충격의 종류. 통증성, 심장성, 저혈량성, 전염성 독성 쇼크

쇼크 상태는 외상성 외부 자극에 대한 신체의 반응으로, 본질적으로 피해자의 생명을 유지하기 위해 고안되었습니다. 그러나 충격 상태의 원인 역사와 신체의 개별적인 특성에 따라 정반대의 파괴적인 영향을 미칠 수 있습니다.

충격에는 4도가 있습니다.

피해자의 반응이 느리고 심박수가 분당 100회까지 증가하는 것이 특징입니다.
맥박은 이미 분당 140회까지 상승하고 수축기 혈압은 90-80mm로 떨어집니다. 반응은 1도와 마찬가지로 억제되지만 이 상황에서는 적절한 충격 방지 조치가 이미 필요합니다.
그 사람은 환경에 반응하지 않고 속삭임으로만 말하며, 그의 말은 대개 일관성이 없습니다. 피부는 창백하고 맥박은 경동맥과 대퇴 동맥에서만 거의 만져지지 않습니다. 분당 박동수는 180에 달할 수 있습니다. 이 상태는 땀이 많이 나고 호흡이 빨라지는 것이 특징입니다. 압력이 70mm로 떨어집니다.
이것은 신체의 말기 상태이며, 그 부정적인 결과는 되돌릴 수 없습니다. 이 경우 심장 박동 소리가 거의 들리지 않고 상태가 더욱 무의식적이며 호흡에 경련성 수축이 동반됩니다. 사람은 외부 자극에 반응하지 않으며 피부는 시체 같은 색조를 띠고 혈관이 선명하게 보입니다.

쇼크의 징후

정도에 따라 쇼크의 징후가 달라집니다. 그러나 항상 같은 방식으로 시작됩니다. 수축기 혈압이 감소하고 심박수가 증가합니다.이 경우에 수반되는 또 다른 상수는 반응이 약간 억제된다는 것입니다. 즉, 사람은 질문에 답할 수 있지만 동시에 일어나는 일에 약하게 반응하고 때로는 자신이 어디에 있고 무슨 일이 일어 났는지 이해하지 못하는 경우도 있습니다.

쇼크의 원인

쇼크의 원인에 따라, 여러 가지 유형이 있습니다.

저혈량성 쇼크. 저혈량성 쇼크는 일반적으로 신체에서 다량의 체액이 갑자기 손실되어 발생합니다.
외상성. 외상성은 일반적으로 사고, 감전 등과 같은 최근 부상의 결과입니다.
아나필락시스. 아나필락시스는 급성 알레르기 반응을 유발하는 물질이 체내로 섭취되어 발생합니다.
고통스러운 내인성. 내인성 통증은 내부 장기의 질병과 관련된 급성 통증으로 발생합니다.
수혈 후. 수혈 후 주사에 대한 반응일 수 있음
전염성-독성. 전염성 독성 - 신체의 심각한 중독으로 인한 쇼크.

어쨌든 이것은 쇼크의 원인을 모두 나열한 목록은 아닙니다. 결국 많은 것은 그 사람 자신과 그가 처한 상황에 달려 있습니다.

증상

쇼크의 증상

쇼크의 증상은 정도뿐 아니라 원인에 따라 달라집니다. 각 다양성은 다르게 나타나며, 일부는 더 적은 결과를 가져오고 일부는 더 큰 결과를 가져옵니다.그러나 초기에 쇼크가 시작되면 분당 맥박 수가 증가하고 수축기 혈압이 감소하며 피부가 창백해지는 것이 특징입니다.

아나필락시스 쇼크의 경우 기관지 경련이 발생할 수 있으며 적시에 응급 처치가 제공되지 않으면 사망에이를 수 있습니다. 저혈량성 쇼크의 경우 눈에 띄는 증상은 지속적이고 심한 갈증입니다.신체의 물-소금 균형이 위반되기 때문입니다.

또한 여기서는 혈액 손실에 대해서만 이야기하는 것이 아닙니다. 체액은 구토물과 액체 대변을 통해 신체에서 적극적으로 제거될 수 있습니다. 즉, 특징적인 증상을 보이는 중독은 저혈량성 쇼크를 유발할 수 있습니다.고통스러운 내인성 쇼크에 대해 이야기하고 있다면 그것은 모두 고통받는 기관에 따라 다릅니다. 쇼크의 주요 상태에는 통증이 동반될 수 있습니다.

응급 처치

쇼크에 대한 응급처치

우선 피해자를 육안으로 살펴보고 쇼크의 원인이 무엇인지 파악하는 것이 필요하다. 필요하다면 그에게 몇 가지 명확한 질문을 하십시오.다음으로, 외부 부상이 발견되지 않으면 조심스럽게 환자를 수평 자세로 눕히십시오.

구토를 하거나 입에서 피가 나는 경우, 목이 막히지 않도록 머리를 옆으로 돌리십시오. 피해자가 허리 부상을 입었다면 어떤 상황에서도 그를 움직이거나 눕혀서는 안됩니다.현재 위치에 놓아두어야 합니다. 열린 상처가 발견되면 응급 처치를 제공하십시오. 붕대를 감고 치료하고 필요한 경우 부목을 바르십시오.

구급차가 도착하기 전에 맥박, 심박수, 호흡과 같은 활력 징후를 모니터링하십시오.

쇼크 상태 치료의 특징

쇼크 상태에 대한 치료를 처방하기 전에 그 원인과 원인을 알아내는 것이 필요합니다. 가능하다면. 그것을 제거하십시오. 저혈량성 쇼크의 경우 수혈, IV 등을 통해 손실된 체액량을 보상해야 합니다. 이는 예를 들어 산악병의 경우에 발생합니다. 몸을 산소로 포화시키기 위해 산소 요법이 흡입 형태로 사용됩니다.

아나필락시스 쇼크의 경우 항히스타민제를 체내에 투입하고, 기관지경련의 경우 인공호흡법을 사용한다. 진통제를 투여하면 외상성 쇼크가 제거됩니다. 구호가 즉시 오지 않을 수도 있습니다.그것은 모두 부상의 심각도에 따라 다릅니다.

중독으로 인한 쇼크 상태는 신체의 독성 독소를 제거하여 교정됩니다. 또한, 이 경우 신속하게 조치를 취해야 합니다. 중독이 심하면 결과를 되돌릴 수 없을 수도 있습니다. 고통스러운 내인성 쇼크가 발생한 경우 시기적절한 도움을 받으면 이를 제거하는 데 도움이 될 것이며 앞으로는 질병 치료를 목표로 하는 복합 요법이 도움이 될 것입니다. 충격을 유발함.

쇼크는 얼마나 오래 지속되나요?

충격이 얼마나 오래 지속되는지를 나타내는 평균 시간은 없습니다. 매우 평균적인 지표에 따르면 쇼크 상태는 최대 2일까지 지속될 수 있습니다. 그러나 치료와 마찬가지로 부상이나 기타 질병의 유형과 심각도에 따라 다릅니다. 이것도 이것에 달려있습니다

영어와 프랑스어로 타격, 충격, 쇼크를 의미하는 "쇼크"라는 용어는 총상 후 환자의 상태를 설명하기 위해 루이 15세의 군대 컨설턴트 Le Dran이 쓴 책의 영어 번역자에 의해 1743년에 우연히 소개되었습니다. . 지금까지 이 용어는 장기에 대한 특별한 손상이나 생리적 장애를 암시하지 않고 예상치 못한 극도로 강한 정신적 요인에 노출되었을 때 사람의 감정 상태를 설명하는 데 널리 사용되었습니다. 임상의학과 관련하여, 충격 수단장기 관류, 저산소증 및 대사 장애의 급격한 감소를 특징으로 하는 심각한 상태입니다. 이 증후군은 동맥 저혈압, 산증 및 필수 신체 시스템 기능의 급속한 진행성 악화로 나타납니다. 적절한 치료가 이루어지지 않으면 쇼크는 빠르게 사망에 이릅니다.

급성 단기 혈역학 장애는 갑작스러운 통증, 두려움, 피가 보이는 것, 답답함 또는 과열뿐만 아니라 빈혈 또는 저혈압으로 인한 심부정맥 또는 기립성 저혈압으로 인해 반사적으로 발생하는 혈관 긴장도 위반이 있는 경우 일시적인 에피소드일 수 있습니다. . 이 에피소드는 무너지다대부분의 경우 치료 없이 저절로 해결됩니다. 일시적인 뇌 혈액 공급 감소로 인해 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다. 기절- 근육 약화, 발한, 현기증, 메스꺼움, 눈의 어두워짐 및 이명과 같은 신경 영양 증상이 종종 선행되는 단기 의식 상실. 창백함, 저혈압, 서맥 또는 빈맥이 특징입니다. 열 스트레스로 인해 피부 혈관이 크게 확장되고 확장기 혈압이 감소하기 때문에 건강한 사람에게도 주변 온도가 높을 때 동일한 현상이 발생할 수 있습니다. 장기간의 혈역학적 장애는 항상 신체에 위험을 초래합니다.

원인충격

쇼크는 신체가 매우 강한 자극에 노출될 때 발생하며 다양한 질병, 부상 및 병리학적 상태의 결과로 발생할 수 있습니다. 원인에 따라 출혈성, 외상성, 화상, 심장성, 패혈증, 아나필락시스, 수혈, 신경성 및 기타 유형의 쇼크가 구별됩니다. 여러 가지 이유가 복합적으로 작용하여 혼합된 형태의 쇼크가 발생할 수도 있습니다. 신체에서 발생하는 변화의 병인을 고려하고 특정 특정 치료 조치가 필요한 쇼크의 네 가지 주요 유형이 구별됩니다.

