von Na+-K+-ATPase und Ca2+-Mg2+-ATPase, wodurch der intrazelluläre Gehalt an Na+ und Ca2+ erhöht und die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber der Wirkung von Vasokonstriktoren erhöht wird.

Sowohl beim Typ-1-Diabetes als auch beim Typ-2-Diabetes spielt die hohe Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems und seines Endprodukts Angiotensin II die Hauptrolle bei der Entstehung von Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Komplikationen, Nierenversagen und dem Fortschreiten der Arteriosklerose .

Wir sollten jedoch eine so späte Komplikation des Diabetes wie die kardiovaskuläre Form der autonomen Neuropathie nicht vergessen.

Bei Vorliegen dieser schweren Komplikation ist die häufigste Beschwerde Schwindel beim Ändern der Körperhaltung – orthostatische Hypotonie, die eine Folge einer beeinträchtigten Gefäßinnervation und Aufrechterhaltung ihres Tonus ist. Diese Komplikation erschwert sowohl die Diagnose als auch Behandlung AG.

Behandlung arteriell Bluthochdruck sollte, wie bereits erwähnt, gleichzeitig mit einer blutzuckersenkenden Therapie durchgeführt werden. Es ist sehr wichtig, dies den Patienten zu vermitteln Behandlung AH wird wie DM kontinuierlich und lebenslang durchgeführt. Und der erste Punkt Behandlung Bluthochdruck ist, wie jede chronische Krankheit, keineswegs eine medikamentöse Therapie. Es ist bekannt, dass bis zu 30 % des Bluthochdrucks natriumabhängig sind, weshalb Kochsalz aus der Ernährung solcher Patienten vollständig ausgeschlossen wird. Besonderes Augenmerk sollte darauf gelegt werden, dass unsere Ernährung in der Regel viele versteckte Salze (Mayonnaise, Salatdressings, Käse, Konserven) enthält, die ebenfalls begrenzt werden sollten.

Der nächste Punkt zur Lösung dieses Problems besteht darin, das Körpergewicht bei Fettleibigkeit zu reduzieren. Bei adipösen Patienten mit Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck oder Hyperlipidämie führt eine Abnahme des Körpergewichts um etwa 5 % des Ausgangsgewichts zu:

Verbesserung der Diabetes-Entschädigung;

Ein Blutdruckabfall um 10 mm Hg;

Verbesserung des Lipidprofils;

Reduzierung des Risikos eines vorzeitigen Todes um 20 %.

Die Gewichtsabnahme ist sowohl für den Patienten als auch für den Arzt eine schwierige Aufgabe, da letzterer viel Geduld erfordert, um dem Patienten die Notwendigkeit dieser nichtmedikamentösen Maßnahmen zu erklären, seine übliche Ernährung zu überprüfen, die optimale auszuwählen und Optionen dafür abzuwägen regelmäßige (Regelmäßigkeit ist Voraussetzung) körperliche Aktivität. Der Patient braucht Verständnis und Geduld, um all dies im Leben anwenden zu können.

Für welche Medikamente Behandlung Ist Bluthochdruck bei Diabetes vorzuziehen? An erster Stelle stehen natürlich ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptor-Typ-1-Antagonisten. Bis vor Kurzem glaubte man, dass ACE-Hemmer aufgrund ihrer ausgeprägten nephroprotektiven Wirkung bei Typ-1-Diabetes besser zu verschreiben seien und dass es bei Menschen mit Typ-2-Diabetes vorzuziehen sei, die Therapie mit Angiotensin-II-Rezeptorblockern zu beginnen. Im Jahr 2003 nahm das Expertenkomitee der Allrussischen Wissenschaftlichen Gesellschaft für Kardiologen an der 2. Überarbeitung der russischen Empfehlungen für Prävention, Diagnose und Behandlung teil arteriell Hypertonie hielt es vor diesem Hintergrund für angemessen, beide Medikamentengruppen als erste Wahl zur Behandlung von Bluthochdruck zu empfehlen Diabetiker Nephropathie bei jeder Art von Diabetes.

