Ambulancia chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Patologická anatómia CHOCHP

Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

GOU DPO "Inštitút pre pokročilé vzdelávanie lekárov"

Katedra všeobecného lekárstva

Hlava Katedra doktora lekárskych vied, profesorka Artemyeva E.G.

"Chronická obštrukčná choroba pľúc"

Vyplnila: lekárka-stážistka Maria Vladimirovna Klyachkina

Skontroloval: doktor lekárskych vied, profesor Elena Gennadievna Artemyeva

Čeboksary, 2011

1.Definícia

.Epidemiológia

.Etiológia

.Patogenéza

.Patomorfológia

.Klinický obraz

.Klasifikácia

.Diagnostika

.Liečba a prevencia

.Rehabilitačné aktivity

.Predpoveď

Zoznam použitej literatúry

1. Definícia

Za posledných 15-20 rokov došlo v rôznych krajinách sveta k výraznému nárastu výskytu chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP). V septembri 2000 bol na nasledujúcom kongrese Európskej respiračnej spoločnosti zverejnený návrh dokumentu s názvom GOLD (Global Initiatie for chronic Obstructive Lung Disease) - výsledok práce odborníkov WHO na problém CHOCHP, ktorý bol opakovane revidovaný v r. nasledujúce roky. CHOCHP definuje ako „...ochorenie charakterizované čiastočne ireverzibilným obmedzením prietoku vzduchu. Obmedzenie prietoku vzduchu je zvyčajne progresívne a je spôsobené abnormálnou zápalovou odpoveďou pľúcneho tkaniva na podráždenie rôznymi patogénnymi časticami a plynmi“ (GOLD-2006). Podľa GOLD-2007 sú hlavnými diagnostickými kritériami pre CHOCHP klinické (kašeľ, tvorba spúta, dýchavičnosť), anamnestické (prítomnosť rizikových faktorov) a funkčné (postbronchodilatačné FEV1 menej ako 80 % predpokladanej hodnoty v kombinácii s pomer FEV1/VC menej ako 70 %). Termín „CHOCHP“ v súčasnosti zahŕňa chronickú obštrukčnú bronchitídu, chronickú purulentnú obštrukčnú bronchitídu, pľúcny emfyzém (sekundárny, vznikajúci ako morfologická zmena v pľúcach v dôsledku predĺženej bronchiálnej obštrukcie), pneumosklerózu, pľúcnu hypertenziu, chronické cor pulmonale. Každý z týchto konceptov odráža charakteristiky morfologických a funkčných zmien v rôznych štádiách CHOCHP. Choroba je naliehavým problémom, keďže dôsledkom choroby je obmedzená fyzická výkonnosť a invalidita pacientov.

2. Epidemiológia

V Rusku je podľa prepočtov s použitím epidemiologických markerov údajne asi 11 miliónov pacientov a podľa oficiálnych lekárskych štatistík - asi 1 milión.Tento nesúlad je spôsobený tým, že ochorenie je diagnostikované v neskorých štádiách, kedy liečba nezaberá. umožňujú spomaliť neustále postupujúci patologický proces. To vysvetľuje vysokú úmrtnosť pacientov s CHOCHP. Podľa Európskej respiračnej spoločnosti je len 25 % prípadov diagnostikovaných včas. V posledných rokoch je celosvetový trend k nárastu incidencie: od roku 1990 do roku 1997 sa jej hodnota zvýšila o 25 % u mužov a o 69 % u žien.

obštrukčná pľúcna glukokortikoidová proteináza

3. Etiológia

Európska respiračná spoločnosť poskytuje nasledujúcu klasifikáciu rizikových faktorov v závislosti od ich významnosti:

Pravdepodobnosť významnosti faktorov Vonkajšie faktory Vnútorné faktory Zavedené Fajčenie Pracovné riziká (kadmium, kremík) Nedostatok α1- antitrypsín Vysoké Okolité znečistenie ovzdušia (SO2, NO2, O3) Nebezpečenstvo z povolania Nízke socioekonomické postavenie Pasívne fajčenie v detstve Predčasnosť Vysoká hladina IgE Hyperreaktivita priedušiek Rodinný charakter ochorenia Možná Adenovírusová infekcia Nedostatok vitamínu C Genetická predispozícia (krvná skupina A (II) , neprítomnosť IgA)

Hlavným rizikovým faktorom (80-90% prípadov) je fajčenie. Úmrtnosť na CHOCHP je najvyššia u fajčiarov, u ktorých sa rýchlejšie rozvinie obštrukcia dýchacích ciest a dýchavičnosť. Prípady nástupu a progresie CHOCHP sa však pozorujú aj u nefajčiarov. Dýchavičnosť sa objavuje vo veku okolo 40 rokov u fajčiarov a o 13-15 rokov neskôr u nefajčiarov. Podľa svetových štatistík (WHO) je Ruská federácia v počte vyfajčených cigariet na 4. mieste na svete (po Číne, USA a Japonsku). Prevalencia fajčenia tabaku medzi ruskými obyvateľmi je pomerne vysoká a za posledných 15 rokov došlo k nárastu tohto ukazovateľa.

Index fajčenia (SCI) je hlavným ukazovateľom používaným na výpočet frekvencie fajčenia. Vypočítava sa takto: počet vyfajčených cigariet za deň x počet mesiacov v roku, ktoré osoba fajčila (zvyčajne 12). Existujú údaje, vrátane údajov z domácej medicíny, ktoré umožňujú použiť tento ukazovateľ na posúdenie pravdepodobnosti vzniku CHOCHP.

* ICC > 120 – fajčenie vedie k chronickej obštrukčnej bronchitíde.

* ICC > 160 – fajčenie predstavuje riziko CHOCHP.

* ICC > 240 – fajčenie nevyhnutne vedie k rozvoju CHOCHP.

ICI nepriamo závisí aj od dĺžky fajčenia, pričom zóna, ktorá spôsobuje zaručené poškodenie organizmu, sa považuje za ICI v rozsahu od 60 do 720.

Profesionálne faktory.

Najškodlivejšími pracovnými faktormi sú prachy obsahujúce kadmium a kremík. Ťažobný priemysel je na prvom mieste vo vývoji CHOCHP. Rizikové profesie: baníci, stavbári v kontakte s cementom, pracovníci v hutníckom (kvôli výparom roztavených kovov) a celulózo-papierenskom priemysle, železničiari, pracovníci zaoberajúci sa spracovaním obilia a bavlny. V Rusku je medzi baníkmi veľké množstvo ľudí s pľúcnymi chorobami prachovej etiológie vrátane prachovej bronchitídy. Fajčenie zvyšuje nepriaznivé účinky prachu.

Dedičná predispozícia

Úlohu dedičnosti podporuje skutočnosť, že nie všetci dlhodobí fajčiari ochorejú na CHOCHP. Najviac skúmaným genetickým rizikovým faktorom je zriedkavé dedičné ochorenie α1- antitrypsín (A1AT), ktorý inhibuje serínové proteinázy v systémovom obehu. V USA bol medzi pacientmi s CHLADNUTÍM zistený vrodený deficit A1AT v menej ako 1 % prípadov.

4. Patogenéza

V patogenéze CHOCHP hrajú najväčšiu úlohu tieto procesy:

Zápalový proces,

Nerovnováha proteináz a antiproteináz v pľúcach,

Oxidačný stres.

Chronický zápal postihuje všetky časti dýchacieho traktu, parenchým a cievy pľúc. V priebehu času zápalový proces ničí pľúca a vedie k nezvratným patologickým zmenám. Enzýmová nerovnováha a oxidačný stres môžu byť výsledkom zápalu, environmentálnych faktorov alebo genetických faktorov.

V patogenéze CHOCHP je dôležité narušenie fungovania lokálneho ochranného systému pľúc. Tento systém je reprezentovaný nešpecifickými a špecifickými mechanizmami. Pôsobenie nešpecifických obranných mechanizmov, najmä fagocytózy, je namierené proti akémukoľvek cudzorodému agens, pričom špecifické mechanizmy sa realizujú prostredníctvom faktorov lokálnej imunitnej odpovede. Existuje niekoľko častí lokálneho ochranného systému pľúc:

mukociliárny aparát – ciliárne bunky a reologické vlastnosti hlienu;

humorálna väzba - imunoglobulíny, lyzozým, laktoferín, antiproteázy, komplement, interferón;

bunková väzba - alveolárne makrofágy (AM), neutrofily a lymfocyty, ako aj broncho-asociované lymfoidné tkanivo (BALT).

Vedúcim článkom vo vývoji ochorenia je porušenie eskalačnej funkcie mukociliárneho aparátu, ktorý je hlavným ochranným mechanizmom dýchacieho traktu. Je známe, že účinnosť čistenia priedušiek závisí od reologických vlastností bronchiálnych sekrétov, koordinovanej práce ciliárneho aparátu a kontrakcie hladkých svalov stien priedušiek.

Dlhodobé fajčenie narúša funkciu eskalátora mukociliárneho aparátu. Hypersekrécia hlienu (jeden z prvých príznakov CHOCHP) sa vyskytuje pod vplyvom tabakového dymu a rôznych druhov znečisťujúcich látok. V tomto prípade je hypersekrécia kombinovaná so zmenou reologických vlastností bronchiálnych sekrétov, stáva sa viskóznejšou a hustejšou v dôsledku zvýšenia sialo-, sulfo- a fukomucínu. Viskózny spút, tabakový dym, škodliviny, vírusové a bakteriálne toxíny potláčajú funkciu mihalníc a zároveň vedú k narušeniu funkcie ciliárnych buniek v dôsledku reabsorpcie prebytočného mucínu z priesvitu priedušiek.

Zmena viskoelastických vlastností bronchiálnych sekrétov je sprevádzaná výraznými kvalitatívnymi zmenami v ich zložení: znižuje sa obsah nešpecifických zložiek lokálnej imunity v sekréte, ktoré majú antivírusovú a antimikrobiálnu aktivitu - interferón, laktoferín a lyzozým. Spolu s tým klesá obsah sekrečného IgA. To všetko vedie k narušeniu mukociliárneho transportu, rozvoju mukociliárnej insuficiencie, hromadeniu hlienu v lúmene priedušiek a jeho následnej infekcii mikrobiálnou flórou.

Zhoršený mukociliárny klírens a prítomnosť lokálnej imunodeficiencie vytvárajú optimálne podmienky pre kolonizáciu mikroorganizmov. Hustý a viskózny bronchiálny hlien so zníženým baktericídnym potenciálom je dobrou živnou pôdou pre rôzne mikroorganizmy (vírusy, baktérie, plesne). Za určitých podmienok u týchto pacientov dochádza k aktivácii respiračnej infekcie. Môže to byť dôsledok reaktivácie autoflóry alebo výsledok superinfekcie pneumotropnými mikroorganizmami, na ktoré sú pacienti s CHOCHP vysoko citliví.

Paralelne s narušením mukociliárneho transportu v prieduškách sa vytvára takzvaný „oxidačný stres“ (kombinácia zvýšenej oxidačnej aktivity a zníženej antioxidačnej aktivity), ktorý podporuje aktiváciu neutrofilov počas zápalu. Aktivované neutrofily sú hlavným zdrojom voľných kyslíkových radikálov (superoxid, peroxid vodíka, kyselina chlórna) v dýchacom trakte; okrem toho majú zvýšenú aktivitu myeloperoxidázy, neutrofilnej elastázy v cirkulujúcej krvi, ktoré sa pod vplyvom spúšťacích faktorov koncentrujú vo veľkom množstve v pľúcach (tabakový dym spôsobuje migráciu neutrofilov do koncovej časti dýchacieho traktu). Pri CHOCHP dochádza k zvýšeniu počtu neutrofilov, makrofágov a T-lymfocytov, prevažne CD8+.

Neutrofily. V spúte a bronchoalveolárnom výplachu sa zisťuje zvýšený počet aktivovaných neutrofilov. Ich úloha pri CHOCHP zatiaľ nie je jasná. Fajčiari bez CHOCHP majú tiež neutrofíliu v spúte. Pri vyšetrovaní indukovaného spúta sa stanovuje zvýšená koncentrácia myeloperoxidázy a ľudského neutrofilného lipokaínu, čo svedčí o aktivácii neutrofilov. Počas exacerbácie sa tiež zvyšuje počet neutrofilov v bronchoalveolárnom výplachu. Neutrofily vylučujú proteinázy: neutrofilnú elastázu, neutrofilný katepsín G a neutrofilnú proteinázu-3.

Makrofágy sa nachádzajú vo veľkých a malých prieduškách, pľúcnom parenchýme, ako aj v miestach deštrukcie alveolárnej steny pri rozvoji emfyzému, ktorý sa odhalí histologickým vyšetrením spúta a výplachom, bronchiálnou biopsiou a štúdiom indukovaného spúta. Makrofágy uvoľňujú tumor nekrotizujúci faktor α ( TNF- α), interleukín 8 (IL-8), leukotrién B4 (LTB4), ktorý podporuje chemotaxiu neutrofilov.lymfocytov. CD8+ bunky nachádzajúce sa v bronchiálnych biopsiách vylučujú perforín, granzým B a TNF- α, tieto činidlá spôsobujú cytolýzu a apoptózu alveolárnych epitelových buniek.

Eozinofily. Hladiny eozinofilného katiónového peptidu a eozinofilnej peroxidázy v indukovanom spúte pacientov s CHOCHP sú zvýšené. To naznačuje možnosť ich prítomnosti. Nemusí to súvisieť s eozinofíliou – zvýšenie aktivity neutrofilnej elastázy môže spôsobiť degranuláciu eozinofilov, keď je ich počet normálny.

Epitelové bunky. Vystavenie buniek epitelu nosa a priedušiek látkam znečisťujúcim ovzdušie, ako je oxid dusičitý (NO2), ozón (O3), výfukové plyny nafty, vedie k syntéze a uvoľňovaniu zápalových mediátorov (eikozanoidy, cytokíny, [adhézne molekuly] atď.). Dochádza k narušeniu regulácie fungovania adhéznych molekúl E-selektínu epitelovými bunkami, ktoré sú zodpovedné za zapojenie neutrofilov do procesu. Súčasne vylučovanie kultúry bronchiálnych epiteliálnych buniek získaných od pacientov s CHOCHP v experimente produkuje nižšie množstvá zápalových mediátorov (TNF- α alebo IL-8) ako podobné kultúry od nefajčiarov alebo fajčiarov bez CHOCHP.

Mediátory zápalu.

Nádorový nekrotický faktor hrá pri CHOCHP najväčšiu úlohu α ( TNF- α), interleukín 8 (IL-8), leukotrién-B4 (LTV4). Sú schopné ničiť štruktúru pľúc a udržiavať neutrofilný zápal. Poškodenie, ktoré spôsobujú, ďalej stimuluje zápal uvoľňovaním chemotaktických peptidov z extracelulárnej matrice.

LTV4 je silný faktor chemotaxie neutrofilov. Jeho obsah v spúte pacientov s CHOCHP je zvýšený. Produkcia LTB4 sa pripisuje alveolárnym makrofágom.

IL-8 sa podieľa na selektívnom získavaní neutrofilov a je pravdepodobne syntetizovaný makrofágmi, neutrofilmi a epitelovými bunkami. Prítomný vo vysokých koncentráciách v indukovanom spúte a výplachu pacientov s CHOCHP.

TNF- α aktivuje transkripčný faktor jadrový faktor-KB (NF-KB), ktorý následne aktivuje gén IL-8 epitelových buniek a makrofágov. TNF- α stanovené vo vysokých koncentráciách v spúte, ako aj v bronchiálnych biopsiách u pacientov s CHOCHP. U pacientov so závažnou stratou hmotnosti sa hladina sérového TNF- α zvýšená, čo poukazuje na možnú účasť faktora na vzniku kachexie.

