Unterstützung beim Kompartmentsyndrom. Langfristiges Kompartmentsyndrom

Das Crash-Syndrom oder verlängerte Kompressionssyndrom ist eine traumatische Toxikose, die sich im Gewebe der Extremitäten entwickelt, wenn diese nach längerer Kompression freigegeben werden. Die Schwere dieser Erkrankung hängt stark davon ab, wie groß die Schädigung des Weichteilgewebes war und wie lange sich das Opfer unter den Trümmern befand.

In der Medizin gibt es drei Arten dieser Kompression: Kompression, Positionskompression und Quetschung, in den meisten Fällen handelt es sich jedoch um eine Kombination mehrerer Verletzungsarten.

In dem Artikel werden wir uns mit den Hauptsymptomen dieses Syndroms und den Möglichkeiten befassen, die notwendige Hilfe zu leisten, nachdem eine Person von dem auf sie drückenden Gewicht befreit wurde.

Hauptfaktoren bei der Entwicklung des Kompartmentsyndroms

Das Crash-Syndrom wurde von Forschern einst unter verschiedenen Namen beschrieben: „Release-Krankheit“, traumatische Toxikose sowie Kompartmentsyndrom und myorenales Syndrom. Die Ärzte betonten, dass für die Entstehung dieser Erkrankung drei Umstände von größter Bedeutung sind:

• schmerzhafte Wirkungen, die ein Ungleichgewicht zwischen den Erregungs- und Hemmprozessen im Zentralnervensystem verursachen;
• traumatische Toxämie, die durch das Eindringen von Zerfallsprodukten aus geschädigten Muskeln und Gewebe entsteht;
• Plasmaverlust aufgrund starker Schwellung verletzter Gliedmaßen.

Wie entsteht ein „Release-Syndrom“?

Wenn wir die Pathogenese des Crash-Syndroms betrachten, kann die Hauptursache für nachfolgende Probleme eine Ischämie (schlechte Durchblutung) in einem bestimmten Abschnitt der Extremität oder in dieser als Ganzes sein, die in Kombination mit einer Stagnation des venösen Blutes beobachtet wird.

Gleichzeitig werden die Nervenstämme komprimiert und verletzt, was zu entsprechenden Neuroreflexreaktionen führt. Darüber hinaus handelt es sich beim Crash-Syndrom auch um eine mechanische Schädigung des Muskelgewebes, die zur Freisetzung großer Mengen an Giftstoffen (Stoffwechselprodukten) führt.

Alles oben Beschriebene führt zu einem traumatischen Schock, der sich durch das Auftreten von Vergiftungen und Nierenversagen auf einzigartige Weise entwickelt.

Was hat den größten Einfluss auf die Entwicklung des pathologischen Zustands?

Das Crash-Syndrom in all seinen Erscheinungsformen basiert zu einem großen Teil auf der neuroreflexiven Komponente. Nämlich bei längerer schmerzhafter Einwirkung, die zu Atemkrämpfen führt, die Durchblutung stört und in der Regel zu einer Verdickung des Blutes und einer Hemmung des Harnvorgangs führt.

Unmittelbar nachdem das Opfer von dem auf es drückenden Gegenstand befreit wurde (das Gleiche passiert übrigens auch nach dem Entfernen einer langfristigen Drucksperre), beginnen Myoglobin und andere giftige Substanzen ins Blut zu gelangen: Histamin, Kalium, Proteinabbauprodukte, Kreatin , Adenosin und Phosphor. Vor diesem Hintergrund entwickelt der Patient ein akutes Nierenversagen und Symptome, die an einen traumatischen Schock erinnern.

Schwere der Erkrankung beim Crash-Syndrom

In der Medizin gibt es 4 Formen klinischer Manifestationen, die das Crash-Syndrom begleiten:

1. Leicht. Sie tritt auf, wenn die Kompressionsdauer vier Stunden nicht überschreitet.
2. Mittlere Form. Kompression für 6 Stunden, normalerweise der gesamten Extremität. In diesem Fall ist die Nierenfunktion leicht beeinträchtigt und es liegen keine offensichtlichen hämodynamischen Störungen vor.
3. Schwer. Es tritt nach der Kompression einer gesamten Extremität für 7-8 Stunden auf (am häufigsten sprechen wir übrigens vom Bein). In diesem Fall treten deutlich Anzeichen eines Nierenversagens auf.
4. Extrem schwere Form. Es wird bei einer Kompression beider Gliedmaßen über mehr als 6 Stunden beobachtet. In der Regel sterben Opfer innerhalb der ersten drei Tage nach der Verletzung an den Symptomen eines Nierenversagens.

Wie sehen die Manifestationen eines Crash-Syndroms aus?

Die Begleitsymptome des Crash-Syndroms hängen direkt davon ab, wie lange die Kompression anhielt, über welchen Bereich sie sich erstreckte und ob es zu Begleitschäden an inneren Organen, Knochen, Blutgefäßen und Nerven kam.

Nach der Befreiung aus den Trümmern befinden sich die meisten Opfer in der Regel in einem zufriedenstellenden Zustand. Die Patienten klagen vor allem über Übelkeit, Schwäche und Schmerzen in den verletzten Gliedmaßen. Letztere sind blass gefärbt und weisen Druckspuren (Dellen) auf. In den peripheren Arterien ist die Pulsation in ihnen abgeschwächt.

Es kommt schnell zu einer Schwellung der Extremitäten – sie nehmen stark an Volumen zu und fühlen sich holzig an, und das Pulsieren aufgrund von Gefäßkrämpfen verschwindet vollständig, wodurch die Extremitäten kalt werden. Das Wachstum von Ödemen, die mit dem Crash-Syndrom einhergehen (hier können Sie ein Foto davon sehen), führt zu einer Verschlechterung des Zustands des Opfers, das schwach, lethargisch und schläfrig wird. Sein Herzschlag beschleunigt sich, sein Blutdruck sinkt auf kritische Werte und die Schmerzen in seinen Gliedmaßen nehmen zu.

Wie entstehen Anzeichen eines Crash-Syndroms?

Ein Zeichen für die Frühphase des Crash-Syndroms ist die Oligurie (ein Prozess, bei dem der Urinausstoß des Patienten stark reduziert ist). In diesem Fall hat der Urin aufgrund des Vorhandenseins von Hämoglobin und Myoglobin, einer sauren Reaktion und einer hohen Dichte eine rötliche Farbe.

Erfolgt die Behandlung des Crash-Syndroms rechtzeitig, geht es den Patienten am 3. Tag besser und die Schwellung lässt nach. Doch leider treten am 4. Tag Übelkeit, Erbrechen, Schwäche und Anzeichen einer Urämie auf. Der Patient leidet unter Schmerzen im unteren Rücken und Symptomen einer Niereninsuffizienz. Der Zustand verschlechtert sich weiter und an den Tagen 8–12 kann es zum Tod aufgrund einer Urämie kommen.