Bei solch niedrigen Zielblutdruckwerten (130/80 mmHg) sollten nahezu 100 % der Patienten eine Kombinationstherapie erhalten. Womit lässt sich besser kombinieren? Wenn der Patient an einer koronaren Herzkrankheit oder Herzinsuffizienz leidet, dann B-Blocker.

Sehr oft ist die Verweigerung der Einnahme von B-Blockern darauf zurückzuführen, dass Medikamente dieser Gruppe die Symptome einer Hypoglykämie maskieren. Eine Studie mit mehr als 13.000 älteren Patienten mit Bluthochdruck ergab keine statistisch signifikante Veränderung des Hypoglykämierisikos bei der Anwendung von Insulin oder Sulfonylharnstoff zusammen mit einer Klasse von blutdrucksenkenden Arzneimitteln im Vergleich zu Patienten, die keine blutdrucksenkende Therapie erhielten. Darüber hinaus war das Risiko einer schweren Hypoglykämie bei Patienten, die Betablocker einnahmen, geringer als bei anderen Klassen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln. Nach 9 Jahren fand die UKPDS-Studie keine Unterschiede in der Anzahl oder Schwere der hypoglykämischen Episoden zwischen der Atenolol- und der Captopril-Gruppe. Die Wirkung des hochselektiven B-Blockers Bisoprolol (Concor) auf den Blutzuckerspiegel bei Patienten mit gleichzeitigem Typ-2-Diabetes wurde insbesondere von H.U. untersucht. Janka et al. Nach einer zweiwöchigen Therapie mit Bisoprolol (Concor) wurden die Blutzuckerkonzentrationen zwei Stunden nach Einnahme des Medikaments oder Placebos bestimmt und es wurden keine signifikanten Unterschiede in den Veränderungen des Glukosespiegels zwischen der Bisoprolol- und der Placebogruppe festgestellt. Die erhaltenen Daten ließen die Autoren zu dem Schluss kommen, dass während der Behandlung mit Bisoprolol (Concor) bei Patienten mit Diabetes keine Hypoglykämie beobachtet wird und keine Dosisanpassung oraler Antidiabetika erforderlich ist. Concor ist ein metabolisch neutrales Medikament.

Aktuelle Studien zeigen, dass das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen nach der Behandlung mit Captopril und Atenolol nahezu gleich war, obwohl man davon ausging, dass Betablocker dies bewirken würden Diabetes kontraindiziert. Aber B-Blocker haben ihre eigenen Anwendungspunkte in der Pathogenese von Diabetes: ventrikuläre Arrhythmie, Myokardschädigung und erhöhter Blutdruck. Deshalb verbessern B-Blocker die Prognose bei Diabetes. Ein Patient mit Diabetes und beginnender Myokardischämie hat eine ähnliche Morbiditäts- und Mortalitätsprognose wie ein Patient mit Kardiosklerose nach einem Infarkt. Wenn ein Diabetiker an einer koronaren Herzkrankheit leidet, ist der Einsatz von B-Blockern erforderlich. Und je höher die Selektivität von B-Blockern ist, desto geringer sind die Nebenwirkungen. Deshalb hat der hochselektive B-Blocker Concor bei Patienten mit Diabetes eine Reihe von Vorteilen. Auch die negative Wirkung von B-Blockern auf den Fettstoffwechsel ist bei der Verschreibung von Bisoprolol (Concor) praktisch nicht vorhanden. Durch die Erhöhung des Blutflusses im Mikrozirkulationssystem reduziert Bisoprolol (Concor) die Gewebeischämie und wirkt sich indirekt auf die Verbesserung der Glukoseverwertung aus. Gleichzeitig ergeben sich alle positiven Effekte und eine deutliche Reduzierung des Risikos kardiovaskulärer Komplikationen.

Daher beginnen wir die Behandlung von Bluthochdruck bei Diabetes jeglicher Art mit einem Komplex aus diätetischen und physikalischen Maßnahmen und leiten sofort eine medikamentöse Therapie ein, die wir mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern beginnen, zu deren Kombination wir immer ein hochselektives Mittel hinzufügen B-Blocker wie Concor. Bei Bedarf können in derselben Kombination auch Kalziumkanalblocker und Diuretika enthalten sein.

