호흡 진단 가치의 병리학적 유형. 호흡의 병리학적 유형: Kussmaul 및 Biota

건강한 사람의 호흡수는 분당 16~20회입니다. 조용한 호흡 동안 사람은 한 번의 호흡 동작으로 평균 500cm3의 공기를 들이쉬고 내쉰다.

호흡률은 연령, 성별, 신체 위치에 따라 다릅니다. 호흡 증가는 신체 활동과 신경 흥분 중에 발생합니다. 사람의 수평 자세에서는 수면 중에 호흡이 감소합니다.

호흡수 계산은 환자가 인지하지 못한 채 수행되어야 합니다. 그러기 위해서는 환자의 손을 잡고

마치 맥박을 측정할 목적으로 환자가 인지하지 못하는 것처럼 호흡률이 계산됩니다. 호흡수 계산 결과는 파란색 점 형태로 체온 시트에 매일 기록되어야 하며, 연결되면 호흡수 곡선이 형성됩니다. 정상적인 호흡은 리드미컬하고 중간 깊이입니다.

호흡에는 세 가지 생리학적 유형이 있습니다.

1. 흉부형 - 주로 늑간근의 수축으로 인해 호흡이 이루어진다.

근육; 흡입시 가슴이 눈에 띄게 확장됩니다. 가슴 호흡 유형은 주로 여성의 특징입니다.

2. 복부 유형 - 호흡 운동은 주로 횡경막으로 인해 수행됩니다.

흡입할 때 복벽이 눈에 띄게 앞으로 이동합니다. 복부 호흡 유형은 남성에게서 더 자주 관찰됩니다.

3. 혼합 호흡은 노인에게서 더 자주 관찰됩니다.

호흡 곤란 또는 호흡 곤란(그리스어 dys - 어려움, rpoe - 호흡)은 호흡 빈도, 리듬 및 깊이의 장애 또는 호흡 근육의 활동 증가로, 일반적으로 공기 부족에 대한 주관적인 감각으로 나타납니다. 호흡 곤란. 환자는 공기가 부족하다고 느낍니다. 호흡 곤란은 폐 또는 심장, 신경성 또는 기타 원인일 수 있음을 기억해야 합니다. 호흡수에 따라 호흡 곤란에는 두 가지 유형이 있습니다.

빈호흡 - 빠르고 얕은 호흡(분당 20회 이상). 빈호흡이 대부분

종종 폐 손상(예: 폐렴), 발열, 혈액 질환(예: 빈혈)으로 관찰됩니다. 히스테리의 경우 호흡률은 분당 60-80에 도달할 수 있습니다. 이러한 호흡을 '사냥하는 동물의 호흡'이라고 합니다.

Bradypnea - 호흡의 병리학적 감소(분당 16회 미만) 그 사람이 감시당하고 있어

뇌 및 그 막의 질병 (뇌출혈, 뇌종양), 장기간 및 심한 저산소증 (예 : 심부전으로 인한). 당뇨병 및 당뇨병성 혼수 상태에서 혈액 내 산성 대사 산물의 축적(산증)도 호흡 중추를 저하시킵니다.

호흡 단계 위반에 따라 다음과 같은 유형의 호흡 곤란이 구별됩니다.

흡기 호흡 곤란 - 호흡 곤란.

호기 호흡곤란 - 숨을 내쉬기 어려움.

혼합 호흡 곤란 - 두 단계의 호흡이 모두 어렵습니다.

호흡 리듬의 변화에 ​​따라 다음과 같은 주요 형태가 구별됩니다.

호흡 곤란(소위 "주기적인 호흡").

체인-스톡스 호흡은 호흡을 멈춘 후 숨을 들이쉬는 것입니다.

처음에는 깊이와 빈도가 점차 증가하는 얕고 드문 호흡이 매우 시끄럽게 되고, 점차 감소하고 일시 정지로 끝나며, 이 동안 환자는 방향 감각을 잃거나 의식을 잃을 수 있습니다. 일시 중지는 몇 초에서 30초까지 지속될 수 있습니다.

Biota Breathing(비오타 호흡) - 심호흡 동작의 리드미컬한 주기가 번갈아 나타납니다.