Na zápale pri CHOCHP sa podieľajú aj iné činidlá. Nižšie sú uvedené niektoré z nich:

Mediátor Skrátená funkcia Študijný materiál V ktorej skupine je zvýšený obsah v študijnom materiáli Kontrolná skupina Makrofágový chemotaktický proteín-1MCP-1 Priťahovanie monocytov, nábor makrofágovBronchoalveoly. výplach pacienti s CHOCHP, fajčiari, nefajčiari, bývalí fajčiari zápalový proteín makrofágov-1 pMIP-lp Príťažlivosť monocytov, T-lymfocytovBronchoalveoly. výplach pacienti s CHOCHP nefajčiari, fajčiari, bývalí fajčiari zápalový proteín makrofágov-1 aMIP-1a Priťahovanie monocytov, T-lymfocytov Expresia v epitelových bunkách Pacienti s CHOCHP Fajčiari Faktor stimulujúci kolónie granulocytov a makrofágov GM-CSF Stimuluje aktivitu neutrofilov, eozinofilov, monocytov a makrofágov Bronchoalves. laváž Pacienti s CHOCHP sa obsah zvyšuje s exacerbáciou Transformir. rastový faktor - βTGF-β Potláča aktivitu prirodzených zabíjačských buniek, znižuje proliferáciu B a T lymfocytov Expresia v epitelových bunkách, eozinofiloch, fibroblastoch Pacienti s CHOCHP Endotelín-1ET-1 induktory vazokonstrikcie. spútumPacienti s CHOCHP

Patofyziologické zmeny pri CHOCHP zahŕňajú nasledujúce patologické zmeny:

ü nadmerná sekrécia hlienu,

ü dysfunkcia mihalníc,

ü hyperinflácia pľúc,

ü zničenie parenchýmu a emfyzému,

ü poruchy výmeny plynov,

ü pľúcna hypertenzia,

ü pľúcne srdce.

Bronchiálna obštrukcia u pacientov s CHOCHP sa tvorí v dôsledku reverzibilných a ireverzibilných zložiek. Reverzibilná zložka vzniká ako dôsledok spazmu hladkého svalstva, opuchu sliznice priedušiek a hypersekrécie hlienu, ku ktorej dochádza pod vplyvom uvoľňovania širokého spektra protizápalových mediátorov (IL-8, tumor nekrotizujúci faktor, neutrofilné proteázy a voľné radikály). Ireverzibilná zložka bronchiálnej obštrukcie je determinovaná rozvojom emfyzému, epiteliálnej hyperplázie, hypertrofie buniek hladkého svalstva a peribronchiálnej fibrózy. V dôsledku porušenia elastických vlastností pľúc sa vytvára mechanika zmeny dýchania a exspiračný kolaps, ktorý je najdôležitejšou príčinou nezvratnej bronchiálnej obštrukcie. Peribronchiálna fibróza je dôsledkom chronického zápalu; ovplyvňuje tvorbu ireverzibilnej zložky menej ako emfyzém. Rozvoj emfyzému vedie k zníženiu cievnej siete v oblastiach pľúcneho tkaniva, ktoré nie sú schopné výmeny plynov. V dôsledku toho dochádza k redistribúcii prietoku krvi vo zvyšných oblastiach pľúcneho tkaniva a dochádza k výrazným ventilačno-perfúznym poruchám. Nerovnomerné ventilačno-perfúzne vzťahy sú jedným z dôležitých prvkov v patogenéze CHOCHP. Perfúzia zle vetraných oblastí vedie k zníženiu arteriálnej oxygenácie, nadmerná ventilácia nedostatočne prekrvených oblastí vedie k zvýšeniu ventilácie mŕtveho priestoru a oneskoreniu uvoľňovania CO2. Chronická hypoxia vedie ku kompenzačnej erytrocytóze – sekundárnej polycytémii so zodpovedajúcim zvýšením viskozity krvi a zhoršenou mikrocirkuláciou, ktoré prehlbujú ventilačno-perfúzne nezrovnalosti. Dôležitou súčasťou patogenézy CHOCHP je únava dýchacích svalov, ktorá následne znižuje prácu pri dýchaní a zhoršuje ventilačné poruchy. V dôsledku nerovnomernej ventilácie a narušenia ventilačno-perfúznych vzťahov teda vzniká arteriálna hypoxia. Výsledkom CHOCHP je rozvoj prekapilárnej pľúcnej hypertenzie spôsobenej vazokonstrikciou malých pľúcnych arteriol a alveolárnych ciev v dôsledku alveolárnej hypoxie. Postupne sa rozvíja hypertrofia pravej srdcovej komory. Vytvára sa syndróm chronického pľúcneho srdca; s dekompenzáciou sa prejaví najskôr ako prechodné a potom trvalé zlyhanie pravej komory.

5. Patomorfológia

Je založená na zápalovom procese, ktorý postihuje všetky štruktúry pľúcneho tkaniva: priedušky, bronchioly, alveoly, pľúcne cievy.

Morfologické zmeny sú charakterizované metapláziou epitelu, odumieraním epitelových riasiniek, hypertrofiou submukóznych žliaz, ktoré vylučujú hlien, a proliferáciou hladkého svalstva v stene dýchacieho traktu. To všetko vedie k hypersekrécii hlienu, výskytu spúta a narušeniu drenážnej funkcie priedušiek. K zúženiu priedušiek dochádza v dôsledku fibrózy. Poškodenie pľúcneho parenchýmu je charakterizované rozvojom centrilobulárneho emfyzému, zmenami v alveolárno-kapilárnej membráne a poruchou difúznej kapacity, čo vedie k rozvoju hypoxémie.

Dysfunkcia dýchacích svalov a alveolárna hypoventilácia vedú k chronickej hyperkapnii, vazospazmom, prestavbe pľúcnych tepien so zhrubnutím cievnej steny a zmenšením priesvitu ciev. Pľúcna hypertenzia a poškodenie ciev vedú k tvorbe cor pulmonale. Progresívne morfologické zmeny v pľúcach as nimi spojená respiračná dysfunkcia vedú k rozvoju kašľa, hypersekrécii spúta a zlyhaniu dýchania.

6. Klinický obraz

Kašeľ je najskorším príznakom ochorenia. Pacienti ju často podceňujú, očakávajú ju s fajčením a vystavením znečisťujúcim látkam. V prvých štádiách ochorenia sa objavuje sporadicky, no neskôr sa vyskytuje denne, príležitostne – objavuje sa len v noci. Mimo exacerbácie kašeľ spravidla nie je sprevádzaný tvorbou spúta. Niekedy nie je kašeľ v prítomnosti spirometrických dôkazov bronchiálnej obštrukcie.

Spútum je pomerne skorým príznakom ochorenia. V počiatočných štádiách sa uvoľňuje v malom množstve, zvyčajne ráno, a má hlienovitý charakter. Hnisavý, hojný spút je znakom exacerbácie ochorenia.

Dýchavičnosť sa vyskytuje približne o 10 rokov neskôr ako kašeľ a spočiatku sa prejavuje iba pri výraznej a intenzívnej fyzickej aktivite, ktorá sa zintenzívňuje pri infekciách dýchacích ciest. Dýchavičnosť je často zmiešaného typu, exspiračná dýchavičnosť je menej častá. V neskorších štádiách sa dýchavičnosť pohybuje od pocitu nedostatku vzduchu pri bežnej fyzickej aktivite až po ťažké respiračné zlyhanie a časom sa stáva závažnejším. Je to častý dôvod návštevy lekára.

Na posúdenie závažnosti dýchavičnosti bola navrhnutá škála dyspnoe Medical Research Council (MRC), modifikácia Fletcherovej škály:

Škála dyspnoe Medical Research Council (MRC).

stupeň Závažnosť Popis 0 Žiadna Dýchavičnosť len pri veľmi intenzívnom cvičení 1 Mierna Dýchavičnosť pri rýchlej chôdzi alebo miernom lezení 2 Stredná Dýchavičnosť spôsobuje, že chodíte pomalšie ako ľudia v rovnakom veku 3 Ťažká Dýchavičnosť vás núti zastaviť sa približne pri chôdzi každých 100 metrov 4 Veľmi závažné Dýchavičnosť vám nedovolí opustiť dom alebo sa objaví pri prebaľovaní

Klinické formy. Pri vyšetrení CHOCHP v pokročilom štádiu ochorenia sa odhalia 2 typy klinického obrazu: emfyzematózna a bronchitída. Hlavné rozdiely sú uvedené v tabuľke:

Klinické varianty CHOCHP.

Znak Bronchitický typ Emfyzematózny typ Korelácia medzi kašľom a dýchavičnosťou prevažuje kašeľ dýchavičnosť prevažuje obštrukcia priedušiek menej výrazná Hyperventilácia mierne vyjadrená silne Cyanóza difúzna modrá ružovošedá Pľúcne srdce v ranom veku V starobe Polycytémia často veľmi zriedkavé Kachexia netypická často Smrteľné výsledok v mladých rokoch V starobe

Emfyzematózna forma CHOCHP je primárne spojená s panacinárnym emfyzémom. Takíto pacienti sa obrazne nazývajú „ružoví puferi“, pretože na prekonanie predčasného výdychového kolapsu priedušiek sa výdych uskutočňuje cez zovreté pery a je sprevádzaný druhom pofukovania. V klinickom obraze dominuje dýchavičnosť v pokoji v dôsledku poklesu povrchu pľúc pre difúziu plynov. Takíto pacienti sú zvyčajne chudí, ich kašeľ je často suchý alebo s malým množstvom hustého a viskózneho spúta. Pleť je ružová, pretože dostatočné okysličenie krvi je udržiavané maximálnym zvýšením ventilácie. Hranica ventilácie je dosiahnutá už v pokoji a pacienti pohybovú aktivitu znášajú veľmi zle. Pľúcna hypertenzia je mierne vyjadrená, pretože zmenšenie arteriálneho riečiska spôsobené atrofiou interalveolárnych sept nedosahuje významné hodnoty. Emfyzematózny typ CHOCHP je teda charakterizovaný prevládajúcim rozvojom respiračného zlyhania.

Pri bronchitídovej forme CHOCHP sa pozoruje konštantná hypersekrécia, ktorá spôsobuje zvýšenie odporu pri inhalácii a výdychu, čo prispieva k výraznému zhoršeniu ventilácie. Prudký pokles ventilácie zase vedie k výraznému zníženiu obsahu v alveolách, následnému narušeniu perfúzno-difúznych pomerov a krvnému skratu. To spôsobuje charakteristický modrý odtieň difúznej cyanózy u pacientov v tejto kategórii. Takíto pacienti sú obézni a v klinickom obraze dominuje kašeľ s hojnou tvorbou spúta. Difúzna pneumoskleróza a obliterácia lúmenu krvných ciev, významná hypoxémia, erytrocytóza a perzistujúca pľúcna hypertenzia vedú k rýchlemu rozvoju cor pulmonale a jej dekompenzácii. Častejšie sa vyššie uvedené typy kombinujú u toho istého pacienta, ale často je možné zaznamenať prevahu emfyzematóznej alebo bronchitídovej zložky.

Fáza choroby.

Exacerbácia CHOCHP je zhoršenie zdravotného stavu najmenej dva dni po sebe, vyskytujúce sa akútne. Exacerbácia je charakterizovaná zvýšeným kašľom, zvýšením množstva a zloženia spúta a zvýšenou dýchavičnosťou. Počas exacerbácie sa terapia upravuje a pridávajú sa ďalšie lieky. Nižšie sú uvedené kritériá niektorých pracovných skupín:

Kritériá pre exacerbáciu CHOCHP

Anthonisen et al., kritériá, 1987 kritériá BTS (British Thoracic Society), 1997 Kritériá pracovnej skupiny, 2000 Hlavné kritériá Zvýšená dýchavičnosť Zvýšené množstvo spúta Zvýšené hnisanie spúta Menšie kritériá Infekcia horných dýchacích ciest Horúčka Dýchavičnosť Zvýšený kašeľ Zvýšená srdcová frekvencia alebo dýchanie frekvencia o 20 % alebo viac Zvýšené množstvo spúta Zvýšené „hnisanie“ spúta Zvýšená dýchavičnosť Dýchavičnosť Upchatie v hrudníku Zadržiavanie tekutín Respiračné príznaky Zvýšená dýchavičnosť Zvýšené množstvo a „hnisanie“ spúta Zvýšený kašeľ Časté plytké dýchanie Systémové príznaky Zväčšenie tela teplota Zvýšená srdcová frekvencia Zhoršené vedomie

Exacerbácia sa diagnostikuje na základe súboru kritérií. Anthonisen a kol. Existujú tiež 3 typy exacerbácie CHOCHP:

ü exacerbácia typu I - kombinácia všetkých troch hlavných kritérií;

ü exacerbácia typu II - prítomnosť dvoch z troch hlavných kritérií;

ü exacerbácia typu III - kombinácia jedného hlavného kritéria s jedným alebo viacerými vedľajšími kritériami.

Komplikácie CHOCHP:

ü akútne alebo chronické respiračné zlyhanie;

ü sekundárna polycytémia;

ü chronické pľúcne ochorenie srdca;

ü kongestívne srdcové zlyhanie;

ü zápal pľúc;

ü spontánny pneumotorax;

ü pneumomediastinum.

Formulácia diagnózy

Podľa medzinárodného programu GOLD (2003) je u pacientov s CHOCHP potrebné uviesť fázu ochorenia a závažnosť ochorenia, variant priebehu, stav pacienta (exacerbácia alebo remisia) a následne uviesť tzv. komplikácie, ktoré vznikli počas vývoja ochorenia.

Príklad diagnózy:

CHOCHP, prevažne typ bronchitídy, štádium IV, extrémne ťažké, exacerbácia, chronická hnisavá bronchitída, exacerbácia. Chronické dekompenzované pľúcne srdce, N III, DN III.

7. Klasifikácia

Stratifikácia závažnosti (štádium)

Stratifikácia je založená na dvoch kritériách: klinickom, vrátane kašľa, tvorby spúta a dýchavičnosti, a funkčného, ​​berúc do úvahy stupeň ireverzibilnosti obštrukcie dýchacích ciest. Riziko rozvoja CHOCHP sa predtým rozlišovalo ako štádium 0 choroby, ale v nedávnych GOLD textoch sa od tejto kategórie upustilo, pretože neexistujú dostatočné dôkazy o tom, že by sa u pacientov s „rizikom rozvoja choroby“ (chronický kašeľ, tvorba spúta s normálne testy respiračných funkcií) Vyvinie sa I. štádium CHOCHP. Uvedené hodnoty FEV1 sú post-bronchodilatačné, to znamená, že závažnosť sa hodnotí podľa ukazovateľov priechodnosti priedušiek po inhalácii bronchodilatátora:

Štádium I. Mierne

ü

ü FEV1 viac ako 80 % predpokladanej hodnoty

ü Prítomnosť alebo absencia chronických symptómov (kašeľ, spútum)

FEV1 zostáva v rámci priemernej štatistickej normy a pomer FEV1 k FVC klesne pod 70 % očakávanej hodnoty. Tento indikátor odráža skorý prejav bronchiálnej obštrukcie, zistený spirometriou. Charakterizuje zmenu štruktúry výdychu, to znamená, že počas 1. sekundy núteného výdychu pacient vydýchne ukazovateľ priemernej štatistickej normy, avšak vo vzťahu k FVC toto percento klesá na 70 normy, čo prezrádza individuálne porušenie funkcie vonkajšieho dýchania.

Etapa II. Priemerná

ü Predpovedaná hodnota FEV1/FVC je nižšia ako 70 %.

ü Predpovedaná hodnota FEV1 je nižšia ako 80 %.

ü

Toto štádium, v ktorom pacienti vyhľadajú lekársku pomoc kvôli dýchavičnosti alebo exacerbácii ochorenia, je charakterizované nárastom obštrukčných porúch (FEV1 je 50 – 80 % normálnych hodnôt). Pribúdajú príznaky ochorenia a dýchavičnosť, ktorá sa objavuje pri fyzickej aktivite.

Stupeň III. Ťažký

ü Predpovedaná hodnota FEV1/FVC je nižšia ako 70 %.

ü Predpovedaná hodnota FEV1 nižšia ako 50 %.

ü Prítomnosť alebo absencia chronických symptómov (kašeľ, spútum, dýchavičnosť)

Je charakterizovaná ďalším zvýšením obmedzenia prietoku vzduchu (FEV1 je 30-50 % požadovaných hodnôt), nárastom dýchavičnosti a častými exacerbáciami.

Štádium IV. Mimoriadne ťažké

ü Predpovedaná hodnota FEV1/FVC je nižšia ako 70 %.

