Akutes Nierenversagen (akute Nierenschädigung). Akutes Nierenversagen ist eine Pathologie, bei der die Nierenfunktion verloren geht. Die Diagnose eines akuten Nierenversagens erfolgt mit

RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan – 2014

Nephrologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Fachberatung
RSE im RVC „Republican Center“
Gesundheitsentwicklung“

Gesundheitsministerium
und gesellschaftliche Entwicklung

Akutes Nierenversagen (ARF)- ein Syndrom, das sich als Folge einer schnellen (Stunden bis Tage) Abnahme der glomerulären Filtrationsrate entwickelt und zur Ansammlung stickstoffhaltiger (einschließlich Harnstoff, Kreatinin) und nicht stickstoffhaltiger Stoffwechselprodukte (mit Störungen des Elektrolyt- und Säurespiegels) führt -Basenhaushalt, Flüssigkeitsvolumen) über die Nieren ausgeschieden.

Im Jahr 2004 schlug ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) das Konzept der „akuten Nierenschädigung“ (AKI) vor und ersetzte den Begriff „akutes Nierenversagen“ und eine Klassifizierung namens RIFLE entsprechend den Anfangsbuchstaben jedes der nacheinander identifizierten Stadien der AKI : Risiko, Schaden (Injury), Versagen (Failure), Verlust (Loss), chronische Nierenerkrankung im Endstadium (Endstadium Nierenerkrankung) – Tabelle 2.

Dieser Begriff und neue Klassifizierungen wurden mit dem Ziel eingeführt, eine akute Nierenschädigung früher zu überprüfen, eine Nierenersatztherapie (RRT) frühzeitig einzuleiten, wenn konservative Methoden unwirksam sind, und die Entwicklung schwerer Formen von Nierenversagen mit ungünstigem Ausgang zu verhindern.

I. EINLEITUNGSTEIL:

Protokollname: Akutes Nierenversagen (akute Nierenschädigung)

Protokollcode:

ICD-10-Code(s):

Akutes Nierenversagen (N17)

N17.0 Akutes Nierenversagen mit tubulärer Nekrose

Tubularnekrose: NOS. scharf

N17.1 Akutes Nierenversagen mit akuter kortikaler Nekrose

Kortikale Nekrose: NOS. scharf. Nieren-

N17.2 Akutes Nierenversagen mit Marknekrose

Marknekrose (papilläre) Nekrose: NOS. scharf. Nieren-

N17.8 Sonstiges akutes Nierenversagen

N17.9 Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet

Im Protokoll verwendete Abkürzungen:

ANCA-Antineutrophile-Antikörper

ANA Antinukleäre Antikörper

Blutdruck

ADQI-Initiative zur Qualitätsverbesserung bei akuter Dialyse

AKIN Acute Kidney Injury Network – Studiengruppe für akute Nierenverletzungen

LVAD Linksherzunterstützungsgerät

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes – Initiative zur Verbesserung der globalen Ergebnisse bei Nierenerkrankungen

MDRD-Modifikationsdiät bei Nierenerkrankungen

RVAD Rechtsherzunterstützungsgerät

NOS. Nicht anders angegeben

ARB-II-Angiotensin-II-Rezeptorblocker

HRS Hepatorenales Syndrom

HUS Hämolytisch-urämisches Syndrom

Magen-Darm-Blutungen

RRT Nierenersatztherapie

IHD Intermittierende (periodische) Hämodialyse

Mechanische Lüftung

ACEI Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer

CI – AKI Kontrast – induzierter AKI

saurer alkalischer Zustand

NSAIDs Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente

AKI Akutes Nierenversagen

AKI Akute Nierenschädigung

ATN Akute tubuläre Nekrose

OTIN Akute tubulointerstitielle Nephritis

BCC Volumen des zirkulierenden Blutes

Intensivstation auf der Intensivstation

CRRT Kontinuierliche Nierenersatztherapie

PHF Kontinuierliche venovenöse Hämofiltration

PVVHD Kontinuierliche venovenöse Hämodialyse

PVVGDF Kontinuierliche venovenöse Hämodiafiltration

GFR Glomeruläre Filtrationsrate

GEWEHR Risiko, Schaden, Ausfall, Verlust, ESRD

ESRD Chronisches Nierenversagen im Endstadium

CRF Chronisches Nierenversagen

CKD Chronische Nierenerkrankung

CVP Zentralvenöser Druck

ECMO Extrakorporale Membranoxygenierung

Datum der Entwicklung des Protokolls: Jahr 2014.

Protokollbenutzer: Nephrologe, Arzt der Hämodialyseabteilung, Anästhesist-Reanimatologe, Allgemeinmediziner, Therapeut, Toxikologe, Urologe.

Einstufung

Einstufung

Ursachen und Klassifikationen von AKI

Nach dem Hauptentwicklungsmechanismus AKI ist in 3 Gruppen unterteilt:

Prärenal;

Nieren;

Postrenal.

Bild 1. Klassifizierung der Hauptursachen von AKI

Prärenale Ursachen

Figur 2. Ursachen einer prärenalen akuten Nierenschädigung

Morphologische Klassifikation basierend auf der Art der morphologischen Veränderungen und der Lokalisierung des Prozesses:

Akute tubuläre Nekrose;

Akute kortikale Nekrose;

Akute tubulointerstitielle Nephritis.

Abhängig von Diuresewert Es gibt 2 Formen:

Oligurisch (Diurese weniger als 500 ml/Tag);

Nicht-oligurisch (Diurese über 500 ml/Tag).

Zusätzlich gibt es:

Nichtkatabole Form (täglicher Anstieg des Blutharnstoffs um weniger als 20 mg/dL, 3,33 mmol/L);

Hyperkatabole Form (täglicher Anstieg des Blutharnstoffs um mehr als 20 mg/dl, 3,33 mmol/l).

Da die meisten Patienten mit Verdacht auf AKI/AKI keine Informationen über den Anfangszustand der Nierenfunktion haben, wird der Basalspiegel von Kreatinin, bezogen auf Alter und Geschlecht des Patienten, bei einem bestimmten GFR-Wert (75 ml/min) berechnet. unter Verwendung der MDRD-Formel unter Verwendung des von Experten vorgeschlagenen ADQI (Tabelle 1).

Geschätztes Basalkreatinin (abgekürzt ADQI) - Tabelle 1

Scr*-Serumkreatinin, CF**-glomeruläre Filtration

Tabelle 4. Phasen von AKI (KDIGO, 2012)

Diagnose

II. METHODEN, ANSÄTZE UND VERFAHREN ZUR DIAGNOSE UND BEHANDLUNG

Liste der grundlegenden diagnostischen Maßnahmen

Ambulant durchgeführte grundlegende (obligatorische) diagnostische Untersuchungen:

Nach Entlassung aus dem Krankenhaus:

Allgemeine Blutanalyse;

Allgemeine Urinanalyse;

Biochemischer Bluttest (Kreatinin, Harnstoff, Kalium, Natrium, Kalzium);

Bestimmung von Protein im Urin (quantitativer Test);

Ultraschall der Nieren.

Zusätzliche ambulante diagnostische Untersuchungen:

Biochemischer Bluttest (Proteinfraktionen, M-Gradient, Gesamt- und ionisiertes Calcium, Phosphor, Lipidspektrum);

Rheumafaktor;

Doppler-Ultraschall der Nierengefäße;

Ultraschall der Bauchorgane.

Die Mindestliste der Untersuchungen, die bei der Überweisung zu einem geplanten Krankenhausaufenthalt durchgeführt werden müssen:

Aufgrund der Notwendigkeit eines dringenden Notfall-Krankenhausaufenthaltes sind Daten über die Menge des ausgeschiedenen Urins (Oligurie, Anurie) und/oder einen erhöhten Kreatininspiegel gemäß den diagnostischen Kriterien in Abschnitt 12.3 ausreichend.

Auf Krankenhausebene durchgeführte grundlegende (obligatorische) diagnostische Untersuchungen:

Biochemischer Bluttest (Serumkreatinin, Serumharnstoff, Kalium, Natrium, Gesamtserumprotein und Proteinfraktionen, ALT, AST, Gesamt- und direktes Bilirubin, CRP);

Blutsäurebase;

Koagulogramm (PT-INR, APTT, Fibrinogen);

Allgemeiner Urintest (bei vorhandener Diurese!);

Ultraschall der Nieren;

Anmerkungen:

Alle dringenden Patientenaufnahmen, geplanten Röntgenkontrastuntersuchungen sowie chirurgische Eingriffe sollten auf das Risiko einer AKI-Entwicklung untersucht werden;

Bei allen dringenden Aufnahmen muss eine Analyse des Harnstoff-, Kreatinin- und Elektrolytspiegels erfolgen;

Bei der erwarteten Entwicklung einer AKI sollte der Patient innerhalb der ersten 12 Stunden von einem Nephrologen untersucht, Indikationen für eine RRT und Prognose ermittelt und der Patient in ein multidisziplinäres Krankenhaus mit einer Abteilung für extrakorporale Hämokorrektur überwiesen werden.

