Riedel-Thyreoiditis (fibroinvasive Thyreoiditis): Ursachen, Symptome, Behandlung. Thyreoiditis und Strumitis

Thyreoiditis oder entzündliche Prozesse in der Schilddrüse werden normalerweise in akute und chronische unterteilt. Eine der seltensten Formen der chronischen Thyreoiditis ist faserig-invasiver Kropf oder Riedel-Thyreoiditis, gekennzeichnet durch den Ersatz von Parenchymgewebe der Schilddrüse durch Bindegewebe.

Die Krankheit wurde erstmals Ende des 19. Jahrhunderts von einem Chirurgen aus der Schweiz beschrieben, dessen Name die Grundlage für die Bezeichnung der Pathologie bildete. Die Krankheit macht nur 0,05 % aller Anrufe bezüglich einer Schilddrüsenerkrankung aus. Riedel-Thyreoiditis kann in jedem Alter diagnostiziert werden, eine höhere Inzidenz wird jedoch bei Frauen im Alter von 35 bis 60 Jahren beobachtet.

Ursachen und Entstehungsmechanismus der Riedel-Thyreoiditis

Derzeit gibt es kein klares, einheitliches Verständnis der Ursachen für die Entstehung einer fibrös-invasiven Struma. Eine Reihe von Experten neigte dazu, anzunehmen, dass die Riedel-Thyreoiditis das Endstadium der Entwicklung von Hashimotos Autoimmunstruma darstellt, eine Bestätigung dafür in Form des Nachweises von Antikörpern im Blut wurde jedoch nicht erhalten. Es wurden auch keine Daten gefunden, die den Übergang einer subakuten Thyreoiditis zur Riedel-Thyreoiditis bestätigen.

Heute ist eine der wahrscheinlichen Theorien für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses, dass die Riedel-Thyreoiditis eine Folge eines systemischen Prozesses ist, der aus einer Störung der Produktion eines speziellen Proteins besteht – Kollagen, das die Grundlage des Bindegewebes der meisten Organe bildet und Systeme. Zu diesem Schluss kamen Experten aufgrund von Beobachtungen, auf deren Grundlage festgestellt wurde, dass eine fibrös-invasive Entzündung der Schilddrüse fast immer mit ähnlichen pathologischen Prozessen im Peritoneum und in der Gallenblase einhergeht.

Chronisch fibrös-invasiver Kropf beginnt mit der Vermehrung von fibrösem Gewebe, das in sehr kurzer Zeit (bis zu mehreren Wochen) das Parenchymgewebe der Schilddrüse vollständig ersetzt und zu einer starken Verdichtung führt, weshalb die Krankheit auch als „Schilddrüse“ bezeichnet wird Stein- oder Drüsenstruma. Dann breitet sich das Fasergewebe in die Drüsenkapsel, die Nackenmuskulatur und anschließend auf benachbarte Organe aus – die Speiseröhre, die Luftröhre und das zervikale neurovaskuläre Bündel – und führt zu deren Kompression mit allen daraus resultierenden klinischen Symptomen. In diesem Fall leidet die hormonelle Aktivität der Schilddrüse nicht.

Anzeichen einer Riedel-Thyreoiditis

Die Krankheit beginnt nicht akut. Im Anfangsstadium stört den Patienten möglicherweise überhaupt nichts. Wenn der Kropf wächst, verspüren die Patienten beim Schlucken ein Kloßgefühl (einen Fremdkörper) im Hals und ein Druckgefühl in der Schilddrüse. Weibliche Patienten formulieren ihre Beschwerden häufiger als eingeschränkte Beweglichkeit des Zungenrückens, während Männer auf eine eingeschränkte Beweglichkeit und Verdickung des Adamsapfels achten. Mit der Zeit nimmt die Wachstumsaktivität beider zu, was zu einer Kompression benachbarter Organe führt, was zu Atembeschwerden, Atemnot, Heiserkeit und Husten führt. Patienten klagen in der Regel nicht über Schmerzen.

Bei der Untersuchung ist die Schilddrüse vergrößert und beim Abtasten fällt eine deutliche Verdickung auf. Die Oberfläche der Drüse ist uneben, hart und schmerzlos. Abhängig vom Grad der Verwachsung mit umliegenden Geweben ist die Beweglichkeit der Drüse meist merklich eingeschränkt oder geht ganz verloren. Die Haut über der Schilddrüse verändert ihre Farbe nicht, ist nicht verschweißt und faltet sich leicht. Es wird keine Vergrößerung benachbarter Lymphknoten beobachtet.

Die Schwere des Prozesses wird durch den Grad der Kompression der Luft- und Speiseröhre bestimmt. Während sich die Krankheit bei manchen Patienten nur durch Kurzatmigkeit bei sportlicher Betätigung äußert, kann es bei anderen zu Erstickungsgefahr und fortschreitenden Schluckbeschwerden kommen. Die Krankheit schreitet in der Regel schnell voran, kann aber manchmal mehrere Jahre andauern.

Diagnosemethoden

Zur Diagnose der Riedel-Thyreoiditis werden Methoden der physikalischen, Labor- und Instrumentenforschung eingesetzt. Wenn bei Patienten eine sehr dichte Beschaffenheit der Schilddrüse festgestellt wird, die mit dem darunter liegenden Gewebe verwachsen ist, wird den Patienten eine Computertomographie verschrieben, deren Ergebnis eine Kompression der Luft- und Speiseröhre bestätigen kann, sowie eine Ultraschalluntersuchung, die eine Visualisierung ermöglicht der Ersatz des Drüsengewebes durch Bindegewebe.

Da der Krankheitsverlauf häufig dem Krankheitsbild einer bösartigen Neubildung der Schilddrüse ähnelt, wird den Patienten eine Punktionsbiopsie empfohlen. Eine Untersuchung des gewonnenen Materials bei chronischer fibröser Thyreoiditis bestätigt dessen gutartige Qualität.

Behandlung der Riedel-Thyreoiditis

Die einzige Behandlung für Riedel-Thyreoiditis ist eine Operation, die darauf abzielt, die Symptome der Kompression benachbarter Organe und Gewebe zu beseitigen. Normalerweise wird der Isthmus zwischen den Schilddrüsenlappen reseziert. Bei starker Kompression der Luftröhre, die zu einem Erstickungszustand führt, sowie bei fehlender Möglichkeit, die Bösartigkeit des pathologischen Prozesses auszuschließen, greifen sie jedoch auf eine vollständige oder teilweise Resektion der Schilddrüse mit Entfernung aller Schilddrüsen zurück Verwachsungen und Verklebungen.

Während des pathologischen Prozesses muss der Patient unter der klinischen Aufsicht eines Chirurgen und Endokrinologen stehen und sich regelmäßigen Untersuchungen (mindestens einmal im Quartal) unterziehen.

• Eitrige Thyreoiditis

  Die eitrige Thyreoiditis ist eine bakterielle entzündliche Erkrankung der Schilddrüse

• Subakute Thyreoiditis (De-Quervain-Thyreoiditis)

  Die subakute Thyreoiditis ist eine entzündliche Erkrankung der Schilddrüse, die nach einer Virusinfektion auftritt und mit der Zerstörung von Schilddrüsenzellen einhergeht. Am häufigsten tritt eine subakute Thyreoiditis bei Frauen auf. Männer leiden viel seltener an einer subakuten Thyreoiditis als Frauen – etwa fünfmal.

• Morbus Basedow (Morbus Basedow, diffuser toxischer Kropf)

  Die Ursache der Basedow-Krankheit liegt in der Fehlfunktion des menschlichen Immunsystems, das beginnt, spezielle Antikörper – TSH-Rezeptor-Antikörper – zu produzieren, die gegen die eigene Schilddrüse des Patienten gerichtet sind

• Diffuser euthyreoter Kropf

  Der diffuse euthyreote Kropf ist eine allgemeine diffuse Vergrößerung der Schilddrüse, die mit bloßem Auge sichtbar oder durch Abtasten erkennbar ist und durch den Erhalt ihrer Funktion gekennzeichnet ist

• Autoimmunthyreoiditis (AIT, Hashimoto-Thyreoiditis)

  Autoimmunthyreoiditis (AIT) ist eine durch Autoimmunerkrankungen verursachte Entzündung des Schilddrüsengewebes, die in Russland sehr häufig vorkommt. Diese Krankheit wurde vor genau 100 Jahren von einem japanischen Wissenschaftler namens Hashimoto entdeckt und ist seitdem nach ihm benannt (Hashimoto-Thyreoiditis). Im Jahr 2012 feierte die weltweite endokrinologische Gemeinschaft den Jahrestag der Entdeckung dieser Krankheit, da Endokrinologen von diesem Moment an die Möglichkeit hatten, Millionen von Patienten auf der ganzen Welt effektiv zu helfen.

ist eine viszerale Fibromatose, die durch den Ersatz des Funktionsgewebes des Schilddrüsenparenchyms durch Bindegewebe gekennzeichnet ist. Die Fibrose breitet sich häufig auf das neurovaskuläre Bündel des Halses, der Luftröhre und der Speiseröhre aus. Die Patienten sind besorgt über Beschwerden im Hals – Quetschen, Kloß- oder Fremdkörpergefühl, das sich beim Schlucken verstärkt. Im späteren Stadium ist die Beweglichkeit der Zunge und des Adamsapfels eingeschränkt. Zur Diagnosestellung werden CT und Ultraschall der Schilddrüse sowie eine Feinnadelaspirationsbiopsie von Knoten verwendet. Chirurgische Behandlung – Resektion des Isthmus, Hemithyreoidektomie, Thyreoidektomie.