Bei richtiger Behandlung klingen die beschriebenen Symptome jedoch am 12. Tag ab und es beginnt eine Phase der allmählichen Genesung. Eine vollständige Wiederherstellung der Extremität findet zwar in der Regel nicht statt - es werden Muskelatrophie und Kontrakturen beobachtet.

Crash-Syndrom: Notfallversorgung und -behandlung

Bei der Behandlung des Crash-Syndroms ist es sehr wichtig, ob der unter den Trümmern eingeklemmten Person die notwendige Erste Hilfe korrekt geleistet wurde. Unmittelbar nach der Entfernung muss das Glied oberhalb der Verletzungsstelle (also näher am Körper) mit einem Tourniquet abgebunden und fest verbunden werden, um Schwellungen vorzubeugen. Es ist auch ratsam, Eis darauf aufzutragen, um die Entwicklung einer Hyperkaliämie zu reduzieren und die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Sauerstoffmangel zu verringern.

Obligatorische Erste Hilfe beim Crash-Syndrom ist die Gabe von Schmerzmitteln und Beruhigungsmitteln.

Es ist zu beachten, dass bei geringsten Zweifeln an der Geschwindigkeit der Übergabe des Patienten an eine medizinische Einrichtung das Tourniquet sofort nach einem festen Verband und einer kalten Kompresse entfernt werden muss, da sonst der Prozess der Gewebenekrose beginnen kann.

Die Behandlung erfolgt auf der Intensivstation. Von den ersten Stunden an werden dem Patienten große Mengen frisch gefrorenes Plasma, Hämodez und Kochsalzlösung transfundiert. Heparin wird unter die Bauchhaut gespritzt, Antibiotika, Thrombozytenaggregationshemmer, Lasix und Trasylol werden verschrieben. Bei Bedarf wird eine Hämodialyse durchgeführt. Bei Vorliegen eines komplexen Ödems ist dem Patienten eine Fasziotomie angezeigt, und wenn sich Gangrän entwickelt, ist eine Amputation der Extremität angezeigt.

Langfristiges Kompartmentsyndrom (Synonym: Crush-Syndrom, Kompressionssyndrom, Crash-Syndrom)

ein pathologischer Zustand, der sich nach längerer Kompression einer großen Weichteilmasse entwickelt. Tritt bei Opfern von Erdbeben, Blockaden in Minen, Erdrutschen usw. auf. In der Regel S. d.s. tritt während der Komprimierung auf, deren Dauer mehr als 4 beträgt H(manchmal weniger) und die Masse des verletzten Gewebes übersteigt die Masse der oberen Extremität. Es wird auch eine Positionskompression oder Positionskompression beobachtet, die aus einer längeren unbeweglichen Position des Körpers des Opfers resultiert, das sich in einem bewusstlosen Zustand (Vergiftung usw.) oder in einem Zustand tiefen pathologischen Schlafs befindet. Dabei kommt es zu einer Kompression des entspannten Gewebes durch das Gewicht des eigenen Körpers.

Von großer Bedeutung für die Entwicklung von S. d.s. Es hat . Vergiftung im Anfangsstadium von S. d.s. verursacht durch toxische Substanzen, die sich im Gewebe bilden, wenn es geschädigt wird. Als Folge einer längeren Kompression der Extremität entwickelt sich eine Ischämie der gesamten Extremität oder ihres Segments in Kombination mit einer venösen Stagnation. Nerven und Nerven werden komprimiert. Der Sauerstoffgehalt im Blut nimmt ab, Kohlendioxid und andere molekulare Abbauprodukte, die sich im komprimierten Körperteil ansammeln, werden nicht abtransportiert. Sobald die Gewebekompression aufhört, gelangen giftige Produkte in den Blutkreislauf und verursachen schwere Vergiftungen. Die Hauptfaktoren einer Toxämie sind: , oft 7–12 mmol/l; , was zu einer Blockade der Nierentubuli führt; vermehrte Bildung biogener Amine und vasoaktiver Polypeptide (Abbauprodukte von Proteinen, Histamin, Adenylsäure, Kreatinin etc.) sowie proteolytischer lysosomaler Enzyme, die bei der Zellzerstörung freigesetzt werden: Entwicklung einer Autoimmunerkrankung.

In den frühen Stadien von S. d.s. In erster Linie sind davon betroffen, was sich in einer Zerstörung des tubulären Epithels, Stase und Thrombose sowohl in der Kortikalis als auch im Mark äußert. In den Nierentubuli, deren Lumen mit Zellzerfallsprodukten gefüllt sind, entwickeln sich erhebliche dystrophische Veränderungen. und während der Hämolyse gebildete freie Erythrozyten verstärken die Ischämie der Nierenrinde, was zum Fortschreiten des Prozesses und zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens (Nierenversagen) beiträgt.

Eine längere Kompression eines Gliedmaßensegments, die Entwicklung von Sauerstoffmangel und Unterkühlung im Gewebe führen zu einer schweren Gewebeazidose. wirkt sich negativ auf die Funktion von Nieren, Leber und Darm aus. Sauerstoffmangel führt zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Darmwand und einer Störung ihrer Barrierefunktion. Daher dringen toxische Substanzen bakterieller Natur ungehindert in das Pfortadersystem ein und blockieren die Elemente des mononukleären Phagozytensystems der Leber. Verletzung der antitoxischen Funktion der Leber und deren Förderung der Freisetzung des Vasopressorfaktors Ferritin. Hämodynamische Störungen gehen bei dieser Erkrankung nicht nur mit der Bildung vasopressorischer Substanzen einher, sondern auch mit einer massiven Zerstörung der roten Blutkörperchen, was zu Hyperkoagulation und intravaskulärer Thrombose führt.

Krankheitsbild. Schwere der klinischen Manifestationen von S. d.s. hängt vom Grad und der Dauer der Kompression der Extremität, dem Volumen und der Tiefe der Läsion sowie von der Kombination anderer Organe und Strukturen (Schädel, Gehirn, Verletzungen innerer Organe, Knochen, Gelenke, Blutgefäße, Nerven usw.) ab.

