Spickzettel: Allergie: Begriff, Definition des Konzepts, Klassifizierung allergischer Reaktionen nach Jell und Coombs. Einteilung allergischer Reaktionen nach dem pathogenetischen Prinzip (nach dem Mechanismus der Immunreaktion) nach Jell und Coombs (mit Ergänzungen) Rheumatoide Arthritis

Es gibt fünf Arten allergischer Reaktionen:

Typ I - a) reagin, verbunden mit der Produktion von Antikörpern der JgE-Klasse und zugrunde liegenden atopischen Erkrankungen (atopisches Asthma bronchiale, allergische Konjunktivitis, allergische Rhinitis, Urtikaria, Quincke-Ödem);

B) anaphylaktisch, hauptsächlich durch JgG 4- und E-Antikörper verursacht und bei anaphylaktischem Schock beobachtet.

Typ II - zytotoxisch. Verbunden mit der Bildung von Antikörpern (JgG 1,2,3, JgM) gegen primäre oder sekundäre Zellbestandteile (autoimmune hämolytische Anämie, allergische Arzneimittel-Agranulozytose, Thrombozytopenie, Myasthenia gravis, Myokarditis nach Infarkt). Dabei ist das Antigen Bestandteil der Zelle. Die Reaktion beginnt mit der aktivierenden Wirkung von Antikörpern auf Komplementkomponenten, gefolgt von einer Zellschädigung.

Typ III - Immunkomplex. Verbunden mit der Bildung von Komplexen von Allergenen und Autoallergenen mit Antikörpern (JgM, JgG 1.3) und der schädigenden Wirkung dieser Komplexe auf Körpergewebe (Serumkrankheit, anaphylaktischer Schock, allergische Alveolitis („Geflügellunge“), Glomerulonephritis).

IV-Typ - zellvermittelt(verzögerte Überempfindlichkeit). Verbunden mit der Bildung sensibilisierter T-Lymphozyten (Killerzellen). Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßung, Syphilis, Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Pilzkrankheiten.

V-Typ - Antirezeptor(Royt, 1991). Verursacht durch Antikörper gegen Zellmembranrezeptoren (Acetylcholin, Insulin usw.). Der führende Immunmechanismus bei der Entstehung von Diabetes mellitus und Schilddrüsenfunktionsstörungen.

Bei vielen allergischen Erkrankungen lassen sich pathogenetische Mechanismen verschiedener Allergietypen nachweisen. Zum Beispiel bei anaphylaktischem Schock – Typ I, III, bei Autoimmunschock – Typ II, IV. In solchen Fällen ist es wichtig, den leitenden Mechanismus (für die Therapie) festzulegen.

Allgemeine Pathogenese allergischer Reaktionen

Unabhängig von der Art der allergischen Reaktion lässt sich ihre Entwicklung in drei Stadien einteilen:

ICH. Stadium der Immunreaktionen (immunologisch).). Sie beginnt mit dem ersten Kontakt des Körpers mit einem Allergen und besteht in der Bildung von allergischen Antikörpern (oder sensibilisierten Lymphozyten) im Körper und deren Anreicherung. Dadurch wird der Körper gegenüber einem bestimmten Allergen sensibilisiert oder überempfindlich. Beim Wiedereintritt des Allergens in den Körper kommt es zur Bildung von Antigen-Antikörper- oder Antigen-sensibilisierten Lymphozytenkomplexen, die die weitere Entwicklung des allergischen Prozesses bestimmen (Stadium II). Die Bildung der oben genannten Komplexe im Stadium I erfolgt in den sogenannten „Schockorganen“. „Schockgewebe“ ist der Ort, an dem das Antigen lokalisiert ist. Hier findet also die Antikörper- oder T-Killer-Fixierung statt.

II. Stadium biochemischer Reaktionen (pathochemisch).). Sein Kern ist die Isolierung vorgefertigter biologisch aktiver Substanzen (Allergiemediatoren) und die Bildung neuer Substanzen als Ergebnis komplexer biochemischer Prozesse, die durch Ag-At- oder Ag-sensibilisierte Lymphozytenkomplexe ausgelöst werden.

Abhängig von der Art der allergischen Reaktion (I – IV) können verschiedene Zielzellen an dem Prozess beteiligt sein; bei deren Zerstörung können verschiedene „Sätze“ biologisch aktiver Substanzen freigesetzt werden, aber auch der Mechanismus der Zellschädigung selbst bis zu einem gewissen Grad spezifisch. Im Allgemeinen können die in dieser Phase ablaufenden Prozesse wie folgt dargestellt werden. Bei Reaktionen vom Typ I (Reagin) spielen in diesem Stadium Mastzellen und Basophile die Hauptrolle. Mastzellen sind Bindegewebszellen (in der Haut, in den Atemwegen, entlang von Blutgefäßen und Nervenfasern). Basophile werden nur im Blut nachgewiesen. Granula von Mastzellen und Basophilen enthalten Mediatoren: Histamin, Heparin, Chemotaxisfaktoren von Eosinophilen und Neutrophilen.

