Medikamente gegen diabetische Nephropathie. Antibiotika gegen Diabetes: zugelassene Medikamente und ihre Wirkung auf den Körper

Unter allen Komplikationen, mit denen Diabetes mellitus einen Menschen bedroht, nimmt die diabetische Nephropathie einen Spitzenplatz ein. Die ersten Veränderungen an den Nieren treten bereits in den ersten Jahren nach Diabetes auf und das Endstadium ist das chronische Nierenversagen (CNI). Die sorgfältige Einhaltung vorbeugender Maßnahmen, eine rechtzeitige Diagnose und eine angemessene Behandlung tragen jedoch dazu bei, die Entwicklung dieser Krankheit so weit wie möglich zu verzögern.

Diabetische Nephropathie

Die diabetische Nephropathie ist keine eigenständige Krankheit. Unter diesem Begriff werden eine ganze Reihe unterschiedlicher Probleme zusammengefasst, deren Kern auf eines hinausläuft – die Schädigung der Nierengefäße vor dem Hintergrund eines chronischen Diabetes.

In der Gruppe der diabetischen Nephropathie werden am häufigsten Folgendes festgestellt:

• Arteriosklerose der Nierenarterie;
• diabetische Glomerulosklerose;
• Fettablagerungen in den Nierentubuli;
• Pyelonephritis;
• Nekrose von Nierentubuli usw.

Eine durch Diabetes mellitus verursachte Nephropathie wird oft als Kimmelstiel-Wilson-Syndrom (eine der Formen der Glomerulosklerose) bezeichnet. Darüber hinaus werden die Begriffe diabetische Glomerulosklerose und Nephropathie in der medizinischen Praxis häufig synonym verwendet.

Der ICD-10-Code (die offizielle Internationale Klassifikation der Krankheiten, 10. Revision), der seit 1909 überall in Kraft ist, verwendet 2 Codes für dieses Syndrom. Und in verschiedenen medizinischen Quellen, Patientenakten und Fachbüchern finden Sie beide Möglichkeiten. Dies sind E.10-14.2 (Diabetes mellitus mit Nierenschäden) und N08.3 (Glomeruläre Läsionen bei Diabetes mellitus).

Am häufigsten werden bei Typ-1-Diabetes, also insulinabhängig, verschiedene Nierenfunktionsstörungen festgestellt. Nephropathie tritt bei 40–50 % der Diabetiker auf und gilt in dieser Gruppe als häufigste Todesursache aufgrund von Komplikationen. Bei Menschen, die an einer Pathologie vom Typ 2 (insulinunabhängig) leiden, wird eine Nephropathie nur in 15–30 % der Fälle festgestellt.

Nieren bei Diabetes mellitus

Gründe für die Entstehung der Krankheit

Eine eingeschränkte Nierenfunktion ist eine der frühesten Folgen von Diabetes. Schließlich sind es die Nieren, die die Hauptaufgabe haben, das Blut von überschüssigen Verunreinigungen und Giftstoffen zu reinigen.

Wenn der Glukosespiegel im Blut eines Diabetikers stark ansteigt, wirkt er als gefährliches Gift auf die inneren Organe. Für die Nieren wird es immer schwieriger, ihre Filteraufgabe zu bewältigen. Dadurch wird der Blutfluss geschwächt, Natriumionen reichern sich darin an, was zu einer Verengung der Lumen der Nierengefäße führt. Der Druck in ihnen steigt (Hypertonie), die Nieren beginnen zu kollabieren, was zu einem noch stärkeren Druckanstieg führt.

Doch trotz dieses Teufelskreises entwickeln nicht alle Patienten mit Diabetes eine Nierenschädigung.

Daher identifizieren Ärzte drei Haupttheorien, die die Ursachen für die Entstehung von Nierenerkrankungen benennen.

1. Genetisch. Einer der Hauptgründe, warum ein Mensch an Diabetes erkrankt, wird heute als erbliche Veranlagung bezeichnet. Der gleiche Mechanismus wird auch der Nephropathie zugeschrieben. Sobald ein Mensch an Diabetes erkrankt, beschleunigen mysteriöse genetische Mechanismen die Entstehung von Gefäßschäden in den Nieren.
2. Hämodynamisch. Bei Diabetes liegt immer eine Verletzung der Nierendurchblutung vor (dieselbe Hypertonie). Dadurch kommt es zu einer großen Menge an Albuminproteinen im Urin, die Gefäße werden durch diesen Druck zerstört und die geschädigten Stellen werden mit Narbengewebe bedeckt (Sklerose).
3. Austausch. Diese Theorie schreibt dem erhöhten Blutzucker die wichtigste destruktive Rolle zu. Alle Gefäße im Körper (einschließlich der Nieren) leiden unter der Wirkung des „süßen“ Giftstoffs. Der vaskuläre Blutfluss ist gestört, normale Stoffwechselprozesse verändern sich, Fette lagern sich in den Gefäßen ab, was zu einer Nephropathie führt.

Einstufung

Heute verwenden Ärzte bei ihrer Arbeit die allgemein anerkannte Einteilung nach den Stadien der diabetischen Nephropathie nach Mogensen (entwickelt 1983):

In der Fachliteratur wird jedoch häufig auch eine Einteilung der diabetischen Nephropathie in Stadien anhand von Veränderungen an den Nieren vorgenommen. Hier sind die Stadien der Krankheit:

1. Hyperfiltration. Zu diesem Zeitpunkt beschleunigt sich der Blutfluss in den Nierenglomeruli (sie sind der Hauptfilter), das Urinvolumen nimmt zu und die Organe selbst nehmen leicht an Größe zu. Die Phase dauert bis zu 5 Jahre.
2. Mikroalbuminurie. Hierbei handelt es sich um einen leichten Anstieg des Albuminproteinspiegels im Urin (30-300 mg/Tag), der mit herkömmlichen Labormethoden noch nicht ermittelt werden kann. Wenn diese Veränderungen rechtzeitig diagnostiziert und eine Behandlung organisiert werden, kann das Stadium etwa 10 Jahre dauern.
3. Proteinurie (auch Makroalbuminurie genannt). Dabei nimmt die Geschwindigkeit der Blutfiltration durch die Nieren stark ab und der renale Blutdruck (BP) steigt häufig an. Der Albuminspiegel im Urin kann in diesem Stadium zwischen 200 und über 2000 mg/Tag liegen. Diese Phase wird 10-15 Jahre nach Ausbruch der Krankheit diagnostiziert.
4. Schwere Nephropathie. Die GFR nimmt noch stärker ab, die Gefäße sind mit sklerotischen Veränderungen bedeckt. Diagnose 15–20 Jahre nach den ersten Veränderungen im Nierengewebe.
5. Chronisches Nierenversagen. Tritt nach 20–25 Lebensjahren mit Diabetes auf.

Schema der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie

Symptome

Die ersten drei Stadien der Nierenpathologie nach Mogensen (oder Perioden der Hyperfiltration und Mikroalbuminurie) werden als präklinisch bezeichnet. Zu diesem Zeitpunkt fehlen äußere Symptome vollständig, die Urinmenge ist normal. Nur in einigen Fällen können Patienten am Ende des Mikroalbuminurie-Stadiums einen periodischen Anstieg des Blutdrucks bemerken.

Derzeit können nur spezielle Tests zur quantitativen Bestimmung von Albumin im Urin eines Diabetikers die Krankheit diagnostizieren.

Das Proteinurie-Stadium weist bereits spezifische äußere Anzeichen auf:

• regelmäßige Blutdruckanstiege;
• Patienten klagen über Schwellungen (zuerst schwellen Gesicht und Beine an, dann sammelt sich Wasser in den Körperhöhlen);
• das Gewicht nimmt stark ab und der Appetit nimmt ab (der Körper beginnt, Proteinreserven zu nutzen, um den Mangel auszugleichen);
• starke Schwäche, Schläfrigkeit;
• Durst und Übelkeit.

Im Endstadium der Erkrankung bleiben alle oben genannten Symptome bestehen und verstärken sich. Die Schwellung wird schlimmer, Blutstropfen sind im Urin erkennbar. Der Blutdruck in den Nierengefäßen steigt für den Patienten auf lebensbedrohliche Werte.

Diagnose

Die Diagnose einer diabetischen Nierenschädigung basiert auf zwei Hauptindikatoren. Hierbei handelt es sich um Daten aus der Krankengeschichte eines Diabetikers (Diabetestyp, Dauer der Erkrankung etc.) und Indikatoren von Laboruntersuchungsmethoden.

Im präklinischen Stadium der Entwicklung einer vaskulären Nierenschädigung ist die Hauptmethode die quantitative Bestimmung von Albumin im Urin. Zur Analyse wird entweder die gesamte Urinmenge des Tages oder des Morgens (also des Nachtanteils) entnommen.

Albuminindikatoren werden wie folgt klassifiziert:

Eine weitere wichtige diagnostische Methode ist die Identifizierung der funktionellen Nierenreserve (erhöhte GFR als Reaktion auf externe Stimulation, zum Beispiel Dopamingabe, Proteinbelastung usw.). Die Norm ist eine Erhöhung der GFR um 10 % nach dem Eingriff.

Die Norm für den GFR-Indikator selbst beträgt ≥90 ml/min/1,73 m2. Wenn dieser Wert unterschritten wird, deutet dies auf eine Verschlechterung der Nierenfunktion hin.

Darüber hinaus kommen weitere Diagnoseverfahren zum Einsatz:

• Rehberg-Test (Bestimmung der GFR);
• allgemeine Blut- und Urinanalyse;
• Ultraschall der Nieren mit Doppler (zur Bestimmung der Blutflussgeschwindigkeit in den Gefäßen);
• Nierenbiopsie (für bestimmte Indikationen).

Behandlung

Im Frühstadium besteht das Hauptziel bei der Behandlung der diabetischen Nephropathie darin, einen ausreichenden Glukosespiegel aufrechtzuerhalten und Bluthochdruck zu behandeln. Wenn sich das Stadium der Proteinurie entwickelt, sollten alle therapeutischen Maßnahmen darauf abzielen, den Rückgang der Nierenfunktion und das Auftreten eines chronischen Nierenversagens zu verlangsamen.

