Akute posthämorrhagische Anämie verursacht. Posthämorrhagische Anämie: Anzeichen eines starken Blutverlusts und Behandlungsmethoden

Posthämorrhagische Anämie ist eine Krankheit, die mit einer Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und der Hämoglobinkonzentration aufgrund massiver akuter Blutungen oder infolge sogar geringfügiger, aber chronischer Blutverluste einhergeht.

Hämoglobin ist ein Proteinkomplex eines Erythrozyten, der Eisen enthält. Seine Hauptfunktion besteht darin, Sauerstoff durch den Blutkreislauf zu ausnahmslos allen Organen und Geweben zu transportieren. Wenn dieser Prozess gestört ist, beginnen im Körper ziemlich schwerwiegende Veränderungen, die durch die Ätiologie und den Schweregrad der Anämie bestimmt werden.

Je nach Ursache und Verlauf der posthämorrhagischen Anämie werden akute und chronische Formen unterschieden. Gemäß dem internationalen Klassifikationssystem wird die Krankheit wie folgt unterteilt:

Sekundäre Eisenmangelanämie nach Blutverlust. ICD 10-Code D.50
Akute posthämorrhagische Anämie. ICD 10-Code D.62.
Angeborene Anämie nach fetaler Blutung – P61.3.

In der klinischen Praxis wird die sekundäre Eisenmangelanämie auch als posthämorrhagische chronische Anämie bezeichnet.

Ursachen der akuten Form der Krankheit

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer akuten posthämorrhagischen Anämie ist der Verlust einer großen Blutmenge über einen kurzen Zeitraum, der auf Folgendes zurückzuführen ist:

Trauma, das zu Schäden an den Hauptarterien führte.
Schädigung großer Blutgefäße während der Operation.
Ruptur des Eileiters während der Entwicklung einer Eileiterschwangerschaft.
Erkrankungen der inneren Organe (am häufigsten Lunge, Niere, Herz, Magen-Darm-Trakt), die zu akuten massiven inneren Blutungen führen können.

Bei kleinen Kindern sind die Ursachen einer akuten posthämorrhagischen Anämie am häufigsten Nabelschnurverletzungen, angeborene Pathologien des Blutsystems, Schäden an der Plazenta während eines Kaiserschnitts, frühe Plazentalösung, Plazentaprävalenz und Geburtstrauma.

Ursachen einer chronischen posthämorrhagischen Anämie

Eine chronische posthämorrhagische Anämie entsteht durch kleine, aber regelmäßige Blutungen. Sie können folgende Ursachen haben:

Hämorrhoiden, die mit Rissen im Rektum und dem Auftreten von Blut im Stuhl einhergehen.
Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür.
Starke Menstruation, Gebärmutterblutung während der Einnahme hormoneller Medikamente.
Schädigung von Blutgefäßen durch Tumorzellen.
Chronisches Nasenbluten.
Geringer chronischer Blutverlust bei Krebs.
Häufige Blutabnahmen, Katheterinstallationen und ähnliche Manipulationen.
Schwere Nierenerkrankung mit Blutungen im Urin.
Helminthenbefall.
Leberzirrhose, chronisches Leberversagen.

Eine chronische Anämie dieser Ätiologie kann auch durch eine hämorrhagische Diathese verursacht werden. Dies ist eine Gruppe von Krankheiten, bei denen eine Person aufgrund einer Störung der Homöostase zu Blutungen neigt.

Symptome und Blutbild einer Anämie aufgrund eines akuten Blutverlustes

Das klinische Bild einer akuten posthämorrhagischen Anämie entwickelt sich sehr schnell. Zu den Hauptsymptomen dieser Krankheit gehören Manifestationen eines allgemeinen Schocks infolge akuter Blutungen. Im Allgemeinen wird Folgendes beobachtet:

Reduzierter Blutdruck.
Trübung oder Bewusstlosigkeit.
Starke Blässe, bläulicher Farbton der Nasolabialfalte.
Fadenförmiger Puls.
Sich erbrechen.
Es kommt zu vermehrtem Schwitzen und sogenanntem Kaltschweiß.
Schüttelfrost.
Krämpfe.

Wenn die Blutung erfolgreich gestillt werden konnte, treten an die Stelle dieser Symptome Schwindel, Tinnitus, Orientierungsverlust, verschwommenes Sehen, Kurzatmigkeit und unregelmäßiger Herzschlag. Blässe der Haut und Schleimhäute sowie ein niedriger Blutdruck bestehen weiterhin.

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Veränderungen der Bluttestergebnisse innerhalb weniger Tage nach dem Ende der Blutung und die Entwicklung einer Anämie stehen in engem Zusammenhang mit Kompensationsmechanismen, die im Körper als Reaktion auf den Verlust einer großen Blutmenge „eingeschaltet“ werden. Sie können in folgende Phasen unterteilt werden:

Die Reflexphase, die sich am ersten Tag nach dem Blutverlust entwickelt. Die Umverteilung und Zentralisierung des Blutkreislaufs beginnt, der periphere Gefäßwiderstand steigt. In diesem Fall wird bei normalen Werten der Hämoglobinkonzentration und des Hämatokrits eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen beobachtet.
Die hydrämische Phase findet vom zweiten bis zum vierten Tag statt. Extrazelluläre Flüssigkeit gelangt in die Gefäße, die Glykogenolyse wird in der Leber aktiviert, was zu einem Anstieg des Glukosegehalts führt. Allmählich treten im Blutbild Symptome einer Anämie auf: Die Hämoglobinkonzentration nimmt ab, der Hämatokrit sinkt. Der Farbindexwert ist jedoch immer noch normal. Aufgrund der Aktivierung von Thrombusbildungsprozessen nimmt die Anzahl der Blutplättchen ab und aufgrund des Verlusts von Leukozyten während der Blutung wird eine Leukopenie beobachtet.
Die Knochenmarksphase beginnt am fünften Tag nach der Blutung. Eine unzureichende Sauerstoffversorgung von Organen und Geweben aktiviert hämatopoetische Prozesse. Zusätzlich zu vermindertem Hämoglobin, Hämatokrit, Thrombozytopenie und Leukopenie kommt es in diesem Stadium zu einer Abnahme der Gesamtzahl der roten Blutkörperchen. Bei der Untersuchung eines Blutausstrichs wird das Vorhandensein junger Formen roter Blutkörperchen festgestellt: Retikulozyten, manchmal Erythroblasten.

Ähnliche Veränderungen im Blutbild werden in vielen Situationsaufgaben für angehende Ärzte beschrieben.

Symptome und Diagnose einer Anämie bei chronischen Blutungen

Die chronische posthämorrhagische Anämie ähnelt in ihren Symptomen einem Eisenmangel, da regelmäßige, leichte Blutungen zu einem Mangel dieses Mikroelements führen. Der Verlauf dieser Blutkrankheit hängt von ihrer Schwere ab. Sie wird in Abhängigkeit von der Hämoglobinkonzentration bestimmt. Normalerweise beträgt er bei Männern 135–160 g/l und bei Frauen 120–140 g/l. Bei Kindern variiert dieser Wert je nach Alter zwischen 200 bei Säuglingen und 150 bei Jugendlichen.

Grad der posthämorrhagischen chronischen Anämie Hämoglobinkonzentration

1 (leichter) Grad 90 – 110 g/l
2. Grad (mäßig) 70 – 90 g/l
Grad 3 (schwerwiegend) unter 70 g/l

Im Anfangsstadium der Krankheitsentwicklung klagen die Patienten über leichtes Schwindelgefühl, aufblitzende „Flecken“ vor den Augen und erhöhte Müdigkeit. Äußerlich fällt eine Blässe der Haut und Schleimhäute auf.

Im zweiten Stadium kommen zu den aufgeführten Symptomen Appetitlosigkeit, manchmal Übelkeit, Durchfall oder umgekehrt Verstopfung und Atemnot hinzu. Beim Abhören von Herztönen bemerken Ärzte Herzgeräusche, die für eine chronische posthämorrhagische Anämie charakteristisch sind. Auch der Zustand der Haut verändert sich: Die Haut wird trocken und schält sich. In den Mundwinkeln entstehen schmerzhafte und entzündete Risse. Der Zustand von Haaren und Nägeln verschlechtert sich.

Eine schwere Anämie äußert sich in Taubheitsgefühlen und einem Kribbeln in den Fingern und Zehen, es treten spezifische Geschmacksvorlieben auf, zum Beispiel beginnen einige Patienten, Kreide zu essen, und die Wahrnehmung von Gerüchen verändert sich. Sehr oft geht dieses Stadium der chronischen posthämorrhagischen Anämie mit einer schnell fortschreitenden Karies und Stomatitis einher.

Die Diagnose einer posthämorrhagischen Anämie basiert auf den Ergebnissen einer klinischen Blutuntersuchung. Zusätzlich zu der für alle Arten von Anämie charakteristischen Abnahme der Menge an Hämoglobin und roten Blutkörperchen wird eine Abnahme des Farbindex festgestellt. Sein Wert liegt zwischen 0,5 und 0,6. Darüber hinaus treten bei chronischer posthämorrhagischer Anämie veränderte rote Blutkörperchen (Mikrozyten und Schizozyten) auf.

Behandlung von Anämie nach massivem Blutverlust

Zunächst ist es notwendig, die Blutung zu stoppen. Wenn es äußerlich ist, ist es notwendig, ein Tourniquet und einen Druckverband anzulegen und das Opfer ins Krankenhaus zu bringen. Neben Blässe, Zyanose und Verwirrtheit deutet eine starke Mundtrockenheit auf innere Blutungen hin. Es ist unmöglich, einer Person in diesem Zustand zu Hause zu helfen, daher wird die Stillung innerer Blutungen nur im Krankenhaus durchgeführt.