JgE oder G sind wichtig; sie zirkulieren kaum im Blut und können sich an die Plasmamembran von Basophilen und Mastzellen anlagern. Wenn diese Antikörper an antigene Determinanten binden, wird ein Ag-Ab-Komplex gebildet, der zur Zellaktivierung und einer erhöhten Sekretion von Mediatoren führt. Der Komplex aktiviert Rezeptorproteine ​​auf der Zellmembran, sie erlangen enzymatische Aktivität und lösen eine Kaskade biochemischer Reaktionen aus. Die Permeabilität der Zellmembran für Ca 2+ nimmt zu. Sie aktivieren die Phospholipase, die Membranphospholipide hydrolysiert. Dies führt zu einer Lockerung, Ausdünnung und einem Bruch der Membranen, d.h. Zur Freisetzung des Granulatinhalts (Mediatoren) kommt es zur Exozytose des Granulats. Am Ende der Ag-Ab-Reaktion bleibt die Zelle lebensfähig.

Zusätzlich zur Freisetzung bereits in den Zellen vorhandener Mediatoren werden schnell neue synthetisiert: a) Prostaglandin F 2a (Kontraktion der glatten Muskulatur, erhöhte Gefäßpermeabilität); b) Prostaglandin E 2 (Entspannung der glatten Bronchialmuskulatur); c) Bradykinin und Leukokinin (erhöhte Gefäßpermeabilität, Erweiterung der Arteriolen und Präkapillaren, Kontraktion der glatten Muskulatur, Stimulation der Leukozyten-Chemotaxis); d) Serotonin (Kontraktion der glatten Muskulatur, erhöhte Gefäßpermeabilität, Gefäßkrämpfe der Nieren, des Herzens, des Gehirns, der Lunge, Gefäßerweiterung der Skelettmuskulatur); e) lysosomale Enzyme von Granulozyten und Oxidationsmitteln (Zellschädigung); f) MRS ist eine langsam reagierende Substanz (Anaphylotoxin), die aus Metaboliten der Arachidonsäure durch den enzymatischen Abbau von Phospholipiden in den Membranen aktivierter Zellen durch Phospholipasen entsteht.

Durch die Freisetzung von Chemotaxisfaktoren für Neutrophile und Eosinophile aus Mastzellen und Basophilen reichern sich letztere um die Zielzellen herum an. Sie werden aktiviert und setzen zudem biologisch aktive Substanzen und Enzyme frei. Einige von ihnen sind auch Schadensmediatoren (Leukotriene), andere sind Enzyme, die bestimmte Schadensmediatoren zerstören (z. B. Histaminase zerstört Histamin).

Beim zytotoxischen Typ (Typ II) der allergischen Reaktion wirken andere Mediatoren überwiegend im pathochemischen Stadium. Dies geschieht unter Beteiligung von lgG und lgM, wenn in der Zelle autoimmune Eigenschaften auftreten (das Auftreten neuer antigener Determinanten). Dabei handelt es sich zunächst einmal um Komplementkomponenten, die durch den Antigen-Antikörper-Komplex aktiviert werden. Darüber hinaus werden von Phagozyten abgesonderte lysosomale Enzyme und von Blutgranulozyten abgesonderte Superoxidanionenradikale verwendet. BAS spielen eine untergeordnete Rolle.

Typ III – Immunkomplex. Dies geschieht durch die Bildung zirkulierender Immunkomplexe (CIC). Sie sind für eine schnelle und effiziente Phagozytose notwendig. Ab einer bestimmten Größe werden ICs jedoch gut phagozytiert. CECs sind klein; sie werden gebildet, wenn ein Überschuss an Antigen und ein relativer Mangel an Antikörpern vorliegen. Die Zusammensetzung der CEC umfasst am häufigsten IgG. Diese Antikörper neigen dazu, die Wände von Blutgefäßen zu durchdringen, wodurch sie sich in der Gewebeflüssigkeit ansammeln. CECs dringen in die Gefäßwand ein, können aber aufgrund ihrer Größe nicht weiter passieren und sammeln sich daher an. Dadurch entstehen größere ICs, die im Gegensatz zum CEC Komplement anlagern und aktivieren können. Es ist ein Chemotaxin für polymorphkernige Leukozyten. Aktivierte Leukozyten setzen Granulat lysosomaler Enzyme frei, wodurch die CEC zerstört, aber auch das Gewebe geschädigt wird (Entzündung entsteht).