Zusätzliche diagnostische Untersuchungen auf Krankenhausebene:

Urinanalyse nach Zimnitsky;

Rehberg-Test (täglich);

Tägliche Albuminurie/Proteinurie oder Albumin/Kreatinin-Verhältnis, Protein/Kreatinin-Verhältnis;

Urinproteinelektrophorese + Urin-M-Gradient;

Ausscheidung von Kalium, Natrium, Kalzium im Urin;

Tägliche Ausscheidung von Harnsäure;

Urintest auf Bence-Jones-Protein;

Bakteriologische Untersuchung des Urins zur Feststellung der Empfindlichkeit des Erregers gegenüber Antibiotika;

Biochemischer Bluttest (gesamtes und ionisiertes Calcium, Phosphor, Laktatdehydrogenase, Kreatinphosphokinase, Lipidspektrum);

Rheumafaktor;

Immunologische Tests: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, Antiphospholipid-Antikörper, Antikörper gegen Cardiolipin-Antigen, Komplementfraktionen C3, C4, CH50;

Parathormon;

Freies Hämoglobin im Blut und Urin;

Schizozyten;

Procalcitonin im Blut;

Ultraschall der Blase;

Dopplerographie der Nierengefäße;

Röntgen der Brustorgane;

Fundusuntersuchung;

TRUS der Prostata;

Ultraschall der Pleurahöhlen;

Ultraschall der Beckenorgane;

CT-Scan des Brustsegments, des Bauchsegments und der Beckenorgane (bei Verdacht auf eine systemische Erkrankung mit Schädigung mehrerer Organe, bei Verdacht auf paraneoplastische Nephropathie zum Ausschluss von Neoplasien, Metastasen; bei Sepsis – zur Suche nach der primären Infektionsquelle) ;

Urinosmolalität, Urinosmolalität;

Nadelbiopsie der Niere (wird bei AKI in schwierigen diagnostischen Fällen verwendet, angezeigt bei renaler AKI unbekannter Ätiologie, AKI mit einer Anuriedauer von mehr als 4 Wochen, AKI im Zusammenhang mit nephrotischem Syndrom, akutem nephritischem Syndrom, diffusen Lungenschäden wie Nekrotisierung Vaskulitis);

Biopsie von Haut, Muskeln, Rektumschleimhaut und Zahnfleisch – zur Diagnose einer Amyloidose sowie zur Überprüfung einer systemischen Erkrankung;

Elektroenzephalographie – bei neurologischen Symptomen;

ELISA für Marker der Virushepatitis B, C;

PCR für HBV-DNA und HCV-RNA – zum Ausschluss einer virusassoziierten Nephropathie;

Koagulogramm 2 (RFMC, Ethanoltest, Antithrombin III, Thrombozytenfunktionen);

CT/MRT des Gehirns;

MRT des Brustsegments, des Bauchsegments, der Beckenorgane (bei Verdacht auf eine systemische Erkrankung mit Schädigung mehrerer Organe, bei Verdacht auf paraneoplastische Nephropathie zum Ausschluss von Neoplasien, Metastasen; bei Sepsis - zur Suche nach der primären Infektionsquelle);

Dreimalige Blutkulturen auf Sterilität von beiden Händen;

Blutkultur für Blutkultur;

Kulturen aus Wunden, Kathetern, Tracheotomie, Rachen;

Fibroösophagogastroduodenoskopie – um das Vorhandensein erosiver und ulzerativer Läsionen auszuschließen, da bei der Anwendung von Antikoagulanzien während der RRT ein hohes Risiko für gastrointestinale Blutungen besteht; ein Neoplasma ausschließen, wenn der Verdacht auf einen paraneoplastischen Prozess besteht;

Koloskopie – um das Vorhandensein erosiver und ulzerativer Läsionen auszuschließen, da bei der Anwendung von Antikoagulanzien während der RRT ein hohes Risiko für Darmblutungen besteht; schließen Sie ein Neoplasma aus, wenn der Verdacht auf einen paraneoplastischen Prozess besteht.

Diagnostische Maßnahmen im Stadium der Notfallversorgung:

Erhebung von Beschwerden und Krankengeschichte, Daten zum Kontakt mit einer giftigen Substanz;

Daten zu Hydrobalance, Diurese;

Körperliche Untersuchung;

Blutdruckmessung, Blutdruckkorrektur, gemäß dem klinischen Protokoll „Arterielle Hypertonie“.

Bereitstellung einer Notfallversorgung bei Lungenödemen gemäß dem klinischen Protokoll.

Diagnosekriterien***:

Allgemeine Beschwerden:

Verminderte Urinausscheidung oder Abwesenheit von Urin;

Periphere Ödeme;

Dyspnoe;

Trockener Mund;

Schwäche;

Übelkeit, Erbrechen;

Appetitlosigkeit.

Spezifische Beschwerden- abhängig von der Ätiologie der AKI.

Anamnese:

Finden Sie die Bedingungen heraus, die zu einer Hypovolämie führen (Blutungen, Durchfall, Herzinsuffizienz, Operation, Trauma, Bluttransfusion). Wenn Sie kürzlich an Gastroenteritis oder blutigem Durchfall gelitten haben, sollten Sie an HUS denken, insbesondere bei Kindern;

Achten Sie auf das Vorliegen systemischer Erkrankungen, Gefäßerkrankungen (mögliche Stenose der Nierenarterien), Fieberepisoden und die Möglichkeit einer postinfektiösen Glomerulonephritis.

Vorliegen von arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus oder bösartigen Neubildungen (Möglichkeit einer Hyperkalzämie);

Erhöhter Harndrang und geschwächter Urinstrahl bei Männern sind Anzeichen einer postrenalen Obstruktion, die durch eine Prostataerkrankung verursacht wird. Eine Nierenkolik mit Nephrolithiasis kann mit einer verminderten Diurese einhergehen;

Stellen Sie fest, welche Medikamente der Patient eingenommen hat und ob es Fälle von Unverträglichkeiten gegenüber diesen Medikamenten gab. Folgende Einnahme verdient besondere Aufmerksamkeit: ACE-Hemmer, ARB-II, NSAIDs, Aminoglykoside, Gabe von Röntgenkontrastmitteln. Informieren Sie sich über den Kontakt mit giftigen, giftigen Substanzen;

Symptome einer Muskelschädigung (Schmerzen, Muskelschwellung, erhöhte Kreatinkinase, frühere Myoglobinurie), das Vorliegen von Stoffwechselerkrankungen kann auf eine Rhabdomyolyse hinweisen;

Informationen über Nierenerkrankungen und arterielle Hypertonie sowie Fälle von erhöhtem Kreatinin und Harnstoff in der Vergangenheit.

Die wichtigsten Punkte, die für die Diagnose im Notfall bei AKI notwendig sind:

Vorliegen einer Nierenfunktionsstörung: AKI oder CKD?

Verletzung des Nierenblutflusses – arteriell oder venös.

Kommt es zu Störungen des Harnabflusses aufgrund einer Obstruktion?

Vorgeschichte einer Nierenerkrankung, genaue Diagnose?

Körperliche Untersuchung

Die Hauptanweisungen für eine körperliche Untersuchung sind wie folgt:

Die Beurteilung des Hydratationsgrads des Körpers ist von größter Bedeutung für die Behandlung des Patienten (Durst, trockene Haut, Schleimhäute oder Vorhandensein von Ödemen; Gewichtsverlust oder -zunahme; zentralvenöser Druck; Kurzatmigkeit).

Hautfarbe, Hautausschläge. Thermometrie.

Beurteilung des Zentralnervensystems

Beurteilung des Zustands der Lunge (Schwellung, pfeifende Atmung, Blutung usw.).

Beurteilung des Herz-Kreislauf-Systems (Hämodynamik, Blutdruck, Puls. Pulsation in großen Gefäßen). Augenhintergrund.

Vorliegen einer Hepatosplenomegalie, Verringerung der Lebergröße.

Bei der Palpation können vergrößerte Nieren mit polyzystischen Erkrankungen, eine vergrößerte Blase mit Tumoren und eine Harnröhrenobstruktion festgestellt werden.

Beurteilung der Diurese (Oligurie, Anurie, Polyurie, Nykturie).

Anfangszeit: Zu Beginn der Krankheit sind die klinischen Manifestationen von AKI unspezifisch. Es überwiegen die Symptome der Grunderkrankung.