긴 호흡 정지와 거의 동일한 간격으로. 일시 중지는 몇 초에서 30초까지 지속될 수도 있습니다.

Kussmaul 호흡 - 깊고 시끄러운 흡입과 강렬한 호기로 인한 깊고 드문 호흡. 깊은 혼수 상태에서 관찰됩니다.

심박수 증가로 이어지는 요인, 호흡의 깊이와 빈도가 증가할 수 있습니다. 이것은 신체 활동, 체온 상승, 강한 정서적 경험, 통증, 출혈 등입니다. 리듬은 호흡 간격에 따라 결정됩니다. 일반적으로 호흡 동작은 리드미컬합니다. 병리학적 과정에서는 호흡이 불규칙합니다. 호흡 유형: 가슴, 복부(횡경막) 및 혼합 호흡.

호흡 관찰은 환자가 호흡의 빈도, 깊이 및 리듬을 임의로 변경할 수 있으므로 환자가 눈치채지 못하게 수행해야 합니다. 환자에게 맥박을 검사하고 있다고 말할 수 있습니다.

호흡의 빈도, 깊이, 리듬 결정(병원 환경에서) 장비: 시계 또는 스톱워치, 온도 시트, 손, 종이.

시퀀싱:

1. 환자에게 맥박을 검사할 것임을 경고합니다(호흡수를 검사할 것이라는 사실을 환자에게 알리지 마십시오).

2. 손을 씻으세요.

3. 환자의 가슴 윗부분과 (또는) 복부를 볼 수 있도록 편안하게 앉으십시오.

4. 맥박을 검사할 때 환자의 손을 잡고, 가슴의 움직임을 관찰하고 30초 동안 호흡 운동을 계산합니다. 그런 다음 결과에 2를 곱합니다.

5. 가슴의 움직임을 관찰할 수 없는 경우 손(본인과 환자의 손)을 가슴(여성) 또는 상복부(남성) 위에 놓고 맥박 검사를 시뮬레이션합니다(계속 유지하면서). 손목에 손).

호흡 과정 조절과 관련된 뇌 구조의 기능이 손상되거나 저산소증, 고탄산증 및 이들의 조합 상태에서 호흡 패턴이 크게 변경됩니다(그림 24).

쌀. 24. 다양한 형태의 호흡은 정상입니다. (/, 2, 3) 및 병리학(4, 5, 6. 7) (V. Efimov 및 V. Safonov에 따라 수정됨)

병리학적 호흡에는 여러 유형이 있습니다.

경련성 흡입 및 호기로 나타나는 헐떡거림 또는 말기 희귀 호흡. 이는 뇌의 심한 저산소증이나 고통의 기간 동안 발생합니다.

무기력 호흡, 즉 고르지 않고 혼란스럽고 불규칙한 호흡. 연수(medulla oblongata)의 호흡 뉴런이 보존될 때 관찰되지만 뇌교(pons)의 호흡 뉴런과의 연결이 중단될 때 관찰됩니다.

무호흡증. 무호흡증 - 흡입을 호기로 변경하는 과정의 중단: 긴 흡입, 짧은 호기 및 다시 긴 흡입.

체인-스토크스형 호흡: 호흡 운동의 진폭이 점진적으로 증가한 다음 사라지고 일시 정지(무호흡) 후에 점차적으로 다시 증가합니다. 이는 연수(medulla oblongata)의 호흡 뉴런의 기능이 중단되었을 때 발생하며, 수면 중과 저탄소증 중에 종종 관찰됩니다.

Biot의 호흡은 정상적인 호흡 주기인 "들이쉬기-내쉬기" 사이에 최대 30초의 긴 일시 정지가 발생한다는 사실에서 나타납니다. 이러한 호흡은 폰의 호흡 뉴런이 손상되었을 때 발생하지만 적응 기간 동안 수면 중 산악 환경에서 나타날 수 있습니다.

호흡 실행증의 경우 환자는 호흡의 리듬과 깊이를 자발적으로 변경할 수 없지만 정상적인 호흡 패턴은 방해받지 않습니다. 이는 뇌 전두엽의 뉴런이 손상되었을 때 관찰됩니다.

신경성 과호흡으로 인해 호흡이 빈번하고 깊어집니다. 스트레스, 육체 노동 및 중뇌 구조 장애 중에 발생합니다.