Ein Gespräch über die Behandlung von Bluthochdruck bei Typ-2-Diabetes wäre jedoch unvollständig, ohne die Medikamente zu erwähnen, mit denen laut zahlreichen Studien die Behandlung von Typ-2-Diabetes beginnen sollte – mit Biguaniden, die die Insulinresistenz zuverlässig reduzieren und dadurch das Risiko verringern Entwicklung kardiovaskulärer Komplikationen. Gleichzeitig normalisiert sich der Fettstoffwechsel: Der Gehalt an Triglyceriden und Lipoproteinen niedriger Dichte, der Gehalt an freien Fettsäuren sinkt und der Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte steigt.

Daher sollte der Ansatz zur Behandlung von Bluthochdruck bei Diabetes multifaktoriell sein und nicht nur blutdrucksenkende Standardmedikamente verwenden, sondern auch solche Medikamente, die die primären Risikofaktoren und Auslösemechanismen beeinflussen – Insulinresistenz und Hyperinsulinämie.

Literatur

1. Butrova S.A. Die Wirksamkeit von Glucophage in der Prävention Zucker Typ-2-Diabetes.// Russian Medical Journal. - T.11. - Nr. 27. - 2003. - S.1494-1498.

2. Dedov I.I. Shestakova M.V. Zucker Diabetes. Leitfaden für Ärzte. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.

3. Dedov I.I. Shestakova M.V. Maksimova M.A. „Bundeszielprogramm Zucker Diabetes“, M 2002

4. Kures V.G., Ostroumova O.D. und andere β-Blocker in der Behandlung arteriell Hypertonie bei Patienten in Zucker Diabetes: Kontraindikation oder Medikamentenwahl? - RMJ

5. Zucker Diabetes-Bericht der WHO-Forschungsgruppe Reihe technischer Berichte 947, übersetzt ins Englische – Moskau, 1999

6. Fettleibigkeit. Metabolisches Syndrom. Diabetes mellitus Typ 2. Herausgegeben von acad. RAMS. I. I. Dedova. M. - 2000. - S. 111.

7. Chugunova L.A. Shamkhalova M.Sh. Shestakova M.V. Therapeutische Taktiken bei Typ-2-Diabetes mellitus mit Dyslipidämie (basierend auf den Ergebnissen großer internationaler Studien), inf. syst.

8. Forschungsgruppe des Diabetes-Präventionsprogramms. N Engl J Med 2002; 346: 393-403.

9. Howard B.V. Pathogenese der diabetischen Dyslipidämie. Diabetes Rev. 1995; 3: 423-432.

10. Laakso M. Epidemiologie der diabetischen Dyslipidämie. Diabetes Rev. 1995; 3: 408-422.

11. Christianson K. et al. J. Hypertens. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Gewebetriglyceride, Insulinresistenz und Insulinproduktion: Auswirkungen auf Hyperinsulinämie bei Fettleibigkeit // Am. J. Physiol. - 1997. - Bd. 273. - S. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. Lipoproteinanomalien bei gut behandelten Typ-II-Diabetikern. Diabetesversorgung 1993; 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. et al. für die Forschungsgruppe „Multiple Risk Factor Intervention Trial“: Diabetes, andere Risikofaktoren und 12-jährige kardiovaskuläre Mortalität für Männer, die im Rahmen der Multiple Risk Factor Intervention Trial untersucht wurden. Diabetesversorgung 1993; 16: 434-444.

15. Sacks F.M. Pfeffer M.A. Moye L.A. et al. für die Prüfer der Studie zu Cholesterin und wiederkehrenden Ereignissen. Die Wirkung von Pravastatin auf koronare Ereignisse nach Myokardinfarkt bei Patienten mit durchschnittlichem Cholesterinspiegel. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.

16. Prospective Diabetes Study Group des Vereinigten Königreichs: Strenge Blutdruckkontrolle und Risiko makrovaskulärer und mikrovaskulärer Komplikationen bei Typ-2-Diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17. Watanabe K. et al. J. Hypertens. 1999;11:11611168.