Merkmale der Blutversorgung des Hirnstamms. Kleinhirn – kleines Gehirn. Beeinträchtigte Durchblutung des Kleinhirns

Die Blutversorgung des Kleinhirns erfolgt über die Arteria cerebellaris superior, inferior anterior und inferior posterior. Ihre Äste anastomosieren in der Pia mater und bilden ein Gefäßnetzwerk, von dem aus sich Äste zur Kortikalis und zur weißen Substanz des Kleinhirns erstrecken. Die Venen des Kleinhirns sind zahlreich, sie münden in die große Hirnvene und die Nebenhöhlen der Dura mater (gerade, quer, petrosal).

Das Kleinhirn ist das zentrale Organ der Bewegungskoordination und koordiniert die Aktivitäten synergistischer und antagonistischer Muskeln, die an motorischen Handlungen beteiligt sind. Diese Funktion des Kleinhirns, die willkürliche Bewegungen reguliert, sorgt zusammen mit der Regulierung des Muskeltonus für Präzision und Geschmeidigkeit gezielter Bewegungen sowie für die Aufrechterhaltung der Körperhaltung und des Gleichgewichts.

FORSCHUNGSMETHODEN

Zu den klinischen Methoden gehören die Untersuchung von Bewegungen und Gang, spezielle Tests zur Identifizierung statischer und dynamischer Ataxie, Asynergie, die Untersuchung von Haltungsreflexen und die Untersuchung des Muskeltonus. Um Gangstörungen zu erkennen, werden Plantographie und Ichnographie verwendet (eine Methode zur Untersuchung des Gangs und der Form der Füße anhand ihrer Abdrücke, die beim Gehen auf einem Blatt Papier entstehen, das auf einem mit Farbe bedeckten Metallweg liegt). Um die Art der M.-Läsion zu klären, werden die gleichen Methoden wie bei der Untersuchung des Gehirns verwendet.

PATHOLOGIE

Das wichtigste klinische Zeichen einer Kleinhirnschädigung ist statische und dynamische Ataxie auf der Seite des pathologischen Fokus, die sich in Störungen bei der Aufrechterhaltung des Schwerpunkts und des Gleichgewichts des Körpers beim Stehen, Gehen, Dysmetrie und Hypermetrie, Fehlschlägen bei gezielten Bewegungen, Adiadochokinese, äußert. absichtlicher Tremor, Sprachstörungen in Form von Spärlichkeit, Silbenfragmentierung (sog. Kleinhirndysarthrie), Veränderungen der Handschrift in Form von Megalographie, Nystagmus. Wenn die Verbindungen des Kleinhirns mit der Großhirnrinde gestört sind, kann es zu Veränderungen komplexer statokinetischer Funktionen mit Astasia-Basia-Syndrom kommen (Astasia ist die Unfähigkeit zu stehen, Abasia ist die Unfähigkeit zu gehen). Gleichzeitig sind die aktiven Bewegungen der unteren Extremitäten des Patienten in Rückenlage nicht beeinträchtigt und es kommt zu keinen Paresen. Ein wichtiges Zeichen einer Kleinhirnschädigung ist Asynergie (Störungen der konjugierten Aktivität der Muskeln bei der Ausführung von Bewegungen), Veränderungen der Haltungsreflexe, insbesondere in Form eines spontanen Pronatorphänomens.

Bei Patienten mit einer Schädigung des Kleinhirns und seiner Verbindungen kann es zu einer Hyperkinese kommen: Wenn die Verbindungen zum Zahnfleisch und den roten Kernen gestört sind, kommt es in den Gliedmaßen auf der Seite des pathologischen Fokus zu einer Choreoathetose und dem sogenannten Rubraltremor; wenn die Verbindungen des Nucleus dentatus V durch die untere Olive beschädigt werden - Myoklonus der Zunge, des Rachens, des weichen Gaumens. Auf der Seite der Kleinhirnläsion ist der Tonus der Muskeln der Gliedmaßen vermindert oder fehlt, wodurch bei passiven Bewegungen eine Überdehnung der Gelenke und übermäßige Bewegungen in diesen möglich sind. Es können pendelartige Reflexe auftreten. Um sie zu identifizieren, sitzt der Patient auf der Kante eines Tisches oder Bettes, sodass die Beine frei hängen und Kniereflexe hervorgerufen werden. Dabei führt der Unterschenkel des Patienten mehrere schwingende (Pendel-)Bewegungen aus. Häufig wird eine sogenannte magnetische Reaktion festgestellt: Bei einer leichten Berührung der Plantarfläche des großen Zehs wird der gesamte Glied gestreckt.

Alle volumetrischen Läsionen des Kleinhirns (Tumoren, Blutungen, traumatische Hämatome, Abszesse, Zysten) sind durch einen signifikanten Anstieg der intrakraniellen Hypertonie aufgrund des Verschlusses der Liquorräume auf der Ebene des vierten Ventrikels und des Foramens gekennzeichnet, was das Auftreten von verursacht hypertensive Krisen.

Entwicklungsfehler. Es gibt totale und subtotale (laterale und mediane) Agenesie des Kleinhirns. Eine vollständige Agenesie ist selten. Sie wird meist mit anderen schweren Fehlbildungen des Nervensystems kombiniert. Eine subtotale Kleinhirnagenesie geht in der Regel auch mit Fehlbildungen des Hirnstamms einher (Agenesie der Großhirnbrücke, Fehlen des vierten Ventrikels etc.). Bei der Kleinhirnhypoplasie kommt es zu einer Abnahme des gesamten Kleinhirns oder seiner einzelnen Strukturen. Die Hypoplasie des Kleinhirns kann einseitig oder beidseitig sowie lobär und lobulär sein. Es gibt verschiedene Veränderungen der Kleinhirnwindungen: Allogyrie, Makrogyrie, Polygyrie, Agyrie. Dysraphische Störungen sind am häufigsten im Bereich des Kleinhirnwurms sowie des unteren Markvelums lokalisiert und manifestieren sich als Kleinhirnhidromeningozele oder als schlitzartiger Defekt in der Struktur des Kleinhirns. Bei der Makroenzephalie kommt es zu einer Hypertrophie der molekularen und körnigen Schichten der Kleinhirnrinde und einer Volumenzunahme.

Klinisch äußern sich Fehlbildungen des Kleinhirns durch statische und dynamische Kleinhirnataxie, die in einigen Fällen zusammen mit Symptomen einer Schädigung anderer Teile des Nervensystems festgestellt wird. Charakteristisch sind Störungen der geistigen Entwicklung bis hin zur Idiotie und Entwicklung motorischer Funktionen. Die Behandlung erfolgt symptomatisch

SCHADEN

Offene Verletzungen des Kleinhirns werden bei traumatischen Hirnverletzungen zusammen mit Schäden an anderen Formationen der hinteren Schädelgrube beobachtet und führen in den meisten Fällen zum Tod. Bei geschlossenen Schädel-Hirn-Verletzungen entwickeln sich Symptome einer Schädigung des Kleinhirns häufig als Folge seiner direkten Verletzung oder als Folge eines Gegenstoßes. M. wird besonders häufig durch Stürze auf den Rücken oder Prellungen im Hals-Okzipitalbereich geschädigt. In diesem Fall werden Schmerzen, Hyperämie, Schwellung und Verdichtung der Weichteile im Hals-Occipital-Bereich festgestellt, und Kraniogramme zeigen häufig einen Bruch des Hinterhauptbeins. In diesen Fällen gehen Symptome einer Kleinhirnschädigung fast immer mit Symptomen einer Hirnstammschädigung einher, die entweder als Folge einer Prellung oder als Folge der Ausbildung eines akuten, subakuten oder chronischen epiduralen bzw. subduralen Hämatoms im Seitenzahnbereich auftreten können Schädelgrube. Hämatome der hinteren Schädelgrube sind in der Regel einseitig (insbesondere epidural) und entstehen als Folge einer Schädigung der Venen. In seltenen Fällen kommt es zur Bildung von Hydromen der hinteren Schädelgrube (akute Ansammlung von Liquor im Subduralraum).

KRANKHEITEN

Bei ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen entwickeln sich Läsionen des Kleinhirns vaskulären Ursprungs. Ischämische Schlaganfälle und vorübergehende zerebrovaskuläre Unfälle treten bei Thrombosen und nicht-thrombotischen Erweichungen des Gehirns sowie bei Embolien im Wirbelsystem, in den Basilar- und Kleinhirnarterien auf. Es überwiegen fokale Kleinhirnsymptome in Kombination mit Anzeichen einer Schädigung des Hirnstamms (siehe Alternierende Syndrome). Blutungen im Kleinhirn sind gekennzeichnet durch einen raschen Anstieg zerebraler Symptome mit Bewusstseinsstörungen (Entwicklung eines schläfrigen oder komatösen Zustands), meningealen Symptomen, frühen Herz-Kreislauf-, Atemwegs- und anderen Hirnstammstörungen, diffuser Muskelhypotonie oder -atonie. Fokale Kleinhirnsymptome werden nur bei begrenzten Blutungsherden im Kleinhirn beobachtet, bei massiven Blutungen werden sie aufgrund ausgeprägter Hirn- und Hirnstammsymptome nicht erkannt.

Dystrophische Prozesse im Kleinhirn sind durch eine allmähliche Zunahme von Störungen des Kleinhirns gekennzeichnet, die meist mit Anzeichen einer Schädigung anderer Teile des Nervensystems, insbesondere seines extrapyramidalen Teils, einhergehen. Dieses klinische Syndrom wird bei der hereditären Kleinhirnataxie nach Pierre Marie, der olivopontozerebellären Degeneration, der familiären Friedreich-Ataxie und der Louis-Bart-Ataxie-Teleangiektasie beobachtet.

Läsionen des Kleinhirns infektiösen Ursprungs sind in den meisten Fällen Bestandteil einer entzündlichen Erkrankung des Gehirns. In diesem Fall gehen Kleinhirnsymptome mit Anzeichen einer fokalen Schädigung anderer Teile des Gehirns sowie mit ausgeprägten allgemeinen infektiösen, zerebralen und oft auch meningealen Symptomen einher. Störungen des Kleinhirns können bei Neurobrucellose und Toxoplasmose beobachtet werden. Bei Multipler Sklerose und subakuter sklerosierender Leukoenzephalitis werden häufig Schäden am Kleinhirn und seinen Verbindungen beobachtet.

Kleinhirnabszesse machen fast ein Drittel aller Gehirnabszesse aus. Häufiger hat es einen kontaktotogenen Ursprung, seltener metastasiert es – von entfernten eitrigen Herden. Der Prozess dauert bis zu 2-3 Monate. Der Patient zeichnet sich durch einen schwerwiegenden Allgemeinzustand, ausgeprägte neurologische Manifestationen mit allgemeinen infektiösen, zerebralen und manchmal meningealen Symptomen aus. Kleinhirn- und andere neurologische Symptome auf der Seite des pathologischen Hauptherdes werden frühzeitig erkannt. Die Behandlung erfolgt intensiv entzündungshemmend und chirurgisch.

Tumore und Zysten

Am häufigsten sind Astrozytome, Medulloblastome, Angioreticulome und Sarkome. Es werden auch Metastasen im Kleinhirn von bösartigen Tumoren innerer Organe beobachtet. Das klinische Bild hängt hauptsächlich von der histologischen Form des Tumors, dem Entwicklungsstadium der Erkrankung und dem Alter des Patienten ab. Astrozytome und Angioreticulome verlaufen in der Regel gutartig, Medulloblastome und Sarkome haben einen bösartigen Verlauf.

Zysten des Kleinhirns (Wurm und Hemisphären) können dysgenetisch sein oder als Folge von Blutungen, Infarkten und Abszessen entstehen. Wird häufiger bei Kleinhirntumoren, Angioreticulomen und Astrozytomen beobachtet; Sie befinden sich entweder innerhalb des Tumors oder direkt angrenzend an ihn. Im Kleinhirn bilden sich selten syringomyelische Hohlräume.

1. Aufbau des Kleinhirns

Im Kleinhirn gibt es zwei Hemisphären und einen ungepaarten mittleren stammesgeschichtlich alten Teil – den Vermis. Alle afferenten Verbindungen des Kleinhirns lassen sich in drei Kategorien einteilen:

1. Wege von den Vestibularnerven und ihren Kernen.

2. somatosensorische Bahnen, die hauptsächlich vom Rückenmark ausgehen. Ungefähr die Hälfte aller dieser Bahnen gelangen in Form von Moosfasern in das Kleinhirn, der Rest sind Spino-Oliven-Bahnen, die zu Neuronen wechseln, die lianenförmige Fasern zur Kleinhirnrinde senden.

3. absteigende Bahnen, die hauptsächlich von der Großhirnrinde ausgehen. Signale aus den motorischen Bereichen der Großhirnrinde gelangen hauptsächlich in den mittleren Teil des Kleinhirns und Impulse aus den übrigen kortikalen Bereichen in seine Hemisphären.