Nach der Identifizierung der Blutungsquelle und dem Stoppen der Blutung ist es dringend erforderlich, die Blutversorgung der Gefäße wiederherzustellen. Zu diesem Zweck werden Rheopolyglucin, Hämodez, Polyglucin verschrieben. Akuter Blutverlust wird unter Berücksichtigung der Kompatibilität von Rh-Faktor und Blutgruppe auch durch Bluttransfusionen ausgeglichen. Das Volumen der Bluttransfusion beträgt normalerweise 400 – 500 ml. Diese Maßnahmen müssen sehr schnell durchgeführt werden, da ein schneller Verlust von nur einem Viertel des gesamten Blutvolumens tödlich sein kann.

Nachdem der Schockzustand beendet und alle notwendigen Manipulationen durchgeführt wurden, wird mit der Standardbehandlung fortgefahren, die aus der Verabreichung von Eisenpräparaten und einer verbesserten Ernährung besteht, um den Mangel an Vitaminen und Mikroelementen auszugleichen. Normalerweise werden Ferrum Lek, Ferlatum und Maltofer verschrieben.

Typischerweise erfolgt die Wiederherstellung eines normalen Blutbildes nach 6–8 Wochen, die Einnahme von Medikamenten zur Normalisierung der Hämatopoese dauert jedoch bis zu sechs Monate.

Behandlung chronischer posthämorrhagischer Anämie

Der erste und wichtigste Schritt bei der Behandlung der posthämorrhagischen chronischen Anämie besteht darin, die Blutungsquelle zu ermitteln und zu beseitigen. Bereits der Verlust von 10 – 15 ml Blut pro Tag entzieht dem Körper die gesamte Eisenmenge, die er an diesem Tag mit der Nahrung aufgenommen hat.

Es wird eine umfassende Untersuchung des Patienten durchgeführt, die unbedingt Konsultationen mit einem Gastroenterologen, Proktologen, Hämatologen, Gynäkologen für Frauen und Endokrinologen umfasst. Nachdem die Krankheit identifiziert wurde, die die Entwicklung einer chronischen posthämorrhagischen Anämie verursacht hat, beginnt die Behandlung sofort.

Gleichzeitig werden eisenhaltige Medikamente verschrieben. Für Erwachsene beträgt die Tagesdosis etwa 100 – 150 mg. Es werden komplexe Produkte verschrieben, die neben Eisen auch Ascorbinsäure und B-Vitamine enthalten, die zu einer besseren Aufnahme beitragen. Dies sind Sorbifer durules, Ferroplex, Fenyuls.

In schweren Fällen einer posthämorrhagischen chronischen Anämie sind eine Transfusion roter Blutkörperchen und die Injektion von Medikamenten mit Eisen angezeigt, um hämatopoetische Prozesse zu stimulieren. Ferlatum, Maltofer, Likferr und ähnliche Medikamente werden verschrieben.

Erholung nach der Hauptbehandlung

Die Dauer der Einnahme eisenhaltiger Arzneimittel wird vom Arzt festgelegt. Neben dem Einsatz verschiedener Medikamente zur Wiederherstellung der normalen Sauerstoffversorgung der Organe und zum Auffüllen der Eisenreserven im Körper ist die richtige Ernährung sehr wichtig.

Die Ernährung einer Person, die an einer posthämorrhagischen Anämie leidet, muss Proteine und Eisen enthalten. Fleisch, Eier und Milchprodukte sollten bevorzugt werden. Spitzenreiter beim Eisengehalt sind Fleischnebenprodukte, insbesondere Rinderleber, Fleisch, Fisch, Kaviar, Hülsenfrüchte, Nüsse, Buchweizen und Haferflocken.

Bei der Erstellung einer Diät sollte nicht nur darauf geachtet werden, wie viel Eisen ein bestimmtes Produkt enthält, sondern auch auf den Grad seiner Aufnahme im Körper. Sie steigt mit dem Verzehr von Gemüse und Früchten, die die Vitamine B und C enthalten. Dies sind Zitrusfrüchte, schwarze Johannisbeeren, Himbeeren usw.

Verlauf und Behandlung der posthämorrhagischen Anämie bei Kindern

Die posthämorrhagische Anämie bei Kindern ist viel schwerwiegender, insbesondere in ihrer akuten Form. Das klinische Bild dieser Pathologie unterscheidet sich praktisch nicht von dem eines Erwachsenen, entwickelt sich jedoch schneller. Und wenn bei einem Erwachsenen eine bestimmte Menge an verlorenem Blut durch die Schutzreaktionen des Körpers ausgeglichen wird, kann dies bei einem Kind zum Tod führen.

Die Behandlung akuter und chronischer Formen der posthämorrhagischen Anämie bei Kindern ist gleich. Nach Feststellung der Ursache und Beseitigung der Blutung wird eine Transfusion roter Blutkörperchen in einer Menge von 10 - 15 ml pro kg Gewicht sowie Eisenpräparate verordnet. Ihre Dosierung wird individuell je nach Schweregrad der Anämie und Zustand des Kindes berechnet.

Für Kinder im Alter von etwa sechs Monaten empfiehlt sich die frühzeitige Einführung von Beikost, wobei mit Lebensmitteln mit hohem Eisengehalt begonnen werden sollte. Säuglingen wird empfohlen, auf spezielle angereicherte Säuglingsnahrung umzusteigen. Wenn die Krankheit, die zur Entwicklung einer posthämorrhagischen Anämie geführt hat, chronisch ist und nicht behandelt werden kann, müssen vorbeugende Eisenpräparate regelmäßig wiederholt werden.

Bei rechtzeitigem Behandlungsbeginn und unkritischem Blutverlust ist die Prognose im Allgemeinen günstig. Nach dem Ausgleich des Eisenmangels erholt sich das Kind schnell.

Ätiologie

Akute posthämorrhagische Anämie gekennzeichnet durch einen schnellen Verlust von Hämoglobin und roten Blutkörperchen im Blut und tritt als Folge von Blutungen auf.

Anämie beruht auf einer Abnahme der Masse zirkulierender roter Blutkörperchen, was zu einer beeinträchtigten Sauerstoffversorgung des Körpergewebes führt.

Pathogenese

Hypovolämie geht mit einer Stimulation des Sympathikus-Nebennieren-Systems einher. Auf der Ebene des Kapillarnetzwerks entwickeln sich Umverteilungsreaktionen, wodurch es zu Phänomenen der intravaskulären Aggregation von Blutzellen kommt. Eine Störung des kapillaren Blutflusses führt zur Entwicklung einer Hypoxie von Geweben und Organen, zum Auffüllen von unteroxidierten und pathologischen Stoffwechselprodukten und zu Vergiftungen, der venöse Rückfluss nimmt ab, was zu einer Verringerung des Herzzeitvolumens führt. Es kommt zu einer Dekompensation der Mikrozirkulation, die durch eine Kombination von Gefäßkrämpfen mit der Aggregation roter Blutkörperchen verursacht wird und Bedingungen für die Bildung von Blutgerinnseln schafft. Sobald Anzeichen einer Erythrozytenaggregation auftreten, wird der Schock irreversibel.

Klinik für akute posthämorrhagische Anämie

Das Krankheitsbild hängt von der Menge des Blutverlusts, der Dauer der Blutung und der Quelle des Blutverlusts ab.

Akute Phase - Nach Blutverlust sind die führenden klinischen Manifestationen hämodynamische Störungen (verminderter Blutdruck, Tachykardie, Blässe der Haut, Koordinationsverlust, Entwicklung eines Schocks, Bewusstlosigkeit).

Reflexvaskuläre Phase Nach dem Blutverlust kommt es zu einem kompensatorischen Abfluss von in Muskeln, Leber und Milz abgelagertem Blut in den Blutkreislauf

Hydraämische Kompensationsphase, die 1-2 Tage nach der Blutung anhält, während bei Blutuntersuchungen eine Anämie festgestellt wird

Knochenmarkstadium der Blutverlustkompensation 4–5 Tage nach Auftreten des Blutverlusts Retikulozytenkrise, die gekennzeichnet ist durch: Retikulozytose, Leukozytose.

Nach Tag 7 beginnt die Erholungsphase nach Blutverlust. Wenn die Blutung nicht erneut auftritt, ist das rote Blut nach 2-3 Wochen vollständig wiederhergestellt und es gibt keine Anzeichen einer Eisenmangelanämie.

Diagnose einer posthämorrhagischen Anämie

Bluttest: Abnahme der NV, Anzahl der roten Blutkörperchen, normochrom, normozytär, regenerativ – Retikulozyten mehr als 1 %

Behandlung der akuten posthämorrhagischen Anämie:

Die Behandlung einer akuten posthämorrhagischen Anämie beginnt mit der Blutstillung und Anti-Schock-Maßnahmen. Um den kapillaren Blutfluss zu verbessern, sollte das Bcc im Körper wieder aufgefüllt werden; beeinflussen die physikalischen und chemischen Eigenschaften des Blutes. Bei starkem Blutverlust werden Kochsalzlösungen transfundiert, um den Elektrolythaushalt des Körpers aufrechtzuerhalten. Die Prognose hängt von der Blutverlustrate ab – ein schneller Verlust von bis zu 25 % des gesamten Blutvolumens kann zur Entwicklung eines Schocks führen, und ein langsamer Blutverlust von sogar weniger als 75 % des gesamten Körpergewichts kann günstig enden!

EISENMANGELANÄMIE

IDA ist ein klinisches und hämatologisches Syndrom, das auf einer Verletzung der Hämoglobinsynthese aufgrund eines Eisenmangels im Körper oder aufgrund eines negativen Gleichgewichts dieses Mikroelements über einen längeren Zeitraum beruht.

Es gibt drei Phasen bei der Entwicklung eines Eisenmangels:

Vorlatenter Eisenmangel oder verringerte Eisenspeicher.

Ein latenter Eisenmangel ist durch eine Erschöpfung des Eisendepots gekennzeichnet, die HB-Konzentration im peripheren Blut bleibt jedoch über der unteren Normgrenze. Die klinischen Symptome in diesem Stadium sind mild und äußern sich in einer verminderten Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität.

Eine Eisenmangelanämie entsteht, wenn die HB-Konzentration unter physiologische Werte sinkt.

Ätiologische Faktoren von IDA

IDA ist die häufigste Anämie; sie tritt bei 10–30 % der erwachsenen Bevölkerung der Ukraine auf. Die Gründe für die Entwicklung dieser Pathologie sind: Unterernährung, Erkrankungen des Verdauungstrakts, begleitet von chronischem Blutverlust und beeinträchtigter Eisenaufnahme (Hämorrhoiden und Rektumfissuren, Gastritis, Magengeschwür usw.), Erkrankungen des Urogenitalsystems, kompliziert durch Mikro - und Makrohämaturie (chronische Glomerulus- und Pyelonephritis, Blasenpolyposis usw.) Erhöhter Eisenbedarf: Schwangerschaft, Stillzeit, unkontrollierte Spende, häufige Entzündungen.

Pathogenese von IDA

Eisen ist ein sehr wichtiges Spurenelement im menschlichen Körper; es ist am Sauerstofftransport, an Redox- und immunbiologischen Reaktionen beteiligt. Zu wenig Eisen wird dem Körper mit der Nahrung zugeführt. Für eine normale Aufnahme von Nahrungseisen ist im Magen freie Salzsäure notwendig, die es in eine oxidierte Form umwandelt, die sich im Dünndarm an das Protein Apoferetin bindet und so Ferretin bildet, das ins Blut aufgenommen wird.

Eisen, das bei der Zerstörung roter Blutkörperchen in der Milz (aus Häm) entsteht, ist in der Zusammensetzung von Feretin und Hämosiderin (Reserveeisen) enthalten und gelangt teilweise auch in das Knochenmark und wird von Erythroblasten genutzt.

Im Körper enthaltenes Eisen kann in funktionelles (als Teil von Hämoglobin, Myoglobin, Enzymen und Coenzymen), Transport- (Transferin), abgelagertes (Ferritin, Hämosiderin) und Eisen, das einen freien Pool bildet, unterteilt werden. Von dem im Körper enthaltenen Eisen (3-4,5 mg) ist nur 1 mg am Austausch mit der äußeren Umgebung beteiligt: über den Kot ausgeschieden, verloren bei Haarausfall und Zellzerstörung.

Der tägliche Eisenbedarf eines Erwachsenen im physiologischen Gleichgewicht beträgt (1 – 1,5) mg, für Frauen während der Menstruation – (2,5 – 3,3) mg.

Klinisches Bild von IDA

Außer ANÄMISCHES SYNDROM Typisch ist auch IDA Sideropenisches Syndrom, was mit einer Verletzung des Trophismus von Epithelzellen infolge einer Abnahme der Aktivität eisenhaltiger Enzyme - Cytochrome - verbunden ist. Es manifestiert sich Veränderungen der Haut und ihrer Anhangsgebilde– die Haut wird trocken, schlaff, der Turgor nimmt ab, die Nägel werden brüchig, Haarausfall tritt auf, die Wahrnehmung von Gerüchen und Geschmack verändert sich – es entsteht eine Sucht nach dem Geruch von Benzin, Kreide, Aceton usw. Veränderungen der Schleimhäute Magen-Darmtrakt Cheilitis, eckige Stomatitis, Neigung zur Periodantose, Dysphagie (Plumer-Vinson-Syndrom), atrophische Gastritis. Ereignis Atrophie der Schleimhäute der Augen in Form eines trockenen Augapfels, „blaues Sklera-Symptom“, Veränderungen der Schleimhäute der oberen und unteren Atemwege, Es entwickeln sich atrophische Rhinitis, Pharyngitis und Bronchitis. Die Muskulatur ist betroffen - Wachstum und körperliche Entwicklung sind verzögert, Muskelschwäche, Schwächung des Muskelapparates der Schließmuskeln - zwingender Harndrang, nächtliche Anuresis usw.

DiagnoseEisenmangelanämie

Allgemeine Blutanalyse– Abnahme der NV, der Anzahl roter Blutkörperchen, Hypochromie, Anisozyto-, Poikilozytose, Mikrozytose.

Blutchemie

Verminderter Eisengehalt im Blutserum

Erhöhung der gesamten Eisenbindungskapazität des Blutserums

Senkung des Ferritin- und Transferrinspiegels

Behandlung einer Eisenmangelanämie: Identifizierung und Beseitigung der Ursache für die Entwicklung von IDA; Korrektur des Eisenmangels durch Verschreibung eisenhaltiger Medikamente zur inneren Anwendung.

Prinzipien der Behandlung mit Eisenpräparaten:

Eisen aus der Nahrung kann einen Eisenmangel nicht beheben.

Bevorzugt werden eisenhaltige Arzneimittel.

Vermeiden Sie die Einnahme von Nahrungsmitteln, die die Eisenaufnahme verringern (Kalziumpräparate, Hüttenkäse, Milch, Tannin im Tee).

Von der gleichzeitigen Gabe von B-Vitaminen und Folsäure ist abzuraten, sofern nicht gleichzeitig eine Blutarmut vorliegt.

Behandlung für 12 Monate nach Normalisierung des HB-Spiegels in Erhaltungsdosen zur Auffüllung der Eisenreserven;

Parenterale Eisenpräparate werden nur bei Malabsorption aufgrund einer Darmpathologie, Verschlimmerung von Magengeschwüren, Unverträglichkeit gegenüber oralen Eisenpräparaten und der Notwendigkeit einer schnellen Sättigung des Körpers mit Eisen verschrieben.

Megaloblastäre Anämien

(aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 und Folsäure)

B12-(Folat)-Mangelanämie ist eine Gruppe von Anämien, bei denen es zu einer Verletzung der DNA- und RNA-Synthese kommt, was zu einer beeinträchtigten Hämatopoese, dem Auftreten von Megaloblasten im Knochenmark und der Zerstörung von Erythrokaryozyten im Knochenmark führt.

Ätiologie von B12- und Folsäureanämien

Aufgrund einer Malabsorption kann sich ein Vitamin-B12-Mangel entwickeln. Dies ist auf eine verminderte Sekretion des internen Castle-Faktors zurückzuführen (Patienten nach Gastrektomie, Typ-A-Gastritis).

Schädigung des Dünndarms (Zöliakie, Blind-Loop-Syndrom, Multiple Divertikulose, Dünndarm).

Bei konkurrierender Aufnahme großer Mengen Vitamin B12 im Darm (Diphyllobothriasis).

Manchmal, aber nicht oft, kann ein exogener Vitamin-B12-Mangel auftreten (Vitaminmangel in Lebensmitteln oder längere Hitzebehandlung von Lebensmitteln).

Die Ursachen einer Folatmangelanämie werden am häufigsten mit der Einnahme von Folsäureantagonisten (Methotrxat, Aciclovir, Triamteren), chronischem Alkoholismus, Unterernährung und Erkrankungen des Dünndarms in Verbindung gebracht.

Pathogenese

Ein Vitamin-B12-Mangel führt zu einem Mangel des Coenzyms Methylcobolamin, was wiederum die DNA-Synthese beeinträchtigt, die Hämatopoese wird gestört und es kommt zu einer Atrophie der Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts. Bei dieser Anämie nimmt die Aktivität des Coenzyms Desoxyadenosylcobolamin ab, was zu einer Beeinträchtigung des Fettsäurestoffwechsels, einer Anreicherung von Methylmalonat und Propionat führt, was zu einer Schädigung des Nervensystems und zur Entwicklung einer funkulären Myelose führt.

Folsäuremangel führt zu einer ineffektiven Hämatopoese mit einer verkürzten Lebenserwartung nicht nur der roten Blutkörperchen, sondern auch anderer kernhaltiger Zellen (Hämolyse und Zytolyse von Granulozyten, Blutplättchen), einer Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und in geringerem Maße zu Hämoglobin, Leukopenie, Neutropenie, Thrombozytopenie sowie Veränderungen in der Funktion einiger Organe und Systeme des Körpers.

KlinikB12- und Folatmangelanämie

Bei einer B12- und Folatmangelanämie kommt es zu Schäden nervöses System Es entwickelt sich eine funikuläre Myelose (Demyelisierung der Nervenenden) - es kommt zu Parästhesien, die Empfindlichkeit der Gliedmaßen ist beeinträchtigt und es kommt zu einer spastischen Wirbelsäulenlähmung.

Änderungen in Magen-Darmtraktäußern sich in Form eines dyspeptischen Syndroms (Durchfall, Blähungen, Knurren, Übelkeit, Appetitlosigkeit), die Schleimhäute sind betroffen - ein brennendes Gefühl der Zunge, der Mund- und Mastdarmschleimhaut, eine „lackierte“ Zunge mit Entzündungsbereiche - Hunter-Glossitis, Geschmacksverlust tritt auf

Psychische Störungen– Halluzinationen, depressives Syndrom, unsicherer Gang, beeinträchtigte Tast- und Temperaturempfindlichkeit, Hautveränderungen– blasse Haut mit zitronengelber Tönung (mäßige Anämie), subekterische Sklera

Möglicherweise mäßig Hepatosplenomegalie – Lebervergrößerung und

Milz

DiagnoseB12-Mangelanämie

Blut Analyse: Abnahme der Menge an Hämoglobin und roten Blutkörperchen, makrozytäre, hyperchrome Anämie, basophile Punktion roter Blutkörperchen wird festgestellt, was charakteristischer für B12-Anämie ist (Jolly-Körperchen, Cabot-Ringe);

Knochenmark: erythroide Hyperplasie mit charakteristischer megaloblastischer Hämatopoese im Knochenmark („blaues Knochenmark“);

Behandlung

Wichtig bei der Behandlung dieser Anämien ist Beseitigung des ätiologischen Faktors und therapeutische Ernährung: ausreichend Fleisch, Leber, Milch, Käse, Eier.

BehandlungB12-Mangelanämie:

Vit-Präparate Mit 12 zur parenteralen Verabreichung

Cyanocobalamin, Hydroxycobalamin

Kur: 400-500 µg/Tag. IM während der ersten zwei Wochen; dann 400–500 µg nach 1–2 Tagen, bis sich die roten Blutwerte normalisieren.

Bei Anzeichen einer funikulären Myelose eine Behandlung mit 1000 µg/Tag. bis alle neurologischen Symptome verschwunden sind.

BehandlungFolmangelanämie

Folsäure wird in einer Dosis von 3–5 mg/Tag verschrieben, bis eine klinische Remission erreicht ist. Schwangeren wird eine prophylaktische Dosis von 1 mg/Tag verschrieben. Ein Indikator für die Wirksamkeit ist eine Retikulozytenkrise an den Tagen 6–7 nach Behandlungsbeginn und das Vorliegen einer normoblastischen Hämatopoese mit dem allmählichen Einsetzen einer vollständigen klinischen und hämatologischen Remission.

HÄMOLYTISCHE ANÄMIE

Hämolytische Anämie- eine Gruppe von Anämien, die durch eine Verringerung der durchschnittlichen Lebenserwartung der roten Blutkörperchen gekennzeichnet ist, was auf deren verstärkte Zerstörung und Ansammlung von Abbauprodukten der roten Blutkörperchen – Bilirubin – im Blut und das Auftreten von Hämosiderin im Blut zurückzuführen ist Urin.

Ätiologie hämolytischer Anämien –

Hereditäre hämolytische Anämien kann mit einer Verletzung der Struktur der Erythrozytenmembran verbunden sein; verursacht durch eine beeinträchtigte Aktivität der Erythrozytenenzyme, eine gestörte Struktur oder Synthese von Hämoglobin.

Pathogenese

Die normale Lebensdauer roter Blutkörperchen beträgt 100-120 Tage. Es ist wichtig zu sagen, dass sich eine Anämie entwickelt, wenn die kompensatorischen Fähigkeiten der Erythropoese hinter der Zerstörungsrate der roten Blutkörperchen zurückbleiben.

Bei hämolytischer Anämie kann die Lebensdauer der roten Blutkörperchen auf 12 Tage verkürzt werden. Gleichzeitig steigt die Aktivität von freiem Bilirubin, das toxisch auf Körpergewebe wirkt, und Hämosiderin, das sich in inneren Organen ablagern und zu Hämosiderose führen kann. Gleichzeitig erhöht sich die Menge an Urobilin im Urin und Stercobilin im Kot. Bei hämolytischer Anämie kommt es aufgrund des erhöhten Bilirubingehalts in der Galle häufig zu einer Neigung zur Bildung von Steinen in der Gallenblase.

Klinik

Die Hämolyse ist durch eine Trias gekennzeichnet : Gelbsucht, Splenomegalie, Anämie unterschiedlicher Schwere. Der Schweregrad der Gelbsucht hängt einerseits vom Grad der Zerstörung der roten Blutkörperchen ab und andererseits von der funktionellen Fähigkeit der Leber, Bilirubin zu binden Vor dem Hintergrund einer Anämie tritt Gelbsucht auf, dann wird die Haut zitronengelb. Bei einer hämolytischen Anämie kann sich eine Cholelithiasis und als Komplikationen eine cholestatische Hepatitis und eine Leberzirrhose entwickeln.

Das Auftreten einer hämolytischen Anämie führt zu einer Beeinträchtigung der körperlichen und geistigen Entwicklung.

Hereditäre Anämie, insbesondere Mikrosphärozytose, kann sich in hypoplastischen Krisen äußern: Abfall des Hämoglobinspiegels, Anstieg der Konzentration von indirektem Bilirubin, Retikulozytose, vermehrter Gelbsucht, Fieber, Bauchschmerzen und Schwäche.

Diagnose einer Anämie

Blut Analyse: Abnahme der NV, Anzahl der roten Blutkörperchen, normochrome Anämie, Retikulozytose, Anzahl der Leukozyten und Blutplättchen ändert sich nicht, erst nach einer Krise ist eine Leukozytose möglich. Die osmotische Resistenz der roten Blutkörperchen kann verringert sein (hereditäre Ovalozytose).

Um eine hereditäre hämolytische Anämie auszuschließen, ist es notwendig, die Morphologie der Erythrozyten (Sphärozytose, Ovalozytose, Elliptozytose) zu bestimmen.

Durchführung einer genetischen Analyse – alle Anämien, die mit einem Defekt der Proteinmembranen einhergehen, werden vom dominanten Typ und Enzymopathien vom rezessiven Typ vererbt.

Biochemische Analyse Blut: erhöhte Bilirubinmenge aufgrund indirekter, erhöhter Eisenmenge. Urobilin wird im Urin nachgewiesen, Stercobilin wird im Kot nachgewiesen.

Bei der autoimmunhämolytischen Anämie wird ein positiver Coombs-Test festgestellt und es werden Antikörper gegen rote Blutkörperchen nachgewiesen.

Knochenmark: Hyperplasie des roten Knochenmarks durch Erythrokaryozyten.

Behandlung

Die Behandlung einer hämolytischen Anämie hängt von der Pathogenese der Krankheit ab.

Bei autoimmuner hämolytischer Anämie Eine pathogenetische Therapie wird verordnet - Kortikosteroide; bei Unwirksamkeit können Patienten Zytostatika wie Cyclophosphamid oder Azathioprin erhalten. Die Behandlung erfolgt meist in Kombination mit Prednisolon. Personen mit G-6-FDG-Mangel sollte die Einnahme „oxidativer“ Medikamente (Sulfonamide, Antimalariamittel, Sulfone, Analgetika, Chemikalien, Nitrofurane) untersagt werden.

Transfusionen roter Blutkörperchen werden nur bei schwerem Enzymmangel verordnet. Es sind Maßnahmen zur Verbesserung der Diurese bei Hämoglobinurie erforderlich. Eine Splenektomie wird nur bei strenger Indikation durchgeführt:

Schwerer Krankheitsverlauf mit Funktionseinschränkung;

Wenn eine Cholezystektomie notwendig ist, muss gleichzeitig eine Splenektomie durchgeführt werden.

Aufgrund der verstärkten Zerstörung roter Blutkörperchen muss Folsäure in die Therapie einbezogen werden.

(HYPO)-APLASTISCHE ANÄMIE

Die aplastische Anämie ist durch eine starke Hemmung der Hämatopoese des Knochenmarks und Panzytopenie gekennzeichnet, die die Hauptmanifestationen der Krankheit verursacht.

Je nach ätiologischem Faktor unterscheiden sie:

Erworbene Formen (Exposition gegenüber chemischen und physikalischen Stoffen, Medikamenten, Toxinen, Viren).

Idiopathische Formen.

Erbliche Formen (Fanconi-Anämie, erblicher Mangel an Pankreashormonen, hereditäre Dyskeratose)

Klinikhypoaplastische Anämie

Für eine aplastische Anämie mit Schädigung von drei Schichten der Hämatopoese sind folgende Syndrome charakteristisch: anämisch, hämorrhagisch, Immunschwäche und Fieber.

Das hämorrhagische Syndrom aufgrund der Hemmung der Blutplättchenschicht äußert sich in Form von Ausschlägen vom Typ Petichialflecken, Blutungen im ganzen Körper, Blutungen aus der Nase, der Gebärmutter, dem Magen-Darm-Trakt und anderen. Das Immunschwächesyndrom äußert sich in einer Hemmung der Leukozytenaktivität und einer Abnahme der körpereigenen Immunabwehr. Dies äußert sich in häufigen Erkältungen: Halsschmerzen, Bronchitis, Lungenentzündung. Das Fiebersyndrom ist durch einen Temperaturanstieg auf subfebrile Werte, Schwäche und Schüttelfrost gekennzeichnet.

Diagnose einer hypoaplastischen Anämie

Allgemeine Blutanalyse- normochrome Anämie, mäßige Anisozytose und Poikilozytose, verringerte Retikulozytenzahl, Leukozytopenie, Thrombopenie

Biochemische Analyse Blut: Die Eisenkonzentration im Serum ist erhöht. Bestimmung des Nierenkomplexes, des Bilirubins und seiner Fraktionen (hämolytisch und Anämie, verbunden mit einer gestörten Regulation der Erythropoese). Immunerkrankungen: Autoantikörper gegen Blut- und Knochenmarkszellen, Auto- und Allosensibilisierung bei 35 % der Patienten, Hemmung der phagozytischen Reaktion von Neutrophilen.

Knochenmark: Hemmung hämatopoetischer Keime, Hypozellularität mit relativer Lymphozytose beim klassischen Typ der erworbenen aplastischen Anämie.

Behandlung:

Therapie: Abschaffung aller Medikamente, gegen die eine individuelle Überempfindlichkeit besteht.

Medikamentöse Behandlung:

1. Hämostatische Therapie: Kortikosteroide – Prednisolon 60–80 mg, Dexamethason, Polcortalon.

2. Anabole Steroide (insbesondere nach Splenektomie): Retabolil, Nerobolil, Methandrostenolon.

3. Ersatztherapie:

Transfusion gewaschener roter Blutkörperchen (bei schwerer Anämie);

Blutplättchentransfusion (bei Blutungen).

4. Antilymphozytenglobulin (Kaninchen und Ziege – intravenös 120–160 mg 10–15 Mal).

5. Antibiotikatherapie bei infektiösen Komplikationen.

Chirurgische Behandlung: Knochenmarktransplantation, Entfernung eines Organs, das Antikörper produziert – Splenektomie

Eisenmangelanämieformen machen fast 80 % aller Fälle dieser Krankheit aus. Dazu gehört die posthämorrhagische Anämie, die als eine der am häufigsten diagnostizierten Erkrankungen gilt. Diese Krankheit entsteht durch starken Blutverlust. Diese Krankheit kann entweder eine akute Form haben oder sich zu einer schwer zu diagnostizierenden chronischen Form entwickeln. Im ersten Fall entwickelt sich eine posthämorrhagische Erkrankung aufgrund eines plötzlichen starken Blutverlusts. Die chronische Form tritt mit häufigen, aber geringen inneren Blutungen auf.

Hämorrhagische Anämie

Diese Krankheit entwickelt sich schnell und stellt eine echte Gefahr für das menschliche Leben dar. Akute hämorrhagische Anämie kann tödlich sein. Wenn ein solches Problem auftritt, sollte der Patient daher dringend medizinische Hilfe in Anspruch nehmen. Als kritisch gilt ein einmaliger Verlust von 500 ml Blut. Die chronische Form der Erkrankung kann die Lebensqualität eines Menschen erheblich verschlechtern. Ständige, aber nicht starke Blutungen weisen häufig auch auf die Entwicklung verschiedener kardiologischer, gynäkologischer und gastroenterologischer Probleme hin.

Symptome von Krankheiten

Die Symptome chronischer und akuter Formen der Erkrankung können sehr unterschiedlich sein. Bei regelmäßigen, aber nicht starken Blutungen entwickelt der Patient leichte Symptome. Er kann sich über Folgendes beschweren:

blasse Haut;
Ermüdung;
Leistungsverlust;
Schwindel;
Verdunkelung der Augen;
Abnahme der Körpertemperatur.

Akute posthämorrhagische Anämie verursacht deutlichere Symptome. Es ist wichtig zu wissen, wie Sie einen übermäßigen inneren Blutverlust erkennen können, damit Sie sofort medizinische Hilfe rufen können. In diesem Zustand erlebt der Patient:

Ein Zeichen für innere Blutungen ist Mundtrockenheit. Bei der Person kann es außerdem zu Übelkeit, Erbrechen und Verwirrtheit kommen. Auch Kot kann auf ein Problem hinweisen. Bei inneren Blutungen verfärben sie sich schwarz. Vor dem Hintergrund einer allgemeinen Vergiftung des Körpers kann die Körpertemperatur des Patienten ansteigen. Der Patient klagt außerdem über ein Kompressionsgefühl der inneren Organe. Je größer der Blutverlust ist, desto deutlicher treten die oben genannten Symptome in Erscheinung.

Lit.: Great Medical Encyclopedia, 1956

Das Auftreten dieser Krankheit ist immer mit einem Mangel an Blut im Körper verbunden. Akute posthämorrhagische Anämie tritt am häufigsten aufgrund von Verletzungen auf, bei denen es zu Schäden an Blutgefäßen und großen Arterien kommt. Darüber hinaus kann die Krankheit auftreten, wenn:

chirurgische Eingriffe;
Bruch des Eileiters während einer Eileiterschwangerschaft;
Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür;
schwere Lungenerkrankungen;
Verletzung der Blutstillung.

Bei einer akuten Form der Anämie handelt es sich um einen massiven Blutverlust, der durch eine Schädigung der Wände der Herzkammern bei einem Herzinfarkt verursacht werden kann. Häufig entsteht die Krankheit auch, wenn ein Aortenaneurysma reißt. Diese Krankheit kann auch bei Säuglingen auftreten. Ihr Problem ist mit Geburtsverletzungen sowie Plazentablutungen verbunden.

Die chronische Form der hämorrhagischen Anämie äußert sich durch den Verlust geringer Blutmengen, der mit verschiedenen Magen-Darm-, Nieren-, Hämorrhoidal- und Nasenverletzungen einhergeht. Das Problem kann bei Gebärmutterblutungen, Zahnfleischentzündungen, Hämorrhoiden und Darmtumoren auftreten.

Bei Frauen kann diese Erkrankung mit sehr starker Menstruation und Dysmenorrhoe auftreten. Manchmal wird diese Krankheit bei schwangeren Frauen diagnostiziert. Ihre Anämie kann mit schwerwiegenden Pathologien verbunden sein. Das Problem kann beispielsweise auftreten, wenn:

Nabelschnurriss;
Plazentalösung;
Choriangiom;
Hämatom der Plazenta.

Wenn bei einer Person Symptome einer akuten posthämorrhagischen Anämie auftreten, muss dringend medizinische Nothilfe gerufen werden. Je schneller das Reanimationsteam eintrifft, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Behandlung. Ärzte wie:

Ein Patient, bei dem Anzeichen einer chronischen Anämie auftreten, sollte sich an diese Spezialisten wenden. Möglicherweise muss er sich auch von einem Hämatologen, Gastroenterologen, Gynäkologen oder Proktologen beraten lassen. Beim ersten Termin muss der Arzt alle Beschwerden des Patienten aufmerksam anhören. Der Arzt wird den Patienten auf jeden Fall untersuchen und ihm auch einige klärende Fragen stellen:

Wann haben Sie zum ersten Mal Symptome der Krankheit bemerkt?
Gab es in der Vergangenheit ähnliche Probleme?
Machen Sie sich Sorgen wegen chronischer Krankheiten?
Gibt es weitere gesundheitliche Beschwerden?
Nehmen Sie Medikamente ein?

Die Untersuchung ermöglicht es dem Facharzt, ein vollständiges Krankheitsbild der Erkrankung zu erstellen. Es hilft auch, die wahre Ursache für die Entwicklung einer posthämorrhagischen Anämie zu finden. Zur Bestätigung der Diagnose muss der Arzt den Patienten zur Untersuchung überweisen. Der Patient muss sich allgemeinen und biochemischen Blutuntersuchungen unterziehen, um den Mangel an Hämoglobin festzustellen. Ultraschall, EKG, Röntgen und FGS werden durchgeführt, um die Ursache innerer Blutungen zu ermitteln.

Merkmale der Behandlung

Die Therapie kann je nach Art der Anämie des Patienten erheblich variieren. Wenn bei einer Person eine akute hämorrhagische Anämie diagnostiziert wird, wird sie dringend ins Krankenhaus eingeliefert. Alle Bemühungen der Ärzte zielen darauf ab, Blutungen sofort zu beseitigen. Dazu können sie:

Dressing durchführen;
das Nähen von Blutgefäßen durchführen;
die Blutgerinnung erhöhen;
Resektion und Nähen beschädigter Organe durchführen.

In Zukunft muss die hämorrhagische Anämie möglicherweise nicht mehr behandelt werden, da der Körper beginnt, die verlorene Blutmenge aktiv wiederherzustellen. Dies geschieht durch die Aktivierung von Blutdepots, die sich in Leber, Lunge und Milz befinden.

Wenn der Patient viel Blut verloren hat, benötigt er dringend eine Transfusion. Bei schweren Erkrankungen kann dem Patienten auch Folgendes verabreicht werden:

Blutersatzlösungen;
B-Vitamine;
Elektrolytlösungen;
Eisenpräparate.

Die Prognose dieser Krankheit hängt davon ab, wie schnell die Person qualifizierte medizinische Versorgung erhielt. Bei längerer und starker Blutung kann eine akute posthämorrhagische Anämie einen hypovolämischen Schock hervorrufen, nach dem der Patient ins Koma fallen kann.

Behandlung der posthämorrhagischen Anämie

Auch die Therapie einer chronischen Anämie beginnt mit der Suche und Beseitigung der Blutungsursache. Nachdem dieses Problem beseitigt wurde, verschreiben Ärzte dem Patienten Medikamente. Es besteht aus der Einnahme eines der folgenden Medikamente.

Anämie ist eine Gruppe von Syndromen, die durch eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration und/oder der Anzahl roter Blutkörperchen im menschlichen Blut gekennzeichnet sind. Normalerweise enthält es: bei Männern - (4,1-5,15) x10 12 /l rote Blutkörperchen und Hämoglobin 135-165 g/l. Bei Frauen beträgt die Anzahl der roten Blutkörperchen (3,8–4,8) x10 12 / l und 121–142 g/l Hb. Posthämorrhagische Anämie ist eine Erkrankung, die nach chronischen oder akuten Blutungen auftritt. Dieses Syndrom kann eine Vielzahl von Erkrankungen in der Gastroenterologie, Chirurgie, Gynäkologie und anderen Bereichen der Medizin komplizieren.

Es gibt mehrere Klassifikationen dieses Syndroms. So wird zwischen akuter und chronischer posthämorrhagischer Anämie unterschieden. Eine akute posthämorrhagische Anämie entwickelt sich nach plötzlichen Blutungen. Ätiologische Faktoren können Traumata, Gefäßschäden und chirurgische Komplikationen sein. Eine chronische posthämorrhagische Anämie entwickelt sich bei Pathologien, die mit häufigen, nicht sehr starken Blutungen einhergehen:

Hämorrhoiden;
Magengeschwür;
Störung des Menstruationszyklus;
Fibromatose der Gebärmutter.