ü FEV1 menej ako 30 % predpokladaných alebo menej ako 50 % v kombinácii s chronickým respiračným zlyhaním

V tomto štádiu sa kvalita života výrazne zhoršuje a exacerbácie môžu byť život ohrozujúce. Choroba sa stáva invalidizujúcou. Charakterizovaná extrémne závažnou bronchiálnou obštrukciou (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

CHOCHP vzniká, vzniká a progreduje dlho pred objavením sa výrazných funkčných porúch určených inštrumentálne. Počas tejto doby vedie zápal v prieduškách k hrubým nezvratným morfologickým zmenám, takže táto stratifikácia nerieši otázku včasnej diagnostiky a načasovania liečby.

8. Diagnostika

Diagnóza CHOCHP je založená na anamnestických údajoch, klinických prejavoch a výsledkoch štúdie funkcie pľúcnej ventilácie. Ochorenie sa zvyčajne rozvíja v strednom veku a postupuje pomaly. Rizikové faktory zahŕňajú fajčenie, pracovné riziká, znečistenie ovzdušia, dym z domácich vykurovacích zariadení, kuchynské výpary a chemické dráždidlá. Hlavnými klinickými prejavmi sú kašeľ so spútom a dýchavičnosť. Kašeľ a produkciu malého množstva spúta možno pozorovať iba ráno. Zvyčajne sa kašeľ vyskytuje počas dňa, menej často iba v noci. Množstvo spúta je zvyčajne malé, mimo exacerbácií je hlienovité a po dlhotrvajúcom kašli sa často odlučuje spúta. Dýchavičnosť zvyčajne postupuje v priebehu času. Zintenzívňuje sa pri fyzickej aktivite, vo vlhkom počasí a počas exacerbácií. Pri vyšetrovaní pacienta sú počuť rozptýlené suché chrapoty rôznych farieb. Niekedy sa auskultačné javy v pľúcach nezistia a na ich identifikáciu je potrebné požiadať pacienta, aby urobil nútený výdych. V neskorších štádiách CHOCHP sú klinické príznaky pľúcneho emfyzému (zväčšená predozadná veľkosť hrudníka, rozšírené medzirebrové priestory, boxovaný zvuk pri poklepe). S rozvojom chronického respiračného zlyhania a pľúcnej hypertenzie sa zaznamenáva „teplá“ akrocyanóza a opuchnuté krčné žily. Zlatým diagnostickým štandardom je identifikácia čiastočne ireverzibilnej bronchiálnej obštrukcie počas štúdia funkcie pľúcnej ventilácie. Objem núteného výdychu v prvej sekunde (FEV1) je znížený a klesá s progresiou ochorenia. Na posúdenie reverzibility obštrukčných ventilačných porúch sa vykoná farmakologický test. Počiatočná hodnota FEV1 sa porovnáva s rovnakým parametrom 30-45 minút po inhalácii sympatomimetika (400 mcg) alebo anticholinergika (80 mcg), prípadne kombinácie bronchodilatancií s rôznym mechanizmom účinku. Zvýšenie FEV o viac ako 15-12% alebo 200 ml alebo viac indikuje reverzibilitu bronchiálnej obštrukcie. Pri bronchiálnej astme sú vysoké zvýšenia objemu vzduchu bežné, zatiaľ čo pri CHOCHP sú minimálne. Tento test je súčasťou kritérií pre diferenciálnu diagnostiku CHOCHP.

9. Liečba a prevencia

Ciele liečby CHOCHP sú:

ü prevencia zhoršenia ochorenia,

ü zlepšenie tolerancie cvičenia,

ü prevencia a liečba komplikácií,

ü prevencia a liečba exacerbácií,

ü zníženie úmrtnosti.

Preventívne opatrenia.

.Aby sa vzdali fajčenia

Zistilo sa, že odvykanie od fajčenia môže spomaliť nárast bronchiálnej obštrukcie. Preto je liečba závislosti od tabaku dôležitá pre všetkých pacientov trpiacich CHOCHP. Najúčinnejšie sú v tomto prípade rozhovory so zdravotníckym personálom (individuálnym aj skupinovým) a farmakoterapia. Existujú tri programy liečby závislosti od tabaku: krátkodobý (1-3 mesiace), dlhodobý (6-12 mesiacov) a program na zníženie intenzity fajčenia.

Pacientom, s ktorými rozhovory lekára neboli dostatočne účinné, sa odporúča predpisovať lieky. Opatrne treba pristupovať k ich použitiu u ľudí, ktorí fajčia menej ako 10 cigariet denne, mladistvých a tehotných žien. Kontraindikácie nikotínovej substitučnej liečby sú nestabilná angína pectoris, neliečený peptický vred dvanástnika, nedávny akútny infarkt myokardu a cerebrovaskulárna príhoda.

Zvyšovanie informovanosti pacientov im umožňuje zvýšiť výkonnosť, zlepšiť zdravotný stav, rozvíjať schopnosť vyrovnať sa s ochorením a zvýšiť efektivitu liečby exacerbácií. Formy vzdelávania pacientov sú rôzne – od distribúcie tlačených materiálov až po organizovanie seminárov a konferencií. Najefektívnejšie je interaktívne školenie, ktoré prebieha na malom seminári.

.Boj proti profesionálnym faktorom

Boj proti pracovným rizikám vedúcim k rozvoju poškodenia dýchacích ciest pozostáva z dvoch skupín opatrení:

zabezpečenie individuálnej ochrany dýchacích ciest;

zníženie koncentrácie škodlivých látok v ovzduší pracovného priestoru rôznymi technologickými opatreniami.

Každá z týchto metód zabraňuje vstupu škodlivých látok do ľudského tela, čím sa znižuje riziko vzniku CHOCHP.

Liečba CHOCHP

Programy liečby CHOCHP sú určené štádiom ochorenia, závažnosťou symptómov, závažnosťou bronchiálnej obštrukcie, frekvenciou a závažnosťou exacerbácií, prítomnosťou respiračného zlyhania a iných komplikácií a sprievodnými ochoreniami. Vo všetkých štádiách CHOCHP sa osobitná pozornosť venuje eliminácii rizikových faktorov, edukácii pacienta, preventívnym a rehabilitačným opatreniam.

Základné princípy liečby pacientov so stabilnou CHOCHP sú nasledovné:

ü Objem liečby sa zvyšuje so zvyšujúcou sa závažnosťou ochorenia. Jeho zníženie CHOCHP, na rozdiel od bronchiálnej astmy, je zvyčajne nemožné.

ü Medikamentózna terapia sa používa na prevenciu komplikácií a zníženie závažnosti symptómov, frekvencie a závažnosti exacerbácií, zvýšenie tolerancie záťaže a kvality života pacientov.

ü Treba mať na pamäti, že žiadny z dostupných liekov neovplyvňuje rýchlosť poklesu bronchiálnej obštrukcie, ktorá je charakteristickým znakom CHOCHP.

ü Bronchodilatátory sú ústredným prvkom liečby CHOCHP. Znižujú závažnosť reverzibilnej zložky bronchiálnej obštrukcie. Tieto prostriedky sa používajú na požiadanie alebo pravidelne.

ü Inhalačné glukokortikoidy sú indikované pri ťažkej a extrémne ťažkej CHOCHP (s objemom usilovného výdychu za 1 s (FEV 1) menej ako 50 % predpokladaných a častých exacerbácií, zvyčajne viac ako tri za posledné tri roky alebo jedna alebo dve za jeden rok, liečených perorálnymi steroidmi a antibiotikami.

ü Kombinovaná liečba s inhalačnými glukokortikoidmi a β 2dlhodobo pôsobiace adrenergné agonisty majú významný dodatočný účinok na funkciu pľúc a klinické symptómy CHOCHP v porovnaní s monoterapiou každým liekom. Najväčší vplyv na frekvenciu exacerbácií a kvalitu života pozorujeme u pacientov s CHOCHP s FEV 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü Dlhodobé užívanie tabletovaných glukokortikoidov sa neodporúča kvôli riziku systémových vedľajších účinkov.

ü Vo všetkých štádiách CHOCHP sú programy fyzického tréningu vysoko účinné, zvyšujú toleranciu cvičenia a znižujú závažnosť dýchavičnosti a únavy.

ü Dlhodobé podávanie kyslíka (viac ako 15 hodín denne) pacientom s respiračným zlyhaním zvyšuje ich prežitie.

Bronchodilatátory.Tie obsahujú β 2- adrenergné agonisty, anticholinergiká a teofylín. Princípy bronchodilatačnej liečby CHOCHP sú nasledovné.

ü Výhodným spôsobom podávania bronchodilatancií je inhalácia.

ü Zmeny funkcie pľúc po krátkodobom podávaní bronchodilatancií nie sú indikátorom ich dlhodobej účinnosti. Relatívne malé zvýšenie FEV 1možno kombinovať s významnými zmenami v objemoch pľúc, vrátane zníženia reziduálneho objemu pľúc, čo pomáha znižovať závažnosť dýchavičnosti u pacientov.

ü Voľba medzi β 2- adrenomimetiká, anticholinergiká, teofylín závisí od ich dostupnosti, individuálnej citlivosti pacientov na ich pôsobenie a absencie nežiaducich účinkov. U starších pacientov so sprievodnými ochoreniami kardiovaskulárneho systému (ochorenie koronárnych artérií, poruchy srdcového rytmu, arteriálna hypertenzia a pod.) sú ako lieky prvej voľby preferované anticholinergiká.

ü Xantíny sú účinné pri CHOCHP, ale vzhľadom na možnosť vzniku vedľajších účinkov sú klasifikované ako lieky „druhej línie“. Pri ich predpisovaní sa odporúča merať koncentráciu teofylínu v krvi. Je potrebné zdôrazniť, že na priebeh CHOCHP majú pozitívny vplyv len dlhodobo pôsobiace teofylíny (nie však aminofylín a teofedrín!).

ü Dlhodobo pôsobiace inhalačné bronchodilatanciá sú pohodlnejšie, ale aj drahšie ako krátkodobo pôsobiace.

ü Pravidelná liečba dlhodobo pôsobiacimi bronchodilatanciami (tiotropiumbromid, salmeterol a formoterol) je indikovaná pri stredne ťažkej, ťažkej a mimoriadne ťažkej CHOCHP.

ü Kombinácia niekoľkých bronchodilatancií (napríklad anticholinergiká a β 2- adrenergné agonisty, anticholinergiká a teofylíny, β 2-adrenergné agonisty a teofylíny) môžu zvýšiť účinnosť a znížiť pravdepodobnosť vedľajších účinkov v porovnaní s monoterapiou jedným liekom.

Inhalačná liečba CHOCHP (D. Tashkin, CHEST, 2004)

Štádium COBL Inhalačná liečba 1 Krátkodobo pôsobiace bronchodilatanciá podľa potreby (ipratropium, fenoterol, salbutamol a/alebo ich kombinácie) 2 Tiotropium + fenoterol alebo salbutamol podľa potreby Salmeterol alebo formoterol + ipratropium, fenoterol alebo ich kombinácia 3 Tiotropium + salmeterol alebo formoterol + malé dávky metylxantínov (pri nedostatočnom účinku) Salmet Erol alebo formoterol (pri nedostatočnom účinku + tiotropium a/alebo salbutamol alebo fenoterol a/alebo malé dávky metylxantínov) 4 tiotropium + salmeterol alebo formoterol + inhalačné steroidy (podľa potreby salbutamol alebo fenoterol)

Tradične sú základnými bronchodilatanciami na liečbu CHOCHP anticholinergiká.M-anticholinergiká blokujú muskarínové receptory hladkých svalov tracheobronchiálneho stromu a potláčajú reflexnú bronchokonstrikciu a tiež zabraňujú acetylcholínom sprostredkovanej stimulácii senzorických vlákien blúdivého nervu, keď sú vystavené rôznym faktorom, čím poskytujú bronchodilatačné a preventívne účinky. Z tejto skupiny sa široko používa ipratropium bromid a tiotropium bromid (dlhodobo pôsobiace liečivo). Ipratropium bromid je kvartérny izopropylový derivát atropínu. Po jednorazovej dávke 40 mcg (2 inhalácie) ipratropiumbromidu účinok nastupuje po 20-40 minútach, maximum dosahuje po 60 minútach a trvá 5-6 hodín. Liek v dávkach, ktoré majú bronchodilatačný účinok, nepreniká do centrálneho nervového systému, v menšej miere inhibuje sekréciu slinných žliaz, neovplyvňuje motorickú aktivitu ciliárneho epitelu priedušnice a nemení krvný tlak a srdce. sadzba. Tiotropiumbromid sa viaže na M1-, M3- a v menšej miere na M2 podtypy cholinergných receptorov: polčas spojenia s M1- a M3-receptormi pre tiotropiumbromid je 14,6 a 34,7 hodín, v uvedenom poradí. Receptory M2 - iba 3,6 hodiny.V súlade s tým dĺžka spojenia medzi tiotropiumbromidom a cholinoreceptormi umožňuje jeho použitie raz denne. Vzhľadom na nízku systémovú absorpciu z dýchacieho traktu (polčas nepresahuje 1 hodinu) prakticky nespôsobuje vedľajšie účinky podobné atropínu.

b2-agonistovrýchlo ovplyvniť bronchiálnu obštrukciu, zlepšiť pohodu pacientov v krátkom čase. Pri dlhodobom užívaní β2-agonistov vzniká na ne rezistencia, po prestávke v užívaní liekov sa obnovuje ich bronchodilatačný účinok. Zníženie účinnosti β2-adrenergných stimulantov a v dôsledku toho zhoršenie bronchiálnej obštrukcie sú spojené s desenzibilizáciou β2-adrenergných receptorov a znížením ich hustoty v dôsledku dlhodobej expozície agonistom, ako aj s rozvojom „ rebound syndróm“, charakterizovaný ťažkým bronchospazmom. „Rebound syndróm“ je spôsobený blokádou b2-adrenergných receptorov priedušiek metabolickými produktmi a narušením drenážnej funkcie bronchiálneho stromu v dôsledku rozvoja syndrómu „pľúcneho uzáveru“. Kontraindikácie použitia β2-agonistov pri CHOCHP sú precitlivenosť na ktorúkoľvek zložku lieku, tachyarytmie, srdcové chyby, aortálna stenóza, hypertrofická kardiomyopatia, dekompenzovaný diabetes mellitus, tyreotoxikóza, glaukóm, hroziaci potrat. Táto skupina liekov by sa mala používať obzvlášť opatrne u starších pacientov so sprievodnou srdcovou patológiou.

Vlastnosti krátkodobo pôsobiacich (salbutamol, fenoterol) a dlhodobo pôsobiacich (formoterol, salmeterol) b2-agonistov.

b2-Agonist Dávkovanie Farmakodynamika Nežiaduce účinky Salbutamol Inhalátor s odmeranou dávkou 100 mcg/inhalačná dávka 100-200 mcg/6-8 hodín (maximálne 800-1200 mcg za deň) Dishalátor 200-400 mcg/200-4 blister00 hodín (maximálne 1600 mcg/deň Nebulizér 2,5-5,0 mg každých 6 hodín Nástup účinku: 5-10 minút Maximálny účinok: 30-90 minút Trvanie účinku: 3-6 hodín Najčastejšie vedľajšie účinky: Tremor Bolesť hlavy Agitácia Hypotenzia Návaly horúčavy Hypokaliémia Tachykardia Závrat Fenoterol Inhalátor s odmeranou dávkou 100 mcg/inhalačná dávka 100-200 mcg/6-8 hodín (maximálne 800-1200 mcg denne) Nebulizér 0,5-1,25 mg každých 6 hodín Nástup účinku: 5-109 minút Maximum minút Trvanie účinku: 3-6 hSledovanie nežiaducich účinkov Analýza príznakov Kontrola krvného tlaku Kontrola srdcovej frekvencie Kontrola elektrolytov Formoterol 12 mcg/kapsula 12 mcg/12 hodín (maximálne 48 mcg/deň) Nástup účinku: 10-20 min Trvanie účinku : 12 h Salmeterol Inhalátor s odmeranou dávkou 25 mcg/inhalačná dávka 25-50 mcg/12 hodín (maximálne 100 mcg/24 h) Diskhaler 50 mcg/blister 50 mcg/12 h Discus 50 mcg/inhalačná dávka 50 mcg pôsobenie: 10-2 min Dĺžka účinku: 12 h

metylxantínypridané do terapie, keď prvé dve skupiny liekov nie sú dostatočne účinné, znižujú systémovú pľúcnu hypertenziu a zlepšujú prácu dýchacích svalov.