Afferente und efferente Fasern, die das Kleinhirn mit anderen Teilen verbinden, bilden drei Paare von Kleinhirnstielen: Die unteren gehen zur Medulla oblongata, die mittleren zur Pons, die oberen zum Quadrigemulus. Die Oberflächen der Hemisphären und des Wurms sind durch quer verlaufende parallele Rillen getrennt, zwischen denen sich schmale lange Blätter des Kleinhirns befinden. Aufgrund des Vorhandenseins von Blättern (Windungen) beträgt seine Oberfläche bei einem Erwachsenen durchschnittlich 850 cm2. . Das Kleinhirn ist in vordere, hintere und flockige Knotenlappen unterteilt, die durch tiefere Risse getrennt sind. Gruppen von Blättern, die durch tiefere, durchgehende Rillen getrennt sind, bilden die Kleinhirnläppchen. Die Furchen des Kleinhirns sind durchgehend und verlaufen vom Wurm zu den Hemisphären, sodass jeder Lappen des Wurms mit dem rechten und linken Lappen der Hemisphären verbunden ist. Der paarige Fleck ist der isolierteste und phylogenetisch älteste Lappen der Hemisphäre. Der Flocculus grenzt auf jeder Seite an die ventrale Oberfläche des mittleren Kleinhirnstiels und ist durch den Schenkel des Flocculus, der in das untere Markvelum übergeht, mit dem Wurmknoten verbunden. Wie die Großhirnrinde werden im Kleinhirn aufgrund ihres Ursprungs in der Phylogenese folgende Abschnitte unterschieden: Archicerebellum – ein altes Kleinhirn, einschließlich eines Flocculus und eines Knötchens; Paläozerebellum – das alte Kleinhirn, das Abschnitte des Wurms umfasst, die dem Vorderlappen, den Pyramiden, dem Zäpfchen und dem Bereich in der Nähe des Flocculus entsprechen; Neocerebellum ist das umfangreichste neue Kleinhirn, das die Hemisphären und die hinteren Teile des Wurms umfasst. Das Kleinhirn besteht aus grauer und weißer Substanz. Die weiße Substanz, die zwischen der grauen Substanz eindringt, scheint sich zu verzweigen und weiße Streifen zu bilden, die im Mittelschnitt der Figur eines verzweigten Baumes ähneln – dem „Baum des Lebens“ des Kleinhirns.

Die Kleinhirnrinde besteht aus grauer Substanz mit einer Dicke von 1 bis 2,5 mm. Darüber hinaus gibt es in der Dicke der weißen Substanz Ansammlungen grau gepaarter Kerne. Der größte und jüngste Nucleus dentatus liegt seitlich innerhalb der Kleinhirnhemisphäre; medial davon ist er korkenförmig, noch medialer ist er kugelförmig, ganz medial ist der Zeltkern.

Jedes Blatt (Gyrus) des Kleinhirns ist eine dünne Schicht aus weißer Substanz, die mit einer 1 bis 2,5 mm dicken Rinde (graue Substanz) bedeckt ist. Es gibt drei Schichten im Kortex: die äußere molekulare Schicht, die mittlere Schicht piriformer Neuronen (ganglionär) und die innere körnige Schicht. Die molekularen und körnigen Schichten enthalten hauptsächlich kleine Neuronen. Darunter befinden sich kleine körnige Neuronen, die sich in der Körnerschicht befinden; ihre Zahl beim Menschen erreicht 1010 - 1111. Die Axone der körnigen Neuronen werden zur molekularen Schicht geschickt, wo sie in einer T-Form getrennt werden. Jeder der 1–2 mm langen Zweige verläuft parallel in der Molekülschicht und bildet Synapsen mit Dendriten aller Arten von Kleinhirnzellen. Die körnige Schicht enthält auch große Sternneuronen (Golgi-Zellen), deren Axone Synapsen mit körnigen Zellen in derselben Schicht bilden, und Dendriten werden an die molekulare Schicht gesendet.

Große piriforme Neuronen (Purkinje-Zellen) mit einer Größe von bis zu 40 Mikrometern, die sich in der mittleren Schicht in einer Reihe befinden, sind efferente Neuronen der Kleinhirnrinde. Ihre Zahl beim Menschen erreicht 14 - 15 Millionen. Birnenförmige Neuronen sind abgeflacht, ihre reichlich verzweigten, mit zahlreichen Stacheln ausgestatteten Dendriten liegen in der Molekülschicht in einer Ebene senkrecht zur Oberfläche der Kleinhirnschicht. Daher ist ihre Form in der Ebene, durch die die Dendriten verlaufen, birnenförmig und in der senkrechten Ebene spindelförmig. Jede Zelle bildet mit ihren verzweigten Dendriten eine Schicht. Die Axone piriformer Neuronen wandern durch die weiße Substanz zu den Kleinhirnkernen und bilden mit ihren Neuronen Synapsen sowie zu den Vestibulariskernen. Die übrigen Neuronen der Kleinhirnrinde sind interkalare, assoziative Neuronen, die Nervenimpulse an piriforme Neuronen übertragen. Somit erreichen alle Nervenimpulse, die in die Kleinhirnrinde gelangen, die piriformen Neuronen.

Die molekulare Schicht enthält drei Arten von Zellen: Korbzellen, deren Axone die Körper von Purkinje-Zellen bedecken, Sternzellen, deren Axone Synapsen mit den Dendriten von Purkinje-Zellen bilden, und schließlich Lugaro-Zellen, deren Funktion unbekannt ist.

In die Kleinhirnrinde gelangen lianenförmige (kletternde) aufsteigende motorische Fasern – Fortsätze von Neuronen in den Kernen der unteren Oliven, die unter Umgehung der beiden unteren Schichten in die molekulare eindringen. Jede Faser gibt einen Prozess an 10-15 birnenförmige Fasern ab. Jeder Prozess bildet zahlreiche erregende Synapsen mit den Dendriten einer Purkinje-Zelle. Eine andere Art von Fasern sind Moosfasern. Sie bilden viele erregende Synapsen mit einer Vielzahl von Körnerzellen, deren parallele Fasern wiederum Synapsen mit anderen Zellen bilden. Synaptische Knäuel von runder oder eiförmiger Form mit einem Durchmesser von etwa 20 μm werden durch die Endzweige von Moosfasern, Zweige der Dendriten von Körnerzellen und synaptische Zweige der Axone von Golgi-Zellen gebildet. Das Verhältnis zwischen der Anzahl der Glomeruli und der Körnerzellen beträgt 1:5. Alle Synapsen im Glomerulus sind axodendritisch. Wie die Großhirnrinde ist auch die Kleinhirnrinde wie vertikale Säulen mit einem Durchmesser von etwa 1 mm aufgebaut und enthält etwa 500 pyriforme Neuronen, 600 Korbneuronen, 50 große Sternneuronen, etwa 3 Millionen Körnerzellen und etwa 600.000 synaptische Knäuel.

Das Kleinhirn erhält Informationen aus der Großhirnrinde, dem Hirnstamm und dem Rückenmark, die von Purkinje-Zellen integriert werden.

2. FUNKTIONEN DES Kleinhirns

Das Kleinhirn hat keine direkte Verbindung zu den Rezeptoren des Körpers. Es ist auf vielfältige Weise mit allen Teilen des Zentralnervensystems verbunden. Zu ihm werden afferente (sensible) Bahnen geschickt, die Impulse von Propriozeptoren von Muskeln, Sehnen, Bändern, Vestibulariskernen der Medulla oblongata, subkortikalen Kernen und der Großhirnrinde übertragen. Das Kleinhirn wiederum sendet Impulse an alle Teile des Zentralnervensystems. Die Funktionen des Kleinhirns werden untersucht, indem es gereizt, teilweise oder vollständig entfernt und bioelektrische Phänomene untersucht werden. Der italienische Physiologe Luciani charakterisierte die Folgen der Entfernung des Kleinhirns und des Funktionsverlustes mit der berühmten Trias A – Astasia, Atonie und Asthenie. Nachfolgende Forscher fügten ein weiteres Symptom hinzu – Ataxie. Beobachtungen wurden an Hunden gemacht. Ein Hund ohne Kleinhirn steht auf weit auseinander stehenden Beinen und macht kontinuierliche Schaukelbewegungen (Astasie). Sie hat eine gestörte korrekte Verteilung des Muskeltonus der Beuge- und Streckmuskulatur (Atonie). Bewegungen sind schlecht koordiniert, schwungvoll, unverhältnismäßig, abrupt. Beim Gehen werden die Pfoten über die Mittellinie hinaus geschleudert (Ataxie), was bei normalen Tieren nicht vorkommt. Ataxie wird dadurch erklärt, dass die Bewegungskontrolle beeinträchtigt ist. Auch die Analyse von Signalen von Propriozeptoren von Muskeln und Sehnen fällt aus. Der Hund kann seine Schnauze nicht in den Futternapf stecken. Eine Neigung des Kopfes nach unten oder zur Seite bewirkt eine starke Gegenbewegung. Die Bewegungen sind sehr ermüdend; das Tier legt sich nach einigen Schritten hin und ruht sich aus. Dieses Symptom wird Asthenie genannt.

Mit der Zeit glätten sich Bewegungsstörungen bei einem Kleinhirnhund. Sie isst selbstständig und ihr Gang ist fast normal. Nur eine voreingenommene Beobachtung deckt einige Verstöße auf (Kompensationsphase). Wie E.A. Asratyan, die Kompensation von Funktionen erfolgt durch die Großhirnrinde. Wenn die Rinde eines solchen Hundes entfernt wird, werden alle Verstöße erneut aufgedeckt und niemals entschädigt. Das Kleinhirn ist daran beteiligt. Regulierung der Bewegungen, um sie sanft, präzise und verhältnismäßig zu machen.

Wie Studien von L.A. Orbeli gezeigt haben, sind die autonomen Funktionen von Kleinhirnhunden beeinträchtigt. Blutkonstanten, Gefäßtonus, die Funktion des Verdauungstrakts und andere autonome Funktionen werden unter dem Einfluss bestimmter Gründe (Nahrungsaufnahme, Muskelarbeit, Temperaturänderungen usw.) sehr instabil und verschieben sich leicht. Bei der Entfernung der Hälfte des Kleinhirns kommt es auf der Operationsseite zu motorischen Funktionsstörungen. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass die Kleinhirnbahnen entweder gar nicht oder nur zweimal zum Stillstand kommen.

Die Hauptaufgabe des Kleinhirns besteht darin, die Aktivität anderer motorischer Zentren zu ergänzen und zu korrigieren. Jede der drei Längszonen des Kleinhirns hat ihre eigenen Funktionen. Der Kleinhirnwurm steuert Haltung, Tonus, unterstützende Bewegungen und das Gleichgewicht des Körpers. Der mittlere Abschnitt des Kleinhirns ist an der gegenseitigen Koordination von Haltungs- und Zielbewegungen sowie an der Korrektur ausgeführter Bewegungen beteiligt. Die Kleinhirnhemisphären empfangen im Gegensatz zu ihren anderen Teilen Signale nicht direkt von peripheren Organen, sondern von den assoziativen Zonen der Großhirnrinde. Informationen über die Bewegungsabsicht, die über afferente Bahnen an die motorischen Systeme übermittelt werden, werden in den Kleinhirnhemisphären und ihrem Nucleus dentatus in ein Bewegungsprogramm umgewandelt, das hauptsächlich über die Kerne des Thalamus an die motorischen Bereiche der Großhirnrinde gesendet wird. Danach wird Bewegung möglich. Dadurch entstehen sehr schnelle Bewegungen, die nicht durch somatosensorisches Feedback kontrolliert werden können.

REFERENZLISTE

1. „Anatomie, Physiologie, menschliche Psychologie“ – ein kurzes illustriertes Wörterbuch

2. „Menschliche Anatomie“, Band 2 – M.R. Sapin, R.L. Bikich

3. „Around the World“ – elektronische Enzyklopädie.

Das Kleinhirn, das Zentrum der höheren Koordination, und seine ersten Formen wurden in einfachen vielzelligen Organismen gebildet, die willkürliche Bewegungen ausführten. Fische und Neunaugen haben kein Kleinhirn als solches: Stattdessen haben diese Tiere Flokkuli und einen Wurm – elementare Strukturen, die eine einfache Koordination des Körpers unterstützen.

Bei Säugetieren weist das Kleinhirn eine charakteristische Struktur auf – eine Verdichtung der seitlichen Abschnitte, die mit der Großhirnrinde interagiert. Beim Homo Sapiens und seinen Vorgängern hat das Kleinhirn Frontallappen entwickelt, die es ihnen ermöglichen, präzise kleine Manipulationen durchzuführen, wie zum Beispiel die Verwendung einer Nähnadel, die Operation einer Blinddarmentzündung und das Spielen der Geige.

Das menschliche Kleinhirn befindet sich zusammen mit der Brücke im Hinterhirn. Es ist unter den Hinterhauptslappen des Gehirns lokalisiert. Schema der Struktur des Kleinhirns: die linke und die rechte Hemisphäre, verbunden durch einen Wurm – eine Struktur, die die Teile des Kleinhirns verbindet und den Informationsaustausch zwischen ihnen ermöglicht.

Das kleine Gehirn besteht aus weißer (Kleinhirnkörper) und grauer Substanz. Graue Substanz ist der Kortex. In der Dicke der weißen Substanz sind Herde grauer Substanz lokalisiert, die Kerne bilden – eine dichte Ansammlung von Nervengewebe, das für bestimmte Funktionen bestimmt ist.

Das Kleinhirnzelt ist der Teil der Dura mater, der die Hinterhauptslappen stützt und sie vom Kleinhirn trennt.

Kerntopographie des Kleinhirns:

Gezackter Kern. Es befindet sich in den unteren Teilen der weißen Substanz.
Zeltkern. Lokalisiert auf der lateralen Seite des Kleinhirns.
Korkiger Kern. Es befindet sich seitlich des Zahnkerns und verläuft parallel zu diesem.
Kugelkern. Äußerlich ähneln sie kleinen Kugeln, die sich neben dem korkartigen Kern befinden.