Die Hauptmediatoren von Typ-III-Reaktionen sind: 1) Komplement (C 3, C 4, C 5); 2) lysosomale Enzyme; 3) Kinine (Bradykinin); 4) Histamin, Serotonin.

Bei Typ-IV-Reaktionen (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ – DHT) kommt es im zweiten Stadium zu einer Stimulation der Lymphozyten, begleitet von deren Transformation und der Freisetzung von Mediatoren der Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ – Lymphokinen. Ihre Wirkung ist unspezifisch (es ist kein Antigen erforderlich) und die Wirkungen sind vielfältig. Alle Lymphokine sind Proteine.

Abhängig von ihrer Wirkung werden Lymphokine in zwei Gruppen eingeteilt: a) solche, die die Zellaktivität hemmen und b) solche, die die funktionelle Aktivität von Zellen steigern.

III. Stadium der klinischen Manifestationen (pathophysiologisch).). Es ist eine Reaktion von Zellen, Organen und Geweben des Körpers auf im vorherigen Stadium gebildete Mediatoren. Es besteht aus lokalen Reaktionen geschädigter Zellen und allgemeinen Reaktionen von Systemen.

Lokale Reaktionen – die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen führt zu einer Störung der Mikrozirkulation: 1) zunächst (häufiger) zu Krämpfen, dann zu einer paralytischen Erweiterung der Kapillaren; 2) Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren, Blutstagnation, d. h. Mikrozirkulationsstörung, wodurch eine Kreislaufhypoxie auftritt.

Allgemeine Verstöße

1. Kreislauf. Bradykinin, Serotonin, Histamin und Prostaglandine senken den Blutdruck. Biogene Amine und Bradykinine erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwand stark, sodass sich schnell Ödeme entwickeln. Es kann sich eine kompensatorische Tachykardie entwickeln. Vor dem Hintergrund einer allgemeinen Gefäßerweiterung kommt es in einigen Organen (Lunge) zu Gefäßkrämpfen.

2)Atem. Kinine, Serotonin, Histamin, Thrombozytenaktivierungsfaktor und Leukotriene verursachen Krämpfe der glatten Bronchialmuskulatur, was zu einer beeinträchtigten Belüftung der Lunge und der Entwicklung einer Atemhypoxie führt. In diesem Fall kommt es zu kompensatorischer Atemnot.

3) Blutsystem. Bei Allergien wird das Blutgerinnungssystem aktiviert (durch die Aktivierung von F. Hageman), gerinnungshemmend (Heparinfreisetzung), fibrinolytisch (Fibrinolysin wird gebildet). Der Gesamteffekt ist auf verschiedenen Ebenen des Blutkreislaufs nicht gleich. Während eines anaphylaktischen Schocks ist beispielsweise die Gerinnungsfähigkeit des Blutes aus großen Gefäßen verringert und es kommt zu einer Thrombose in den Kapillaren.

4) Nervensystem. Serotonin erhöht die Empfindlichkeit der Schmerzrezeptoren. Biologisch aktive Amine und Kinine sind Vermittler der Schmerzempfindlichkeit, sodass sie alle, selbst in geringen Mengen, Schmerzen, Brennen und Juckreiz verursachen. Infolgedessen kann der afferente Impulsfluss während des allergischen Prozesses zu Störungen der Durchblutung und des Gasaustausches im Gehirn bis hin zu schweren Funktionsstörungen des Zentralnervensystems führen.

Bei allergischen Reaktionen vom Typ IV (HRT) entwickeln sich funktionelle und strukturelle Störungen in Organen meist in Form von Entzündungen (wie bei immunkomplexen allergischen Reaktionen vom Typ III), begleitet von der Auswanderung von Leukozyten und der Infiltration durch Zellen. In diesem Fall verursachen T-Killer den Tod von Zellen, die das Antigen enthalten, und andere T-Lymphozyten aktivieren durch Lymphokine die Migration von Makrophagen und Leukozyten sowie die Phagozytose des Antigens. Gleichzeitig erhöht sich unter dem Einfluss biologisch aktiver Substanzen und Lymphokine die Gefäßpermeabilität und die Mikrozirkulation wird gestört. Bei HCT werden Entzündungsreaktionen als Schutzmechanismus aktiviert, der die Fixierung, Zerstörung und Eliminierung des Allergens fördert. Allerdings ist eine Entzündung sowohl ein Faktor für die Schädigung als auch für die Funktionsstörung der Organe, in denen sie entsteht.

Ein weiteres charakteristisches Merkmal des 3. Stadiums der HCT (Typ-IV-Reaktionen) ist das Fehlen eines signifikanten Ödems, das für Typ-I-III-Reaktionen (HCT) charakteristisch ist. Dies ist auf die sehr begrenzte Rolle von Histamin bei HCT zurückzuführen.