Glukokortikoidy.Tieto lieky majú výraznú protizápalovú aktivitu, hoci u pacientov s CHOCHP je výrazne menej výrazná ako u pacientov s astmou. Na liečbu exacerbácií CHOCHP sa používajú krátke (10-14 dní) cykly systémových steroidov. Dlhodobé užívanie týchto liekov sa neodporúča pre riziko nežiaducich účinkov (myopatia, osteoporóza a pod.).

Ukázalo sa, že nemajú žiadny vplyv na progresívny pokles bronchiálnej obštrukcie u pacientov s CHOCHP. Ich vysoké dávky (napríklad flutikazónpropionát 1000 mcg/deň) môžu zlepšiť kvalitu života pacientov a znížiť frekvenciu exacerbácií závažnej a extrémne závažnej CHOCHP.

Dôvody relatívnej rezistencie zápalu dýchacích ciest na steroidy pri CHOCHP sú predmetom intenzívneho výskumu. Môže to byť spôsobené tým, že kortikosteroidy predlžujú životnosť neutrofilov inhibíciou ich apoptózy. Molekulárne mechanizmy, ktoré sú základom rezistencie na glukokortikoidy, nie sú dobre známe. Existujú správy o znížení aktivity históndeacetylázy, ktorá je cieľom účinku steroidov, pod vplyvom fajčenia a voľných radikálov, čo môže znížiť inhibičný účinok glukokortikoidov na transkripciu „zápalových“ génov a oslabiť ich protizápalový účinok.

Nedávno boli získané nové údaje o účinnosti kombinovaných liekov (flutikazón propionát/salmeterol 500/50 mcg, 1 inhalácia 2-krát denne a budezonid/formoterol 160/4,5 mcg, 2 inhalácie 2-krát denne, budezonid/salbutamol 100/ 200 mgk 2 inhalácie 2-krát denne) u pacientov s ťažkou a mimoriadne ťažkou CHOCHP. Ukázalo sa, že ich dlhodobé (12-mesačné) podávanie zlepšuje priechodnosť priedušiek, znižuje závažnosť symptómov, potrebu bronchodilatancií, frekvenciu stredne ťažkých a ťažkých exacerbácií a tiež zlepšuje kvalitu života pacientov v porovnaní s monoterapiou s inhalačné glukokortikoidy, β 2-dlhodobo pôsobiace adrenergné agonisty a placebo.

Mukolytiká(mukoregulátory, mukokinetika) sú indikované pre veľmi obmedzenú skupinu pacientov so stabilnou CHOCHP a používajú sa pri prítomnosti viskózneho spúta; neovplyvňujú významne priebeh ochorenia. Na prevenciu exacerbácie CHOCHP je perspektívne dlhodobé užívanie mukolytík (N-acetylcysteín, ambroxol).

Vakcíny. Očkovanie proti chrípke znižuje závažnosť exacerbácií a mortalitu u pacientov s CHOCHP približne o 50 %. Vakcíny obsahujúce usmrtené alebo inaktivované živé vírusy chrípky sa zvyčajne podávajú raz v októbri – prvej polovici novembra.

Nie sú k dispozícii dostatočné údaje o účinnosti pneumokokovej vakcíny obsahujúcej 23 virulentných sérotypov tohto mikroorganizmu u pacientov s CHOCHP. Niektorí odborníci však odporúčajú jeho použitie pri tomto ochorení na prevenciu zápalu pľúc.

Ak sa dýchavičnosť zintenzívni, množstvo spúta sa zvyšuje a je predpísaná jeho purulentná povaha antibakteriálna terapia. Hlavnými etiologicky významnými mikroorganizmami infekčných exacerbácií CHOCHP sú Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis. Na základe klinickej situácie počas exacerbácií CHOCHP je možné približné stanovenie mikrobiálneho spektra. Pri miernych exacerbáciách sú najčastejšími klinicky významnými mikroorganizmami H. influenzae (netypizovateľné a nezapuzdrené formy), S. pneumoniae, M. catarrhalis. Pri ťažších exacerbáciách a prítomnosti nepriaznivých prognostických faktorov (ťažká bronchiálna obštrukcia, respiračné zlyhanie, dekompenzácia sprievodných patológií a pod.), často vyžadujúce hospitalizáciu na jednotkách intenzívnej starostlivosti, sa podiel vyššie uvedených mikroorganizmov znižuje, pričom podiel tzv. H. influenzae produkujúce β-laktamázy sa zvyšujú; gramnegatívne baktérie, najmä rôzni zástupcovia čeľade Enterobacteriaceae.

Antibakteriálne látky používané na liečbu exacerbácií CHOCHP.

Antibakteriálne činidlo Spektrum účinku Výhody Nevýhody Beta-laktámy: Ampicilín Amoxicilín Ko-amoxiclav Gram- a gram-negatívna flóra Lieky sú dobre známe, toxické účinky sú zriedkavé, perorálne formy sú cenovo dostupné Nepotláčajú mykoplazmy a chlamýdie Možné sú rezistentné kmene Časté senzibilizácia na beta-laktámy Makrolidy: Azitromycín Klaritromy cin Midekamycín Roxitromycín Spiramycín Erytromycín Grampozitívna flóra, mykoplazma, chlamýdie Prípravky sú dobre známe, toxické a alergické reakcie sú zriedkavé, v pľúcach vznikajú vysoké koncentrácie v tkanivách, dlhotrvajúci postantibiotický efekt Nízka aktivita proti Haemophilus influenzae a moraxella (azitromycín a klaritromycín sú aktívnejšie) Možné sú rezistentné kmene Fluorochinolóny: Ofloxacín Ciprofloxacín Fluorochinolóny 3-4 generácie: Levofloxacín Moxifloxacín Grampozitívne a gramnegatívne spektrum plazmovej flóry, vysokoaktívne tkanivo Myco koncentrácie v pľúcach, alergické reakcie sú zriedkavé, používajú sa raz denne Toxické reakcie sú zriedkavé, cena je vyššia ako cena generických fluorochinolónov predchádzajúcej série Tetracyklíny: Doxycyklín Gram- a gram-negatívna flóra, mykoplazmy, chlamýdie Optimálne spektrum akcie. Liečivo je dobre známe, toxické a alergické reakcie sú zriedkavé. Cenovo dostupné Často rezistentné kmene grampozitívnej a gramnegatívnej flóry

Kyslíková terapia

Je známe, že respiračné zlyhanie je hlavnou príčinou smrti u pacientov s CHOCHP. Korekcia hypoxémie pomocou prísunu kyslíka je patogeneticky založená liečebná metóda. Existuje krátkodobá a dlhodobá oxygenoterapia. Prvý sa používa na exacerbácie CHOCHP. Druhý sa používa pri extrémne ťažkej CHOCHP (s FEV 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) v arteriálnej krvi nie menej ako 60 mm Hg. čl. alebo nasýtenie (SaO 2) nie menej ako 90 % v pokoji, počas fyzickej aktivity a počas spánku.

Pri stabilnej CHOCHP je výhodnejšia kontinuálna dlhodobá oxygenoterapia. Je dokázané, že zvyšuje prežívanie pacientov s CHOCHP, znižuje závažnosť dýchavičnosti, progresiu pľúcnej hypertenzie, znižuje sekundárnu erytrocytózu, frekvenciu epizód hypoxémie počas spánku, zvyšuje toleranciu záťaže, kvalitu života a neuropsychické poruchy. stav pacientov.

Indikácie pre dlhodobú oxygenoterapiu u pacientov s extrémne ťažkou CHOCHP (s FEV 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü RaO 2menej ako 55 % splatnosti, SaO 2menej ako 88 % s hyperkapniou alebo bez nej;

ü RaO 2- 55 – 60 % splatnosti, SaO 2- 89 % v prítomnosti pľúcnej hypertenzie, periférneho edému spojeného s dekompenzáciou cor pulmonale alebo polycytémie (hematokrit viac ako 55 %).

Dlhodobá liečba kyslíkom by sa mala vykonávať aspoň 15 hodín denne. Prietok plynu je zvyčajne 1-2 l/min, v prípade potreby sa môže zvýšiť na 4 l/min. Oxygenoterapia by sa nikdy nemala predpisovať pacientom, ktorí naďalej fajčia alebo trpia alkoholizmom.

Ako zdroje kyslíka sa používajú fľaše so stlačeným plynom, koncentrátory kyslíka a fľaše s tekutým kyslíkom. Kyslíkové koncentrátory sú najhospodárnejšie a najvýhodnejšie pre domáce použitie.

Kyslík sa pacientovi dodáva pomocou masiek, nosových kanýl a transtracheálnych katétrov. Najvhodnejšie a najpoužívanejšie sú nosové kanyly, ktoré umožňujú pacientovi prijímať zmes kyslíka a vzduchu s 30 – 40 % O2. Treba poznamenať, že oxygenoterapia je jednou z najdrahších metód liečby pacientov s CHOCHP. Jeho zavedenie do každodennej klinickej praxe je jednou z najnaliehavejších medicínskych a spoločenských úloh v Rusku.

10. Rehabilitačné aktivity

Rehabilitácia je multidisciplinárny program individuálnej starostlivosti o pacientov s CHOCHP, určený na zlepšenie ich fyzickej, sociálnej adaptácie a autonómie. Jeho súčasťou sú telesná príprava, edukácia pacienta, psychoterapia a vyvážená výživa.

U nás k tomu tradične patrí sanatórium-rezortná liečba. Pľúcna rehabilitácia by mala byť predpísaná pre stredne ťažkú, ťažkú ​​a mimoriadne ťažkú ​​CHOCHP. Ukázalo sa, že zlepšuje výkonnosť, kvalitu života a prežívanie pacientov, znižuje dýchavičnosť, frekvenciu a trvanie hospitalizácií a potláča úzkosť a depresiu. Efekt rehabilitácie zostáva aj po jej ukončení. Optimálne sú hodiny s pacientmi v malých (6-8 osôb) skupinách s účasťou špecialistov z rôznych oblastí počas 6-8 týždňov.

V posledných rokoch sa racionálnej výžive venuje veľká pozornosť, keďže úbytok hmotnosti (> 10 % za 6 mesiacov alebo > 5 % za posledný mesiac) a najmä strata svalovej hmoty u pacientov s CHOCHP je spojená s vysokou mortalitou. Takýmto pacientom treba odporučiť vysokokalorickú diétu s vysokým obsahom bielkovín a dávkovanú fyzickú aktivitu, ktorá pôsobí anabolicky.

11. Predpoveď

Prognóza zotavenia je nepriaznivá. Ochorenie je charakterizované stabilne progresívnym priebehom, ktorý vedie k rozvoju skorej invalidity a zníženiu strednej dĺžky života. Komplikácie CHOCHP sú akútne alebo chronické respiračné zlyhanie, sekundárna polycytémia, chronické cor pulmonale, kongestívne srdcové zlyhanie, pneumónia, spontánny pneumotorax, pneumomediastinum. Na posúdenie prognózy hrajú rozhodujúcu úlohu tieto parametre: schopnosť eliminovať provokujúce faktory, adherencia pacienta k liečbe, sociálno-ekonomické podmienky. Nepriaznivými prognostickými znakmi sú ťažké sprievodné ochorenia s CHOCHP, rozvoj srdcového a respiračného zlyhania a vyšší vek pacientov.

Patogenetický základ CHOCHP je:

¾ chronický zápalový proces dýchacieho traktu, pľúcneho parenchýmu a krvných ciev, vrátane fáz exsudatívnych, produktívnych a sklerotických procesov;

¾ oxidačný stres;

¾ nerovnováha v systéme proteolýzy.

Koncept systémovej zápalovej odpovede pri CHOCHP je relatívne nový. V počiatočných štádiách ochorenia môže byť zápalový proces v dýchacom trakte, vyvolaný tabakovým dymom a priemyselnými škodlivinami, reverzibilný. Zápal dýchacích ciest však časom nadobúda chronický, pretrvávajúci priebeh. Hlavnou lokalizáciou zápalu pri CHOCHP sú malé dýchacie cesty, ale aktívny zápal je prítomný aj vo veľkých prieduškách, v pľúcnom parenchýme a v pľúcnych cievach. Pri CHOCHP je častým nálezom zvýšenie hladiny zápalových markerov v periférnej krvi: C-reaktívny proteín, fibrinogén, leukocyty, prozápalové cytokíny IL-1β, IL-6, IL-8, tumor nekrotizujúci faktor - TNFα (1 ,2). Vzťah medzi lokálnym a systémovým zápalom sa uskutočňuje:

1. uvoľnenie stresom indukovaných cytokínov a voľných radikálov z bronchopulmonálneho systému do systémového obehu;

2. aktivácia leukocytov periférnej krvi;

3. stimulácia kostnej drene a pečene prozápalovými mediátormi uvoľňovanými zápalovými bunkami.

Stimulácia týchto orgánov vedie k ešte väčšej produkcii bielych krviniek, krvných doštičiek, CRP a fibrinogénu. Presné mechanizmy systémového zápalu pri CHOCHP však nie sú dobre známe.

Závažnosť zápalovej odpovede u pacientov s CHOCHP sa s progresiou ochorenia zvyšuje a FEV 1 klesá.

Oxidačný stres sa vyvíja so silným uvoľňovaním neutrofilov s následným uvoľňovaním do dýchacích ciest nadmerne veľkého množstva voľných kyslíkových radikálov, ktoré majú škodlivý účinok na všetky štrukturálne zložky pľúc. Následne to vedie k nezvratným zmenám v pľúcnom parenchýme, dýchacom trakte a pľúcnych cievach. Zmeny v štruktúre tkanív a proteínových zložiek spôsobené oxidantmi vedú k narušeniu imunitnej odpovede, kontraktilných vlastností hladkého svalstva priedušiek, funkcie β-adrenergných receptorov, stimulácii tvorby bronchiálneho sekrétu, aktivácii žírnych buniek, zvýšeniu permeability pľúcnych ciev, inaktivácia inhibítora a 1-proteinázy a inhibítora sekrečnej leukoproteázy.

Nerovnováha proteáz a antiproteáz tiež prispieva k ireverzibilným zmenám v pľúcnom tkanive u pacientov s CHOCHP. Nerovnováha proteáz a antiproteáz pri CHOCHP môže nastať v dôsledku nadprodukcie proteáz a potlačenia aktivity antiproteáz. Zdrojom proteáz v pľúcach sú priami účastníci zápalu – makrofágy a neutrofily a do určitej miery aj bronchiálny epitel. Najviac študovanou proteázou je neutrofilná elastáza (NE), ktorá sa podieľa na prirodzenej degradácii proteínov extracelulárnej matrix pľúcneho parenchýmu – elastínu, kolagénu, fibronektínu, laminínu, proteoglykánov. NE je silný induktor sekrécie hlienu a hyperplázie slizničných žliaz. Je tiež aktívnou zložkou infekčnej obrany, podieľa sa na rozklade proteínových štruktúr bakteriálnej steny. K uvoľňovaniu NE z neutrofilov do extracelulárneho priestoru dochádza pod vplyvom rôznych látok: cytokínov (TNFα, IL8), lipopolysacharidov, fragmentov bakteriálnej steny.

Do skupiny antiproteáz, ktoré odolávajú deštruktívnemu pôsobeniu proteáz, patrí alfa-on antitrypsín (AAT), α 2 - makroglobulín, cystatíny, inhibítory sekrečných leukoproteináz a tkanivové inhibítory. Strata schopnosti AAT neutralizovať nadmerné množstvo NE vedie k poškodeniu elastickej štruktúry pľúc a rozvoju emfyzému. Existujú dva hlavné typy emfyzému, ktoré sa môžu tvoriť v acinuse:

1. centriacinar, sprevádzaný expanziou a deštrukciou dýchacích bronchiolov;

2. panacinar, vedie k deštrukcii celého acinusu.

Centriacinárny emfyzém je najcharakteristickejší pre CHOCHP a často sa tvorí v horných častiach pľúc. Panacinarový emfyzém je bežnejší u pacientov s deficitom alfa-1 antitrypsínu a je lokalizovaný v dolnej časti pľúc. V počiatočných štádiách ochorenia sú tieto zmeny mikroskopické a dajú sa zistiť náhodným histologickým vyšetrením. Neskôr, ako choroba postupuje, sa môžu rozvinúť do makroskopických lézií s tvorbou buly (od 1 do 5 cm v priemere).