Gepaarte Kleinhirnarterien:

Überlegenes Kleinhirn.
Unteres vorderes Kleinhirn.
Inferoposterior.

Bei 4–6 % kommt es zur ungepaarten 4. Arterie.

Funktionen des Kleinhirns

Die Hauptfunktion des Kleinhirns besteht darin, Bewegungen anzupassen. Die Embryonen des „kleinen Gehirns“ werden durch drei Ebenen des Organs bestimmt:

Vestibulocerebellum. Aus evolutionärer Sicht die älteste Abteilung. Dieser Bereich ist mit dem Vestibularapparat verbunden. Es ist für das Gleichgewicht des Körpers und die Gelenkkoordination von Augen, Kopf und Hals verantwortlich. Das Vestibulozerebellum sorgt für die synchrone Drehung von Kopf und Augen als Reaktion auf einen plötzlichen Reiz.
Spinozerebellum: Dank der Verbindungen mit dem Rückenmark, von dem das kleine Gehirn Informationen erhält, steuert das Kleinhirn die Position des Körpers im Raum. Das Spinozerebellum steuert den Muskeltonus.
Neocerebellum. Verbindet sich mit der Großhirnrinde. Die neueste Abteilung befasst sich mit der Regulierung und Planung von Bewegungen der Arme und Beine.

Weitere Funktionen des Kleinhirns:

Synchronisation der Bewegungsgeschwindigkeit des linken und rechten Auges;
synchrone Drehung von Körper, Gliedmaßen und Kopf;
Berechnung der Bewegungsgeschwindigkeit;
Vorbereitung und Zusammenstellung eines motorischen Programms zur Ausführung höherer Manipulationsfähigkeiten;
Präzision der Bewegungen;

Wenig bekannte Funktionen:

Regulierung der Muskulatur des Sprechapparates;
Stimmungsregulierung;
Geschwindigkeit des Denkens.

Symptome

Kleinhirnstörungen:

Ataxie ist ein unnatürlicher und unsicherer Gang, bei dem der Patient die Beine weit spreizt und mit den Armen balanciert. Dies geschieht, um Stürzen vorzubeugen. Die Bewegungen des Patienten sind unsicher. Bei der Ataxie ist das Gehen auf Fersen oder Zehen beeinträchtigt.

Dysarthrie. Die Geschmeidigkeit der Bewegungen geht verloren. Bei einer beidseitigen Schädigung des Kleinhirns ist die Sprache beeinträchtigt: Sie wird träge, unartikuliert und langsam. Die Patienten wiederholen dies mehrmals.

Adiadochokinese. Die Art der betroffenen Funktionen hängt vom Ort der Schädigung der Strukturen des Kleinhirns ab. Bei einer organischen Schädigung der Großhirnhemisphären werden Amplitude, Geschwindigkeit, Kraft und Pünktlichkeit der Bewegungen (Anfang und Ende) gestört. Der Bewegungsablauf wird gestört, die Synergie zwischen Beuge- und Streckmuskulatur geht verloren. Bewegungen mit Adiadochokinese sind ungleichmäßig und krampfhaft. Der Muskeltonus nimmt ab. Der Beginn der Muskelkontraktion ist verzögert. Oft begleitet von Ataxie.

Dysmetrie. Die Pathologie des Kleinhirns äußert sich darin, dass der Abschluss einer bereits begonnenen Bewegung gestört ist. Beim Gehen bewegt eine Person beispielsweise beide Beine gleichmäßig. Das Bein des Patienten kann in der Luft „stecken bleiben“.

Asthenie und Dystonie. Die Muskeln werden steif und der Tonus in ihnen ist ungleichmäßig verteilt. Dystonie ist eine Kombination aus Schwäche einiger Muskeln und Hypertonie anderer. Es ist natürlich, dass der Patient große Anstrengungen unternehmen muss, um vollständige Bewegungen auszuführen, was den Energieverbrauch des Körpers erhöht. Die Folge ist die Entwicklung einer Asthenie – einer pathologischen Schwäche der Muskulatur.

Absichtszittern. Eine solche Störung des Kleinhirns führt zur Entwicklung von Zittern. Tremor kommt in verschiedenen Formen vor, der Kleinhirntremor zeichnet sich jedoch dadurch aus, dass Arme und Beine am Ende der Bewegung zittern. Anhand dieses Zeichens wird eine Differenzialdiagnose zwischen Kleinhirntremor und Zittern der Gliedmaßen mit Schädigung der Hirnkerne gestellt.

Kombination aus Ataxie und Dysmetrie. Tritt auf, wenn die Kommunikation zwischen dem Kleinhirn und den motorischen Zentren der Großhirnrinde beschädigt wird. Das Hauptsymptom ist der Verlust der Fähigkeit, eine begonnene Bewegung zu Ende zu führen. Gegen Ende der Endphase treten Zittern, Unsicherheit und unnötige Bewegungen auf, die dem Patienten helfen würden, seine Ungenauigkeiten zu korrigieren. Probleme mit dem Kleinhirn auf dieser Ebene werden mithilfe des Knie-Fersen- und Finger-zu-Zehen-Tests identifiziert. Bei geschlossenen Augen wird der Patient gebeten, zunächst mit der Ferse eines Fußes das Knie des anderen Fußes zu berühren und dann mit einem Finger die Nasenspitze zu berühren. Bei Ataxie und Dysmetrie sind die Bewegungen typischerweise unsicher, ungleichmäßig und die Flugbahn verläuft im Zickzack.

Kombination aus Asynergie, Dysdiadochokinesie und Dysarthrie. Eine komplexe Kombination von Störungen ist durch eine Verletzung komplexer motorischer Handlungen und ihrer Synchronität gekennzeichnet. In späteren Stadien führt eine solche zerebelläre Neurologie zu Sprachstörungen und Dysarthrie.

Manche Menschen denken fälschlicherweise, dass das Kleinhirn im Hinterkopf schmerzt. Dies ist jedoch nicht der Fall: Schmerzempfindungen haben ihren Ursprung nicht in der Substanz des kleinen Gehirns, sondern in den umliegenden Geweben, die ebenfalls am pathologischen Prozess beteiligt sind.

Krankheiten und pathologische Zustände

Atrophische Veränderungen im Kleinhirn

Anzeichen einer Atrophie:

Kopfschmerzen;
Schwindel;
Erbrechen und Übelkeit;
Apathie;
Lethargie und Schläfrigkeit;
Hörbehinderung; Gehbehinderung;
Verschlechterung der Sehnenreflexe;
Ophthalmoplegie – eine Erkrankung, die durch eine Lähmung der okulomotorischen Nerven gekennzeichnet ist;
Sprachbehinderung: es wird unartikuliert;
Zittern in den Gliedern;
chaotische Vibration der Augäpfel.

Dysplasie ist durch eine fehlerhafte Bildung der Substanz des Kleinhirns gekennzeichnet. Es entwickelt sich Kleinhirngewebe mit Defekten, die ihren Ursprung in der fetalen Entwicklung haben. Symptome:

Schwierigkeiten bei der Ausführung von Bewegungen;
Tremor;
Muskelschwäche;
Sprachstörungen;
Hörfehler;
verschwommene Sicht.

Die ersten Anzeichen treten im ersten Lebensjahr auf. Die Symptome sind am stärksten ausgeprägt, wenn das Kind 10 Jahre alt ist.

Kleinhirndeformität

Das Kleinhirn kann aus zwei Gründen deformiert werden: Tumor- und Luxationssyndrom. Die Pathologie geht mit einer Durchblutungsstörung im Gehirn aufgrund der Kompression der Kleinhirnmandeln einher. Dies führt zu Bewusstseinsstörungen und Schäden an lebenswichtigen Regulationszentren.

Kleinhirnödem

Aufgrund der Vergrößerung des Kleinhirns wird der Abfluss und Zufluss von Liquor cerebrospinalis gestört, was zu einem Hirnödem und einer Stagnation der Liquor cerebrospinalis führt.

Zeichen:

Kopfschmerzen, Schwindel;
Übelkeit und Erbrechen;
Bewusstseinsstörung;
Fieber, Schwitzen;
Schwierigkeiten, eine Pose zu halten;
Gangunsicherheit, Patienten stürzen häufig.

Wenn Arterien beschädigt sind, ist das Gehör beeinträchtigt.

Kleinhirnkavernom

Kavernom ist ein gutartiger Tumor, der keine Metastasen auf das Kleinhirn ausbreitet. Es treten starke Kopfschmerzen und fokale neurologische Symptome auf: Koordinationsstörungen und Bewegungsgenauigkeit.

Es handelt sich um eine erbliche neurodegenerative Erkrankung, die mit dem allmählichen Absterben der Kleinhirnsubstanz einhergeht und zu einer fortschreitenden Ataxie führt. Betroffen sind neben dem Kleinhirn auch die Leitungsbahnen und der Hirnstamm. Späte Degeneration tritt nach 25 Jahren auf. Die Krankheit wird autosomal-rezessiv vererbt.

Die ersten Anzeichen: Gangunsicherheit und plötzliche Stürze. Die Sprache lässt allmählich nach, die Muskeln werden schwächer und die Wirbelsäule verformt sich wie eine Skoliose. 10-15 Jahre nach den ersten Symptomen verlieren die Patienten die Fähigkeit zum selbstständigen Gehen vollständig und benötigen Hilfe.

Ursachen

Störungen des Kleinhirns haben folgende Ursachen:

. Die Blutversorgung des Organs verschlechtert sich.
Hämorrhagischer und ischämischer Schlaganfall.
Älteres Alter.
Tumore.
Verletzungen der Schädelbasis und des Hinterkopfbereichs.

Diagnose und Behandlung

Kleinere Erkrankungen des Gehirns können diagnostiziert werden mit:

. Das Verfahren erkennt Substanzblutungen, Hämatome, Tumore, Geburtsfehler und degenerative Veränderungen.
Lumbalpunktion mit anschließender Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit.
Äußere neurologische Untersuchung. Mithilfe einer objektiven Studie untersucht der Arzt die Bewegungskoordination, die Stabilität des Gehens und die Fähigkeit, eine Haltung beizubehalten.

Kleinhirnstörungen werden behandelt, indem die zugrunde liegende Ursache angegangen wird. Beispielsweise werden bei Infektionskrankheiten antivirale, antibakterielle und entzündungshemmende Medikamente verschrieben. Zusätzlich zur Hauptbehandlung wird eine Hilfstherapie angeboten: Vitamin-B-Komplexe, Angioprotektoren, Vasodilatatoren und Nootropika, die die Mikrozirkulation der kleinen Gehirnsubstanz verbessern.

Liegt ein Tumor vor, ist eine Operation am Kleinhirn mit einem Armbrustschnitt am Hinterkopf erforderlich. Der Schädel wird trepaniert, das oberflächliche Gewebe wird präpariert und der Chirurg erhält Zugang zum Kleinhirn. Gleichzeitig werden die Ventrikel des Gehirns punktiert, um den Hirndruck zu senken.

Kleinhirn- ein Teil des Gehirns, der zum Hinterhirn selbst gehört und an der Regulierung des Muskeltonus, der Bewegungskoordination, der Aufrechterhaltung der Körperhaltung und dem Gleichgewicht des Körpers im Raum beteiligt ist und auch eine adaptiv-trophische Funktion ausübt. Es befindet sich hinter der Brücke.

Das Kleinhirn ist in einen mittleren Teil – den Vermis – und zwei beidseitig davon liegende Hemisphären unterteilt. Die Oberfläche des Kleinhirns besteht aus grauer Substanz, die als Kortex bezeichnet wird. Im Kleinhirn befindet sich weiße Substanz, bei der es sich um Fortsätze von Neuronen handelt. Auf der Oberfläche des Kleinhirns befinden sich viele Falten oder Schichten, die durch die komplexen Biegungen der Großhirnrinde gebildet werden.

Reis. 1. Intrazentrale Verbindungen des Kleinhirns: A – Großhirnrinde; b - visueller Thalamus; B – Mittelhirn; G – Kleinhirn; D – Rückenmark; E – Skelettmuskeln; 1 - Kortikospinaltrakt; 2 - retikulärer Trakt; 3 - spinozerebelläre Bahnen

Das Kleinhirn ist über drei Stielpaare (unteres, mittleres und oberes) mit dem Hirnstamm verbunden. Die Unterschenkel verbinden es mit dem länglichen und dorsal Gehirn, die mittleren – mit den Pons und die oberen – mit dem Mittelhirn und dem Thalamus.

Hauptfunktionen des Kleinhirns- Bewegungskoordination, normale Verteilung des Muskeltonus und Regulierung autonomer Funktionen. Das Kleinhirn übt seinen Einfluss über die Kernformationen des Mittelhirns und der Medulla oblongata sowie über Motoneuronen des Rückenmarks aus.

In Tierversuchen wurde festgestellt, dass bei der Entfernung des Kleinhirns schwerwiegende motorische Störungen auftreten: Atonie – das Verschwinden oder die Schwächung des Muskeltonus und die Unfähigkeit, sich für einige Zeit zu bewegen; Asthenie – schnelle Ermüdung durch kontinuierliche Bewegung mit hohem Energieaufwand; Astasie – Verlust der Fähigkeit, tetanische Kontraktionen durchzuführen.