Es gibt 3 Perioden von S. d.s. Die erste Periode (anfänglich) ist durch lokale Veränderungen und endogene Vergiftungen gekennzeichnet. Es dauert 2-3 Tage. nach Entlastung der Kompression. Typischerweise sind die Opfer direkt nach der Beseitigung aus den Trümmern in einem relativ guten Zustand. Erst nach wenigen Stunden kommt es zu lokalen Veränderungen im komprimierten Segment. wird blass, Finger erscheinen, die Schwellung nimmt schnell zu und nimmt eine holzige Dichte an. periphere Gefäße werden nicht bestimmt. Mit der Vertiefung lokaler Veränderungen verschlechtert sich der Allgemeinzustand des Opfers. Es überwiegen die Manifestationen eines traumatischen Schocks: Schmerzen, psychoemotionale, hämodynamische Instabilität, Kreatininämie. Der Zustand des Opfers kann sich schnell verschlechtern und zu einem akuten Herz-Kreislauf-Versagen führen. Fibrinogen steigt, Plasma-Heparinspiegel steigen, das fibrinolytische System nimmt ab, d.h. das Blutgerinnungssystem nimmt zu, was zu einer Thrombose führt (siehe Thrombohämorrhagisches Syndrom). hat eine hohe relative Dichte, Protein und Zylinder kommen darin vor. Im peripheren Blut kommt es zu Verdickungen, Verschiebungen,... Plasmaverlust führt zu einer deutlichen Verringerung des zirkulierenden Blut- und Plasmavolumens.

Periode II (mittel) – die Periode des akuten Nierenversagens – dauert 3–4 bis 8–12 Tage. Die Schwellung der der Kompression ausgesetzten Extremität nimmt zu, was mit der Bildung von Blasen mit transparentem oder hämorrhagischem Inhalt, dichten Infiltraten, lokaler und manchmal totaler Nekrose der gesamten Extremität einhergeht. wird durch Hämodilution ersetzt, nimmt zu, nimmt stark ab, bis hin zur Anurie. Der Gehalt an Reststickstoff, Harnstoff, Kreatinin und Kalium im Blut steigt und es entsteht das klassische Bild einer Urämie. Nimmt zu, der Zustand des Opfers verschlechtert sich stark, Lethargie und Lethargie nehmen zu, Durst, Gelbsucht und Haut treten auf. Die Mortalität kann in diesem Zeitraum trotz intensiver Therapie 35 % erreichen.

Die dritte Periode (Erholung) beginnt in der 3.-4. Woche. In dieser Zeit überwiegen lokale Veränderungen gegenüber allgemeinen. Die Nierenfunktion wird wiederhergestellt. Im Vordergrund stehen infektiöse Komplikationen offener Verletzungen sowie Wunden nach Streifenschnitten und Fasziotomien. Infektionen mit der Entwicklung einer Sepsis sind möglich. In unkomplizierten Fällen verschwinden die Schwellung der Extremität und die Schmerzen darin bis zum Monatsende. Bei den Opfern bleiben schwere Anämie, Dysproteinämie (Hyperglobulinämie) und Blutgerinnung lange bestehen; Veränderungen im Urin (Eiweiß, Zylinder). Diese Veränderungen bleiben bestehen und normalisieren sich trotz intensiver Infusionstherapie im Durchschnitt bis zum Ende des Intensivbehandlungsmonats.

Es zeigt sich ein starker Rückgang der Faktoren natürlicher Resistenz und immunologischer Reaktivität. Die bakterizide Aktivität des Blutes und die Aktivität von Serum-Lysozym nimmt ab. Indikatoren für den Leukozytenindex einer Vergiftung bleiben über einen langen Zeitraum erhöht, was auf das Vorliegen einer Autoimmunerkrankung und einer schweren Vergiftung hinweist.

Bei den meisten Opfern kommt es zu langfristigen Abweichungen ihres emotionalen und mentalen Zustands in Form von depressiven oder reaktiven Psychosen und Hysterien.

Die bakteriologische Untersuchung der überwiegenden Mehrheit der Erdbebenopfer ergab eine hohe Kontamination der Wunden mit Clostridien in Verbindung mit Enterobakterien, Pseudomonaden und anaeroben Kokken. Dies bestimmt das hohe Risiko, bei diesen Patienten eine clostridiale Myonekrose zu entwickeln. Durch die Behandlungsmaßnahmen sind Clostridien in der Regel nach 7–10 Tagen abgeheilt. Zu einem späteren Zeitpunkt wird Pseudomonas aeruginosa in Verbindung mit Enterobakterien, Staphylokokken und einigen anderen Bakterien aus Wunden freigesetzt.

Behandlung Die Behandlung der Opfer muss umfassend sein, wobei die zeitliche Abfolge und Kontinuität der Bereitstellung medizinischer Leistungen zu beachten ist.

Im präklinischen Stadium, nach der Freilassung des Opfers am Unfallort, sollte die Gabe von Schmerzmitteln (Promedol, Omnopon, Morphin, Analgin), Beruhigungsmitteln und Antihistaminika, wenn möglich, erfolgen – ein Fall einer Novocain-Blockade mit a 0,25 %ige Novocainlösung im proximalen Teil der komprimierten Extremität, feste Bandage der Extremität mit einem Gummi- oder Mullverband, Transportruhigstellung, lokale Unterkühlung in Form der Abdeckung der verletzten Extremität mit Eisbeuteln. Wenn Wunden vorhanden sind, werden diese mechanisch gereinigt und mit antiseptischen und entwässernden Eigenschaften versehen. Während der Evakuierung wird eine Korrektur der Immobilisierung durchgeführt, die Verabreichung von Schmerzmitteln und Beruhigungsmitteln fortgesetzt und eine Infusionstherapie durchgeführt (Polyglucin, Rheopolyglucin, 5 %ige Glucoselösung, 4 %ige Natriumbicarbonatlösung usw.). Zur Vorbeugung von Wundinfektionen werden Kombinationen von Breitbandantibiotika unter obligatorischer Beigabe eines Penicillin-Antibiotikums eingesetzt (aufgrund des häufigen Vorkommens von Clostridienflora in Wunden).

Im Krankenhausstadium werden intensive Anti-Schock- und Wiederbelebungsmaßnahmen durchgeführt. Menge und Zusammensetzung der intravenös verabreichten Transfusionsmedien in einem Volumen von 2.000–4.000 ml und mehr pro Tag wird entsprechend den täglichen Diurese- und Homöostase-Indikatoren reguliert. Die Zusammensetzung der infundierten Flüssigkeiten umfasst frisch gefrorenes Plasma, Glucozon-Cain-Mischung, 5 % Glucoselösung mit Vitaminen, 5 % oder 10 % Albuminlösung, 4 % Natriumbicarbonatlösung, Mannitlösung im Verhältnis 1 G pro 1 kg Körpergewicht Entgiftungsmittel (Hämodese, Neohämodese). Zur Stimulierung der Diurese wird Furosemid bis zu 80 verschrieben mg und mehr pro Tag, Papaverin, Aminophyllin, zur Vorbeugung von Thrombosen werden 4-mal täglich 2.500 Einheiten verabreicht, Thrombozytenaggregationshemmer (Dipyridamol, Pentoxifyllin), je nach Indikation wird Retabolil oder Phenobolin eingesetzt, Herz-Kreislauf-Medikamente, Immunkorrektoren. Bei der Vorbeugung von akutem Nierenversagen ist die Verwendung von Prostaglandin E 2 (Prostenon), das 3-5 Tage lang intravenös verabreicht wird, wirksam. Eine intensive konservative Behandlung sollte mindestens 30 betragen ml um ein Uhr.