ICD-10

E06.5 Schilddrüsenentzündung:

allgemeine Informationen

In der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts beschrieb der deutsche Chirurg B. Riedel als erster eine Form der Thyreoiditis, bei der sich durch das allmähliche Wachstum von Bindegewebe ein Kropf bildet. Synonym für die Riedel-Thyreoiditis sind fibröse Thyreoiditis, fibrös-invasiver Kropf. Die Pathologie verläuft chronisch und wird sehr selten diagnostiziert. Sie macht 0,05 % aller Schilddrüsenerkrankungen aus. Die Prävalenz bei operierten Patienten beträgt 0,01 %. Die Diagnose einer fibrotischen Thyreoiditis kann bei Menschen jeden Alters bestätigt werden, die Inzidenz steigt jedoch zwischen 35 und 60 Jahren. Die Pathologie tritt deutlich häufiger bei Frauen auf.

Ursachen

Derzeit gibt es keinen einheitlichen Standpunkt zu den Faktoren, die die Bildung und das Wachstum von faserig-invasivem Kropf hervorrufen. Einige Forscher vermuten, dass die Riedel-Thyreoiditis autoimmunen Ursprungs ist und das Endstadium der Hashimoto-Krankheit darstellt. Diese Annahme kann jedoch nicht bestätigt werden, da im Blutplasma von Patienten keine Antikörper nachgewiesen werden. Eine andere Theorie besagt, dass die fibromatöse Thyreoiditis ein spezifisches Stadium der subakuten Thyreoiditis ist. Es gibt jedoch keine Informationen, die den Übergang der granulomatösen Form in die faserige Form objektiv bestätigen.

Eine Virusinfektion gilt als wahrscheinlichster auslösender Faktor der Krankheit. Viren gelangen über Blut- oder Lymphgefäße in den Drüsenbereich. Die Entzündung tritt vor dem Hintergrund der Vermehrung des Bindegewebes und der Bildung eines Kropfes auf. Häufig breiten sich fibröse Veränderungen nicht nur auf die Drüse aus, sondern auch auf umliegende Gewebe und Organe. Charakteristisch ist die Kombination von Riedel-Thyreoiditis mit viszeralen Fibromatosen: sklerosierende Cholangitis, retrobulbäre Fibrose, Morbus Ormond. Dies beweist den systemischen Ursprung der Krankheit.

Pathogenese

Die meisten Forscher betrachten einen systemischen Infektionsprozess, der die Produktion von Kollagen – Proteinmolekülen, die die Grundlage verschiedener Arten von Bindegewebe bilden – stört, als pathophysiologische Grundlage der Riedel-Thyreoiditis. Eine Entzündung und die Reaktion auf eine Infektion lösen eine intensive Zellteilung des fibrösen Gewebes aus, das nach und nach das Schilddrüsenparenchym ersetzt. Es bildet sich eine Verdichtung – ein Kropf. Im Laufe der Zeit komprimieren Bindegewebswucherungen die Speiseröhre, die Luftröhre, die Blutgefäße sowie die umliegenden Muskeln und Nerven.

Eine Abnahme der Hormonaktivität ist untypisch, eine Hypothyreose kann nur bei längerem Krankheitsverlauf auftreten. Die betroffenen Drüsenbereiche ähneln tumorähnlichen Gebilden, haben eine dichte Konsistenz und eine leicht holprige Oberfläche. Das gesamte Drüsengewebe oder Teile davon sind in einer Kapsel eingeschlossen. Nach und nach bilden sich Bindegewebsverklebungen zwischen dieser Kapsel und benachbarten Organen.

Symptome einer Riedel-Thyreoiditis

Da die Erkrankung chronisch verläuft, bleibt der Zustand der Patienten lange Zeit zufriedenstellend. Die Schilddrüse vergrößert und verdickt sich. Es gibt keinen Schmerz. Die im Organ auftretenden Veränderungen werden subjektiv erst mehrere Jahre nach Beginn des pathologischen Prozesses erkannt. Die ersten Symptome treten auf, wenn der Kropf so groß wird, dass er das umgebende Gewebe zu komprimieren beginnt, oder wenn faseriges Gewebe in benachbarte Organe hineinwächst.

Die Patienten klagen über Schluckbeschwerden, Engegefühl, Engegefühl im Nacken, Atembeschwerden, Kurzatmigkeit, Heiserkeit und Husten. Sie berichten oft von einem Kloß- oder Fremdkörpergefühl im Hals. Die Schwere des Krankheitsbildes wird durch die Intensität der Kompression der Speiseröhre und Luftröhre bestimmt. So wird bei manchen Patienten die Atmung bei körperlicher Aktivität ungewöhnlich schnell, bei anderen kommt es in Ruhe zu Erstickungsanfällen und fortschreitenden Schluckstörungen. Bei Frauen ist eine eingeschränkte Beweglichkeit des Zungenrückens typischer, bei Männern eine Unbeweglichkeit des Adamsapfels.

Komplikationen

Unbehandelt ersetzen Bindegewebswucherungen das Parenchym der Drüse weitgehend, was zu einer Hypothyreose – einer unzureichenden Hormonproduktion – führt. Der Protein- und Säure-Basen-Stoffwechsel wird gestört, Flüssigkeit bleibt im Gewebe zurück und es bilden sich schleimige Ödeme – Myxödeme. Es besteht die Gefahr, dass fibröses Gewebe zu einem bösartigen Neoplasma degeneriert. Daher ist eine rechtzeitige pathomorphologische Differenzialdiagnose, einschließlich einer Biopsie von Material aus dem betroffenen Bereich, wichtig.

Diagnose

Zur Diagnosestellung werden die Ergebnisse einer umfassenden Untersuchung herangezogen, die klinische, physikalische, instrumentelle und Labormethoden umfasst. Die Erstuntersuchung wird von einem Endokrinologen durchgeführt. Er klärt die Krankheitssymptome (charakteristisch langsamer Verlauf, Atemstörungen, Schluckstörungen, Stimmbildung) ab und klärt das Vorliegen anderer Formen der viszeralen Fibromatose ab. Um einen fibrösen Kropf zu bestätigen und Schilddrüsenkrebs und Hashimoto-Thyreoiditis auszuschließen, werden die folgenden Methoden verwendet:

• Inspektion, Palpation. Die Größe der Drüse ist vergrößert, die Oberfläche ist heterogen, klumpig, dicht, hart, meist schmerzlos. Je nach Verwachsungsbildung und Krankheitsstadium ist die Drüse teilweise beweglich oder vollständig fixiert. Die Haut der betroffenen Stelle bleibt unverändert. Die Haut lässt sich leicht falten (ist nicht am Klebevorgang beteiligt). Submandibuläre Lymphknoten sind normal groß.
• Echographie. Bei allen Patienten ist eine Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse indiziert. Mit dieser Methode können Sie das Ersatzvolumen des funktionellen Bindegewebes abschätzen. Die bei der körperlichen Untersuchung festgestellte Vergrößerung und Verdichtung der Drüse sowie die Verdickung der Kapsel werden bestätigt.
• MSCT der Schilddrüse. Wenn bei der Palpation eine deutliche Verdickung des Kropfes festgestellt wird und/oder eine Verschmelzung mit anderen Geweben zu erwarten ist, wird eine MSC-Tomographie der Schilddrüse verordnet. Das Scanergebnis bestätigt eine Kompression der Luft- und Speiseröhre.
• Nadelbiopsie. Aufgrund der Notwendigkeit, fibrotische und onkologische Prozesse zu unterscheiden, wird den meisten Patienten eine Biopsie mit histologischer Untersuchung empfohlen. Die Daten bestätigen die harmlose Qualität des Punktionsmaterials. In schwierigen Fällen wird eine wiederholte (postoperative) Untersuchung des Gewebes der entfernten Drüse durchgeführt.
• Autoantikörpertest. Im Rahmen der Differentialdiagnose der fibrös-invasiven und autoimmunen Thyreoiditis wird ein Labortest verordnet, um erhöhte AT-TG- und Anti-TPO-Titer im Blut festzustellen. Bei Riedel-Thyreoiditis sind die Testdaten negativ.

Behandlung der Riedel-Thyreoiditis

Faseriges Gewebe wird chirurgisch entfernt. Aufgrund der Art der Erkrankung wird die Operation wie geplant durchgeführt. Sowohl in der Vorbereitungsphase als auch in der postoperativen Phase werden die Patienten zur Nachsorge an Endokrinologen und Chirurgen überwiesen. Nach der Operation werden den Patienten Schilddrüsenhormone, Kalzium und Vitamin D verschrieben. Die Wahl der Behandlung hängt vom Stadium der Erkrankung und dem Ausmaß der Fibrose ab:

• Exstirpation des Isthmus der Drüse. Der Isthmus liegt dem Kehlkopf am nächsten und ist am anfälligsten für Fibrose. Daher hilft seine Resektion häufig, die Krankheitssymptome zu beseitigen. Gleichzeitig bleibt die Drüse funktionell aktiv.
• Hemithyreoidektomie. Bei einem einseitigen fibromatösen Prozess wird die Entfernung eines Drüsenlappens und des Isthmus empfohlen. Durch die Hemithyreoidektomie wird die Krankheit beseitigt, während die hormonelle Funktion der Drüse erhalten bleibt. Nach einiger Zeit passt sich der verbleibende Teil den Bedürfnissen des Körpers an und beginnt, mehr Hormone zu produzieren.
• Schilddrüsenentfernung. Eine vollständige Entfernung der Drüse ist erforderlich, wenn eine starke Kompression der Luftröhre vorliegt, die zum Ersticken führt, oder wenn eine Bösartigkeit der Neubildung nicht ausgeschlossen werden kann. Das Drüsengewebe, alle Verwachsungen und Verwachsungen werden entfernt. Nach der Operation wird eine histologische Untersuchung des Biomaterials durchgeführt. Den Patienten wird eine lebenslange Hormonersatztherapie verschrieben.

Prognose und Prävention

Eine Operation ist eine ziemlich wirksame Methode zur Behandlung der Riedel-Thyreoiditis. Die Prognose ist für die meisten Patienten günstig, die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls gering. Um die erneute Entwicklung einer Fibromatose zu verhindern, müssen Patienten regelmäßig (mindestens alle sechs Monate) von einem Endokrinologen untersucht werden. Eine Prävention der Krankheit wurde nicht entwickelt, da kein Konsens über die Ursachen besteht. Bei Risikopersonen mit Fibrose in anderen Organen werden regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen zur Früherkennung einer Schilddrüsenentzündung empfohlen.

Was ist eine fibröse Thyreoiditis (Riedel-Thyreoiditis)?

Fibröse Thyreoiditis ist eine entzündliche Erkrankung der Schilddrüse, die durch eine Zerstörung der Schilddrüse mit der Bildung von faserigem (Binde-)Gewebe darin, einer Verhärtung der Schilddrüse und einer Kompression umliegender Organe gekennzeichnet ist. Aufgrund des weit verbreiteten Einsatzes von Antibiotika ist eine fibrotische Thyreoiditis derzeit recht selten. Frauen sind etwa dreimal häufiger betroffen.

Was verursacht fibröse Thyreoiditis (Riedel-Thyreoiditis)

Einige Forscher glauben das fibröse Thyreoiditis ist das Endergebnis einer Autoimmunthyreoiditis, aber diese Meinung ist nicht bewiesen und wird von vielen bestritten. Derzeit geht man davon aus, dass eine fibröse Thyreoiditis nach einer Virusinfektion auftritt.

Pathogenese (was passiert?) bei fibröser Thyreoiditis (Riedel-Thyreoiditis)

Bei fibröse Thyreoiditis Die Schilddrüse wird sehr dicht. Dieser Zustand wird manchmal als Stein- oder Holzstruma bezeichnet. Einer oder beide Lappen der Drüse können eine faserige Transformation erfahren. Normalerweise sind auch umliegende Gewebe, Gefäße und Muskeln an dem Prozess beteiligt.

Oft fibröse Thyreoiditis kombiniert mit anderen ähnlichen Krankheiten:

• sklerosierende Cholangitis
• retrobulbäre Fibrose
• mediastinale Fibrose.

Symptome einer fibrösen Thyreoiditis (Riedel-Thyreoiditis)

Der Allgemeinzustand der Patienten bleibt lange Zeit gut. Die Krankheit äußert sich in einem schleichenden Auftreten von Schluckstörungen, einem Kloßgefühl im Hals beim Schlucken. Manchmal kommt es zu trockenem Husten und einer Vertiefung der Stimme. Mit der Zeit schreiten diese Manifestationen voran. Das Schlucken kann schwierig sein. Es kommt zu Atemstörungen. Die Stimme wird heiser und verschwindet manchmal ganz. Das Auftreten dieser Beschwerden ist mit einer Schädigung der die Schilddrüse umgebenden Organe durch den fibrotischen Prozess verbunden: Luftröhre, Speiseröhre, Stimmbänder. Der fibrotische Prozess kann auch die Nebenschilddrüsen betreffen, was sich in der Entwicklung eines Hypoparathyreoidismus und dem Auftreten von Anfällen äußert.

Diagnose einer fibrösen Thyreoiditis (Riedel-Thyreoiditis)

Diagnose einer fibrösen Thyreoiditis festgestellt auf der Grundlage der Krankengeschichte, des Vorliegens von Begleiterkrankungen, des langsamen Fortschreitens von Beschwerden über Schluck-, Atem- und Stimmstörungen. Beim Abtasten der Schilddrüse werden deren Vergrößerung, Heterogenität der Struktur und ausgeprägte Verdichtung sichtbar. Die Schilddrüse ist schwach beweglich und mit dem umgebenden Gewebe verwachsen. Eine Radioisotopenstudie zeigt „kalte“ Knoten (sie reichern bei Verabreichung kein radioaktives Jod an). Die Ultraschalluntersuchung zeigt eine Vergrößerung der Schilddrüse, ihre ausgeprägte Verdichtung und eine Verdickung der Drüsenkapsel. Eine Biopsie (Untersuchung des Schilddrüsengewebes unter dem Mikroskop) zeigt fibröses Gewebe.

Behandlung der fibrösen Thyreoiditis (Riedel-Thyreoiditis)

Behandlung der fibrösen Thyreoiditis ausschließlich chirurgisch. Darüber hinaus werden Schilddrüsenhormone, Kalzium- und Vitamin-D-Präparate verschrieben.

Vorbeugung einer fibrösen Thyreoiditis (Riedel-Thyreoiditis)

An welche Ärzte sollten Sie sich wenden, wenn Sie an einer fibrösen Thyreoiditis (Riedel-Thyreoiditis) leiden?

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Eine sehr seltene Form der Thyreoiditis – 0,98 % der Fälle – wurde erstmals 1986 von Riedel beschrieben und ist durch eine fokale oder diffuse Vergrößerung der Drüse mit extremer Dichte und Neigung zu invasivem Wachstum gekennzeichnet, was zu Paresen und Kompressionssymptomen führt die Gefäße des Halses und der Luftröhre entwickeln sich.

Die Ätiologie und Pathogenese sind unklar. Antithyreose Antikörper kommen selten vor, liegen in niedrigen Titern vor und haben keine pathogenetische Bedeutung.

Die Drüse ist asymmetrisch oder symmetrisch vergrößert, holzig und eng mit den umgebenden Organen und Geweben verwachsen. Dabei kommt es zu einem fast vollständigen Ersatz des Parenchyms durch hyalinisiertes Fasergewebe mit einer leichten Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen, seltener - Neutrophilen und Eosinophilen. Die Riedel-Thyreoiditis kann mit retroperitonealer, mediastinaler, orbitaler und pulmonaler Fibrosklerose kombiniert sein und Teil einer multifokalen Fibrosklerose oder eine Manifestation einer fibrosierenden Erkrankung sein.

Diese Form der Thyreoiditis schreitet über Jahre hinweg fort und führt zu einer Hypothyreose. Beim Scannen werden Fibrosebereiche als „kalt“ definiert. Die Veränderungen sind oft multilokulär, manchmal ist nur ein Lappen betroffen, und dann bleibt der Patient euthyreot.

Die Diagnose wird auf der Grundlage von Palpationsdaten (Holzdichte, Adhäsion am umgebenden Gewebe, schlechte Verdrängung der Drüse), niedrigem Titer an Antithyroid-Antikörpern und Punktionsbiopsie gestellt. Die Differenzialdiagnose erfolgt bei Schilddrüsenkrebs. Die Krankheit kann mit einer Fibrose der Speicheldrüse der Ohrspeicheldrüse, einer retrobulbären retroperitonealen Fibrose (Ormond-Syndrom) kombiniert werden. Die Behandlung erfolgt chirurgisch. Die Prognose ist günstig. Die Arbeitsfähigkeit hängt von der Kompensation der Hypothyreose ab.

Chronische spezifische Thyreoiditis

Durch die Zerstörung der Drüse führen bestimmte Veränderungen zu einer Hypothyreose, die auf einem Scanogramm als „kalte“ Bereiche identifiziert wird. Am aussagekräftigsten ist eine Punktionsbiopsie mit histologischen Veränderungen, die für eine bestimmte Krankheit charakteristisch sind.

In der Regel führt die Behandlung der Grunderkrankung zur Heilung einer spezifischen Thyreoiditis. In seltenen Fällen ist es bei Tuberkulomen, Zahnfleisch und Fisteln mit Aktinomykose erforderlich, den betroffenen Lappen zu entfernen. Die Arbeitsfähigkeit ist vollständig wiederhergestellt.

Eine Krankheit, die durch die Vermehrung des Bindegewebes in der Schilddrüse mit der Ersetzung ihres Parenchyms und der Ausbreitung in die Kapsel und das angrenzende Gewebe gekennzeichnet ist. Auch „Riedel-Kropf“ genannt, chronisch-invasive Thyreoiditis, holzige Thyreoiditis, chronische fibröse Thyreoiditis. Erstmals 1896 vom Schweizer Chirurgen Riedel beschrieben.

Ätiologie und Pathogenese sind unklar

Möglicher Zusammenhang mit wiederholter Virusinfektion (Influenza). Es bestätigte sich jedoch die Annahme, dass es sich bei der fibrösen Thyreoiditis um das Endstadium einer Autoimmunthyreoiditis handelt, da Antikörper gegen Schilddrüsengewebe nicht oder gelegentlich in geringen Titern nachgewiesen werden. Die häufige Kombination dieser Thyreoiditis mit mediastinaler, retrobulbärer oder retroperitonealer Fibrose lässt auf einen einzelnen fibrosierenden Prozess schließen.

Chronische Entzündungen führen zur Vermehrung von faserigem, teilweise hyalinisiertem Bindegewebe mit Atrophie des Schilddrüsenparenchyms. Häufiger ist die Proliferation des Bindegewebes lokal, kann aber auch vollständig sein, mit dem Absterben von funktionierendem Gewebe und der Entwicklung einer Hypothyreose.

Pathologische Anatomie

Die Schilddrüse ist vergrößert, extrem dicht und mit der Kapsel und manchmal auch mit benachbarten Muskeln, Gefäßen und Nerven verwachsen. Beim Schneiden hat das Eisen eine grauweiße Farbe. Die histologische Untersuchung zeigt die Proliferation von faserigem Bindegewebe, darunter Inseln atrophierter und lumenloser Follikel, separate Lymphansammlungen mit einer Beimischung von Eosinophilen, Anzeichen eines produktiven unspezifischen Prozesses.

Krankheitsbild

Die Riedel-Thyreoiditis tritt häufiger bei Menschen über 50 Jahren auf, vor allem bei Frauen. Die Entwicklung der Krankheit verläuft unmerklich, schleichend, langsam und die Patienten beschweren sich lange Zeit nicht. Anschließend kommt es zu einem Druckgefühl im Bereich der Halsvorderfläche, einem „Koma“ im Hals und Schluckbeschwerden. Häufiger ist die Hauptbeschwerde der Patienten das Auftreten einer Vorwölbung im Nacken, die den Patienten nicht stört; gelegentlich dumpfe, schmerzende Schmerzen, die in die Ohren und den Hinterkopfbereich ausstrahlen.

Wenn anschließend faseriges Gewebe über die Kapsel hinaus in benachbarte Organe (Muskeln, Speiseröhre, Kehlkopf, Blutgefäße, Nerven) hineinwächst, kommt es zu Atembeschwerden, trockenem Husten, Heiserkeit bis hin zur Aphonie und Schmerzen beim Schlucken. Wenn beide wiederkehrenden Kehlkopfnerven an dem Prozess beteiligt sind, kann es zu einer Kehlkopflähmung kommen. Mögliche Durchblutungsstörung.

Die Schilddrüse ist diffus vergrößert, manchmal ist der Prozess auf einen Lappen beschränkt. Die Konsistenz des Ernteguts ist vergleichbar mit der Dichte von Knochen, Stein oder Holz.

Die Drüse ist beim Abtasten normalerweise schmerzlos, bewegt sich beim Schlucken nicht und ihre Oberfläche ist glatt oder klumpig. Regionale Lymphknoten sind nicht vergrößert. Die Körpertemperatur ist normal.

Mit fortschreitender Krankheit kann sich eine Hypothyreose entwickeln.

Ein allgemeiner Bluttest kann einen Anstieg der BSG und selten eine Anämie aufdecken. Die Aufnahme von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse ist normal oder leicht verringert; beim Scannen - eine Vergrößerung der Schilddrüse, das Vorhandensein von „kalten“ Knoten. Der Spiegel der Schilddrüsenhormone und des TSH ist oft normal; mit der Entwicklung einer Hypothyreose kommt es zu einem Anstieg des TSH, einem Rückgang von T4 und T3. Die Ultraschalldiagnostik stellt eine Zunahme der Echogenität des Gewebes und eine Vergrößerung der Drüse fest. Röntgenaufnahmen können eine Verschiebung oder Kompression der Luft- oder Speiseröhre aufdecken.

Es ist notwendig, eine fibröse Thyreoiditis zu unterscheiden Amyloidose Schilddrüse, was ein ähnliches klinisches Bild ergibt. Amyloidose entwickelt sich bei Patienten, die auch an einem chronischen Entzündungsprozess leiden, beispielsweise Osteomyelitis. Die Diagnose wird anhand der Ergebnisse histologischer Untersuchungen geklärt.

Sehr schwer zu unterscheiden Schilddrüsenkrebs und Riedel-Thyreoiditis, wenn nur ein Drüsenlappen betroffen ist. In solchen Fällen wird der betroffene Lappen chirurgisch entfernt und eine histologische Untersuchung durchgeführt.

Aus Knoten ungiftig Kropf, eine faserig-invasive Form der Thyreoiditis, ist durch die extreme Dichte der Schilddrüse und ihre Verschmelzung mit dem umgebenden Gewebe gekennzeichnet; durch Autoimmunthyreoiditis - Keimung von Kropf in benachbarte Gewebe, Fehlen eines hohen Titers an Antithyroid-Antikörpern und anderen immunologischen Veränderungen, seltene und späte Entwicklung einer Hypothyreose.

Die Behandlung erfolgt ausschließlich chirurgisch. Indikationen für eine Operation sind die Größe des Kropfes, die Verschiebung und Kompression benachbarter Organe. Bei einer diffusen Schädigung kommt es zu einer Reaktion im Isthmus und angrenzenden Bereichen der Schilddrüsenlappen. Dadurch werden die Symptome der Trachealkompression vollständig gelindert und in der Regel einem erneuten Auftreten vorgebeugt. Eine chirurgische Behandlung verzögert das Fortschreiten des fibrotischen Prozesses und kann zu seiner umgekehrten Entwicklung führen. Eine einseitige Läsion erfordert eine Resektion des entsprechenden Lappens. Bei entwickelter Hypothyreose wird eine Ersatztherapie mit Schilddrüsenhormonen verordnet. Die Prognose einer Kompression hängt von der Rechtzeitigkeit der chirurgischen Behandlung ab, denn wenn fibröses Gewebe in benachbarte Organe einwächst, steigt das Risiko schwerwiegender Komplikationen während der Operation stark an und die postoperative Phase kann besonders schwierig sein.

AUTOIMMUNE N Schilddrüsenentzündung

Autoimmunthyreoiditis- eine Krankheit, deren Hauptfaktor ein Autoimmunprozess ist, der zu einer Verringerung des Volumens des funktionierenden Schilddrüsengewebes führt.

Die Autoimmunthyreoiditis ist eine der häufigsten Erkrankungen der Schilddrüse. Die Häufigkeit reicht von 0,1–1,2 % bei Kindern bis zu 6–11 % bei Frauen über 60 Jahren. Es wurde erstmals 1912 von Hashimota beschrieben.

AIT- Hierbei handelt es sich um das Zusammenspiel von genetischer Veranlagung und Umweltfaktoren, die unter dem Einfluss endogener Faktoren wie Alter und Sekretionsniveau von Sexualhormonen weiter verändert werden. Es wird angenommen, dass einer der wahrscheinlichen Mechanismen für die Umsetzung einer erblichen Veranlagung mit dem Einfluss von Östrogenen auf die Funktion von T-Lymphozyten zusammenhängt. Die Krankheit entwickelt sich meist im Alter zwischen 25 und 40 Jahren, die meisten Fälle treten jedoch bei Frauen über 60 Jahren auf.

Die Rolle der Vererbung wird durch familiäre Formen der Krankheit, das Auftreten von AIT in 30–60 % der Fälle bei eineiigen Zwillingen, die Kombination von AIT innerhalb derselben Familie mit anderen Autoimmunerkrankungen (perniziöse Anämie, Vitiligo, Hypokortisolismus, rheumatoide Arthritis) belegt ). Die genetische Ursache wird durch die Assoziation der Thyreoiditis mit Antigenen des Histokompatibilitätskomplexes, insbesondere mit HLA, DR5, DR3, B8 und insbesondere HLA, DQW 7, bestätigt.