Bei Tieren mit diesen Störungen ist die Bewegungskoordination beeinträchtigt (zittriger Gang, ungeschickte Bewegungen). Nach einer gewissen Zeit nach der Entfernung des Kleinhirns schwächen sich alle diese Symptome etwas ab, verschwinden aber auch nach mehreren Jahren nicht vollständig. Funktionsbeeinträchtigungen nach der Entfernung des Kleinhirns werden durch die Bildung neuer bedingter Reflexverbindungen in der Großhirnrinde ausgeglichen.

Die Kleinhirnrinde enthält die auditiven und visuellen Bereiche.

Das Kleinhirn ist auch am Kontrollsystem der viszeralen Funktionen beteiligt. Seine Reizung löst mehrere autonome Reflexe aus: erhöhter Blutdruck, erweiterte Pupillen usw. Bei einer Schädigung des Kleinhirns kommt es zu Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems, der sekretorischen Funktion des Magen-Darm-Trakts und anderer Systeme.

Struktur des Kleinhirns

Kleinhirn Es befindet sich rostral des Tentorium cerebellum, kaudal des Foramen magnum und nimmt den größten Teil der hinteren Schädelgrube ein. Unten und ventral ist er durch die Höhle des vierten Ventrikels von der Pons getrennt.

Um das Kleinhirn in seine Strukturen zu unterteilen, kommen verschiedene Ansätze zum Einsatz. Aus funktioneller und phylogenetischer Sicht lässt es sich in drei große Abteilungen unterteilen:

Vestibulozerebellum;
Spinozerebellum;
Großhirn.

VestibulocerebellaM(Archicerebellum) ist der älteste Teil des Kleinhirns, der beim Menschen durch den Flocculonodularlappen und einen Teil des Wurms repräsentiert wird und hauptsächlich mit dem Vestibularsystem verbunden ist. Die Abteilung ist durch wechselseitige Verbindungen mit den Vestibularis- und Retikulärkernen des Hirnstamms verbunden, was die Grundlage für ihre Beteiligung an der Kontrolle des Körpergleichgewichts sowie der Koordination von Augen- und Kopfbewegungen bildet. Dies wird durch die Regulierung und Verteilung des Tonus der Axialmuskeln des Körpers durch den vestibulären Teil des Kleinhirns erreicht. Eine Schädigung des Vetibulozerebellums kann mit einer gestörten Koordination der Muskelkontraktion, der Entwicklung eines ataktischen (betrunkenen) Gangs sowie einem Augennystagmus einhergehen.

Spinocerebellum (Paläocerebellum) wird durch den vorderen und kleinen Teil des hinteren Kleinhirnlappens dargestellt. Es ist über spinozerebelläre Bahnen mit dem Rückenmark verbunden und erhält von dort somatotop organisierte Informationen aus dem Rückenmark. Mithilfe der empfangenen Signale ist das Spinozerebellum an der Regulierung des Muskeltonus und der Steuerung der Bewegungen hauptsächlich der Muskeln der Gliedmaßen und der Axialmuskulatur des Körpers beteiligt. Seine Schädigung geht mit einer gestörten Bewegungskoordination einher, ähnlich denen, die sich nach einer Schädigung des Neocerebellums entwickeln.

Neocerebellum (Cerebrocerebellum) wird durch den Hinterlappen der Kleinhirnhemisphäre repräsentiert und ist der größte Teil des menschlichen Kleinhirns. Die Neuronen dieses Teils des Kleinhirns empfangen Signale entlang der Axone von Neuronen in vielen Bereichen. Daher wird Neocerebellum auch Cerebrocerebellum genannt. Es moduliert die vom motorischen Kortex empfangenen Signale und ist an der Planung und Regulierung der Bewegungen der Gliedmaßen beteiligt. Jede Seite des Neocerebellums moduliert Signale, die von den motorischen Bereichen der Großhirnrinde der gegenüberliegenden Seite kommen. Da diese kontralaterale Seite des Kortex die Bewegungen der ipsilateralen Extremität steuert, reguliert das Neocerebellum die motorische Aktivität der Muskeln auf derselben Körperseite.

Die Kleinhirnrinde besteht aus drei Schichten: der äußeren, mittleren und inneren Schicht und wird durch fünf Zelltypen repräsentiert. Die äußere Schicht besteht aus Korb- und Sternneuronen, die mittlere Schicht aus Purkinje-Zellen und die innere Schicht aus Körner- und Golgi-Zellen. Mit Ausnahme der Purkinje-Zellen bilden alle anderen Zellen mit ihren Fortsätzen neuronale Netzwerke und Verbindungen innerhalb des Kleinhirns. Über die Axone der Purkinje-Zellen ist die Kleinhirnrinde mit den tiefen Kleinhirnkernen und anderen Bereichen des Gehirns verbunden. Purkinje-Zellen haben einen extrem stark verzweigten dendritischen Baum.

Afferente Verbindungen des Kleinhirns

Die Neuronen des Kleinhirns empfangen Signale über afferente Fasern aus verschiedenen Teilen des Zentralnervensystems, ihr Hauptfluss kommt jedoch vom Rückenmark, dem Vestibularsystem und der Großhirnrinde. Der Reichtum der afferenten Verbindungen des Kleinhirns wird durch das Verhältnis von afferenten und efferenten Fasern des Kleinhirns bestätigt, das 40:1 beträgt. Entlang der spinozerebellären Bahnen, hauptsächlich durch die unteren Kleinhirnstiele, erhält es von Propriozeptoren Informationen über den Zustand Aktivität der Motoneuronen des Rückenmarks, der Zustand der Muskeln, die Spannung der Sehnen und die Position der Gelenke. Afferente Signale, die vom Vestibularapparat und den Vestibulariskernen des Hirnstamms in das Kleinhirn gelangen, liefern Informationen über die Lage des Körpers und seiner Teile im Raum (Körperhaltung) und den Gleichgewichtszustand. Kortikozerebelläre absteigende Bahnen werden an den Neuronen der Pontinkerne (kortiko-pontozerebelläre Bahn), des roten Kerns und der unteren Olive (kortiko-olivocerebelläre Bahn), der retikulären Kerne (kortiko-olivocerebelläre Bahn) und der hypothalamischen Kerne unterbrochen und setzen sich nach ihrer Verarbeitung fort zu den Neuronen des Kleinhirns. Über diese Bahnen gelangen Informationen über die Planung, Einleitung und Ausführung von Bewegungen in das Kleinhirn.

Afferente Signale gelangen über zwei Arten von Fasern in das Kleinhirn – moosig und kletternd (kletternd, lianenartig). Moosfasern stammen aus verschiedenen Bereichen des Gehirns, während Kletterfasern aus dem unteren Olivenkern stammen. Moosfasern aus exozytischem Acetylcholin divergieren weit und enden auf den Dendriten von Körnerzellen der Kleinhirnrinde. Durch Kletterfasern gebildete afferente Bahnen zeichnen sich durch eine geringe Divergenz aus. Die Synapsen, die sie auf Purkinje-Zellen bilden, nutzen den erregenden Neurotransmitter Aspartat.

Die Axone der Körnerzellen wandern zu Purkinje-Zellen und Interneuronen und üben durch die Freisetzung von Aspartat eine erregende Wirkung auf diese aus. Letztendlich wird die Erregung der Purkinje-Zellen durch neuronale Verbindungen von Moosfasern (Körnerzellen) und durch Kletterfasern erreicht. Diese Zellen üben eine erregende Wirkung auf Neuronen der Kleinhirnrinde aus, während Interneurone durch die Freisetzung von GABA (Golgi-Neuronen und Korbzellen) und Taurin (Sternzellen) eine hemmende Wirkung haben.

Alle Arten von Neuronen in der Kleinhirnrinde zeichnen sich durch eine hohe Häufigkeit neuronaler Aktivität beim Mähen aus. In diesem Fall ändert sich die Häufigkeit der Entladungen der Purkinje-Zellen als Reaktion auf den Empfang sensorischer Signale durch afferente Fasern oder von Propriozeptoren, wenn sich die Aktivität der Motoneuronen des Rückenmarks ändert. Purkinje-Zellen sind efferente Neuronen der Kleinhirnrinde, die GABA freisetzen, daher ist ihre Wirkung auf Neuronen anderer Gehirnstrukturen hemmend. Die meisten Purkinje-Zellen senden Axone zu den Neuronen der tiefen (gezähnten, gewellten, kugelförmigen, zeltförmigen) Kerne des Kleinhirns und einige zu den Neuronen der lateralen Vestibulariskerne.

Das Eintreffen erregender Signale in den Neuronen der tiefen Kerne über die Verbindungen aus Moos- und Kletterfasern sorgt für eine konstante tonische Aktivität in ihnen, die durch die hemmenden Einflüsse der Purkinje-Zellen moduliert wird.

Tisch. Funktionelle Verbindungen der Kleinhirnrinde.

Efferente Bahnen des Kleinhirns

Sie werden in intrazerebelläre und extrazerebelläre unterteilt. Intrazerebelläre Bahnen werden durch Axone von Purkinje-Zellen repräsentiert, die den Neuronen der tiefen Zellkerne folgen. Der Großteil der extrazerebellären efferenten Verbindungen wird durch Axone von Neuronen in den tiefen Kleinhirnkernen repräsentiert, die als Teil der Nervenfasern der Kleinhirnstiele entstehen und mit Synapsen an Neuronen der retikulären Kerne, des roten Kerns, der unteren Oliven, des Thalamus und des Hypothalamus enden. Durch Neuronen des Stammes und der Thalamuskerne kann das Kleinhirn die Aktivität von Neuronen in den motorischen Bereichen der Großhirnrinde beeinflussen und die absteigenden Bahnen des medialen Systems bilden: kortikospinal, kortikorubral, kortikorstikulär usw. Darüber hinaus ist das Kleinhirn verbunden über efferente Bahnen mit Neuronen der parietalen und temporalen Assoziationsbereiche der Großhirnrinde

So sind das Kleinhirn und die Großhirnrinde durch zahlreiche Nervenbahnen verbunden. Über diese Bahnen erhält das Kleinhirn Informationen von der Großhirnrinde, insbesondere Kopien motorischer Programme für bevorstehende Bewegungen, und beeinflusst hauptsächlich über die Dentat-Thalamus-Bahnen motorische Befehle, die von der Großhirnrinde an die motorischen Stammzentren und das Rückenmark gesendet werden.

Kleinhirnfunktionen und Folgen ihrer Beeinträchtigung

Hauptfunktionen des Kleinhirns:

Regulierung der Körperhaltung und des Muskeltonus
Korrektur langsamer, zielgerichteter Bewegungen und deren Koordination mit Haltungsreflexen
Korrekte Ausführung schneller, zielgerichteter Bewegungen auf Befehle der Großhirnrinde im Rahmen der Struktur des allgemeinen Bewegungsprogramms
Beteiligung an der Regulierung autonomer Funktionen

Das Kleinhirn entwickelt sich aus den Sinnesstrukturen der Rautengrube, empfängt zahlreiche Sinnessignale aus verschiedenen Teilen und realisiert damit eine seiner wichtigsten Funktionen – die Beteiligung an der Organisation und Kontrolle der Bewegungsausführung. Es besteht eine gewisse Ähnlichkeit zwischen der Position des Kleinhirns und der Basalganglien in den Formationen des Zentralnervensystems, die Bewegungen organisieren und steuern. Beide ZNS-Strukturen sind an der Steuerung von Bewegungen beteiligt, initiieren diese jedoch nicht und sind in die zentralen Nervenbahnen eingebettet, die die motorischen Bereiche der Großhirnrinde mit anderen motorischen Zentren des Gehirns verbinden.

Das Kleinhirn spielt eine besonders wichtige Rolle bei der Beurteilung und dem Vergleich von Signalen aus der Geschwindigkeit der Augenbewegungen in der Augenhöhle, den von der Netzhaut kommenden Kopf- und Körperbewegungen, den Propriozeptoren der Augenmuskulatur, dem Vestibularanalysator und den Propriozeptoren der Skelettmuskulatur bei kombinierten Bewegungen von Augen, Kopf und Rumpf. Es ist wahrscheinlich, dass eine solche kombinierte Signalverarbeitung durch Neuronen des Wurms erfolgt, in denen die selektive Aktivität von Purkinje-Zellen auf die Art, Richtung und Geschwindigkeit der Bewegung aufgezeichnet wird. Das Kleinhirn spielt eine herausragende Rolle bei der Berechnung der Geschwindigkeit und Amplitude bevorstehender Bewegungen bei der Vorbereitung seiner motorischen Programme sowie bei der Kontrolle der Genauigkeit der Ausführung von Bewegungsparametern, die in diese Programme einbezogen wurden.

Merkmale zerebellärer Funktionsstörungen

Triade Luciani: Atonie, Asthenie, Astasie.

Dysarthrie- Störung der Organisation der Sprachmotorik.

Adiadochokinese- Verlangsamung der Reaktionen beim Wechsel von einer Bewegungsart zur genau entgegengesetzten.

Dystonie - unwillkürliche Zunahme oder Abnahme des Muskeltonus.

Charcots Triade: Nystagmus, Trägheitszittern, gedämpfte Sprache.

Ataxia- beeinträchtigte Bewegungskoordination.

Dysmetrie- eine Störung der Gleichmäßigkeit der Bewegung, die sich in übermäßiger oder unzureichender Bewegung äußert.