Entwicklungszeitraum der Oligurie:

Oligurie, Anurie;

Periphere und kavitäre Ödeme;

Eine schnell zunehmende Hyponatriämie mit Übelkeit, Krämpfen mit Kopfschmerzen und Verwirrtheit ist ein Vorbote eines Hirnödems;

Klinische Manifestationen einer Azotämie sind Anorexie, urämische Perikarditis, Ammoniakgeruch aus dem Mund;

Hyperkaliämie;

Akute Nebenniereninsuffizienz;

Metabolische Azidose, schwere Alkalose,

Nicht-kardiogenes Lungenödem,

Atemnotsyndrom bei Erwachsenen,

Mäßige Anämie,

Starke gastrointestinale Blutungen (bei 10–30 % der Patienten, verursacht durch Ischämie der Schleimhaut, erosive Gastritis, Enterokolitis vor dem Hintergrund einer Thrombozytenfunktionsstörung und disseminierter intravaskulärer Gerinnung),

Aktivierung der opportunistischen Flora (bakteriell oder pilzlich, vor dem Hintergrund einer urämischen Immunschwäche entwickelt sich bei mehr als 50 % der Patienten mit Nieren-AKI. Typischerweise sind Schäden an Lunge, Harnwegen, Stomatitis, Mumps, Infektion von Operationswunden typisch);

Generalisierte Infektionen mit Septikämie, infektiöser Endokarditis, Peritonitis, Candidasepsis.

Erholungsphase der Diurese:

Normalisierung der Stickstoffausscheidungsfunktion der Nieren;

Polyurie (5-8 Liter pro Tag);

Phänomene der Dehydrierung;

Hyponatriämie;

Hypokaliämie (Risiko von Arrhythmien);

Hypokalzämie (Gefahr von Tetanie und Bronchospasmus).

Laborforschung:

UAC: erhöhte ESR, Anämie.

OAM: Proteinurie von mäßig 0,5 g/Tag bis schwer – mehr als 3,0 g/Tag, Makro-/Mikrohämaturie, Zylindrurie, verringerte relative Urindichte

Blutchemie: Hyperkreatininämie, verminderte GFR, Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypokalzämie).

Blutsäurebase: Azidose, verminderter Bikarbonatspiegel.

Differenzialdiagnostische Laborzeichen.

Instrumentalstudium:

. EKG: Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen des Herzens.

. Brust Röntgen: Ansammlung von Flüssigkeit in den Pleurahöhlen, Lungenödem.

. Angiographie: um vaskuläre Ursachen einer AKI auszuschließen (Nierenarterienstenose, dissezierendes Aneurysma der Bauchaorta, aufsteigende Thrombose der unteren Hohlvene).

. Ultraschall der Nieren, Bauchhöhle: eine Vergrößerung des Nierenvolumens, das Vorhandensein von Steinen im Nierenbecken oder Harnweg, Diagnose verschiedener Tumoren.

. Radioisotopen-Nierenscan: Beurteilung der Nierenperfusion, Diagnose einer obstruktiven Pathologie.

. Computer- und Magnetresonanztomographie.

. Nierenbiopsie Je nach Indikation: Wird für AKI in komplexen diagnostischen Fällen verwendet, angezeigt für renale AKI unbekannter Ätiologie, AKI mit einer über 4 Wochen andauernden Anurieperiode, AKI im Zusammenhang mit nephrotischem Syndrom, akutem nephritischem Syndrom, diffusen Lungenschäden wie nekrotisierende Vaskulitis.

Hinweise zur Konsultation von Spezialisten:

Konsultation eines Rheumatologen – wenn neue Symptome oder Anzeichen einer systemischen Erkrankung auftreten;

Rücksprache mit einem Hämatologen – um Blutkrankheiten auszuschließen;

Rücksprache mit einem Toxikologen – im Falle einer Vergiftung;

Konsultation eines Beatmungsgeräts – postoperative Komplikationen, AKI, aufgrund von Schock, Notfallsituationen;

Konsultation eines HNO-Arzt – zur Identifizierung der Infektionsquelle mit anschließender Sanierung;

Konsultation eines Chirurgen – bei Verdacht auf eine chirurgische Pathologie;

Konsultation eines Urologen – zur Diagnose und Behandlung von postrenalem AKI;

Konsultation eines Traumatologen – bei Verletzungen;

Konsultation eines Zahnarztes – zur Identifizierung chronischer Infektionsherde mit anschließender Sanierung;

Beratung durch einen Geburtshelfer-Gynäkologen – für Schwangere; wenn der Verdacht auf eine gynäkologische Pathologie besteht; um Infektionsherde und deren anschließende Sanierung zu identifizieren;

Konsultation eines Augenarztes – um Veränderungen im Augenhintergrund zu beurteilen;

Rücksprache mit einem Kardiologen – bei schwerer arterieller Hypertonie, EKG-Auffälligkeiten;

Konsultation eines Neurologen – bei neurologischen Symptomen;

Konsultation eines Spezialisten für Infektionskrankheiten – bei Vorliegen einer Virushepatitis, Zoonosen und anderen Infektionen

Die Konsultation eines Psychotherapeuten ist bei wachen Patienten eine obligatorische Konsultation, da die „Anhänglichkeit“ des Patienten an den künstlichen Nierenapparat und die Angst vor einer „Abhängigkeit“ von ihm den psychischen Zustand des Patienten negativ beeinflussen und zu einer bewussten Ablehnung der Behandlung führen können.

Rücksprache mit einem klinischen Pharmakologen – zur Anpassung der Dosierung und Kombination von Arzneimitteln unter Berücksichtigung der Kreatinin-Clearance bei der Verschreibung von Arzneimitteln mit enger therapeutischer Breite.

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnose

Bei Erkrankungen, die den Stadien 2–3 des AKI entsprechen, ist es notwendig, eine CKD auszuschließen und dann die Form anzugeben. Morphologie und Ätiologie von AKI.

Differenzialdiagnose von AKI und CKD .

Differentialdiagnose von AKI, AKI bei CKD und CKD.

Um die Diagnose einer AKI zu bestätigen, wird zunächst ihre postrenale Form ausgeschlossen. Um eine Obstruktion (obere Harnwege, infravesikal) im ersten Untersuchungsstadium zu erkennen, werden Ultraschall und dynamische Nephroszintigraphie eingesetzt. Im Krankenhaus werden Chromozystoskopie, digitale intravenöse Urographie, CT und MRT sowie antegrade Pyelographie zur Überprüfung der Obstruktion eingesetzt. Zur Diagnose eines Nierenarterienverschlusses sind Ultraschall und Nieren-Röntgenkontrastangiographie indiziert.

Differenzialdiagnose von prärenalem und renalem AKI .

1* (Urin-Na+/Plasma-Na+) / (Urin-Kreatinin/Plasma-Kreatinin) x 100

2* (Na+ im Urin / Kreatinin im Urin) / (Plasma-Kreatinin) x 100

Es ist auch notwendig, die Ursachen einer falschen Oligurie, Anurie, auszuschließen

Behandlung im Ausland

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Behandlung

Behandlungsziele:

Beseitigung eines akuten Zustands (Beseitigung des Schocks, Stabilisierung der Hämodynamik, Wiederherstellung des Herzrhythmus usw.);

Wiederherstellung der Diurese;

Beseitigung von Azotämie, Diselektrolythämie;

Korrektur des Säure-Basen-Status;

Linderung von Schwellungen und Krämpfen;

Normalisierung des Blutdrucks;

Verhinderung der Entstehung von CKD, Umwandlung von AKI in CKD.

Behandlungstaktiken:

Die Behandlung wird in konservative (ätiologische, pathogenetische, symptomatische), chirurgische (urologische, vaskuläre) und aktive – Nierenersatztherapie – Dialyseverfahren (RRT) unterteilt.

Prinzipien der Behandlung von AKI

Anwendung von Dialysetechniken in verschiedenen Stadien der AKI(ungefähres Diagramm)

Nichtmedikamentöse Behandlung

Modus Bett am ersten Tag, dann Station, General.

Diät: Einschränkung von Kochsalz (hauptsächlich Natrium) und Flüssigkeit (die aufgenommene Flüssigkeitsmenge wird unter Berücksichtigung der Diurese des Vortages + 300 ml berechnet) bei ausreichender Kalorienzufuhr und Vitamingehalt. Bei Vorliegen von Ödemen, insbesondere während der Zeit ihrer Zunahme, ist der Gehalt an Speisesalz in der Nahrung auf 0,2–0,3 g pro Tag begrenzt, der Proteingehalt in der täglichen Ernährung ist auf 0,5–0,6 g/kg Körpergewicht begrenzt. hauptsächlich aufgrund der tierischen Proteine, Herkunft.

Medikamentöse Behandlung

Ambulante medikamentöse Behandlung

(mit einer Anwendungswahrscheinlichkeit von 100 %:

Im präklinischen Stadium ist es ohne Angabe der Gründe, die zu AKI geführt haben, unmöglich, dieses oder jenes Medikament zu verschreiben.

(weniger als 100 % Chance auf Bewerbung)

Furosemid 40 mg 1 Tablette morgens unter Diuresekontrolle 2-3 mal pro Woche;

Adsorbix 1 Kapsel x 3 mal täglich – unter Kontrolle des Kreatininspiegels.