Die Krankheit wird durch einen angeborenen oder erworbenen Defekt in der immunologischen Überwachung verursacht, der mit einem Mangel an T-Lymphozyten – Suppressoren – einhergeht. Infolgedessen überleben oder erscheinen T-Lymphozyten, die gegenüber Schilddrüsenantigenen sensibilisiert sind, und üben eine schädigende Wirkung auf die Zielzellen aus. Einige Lymphozyten fungieren als T-Helfer (Helfer), die mit B-Lymphozyten interagieren. Letztere bilden dadurch Antikörper gegen Thyreoglobulin und mikrosomale Proteinstrukturen des follikelstimulierenden Epithels. Antikörper, die auf der Oberfläche follikulärer Epithelzellen mit Killer-T-Lymphozyten zusammenarbeiten, haben eine zytotoxische Wirkung auf hormonell aktive Schilddrüsenzellen und führen zu deren Zerstörung, einer Abnahme ihrer Masse und einer Abnahme der Drüsenfunktion. Als Reaktion auf die schädlichen Auswirkungen der Autoaggression wird eine Hyperplasie der Schilddrüse beobachtet, die eine Euthyreose unterstützt. Die Dauer der Autoaggressionsprozesse führt allmählich zu einer fortschreitenden Hypothyreose. Nach dem Feedback-Prinzip steigt die TSH-Produktion, was zur Entstehung einer Struma (hypertrophe Form der AIT) führt, die durch wachstumsstimulierende Antikörper begünstigt wird.

Die zytotoxische Wirkung von Antikörper-Killer-T-Lymphozyten-Komplexen führt letztlich zur Zerstörung der Schilddrüsen, Eisen nimmt ab und es kommt zu Fibrose und Atrophie (atrophische Form der AIT). Im Blut von Patienten mit Schilddrüsenatrophie wurden Antikörper (Immunglobulin G) gefunden, die das durch TSH stimulierte Wachstum von Schilddrüsengewebe blockieren können; Ihre Wirkung erfolgt auf der Ebene der Membran-TSH-Rezeptoren.

Bei Personen mit genetischer Veranlagung für die Krankheit kann der Autoimmunprozess durch bestimmte äußere Faktoren „ausgelöst“ werden. Strahlenexposition erhöht sowohl die asymptomatische Übertragung von Antikörpern gegen Schilddrüsengewebe als auch die Zahl der Patienten mit offensichtlichen Formen der AIT. Die langfristige Einnahme hoher Joddosen (Cordaron, Röntgenkontrastmittel, einige Antiseptika) führt bei dafür prädisponierten Personen zu einem Anstieg der Häufigkeit von AIT. Die Entwicklung der Krankheit wird durch die Einnahme von Lithiumpräparaten und die Behandlung mit Interferon beeinflusst. Es wird auf die mögliche Rolle von Bakterien und Viren bei der Entstehung von AIT hingewiesen.

Umweltverschmutzung durch Industrieabfälle und die Aufnahme von in der Landwirtschaft eingesetzten Pestiziden können sich negativ auf die Immunhomöostase auswirken.

Die Entwicklung von Autoimmunprozessen kann durch eine Schädigung der Schilddrüse durch Verletzungen oder Operationen begünstigt werden. Das Auftreten und die klinische Manifestation einer AIT können bei einigen Patienten durch Stresssituationen verursacht werden: Sonneneinstrahlung, Psychotrauma, Operation (nicht an der Schilddrüse), Schwangerschaft und Geburt.

Pathologische Anatomie

Die Schilddrüse ist oft vergrößert und von dichter Konsistenz. Auf einem Abschnitt hat es eine weißlich-rosa Farbe, eine großlappige Struktur und häufige Knoten unterschiedlicher Struktur und Art. Die histologische Untersuchung zeigt eine diffuse (manchmal fokale) Infiltration der Drüse mit Lymphozyten und Plasmazellen, eine Zerstörung der Hauptmembran und der Epithelwand der Follikel an diesen Stellen. Die Kolloidmenge in den Follikeln ist verringert oder fehlt. Umwandlung des Follikelepithels in große oxyphile aschkenasische Zellen. Es kommt zu einer Fibrose des Drüsenstromas. Bei der atrophischen Form ist der größte Teil des Parenchyms durch hyalinisiertes Bindegewebe ersetzt.

Klinik

Die Krankheit entwickelt sich schleichend: mehrere Wochen, Monate, manchmal Jahre. Bei einer zunächst langsamen Entwicklung treten keine Beschwerden auf oder die Patienten bemerken lediglich eine gewisse Schwäche und Müdigkeit. Bei der hypertrophen Form der AIT ist eine vergrößerte Schilddrüse oft das erste Symptom, auf das Patienten achten. In diesem Fall können manchmal ein Druckgefühl im vorderen Halsbereich, Halsschmerzen und ein Fremdkörpergefühl beim Schlucken störend sein.

Bei den meisten Patienten ist die Schilddrüse in allen Teilen vergrößert, wenn auch nicht immer symmetrisch. Die Größe des Kropfes variiert häufig stark und reicht von einer beim Abtasten kaum erkennbaren bis hin zu einer sehr großen Vergrößerung, die die Konfiguration des Halses verändert. Die Drüse ist dicht, hat eine lobulär-elastische Konsistenz, ist nicht mit dem umgebenden Gewebe verwachsen und wird beim Schlucken verschoben.

Mit fortschreitender Krankheit wird es dichter, klumpiger und das charakteristische Symptom ist "schwingen"(beim Abtasten eines Lappens schwankt der andere). Bei einigen Patienten vergrößert sich die Schilddrüse ungleichmäßig und es liegt eine ausgeprägte Asymmetrie des Kropfes vor, die beim Abtasten den Eindruck eines Knotens erweckt. Regionale Lymphknoten der Schilddrüse und andere Anzeichen einer Entzündungsreaktion, die auftritt, wenn AIT mit einer subakuten Thyreoiditis kombiniert wird.

Die hypertrophe Form der Autoimmunthyreoiditis kann zunächst mit Symptomen einer Überfunktion der Schilddrüse auftreten und mit Reizbarkeit, Schwitzen, Gewichtsverlust, Tachykardie und anderen Anzeichen einer Thyreotoxikose einhergehen.

Anscheinend handelt es sich in solchen Fällen um eine Kombination aus AIT und DTZ. Merkmale des Krankheitsverlaufs in solchen Fällen: welliger, träger Verlauf der Thyreotoxikose; hohe Häufigkeit von Ophthalmopathien; erhebliche Dichte des Kropfes, gelappte Beschaffenheit der Drüsenoberfläche, Verdickung ihres Isthmus; positives „Swing“-Symptom; Anzeichen von Hypokortisolismus sind häufig; allergische Reaktionen auf Thyreostatika; Wirksamkeit bei der Verwendung von Prednisolon; Das Wiederauftreten einer Hyperthyreose wird durch Infektionen, Stresssituationen, Schwangerschaft, Geburt und Sonneneinstrahlung hervorgerufen.

Mit der Entwicklung der hypertrophen Form der AIT verändert sich das klinische Bild allmählich und es besteht die Tendenz zu einer Zunahme der Kropfdichte und einer allmählichen Abnahme der Schilddrüsenfunktion: Auftreten von Lethargie, Schwächung des Gedächtnisses. Bei der Untersuchung können trockene Haut, Schwellungen der Augenlider und eine Neigung zur Bradykardie festgestellt werden. Wenn der Prozess der Autoaggression zunimmt, können sich Anzeichen einer schwereren Hypothyreose mit typischen klinischen Manifestationen und Labordaten entwickeln.

Als Folge der Kompression der Luftröhre, des Kehlkopfes und der Speiseröhre durch den Kropf können Atembeschwerden, Husten, Asthmaanfälle, dysphagische Erscheinungen und Stimmstörungen beobachtet werden. In einigen Fällen kann die Funktion der Schilddrüse normal bleiben und die Symptome einer Hypothyreose treten bei Patienten über viele Jahre hinweg nicht auf.

Im Verlauf der morphologischen Entwicklung des Autoimmunprozesses bei AIT unterliegt die Funktion der Schilddrüse stufenweisen Veränderungen, die fast zwangsläufig zur Hypothyreose führen. Bei 36,5 % der Patienten mit AIT wurde eine Hypothyreose unterschiedlichen Schweregrades diagnostiziert, bei 40,5 % wurde anhand von Hormonstudien und einem Test mit Thyrotropin-Releasing-Hormon eine subklinische Hypothyreose festgestellt, bei 18,9 % ein Zustand der Euthyreose und nur bei 4,1 % eine Überfunktion der Schilddrüse Drüse (N.A. Sakaeva, 1989).

Die atrophische Form der AIT entwickelt sich allmählich über viele Jahre und sogar Jahrzehnte, wird durch klinische Manifestationen einer Überfunktion der Drüse erkannt und ist eine der Hauptursachen für die idiopathische Myxödämie. Die Schilddrüse ist bei solchen Patienten nicht tastbar, Galaktorrhoe - Amenorrhoe ist möglich.

Folgende Varianten des AIT-Verlaufs werden unterschieden::

1) eine typische, sich langsam entwickelnde Form, gekennzeichnet durch eine gleichmäßige Vergrößerung und Verhärtung der Schilddrüse und das häufige Vorliegen einer Hypothyreose (bei 2/3 der Patienten);

2) mit ungleichmäßiger Vergrößerung der Schilddrüse in Form von Knotenbildungen und seltener Hypothyreose (bei 1/5 Patienten);

3) auftretend mit Exazerbationen in Form von entzündlichen Reaktionen (anscheinend eine Kombination mit subakuter Thyreoiditis);

4) mit diffuser Vergrößerung der Schilddrüse und Ophthalmopathie, ohne Anzeichen einer Thyreotoxikose;

5) in Kombination mit diffusem toxischem Kropf;

6) kombiniert mit Schilddrüsenkrebs;

7) kombiniert mit Schilddrüsenadenom;

8) bei gleichzeitiger Autoimmunschädigung der Schilddrüse;

9) Schmidt-Syndrom (Kombination von AIT mit Nebenniereninsuffizienz);

10) mit spontaner Remission.

Diagnostik und differenzierte Diagnostik

Eine korrekte Diagnose kann nur auf der Grundlage einer Analyse anamnestischer, klinischer und Labordaten gestellt werden.

Eine wichtige diagnostische Methode ist Bestimmung von Antithyroid Antikörper. So beträgt der Titer der Antikörper gegen Thyreoglobulin im Blutserum 1:100 und mehr, für die mikrosomale Fraktion – über 1:32 sind wichtige diagnostische Anzeichen einer AIT. Die Diagnose wird durch die Ergebnisse einer Punktionsbiopsie bestätigt: Bestimmung der lymphoiden und plasmazytären Infiltration sowie oxyphiler aschkenasischer Zellen in der Biopsieprobe.

Scanogramm Die hypertrophe AIT ist durch eine Vergrößerung der Drüse und eine ungleichmäßige Verteilung des Isotops gekennzeichnet, wodurch ein „buntes“ Bild abwechselnd verringerter und erhöhter Akkumulation entsteht. Die Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse zeigt eine diffuse Abnahme der Echogenität des Gewebes oder eine Unebenheit der Struktur bei Vorhandensein echoarmer Bereiche oder Knoten ohne Kapsel. Das Volumen des Drüsengewebes hängt von der Form der AIT ab. Der Funktionszustand der Schilddrüse kann anhand des Spiegels der Schilddrüsenhormone und des TSH beurteilt werden. Die empfindlichste Methode ist die TSH-Bestimmung. Liegt der TSH-Wert im Bereich von 0,2-5 Honig/l, spricht man von einer Euthyreose. Ein Anstieg des TSH über 5 Honig/l bei normaler Konzentration an freiem T4 wird als subklinische Hypothyreose angesehen, ein Anstieg des TSH bei gleichzeitiger Abnahme des Spiegels an freiem T4 gilt als manifeste Hypothyreose.

Erhöhte Cholesterin-, Triglycerid- und Lipoproteinwerte bei Hypothyreose können von zusätzlicher Bedeutung sein. Häufig wird ein Anstieg der Gammaglobuline festgestellt. In der allgemeinen Analyse sind Lymphozytose und erhöhte BSG möglich.

AIT wird von nodulärer oder gemischter euthyreoter Struma, Riedel-Kropf, diffuser toxischer Struma und Schilddrüsenkrebs unterschieden.

Im Gegensatz zu AIT mit knotiger oder gemischter Kropf in der Regel gibt es keine klinische Manifestation einer Schilddrüsenfunktionsstörung, insbesondere einer Hypothyreose; dem Punktat fehlen lymphoide und plasmazytische Infiltration und Ashkenazi-Hurthle-Zellen; normaler Titer an Schilddrüsenantikörpern.

Bei Riedelsche fibröse Thyreoiditis Im Gegensatz zur AIT weist die Schilddrüse beim Abtasten eine steinige Dichte auf; Beim Schlucken bewegt es sich praktisch nicht, da es mit dem umliegenden Gewebe verschmolzen ist. Es gibt häufig Anzeichen einer Kompression des Kehlkopfes, der Luftröhre, der Speiseröhre, der wiederkehrenden Nerven und der Halsgefäße; Gyrothyreose entwickelt sich sehr spät; Es gibt keine antithyroidalen Antikörper im Blut.

Im Frühstadium können Anzeichen einer Thyreotoxikose beobachtet werden hypertrophe Form der AIT, Die AIT ist jedoch durch einen wellenförmigen und milden Verlauf der Hyperthyreose in den frühen Stadien der Erkrankung, Remissionsperioden ohne Medikamenteneinnahme, schnelle Kompensation bei Verwendung kleiner Dosen von Thyreostatika, erhebliche Dichte und Tuberosität des Kropfes und hohes gekennzeichnet Titer von Antithyroid-Antikörpern sind möglich.

Im Gegensatz zu AIT mit Schilddrüsenkrebs Es kommt zu einer eingeschränkten Beweglichkeit des Knotens, einer Vergrößerung regionaler Lymphknoten, Gewichtsverlust und Anzeichen einer Schädigung anderer Organe durch Metastasen.

Kann bei der Diagnose hilfreich sein Feinnadelbiopsie des Knotens: bei AIT im Punktat - lymphoplasmatische Infiltration, bei Schilddrüsenkrebs - undifferenzierte Zellen mit Anzeichen einer Proliferation. Möglicherweise wird ein Prednisolon-Test durchgeführt. Die Einnahme von 20 mg Prednisolon über 7–10 Tage führt zu einer Verringerung der Struma bei AIT und subakuter Thyreoiditis.

Derzeit gibt es eine Sonderform des AIT - nach der Geburt Thyreoiditis. Bei gezielter Forschung kann es bei 5-10 % der schwangeren Frauen diagnostiziert werden. Entwickelt sich bei Frauen, bei denen zuvor keine Schilddrüsenerkrankungen festgestellt wurden. Es ist in der Regel auf die Größe des PI-Grades vergrößert und schmerzlos. Eine Schilddrüsenentzündung ist nicht immer klinisch ausgeprägt; Funktionsstörungen der Schilddrüse können sich durch Veränderungen des Hormonspiegels im Normbereich äußern. Studien haben gezeigt, dass 1/3 der Frauen mit postpartaler Thyreoiditis nur eine vorübergehende hyperthyreote Phase im Verlauf entwickelten, 45 % entwickelten eine hypothyreote Phase und 20 % entwickelten zuerst eine hyperthyreote Phase und dann eine hypothyreote Phase. Die Periode der Hyperthyreose entwickelt sich 8–12 Wochen nach der Geburt, wird durch eine Periode der Hypothyreose ersetzt, und 6–8 Monate nach Beginn der Hypothyreosephase treten die Patienten in einen euthyreoten Zustand ein. Eine echte Hypothyreose kommt selten vor.

Eine Hyperthyreose bei postpartaler Thyreoiditis muss von einer diffusen toxischen Struma unterschieden werden, bei der die Spiegel an freiem T4, freiem T3, Schilddrüsen-stimulierenden Immunglobulinen und einer hohen Aufnahme von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse im Blut erhöht sind. Eine vorübergehende Hyperthyreose, die durch die Zerstörung der Schilddrüse und den Eintritt in das Blut verursacht wird, geht mit einem Anstieg des T3- und T4-Spiegels und einer geringen Absorption von Radiopharmazeutika einher. Arzneimittel.

Die Diagnose einer Thyreoiditis autoimmunen Ursprungs wird durch einen hohen Titer an Schilddrüsenantikörpern, Ultraschalldiagnostik und die Ergebnisse histologischer und zytologischer Untersuchungen der Schilddrüse bestätigt.

Behandlung

Die Behandlung einer Autoimmunthyreoiditis sollte in den allermeisten Fällen mit der Gabe von Schilddrüsenhormonen beginnen. AIT ist die Hauptursache für eine spontane Hypothyreose, die eine Ersatztherapie erfordert. Schilddrüsenhormonpräparate gleichen nicht nur die verminderte Schilddrüsenfunktion aus, sondern verhindern auch das Fortschreiten des Autoimmunprozesses. Sie hemmen die TSH-Sekretion der Hypophyse, wodurch die Freisetzung von Antigenen aus der Schilddrüse verringert wird. Die Blockierung selbst einer mäßig übermäßigen TSH-Sekretion führt zur Umkehrung der Struma oder verhindert deren Entwicklung.

Es ist besser, L-Thyroxin zu verwenden oder als letzten Ausweg Thyrotom oder Thyrotom-Forte zu verwenden. Es ist nicht ratsam, einem Patienten Trijodthyronin zu verschreiben, insbesondere Menschen mittleren und älteren Alters, da es negative Auswirkungen auf das Herz und die Blutgefäße hat und die wiederholte Anwendung tagsüber erfolgt. Die ungefähre Tagesdosis von L-Thyroxin, die für die Ersatztherapie erforderlich ist, beträgt 1,6 µg pro 1 kg Körpergewicht, d mcg pro 1 kg Körpergewicht). Weitere Einzelheiten zu den Besonderheiten der Auswahl einer individuellen Dosierung von Schilddrüsenhormonen finden Sie im Abschnitt „Hypothyreose“.

Thyroidin und Thyrocomb sollten bei der Behandlung von Patienten mit AIT nicht verwendet werden, da sie die Autoimmunisierungsprozesse in der Schilddrüse verstärken können.

Die Therapie mit Schilddrüsenhormonen wird kontinuierlich durchgeführt, da deren Absetzen zu einem Rückfall der Erkrankung führt.

Manifestationen einer Hyperthyreose können mit Betablockern und Beruhigungsmitteln gestoppt werden. Allerdings ist es bei AIT möglich, für einige Zeit Schilddrüsen-stimulierende Immunglobuline zu produzieren, ebenso wie deren Kombination mit diffusem toxischem Kropf. Dies ermöglicht den Einsatz von Schilddrüsenmedikamenten (Mercazolyl, Propylthiouracil) in kleinen Dosen. Wenn eine Euthyreose erreicht ist, werden Schilddrüsenhormone verschrieben.