Die motorischen Funktionen des Kleinhirns können anhand der Art ihrer Beeinträchtigung beurteilt werden, die nach einer Schädigung des Kleinhirns auftritt. Die Hauptmanifestation dieser Störungen ist die klassische Symptomtrias – Asthenie, Ataxie und Atonie. Letzteres ist eine Folge einer Verletzung der Hauptfunktion des Kleinhirns – der Kontrolle und Koordination der motorischen Aktivität motorischer Zentren auf verschiedenen Ebenen des Zentralnervensystems. Normalerweise sind unsere Bewegungen immer koordiniert; an der Ausführung sind verschiedene Muskeln beteiligt, die sich zum erforderlichen Zeitpunkt mit der nötigen Kraft zusammenziehen oder entspannen. Ein hohes Maß an Koordination der Muskelkontraktion bestimmt unsere Fähigkeit, beim Sprechen beispielsweise Wörter in einer bestimmten Reihenfolge mit der erforderlichen Lautstärke und dem erforderlichen Rhythmus auszusprechen. Ein weiteres Beispiel ist das Schlucken, bei dem sich viele Muskeln in einer strengen Reihenfolge zusammenziehen. Bei einer Schädigung des Kleinhirns ist diese Koordination gestört – Bewegungen werden unsicher, ruckartig und ruckartig.

Ataxia

Eine der Manifestationen einer gestörten Bewegungskoordination ist die Entwicklung Ataxia- unnatürlicher, unsicherer Gang mit weit auseinander stehenden Beinen, abduzierten Ausgleichsarmen, mit deren Hilfe der Patient das Körpergleichgewicht aufrechterhält. Die Bewegungen sind unsicherer Natur, begleitet von übermäßigen ruckartigen Würfen von einer Seite zur anderen. Der Patient kann nicht auf Zehenspitzen oder Fersen stehen oder gehen.

Dysarthrie

Die Geschmeidigkeit der Bewegungen geht verloren und es kommt zu einer beidseitigen Schädigung der Kleinhirnrinde. Dysarthrie, manifestiert durch langsame, undeutliche, unartikulierte Sprache.

Adiadochokinese

Die Art der Bewegungsstörungen hängt vom Ort der Schädigung der Kleinhirnstrukturen ab. So äußert sich eine gestörte Bewegungskoordination mit Schädigung der Kleinhirnhemisphären in Störungen der Geschwindigkeit, Amplitude, Kraft und Pünktlichkeit des Bewegungsbeginns und -endes. Die Sanftheit der ausgeführten Bewegung wird nicht nur durch eine sanfte Zunahme und anschließende Abnahme der Kontraktionskraft der Synergistenmuskeln gewährleistet, sondern auch durch eine entsprechende sanfte Abnahme der Spannung der Antagonistenmuskeln. Störungen dieser Koordination bei Erkrankungen des Neocerebellums äußern sich in Asynergie, ungleichmäßigen Bewegungen und vermindertem Muskeltonus. Eine verzögerte Kontraktionseinleitung einzelner Muskelgruppen kann sich als Ataxie äußern und macht sich vor allem bei der Ausführung von Bewegungen mit entgegengesetzter Richtung (Pronation und Supination der Unterarme) mit zunehmender Geschwindigkeit bemerkbar. Die Verzögerung der Bewegungen eines der Arme (oder anderer Aktionen), die durch eine Verzögerung beim Einleiten von Kontraktionen entsteht, wird als bezeichnet Adiadochokinese.

Dysmetrie

Eine Verzögerung beim Stoppen einer bereits eingeleiteten Kontraktion einer der antagonistischen Muskelgruppen führt dazu Dysmetrie und die Unfähigkeit, präzise Aktionen auszuführen.

Absichtszittern

Das Kleinhirn empfängt kontinuierlich sensorische Informationen von den Propriozeptoren des motorischen Apparats im Ruhezustand und während Bewegungen sowie Informationen von der Großhirnrinde und nutzt diese, um über Rückkopplungskanäle die Kraft und zeitlichen Eigenschaften von Bewegungen zu regulieren, die vom Großhirn initiiert und gesteuert werden Kortex. Eine Verletzung dieser Funktion des Kleinhirns führt bei einer Schädigung zu Zittern. Ein charakteristisches Merkmal des Tremors zerebellären Ursprungs ist seine Intensivierung im Endstadium der Bewegung – Absichtszittern. Dies unterscheidet es vom Tremor, der bei einer Schädigung der Basalganglien auftritt, der sich häufiger in Ruhe bemerkbar macht und bei der Ausführung von Bewegungen schwächer wird.

Das Neozerebellum ist am motorischen Lernen, der Planung und Kontrolle der Ausführung willkürlicher Bewegungen beteiligt. Dies wird durch Beobachtungen bestätigt, dass Veränderungen der neuronalen Aktivität in den tiefen Kleinhirnkernen gleichzeitig mit denen in Pyramidenneuronen des motorischen Kortex auftreten, noch bevor Bewegungen beginnen. Das Vestibulocerebellum und das Spinocerebellum beeinflussen motorische Funktionen durch Neuronen in den Vestibularis- und Retikulärkernen des Hirnstamms.

Das Kleinhirn hat keine direkten efferenten Verbindungen mit dem Rückenmark, aber unter seiner Kontrolle, realisiert durch die motorischen Kerne des Hirnstamms, steht die Aktivität der γ-Motoneuronen des Rückenmarks. Auf diese Weise steuert das Kleinhirn die Empfindlichkeit der Muskelspindelrezeptoren gegenüber vermindertem Muskeltonus und -dehnung. Wenn das Kleinhirn geschädigt ist, lässt seine tonisierende Wirkung auf γ-Motoneuronen nach, was mit einer Abnahme der Empfindlichkeit der Propriozeptoren gegenüber einer Abnahme des Muskeltonus und einer beeinträchtigten Koaktivierung von γ- und a-Motoneuronen während der Kontraktion einhergeht. Letztendlich führt dies zu einem verminderten Muskeltonus im Ruhezustand (Hypotonie) sowie zu einer Beeinträchtigung der Geschmeidigkeit und Präzision der Bewegungen.

Dystonie und Asthenie

Gleichzeitig entwickelt sich in einigen Muskeln eine andere Variante der Tonusveränderung, wenn bei einer Störung des Zusammenspiels von y- und a-Motoneuronen der Tonus der letzteren im Ruhezustand hoch wird. Damit einher geht die Entwicklung einer A-Steifheit einzelner Muskeln und eine ungleichmäßige Tonusverteilung. Diese Kombination aus Hypotonie in einigen Muskeln und Hypertonie in anderen wird als bezeichnet Dystonie. Es ist offensichtlich, dass die Dystonie und mangelnde Koordination des Patienten seine Bewegungen unökonomisch und sehr energieaufwendig machen. Aus diesem Grund entwickeln sich Patienten Asthenie- schnelle Ermüdung und verminderte Muskelkraft.

Eine der häufigsten Manifestationen einer mangelnden Koordinationsfunktion, wenn mehrere Teile des Kleinhirns geschädigt sind, ist ein Ungleichgewicht des Körpers und des Gangs. Insbesondere wenn Flocculus, Knötchen und Vorderlappen des Kleinhirns geschädigt sind, kann es zu Ungleichgewichten und Haltungsstörungen, Dystonie, gestörter Koordination halbautomatischer Bewegungen und Ganginstabilität sowie zu spontanem Augennystagmus kommen.

Ataxie und Dysmetrie

Wenn die Verbindungen der Kleinhirnhemisphären mit den motorischen Bereichen der Großhirnrinde beschädigt sind, kann die Ausführung willkürlicher Bewegungen gestört sein – sie entstehen Ataxia Und Dysmetrie. In diesem Fall verliert der Patient die Fähigkeit, die begonnene Bewegung rechtzeitig abzuschließen. Im Endstadium der Bewegung treten Zittern, Unsicherheit und zusätzliche Bewegungen auf, mit deren Hilfe der Patient versucht, die Ungenauigkeit der ausgeführten Bewegung zu korrigieren. Diese Veränderungen sind charakteristisch für Funktionsstörungen des Kleinhirns und helfen, sie von Bewegungsstörungen aufgrund einer Schädigung der Basalganglien zu unterscheiden, bei denen Patienten Schwierigkeiten beim Einleiten von Bewegungen und Muskelzittern beim Bücken haben. Um eine Dysmetrie zu erkennen, wird der Proband gebeten, einen Knie-Fersen- oder Finger-zu-Fuß-Test durchzuführen. Im letzteren Fall sollte eine Person mit geschlossenen Augen langsam die zuvor abduzierte Hand heranführen und mit dem Zeigefinger die Nasenspitze berühren. Wenn das Kleinhirn geschädigt ist, geht die reibungslose Bewegung der Hand verloren und ihre Flugbahn kann im Zickzack verlaufen. Im Endstadium der Bewegung treten zusätzliche Vibrationen auf und der Finger kann das Ziel verfehlen.

Asynergie, Dysdiadochokinesie und Dysarthrie

Mit der Entwicklung kann eine Schädigung des Kleinhirns einhergehen Asynergie, gekennzeichnet durch den Zerfall komplexer Bewegungen; Dysdiadochokinesie, manifestiert durch Schwierigkeiten oder Unfähigkeit, synchronisierte Aktionen mit beiden Händen auszuführen. Der Grad der Dysdiadochokinesie nimmt mit zunehmender Häufigkeit der Ausführung ähnlicher Bewegungen zu. Patienten entwickeln sich häufig als Folge einer gestörten Koordination der Muskeln des sprachmotorischen Apparats (Atemmuskulatur, Kehlkopfmuskulatur). Sprachataxie oder Dysarthrie.

Eine Funktionsstörung des Kleinhirns kann sich auch in Schwierigkeiten oder der Unfähigkeit, Bewegungen im vorgegebenen Rhythmus auszuführen, sowie in der Störung schneller, ballistischer Bewegungen äußern.

Aus den gegebenen Beispielen von Bewegungsstörungen nach einer Schädigung des Kleinhirns geht hervor, dass es eine Reihe motorischer Funktionen ausführt oder direkt an deren Ausführung beteiligt ist. Dazu gehören die Aufrechterhaltung des Muskeltonus und der Muskelhaltung, die Teilnahme an der Aufrechterhaltung des Körpergleichgewichts im Raum, die Programmierung bevorstehender Bewegungen und deren Umsetzung (Mitwirkung bei der Muskelauswahl, Kontrolle der Dauer und Stärke der Kontraktion der die Bewegung ausführenden Muskeln), die Mitwirkung an der Organisation und Koordination komplexer Bewegungen (Koordination funktionsmotorischer Zentren, die die Bewegung steuern). Das Kleinhirn spielt eine wichtige Rolle bei motorischen Lernprozessen.

Gleichzeitig ist bekannt, dass sich das Kleinhirn aus den Sinnesstrukturen der Rautengrube entwickelt und, wie bereits erwähnt, über zahlreiche afferente Verbindungen mit vielen Strukturen des Zentralnervensystems verbunden ist. Aktuelle Daten aus funktioneller Magnetresonanztomographie, Positronenemissionstomographie und klinischen Beobachtungen geben Anlass zu der Annahme, dass die motorische Funktion des Kleinhirns nicht seine einzige Funktion ist. Das Kleinhirn ist aktiv an der kontinuierlichen Überwachung und Analyse sensorischer, kognitiver und motorischer Informationen, an vorläufigen Berechnungen der Eintrittswahrscheinlichkeit bestimmter Ereignisse sowie am assoziativen und antizipatorischen Lernen beteiligt und macht dadurch die höheren Teile des Gehirns und der Großhirnrinde für höhere Ordnungen frei Funktionen und insbesondere das Bewusstsein.

Eine der wichtigen Funktionen der Purkinje-Zellen VI-VII-Läppchen des Kleinhirns ist die Beteiligung an der Umsetzung der Prozesse der latenten Phase der Orientierung und visuell-räumlichen Aufmerksamkeit. Das Kleinhirn bereitet die internen Systeme des Gehirns auf bevorstehende Ereignisse vor, indem es eine Vielzahl von Gehirnsystemen unterstützt, die an motorischen und nichtmotorischen Funktionen beteiligt sind (einschließlich der Vorhersage-, Orientierungs- und Aufmerksamkeitssysteme). Eine Zunahme der neuronalen Aktivität in den hinteren Bereichen des Kleinhirns wird bei gesunden Probanden während der visuellen Auswahl von Zielen beobachtet, wenn sie Probleme lösen, die Aufmerksamkeit ohne motorische Komponente erfordern, wenn sie Probleme unter Bedingungen einer Aufmerksamkeitsverzerrung lösen und wenn sie räumliche oder zeitliche Probleme lösen.

Die Möglichkeit, dass das Kleinhirn die aufgeführten Funktionen erfüllt, wird durch klinische Beobachtungen der Folgen bestätigt, die sich beim Menschen nach Erkrankungen des Kleinhirns entwickeln. Es stellte sich heraus, dass bei Erkrankungen des Kleinhirns neben Bewegungsstörungen auch die verborgene Orientierung der visuell-räumlichen Aufmerksamkeit verlangsamt wird. Wenn ein gesunder Mensch Probleme löst, die räumliche Aufmerksamkeit erfordern, richtet er seine Aufmerksamkeit etwa 100 ms nach der Präsentation der Aufgabe aus. Patienten mit Kleinhirnschäden zeigen erst nach 800-1200 ms deutliche Anzeichen einer Aufmerksamkeitsorientierung; ihre Fähigkeit, die Aufmerksamkeit schnell zu wechseln, ist beeinträchtigt. Besonders ausgeprägt sind Aufmerksamkeitsdefizite nach einer Schädigung des Kleinhirnwurms. Eine Schädigung des Kleinhirns geht mit einer Verschlechterung der kognitiven Funktionen und einer Beeinträchtigung der sozialen und kognitiven Entwicklung des Kindes einher.