Drogen

Folgende Medikamente kommen zum Einsatz:

• ACE-Hemmer – Angiotensin-Converting-Enzym, zur Blutdruckkorrektur (Enalapril, Captopril, Fosinopril usw.);
• Arzneimittel zur Korrektur von Hyperlipidämie, d. h. erhöhten Blutfettwerten (Simvastatin und andere Statine);
• Diuretika („Indapamid“, „Furosemid“);
• Eisenpräparate zur Korrektur von Anämie usw.

Diät

Bereits in der präklinischen Phase der diabetischen Nephropathie – bei renaler Hyperfiltration und Mikroalbuminurie – wird eine spezielle proteinarme Diät empfohlen. Während dieser Zeit müssen Sie den „Anteil“ tierischer Proteine ​​in Ihrer täglichen Ernährung auf 15-18 % des Gesamtkaloriengehalts reduzieren. Dies beträgt 1 g pro 1 kg Körpergewicht eines Diabetikers. Auch die tägliche Salzmenge muss stark reduziert werden – auf 3-5 g. Es ist wichtig, die Flüssigkeitsaufnahme zu begrenzen, um Schwellungen zu reduzieren.

Hat sich das Stadium der Proteinurie entwickelt, wird die spezielle Ernährung zu einer vollwertigen Therapiemethode. Die Ernährung wird proteinarm – 0,7 g Protein pro 1 kg. Die Salzaufnahme sollte möglichst auf 2-2,5 g pro Tag reduziert werden, um starken Schwellungen vorzubeugen und den Blutdruck zu senken.

In einigen Fällen werden Patienten mit diabetischer Nephropathie Ketonanaloga von Aminosäuren verschrieben, um zu verhindern, dass der Körper Proteine ​​aus seinen eigenen Reserven abbaut.

Hämodialyse und Peritonealdialyse

Die künstliche Blutreinigung mittels Hämodialyse („künstliche Niere“) und Dialyse wird meist in späteren Stadien der Nephropathie durchgeführt, wenn die nativen Nieren der Filtration nicht mehr gewachsen sind. Manchmal wird eine Hämodialyse in früheren Stadien verordnet, wenn bereits eine diabetische Nephropathie diagnostiziert wurde und Organe unterstützt werden müssen.

Bei der Hämodialyse wird ein Katheter, der mit einem Hämodialysator – einem Filtergerät – verbunden ist, in die Vene des Patienten eingeführt. Und das gesamte System reinigt innerhalb von 4-5 Stunden das Blut von Giftstoffen und nicht die Nieren.

Die Peritonealdialyse verläuft nach einem ähnlichen Schema, allerdings wird der Reinigungskatheter in das Bauchfell und nicht in die Arterie eingeführt. Diese Methode kommt zum Einsatz, wenn eine Hämodialyse aus verschiedenen Gründen nicht möglich ist.

Wie oft eine Blutreinigung erforderlich ist, entscheidet allein der Arzt anhand der Untersuchungen und des Zustands des Diabetikers. Wenn sich aus der Nephropathie noch kein chronisches Nierenversagen entwickelt hat, können Sie einmal pro Woche eine „künstliche Niere“ anschließen. Wenn sich die Nierenfunktion bereits verschlechtert, wird dreimal pro Woche eine Hämodialyse durchgeführt. Die Peritonealdialyse kann täglich durchgeführt werden.

Eine künstliche Blutreinigung bei Nephropathie ist erforderlich, wenn die GFR auf 15 ml/min/1,73 m2 sinkt und ein ungewöhnlich hoher Kaliumspiegel darunter (mehr als 6,5 mmol/l) gemessen wird. Und auch dann, wenn die Gefahr eines Lungenödems durch angesammeltes Wasser besteht und alle Anzeichen eines Protein-Energie-Mangels vorliegen.

Verhütung

Bei Diabetikern sollte die Prävention einer Nephropathie mehrere Hauptpunkte umfassen:

• Aufrechterhaltung eines sicheren Blutzuckerspiegels (regulieren Sie körperliche Aktivität, vermeiden Sie Stress und messen Sie ständig den Glukosespiegel);
• richtige Ernährung (Diät mit reduziertem Protein- und Kohlenhydratanteil, Verzicht auf Zigaretten und Alkohol);
• Kontrolle über das Verhältnis der Lipide im Blut;
• Überwachung des Blutdrucks (bei einem Anstieg über 140/90 mm Hg müssen dringend Maßnahmen ergriffen werden).

Alle vorbeugenden Maßnahmen müssen mit Ihrem Arzt abgestimmt werden. Auch die therapeutische Diät sollte unter strenger Aufsicht eines Endokrinologen und Nephrologen durchgeführt werden.

Diabetische Nephropathie und Diabetes

Die Behandlung der diabetischen Nephropathie kann nicht von der Behandlung der Ursache – Diabetes selbst – getrennt werden. Diese beiden Prozesse müssen parallel ablaufen und entsprechend den Testergebnissen des Diabetikers und dem Krankheitsstadium angepasst werden.

Die Hauptaufgaben bei Diabetes und Nierenschäden sind die gleichen: die Überwachung des Glukosespiegels und des Blutdrucks rund um die Uhr. Die grundlegenden nichtmedikamentösen Behandlungen sind in allen Stadien des Diabetes gleich. Dazu gehören Gewichtskontrolle, therapeutische Ernährung, Stressabbau, das Aufgeben schlechter Gewohnheiten und regelmäßige körperliche Aktivität.

Etwas komplizierter ist die Situation bei der Einnahme von Medikamenten. In den frühen Stadien von Diabetes und Nephropathie ist die Hauptgruppe der Medikamente die Blutdruckkorrektur. Hier müssen Sie Medikamente auswählen, die für kranke Nieren sicher sind, andere Komplikationen von Diabetes behandeln und gleichzeitig kardioprotektive und nephroprotektive Eigenschaften haben. Dies sind die meisten ACE-Hemmer.

Bei insulinpflichtigem Diabetes können ACE-Hemmer durch Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten ersetzt werden, wenn Nebenwirkungen der ersten Medikamentengruppe auftreten.

Wenn Tests bereits eine Proteinurie zeigen, müssen bei der Behandlung von Diabetes eine eingeschränkte Nierenfunktion und ein schwerer Bluthochdruck berücksichtigt werden. Besondere Einschränkungen gelten für Diabetiker mit Typ-2-Pathologie: Für sie ist die Liste der zugelassenen oralen Antidiabetika (ORALs), die ständig eingenommen werden müssen, stark reduziert. Die sichersten Medikamente bleiben Gliquidon, Gliclazid und Repaglinid. Wenn die GFR während einer Nephropathie auf 30 ml/min oder weniger sinkt, ist es notwendig, den Patienten auf die Insulinverabreichung umzustellen.

Darüber hinaus gibt es für Diabetiker je nach Stadium der Nephropathie, Albumin, Kreatinin und GFR spezielle Medikamentenschemata. Steigt also Kreatinindo auf 300 µmol/l, halbiert sich die Dosierung des ATP-Inhibitors, steigt sie höher, entfällt sie komplett – bis zur Durchführung einer Hämodialyse. Darüber hinaus ist die moderne Medizin ständig auf der Suche nach neuen Medikamenten und Therapieschemata, die eine gleichzeitige Behandlung von Diabetes und diabetischer Nephropathie mit minimalen Komplikationen ermöglichen.
Im Video über Ursachen, Symptome und Behandlung der diabetischen Nephropathie:

Diabetes mellitus (DM) ist eine der häufigsten chronischen endokrinen Erkrankungen. Es ist allgemein anerkannt, Veränderungen an den Füßen von Patienten mit Diabetes im DIABETIC FOOT SYNDROM (DFS) zusammenzufassen, das einen Komplex anatomischer und funktioneller Veränderungen am Fuß darstellt, die durch diabetische Neuropathie, Angiopathie, Osteo- und Arthropathie verursacht und durch die Entwicklung kompliziert werden von eitrig-nekrotischen Prozessen. Die Amputationsrate bei Patienten mit Diabetes ist 40-mal höher als bei anderen Gruppen mit nichttraumatischen Verletzungen der unteren Extremitäten. Mittlerweile ermöglicht eine angemessene und rechtzeitige Behandlung von SDS in 85 % der Fälle, eine verstümmelnde Operation zu vermeiden.

Angesichts der Notwendigkeit, die Infektion bei Patienten mit DFS zu vereinheitlichen, wird derzeit häufig eine Klassifizierung verwendet, die verschiedene klinische Manifestationen des Prozesses entsprechend der Schwere der Erkrankung kombiniert.

Ätiologie der Infektion bei Patienten mit DFS

Die Tiefe der Läsion, die Schwere der Erkrankung und die vorherige Einnahme von Antibiotika beeinflussen die Art der Infektion bei Patienten mit DFS. Aerobe grampositive Kokken, die die Haut besiedeln, sind die ersten, die eine Wunde oder Hautdefekte kontaminieren. S. aureus und beta-hämolytische Streptokokken der Gruppen A, C und C werden am häufigsten bei Patienten mit infektiösen Komplikationen aufgrund von DFS kultiviert. Langfristige Geschwüre und begleitende infektiöse Komplikationen sind durch eine gemischte Mikroflora bestehend aus grampositiven Kokken (Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken), Vertretern der Enterobacteriaceae, obligaten Anaerobiern und in einigen Fällen nicht fermentierenden gramnegativen Bakterien (Pseudomonas spp.) gekennzeichnet ., Acinetobacter spp.). Bei Patienten, die wiederholt im Krankenhaus mit Breitbandantibiotika behandelt wurden und sich chirurgischen Eingriffen unterzogen haben, werden häufig multiresistente Erregerstämme kultiviert, insbesondere Methicillin-resistente Staphylokokken, Enterokokken, nicht fermentierende gramnegative Bakterien und Enterobakterien .