Wenn die Behandlung innerhalb von 8-12 Jahren wirkungslos bleibt H, nämlich wenn die Diurese auf 600 sinkt ml/Tag und darunter ein Anstieg des Hyperkaliämieniveaus um mehr als 6 mmol/l, Kreatininämie über 0,1 mmol/l Bei Anzeichen eines Hirn- und Lungenödems ist eine Hämodialyse im Ultrafiltrationsmodus angezeigt. Die Infusionstherapie während der interdialytischen Periode wird in einem Volumen von 1500-2000 durchgeführt ml. Bei schweren Vergiftungen ist die Plasmapherese angezeigt (siehe Plasmapherese, Zytapherese), die eine möglichst vollständige Entfernung toxischer Stoffwechselprodukte aus dem Körper gewährleistet. Hyperbare Sauerstofftherapiesitzungen (Hyperbare Sauerstofftherapie) reduzieren den Grad der Gewebehypoxie. Zur Entgiftung erfolgt die Reinigung täglich, Enterodese wird 3-mal täglich 1 Teelöffel in 1/2 Glas Wasser verordnet bzw.

Bei Blutungen aufgrund von Urämie und disseminierter intravasaler Gerinnung ist eine Notfall-Plasmapherese mit anschließender Transfusion von frisch gefrorenem Plasma bis zu 1000 indiziert ml, Verschreibung eines Proteasehemmers (Gordox, Contrical) vor dem Hintergrund der fortgesetzten Verabreichung von Heparin in einer Menge von 2.500 Einheiten 4-mal täglich.

Chirurgische Taktiken müssen aktiv sein und vom Zustand des Opfers, dem Grad der Ischämie der verletzten Extremität, dem Vorhandensein oder Fehlen von Quetschwunden und Knochenbrüchen abhängen. Starke Schwellungen und Spannungen der Weichteile des komprimierten Gliedmaßenabschnitts, das Auftreten von Blasen mit hämorrhagischem Inhalt und die rasche Zunahme der Zyanose weisen auf grobe Störungen der Mikrozirkulation und die Gefahr der Entwicklung eines ausgedehnten nekrotischen Prozesses hin. Durch die Durchführung breiter Fasziotomien mit Dissektion der Faszienscheiden kann die Gewebekompression wiederhergestellt und beseitigt werden. Nach Fasziotomien werden dünne Nähte auf der Haut angebracht, so dass Drainageschläuche zurückbleiben. Die Nichtlebensfähigkeit einer komprimierten Gliedmaße ist ein Hinweis auf eine Amputation.

Bei gequetschten Wunden erfolgt eine gründliche primäre chirurgische Behandlung mit weitem Öffnen der Wunden, Entfernung von eindeutig nicht lebensfähigem Gewebe, Entfernung fremder und loser Knochenfragmente und reichlicher Spülung mit Antiseptika. Die Anwendung von Blindnähten und Hauttransplantationen ist nicht akzeptabel, da die Gewebeschädigung auch in den folgenden Tagen fortbestehen kann.

Die Fixierung von Knochenbrüchen sollte zunächst mit Kompressions-Distraktionsgeräten erfolgen, auch ohne endgültige und vollständige Adaption der Fragmente. Wenn für diese Geräte keine Möglichkeiten oder Bedingungen bestehen, erfolgt die Fixierung mit Gipsschienen (ein kreisförmiger Gipsverband kann nicht angelegt werden!) oder einer Skeletttraktion (sofern das Opfer nicht in andere spezialisierte Einrichtungen verlegt werden soll). Submersive extraossäre oder intraossäre Frakturen der Knochen der Extremitäten, die einer Kompression ausgesetzt waren, sind kontraindiziert.

In den folgenden Tagen werden je nach Zustand des Opfers eine Korrektur der Position der Fragmente, eine schrittweise Nekrektomie und eine intensive lokale Behandlung mit Mitteln mit antiseptischen, enzymatischen und dehydrierenden Eigenschaften durchgeführt. Nach der Reinigung der Wundoberfläche von nekrotischem Gewebe und dem Auftreten frischer Granulationen wird eine freie und unfreie Hautelastifizierung durchgeführt (siehe Plastische Chirurgie).

In der späten Genesungsphase benötigen die Opfer eine Rehabilitations- und Wiederherstellungsbehandlung mit Bewegungstherapie, physiotherapeutischen Methoden und Sanatoriumsbehandlungen. Rekonstruktive Eingriffe werden indikationsgerecht durchgeführt.

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Ksenia Skrypnik über das Langzeitkompressionssyndrom, das bei Opfern bei Kampfeinsätzen, Erdrutschen, Erdbeben, Terroranschlägen und Verkehrsunfällen auftritt

Das Syndrom wurde erstmals 1941 vom englischen Arzt Eric Bywaters als eigenständige Krankheit identifiziert, der Menschen behandelte, die während des Zweiten Weltkriegs von den Bombenanschlägen in London betroffen waren. Bei Patienten, die mit zusammengedrückten Gliedmaßen längere Zeit unter Trümmern lagen, wurde eine besondere Form des Schocks beobachtet. Die Besonderheit bestand darin, dass sich der Zustand der Patienten nach einer Reihe therapeutischer Maßnahmen deutlich verbesserte, wenn die Verletzungen nicht zu schwerwiegend waren (die inneren Organe solcher Patienten wurden in der Regel nicht verletzt), dann kam es jedoch zu einer starken Verschlechterung. Die meisten Patienten entwickelten ein akutes Nierenversagen und starben bald. Für die Namen dieses Syndroms gibt es mehrere Möglichkeiten: Kompartmentsyndrom, Kompressionsverletzung, Crash-Syndrom (vom englischen Crush – „Crushing, Crushing“), traumatische Toxikose.

Bywaters konnte drei aufeinanderfolgende Stadien identifizieren, die zur Entwicklung des Crash-Syndroms führten:

1. Kompression der Extremität und anschließende Gewebenekrose;
2. Entwicklung eines Ödems an der Kompressionsstelle;
3. Entwicklung eines akuten Nierenversagens und einer ischämischen Toxikose.

Pathogenese

Das Bywaters-Syndrom entsteht als Folge einer Kompression der Extremität sowie einer Schädigung der Hauptgefäße und Hauptnerven. Diese Art von Verletzung tritt bei etwa 30 % der Menschen auf, die bei Naturkatastrophen oder von Menschen verursachten Katastrophen verletzt werden.