저혈량성 쇼크대량 출혈이나 탈수로 인해 혈액량이 크게 감소하여 발생하며 심장으로의 혈액의 정맥 복귀가 급격히 감소하고 심각한 말초 혈관 수축으로 나타납니다.

심장성 쇼크심근 수축력 장애 또는 심장 판막 및 심실 중격의 급성 형태 변화로 인해 심 박출량이 급격히 감소하면서 발생합니다. 이는 정상적인 bcc로 발생하며 정맥층의 범람과 폐순환으로 나타납니다.

재분배 충격혈관 확장, 전체 말초 저항 감소, 심장으로의 혈액 정맥 복귀 및 모세 혈관 벽의 투과성 증가로 나타납니다.

심장외 폐쇄성 쇼크갑작스런 혈류 장애로 인해 발생합니다. 정상적인 혈액량, 심근 수축력 및 혈관 긴장도에도 불구하고 심박출량은 급격히 감소합니다.

쇼크의 병인

쇼크는 장기 및 조직의 저산소증과 세포 대사 장애를 초래하는 일반 관류 장애를 기반으로 합니다. 쌀. 15.2.). 전신 순환 장애는 심박출량(CO) 감소와 혈관 저항 변화의 결과입니다.

효과적인 조직 관류를 감소시키는 일차 생리적 장애로는 혈액량 감소, 심부전, 혈관 긴장도 손상, 큰 혈관 폐쇄 등이 있습니다. 이러한 상태의 급성 발달로 인해 신경 체액 시스템의 활성화, 다량의 호르몬 및 전 염증성 사이토 카인의 전신 순환으로 방출되어 혈관 색조, 혈관벽 투과성에 영향을 미치는 "중재 폭풍"이 신체에서 발생합니다. 그리고 CO. 이 경우 장기와 조직의 관류가 급격히 중단됩니다. 급성 중증 혈역학적 장애는 원인에 관계없이 동일한 유형의 병리학적 증상을 초래합니다. 중앙 혈류 역학, 모세 혈관 순환의 심각한 장애 및 조직 저산소증으로 인한 조직 관류의 심각한 중단, 세포 손상 및 기관 기능 장애가 발생합니다.

혈역학적 장애

낮은 CO는 초기 단계에서 심박출량이 증가할 수도 있는 재분배 쇼크를 제외하고 다양한 유형의 쇼크의 초기 특징입니다. CO는 심근 수축의 강도와 빈도, 정맥혈 복귀(예압) 및 말초 혈관 저항(애프터로드)에 따라 달라집니다. 쇼크 중 CO 감소의 주요 원인은 혈액량 감소, 심장 펌프 기능 저하 및 세동맥 긴장도 증가입니다. 다양한 유형의 쇼크의 생리학적 특성은 다음과 같습니다. 테이블 15.2.

혈압이 감소하면 적응 시스템의 활성화가 증가합니다. 먼저 교감신경계의 반사 활성화가 일어나고 부신에서 카테콜아민 합성이 증가합니다. 혈장 내 노르에피네프린 함량은 5~10배 증가하고, 아드레날린 수치는 50~100배 증가합니다. 이는 심근의 수축 기능을 향상시키고, 심장 활동을 증가시키며, 말초 및 내장 정맥 및 동맥층을 선택적으로 협착시킵니다. 레닌-안지오텐신 메커니즘의 후속 활성화는 훨씬 더 뚜렷한 혈관 수축과 염분과 수분을 유지하는 알도스테론의 방출로 이어집니다. 항이뇨호르몬의 방출은 소변량을 감소시키고 농도를 증가시킵니다.

쇼크가 발생하면 말초 혈관 경련이 고르지 않게 발생하며 특히 혈류가 가장 뚜렷하게 감소하는 피부, 복부 기관 및 신장에서 두드러집니다. 검사 중에 관찰되는 창백하고 차가운 피부와 수술 중 눈에 띄는 장간막 혈관의 맥박이 약해지고 장의 창백함은 말초 혈관 경련의 명확한 징후입니다.

심장과 뇌의 혈관 수축은 다른 부위에 비해 훨씬 적게 발생하며, 이러한 기관은 다른 기관 및 조직으로의 혈액 공급이 급격히 제한되어 다른 기관보다 혈액이 더 오래 공급됩니다. 심장과 뇌의 대사율은 높고 에너지 기질의 비축량은 극도로 낮기 때문에 이들 기관은 장기간의 허혈을 견딜 수 없습니다. 쇼크 상태의 환자에 대한 신경내분비 보상은 주로 중요한 기관인 뇌와 심장에 즉각적인 요구를 제공하는 것을 목표로 합니다. 이들 기관의 충분한 혈류는 혈압이 70mmHg를 초과하는 한 추가적인 자가 조절 메커니즘에 의해 유지됩니다. 미술.

혈액 순환의 중앙 집중화- 생물학적으로 적절한 보상 반응. 초기에는 환자의 생명을 구합니다. 초기 쇼크 반응은 심각한 상황에서 생존을 목표로 하는 신체의 적응 반응이지만, 특정 한계를 초과하면 본질적으로 병리학적으로 시작되어 조직과 기관에 돌이킬 수 없는 손상을 초래한다는 점을 기억하는 것이 중요합니다. 뇌와 심장의 보호와 함께 몇 시간 동안 지속되는 혈액 순환의 중앙 집중화는 비록 더 멀기는 하지만 치명적인 위험을 안고 있습니다. 이 위험은 장기와 조직의 미세 순환, 저산소증 및 대사 장애의 악화에 있습니다.

쇼크 중 중추 혈역학적 장애의 교정에는 혈액량 증가를 목표로 하는 집중 주입 요법, 혈관 긴장도 및 심근 수축력에 영향을 미치는 약물 사용이 포함됩니다. 심장성 쇼크의 경우에만 대량 주입 요법이 금기입니다.

위반 m미세순환 및 조직 관류

미세혈관(세동맥, 모세혈관, 세정맥)은 쇼크의 병태생리학에서 순환계의 가장 중요한 연결고리입니다. 이 수준에서는 영양분과 산소가 장기와 조직에 전달되고 대사 산물도 제거됩니다.

쇼크 동안 세동맥 및 모세혈관 앞 괄약근의 경련이 발생하면 기능하는 모세혈관 수가 크게 감소하고 관류된 모세혈관의 혈류 속도가 느려지고 허혈 및 조직 저산소증이 발생합니다. 조직 관류의 추가 악화는 이차 모세혈관 병리와 연관될 수 있습니다. 수소 이온, 젖산 및 기타 혐기성 대사 산물의 축적은 세동맥 및 모세혈관 전 괄약근의 색조를 감소시키고 전신 혈압을 훨씬 더 감소시킵니다. 이 경우 정맥은 좁아진 상태로 유지됩니다. 이러한 조건에서 모세혈관은 혈액으로 가득 차고, 알부민과 혈액의 액체 부분은 모세혈관벽의 구멍을 통해 집중적으로 혈관층을 빠져나갑니다(“모세혈관 누출 증후군”). 미세순환상에서 혈액이 두꺼워지면 혈액 점도가 증가하고, 내피 세포에 대한 활성화된 백혈구의 부착이 증가하고, 적혈구 및 기타 형성된 혈액 요소가 서로 달라붙어 큰 응집체, 독특한 플러그를 형성하여 미세 순환을 더욱 악화시킵니다. 슬러지 증후군의 발달.

혈액 세포의 축적으로 인해 막힌 혈관은 혈류에서 차단됩니다. 소위 "병리학적 침착"이 발생하여 bcc와 산소 용량이 더욱 감소하고 혈액이 심장으로 돌아가는 정맥이 감소하여 결과적으로 CO가 감소하고 조직 관류가 더욱 악화됩니다. 또한, 산증은 카테콜아민에 대한 혈관의 민감도를 감소시켜 혈관 수축 효과를 방해하고 정맥의 무력증을 유발합니다. 따라서 악순환이 닫힙니다. 모세혈관전 괄약근과 세정맥의 색조 비율의 변화는 돌이킬 수 없는 쇼크 단계의 발달에 결정적인 요인으로 간주됩니다.

모세혈관 혈류가 느려지면 피할 수 없는 결과는 과응고 증후군이 발생하는 것입니다. 이로 인해 파종성 혈관 내 혈전이 형성되어 모세혈관 순환 장애를 증가시킬 뿐만 아니라 국소 괴사 및 다발성 장기 부전을 유발합니다.

중요 조직의 허혈성 손상은 지속적으로 쇼크 상태를 유지하고 악화시키는 2차 손상으로 이어집니다. 이로 인한 악순환은 치명적인 결과로 이어질 수 있습니다.

손상된 조직 관류의 임상 증상은 차갑고, 촉촉하고, 창백한 청색증 또는 대리석 피부, 2초 이상의 모세혈관 재충전 시간 연장, 3°C 이상의 온도 구배, 소변량 감소(시간당 25ml 미만의 배뇨)입니다. 모세혈관 재충전 시간을 측정하려면 손톱판 끝이나 발가락이나 손의 패드를 2초 동안 쥐고 창백한 부분이 분홍색으로 회복되는 시간을 측정합니다. 건강한 사람의 경우 이는 즉시 발생합니다. 미세순환이 악화되면 희게 되는 현상이 오랫동안 지속됩니다. 이러한 미세순환 장애는 비특이적이며 모든 유형의 쇼크에서 지속적으로 나타나는 요소이며, 심각도에 따라 쇼크의 심각도와 예후가 결정됩니다. 미세 순환 장애의 치료 원리는 구체적이지 않으며 혈관 수축 제거, 혈액 희석, 항응고제 치료, 분해 치료 등 모든 유형의 쇼크에 대해 실질적으로 다르지 않습니다.