Beim Auftreten allergischer Reaktionen ist neben Allergenen auch der Zustand des Körpers wichtig, je nachdem, welche zwei Haupttypen von Allergien unterschieden werden: 1) Allergien bei zunächst gesunden Personen; 2) Allergien bei Patienten.

Die Entwicklung von Allergien bei gesunden Menschen ist auf das Überwiegen der Gesamtleistung der Produktionssysteme biologisch aktiver Substanzen unter dem Einfluss einer großen Anzahl von Ag-At-Komplexen gegenüber Dekontaminationssystemen zurückzuführen. Die natürliche Selektion hat die Reaktion von Dekontaminationssystemen auf kleine Dosen biologisch aktiver Substanzen bestimmt, die entstehen, wenn ein Antigen unter natürlichen Bedingungen in den Körper gelangt.

Unter dem Einfluss normaler Antigendosen können sich bei Patienten oder Menschen mit versteckten Erkrankungen Allergien entwickeln, an denen gesunde Menschen nicht erkranken. Der Grund dafür sind erbliche oder erworbene Störungen der Mechanismen jedes der drei Stadien allergischer Reaktionen.

Allergie(aus dem Griechischen allos – anders, ergon – wirkend) – die Immunreaktion des Körpers auf alle Substanzen antigener oder haptenischer Natur, begleitet von einer Schädigung der Struktur und Funktion von Zellen, Geweben und Organen.

Der Begriff „Allergie“ wurde 1906 vom österreichischen Pathologen und Kinderarzt Clemax Pirquet vorgeschlagen, um den Zustand veränderter Reaktivität zu definieren, den er bei Kindern mit Serumkrankheit und Infektionskrankheiten beobachtete. Wenn es um den allergischen Zustand des Körpers geht, werden häufig die Begriffe Überempfindlichkeit oder Hypersensibilität verwendet. Damit ist die Fähigkeit des Körpers gemeint, schmerzhaft auf Substanzen zu reagieren, die für die meisten Menschen harmlos sind (Pollen von Gräsern und Bäumen, Zitrusfrüchten usw.). Die gemeinsamen Merkmale, die alle allergischen Erkrankungen vereinen, sind:

1) die ätiologische Rolle verschiedener Allergene;

2) immunologischer Entwicklungsmechanismus;

3) die schädigende Wirkung des AG-AT-Komplexes oder AG-sensibilisierter Lymphozyten auf die Zellen und Gewebe des Körpers. Es ist wichtig zu betonen, dass die Sensibilisierung (Impfung) selbst keine Krankheit verursacht; nur der wiederholte Kontakt mit demselben Antigen kann zu einer unerwünschten Wirkung führen. Letztlich entsteht kein Schutz gegen das Antigen (die Immunantwort galt lange Zeit nur als Schutzmechanismus), sondern im Gegenteil eine Schädigung; Anstelle einer Abwehrreaktion tritt eine andere, perverse Reaktion auf – eine Allergie.

Klassifizierung allergischer Reaktionen nach Jell und Coombs:

I. Anaphylaktisch (reaginisch, GNT). Die Wechselwirkung des Allergens mit auf Zielzellen (Mastzellen) fixiertem IgE führt zur Aktivierung von Mastzellen und zur Freisetzung von Allergiemediatoren (Histamin, Serotonin, Heparin, Arachidonsäurederivate, Prostaglandine). Allergene: Pollen, Nahrungsmittel, Medikamente . Erkrankungen: atopisches Asthma bronchiale, Heuschnupfen, anaphylaktischer Schock (IgG 4), allergische Konjunktivitis, Rhinitis, Urtikaria, Quincke-Ödem, Migräne.

II. Zytotoxisch. Verbunden mit der Bildung von IgG- (außer IgG 4) und IgM-Antikörpern gegen Determinanten, die auf den eigenen Zellen (primäre oder sekundäre Zellbestandteile) vorhanden sind.

Krankheiten: autoimmunhämolytische Anämie, medikamenteninduzierte Agranulozytose.

III. Immunkomplex (histotoxisch). Verbunden mit der Bildung von Allergenkomplexen mit IgG- oder IgM-Antikörpern und der schädigenden Wirkung dieser Komplexe auf das Körpergewebe. Krankheiten: Serumkrankheit, anaphylaktischer Schock.

IV. Zellvermittelt (CRT). Verbunden mit der Bildung sensibilisierter Lymphozyten (T-Effektoren). Krankheiten: Transplantatabstoßungsreaktion, infektiöse und allergische Erkrankungen (Tuberkulose, Brucellose, Syphilis, Protozoeninfektionen).

V. Rezeptorvermittelt. Es ist nicht mit einer Gewebeschädigung verbunden, es wird lediglich eine Rezeptorstimulation beobachtet.

Bei vielen allergischen Erkrankungen ist es möglich, die pathogenetischen Mechanismen verschiedener Allergietypen gleichzeitig zu erfassen. Beispielsweise sind beim anaphylaktischen Schock Mechanismen der Typen I und III beteiligt, bei Autoimmunerkrankungen Reaktionen der Typen II und IV. Für eine pathogenetisch basierte Therapie ist es jedoch immer wichtig, den führenden Mechanismus zu ermitteln.

Allergien werden durch Allergene verursacht. Allergen- ein Stoff, der Allergien auslöst.

Klassifizierung von Allergenen: Exoallergene und Endoallergene. Exoallergene: 1) ansteckend: a) Bakterien, b) Viren, c) Pilze, 2) nicht ansteckend a) Pollen von Blütenpflanzen, Pappelflaum, Löwenzahn, Ambrosia, Baumwolle, b) Haushalt – Haus- und Bibliotheksstaub als Produkt der lebenswichtigen Aktivität von Hausmilben, spezifisch für eine bestimmte Wohnung, c) Lebensmittel – insbesondere für Kinder – Kuhmilch, Hühnereier, Schokolade, Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Fisch, Krabben, Hummer, Getreide, d) Medikamente – insbesondere Arzneimittel Seren, e) Produkte der chemischen Synthese. Endoallergene: 1) natürlich (primär): Linse und Netzhaut, Gewebe des Nervensystems, Schilddrüse, männliche Keimdrüsen, 2) sekundär (erworben), induziert aus dem eigenen Gewebe unter dem Einfluss äußerer Einflüsse: ansteckend: a) mittelschwer (durch die Einwirkung einer Mikrobe geschädigtes Gewebe); b) komplex (Mikrobe + Gewebe, Virus + Gewebe); Nicht ansteckend: Kälte, Verbrennung, Bestrahlung

3.1. Allgemeine Pathogenese allergischer Sofortreaktionen Allgemeine Pathogenese

Sofortige Überempfindlichkeit (IHT): Folgende Stadien der Allergieentwicklung werden unterschieden:

1. Immunologisch(AT-Formation),

2. Pathochemisch(Isolierung von BAS-Substraten) und

3. Pathophysiologisch(klinische Manifestationen).

Immunologisch Stadium: Reagine mit ihrem Ende F c (konstantes Fragment) werden an den entsprechenden Rezeptoren von Mastzellen und Basophilen fixiert; Nervenrezeptoren von Blutgefäßen, glatten Muskeln der Bronchien, des Darms und der Blutzellen. Das andere Ende des F a b-Moleküls (Antigen-bindendes Fragment) des variablen Teils übernimmt die Antikörperfunktion durch Bindung an Antigene, und 1 IgE-Molekül kann 2 Antigenmoleküle binden. Weil IgE wird im Lymphgewebe der Schleimhäute und Lymphknoten (Peyer-Plaques, Mesenterium und Bronchial) synthetisiert, daher kommt es zu einer Schädigung vom Reagin-Typ Schockorgane sind die Atmungsorgane, der Darm, die Bindehaut → atypische Form von Asthma bronchiale, Heuschnupfen, Urtikaria, Nahrungsmittel- und Arzneimittelallergien, Helminthiasis. Wenn in den Körper Wenn das gleiche Antigen eintrifft, wird die Zelle aktiviert und der Prozess geht weiter pathochemisches Stadium. Die Aktivierung von Mast- und Basophilenzellen (Degranulation) führt zur Freisetzung verschiedener Mediatoren. GNT-Vermittler: 1.Histamin. 2. Serotonin. 3. Langsam reagierende Substanz (langsam wirkende Substanz – MAD). 4. Heparin. 5. Thrombozytenaktivierende Faktoren. 6. Anaphylotoxin. 7. Prostaglandine. 8. Eosinophiler chemotaktischer Faktor der Anaphylaxie und neutrophiler chemotaktischer Faktor mit hohem Molekulargewicht. 9. Bradykinin.

Pathophysiologisches Stadium. Es wurde festgestellt, dass die Grundlage der Wirkung von Mediatoren ein adaptiver, schützender Wert ist. Unter dem Einfluss von Mediatoren nimmt der Durchmesser und die Permeabilität kleiner Gefäße zu, die Chemotaxis von Neutrophilen und Eosinophilen nimmt zu, was zur Entwicklung verschiedener Entzündungsreaktionen führt. Eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität fördert die Freisetzung von Immunglobulinen und Komplement in das Gewebe und sorgt so für die Inaktivierung und Eliminierung des Allergens. Die resultierenden Mediatoren stimulieren die Freisetzung von Enzymen, Superoxidradikalen, MDV usw., die eine wichtige Rolle beim Schutz vor Anthelminthika spielen. Die Mediatoren haben aber auch eine schädigende Wirkung: Eine Erhöhung der Durchlässigkeit des Mikrogefäßsystems führt zur Freisetzung von Flüssigkeit aus den Gefäßen mit der Entstehung von Ödemen und serösen Entzündungen mit einem Anstieg des Gehalts an Eosinophilen, einem Blutdruckabfall usw Erhöhung der Blutgerinnung. Es entwickeln sich Bronchospasmen und Krämpfe der glatten Darmmuskulatur sowie eine erhöhte Sekretion der Drüsen. Alle diese Wirkungen äußern sich klinisch in einem Anfall von Asthma bronchiale, Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria, Ödemen, Juckreiz und Durchfall. Somit endet die 1. Stufe ab dem Zeitpunkt der Verbindung von AG mit AT. Zellschädigung und Freisetzung von Mediatoren sind die 2. Stufe, und die Wirkung der Mediatoren ist die 3. Stufe. Die klinischen Merkmale hängen von der überwiegenden Beteiligung des Zielorgans (Schockorgan) ab, die durch die überwiegende Entwicklung der glatten Muskulatur und die Fixierung von AT am Gewebe bestimmt wird.

Anaphylaktischer Schock Im Allgemeinen verläuft es auf die übliche Weise: ein kurzes Erektionsstadium, nach einigen Sekunden ein träges Stadium. Es kommt zu einem Blutdruckabfall aufgrund der Blutumverteilung und einer gestörten venösen Rückführung, einem Erstickungsanfall, unwillkürlichem Wasserlassen und Stuhlgang, Hauterscheinungen: Urtikaria, Schwellung, Juckreiz.

Atopie- das Fehlen einer Kontaktstelle hat ausgeprägte erbliche Veranlagung. Ein vorheriger Kontakt mit dem Allergen ist nicht erforderlich, eine Allergiebereitschaft ist bereits vorhanden: Asthma bronchiale, Heuschnupfen, Urtikaria (gegen Zitrusfrüchte), Quincke-Ödem, Migräne. Die Pathogenese dieser Krankheiten ist ähnlich. Die klinischen Merkmale hängen von der überwiegenden Beteiligung des Zielorgans (Schockorgan) ab, die durch die überwiegende Entwicklung der glatten Muskulatur und die Fixierung von AT am Gewebe bestimmt wird. Bronchialasthma- Erstickungsanfall mit Schwierigkeiten beim Ausatmen - Bronchospasmus, Schwellung der Schleimhaut, reichliche Schleimsekretion und Verstopfung der Bronchien.

Heuschnupfen - allergische Rhinitis und Konjunktivitis, Schleimhautschwellung, Tränenfluss, häufig Juckreiz durch Pollen.

Hauterscheinungen: Quincke-Ödem durch Kosmetika und Nahrungsmittelallergene (tiefe Schichten der Gesichtshaut sind betroffen) und Urtikaria (wenn die oberflächlichen Hautschichten betroffen sind – durch Cremes, Salben, Puder).

Migräne - periodische starke einseitige Kopfschmerzen - allergische Schwellung einer Gehirnhälfte gegenüber Nahrungsmitteln, seltener - Medikamenten.

^ Allergische Erkrankungen sind weit verbreitet, was mit einer Reihe erschwerender Faktoren verbunden ist – sich verschlechternde Umweltbedingungen und die weite Verbreitung von Allergenen, erhöhter Antigendruck auf den Körper (einschließlich Impfung), künstliche Ernährung und erbliche Veranlagung.

Allergie (allos + ergon, übersetzt als eine andere Aktion) ist ein Zustand pathologisch erhöhter Empfindlichkeit des Körpers gegenüber der wiederholten Einführung eines Antigens. Antigene, die allergische Erkrankungen hervorrufen, werden Allergene genannt. Verschiedene fremde pflanzliche und tierische Proteine ​​sowie Haptene in Kombination mit einem Proteinträger haben allergische Eigenschaften.

^ Allergische Reaktionen sind immunpathologische Reaktionen, die mit einer hohen Aktivität zellulärer und humoraler Faktoren des Immunsystems einhergehen (immunologische Hyperreaktivität). Immunmechanismen, die den Körper schützen, können zu Gewebeschäden führen, die sich in Form von Überempfindlichkeitsreaktionen äußern.

^ Die Klassifikation von Jell und Coombs identifiziert vier Haupttypen von Überempfindlichkeit, abhängig von den vorherrschenden Mechanismen, die an ihrer Umsetzung beteiligt sind.

Je nach Manifestationsgeschwindigkeit und Mechanismus können allergische Reaktionen in zwei Gruppen eingeteilt werden – allergische Reaktionen (oder Überempfindlichkeit) vom Soforttyp (IHT) und vom verzögerten Typ (DTH).

^ Allergische Reaktionen vom humoralen (sofortigen) Typ werden hauptsächlich durch die Funktion von Antikörpern der IgG-Klassen und insbesondere IgE (Reagine) verursacht. Sie umfassen Mastzellen, Eosinophile, Basophile und Blutplättchen. GNT ist in drei Typen unterteilt. Nach der Klassifikation von Jell und Coombs werden Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ 1, 2 und 3 als Überempfindlichkeitsreaktionen klassifiziert, d. h. anaphylaktische (atopische), zytotoxische und Immunkomplexe.

HNT zeichnet sich durch eine schnelle Entwicklung nach Kontakt mit einem Allergen (Minuten) aus und beinhaltet Antikörper.

Typ 1. ^ Anaphylaktische Reaktionen – Soforttyp, atopisch, reaginisch. Sie werden durch die Wechselwirkung von von außen kommenden Allergenen mit IgE-Antikörpern verursacht, die auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen fixiert sind. Die Reaktion geht mit einer Aktivierung und Degranulation der Zielzellen unter Freisetzung von Allergiemediatoren (hauptsächlich Histamin) einher. Beispiele für Typ-1-Reaktionen sind anaphylaktischer Schock, atopisches Asthma bronchiale, Heuschnupfen.

Typ 2. ^ Zytotoxische Reaktionen. Dabei handelt es sich um zytotoxische Antikörper (IgM und IgG), die Antigene auf der Zelloberfläche binden, das Komplementsystem und die Phagozytose aktivieren und zur Entwicklung einer antikörperabhängigen zellvermittelten Zytolyse und Gewebeschädigung führen. Ein Beispiel ist die autoimmune hämolytische Anämie.

Typ 3. ^ Reaktionen von Immunkomplexen. Antigen-Antikörper-Komplexe lagern sich im Gewebe ab (fixierte Immunkomplexe), aktivieren das Komplementsystem, locken polymorphkernige Leukozyten an die Fixierungsstelle der Immunkomplexe und führen zur Entwicklung einer Entzündungsreaktion. Beispiele sind akute Glomerulonephritis, Arthus-Phänomen.

^ Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (DTH) ist eine zellvermittelte Überempfindlichkeit oder Überempfindlichkeit vom Typ 4, die mit dem Vorhandensein sensibilisierter Lymphozyten verbunden ist. Effektorzellen sind DTH-T-Zellen, die im Gegensatz zu CD8+ zytotoxischen Lymphozyten über CD4-Rezeptoren verfügen. Eine Sensibilisierung von HRT-T-Zellen kann durch Kontaktallergien (Haptene), Antigene von Bakterien, Viren, Pilzen und Protozoen verursacht werden. Ähnliche Mechanismen im Körper verursachen Tumorantigene bei der Antitumorimmunität und genetisch fremde Spenderantigene bei der Transplantationsimmunität.

DTH-T-Zellen erkennen fremde Antigene und sezernieren Gamma-Interferon und verschiedene Lymphokine, wodurch die Zytotoxizität von Makrophagen stimuliert, die T- und B-Immunantwort verstärkt und der Entzündungsprozess ausgelöst wird.

In der Vergangenheit wurde eine HRT bei Hautallergietests (mit Tuberkulin – Tuberkulintest) 24–48 Stunden nach der intradermalen Injektion des Antigens festgestellt. Nur Organismen mit vorheriger Sensibilisierung gegenüber diesem Antigen reagieren auf die Entwicklung einer HRT auf das verabreichte Antigen.

Ein klassisches Beispiel für eine infektiöse HRT ist die Bildung eines infektiösen Granuloms (bei Brucellose, Tuberkulose, Typhus usw.). Histologisch ist eine HRT durch eine Infiltration der Läsion zunächst durch Neutrophile, dann durch Lymphozyten und Makrophagen gekennzeichnet. Sensibilisierte T-Zellen des DTH erkennen homologe Epitope, die auf der Membran dendritischer Zellen präsentiert werden, und sezernieren außerdem Mediatoren, die Makrophagen aktivieren und andere Entzündungszellen an die Stelle locken. Aktivierte Makrophagen und andere an der HRT beteiligte Zellen sezernieren eine Reihe biologisch aktiver Substanzen, die Entzündungen verursachen und Bakterien, Tumore und andere fremde Zellen zerstören – Zytokine (IL-1, IL-6, Tumornekrosefaktor Alpha), aktive Sauerstoffmetaboliten, Proteasen, Lysozym und Lactoferrin.

^ Methoden zur Labordiagnostik von Allergien: Nachweis des Serum-IgE-Spiegels, an Basophilen und Mastzellen fixierte Klasse-E-Antikörper (Reagine), zirkulierende und fixierte (Gewebe-)Immunkomplexe, Provokations- und Hauttests bei Verdacht auf Allergene, Nachweis sensibilisierter Zellen durch In-vitro-Tests – Blastentransformationsreaktions-Lymphozyten (LBTL), Leukozytenmigrations-Hemmungsreaktion (LMIR), zytotoxische Tests.

Der Begriff „Allergie“ setzt sich aus zwei Wörtern zusammen: alios – anders, anders und ergon – handeln und wird mit einer anderen, veränderten Reaktion übersetzt. Eine Allergie ist eine spezifisch erhöhte Empfindlichkeit des Organismus pathogener Natur gegenüber Substanzen mit antigenen Eigenschaften. Im Jahr 1963 teilten Gell und Coombs allergische Reaktionen in vier Gruppen ein, abhängig von der Art der Schädigung des Immungewebes.

Typ I. Anaphylaktische Reaktionen. Sie werden durch die Wechselwirkung von in den Körper eindringenden Antigenen mit Antikörpern (Ig E) verursacht, die sich auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen ablagern. Diese Zielzellen werden aktiviert. Aus ihnen werden biologisch aktive Substanzen (Histamin, Serotonin) freigesetzt. So entstehen Anaphylaxie und atopisches Asthma bronchiale.

Typ II. Zytotoxische Reaktionen. Im Blut zirkulierende Antikörper interagieren mit auf Zellmembranen fixierten Antigenen (z. B. Blutgruppenantigenen Rh-Faktor). Dadurch werden die Zellen geschädigt – es kommt zur Zytolyse. Typ-II-Reaktionen umfassen eine autoimmune hämolytische Anämie und eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen.

Typ III. Dies sind Reaktionen von Immunkomplexen. Im Blut zirkulierende Antikörper interagieren mit zirkulierenden Antigenen. Die entstehenden Komplexe setzen sich an den Wänden der Blutkapillaren ab und schädigen die Gefäße. Typ III ist die Serumkrankheit durch tägliche Injektionen.

Typ IV. Zellvermittelte Immunantworten. Sie sind nicht auf das Vorhandensein von Antikörpern angewiesen, sondern gehen mit den Reaktionen thymusabhängiger Lymphozyten (T-Lymphozyten) einher. T-Lymphozyten schädigen fremde Zellen. So entstehen Transplantatabstoßung und bakterielle Allergien.

Später wurden Reaktionen vom Typ V beschrieben – Antirezeptorreaktionen (oder stimulierende Reaktionen). Antikörper interagieren mit Hormonrezeptoren auf der Zellmembran. Dies führt zu einer Zellaktivierung. So entsteht Morbus Basedow, der durch einen Anstieg des Gehalts an Schilddrüsenhormonen im Blut gekennzeichnet ist.

24. Allergene: Definition des Begriffs, Klassifizierung.

Allergene sind Antigene, die eine gezielt erhöhte Empfindlichkeit des Körpers hervorrufen – Allergien. Allergene werden in exogene Allergene, die aus der äußeren Umgebung in den Körper gelangen, und endogene Allergene, die im Körper selbst vorhanden sind oder gebildet werden, unterteilt. Exogene Allergene werden nach ihrem Ursprung in infektiöse und nichtinfektiöse Allergene unterteilt.

Infektiöse Allergene: Bakterien, Viren, Pilze und deren Stoffwechselprodukte. Nichtinfektiöse Allergene werden unterteilt in:

Haushalt (Hausstaub);

Epidermal (Schuppen, Haare);

Arzneimittel (Antibiotika, Sulfonamide, Aspirin, Novocain);

Essen;

Pollen;

Einfache chemische Verbindungen (Waschpulver).

Die folgenden Möglichkeiten des Eindringens exogener Allergene in

Organismus:

Perkutan (Cutis – Haut),

Inhalation,

Enteral,

Injizierbar.

Endogene Allergene (Autoallergene) werden in natürliche (primäre) und erworbene (sekundäre) Allergene unterteilt. Natürliche Autoallergene sind in „jenseits der Barriere“ befindlichen Organen und Geweben enthalten (in der Augenlinse, dem Schilddrüsenkolloid, der grauen Substanz des Gehirns, den Hoden). Im Laufe der Evolution wurden sie durch Barrieren von Immunzellen getrennt. Wenn diese Barrieren aufgrund einer Verletzung oder Entzündung gestört werden, werden die Zellen und Gewebe hinter der Barriere von den Lymphozyten als „fremd“ wahrgenommen, was zu Schäden führt.

Erworbene Autoallergene können nicht infektiös und infektiös sein. Nichtinfektiöse werden aus ihren eigenen Proteinen unter dem Einfluss hoher und niedriger Temperaturen und ionisierender Strahlung gebildet. Durch den Einfluss von Mikroorganismen auf die Proteine ​​des Makroorganismus entstehen infektiöse Autoallergene.