Bei der Pathogenese dieser Krankheit sind drei Faktoren von entscheidender Bedeutung: regulatorische, mit schmerzhaften Auswirkungen auf den Körper verbundene, erhebliche Plasmaverluste und schließlich Gewebetoxämie. Beachten Sie, dass solche Faktoren in gewissem Maße bei fast jeder Verletzung beobachtet werden, beim Crash-Syndrom jedoch besonders deutlich zum Ausdruck kommen. Jeder dieser Faktoren trägt zum klinischen Bild des langfristigen Kompartmentsyndroms bei.

Schmerzhafte Wirkung Die unter den Trümmern eingeschlossene Person ist am stärksten betroffen. Es kommt zu einem Reflexkrampf der Gefäße peripherer Organe und Gewebe, der zu einer Störung des Gasaustausches und anschließender Gewebehypoxie führt. Gefäßkrämpfe und sich entwickelnde Hypoxie verursachen dystrophische Veränderungen im Epithel der Nierentubuli und die glomeruläre Filtration nimmt deutlich ab.

Plasmaverlust entwickelt sich kurz nach der Verletzung und auch nach Beseitigung der Ursache der Kompression.

Plasmaverlust ist mit einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität aufgrund einer Verletzung verbunden, was zur Freisetzung von Blutplasma aus dem Blutkreislauf führt.

Das zirkulierende Blutvolumen nimmt ab, die Viskosität steigt und der Sauerstofftransport wird schwieriger. An der Verletzungsstelle kommt es zu Schwellungen und zahlreichen Blutungen, der Blutabfluss aus der komprimierten Extremität wird gestört, da die ödematöse Flüssigkeit zu einer Verengung des Lumens der Blutgefäße bis zur vollständigen Verstopfung führt. Infolgedessen entwickelt sich eine Extremitätenischämie, zelluläre Stoffwechselprodukte reichern sich im Gewebe an und die Menge an Myoglobin-, Kreatinin-, Kalium- und Calciumionen nimmt zu. Ein Anstieg der Myoglobinkonzentration im zirkulierenden Blut und die Entwicklung einer metabolischen Azidose wirken sich nachteilig auf die Funktion der Nierentubuli aus. Verschärfen Toxämie und andere Proteinfaktoren, die sich durch Kompression der Extremität und Schädigung des Muskelgewebes ansammeln. Nachdem die Blutzirkulation wiederhergestellt ist, beginnen sie „in einem Zug“ in das Gefäßbett einzudringen. In diesem Moment treten eine Reihe von Symptomen auf, die für eine ischämische Toxikose charakteristisch sind.

Die Vergiftung des Körpers ist umso ausgeprägter, je größer die Masse des komprimierten Gewebes und die Dauer der Kompressionswirkung ist.

Schweregrad des Crash-Syndroms

Abhängig vom Ausmaß der Schädigung und der Dauer der Kompression gibt es 4 Schweregrade des Syndroms.

Milder Grad- Kompression eines kleinen Gliedmaßenabschnitts für nicht mehr als zwei Stunden. In diesem Fall ist die Toxämie mild, obwohl akutes Nierenversagen und hämodynamische Störungen beobachtet werden. In den meisten Fällen tritt bei rechtzeitiger Therapie eine Besserung innerhalb einer Woche ein.

Durchschnittlicher Abschluss tritt auf, wenn die gesamte Extremität vier Stunden lang komprimiert wird. Dieser Zustand ist durch Intoxikation, Myoglobinurie und Oligurie gekennzeichnet.

Eine längere Kompression der Gliedmaßen (4-7 Stunden) führt zur Manifestation charakteristischer Symptome schwer Bywaters-Syndrom. Es werden erhebliche hämodynamische Störungen festgestellt, Vergiftungssymptome sind ausgeprägt und es entwickelt sich schnell ein akutes Nierenversagen.

Eine vorzeitige und fehlerhafte medizinische Versorgung führt in den meisten Fällen zum Tod.

Auch im Falle einer Diagnose ist es wichtig, richtig und schnell zu handeln äußerst schwerwiegend Crash-Syndrom. Diese Diagnose wird gestellt, wenn die Kompression der unteren Extremitäten 8 Stunden oder länger anhält. Die Entwicklung einer ischämischen Toxikose wird für den Patienten kurz nach der Dekompression katastrophal sein. Die Sterblichkeitsrate dieser Patienten ist selbst bei rechtzeitiger Behandlung extrem hoch.

Behandlung

Die Wahl des Behandlungsansatzes beginnt mit der Beurteilung des Kompressionsgrades und der Kompressionsdauer der Gliedmaßen. Für an Rettungseinsätzen beteiligte Fachkräfte ist es wichtig, in den ersten zwei Stunden nach Eintritt des Notfalls zu versuchen, möglichst viele Opfer zu befreien. In diesem Fall ist die Prognose für die meisten Patienten günstig.

Beim Erdbeben in Marmara (Türkei) im Jahr 1999 wurden viele Kinder verletzt. Damals wurden enorme Erfahrungen bei der Beseitigung der Folgen von Kompressionsverletzungen bei jungen Patienten gesammelt. Die Besonderheit der Behandlung des Bywaters-Syndroms bei Kindern liegt darin, dass ihre Verletzungen oft viel schwerwiegender sind als bei Erwachsenen.

Während einer Rettungsaktion ist es schwieriger, mit Kindern zu kommunizieren, daher verbringen sie oft mehr Zeit unter den Trümmern als Erwachsene. Der Körper von Kindern ist anfälliger für Unterkühlung und Flüssigkeitsverlust, daher sollte unmittelbar nach der Rettung des Kindes besonderes Augenmerk auf die Rehydrierung gelegt werden.

Unabhängig vom Schweregrad und Alter des Patienten werden Anti-Schock-Maßnahmen durchgeführt: Zur Normalisierung des Blutdrucks werden Schmerzmittel und Herz-Kreislauf-Medikamente verabreicht. In den meisten Fällen geschieht dies, bevor das Opfer aus den Trümmern entfernt wird.

Eine Behandlung, die vor der Entfernung des Abdomens begonnen wird, ermöglicht es, die Entwicklung einer ischämischen Toxikose zu vermeiden. Dies gilt vor allem für großflächige Kompressionsverletzungen.

Nach der Entlastung des verletzten Gliedes wird an der Kompressionsstelle ein Tourniquet angelegt, das dazu beiträgt, eine „Salve“-Freisetzung der angesammelten Giftstoffe in den Blutkreislauf zu verhindern. Dies ist ein wichtiges Merkmal der medizinischen Versorgung des Bywaters-Syndroms. Nach dem Bewegen des Opfers und dem Entfernen der Kompression wird die Extremität mit einer elastischen Binde verbunden und erst dann das Tourniquet entfernt. Auch eine Kühlung der verletzten Gliedmaße wird empfohlen.

Bei Patienten mit Kompressionsverletzungen ist es sehr wichtig, die Reihenfolge der Behandlungsschritte einzuhalten. Der rechtzeitige Einsatz der Infusionstherapie und das Verständnis der Pathogenese des Byouters-Syndroms erhöhen die Zahl der geretteten Leben erheblich.