Medikamentöse Behandlung auf stationärer Ebene

Liste der wichtigsten Medikamente(mit einer Anwendungswahrscheinlichkeit von 100 %):

Kaliumantagonist - Calciumgluconat oder -chlorid 10 % 20 ml i.v. für 2-3 Minuten Nr. 1 (wenn keine Veränderungen im EKG auftreten, wiederholte Verabreichung in der gleichen Dosis, wenn keine Wirkung auftritt - Hämodialyse);

20 % Glucose 500 ml + 50 IE lösliches kurzwirksames Humaninsulin intravenös 15–30 Einheiten alle 3 Stunden für 1–3 Tage, bis sich der Kaliumspiegel im Blut normalisiert;

Natriumbicarbonat 4-5 % w/Tropfen. Dosisberechnung nach der Formel: X = BE*Gewicht (kg)/2;

Natriumbicarbonat 8,4 % w/Tropfen. Dosisberechnung nach der Formel: X = BE * 0,3 * Gewicht (kg);

Natriumchlorid 0,9 % intravenös 500 ml oder 10 % 20 ml intravenös 1-2 mal täglich – bis das Defizit an bcc ausgeglichen ist;

Furosemid 200–400 mg i.v. über einen Perfusor, unter Kontrolle der stündlichen Diurese;

Dopamin 3 µg/kg/min intravenös für 6–24 Stunden, unter Kontrolle des Blutdrucks, Herzfrequenz – 2–3 Tage;

Adsorbiks 1 Kapsel x 3 mal täglich – unter Kontrolle des Kreatininspiegels.

Liste zusätzlicher Medikamente(weniger als 100 % Bewerbungschance):

Noradrenalin, Mesoton, Refortan, Infezol, Albumin, Kolloid- und Kristalloidlösungen, frisch gefrorenes Plasma, Antibiotika, Bluttransfusionsmedikamente und andere;

Methylprednisolon, Tabletten 4 mg, 16 mg, Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung, komplett mit Lösungsmittel 250 mg, 500 mg;

Cyclophosphamid, Pulver zur Herstellung einer Lösung zur intravenösen Verabreichung 200 mg;

Torasemid, Tabletten 5, 10, 20 mg;

Rituximab, Durchstechflasche zur intravenösen Infusion 100 mg, 500 mg;

Humanes Immunglobulin normal, 10 % Infusionslösung 100 ml.

Medikamentöse Behandlung im Notfallstadium:

Linderung von Lungenödemen, hypertensiven Krisen und Krampfsyndrom.

Andere Behandlungen

Dialysetherapie

Wenn bei AKI eine RRT erforderlich ist, wird der Patient 2 bis 6 Wochen lang dialysiert, bis die Nierenfunktion wiederhergestellt ist.

Bei der Behandlung von Patienten mit AKI, die eine Nierenersatztherapie benötigen, sollten folgende Fragen beantwortet werden:

Wann ist der beste Zeitpunkt, mit der SRT-Behandlung zu beginnen?

Welche Art von RRT sollte ich verwenden?

Welcher Zugang ist der Beste?

Welches Maß an Clearance löslicher Substanzen sollte eingehalten werden?

Beginn des PRT

Absolute Hinweise zur Durchführung von RRT-Sitzungen mit AKI sind:

Zunehmendes Maß an Azotämie und beeinträchtigter Diurese gemäß den Empfehlungen von RIFLE, AKIN, KDIGO.

Klinische Manifestationen einer urämischen Intoxikation: Asterixis, Perikarderguss oder Enzephalopathie.

Nicht korrigierbare metabolische Azidose (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hyperkaliämie >6,5 mmol/l und/oder ausgeprägte Veränderungen im EKG (Bradyarrhythmie, Rhythmusdissoziation, starke Verlangsamung der elektrischen Leitung).

Überwässerung (Anasarca), Resistenz gegen medikamentöse Therapie (Diuretika).

Zu relativen Angaben zur Durchführung von RRT-Sitzungen Dazu gehört ein starker und fortschreitender Anstieg des Harnstoffstickstoff- und Blutkreatininspiegels ohne offensichtliche Anzeichen einer Genesung, wenn tatsächlich die Gefahr besteht, dass sich klinische Manifestationen einer urämischen Intoxikation entwickeln.

Indikationen zur „Nierenunterstützung“ RRT-Methoden sind: Bereitstellung einer ausreichenden Ernährung, Entfernung von Flüssigkeit bei Herzinsuffizienz und Aufrechterhaltung eines ausreichenden Flüssigkeitshaushalts bei einem Patienten mit Multiorganversagen.

Nach Dauer der Therapie Es gibt folgende Arten von PTA:

Intermittierende (intermittierende) RRT-Techniken, die nicht länger als 8 Stunden dauern, mit einer Pause, die länger ist als die Dauer der nächsten Sitzung (durchschnittlich 4 Stunden) (siehe MES stationäre Hämodialyse)

Methoden der erweiterten RRT (CRRT) sollen die Nierenfunktion über einen langen Zeitraum (24 Stunden oder länger) ersetzen. CRRT wird herkömmlicherweise unterteilt in:

Halbverlängert 8–12 Stunden (siehe MES halbverlängerte Hämo(dia)filtration)

Verlängert um 12–24 Stunden (siehe MES erweiterte Hämo(dia)filtration)

Konstant über mehr als einen Tag (siehe MES konstante Hämo(dia)filtration)

CRRT-Auswahlkriterien:

1) Nieren:

AKI/MOF bei Patienten mit schwerer kardiorespiratorischer Insuffizienz (AMI, hochdosierte inotrope Unterstützung, rezidivierendes interstitielles Lungenödem, akute Lungenschädigung)

AKI/MOF aufgrund eines hohen Hyperkatabolismus (Sepsis, Pankreatitis, Mesenterialthrombose usw.)

2) Extrarenale Indikationen für CRRT

Volumenüberlastung, Bereitstellung einer Infusionstherapie

Septischer Schock

ARDS oder ARDS-Risiko

Schwere Pankreatitis

Massive Rhabdomyolyse, Verbrennungskrankheit

Hyperosmolares Koma, Präeklampsie in der Schwangerschaft

RRT-Methoden:

Hämodialyse intermittierend und ausgedehnt

Bei der langsamen Low-Effective-Dialyse (SLED) bei der Behandlung von AKI handelt es sich um die Fähigkeit, den Wasserhaushalt des Patienten ohne hämodynamische Schwankungen in kürzerer Zeit (6–8 Stunden – 16–24 Stunden) zu kontrollieren.

Erweiterte venovenöse Hämofiltration (PGF),

Erweiterte venovenöse Hämodiafiltration (PVVHDF).

Gemäß den Empfehlungen von KDIGO (2012) wird für CRRT vorgeschlagen, im Gegensatz zur IHD eine regionale Antikoagulation mit Citrat anstelle von Heparin anzuwenden (sofern keine Kontraindikationen vorliegen). Diese Art der Antikoagulation ist sehr nützlich bei Patienten mit Heparin-induzierter Thrombozytopenie und/oder hohem Blutungsrisiko (DIC, Koagulopathie), wenn eine systemische Antikoagulation absolut kontraindiziert ist.

Die kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVHF) ist ein extrakorporaler Kreislauf mit einer Blutpumpe, einem Dialysator mit hohem Durchfluss oder hoher Porosität und Ersatzflüssigkeit.

Die kontinuierliche venovenöse Hämodiafiltration (CVVHDF) ist ein extrakorporaler Kreislauf mit einer Blutpumpe, einem High-Flow- oder hochporösen Dialysator sowie Ersatz- und Dialysatflüssigkeiten.

Aktuelle Erkenntnisse empfehlen die Verwendung von Bicarbonat (nicht Laktat) als Dialysatpuffer und Ersatzflüssigkeit für RRT bei Patienten mit AKI, insbesondere bei Patienten mit AKI und Kreislaufschock, auch mit Leberversagen und/oder Laktatazidose.

Tabelle 8.

Stabil

Instabil

IGD

CRRT

Wird als Alternative für AKI verwendet Peritonealdialyse (PD). Die Technik des Verfahrens ist recht einfach und erfordert kein hochqualifiziertes Personal. Es kann auch in Situationen verwendet werden, in denen IHD oder CRRT nicht verfügbar sind. PD ist bei Patienten mit minimal erhöhtem Katabolismus indiziert, sofern für den Patienten keine lebensbedrohliche Indikation zur Dialyse besteht. Dies ist eine ideale Option für Patienten mit instabiler Hämodynamik. Bei der Kurzzeitdialyse wird ein starrer Dialysekatheter durch die vordere Bauchdecke in einer Höhe von 5-10 cm unterhalb des Nabels in die Bauchhöhle eingeführt. Es erfolgt eine Austauschinfusion von 1,5-2,0 Litern Standard-Peritonealdialyselösung in die Bauchhöhle. Mögliche Komplikationen sind eine Darmperforation beim Einführen des Katheters und eine Bauchfellentzündung.

Die akute Parkinson-Krankheit bietet bei pädiatrischen Patienten viele der gleichen Vorteile wie die CRRT bei erwachsenen Patienten mit AKI. (Siehe Protokoll zur Peritonealdialyse).

Bei toxischem AKI, Sepsis, Leberversagen mit Hyperbilirubinämie werden Plasmaaustausch, Hämosorption und Plasmasorption mit einem bestimmten Sorptionsmittel empfohlen.

Operativer Eingriff:

Installation eines Gefäßzugangs;

Durchführung extrakorporaler Behandlungsmethoden;

Beseitigung von Harnwegsobstruktionen.