Infektiöse Läsionen der Füße werden häufig durch Mikroorganismen mit geringer Virulenz wie Koagulase-negative Staphylokokken und Diphtheroide verursacht. Es wurde festgestellt, dass akute Formen von Infektionen hauptsächlich durch grampositive Kokken verursacht werden; Polymikrobielle Assoziationen, zu denen 3-5 Krankheitserreger gehören, werden hauptsächlich bei chronischen Prozessen isoliert. Unter den Aerobiern überwiegen Streptokokken, S. aureus und Enterobakterien (Proteus spp., Escbericbia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.); In 90 % der Fälle wird die mikrobielle Landschaft in SDS durch Anaerobier ergänzt.

Allgemeine Grundsätze der Behandlung von Patienten mit DFS

Derzeit gibt es folgende Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt von Patienten mit SDS:

• systemische Manifestationen einer Infektion (Fieber, Leukozytose usw.),
• die Notwendigkeit, den Glukosespiegel zu korrigieren, Azidose;
• schnell fortschreitende und/oder tiefe Infektion, Nekrosebereiche am Fuß oder Gangrän, klinische Anzeichen einer Ischämie;
• die Notwendigkeit einer dringenden Untersuchung oder Intervention;
• Unfähigkeit, ärztliche Anordnungen oder häusliche Pflege selbstständig auszuführen.

Die Normalisierung des Stoffwechselstatus ist die Grundlage für eine weitere erfolgreiche Therapie von Patienten mit DFS. Es wird erwartet, dass es das Wasser-Salz-Gleichgewicht wiederherstellt und Hyperglykämie, Hyperosmolarität, Azotämie und Azidose korrigiert. Die Stabilisierung der Homöostase ist von besonderer Bedeutung bei schwerkranken Patienten, bei denen ein Notfall oder ein dringender chirurgischer Eingriff angezeigt ist. Bei Patienten mit Diabetes ist ein Teufelskreis bekannt: Hyperglykämie unterstützt den Infektionsprozess; Die Normalisierung des Glukosespiegels trägt zur schnellen Linderung von Infektionserscheinungen und zur Ausrottung von Krankheitserregern bei. Gleichzeitig trägt eine rationelle Behandlung von Infektionen zu einer einfacheren Korrektur des Blutzuckers bei. Die meisten Patienten mit Fußinfektionen aufgrund von DFS benötigen eine Antibiotikatherapie.

Chirurgische Eingriffe sind eine der entscheidenden Methoden zur Behandlung von Infektionen bei Patienten mit DFS. Die Aufgabe des Chirurgen besteht darin, auf der Grundlage klinischer Daten und der Art der Infektion chirurgische Taktiken auszuwählen. Die Möglichkeiten chirurgischer Eingriffe können sehr unterschiedlich sein: von der chirurgischen Behandlung und Drainage von Läsionen bis hin zu Operationen an Blutgefäßen und Nervenstämmen. Eitrige Herde in den tiefen Schichten des Weichgewebes und Schäden an der Faszie können eine sekundäre Ischämie verursachen.

Charakteristisch ist, dass durch eine frühzeitige chirurgische Behandlung in manchen Fällen eine Verstümmelung oder Amputation der unteren Extremitäten auf einer proximaleren Ebene vermieden werden kann. Bei Patienten ohne signifikante systemische Anzeichen einer Infektion und mit begrenzter Beteiligung und stabilem Stoffwechselstatus ist ein verzögertes chirurgisches Debridement gerechtfertigt; In der präoperativen Phase ist es möglich, umfassende Untersuchungen durchzuführen und den Umfang der Operation festzulegen (Nekrektomie, Revaskularisationsoperationen). Unter Berücksichtigung der Besonderheiten des Wundverlaufs bei Patienten mit Diabetes muss der Chirurg den Grad der Gewebevaskularisierung und die Tiefe der Läsionen beurteilen, um Methoden zum Wundverschluss oder den Grad der Amputation zu bestimmen.

Bei Patienten mit SDS verläuft die chirurgische Behandlung sehr oft in mehreren Phasen. Dem Verlauf des Wundprozesses und der Wundversorgung bei Patienten mit DFS sollte größte Aufmerksamkeit gewidmet werden. Das Ziel des täglichen Debridements ist eine begrenzte Nekrektomie, wobei chirurgische Techniken mit Skalpell und Schere dem Einsatz chemischer und biologischer Wirkstoffe vorzuziehen sind. Es sind Bandagen erforderlich, vorzugsweise nass, mit Auflagen für tägliche Verbände und ärztlicher Überwachung des Wundzustandes; Außerdem ist eine Entlastung der betroffenen Fußbereiche erforderlich.

Unter anderem wurden inzwischen eine Reihe von Innovationen vorgeschlagen, etwa die topische Anwendung von rekombinantem Wachstumsfaktor, Verbände mit Antibiotika und neuesten Antiseptika, Vakuum-Wunddrainagesysteme oder „künstliche Haut“.

Antibiotikatherapie bei Patienten mit DFS

Das wichtigste Element der komplexen Behandlung von Patienten mit DFS ist eine rationale antibakterielle Therapie. Das Medikament und das Dosierungsschema sowie die Art und Dauer der Antibiotikaverabreichung werden auf der Grundlage klinischer Daten oder mikrobiologischer Daten ausgewählt. Die Berücksichtigung der Pharmakokinetik der verwendeten Antibiotika ist ein wichtiges Element bei der Erstellung eines zukünftigen Behandlungsplans. Somit ist für Cephalosporin-Antibiotika der Unterschied in der Verteilung im Gewebe gesunder und betroffener Gliedmaßen bei Patienten mit DFS nicht nachgewiesen. Die Notwendigkeit, Dosierungen und Behandlungsschemata der Antibiotikatherapie bei Patienten mit Diabetes und diabetischer Nephropathie anzupassen, verdient Aufmerksamkeit. Eine Therapie mit nephrotoxischen Antibiotika ist bei solchen Patienten äußerst unerwünscht.

Eine antimikrobielle Therapie ist bei allen Patienten mit DFS und infizierten Wunden am Fuß indiziert, der systemische oder lokale Einsatz von Antibiotika ersetzt jedoch nicht die sorgfältige Behandlung und tägliche Pflege der Läsion.

Für Patienten mit leichten und teilweise mittelschweren akuten Infektionsformen gilt der Einsatz von gegen grampositive Kokken wirksamen Antibiotika als optimal. Liegen keine schwerwiegenden Magen-Darm-Erkrankungen vor, ist es vorzuziehen, orale Darreichungsformen mit hoher Bioverfügbarkeit zu verwenden. Bei einer leichten Infektion werden im Allgemeinen Amoxicillin/Clavulanat, Clindamycin, orales Cephalexin oder parenterales Cefazolin zur Cellulite-Monotherapie verschrieben. Bei wahrscheinlicher oder nachgewiesener gramnegativer Ätiologie empfiehlt sich der Einsatz von Fluorchinolonen (Levofloxacin), ggf. in Kombination mit Clindamycin.

Schwere systemische Manifestationen einer Infektion erfordern einen Krankenhausaufenthalt. Im Krankenhaus erfolgt eine parenterale Therapie mit Cefazolin, Oxacillin oder bei Allergien gegen Betalaktame Clindamycin. Wenn das Risiko hoch ist oder die Rolle von MRSA in der Ätiologie der Erkrankung nachgewiesen ist, wird Vancomycin oder Linezolid verschrieben (letzteres hat den Vorteil, dass eine Step-down-Therapie möglich ist). Bei schweren Infektionen sowie bei den meisten Patienten mit mittelschweren Infektionen ist eine Krankenhauseinweisung angezeigt.

Die empirische Wahl des Medikaments zur Ersttherapie, insbesondere bei langjährig bestehenden, chronischen Ulzera, sollte auf Antibiotika mit breitem Wirkungsspektrum basieren, die zumindest in den ersten Behandlungstagen parenteral verabreicht werden sollten.

Bei der Verschreibung einer antibakteriellen Therapie bei Infektionen polymikrobieller Ätiologie sind keine Kombinationen von Antibiotika erforderlich, die gegen alle Krankheitserreger wirksam sind, sowohl gegen diejenigen, die bei mikrobiologischen Tests identifiziert wurden, als auch gegen vermutete Krankheitserreger. Die Medikamente müssen gegen die virulentesten Krankheitserreger wirksam sein: S. aureus, beta-hämolysierende Streptokokken, Enterobakterien und einige Anaerobier. Die Bedeutung weniger virulenter Bakterien wie Koagulase-negative Staphylokokken und Enterokokken für die Entwicklung des Infektionsprozesses kann gering sein. Bei Patienten mit ausgedehnter Cellulitis vor dem Hintergrund eines oberflächlichen Geschwürs, insbesondere wenn zuvor Breitbandantibiotika eingesetzt wurden, ist die Wahrscheinlichkeit einer polymikrobiellen Infektionsätiologie hoch; Nicht zu vergessen ist auch die Stabilität der Mikroflora, die insbesondere für gramnegative Bakterien und/oder Staphylokokken typisch ist. Daher ist die Verschreibung von Antibiotika mit breitem Wirkungsspektrum, die nicht nur gegen Aerobier, sondern auch gegen Anaerobier wirken, vorzuziehen.

Moderne Standards, die auf Daten klinischer Studien basieren, deuten auf die weit verbreitete Verwendung von Cephamycinen (Cefoxitin, Cefotetan) hin, die eine gute antianaerobe Aktivität aufweisen.

Die Entwicklung einer schweren Weichteilinfektion vor dem Hintergrund eines anhaltenden Geschwürs, eitrig-nekrotischer Prozesse, die die Lebensfähigkeit der Extremität bei Patienten mit Stoffwechselstörungen gefährden, ist auf polymikrobielle aerob-anaerobe Assoziationen zurückzuführen. Grundlage der deeskalierenden Antibiotikatherapie sind in solchen Fällen inhibitorgeschützte Betalaktame, von denen die wichtigsten Cefoperazon/Sulbactam (Sulperacef) und Carbapeneme sind.

Reservemedikamente sind Cephalosporine der dritten Generation – Ceftriaxon, Cefotaxim und Cefoperazon. Diese Antibiotika wirken gegen gramnegative Bakterien sowie Staphylokokken und Streptokokken, haben jedoch keine Wirkung auf anaerobe Krankheitserreger. Daher wird bei der Behandlung schwerer Infektionsformen die Kombination mit antianaeroben Antibiotika empfohlen.

Die Bewertung der Wirksamkeit des empirisch ausgewählten Regimes sollte normalerweise an den Tagen 1 (schwere Infektion) – 3 erfolgen. Bei positiver klinischer Dynamik wird die empirische Therapie je nach Schwere des Prozesses bis zu 1-2 Tage fortgesetzt. Wenn sich die anfängliche Therapie als unwirksam erweist und eine mikrobiologische Untersuchung nicht möglich ist, werden Antibiotika mit einem breiteren Wirkungsspektrum verschrieben (hauptsächlich gegen gramnegative Bakterien und Anaerobier – Cefoperazon/Sulbactam, Carbapeneme) und/oder Es kommen Medikamente hinzu, die gegen MRSA wirken.

Wenn eine oder mehrere Antibiotikatherapien bei somatisch stabilen Patienten wirkungslos sind, wird empfohlen, alle antibakteriellen Medikamente abzusetzen und nach 5-7 Tagen eine mikrobiologische Untersuchung durchzuführen, um die Ätiologie der Krankheit zu ermitteln.

Ergebnisse

Die Wirksamkeit einer rationalen Therapie von Infektionen bei Patienten mit DFS liegt nach Angaben verschiedener Autoren zwischen 80–90 % bei leichten und mittelschweren Formen und 60–80 % bei schweren Fällen und Osteomyelitis. Die Hauptrisikofaktoren für unerwünschte Folgen sind systemische Manifestationen einer Infektion, schwere Störungen der regionalen Durchblutung der Extremität, Osteomyelitis, das Vorhandensein von Bereichen mit Nekrose und Gangrän, unsachgemäße chirurgische Versorgung und die Ausbreitung der Infektion auf weiter proximal gelegene Segmente der Extremität. Rezidivierende Infektionen, deren Gesamthäufigkeit 20–30 % beträgt, sind in der Regel charakteristisch für Patienten mit Osteomyelitis.

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Diabetes beeinträchtigt das Immunsystem, sodass der Patient häufiger krank wird. Antibiotika gegen Diabetes werden in extremen Fällen eingesetzt, wenn eine antimikrobielle Behandlung erforderlich ist. Die Immunbarriere wird reduziert, sodass der Körper des Patienten auf alle pathogenen Viren reagiert. Die Verschreibung solch schwerwiegender Medikamente erfolgt ausschließlich durch den Arzt; bei gestörten Stoffwechselvorgängen ist die Wirkung das Gegenteil von dem, was erwartet wurde, oder wird überhaupt nicht erreicht.

Wann werden Antibiotika eingesetzt?

Der Körper eines Diabetikers ist anfällig, sodass die Infektion jeden Körperteil betreffen kann. Bei der Diagnose der Krankheit ist ein sofortiges Eingreifen erforderlich. Antibiotika werden häufiger bei folgenden Erkrankungen verschrieben:

• dermatologische Erkrankungen;
• Infektionen im Harnsystem;
• Erkrankungen der unteren Atemwege.

Die Wirkung tritt zunächst auf Organe mit erhöhter Belastung auf. Die Nieren kommen ihrer Funktion nicht zu 100 % nach, sodass infektiöse Läsionen zu einer Nephropathie führen können. Antibiotika und Diabetes mellitus sind Konzepte, die mit Vorsicht kombiniert werden müssen. Die Verschreibung erfolgt im Extremfall, wenn die Gefahr einer Hypoglykämie besteht. Der akute Krankheitsverlauf sollte unter ärztlicher Aufsicht in einem Krankenhaus erfolgen.

Pathologien der Atemwege

Antibiotika gegen Typ-2-Diabetes werden nach dem Standardschema verschrieben. Die Ursache ist eine Bronchitis oder Lungenentzündung. Eine Röntgenkontrolle wird regelmäßig durchgeführt, da der Krankheitsverlauf durch ein zunächst geschwächtes Immunsystem erschwert wird. Zur Behandlung werden geschützte Penicilline eingesetzt: Azithromycin, Grammidin in Kombination mit symptomatischer Therapie. Lesen Sie vor der Verwendung die Gebrauchsanweisung sorgfältig durch und achten Sie auf den Zuckergehalt. Bei Bluthochdruck sind Antibiotika mit abschwellender Wirkung verboten. Sie kombinieren die Einnahme mit Probiotika und Nahrungsergänzungsmitteln, die die Mikroflora erhalten und Nebenwirkungen vorbeugen, insbesondere bei Typ-1-Diabetikern.

Hautinfektionen

Um die Symptome zu beseitigen, sollten Diabetiker auf ihren Zuckerspiegel achten, da ein hoher Wert die Heilung behindert und die Wirkung von Antibiotika blockiert. Die häufigsten Infektionskrankheiten der Haut:

• Furunkulose und Karbunkel;
• nekrotisierende Fasziitis.

Diabetischer Fuß

Bei der Behandlung des diabetischen Fußes müssen Sie sich auf einen langen und schmerzhaften Heilungsprozess einstellen. An den Extremitäten bilden sich blutende Geschwüre, die in 2 Schweregradgruppen eingeteilt werden. Zur Diagnose werden Proben aus dem abgetrennten Sequester entnommen und eine Röntgenaufnahme des Fußes durchgeführt. Antibiotika gegen diabetischen Fuß werden zur lokalen und oralen Anwendung verschrieben. Bei erhöhtem Risiko einer Gliedmaßenamputation werden zur ambulanten Behandlung eingesetzt: Cephalexin, Amoxicillin. Bei einem komplexen Krankheitsverlauf können Medikamente kombiniert werden. Der Behandlungsverlauf erfolgt über 2 Wochen. Die Therapie wird umfassend durchgeführt und besteht aus mehreren Phasen:

• Entschädigung bei Diabetes mellitus;
• Reduzierung der Belastung der unteren Extremitäten;
• regelmäßige Wundbehandlung;
• Amputation einer Extremität mit eitrig-nekrotischen Läsionen, sonst Tod.

Behandlung von Furunkulose und Fasziitis

Furunkulose und Karbunkel sind wiederkehrende Erkrankungen. Der Entzündungsprozess ist auf der Kopfhaut lokalisiert. Tritt auf, wenn der Kohlenhydratstoffwechsel gestört ist und keine therapeutische Diät eingehalten wird, und geht mit eitrig-nekrotischen Wunden in den tiefen Hautschichten einher. Antibakterielle Behandlung: „Oxacillin“, „Amoxicillin“, die Behandlungsdauer beträgt 1-2 Monate.

Eine nekrotisierende Fasziitis erfordert einen sofortigen Krankenhausaufenthalt, da ein hohes Risiko einer Infektionsausbreitung im ganzen Körper besteht. Betroffen sind die Weichteile der Schulter, des vorderen Oberschenkels und der Bauchdecke. Die Behandlung erfolgt umfassend, die antibakterielle Therapie ist nur eine Ergänzung zur Operation.

Zu den Grundprinzipien der Prävention und Behandlung der diabetischen Nephropathie im Stadium I–III gehören:

• Glykämische Kontrolle;
• Blutdruckkontrolle (Blutdruckniveau sollte sein
• Kontrolle von Dyslipidämie.

Hyperglykämie ist ein Auslöser für strukturelle und funktionelle Veränderungen der Nieren. Zwei große Studien – DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) und UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) – zeigten, dass intensive glykämische Kontrolltaktiken zu einer signifikanten Verringerung der Inzidenz von Mikroalbuminurie und Albuminurie bei Patienten mit Typ 1 und Typ 1 führen Typ-2-Diabetes mellitus - Typ. Eine optimale Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels, die dazu beiträgt, die Entwicklung von Gefäßkomplikationen zu verhindern, erfordert normale oder nahezu normale glykämische Werte und HbA 1c-Werte

Die Kontrolle des Blutdrucks bei Diabetes mellitus gewährleistet die Vorbeugung einer Nephropathie und verlangsamt deren Fortschreiten.

Die nichtmedikamentöse Behandlung der arteriellen Hypertonie umfasst:

• Begrenzung der Natriumaufnahme über die Nahrung auf 100 mmol/Tag;
• erhöhte körperliche Aktivität;
• Aufrechterhaltung eines optimalen Körpergewichts,
• Begrenzung des Alkoholkonsums (weniger als 30 g pro Tag);
• mit dem Rauchen aufhören,
• Verringerung der Aufnahme gesättigter Fette über die Nahrung;
• Reduzierung von psychischem Stress.

Antihypertensive Therapie bei diabetischer Nephropathie

Bei der Auswahl blutdrucksenkender Medikamente zur Behandlung von Patienten mit Diabetes sollte deren Wirkung auf den Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel, auf den Verlauf anderer Anomalien des Diabetes mellitus und die Sicherheit bei eingeschränkter Nierenfunktion sowie das Vorhandensein nephroprotektiver und kardioprotektiver Eigenschaften berücksichtigt werden .

ACE-Hemmer haben ausgeprägte nephroprotektive Eigenschaften, reduzieren den Schweregrad der intraglomerulären Hypertonie und Mikroalbuminurie (laut Studien BRILLIANT, EUCLID, REIN usw.). Daher sind ACE-Hemmer bei Mikroalbuminurie nicht nur bei erhöhtem, sondern auch bei normalem Blutdruck indiziert:

• Captopril oral 12,5-25 mg 3-mal täglich, kontinuierlich oder
• Quinapril oral 2,5-10 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Enalapril oral 2,5-10 mg 2-mal täglich, konstant.

Neben ACE-Hemmern haben Calciumantagonisten aus der Verapamil-Gruppe nephroprotektive und kardioprotektive Wirkung.

Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten spielen eine wichtige Rolle bei der Behandlung der arteriellen Hypertonie. Ihre nephroprotektive Wirkung bei Typ-2-Diabetes mellitus und diabetischer Nephropathie wurde in drei großen Studien nachgewiesen – IRMA 2, IDNT, RENAAL. Dieses Medikament wird bei Nebenwirkungen von ACE-Hemmern verschrieben (insbesondere bei Patienten mit Typ-2-Diabetes):

• Valsartan oral 8O-160 mg 1-mal täglich, kontinuierlich oder
• Irbesartan oral 150-300 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Condesartan Cilexetil oral 4-16 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Losartan oral 25-100 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Telmisatran 20–80 mg oral einmal täglich kontinuierlich.

Es wird empfohlen, ACE-Hemmer (oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker) in Kombination mit dem Nephroprotektor Sulodexid zu verwenden, der die beeinträchtigte Durchlässigkeit der Basalmembranen der Glomeruli der Nieren wiederherstellt und den Proteinverlust im Urin verringert.

• Sulodexid 600 LE intramuskulär einmal täglich, 5 Tage pro Woche mit einer 2-tägigen Pause, 3 Wochen, dann oral 250 LE einmal täglich, 2 Monate.

Bei Bluthochdruck empfiehlt sich eine Kombinationstherapie.

Therapie der Dyslipidämie bei diabetischer Nephropathie

70 % der Diabetiker mit diabetischer Nephropathie im Stadium IV und höher leiden an Dyslipidämie. Bei festgestellten Fettstoffwechselstörungen (LDL > 2,6 mmol/l, TG > 1,7 mmol/l) ist eine Korrektur der Hyperlipidämie (lipidsenkende Diät) zwingend erforderlich, bei Unwirksamkeit sind hypolipidämische Medikamente erforderlich.

Bei einem LDL-Wert > 3 mmol/l ist eine kontinuierliche Gabe von Statinen angezeigt:

• Atorvastatin - 5-20 mg oral 1-mal täglich, die Therapiedauer wird individuell festgelegt bzw
• Lovastatin oral 10-40 mg einmal täglich, die Therapiedauer wird individuell festgelegt bzw
• Simvastatin 10-20 mg oral einmal täglich, die Therapiedauer wird individuell festgelegt.
• Die Statindosen werden angepasst, um die LDL-Zielwerte zu erreichen
• Bei isolierter Hypertriglyceridämie (> 6,8 mmol/l) und normaler GFR sind Fibrate indiziert:
• Fenofibrat 200 mg oral einmal täglich, Dauer wird individuell festgelegt bzw
• Ciprofibrat 100-200 mg/Tag oral, die Therapiedauer wird individuell festgelegt.

Die Wiederherstellung der beeinträchtigten intraglomerulären Hämodynamik im Stadium der Mikroalbuminurie kann durch die Begrenzung der Aufnahme tierischen Proteins auf 1 g/kg/Tag erreicht werden.

Behandlung schwerer diabetischer Nephropathie

Die Behandlungsziele bleiben gleich. Es ist jedoch notwendig, eine verminderte Nierenfunktion und eine schwere, schwer kontrollierbare arterielle Hypertonie zu berücksichtigen.

Hypoglykämische Therapie

Im Stadium einer schweren diabetischen Nephropathie bleibt es äußerst wichtig, eine optimale Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels (HLA 1c) zu erreichen

• Gliquidon oral 15-60 mg 1-2 mal täglich oder
• Gliclazid oral 30-120 mg einmal täglich oder
• Repaglinid oral 0,5–3,5 mg 3–4 mal täglich.

Der Einsatz dieser Arzneimittel ist bereits im Anfangsstadium einer chronischen Niereninsuffizienz (Serumkreatininspiegel bis zu 250 µmol/l) bei ausreichender Blutzuckerkontrolle möglich. Mit GFR

Antihypertensive Therapie

Wenn eine blutdrucksenkende Monotherapie nicht ausreichend wirksam ist, wird eine Kombinationstherapie verordnet:

• Perindopril oral 2-8 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Ramipril oral 1,25-5 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Trandolapril oral 0,5-4 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Fosinopril oral 10-20 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Quinapril oral 2,5–40 mg einmal täglich kontinuierlich
• Enalapril 2,5-10 mg 2-mal täglich, konstant.

• Atenolol oral 25-50 mg 2-mal täglich, kontinuierlich oder
• Verapamil oral 40-80 mg 3-4 mal täglich, kontinuierlich oder
• Diltiazem oral 60-180 mg 1-2 mal täglich, kontinuierlich oder
• Metoprolal oral 50-100 mg 2-mal täglich, kontinuierlich oder
• Moxonidin 200 µg oral einmal täglich, kontinuierlich oder
• Nebivolol oral 5 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Furosemid oral 40–160 mg morgens auf nüchternen Magen 2–3 Mal pro Woche, konstant.

Auch Kombinationen mehrerer Medikamente sind möglich, zum Beispiel:

• Captopril oral 12,5-25 mg 3-mal täglich, kontinuierlich oder
• Perindopril oral 2-8 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Ramipril oral 1,25-5 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Trandolapril oral 0,5-4 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Fosinopril oral 10-20 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Quinapril oral 2,5-40 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Enalapril oral 2,5-10 mg 2-mal täglich, konstant

• Amlodipin oral 5-10 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Indapamid oral 2,5 mg einmal täglich (morgens auf nüchternen Magen), kontinuierlich oder
• Furosemid oral 40–160 mg auf nüchternen Magen 2–3 Mal pro Woche, konstant

• Atenolol oral 25-50 mg 2-mal täglich, kontinuierlich oder
• Bisoprolol oral 5-10 mg einmal täglich, kontinuierlich oder
• Metoprolol oral 50-100 mg 2-mal täglich, kontinuierlich oder
• Moxonidin 200 µg oral einmal täglich, kontinuierlich oder
• Nebivolol 5 mg oral einmal täglich kontinuierlich.

Wenn der Serumkreatininspiegel 300 μmol/L beträgt, werden ACE-Hemmer vor der Dialyse abgesetzt.

Korrektur von Stoffwechsel- und Elektrolytstörungen bei chronischer Niereninsuffizienz

Wenn eine Proteinurie auftritt, werden protein- und salzarme Diäten verordnet, wobei der Verzehr von tierischem Protein auf 0,6–0,7 g/kg Körpergewicht (im Durchschnitt bis zu 40 g Protein) bei ausreichendem Kaloriengehalt der Nahrung (35–50 g) begrenzt wird kcal/kg/Tag), Salz auf 3-5 g/Tag begrenzen.

Wenn der Kreatininspiegel im Blut 120–500 µmol/l beträgt, wird eine symptomatische Therapie des chronischen Nierenversagens durchgeführt, einschließlich der Behandlung von Nierenanämie, Osteodystrophie, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie usw. Mit der Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz treten bekannte Schwierigkeiten bei der Kontrolle des Kohlenhydratstoffwechsels auf, die mit Veränderungen des Insulinbedarfs einhergehen. Diese Kontrolle ist recht aufwändig und muss individuell durchgeführt werden.

Bei Hyperkaliämie (> 5,5 mEq/L) wird den Patienten Folgendes verschrieben:

• Hydrochrothiazid oral 25-50 mg morgens auf nüchternen Magen oder
• Furosemid oral 40–160 mg morgens auf nüchternen Magen 2–3 Mal pro Woche.

• Natriumpolystyrolsulfonat 15 g oral 4-mal täglich, bis der Kaliumspiegel im Blut nicht mehr als 5,3 mEq/L erreicht und hält.

Sobald Ihr Kaliumspiegel im Blut 14 mEq/L erreicht, können Sie die Einnahme des Medikaments beenden.

Wenn die Kaliumkonzentration im Blut mehr als 14 meq/l beträgt und/oder Anzeichen einer schweren Hyperkaliämie im EKG (Verlängerung des PQ-Intervalls, Verbreiterung des QRS-Komplexes, Abflachung der P-Wellen) unter Kontrolle des EKG-Monitors auftreten, gilt Folgendes wird dringend verabreicht:

• Calciumgluconat, 10 %ige Lösung, 10 ml intravenös in einem Bolus für 2–5 Minuten einmalig, sofern keine Veränderungen im EKG vorliegen, kann die Injektion wiederholt werden.
• Lösliches Insulin (Mensch oder Schweinefleisch), kurzwirksam, 10–20 Einheiten in einer Glukoselösung (25–50 g Glukose) intravenös (bei Normoglykämie); bei Hyperglykämie wird nur Insulin entsprechend dem glykämischen Wert verabreicht .
• Natriumbicarbonat, 7,5 %ige Lösung, 50 ml intravenös in einem Strahl, für 5 Minuten (bei gleichzeitiger Azidose), wenn keine Wirkung eintritt, wiederholen Sie die Verabreichung nach 10-15 Minuten.

Wenn diese Maßnahmen wirkungslos sind, wird eine Hämodialyse durchgeführt.

Bei Patienten mit Azotämie werden Enterosorbentien verwendet:

• Aktivkohle oral 1-2 g für 3-4 Tage, Therapiedauer wird individuell festgelegt bzw
• Povidon, Pulver, 5 g oral (in 100 ml Wasser auflösen) 3-mal täglich, die Therapiedauer wird individuell festgelegt.

Wenn der Phosphor-Kalzium-Stoffwechsel gestört ist (normalerweise Hyperphosphatämie und Hypokalzämie), wird eine Diät verordnet, die den Phosphatgehalt in der Nahrung auf 0,6–0,9 g/Tag begrenzt; wenn dies wirkungslos ist, werden Kalziumpräparate verwendet. Der Zielwert für Phosphor im Blut beträgt 4,5–6 mg %, für Kalzium 10,5–11 mg %. In diesem Fall ist das Risiko einer ektopischen Verkalkung minimal. Der Einsatz von Aluminiumphosphat-Bindegelen sollte aufgrund des hohen Toxizitätsrisikos eingeschränkt werden. Die Hemmung der endogenen Synthese von 1,25-Dihydroxyvitamin D und die Resistenz des Knochengewebes gegenüber Parathormon verschlimmern die Hypokalzämie, zu deren Bekämpfung Vitamin-D-Metaboliten verschrieben werden. Bei schwerem Hyperparathyreoidismus ist die chirurgische Entfernung hyperplastischer Nebenschilddrüsen angezeigt.

Patienten mit Hyperphosphatämie und Hypokalzämie werden verschrieben:

• Calciumcarbonat, in einer Anfangsdosis von 0,5-1 g elementarem Calcium oral 3-mal täglich zu den Mahlzeiten, bei Bedarf wird die Dosis alle 2-4 Wochen erhöht (maximal bis zu 3 g 3-mal täglich), bis der Phosphorspiegel erreicht ist im Blut erreicht 4,5-6 mg%, Kalzium - 10,5-11 mg%.

• Calcitriol 0,25-2 µg oral 1-mal täglich unter Kontrolle von Serumcalcium zweimal pro Woche. Bei Vorliegen einer Nierenanämie mit klinischen Manifestationen oder begleitender kardiovaskulärer Pathologie wird es verschrieben.
• Epoetin-beta subkutan 100–150 IE/kg einmal pro Woche, bis der Hämatokrit 33–36 % erreicht, der Hämoglobinspiegel beträgt 110–120 g/l.
• Eisensulfat oral 100 mg (bezogen auf zweiwertiges Eisen) 1-2 mal täglich für 1 Stunde zu den Mahlzeiten, langfristig oder
• Eisen(III)-hydroxid-Saccharose-Komplex (Lösung 20 mg/ml) 50–200 mg (2,5–10 ml) vor der Infusion, verdünnt in einer Natriumchloridlösung 0,9 % (für je 1 ml des Arzneimittels 20 ml Lösung) , intravenöser Tropf, verabreicht mit einer Rate von 100 ml über 15 Minuten 2-3 mal pro Woche, die Dauer der Therapie wird individuell festgelegt oder
• Eisen(III)-hydroxid-Saccharose-Komplex (Lösung 20 mg/ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) intravenös mit einer Rate von 1 ml/min 2-3 mal pro Woche, die Therapiedauer wird individuell festgelegt.

Indikationen für extrakorporale Methoden zur Behandlung des chronischen Nierenversagens bei Diabetes mellitus werden früher als bei Patienten mit anderen Nierenerkrankungen gestellt, da sich bei Diabetes mellitus bei höheren GFR-Werten eine Flüssigkeitsretention und ein Stickstoff- und Elektrolytungleichgewicht entwickeln. Wenn die GFR auf weniger als 15 ml/min sinkt und der Kreatininspiegel auf 600 µmol/l ansteigt, müssen die Indikationen und Kontraindikationen für den Einsatz von Ersatztherapiemethoden beurteilt werden: Hämodialyse, Peritonealdialyse und Nierentransplantation.

Behandlung von Urämie

Ein Anstieg des Serumkreatininspiegels im Bereich von 120 bis 500 µmol/l kennzeichnet das konservative Stadium des chronischen Nierenversagens. In diesem Stadium wird eine symptomatische Behandlung durchgeführt, die darauf abzielt, die Vergiftung zu beseitigen, das hypertensive Syndrom zu lindern und Wasser- und Elektrolytstörungen zu korrigieren. Höhere Serumkreatininwerte (500 µmol/l und mehr) und Hyperkaliämie (mehr als 6,5–7,0 mmol/l) weisen auf den Beginn eines chronischen Nierenversagens im Endstadium hin, das extrakorporale Dialysemethoden zur Blutreinigung erfordert.

Die Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus in diesem Stadium wird gemeinsam von Endokrinologen und Nephrologen durchgeführt. Patienten mit chronischem Nierenversagen im Endstadium werden in spezialisierten Nephrologieabteilungen stationär behandelt, die mit Dialysegeräten ausgestattet sind.

Behandlung der diabetischen Nephropathie im konservativen Stadium des chronischen Nierenversagens

Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2, die eine Insulintherapie erhalten, ist das Fortschreiten des chronischen Nierenversagens häufig durch die Entwicklung hypoglykämischer Zustände gekennzeichnet, die eine Reduzierung der exogenen Insulindosis erfordern (Zabroda-Phänomen). Die Entstehung dieses Syndroms ist darauf zurückzuführen, dass bei schwerer Schädigung des Nierenparenchyms die Aktivität der renalen Insulinase, die am Insulinabbau beteiligt ist, abnimmt. Daher wird exogen verabreichtes Insulin langsam verstoffwechselt und zirkuliert über einen langen Zeitraum im Blut, was zu einer Hypoglykämie führt. In manchen Fällen sinkt der Bedarf an Insulin so stark, dass Ärzte gezwungen sind, Insulinspritzen für eine Weile abzubrechen. Alle Änderungen der Insulindosis sollten nur unter obligatorischer Überwachung des Blutzuckerspiegels erfolgen. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, die orale Antidiabetika erhalten haben, sollten bei Auftreten einer chronischen Niereninsuffizienz auf eine Insulintherapie umgestellt werden. Dies liegt daran, dass mit der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens die Ausscheidung fast aller Sulfonylharnstoff-Arzneimittel (außer Gliclazid und Gliquidon) und Arzneimittel aus der Biguanid-Gruppe stark reduziert wird, was zu einem Anstieg ihrer Konzentration im Blut führt und ein erhöhtes Risiko toxischer Wirkungen.

Neu in der Behandlung der diabetischen Nephropathie

Derzeit wird nach neuen Wegen zur Vorbeugung und Behandlung der diabetischen Nephropathie gesucht. Am vielversprechendsten davon ist der Einsatz von Medikamenten, die biochemische und strukturelle Veränderungen in der Basalmembran der Glomeruli der Nieren beeinflussen.

Wiederherstellung der Selektivität der glomerulären Basalmembran

Es ist bekannt, dass eine gestörte Synthese des Glykosaminoglykan-Heparansulfats, das Teil der glomerulären Basalmembran ist und die Ladungsselektivität des Nierenfilters gewährleistet, eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer diabetischen Nephropathie spielt. Die Wiederauffüllung dieser Verbindung in die Gefäßmembranen könnte die beeinträchtigte Membranpermeabilität wiederherstellen und den Proteinverlust im Urin verringern. Die ersten Versuche, Glykosaminoglykane zur Behandlung der diabetischen Nephropathie einzusetzen, wurden von G. Gambaro et al. unternommen. (1992) in einem Rattenmodell mit Streptozotocin-Diabetes. Es wurde festgestellt, dass seine frühzeitige Verabreichung – zu Beginn des Diabetes mellitus – die Entwicklung morphologischer Veränderungen im Nierengewebe und das Auftreten einer Albuminurie verhindert. Erfolgreiche experimentelle Studien haben es uns ermöglicht, mit klinischen Studien zu Arzneimitteln mit Glykosaminoglykanen zur Vorbeugung und Behandlung diabetischer Nephropathie fortzufahren. Vor relativ kurzer Zeit erschien auf dem russischen Pharmamarkt ein Glykosaminoglykan-Medikament von Alfa Wassermann (Italien) Vesel Due F (INN – Sulodexid). Das Medikament enthält zwei Glykosaminoglykane – Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (80 %) und Dermatan (20 %).

Wissenschaftler untersuchten die nephroprotektive Wirkung dieses Medikaments bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus in verschiedenen Stadien der diabetischen Nephropathie. Bei Patienten mit Mikroalbuminurie nahm die Albuminausscheidung im Urin innerhalb einer Woche nach Beginn der Behandlung deutlich ab und blieb 3–9 Monate nach Absetzen des Arzneimittels auf dem erreichten Niveau. Bei Patienten mit Proteinurie nahm die Proteinausscheidung im Urin 3–4 Wochen nach Beginn der Behandlung deutlich ab. Der erreichte Effekt hielt auch nach Absetzen des Arzneimittels an. Es wurden keine Behandlungskomplikationen festgestellt.

Daher können Arzneimittel aus der Gruppe der Glykosaminoglykane (insbesondere Sulodexid) als wirksam, frei von den Nebenwirkungen von Heparin und einfach in der pathogenetischen Behandlung der diabetischen Nephropathie angesehen werden.

Einfluss auf die nichtenzymatische Glykosylierung von Proteinen

Die nicht-enzymatische Glykosylierung von Strukturproteinen der glomerulären Basalmembran unter Hyperglykämiebedingungen führt zu einer Störung ihrer Konfiguration und zum Verlust der normalen selektiven Permeabilität für Proteine. Eine vielversprechende Richtung bei der Behandlung vaskulärer Komplikationen bei Diabetes mellitus ist die Suche nach Medikamenten, die die nichtenzymatische Glykosylierungsreaktion unterbrechen können. Ein interessanter experimenteller Befund war die entdeckte Fähigkeit von Acetylsalicylsäure, die Glykosylierung von Proteinen zu reduzieren. Seine Verwendung als Glykosylierungsinhibitor hat jedoch keine breite klinische Anwendung gefunden, da die Dosen, in denen das Arzneimittel wirkt, recht hoch sein müssen, was mit der Entwicklung von Nebenwirkungen behaftet ist.

Um die nicht-enzymatische Glykosylierungsreaktion zu unterbrechen, wird in experimentellen Studien seit den späten 80er Jahren des 20. Jahrhunderts erfolgreich der Wirkstoff Aminoguanidin eingesetzt, der irreversibel mit den Carboxylgruppen reversibler Glykosylierungsprodukte reagiert und diesen Prozess stoppt. Kürzlich wurde ein spezifischerer Inhibitor der Bildung fortgeschrittener Glykationsendprodukte, Pyridoxamin, synthetisiert.

Die Bedeutung der therapeutischen Ernährung für Patienten mit Diabetes mellitus und diabetischer Nephropathie steht außer Zweifel. Mit Hilfe einer Diättherapie allein ist es jedoch nahezu unmöglich, das Fortschreiten bereits eingetretener Nierenschäden im Stadium der Proteinurie und insbesondere im Stadium des chronischen Nierenversagens aufzuhalten. Der Einsatz von Medikamenten, die den Verlauf der diabetischen Nephropathie in mehrere Richtungen beeinflussen, ist erforderlich.

Zunächst sollten Medikamente zur Normalisierung des Blutzuckerspiegels und der Blutdruckwerte eingesetzt werden. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass schlecht kontrollierte Glykämie (konstante oder episodische, aber häufige Hyperglykämie) und arterielle Hypertonie die Hauptfaktoren für die Entstehung von Nierenschäden sind.

Eine intensive Insulintherapie, die den ganzen Tag über einen nahezu normalen Blutzuckerspiegel gewährleistet, reduziert das Risiko einer diabetischen Nephropathie um das Zweifache, hemmt deren ultraschnellen („bösartigen“) Verlauf und kann den Beginn eines chronischen Nierenversagens erheblich verzögern. Es ist bekannt, dass sich bei Diabetikern mit einer transplantierten Niere bei schlechter Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels nach etwa 5 Jahren erneut eine diabetische Nephropathie entwickelte.

Es handelt sich also um eine maximal mögliche Kompensation des Diabetes mellitus, die am besten durch die Bestimmung des glykierten Hämoglobins HbA1c im Blut überwacht wird. Als Kriterium für die Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels gilt ein HbA1c-Wert von weniger als 7,0 – 7,5 %, obwohl es insbesondere bei Typ-1-Diabetes nicht immer einfach ist, solche Ergebnisse zu erzielen.

Welche blutzuckersenkenden Mittel können bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 und der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie eingesetzt werden? Es gibt einen klaren Trend, diese Patienten auf eine Insulintherapie umzustellen, um das Zielniveau der glykämischen Kontrolle, also den Blutzuckerspiegel, zu erreichen. Die Notwendigkeit dieses Ansatzes ist insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion offensichtlich. Es ist zu bedenken, dass die meisten Medikamente aus der Gruppe der Sulfonylharnstoffe, die sich bei verminderter Filtrationskapazität der Nieren im Körper ansammeln, Hypoglykämie-Episoden verursachen können, die für Menschen in der älteren Altersgruppe sehr gefährlich sind. Ausnahmen bilden nach Angaben des Endokrinologischen Forschungszentrums der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften (2006) Gliquidon, Gliclazid und Glimepirid. Hinzu kommen Repaglinid (Novonorm) und Nateglinid (Starlix) aus der Gruppe der Glycoinide. Diese Medikamente sind hinsichtlich der Anreicherung im Körper und der Toxizität für die Nieren am sichersten.

Wenn Patienten mit Typ-2-Diabetes unter der Behandlung mit den oben genannten Medikamenten eine zufriedenstellende Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels erreichen können, können diese weiterhin eingenommen werden. Bei nicht zufriedenstellender Kompensation wird eine Kombinationsbehandlung mit langwirksamen Insulinpräparaten oder eine vollständige Umstellung auf eine Insulintherapie empfohlen.

Metformin sollte nicht bei Personen mit einem Blutkreatininspiegel von mehr als 115 µmol/l angewendet werden, da das Risiko einer Laktatazidose sehr hoch ist. Auch vor Operationen und vor Untersuchungen mit Röntgenkontrastmitteln sollte Metformin abgesetzt werden. Die Einnahme von Acarbose (Glucobay) hat nur eine begrenzte Wirkung.

Glitazone, die sich nicht im Körper anreichern, können theoretisch bei Diabetikern mit Nierenschäden eingesetzt werden, es liegen jedoch keine Langzeitdaten zu ihrer Wirksamkeit und Sicherheit bei diesen Patienten vor.

Im Stadium der Mikroalbuminurie und Proteinurie kann eine Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels beim Typ-2-Diabetes mellitus durch blutzuckersenkende Tabletten und/oder eine Insulintherapie erfolgen. Bei schwerer Beeinträchtigung der Nierenfunktion, im Stadium des beginnenden chronischen Nierenversagens, ändern sich jedoch die Methoden der medikamentösen Behandlung erheblich. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 und chronischem Nierenversagen sind fast alle blutzuckersenkenden Tabletten kontraindiziert. Eine vorübergehende Ausnahme von dieser Regel gilt für Gliquidon (Glurenorm), dessen Eigenschaften in Kapitel 3 aufgeführt sind. Dieses Medikament kann jedoch nur verwendet werden, wenn der Kreatininspiegel im Blut nicht mehr als 200 µmol/l beträgt und die Rate von Die Urinfiltration durch die Nieren liegt über 30 ml/min. Als nächstes muss der Patient mit Typ-2-Diabetes auf eine Insulintherapie umgestellt werden. Es besteht die Meinung, dass der Übergang zur Insulintherapie im Stadium der Proteinurie und nicht im Stadium des chronischen Nierenversagens erfolgen sollte.

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus im Anfangsstadium der Nephropathie kann die Empfindlichkeit des Muskelgewebes gegenüber Insulin abnehmen und es kann sich eine zelluläre Insulinresistenz entwickeln. In diesem Zusammenhang steigt der Bedarf an Insulin. Mit der Verschlechterung der Nierenfunktion kommt es jedoch zu einer Störung des Insulinstoffwechsels in den Nieren und der Bedarf an Insulin nimmt stetig ab. Mit fortschreitender chronischer Niereninsuffizienz kann die Geschwindigkeit der Abnahme des Insulinbedarfs in mehreren Einheiten pro Tag gemessen werden. Daher ist CRF ein Risikofaktor für Hypoglykämie, es sei denn, die Insulindosen werden entsprechend reduziert oder die Kohlenhydrataufnahme erhöht. All dies führt zu einer neuen Situation für Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes, die eine Insulintherapie erhalten, da eine zusätzliche Kontrolle des Blutzuckerspiegels erforderlich ist.

Nach neuesten Forschungsergebnissen sind die Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung einer Mikroalbuminurie und deren Fortschreiten zum Stadium der Proteinurie bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2:
- unbefriedigender Ausgleich des Kohlenhydratstoffwechsels;
- arterieller Hypertonie;
- Hyperlipidämie – eine Störung des Fettstoffwechsels. Mit dem Fortschreiten der diabetischen Nephropathie zum Stadium des chronischen Nierenversagens wird der Zusammenhang mit der Qualität der Blutzuckerkontrolle geglättet oder geht sogar verloren, und die folgenden Risikofaktoren treten in den Vordergrund:
- arterieller Hypertonie;
- Hyperlipidämie;
- Anämie.

Arterielle Hypertonie kann sowohl Ursache einer Nierenschädigung mit der Entwicklung einer hypertensiven Nephropathie als auch Folge einer Nierenschädigung bei diabetischer Nephropathie sein. Kombinationen der oben genannten Nephropathie sind auch möglich, wenn der Patient mit Diabetes eine primäre arterielle Hypertonie hatte. Wenn der letzte Patient nicht gelitten hat, hat die Identifizierung einer arteriellen Hypertonie bei diabetischer Nephropathie ihre eigenen Besonderheiten. Bei Vorliegen einer Mikroalbuminurie als 1. Stadium einer diabetischen Nephropathie kann eine arterielle Hypertonie häufig nur durch wiederholte Blutdruckmessungen über den Tag verteilt nachgewiesen werden. Beim Typ-1-Diabetes mellitus hingegen gilt ein nächtlicher Blutdruckanstieg mit normalen Werten am Tag als frühes und sicheres Anzeichen einer diabetischen Nephropathie. Wir stellen außerdem fest, dass bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 im Gegensatz zu Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 der Blutdruck sehr häufig bereits vor der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie erhöht ist. Bei 40 - 50 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes tritt eine arterielle Hypertonie auch bei Normoalbuminurie auf, während in einer ähnlichen Situation bei Patienten mit Typ-1-Diabetes die Häufigkeit der Erkennung einer arteriellen Hypertonie mit der bei Menschen ohne Diabetes vergleichbar ist .

Es ist wichtig!
Eine Senkung des Blutdrucks verlangsamt das Fortschreiten der Nierenschädigung bei Diabetes mellitus deutlich. Daher sollte der Blutdruck während der ersten Symptome einer diabetischen Nephropathie 130/85 mm Hg nicht überschreiten. Art. und bei Vorliegen einer Proteinurie mehr als 1 g/Tag. -125/75 mmHg Kunst. Eine aktive blutdrucksenkende Therapie sollte so früh wie möglich und bereits bei minimalem Blutdruckanstieg begonnen werden.

Bei der diabetischen Nephropathie unterscheidet sich die Wahl der Medikamente von der bei Diabetes mellitus und arterieller Hypertonie ohne Nierenschädigung.
Bei diabetischer Nephropathie sind blutdrucksenkende Medikamente der ersten Wahl Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer – Losinopril, Perindopril, Moexipril und andere.

ACE-Hemmer werden im Stadium der Mikroalbuminurie und Proteinurie in normaler und sogar erhöhter Dosierung verschrieben. Bei chronischem Nierenversagen sollten die Dosen von ACE-Hemmern jedoch niedriger sein als üblich, wie in jedem Stadium der diabetischen Nephropathie bei älteren Menschen, die an ausgedehnter Arteriosklerose leiden. Darüber hinaus sind bei chronischer Niereninsuffizienz Medikamente wünschenswert, deren Wirkdauer im Körper 10-12 Stunden nicht überschreitet (d. h. sie werden 2-3 mal täglich eingenommen), im Gegensatz zu den bei arterieller Niereninsuffizienz empfohlenen langwirksamen ACE-Hemmern Bluthochdruck ohne Nephropathie. Bei der Einnahme von ACE-Hemmern ist eine Diät mit einer deutlichen Einschränkung des Speisesalzes erforderlich – nicht mehr als 5 g pro Tag. Um einen möglichen und gefährlichen Anstieg des Kaliumspiegels im Blut zu vermeiden, sollten Sie Ihre Ernährung nicht mit sehr kaliumreichen Lebensmitteln, einschließlich Speisesalzersatz, überladen und insbesondere keine Kaliumpräparate einnehmen.

Neben ACE-Hemmern werden blutdrucksenkende Medikamente aus der Gruppe der Angiotensin-Rezeptor-Blocker eingesetzt – Irbesartan, Losartan, Eprosartap und andere, deren Liste und Eigenschaften in Kapitel 17 aufgeführt sind. Bei chronischem Nierenversagen reduzieren sowohl ACE-Hemmer als auch Angiotensin-Blocker beide systemischer (gesamter) Blutdruck und erhöhter Druck in den Nieren selbst (intraglomerulär). Bei kombinierter Einnahme von Arzneimitteln aus diesen beiden Gruppen nimmt die blutdrucksenkende Wirkung normalerweise zu, wenn die Dosis jedes Arzneimittels verringert wird. Die American Diabetes Association empfiehlt Angiotensinblocker als Medikamente der ersten Wahl zur Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus mit Bluthochdruck und Herzinsuffizienz.

Eine Kombination von ACE-Hemmern mit Arzneimitteln aus der Gruppe der Kalziumkanalblocker ist akzeptabel, wenn auch weniger wirksam. Kontraindiziert für die Anwendung bei diabetischer Nephropathie, insbesondere in den Stadien der Proteinurie und des chronischen Nierenversagens. Diese Bestimmung gilt insbesondere für Diuretika – Diuretika (außer Furosemid).

Der Wert von ACE-Hemmern geht über die alleinige Behandlung von Bluthochdruck hinaus. Grundsätzlich ist es wichtig, dass Medikamente dieser Medikamentengruppe einen positiven Einfluss auf die Nierendurchblutung und die Funktion der Nieren selbst bei diabetischer Nephropathie haben. Diese Wirkung wird „nephroprotektiv“ genannt – der Schutz der Nieren. Daher werden ACE-Hemmer auch bei normalem Blutdruck verschrieben, da ihre spezifische Wirkung auf die Nieren unabhängig von ihrer blutdrucksenkenden Wirkung ist. Die Progressionsrate der diabetischen Nephropathie wird durch die Einnahme von ACE-Hemmern deutlich reduziert. Eine spürbare Verbesserung der Lebensprognose von Patienten mit Diabetes mellitus mit Nierenschädigung ist mit der seit 1990 kontinuierlichen Einnahme von ACE-Hemmern verbunden.

Nach modernen in- und ausländischen Empfehlungen müssen ACE-Hemmer in jedem Stadium der diabetischen Nephropathie verschrieben werden – wenn Mikroalbuminurie, Proteinurie oder chronisches Nierenversagen festgestellt werden.

Nach Angaben des Endokrinologischen Forschungszentrums der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften ist die Verschreibung von ACE-Hemmern für Patienten mit Diabetes mellitus:
- Im Stadium der Mikroalbuminurie hilft es, selbst bei normalem Blutdruck, in 55 % der Fälle, das Auftreten einer Proteinurie zu verhindern;
- Im Stadium der Proteinurie verhindert es in 50 % der Fälle die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens;
- Im Stadium des chronischen Nierenversagens können Sie den Zeitraum vor der Anwendung der Hämodialyse mit einer „künstlichen Niere“ um 5–6 Jahre verlängern.

In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Angiotensin-Rezeptor-Blocker, oben als blutdrucksenkende Medikamente bezeichnet, ähnliche Eigenschaften wie ACE-Hemmer in Bezug auf die Nierenfunktion haben. Insbesondere reduzieren diese Medikamente den Grad der Mikroalbuminurie und Proteinurie bei diabetischer Nephropathie. Es wurde außerdem festgestellt, dass die kombinierte Anwendung dieser Gruppen, unabhängig von ihrer Wirkung auf den Blutdruck, einen größeren positiven Effekt auf die Funktionen der betroffenen Nieren hat als die Einzelanwendung entweder eines ACE-Hemmers oder eines Angiotensin-Rezeptor-Blockers.

Zu den Faktoren, die zum Fortschreiten der diabetischen Nephropathie beitragen, gehören Störungen des Fettstoffwechsels. Zu den Medikamenten, die den Fettstoffwechsel normalisieren und teilweise die Nierenfunktion verbessern, gehören Medikamente aus der Gruppe der Statine. Statine sind bei Patienten mit Typ-2-Diabetes am wirksamsten, wenn der Gesamtcholesterinspiegel und das Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin im Blut in Kombination mit einer diabetischen Nephropathie im Stadium 1 – Mikroalbuminurie – ansteigen. Sie können jedoch auch in späteren Stadien der Nephropathie eingesetzt werden. Statine reduzieren den erhöhten Triglyceridgehalt im Blut sehr moderat, Medikamente aus der Fibratgruppe, die die Triglyceride wirksam beeinflussen, sind jedoch bei diabetischer Nephropathie kontraindiziert.

Wir betonen insbesondere die Frage der Behandlung der renalen Anämie, die sich bei 50 % der Patienten mit diabetischer Nephropathie im Stadium der Proteinurie entwickelt. Gemäß den Empfehlungen der WHO ist ein Rückgang des Hämoglobinspiegels um weniger als 120 g/l bei Frauen und weniger als 130 g/l bei Männern ein Indikator für eine Anämie. Ähnliche Kriterien werden in den europäischen Empfehlungen zur Behandlung von Anämie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz verwendet: weniger als 115 g/l bei Frauen und weniger als 125 g/l bei Männern unter 70 Jahren sowie weniger als 120 g/l bei Männern über 70 Jahren. Unter Berücksichtigung dieser Kriterien wurde festgestellt, dass sich bei einer diabetischen Nephropathie mit chronischem Nierenversagen eine Anämie früher entwickelt und fast 2-mal häufiger festgestellt wird als bei Patienten mit vergleichbaren Nierenerkrankungen, die nicht an Diabetes leiden.

Grundlage der renalen Anämie ist eine verminderte Bildung des Hormons Erythropoietin in den Nieren, das für eine normale Hämatopoese, die Bildung roter Blutkörperchen und Hämoglobin notwendig ist. Eine renale Anämie geht oft mit einem Eisenmangel im Körper einher, der auf einen geringeren Eisenverbrauch aufgrund von Ernährungseinschränkungen und einer schlechten Aufnahme im Darm zurückzuführen ist, was typisch für chronisches Nierenversagen ist.
Anämie verschlimmert den Zustand von Patienten mit diabetischer Nephropathie. Es führt zu einer Verringerung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit, der Ausdauer bei körperlicher Aktivität, einer Schwächung der Sexualfunktion und einer Verschlimmerung von Appetit- und Schlafstörungen. Besonders wichtig ist, dass Anämie ein verlässlicher Risikofaktor für die Entstehung und das Fortschreiten kardiovaskulärer Komplikationen bei diabetischer Nephropathie, insbesondere Herzinsuffizienz, ist. Darüber hinaus beeinträchtigt die Anämie selbst die Nierenfunktion und erhöht die Notwendigkeit, chronisches Nierenversagen mittels Hämodialyse zu behandeln.

Zur Behandlung von Nierenanämie werden Erythropoetin-Präparate verwendet: ausländische – Recormon, Eprex, Epomax usw. sowie in Russland hergestellte – Epocrine und Erythrostim, die zwar ausreichend wirksam, aber billiger als ausländische sind. Die Medikamente werden einmal pro Woche subkutan verabreicht, während der Blutdruck (täglich), das Hämoglobin und andere Indikatoren des Blutzustands überwacht werden. Für die subkutane Verabreichung des Arzneimittels Recormon wurde ein Spritzenstift „Reco-Pen“ entwickelt, der eine unabhängige und nahezu schmerzfreie Verabreichung dieses Arzneimittels mit individueller und präziser Dosierung ermöglicht.

Zu bedenken ist, dass Erythropoietin-Präparate Nebenwirkungen haben: Sie können den Blutdruck und die Blutgerinnung erhöhen sowie den Kalium- und Phosphorspiegel im Blut erhöhen. Die Behandlung gilt als erfolgreich, wenn der Hämoglobinspiegel im Blut 110 bis 130 g/l erreicht.
Wenn eine Nierenanämie mit einer Eisenmangelanämie kombiniert wird, wird die Behandlung mit Erythropoetin-Medikamenten durch Eisenpräparate ergänzt, deren Wahl vom Arzt festgelegt wird. Allerdings erhöhen Erythropoietin-Präparate den Eisenbedarf des Knochenmarks. Dieser Eisenverbrauch, der zur Erschöpfung der Eisenreserven führt, kann durch die orale Einnahme von Eisenpräparaten und insbesondere über die Nahrung kaum ausgeglichen werden. Durch die intravenöse Verabreichung von Eisenpräparaten (Venofer, Ferrumlek etc.) können die Eisenreserven in kurzer Zeit wieder aufgefüllt werden.

In den letzten Jahren sind in Apotheken viele physikalische und chemische Verbindungen aufgetaucht, die zusammenfassend als Enterosorbentien bezeichnet werden. Diese Medikamente absorbieren körperschädigende Stoffe im Magen-Darm-Trakt. Bei chronischem Nierenversagen können Enterosorbentien die Vergiftung des Körpers reduzieren, indem sie einen Teil der darin angesammelten Giftstoffe binden. Eine Reihe weit verbreiteter Enterosorbentien basieren auf natürlichen oder künstlichen Bestandteilen von Ballaststoffen – Cellulose, Pektin, Lignin. Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz sollte von einem Arzt ein spezielles Enterosorbens empfohlen werden. Als Faustregel bei der Einnahme von Enterosorbentien gilt: Das Medikament muss 1,5 – 2 Stunden vor den Mahlzeiten und Medikamenten eingenommen werden.

Es sollte betont werden, dass bei diabetischer Nephropathie sowie bei aus anderen Gründen verursachten Nierenfunktionsstörungen der Einsatz vieler Medikamente nicht empfohlen wird. Daher sollte ein Patient mit diabetischer Nephropathie vor der Einnahme eines Arzneimittels den Arzt nach möglichen Kontraindikationen für die Anwendung dieses Arzneimittels bei Nierenerkrankungen, insbesondere bei Nierenversagen, fragen (oder die dem Arzneimittel beiliegenden Anweisungen lesen).
Ich habe es hier genommen.