대사 장애

모세혈관층의 관류가 감소된 상태에서는 조직에 영양분의 적절한 전달이 보장되지 않아 대사 장애, 세포막 기능 장애 및 세포 손상을 초래합니다. 탄수화물, 단백질, 지방 대사가 중단되고 정상적인 에너지원인 포도당과 지방산의 활용이 급격히 억제됩니다. 이 경우 근육 단백질의 뚜렷한 이화 작용이 발생합니다.

쇼크 중 가장 중요한 대사 장애는 글리코겐 파괴, 세포질 내 포도당의 탈인산화 감소, 미토콘드리아의 에너지 생산 감소, 고칼륨혈증 발생에 따른 세포막의 나트륨-칼륨 펌프 장애입니다. 심방세동과 심장마비를 일으킨다.

쇼크 중에 발생하는 아드레날린, 코르티솔, 글루카곤의 혈장 수준 증가와 인슐린 분비 억제는 기질 사용 및 단백질 합성의 변화를 통해 세포의 대사에 영향을 미칩니다. 이러한 효과에는 대사율 증가, 글리코겐분해 및 포도당신생합성 증가가 포함됩니다. 조직 포도당 활용의 감소는 거의 항상 고혈당증을 동반합니다. 결과적으로 고혈당증은 산소 수송 감소, 물-전해질 항상성 파괴 및 기능적 활동 감소와 함께 단백질 분자의 글리코실화를 초래할 수 있습니다. 쇼크 중 스트레스성 고혈당의 심각한 추가 손상 효과는 장기 기능 장애의 심화에 기여하며 정상 혈당을 유지하면서 시기적절한 교정이 필요합니다.

저산소증이 증가하는 배경에서 조직의 산화 과정이 중단되고 신진 대사가 혐기성 경로를 따라 진행됩니다. 동시에 산성 대사산물이 상당한 양으로 형성되고 대사성 산증이 발생합니다. 대사 장애의 기준은 혈액 pH 수준이 7.3 미만, 염기 결핍이 5.0mEq/L를 초과하고 혈액 내 젖산 농도가 2mEq/L 이상 증가하는 것입니다.

쇼크 발병에서 중요한 역할은 세포질에 집중적으로 침투하는 칼슘 대사 장애에 있습니다. 세포내 칼슘 수치가 높아지면 염증 반응이 증가하여 전신 염증 반응(SIR)의 강력한 매개체가 강력하게 합성됩니다. 염증 매개체는 임상 증상과 쇼크 진행뿐 아니라 후속 합병증 발생에도 중요한 역할을 합니다. 이러한 매개체의 생산 증가와 전신 분포는 돌이킬 수 없는 세포 손상과 높은 사망률을 초래할 수 있습니다. 칼슘 채널 차단제를 사용하면 다양한 유형의 쇼크 환자의 생존율이 향상됩니다.

전염증성 사이토카인의 작용은 리소좀 효소와 자유 과산화물 라디칼의 방출을 동반하며, 이는 추가 손상, 즉 "병든 세포 증후군"을 유발합니다. 고혈당증 및 해당 분해, 지방 분해 및 단백질 분해의 가용성 생성물 농도의 증가는 간질액의 고삼투압을 발생시켜 세포내액이 간질 공간으로 전이되고 세포가 탈수되며 기능이 더욱 악화됩니다. 따라서 세포막 기능 장애는 쇼크의 다양한 원인에 대한 일반적인 병태생리학적 경로를 나타낼 수 있습니다. 그리고 세포막 기능 장애의 정확한 기전은 불분명하지만, 대사 장애를 제거하고 쇼크의 비가역성을 예방하는 가장 좋은 방법은 BCC의 신속한 회복입니다.

세포 손상 중에 생성된 염증 매개체는 관류를 추가로 방해하여 미세혈관 내 세포를 추가로 손상시킵니다. 따라서 악순환이 완성됩니다. 관류 장애는 전신 염증 반응 증후군의 발달로 세포 손상을 일으키고, 이는 결국 조직 관류 및 세포 대사를 더욱 악화시킵니다. 이러한 과도한 전신 반응이 오랫동안 지속되고 자율적이 되어 되돌릴 수 없게 되면 다발성 장기 부전 증후군이 발생합니다.

이러한 변화의 발달에서 주요 역할은 종양괴사인자(TNF), 인터레킨(IL-1, IL-6, IL-8), 혈소판 활성화 인자(PAF), 류코트리엔(B4, C4, D4, E4)에 속합니다. ), 트롬복산 A2, 프로스타글란딘(E2, E12), 프로스타사이클린, 인터페론 감마. 쇼크 동안 병인 인자와 활성화된 매개체의 동시적이고 다방향적인 작용은 내피 손상, 혈관 긴장의 붕괴, 혈관 투과성 및 기관 기능 장애를 초래합니다.

쇼크의 지속 또는 진행은 지속적인 관류 결함, 세포 손상 또는 두 가지의 조합으로 인해 발생할 수 있습니다. 산소는 가장 불안정한 필수 기질이기 때문에 순환계에 의한 산소의 부적절한 전달은 쇼크 발병의 기초를 형성하며 조직 관류 및 산소 공급의 적시 복원은 종종 쇼크의 진행을 완전히 중단시킵니다.

따라서 쇼크의 병인은 혈역학, 산소 수송, 체액 조절 및 대사의 깊고 진행성 장애에 기초합니다. 이러한 장애의 상호 연관은 신체의 적응 능력이 완전히 고갈되는 악순환을 형성할 수 있습니다. 이 악순환의 발달을 예방하고 신체의 자동 조절 메커니즘을 회복시키는 것이 쇼크 환자에 대한 집중 치료의 주요 임무입니다.

충격의 단계

쇼크는 공격성 요인의 작용으로 시작하여 전신 순환 장애를 일으키고 장애가 진행됨에 따라 장기에 돌이킬 수 없는 손상과 환자의 사망으로 끝나는 역동적인 과정입니다. 보상 메커니즘의 효과, 임상 증상의 정도 및 발생하는 변화의 가역성을 통해 쇼크 발생의 여러 연속 단계를 구분할 수 있습니다.

사전 충격 단계

쇼크는 일반적으로 수축기 혈압이 20mmHg를 초과하지 않는 적당한 수준으로 감소하기 전에 발생합니다. 미술. 경동맥동과 대동맥궁의 압수용기를 자극하고 순환계의 보상 메커니즘을 활성화하는 정상(또는 환자가 동맥 고혈압이 있는 경우 40mmHg)에서. 조직 관류는 크게 영향을 받지 않으며 세포 대사는 호기성 상태로 유지됩니다. 공격성 요인의 영향이 중단되면 보상 메커니즘이 어떠한 치료 조치 없이도 항상성을 회복할 수 있습니다.

쇼크의 초기(가역적) 단계

이 쇼크 단계는 수축기 혈압이 90mmHg 미만으로 감소하는 것이 특징입니다. 미술. , 심한 빈맥, 호흡 곤란, 핍뇨 및 차갑고 축축한 피부. 이 단계에서는 보상 메커니즘이 독립적으로 적절한 CO를 유지하고 기관과 조직의 산소 요구량을 충족할 수 없습니다. 대사가 혐기성 상태가 되고 조직 산증이 발생하며 장기 기능 장애의 징후가 나타납니다. 이 쇼크 단계에 대한 중요한 기준은 혈역학, 신진 대사 및 기관 기능의 결과적인 변화의 가역성과 적절한 치료의 영향으로 발생한 장애의 상당히 빠른 퇴행입니다.

쇼크의 중간(진행성) 단계

이는 수축기 혈압 수준이 80mmHg 미만으로 생명을 위협하는 위독한 상황입니다. 미술. 즉각적인 집중 치료를 통해 뚜렷하지만 가역적인 장기 기능 장애가 발생합니다. 이를 위해서는 혈역학 장애를 교정하고 장기 저산소증을 제거하기 위해 인공 폐 환기(ALV)와 아드레날린성 약물의 사용이 필요합니다. 장기간의 깊은 저혈압은 일반화된 세포 저산소증과 생화학적 과정의 심각한 중단을 초래하며 이는 빠르게 되돌릴 수 없게 됩니다. 첫 번째 소위 말하는 치료의 효과에 관한 것입니다. "골든타임"환자의 생명이 달려있습니다.

충격의 불응성(돌이킬 수 없는) 단계

이 단계는 중추 및 말초 혈역학의 심각한 장애, 세포 사멸 및 다발성 장기 부전을 특징으로 합니다. 집중치료는 병인적인 원인이 제거되고 혈압이 일시적으로 상승하더라도 효과가 없습니다. 진행성 다기관 기능 장애는 일반적으로 회복 불가능한 장기 손상 및 사망으로 이어집니다.

진단 테스트 그리고 충격에 대한 모니터링

쇼크는 치료를 시작하기 전에 정보를 체계적으로 수집하고 진단을 명확히 할 시간을 남기지 않습니다. 쇼크 중 수축기 혈압은 대부분 80mmHg 미만입니다. 미술. 그러나 장기 관류의 급격한 악화, 즉 축축한 땀으로 뒤덮인 차가운 피부, 혼수 상태에서 혼수 상태, 희소증 또는 무뇨증으로의 정신 상태 변화, 피부 모세혈관 재충전 부족의 임상 징후가 있는 경우 수축기 혈압이 높아도 쇼크가 진단되는 경우가 있습니다. 쇼크 동안의 빠른 호흡은 일반적으로 저산소증, 대사성 산증 및 고열을 나타내며, 저호흡은 호흡 중추의 저하 또는 두개내압 증가를 나타냅니다.