Die Arteria cerebellaris superior ist einer der Äste der Hauptarterie, die in einem Winkel von 90° aus ihr austritt und sich in zwei oder drei Äste teilt.

Struktur

Die obere Kleinhirnarterie kann ein einzelner Stamm sein oder auf zwei Arten geteilt sein:

zwei Äste: die A. cerebellaris anterior superior und die A. cerebellaris posterior inferior, wobei jeder der Äste als separater Stamm verläuft. In diesem Fall stellt der untere Teil den Hauptzweig dar und der obere Teil ist in zwei Teile geteilt;
drei Zweige, wenn jeder der Stämme in Zweige unterteilt ist.

Abhängig von den anatomischen Merkmalen der Struktur werden mehrere Zonen der Blutversorgung dieses Elements des Kreislaufsystems unterteilt.

Ärzte unterscheiden die folgenden Gruppen von Ästen der vorderen und hinteren unteren Kleinhirnarterien:

Äste für die obere Oberfläche des Kleinhirns;
Brückenzweige, die den Bereich der Vorderkante der Brücke versorgen;
Zweige, die die Hirnstiele und die Quadrigeminusregion versorgen.

Dieses Gefäß gilt als das konstanteste aller Kleinhirnarterien. Sie kann entweder auf der linken oder rechten Seite am oberen Ende der Arteria basilaris beginnen.

Der Durchmesser des Hauptstamms der PICA beträgt 1-1,5 mm. Der Durchmesser zusätzlicher Stämme beträgt 0,5-1 mm. Untersuchungen zeigen, dass der Durchmesser des Blutgefäßes auf der linken Seite normalerweise etwas größer ist als auf der rechten Seite.

Die großen Äste der Arterie liegen normalerweise senkrecht zu den Kleinhirnfurchen.

Arterienverstopfung

Das häufigste Problem ist ein Verschluss der Arteria cerebellaris superior:

proximal. In diesem Fall befindet sich die Blockade an der Stelle, an der sich die Kleinhirnarterie von der Basilararterie trennt;
medial. Es kommt entlang der Kleinhirnarterie vor. Diese Art von Pathologie ist die häufigste;
distal. In diesem Fall liegt eine Blockade eines der Kleinhirnäste vor.

In allen Fällen wird folgendes Krankheitsbild beobachtet: gestörte Bewegungskoordination.

Die Kleinhirnarterien sind für die Versorgung des Kleinhirns zuständig.

Bei Problemen mit der Ernährung des Kleinhirns ist Folgendes zu beachten:

Symptom einer „Schrägstellung“, wenn der Patient nicht in einer geraden Linie gehen kann und allmählich abweicht;
eingeschränkte motorische Funktion der oberen und unteren Extremitäten;
Parese der Gesichtsmuskulatur, beeinträchtigte Mimik;
Probleme mit dem Vestibularsystem;
Hörverlust, Tinnitus;
Übelkeit und Erbrechen;
Myoklonus (plötzliche Kontraktionen) des weichen Gaumens, des Gesichts, des Zwerchfells.

Die gefährlichste Situation ist ein Kleinhirnschlag, der im Falle einer Hirnblutung auftritt. Am häufigsten tritt es bei Menschen über 60 Jahren auf, obwohl die Krankheit in letzter Zeit „jünger“ geworden ist und manchmal bei 30- bis 40-jährigen Menschen ein Schlaganfall auftritt. Die Sterblichkeitsrate ist recht hoch (ca. 30 %), aber selbst wenn der Patient überlebt, ist die Rehabilitationszeit sehr lang und eine Rückkehr zu einem erfüllten Leben ist nicht in allen Fällen möglich.

Gründe für das Erscheinen

Die Ursache eines Schlaganfalls ist eine Verstopfung der Kleinhirnarterie, die das Kleinhirn versorgt. Am häufigsten tritt eine Verstopfung aufgrund der Entwicklung von Arteriosklerose auf, bei der sich Fettplaques an den Wänden der Blutgefäße ablagern und den normalen Blutfluss verhindern. Manchmal trennt sich die Arteria cerebellaris superior, wodurch sich die Krankheit bei sehr jungen Patienten entwickelt.

Folgende Faktoren tragen zur Entstehung eines Kleinhirnschlags bei:

Diabetes mellitus;
pathologische destruktive Prozesse in den Wänden von Blutgefäßen;
Übergewicht;
Bluthochdruck;
endokrine Störungen;
Mangel an körperlicher Aktivität;
entzündliche Prozesse an den Wänden der Kleinhirnarterie;
Krankheiten, die Blutgerinnsel verursachen können, wie z. B. Endokarditis.

Klinische Manifestationen

Als Folge einer Verstopfung einer Hirnarterie kann es zu einem großen oder lokalen (isolierten) Schlaganfall des Kleinhirns kommen.

Ein isolierter Schlaganfall liegt vor, wenn die Blutzirkulation in der A. cerebellaris posterior inferior gestört ist. Das erste Symptom ist starker Schwindel, dann tritt Übelkeit auf, die Sprachkohärenz ist beeinträchtigt und der Patient kann nicht mehr reibungslos gehen.

Bei einer Schädigung der A. cerebellaris anterior inferior kommt es ebenfalls zu Beeinträchtigungen der Sprache, des Gangs und der Motorik, hinzu kommen jedoch Hörstörungen. Je nachdem, wo das Problem lokalisiert ist, entsteht ein Hörverlust auf der rechten oder linken Seite.

Ist die A. cerebellaris superior betroffen, liegt ein Mangel an Koordination vor. Der Patient kann nicht das Gleichgewicht halten, präzise Bewegungen ausführen oder Sätze klar aussprechen.

Das Problem bei der Diagnosestellung besteht darin, dass bei einer kleinen Blutung aus der Kleinhirnarterie die Symptome nicht sehr ausgeprägt sind. Schwindel und leichte motorische Beeinträchtigungen können ein Symptom vieler Krankheiten sein, weshalb es in diesem Fall nicht selten vorkommt, dass ein Arzt eine falsche Diagnose stellt. Wenn der Blutungsherd minimal ist, erholt sich der Körper schnell genug, aber oft ist ein Mikroschlag ein Vorbote einer ausgedehnten Blutung.

Ein schwerer Schlaganfall ist für den Patienten äußerst lebensbedrohlich. Am häufigsten kann es in der Arteria cerebellaris superior beobachtet werden.

Symptome eines schweren Kleinhirnschlags sind:

Kopfschmerzen und Schwindel, die unerwartet auftreten;
beeinträchtigte motorische Fähigkeiten und Bewegungskoordination;
Störungen der Herztätigkeit und Atmung.

Wenn mehr als 30 % des Kleinhirns geschädigt sind, kann es zu einer starken Schwellung kommen, die das Gehirn zusammendrückt und zum Tod des Patienten führt. In diesem Fall ist ein dringender Eingriff eines Neurochirurgen erforderlich, aber auch in diesem Fall stirbt jeder dritte Patient.

Wenn der Fokus der Nekrose zunimmt, verschlechtert sich der Zustand des Patienten und die Prognose wird noch ungünstiger.

Behandlung

Im Falle eines Kleinhirnschlags müssen Maßnahmen ergriffen werden, um das Leben des Patienten zu retten und eine Verschlechterung der Situation zu verhindern:

ggf. künstliche Beatmung;
verminderter Blutdruck;
Reduzierung von Hirnödemen;
Beseitigung des Krampfsyndroms (in schweren Fällen kann eine Anästhesie eingesetzt werden);
Beruhigung des Patienten.

Die Ernährung sollte über eine Sonde erfolgen.

Ziel einer spezifischen Therapie ist die Wiederherstellung des normalen Blutflusses durch die Arteria cerebellaris superior. Zu diesem Zweck wird eine gerinnungshemmende und gerinnungshemmende Therapie verordnet oder ein chirurgischer Eingriff durchgeführt.

Mit der Wiederherstellung der Kleinhirnfunktionen sollte so schnell wie möglich begonnen werden, dann besteht die Chance, negative Folgen für den Patienten zu minimieren. Gleichzeitig kann die Erholungsphase selbst Jahre dauern und sollte unter ständiger Aufsicht von Spezialisten aus Rehabilitationszentren durchgeführt werden.

Das Kleinhirn wird durch drei Paare von Kleinhirnarterien mit Blut versorgt: die obere Kleinhirnarterie (ein Zweig der Basilararterie), die mittlere oder untere vordere Kleinhirnarterie (ein Zweig der Basilararterie) und die untere hintere Kleinhirnarterie (a Ast der Wirbelarterie). Die Arteria cerebellaris superior teilt sich in Äste und versorgt die obere Oberfläche der Kleinhirnhemisphäre, manchmal auch den äußeren Teil der unteren Oberfläche des Kleinhirns und die obere Oberfläche des Wurms. Die Äste erstrecken sich von der Arteria cerebellaris superior bis zur Brücke und zum Mittelhirn. Die mittlere (untere anteriore) Kleinhirnarterie versorgt die äußeren Teile der unteren Oberfläche des Kleinhirns, den Nodulus und den Flocculus und gibt Äste zum Pontozerebellum (Pontin- und Bulbäräste), zum Gesichts- und Hörnerv (innere Gehörarterie) und zur Zotte Plexus (Zottenarterien des IV. Ventrikels) . Die A. cerebellaris inferior posterior teilt sich in Äste und versorgt die untere Oberfläche der Kleinhirnhemisphären, den Vermis und die vordere Oberfläche der Flocculi. Von der A. cerebellaris inferior erstrecken sich zusätzlich zu den Ästen des Kleinhirns Bulbäräste zu den äußeren Teilen der Medulla oblongata und Zottenarterien zum Plexus choroideus des vierten Ventrikels.

Im Kleinhirn sind kurze kortikale Gefäße verteilt, die vertikal in die Windungen eindringen und sich unter Beibehaltung der Parallelität an der Grenze zur weißen Substanz dicht stomaisieren, wo sich dichte Längsschlingen bilden. Die weiße Substanz des Kleinhirns enthält lange Markgefäße, die parallel zu den Nervenbündeln verlaufen. Diese Arterien verzweigen zum Nucleus dentatus.

Nach Angaben verschiedener Autoren wird der Nucleus dentatus von verschiedenen Arterien aus der A. cerebellaris superior, aus der A. cerebellaris inferior anterior, aus dem Plexus pia mater und aus der A. cerebellaris inferior posterior mit Nährstoffen versorgt. Die Zentrale

Arterien, die den Hilus des Nucleus dentatus versorgen; Periphere Äste, die aus den Markarterien der mittleren und unteren Kleinhirnarterien entstehen, versorgen die peripheren Teile des Dentatkerns mit Blut.

Nach den neuesten Daten wird das Kleinhirn dentatus hauptsächlich von der A. cerebellaris superior in Höhe von 2-3 Ästen mit arteriellem Blut versorgt und zusätzlich unregelmäßig von der A. cerebellaris inferior anterior und inferior posterior. Je weniger Arterien zum Nucleus dentatus führen, desto größer ist der Durchmesser der Gefäße.

Durchblutungsstörungen im Kleinhirn äußern sich in unterschiedlichen Krankheitsbildern, je nachdem, ob es zu einer Blutung oder zu einer Thrombose der Kleinhirnarterien kommt. Entscheidend ist die Größe und Lage des Gefäßherdes im Kleinhirn. Die Quelle von Blutungen im Kleinhirn sind häufig die Arterien des Nucleus dentatus. Aufgrund des Vorhandenseins von Anastomosen in den Kleinhirnhemisphären weist ein isolierter Gefäßverschluss sehr unterschiedliche Symptome auf. An der Erweichungsstelle bilden sich im Kleinhirn Zysten, deren Größe von kleinen Körnern bis zur Größe einer großen Pflaume variiert. Im Bereich der Zyste kommt es zu einer Retraktion des Kleinhirns; Bei der Untersuchung wird eine Verformung des Kleinhirns festgestellt, und bei der Palpation wird eine Schwankung der die Zyste füllenden Flüssigkeit festgestellt.

Gefäßerkrankungen im Kleinhirn traten nach klinischen und anatomischen Daten bei zerebrovaskulären Unfällen auf, nämlich in 5,6 %; Unter diesen Fällen wurden Blutungen festgestellt, in 15 Fällen - Erweichung, in 7 - Zysten alter Erweichung; Lokalisation im Kleinhirn in der rechten Hemisphäre - Fälle, in der linken Hemisphäre - Fälle, in beiden Hemisphären - Fälle, im Kleinhirnwurm - in 3 Fällen. In mehr als der Hälfte der Fälle gingen Durchblutungsstörungen im Kleinhirn mit Läsionen in anderen Teilen des Gehirns einher. Eine Embolie der Kleinhirnarterien entwickelt sich laut E.P. Kononova als seltene Ausnahme: Die Kleinhirnarterien weichen in einem großen Winkel von der Hauptarterie ab, wodurch verhindert wird, dass der Embolus in sie eindringt.

Die Kleinhirnarterien versorgen, wie oben erwähnt, nicht nur das Kleinhirn, den Hirnstamm, mit Blut. Dies erklärt die Tatsache, dass Kleinhirnblutungen in 25 % der Fälle mit Blutungen im Hirnstiel oder in der Pons kombiniert sind. Durchblutungsstörungen in der A. cerebellaris superior können komplexe Läsionen im Kleinhirn, im Hirnstiel und im seitlichen Teil der Pons verursachen, mit Schäden an der A. cerebellaris media – im Kleinhirn, Pons und Medulla oblongata, mit Schäden an der A. cerebellaris inferior – in das Kleinhirn und die Medulla oblongata.

Durchblutungsstörungen im System der Arteria cerebellaris superior gehen häufig mit den Phänomenen des okklusiven Hydrozephalus und den Phänomenen der Schädigung des Hirnstiels einher. Gefäßprozesse, die sich im Bereich der Vaskularisierung der A. cerebellaris inferior posterior entwickeln, gehen manchmal mit Störungen des Boulevards einher. Prozesse finden im Bereich des mittleren Kleinhirnstiels statt und verlaufen dort günstiger. Blutungen in den Kleinhirnwurm werden häufig durch einen Blutdurchbruch in die Herzkammer erschwert und sind schwerwiegend.

Die Ätiologie zerebellärer Erkrankungen wird von Bluthochdruck und Arteriosklerose dominiert.

Die vorgelegten Daten zeigen das Verbreitungsgebiet der Kleinhirnarterien und erklären die Möglichkeit der Entwicklung von Stammsyndromen bei Arterienverstopfung.

Blutungen im Kleinhirn zeichnen sich durch ein vielfältiges Krankheitsbild aus, das größtenteils durch die Größe und Lage der Blutung im Kleinhirn erklärt wird. Kleine Blutungsherde werden im Wurm, in der weißen Substanz und in den Kleinhirnkernen beobachtet. Zentrale Blutungen entstehen häufig als Folge von Durchblutungsstörungen in den Arterien des Nucleus dentatus. Manchmal entwickeln sich im Kleinhirn nicht nur ein, sondern mehrere kleine Blutungsherde. Häufig wird eine intrazerebelläre Blutung mit einer intrathekalen Blutung auf der entsprechenden Oberfläche des Kleinhirns kombiniert. Blutungen im Kleinhirn sind häufig großflächig und betreffen nicht nur die Kleinhirnhälfte, in der sich die Blutung entwickelt hat, sondern auch die gegenüberliegende Kleinhirnhälfte, den Wurm. Das klinische Bild einer Kleinhirnapoplexie ist sehr unterschiedlich und hängt nicht nur von der Größe des Blutungsherdes im Kleinhirn ab, sondern auch von Komplikationen, die bei Blutdurchbrüchen aus dem Kleinhirn in die Herzkammer oder den Intrathekalraum auftreten können. Die Symptome in komplizierten Fällen einer Kleinhirnblutung werden nicht nur durch eine Funktionsstörung des Kleinhirns erklärt, sondern auch durch das Phänomen der Kompression oder gleichzeitigen Schädigung des Hirnstamms.

Bei vaskulären Läsionen des Kleinhirns wird ein Myoklonus des Gaumensegels, der Gaumenbögen der Zunge, des Kehlkopfes, der Stimmbänder und des Zwerchfells beobachtet, manchmal eine Velopalatinum-Myoklonie, synchron mit Nystagmus der Gaumenbögen mit Schädigung des Kleinhirns dentatus, untere Olive , retikuläre Formation der Pons, Ponsfasern, hinterer Längsfasciculus rot und bei Schädigung des dentato-rubralen und olivo-cerebralen Systems. Bei einer deutlichen Volumenzunahme des Kleinhirns infolge einer intrazerebellären Blutung kommt es zu einer Kompression des Hirnstamms und einer Störung der Liquor cerebrospinalis, d. h. es entsteht ein okklusives Hydrozephalus-Syndrom. Bei einer Blutung aus der oberen Kleinhirnarterie wird häufig eine Kompression des Sylvian-Aquädukts beobachtet, während bei der Entwicklung einer Blutung im hinteren unteren Teil der Kleinhirnhemisphären manchmal eine Kompression des kaudalen Teils des Rhomboids und ein Verschluss des Foramens beobachtet werden Magendie. Das Krankheitsbild und der Verlauf einer Blutung im Kleinhirn verändern sich, wenn Blut durch das Dach der Herzkammer (Kleinhirn-Ventrikel-Blutung) oder aus dem Kleinhirn in den Intrathekalraum (ausgedehnte Kleinhirn-Infrathekal-Blutungen, die sich manchmal bis zur Hirnbasis ausbreiten) durchbricht. Durch die Kompression des Hirnstamms kommt es ebenfalls zu einer Hirnblutung in den Wurm

Kleinhirn kommen schließlich die Phänomene der Durchblutungsstörungen im Hirnstamm (Hirnstiel, Pons oder Medulla oblongata) hinzu.

Abhängig von der Geschwindigkeit der Entwicklung der Symptome eines Kleinhirnappopplexes und dem Verlauf der Kleinhirnblutung werden folgende Syndrome unterschieden.

1. Das zerebellär-ventrikuläre Blutungssyndrom ist durch die plötzliche Entwicklung eines Kleinhirnschlags gekennzeichnet, begleitet von Bewusstlosigkeit, Erbrechen, Blässe des Gesichts, der Haut, Lähmung der Gliedmaßen, Atonie, Areflexie und Schwächung

Puls-, Atem- und Herzfunktionsstörung, schnelles Auftreten weiter Pupillen mit mangelnder Reaktion auf Licht. Ein tödlicher Ausgang bei solchen Erkrankungen, der durch den Durchbruch von Blut in den Ventrikel durch das Dach verursacht wird, kann innerhalb kurzer Zeit, manchmal innerhalb weniger Minuten, eintreten, wenn eine Verletzung der Stammfunktionen vorliegt. Diese Form der Blutung im Kleinhirn verläuft äußerst schnell, „hyperakut“ und wird daher als fulminant bezeichnet. Die Differenzialdiagnose erfolgt bei Durchblutungsstörungen der Medulla oblongata.

Mit dem komatösen Zustand gehen auch Kleinhirnblutungen einher, bei denen Blut nach und nach in die Herzkammer eindringt. Die Symptomatik unterscheidet sich in einigen Fällen von Kleinhirn-Ventrikel-Blutungen, wenn Blut, das den Kleinhirnwurm zerstört, schnell den IV-Ventrikel füllt, wodurch der Prozess blitzschnell voranschreitet.

Bei ständigem Blutaustritt in die Herzkammer kann die Erkrankung schwerwiegend sein, der Verlauf verlängert sich jedoch mit der Zeit. Das klinische Bild der Blutungsform ist gekennzeichnet durch Kopfschmerzen, Erbrechen mit schnellem Bewusstseinsverlust, langsamen Puls, laute, röchelnde Atmung, enge Pupillen und keine Reaktion auf Licht. Es kommt zu divergentem Strabismus, schwebenden Bewegungen der Augäpfel, dem „Wangensegel“-Symptom, schwerer Steifheit der Nackenmuskulatur, bilateralen Kernig- und oberen Brudzinsky-Zeichen sowie Hypotonie in den Extremitäten. Hornhaut- und Bindehaut-, Bauch-, Sehnen- und Gelenkreflexe in den oberen und unteren Extremitäten fehlen. Abwehrreflexe werden normalerweise nicht erkannt; manchmal wird das Babinski-Zeichen erkannt. Es kommt zu Harnverhalt und Schluckbeschwerden. Im Blut beträgt die Leukozytose bis zu 18.000 – 20.000 mit einer Bandenverschiebung (bis zu 25–30 %). Die Liquor cerebrospinalis ist blutig, der Druck ist erhöht. Die Lunge entwickelt sich schnell. Nach 24–30 Stunden tritt in der Regel der Tod aufgrund von Symptomen einer Atem- und Herzfunktionsstörung ein.

2. Das Syndrom der Kleinhirn-Okklusionsblutung unterstreicht die Bedeutung einer Kleinhirnblutung und eines sich dann akut entwickelnden Hydrozephalus als Folge der Kompression der Liquorräume. Blutungen in die Augenhöhle entwickeln sich manchmal mit kurzfristigen, manchmal mit mehr oder weniger langanhaltenden Prodromalphänomenen: im Hinterkopfbereich lokalisierter Kopfschmerz, Schwindel, Gefühl, als würde sich etwas im Kopf bewegen, Taumeln, Ungleichgewicht, Erbrechen, allgemeine Schwäche, Lähmung mit Hypotonie der vier Gliedmaßen, Bewusstlosigkeit. Solche Apoplexien wurden als Gruppe komatöser Formen von Kleinhirnblutungen klassifiziert. Der Patient fällt in einen komatösen Zustand, der sich allmählich vertieft (manchmal gibt es periodische Intervalle, in denen sich das Bewusstsein kurzzeitig klärt); Hinzu kommen die Phänomene okklusiver Hydrozephalus, Kompression des Hirnstiels oder begleitende Blutung im Mittelhirn. In den Gliedmaßen treten unwillkürliche klonische und tonische Krämpfe, choreoathetoseartige Bewegungen, hormetonische und schützende Reflexbewegungen in den oberen Gliedmaßen, Rotationsbewegungen des Kopfes und der Augen, meningeale Phänomene, insbesondere Nackensteifheit, auf. Weitere Symptome einer Schädigung des Rumpfes kommen hinzu: schwebende Bewegungen der Augäpfel, manchmal freundliche Abweichung des Kopfes und zur Seite, horizontaler Nystagmus, Parese des Blicks nach oben und zur Seite, manchmal Divergenz der Augäpfel in der horizontalen oder vertikalen Ebene (Magendie-Symptom), Anisokorie (Pupillenerweiterung auf der Kleinhirnseite, Blutungen) bei Vorliegen einer Miosis; Es treten Cheyne-Stokes-Atmung, Herzrhythmusstörungen sowie ein Abfall des Pulses und der Herzaktivität auf. Wenn der vordere Teil des Rumpfes komprimiert wird, kommt es zu einer Anisokorie (Kompression des Hirnstiels); wenn die Medulla oblongata komprimiert wird, kommt es zu einer Parese des Gesichtsnervs und es kommt zu Atem- und Herzfunktionsstörungen. Bei einer Lumbalpunktion tritt unter hohem Druck klare Flüssigkeit aus. Diese okklusive Form der Kleinhirnapoplexie ist durch einen progressiven Verlauf mit tödlichem Ausgang gekennzeichnet.

3. Das Kleinhirn-Subarachnoidalblutungssyndrom (miningeale Form) tritt bei Kleinhirnblutungen auf, die durch den Durchbruch von Blut in den Subarachnoidalraum erschwert werden. Die Blutung in die hintere Schädelhöhle ist manchmal großflächig. Es entwickeln sich die Phänomene der Kompression des Hirnstamms durch das Hämatom. Es kann tiefgreifend sein, mit Lähmungen der Gliedmaßen, Hypotonie und ausgeprägten Hirnhaut- und Stammsymptomen. Der Verlauf ist progressiv und führt nach 1–4 Tagen zum Tod.

4. Die komatöse Form der Kleinhirnapoplexie kann sich auch mit allmählichem Blutaustritt durch die Kleinhirnhemisphären in die intrathekalen Räume entwickeln. Die Ansammlung von Blut an der Basis führt zu einer Kompression des Hirnstamms und einer Verzögerung des Abflusses von Liquor cerebrospinalis durch die Foramina Luschka und Magendie. Das klinische Bild umfasst zunächst Kopfschmerzen, Erbrechen, Fieber und allgemeine Schwäche. Dann treten psychomotorische Unruhe, Verwirrtheit, tonische Krämpfe in den Armen (Streckung des Unterarms, Vortrieb der Schulter) und Beinen (bequeme Adduktion und Streckung beider Beine), automatisierte Bewegungen der Arme („Der Patient fängt Fliegen“) und Dilatation auf der Schüler mit Verlust ihrer Reaktion auf Licht. Darüber hinaus werden Verlust des Muskeltonus, Aussterben der Sehnenreflexe, röchelndes Atmen, Zyanose im Gesicht und schneller Puls festgestellt. Der Fundus weist eine Erweiterung auf, die Liquor cerebrospinalis ist blutig und ihr Druck ist erhöht. Der Tod tritt ein, wenn es zu einer starken Störung der Atmung und der Herz-Kreislauf-Aktivität kommt (manchmal stoppt die Atmung mehrere Minuten früher als die Herz- und Pulsaktivität). Manchmal werden in der atonalen Phase tonische Krämpfe mit Streckung des Kopfes und Rumpfes, unwillkürlichem Wasserlassen und Stuhlgang beobachtet. Hornhautreflexe, die in anderen komatösen Zuständen in der letzten Periode (fast gleichzeitig mit den Pupillenreflexen) nachlassen, bei Kleinhirnläsionen manchmal vor den Gelenk- und Bauchreflexen.

5. Ein intrazerebelläres Hämatom entwickelt sich allmählich und tritt manchmal zusammen mit einem Pseudotumor-Syndrom auf. Zu den Vorstufen zählen Schmerzen im Hinterkopfbereich, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Taumeln, allgemeines Unwohlsein und Schwäche in den Gliedmaßen. Objektiv werden Nystagmus, Gleichgewichtsstörungen, Gangunsicherheit in Richtung der Läsion, Schwäche und Hypotonie in den Extremitäten festgestellt.

Die Bewegungsataxie ist manchmal auf der Seite der Läsion stärker ausgeprägt. Es besteht das Symptom einer Fußdrehung. Ein ausgedehntes Kleinhirnhämatom verursacht plötzlich einen Kopfschmerzanfall im Hinterkopfbereich, Schwindel, Erbrechen, langsamen Puls, schwebende Bewegungen der Augäpfel, divergentes Schielen, Muskelatonie, Areflexie. Die Atmung kann laut und manchmal unregelmäßig sein; Es kommt schnell zu Lungenödemen, Harnverhalt und Ohnmachtsanfällen. Als nächstes kommt es zu Kompressionserscheinungen des Hirnstamms oder es kommt zu einer Blutung der Herzkammer. Wiederholtes Erbrechen und divergentes Schielen treten auf; meningeale Phänomene sind ausgeprägt, manchmal Opisthotonus; Die Liquor cerebrospinalis ist blutig und fließt unter erhöhtem Druck ab. Symptome einer intrakraniellen Hypertonie (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, verstopfte Papillen) und meningeale Symptome sind manchmal ein Bild des Pseudotumor-Syndroms. Diagnostische Anzeichen, die eine Blutung im Kleinhirn bestätigen, sind folgende: akute Entwicklung mit starkem Erbrechen, Nackensteifheit, Parese der Gliedmaßen, Muskelhypotonie, progressiver Verlauf mit Atem- und Herzfunktionsstörungen.

Während der umgekehrten Entwicklung begrenzter Kleinhirnblutungen glätten sich die zerebralen Symptome allmählich; Resteffekte sind auf der Seite der Läsion leicht ausgeprägt und führen zu einer Verletzung der statischen und Bewegungskoordination sowie zu einer diffusen Abnahme des Muskeltonus. manchmal ändert sich die Position des Kopfes; Es werden pendelartige Kniereflexe und eine verstärkte Bodenreaktion beobachtet.

Die Symptome einer Erweichung des Kleinhirns variieren je nach Größe und Lage der Erweichungsherde. Kleine fokale Erweichungen, die nicht in den Kleinhirnkernen lokalisiert sind, zeigen oft keine Symptome eines Verlusts der Kleinhirnfunktionen. In den Kleinhirnhemisphären befinden sich kleine fokale Erweichungen. Manchmal werden jedoch bei Patienten mit zerebraler Arteriosklerose und mehreren Schlaganfällen in der Vorgeschichte bei der Autopsie auch kleine Zysten im Kleinhirn gefunden. Im Kleinhirnbereich sind Erweichungsherde seltener als Blutungen.

Bei erhaltenem Bewusstsein kommt es zu einer feinfokalen Erweichung des Kleinhirns. Zunächst werden Schwindel, Erbrechen, Übelkeit, Schwäche der Gliedmaßen und ein vorübergehendes Ungleichgewicht beobachtet. Hypotonie kann beidseitig auftreten, ist jedoch auf der Seite der Kleinhirnläsion stärker ausgeprägt. Ihr objektives Zeichen ist das Symptom einer Außenrotation des Fußes. Es werden Bewegungsataxie bei Finger-Nasen- und Knie-Fersen-Tests, Adiadochokinese, Dysmetrie, Intentionstremor, horizontaler Nystagmus, Dysarthrie, Kleinhirn-Babinski-Zeichen, Asynergie-Phänomene und Taumeln in Richtung Fokus beim Gehen festgestellt. Die Erweichung des Kleinhirns verläuft in den meisten Fällen günstig und die Patienten erholen sich in der Regel.

Als Folge einer Thrombose der Kleinhirnarterien entstehen große Erweichungsherde im Kleinhirn. Erweichungsherde sind umso größer, je größer der vom Blutkreislauf ausgeschlossene Arterienzweig ist und je stärker die Kollateralzirkulation beeinträchtigt ist. Bei ausgedehnten Erweichungsherden des Kleinhirns nach Prodromalphänomenen (Kopfschmerzen im Hinterkopfbereich, Schwindel, Taumeln) und manchmal plötzlich und ohne Vorwarnung stellt der Patient fest, dass er „sofort zur Seite schwankte und sich schwindelig fühlte“ oder „etwas ihn traf“. Kopf, Schwindel trat auf“ Zu den ständigen Symptomen einer Erweichung des Kleinhirns gehören Schwindel, Ungleichgewicht (zittriger Gang) und Kopfschmerzen im Hinterkopf. Wenn die Erweichung im Kleinhirnwurm lokalisiert ist, werden statokinetische Funktionen gestört, Schwindel geht mit Erbrechen einher. Mit ausgedehnter Erweichung der Kleinhirnhemisphären, unwillkürlichen Bewegungen des Kopfes, choreatischen Handbewegungen, Lageveränderungen der Augäpfel (Divergenz der Augäpfel, Abduktion auf die dem Erweichungsherd entgegengesetzte Seite, schwebende Bewegungen der Augäpfel) manchmal auftauchen. Das Vorhandensein dieser Symptome erschwert die Diagnose zwischen Blutung und Erweichung des Kleinhirns sowie die Bestimmung der Lokalisation der Läsion im Kleinhirn (eine Schädigung der Kleinhirnstiele ist möglich). Bei ausgedehnter Erweichung des Kleinhirns wird ein horizontaler Nystagmus zur Läsion hin festgestellt, Taumeln und Abweichung zur Läsion beim Stehen mit geschlossenen Augen und Gehen, ataktischer Gang, Adiadochokinese und Winken (auf der Seite der Läsion) beim Finger-zu-Nase-Bewegen und Knie-Fersen-Tests, Dysmetrie, Hypotonie in den Extremitäten auf der Seite der Läsion, Pendel-Kniereflex, Symptom einer „kombinierten Beugung von Rumpf und Hüfte“, Neigung des Kopfes zur betroffenen Seite, Sprachbehinderung.

Die Entstehung und der Verlauf der Kleinhirnerweichung sind für die Symptomerkennung von wesentlicher Bedeutung. Bei apoplektiformem Beginn entwickelt sich nach Schwindel, Kopfschmerzen und Erbrechen eine Lähmung der Gliedmaßen mit Hypotonie, was es schwierig macht, Koordinationsfunktionen zu untersuchen und die Symptome einer Kleinhirnschädigung zu bestimmen. Nach Lähmungen der Gliedmaßen, Funktionsstörungen der Beckenorgane, Aussterben der Reflexe und Koma kommt es meist zu einem tödlichen Ausgang, und in solchen Fällen ist es schwierig, eine intravitale Erweichung des Kleinhirns von einer Blutung zu unterscheiden. Die Untersuchung der Liquor cerebrospinalis während des apoplektiformen Beginns zerebellärer Gefäßläsionen kann dabei helfen, eine Kleinhirnblutung von einer Erweichung zu unterscheiden. Differentialdiagnostisch sind Blutungen und weiße Erweichungen im Kleinhirn zu erkennen.

Bei der Erkennung einer Durchblutungsstörung im Kleinhirn werden die Symptome einer ausgedehnten Kleinhirnblutung berücksichtigt:

plötzliches Einsetzen;
sich erbrechen;
Bewusstlosigkeit;
langsamer angespannter Puls:
Gesichtshyperämie;
schwebende Bewegungen der Augäpfel;
Exotropie;
Divergenz der Augäpfel entlang der vertikalen Achse;
Schwäche der Gliedmaßen (fehlende Lähmung);
Atonie;
Areflexie;
steifer Hals;
lautes Atmen;
blutige Liquor cerebrospinalis;
Harnverhalt;
schnelle Entwicklung eines Lungenödems;
manchmal tonische und klonische Krämpfe in den Gliedmaßen und der Nackenmuskulatur.

Bei der Beurteilung des Verlaufs von Durchblutungsstörungen im Kleinhirn werden zwei Zeiträume unterschieden:

a) die Anfangsphase, in der Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Atonie, Schwäche der Gliedmaßen, fehlende Reaktion auf schmerzhafte Reize und Harnverhalt festgestellt werden;

b) die Periode der Entwicklung von Phänomenen aus dem Hirnstamm oder Phänomenen einer Blutung des Ventrikels: Verlangsamung des Pulses, Verengung der Pupillen, wiederholtes Erbrechen, divergentes Schielen, schwebende Bewegungen der Augäpfel, manchmal das Auftreten ausgeprägter meningealer Phänomene das Phänomen des Opisthotonus, blutige Flüssigkeit bei der Wirbelsäulenpunktion, die unter erhöhtem Druck ausfließt, Lungenödem. Die in der zweiten Periode auftretenden Phänomene werden durch Druck auf den Boden des IV. Ventrikels und des Sylvian-Aquädukts, Reizung des Vagusnervs, des N. oculomotorius und der Fasern des hinteren Längsfasciculus verursacht. Das Auftreten von Greifreflexen, Beugung der unteren Extremitäten, schwere Anisokorie und Hormetonia weisen auf die Entwicklung eines okklusiven Hydrozephalus und einer Kompression des Hirnstiels hin.

Die Differentialdiagnose von Durchblutungsstörungen im Kleinhirn ist schwierig. In der akuten Phase muss zwischen einer Blutung im Kleinhirn und einer Blutung in den Großhirnhemisphären unterschieden werden. In beiden Fällen kann es zu plötzlichem Bewusstseinsverlust, Erbrechen, Verlangsamung des Pulses und Gesichtsrötung kommen.

Besondere Merkmale sind:

1) Eine ausgedehnte Kleinhirnblutung ist durch Atonie und Areflexie gekennzeichnet, die sich gleichmäßig in den Gliedmaßen ausdrücken, während sich eine Blutung in der Großhirnhemisphäre durch eine ungleichmäßige Tonusverteilung in gelähmten und gesunden Gliedmaßen äußert;

2) Bei einer Kleinhirnblutung sind die Phänomene der Hemiplegie nicht ausgeprägt, und bei einer Kopfblutung ist es möglich, das Vorliegen einer Hemiplegie aufgrund des Auftretens pathologischer Reflexe auf der Seite der Lähmung (Schutzreflexe, Babinsky-Symptom) festzustellen die Erkennung einer Lähmung der Gliedmaßen auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite (erhobene Stürze, Peitsche, „passiv nach außen gedreht“ usw.);

3) Kleinhirnapoplexie ist durch das Einsetzen von Schwindel und häufigem Erbrechen gekennzeichnet, was sich nicht so deutlich in einer Gehirnblutung äußert;

4) Bei einer Kleinhirnblutung werden keine epileptischen Anfälle beobachtet, daher weist der epileptiforme Beginn der Apoplexie auf eine Blutung unter den Membranen oder einen Gefäßprozess im Gehirn hin;

5) Kleinhirnblutungen gehen oft mit okulomotorischen Störungen einher; bei Blutungen im Kopf äußert sich eine Funktionsstörung der Gesichts- und Hypoglossusnerven auf der Seite der Lähmung;

6) Eine Kleinhirnblutung ist durch eine vertikale Divergenz der Augäpfel gekennzeichnet, die sich manchmal auf die der Läsion gegenüberliegende Seite und nach unten bewegt, während bei einer Blutung im Kopf (Kapselhemiplegie) eine Blicklähmung auftritt (die Augen werden in Richtung der Läsion abgelenkt);

7) Bei einer Blutung im Kleinhirn kommt es zu einer Steifheit der Nackenmuskulatur sowie bei Kernig- und Brudzinski-Symptomen der Kopfbeugung. Bei einer Blutung im Kopf kommen die meningealen Symptome asymmetrisch zum Ausdruck (auf der Seite der Lähmung ist das Kernig-Symptom geringer ausgeprägt aufgrund „diaschisaler Hypotonie“) und Dissoziation (Kernig-Symptom ist deutlicher ausgeprägt als Nackensteifheit). Einige Autoren legten bei der Diagnose einer Kleinhirnblutung großen Wert auf die Erhaltung des Bewusstseins, allerdings ist das Zeichen, wie Beobachtungen zeigen, unzuverlässig, da ausgedehnte Blutungen im Kleinhirn plötzlich auftreten und mit einer Bewusstlosigkeit einhergehen.

Die Prognose von Durchblutungsstörungen im Kleinhirn wird bestimmt durch:

a) die Art des Prozesses – bei einer Erweichung ist die Prognose günstiger als bei einer Blutung;

b) die Größe und Verteilung der Läsion – bei begrenzten kleinen Läsionen im Kleinhirn ist der Verlauf günstiger als wenn die Läsion des Kleinhirns von Symptomen einer Schädigung des Stiels oder Symptomen einer Schädigung des seitlichen Teils der Pons begleitet wird und Medulla oblongata, oder wenn eine Blutung im Kleinhirn durch eine Blutung des Ventrikels (infolge Durchbruch durch das Ventrikeldach), Kompression des Sylvian-Aquädukts, Blutausbreitung in den Subarachnoidalraum und Füllung des hinteren Schädelbereichs kompliziert wird mit Blut mit Kompression des Hirnstamms.

Folgende Symptome sind im Hinblick auf die Prognose einer Kleinhirnblutung ungünstig:

schnelle apoplektiforme Entwicklung eines tiefen Komas;
das Auftreten von Hormetonia;
Schluckstörungen (Boulevard-Syndrom);
Auftreten des Magendie-Symptoms;
die Entwicklung einer schweren Anisokorie, die auf eine Kompression des Hirnstiels oder eine Gefäßerkrankung hinweist;
eine Zunahme der Symptome einer Kompression des Hirnstamms und des Hydrozephalus (das Auftreten von schwebenden Bewegungen der Augäpfel, Greifreflexen, tonischen Streckkrämpfen der Halsmuskulatur im Krankheitsverlauf);
starke Erweiterung zuvor verengter Pupillen.