Schweregrad der Anämie

Es gibt auch eine Einteilung nach Schweregrad. Leichte, mittelschwere und schwere Grade werden nach dem Hämoglobingehalt im Blut unterteilt. Es gibt drei Entwicklungsstadien einer posthämorrhagischen Anämie:

leichter Grad – der Hämoglobinspiegel liegt unter dem Normalwert, aber über 90 g/l;
Durchschnitt – Hb innerhalb von 90–70 g/l;
Schwerwiegend – Hämoglobinwert unter 70 g/l.

Ursachen der posthämorrhagischen Anämie

Wie der Name schon sagt, wird eine akute posthämorrhagische Anämie durch akuten oder chronischen Blutverlust verursacht. Nachfolgend sind einige ätiologische Faktoren für das Auftreten einer posthämorrhagischen Anämie aufgeführt:

verschiedene Verletzungen, oft mit Schäden an großen Gefäßen;
postoperative, intraoperative Blutung;
Magengeschwür;
chronische Hämorrhoiden;
DIC-Syndrom, Hämophilie;
Menstruationsstörungen, Menorrhagie;
Leberzirrhose mit portaler Hypertonie, Blutung aus Ösophagusvarizen;
Tumorprozesse mit Zerstörung des umliegenden Gewebes;
verschiedene Infektionen, die sich mit einem hämorrhagischen Syndrom manifestieren;
Der Schweregrad der Anämie hängt von den Ursachen ab.

Bei hämorrhagischen Anämien sollte besonderes Augenmerk auf deren Entwicklung während der Schwangerschaft gelegt werden. Normalerweise weist eine merkliche Abnahme des Hämoglobins einer Frau auf so schwerwiegende Krankheiten wie Plazentalösung, Eileiterschwangerschaft, Chorioangiom und Plazentahämatome hin.

Diagnose

Die Diagnose einer posthämorrhagischen Anämie basiert auf:

klinische Bilddaten;
körperliche Untersuchung;
Labor;
instrumentelle Methoden.

Bei der Befragung des Patienten kann man feststellen, dass es zu einer Blutung gekommen ist oder Krankheiten vorliegen, die dazu führen könnten. Der Patient klagt über ein ständiges Schwächegefühl.

Bei der Untersuchung eines Patienten sollten Sie auf anämische Haut, Hypotonie und viele Atembewegungen achten. Der Puls ist normalerweise schwach gefüllt und häufig (aufgrund einer Abnahme des Blutvolumens, eines Druckabfalls und einer reflektorischen Zunahme der Herzkontraktionen). Es gibt gedämpfte Herztöne und ein systolisches Herzgeräusch an der Spitze. Es ist notwendig, die Diurese des Patienten zu überwachen und den Blutdruck zu überwachen, um eine Dekompensation der Erkrankung zu verhindern.

Die Diagnose einer Anämie wird anhand von Veränderungen im allgemeinen Bluttest gestellt. Bei einer akuten Anämie kommt es zu einem Rückgang der Anzahl roter Blutkörperchen oder zu einem Abfall des Hämoglobinspiegels. Die Zahl der jungen roten Blutkörperchen steigt auf 11 %, es treten auch rote Blutkörperchen mit veränderter Form auf. Es kommt zu einem Anstieg der Leukozytenzahl mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links. In der Frühphase ist eine erhöhte Anzahl an Blutplättchen nachweisbar. Dies ist wahrscheinlich auf die Aktivierung des hämostatischen Systems zurückzuführen, das versucht, die Blutung zu stoppen.

Nach einigen Monaten ist der Gehalt an roten Blutkörperchen und Hämoglobin vollständig wiederhergestellt. Für die Synthese ist jedoch Eisen erforderlich, sodass eine Eisenmangelanämie eine Folge einer akuten posthämorrhagischen Anämie sein kann.

Bei chronischer posthämorrhagischer Anämie werden in einem allgemeinen Bluttest Anzeichen einer hypochromen Anämie festgestellt. In einigen Fällen kann eine Leukopenie festgestellt werden, manchmal findet sich in der Leukozytenformel eine leichte Lymphozytose. Außerdem ist der Eisenspiegel im Plasma erniedrigt. Bei einem allgemeinen Urintest können verschiedene Veränderungen auftreten, die sowohl mit Blutungen als auch mit einem Druckabfall einhergehen (mögliche Entwicklung einer Oligo- oder Anurie – Veränderungen, die für ein akutes Nierenversagen charakteristisch sind).

Bei schwer zu diagnostizierenden Blutungen wird manchmal eine Knochenmarkuntersuchung flacher Knochen durchgeführt. Im Knochenmarkpunktat dieser Art von Anämie können Anzeichen einer hohen roten Gehirnaktivität festgestellt werden. In Trepanbiopsieproben wird gelbes Knochenmark durch rotes ersetzt.

Als zusätzliche diagnostische Methoden können Röntgen, Ultraschall, FGDS und MRT eingesetzt werden. Mit diesen bildgebenden Verfahren ist es möglich, Blutungen in der Körperhöhle zu erkennen. Im EKG kann die Höhe der T-Welle in Standard- und präkordialen Ableitungen verringert sein. Sie sollten auch einen Stuhltest auf okkultes Blut durchführen lassen. Patienten müssen sich einer Konsultation unterziehen, um die Ursache der Erkrankung und die Behandlungstaktiken für den Patienten zu ermitteln:

Hämatologe;
der Chirurg;
Gastroenterologe;
Gynäkologe.

Ermittlung der Ursache und Taktik des Patientenmanagements.

Symptome und Anzeichen

Das Krankheitsbild hängt von der Dauer und Menge des Blutverlustes ab. Gemeinsame Merkmale einer posthämorrhagischen Anämie sind anämische Haut und Tachykardie. Schwindel, Schwitzen und Durst können auftreten. Außerdem geht eine posthämorrhagische Anämie mit einer Abnahme des BCC (zirkulierendes Blutvolumen) einher, was sich in einer arteriellen Hypotonie äußert. Wenn der Blutdruck sinkt, ist ein Bewusstseinsverlust wahrscheinlich. Die Entwicklung von Nierenversagen und hämorrhagischem Schock ist möglich.

Akute posthämorrhagische Anämie

Eine akute posthämorrhagische Anämie tritt plötzlich auf. Der Patient klagt über Kopfschmerzen und Schwäche, die manchmal zu Bewusstlosigkeit führen. Wenn der Patient versucht aufzustehen, kann es zu einem orthostatischen Kollaps kommen. Äußerlich kommt es zu einer Blässe der Haut und sichtbaren Schleimhäuten. Tachykardie und Hypotonie werden ebenfalls festgestellt. Bei großem Blutverlust kann der Puls fadenförmig und arrhythmisch sein. Es gibt einen gedämpften Herzton sowie ein systolisches Herzgeräusch an der Spitze. Vor dem Hintergrund einer schnellen, massiven Blutung entwickelt sich ein hämorrhagischer Schock. Es äußert sich in folgenden Symptomen:

verminderter Blutdruck;
reflexartiger Anstieg der Herzfrequenz;
Hypovolämie (Gefäße werden leer);
verminderte Diurese bis hin zur Anurie.

Ein Patient in diesem Zustand kann das Bewusstsein verlieren, sehr blass sein und eine verminderte Körpertemperatur haben.

Chronische posthämorrhagische Anämie

Regelmäßig über einen längeren Zeitraum auftretende Blutungen führen zur Erschöpfung der Eisenreserven im Körper. Chronische posthämorrhagische Anämie ist ihrer Pathogenese nach ein Eisenmangel und ihr ätiologischer Faktor ist Blutverlust. Die Hauptbeschwerden des Patienten werden ständige Müdigkeit und Schwindel sein. Es kann auch zu einem Summen in den Ohren und blinkenden „Fliegen“ kommen. Bei der Untersuchung wird beobachtet:

Dyspnoe;
Herzschlag;
Druckabfall.

Bei der Untersuchung werden anämische Haut, Schleimhäute und Schwellungen im Gesicht festgestellt. Bei der Auskultation des Herzens und der großen Gefäße können systolische Geräusche zu hören sein. Sie können eine Zunahme der inneren Organe feststellen: Leber und Milz. Ein großes Blutbild ist ein wichtiger Test. Damit können Sie Anzeichen einer hypochromen Anämie erkennen (Abnahme der Hämoglobinmenge, des Farbindex und Manifestationen einer Mikro- oder Anisozytose).

Es kommt zu einem Abfall der Eisenkonzentration im Blutplasma. Alle diese Symptome sind notwendig, um die Diagnose und Behandlung einer chronischen posthämorrhagischen Anämie zu stellen.

Behandlung

Die wichtigste therapeutische Maßnahme zur Behandlung der posthämorrhagischen Anämie ist die Suche und Stillung von Blutungen. Das kann sein:

Anlegen eines Tourniquets (vorübergehender Stopp);
Ligatur oder Nähen von Blutgefäßen;
Koagulation blutender Geschwüre und andere Behandlungsmethoden.

Abhängig von der Geschwindigkeit und dem Ausmaß des Blutverlusts wird das Blutvolumen entsprechend der Schwere des Zustands des Patienten wiederhergestellt. Das Volumen der Infusionen beträgt normalerweise 200–300 % der verlorenen Blutmenge. Zur Wiederherstellung des zirkulierenden Blutspiegels werden vor allem kristalloide Medikamente eingesetzt:

Kochsalzlösung;
Ringer-Lösung;
7,5 %ige hypertone NaCl-Lösung;
„Disol“;
„Trisol“.

Kolloidale Lösungen werden vorgestellt:

Dextran-Derivate (Polyglucin, Rheopolyglucin)
Hydroethylstärke;
Gelatine.

Erstere tragen dazu bei, bcc, das Volumen der interstitiellen Flüssigkeit, schnell wiederherzustellen und den Säure-Basen-Zustand wieder zu normalisieren. Letztere simulieren Plasmaproteine, tragen dazu bei, den onkotischen Druck des Blutes zu erhöhen und die injizierte Flüssigkeit im Blutkreislauf zu halten.