Pri vzniku CHOCHP teda zohráva úlohu zápal, oxidačný stres a nerovnováha v systéme proteolýzy (obr. 1).

Obr.1. Patogenéza CHOCHP

Existuje určité štádium manifestácie klinických a morfologických symptómov: ochorenie začína hypersekréciou hlienu s následnou dysfunkciou riasinkového epitelu, vzniká bronchiálna obštrukcia, ktorá vedie k vzniku pľúcneho emfyzému, zhoršenej výmene plynov, zlyhaniu dýchania, pľúcnej hypertenzia a rozvoj cor pulmonale.

Prezentované údaje ukazujú, že podľa etiopatogenézy a morfológie je CHOCHP výsledkom chronickej bronchitídy a emfyzému s progresívnym ireverzibilným broncho-obštrukčným syndrómom.

12. Klinický obraz. Pre klinický obraz CHOCHP je charakteristický rovnaký typ klinických prejavov – kašeľ a dýchavičnosť, a to aj napriek heterogenite ochorení, ktoré ho tvoria. Stupeň ich závažnosti závisí od štádia ochorenia, rýchlosti progresie ochorenia a prevládajúcej úrovne poškodenia bronchiálneho stromu. Rýchlosť progresie a závažnosť symptómov CHOCHP závisí od intenzity vplyvu etiologických faktorov a ich súčtu. Štandardy American Thoracic Society teda zdôrazňujú, že objaveniu sa prvých klinických symptómov u pacientov s CHOCHP zvyčajne predchádza fajčenie aspoň 20 cigariet denne počas 20 a viac rokov. Prvými príznakmi, s ktorými sa pacienti zvyčajne obrátia na lekára, sú kašeľ a dýchavičnosť, niekedy sprevádzané sipotom a tvorbou hlienu. Tieto príznaky sú výraznejšie ráno. Najskorším príznakom, ktorý sa objavuje vo veku 40-50 rokov, je kašeľ. V tomto období sa v chladných ročných obdobiach začínajú objavovať epizódy respiračných infekcií, ktoré spočiatku nesúvisia s jednou chorobou. Dýchavičnosť pociťovaná počas fyzickej aktivity sa objavuje v priemere 10 rokov po začiatku kašľa. V niektorých prípadoch však choroba môže začať dýchavičnosťou. Spútum sa uvoľňuje v malých množstvách (zriedkavo viac ako 60 ml/deň) ráno a má hlienovitý charakter. Exacerbácie infekčnej povahy sa prejavujú zhoršením všetkých príznakov ochorenia, výskytom hnisavého spúta a zvýšením jeho množstva. Treba zdôrazniť, že bronchopulmonálna infekcia, aj keď je bežná, nie je jedinou príčinou exacerbácie. Spolu s tým sú možné exacerbácie ochorenia v dôsledku zvýšeného vystavenia exogénnym škodlivým faktorom alebo nedostatočnej fyzickej aktivity. V týchto prípadoch sú príznaky infekcie dýchacieho systému minimálne. Ako CHOCHP postupuje, intervaly medzi exacerbáciami sa skracujú. Dýchavičnosť sa môže značne líšiť: od pocitu nedostatku vzduchu pri bežnej fyzickej aktivite až po ťažké respiračné zlyhanie.

13. Objektívny výskum. Výsledky objektívnej štúdie pacientov s CHOCHP závisia od závažnosti bronchiálnej obštrukcie a emfyzému. S progresiou ochorenia je kašeľ sprevádzaný sipotom, ktorý je najvýraznejší pri rýchlom výdychu. Auskultácia často odhalí suché chrasty rôznych farieb. S progresiou bronchiálnej obštrukcie a emfyzému sa zväčšuje predno-zadná veľkosť hrudníka. Pri ťažkom emfyzéme sa vzhľad pacienta mení, objavuje sa sudovitý hrudník (zväčšenie v predozadnom smere). V dôsledku rozšírenia hrudníka a posunutia kľúčnej kosti nahor sa krk javí ako krátky a hrubý, supraklavikulárne jamky sú vyčnievajúce (vyplnené rozšírenými vrcholmi pľúc). Pri poklepaní na hrudník je zaznamenaný hranatý zvuk perkusií. V prípadoch ťažkého emfyzému nemusí byť absolútna tuposť srdca úplne určená. Okraje pľúc sú posunuté smerom nadol, ich pohyblivosť pri dýchaní je obmedzená. V dôsledku toho môže spod okraja rebrového oblúka vyčnievať mäkký, nebolestivý okraj pečene, hoci jeho veľkosť je normálna. Pohyblivosť bránice je obmedzená, auskultačný obraz sa mení: objavuje sa oslabené dýchanie, znižuje sa závažnosť sipotov a predlžuje sa výdych.

Senzitivita objektívnych metód na určenie závažnosti CHOCHP je nízka. Medzi klasické príznaky patrí sipot a predĺžený výdychový čas (viac ako 5 sekúnd), ktoré poukazujú na bronchiálnu obštrukciu. Výsledky objektívneho vyšetrenia však plne neodrážajú závažnosť ochorenia a absencia klinických príznakov nevylučuje prítomnosť CHOCHP u pacienta. Iné znaky, ako je nekoordinácia dýchacích pohybov, centrálna cyanóza, tiež necharakterizujú stupeň obštrukcie dýchacích ciest. Pri miernej CHOCHP sa patológia dýchania zvyčajne nezistí. U pacientov so stredne ťažkým ochorením môže byť pri vyšetrovaní dýchacieho systému počuť suchý chrapot alebo mierne oslabené dýchanie (príznak emfyzému), ale tieto príznaky nemusia byť schopné určiť závažnosť obštrukcie dýchacích ciest. Pri strate reverzibilnej zložky obštrukcie dominujú pretrvávajúce príznaky respiračného zlyhania, zvyšuje sa pľúcna hypertenzia a tvoria sa chronické cor pulmonale. Počas fyzikálneho vyšetrenia je ťažké identifikovať príznaky kompenzovaného cor pulmonale. S progresiou ochorenia sa pozoruje najprv prechodná a potom trvalá hypoxia a hyperkapnia a často sa zvyšuje viskozita krvi, čo je spôsobené sekundárnou polycytémiou. Vyvíja sa dekompenzované cor pulmonale. Pacienti s ťažkou CHOCHP sú charakterizovaní zhoršujúcou sa dýchavičnosťou, difúznou cyanózou a stratou telesnej hmotnosti.

Existujú dve klinické formy ochorenia - emfyzematózna a bronchitída.

Emfyzematózna forma(typ) CHOCHP je primárne spojená s panacinárnym emfyzémom. Takíto pacienti sa obrazne nazývajú „ružoví puferi“, pretože na prekonanie predčasného výdychového kolapsu priedušiek sa výdych uskutočňuje cez zovreté pery a je sprevádzaný druhom pofukovania. V klinickom obraze dominuje dýchavičnosť v pokoji v dôsledku poklesu difúzneho povrchu pľúc. Takíto pacienti sú zvyčajne chudí, ich kašeľ je často suchý alebo s malým množstvom hustého a viskózneho spúta. Pleť je ružová, pretože... Dostatočné okysličenie krvi sa udržiava maximálnym zvýšením ventilácie. Hranica ventilácie je dosiahnutá v pokoji a pacienti veľmi zle znášajú fyzickú aktivitu. Pľúcna hypertenzia je stredne závažná, pretože zmenšenie arteriálneho riečiska spôsobené atrofiou interalveolárnych sept nedosahuje signifikantných hodnôt. Cor pulmonale je dlhodobo kompenzovaný. Emfyzematózny typ CHOCHP je teda charakterizovaný prevládajúcim rozvojom respiračného zlyhania.

Bronchitická forma(typ) pozorovaný pri centriacinárnom emfyzéme. Neustála hypersekrécia spôsobuje zvýšenie odporu pri nádychu a výdychu, čo prispieva k výraznému zhoršeniu ventilácie. Prudký pokles ventilácie zase vedie k výraznému zníženiu obsahu O 2 v alveolách, následnému narušeniu perfúzno-difúznych vzťahov a krvnému skratu. To spôsobuje charakteristický modrý odtieň difúznej cyanózy u pacientov v tejto kategórii. Takíto pacienti sú obézni a v klinickom obraze dominuje kašeľ s hojnou tvorbou spúta. Difúzna pneumoskleróza a obliterácia krvných ciev vedú k rýchlemu rozvoju cor pulmonale a jej dekompenzácii. To je uľahčené pretrvávajúcou pľúcnou hypertenziou, významnou hypoxémiou, erytrocytózou a konštantnou intoxikáciou v dôsledku výrazného zápalového procesu v prieduškách.

Identifikácia dvoch foriem má prognostický význam. Pri emfyzematóznom type teda dochádza k dekompenzácii cor pulmonale v neskorších štádiách v porovnaní s variantom bronchitídy CHOCHP. V klinických podmienkach sú častejšie pacienti so zmiešaným typom ochorenia.

CHOCHP je teda charakterizovaná pomalým, postupným nástupom, k rozvoju a progresii ochorenia dochádza pod vplyvom rizikových faktorov. Prvými príznakmi CHOCHP sú kašeľ a dýchavičnosť, ďalšie príznaky sa objavia neskôr, keď ochorenie progreduje.

Verzia: MedElement Disease Directory

Iná chronická obštrukčná choroba pľúc (J44)

Pulmonológia

všeobecné informácie

Stručný opis

(CHOCHP) je chronické zápalové ochorenie, ktoré vzniká pod vplyvom rôznych faktorov environmentálnej agresivity, z ktorých hlavným je fajčenie. Vyskytuje sa pri prevažujúcom poškodení distálnych častí dýchacieho traktu a parenchýmu Parenchým je súbor hlavných funkčných prvkov vnútorného orgánu, ohraničený strómou a kapsulou spojivového tkaniva.
pľúc, vznik emfyzému Emfyzém - natiahnutie (opuch) orgánu alebo tkaniva vzduchom vstupujúcim zvonku alebo plynom vytvoreným v tkanivách
.

CHOCHP je charakterizovaná čiastočne reverzibilným a ireverzibilným obmedzením prietoku vzduchu. Ochorenie je spôsobené zápalovou reakciou, ktorá sa líši od zápalu pri bronchiálnej astme a existuje bez ohľadu na závažnosť ochorenia.

CHOCHP sa vyvíja u vnímavých jedincov a prejavuje sa kašľom, tvorbou spúta a zvyšujúcou sa dýchavičnosťou. Choroba je stabilne progresívna, čo vedie k chronickému respiračnému zlyhaniu a cor pulmonale.

V súčasnosti pojem „CHOCHP“ prestal byť kolektívny. Čiastočne reverzibilné obmedzenie prietoku vzduchu spojené s bronchiektáziami je vylúčené z definície CHOCHP. Bronchiektázia - rozšírenie obmedzených oblastí priedušiek v dôsledku zápalovo-dystrofických zmien v ich stenách alebo abnormalít vo vývoji bronchiálneho stromu
, cystická fibróza Cystická fibróza je dedičné ochorenie charakterizované cystickou degeneráciou pankreasu, črevných žliaz a dýchacích ciest v dôsledku upchatia ich vylučovacích ciest viskóznym sekrétom.
, post-tuberkulózna fibróza, bronchiálna astma.

Poznámka.Špecifické prístupy k liečbe CHOCHP v tejto podkapitole sú prezentované v súlade s názormi popredných pneumológov Ruskej federácie a nemusia sa podrobne zhodovať s odporúčaniami GOLD - 2011 (- J44.9).

Klasifikácia

Klasifikácia závažnosti obmedzenia prietoku vzduchu pri CHOCHP(na základe FEV1 po bronchodilatácii) u pacientov s FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klinická klasifikácia CHOCHP podľa závažnosti(používa sa vtedy, keď nie je možné dynamicky monitorovať stav FEV1/FVC, keď možno na základe analýzy klinických príznakov približne určiť štádium ochorenia).

Etapa I. Mierna CHOCHP: pacient si nemusí všimnúť, že jeho funkcia pľúc je narušená; Chronický kašeľ a tvorba spúta sú zvyčajne (ale nie vždy) prítomné.

Etapa II. Stredne ťažká CHOCHP: v tomto štádiu pacienti vyhľadajú lekársku pomoc kvôli dýchavičnosti a exacerbácii ochorenia. Pri cvičení dochádza k nárastu symptómov s dýchavičnosťou. Prítomnosť opakovaných exacerbácií ovplyvňuje kvalitu života pacientov a vyžaduje vhodnú taktiku liečby.

Stupeň III.Ťažká CHOCHP: charakterizovaná ďalším zvýšením obmedzenia prietoku vzduchu, zvýšenou dýchavičnosťou a frekvenciou exacerbácií ochorenia, čo ovplyvňuje kvalitu života pacientov.

Štádium IV. Extrémne ťažká CHOCHP: v tomto štádiu sa kvalita života pacientov výrazne zhoršuje a exacerbácie môžu byť život ohrozujúce. Choroba sa stáva invalidizujúcou. Charakterizovaná extrémne ťažkou bronchiálnou obštrukciou v prítomnosti respiračného zlyhania. Parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi (PaO 2) je spravidla nižší ako 8,0 kPa (60 mm Hg) v kombinácii (alebo bez neho) so zvýšením PaCO 2 nad 6,7 kPa (50 mm Hg). Môže sa vyvinúť Cor pulmonale.

Poznámka. Stupeň závažnosti "0": Zvýšené riziko vzniku CHOCHP: chronický kašeľ a tvorba spúta; vystavením rizikovým faktorom sa funkcia pľúc nemení. Toto štádium sa považuje za predchorobu, ktorá sa nie vždy rozvinie do CHOCHP. Umožňuje identifikovať rizikových pacientov a zabrániť ďalšiemu rozvoju ochorenia. V moderných odporúčaniach je fáza „0“ vylúčená.

Závažnosť stavu bez spirometrie možno určiť a posúdiť aj časom podľa niektorých testov a škál. Veľmi vysoká korelácia bola zaznamenaná medzi spirometrickými indikátormi a niektorými škálami.

Etiológia a patogenéza

CHOCHP vzniká ako výsledok interakcie genetických a environmentálnych faktorov.

Etiológia

Enviromentálne faktory:

Fajčenie (aktívne a pasívne) je hlavným etiologickým faktorom rozvoja ochorenia;

Dym zo spaľovania biopalív na domácu kuchyňu je dôležitým etiologickým faktorom v nerozvinutých krajinách;

Nebezpečenstvo pri práci: organický a anorganický prach, chemické látky.

Genetické faktory:

nedostatok alfa1-antitrypsínu;

V súčasnosti sa študujú polymorfizmy génov pre mikrozomálnu epoxidhydrolázu, proteín viažuci vitamín D, MMP12 a ďalšie možné genetické faktory.

Patogenéza

Zápal dýchacích ciest u pacientov s CHOCHP predstavuje patologicky prehnanú normálnu zápalovú odpoveď dýchacích ciest na dlhodobé dráždivé látky (napr. cigaretový dym). Mechanizmus, ktorým dochádza k zosilnenej reakcii, nie je v súčasnosti úplne jasný; Je potrebné poznamenať, že to môže byť geneticky podmienené. V niektorých prípadoch sa pozoroval rozvoj CHOCHP u nefajčiarov, ale povaha zápalovej odpovede u takýchto pacientov nie je známa. V dôsledku oxidačného stresu a prebytku proteináz v pľúcnom tkanive sa zápalový proces ďalej zintenzívňuje. To spolu vedie k patomorfologickým zmenám charakteristickým pre CHOCHP. Zápalový proces v pľúcach pokračuje aj po ukončení fajčenia. Diskutuje sa o úlohe autoimunitných procesov a pretrvávajúcej infekcie pri pokračovaní zápalového procesu.