Therapie der postrenalen akuten Nierenschädigung

Die Behandlung des postrenalen AKI erfordert in der Regel die Mitwirkung eines Urologen. Das Hauptziel der Therapie besteht darin, die Störung des Harnabflusses möglichst schnell zu beseitigen, um eine irreversible Schädigung der Niere zu vermeiden. Beispielsweise ist bei einer Obstruktion aufgrund einer Prostatahypertrophie die Einführung eines Foley-Katheters wirksam. Möglicherweise ist eine Alpha-Blocker-Therapie oder eine chirurgische Entfernung der Prostata erforderlich. Befindet sich die Verstopfung des Harnsystems auf Höhe der Harnröhre oder des Blasenhalses, reicht in der Regel die Anlage eines transurethralen Katheters aus. Bei stärkerer Harnwegsobstruktion ist eine perkutane Nephrostomiekanüle erforderlich. Diese Maßnahmen führen in der Regel zu einer vollständigen Wiederherstellung der Diurese, einer Senkung des intratubulären Drucks und einer Wiederherstellung der glomerulären Filtration.

Wenn ein Patient nicht an einer chronischen Nierenerkrankung leidet, sollte berücksichtigt werden, dass der Patient einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer chronischen Nierenerkrankung ausgesetzt ist und gemäß den KDOQI-Praxisrichtlinien behandelt werden sollte.“

Patienten mit einem Risiko für die Entwicklung von AKI (AKI) sollten unter engmaschiger Überwachung von Kreatinin und Urinvolumen überwacht werden. Es wird empfohlen, die Patienten entsprechend dem Grad des Risikos für die Entwicklung eines AKI in Gruppen einzuteilen. Ihre Behandlung hängt von prädisponierenden Faktoren ab. Patienten sollten zunächst untersucht werden, um reversible Ursachen von AKI zu identifizieren, damit diese Faktoren (z. B. postrenal) umgehend behandelt werden können.

Im ambulanten Stadium nach Entlassung aus dem Krankenhaus: Einhaltung des Regimes (Beseitigung von Unterkühlung, Stress, körperlicher Überlastung), Diät; Abschluss der Behandlung (Sanierung von Infektionsherden, blutdrucksenkende Therapie) klinische Beobachtung über 5 Jahre (im ersten Jahr - vierteljährliche Blutdruckmessungen, Blut- und Urintests, Bestimmung des Serumkreatiningehalts und Berechnung der GFR basierend auf Kreatinin - Cockroft-Gault Formel). Wenn extrarenale Symptome länger als 1 Monat anhalten (arterielle Hypertonie, Ödeme), schweres Harnsyndrom oder deren Verschlechterung, ist eine Nierenbiopsie erforderlich, da ungünstige morphologische Varianten von GN wahrscheinlich sind, die eine immunsuppressive Therapie erfordern.

Klinik auf republikanischer Ebene (Diagnose AKI bei Aufnahme oder MODS bei diagnostisch „schwierigen“ Patienten oder als Komplikation einer RCT, postoperativ usw.)

Die Verwendung von erweiterter Hämofiltration, Hämodiafiltration, Hämodialyse. Plasmaaustausch, Plasmasorption – je nach Indikation.

Stabilisierung des Zustands, Entzug von Vasopressoren, Stabilisierung des Harnstoff-, Kreatinin-, Säure-Basen- und Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts.

Bei anhaltender Anurie, Ödeme, mittelschwerer Azotämie erfolgt die Verlegung in ein Krankenhaus auf regionaler oder städtischer Ebene, sofern in der Klinik ein künstlicher Nierenapparat vorhanden ist (nicht nur einfache Dialysegeräte, sondern auch Geräte zur Langzeitersatztherapie mit Hämofiltrationsfunktion). , Hämodiafiltration).

Beobachtungs- und RRT-Behandlungen bei Patienten mit AKI sollten getrennt von Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz (Stadium 5 CKD) durchgeführt werden, die sich einer Programmdialyse unterziehen.

Medikamentengruppen nach ATC, die bei der Behandlung verwendet werden

Krankenhausaufenthalt

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Besondere Risikogruppen von Patienten zur Entwicklung von APP:

Information

Quellen und Literatur

1. Sitzungsprotokolle des Expertenrats des RCHR des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan, 2014
   1. 1) Akute Nierenschädigung. Lernprogramm. A. B. Kanatbaeva, K. A. Kabulbaev, E. A. Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo et al. „Akutes Nierenversagen – Definition, Ergebnismaße, Tiermodelle, Flüssigkeitstherapie und Informationstechnologiebedarf: die zweite internationale Konsenskonferenz der Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group.“ Intensivpflege 8.4 (2004): R204. 3)KDIGO, AKI. „Arbeitsgruppe: KDIGO-Leitlinie für die klinische Praxis bei akuter Nierenschädigung.“ Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew und Suren Kanagasundaram. „Leitlinien für die klinische Praxis der Renal Association bei akuter Nierenschädigung.“ Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5)Cerdá, Jorge und Claudio Ronco. „DIE KLINISCHE ANWENDUNG DES CRRT-AKTUELLEN STATUS: Modalitäten der kontinuierlichen Nierenersatztherapie: Technische und klinische Überlegungen.“ Seminare zur Dialyse. Bd. 22.Nr. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin et al. „Akute Peritonealdialyse: Was ist die ‚angemessene‘ Dosis bei akuter Nierenschädigung?“ Nephrologie Dialyse Transplantation (2010): gfq178.

Information

III. ORGANISATORISCHE ASPEKTE DER PROTOKOLLUMSETZUNG

Liste der Protokollentwickler:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna – Doktorin der medizinischen Wissenschaften, Professorin des JSC National Scientific Medical Center, stellvertretende Generaldirektorin für Wissenschaft, leitende freiberufliche Nephrologin des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Republik Kasachstan;

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich – Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor des Russischen Staatsunternehmens an der PVC „Kazakh National Medical University, benannt nach S.D. Asfendiyarov“, Leiter des Nephrologiemoduls;

3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich – Kandidat der medizinischen Wissenschaften am JSC National Scientific Medical Center, Leiter der Abteilung für extrakorporale Hämokorrektur, Nephrologe;

4) Nogaibaeva Asem Tolegenovna – JSC „National Scientific Cardiac Surgery Center“, Nephrologin in der Abteilung für extrakorporale Hämokorrekturlabor;

5) Zhusupova Gulnar Darigerovna – Kandidatin der medizinischen Wissenschaften an der Astana Medical University JSC, klinische Pharmakologin, Assistentin in der Abteilung für allgemeine und klinische Pharmakologie.

Offenlegung, dass kein Interessenkonflikt besteht: abwesend.

Rezensenten:
Sultanova Bagdat Gazizovna – Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professorin der JSC Kazakh Medical University of Continuing Education, Leiterin der Abteilung für Nephrologie und Hämodialyse.

Angabe der Bedingungen für die Überprüfung des Protokolls:Überarbeitung des Protokolls nach 3 Jahren und/oder wenn neue Diagnose-/Behandlungsmethoden mit einem höheren Evidenzniveau verfügbar werden.

Angehängte Dokumente

Aufmerksamkeit!

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RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Archiv – Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan – 2010 (Bestell-Nr. 239)

Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet (N17.9)

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Akutes Nierenversagen(AKI) ist ein unspezifisches Syndrom, das sich als Folge eines akuten vorübergehenden oder irreversiblen Verlusts der homöostatischen Funktionen der Nieren aufgrund einer Hypoxie des Nierengewebes mit anschließender primärer Schädigung der Tubuli und Ödemen des interstitiellen Gewebes entwickelt. Das Syndrom äußert sich durch eine zunehmende Azotämie, ein Elektrolytungleichgewicht, eine dekompensierte metabolische Azidose und eine beeinträchtigte Fähigkeit zur Wasserausscheidung. Die Schwere des klinischen Bildes des akuten Nierenversagens wird durch das Verhältnis zwischen dem Grad der Beteiligung von Tubuli, interstitiellem Gewebe und Glomeruli am pathologischen Prozess bestimmt.

Protokoll„Akutes Nierenversagen“

ICD-10:

N17 Akutes Nierenversagen

N17.0 Akutes Nierenversagen mit tubulärer Nekrose

N17.1 Akutes Nierenversagen mit akuter kortikaler Nekrose

N17.2 Akutes Nierenversagen mit Marknekrose

N17.8 Sonstiges akutes Nierenversagen

N17.9 Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet

Einstufung

1. Prärenale Ursachen.

2. Nierengründe.

3. Postrenale Ursachen.

Beim akuten Nierenversagen gibt es 4 Stadien: pränurische, oligoanurische, polyurische und Erholungsstadien.

Diagnose

Diagnosekriterien

Beschwerden und Anamnese: akute Darminfektion, Hypovolämie, weicher Stuhlgang, Erbrechen, verminderte Diurese.

Körperliche Untersuchung: Blässe der Haut und Schleimhäute, Oligoanurie, Ödemsyndrom, arterielle Hypertonie.