Bei milden Fällen des Syndroms wird keine chirurgische Behandlung durchgeführt, sondern diese Patienten werden häufig ambulant behandelt. Bei mittlerem Schweregrad sind hämodynamische Störungen recht ausgeprägt: Schwellungen nehmen zu, die Mikrozirkulation wird gestört und die Zahl der Mikrothrombosen nimmt zu, eine chirurgische Behandlung ist in diesem Fall jedoch nicht immer angezeigt. Um die Entwicklung oder das Fortschreiten eines akuten Nierenversagens zu verhindern, wird eine Infusionstherapie empfohlen.

Bei einem schweren und extrem schweren Crash-Syndrom ist eine konservative Behandlung wirkungslos und eine chirurgische Behandlung notwendig. Es wird eine Fasziotomie der verletzten Extremität durchgeführt, die zur Wiederherstellung der Blutzirkulation beiträgt und es ermöglicht, eine vollständige Nekrotisierung der Extremität zu vermeiden. Um den Patienten zu retten, ist es oft notwendig, distale Gliedmaßen zu amputieren.

Parallel dazu wird akutes Nierenversagen behandelt – es werden eine strenge Trinkkur, Hämodialyse, Plasmapherese und Infusionstherapie (Gabe von Glukoselösungen, Albumin etc.) verordnet.

Während der Rehabilitationsphase sollte auf Physiotherapie (z. B. Massage) und Physiotherapie geachtet werden, die zu einer wirksameren Wiederherstellung der Extremität beitragen und die Atrophie von Muskeln und Nerven minimieren.

Fall aus der Praxis

Ein 21-jähriger Mann war nach einem Autounfall zehn Stunden lang in einem beschädigten Fahrzeug eingeklemmt. Er wurde bei vollem Bewusstsein in ein Krankenhaus in Nizwa (Oman) gebracht. Die Untersuchung ergab, dass Brust, Bauch, Rücken und Becken keine Schäden aufwiesen. Gleichzeitig wurde eine Schwellung der rechten Schulter beobachtet und die rechte obere Extremität war immobilisiert. Die Röntgenuntersuchung ergab einen Bruch des rechten Schlüsselbeins.

Es wurde auch eine Schwellung der rechten unteren Extremität festgestellt, die Haut war jedoch nicht geschädigt. Am linken Bein kam es zu einer diffusen Schwellung an Wade und Oberschenkel sowie zu tiefen Schürfwunden. An den Sprunggelenken waren beide Beine praktisch unbeweglich, im Schienbeinbereich kam es zu Sensibilitätsstörungen. Eine Doppler-Ultraschalluntersuchung zeigte eine beeinträchtigte venöse Durchblutung im Fuß und Bein. Weitere Beobachtungen ergaben eine schnelle Anreicherung von Kreatinin, Myoglobin und Kalium im Blutserum sowie eine Myoglobinurie.

Es wurde eine Infusionstherapie durchgeführt: Kochsalzlösung, Glucose, Natriumbicarbonat. Trotzdem entwickelte der Patient eine Anurie und der Kaliumspiegel im Blut stieg weiter an. Dem Opfer wurde eine Hämodialyse verschrieben und eine Fasziotomie des linken Ober- und Unterschenkels durchgeführt, wobei festgestellt wurde, dass ein Teil der Oberschenkelmuskulatur nekrotisch war. Am 7. Behandlungstag wurden in einem Abstrich aus der Wunde gramnegative Bakterien gefunden – E. coli und Bakterien der Gattung Proteus. Dem Patienten wurde eine adäquate Antibiotikatherapie verordnet und die Wunde regelmäßig mit Antiseptika behandelt. Der Zustand des Patienten verschlechterte sich zunehmend. Trotz der Einnahme von Antibiotika kam es zu einer bakteriellen Septikämie und es wurde eine Amputation des linken Beins empfohlen, was der Patient und seine Familie jedoch ablehnten. Sie beschlossen, die Behandlung im Ausland fortzusetzen, wo das Opfer drei Tage nach seiner Ankunft an einer schweren Sepsis starb.

Zusammenfassung

Das Bywaters-Syndrom wurde vor nicht allzu langer Zeit – erst Mitte des 20. Jahrhunderts – als nosologisches Krankheitsbild identifiziert. Bei der Rettung und anschließenden Behandlung von Opfern mit schweren Kompressionsverletzungen ist ein koordiniertes Vorgehen von Retter und Ärzten wichtig. Durch die schnelle Beseitigung der Menschen aus den Trümmern und die Bereitstellung erster Hilfe bereits vor dem Entfernen der Presse werden die schwerwiegenden Folgen des langfristigen Extremitätenkompressionssyndroms minimiert und das Leben des Patienten gerettet.

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Wie bei der Kompression: Wenn ich meine Hand ruhte und sie taub wurde, konnten sich meine Finger nicht mehr gut bewegen. Nach ein paar Minuten aktiver Fingerbewegungen und Reiben verschwand alles. Dieser Zustand kann auch auftreten, wenn ein Tourniquet falsch an einem Arm oder Bein angelegt wird. In diesem Fall ist eine Kompression des Nervs möglich, die zu einer Parese oder Lähmung der Extremität führt, oder eine Kompression des Gefäßes, die zur Bildung von Blutgerinnseln darin führt.

Manchmal sind solche Schäden aufgrund von Bewusstlosigkeit möglich, wenn ein Arm oder ein Bein längere Zeit (mehr als zwei Stunden) vom eigenen Körper gedrückt wird. Bei rechtzeitigem Beginn der Behandlung ist die Prognose recht günstig. Aber es liegt eine sehr schwere Verletzung vor – eine anhaltende Kompression des Gewebes.

Kompression.

Bei einer Langzeitkompression (Crash-Syndrom) handelt es sich um eine Quetschung von Weichteilen (Haut, Unterhautgewebe, Muskeln, Nerven, Blutgefäße) unter dem Einfluss von mehr oder weniger anhaltendem Druck großer Gewichte auf einen Körperbereich. Solche Traumata treten bei Erdbeben, Erdrutschen und Verkehrsunfällen auf.

Was passiert bei Komprimierung?

Schmerzempfindungen führen zu einer Kontraktion des Lumens der Blutgefäße. Das Produkt der Muskelzerstörung, Myoglobin, gelangt in die Nierentubuli und führt zu Nierenversagen. Stoffe, die beim Zerfall zerkleinerten Gewebes entstehen, gelangen in den Blutkreislauf und verursachen eine Vergiftung des Körpers. In komprimierten Geweben werden die Gefäße durchlässiger und wenn das Opfer losgelassen wird, fließt Blut aus den Gefäßen sofort in das umliegende Muskelgewebe. Dadurch sinkt der Blutdruck und es entsteht ein Schock.

Anzeichen einer Kompression.

Das Langzeit-Crush-Syndrom ist eine sehr schwere und gefährliche Verletzung; es ist wichtig, vor dem Eintreffen der Retter korrekt Erste Hilfe zu leisten und vor allem keinen Schaden anzurichten.

Nachdem eine Person vom Kompressionsfaktor befreit ist, gibt ihr Zustand möglicherweise keinen Anlass zur Sorge. Doch bald beginnen sich zusätzlich zu den Schmerzen folgende Symptome zu entwickeln:

• Dichte zunehmende Schwellung. Das Volumen eines komprimierten Arms oder Beins kann um 10 Zentimeter oder mehr zunehmen.
• Kalte Haut, Blässe, Zyanose.
• Blasenbildung mit blutiger Flüssigkeit auf der Haut, Druckstellen durch drückende Gegenstände, Prellungen, Wunden, Schürfwunden.
• Schwächung des Pulses in den Gliedmaßen.
• Beeinträchtigte Sensibilität. Bei der Injektion mit einem scharfen Gegenstand oder bei Berührung spürt das Opfer nichts.
• Entwicklung eines Schocks - Druckabfall, Körpertemperatur sinkt, das Opfer wird lethargisch.
• Akutes Nierenversagen. Charakteristisch ist roter Urin. Nach 2-3 Tagen nimmt die Urinmenge ab.
• An stärker gequetschten Stellen sterben Haut und Unterhautfettgewebe ab, in der Wunde ist Muskelgewebe sichtbar, es hat die Farbe von gekochtem Fleisch.
• Der Patient entwickelt Fieber.
• Nach 4-5 Tagen sind Herzfunktion und Atmung beeinträchtigt. Das Opfer beginnt zu würgen und es treten Schmerzen in der Brust auf.

Die Prognose ist ungünstig, wenn die Kompression einer oder beider Gliedmaßen länger als 4 Stunden anhält.

Erste Hilfe bei Kompression.

Wenn Sie Zeuge eines solchen Vorfalls werden, befolgen Sie diese Schritte:

1. Befreien Sie den Kopf und Körper des Opfers bis zur Hüfte, reinigen Sie Mund und Nase von dort eingedrungenen Fremdkörpern.
2. Wenn die Person nicht atmet, führen Sie eine Mund-zu-Mund- oder Mund-zu-Nase-Beatmung durch.
3. Wenn Sie einen Erste-Hilfe-Kasten zur Hand haben, verabreichen Sie ein beliebiges Schmerzmittel (Ketorol, Analgin) intramuskulär.
4. Legen Sie sterile oder nur saubere Verbände an Körperstellen mit geschädigter Haut an.
5. Versuchen Sie, das komprimierte Glied zu lösen und es schnell fest zu verbinden, beginnend mit den Fingern und arbeiten Sie sich nach oben vor.
6. Ruhigstellen Sie die Gliedmaße mit verfügbaren Mitteln und wenden Sie Kälte an.

Wenn Sie das Opfer selbst ins Krankenhaus bringen mussten, überwachen Sie unbedingt seinen Allgemeinzustand, legen Sie Verbände an und kühlen Sie die Extremität. Das Wichtigste ist, die Person so schnell wie möglich in eine medizinische Einrichtung zu bringen. Als erste Hilfe bei der Kompression und vor der Einlieferung ins Krankenhaus (falls erforderlich) empfiehlt es sich, nach den ersten Maßnahmen Riciniol und Polimedel auf die beschädigten Stellen aufzutragen, die Sie besser im Voraus in Ihrem Erste-Hilfe-Kasten haben sollten. Sie lindern Schwellungen, stellen die Kapillarzirkulation wieder her, lindern Schmerzen und allgemein die Folgen der Kompression.

Das Langzeitkompartimentsyndrom (LCS) entsteht nach längerer Kompression der Gliedmaßen bei Gebäudeeinstürzen infolge starker Erdbeben oder bei Militäreinsätzen. Die Durchblutung des Gewebes ist gestört und Sauerstoff und Nährstoffe gelangen nicht in normaler Menge dorthin.

Durch Sauerstoffmangel sterben Gewebe ab und viele giftige Substanzen werden freigesetzt. Nachdem eine Person diese Verletzung erlitten hat, beginnen sich die Muskeln zu verschlechtern, sogar Brüche, Schäden an Blutgefäßen und starke Blutungen sind möglich. In diesem Fall tritt ein Schmerzsyndrom auf und der Patient hat alle Chancen, einen traumatischen Schock zu erleiden. Der Zustand und die Zukunftsprognose hängen davon ab, wie viel Zeit er unter den Trümmern verbracht hat, von der Druckkraft und von der Gesamtfläche des betroffenen Bereichs.

Arten von VTS

Es gibt viele Kriterien, um diesen Zustand zu klassifizieren.

Nach Typ:

• zerkleinern;
• gerade;
• Positionskomprimierung;

Nach Lokalisierung:

• Brustkorb;
• Abdomen;
• Beckenbereich;
• Hände;
• Unterarme;
• Oberschenkel, Fuß und Unterschenkel in verschiedenen Variationen;

In Kombination mit Verletzungen an Körperteilen:

• Innere Organe;
• Knochengewebe und Gelenke;
• Große Gefäße und Nervenstämme;

Basierend auf dem Vorliegen von Komplikationen:

• Lungenödem;
• DIC-Syndrom;

Je nach Schweregrad:

• Zufriedenstellend;
• Extrem ernster Zustand;

Im Zusammenhang mit Verletzungen und Krankheiten:

• Nach Verbrennungen und Erfrierungen;
• Nach Strahlenkrankheit;
• Übelkeit, Erbrechen;

Zusätzlich zu den aufgeführten Kriterien gibt es noch weitere, die jedoch von geringerer Bedeutung sind.

Anzeichen eines Crash-Syndroms.

Das Krankheitsbild und die weitere Prognose hängen von vielen Faktoren ab. Von großer Bedeutung ist, wie lange die Kompression anhielt und welcher Bereich des betroffenen Bereichs; bei Militäreinsätzen sind 90 % des Körpers betroffen, in anderen Fällen 70 bis 80 %.
Opfer, die eine Kompression beider Gliedmaßen auf Hüfthöhe haben, haben eine viel schlechtere Prognose als diejenigen, die eine Kompression ihrer Arme haben.

Stadien des Sicherheitsdatenblatts zum Zeitpunkt der Entdeckung des Opfers:

• Leicht
  Wenn seit Beginn der Kompression 30-40 Minuten vergangen sind, schwellen seine Arme oder Beine an, die Haut wird kalt und blass, die Pulsation fehlt oder ist schwach. Durch eine rechtzeitige Therapie können Sie innerhalb einer Woche zur Normalität zurückkehren.
• Durchschnitt
  Wenn die Kompression nicht länger als 4 Stunden dauerte, beginnen Intoxikation, Myoglobinurie und Oligurie;
• Schwer
  Eine Kompression von 4 bis 7 Stunden führt zu einem ernsten Zustand, das Nierenversagen schreitet voran, die Körpertemperatur steigt auf 39 Grad;
• Extrem schwer
  Wenn sich eine Person 8 Stunden oder länger unter den Trümmern aufgehalten hat, sind die komprimierten Bereiche rot-bläulich gefärbt und weisen starke Schwellungen auf. Kein Pulsieren, Unfähigkeit, Gliedmaßen zu bewegen. Jeder Versuch, dies zu tun, verursacht beim Opfer starke Schmerzen. Die Wahrscheinlichkeit des Todes ist zu hoch.

Nach dem Erkennen von SDS-Anzeichen ist es dringend erforderlich, vor dem Eintreffen der Ärzte Erste Hilfe zu leisten.

Erste Hilfe

Die Anästhesie wird ganz am Anfang vor der Entlassung durchgeführt. Bei der Erstversorgung kommt es vor allem auf die Qualifikation des Leistenden an. Wer keine spezielle Ausbildung hat, wird wenig tun können, um schwerwiegende Folgen zu verhindern.

Doch wenn Profis zur Sache kommen, verbessert sich die Prognose deutlich:

• Spezialisten greifen häufig auf narkotische Analgetika zurück, meist auf Promedol. Fehlt es, sind Medikamente wie Baralgin und Ketorolac geeignet. Bei starker Schwellung wird die Kleidung abgeschnitten;
• Gleichzeitig wird dem Opfer intravenös eine Lösung aus Natriumbicarbonat, Calciumchlorid und Glukokortikoiden verabreicht. Sie stabilisieren Zellmembranen;
• Nach der Entfernung aus dem Wrack wird vom Fingeransatz her ein elastischer Verband auf die verletzte Gliedmaße angelegt. Dazu müssen Sie dem Opfer eine bequeme Position für den Zugang von allen Seiten ermöglichen. Ein Tourniquet wird verwendet, wenn die Kompression 15 Stunden oder länger anhält oder wenn es zu starken Quetschungen und Blutungen kommt. Die beschädigte Stelle muss mit Eis, Schnee oder einer kalten Flasche Wasser gekühlt werden;
• Das Opfer muss vom Unfallort in eine sichere Entfernung gebracht werden;
• Die bei seiner Untersuchung festgestellten Wunden werden mit aseptischen Verbänden abgedeckt. Bei offenen Blutungen ist eine schnellstmögliche Stillung mit einem Druckverband erforderlich. Dazu müssen Sie mehrere sterile Mulltupfer auf die Wunde auflegen und darüber einen Wattebausch legen. Anschließend alles mit kreisförmigen Verbandsrunden fixieren;
• Bei Brüchen werden Schienen oder improvisierte Materialien eingesetzt.

Wenn es nicht möglich ist, eine intravenöse Infusion zu starten, ist es notwendig, dem Patienten eine große Menge alkalisches Wasser (Natronlösung) zuzuführen. Solche Maßnahmen können von jedem durchgeführt werden, der an Rettungseinsätzen beteiligt ist.

Anlegen eines Tourniquets

Viele Menschen diskutieren über die Zweckmäßigkeit der Anwendung eines Tourniquets. Die Praxis zeigt, dass diese Methode bei richtiger Anwendung sehr effektiv ist. Damit das Tourniquet eine positive Wirkung entfaltet, muss es bereits vor der Entlassung der Person angelegt werden; es wird über der Stelle angelegt, an der die Kompression stattgefunden hat. Dies verhindert den Einfluss großer Kaliumdosen, die in einem Moment den Herzmuskel erreichen, was zur Entwicklung tödlicher Herzrhythmusstörungen führt.

Das Tourniquet kann bei Auftreten von Gangrän oder bei vollständiger Zerstörung der Extremität längere Zeit an Ort und Stelle belassen werden.

Wenn die Gliedmaße nicht zerstört ist, muss das Tourniquet nach maximal 1,5 Stunden entfernt werden.

Infusionstherapie

Als nächstes sollten professionelle Retter und medizinisches Personal mit der Arbeit beginnen. In diesem Stadium wird ein intravenöser Katheter installiert und mit seiner Hilfe werden salzhaltige Blutersatzlösungen, die kein Kalium enthalten, infundiert. Die Infusionstherapie wird so lange wie möglich durchgeführt. Am richtigsten ist es, dies auch während der Evakuierung ins Krankenhaus zu tun.

Behandlung im Krankenhaus

Bei der Einlieferung ins Krankenhaus müssen dem Opfer Diuretika sowie Infusionen von Kochsalzlösungen und Natriumbikarbonat verabreicht werden. Dieses Verfahren stimuliert die Nieren. Manchmal kommen schonende Methoden der Blutreinigung zum Einsatz: Hämosorption und Plasmapherese. Dies geschieht sehr sorgfältig und nur dann, wenn ein Lungenödem oder eine Urämie beginnt.
Bei Wundinfektionen kommt eine antibiotische Behandlung zum Einsatz.
Um mögliche Komplikationen nach dem Crash-Syndrom, DIC (Blutgerinnungsstörung), zu vermeiden, wird eine Heparin-Prophylaxe eingesetzt.

Bei der chirurgischen Behandlung wird ein nicht lebensfähiges Glied amputiert. Bei starker Schwellung, die zu einer Kompression der Faszie führt, wird eine Fasziotomie mit Gipsimmobilisierung durchgeführt.

Mögliche Komplikationen

Die Hauptkomplikation, die bei DFS auftritt, ist akutes Nierenversagen. Es führt oft zum Tod.

Es gibt weitere Komplikationen:

• Lungenödem ist eine lebensbedrohliche Erkrankung; Lungengewebe wird mit Blut aus geplatzten Gefäßen gesättigt und die Hypoxie nimmt zu;
• Hämorrhagischer Schock – beobachtet bei großem Blutverlust;
• DIC – ein Syndrom – führt oft zum Tod, weil die Blutgefäße durch toxische Substanzen geschädigt werden, die von den betroffenen Geweben freigesetzt werden;
• Infektiöse – septische Komplikationen – führen aufgrund von Gewebeschäden durch Mikroorganismen zu schweren Erkrankungen.

Um gefährliche Folgen zu vermeiden, ist es von großer Bedeutung, dem Patienten so schnell wie möglich Hilfe zu leisten.

Wird das Opfer schnell aus den Trümmern befreit und medizinisch versorgt, sind seine Chancen auf Rettung und die Erhaltung unversehrter Arme und Beine deutlich größer. Je länger die Kompression anhält, desto schlimmer sind die Folgen für den menschlichen Körper und die Behandlung wird deutlich komplizierter.