Patofyziológia

1. Obmedzenie prietoku vzduchu a lapače vzduchu. Zápal, fibróza Fibróza je proliferácia vláknitého spojivového tkaniva, ku ktorej dochádza napríklad v dôsledku zápalu.
a hyperprodukcia exsudátu Exsudát je tekutina bohatá na bielkoviny, ktorá počas zápalu vychádza z malých žíl a kapilár do okolitých tkanív a telesných dutín.
v lumen malých priedušiek spôsobujú obštrukciu. V dôsledku toho vznikajú „vzduchové pasce“ - prekážka výstupu vzduchu z pľúc počas výdychovej fázy a potom sa vyvíja hyperinflácia Hyperinflácia - zvýšená vzdušnosť zistená rádiografiou
. Emfyzém tiež prispieva k tvorbe „vzduchových pascí“ pri výdychu, hoci je viac spojený s poruchami výmeny plynov ako s poklesom FEV1. Vplyvom hyperinflácie, ktorá vedie k zníženiu vdychového objemu (najmä pri fyzickej aktivite), dochádza k dýchavičnosti a obmedzenej tolerancii záťaže. Tieto faktory spôsobujú narušenie kontraktility dýchacích svalov, čo vedie k zvýšeniu syntézy prozápalových cytokínov.
V súčasnosti sa verí, že hyperinflácia sa vyvíja už v skorých štádiách ochorenia a slúži ako hlavný mechanizmus vzniku dyspnoe pri námahe.

2.Poruchy výmeny plynov viesť k hypoxémii Hypoxémia - nízky obsah kyslíka v krvi
a hyperkapnia Hyperkapnia - zvýšená hladina oxidu uhličitého v krvi a (alebo) iných tkanivách
a pri CHOCHP sú spôsobené viacerými mechanizmami. Transport kyslíka a oxidu uhličitého sa vo všeobecnosti zhoršuje s progresiou ochorenia. Ťažká obštrukcia a hyperinflácia v kombinácii s poruchou kontraktility dýchacích svalov vedú k zvýšenej záťaži dýchacích svalov. Toto zvýšenie zaťaženia v kombinácii so znížením ventilácie môže viesť k akumulácii oxidu uhličitého. Zhoršená alveolárna ventilácia a znížený prietok krvi v pľúcach spôsobujú ďalšiu progresiu zhoršenia pomeru ventilácie a perfúzie (VA/Q).

3. Hypersekrécia hlienu, ktorý vedie k chronickému produktívnemu kašľu, je charakteristickým znakom chronickej bronchitídy a nie je nevyhnutne spojený s obmedzením prietoku vzduchu. Príznaky hypersekrécie hlienu sa nezistia u všetkých pacientov s CHOCHP. V prítomnosti hypersekrécie je spôsobená metapláziou Metaplázia je trvalé nahradenie diferencovaných buniek jedného typu diferencovanými bunkami iného typu pri zachovaní hlavného druhu tkaniva.
sliznice so zvýšením počtu pohárikovitých buniek a veľkosti podslizničných žliaz, ku ktorému dochádza v reakcii na chronické dráždivé účinky na dýchacie cesty cigaretovým dymom a inými škodlivými činiteľmi. Hypersekrécia hlienu je stimulovaná rôznymi mediátormi a proteinázami.

4. Pľúcna hypertenzia sa môže vyvinúť už v neskorších štádiách CHOCHP. Jeho vzhľad je spojený s hypoxiou vyvolaným kŕčom malých pľúcnych tepien, čo nakoniec vedie k štrukturálnym zmenám: hyperplázia Hyperplázia je zvýšenie počtu buniek, intracelulárnych štruktúr, medzibunkových vláknitých útvarov v dôsledku zvýšenej funkcie orgánov alebo v dôsledku patologického nádoru tkaniva.
intima a neskôr hypertrofia/hyperplázia vrstvy hladkého svalstva.
V cievach sa pozoruje dysfunkcia endotelu a zápalová reakcia podobná reakcii v dýchacom trakte.
Zvýšenie tlaku v pľúcnom kruhu môže byť tiež uľahčené vyčerpaním prietoku pľúcnej kapilárnej krvi počas emfyzému. Progresívna pľúcna hypertenzia môže viesť k hypertrofii pravej komory a nakoniec k zlyhaniu pravej komory (cor pulmonale).

5. Exacerbácie so zvýšenými respiračnými príznakmi u pacientov s CHOCHP môže byť vyvolaná bakteriálnou alebo vírusovou infekciou (alebo kombináciou oboch), znečistením životného prostredia a neidentifikovanými faktormi. Pri bakteriálnej alebo vírusovej infekcii pacienti zaznamenávajú charakteristické zvýšenie zápalovej odpovede. Počas exacerbácie dochádza k zvýšeniu závažnosti hyperinflácie a „vzduchových pascí“ v kombinácii so zníženým výdychovým prietokom, čo spôsobuje zvýšenú dýchavičnosť. Okrem toho sa zhoršuje nerovnováha ventilačného a perfúzneho pomeru (VA/Q), čo vedie k ťažkej hypoxémii.
Choroby ako zápal pľúc, tromboembolizmus a akútne srdcové zlyhanie môžu simulovať exacerbáciu CHOCHP alebo zhoršiť jej obraz.

6. Systémové prejavy. Obmedzenie rýchlosti prúdenia vzduchu a najmä hyperinflácia negatívne ovplyvňujú činnosť srdca a výmenu plynov. Cirkulujúce zápalové mediátory môžu prispieť k strate svalov a kachexii Kachexia je extrémny stupeň vyčerpania organizmu, charakterizovaný náhlou vychudnutosťou, telesnou slabosťou, zníženými fyziologickými funkciami, astenickým, neskôr apatickým syndrómom.
a môže tiež vyvolať rozvoj alebo zhoršiť priebeh sprievodných ochorení (ischemická choroba srdca, srdcové zlyhanie, normocytárna anémia, osteoporóza, cukrovka, metabolický syndróm, depresia).

Patomorfológia

V proximálnych dýchacích cestách, periférnych dýchacích cestách, pľúcnom parenchýme a pľúcnych cievach pri CHOCHP sa nachádzajú charakteristické patologické zmeny:
- príznaky chronického zápalu so zvýšeným počtom špecifických typov zápalových buniek v rôznych častiach pľúc;
- štrukturálne zmeny spôsobené striedaním procesov poškodenia a obnovy.
So zvyšujúcou sa závažnosťou CHOCHP sa zápalové a štrukturálne zmeny zvyšujú a pretrvávajú aj po ukončení fajčenia.

Epidemiológia

Existujúce údaje o prevalencii CHOCHP majú významné rozdiely (od 8 do 19 %) v dôsledku rozdielov vo výskumných metódach, diagnostických kritériách a prístupoch k analýze údajov. V priemere sa prevalencia odhaduje na približne 10 % v populácii.

Rizikové faktory a skupiny

- fajčenie (aktívne a pasívne) je hlavným a hlavným rizikovým faktorom; Fajčenie počas tehotenstva môže ohroziť plod v dôsledku škodlivých účinkov na vnútromaternicový rast a vývoj pľúc a pravdepodobne prostredníctvom primárnych antigénnych účinkov na imunitný systém;
- genetické vrodené nedostatky určitých enzýmov a bielkovín (najčastejšie - nedostatok antitrypsínu);
- pracovné riziká (organický a anorganický prach, chemické látky a dym);
- mužské pohlavie;
- vek nad 40 (35) rokov;
- sociálno-ekonomické postavenie (chudoba);
- nízka telesná hmotnosť;
- nízka pôrodná hmotnosť, ako aj akýkoľvek faktor, ktorý má nepriaznivý vplyv na rast pľúc počas vývoja plodu a v detstve;
- bronchiálna hyperreaktivita;
- chronická bronchitída (najmä u mladých fajčiarov);
- ťažké infekcie dýchacích ciest, ktoré sa vyskytli v detstve.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

V prítomnosti kašľa, tvorby spúta a/alebo dýchavičnosti by malo byť podozrenie na CHOCHP u všetkých pacientov s rizikovými faktormi pre rozvoj ochorenia. Treba mať na pamäti, že chronický kašeľ a tvorba hlienu môžu byť často prítomné dlho predtým, ako sa rozvinie obmedzenie prúdenia vzduchu, ktoré vedie k dýchavičnosti.
Ak má pacient niektorý z týchto príznakov, má sa vykonať spirometria. Každý symptóm sám o sebe nie je diagnostický, ale prítomnosť niekoľkých z nich zvyšuje pravdepodobnosť CHOCHP.

Diagnóza CHOCHP pozostáva z nasledujúcich fáz:
- informácie získané z rozhovoru s pacientom (verbálny portrét pacienta);
- údaje z objektívneho (fyzického) vyšetrenia;
- výsledky inštrumentálnych a laboratórnych štúdií.

Štúdium verbálneho portrétu pacienta

Sťažnosti(ich závažnosť závisí od štádia a fázy ochorenia):

1. Kašeľ je najskorším príznakom a zvyčajne sa objavuje vo veku 40-50 rokov. V chladných ročných obdobiach sa u takýchto pacientov vyskytujú epizódy respiračných infekcií, ktoré pacient a lekár spočiatku nespájajú ako jednu chorobu. Kašeľ môže byť denný alebo prerušovaný; častejšie pozorované počas dňa.
Pri rozhovore s pacientom je potrebné určiť frekvenciu kašľa a jeho intenzitu.

2. Spúta sa spravidla uvoľňuje v malých množstvách ráno (zriedka > 50 ml/deň) a má hlienovitý charakter. Zvýšenie množstva spúta a jeho purulentná povaha sú príznakmi exacerbácie ochorenia. Ak sa v spúte objaví krv, treba mať podozrenie na inú príčinu kašľa (rakovina pľúc, tuberkulóza, bronchiektázia). U pacienta s CHOCHP sa môžu objaviť pruhy krvi v spúte v dôsledku pretrvávajúceho záchvatovitého kašľa.
Pri rozhovore s pacientom je potrebné zistiť povahu spúta a jeho množstvo.

3. Dýchavičnosť je hlavným príznakom CHOCHP a pre väčšinu pacientov je dôvodom na konzultáciu s lekárom. Často sa diagnóza CHOCHP robí v tomto štádiu ochorenia.
Ako choroba postupuje, dýchavičnosť sa môže značne líšiť: od pocitu nedostatku vzduchu počas bežnej fyzickej aktivity až po ťažké respiračné zlyhanie. Dýchavičnosť počas fyzickej námahy sa objavuje v priemere o 10 rokov neskôr ako kašeľ (je mimoriadne zriedkavé, že choroba debutuje dýchavičnosťou). Závažnosť dýchavičnosti sa zvyšuje so znížením funkcie pľúc.
Pri CHOCHP sú charakteristické znaky dýchavičnosti:
- progresia (neustále zvyšovanie);
- konzistencia (každý deň);
- zvýšená počas fyzickej aktivity;
- zvýšené pri infekciách dýchacích ciest.
Pacienti opisujú dýchavičnosť ako „narastajúce úsilie pri dýchaní“, „ťažkosť“, „hladovanie na vzduchu“, „ťažkosti s dýchaním“.
V rozhovore s pacientom je potrebné posúdiť závažnosť dýchavičnosti a jej vzťah k fyzickej aktivite. Existuje niekoľko špeciálnych škál na hodnotenie dýchavičnosti a iných príznakov CHOCHP – BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Spolu s hlavnými sťažnosťami môžu mať pacienti obavy z nasledujúcich: mimopľúcne prejavy CHOCHP:

Ranná bolesť hlavy;
- ospalosť počas dňa a nespavosť v noci (dôsledok hypoxie a hyperkapnie);
- chudnutie a chudnutie.

Anamnéza

Pri rozhovore s pacientom treba mať na pamäti, že CHOCHP sa začína rozvíjať dlho pred objavením sa závažných symptómov a prebieha dlhý čas bez významných klinických príznakov. Je vhodné si s pacientom ujasniť, čo si on sám spája s rozvojom príznakov ochorenia a ich nárastom.
Pri štúdiu anamnézy je potrebné stanoviť frekvenciu, trvanie a charakteristiky hlavných prejavov exacerbácií a vyhodnotiť účinnosť predtým vykonaných liečebných opatrení. Je potrebné zistiť prítomnosť dedičnej predispozície na CHOCHP a iné pľúcne ochorenia.
Ak pacient podceňuje svoj stav a lekár má problém určiť povahu a závažnosť ochorenia, využívajú sa špeciálne dotazníky.

Typický „portrét“ pacienta s CHOCHP:

fajčiar;

Stredný alebo starší vek;

Trpieť dýchavičnosťou;

Chronický kašeľ so spútom, najmä ráno;

Sťažovanie sa na pravidelné exacerbácie bronchitídy;

Majú čiastočne (slabo) reverzibilnú obštrukciu.

Fyzikálne vyšetrenie

Výsledky objektívneho vyšetrenia závisia od nasledujúcich faktorov:
- stupeň závažnosti bronchiálnej obštrukcie;
- závažnosť emfyzému;
- prítomnosť prejavov pľúcnej hyperinflácie (nadmerné roztiahnutie pľúc);
- prítomnosť komplikácií (respiračné zlyhanie, chronické ochorenie pľúc);
- prítomnosť sprievodných ochorení.

Treba mať na pamäti, že absencia klinických symptómov nevylučuje prítomnosť CHOCHP u pacienta.

Vyšetrenie pacienta

1. Hodnotenie vzhľadu pacient, jeho správanie, reakcia dýchacieho systému na rozhovor, pohyb po kancelárii. Príznaky ťažkej CHOCHP sú zovreté pery a nútená poloha.

2. Hodnotenie farby pleti, ktorá je určená kombináciou hypoxie, hyperkapnie a erytrocytózy. Centrálna sivá cyanóza zvyčajne naznačuje hypoxémiu; ak sa kombinuje s akrocyanózou, potom to zvyčajne naznačuje prítomnosť srdcového zlyhania.

3. Vyšetrenie hrudníka. Príznaky ťažkej CHOCHP:
- deformácia hrudníka, tvar „sudu“;
- neaktívne pri dýchaní;
- paradoxná retrakcia (retrakcia) dolných medzirebrových priestorov počas inšpirácie (Hooverov príznak);
- účasť na akte dýchania pomocných svalov hrudníka a brušných svalov;
- výrazné rozšírenie hrudníka v dolných častiach.

4. Perkusie hrudník. Príznaky emfyzému sú hranatý perkusný zvuk a ovisnuté spodné okraje pľúc.

5.Auskultačný obrázok:

Príznaky emfyzému: prudké alebo oslabené vezikulárne dýchanie v kombinácii s nízkou bránicou;

Obštrukčný syndróm: suchý sipot, ktorý sa zintenzívňuje núteným výdychom v kombinácii so zvýšeným výdychom.

Klinické formy CHOCHP

U pacientov so stredne ťažkým a ťažkým ochorením sa rozlišujú dve klinické formy:
- emfyzematózny (panacinárny emfyzém, „ružové vačky“);
- bronchitída (centroacinárny emfyzém, „modrý opuch“).

Identifikácia dvoch foriem CHOCHP má prognostický význam. Pri emfyzematóznej forme dochádza k dekompenzácii cor pulmonale v neskorších štádiách v porovnaní s formou bronchitídy. Často sa pozoruje kombinácia týchto dvoch foriem ochorenia.

Podľa klinických príznakov existujú dve hlavné fázy CHOCHP: stabilná a exacerbácia ochorenia.

Stabilný stav - progresiu ochorenia možno zistiť len pri dlhodobom sledovaní pacienta a závažnosť symptómov sa v priebehu týždňov či dokonca mesiacov výrazne nemení.

Exacerbácia- zhoršenie stavu pacienta, ktoré je sprevádzané nárastom symptómov a funkčných porúch a trvá najmenej 5 dní. Exacerbácie môžu mať postupný nástup alebo sa prejaviť ako rýchle zhoršenie stavu pacienta s rozvojom akútneho respiračného zlyhania a zlyhania pravej komory.

Hlavným príznakom exacerbácie CHOCHP- zvýšená dýchavičnosť. Tento príznak je spravidla sprevádzaný znížením tolerancie cvičenia, pocitom zovretia v hrudníku, objavením sa alebo zosilnením vzdialených sipotov, zvýšením intenzity kašľa a množstva spúta, zmenou jeho farby. a viskozitu. U pacientov sa výrazne zhoršujú ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania a krvných plynov: klesajú ukazovatele rýchlosti (FEV1 atď.), Môže sa objaviť hypoxémia a hyperkapnia.

Existujú dva typy exacerbácie:
- exacerbácia, charakterizovaná zápalovým syndrómom (zvýšená telesná teplota, zvýšené množstvo a viskozita spúta, hnisavý charakter spúta);
- exacerbácia, prejavujúca sa zvýšenou dýchavičnosťou, zvýšenými mimopľúcnymi prejavmi CHOCHP (slabosť, bolesť hlavy, zlý spánok, depresia).