Die Behandlung der AIT mit Glukokortikoiden wird derzeit fast nie eingesetzt; ihre immunsuppressive Wirkung ist bei Anwendung hoher Dosen (entspricht 40-80 mg Prednisolon) und Langzeitanwendung möglich. In diesem Fall treten eine Reihe von Nebenwirkungen auf: arterielle Hypertonie, Fettleibigkeit, Osteoporose, Steroidgeschwüre an der Magenschleimhaut, Hyperglykämie usw. Darüber hinaus wurde nach Absetzen der Glukokortikoide ein fortschreitendes Kropfwachstum festgestellt. Glukokortikoide sollten nur bei schweren schmerzhaften Formen der AIT zu entzündungshemmenden Zwecken zusammen mit L-Thyroxin und bei erfolgloser mehrmonatiger Behandlung mit optimal dosierten Schilddrüsenhormonen verschrieben werden. Die Anfangsdosis von Prednisolon beträgt 30–40 mg und wird alle 10–12 Tage um 5 mg reduziert.

Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Ibuprofen, Indomethacin, Methindol, Voltaren) wirken immunsuppressiv und schmerzstillend. Sie werden in monatlichen Kursen in durchschnittlichen Tagesdosen verschrieben. Für den gleichen Zweck werden Methylxanthin-Medikamente (Aminophyllin, Aminophyllin, Theophyllin) verwendet. Eine Korrektur der zellulären Immunität wird durch intramuskuläre Injektion von 10–20 mg Thymalin täglich über 2–3 Wochen und T-Aktivin 1,0 täglich über 7–10 Tage erreicht. Kurse können nach 3 Monaten wiederholt werden. Immunmodulatoren wie Methyluracil, Natriumnucleinat und Pentoxyl werden ebenfalls in Standarddosen für 20–30 Tage (2–4 Zyklen pro Jahr) verwendet; Splenin intramuskulär 1,0–2,0 ml für 10 Tage.

Indikationen zur chirurgischen Behandlung von Patienten Bei der hypertrophen Form der AIT kommt es zu großen Strumen mit Anzeichen einer Kompression des umliegenden Gewebes, wenn eine konservative Therapie unwirksam oder unmöglich ist; Kombination von AIT mit einem neoplastischen Prozess in der Schilddrüse oder schnellem Wachstum einer nodulären Form der Thyreoiditis (Bösartigkeitsgefahr); schmerzhafte Kropfformen mit wirkungsloser konservativer Therapie. Es wird eine totale Strumektomie durchgeführt. Nach der Operation müssen Patienten ständig Schilddrüsenhormone einnehmen, deren Dosierung streng individuell festgelegt wird.

Bei frühzeitiger Diagnose und rechtzeitiger Einleitung einer adäquaten Behandlung ist die Prognose günstig, die Patienten sind arbeitsfähig. Bei der Entstehung einer Schilddrüsenunterfunktion wird die Arbeitsfähigkeit durch die Schwere der Erkrankung und die Möglichkeit einer Kompensation bestimmt.

Subakute Thyreoiditis- eine Krankheit, die durch einen entzündlichen Prozess in der Schilddrüse gekennzeichnet ist und mit der Zerstörung der Schilddrüsen einhergeht. Erstmals 1904 von de Quervain beschrieben. Auch Riesenzell-, granulomatöse, virale, pseudotuberkulöse Thyreoiditis genannt.

Ätiologie und Pathogenese

Die Krankheit ist wahrscheinlich viraler Natur, da sie sich nach der Genesung von einer früheren Virusinfektion entwickelt. Thyreoiditis kann durch Adenoviren, Masern, Mumps, Influenza und das Coxsackie-Virus verursacht werden. Bei Patienten werden hohe Antikörpertiter gegen dieselben Viren festgestellt. Während des Ausbruchs viraler Infektionen steigt die Zahl der Patienten mit subakuter Thyreoiditis; Sie sind häufiger Träger der Antigene HLA - B15 und HLA - DR 3, d. h. die Veranlagung für eine Thyreoiditis ist genetisch bedingt. Bei einer Reihe von Patienten kann der ätiologische Faktor für die Entwicklung einer subakuten Thyreoiditis eine anaerobe Infektion oder eine Pilzinfektion der Schilddrüse sein.

Der daraus resultierende Entzündungsprozess führt zur Zerstörung von Follikelzellen und Follikeln, zum Eintritt einer erhöhten Menge an T3 und T4 in das Blut und zum Auftreten von Anzeichen einer Thyreotoxikose; Ein Überschuss an nicht-hormonellen Jodverbindungen blockiert die Jodaufnahme durch die Schilddrüse. Bei einigen Patienten steigt der Titer antithyroider Autoantikörper. Dies ist ein sekundärer Autoimmunprozess als Reaktion auf entzündliche Veränderungen in der Drüse und den Eintritt von Antigenen in das Blut. Mit der Genesung verschwinden die Autoimmunphänomene. Das Abklingen destruktiver Prozesse geht mit einer Abnahme der Menge an Jodverbindungen im Blut und einer Normalisierung der Jodaufnahme durch die Drüse einher.

Eine Abnahme der Menge an funktionsfähigem Schilddrüsengewebe führt zu einer vorübergehenden Hypothyreose.

Pathologische Anatomie

Die Schilddrüse ist vergrößert, verdichtet und weist im Querschnitt eine heterogene Struktur auf. Mikroskopisch werden Abschuppung und degenerative Veränderungen der Schilddrüsenzellen, Kolloidabbau und Ersatz von Follikeln durch Bindegewebe festgestellt. Es werden zahlreiche Granulome gefunden, die aus riesigen mehrkernigen Zellen mit bis zu 30 Kernen bestehen, sowie Herde der Proliferation von Schilddrüsenzellen und der Bildung neuer Follikel.

Klinik

Die Krankheit entwickelt sich 3–6 Wochen nach einer Virusinfektion, am häufigsten bei Frauen im Alter von 30–50 Jahren. Gekennzeichnet durch einen plötzlichen Temperaturanstieg auf 38–40 °C, Schüttelfrost, allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Müdigkeit, Nervosität, Kopfschmerzen, Schluckbeschwerden, Schwitzen. Im Bereich der Vorderseite des Halses treten starke Schmerzen und Druck auf. Der Schmerz strahlt in die Ohren, den Hinterkopf, den Ober- und Unterkiefer, den Nacken und den Rachen aus. Der Schmerz verstärkt sich beim Drehen und Neigen des Kopfes, beim Schlucken, Kauen und Husten.

Die Schilddrüse ist diffus oder lokal vergrößert, dicht oder dicht-elastisch in der Konsistenz; mit klaren Grenzen, glatte oder etwas gelappte Oberfläche; Es ist nicht mit dem umliegenden Gewebe verwachsen, bewegt sich beim Schlucken frei und ist beim Abtasten sehr schmerzhaft. Die Haut über der Drüse kann sich heiß anfühlen, hyperämisch und die regionalen Lymphknoten sind nicht vergrößert. Während dieser Zeit können Symptome einer Thyreotoxikose beobachtet werden: Reizbarkeit, Schwitzen, erhöhter Herzschlag, Zittern der Finger, Gewichtsverlust, Schlaflosigkeit usw.

Abhängig vom Funktionszustand der Schilddrüse gibt es 4 Stadien einer subakuten Thyreoiditis:

früh, akut, thyreotoxisch

vorübergehend (meist ohne klinische Anzeichen einer Funktionsstörung)

vorübergehende Hypothyreose

erholsam.

Nach 1–1,5 Monaten normalisiert sich der Bluthormonspiegel und sinkt dann, was sich in klinisch mäßiger Gewichtszunahme, Frösteln, trockener Haut, pastöser Haut, Schläfrigkeit und Verstopfung äußert. Diese Phänomene sind vorübergehender Natur und enden normalerweise mit einer Genesung, selten mit einer anhaltenden Hypothyreose.

Von Vorherrschen klinischer Symptome auffallen folgenden Formen subakute Thyreoiditis:

a) mit einer ausgeprägten Entzündungsreaktion,

b) langsam fortschreitend, ähnlich einer chronischen Thyreoiditis,

c) mit klinisch ausgeprägter Hyperthyreose,

d) pseudoneoplastisch.

Die Krankheit neigt zu einem erneuten Auftreten, insbesondere unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren (Unterkühlung, wiederholte Virusinfektionen, Müdigkeit). Es werden schmerzlose (versteckte) Formen beschrieben, die nur durch histologische Untersuchung erkannt werden.

Diagnose und Differentialdiagnose

Bei einem klinischen Bluttest wird ab den ersten Krankheitstagen ein Anstieg der ESR bei normalem Leukozytengehalt festgestellt, manchmal hypochrome Anämie, Lymphozytose. Der Albumingehalt im Blut ist verringert und Alpha-2- und häufig auch Gammaglobuline erhöht; der Spiegel an Sialinsäuren und Fibrinogen steigt.