쇼크에 대한 진단 검사에는 임상 혈액 검사, 전해질 측정, 크레아티닌, 혈액 응고 매개 변수, 혈액형 및 Rh 인자, 동맥혈 가스, 심전도 검사, 심장 초음파 검사 및 흉부 방사선 촬영도 포함됩니다. 신중하게 수집되고 올바르게 해석된 데이터만이 올바른 결정을 내리는 데 도움이 됩니다.

모니터링은 신체의 중요한 기능을 모니터링하여 위협적인 상황이 발생하면 신속하게 알릴 수 있는 시스템입니다. 이를 통해 제 시간에 치료를 시작하고 합병증의 발병을 예방할 수 있습니다. 쇼크 치료의 효과를 모니터링하기 위해 혈역학적 매개변수, 심장, 폐 및 신장 활동을 모니터링하는 것이 필요합니다. 제어되는 매개변수의 수는 합리적이어야 합니다. 충격 모니터링에는 반드시 다음 지표의 기록이 포함되어야 합니다.

필요한 경우 동맥 내 측정을 사용하여 혈압을 측정합니다.
심박수(HR);
호흡의 강도와 깊이;
중심정맥압(CVP);
심각한 쇼크 및 쇼크의 원인을 알 수 없는 폐동맥 쐐기압(PAWP);
이뇨;
혈액 가스 및 혈장 전해질.

쇼크의 심각도를 대략적으로 계산하기 위해 Algover-Burri 지수 또는 쇼크 지수(분당 맥박수 대 수축기 혈압 값의 비율)를 계산할 수 있습니다. 이 지표가 높을수록 환자의 생명에 대한 위험이 커집니다. 나열된 지표를 모니터링할 수 없으면 올바른 치료법 선택이 어렵고 의원성 합병증이 발생할 위험이 높아집니다.

중심정맥압

낮은 중심 정맥압은 절대 또는 간접 저혈량증의 간접적인 기준이며 물의 12cm 이상 상승입니다. 미술. 심부전을 나타냅니다. 중심 정맥압을 측정하고 낮은 수액 부하에 대한 반응을 평가하는 것은 수액 치료 요법을 선택하고 수축력 지원의 적절성을 결정하는 데 도움이 됩니다. 처음에 환자에게 10분에 걸쳐 시험 용량의 액체를 투여합니다: 8cm aq 미만의 초기 CVP에서 200ml. 미술. ; 100 ml - 중심 정맥압이 8-10 cm aq 이내입니다. 미술. ; 50 ml - 중심 정맥압이 10 cm aq 이상입니다. 미술. 반응은 "5 및 2 cm aq." 규칙에 따라 평가됩니다. 미술. ": 중심 정맥압이 5cm 이상 증가하면 주입이 중단되고 수축력 지원의 타당성에 대한 문제가 결정됩니다. 이러한 증가는 Frank-Starling 수축 조절 메커니즘의 붕괴를 나타내고 심부전을 나타내기 때문입니다. 중심정맥압의 증가가 2cm 미만인 경우 물. 미술. - 이는 저혈량증을 나타내며 수축촉진 요법이 필요하지 않은 추가 집중 수액 소생술을 나타냅니다. 중심정맥압이 2~5 cm aq 범위로 증가합니다. 미술. 혈역학적 매개변수의 조절 하에 추가 주입 요법이 필요합니다.

CVP는 좌심실의 상태와 다를 수 있는 우심실의 상태에 주로 의존하기 때문에 좌심실 기능에 대한 신뢰할 수 없는 지표라는 점을 강조해야 합니다. 폐순환의 혈역학을 모니터링하면 심장과 폐 상태에 대한 보다 객관적이고 광범위한 정보가 제공됩니다. 이를 사용하지 않으면 쇼크 환자의 혈역학적 프로필이 1/3 이상에서 잘못 평가됩니다. 쇼크 시 폐동맥 카테터 삽입의 주요 징후는 주입 요법 중 중심 정맥압의 증가입니다. 폐 순환의 혈역학을 모니터링할 때 소량의 체액 도입에 대한 반응은 "7 및 3mmHg" 규칙에 따라 평가됩니다. 미술. "

폐순환의 혈역학적 모니터링

폐동맥에 설치된 카테터를 사용하여 폐순환의 혈액 순환에 대한 침습적 모니터링이 수행됩니다. 이를 위해 일반적으로 끝에 떠 있는 풍선이 있는 카테터(Swan-Gans)가 사용되며 이를 통해 여러 매개변수를 측정할 수 있습니다.

좌심실의 충만압을 반영하는 우심방, 우심실, 폐동맥 및 폐동맥의 압력;
열희석법에 의한 SV;
혼합 정맥혈 내 헤모글로빈의 산소 분압 및 산소 포화도.

이러한 매개변수를 결정하면 혈역학 치료의 효과를 모니터링하고 평가할 수 있는 가능성이 크게 확대됩니다. 결과 표시기는 다음을 허용합니다.

심장성 폐부종과 비심장성 폐부종을 구별하고, 폐색전증과 승모판막 파열을 확인합니다.
경험적 치료가 효과적이지 않거나 위험 증가와 관련된 경우 혈액량과 심혈관계 상태를 평가합니다.
수액 주입량과 속도, 수축촉진제와 혈관확장제의 용량, 기계적 환기 중 호기말 양압 값을 조정합니다.

혼합 정맥혈의 산소 포화도 감소는 항상 심박출량 부족의 초기 지표입니다.

이뇨

이뇨의 감소는 혈액량 감소의 첫 번째 객관적인 징후입니다. 쇼크 환자는 배뇨량과 비율을 모니터링하기 위해 영구 요로 카테터를 설치해야 합니다. 주입요법을 실시할 때 이뇨는 시간당 50ml 이상이어야 합니다. 알코올 중독 중에는 에탄올이 항이뇨 호르몬의 분비를 억제하기 때문에 핍뇨 없이 쇼크가 발생할 수 있습니다.

이야기

충격 상태는 히포크라테스가 처음으로 기술했습니다. '쇼크'라는 용어는 Le Dran에서 처음 사용되었습니다. 19세기 말에 쇼크의 병인 발생을 위한 가능한 메커니즘이 제안되기 시작했으며 그 중 다음 개념이 가장 대중화되었습니다.

혈관을 지배하는 신경의 마비;
혈관 운동 센터의 고갈;
신경운동 장애;
내분비선의 기능 장애;
순환 혈액량(CBV) 감소;
혈관 투과성이 손상된 모세 혈관 정체.

쇼크의 병인

현대적인 관점에서 볼 때 충격은 G. Selye의 스트레스 이론에 따라 발생합니다. 이 이론에 따르면 신체에 과도한 노출은 특정 및 비특이적 반응을 유발합니다. 첫 번째는 신체에 미치는 영향의 성격에 따라 다릅니다. 두 번째 - 영향력의 힘에서만. 매우 강한 자극에 노출되었을 때의 비특이적 반응을 일반 적응 증후군이라고 합니다. 일반적응증후군은 항상 같은 방식으로 세 단계로 발생합니다.

단계 보상(가역)
비보상 단계(신체 저항의 전반적인 감소 및 심지어 신체의 사망을 특징으로 하는 부분적으로 가역적임)
말기(돌이킬 수 없는, 치료적 개입으로 사망을 예방할 수 없는 경우)

따라서 Selye에 따르면 충격은 징후입니다. 비특이적 반응신체가 과다 노출됩니다.

저혈량성 쇼크

이러한 유형의 쇼크는 순환 혈액량의 급격한 감소로 인해 발생하며, 이로 인해 순환계의 충전 압력이 떨어지고 심장으로의 혈액의 정맥 복귀가 감소합니다. 결과적으로 장기 및 조직으로의 혈액 공급 장애와 허혈이 발생합니다.

원인

순환 혈액량은 다음과 같은 이유로 빠르게 감소할 수 있습니다.

출혈;
혈장 손실(예: 화상, 복막염으로 인한)
체액 손실(예: 설사, 구토, 땀을 많이 흘리는 경우, 당뇨병 및 요붕증이 있는 경우)

스테이지

저혈량성 쇼크의 심각도에 따라 세 단계가 구분되며, 각 단계는 연속적으로 서로 대체됩니다. 이것

첫 번째 단계는 비진행적(보상됨) 단계입니다. 이 단계에서는 악순환이 없습니다.
두 번째 단계는 진보적입니다.
세 번째 단계는 되돌릴 수 없는 변화의 단계이다. 이 단계에서는 현대의 어떤 항충격약으로도 환자를 이 상태에서 벗어날 수 없습니다. 이 단계에서 의학적 개입은 단기간 동안 혈압과 심박출량을 정상으로 되돌릴 수 있지만 이것이 신체의 파괴적인 과정을 막지는 못합니다. 이 단계에서 쇼크가 되돌릴 수 없는 이유 중 모든 장기에 심각한 손상, 특히 심장 손상을 동반하는 항상성 위반이 주목됩니다.

악순환

저혈량성 쇼크로 인해 많은 악순환이 형성됩니다. 그 중 가장 중요한 것은 심근손상을 촉진하는 악순환과 혈관운동중추의 부전을 촉진하는 악순환이다.