Zlatý klinec 3 stupne závažnosti exacerbácie v závislosti od intenzity symptómov a odpovede na liečbu:

1. Mierne – príznaky sa mierne zvyšujú, exacerbácia je kontrolovaná bronchodilatačnou liečbou.

2. Stredná – exacerbácia si vyžaduje lekársky zásah a možno ju liečiť ambulantne.

3. Ťažká – exacerbácia si vyžaduje nemocničnú liečbu, je charakterizovaná zvýšenými príznakmi CHOCHP a objavením sa alebo zhoršením komplikácií.

U pacientov s miernou alebo stredne ťažkou CHOCHP (štádium I-II) sa exacerbácia zvyčajne prejavuje zvýšenou dýchavičnosťou, kašľom a zvýšením objemu spúta, čo umožňuje ambulantnú liečbu.
U pacientov s ťažkou CHOCHP (štádium III) sú exacerbácie často sprevádzané rozvojom akútneho respiračného zlyhania, ktoré si vyžaduje intenzívnu starostlivosť v nemocničnom prostredí.

V niektorých prípadoch, okrem závažných, existujú aj veľmi ťažké a mimoriadne závažné exacerbácie CHOCHP. V týchto situáciách sa berie do úvahy účasť pomocných svalov na akte dýchania, paradoxné pohyby hrudníka a výskyt alebo zhoršenie centrálnej cyanózy. Cyanóza je modrastý odtieň kože a slizníc spôsobený nedostatočnou saturáciou krvi kyslíkom.
a periférny edém.

Diagnostika

Inštrumentálne štúdie

1. Test funkcie pľúc- hlavná a najdôležitejšia metóda diagnostiky CHOCHP. Vykonáva sa na zistenie obmedzenia prietoku vzduchu u pacientov s chronickým produktívnym kašľom, dokonca aj pri absencii dýchavičnosti.

Hlavné funkčné syndrómy pri CHOCHP:

Zhoršená bronchiálna obštrukcia;

Zmeny v štruktúre statických objemov, narušenie elastických vlastností a difúznej kapacity pľúc;

Znížená fyzická výkonnosť.

Spirometria
Spirometria alebo pneumotachometria sú všeobecne akceptované metódy na zaznamenávanie bronchiálnej obštrukcie. Pri vykonávaní štúdií sa hodnotí úsilný výdych v prvej sekunde (FEV1) a úsilná vitálna kapacita (FVC).

Prítomnosť chronického obmedzenia prietoku vzduchu alebo chronickej obštrukcie je indikovaná post-bronchodilatančným poklesom pomeru FEV1/FVC o menej ako 70 % predpokladanej hodnoty. Táto zmena sa zaznamenáva od štádia I ochorenia (mierna CHOCHP).
Post-bronchodilatačný indikátor FEV1 má pri správnom vykonaní manévru vysoký stupeň reprodukovateľnosti a umožňuje sledovať stav priechodnosti priedušiek a jej variabilitu.
Bronchiálna obštrukcia sa považuje za chronickú, ak sa napriek terapii vyskytne aspoň 3-krát v priebehu jedného roka.

Bronchodilatačný test vykonať:
- s krátkodobo pôsobiacimi β2-agonistami (inhalácia 400 mcg salbutamolu alebo 400 mcg fenoterolu) sa hodnotenie vykonáva po 30 minútach;
- s M-anticholinergikami (inhalácia ipratropiumbromidu 80 mcg) sa hodnotenie vykoná po 45 minútach;
- je možné vykonať test s kombináciou bronchodilatancií (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromid 20 mcg - 4 dávky).

Na správne vykonanie bronchodilatačného testu a zabránenie skresleniu výsledkov je potrebné liečbu zrušiť v súlade s farmakokinetickými vlastnosťami užívaného lieku:
- krátkodobo pôsobiace β2-agonisty - 6 hodín pred začiatkom testu;
- dlhodobo pôsobiace β2-agonisty - 12 hodín;
- teofylíny s predĺženým uvoľňovaním - 24 hodín predtým.

Výpočet zvýšenia FEV1

absolútnym zvýšením FEV1 v ml (najjednoduchší spôsob):

Nevýhoda: táto metóda neumožňuje posúdiť stupeň relatívneho zlepšenia priechodnosti priedušiek, pretože sa neberú do úvahy hodnoty počiatočného ani dosiahnutého ukazovateľa vo vzťahu k očakávanej hodnote.

percentuálnym pomerom absolútneho zvýšenia FEV1 k počiatočnému FEV1:

Nevýhoda: Malé absolútne zvýšenie bude mať za následok vysoké percentuálne zvýšenie, ak má pacient nízku východiskovú hodnotu FEV1.

- Metóda merania stupňa bronchodilatačnej odpovede ako percento vo vzťahu k vlastnému FEV1 [vlastné ΔOFEV1. (%)]:

Metóda merania stupňa bronchodilatačnej odpovede ako percento maximálnej možnej reverzibility [ΔOFV1 možná. (%)]:

Kde OFV1 ref. - počiatočný parameter, FEV1 dilat. - indikátor po bronchodilatačnom teste, FEV1 by mala. - správny parameter.

Výber metódy na výpočet indexu reverzibility závisí od klinickej situácie a konkrétneho dôvodu, pre ktorý sa štúdia vykonáva. Použitie indikátora reverzibility, ktorý je menej závislý od počiatočných parametrov, umožňuje presnejšiu porovnávaciu analýzu.

Marker pozitívnej bronchodilatačnej odpovede Zvýšenie FEV1 sa považuje za ≥ 15 % predpokladanej hodnoty a ≥ 200 ml. Keď sa dosiahne takéto zvýšenie, bronchiálna obštrukcia je dokumentovaná ako reverzibilná.

Bronchiálna obštrukcia môže viesť k zmene štruktúry statických objemov smerom k hypervzdušnosti pľúc, ktorej prejavom je najmä zvýšenie celkovej kapacity pľúc.
Na identifikáciu zmien v pomeroch statických objemov, ktoré tvoria štruktúru celkovej kapacity pľúc pri hypervzdušnosti a emfyzéme, sa využíva telesná pletyzmografia a meranie objemov pľúc metódou riedenia inertných plynov.

Bodypletyzmografia
Pri emfyzéme sa anatomické zmeny v pľúcnom parenchýme (rozšírenie vzduchových priestorov, deštruktívne zmeny na stenách alveolov) funkčne prejavia zvýšením statickej rozťažnosti pľúcneho tkaniva. Dochádza k zmene tvaru a uhla tlakovo-objemovej slučky.

Meranie difúznej kapacity pľúc slúži na identifikáciu poškodenia pľúcneho parenchýmu v dôsledku emfyzému a vykonáva sa po forsírovanej spirometrii alebo pneumotachometrii a stanovení štruktúry statických objemov.

Pri emfyzéme je znížená difúzna kapacita pľúc (DLCO) a jej pomer k alveolárnemu objemu DLCO/Va (hlavne v dôsledku deštrukcie alveolárno-kapilárnej membrány, ktorá znižuje efektívnu oblasť výmeny plynov).
Treba mať na pamäti, že zníženie difúznej kapacity pľúc na jednotku objemu môže byť kompenzované zvýšením celkovej kapacity pľúc.

Špičková prietokomernosť
Stanovenie objemu maximálneho výdychového prietoku (PEF) je najjednoduchšia a rýchla metóda na hodnotenie stavu priechodnosti priedušiek. Má však nízku senzitivitu, keďže pri CHOCHP môžu hodnoty PEF dlho zostať v normálnom rozmedzí a nízku špecificitu, keďže k poklesu hodnôt PEF môže dôjsť aj pri iných ochoreniach dýchacích ciest.
Peak flowmetria sa používa v diferenciálnej diagnostike CHOCHP a bronchiálnej astmy a môže sa použiť aj ako účinná skríningová metóda na identifikáciu skupiny s rizikom rozvoja CHOCHP a na stanovenie negatívneho vplyvu rôznych znečisťujúcich látok. Znečisťujúca látka (znečisťujúca látka) - jeden z typov znečisťujúcich látok, akákoľvek chemická látka alebo zlúčenina, ktorá sa nachádza v objekte prírodného prostredia v množstvách presahujúcich hodnoty pozadia a tým spôsobuje chemické znečistenie.
.

Stanovenie PEF je nevyhnutnou kontrolnou metódou počas exacerbácií CHOCHP a najmä v štádiu rehabilitácie.

2. Rádiografia hrudných orgánov.

Vstupné röntgenové vyšetrenie sa vykonáva na vylúčenie iných ochorení (rakovina pľúc, tuberkulóza atď.) sprevádzané klinickými príznakmi podobnými CHOCHP.
Pri miernej CHOCHP sa významné rádiografické zmeny zvyčajne nezistia.
V prípade exacerbácie CHOCHP sa vykonáva RTG vyšetrenie na vylúčenie rozvoja komplikácií (zápal pľúc, spontánny pneumotorax, pleurálny výpotok).

Röntgen hrudníka môže odhaliť emfyzém. Zvýšenie objemu pľúc je indikované:
- na priamom rádiografe - plochá membrána a úzky tieň srdca;
- na bočnom rádiografe je sploštenie bránicového obrysu a zväčšenie retrosternálneho priestoru.
Prítomnosť buly na röntgenovom snímku môže potvrdiť prítomnosť emfyzému. Bulla - oblasť nafúknutého, pretiahnutého pľúcneho tkaniva
- sú definované ako rádiolucentné priestory s priemerom väčším ako 1 cm s veľmi tenkým oblúkovým okrajom.

3. CT vyšetrenie hrudné orgány sú potrebné v nasledujúcich situáciách:
- keď sú existujúce symptómy neúmerné spirometrickým údajom;
- objasniť zmeny zistené počas RTG hrudníka;
- posúdiť indikácie na chirurgickú liečbu.

CT, najmä CT s vysokým rozlíšením (HRCT) s 1 až 2 mm prírastkami, má vyššiu senzitivitu a špecificitu na diagnostiku emfyzému v porovnaní s rádiografiou. Pomocou CT v skorých štádiách vývoja je možné identifikovať aj špecifický anatomický typ emfyzému (panacinar, centroacinar, paraseptal).

CT vyšetrenie odhaľuje u mnohých pacientov s CHOCHP šabľovitú deformáciu priedušnice, ktorá je pre toto ochorenie patognomická.

Keďže štandardné CT vyšetrenie sa vykonáva vo výške nádychu, kedy nie je badateľná nadmerná vzdušnosť oblastí pľúcneho tkaniva, pri podozrení na CHOCHP treba doplniť CT tomografiu o exspiračnú tomografiu.

HRCT umožňuje zhodnotiť jemnú štruktúru pľúcneho tkaniva a stav malých priedušiek. Stav pľúcneho tkaniva v prípade zhoršenej ventilácie u pacientov s obštrukčnými zmenami sa študuje pomocou výdychového CT. Pri použití tejto techniky sa HRCT vykonáva vo výške oneskoreného výdychu.
V oblastiach zhoršenej priechodnosti priedušiek sú identifikované oblasti zvýšenej vzdušnosti - „lapače vzduchu“, ktoré vedú k hyperinflácii. K tomuto javu dochádza v dôsledku zvýšenia poddajnosti pľúc a zníženia ich elastickej trakcie. Počas výdychu spôsobuje obštrukcia dýchacích ciest zadržiavanie vzduchu v pľúcach v dôsledku neschopnosti pacienta úplne vydýchnuť.
Indikátory „air pasce“ (typ IC – inspiračná kapacita, inspiračná kapacita) sú užšie spojené so stavom dýchacích ciest pacienta s CHOCHP ako indikátor FEV1.

Iné štúdie

1.Elektrokardiografia vo väčšine prípadov umožňuje vylúčiť srdcový pôvod respiračných symptómov. V niektorých prípadoch môže EKG odhaliť príznaky hypertrofie pravého srdca počas rozvoja cor pulmonale ako komplikácie CHOCHP.

2.Echokardiografia umožňuje vyhodnotiť a identifikovať príznaky pľúcnej hypertenzie, dysfunkcie pravej (a ak sú zmeny aj ľavej) časti srdca a určiť závažnosť pľúcnej hypertenzie.

3.Cvičebná štúdia(krokový test). V počiatočných štádiách ochorenia môžu poruchy difúznej kapacity a plynového zloženia krvi chýbať v pokoji a objavujú sa až pri fyzickej aktivite. Na objektivizáciu a zdokumentovanie miery poklesu tolerancie záťaže sa odporúča záťažové testovanie.

Fyzický záťažový test sa vykonáva v týchto prípadoch:
- keď závažnosť dýchavičnosti nezodpovedá poklesu hodnôt FEV1;
- sledovať účinnosť terapie;
- na výber pacientov do rehabilitačných programov.

Najčastejšie sa používa ako krokový test 6-minútový test chôdze ktorá sa môže vykonávať ambulantne a je najjednoduchším prostriedkom na individuálne pozorovanie a sledovanie priebehu ochorenia.

Štandardný 6-minútový testovací protokol chôdze zahŕňa poučenie pacientov o účele testu, potom ich požiada, aby kráčali po meranej chodbe vlastným tempom a snažili sa prekonať maximálnu vzdialenosť do 6 minút. Pacientom je umožnené zastaviť sa a odpočívať počas testu a po odpočinku môžu pokračovať v chôdzi.

Pred začiatkom a na konci testu sa dýchavičnosť hodnotí pomocou Borgovej škály (0-10 bodov: 0 – žiadna dýchavičnosť, 10 – maximálna dýchavičnosť), SatO 2 a pulz. Pacienti prestanú chodiť, ak pociťujú silnú dýchavičnosť, závraty, bolesť na hrudníku alebo nohách a SatO2 sa zníži na 86 %. Vzdialenosť prejdená za 6 minút sa meria v metroch (6MWD) a porovnáva sa so správnou 6MWD(i).
6-minútový test chôdze je súčasťou škály BODE (pozri časť „Prognóza“), ktorá vám umožňuje porovnávať hodnoty FEV1​​s výsledkami škály mMRC a indexu telesnej hmotnosti.

4. Bronchoskopické vyšetrenie používa sa v diferenciálnej diagnostike CHOCHP s inými ochoreniami (rakovina, tuberkulóza atď.), ktoré sa prejavujú podobnými respiračnými symptómami. Štúdia zahŕňa vyšetrenie bronchiálnej sliznice a posúdenie jej stavu, odber bronchiálneho obsahu na následné štúdie (mikrobiologické, mykologické, cytologické).
V prípade potreby je možné vykonať biopsiu bronchiálnej sliznice a vykonať techniku ​​bronchoalveolárnej laváže na stanovenie bunkového a mikrobiálneho zloženia, aby sa objasnil charakter zápalu.

5. Štúdium kvality života. Kvalita života je integrálnym ukazovateľom, ktorý určuje adaptáciu pacienta na CHOCHP. Na zisťovanie kvality života sa používajú špeciálne dotazníky (nešpecifický dotazník SF-36). Najznámejší dotazník je The St.George’s Hospital Respiratory Questionnaire – SGRQ.

6. Pulzná oxymetria používa sa na meranie a monitorovanie SatO 2 . Umožňuje zaznamenávať iba úroveň okysličenia a neumožňuje sledovať zmeny PaCO 2. Ak je SatO 2 menej ako 94 %, potom je indikovaná štúdia krvných plynov.

Pulzná oxymetria je indikovaná na určenie potreby kyslíkovej terapie (ak je prítomná cyanóza alebo cor pulmonale alebo FEV1< 50% от должных величин).

Pri formulovaní diagnózy CHOCHP uveďte:
- závažnosť ochorenia: mierna (štádium I), stredná (štádium II), závažná (štádium III) a extrémne závažná (štádium IV), exacerbácia alebo stabilný priebeh ochorenia;
- prítomnosť komplikácií (cor pulmonale, respiračné zlyhanie, obehové zlyhanie);
- rizikové faktory a index fajčenia;
- pri ťažkom ochorení sa odporúča indikovať klinickú formu CHOCHP (emfyzematózna, bronchitída, zmiešaná).

Laboratórna diagnostika

1. Štúdia krvných plynov vykonaná u pacientov so zvyšujúcou sa dýchavičnosťou, poklesom hodnôt FEV1 o menej ako 50 % predpokladanej hodnoty a u pacientov s klinickými príznakmi respiračného zlyhania alebo zlyhania pravého srdca.