Im akuten Stadium der Erkrankung werden im Blutserum ein Anstieg des T3-, T4- und Thyreoglobulinspiegels, ein Abfall des TSH und die Aufnahme von Jodisotopen durch die Schilddrüse festgestellt. Es ist möglich, den Blutspiegel von Immunglobulinen der Klassen A und M und den Titer von Antithyroid-Antikörpern zu erhöhen.

Ultraschall der Schilddrüse: eine leichte, gleichmäßige Abnahme der Echogenität, die mindestens 1/3 der Schilddrüse betrifft.

Eine Punktions-Feinnadelbiopsie der Schilddrüse ermöglicht es, riesige mehrkernige Zellen im Punktat vor dem Hintergrund der oxyphilen Substanz des Kolloids zu identifizieren.

Abzugrenzen ist die subakute Thyreoiditis akut eitrig Thyreoiditis, die gekennzeichnet ist durch: hektische Temperatur, zunehmende allgemeine Vergiftung, Schüttelfrost, Schwankungen der Schilddrüse; im Blut - Leukozytose mit Neutrophilie und Bandenverschiebung der Leukozyten, hohe Wirksamkeit der antibakteriellen Therapie.

Im Anfangsstadium der Krankheit gibt es viele Anzeichen, die eine Schilddrüsenentzündung und eine Kombination aus Schilddrüsenentzündung und Schilddrüsenentzündung vereinen diffuser giftiger Kropf. DTG ist nicht durch hohe Körpertemperatur oder Druckempfindlichkeit der Schilddrüse beim Abtasten gekennzeichnet; Schmerzen beim Schlucken; Das klinische Bild geht mit einer erhöhten Aufnahme des Isotops durch die Drüse, hohen T3-, T4-Spiegeln und niedrigem TSH einher. Bei einer Schilddrüsenentzündung gehen hohe Hormonspiegel im Blut mit einer geringen Aufnahme von radioaktivem Jod durch die Schilddrüse einher.

Häufig bei subakuten und Autoimmunthyreoiditis Es können Beschwerden über Schluckbeschwerden, ein Druckgefühl im Rachenraum, lokale Schmerzen beim Abtasten der Schilddrüse, eine Vergrößerung der Schilddrüse und „stechende“ Schmerzen im Ohrbereich auftreten. Bei einer subakuten Thyreoiditis kann jedoch ein Zusammenhang mit einer zuvor erlittenen akuten Virusinfektion festgestellt werden, ein klares Krankheitsbild - hohe Körpertemperatur, Schüttelfrost. Die ESR im Blut ist stark erhöht. Eine Autoimmunthyreoiditis ist durch einen hohen Titer an Schilddrüsenantikörpern gekennzeichnet. Ultraschall bei Patienten mit AT zeigt das Vorhandensein abwechselnder Bereiche mit verminderter und erhöhter Echogenität. In komplexen Fällen ist eine Feinnadelaspirationsbiopsie mit anschließender zytologischer Untersuchung des Biopsiematerials aufschlussreich (lymphoplasmatische Infiltration bei Autoimmunthyreoiditis und mehrkernige Riesenzellen vor dem Hintergrund oxyphiler Substanz bei Morbus de Quervain).

Es ist schwierig, die lokale Form der infraspinösen Thyreoiditis von zu unterscheiden Krebs Schilddrüse. Ersteres kann durch eine frühere Virusinfektion gestützt werden; die Diagnose des letzteren wird durch die Tuberositas der Drüse, die Vergrößerung der regionalen Lymphknoten, das Fehlen einer Wirkung bei einem Test mit Prednison und das Vorhandensein atypischer Zellen in der Biopsieprobe bestätigt .

Im Gegensatz zur subakuten Thyreoiditis Chondroperichondritis tritt nach häufigen Infektionskrankheiten auf, Phlegmone des Kehlkopfes; manifestiert sich durch Schwierigkeiten beim Schlucken, Atmen, Husten; Schmerzen des Kehlkopfes beim Abtasten; seine Schwellung, eingeschränkte Beweglichkeit. Eine antibakterielle Therapie und die Inhalation entzündungshemmender Medikamente wirken sich positiv aus.

Behandlung

Die Hauptbehandlung bei subakuter Thyreoiditis sind Glukortikoide. Prednisolon wird in einer Dosis von 30-40 mg pro Tag verschrieben. In Abwesenheit von Predison werden andere Glukokortikoide in einer Dosis verwendet, die Prednisolon entspricht (Hydrocortison 100–125 mg, Dexamethason – 2–4 mg). Der Großteil der Dosis wird entsprechend dem Tagesrhythmus der Nebennierenaktivität in der ersten Tageshälfte eingenommen. Die Dauer der Behandlung wird durch den Zeitpunkt der Normalisierung der ESR und der Schmerzbeseitigung bestimmt. Danach wird die Prednisolon-Dosis alle 5 bis 7 Tage um 2,5 bis 5 mg bis zur Erhaltungsdosis (normalerweise 10 mg Prednisolon pro Tag) reduziert Die Zugabe von Naproxin, Indomethacin, Aspirin und Prednisolon wird schrittweise auf eine halbe Tablette alle drei Tage verringert.

Das Wiederauftreten der Schmerzen und die Beschleunigung der ESR erfordern eine Rückkehr zur vorherigen Dosis. Die Behandlungsdauer beträgt durchschnittlich etwa zwei Monate, bei einem rezidivierenden Verlauf sind es 4-6 Monate. Bei einer solchen Behandlungsdauer können Anzeichen eines iatrogenen Itsenko-Cushing-Syndroms auftreten. Die Unwirksamkeit der Glukokortikoidtherapie über sechs Monate ist ein Hinweis auf einen chirurgischen Eingriff – Resektion des entsprechenden Schilddrüsenlappens.

Bei unausgesprochenen, milden Verlaufsformen ist der Einsatz nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente indiziert. Die Medikamente reduzieren die Schwere entzündlicher Reaktionen, blockieren die Synthese von Prostaglandinen und wirken immunsuppressiv und schmerzstillend. Indomethacin (Methindol) 0,025 g 3-4 mal täglich nach den Mahlzeiten oder seine verlängerte Form: Methindol retard 0,075 1-2 mal täglich wird häufiger verwendet. Nebenwirkungen der Medikamente sind Dyspepsie, Erosion und Geschwüre. 1-2 Monate nach Ausbruch der Krankheit, bei anhaltender Verdickung der Schilddrüse und ohne Anzeichen einer Thyreotoxikose, wird L-Thyroxin in einer Dosis von 75-100 µg oder 1 g Thyreotomie über einen Zeitraum von 1-1,5 Monaten verschrieben . Schilddrüsenmedikamente reduzieren autoimmune Veränderungen und normalisieren die Beschaffenheit der Schilddrüse.

Der langwierige Verlauf einer subakuten Thyreoiditis erfordert den Einsatz von Immunmodulatoren, um die Genesung der Patienten zu beschleunigen. Es wird empfohlen, 5 Tage lang täglich 100 µg T-Aktivin oder 20 mg Thymalin intramuskulär zu verschreiben. Splenin ist ein Stimulator der zellulären und humoralen Immunität. Verschrieben 1-2 ml täglich intramuskulär für 10-14 Tage.

Der Einsatz von Antithyreostatika in der frühen, hyperthyreoten Phase der Thyreoiditis ist ungeeignet, da die Synthese von T3 und T4 nicht gesteigert wird. Indiziert ist die Verwendung von Betablockern (Abzidan, Anaprilin in einer Dosis von 40-120 mg/Tag), die den Übergang von T4 im Gewebe zu inaktivem Umkehr-T3 fördern und Tachykardie beseitigen.

Bei der komplexen Therapie der subakuten Thyreoiditis werden Indomethacin- und Butadion-Salben im Bereich der Schilddrüse angewendet. Diese Salben können gleichzeitig mit Dimexid angewendet werden; Dimexid-Hydrocortison-Anwendungen sind sinnvoll. Es ist möglich, halbfette Kompressen sowie trockene Wärme zu verwenden.

Bei subakuter Thyreoiditis, die durch eine anaerobe Infektion verursacht wird, und bei schwerem rezidivierendem Krankheitsverlauf, der durch eine Nasopharynxinfektion verursacht wird, werden Metronidazol und Fasigin eingesetzt. Erwachsenen und Kindern über 12 Jahren werden alle 8 Stunden 500 mg des Arzneimittels in 100 ml Lösung verschrieben und 7 bis 10 Tage lang mit einer Geschwindigkeit von 5 ml pro Minute injiziert. Anschließend wird Metronidazol 3-mal täglich 400 mg während oder nach den Mahlzeiten oral eingenommen, Amoxicillin 0,25 alle 8 Stunden. Eine subakute Thyreoiditis pilzlichen Ursprungs erfordert die Verabreichung von Ketoconazol und Diflucan in zweiwöchigen Kursen.

Die ambulante Beobachtung derjenigen, die sich von einer subakuten Thyreoiditis erholt haben, wird 2 Jahre lang mit einer obligatorischen Untersuchung der Dynamik von T3, T4, TSH und einer Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse durchgeführt.