Laborforschung: Hyperazotämie, Hyperkaliämie, verminderte Anzahl roter Blutkörperchen.

Instrumentalstudium: Ultraschall der Bauchorgane und Nieren – vergrößerte Nieren, Hepatomegalie, Aszites. Röntgenaufnahme der Brustorgane - Rippenfellentzündung, Anzeichen einer Kardiopathie.

Hinweise zur Konsultation von Spezialisten:

Gastroenterologe – dyspeptische Störungen;

Kardiologe – EKG-Auffälligkeiten, arterielle Hypertonie;

Augenarzt – zur Beurteilung von Veränderungen in den Netzhautgefäßen;

Neurologe – urämische Enzephalopathie;

HNO-Arzt – Stoppen von Nasenbluten, Sanierung von Infektionen des Nasopharynx und der Mundhöhle;

Spezialist für Infektionskrankheiten – Virushepatitis, Zoonosen.

Liste der wichtigsten zusätzlichen diagnostischen Maßnahmen:

3. Blutbiochemie (detailliert).

4. Koagulogramm.

6. Urinkulturtank 3-mal.

7. HBsAg, RW, HIV.

8. ELISA für Marker einer Virushepatitis.

9. Blutuntersuchung auf alle Arten von Zoonosen.

10. Koprogramm.

11. Dreimalige Bakterienkultur des Stuhls.

12. Computertomographie der Nieren.

13. Urinanalyse nach Zimnitsky.

14. Ultraschall der Bauchorgane und Nieren.

16. Röntgenaufnahme der Brustorgane.

17. Blutgruppe, Rh-Zugehörigkeit.

Vor einem Notfall-Krankenhausaufenthalt: OBC, OAM, Blutbiochemie, Nierenultraschall.

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnose des funktionellen und organischen akuten Nierenversagens, Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagens mit akuter Dekompensation des latenten chronischen Nierenversagens.

Behandlung im Ausland

Lassen Sie sich in Korea, Israel, Deutschland und den USA behandeln

Lassen Sie sich zum Thema Medizintourismus beraten

Behandlung

Behandlungstaktiken

Behandlungsziele: Beseitigung der Symptome eines akuten Nierenversagens, Wiederherstellung von Diurese, Azidose, Elektrolytstörungen, Korrektur von Nierenanämie und arterieller Hypertonie.

Nichtmedikamentöse Behandlung: Schonende Kur, Tabelle 16, 7, Hämodialyse, Hämosorption, Plasmapherese.

Medikamentöse Behandlung:

6. Aktivkohle, Tabletten 250 mg Nr. 50.

7. Calciumgluconat 10 % – 5,0 Nr. 10.

15. Epoetin, Pulver 1000 I.E. 100-150 I.E./kg/Woche (Recormon).

16. Etamsylat, Injektionslösung 12,5 % -2,0 Nr. 10 (Dicinon).

21. Polyhydroxyethylstärke, Lösung zur intravenösen Verabreichung 60 mg/ml – 250,0 Nr. 3 (Refortan, Stabizol).

27. Papaverin, Injektionslösung 2 % -1,0 Nr. 10.

28. Drotaverin, Injektionslösung 40 mg/2 ml in Ampullen Nr. 10 (No-Spa).

29. Platyphyllinhydrotartrat, Injektionslösung 0,2 % -1,0 in Ampullen Nr. 10.

30. Korglykon-Injektionslösung 0,06 % -1,0 Nr. 10.

38. Aminophyllin, Injektionslösung 2,4 % -5,0 Nr. 10 (Aminophyllin).

46. ​​​​Ascorbinsäure, Injektionslösung 10 % -2,0 Nr. 10 (Vitamin C).

47. Pyridoxin, Injektionslösung 1 % -1,0 Nr. 10 (Pyridoxinhydrochlorid).

49. Tocopherolacetat, Öllösung in Ampullen 10 % -1,0 Nr. 10 (Vitamin E, Etovit).

Präventivmaßnahmen: Beseitigung der Ursachen eines akuten Nierenversagens.

Weitere Verwaltung: Beobachtung für 3-6-12 Monate durch einen pädiatrischen Nephrologen, Befreiung von vorbeugenden Impfungen für 3 Jahre.

Liste der Grund- und Zusatzmedikamente:

1. Diazepam, Lösung 10 mg/Tag. (Valium, Seduxen, Relanium, Bruzepam, Sibazon).

2. Sauerstoff zur Inhalation (medizinisches Gas).

3. Ketoprofen-Lösung 100 mg/Tag. (Ketonal, Ketoprofen).

4. Paracetamol, Tabletten 500 mg/Tag.

5. Prednisolon, Lösung 30 mg/ml/Tag.

6. Aktivkohle, Tabletten 250 mg, Nr. 50.

7. Calciumgluconat 10 % – 5,0 Nr. 10.

8. Amoxicillin + Clavulansäure, Tabletten 375 mg Nr. 30 (Amoxiclav, Augmentin).

9. Cefazolin, Pulver für Zubereitungen. Injektion Lösung 1000 mg/Tag. (Kefzol, Cefzol).

10. Cefuroxim, Pulver für Zubereitungen. Injektion Lösung 750 mg (Zinacef).

11. Ceftriaxon, Pulver zur Zubereitung. Injektion Lösung 1000 mg/Tag. (Rocephin).

12. Cotrimoxazol, Tab. 480 mg/Tag. (Bactrim, Biseptol).

13. Pipemidsäure, Tab. 400 mg Nr. 30 (Palin, Urotractin, Pipemidin, Pimidel).

14. Fluconazol, Kapseln 50 mg/Tag. (Diflucan, Mikosist).

15. Epoetin, Pulver 1000 IE, 100-150 IE/kg/Woche (Recormon).

16. Etamsylat, Injektionslösung 12,5 % -2,0 Nr. 10 (Dicinon).

17. Dipyridamol, Tab. 25 mg Nr. 90 (Glockenspiel, Persantine).

18. Nadroparin Calcium, Injektionslösung 0,3 Nr. 10 (Fraxiparin).

19. Polividon, Lösung in Flaschen 6 % -200,0 Nr. 3 (Hämodez).

21. Polyhydroxyethylstärke, Lösung zur intravenösen Verabreichung 60 mg/ml-250,0 Nr. 3 (Refortan, Stabizol).

22. Albumin, Lösung 5 %, 10 %, 20 %, Nr. 3.

23. Atenolol, tab. 50 mg/Tag. (Atenova, Atenol, Atenolan).

24. Nifedipin, tab. 10 mg/Tag. (Adalat, Cordafen, Cordipin, Nifecard).

25. Amlodipin, Tab. 5 mg/Tag. (norvasc, stamlo).

26. Enalapril, tab. 10 mg/Tag. (Enap, Enam, Ednit, Renitek, Berlipril).

27. Papaverin, Injektionslösung 2 % - 1,0 Nr. 10.

28. Drotaverin, Injektionslösung 40 mg/2 ml in Ampullen, Nr. 10 (No-Spa).

29. Platyphyllinhydrotartrat, Injektionslösung 0,2 % - 1,0 in Ampullen, Nr. 10.

30. Korglykon Injektionslösung 0,06 % -1,0 Nr. 10.

31. Digoxin, Tab. 62,5 µg/Tag. (lanicor).

32. Dopamin, Injektionslösung in Ampullen 0,5 % -5,0/Tag. (Dopamin).

33. Furosemid, Tab. 40 mg/Tag. (Lasix).

34. Famotidin, Tab. 20 mg/Tag. (Famosan, Gastrosidin, Kvamatel).

35. Salze zur oralen Rehydrierung, Pulver in Beuteln/Tag. (Rehydron).

36. Lyophilisierte Bakterien, lyophilisiertes Pulver in Flaschen mit 3 und 5 Dosen, Kapseln (Linex, Bifidumbacterin, Lactobacterin, Bificol, Biosporin).

37. Steriles Konzentrat aus Stoffwechselprodukten der Darmflora, Tropfen zur oralen Verabreichung (Hilak forte).

38. Aminophyllin, Injektionslösung 2,4 % – 5,0 Nr. 10 (Aminophyllin).

39. Aminosäurekomplex zur parenteralen Ernährung, Infusionslösung 250,0 Nr. 3 (Infezol).

40. Aprotinin, Injektions- und Infusionslösung 100 EIC in Ampullen zu 5 ml Nr. 20 (Gordox, Contrical).

41. Natriumchlorid, Injektionslösung 0,9 % – 500,0/Tag.

42. Wasser zur Injektion, Injektionslösung 1 ml, 2 ml, 5 ml/Tag.

44. Kaliumchlorid, Injektionslösung 4 % -10,0/Tag.

45. Natriumbicarbonat, Pulver/Tag.

46. ​​​​Ascorbinsäure, Injektionslösung 10 % – 2,0 Nr. 10 (Vitamin C).