Vergessen Sie auch nicht die Verwendung einer 25 %igen Albuminlösung. Bei einem Blutverlust von mehr als 15 % des Blutvolumens ist die Verwendung von Plasmapräparaten sowie Gewebekoagulationsfaktoren zulässig. Bei starkem Blutverlust von mehr als 30–40 % werden rote Blutkörperchen und Plasma eingesetzt. Bei der Behandlung schwerer Blutungen wird das sogenannte „blaue Blut“ eingesetzt – das Medikament „Perftoran“, ein künstlicher Blutersatz, der rheologische, hämodynamische und andere Wirkungen hat.

In der ersten Stunde ist es besonders wichtig, den Zustand des Patienten zu überwachen, da Komplikationen wie hämorrhagischer Schock, disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom und akutes Nierenversagen auftreten können. Wenn sich ein hämorrhagischer Schock entwickelt, wird der Patient nach folgendem Algorithmus behandelt:

dringende Suche und Blutstillung;
Verwendung einer angemessenen Schmerzlinderung;
Katheterisierung der Zentralvene mit der notwendigen Infusionstherapie;
Entschädigung für sich entwickelndes Organversagen;
Platzierung eines Harnröhrenkatheters zur Kontrolle der Urinausscheidung;
kontinuierliche Beseitigung des BCC-Mangels mit Hilfe kolloidaler und kristalloider Lösungen;
Kontrolle von Diurese und Blutdruck.

Nachdem sich der Patient stabilisiert hat, werden Eisenpräparate sowie die Vitamine B und C (die zur besseren Aufnahme dieses Elements im Körper beitragen) zur Behandlung der posthämorrhagischen Anämie eingesetzt. Sie sollten auch Präparate verwenden, die Kobalt, Mangan und Kupfer enthalten. Diese chemischen Elemente wirken sich positiv auf die Hämatopoese und die Wiederherstellung der Anzahl roter Blutkörperchen aus.

Bei der Behandlung der chronischen posthämorrhagischen Anämie muss zunächst die Ursache dieser Pathologie ermittelt werden, da weder eine Wiederauffüllung des Blutvolumens noch Eisenpräparate zur hundertprozentigen Wiederherstellung des Körpers beitragen. Nach der Beseitigung oder Kompensation der Krankheit, die die Anämie verursacht hat (in ihrer Pathogenese handelt es sich um Eisenmangel), sollten Sie auch ferrumhaltige Medikamente und B-Vitamine einnehmen. Vergessen Sie nicht die Ernährung. Die Ernährung des Patienten sollte mehr eisen- und proteinhaltige Lebensmittel umfassen. Dies sind Hüttenkäse, Fisch, Eiweiß, Fleischgerichte.

Vorhersage

Die Prognose der Behandlung und die Folgen einer posthämorrhagischen Anämie hängen vom Volumen und der Geschwindigkeit des Blutverlusts sowie von den Eigenschaften der Blutzusammensetzung ab. So kann eine Person bis zu 60–70 % der roten Blutkörperchen verlieren und am Leben bleiben, wenn jedoch nur 30 % des Plasmas verloren gehen, ist der Tod wahrscheinlich. Ein Verlust von 50 % des Blutvolumens ist tödlich. Eine starke Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens um ein Viertel führt zur Entwicklung einer akuten Anämie und eines hämorrhagischen Schocks. Hierbei handelt es sich um eine schwere Blutungskomplikation, die Notfallmaßnahmen zur Wiederbelebung erfordert.

Gleichzeitig ist die Prognose bei chronischer (Eisenmangel) posthämorrhagischer Anämie im Allgemeinen weniger schwerwiegend, abhängig von der Krankheit, die sie verursacht hat. Anämie selbst kann durch den Einsatz von Eisen- und Vitamin-C-Ergänzungsmitteln ausgeglichen werden.

Posthämorrhagische Anämie wird durch einen einzigen Faktor verursacht – Blutverlust. Es kommt häufiger vor als andere, da es mit Verletzungen, chronischen Krankheiten und Blutungen einhergeht. Die Behandlung dieser Pathologie ist unmöglich, ohne verlorene gebildete Elemente (Erythrozyten, alle Arten von Leukozyten, Blutplättchen), Plasma durch Proteine und Mikroelemente zu ersetzen.

Veränderungen im Körper bei Blutverlust

Es ist üblich, den Schweregrad einer Anämie anhand einer Abnahme des Hämoglobinspiegels und der daraus resultierenden Hypoxie (Sauerstoffmangel) des Gewebes zu messen.

Der klinische Verlauf und die Symptome einer posthämorrhagischen Anämie sind jedoch größtenteils auf einen Mangel an Eisen, Kupfer, Magnesium, Kalium, den Verlust von Schutzfunktionen (verminderte Immunität) und eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Allergenen zurückzuführen.

Das kritische Blutverlustvolumen beträgt 500 ml. Dabei handelt es sich um die maximale Menge an Vitalstoffen, die ein gesunder Körper ohne eigene Behandlung nach und nach wiederherstellen kann. Bei Bedarf darf es an Spender gespendet werden.

Kleine Arterien reagieren als erste auf das verringerte Volumen des zirkulierenden Blutes; sie verkrampfen sich in Koordination mit dem sympathischen Teil des autonomen Nervensystems. Dies ist eine Reflexreaktion, die darauf abzielt, den Blutdruck auf dem richtigen Niveau zu halten. Der periphere Widerstand nimmt jedoch deutlich zu. Aufgrund einer Verringerung des venösen Blutflusses beginnt sich das Herz häufiger zusammenzuziehen und versucht, das erforderliche Minutenvolumen aufrechtzuerhalten.

Der Verlust essentieller Mikroelemente beeinträchtigt die Myokardfunktion, die Kontraktionsgeschwindigkeit und die Kraft nehmen ab. Ein EKG zu diesem Zeitpunkt kann Anzeichen einer Hypoxie und einer beeinträchtigten Leitfähigkeit aufdecken.

Zwischen kleinen Arterien und Venen öffnen sich Shunts, und Blut strömt durch die Anastomosen und umgeht das Kapillarnetz. Die Blutversorgung von Haut, Muskeln und Nierengewebe verschlechtert sich sofort. Dieser Mechanismus ermöglicht es Ihnen, die lokale Blutversorgung von Herz und Gehirn auch bei einem Verlust von 10 % des zirkulierenden Blutvolumens zu schützen.

Der Plasmamangel wird aufgrund der interstitiellen Flüssigkeit recht schnell wiederhergestellt. Die wichtigsten irreparablen Störungen verbleiben auf der Ebene der Mikrozirkulation. Ein deutlicher Blutdruckabfall trägt zu einer Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren, Thrombosen und einem vollständigen Verschluss bei.

Im schweren Stadium hämorrhagischer Veränderungen blockieren Mikrothromben die arteriellen Glomeruli im Nierengewebe, reduzieren die Flüssigkeitsfiltration durch sie, wodurch die Urinausscheidung stark reduziert wird. Gleichzeitig nimmt die Durchblutung der Leber ab. Eine langfristige irreversible akute posthämorrhagische Anämie kann zu Leberversagen führen.

Als Folge einer allgemeinen Hypoxie reichern sich unteroxidierte Substanzen im Gewebe an, die als Gifte auf Gehirnzellen wirken und eine Verschiebung in Richtung Azidose (Übersäuerung durch Abfallstoffe) bewirken. Bei schwerer Anämie sind die alkalischen Reserven reduziert und der Zustand der metabolischen Azidose kann nicht ausgeglichen werden.

Trotz der Abnahme der Blutplättchenzahl wird die Blutgerinnung durch eine reflektorische Erhöhung der Konzentration bestimmter Faktoren beschleunigt

Dieser Zustand hält mehrere Tage an. Dann normalisiert sich die Gesamtgerinnungsfähigkeit. Ein thrombohämorrhagisches Syndrom kann aufgrund der Vermehrung prokoagulierender Substanzen auftreten.

Pathologische Veränderungen erfordern dringende Korrekturmaßnahmen und die Beseitigung der Ursachen, die sie verursacht haben.

Arten der posthämorrhagischen Anämie

Die klinische Klassifikation unterscheidet zwei Formen der mit Blutverlust einhergehenden Anämie:

akute posthämorrhagische Anämie – tritt vor dem Hintergrund eines schnellen massiven Blutverlusts aufgrund von Verletzungen, äußeren und inneren Blutungen, während einer Operation wegen Verletzung großer Gefäße auf;
chronisch - begleitet Erkrankungen mit häufigen mäßigen Blutungen (Hämorrhoiden, Magengeschwüre), typisch für Mädchen und Frauen mit Menstruationsstörungen, Uterusfibromatose, seltener begleitet von Nasenbluten.

Je nach Schwere der klinischen Manifestationen ist es üblich, den Hämoglobingehalt im Blut zu berücksichtigen und zu unterscheiden:

mild, wenn der Hämoglobinwert über 90 g/l liegt;
mäßiger Grad mit Hämoglobinwerten von 70 bis 90 g/l;
schwer – Hämoglobinspiegel von 50 bis 70 g/l;
extrem schwerwiegend – die Hämoglobinmenge liegt unter 50 g/l.

Laut ICD-10 (Internationale Klassifikation der Krankheiten) wird die akute posthämorrhagische Anämie in die Gruppe „Aplastische und andere“ mit dem Code D62 eingeordnet.

Als separate Zustände, die mit der festgestellten Ursache des Blutverlusts verbunden sind, werden folgende unterschieden:

angeborene Anämie beim Fötus aufgrund von Blutverlust mit Code P61.3;
chronische posthämorrhagische Anämie als sekundärer Eisenmangel mit Code D50.0.