심근 손상을 촉진하는 악순환

순환 혈액량이 감소하면 심박출량이 감소하고 혈압이 저하됩니다. 혈압이 떨어지면 심장 관상 동맥의 혈액 순환이 감소하여 심근 수축력이 감소합니다. 심근 수축력이 감소하면 심박출량이 더욱 크게 감소하고 혈압도 추가로 떨어집니다. 악순환이 닫힙니다.

혈관운동중추 부전을 촉진하는 악순환

저혈량증은 심박출량 감소(즉, 1분 동안 심장에서 배출되는 혈액량 감소)와 혈압 감소로 인해 발생합니다. 이로 인해 뇌의 혈류가 감소하고 혈관 운동 (혈관 운동) 센터가 중단됩니다. 후자는 연수(medulla oblongata)에 위치합니다. 혈관 운동 센터 장애의 결과 중 하나는 교감 신경계의 색조가 감소하는 것으로 간주됩니다. 결과적으로 혈액 순환의 집중화 메커니즘이 중단되고 혈압이 떨어지며 이는 결국 뇌 순환 장애를 유발하고 혈관 운동 센터의 더 큰 우울증을 동반합니다.

충격 기관

최근에는 '쇼크 장기'('쇼크 폐', '쇼크 신장')라는 용어가 자주 사용됩니다. 이는 충격 자극에 대한 노출이 이러한 기관의 기능을 방해하고 환자 신체 상태의 추가 교란이 "충격 기관"의 변화와 밀접한 관련이 있음을 의미합니다.

"쇼크 폐"

이야기

이 용어는 진행성 급성 호흡 부전 증후군을 설명하기 위해 Ashbaugh에 의해 처음 만들어졌습니다. 그러나, 올해 말에 버포드그리고 버뱅크비슷한 임상적, 해부학적 증후군을 기술했는데, 이를 "습한(습한) 폐". 얼마 후 쇼크뿐만 아니라 두개뇌, 흉부, 복부 손상, 실혈, 장기간의 저혈압, 산성 위 내용물 흡인, 대량 수혈 치료, 심장 보상부전 증가 등의 경우에도 “쇼크 폐”의 증상이 나타나는 것으로 밝혀졌습니다. , 폐 색전증. 현재 쇼크 기간과 폐병리의 중증도 사이에는 아무런 관련성이 발견되지 않았습니다.

병인학 및 병인

"쇼크 폐"가 발생하는 가장 흔한 원인은 저혈량성 쇼크입니다. 많은 조직의 허혈과 카테콜아민의 대량 방출로 인해 콜라겐, 지방 및 기타 물질이 혈액에 유입되어 대규모 혈전 형성을 유발합니다. 이로 인해 미세 순환이 중단됩니다. 많은 수의 혈전이 폐혈관의 표면에 침전되는데, 이는 폐혈관의 구조적 특징(길고 복잡한 모세혈관, 이중 혈액 공급, 션트)으로 인해 발생합니다. 염증 매개체(혈관 활성 펩타이드, 세로토닌, 히스타민, 키닌, 프로스타글란딘)의 영향으로 폐의 혈관 투과성이 증가하고 기관지 경련이 발생하며 매개체의 방출은 혈관 수축 및 손상을 유발합니다.

임상 사진

쇼크폐증후군은 점진적으로 발생하여 일반적으로 24~48시간 후에 최고점에 도달하며, 종종 폐 조직에 막대한(종종 양측) 손상을 초래합니다. 이 과정은 임상적으로 3단계로 나누어집니다.

첫 번째 단계(초기). 동맥 저산소혈증(혈액 내 산소 부족)이 우세하며, 폐의 X-레이 사진은 일반적으로 변경되지 않습니다(드물게 X-레이 검사에서 폐 패턴의 증가가 나타나는 경우). 청색증(피부가 푸른색으로 변색되는 현상)이 없습니다. 산소 분압이 급격히 감소합니다. 청진을 통해 흩어져 있는 건조음이 드러납니다.
두 번째 단계. 두 번째 단계에서는 빈맥이 증가, 즉 심박수가 증가하고 빈호흡(호흡수)이 발생하며 산소 분압이 더욱 감소하고 정신 장애가 심해지며 이산화탄소 분압이 약간 증가합니다. 청진을 통해 건조하고 때로는 미세한 발진이 나타납니다. 청색증은 표현되지 않습니다. X-레이는 폐 조직의 투명도 감소, 양측 침윤 및 불분명한 그림자가 나타나는 것을 보여줍니다.
세 번째 단계. 세 번째 단계에서는 특별한 지지 없이는 신체가 생존할 수 없습니다. 청색증이 발생합니다. 엑스레이는 합류 형성으로의 전환과 폐의 전체 어두워짐에 따라 초점 그림자의 수와 크기가 증가한 것을 보여줍니다. 산소 부분압이 임계 수준으로 감소합니다.

"쇼크 신장"

급성 신부전으로 사망한 환자의 신장 병리학적 표본.

"쇼크 신장"이라는 개념은 급성 신장 기능 장애를 반영합니다. 병인 발생에서 주요 역할은 쇼크 동안 신장 피질 영역의 혈역학 용적의 급격한 감소와 함께 피라미드의 직접 정맥으로의 동맥혈 흐름의 보상 션트가 발생한다는 사실에 의해 수행됩니다. 이것은 현대의 병리 생리학 연구 결과에 의해 확인됩니다.

병리학적 해부학

신장은 크기가 다소 커지고 부어 오르며 피질 층은 빈혈이고 옅은 회색이며 반대로 대뇌 주변 영역과 피라미드는 진한 빨간색입니다. 현미경으로 처음 몇 시간 동안 피질 층 혈관의 빈혈과 대뇌 주변 영역 및 피라미드의 직접 정맥의 급격한 충혈이 결정됩니다. 사구체 모세혈관과 구심성 모세혈관의 미세혈전증은 드뭅니다.

이어서, 신장피의 증가하는 영양 장애 변화가 관찰되며, 먼저 네프론의 근위부를 덮고 그 다음에는 원위부를 덮습니다.

임상 사진

"쇼크"신장 사진은 진행성 급성 신부전의 임상상이 특징입니다. 쇼크 중 급성 신부전은 발달 과정에서 4단계를 거칩니다.

첫 번째 단계는 급성 신부전을 일으킨 원인이 작용하는 동안 발생합니다. 임상적으로 이뇨작용이 감소합니다.

두 번째 단계(올리고아누르산). 급성 신부전의 올리고뇨증 단계의 가장 중요한 임상 징후는 다음과 같습니다.

올리고뇨증(부종이 발생함);
질소혈증(입에서 나오는 암모니아 냄새, 가려움증);
신장 크기 증가, 허리 통증, 양성 Pasternatsky 징후 (신장 돌출 부위를 두드린 후 소변에 적혈구가 나타남);
약점, 두통, 근육 경련;
빈맥, 심장 경계 확장, 심낭염;
호흡곤란, 간질성 폐부종에 이르는 폐의 울혈성 천명음;
구강 건조, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 설사, 입과 혀의 점막 균열, 복통, 장 마비;

세 번째 단계(이뇨 회복). 이뇨는 점차적으로 또는 빠르게 정상화될 수 있습니다. 이 단계의 임상상은 결과적인 탈수 및 이선택성 용해증과 관련이 있습니다. 다음과 같은 증상이 나타납니다.

체중 감소, 무력증, 무기력증, 무기력증, 감염 가능성;
질소 배설 기능의 정상화.

4단계(회복). 항상성 지표와 신장 기능이 정상으로 돌아옵니다.

문학

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노트

내분비학의 응급 상황
의식 장애 혼미 혼수 혼수 상태 글래스고 혼수 상태 척도 샤크노비치 척도 충격
내분비 질환 클리닉의 응급 상황
시상하부-뇌하수체 체계
갑상선
부갑상선
랑게르한스섬 콩팥
부신

위키미디어 재단. 2010.

동의어:

쇼크는 극도로 강한, 예를 들어 통증, 자극에 대한 신체의 일반적인 반응입니다. 이는 중요한 기관, 신경계 및 내분비계 기능의 심각한 장애가 특징입니다. 쇼크에는 혈액 순환, 호흡 및 신진 대사에 심각한 장애가 동반됩니다. 쇼크에는 여러 가지 분류가 있습니다.

충격의 종류.

발달 메커니즘에 따라 충격은 몇 가지 주요 유형으로 나뉩니다.

– 저혈량증(혈액 손실 포함)
– 심장성(심장 기능의 심각한 손상 포함);
– 재분배(순환 장애의 경우)
– 통증(부상, 심근경색의 경우).

충격은 개발을 촉발한 이유에 의해서도 결정됩니다.

– 외상성(광범위한 부상이나 화상으로 인해 주요 원인 요인은 통증임)
– 신체와 접촉하는 특정 물질에 대한 가장 심각한 알레르기 반응인 아나필락시스;
– 심인성(심근경색증의 가장 심각한 합병증 중 하나로 발전)
– 저혈량증(반복적인 구토와 설사, 과열, 출혈이 있는 전염병의 경우)
– 패혈증 또는 감염성 독성(심각한 전염병의 경우)
– 결합(여러 원인 요인과 개발 메커니즘을 결합).

통증 쇼크.

통증 쇼크는 개인의 통증 역치를 초과하는 통증으로 인해 발생합니다. 다발성 외상이나 광범위한 화상에서 더 자주 관찰됩니다. 쇼크의 증상은 단계와 단계로 구분됩니다. 외상성 쇼크의 초기 단계(발기)에서 피해자는 동요, 창백한 얼굴 피부, 안절부절 못하는 표정, 상태의 심각도에 대한 부적절한 평가를 경험합니다.

운동 활동도 증가합니다. 그는 뛰어 오르고 어딘가로 가려고하며 그를 붙잡기가 매우 어려울 수 있습니다. 그런 다음 쇼크(무감각)의 두 번째 단계가 시작되면서 우울한 정신 상태, 환경에 대한 완전한 무관심, 보존된 의식을 배경으로 통증 반응의 감소 또는 완전한 부재가 발생합니다. 얼굴은 여전히 창백하고 이목구비는 더욱 선명해지며, 몸 전체의 피부는 만지면 차갑고 끈적한 땀으로 덮여 있습니다. 환자의 호흡이 상당히 빨라지고 얕아지며, 환자는 갈증을 느끼고 구토가 자주 발생합니다. 다양한 유형의 충격에 따라 무감각 단계는 주로 지속 시간이 다릅니다. 대략 4단계로 나눌 수 있습니다.

충격 I 정도(약함).

피해자의 전반적인 상태는 만족스러우며 약간의 무기력함을 동반합니다. 맥박수는 분당 90~100회이며 충만감은 만족스럽습니다. 수축기(최대) 혈압은 95~100mmHg입니다. 미술. 아니면 조금 더 높거나. 체온은 정상 범위 내로 유지되거나 약간 감소합니다.

충격 II 정도(보통).

피해자의 무기력함이 뚜렷하게 표현되고, 피부가 창백해지고, 체온이 내려간다. 수축기(최대) 혈압은 90~75mmHg입니다. Art., 맥박은 분당 110-130 비트입니다 (약한 충전 및 장력, 다양함). 호흡은 얕고 빠릅니다.

충격 III 정도(심함).

수축기(최대) 혈압은 75mmHg 미만입니다. Art., 펄스 – 분당 120-160 비트, 실 모양, 약한 채우기. 이 충격 단계는 중요한 것으로 간주됩니다.

IV도 쇼크(전전 상태라고 함).

혈압은 측정되지 않으며 맥박은 큰 혈관(경동맥)에서만 감지할 수 있습니다. 환자의 호흡은 매우 드물고 얕습니다.

심장성 쇼크.

심인성 쇼크는 심근경색과 심장 박동 및 전도의 심각한 장애로 인한 가장 심각하고 생명을 위협하는 합병증 중 하나입니다. 이러한 유형의 쇼크는 심장 부위에 심한 통증이 있을 때 발생할 수 있으며 처음에는 예외적으로 갑작스러운 약화, 피부 창백, 입술 청색증이 특징입니다. 또한 환자는 손발이 차가워지고 온몸에 차갑고 끈끈한 땀이 흐르며 종종 의식을 잃기도 합니다. 수축기 혈압이 90mmHg 아래로 떨어집니다. Art., 맥압이 20mmHg 미만입니다. 미술.

저혈량성 쇼크.

저혈량성 쇼크는 신체를 순환하는 체액량이 상대적으로 또는 절대적으로 감소하여 발생합니다. 이로 인해 심장 심실이 충분히 채워지지 않고 심장 박동량이 감소하며 결과적으로 심장 혈액 생산량이 크게 감소합니다. 어떤 경우에는 심박수 증가와 같은 보상 메커니즘을 "켜는 것"이 피해자에게 도움이 됩니다. 저혈량성 쇼크의 매우 흔한 원인은 광범위한 외상이나 큰 혈관 손상으로 인한 상당한 혈액 손실입니다. 이 경우에는 출혈성 쇼크에 대해 이야기하고 있습니다.

이러한 유형의 쇼크 발생 메커니즘에서 가장 중요한 것은 상당한 혈액 손실 자체로 혈압이 급격히 떨어지는 것입니다. 작은 혈관 경련과 같은 보상 과정은 필연적으로 미세 순환 장애를 일으키고 결과적으로 전신 산소 결핍 및 산증을 유발하므로 병리학 적 과정을 악화시킵니다.

다양한 장기와 조직에 과소산화된 물질이 축적되면 신체에 중독이 발생합니다. 감염병으로 인해 구토와 설사가 반복되면 순환혈액량이 감소하고 혈압도 떨어지게 된다. 쇼크가 발생하기 쉬운 요인으로는 상당한 혈액 손실, 저체온증, 육체적 피로, 정신적 외상, 기아, 비타민 결핍증이 있습니다.

전염성 독성 쇼크.

이러한 유형의 쇼크는 전염병의 가장 심각한 합병증이며 병원성 독소가 신체에 미치는 영향의 직접적인 결과입니다. 혈액 순환의 중앙 집중화가 뚜렷하여 대부분의 혈액이 실제로 사용되지 않고 말초 조직에 축적됩니다. 그 결과 미세 순환이 손상되고 조직 산소 결핍이 발생합니다. 전염성 독성 쇼크의 또 다른 특징은 심근으로의 혈액 공급이 크게 악화되어 곧 혈압이 현저하게 감소한다는 것입니다. 이러한 유형의 쇼크는 환자의 외모가 특징입니다. 미세 순환 장애로 인해 피부가 "마블링"처럼 보입니다.

쇼크 응급처치의 일반 원칙.

모든 충격 방지 조치의 기본은 피해자의 움직임의 모든 단계, 즉 사건 현장, 병원으로가는 도중, 직접 현장에서 적시에 의료 서비스를 제공하는 것입니다. 사고 현장에서 충격 방지 조치의 주요 원칙은 광범위한 조치를 수행하는 것이며 그 순서는 특정 상황에 따라 다릅니다.

1) 외상 인자의 작용 제거;
2) 출혈을 멈추는 것;
3) 피해자를 조심스럽게 옮기십시오.
4) 상태를 완화하거나 추가 부상을 방지하는 위치를 제공합니다.
5) 조이는 옷의 풀림;
6) 무균 드레싱으로 상처를 봉합하는 단계;
7) 통증 완화;
8) 진정제 사용;
9) 호흡기 및 순환기의 기능을 개선합니다.

쇼크에 대한 응급 치료에서 우선순위는 출혈 조절과 통증 완화입니다. 피해자의 이동은 물론 위치 변경에도 주의가 필요하다는 점을 기억해야 합니다. 소생술의 편의성을 고려하여 환자를 구급차로 이송해야 합니다. 쇼크에 대한 통증 완화는 신경성 약물과 진통제를 투여하여 달성됩니다. 일찍 시작할수록 통증 증후군이 약해지고, 결과적으로 항쇼크 요법의 효과가 높아집니다. 따라서 대량 출혈을 멈춘 후 고정, 상처 드레싱 및 피해자 위치 잡기 전에 마취를 제공해야합니다.

이를 위해 피해자에게 0.5 % 노보 카인 용액 20ml에 희석 한 1 % 프로 메돌 용액 1-2ml 또는 20ml의 0.005 % 펜타닐 용액 0.5ml를 정맥 주사합니다. 0.5% 노보카인 용액 또는 20ml의 5% 포도당 용액. 진통제는 용매(1% 프로메돌 용액 1~2ml, 트랄 1~2ml) 없이 근육 내 투여됩니다. 다른 마약성 진통제의 사용은 호흡 및 혈관운동 중추의 저하를 유발하므로 금기입니다. 또한 내부 장기 손상이 의심되는 복부 부상의 경우 펜타닐 투여가 금기입니다.

쇼크에 대한 응급 치료에 알코올 함유 액체를 사용하는 것은 허용되지 않습니다. 출혈이 증가하여 혈압이 감소하고 중추 신경계 기능이 저하될 수 있기 때문입니다. 쇼크 상태에서는 말초 혈관 경련이 발생하므로 약물은 정맥 내로 투여되고 정맥에 접근 할 수 없으면 근육 내로 투여된다는 점을 항상 기억해야합니다.

신체의 손상된 부분을 국소 마취하고 냉각시키면 진통 효과가 좋습니다. 국소 마취는 손상이나 상처 부위 (손상되지 않은 조직 내)에 주입되는 노보 카인 용액으로 수행됩니다. 조직이 심하게 으스러지는 경우, 내장의 출혈, 조직의 부종 증가 등의 경우에는 건냉기에 국소노출시켜 국소마취를 보충하는 것이 바람직하다. 냉각은 노보카인의 진통 효과를 향상시킬 뿐만 아니라 뚜렷한 정균 및 살균 효과도 나타냅니다.

동요를 완화하고 진통 효과를 높이려면 디펜히드라민, 프로메타진 등의 항히스타민제를 사용하는 것이 좋습니다. 호흡 기능과 혈액 순환을 자극하기 위해 피해자에게 1ml의 25% 코르디아민 용액인 호흡 마취제를 투여합니다. 부상 당시 피해자는 임상 사망 상태에 있을 수 있습니다. 따라서 심장 활동과 호흡이 멈 추면 원인에 관계없이 즉시 인공 환기 및 심장 마사지와 같은 소생 조치를 시작합니다. 소생 조치는 피해자가 독립적으로 호흡을 시작하고 심장 박동이 있는 경우에만 효과적인 것으로 간주됩니다.

운송 단계에서 응급 치료를 제공할 때 환자에게 특별한 보관 조건이 필요하지 않은 고분자 혈장 대체제를 정맥 주사합니다. 폴리글루신 및 기타 고분자 용액은 삼투성 특성으로 인해 조직액이 혈액으로 빠르게 유입되어 체내 순환 혈액량을 증가시킵니다. 혈액 손실이 큰 경우 혈장을 피해자에게 수혈하는 것이 가능합니다.

피해자가 의료기관에 입원하면 고정의 정확성과 지혈 지혈대 적용시기가 확인됩니다. 그러한 피해자가 입원하면 첫 번째 단계는 출혈을 완전히 멈추는 것입니다. 사지 부상의 경우 Vishnevsky에 따라 부상 부위 위에서 수행되는 케이스 봉쇄가 권장됩니다. 프로메돌의 반복 투여는 최초 투여 후 5시간 후에만 허용됩니다. 동시에 그들은 피해자에게 산소를 흡입하기 시작합니다.

마취기를 이용하여 아산화질소와 산소를 1:1 또는 2:1의 비율로 흡입하면 항쇼크 치료에 좋은 효과가 있습니다. 또한 좋은 신경 영양 효과를 얻으려면 코디 아민과 카페인과 같은 심장 약물을 사용해야합니다. 카페인은 뇌의 호흡 및 혈관 운동 중추의 기능을 자극하여 심근 수축을 가속화 및 강화하고 관상 동맥 및 대뇌 순환을 개선하며 혈압을 증가시킵니다. 카페인 사용에 대한 금기 사항은 조절되지 않는 출혈, 심한 말초 혈관 경련 및 심박수 증가입니다.

코르디아민은 중추 신경계의 활동을 개선하고 호흡과 혈액 순환을 자극합니다. 최적의 복용량에서는 혈압을 높이고 심장 기능을 향상시키는 데 도움이 됩니다. 심각한 부상에서 외부 호흡의 심각한 장애 및 진행성 산소 결핍(호흡기 저산소증)이 발생하면 이러한 현상은 순환 장애 및 쇼크의 특징인 혈액 손실로 인해 악화됩니다. 순환 및 빈혈성 저산소증이 발생합니다.

경미한 호흡 부전의 경우, 항저산소 조치는 피해자가 옷을 조이는 것을 방지하고 흡입을 위해 깨끗한 공기 흐름이나 습한 산소와 공기의 혼합물을 공급하는 것으로 제한될 수 있습니다. 이러한 활동은 반드시 혈액 순환 자극과 결합됩니다. 급성 호흡 부전의 경우 필요한 경우 기관절개술이 필요합니다. 이는 목 표면의 구멍을 통해 공기가 기관으로 들어갈 수 있도록 하는 인공 누공을 만드는 것으로 구성됩니다. 기관절개관이 삽입됩니다. 긴급 상황에서는 속이 빈 물체로 교체할 수 있습니다.

기관 절개술과 기도 화장실로 급성 호흡 부전이 제거되지 않으면 인공 환기로 치료 방법을 보완합니다. 후자는 호흡 저산소증을 줄이거나 제거하는 데 도움이 될 뿐만 아니라 폐 순환의 혼잡을 제거하고 동시에 뇌의 호흡 중추를 자극합니다.

이로 인한 대사 과정의 장애는 심각한 형태의 쇼크에서 가장 두드러집니다. 따라서 피해자의 심각한 상태에 관계없이 충격 방지 요법 및 소생술의 복합물에는 주로 수용성 비타민 (B1, B6, C, PP), 40 % 포도당을 포함하는 대사 효과가 있는 약물이 포함됩니다. 용액, 인슐린, 하이드로코르티손 또는 그 유사체 프레드니솔론.

신체의 대사 장애로 인해 산화 환원 과정이 중단되어 충격 방지 요법 및 소생술에 혈액 알칼리화제를 포함시켜야합니다. 최대 300ml의 용량으로 정맥 내 투여되는 중탄산나트륨 또는 중탄산나트륨의 4~5% 용액을 사용하는 것이 가장 편리합니다. 혈액, 혈장 및 일부 혈장 대체제의 수혈은 항쇼크 치료의 필수적인 부분입니다.

"긴급 상황에서의 빠른 지원"이라는 책의 자료를 바탕으로 합니다.
카신 S.P.

쇼크) - 심각한 순환계, 호흡기 및 대사 장애가 있는 사람의 발달을 특징으로 하는 극심한 자극 물질의 영향에 대한 신체의 반응(ed.). 혈압이 급격하게 떨어지고, 환자의 피부가 식은 땀으로 덮이고 창백해지며, 맥박이 약해지고 빨라지고, 입이 마르고, 동공이 확장되고, 배뇨가 현저히 감소됩니다. 심한 내부 또는 외부 출혈, 화상, 탈수, 심한 구토 또는 설사로 인한 혈액량의 현저한 감소로 인해 쇼크가 발생할 수 있습니다. 예를 들어 관상동맥 혈전증, 심근경색 또는 폐색전증으로 인한 심장 장애로 인해 발생할 수 있습니다. 쇼크는 많은 수의 정맥이 확장되어 혈액이 불충분하게 채워지는 결과일 수 있습니다. 쇼크는 또한 혈류 내 박테리아의 존재(세균성 쇼크 또는 독성 쇼크), 심한 알레르기 반응(아나필락시스 쇼크, 아나필락시스 참조), 마약이나 바르비투르산염의 과다 복용 또는 심각한 정서적 고통으로 인해 발생할 수 있습니다. 쇼크(신경성 쇼크) . 어떤 경우에는(예: 복막염의 경우) 위의 여러 요인이 복합적으로 작용하여 쇼크가 발생할 수 있습니다. 쇼크 치료는 쇼크 발생 원인에 따라 다릅니다.

충격

1. 조직, 특히 뇌 조직에 대한 산소 공급 장애와 관련된 임상 증후군. 쇼크는 어느 정도 모든 트라우마에 수반되지만 일반적으로 심각한 부상, 수술, 특정 약물의 과다 복용, 극도로 강한 정서적 경험 등과 같은 주요 트라우마가 있을 때만 감지됩니다. 2. 신체를 통한 전류 통과의 결과. 심한 충격(2)은 충격(1)을 유발할 수 있습니다. 충격요법을 참조하세요.

충격

fr에서. choc - 타격, 밀기) - 부상, 화상, 수술(외상, 화상, 수술 Sh.), 부적합 혈액 수혈(용혈성 Sh.), 장애에 대한 신체의 반응과 관련하여 발생하는 생명을 위협하는 상태 심근 경색 (심인성 Sh.) 등의 심장. 진행성 약화, 급격한 혈압 강하, 중추 신경계 저하, 대사 장애 등이 특징입니다. 응급 의료가 필요합니다. Sh.는 동물에서도 관찰됩니다. 심인성 Sh.(정서적 마비)는 반응성 정신병의 한 유형입니다.

쇼크(쇼크)

정말로. choc "blow") - 심한 정신적 충격으로 인한 마비. 충격은 무례함, 불의, 뻔뻔함, 냉소주의의 결과일 수 있습니다. 놀라움과 분노가 결합될 수 있습니다. 수요일 표정이 치기 싫다.

그는 길 한가운데에 멈춰 서서 그 자리에 뿌리를 내렸다. 끔찍한 의심이 그에게 휘몰아쳤습니다. “저 사람이 정말...?” 이는 다른 모든 보석도 [그녀의 연인]이 준 선물이라는 뜻입니다! 땅이 흔들리는 것 같았습니다... 그는 손을 흔들고 의식을 잃었습니다 (H. Maupassant, Jewels).

헨리는 도리스가 겁에 질려 자신을 바라보는 것을 보았습니다. 그녀는 분명히 충격을 받았고 충격을 받았습니다(A. Wolfert, Thacker's Gang).

충격

다양한 병리학적 상태에서 관찰되며 중요한 기관의 기능이 손상된 조직으로의 혈액 공급이 부족함(조직 관류 감소)이 특징입니다. 조직 및 기관에 대한 혈액 공급 장애 및 그 기능은 붕괴의 결과로 발생합니다. 혈관 긴장도 저하, 심장 수축 기능 저하 및 순환 혈액량 감소로 인한 급성 혈관 부전; 많은 연구자들은 "충격"과 "붕괴"의 개념을 전혀 구별하지 않습니다. 쇼크를 일으킨 원인에 따라 고통스러운 쇼크, 출혈성(혈액 손실 후), 용혈성(다른 혈액형 수혈 후), 심인성(심근 손상으로 인해), 외상성(심각한 부상 후), 화상으로 구분됩니다. 쇼크(광범위한 화상 후), 전염성 독성, 아나필락시성 쇼크 등

쇼크의 임상상은 영향을 받은 기관의 모세혈관 혈류가 크게 감소하여 발생합니다. 진찰상 환자의 얼굴은 특징적으로 쇼크 상태이다. 히포크라테스(히포크라테스 가면)는 다음과 같이 묘사했습니다. “...코는 뾰족하고, 눈은 움푹 들어가고, 관자놀이는 움푹 들어가고, 귀는 차갑고 빡빡하고, 귓불은 뒤로 젖혀지고, 이마의 피부는 딱딱하고, 긴장되고 건조하며 얼굴 전체의 색깔은 녹색, 검은색 또는 창백하거나 납색입니다.” . 주목할만한 징후(초췌하고 누런 얼굴, 움푹 들어간 눈, 창백함 또는 청색증)와 함께 침대에 누워 있는 환자의 낮은 위치, 움직이지 않음 및 환경에 대한 무관심, 거의 들리지 않는 질문에 대한 "주저하는" 답변에 주의가 끌립니다. 의식은 보존될 수 있지만 혼란, 무관심, 졸음이 나타납니다. 환자들은 심한 허약함, 현기증, 오한, 시야 흐림, 이명, 때로는 우울함과 두려움을 호소합니다. 식은 땀 한 방울이 피부에 자주 나타나고 팔다리는 만지면 차갑고 피부에는 청색증 색조가 나타납니다(소위 쇼크의 말초 징후). 호흡은 대개 빠르고 얕으며, 뇌의 저산소증이 증가하여 호흡 중추의 기능이 저하되면 무호흡증이 발생할 수 있습니다. 핍뇨증(시간당 소변량이 20ml 미만) 또는 무뇨증이 나타납니다.

가장 큰 변화는 심혈관계에서 관찰됩니다. 맥박은 매우 빈번하고, 충만감이 약하고 장력("실과 같은")이며, 심한 경우에는 느낄 수 없습니다. 환자 상태의 중증도를 나타내는 가장 중요한 진단 징후이자 가장 정확한 지표는 혈압 강하입니다. 최대, 최소, 맥압이 감소합니다. 수축기 혈압이 90mmHg 미만으로 떨어지면 쇼크를 고려할 수 있습니다. 미술. (나중에 50 - 40mmHg로 감소하거나 감지되지도 않습니다) 확장기 혈압은 40mmHg로 감소합니다. 미술. 그리고 아래. 기존 동맥 고혈압이 있는 사람의 경우 혈압 수준이 높을 때 쇼크 증상이 관찰될 수 있습니다. 반복 측정으로 혈압이 꾸준히 증가하면 치료 효과가 있음을 나타냅니다.

저혈량 및 심인성 쇼크에서는 설명된 모든 징후가 상당히 뚜렷합니다. 저혈량성 쇼크에서는 심장성 쇼크와 달리 목 정맥이 부어오르거나 맥동하는 현상이 없습니다. 반대로 정맥이 비어 있고 허탈되어 있으며 척골 정맥을 뚫어 혈액을 얻는 것이 어렵고 때로는 불가능합니다. 환자의 손을 들어보면 복재정맥이 곧바로 떨어지는 모습을 볼 수 있다. 그런 다음 팔을 내려 침대에 늘어뜨리면 정맥이 매우 천천히 채워집니다. 심장성 쇼크에서는 목 정맥이 혈액으로 채워지고 폐울혈의 징후가 드러납니다. 감염성-독성 쇼크의 임상적 특징은 엄청난 오한을 동반한 발열, 따뜻하고 건조한 피부이며, 진행된 경우에는 수포, 점상 출혈 및 뚜렷한 피부 대리석 형태의 거부 반응으로 엄격하게 정의된 피부 괴사입니다. 아나필락시스 쇼크에서는 순환계 증상 외에도 아나필락시스의 다른 증상, 특히 피부 및 호흡기 증상(가려움증, 홍반, 두드러기 발진, Quincke 부종, 기관지 경련, 협착음), 복통이 나타납니다.

급성 심부전으로 감별 진단이 이루어집니다. 구별되는 징후로 침대에서 환자의 위치(쇼크가 낮고 심부전이 있는 경우), 외모(쇼크가 있는 경우, 히포크라테스 가면, 창백함, 피부 마블링 또는 회색 청색증, 심부전이 있는 경우)를 확인할 수 있습니다. 더 자주 푸르스름하고 푹신한 얼굴, 부은 맥동 정맥, 말단 청색증), 호흡 (쇼크 상태에서는 빠르고 피상적이며 심부전에서는 빠르고 강렬하며 종종 어렵습니다), 심장 둔함의 경계 확장 및 심장 혼잡 징후 ( 폐의 습한 발진, 간 비대 및 압통) 심부전 및 급격한 하락 쇼크 시 혈압.

쇼크 치료는 응급 치료의 요구 사항을 충족해야 합니다. 즉, 투여 후 즉시 효과를 나타내는 약물을 즉시 사용해야 합니다. 이러한 환자의 치료가 지연되면 심각한 미세 순환 장애가 발생하고 조직에 돌이킬 수 없는 변화가 나타나 사망의 직접적인 원인이 될 수 있습니다. 혈관 긴장도 감소와 심장으로의 혈류 감소는 쇼크 발생 메커니즘에서 중요한 역할을 하기 때문에 치료 방법은 주로 정맥 및 동맥 긴장을 증가시키고 혈류 내 체액량을 증가시키는 것을 목표로 해야 합니다.

우선, 환자를 수평으로 눕히고, 즉 높은 베개 없이(때로는 다리를 올린 상태로) 산소 요법을 실시합니다. 구토 시 토사물의 흡입을 피하기 위해 머리를 옆으로 돌려야 합니다. 입으로 약을 복용하는 것은 당연히 금기 사항입니다. 쇼크의 경우 조직 순환 장애로 인해 피하 또는 근육 내로 투여되거나 경구로 투여되는 약물의 흡수가 손상되므로 약물의 정맥 주입만이 도움이 될 수 있습니다. 순환 혈액량을 증가시키는 수액의 신속한 주입이 필요합니다: 혈압을 100mmHg로 높이기 위한 콜로이드성(예: 폴리글루신) 및 식염수 용액. 미술. 등장성 염화나트륨 용액은 초기 응급 치료로 매우 적합하지만 너무 많은 양을 수혈할 경우 폐부종이 발생할 수 있습니다. 심부전 징후가 없으면 용액의 첫 번째 부분(400ml)을 스트림으로 투여합니다. 급성 혈액 손실로 인해 쇼크가 발생한 경우 가능하면 혈액을 수혈하거나 혈액 대체제를 투여합니다.

심장성 쇼크의 경우 폐부종의 위험으로 인해 강심제 및 혈관수축제(승압아민 및 디기탈리스 제제)가 선호됩니다. 아나필락시스 쇼크 및 수액 투여에 대한 쇼크 저항성의 경우 승압 아민을 사용한 치료도 필요합니다.

노르에피네프린은 혈관뿐만 아니라 심장에도 작용하여 심장 수축을 강화하고 속도를 높입니다. 노르에피네프린은 1~8 mcg/kg/min의 속도로 정맥 투여됩니다. 디스펜서가 없는 경우 다음과 같이 진행합니다. 5% 포도당 용액 150~200ml 또는 등장성 염화나트륨 용액과 0.2% 노르에피네프린 용액 1~2ml를 점적기에 붓고 주입이 되도록 클램프를 설치합니다. 속도는 분당 16-20 방울입니다. 10~15분마다 혈압을 모니터링하고, 필요한 경우 투여 속도를 두 배로 늘립니다. 2~3분간 약물 투여를 중단(클램프 사용)하여도 반복적인 압력 강하가 발생하지 않는 경우, 계속해서 압력을 모니터링하면서 주입을 종료할 수 있습니다.

도파민은 선택적 혈관 효과를 가지고 있습니다. 피부와 근육의 혈관 수축을 일으키지만 신장과 내장 기관의 혈관을 확장시킵니다. 도파민은 초기 속도 200mcg/분으로 정맥 투여됩니다. 디스펜서가 없으면 다음과 같은 방법을 사용할 수 있습니다. 200mg의 도파민을 400ml의 식염수에 희석하고 초기 투여 속도는 분당 10 방울이며 효과가 없으면 투여 속도를 점차적으로 증가시킵니다. 혈압과 이뇨 조절하에 분당 30 방울까지.

쇼크는 수액 및 혈관 수축 물질의 투여와 함께 다양한 원인에 의해 발생할 수 있으므로 이러한 원인 요인에 대한 추가 노출과 허탈의 병인 메커니즘 발달을 방지하기 위한 조치가 필요합니다. 빈맥부정맥의 경우에는 전기 펄스 요법이 선택되고, 서맥의 경우에는 심장의 전기 자극이 선택됩니다. 출혈성 쇼크에서는 출혈을 멈추기 위한 조치(지혈대, 꽉 붕대, 탐포네이드 등)가 우선시됩니다. 폐쇄성 쇼크의 경우, 병원성 치료는 폐색전증의 경우 혈전용해술, 긴장성 기흉의 경우 흉강 배액, 심장 압전의 경우 심낭천자입니다. 심낭 천자는 혈심낭의 발달과 치명적인 리듬 장애로 인한 심근 손상으로 인해 복잡해질 수 있으므로 절대적인 적응증이 있는 경우 이 절차는 병원 환경에서 자격을 갖춘 전문가에 의해서만 수행될 수 있습니다.

외상성 쇼크의 경우 국소 마취(부상 부위의 노보카인 차단)가 필요합니다. 외상, 화상 쇼크, 스트레스로 인해 부신 기능 부전이 발생하면 프레드니솔론과 하이드로 코르티손을 사용해야합니다. 전염성 독성 쇼크의 경우 항생제가 처방됩니다. 아나필락시스 쇼크의 경우 순환 혈액량도 식염수 또는 콜로이드 용액 (500-1000ml)으로 보충되지만 주요 치료법은 아드레날린 0.3-0.5mg을 피하 주사하여 20 분마다 반복 주사하고 항히스타민 제를 투여하는 것입니다. 추가로 글루코코르티코이드(히드로코르티손 125mg을 6시간마다 정맥 주사)가 사용됩니다.

모든 치료 조치는 환자의 절대적인 평화를 배경으로 수행됩니다. 환자는 이동할 수 없습니다. 입원은 환자가 쇼크에서 벗어난 후에만 가능하거나 (현장에서 시작한 치료가 효과적이지 않은 경우) 필요한 모든 치료 조치가 지속되는 전문 구급차를 통해서만 가능합니다. 쇼크가 심할 경우에는 즉시 적극적인 치료를 시작하는 동시에 중환자실에 전화해 “치료”를 받아야 합니다. 환자는 종합병원 중환자실이나 전문과에 응급입원해야 한다.