47. Pyridoxin, Injektionslösung 1 % – 1,0 Nr. 10 (Pyridoxinhydrochlorid).

48. Thiamin, Injektionslösung 5 % – 1,0 Nr. 10 (Thiaminchlorid).

49. Tocopherolacetat, Öllösung in Ampullen 10 % - 1,0 Nr. 10 (Vitamin E, Etovit).

50. Folsäure, Tab. 1 mg, Nr. 90.

51. Cyanocobalamin, Injektionslösung 200 µg, Nr. 10.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:

Keine Anzeichen eines akuten Nierenversagens;

Wiederherstellung der spontanen Diurese;

Normalisierung der Konzentration stickstoffhaltiger Abfallstoffe im Blut;

Keine Azidose;

Normalisierung des Blutdrucks;

Angestrebte Hämoglobin- und Hämatokritwerte.

Krankenhausaufenthalt

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt: Hyperazotämie, Hyperkaliämie, metabolische Azidose. Notfall-Krankenhausaufenthalt.

Information

Quellen und Literatur

1. Protokolle zur Diagnose und Behandlung von Krankheiten des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan (Verordnung Nr. 239 vom 04.07.2010)
   1. 1. Naumova V.I., Papayan A.V. Nierenversagen bei Kindern. - L.: Medizin, 1991. - 288 S.: Abb. - (ein praktischer Arzt). 2. Papayan A.V., Savenkova N.D. Klinische Nephrologie des Kindesalters. - Leitfaden für Ärzte. - SOTIS, St. Petersburg. - 1997.

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Liste der Entwickler:

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• Die MedElement-Website und die mobilen Anwendungen „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Krankheiten: Therapeutenverzeichnis“ sind ausschließlich Informations- und Referenzressourcen. Die auf dieser Website veröffentlichten Informationen dürfen nicht dazu verwendet werden, ärztliche Anordnungen unbefugt zu ändern.
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Der Verlauf des akuten Nierenversagens lässt sich in eine initiale, oligoanurische, diuretische und die Phase der vollständigen Genesung einteilen.
Die Anfangsphase kann mehrere Stunden bis mehrere Tage dauern. Während dieser Zeit wird die Schwere des Zustands des Patienten durch die Ursache bestimmt, die zur Entwicklung des pathologischen Mechanismus des akuten Nierenversagens geführt hat. Zu diesem Zeitpunkt entwickeln sich alle zuvor beschriebenen pathologischen Veränderungen und der gesamte weitere Krankheitsverlauf ist deren Folge. Ein häufiges klinisches Symptom dieser Phase ist ein Kreislaufkollaps, der oft so kurzlebig ist, dass er unbemerkt bleibt.
Die oligoanurische Phase entwickelt sich in den ersten drei Tagen nach einem Blutverlust oder der Exposition gegenüber einem toxischen Stoff. Es wird angenommen, dass die Prognose umso schlechter ist, je später sich ein akutes Nierenversagen entwickelt. Die Dauer der Oligoanurie beträgt 5 bis 10 Tage. Wenn diese Phase länger als 4 Wochen dauert. Wir können daraus schließen, dass eine bilaterale kortikale Nekrose vorliegt, obwohl Fälle einer Wiederherstellung der Nierenfunktion nach 11 Monaten bekannt sind. Oligurien. Während dieser Zeit beträgt die tägliche Diurese nicht mehr als 500 ml. Urin hat eine dunkle Farbe und enthält viel Eiweiß. Seine Osmolarität übersteigt nicht die Plasmaosmolarität und der Natriumgehalt ist auf 50 mmol/l reduziert. Der Gehalt an Harnstoffstickstoff und Serumkreatinin steigt stark an. Es treten Elektrolytstörungen auf: Hypernatriämie, Hyperkaliämie, Phosphatämie. Es kommt zu einer metabolischen Azidose.
Während dieser Zeit bemerkt der Patient Anorexie, Übelkeit und Erbrechen, begleitet von Durchfall, der nach einiger Zeit zu Verstopfung führt. Die Patienten sind schläfrig, lethargisch und fallen oft ins Koma. Eine Überwässerung verursacht ein Lungenödem, das sich durch Kurzatmigkeit, feuchte Rasselgeräusche und häufig auftretende Kussmaul-Atmung äußert.
Hyperkaliämie führt zu schweren Herzrhythmusstörungen. Perikarditis tritt häufig vor dem Hintergrund einer Urämie auf. Eine weitere Manifestation eines Anstiegs des Serumharnstoffs ist die urämische Gastroenterokolitis, die bei 10 % der Patienten mit akutem Nierenversagen zu gastrointestinalen Blutungen führt.
Während dieser Zeit kommt es zu einer ausgeprägten Hemmung der phagozytischen Aktivität, wodurch die Patienten anfällig für Infektionen werden. Es kommt zu Lungenentzündung, Mumps, Stomatitis, Pankreatitis, es kommt zu Infektionen der Harnwege und postoperativen Wunden. Es kann sich eine Sepsis entwickeln.
Die diuretische Phase dauert 9-11 Tage. Die ausgeschiedene Urinmenge beginnt allmählich zuzunehmen und erreicht nach 4–5 Tagen 2–4 Liter pro Tag oder mehr. Bei vielen Patienten kommt es zu einem Verlust großer Kaliummengen im Urin – die Hyperkaliämie wird durch eine Hypokaliämie ersetzt, die zu Hypotonie und sogar Paresen der Skelettmuskulatur und Herzrhythmusstörungen führen kann. Urin hat eine geringe Dichte, er hat einen niedrigen Kreatinin- und Harnstoffgehalt, aber nach 1 Woche. Während der diuretischen Phase verschwindet bei günstigem Krankheitsverlauf die Hyperazotämie und das Elektrolytgleichgewicht wird wiederhergestellt.
Während der vollständigen Erholungsphase wird die Nierenfunktion weiter wiederhergestellt. Die Dauer dieses Zeitraums beträgt 6-12 Monate, danach ist die Nierenfunktion vollständig wiederhergestellt.

Akutes Nierenversagen (ARF) ist eine schnelle, aber reversible Depression der Nierenfunktion, manchmal bis zum völligen Versagen eines oder beider Organe. Die Pathologie wird zu Recht als kritischer Zustand bezeichnet, der ein sofortiges medizinisches Eingreifen erfordert. Andernfalls steigt das Risiko eines ungünstigen Verlaufs in Form eines Verlusts der Organfunktion erheblich.

Akutes Nierenversagen

Die Nieren sind die wichtigsten „Filter“ des menschlichen Körpers, deren Nephrone kontinuierlich Blut durch ihre Membranen leiten, überschüssige Flüssigkeit und Giftstoffe mit dem Urin entfernen und die notwendigen Substanzen zurück in den Blutkreislauf schicken.

Nieren sind Organe, ohne die das menschliche Leben unmöglich ist. In einer Situation, in der sie unter dem Einfluss provozierender Faktoren ihre funktionelle Aufgabe nicht mehr erfüllen, leisten Ärzte daher eine medizinische Notfallversorgung für die Person und diagnostizieren bei ihr ein akutes Nierenversagen. Der somatische Pathologiecode gemäß ICD-10 ist N17.

Heutzutage machen statistische Informationen deutlich, dass die Zahl der Menschen, die mit dieser Pathologie konfrontiert sind, jedes Jahr zunimmt.

Ätiologie

Die Ursachen für akutes Nierenversagen sind folgende:

1. Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems, die die Blutversorgung aller Organe, einschließlich der Nieren, stören:
   • Arrhythmie;
   • Arteriosklerose;
   • Herzinsuffizienz.
2. Dehydrierung vor dem Hintergrund der folgenden Beschwerden, die zu Veränderungen der Blutparameter, genauer gesagt zu einem Anstieg des Prothrombinindex, und infolgedessen zu Funktionsstörungen der Glomeruli führt:
   • dyspeptisches Syndrom;
   • ausgedehnte Verbrennungen;
   • Blutverlust.
3. Anaphylaktischer Schock, der mit einem starken Blutdruckabfall einhergeht, der sich negativ auf die Nierenfunktion auswirkt.
4. Akute entzündliche Erscheinungen in der Niere, die zu einer Schädigung des Organgewebes führen:
   • Pyelonephritis.
5. Eine körperliche Behinderung des Harnabflusses bei Urolithiasis, die zunächst zu einer Hydronephrose und dann durch Druck auf das Nierengewebe zu einer Schädigung des Nierengewebes führt.
6. Die Einnahme nephrotoxischer Medikamente, zu denen auch ein Kontrastmittel für Röntgenstrahlen gehört, führt zu einer Vergiftung des Körpers, die die Nieren nicht verkraften können.

Klassifizierung von Überspannungsableitern

Der Prozess des akuten Nierenversagens wird in drei Typen unterteilt:

1. Prärenales akutes Nierenversagen – die Ursache der Erkrankung steht nicht in direktem Zusammenhang mit den Nieren. Das bekannteste Beispiel für ein akutes Nierenversagen vom prärenalen Typ sind Störungen der Herzfunktion, weshalb die Pathologie oft als hämodynamisch bezeichnet wird. Seltener tritt es aufgrund von Dehydrierung auf.
2. Akutes Nierenversagen der Nieren – die Ursache der Pathologie liegt genau in den Nieren selbst, weshalb die zweite Bezeichnung für die Kategorie „Parenchym“ lautet. Eine Nierenfunktionsstörung ist in den meisten Fällen die Folge einer akuten Glomerulonephritis.
3. Postrenales akutes Nierenversagen (obstruktiv) ist eine Form, die auftritt, wenn die Urinausscheidungswege durch Steine ​​blockiert sind und der Urinabfluss dadurch gestört wird.