Erfahren Sie mehr über die Ursachen von akutem und chronischem Blutverlust

Die häufigsten Ursachen einer Anämie sind:

Verletzungen mit Schäden an großen Arteriengefäßen;
unvorhergesehene Komplikationen chirurgischer Eingriffe;
geburtshilfliche und gynäkologische Pathologie (Uterusblutung aufgrund einer Funktionsstörung der Eierstöcke, Uterustumoren, Eileiterschwangerschaft, Komplikationen bei schwieriger Geburt);
Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür;
Leberzirrhose mit portaler Hypertonie und Blutungen aus den Speiseröhrenvenen;
chronische Lungenpathologie (Tuberkulose, Bronchiektasie);
chronische Hämorrhoiden.

Die Blutung aus einem Geschwür hängt von der Lage ab; die innere Krümmung des Magens wird durch die Nahrung stärker traumatisiert

Anzeichen einer akuten posthämorrhagischen Anämie treten unmittelbar vor dem Hintergrund massiver Blutungen und nach dem Absetzen auf:

der Patient hat eine blasse Hautfarbe und blaue Lippen;
bedeckt mit klebrigem, kaltem Schweiß;
klagt über starke Schwäche, Schwindel;
mögliche Ohnmacht;
Übelkeit, gelegentliches Erbrechen;
trockene Zunge;
schneller Herzschlag, Extrasystolen;
schwacher fadenförmiger Puls;
Bei der Auskultation sind die Herztöne gedämpft;
der Blutdruck wird gesenkt;
die Atmung ist flach und schnell;
Körpertemperatur unter 36 Grad.

Patienten klagen über mangelnde Frischluft und können der Hitze nur schwer standhalten.

Bei verschiedenen Arten von Blutungen gibt es:

weicher, blutiger Stuhl (von einem Magengeschwür);
blutiger Auswurf mit leuchtend scharlachrotem Blut, das beim Husten in einem Strahl austritt (aus den Lungenarterien);
zunehmende Schwellung an der Stelle einer Prellung oder Fraktur (inneres Hämatom);
Ausfluss aus der Gebärmutter bei Frauen.

Innere Blutungen sind schwer zu diagnostizieren. Ärzte stützen ihre Diagnose auf den Allgemeinzustand des Patienten.

Stadien der akuten Anämie

Das klinische Bild einer akuten posthämorrhagischen Anämie durchläuft 3 Stadien:

Gefäßreflex- wird durch die Einbeziehung kompensatorischer Selbstverteidigungsmechanismen, die Öffnung arteriovenöser Anastomosen, bestimmt. Es kommt zu Blutdruckabfall, blasser Haut, Herzrasen und Atemnot.
Hydrämie-Stadium – beginnt nach 3–5 Stunden. Aus den Interzellularräumen dringt Flüssigkeit in das Plasma ein und „überflutet“ das Gefäßbett. Hält 2–3 Tage an. Die Zahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins im Blut nimmt ab.
Stadium der Knochenmarkveränderungen- beginnt am 4. – 5. Tag nach der Verletzung. Verursacht durch die Entwicklung und das Fortschreiten einer Hypoxie. Der Erythropoietin- und Retikulozytenspiegel im Blut steigt. Aufgrund ihrer Natur werden neue rote Blutkörperchen als hypochrom definiert. Die Leukozytenformel verschiebt sich nach links. Der Eisenspiegel im Plasma sinkt.

Die Behandlung und vollständige Genesung wird mindestens zwei Monate dauern.

In den Wechseljahren gehen mit hormonellen Veränderungen Uterusblutungen einher

Anzeichen und Verlauf der chronischen Form

Eine chronische posthämorrhagische Anämie entwickelt sich nach mehreren Monaten oder Jahren. Da die Grundlage pathologischer Veränderungen ein Eisenverlust ist, spricht man bei dieser Form zu Recht von Eisenmangelzuständen. Die Symptome unterscheiden sich nicht von denen eines Eisenmangels in der Ernährung:

die Haut ist blass und trocken;
Gesicht ist geschwollen;
veränderte Geschmacksempfindungen und Geruchswahrnehmung;
das Haar ist stumpf und fällt schnell aus;
Nägel sind brüchig, abgeflacht;
vermehrtes Schwitzen;
Beschwerden über Müdigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit;
häufiger Schwindel;
Herzschlag;
Die Körpertemperatur liegt leicht über 37 Grad.

Diagnosemethoden

Ziel der Diagnostik ist es nicht nur, die Art der Anämie zu erkennen, sondern auch das Vorhandensein eines blutenden Organs oder Gewebes während eines chronischen Prozesses festzustellen. Daher sind ausführliche Blutuntersuchungen und zusätzliche Untersuchungen ebenso wichtig.

Was zeigt eine Blutuntersuchung?

Im Falle eines akuten Blutverlustes muss der Patient in ein Krankenhaus gebracht werden, wo die Gefahr des Blutverlustes für das Leben einer Person beurteilt werden kann. Veränderungen in der Gesamtanalyse können auf die Dauer der Blutung hinweisen:

in der ersten Stunde steigen die Anzahl der Blutplättchen, der Spiegel der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins innerhalb normaler Grenzen an;
nach 2–3 Stunden - bei erhaltener Thrombozytose tritt Neutrophilie auf, die Blutgerinnung ist ausreichend, die Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins nimmt ab, Anämie wird als normochrom bewertet;
Nach 5 Tagen nimmt die Anzahl der Retikulozyten zu, es wird ein niedriger Eisengehalt im Plasma festgestellt.

Bei chronischen Blutungen werden im Blutausstrich ovale rote Blutkörperchen, Leukopenie mit Lymphozytose nachgewiesen. Biochemische Tests zeigen nicht nur einen Verlust von Eisen, sondern auch von Kupfer, Kalzium und einen Anstieg von Mangan.

Zusätzliche Daten

Um die Blutungsstelle zu finden, führen Sie unbedingt Folgendes durch:

Stuhlanalyse auf okkultes Blut und Helminthen;
Eine Fibrogastroskopie ist notwendig, um Magenblutungen aufgrund eines Geschwürs oder eines zerfallenden Tumors auszuschließen.
Koloskopie – Untersuchung des unteren Darms;
Sigmoidoskopie – zur visuellen Bestätigung der Integrität innerer Hämorrhoiden;
Frauen müssen von einem Gynäkologen konsultiert werden.

Mithilfe von Ultraschall- und Doppler-Untersuchungen können wir die Ursache des Blutverlusts ermitteln.

Behandlung

Die Behandlung der akuten Form erfolgt im Krankenhaus vor oder unmittelbar nach der Notfallversorgung und Blutstillung.

Um das zirkulierende Blutvolumen wieder aufzufüllen, werden künstliche Blutersatzstoffe (Polyglukin, Gelatinol) transfundiert, in schweren Fällen auch in einem Strahl injiziert. Wenn der Blutdruck auf 100/60 mm Hg ansteigt. Kunst. Setzen Sie die Tropftransfusion fort.

Ein intravenöser Katheter ermöglicht die langfristige Transfusion von Flüssigkeiten mit Medikamenten.

Steht der Patient unter Schock, werden hohe Dosen Prednisolon verabreicht.

Eine Gewebeazidose wird durch eine Sodalösung gelindert. Trotz des Blutverlustes wird Heparin verschrieben, um Thrombosen auf Kapillarebene zu lindern. Der Patient wird mit befeuchtetem Sauerstoff über die Atemschläuche versorgt.

Über die Frage der Ersatztransfusion von Spenderblut oder roten Blutkörperchen wird individuell entschieden. Wenn der chirurgische Blutverlust weniger als 1000 ml beträgt, gilt eine Transfusion als kontraindiziert. Der Eingriff kann zu Komplikationen wie einem intravaskulären Gerinnungssyndrom oder einem Immunkonflikt führen.

Eine chronische posthämorrhagische Anämie kann ambulant behandelt werden, wenn die Grunderkrankung nicht vorliegt oder sich verschlimmert. Wenn die Ursache des Blutverlusts geklärt ist, kann eine elektive Operation erforderlich sein.

Die Ernährung des Patienten muss Lebensmittel mit hohem Eisengehalt, Vitamin C, B12 und Folsäure enthalten.

Bei der Behandlung von Kindern ist unbedingt auf die notwendige Ernährung zu achten (Beikost ab 6 Monaten). Wenn ein Kind Sport treibt, steigt der Bedarf an Eisen.

Während der Erholungsphase ist eine Unterstützung der Immunität erforderlich. Menschen mit posthämorrhagischer Anämie sind anfällig für Infektionen durch verschiedene Mikroorganismen. Zu diesem Zweck benötigen Sie einen Vitaminkomplex mit Mikroelementen und eine langfristige Einnahme von Immunstimulanzien (Aloe-Extrakt, Ginsengwurzel, Zitronengras).

Vorhersage

Eine schnelle Einlieferung ins Krankenhaus und die Einleitung blutstillender Maßnahmen tragen zur erfolgreichen Genesung des Patienten bei. Kommt es zu einem großen Blutverlust aus großen Arterien und erfolgt keine Hilfe, stirbt der Patient.

Eine chronische posthämorrhagische Anämie kann nur durch Beseitigung der Ursache geheilt werden. Der Patient muss auf Anzeichen einer Exazerbation achten, rechtzeitig mit der vorbeugenden Behandlung beginnen und darf die Möglichkeit einer Operation nicht verzögern, wenn Ärzte eine solche anbieten.

Der Erfolg der Behandlung von Komplikationen nach Blutverlust hängt von der Rechtzeitigkeit der Suche nach medizinischer Hilfe ab.