병리학적인 호흡 패턴을 포함한 모든 유형의 호흡 패턴은 연수와 교뇌의 호흡 뉴런 기능이 바뀔 때 발생합니다. 이와 함께 다양한 병리 또는 신체의 극한 환경 요인에 대한 노출과 관련하여 호흡의 이차적 변화가 발생할 수 있습니다. 예를 들어 폐순환의 혈액 정체, 고혈압 또는 기억 상실증은 호흡 증가를 유발합니다. (빈호흡).체인-스톡스 호흡은 심부전으로 인해 발생하는 경우가 많습니다. 대사성 산증은 일반적으로 다음을 유발합니다. Bradypnea.

기도와 폐의 비가스 교환 기능

기도: 비강, 비인두, 후두, 기관, 기관지는 가스 수송 외에도 여러 가지 다른 기능을 수행합니다. 그들에게서 무슨 일이 일어나는가 가온, 가습, 공기 정화, 양 조절작은 기관지가 루멘을 변화시키는 능력과 수신 능력으로 인해 맛그리고 후각 자극.

코 점막의 내피 세포는 하루에 최대 500~600ml의 분비물을 방출합니다. 이 분비물은 기도에서 이물질을 제거하는 데 관여하며 흡입된 공기를 가습하는 데 도움이 됩니다. 기관과 기관지의 점막은 하루에 최대 100-150ml의 분비물을 생성합니다. 그들은 기관과 기관지의 섬모 상피에 의해 배설됩니다. 섬모 상피의 각 세포에는 약 200개의 섬모가 있으며, 이는 분당 800-1000회의 빈도로 조화된 진동 운동을 수행합니다. 섬모 진동의 가장 높은 빈도는 37°C의 온도에서 관찰되며, 온도가 감소하면 운동 활동이 억제됩니다. 담배 연기와 기타 가스성 마약 및 독성 물질을 흡입하면 섬모 상피의 활동이 억제됩니다.

기관의 점막은 생물학적으로 이러한 물질을 분비합니다. 활성 물질,펩타이드, 세로토닌, 도파민, 노르에피네프린과 같은 것입니다. 1차 폐포세포는 계면활성제 안정화 물질을 생산합니다. 계면활성제, 아위에서 언급한 것입니다. 계면활성제 생산 감소로 인해 무기폐 - 폐포 벽의 붕괴 및 가스 교환에서 폐의 특정 부분의 배제. 유사한 호흡기 질환은 폐의 미세 순환 및 영양 변화, 흡연, 염증 및 부종, 과산소증, 지용성 마취제의 장기간 사용, 장기간의 인공 환기 및 순수 산소 흡입으로 인해 발생합니다. 기관지선의 분비 기능과 기관지 근육의 M-콜린성 수용체의 장애는 다음을 초래합니다. 기관지 경련,기관지 환상 근육의 색조 증가 및 기관지 샘에서 액체 분비의 활성 분비와 관련되어 폐로의 공기 흐름을 방해합니다. 예를 들어, β-아드레날린 수용체가 기관지 근육에 없는 α-아드레날린 수용체와 상호 작용하는 노르에피네프린이 아닌 아드레날린에 의해 자극을 받으면 기관지 긴장이 감소하고 확장이 발생합니다.

폐가 수행한다 여과 및 보호 기능.폐포 대식세포는 먼지 입자, 미생물 및 바이러스에 도달하여 식균 작용을 합니다. 기관지 점액에는 리소자임, 인터페론, 프로테아제, 면역글로불린 및 기타 성분도 포함되어 있습니다. 폐는 파괴된 세포, 피브린 응고 및 기타 입자의 혈액을 정화하는 기계적 필터일 뿐만 ​​아니라 효소 시스템을 사용하여 이를 대사합니다.

폐 조직이 받아들인다 지질 참여그리고 단백질 대사,인지질과 글리세롤을 합성하고 리포프로테아제를 사용하여 유화지방, 지방산, 글리세리드를 이산화탄소로 산화시켜 많은 양의 에너지를 방출합니다. 폐는 계면활성제를 구성하는 단백질을 합성합니다.

폐는 다음과 관련된 물질을 합성합니다. 응고(트롬보플라스틴)그리고 항응고제(헤파린) 시스템.헤파린은 혈전을 용해시켜 폐의 자유로운 혈액 순환을 촉진합니다.

폐가 참여한다 물-소금 대사,하루에 500ml의 물을 제거합니다. 동시에 폐는 폐포에서 폐모세혈관으로 흐르는 물을 흡수할 수 있습니다. 폐는 물과 함께 큰 분자 물질(예: 기관내관을 통해 에어로졸이나 액체 형태로 폐에 직접 투여되는 약물)을 전달할 수 있습니다.

폐에서는 노출됩니다. 생체변환, 불활성화, 해독, 효소 분해 및 농축다양한 생물학적 활성 물질 및 약물이 신체에서 배설됩니다. 따라서 폐에서는 아세틸콜린, 노르에피네프린, 세로토닌, 브라디키닌, 프로스타글란딘 E1, 이자형 2 F. 안지오텐신 I은 폐에서 안지오텐신 II로 전환됩니다.

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호흡의 빈도와 리듬의 변화. Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul의 호흡. 병인. 진단 값.

뇌 손상은 종종 호흡 리듬의 교란으로 이어집니다. 결과적으로 발생하는 병리학적 호흡 리듬의 특성은 국소 진단에 기여할 수 있으며 때로는 뇌의 근본적인 병리학적 과정의 특성을 결정하는 데 도움이 될 수 있습니다.

쿠스마울의 숨결 (큰 호흡) - 균일하고 드물며 규칙적인 호흡 주기가 특징인 병적 호흡: 시끄러운 깊은 흡입 및 강제 호기. 이는 일반적으로 조절되지 않는 당뇨병으로 인한 대사성 산증 또는 뇌 시상하부 부분의 기능 장애로 인한 심각한 상태의 환자, 특히 당뇨병성 혼수 상태의 만성 신부전에서 관찰됩니다. 이러한 유형의 호흡은 독일 의사 A. Kussmaul(1822-1902)에 의해 설명되었습니다.

체인-스톡스 호흡 - 과호흡(고호흡)과 무호흡 단계가 번갈아 나타나는 주기적인 호흡입니다. 다음 10~20초 무호흡 후 호흡 운동의 진폭은 증가하고, 최대 범위에 도달한 후에는 진폭이 감소하는 반면, 과호흡 단계는 일반적으로 무호흡 단계보다 길어집니다. 체인-스톡스 호흡 ​​중에는 CO2 함량에 대한 호흡 중추의 민감도가 항상 증가하고, CO2에 대한 평균 환기 반응은 정상보다 약 3배 더 높으며, 일반적으로 분당 호흡량이 항상 증가하고, 과호흡 및 가스 알칼리증이 발생합니다. 끊임없이 관찰됩니다. Cheyne-Stokes 호흡은 일반적으로 두개 내 병리로 인해 호흡 행위에 대한 신경성 조절 장애로 인해 발생합니다. 또한 저산소혈증, 혈류 둔화, 심장 병리로 인한 폐 울혈로 인해 발생할 수도 있습니다. F. Plumet al. (1961)은 Cheyne-Stokes 호흡의 주요 신경성 기원을 입증했습니다. 단기 Cheyne-Stokes 호흡은 건강한 사람에게서 관찰될 수 있지만 호흡 주기의 극복 불가능성은 항상 심각한 뇌 병리의 결과이며 호흡 과정에 대한 전뇌의 조절 영향이 감소합니다. Cheyne-Stokes 호흡은 대뇌 반구의 깊은 부분에 대한 양측 손상, 가성 연수 증후군, 특히 양측 뇌경색, 뇌간 영역의 병리학, 교뇌 상부 수준 이상의 뇌간에서 가능합니다. , 이러한 구조에 대한 허혈성 또는 외상성 손상, 신진대사 장애, 심부전으로 인한 뇌 저산소증, 요독증 등의 결과일 수 있습니다. 천막상 종양의 경우 체인-스톡스 호흡의 갑작스러운 발달은 초기 경막 탈출증의 징후 중 하나일 수 있습니다. . Cheyne-Stokes 호흡을 연상시키지만 주기가 단축된 주기적인 호흡은 심각한 두개내 고혈압의 결과일 수 있으며, 후두개와에서 종양 및 기타 공간을 차지하는 병리학적 과정이 있는 뇌의 관류 혈압 수준에 접근합니다. 소뇌의 출혈도 마찬가지입니다. 무호흡증과 과호흡을 동반한 주기적인 호흡은 뇌간의 교골수 부분 손상의 결과일 수도 있습니다. 이러한 유형의 호흡은 스코틀랜드 의사들에 의해 설명되었습니다. 1818년 J. Cheyne(1777-1836)에 의해, 그리고 조금 후에 W. Stokes(1804-1878)에 의해 설명되었습니다.

비오의 숨결 - 길고(최대 30초 이상) 정지(무호흡)와 함께 빠르고 균일한 리드미컬한 호흡 운동이 교대로 나타나는 것을 특징으로 하는 주기적인 호흡의 한 형태입니다.

이는 기관지 뇌 병변, 순환 장애, 심한 중독, 쇼크 및 수질의 깊은 저산소증, 특히 그 안에 위치한 호흡기 센터를 동반하는 기타 병리학 적 상태에서 관찰됩니다. 이러한 형태의 호흡은 프랑스 의사 S. Biot(1878년 출생)에 의해 심각한 형태의 수막염으로 기술되었습니다.

3 – 체인-스토크스 호흡; 4 - 생물상 호흡; 5 - 쿠스마울 호흡.

신증후군: 정의, 병인, 원인, 임상 및 진단.

신증후군은 중증 단백뇨(1일 3.0~3.5g 또는 체중 1kg당 50mg 이상), 저단백혈증(60g/L 미만), 저알부민뇨(30g 미만)를 특징으로 하는 임상 및 검사실 증상 복합체입니다. /l), 부종, 고지혈증(고콜레스테롤혈증 및 고중성지방혈증), 콜레스테롤뇨증.

신증후군(NS)은 사구체 구조가 병리학적 과정에 관여할 때 발생합니다.

NS와 동반되는 가장 흔한 질병:

만성 사구체신염

당뇨병성 신장병

신 독성 독물 및 약물 중독

신장 아밀로이드증

임신 중 신장병

전신 결합 조직 질환의 합병증

NS 발병기전의 주요 연결고리는 다음과 같습니다. 사구체 필터 손상, 이는 소변으로 단백질 손실을 유발합니다. 처음에는 분자량이 가장 작은 단백질인 알부민이 손상된 필터를 통해 손실됩니다(선택적). 단백뇨). 단백질이 손실되면 혈액 내 단백질 함량이 감소합니다. (저단백혈증)그리고 혈장 종양압의 감소로 인해 물이 조직으로 삼출되고 부종이 나타납니다. 순환 혈액량(CBV)의 감소는 항이뇨 호르몬의 생성과 레닌-안지오텐신 및 알도스테론 시스템의 활성을 증가시킵니다. 호르몬 활성화 메커니즘은 bcc를 유지하기 위해 수분 재흡수를 증가시키는 것을 목표로 합니다. 사구체 필터는 손상된 상태로 남아 있기 때문에 부종의 정도가 증가함에 따라 조직으로의 체액 방출이 더욱 악화됩니다. 혈액 종양압의 감소는 간에서 단백질과 지질의 합성을 자극하며, 후자는 다음을 초래합니다. 고지혈증, 그리고 콜레스테롤뇨의 결과로.

NS의 주요 실험실 징후(단백뇨, 저알부민혈증, 고지혈증, 콜레스테롤뇨증)에는 다음도 포함됩니다.

UAC: 소변 내 트랜스페린 손실, 소변 내 에리스로포이에틴 배설 증가, 위장관 내 철분 흡수 저하로 인한 저색소성 빈혈 ESR이 50-60mm/h로 증가합니다. 백혈구 수식에는 특별한 변화가 없습니다.

생화학적 혈액 검사에서는 비타민 D 대사와 인-칼슘 대사 장애로 인해 칼슘, 철, 코발트, 아연의 함량이 감소합니다.

응고조영술(Coagulogram): 혈소판 과다응집, 혈액의 항응고 특성 감소.

OAM: 전해질 이동으로 인해 반응이 알칼리성인 경우가 많습니다. 만성 신부전이 시작되기 전 소변의 상대 밀도는 일반적으로 높습니다. 사구체 신염의 경우 적혈구 뇨증이 발생합니다. 단백뇨에 의해 매개되며 감염성과 관련이없는 백혈구 증가증이 가능합니다.

발작성 빈맥(심실 및 심실상): ECG 기준.

발작성 빈맥은 분당 140~220회의 빈도로 정확한 리듬의 빠른 심장 박동의 공격입니다. 소스는 심방이나 심실의 흥분의 이소성 초점입니다. 심박수가 분당 140회를 초과하는 심계항진, 혈역학적 장애(허약, 현기증, 휴식 시 호흡 곤란, 저혈압, 허탈 ​​가능성 또는 부정맥성 쇼크)로 임상적으로 나타납니다. 공격은 갑자기, 자발적으로 또는 미주신경 검사(Valsalva, 경동맥동 마사지)의 영향으로 발생합니다. 심실상성 빈맥이 있는 ECG는 올바른 리듬, 변형된 P파, 좁은 QRS 복합체(최대 0.1초)를 보여줍니다. 심실 박동이 정확하고 P파가 없으며 QRS 복합체가 0.1초보다 넓고 불일치하는 파동이 있습니다.

생물상 호흡(수막염 호흡)은 균일한 리드미컬한 호흡 운동(4~5회의 흡입 및 호기)과 장기간의 무호흡증이 번갈아 발생하는 병리학적 유형의 호흡입니다.

일반 정보

이러한 유형의 호흡은 1876년 프랑스 의사 Camille Biot에 의해 처음 기술되었습니다. 그는 리옹 병원에서 인턴으로 일하던 중 중증 결핵성 수막염을 앓고 있는 16세 환자의 특이한 주기적인 호흡에 주목했습니다. .

이러한 형태의 주기적인 호흡은 뇌수막염에서 흔히 관찰되기 때문에 이 현상을 “수막염 호흡”이라고 불렀고, 이후 다른 병리학적 호흡 유형(Cheyne-Stokes, Kussmaul)과 마찬가지로 이 유형을 기술한 의사의 이름을 따서 명명되었습니다.

개발 이유

모든 유형의 병리학 적 호흡은 산소 부족이나 독성 물질의 영향으로 호흡 센터의 흥분성이 감소하거나 피질 하 센터에서 억제 과정이 증가할 때 발생하는 신체의 비특이적 반응입니다.

호흡 장애는 말초 신경계의 영향도 어느 정도 영향을 받아 호흡 중추의 구심성 상실(중추 신경계의 감각 자극을 수행하는 능력 부족)을 유발할 수 있습니다.

Biota의 호흡은 빠른 호흡주기의 반복, 그에 따른 수축 및 호흡 센터의 흥분성 소멸과 관련된 지연 기간 (무호흡증)이 특징입니다.

호흡 센터의 흥분성 소멸은 다음과 같은 경우에 발생합니다.

• 뇌 병변;
• 중독의 존재;
• 충격받은 상태;
• 저산소증의 존재.

Biot의 호흡은 다음과 같은 원인으로 인해 발생할 수 있습니다.

• 염증 과정이 연수에 영향을 미치는 뇌염(모든 병인의 뇌염이 있을 수 있음) 바이러스성 뇌척수염의 경우 연속적인 호흡 운동의 흡입 또는 호기마다 진폭의 변화가 관찰되며 무호흡 에피소드가 불균등한 간격으로 관찰됩니다. (때때로 가장 깊게 흡입한 후) .
• 외상성 뇌 손상 또는 이차 과정의 결과인 뇌농양(화농성 비염, 부비동염, 중이염, 유스타키염, 미로염, 유양 돌기염의 합병증으로 영향을 받은 쪽에서 발생). 이 염증 과정이 연수나 농양의 독성 영향으로 퍼질 때 주기적인 호흡이 발생합니다.
• 죽상 동맥 경화증 (만성 동맥 질환). 호흡 문제는 뇌에 혈액을 공급하는 동맥에 콜레스테롤 플라크가 쌓이면 발생합니다.
• 연수종양(대부분의 경우 성상세포종과 해면모세포종이지만 어떤 경우에는 신경절세포종, 거미내피종, 결핵도 있을 수 있음). 종양은 연수(medulla oblongata)를 압박하여 호흡 조절을 방해합니다.
• 소뇌 반구의 출혈. 천천히 증가하는 출혈과 함께 나타나는 주기적인 호흡에는 의식 저하, 동공 축소 및 영향을 받은 반구 반대 방향의 시선 이탈이 동반됩니다.

이러한 유형의 호흡은 일부 심각한 심혈관 질환과 결핵성 수막염의 말기 단계에서 관찰됩니다.

병인

호흡 근육은 연수에 위치한 호흡 센터로부터 자극을 받는 척수의 운동 뉴런에 의해 신경지배되고, 횡격막은 III-IV 경추 수준에 국한된 운동 뉴런의 축삭에 의해 신경지배됩니다. 척수의 세그먼트.

호흡 조절은 자동 호흡 조절 시스템(연수 및 교뇌 포함)과 자발적 호흡 조절 시스템(피질 및 전뇌 구조 포함)과 같은 중추 신경계의 통합되었지만 해부학적으로 분리된 구조에 의해 수행됩니다.

이러한 각 시스템은 다음으로 구성됩니다.

• 중추신경계의 특정 구조;
• 효과기 연결(횡경막 및 늑간근 포함);
• 신경수용체 단위(고유수용기, 화학수용기, 폐 및 상부 호흡기 수용체 포함).

호흡 조절은 피드백 원리에 기초합니다. 혈액의 가스 구성이 변하면 호흡 매개변수가 반사적으로 변하여 동맥혈(Pao2)과 폐포(Paco2)의 산소 분압을 최적으로 유지합니다. 수준.

Pao2와 Paco2의 변화는 화학수용체(중추 및 말초)에 의해 감지되어 정상 값과 기존 값의 차이를 감지한 다음 수신된 정보를 뇌간의 호흡 뉴런에 전달합니다.

정보를 받은 후 호흡 센터에서 자극이 형성되어 신경을 따라 호흡 근육으로 이동합니다. 호흡 근육의 활동 덕분에 혈액 가스 장력의 변화를 최소화하면서 적절한 환기가 이루어집니다.

호흡 생물상은 호흡 센터가 손상되었을 때 발생하며 쇼크 상태, 뇌염 등으로 인해 발생합니다.

호흡 센터가 손상되면 자동 호흡 조절 시스템이 작동하지 않게 됩니다.

이 호흡 장애의 병인은 뇌간(중간 뇌교) 손상과 관련이 있습니다. 영향을 받은 뇌 부위는 대뇌 피질의 영향으로 인해 일반적으로 억제되는 느린 리듬의 원인이 됩니다. 뇌교의 중간 부분이 손상되면 영향을 받은 부위를 통한 구심성 자극이 약해지고 호흡이 파도처럼 됩니다.

호흡 센터의 흥분성 역치가 증가하기 때문에 호흡 센터는 혈액 내 정상적인 이산화탄소 농도에 반응하지 않습니다. 호흡 중추를 자극하려면 CO2 농도의 증가가 필요하므로 호흡 운동이 중단됩니다(무호흡증 발생). CO2가 축적되고 호흡 센터가 자극된 후 정상적인 빈도와 깊이의 호흡 운동이 재개됩니다.

증상

생물상 호흡은 호흡 운동의 진폭을 유지하면서 반복되는 무호흡 기간과 호흡 활동의 재개로 나타납니다.

일시 중지 기간은 몇 초에서 20-25초까지 다양합니다.

호흡 횟수와 정지 기간에는 엄격한 패턴이 없습니다.

호흡 운동 그룹 사이의 긴 일시 정지는 의식 상실을 동반할 수 있습니다.

진단

호흡생물상은 환자의 병력 및 불만사항 분석, 외부 호흡 기능에 대한 연구를 바탕으로 진단합니다.

병적 호흡의 원인을 확인하기 위해 다음이 수행됩니다.

• 신경학적 검사;
• 혈액 분석;
• CT와 MRI.

치료

이러한 유형의 호흡 장애는 중추 신경계의 손상으로 인해 발생하므로 이를 제거하려면 근본적인 병리학적인 치료가 필요합니다.