Klassifikation des akuten Nierenversagens

Pathogenese

ARF entwickelt sich über vier Zeiträume, die immer in der angegebenen Reihenfolge ablaufen:

• Erstphase;
• oligurisches Stadium;
• polyurisches Stadium;
• Erholung.

Die Dauer des ersten Stadiums kann je nach Ursache der Erkrankung mehrere Stunden bis mehrere Tage dauern.

Oligurie ist ein Begriff, der sich kurz auf eine Abnahme des Urinvolumens bezieht. Normalerweise sollte eine Person ungefähr die Menge an Flüssigkeit ausscheiden, die sie verbraucht hat, abzüglich des Anteils, den der Körper für Schwitzen und Atmen „verbraucht“. Bei der Oligurie beträgt das Urinvolumen weniger als einen halben Liter, ohne dass ein direkter Zusammenhang mit der getrunkenen Flüssigkeitsmenge besteht, was zu einer Zunahme von Flüssigkeit und Abbauprodukten im Körpergewebe führt.

Ein vollständiges Verschwinden der Diurese kommt nur in extrem schweren Fällen vor. Und statistisch gesehen passiert das selten.

Die Dauer der ersten Phase hängt davon ab, wie schnell mit der adäquaten Behandlung begonnen wurde.

Polyurie hingegen bedeutet eine Zunahme der Diurese, d. h. die Urinmenge kann bis zu fünf Liter betragen, obwohl bereits 2 Liter Urin pro Tag ein Grund für die Diagnose eines Polyursyndroms sind. Dieses Stadium dauert etwa 10 Tage und seine Hauptgefahr besteht darin, dass der Körper neben dem Urin auch die benötigten Substanzen verliert und dehydriert.

Nach Abschluss des polyurischen Stadiums erholt sich die Person, wenn sich die Situation günstig entwickelt. Es ist jedoch wichtig zu wissen, dass dieser Zeitraum ein Jahr dauern kann, in dem Abweichungen bei der Interpretation der Analysen festgestellt werden.

Stadien des akuten Nierenversagens

Krankheitsbild

Im Anfangsstadium des akuten Nierenversagens gibt es keine spezifischen Symptome, an denen die Erkrankung eindeutig zu erkennen ist; die Hauptbeschwerden in diesem Zeitraum sind:

• Kraftverlust;
• Kopfschmerzen.

Das symptomatische Bild wird durch Anzeichen der Pathologie ergänzt, die das akute Nierenversagen verursacht hat:

1. Beim oligurischen Syndrom vor dem Hintergrund eines akuten Nierenversagens werden die Symptome spezifisch, leicht erkennbar und fügen sich in das Gesamtbild der Pathologie ein:
   • verminderte Diurese;
   • dunkler, schaumiger Urin;
   • Dyspepsie;
   • Lethargie;
   • Keuchen in der Brust aufgrund von Flüssigkeit in der Lunge;
   • Anfälligkeit für Infektionen aufgrund verminderter Immunität.
2. Das polyurische (diuretische) Stadium ist durch eine Zunahme der ausgeschiedenen Urinmenge gekennzeichnet, sodass alle Beschwerden des Patienten auf diese Tatsache und die Tatsache zurückzuführen sind, dass der Körper mit dem Urin große Mengen an Kalium und Natrium verliert:
   • Störungen der Herzfunktion werden aufgezeichnet;
   • Hypotonie.
3. Die Erholungsphase, die zwischen 6 Monaten und einem Jahr dauert, ist gekennzeichnet durch Müdigkeit, Veränderungen der Ergebnisse von Labortests von Urin (spezifisches Gewicht, rote Blutkörperchen, Protein), Blut (Gesamtprotein, Hämoglobin, ESR, Harnstoff).

Diagnose

Die Diagnose eines akuten Nierenversagens wird durchgeführt mit:

• Befragung und Untersuchung des Patienten, Erstellung seiner Anamnese;
• klinischer Bluttest, der einen niedrigen Hämoglobinwert zeigt;
• biochemischer Bluttest, der erhöhte Kreatinin-, Kalium- und Harnstoffwerte erkennt;
• Überwachung der Diurese, d. h. Kontrolle darüber, wie viel Flüssigkeit (einschließlich Suppen, Früchte) eine Person in 24 Stunden zu sich nimmt und wie viel ausgeschieden wird;
• Ultraschallmethode zeigt bei akutem Nierenversagen häufiger die physiologische Größe der Nieren; eine Abnahme der Größenindikatoren ist ein schlechtes Zeichen, das auf eine Gewebeschädigung hinweist, die irreversibel sein kann;
• Nephrobiopsie – Entnahme eines Organstücks mit einer langen Nadel zur mikroskopischen Untersuchung; Aufgrund des hohen Traumagrades wird es nur selten durchgeführt.

Behandlung

Die Behandlung des akuten Nierenversagens erfolgt auf der Intensivstation des Krankenhauses, seltener in der Nephrologie des Krankenhauses.

Alle von Ärzten und medizinischem Personal durchgeführten medizinischen Eingriffe können in zwei Phasen unterteilt werden:

1. Die Identifizierung der Grundursache eines pathologischen Zustands erfolgt mithilfe diagnostischer Methoden, der Untersuchung von Symptomen und spezifischen Beschwerden des Patienten.
2. Die Beseitigung der Ursache des akuten Nierenversagens ist der wichtigste Behandlungsschritt, denn ohne die Behandlung der Grundursache der Erkrankung sind alle Behandlungsmaßnahmen wirkungslos:
   • wenn die negative Wirkung von Nephrotoxinen auf die Nieren festgestellt wird, kommt eine extrakorporale Hämokorrektur zum Einsatz;
   • Wenn ein Autoimmunfaktor festgestellt wird, werden Glukokortikosteroide (Prednisolon, Metipred, Prenizol) und Plasmapherese verschrieben.
   • bei Urolithiasis wird eine medikamentöse Litholyse oder eine Operation zur Entfernung von Steinen durchgeführt;
   • Bei einer Infektion werden Antibiotika verschrieben.

In jedem Stadium passt der Arzt die Verordnung basierend auf dem aktuellen Symptombild an.

Während der Oligurie ist die Verschreibung von Diuretika, eine strenge Diät mit einem Minimum an Eiweiß und Kalium und gegebenenfalls eine Hämodialyse erforderlich.

Die Hämodialyse, ein Verfahren zur Reinigung des Blutes von Abfallprodukten und zur Entfernung überschüssiger Flüssigkeit aus dem Körper, hat unter Nephrologen eine zwiespältige Haltung. Einige Ärzte argumentieren, dass eine prophylaktische Hämodialyse bei akutem Nierenversagen notwendig sei, um das Risiko von Komplikationen zu verringern. Andere Experten warnen vor einem Trend zum vollständigen Verlust der Nierenfunktion seit Beginn der künstlichen Blutreinigung.

Während der Zeit der Polyurie ist es wichtig, das fehlende Blutvolumen des Patienten wieder aufzufüllen, das Elektrolytgleichgewicht im Körper wiederherzustellen, die Diät Nr. 4 fortzusetzen und sich um etwaige Infektionen zu kümmern, insbesondere bei der Einnahme hormoneller Medikamente.

Allgemeine Grundsätze der Behandlung von akutem Nierenversagen

Prognose und Komplikationen

Akutes Nierenversagen hat bei richtiger Behandlung eine günstige Prognose: Nur 2 % der Patienten benötigen nach der Erkrankung eine lebenslange Hämodialyse.

Komplikationen bei akutem Nierenversagen sind mit der Vergiftung des Körpers durch seine eigenen Zerfallsprodukte verbunden. Letztere werden daher bei Oligurie oder bei geringer Blutfiltrationsrate durch Glomeruli nicht über die Nieren ausgeschieden.

Pathologie führt zu:

• Störung der Herz-Kreislauf-Aktivität;
• Anämie;
• erhöhtes Infektionsrisiko;
• neurologische Störungen;
• dyspeptische Störungen;
• urämisches Koma.

Es ist wichtig zu beachten, dass bei akutem nephrologischem Versagen im Gegensatz zu chronischem Versagen selten Komplikationen auftreten.

Verhütung

Die Vorbeugung eines akuten Nierenversagens erfolgt wie folgt:

1. Vermeiden Sie die Einnahme nephrotoxischer Medikamente.
2. Behandeln Sie chronische Erkrankungen des Harn- und Gefäßsystems rechtzeitig.
3. Überwachen Sie den Blutdruck und suchen Sie sofort einen Spezialisten auf, wenn Anzeichen einer chronischen Hypertonie festgestellt werden.

Im Video über Ursachen, Symptome und Behandlung von akutem Nierenversagen: