HGH ist Wachstumshormon. Somatotropes Hormon: Norm und Abweichungen

Effektorhormone der Hypophyse

Diese beinhalten ein Wachstumshormon(GR), Prolaktin(laktotropes Hormon - LTG) der Adenohypophyse und Melanozyten-stimulierendes Hormon(MSG) des Zwischenlappens der Hypophyse (siehe Abb. 1).

Reis. 1. Hypothalamus- und Hypophysenhormone (RG – Releasing-Hormone (Liberine), ST – Statine). Erläuterungen im Text

Somatotropin

Wachstumshormon (Somatotropin, somatotropes Hormon GH)- ein Polypeptid bestehend aus 191 Aminosäuren, gebildet von roten azidophilen Zellen der Adenohypophyse – Somatotrophen. Die Halbwertszeit beträgt 20-25 Minuten. Wird durch Blut in freier Form transportiert.

Die Ziele von GH sind Knochen-, Knorpel-, Muskel-, Fettgewebe- und Leberzellen. Es hat eine direkte Wirkung auf Zielzellen durch Stimulation von 1-TMS-Rezeptoren mit katalytischer Tyrosinkinase-Aktivität sowie eine indirekte Wirkung durch Somatomedine – insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGF-I, IGF-II), die in der Leber gebildet werden andere Gewebe als Reaktion auf die Aktion GR.

Eigenschaften von Somatomedinen

Der GH-Gehalt ist altersabhängig und weist eine ausgeprägte tägliche Periodizität auf. Der höchste Hormongehalt wurde in der frühen Kindheit mit einem allmählichen Rückgang beobachtet: von 5 bis 20 Jahren – 6 ng/ml (mit einem Höhepunkt während der Pubertät), von 20 bis 40 Jahren – etwa 3 ng/ml, nach 40 Jahren – 1 ng/ml ml. Tagsüber gelangt GH zyklisch ins Blut – das Ausbleiben der Sekretion wechselt mit „Sekretionsexplosionen“ mit einem Maximum im Schlaf.

Wachstumshormon hat eine direkte Wirkung auf den Stoffwechsel in Zielzellen und das Wachstum von Organen und Geweben, was sowohl durch seine direkte Wirkung auf Zielzellen als auch durch die indirekte Wirkung der von ihm freigesetzten Somatomedine C und A (insulinähnliche Wachstumsfaktoren) erreicht werden kann Hepatozyten und Chondrozyten, wenn sie GR ausgesetzt werden.

Wachstumshormon erleichtert wie Insulin die Aufnahme und Verwertung von Glukose durch die Zellen, stimuliert die Glykogensynthese und ist an der Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels beteiligt. Gleichzeitig stimuliert GH die Gluconeogenese und Glykogenolyse in der Leber; die insulinähnliche Wirkung wird durch eine gegeninsuläre ersetzt. Als Folge davon entwickelt sich eine Hyperglykämie. GH stimuliert die Freisetzung von Glucagon, was ebenfalls zur Entwicklung einer Hyperglykämie beiträgt. Gleichzeitig nimmt die Insulinbildung zu, die Empfindlichkeit der Zellen dagegen nimmt jedoch ab.

Wachstumshormon aktiviert die Lipolyse in Fettgewebszellen, fördert die Mobilisierung freier Fettsäuren ins Blut und deren Nutzung durch die Zellen zur Energiegewinnung.

Wachstumshormon stimuliert den Proteinanabolismus, erleichtert den Eintritt von Aminosäuren in die Zellen der Leber, der Muskeln, des Knorpels und des Knochengewebes und aktiviert die Synthese von Proteinen und Nukleinsäuren. Dies trägt dazu bei, die Intensität des Grundstoffwechsels zu erhöhen, die Masse des Muskelgewebes zu erhöhen und das Wachstum der Röhrenknochen zu beschleunigen.

Die anabole Wirkung von GH geht mit einer Zunahme des Körpergewichts ohne Fettansammlung einher. Gleichzeitig fördert GH die Retention von Stickstoff, Phosphor, Kalzium, Natrium und Wasser im Körper. Wie bereits erwähnt, hat GH eine anabole Wirkung und stimuliert das Wachstum durch eine erhöhte Synthese und Sekretion von Wachstumsfaktoren in Leber und Knorpel, die die Chondrozytendifferenzierung und Knochenverlängerung stimulieren. Unter dem Einfluss von Wachstumsfaktoren nimmt die Versorgung der Myozyten mit Aminosäuren und die Synthese von Muskelproteinen zu, was mit einer Zunahme der Muskelgewebemasse einhergeht.

Die Synthese und Sekretion von GH wird durch das hypothalamische Hormon Somatoliberin (SGHR – Wachstumshormon-Releasing-Hormon), das die Sekretion von GH fördert, und Somatostatin (SS), das die Synthese und Sekretion von GH hemmt, reguliert. Der GH-Spiegel steigt im Schlaf zunehmend an (der maximale Gehalt des Hormons im Blut wird in den ersten 2 Stunden des Schlafes und um 4-6 Uhr morgens erreicht). Hypoglykämie und Mangel an freien Fettsäuren (während des Fastens), überschüssige Aminosäuren (nach dem Essen) im Blut erhöhen die Sekretion von Somatoliberin und GH. Die Hormone Cortisol, deren Spiegel mit Schmerzstress, Verletzung, Kälteeinwirkung, emotionaler Erregung ansteigt, T 4 und T 3, verstärken die Wirkung von Somatoliberin auf Somatotrophen und erhöhen die Sekretion von GH. Somatomedine, hohe Werte an Glukose und freien Fettsäuren im Blut sowie exogenes Wachstumshormon hemmen die Sekretion von Hypophysen-GH.

Reis. Regulierung der Somatotropin-Sekretion

Reis. Die Rolle von Somatomedinen bei der Wirkung von Somatotropin

Die physiologischen Folgen einer übermäßigen oder unzureichenden Sekretion von GH wurden bei Patienten mit neuroendokrinen Erkrankungen untersucht, bei denen der pathologische Prozess mit einer Störung der endokrinen Funktion des Hypothalamus und (oder) der Hypophyse einherging. Eine Verringerung der Wirkung von Wachstumshormonen wurde auch in Fällen einer beeinträchtigten Reaktion der Zielzellen auf die Wirkung von Wachstumshormonen untersucht, die mit Defekten in der Hormon-Rezeptor-Interaktion einhergeht.

Reis. Tagesrhythmus der Somatotropin-Sekretion

Eine übermäßige GH-Sekretion im Kindesalter äußert sich in einer starken Wachstumsbeschleunigung (mehr als 12 cm/Jahr) und der Entwicklung von Gigantismus bei Erwachsenen (Körpergröße bei Männern über 2 m und bei Frauen – 1,9 m). Die Körperproportionen bleiben erhalten. Eine Überproduktion des Hormons bei Erwachsenen (z. B. bei einem Hypophysentumor) geht mit einer Akromegalie einher – einer überproportionalen Zunahme einzelner Körperteile, die noch wachstumsfähig sind. Dies führt zu einer Veränderung des Aussehens einer Person aufgrund einer unverhältnismäßigen Entwicklung der Kiefer, einer übermäßigen Verlängerung der Gliedmaßen und kann auch mit der Entwicklung von Diabetes mellitus aufgrund der Entwicklung einer Insulinresistenz aufgrund einer Abnahme der Insulinmenge einhergehen Rezeptoren in Zellen und Aktivierung der Synthese des Enzyms Insulinase in der Leber, das Insulin zerstört.

Stoffwechsel:

• Proteinstoffwechsel: stimuliert die Proteinsynthese, erleichtert den Eintritt von Aminosäuren in die Zellen;
• Fettstoffwechsel: stimuliert die Lipolyse, der Gehalt an Fettsäuren im Blut steigt und sie werden zur Hauptenergiequelle;
• Kohlenhydratstoffwechsel: stimuliert die Produktion von Insulin und Glucagon, aktiviert die Leberinsulinase. In hohen Konzentrationen stimuliert es die Glykogenolyse, der Blutzuckerspiegel steigt und seine Verwertung wird gehemmt

Funktionell:

• verursacht eine Verzögerung von Stickstoff, Phosphor, Kalium, Natrium und Wasser im Körper;
• verstärkt die lipolytische Wirkung von Katecholaminen und Glukokortikoiden;
• aktiviert Wachstumsfaktoren aus Gewebe;
• regt die Milchproduktion an;
• ist artspezifisch.

Tisch. Manifestationen von Veränderungen in der Somatotropinproduktion

Eine unzureichende GH-Sekretion im Kindesalter oder eine Störung der Verbindung zwischen dem Hormon und dem Rezeptor äußert sich in einer Hemmung der Wachstumsrate (weniger als 4 cm/Jahr) bei gleichzeitiger Beibehaltung der Körperproportionen und der geistigen Entwicklung. In diesem Fall entwickelt ein Erwachsener Zwergwuchs (die Körpergröße von Frauen überschreitet nicht 120 cm und die von Männern 130 cm). Zwergwuchs geht häufig mit einer sexuellen Unterentwicklung einher. Der zweite Name für diese Krankheit ist Hypophysen-Zwergwuchs. Bei einem Erwachsenen äußert sich ein Mangel an GH-Sekretion in einer Abnahme des Grundstoffwechsels, der Skelettmuskelmasse und einer Zunahme der Fettmasse.

Prolaktin

Prolaktin (laktotropes Hormon)- LTG) ist ein Polypeptid bestehend aus 198 Aminosäuren, gehört zur gleichen Familie wie Somatotronin und hat eine ähnliche chemische Struktur.

Wird von gelben Lactotrophen der Adenohypophyse (10–25 % ihrer Zellen und während der Schwangerschaft bis zu 70 %) ins Blut abgesondert und in freier Form vom Blut transportiert. Die Halbwertszeit beträgt 10–25 Minuten. Prolaktin beeinflusst Zielzellen der Brustdrüsen durch Stimulation von 1-TMS-Rezeptoren. Prolaktinrezeptoren kommen auch in den Zellen der Eierstöcke, Hoden, der Gebärmutter sowie im Herzen, der Lunge, der Thymusdrüse, der Leber, der Milz, der Bauchspeicheldrüse, den Nieren, den Nebennieren, der Skelettmuskulatur, der Haut und einigen Teilen des Zentralnervensystems vor.

Die Hauptwirkungen von Prolaktin hängen mit der Fortpflanzungsfunktion zusammen. Die wichtigste davon ist die Sicherstellung der Laktation durch die Stimulierung der Entwicklung von Drüsengewebe in der Brustdrüse während der Schwangerschaft und nach der Geburt – die Bildung von Kolostrum und dessen Umwandlung in Muttermilch (Bildung von Lactoalbumin, Milchfetten und Kohlenhydraten). Es hat jedoch keinen Einfluss auf die Milchsekretion selbst, die beim Füttern des Babys reflexartig erfolgt.

Prolaktin unterdrückt die Freisetzung von Gonadotropinen durch die Hypophyse, stimuliert die Entwicklung des Gelbkörpers, reduziert die Bildung von Progesteron und hemmt den Eisprung und die Schwangerschaft während der Stillzeit. Prolaktin trägt auch zur Ausbildung des Elterninstinkts der Mutter während der Schwangerschaft bei.

Zusammen mit Schilddrüsenhormonen, Wachstumshormonen und Steroidhormonen stimuliert Prolaktin die Produktion von Surfactant durch die fetale Lunge und führt zu einer leichten Verringerung der Schmerzempfindlichkeit der Mutter. Bei Kindern regt Prolaktin die Entwicklung der Thymusdrüse an und ist an der Entstehung von Immunreaktionen beteiligt.

Die Bildung und Sekretion von Prolaktin durch die Hypophyse wird durch Hormone des Hypothalamus reguliert. Prolaktostatin ist ein Dopamin, das die Sekretion von Prolaktin hemmt. Prolactoliberin, dessen Natur nicht eindeutig geklärt ist, erhöht die Sekretion des Hormons. Die Sekretion von Prolaktin wird durch eine Abnahme des Dopaminspiegels, einen Anstieg des Östrogenspiegels während der Schwangerschaft, einen Anstieg des Serotonin- und Melatoningehalts sowie durch einen Reflexweg stimuliert, wenn die Mechanorezeptoren der Brustwarze während des Aktes gereizt werden Saugen, Signale, die in den Hypothalamus gelangen und die Freisetzung von Prolactoliberin stimulieren.

Reis. Regulierung der Prolaktinsekretion

Bei Angstzuständen, Stress, Depressionen und starken Schmerzen steigt die Prolaktinproduktion deutlich an. FSH, LH und Progesteron hemmen die Sekretion von Prolaktin.

Hauptwirkungen von Prolaktin:

• Verbessert das Brustwachstum
• Regt die Milchsynthese während der Schwangerschaft und Stillzeit an
• Aktiviert die sekretorische Aktivität des Corpus luteum
• Stimuliert die Sekretion von Vasopressin und Aldosteron
• Beteiligt sich an der Regulierung des Wasser-Salz-Stoffwechsels
• Stimuliert das Wachstum innerer Organe
• Beteiligt sich an der Verwirklichung des mütterlichen Instinkts
• Erhöht die Fett- und Proteinsynthese
• Verursacht Hyperglykämie
• Hat eine autokrine und parakrine modulierende Wirkung auf die Immunantwort (Prolaktinrezeptoren auf T-Lymphozyten)

Ein Überschuss des Hormons (Hyperprolaktinämie) kann physiologisch und pathologisch sein. Ein Anstieg des Prolaktinspiegels kann bei einem gesunden Menschen während der Schwangerschaft, Stillzeit, nach intensiver körperlicher Aktivität und im Tiefschlaf beobachtet werden. Eine pathologische Überproduktion von Prolaktin ist mit einem Hypophysenadenom verbunden und kann bei Erkrankungen der Schilddrüse, Leberzirrhose und anderen Pathologien beobachtet werden.

Hyperprolaktinämie kann bei Frauen zu Menstruationsstörungen, Hypogonadismus und verminderter Funktion der Gonaden, einer Vergrößerung der Brustdrüsen und Galaktorrhoe bei stillenden Frauen (erhöhte Milchproduktion und -sekretion) führen. bei Männern - Impotenz und Unfruchtbarkeit.

Eine Abnahme des Prolaktinspiegels (Hypoprolaktinämie) kann bei einer Funktionsstörung der Hypophyse, nach einer Schwangerschaft oder nach der Einnahme einer Reihe von Medikamenten beobachtet werden. Eine der Manifestationen ist eine unzureichende oder fehlende Laktation.

Melantropin

Melanozyten-stimulierendes Hormon(NACHRICHT, Melanotropin, Intermedin) ist ein Peptid, das aus 13 Aminosäureresten besteht und in der Zwischenzone der Hypophyse beim Fötus und Neugeborenen gebildet wird. Bei einem Erwachsenen ist dieser Bereich reduziert und MSH wird in begrenzten Mengen produziert.

Der Vorläufer von MSH ist das Polypeptid Proopiomelanocortin, aus dem auch das adrenocorticotrope Hormon (ACTH) und β-Lipotroin gebildet werden. Es gibt drei Arten von MSH – a-MSH, β-MSH, y-MSH, von denen a-MSH die größte Aktivität aufweist.

Das Hormon induziert die Synthese des Enzyms Tyrosinase und die Bildung von Melanin (Melanogenese) durch Stimulation spezifischer 7-TMS-Rezeptoren, die mit G-Protein in Zielzellen verbunden sind, bei denen es sich um Melanozyten der Haut, der Haare und des retinalen Pigmentepithels handelt. MSH führt zu einer Ausbreitung der Melanosomen in den Hautzellen, was mit einer Verdunkelung der Haut einhergeht. Eine solche Verdunkelung tritt auf, wenn der MSH-Gehalt ansteigt, beispielsweise während der Schwangerschaft oder bei einer Nebennierenerkrankung (Morbus Addison), wenn nicht nur der MSH-Spiegel, sondern auch ACTH und β-Lipotropin im Blut ansteigen. Letztere können als Derivate von Proopiomelanocortin auch die Pigmentierung verstärken, und wenn der MSH-Spiegel im Körper eines Erwachsenen nicht ausreicht, können sie dessen Funktionen teilweise kompensieren.

Melantropine:

• Aktivieren Sie die Synthese des Enzyms Tyrosinase in Melanosomen, was mit der Bildung von Melanin einhergeht
• Sie sind an der Ausbreitung von Melanosomen in Hautzellen beteiligt. Dispergierte Melaninkörnchen aggregieren unter Beteiligung äußerer Faktoren (Beleuchtung usw.) und verleihen der Haut eine dunkle Farbe
• Beteiligen Sie sich an der Regulierung der Immunantwort

Tropische Hormone der Hypophyse

Sie werden in der Adenogynophyse gebildet und regulieren die Funktionen von Zielzellen der peripheren endokrinen Drüsen sowie nicht-endokrinen Zellen. Die Drüsen, deren Funktionen durch Hormone des Hypothalamus-Hypophysen-endokrinen Drüsensystems gesteuert werden, sind die Schilddrüse, die Nebennierenrinde und die Gonaden.

Thyrotropin

Schilddrüsenstimulierendes Hormon(TSG, Thyrotropin) synthetisiert von basophilen Thyreotrophen der Adenohypophyse, ist ein Glykoprotein bestehend aus a- und β-Untereinheiten, deren Synthese durch verschiedene Gene bestimmt wird.

Die Struktur der TSH-a-Untereinheit ähnelt den Untereinheiten in der Zusammensetzung des Lugeinisierenden Hormons, des Follikel-stimulierenden Hormons und des humanen Choriongonadotropins, die in der Plazenta gebildet werden. Die a-Untereinheit von TSH ist unspezifisch und bestimmt nicht direkt seine biologische Wirkung.

Die a-Untereinheit von Thyrotropin kann im Blutserum in einer Menge von etwa 0,5–2,0 μg/l enthalten sein. Eine höhere Konzentration kann eines der Anzeichen für die Entwicklung eines TSH-produzierenden Hypophysentumors sein und bei Frauen nach der Menopause beobachtet werden.

Diese Untereinheit ist notwendig, um der räumlichen Struktur des TSH-Moleküls Spezifität zu verleihen, wodurch Thyrotropin die Fähigkeit erlangt, die Membranrezeptoren der Schilddrüsenthyrozyten zu stimulieren und seine biologischen Wirkungen hervorzurufen. Diese Struktur von TSH entsteht nach nichtkovalenter Bindung der a- und beta-Ketten des Moleküls. Darüber hinaus ist die Struktur der p-Untereinheit, bestehend aus 112 Aminosäuren, ausschlaggebend für die Ausprägung der biologischen Aktivität von TSH. Um die biologische Aktivität von TSH und die Geschwindigkeit seines Stoffwechsels zu steigern, ist außerdem eine Glykosylierung des TSH-Moleküls im rauen endoplasmatischen Retikulum und im Golgi-Apparat von Thyreotrophen erforderlich.

Es sind Fälle bekannt, in denen Kinder Punktmutationen des Gens aufweisen, das für die Synthese (β-Kette) von TSH kodiert, wodurch die P-Untereinheit einer veränderten Struktur synthetisiert wird und nicht in der Lage ist, mit der α-Untereinheit zu interagieren und biologisch aktive Substanzen zu bilden Tnrotropin. Kinder mit einer ähnlichen Pathologie haben klinische Anzeichen einer Hypothyreose.

Die TSH-Konzentration im Blut liegt zwischen 0,5 und 5,0 μU/ml und erreicht ihr Maximum zwischen Mitternacht und vier Stunden. Die TSH-Ausschüttung ist am Nachmittag minimal. Diese Schwankung des TSH-Spiegels zu verschiedenen Tageszeiten hat keinen signifikanten Einfluss auf die Konzentrationen von T4 und T3 im Blut, da der Körper über einen großen Vorrat an extrathyroidalem T4 verfügt. Die Halbwertszeit von TSH im Blutplasma beträgt etwa eine halbe Stunde und seine Produktion pro Tag beträgt 40-150 mU.

Die Synthese und Sekretion von Thyrotropin wird durch viele biologisch aktive Substanzen reguliert, darunter TRH des Hypothalamus und freies T4, T3, das von der Schilddrüse ins Blut sezerniert wird.

Das Thyrotropin-Releasing-Hormon ist ein hypothalamisches Neuropeptid, das in den neurosekretorischen Zellen des Hypothalamus produziert wird und die Sekretion von TSH stimuliert. TRH wird von den Zellen des Hypothalamus über axovasale Synapsen in das Blut der Pfortadergefäße der Hypophyse ausgeschüttet, wo es an Thyreotropinrezeptoren bindet und die TSH-Synthese stimuliert. Die TRH-Synthese wird durch verringerte T4- und T3-Spiegel im Blut stimuliert. Die TRH-Sekretion wird auch über einen negativen Rückkopplungskanal durch den Thyrotropinspiegel gesteuert.

TRH hat vielfältige Wirkungen im Körper. Es stimuliert die Sekretion von Prolaktin, und wenn der TRH-Spiegel erhöht ist, können bei Frauen die Auswirkungen einer Hyperprolaktinämie auftreten. Dieser Zustand kann sich entwickeln, wenn die Schilddrüsenfunktion eingeschränkt ist und gleichzeitig der TRH-Spiegel ansteigt. TRH kommt auch in anderen Strukturen des Gehirns vor, in den Wänden des Magen-Darm-Trakts. Es wird angenommen, dass es in Synapsen als Neuromodulator eingesetzt wird und eine antidepressive Wirkung bei Depressionen hat.

Tisch. Hauptwirkungen von Thyrotropin

Die TSH-Sekretion und ihr Plasmaspiegel sind umgekehrt proportional zur Konzentration von freiem T 4, T 3 und T 2 im Blut. Diese Hormone unterdrücken über einen negativen Rückkopplungskanal die Synthese von Thyrotropin und wirken sowohl direkt auf die Thyreotropin selbst als auch durch eine Verringerung der TRH-Sekretion durch den Hypothalamus (die neurosekretorischen Zellen des Hypothalamus, die TRH und Hypophysen-Thyreotropin bilden). die Zielzellen von T 4 und T 3). Wenn die Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut abnimmt, beispielsweise bei einer Hypothyreose, kommt es zu einem Anstieg des Anteils der Thyreotrophenpopulation unter den Zellen der Adenohypophyse, einer Zunahme der TSH-Synthese und einem Anstieg seines Blutspiegels .

Diese Effekte sind eine Folge der Stimulation der TR 1- und TR 2-Rezeptoren, die in den Schilddrüsen der Hypophyse exprimiert werden, durch Schilddrüsenhormone. Experimente haben gezeigt, dass die TR 2-Isoform des TG-Rezeptors von zentraler Bedeutung für die Expression des TSH-Gens ist. Offensichtlich kann sich eine Verletzung der Expression, Veränderung der Struktur oder Affinität von Schilddrüsenhormonrezeptoren als Verletzung der TSH-Bildung in der Hypophyse und der Funktion der Schilddrüse äußern.

Somatostatin, Serotonin, Dopamin sowie IL-1 und IL-6, deren Spiegel bei entzündlichen Prozessen im Körper ansteigt, wirken hemmend auf die TSH-Sekretion der Hypophyse. Es hemmt die Sekretion der Hormone TSH, Noradrenalin und Glukokortikoid, was unter Stressbedingungen beobachtet werden kann. Der TSH-Spiegel steigt bei Hypothyreose und kann nach teilweiser Thyreoidektomie und (oder) nach Radiojodtherapie bei Schilddrüsentumoren ansteigen. Diese Informationen sollten von Ärzten bei der Untersuchung von Patienten mit Erkrankungen des Schilddrüsensystems zur korrekten Diagnose der Krankheitsursachen berücksichtigt werden.

Thyrotropin ist der Hauptregulator der Schilddrüsenfunktionen und beschleunigt nahezu jede Phase der Synthese, Speicherung und Sekretion von TG. Unter dem Einfluss von TSH beschleunigt sich die Proliferation der Schilddrüsen, die Größe der Follikel und der Schilddrüse selbst nimmt zu und ihre Vaskularisierung nimmt zu.

Alle diese Effekte sind das Ergebnis einer komplexen Reihe biochemischer und physikalisch-chemischer Reaktionen, die nach der Bindung von Thyrotropin an seinen Rezeptor auf der Basalmembran der Schilddrüse und der Aktivierung der G-Protein-gekoppelten Adenylatcyclase ablaufen, was zu einem Anstieg führt der cAMP-Spiegel, Aktivierung cAMP-abhängiger Proteinkinasen A, die Schlüsselenzyme in Thyrozyten phosphorylieren. In den Schilddrüsen steigt der Kalziumspiegel, die Aufnahme von Jodid nimmt zu, sein Transport und seine Aufnahme unter Beteiligung des Enzyms Schilddrüsenperoxidase in die Struktur des Thyreoglobulins werden beschleunigt.

Unter dem Einfluss von TSH werden die Prozesse der Pseudopodienbildung aktiviert, wodurch die Resorption von Thyreoglobulin aus dem Kolloid in Thyreozyten beschleunigt wird, die Bildung kolloidaler Tropfen in den Follikeln und die Hydrolyse von Thyreoglobulin in ihnen unter dem Einfluss lysosomaler Enzyme beschleunigt werden. Der Stoffwechsel der Schilddrüse wird aktiviert, was mit einer Erhöhung der Absorptionsrate von Glukose, Sauerstoff und Glukoseoxidation durch die Schilddrüsen einhergeht und die Synthese von Proteinen und Phospholipiden beschleunigt, die für das Wachstum und die Erhöhung der Anzahl der Schilddrüsen notwendig sind und die Bildung von Follikeln. In hohen Konzentrationen und bei längerer Exposition verursacht Thyrotropin eine Proliferation von Schilddrüsenzellen, eine Zunahme ihrer Masse und Größe (Kropf), eine Steigerung der Hormonsynthese und die Entwicklung ihrer Überfunktion (bei ausreichend Jod). Der Körper entwickelt die Auswirkungen überschüssiger Schilddrüsenhormone (erhöhte Erregbarkeit des Zentralnervensystems, Tachykardie, erhöhter Grundstoffwechsel und erhöhte Körpertemperatur, hervortretende Augen und andere Veränderungen).

Ein Mangel an TSH führt zu einer schnellen oder allmählichen Entwicklung einer Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose). Eine Person entwickelt eine Abnahme des Grundstoffwechsels, Schläfrigkeit, Lethargie, Adynamie, Bradykardie und andere Veränderungen.

Thyrotropin, das Rezeptoren in anderen Geweben stimuliert, erhöht die Aktivität der selenabhängigen Deiodinase, die Thyroxin in das aktivere Trijodthyronin umwandelt, sowie die Empfindlichkeit ihrer Rezeptoren und „vorbereitet“ so Gewebe auf die Wirkung von Schilddrüsenhormonen.

Eine Störung der Interaktion von TSH mit dem Rezeptor, beispielsweise aufgrund von Veränderungen in der Struktur des Rezeptors oder seiner Affinität zu TSH, kann der Pathogenese einer Reihe von Schilddrüsenerkrankungen zugrunde liegen. Insbesondere eine Veränderung der Struktur des TSH-Rezeptors infolge einer Mutation im Gen, das seine Synthese kodiert, führt zu einer Verringerung oder Abwesenheit der Empfindlichkeit der Thyreozyten gegenüber der Wirkung von TSH und zur Entwicklung einer angeborenen primären Hypothyreose.

Da die Struktur der α-Untereinheiten von TSH und Gonadotropin gleich ist, kann Gonadotropin in hohen Konzentrationen (z. B. in Chorionepitheliomen) um die Bindung an TSH-Rezeptoren konkurrieren und die Bildung und Sekretion von TG durch die Schilddrüse stimulieren.

Der TSH-Rezeptor kann nicht nur an Thyrotropin, sondern auch an Autoantikörper binden – Immunglobuline, die diesen Rezeptor stimulieren oder blockieren. Eine solche Bindung kommt bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und insbesondere bei der Autoimmunthyreoiditis (Morbus Basedow) vor. Die Quelle dieser Antikörper sind normalerweise B-Lymphozyten. Schilddrüsenstimulierende Immunglobuline binden an den TSH-Rezeptor und wirken auf die Schilddrüsenzellen auf ähnliche Weise wie TSH.

In anderen Fällen können im Körper Autoantikörper auftreten, die die Interaktion des Rezeptors mit TSH blockieren, was zu atrophischer Thyreoiditis, Hypothyreose und Myxödem führen kann.

Mutationen in Genen, die die Synthese des TSH-Rezeptors beeinflussen, können zur Entwicklung einer TSH-Resistenz führen. Bei vollständiger TSH-Resistenz ist die Schilddrüse gynoplastisch und nicht in der Lage, ausreichende Mengen an Schilddrüsenhormonen zu synthetisieren und abzusondern.

Abhängig von der Verbindung des Hypothalamus-Hyophysen-Schilddrüsen-Systems, deren Veränderung zur Entwicklung von Funktionsstörungen der Schilddrüse führte, ist es üblich, zwischen primärer Hypo- oder Hyperthyreose zu unterscheiden, wenn die Störung direkt damit verbunden ist die Schilddrüse; sekundär, wenn die Störung durch Veränderungen in der Hypophyse verursacht wird; tertiär - im Hypothalamus.

Lutropin

Gonadotropine – follikelstimulierendes Hormon(FSH), oder Follitropin Und luteinisierendes Hormon(LH), oder Lutropin, - sind Glykoproteine, die in verschiedenen oder denselben basophilen Zellen (Gonadotrophen) der Adenohypophyse gebildet werden, die Entwicklung endokriner Funktionen der Gonaden bei Männern und Frauen regulieren, indem sie durch Stimulation von 7-TMS-Rezeptoren auf Zielzellen wirken und den cAMP-Spiegel erhöhen ihnen. Während der Schwangerschaft können FSH und LH in der Plazenta produziert werden.

Unter dem Einfluss des steigenden FSH-Spiegels in den ersten Tagen des Menstruationszyklus reift der Primärfollikel und die Östradiolkonzentration im Blut steigt. Die Wirkung des höchsten LH-Spiegels in der Mitte des Zyklus ist die direkte Ursache für den Bruch des Follikels und seine Umwandlung in den Gelbkörper. Die Latenzzeit vom Zeitpunkt der höchsten LH-Konzentration bis zum Eisprung beträgt 24 bis 36 Stunden. LH ist das Schlüsselhormon, das die Bildung von Progesteron und Östrogenen in den Eierstöcken stimuliert.

FSH fördert das Hodenwachstum, stimuliert Ssrtoli-Zellen und fördert deren Bildung von androgenbindendem Protein und stimuliert außerdem die Produktion von Inhibin-Polypeptid durch diese Zellen, was die Sekretion von FSH und GnRH verringert. LH stimuliert die Reifung und Differenzierung von Leydig-Zellen sowie die Synthese und Sekretion von Testosteron durch diese Zellen. Die kombinierte Wirkung von FSH, LH und Testosteron ist für die Spermatogenese notwendig.

Tisch. Hauptwirkungen von Gonadotropinen

Die Sekretion von FSH und LH wird durch das hypothalamische Gonadotropin-Releasing-Hormon (GHR), auch GnRH und LH genannt, reguliert, das deren Freisetzung ins Blut, vor allem FSH, stimuliert. Ein Anstieg des Östrogengehalts im Blut von Frauen an bestimmten Tagen des Menstruationszyklus stimuliert die Bildung von LH im Hypothalamus (positive Rückmeldung). Die Wirkung von Östrogenen, Gestagenen und dem Hormon Inhibin hemmt die Freisetzung von GnRH, FSH und LH. Prolaktin hemmt die Bildung von FSH und LH.

Die Sekretion von Gonadotropinen bei Männern wird durch GnrH (Aktivierung), freies Testosteron (Hemmung) und Inhibin (Hemmung) reguliert. Bei Männern erfolgt die GnRH-Sekretion kontinuierlich, im Gegensatz zu Frauen, bei denen sie zyklisch erfolgt.

Bei Kindern wird die Freisetzung von Gonadotropinen durch das Zirbeldrüsenhormon Melatonin gehemmt. Gleichzeitig gehen verminderte FSH- und LH-Spiegel bei Kindern mit einer späten oder unzureichenden Entwicklung primärer und sekundärer Geschlechtsmerkmale, einem späten Verschluss der Wachstumsfugen in den Knochen (Östrogen- oder Testosteronmangel) und einem pathologisch hohen Wachstum bzw. Gigantismus einher. Bei Frauen geht ein Mangel an FSH und LH mit einer Störung oder einem Aussetzen des Menstruationszyklus einher. Bei stillenden Müttern können diese Zyklusveränderungen aufgrund hoher Prolaktinspiegel recht ausgeprägt sein.

Eine übermäßige Sekretion von FSH und LH geht bei Kindern mit einer frühen Pubertät, einem Verschluss der Wachstumsfugen und einem hypergonadalen Kleinwuchs einher.

Corticotropin

Adrenocorticotropes Hormon(ACTH, oder Corticotropin) ist ein Peptid bestehend aus 39 Aminosäureresten, das von Kortikotrophen der Adenohypophyse synthetisiert wird, auf Zielzellen wirkt, 7-TMS-Rezeptoren stimuliert und den cAMP-Spiegel erhöht, die Halbwertszeit des Hormons beträgt bis zu 10 Minuten.

Hauptwirkungen von ACTH unterteilt in Nebenniere und Extra-Nebenniere. ACTH stimuliert das Wachstum und die Entwicklung der Zona fasciculata und reticularis der Nebennierenrinde sowie die Synthese und Freisetzung von Glukokortikoiden (Cortisol und Corticosteron durch die Zellen der Zona fasciculata und in geringerem Maße Sexualhormone (hauptsächlich Androgene). durch die Zellen der Zona reticularis. ACTH stimuliert schwach die Freisetzung des Mineralokortikoids Aldosteron durch die Zellen der Zona glomerulosa Nebennierenrinde.

Tisch. Hauptwirkungen von Corticotropin

Die extraadrenale Wirkung von ACTH ist die Wirkung des Hormons auf Zellen anderer Organe. ACTH hat eine lipolytische Wirkung in Adipozyten und hilft, den Spiegel an freien Fettsäuren im Blut zu erhöhen; stimuliert die Insulinsekretion durch Betazellen der Bauchspeicheldrüse und fördert die Entwicklung einer Hypoglykämie; stimuliert die Sekretion von Wachstumshormon durch Somatotrophe der Adenohypophyse; Verbessert die Pigmentierung der Haut, wie MSH, mit dem es eine ähnliche Struktur aufweist.

Die Regulierung der ACTH-Sekretion erfolgt durch drei Hauptmechanismen. Die basale ACTH-Sekretion wird durch den endogenen Rhythmus der Corticoliberin-Freisetzung durch den Hypothalamus reguliert (maximaler Spiegel am Morgen 6–8 Stunden, minimaler Spiegel 22–2 Stunden). Eine erhöhte Sekretion wird durch die Wirkung einer größeren Menge Corticoliberin erreicht, die bei Stresseinwirkungen auf den Körper (Emotionen, Kälte, Schmerzen, körperliche Aktivität usw.) gebildet wird. Auch der ACTH-Spiegel wird durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus gesteuert: Er sinkt, wenn der Spiegel des Glukokortikoidhormons Cortisol im Blut steigt, und steigt, wenn der Cortisolspiegel im Blut sinkt. Ein Anstieg des Cortisolspiegels geht auch mit einer Hemmung der Sekretion von Corticosteroidhormonen durch den Hypothalamus einher, was auch zu einer Verringerung der ACTH-Bildung durch die Hypophyse führt.

Reis. Regulierung der Corticotropin-Sekretion

Eine übermäßige Sekretion von ACTH tritt während der Schwangerschaft sowie bei primärer oder sekundärer (nach Entfernung der Nebennieren) Überfunktion der Kortikotrophen der Adenohypophyse auf. Seine Erscheinungsformen sind vielfältig und hängen sowohl mit der Wirkung von ACTH selbst als auch mit seiner stimulierenden Wirkung auf die Hormonsekretion der Nebennierenrinde und anderer Hormone zusammen. ACTH stimuliert die Sekretion von Wachstumshormon, dessen Spiegel für das normale Wachstum und die normale Entwicklung des Körpers wichtig ist. Erhöhte ACTH-Spiegel, insbesondere im Kindesalter, können mit Symptomen aufgrund einer übermäßigen Wachstumshormonproduktion einhergehen (siehe oben). Bei zu hohen ACTH-Spiegeln bei Kindern kann es aufgrund der Stimulierung der Sekretion von Sexualhormonen durch die Nebennieren zu einer frühen Pubertät, einem Ungleichgewicht männlicher und weiblicher Sexualhormone und der Entwicklung von Vermännlichungserscheinungen bei Frauen kommen.

Bei hohen Konzentrationen im Blut stimuliert ACTH die Lipolyse, den Proteinkatabolismus und die Entwicklung einer übermäßigen Hautpigmentierung.

Ein ACTH-Mangel im Körper führt zu einer unzureichenden Sekretion von Pyokokortikoiden durch Zellen der Nebennierenrinde, was mit Stoffwechselstörungen und einer Abnahme der Widerstandskraft des Körpers gegen die schädlichen Auswirkungen von Umweltfaktoren einhergeht.

ACTH wird aus einer Vorstufe (Proopiomelanocortin) gebildet, aus der auch a- und β-MSH sowie β- und γ-Lipotropine und endogene morphinähnliche Peptide – Endorphine und Enkephaline – synthetisiert werden. Lipotropine aktivieren die Lipolyse und Endorphine und Enkephaline sind wichtige Bestandteile des antinozizeptiven (Schmerz-)Systems des Gehirns.

Zu den Hormonen der Hypophyse gehört das Wachstumshormon Somatotropin, das das Knochenwachstum und den Aufbau von Muskelmasse fördert. Auf der Suche nach Wachstumsstimulanzien haben Endokrinologen bereits Somatotropin im Labor synthetisiert.

Die Zusammensetzung dieses Hormons ist jedoch sehr komplex, es enthält 188 Aminosäuren und ist daher für die industrielle Synthese nicht zugänglich. Darüber hinaus ist das Hormon streng artspezifisch – einem Tier entnommenes Somatotropin hat keine Auswirkungen auf den Menschen. Deshalb wurden stark verkümmerte Kinder bisher mit einem natürlichen Hormon behandelt, das aus der Hypophyse toter Menschen isoliert wurde. Dieses Medikament ist natürlich teuer.

Kürzlich wurde entdeckt, dass der Körper gezwungen werden kann, intensiv sein eigenes Somatotropin zu produzieren. Einer Forschergruppe unter der Leitung des berühmten englischen Endokrinologen J. Tanner gelang es, eine Substanz zu isolieren, die die Hypophyse zur Synthese von Somatotropin anregt. Es stellte sich heraus, dass es sich um eine relativ einfache Verbindung handelte, die aus zehn Aminosäuren bestand.

Damit war es erstmals möglich, ein Medikament zur Wachstumsregulierung herzustellen. Das entdeckte Decapeptid steht für die industrielle Produktion zur Verfügung. Und was ganz wichtig ist: Es ist nicht artspezifisch – mit seiner Hilfe können Sie nicht nur Menschen behandeln, sondern auch das Wachstum von Tieren kontrollieren.

Dies war jedoch nicht die einzige Entdeckung. In einer großen Versuchsreihe konnte festgestellt werden, dass das Wachstum des Körpers durch eine dreigliedrige Hormonkette gesteuert wird. Das erste Glied ist das bereits erwähnte Dekapeptid, das vom Hypothalamus produziert wird. Der zweite Link ist Somatotropin, das der Wissenschaft seit langem bekannt ist. Und der dritte Link ist die kürzlich entdeckte Substanz Somatomedin. Es wird in Leber und Nieren unter dem Einfluss von Somatotropin produziert, das aus der Hypophyse hierher kommt.

Somatomedin erwies sich als die letzte Hormonquelle, von der das Wachstum von Knochen und Muskeln direkt abhängt, und daher ist seine Entdeckung von besonderem Interesse. Es ist erwiesen, dass die Wachstumsrate des Körpers von der Konzentration von Somatomedin im Blut abhängt. Somatomedin ist ein universelles Hormon. Zur Behandlung beim Menschen kann Somatomedin vom Rind, vom Schwein oder vom Schaf verwendet werden. Die Zusammensetzung von Somatomedin ist relativ einfach – etwa 30 Aminosäuren, was es für die industrielle Synthese zugänglich macht.

Zwei neu entdeckte Wachstumsstoffe, Somatomedin und ein noch unbenanntes Decapeptid, dürften für die Tierhaltung noch wichtiger sein als für die Medizin. Mit ihnen erhält der Mensch den Schlüssel zu der auch heute noch fantastischen Möglichkeit, die Produktion von Fleisch, Milch und Wolle nach eigenem Ermessen zu beschleunigen. Im Prinzip scheint dieses Problem nun lösbar. Das Problem ist die Produktion dieser Wachstumshormone in großem Maßstab.

Es ist durchaus möglich, dass das Tempo der Entwicklung der Tierhaltung nun von der chemischen Industrie abhängt.

Wissenschaft und Menschheit. 1975. Sammlung - M.: Wissen, 1974.

Der Name des Hormons ist Somatropin. Nur im Jugend- und Kindesalter ist es für das Wachstum nützlich. Das Hormon ist für den Menschen sehr wichtig. Im Laufe des menschlichen Lebens beeinflusst es den Stoffwechsel, den Blutzuckerspiegel, den Muskelaufbau und die Fettverbrennung. Es kann auch künstlich synthetisiert werden.

Wo und wie wird es hergestellt?

Wachstumshormon wird von der vorderen Hypophyse produziert. Das zwischen den Großhirnhemisphären gelegene Organ wird Hypophyse genannt. Dort werden die für den Menschen wichtigsten Hormone synthetisiert, die Nervenenden und in geringerem Maße auch andere Zellen des menschlichen Körpers beeinflussen.

Genetische Faktoren beeinflussen die Hormonproduktion. Heute wurde eine vollständige genetische Karte des Menschen erstellt. Die Synthese des Wachstumshormons wird durch fünf Gene auf Chromosom siebzehn beeinflusst. Zunächst gibt es zwei Isoformen dieses Enzyms.

Während des Wachstums und der Entwicklung produziert ein Mensch mehrere zusätzliche Formen dieser Substanz. Bisher wurden mehr als fünf Isoformen identifiziert, die im menschlichen Blut gefunden wurden. Jede Isoform hat eine spezifische Wirkung auf die Nervenenden verschiedener Gewebe und Organe.

Das Hormon wird von Zeit zu Zeit im Abstand von drei bis fünf Stunden am Tag produziert. Normalerweise tritt ein oder zwei Stunden nach dem Einschlafen in der Nacht der hellste Produktionsanstieg des gesamten Tages auf. Während des Nachtschlafs treten nacheinander mehrere weitere Phasen auf; insgesamt gelangt das in der Hypophyse synthetisierte Hormon zwei- bis fünfmal ins Blut.

Es ist erwiesen, dass seine natürliche Produktion mit zunehmendem Alter abnimmt. Sie erreicht ihr Maximum in der zweiten Hälfte der intrauterinen Entwicklung des Kindes und nimmt dann allmählich ab. Die maximale Produktionsfrequenz wird in der frühen Kindheit erreicht.

Im Jugendalter, während der Pubertät, ist die maximale Intensität seiner Produktion gleichzeitig zu beobachten, die Häufigkeit ist jedoch deutlich geringer als im Kindesalter. Sein Mindestbetrag wird im Alter produziert. Zu diesem Zeitpunkt sind sowohl die Häufigkeit der Produktionsperioden als auch die maximale Menge des gleichzeitig produzierten Hormons minimal.

Verteilung des Wachstumshormons im menschlichen Körper

Um sich im Körper zu bewegen, nutzt es wie andere Hormone das Kreislaufsystem. Um das Ziel zu erreichen, bindet das Hormon an sein Transportprotein, das vom Körper produziert wird.

Anschließend gelangt es zu den Rezeptoren verschiedener Organe und beeinflusst deren Arbeit abhängig von der Isoform und der Wirkung anderer Hormone parallel zu Somatropin. Wenn Somatropin auf ein Nervenende trifft, bewirkt es eine Wirkung auf das Zielprotein. Dieses Protein wird Janus-Kinase genannt. Das Zielprotein bewirkt die Aktivierung des Glukosetransports zu den Zielzellen sowie deren Entwicklung und Wachstum.

Erste Art von Aufprall

Das Wachstumshormon verdankt seinen Namen der Tatsache, dass es auf Knochengeweberezeptoren wirkt, die sich in nicht geschlossenen Knochenwachstumszonen befinden. Dadurch kommt es bei Kindern und Jugendlichen in der Pubertät zu einem starken Wachstum, verursacht durch das zu diesem Zeitpunkt im jugendlichen Körper in ausreichender Menge produzierte Wachstumshormon. Am häufigsten ist dies auf eine Verlängerung der Röhrenknochen der Beine, Schienbeinknochen und Arme zurückzuführen. Auch andere Knochen (z. B. die Wirbelsäule) wachsen, allerdings ist dies weniger ausgeprägt.

Zusätzlich zum Wachstum offener Knochenbereiche in jungen Jahren führt es zu einer lebenslangen Stärkung von Knochen, Bändern und Zähnen. Eine mangelnde Synthese dieses Stoffes im menschlichen Körper kann mit vielen Krankheiten verbunden sein, die ältere Menschen betreffen – vor allem Erkrankungen des Bewegungsapparates.

Zweite Art von Aufprall

Dies ist eine Steigerung des Muskelwachstums und der Fettverbrennung. Diese Art von Aufprall wird häufig im Sport und Bodybuilding eingesetzt. Es werden drei Arten von Techniken verwendet:

• Steigerung der natürlichen Hormonsynthese im Körper;
• verbesserte Absorption von Somatropin im Zusammenhang mit anderen Hormonen;
• Einnahme synthetischer Ersatzstoffe.

Somastatinpräparate sind heute Dopingverbot. Das Internationale Olympische Komitee erkannte dies 1989 an.

Dritte Art von Aufprall

Erhöhung der Glukosemenge im Blut aufgrund seiner Wirkung auf Leberzellen. Dieser Mechanismus ist recht komplex und ermöglicht es, den Zusammenhang mit anderen menschlichen Hormonen zu verfolgen.

Wachstumshormon ist an vielen anderen Arten von Aktivitäten beteiligt – es wirkt auf das Gehirn, ist an der Aktivierung des Appetits beteiligt, beeinflusst die sexuelle Aktivität und es wird sowohl der Einfluss von Sexualhormonen auf die Synthese von Somatotropin als auch sein Einfluss auf die Synthese von Sexualhormonen beobachtet . Es nimmt sogar am Lernprozess teil – Experimente an Mäusen haben gezeigt, dass diejenigen Personen, denen es zusätzlich injiziert wurde, besser lernen und konditionierte Reflexe entwickeln.

Zur Wirkung auf den alternden Körper gibt es widersprüchliche Studien. Die meisten Experimente bestätigen, dass es alten Menschen, denen zusätzlich Wachstumshormon gespritzt wurde, deutlich besser ging. Ihr Stoffwechsel und ihr Allgemeinzustand verbesserten sich, die geistige und körperliche Aktivität nahm zu. Gleichzeitig deuten Tierversuche darauf hin, dass Personen, denen dieses Medikament künstlich verabreicht wurde, eine kürzere Lebenserwartung aufwiesen als diejenigen, denen es nicht verabreicht wurde.

Wie hängt Wachstumshormon mit anderen Hormonen zusammen?

Die Produktion von Wachstumshormon wird durch zwei Hauptstoffe beeinflusst. Sie heißen Somastatin und Somalibertin. Das Hormon Somastatin hemmt die Synthese von Somatotropin und Somalibertin führt zu einer erhöhten Synthese. Diese beiden Hormone werden dort, in der Hypophyse, produziert. Wechselwirkungen und gemeinsame Wirkungen von Somatotropin auf den Körper werden bei folgenden Arzneimitteln beobachtet:

• IGF-1;
• Schilddrüsenhormone;
• Östrogen;
• Nebennierenhormone;

Dieser Stoff ist der Hauptvermittler bei der Aufnahme von Zucker durch den Körper. Wenn eine Person Wachstumshormonen ausgesetzt ist, kommt es zu einem Anstieg des Blutzuckers. Insulin bewirkt, dass es abnimmt. Auf den ersten Blick sind die beiden Hormone Gegenspieler. Dies ist jedoch nicht ganz richtig.

Zucker im Blut wird unter dem Einfluss des Enzyms während der Arbeit der dadurch erweckten Gewebezellen und Organe effizienter absorbiert. Dies ermöglicht die Synthese bestimmter Proteinarten. Insulin trägt dazu bei, dass diese Glukose absorbiert wird, um effizienter zu arbeiten. Daher sind diese Substanzen Verbündete und die Wirkung des Wachstumshormons ist ohne Insulin nicht möglich.

Dies liegt daran, dass Kinder mit Typ-1-Diabetes viel langsamer wachsen und diabetische Bodybuilder Schwierigkeiten haben, Muskelmasse aufzubauen, wenn ihnen Insulin fehlt. Befindet sich jedoch zu viel Somatropin im Blut, kann die Aktivität der Bauchspeicheldrüse „gebrochen“ werden und es entsteht Diabetes mellitus Typ 1. Somatropin beeinflusst die Funktion der Bauchspeicheldrüse, die produziert.

IGF-1

Faktoren, die die Synthese im Körper beeinflussen

Faktoren, die die Synthese von Somatropin steigern:

• Einfluss anderer Hormone;
• Hypoglykämie;
• Guter Traum
• physische Aktivität;
• Kälteeinwirkung;
• frische Luft;
• Verbrauch von Lysin, Glutamin und einigen anderen Aminosäuren.

Synthese reduzieren:

• Einfluss anderer Hormone;
• hohe Konzentration an Somatropin und IFP-1;
• Alkohol, Drogen, Tabak, einige andere psychotrope Substanzen;
• Hyperglykämie;
• eine große Menge an Fettsäuren im Blutplasma.

Verwendung von Wachstumshormonen in der Medizin

In der Medizin wird es bei Erkrankungen des Nervensystems, zur Behandlung von Wachstums- und Entwicklungsverzögerungen im Kindesalter sowie zur Behandlung von Erkrankungen älterer Menschen eingesetzt.

Damit verbundene Erkrankungen des Nervensystems werden mit synthetischen Somatropin-Ersatzstoffen wirksam behandelt.

Es ist zu berücksichtigen, dass die Einnahme des Arzneimittels in diesem Fall in den meisten Fällen zu einer Rückkehr zum ursprünglichen Zustand führt und eine längere Einnahme zu Diabetes mellitus Typ 1 führen kann.

Mit Hypophysen-Kleinwuchs verbundene Krankheiten – einige Arten von Demenz, depressive Störungen, Verhaltensstörungen. In der Psychiatrie wird dieses Medikament gelegentlich während der Psychotherapie und in der Erholungsphase eingesetzt.

Im Kindesalter kommt es bei vielen Kindern zu Wachstums- und Entwicklungsverzögerungen. Dies gilt insbesondere für diejenigen, deren Mutter während der Schwangerschaft große Mengen Alkohol zu sich genommen hat. Der Fötus kann auch bestimmten Dosen Alkohol ausgesetzt sein, die die Plazentaschranke überwinden und die Produktion von Somatotropin verringern. Dadurch haben sie zunächst einen niedrigen Somatropinspiegel und müssen zusätzlich synthetische Ersatzstoffe einnehmen, um in ihrer Entwicklung mit Gleichaltrigen mithalten zu können.

Bei Diabetes mellitus bei Kindern gibt es Phasen, in denen der Blutzuckerspiegel hoch ist und nicht genügend Insulin vorhanden ist. Dadurch werden ihr Wachstum und ihre Entwicklung verzögert. Ihnen werden Somatropin-Medikamente verschrieben, die in eine Richtung wirken müssen. Dadurch werden Hyperglykämieanfälle vermieden. Sofern Insulin und Somatropin zusammenwirken, verträgt der Körper die Wirkung der Medikamente leichter.

Für ältere Menschen ist die Wirksamkeit von Somatropin bei der Behandlung von Erkrankungen des Bewegungsapparates bestätigt. Es erhöht die Härte des Knochengewebes, seine Mineralisierung, stärkt Bänder und Muskelgewebe. Für einige hilft es, Fettgewebe zu verbrennen.

Leider geht die Einnahme derartiger Medikamente mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels einher, was für die meisten älteren Menschen nicht akzeptabel ist und eine Langzeitbehandlung damit ausschließt.

Verwendung von Wachstumshormonen im Sport

Das IOC hat dieses Medikament seit 1989 für Leistungssportler verboten. Es gibt jedoch eine Gruppe von „Amateur“-Wettkämpfen, bei denen der Einsatz und das Doping nicht kontrolliert werden – zum Beispiel einige Kampfsportarten, einige Bodybuilding- und Powerlifting-Wettbewerbe.

Es ist ziemlich schwierig, die Aufnahme moderner synthetischer Analoga von Somatropin bei Dopingtests zu kontrollieren, und die meisten Labore verfügen nicht über die entsprechende Ausrüstung.

Beim Bodybuilding, wenn Menschen zum eigenen Vergnügen und nicht für Leistung trainieren, werden diese Substanzen in zwei Trainingsarten eingesetzt – beim „Schneiden“ und beim Aufbau von Muskelmasse. Während des Trocknungsprozesses wird mit der Einnahme eine große Menge an T4-Schilddrüsenhormon-Analoga einhergehen. In Zeiten des Muskelaufbaus wird es zusammen mit Insulin eingenommen. Bei der Fettverbrennung empfehlen Ärzte die lokale Injektion von Medikamenten – in den Magen, da Männer in diesem Bereich das meiste Fett haben.

Durch das Aufpumpen der Entlastung des Körpers mit Hilfe spezieller Substanzen können Sie schnell große Muskelmasse und wenig Unterhautfett aufbauen, der Magen ist jedoch groß. Dies ist auf die große Menge an Glukose zurückzuführen, die beim Aufbau von Muskelmasse aufgenommen wird. Allerdings ist diese Praxis viel wirksamer als der Einsatz von Medikamenten wie Methyltestosteron. Methyltestosteron kann den Prozess der Fettleibigkeit auslösen, bei dem eine Person den Körper „trocknen“ muss.

Auch beim weiblichen Bodybuilding wurde Somatropin nicht außer Acht gelassen. Seine Analoga werden in Verbindung mit Östrogen anstelle von Insulin verwendet. Diese Praxis verursacht keine starke Vergrößerung des Bauches. Viele Bodybuilderinnen bevorzugen dieses Mittel, da andere Dopingmittel mit männlichen Hormonen in Verbindung gebracht werden und das Auftreten männlicher Merkmale und eine Maskulinisierung bewirken.

In den meisten Fällen ist es für einen Bodybuilder unter 30 Jahren wirksamer, kein Somatropin einzunehmen. Tatsache ist, dass Sie während der Einnahme dieses Medikaments seine Wirkung mit Hilfe anderer Hormone verstärken müssen, deren Nebenwirkungen (Fettleibigkeit) durch zusätzliche Anstrengungen ausgeglichen werden müssen. Ein Rettungsanker in dieser Situation wird der Einsatz anderer synthetischer Drogen sein, die ebenfalls die endogene Produktion von Wachstumshormonen steigern.

Das somatotrope Hormon (GH) ist direkt an der ordnungsgemäßen Entwicklung des Körpers des Kindes beteiligt. äußerst wichtig für einen wachsenden Organismus. Die korrekte und proportionale Bildung des Körpers hängt von HGH ab. Und ein Überschuss oder Mangel an einer solchen Substanz führt zu Gigantismus oder umgekehrt zu Wachstumsverzögerungen. Im Körper eines Erwachsenen ist das somatotrope Hormon in geringeren Mengen enthalten als bei einem Kind oder Jugendlichen, aber dennoch wichtig. Wenn das GH-Hormon bei Erwachsenen erhöht ist, kann dies zur Entwicklung einer Akromegalie führen.

allgemeine Informationen

Somatotropin oder Wachstumshormon ist ein Wachstumshormon, das die Entwicklungsprozesse des gesamten Organismus reguliert. Diese Substanz wird im Vorderlappen der Hypophyse produziert. Die Synthese des Wachstumshormons wird durch zwei Hauptregulatoren gesteuert: Somatotropin-Releasing-Faktor (STGF) und Somatostatin, die vom Hypothalamus produziert werden. Somatostatin und STHF aktivieren die Bildung von Somatotropin und bestimmen den Zeitpunkt und die Menge seiner Ausscheidung. HGH – davon hängt die Intensität des Stoffwechsels von Lipiden, Proteinen, Kohlenhydraten und Somatotropin ab; es aktiviert Glykogen, DNA, beschleunigt die Mobilisierung von Fetten aus dem Depot und den Abbau von Fettsäuren. STH ist ein Hormon mit laktogener Aktivität. Die biologische Wirkung des somatotropen Hormons ist ohne das niedermolekulare Peptid Somatomedin C nicht möglich. Bei der Gabe von GH kommt es zu einem Anstieg „sekundärer“ wachstumsstimulierender Faktoren – Somatomedine – im Blut. Man unterscheidet folgende Somatomedine: A 1, A 2, B und C. Letzteres hat eine insulinähnliche Wirkung auf Fett-, Muskel- und Knorpelgewebe.

Die Hauptfunktionen von Somatotropin im menschlichen Körper

Das somatotrope Hormon (GH) wird im Laufe des Lebens synthetisiert und hat eine starke Wirkung auf alle Systeme unseres Körpers. Schauen wir uns die wichtigsten Funktionen eines solchen Stoffes an:

• Das Herz-Kreislauf-System. STH ist ein Hormon, das an der Regulierung des Cholesterinspiegels beteiligt ist. Ein Mangel an dieser Substanz kann zu vaskulärer Arteriosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall und anderen Krankheiten führen.
• Leder. Wachstumshormon ist ein wesentlicher Bestandteil bei der Produktion von Kollagen, das für den Zustand der Haut verantwortlich ist. Bei einer Unterproduktion des Hormons (GH) kommt es zu einer unzureichenden Kollagensynthese und damit zu einer Beschleunigung des Alterungsprozesses der Haut.
• Gewicht. Nachts (im Schlaf) ist Somatotropin direkt am Prozess des Lipidabbaus beteiligt. Eine Verletzung dieses Mechanismus führt zu allmählicher Fettleibigkeit.
• Knochen. Das somatotrope Hormon sorgt bei Kindern und Jugendlichen für die Verlängerung der Knochen und bei Erwachsenen für deren Stärke. Dies liegt daran, dass Somatotropin an der Synthese von Vitamin D 3 im Körper beteiligt ist, das für die Stabilität und Stärke der Knochen verantwortlich ist. Dieser Faktor hilft bei der Bewältigung verschiedener Krankheiten und schwerer Blutergüsse.
• Muskel. STH (Hormon) ist für die Stärke und Elastizität der Muskelfasern verantwortlich.
• Körperton. Das somatotrope Hormon wirkt sich positiv auf den gesamten Körper aus. Hilft, Energie, gute Laune und gesunden Schlaf aufrechtzuerhalten.

Wachstumshormon ist sehr wichtig für die Aufrechterhaltung einer schlanken und schönen Körperform. Eine der Funktionen des somatotropen Hormons ist die Umwandlung von Fettgewebe in Muskelgewebe. Dies erreichen Sportler und alle, die auf ihre Figur achten. STH ist ein Hormon, das die Beweglichkeit und Flexibilität der Gelenke verbessert und die Muskeln elastischer macht.

Im höheren Alter verlängern normale Somatotropinspiegel im Blut die Lebenserwartung. Ursprünglich wurde das somatotrope Hormon zur Behandlung verschiedener Alterskrankheiten eingesetzt. In der Welt des Sports wurde diese Substanz eine Zeit lang von Sportlern zum Aufbau von Muskelmasse verwendet, doch Wachstumshormon wurde bald für die offizielle Verwendung verboten, obwohl es heute von Bodybuildern aktiv eingesetzt wird.

STH (Hormon): Norm und Abweichungen

Was sind die normalen Wachstumshormonwerte für den Menschen? In verschiedenen Altersstufen sind die Indikatoren für eine Substanz wie Wachstumshormon (Hormon) unterschiedlich. Auch die Norm für Frauen weicht deutlich von den Normalwerten für Männer ab:

• Neugeborene bis zu einem Tag – 5–53 µg/l.
• Neugeborene bis zu einer Woche – 5–27 µg/l.
• Kinder im Alter von einem Monat bis zu einem Jahr – 2–10 µg/l.
• Männer mittleren Alters – 0–4 µg/l.
• Frauen mittleren Alters – 0–18 µg/l.
• Männer über 60 Jahre – 1–9 µg/l.
• Frauen über 60 Jahre – 1–16 µg/l.

Mangel an somatotropem Hormon im Körper

Besonderes Augenmerk wird auf Somatotropin im Kindesalter gelegt. GH-Mangel bei Kindern ist eine schwerwiegende Erkrankung, die nicht nur zu Wachstumsverzögerungen, sondern auch zu einer Verzögerung der Pubertät und der allgemeinen körperlichen Entwicklung und in bestimmten Fällen zu Zwergwuchs führen kann. Verschiedene Faktoren können eine solche Störung verursachen: pathologische Schwangerschaft, Vererbung, hormonelle Störungen.

Ein unzureichender Somatotropinspiegel im Körper eines Erwachsenen beeinträchtigt den allgemeinen Stoffwechselzustand. Ein niedriger Wachstumshormonspiegel geht mit verschiedenen endokrinen Erkrankungen einher, und ein Mangel an somatotropem Hormon kann eine Behandlung mit bestimmten Medikamenten, einschließlich der Anwendung einer Chemotherapie, provozieren.

Und nun ein paar Worte darüber, was passiert, wenn im Körper ein Überschuss an somatotropem Hormon vorhanden ist.

STH ist erhöht

Ein Überschuss an Wachstumshormon im Körper kann schwerwiegendere Folgen haben. Die Körpergröße nimmt nicht nur bei Jugendlichen, sondern auch bei Erwachsenen deutlich zu. Die Körpergröße eines Erwachsenen kann mehr als zwei Meter betragen.

Gleichzeitig kommt es zu einer deutlichen Zunahme der Gliedmaßen – Hände, Füße, auch die Gesichtsform erfährt gravierende Veränderungen – die Nase wird größer, die Gesichtszüge werden gröber. Solche Veränderungen können korrigiert werden, in diesem Fall ist jedoch eine Langzeitbehandlung unter Aufsicht eines Spezialisten erforderlich.

Wie lässt sich der Wachstumshormonspiegel im Körper bestimmen?

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die Synthese von Somatotropin im Körper in Wellen oder Zyklen erfolgt. Daher ist es sehr wichtig zu wissen, wann STH (Hormon) einzunehmen ist, d. h. zu welchem ​​Zeitpunkt eine Analyse seines Gehalts durchgeführt werden muss. Diese Art von Forschung wird in regulären Kliniken nicht durchgeführt. Der Gehalt an Somatotropin im Blut kann in einem spezialisierten Labor bestimmt werden.

Welche Regeln sollten vor der Durchführung einer Analyse beachtet werden?

Eine Woche vor der Analyse auf Wachstumshormon (Wachstumshormon) muss eine Röntgenuntersuchung abgelehnt werden, da dies die Zuverlässigkeit der Daten beeinträchtigen kann. Am Tag vor der Blutentnahme sollten Sie eine strenge Diät einhalten und fetthaltige Lebensmittel ausschließen. Vermeiden Sie zwölf Stunden vor dem Test jegliche Nahrungsaufnahme. Es wird auch empfohlen, mit dem Rauchen aufzuhören und innerhalb von drei Stunden vollständig damit aufzuhören. Einen Tag vor dem Test ist jeglicher körperlicher oder emotionaler Stress inakzeptabel. Die Blutentnahme erfolgt morgens, zu diesem Zeitpunkt ist die Konzentration des somatotropen Hormons im Blut maximal.

Wie kann die Synthese von Somatotropin im Körper stimuliert werden?

Heutzutage bietet der Pharmamarkt eine große Anzahl verschiedener Medikamente an, die Wachstumshormone enthalten. Die Behandlung mit solchen Medikamenten kann mehrere Jahre dauern. Solche Medikamente sollten jedoch ausschließlich von einem Facharzt nach gründlicher ärztlicher Untersuchung und bei Vorliegen sachlicher Gründe verschrieben werden. Selbstmedikation verbessert möglicherweise nicht nur die Situation, sondern kann auch viele gesundheitliche Probleme verursachen. Darüber hinaus können Sie die Produktion von Wachstumshormonen im Körper auf natürliche Weise aktivieren.

1. Die stärkste Produktion des Wachstumshormons findet im Tiefschlaf statt, weshalb Sie mindestens sieben bis acht Stunden schlafen müssen.
2. Rationale Ernährung. Die letzte Mahlzeit sollte mindestens drei Stunden vor dem Zubettgehen eingenommen werden. Wenn der Magen voll ist, kann die Hypophyse das Wachstumshormon nicht aktiv synthetisieren. Es wird empfohlen, zum Abendessen leicht verdauliche Lebensmittel einzunehmen. Sie können beispielsweise fettarmen Hüttenkäse, mageres Fleisch, Eiweiß usw. wählen.
3. Gesundes Menü. Die Grundlage der Ernährung sollten Obst, Gemüse, Milch- und Eiweißprodukte sein.
4. Blut. Es ist sehr wichtig, den Blutzuckerspiegel zu überwachen; sein Anstieg kann zu einer Verringerung der Produktion des somatotropen Hormons führen.
5. Physische Aktivität. Für Kinder wären die Abschnitte Volleyball, Fußball, Tennis und Sprint eine ausgezeichnete Option. Allerdings sollten Sie wissen: Die Dauer eines Krafttrainings sollte 45-50 Minuten nicht überschreiten.
6. Fasten, emotionaler Stress, Stress, Rauchen. Solche Faktoren reduzieren auch die Produktion von Wachstumshormonen im Körper.

Darüber hinaus verringern Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Verletzungen der Hypophyse und ein erhöhter Cholesterinspiegel im Blut die Wachstumshormonsynthese im Körper erheblich.

Abschluss

In diesem Artikel haben wir ein so wichtiges Element wie das Wachstumshormon im Detail untersucht. Die Funktion aller Systeme und Organe sowie das allgemeine Wohlbefinden eines Menschen hängen davon ab, wie seine Produktion im Körper erfolgt.

Wir hoffen, dass Sie die Informationen nützlich finden. Gesundheit!

An hindurch Viele Jahre lang glaubte man, dass die Produktion von Wachstumshormonen im Erwachsenenalter aufhört, was nicht stimmt. Wenn sehr alte Menschen älter werden, sinkt die Hormonproduktion langsam auf 25 % des Jugendniveaus.

Sekretion von Wachstumshormonen instabil. Der Kontrollmechanismus der Somatotropinproduktion ist nicht vollständig geklärt, aber einige stimulierende Faktoren, die individuelle Schwankungen in seiner Sekretion auslösen, sind offenbar die folgenden: (1) Hunger, insbesondere Proteinmangel, (2) Hypoglykämie oder niedrige Konzentration von Fettsäuren im Blut; (3) körperliche Aktivität, (4) Emotionen; (5) Trauma. Die Konzentration des Wachstumshormons steigt während der ersten 2 Stunden des Tiefschlafs.

Normale Konzentration des Wachstumshormons im Plasma von Erwachsenen liegt der Wert zwischen 1,6 und 3 ng/ml; bei Kindern und Jugendlichen beträgt er etwa 6 ng/ml. Durch längeres Fasten kann dieser Wert auf 50 ng/ml ansteigen.

Im Notfall Situationen Hypoglykämie ist ein stärkerer Stimulator der Wachstumshormonsekretion als ein starker Rückgang der Proteinaufnahme. Im Gegensatz dazu scheint die Ausschüttung von Wachstumshormonen unter chronischen Stressbedingungen eher mit einem Proteinmangel in der Zelle als mit dem Grad des Glukosemangels zusammenzuhängen. Beispielsweise korrelieren die beim Fasten beobachteten extrem hohen Wachstumshormonspiegel eng mit dem Grad des Proteinmangels.

Die Abbildung zeigt die Abhängigkeit Wachstumshormonspiegel durch Proteinmangel und die Auswirkungen der Einführung von Protein in die Ernährung. Die erste Spalte zeigt sehr hohe Wachstumshormonspiegel bei Kindern mit schwerem Proteinmangel aufgrund von Proteinmangel, wodurch ein Zustand namens Kwashiorkor entsteht; Die zweite Spalte zeigt den Somatotropinspiegel bei denselben Kindern am 3. Tag nach Beginn der Behandlung durch Aufnahme einer überschüssigen Menge an Kohlenhydraten in die Ernährung. Es ist klar, dass Kohlenhydrate die Plasmakonzentration des Wachstumshormons nicht senken. Die dritte und vierte Spalte zeigen den Somatotropinspiegel am 3. und 25. Tag nach der Einführung von Proteinen in die Nahrung, was mit einer Abnahme der Hormonkonzentration einhergeht.

Erhalten Ergebnisse beweisen, dass bei einem schwerwiegenden Proteinmangel die normale Kalorienaufnahme der Nahrung selbst nicht in der Lage ist, die übermäßige Produktion von Wachstumshormon zu stoppen. Die Korrektur des Proteinmangels ist eine Voraussetzung für die Normalisierung der Wachstumshormonproduktion.

Unter den zuvor besprochenen Faktoren, die die Produktion von Wachstumshormonen veränderte, löste bei Physiologen, die versuchten, das Geheimnis der Regulierung der Wachstumshormonsekretion zu lüften, Verwirrung aus. Es ist bekannt, dass seine Produktion durch zwei Hormone reguliert wird, die vom Hypothalamus ausgeschüttet und dann über das Pfortader-Hypothalamus-Hypophysen-System zur vorderen Hypophyse transportiert werden: Wachstumshormon-Releasing-Hormon und Wachstumshormon-hemmendes Hormon (letzteres wird Somatomedin genannt). Bei beiden handelt es sich um Polypeptide. Das Wachstumshormon-Releasing-Hormon besteht aus 44 Aminosäureresten, Somatostatin aus 14.

Regionen Hypothalamus Verantwortlich für die Produktion von GRRH sind die ventromedialen Kerne. Dies ist derselbe Bereich des Hypothalamus, der empfindlich auf die Blutzuckerkonzentration reagiert und bei Hyperglykämie ein Sättigungsgefühl und bei hypoglykämischen Zuständen ein Hungergefühl hervorruft. Die Sekretion von Somatostatin wird durch nahegelegene Strukturen im Hypothalamus reguliert, sodass man davon ausgehen kann, dass einige der gleichen Signale, die das Fütterungsverhalten steuern, auch das Niveau der Wachstumshormonproduktion verändern.

Ebenfalls Signale, was auf Emotionen, Stress und Traumata hinweist, kann eine hypothalamische Kontrolle der Somatotropinsekretion auslösen. Es wurde experimentell gezeigt, dass Katecholamine, Dopamin und Serotonin, die jeweils von verschiedenen neuronalen Systemen des Hypothalamus freigesetzt werden, die Geschwindigkeit der Wachstumshormonproduktion erhöhen.

In einem größeren Ausmaß Regulierung der Wachstumshormonsekretion wird eher durch das Wachstumshormon-Releasing-Hormon als durch Somatostatin vermittelt. GHRH stimuliert die Sekretion von Wachstumshormon, indem es mit spezifischen Rezeptoren auf der äußeren Oberfläche der Membran der entsprechenden Zellen der Adenohypophyse interagiert. Die Rezeptoren aktivieren das Adenylatcyclasesystem der Zelle und erhöhen so den Spiegel an zyklischem Adenosinmonophosphat. Damit gehen sowohl kurz- als auch langfristige Auswirkungen einher. Zu den kurzfristigen Auswirkungen gehört die Erhöhung des Transports von Kalziumionen in die Zelle; Dies führt nach wenigen Minuten zur Verschmelzung der Wachstumshormonvesikel mit der Zellmembran und zur Freisetzung des Hormons ins Blut. Langfristige Effekte werden durch die Aktivierung von Transkriptionsprozessen im Zellkern und eine erhöhte Produktion neuer Wachstumshormonmoleküle vermittelt.

Wenn das Hormon Wachstum Wird Versuchstieren über mehrere Stunden hinweg direkt in das Blut injiziert, sinkt die Produktionsrate des eigenen Hormons. Dies weist darauf hin, dass die Wachstumshormonproduktion einer Regulierung durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus unterliegt, was für die meisten Hormone zutrifft. Es kann nicht mit Sicherheit gesagt werden, ob der negative Rückkopplungsmechanismus durch eine Verringerung der Produktion des Wachstumshormon-Releasing-Hormons oder durch die Freisetzung von Somatostatin verursacht wird, das die Produktion des Wachstumshormons hemmt.

Unser Wissen über die Regulierung der Wachstumshormonsekretion reichen nicht aus, um ein umfassendes Bild zu vermitteln. Aufgrund der extrem hohen Sekretion von Somatotropin während des Fastens und seiner äußerst wichtigen langfristigen Auswirkungen auf die Proteinsynthese und Wachstumsprozesse kann jedoch davon ausgegangen werden, dass der wichtigste Mechanismus zur Regulierung einer längeren Sekretion von Wachstumshormonen die Konzentration von Nährstoffen im Gewebe ist als langfristige Eigenschaft der Ernährung des Gewebes selbst, insbesondere der Proteinebene. In diesem Zusammenhang ist ein Nährstoffmangel oder ein erhöhter Proteinbedarf des Gewebes, beispielsweise bei extremer körperlicher Aktivität, und ein daraus resultierender hoher Nährstoffbedarf im Muskelgewebe eine der Möglichkeiten, die Produktion von Wachstumshormonen anzuregen. Das Wachstumshormon wiederum sorgt für die Synthese neuer Proteine ​​vor dem Hintergrund der bereits in den Zellen stattfindenden Proteinumwandlungen.

Lehrvideo Hypophysenhormone bei normalen und pathologischen Zuständen