Kritérium respiračného zlyhania(pri dýchaní vzduchu na úrovni mora) - PaO 2 menej ako 8,0 kPa (menej ako 60 mm Hg) bez ohľadu na zvýšenie PaCO 2. Je lepšie odobrať vzorky na analýzu arteriálnou punkciou.

2. Klinický krvný test:
- počas exacerbácie: neutrofilná leukocytóza s posunom pásu a zvýšením ESR;
- pri stabilnom priebehu CHOCHP nedochádza k významným zmenám v obsahu leukocytov;
- s rozvojom hypoxémie sa pozoruje polycytemický syndróm (zvýšený počet červených krviniek, vysoká hladina Hb, nízka ESR, zvýšený hematokrit > 47 % u žien a > 52 % u mužov, zvýšená viskozita krvi);
- zistená anémia môže spôsobiť nástup alebo zhoršenie dýchavičnosti.

3. Imunogram na identifikáciu príznakov imunitnej nedostatočnosti so stálou progresiou CHOCHP.

4. Koagulogram vykonaná pre polycytémiu, aby sa vybrala adekvátna dezagregačná terapia.

5. Cytológia spúta sa vykonáva na identifikáciu zápalového procesu a jeho závažnosti, ako aj na identifikáciu atypických buniek (vzhľadom na pokročilý vek väčšiny pacientov s CHOCHP vždy existuje onkologické podozrenie).
Ak nie je spúta, použije sa metóda štúdia indukovaného spúta, t.j. zhromaždené po inhalácii hypertonického roztoku chloridu sodného. Štúdium náterov zo spúta s Gramovým farbením umožňuje približnú identifikáciu skupinovej príslušnosti (Gram-pozitívny, gram-negatívny) patogénu.

6. Kultúra spúta uskutočnené na identifikáciu mikroorganizmov a výber racionálnej antibiotickej terapie v prítomnosti pretrvávajúceho alebo hnisavého spúta.

Odlišná diagnóza

Hlavným ochorením, s ktorým je potrebné odlíšiť CHOCHP, je bronchiálna astma.

Hlavné kritériá pre diferenciálnu diagnostiku CHOCHP a bronchiálnej astmy

1 Bronchiálna astma môže začať v strednom a staršom veku
2 Alergická rinitída, konjunktivitída, atopická dermatitída, žihľavka
3 Typ zápalu dýchacích ciest sa najčastejšie určuje cytologickým vyšetrením spúta a tekutiny získanej z bronchoalveolárnej laváže.

Nasledujúce môžu poskytnúť pomoc v pochybných prípadoch diagnostiky CHOCHP a bronchiálnej astmy: príznaky identifikujúce bronchiálnu astmu:

1. Zvýšenie FEV1 o viac ako 400 ml ako odpoveď na inhaláciu krátkodobo pôsobiaceho bronchodilatátora alebo zvýšenie FEV1 o viac ako 400 ml po 2 týždňoch liečby prednizolónom 30 mg/deň počas 2 týždňov (u pacientov s CHOCHP , FEV1 a FEV1/FVC v dôsledku liečby nedosahujú normálne hodnoty).

2. Reverzibilita bronchiálnej obštrukcie je najdôležitejším diferenciálno-diagnostickým znakom. Je známe, že u pacientov s CHOCHP po užití bronchodilatancia je zvýšenie FEV1 menej ako 12 % (a ≤ 200 ml) oproti počiatočnému a u pacientov s bronchiálnou astmou FEV1 spravidla presahuje 15 % ( a > 200 ml).

3. Približne 10 % pacientov s CHOCHP má aj príznaky bronchiálnej hyperreaktivity.

Iné choroby

1. Zástava srdca. Znamenia:
- sipot v dolných častiach pľúc - počas auskultácie;
- významný pokles ejekčnej frakcie ľavej komory;
- dilatácia srdca;
- rozšírenie obrysov srdca, preťaženie (až do pľúcneho edému) - na röntgene;
- poruchy reštriktívneho typu bez obmedzenia prietoku vzduchu - pri štúdiu funkcie pľúc.

2. Bronchiektázia. Znamenia:
- veľké objemy hnisavého spúta;
- časté spojenie s bakteriálnou infekciou;
- drsné vlhké chrasty rôznych veľkostí - počas auskultácie;
- príznak „paličiek“ (zhrubnutie koncových článkov prstov rúk a nôh v tvare banky);

Rozšírenie priedušiek a zhrubnutie ich stien - na röntgenovom alebo CT vyšetrení.

3. Tuberkulóza. Znamenia:
- začína v akomkoľvek veku;
- infiltrácia v pľúcach alebo ohniskové lézie - s rádiografiou;
- vysoký výskyt v tejto oblasti.

Ak existuje podozrenie na pľúcnu tuberkulózu, je potrebné:
- tomografia a/alebo CT vyšetrenie pľúc;
- mikroskopia a kultivácia spúta Mycobacterium tuberculosis vrátane flotačnej metódy;
- štúdium pleurálneho exsudátu;
- diagnostická bronchoskopia s biopsiou pre podozrenie na bronchiálnu tuberkulózu;
- Mantoux test.

4. Bronchiolitis obliterans. Znamenia:
- vývoj v mladom veku;
- nebola preukázaná súvislosť s fajčením;
- kontakt s parami, dymom;
- ohniská zníženej hustoty počas výdychu - na CT;
- často je prítomná reumatoidná artritída.

Komplikácie

- akútne alebo chronické respiračné zlyhanie;
- sekundárna polycytémia;
- chronické pľúcne ochorenie srdca;
- zápal pľúc;
- spontánny pneumotorax Pneumotorax je prítomnosť vzduchu alebo plynu v pleurálnej dutine.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum je prítomnosť vzduchu alebo plynu v tkanive mediastína.
.

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Ciele liečby:
- prevencia progresie ochorenia;
- zmiernenie príznakov;
- zvýšenie tolerancie k fyzickej aktivite;
- zlepšenie kvality života;
- prevencia a liečba komplikácií;
- prevencia exacerbácií;
- zníženie úmrtnosti.

Hlavné oblasti liečby:
- zníženie vplyvu rizikových faktorov;
- vzdelávacie programy;
- liečba CHOCHP v stabilizovanom stave;
- liečba exacerbácie ochorenia.

Zníženie vplyvu rizikových faktorov

Fajčenie
Odvykanie od fajčenia je prvým povinným krokom v programe liečby CHOCHP, ako aj jediným najúčinnejším spôsobom, ako znížiť riziko vzniku CHOCHP a zabrániť progresii ochorenia.

Sprievodca liečbou závislosti od tabaku obsahuje 3 programy:
1. Dlhodobý liečebný program s cieľom úplne prestať fajčiť – určený pre pacientov so silnou túžbou prestať fajčiť.

2. Krátky liečebný program na obmedzenie fajčenia a zvýšenie motivácie prestať fajčiť.
3. Program redukcie fajčenia určený pre pacientov, ktorí nechcú prestať fajčiť, ale sú pripravení znížiť jeho intenzitu.

Priemyselné riziká, látky znečisťujúce ovzdušie a domácnosti
Primárne preventívne opatrenia spočívajú v eliminácii alebo znížení vplyvu rôznych patogénnych látok na pracovisku. Nemenej dôležitá je sekundárna prevencia – epidemiologická kontrola a včasný záchyt CHOCHP.

Vzdelávacie programy
V liečbe CHOCHP zohráva dôležitú úlohu edukácia, najmä edukácia pacientov s cieľom povzbudiť ich, aby prestali fajčiť.
Kľúčové body vzdelávacích programov pre CHOCHP:
1. Pacienti musia pochopiť podstatu ochorenia a uvedomiť si rizikové faktory vedúce k jeho progresii.
2. Školenie musí byť prispôsobené potrebám a prostrediu jednotlivého pacienta a musí byť primerané intelektuálnej a sociálnej úrovni pacienta a osôb, ktoré sa oňho starajú.
3. Do tréningových programov sa odporúča zahrnúť tieto informácie: odvykanie od fajčenia; základné informácie o CHOCHP; všeobecné prístupy k terapii, špecifické problémy liečby; schopnosti sebariadenia a rozhodovania počas exacerbácie.

Liečba pacientov s CHOCHP v stabilizovanom stave

Medikamentózna terapia

Bronchodilatátory sú základom symptomatickej liečby CHOCHP. Všetky kategórie bronchodilatancií zvyšujú toleranciu záťaže aj pri absencii zmien FEV1. Výhodná je inhalačná liečba.
Pri všetkých štádiách CHOCHP je potrebné vylúčiť rizikové faktory, každoročné očkovanie vakcínou proti chrípke a podľa potreby použiť krátkodobo pôsobiace bronchodilatanciá.

Krátkodobo pôsobiace bronchodilatanciá sa používajú u pacientov s CHOCHP ako empirická terapia na zníženie závažnosti symptómov a obmedzenie fyzickej aktivity. Zvyčajne sa používajú každých 4-6 hodín. Pri CHOCHP sa pravidelné používanie krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov v monoterapii neodporúča.

Dlhodobo pôsobiace bronchodilatátory alebo ich kombinácia s krátkodobo pôsobiacimi β2-agonistami a krátkodobo pôsobiacimi anticholinergikami sa predpisujú pacientom, ktorí zostávajú symptomatickí napriek monoterapii krátkodobo pôsobiacimi bronchodilatanciami.

Všeobecné princípy farmakoterapie

1. Pri miernej (I. štádium) CHOCHP a absencii klinických prejavov ochorenia nie je potrebná pravidelná medikamentózna terapia.

2. U pacientov s intermitentnými príznakmi ochorenia sú indikované inhalačné β2-agonisty alebo krátkodobo pôsobiace M-anticholinergiká, ktoré sa používajú podľa potreby.

3. Ak nie sú dostupné inhalačné bronchodilatanciá, možno odporučiť dlhodobo pôsobiaci teofylín.

4. Anticholinergiká sa považujú za prvú voľbu pri stredne ťažkej, ťažkej a mimoriadne ťažkej CHOCHP.

5. Krátkodobo pôsobiace M-anticholínergikum (ipratropiumbromid) má v porovnaní s krátkodobo pôsobiacimi β2-agonistami dlhodobejší bronchodilatačný účinok.

6. Podľa výskumov je použitie tiotropiumbromidu účinné a bezpečné pri liečbe pacientov s CHOCHP. Ukázalo sa, že užívanie tiotropiumbromidu jedenkrát denne (v porovnaní so salmeterolom dvakrát denne) vedie k výraznejšiemu zlepšeniu funkcie pľúc a zníženiu dýchavičnosti.
Tiotropiumbromid znižuje výskyt exacerbácií CHOCHP pri 1-ročnom užívaní v porovnaní s placebom a ipratropiumbromidom a pri 6-mesačnom užívaní v porovnaní so salmeterolom.
Zdá sa teda, že najlepším základom pre kombinovanú liečbu štádia II-IV CHOCHP je tiotropiumbromid, používaný raz denne.

7. Xantíny sú účinné pri CHOCHP, ale sú to lieky „druhej línie“ kvôli ich potenciálnej toxicite. Pri závažnejšom ochorení možno k bežnej inhalačnej bronchodilatačnej liečbe pridať xantíny.

8. Pri stabilnej CHOCHP je účinnejšie použitie kombinácie anticholinergík s krátkodobo pôsobiacimi β2-agonistami alebo dlhodobo pôsobiacimi β2-agonistami.
Nebulizačná terapia bronchodilatanciami je indikovaná u pacientov s CHOCHP štádia III a IV. Na objasnenie indikácií pre terapiu rozprašovačom sa PEF monitoruje počas 2 týždňov liečby; terapia pokračuje, aj keď sa maximálna rýchlosť výdychového prietoku zlepší.

9. Pri podozrení na bronchiálnu astmu sa vykonáva skúšobná liečba inhalačnými kortikosteroidmi.
Účinnosť GCS pri CHOCHP je nižšia ako pri bronchiálnej astme, a preto je ich použitie obmedzené. Dlhodobá liečba inhalačnými kortikosteroidmi u pacientov s CHOCHP sa predpisuje okrem bronchodilatačnej liečby v nasledujúcich prípadoch:

Ak pacient zaznamená významné zvýšenie FEV1 ako odpoveď na túto liečbu;
- s ťažkou/extrémne ťažkou CHOCHP a častými exacerbáciami (3-krát alebo viackrát za posledné 3 roky);
- pravidelná (kontinuálna) liečba inhalačnými kortikosteroidmi je indikovaná u pacientov v štádiu III a IV CHOCHP s opakovanými exacerbáciami ochorenia, vyžadujúcimi použitie antibiotík alebo perorálnych kortikosteroidov aspoň raz ročne.
Keď je použitie inhalačného GCS obmedzené z ekonomických dôvodov, je možné predpísať priebeh systémového GCS (nie dlhšie ako 2 týždne) na identifikáciu pacientov s výraznou spirometrickou odpoveďou.

Systémové kortikosteroidy sa pri stabilnej CHOCHP neodporúčajú.

Liečebný režim s bronchodilatanciami v rôznych štádiách CHOCHP bez exacerbácie

1. V miernom štádiu (I): liečba bronchodilatanciami nie je indikovaná.

2. V stredne ťažkých (II), ťažkých (III) a extrémne ťažkých (IV) štádiách:
- pravidelné užívanie krátkodobo pôsobiacich M-anticholinergík resp
- pravidelné užívanie dlhodobo pôsobiacich M-anticholinergík resp
- pravidelné užívanie dlhodobo pôsobiacich β2-agonistov resp
- pravidelné užívanie krátko alebo dlhodobo pôsobiacich M-anticholinergík + krátko alebo dlhodobo pôsobiacich inhalačných β2-agonistov resp.
- pravidelné užívanie dlhodobo pôsobiacich M-anticholinergík + dlhodobo pôsobiace teofylíny príp
- inhalačné dlhodobo pôsobiace β2-agonisty + dlhodobo pôsobiace teofylíny príp
- pravidelné užívanie krátko alebo dlhodobo pôsobiacich M-anticholinergík + krátkodobo alebo dlhodobo pôsobiacich inhalačných β2-agonistov + teofylínov
dlhé herectvo

Príklady liečebných režimov v rôznych štádiách CHOCHP bez exacerbácie

Všetky etapy(I, II, III, IV)
1. Eliminácia rizikových faktorov.
2. Každoročné očkovanie vakcínou proti chrípke.
3. V prípade potreby inhalujte jeden z nasledujúcich liekov:

salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropium bromid (40 mcg);

Fixná kombinácia fenoterolu a ipratropiumbromidu (2 dávky).

Etapy II, III, IV
Pravidelné inhalácie:
- ipratropiumbromid 40 mcg 4-krát denne. alebo
- tiotropiumbromid 18 mcg 1-krát denne. alebo
- salmeterol 50 mcg 2-krát denne. alebo
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg alebo
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 krát denne. alebo
- fixná kombinácia fenoterol + ipratropium bromid 2 dávky 4x denne. alebo
- ipratropiumbromid 40 mcg 4-krát denne. alebo tiotropiumbromid 18 mcg 1-krát denne. + salmeterol 50 mcg 2-krát denne. (alebo formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg alebo formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2-krát denne alebo ipratropium bromid 40 mcg 4-krát denne) alebo
- tiotropiumbromid 18 mcg 1-krát denne + perorálne teofylín 0,2-0,3 g 2-krát denne. alebo (salmeterol 50 mcg 2-krát denne alebo formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) alebo
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2-krát denne. + perorálne teofylín 0,2-0,3 g 2-krát denne. alebo ipratropium bromid 40 mcg 4-krát denne. alebo
- tiotropiumbromid 18 mcg 1-krát denne. + salmeterol 50 mcg 2-krát denne. alebo formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg alebo
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2-krát denne + perorálne teofylín 0,2-0,3 g 2-krát denne.

Fázy III a IV:

Beklometazón 1000-1500 mcg/deň. alebo budezonid 800-1200 mcg/deň. alebo
- flutikazónpropionát 500-1000 mcg/deň. - s opakovanými exacerbáciami ochorenia vyžadujúcimi použitie antibiotík alebo perorálnych kortikosteroidov aspoň raz ročne, alebo

Fixná kombinácia salmeterol 25-50 mcg + flutikazón propionát 250 mcg (1-2 dávky 2-krát denne) alebo formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 dávky 2-krát denne) rovnaké indikácie ako pri inhalačných kortikosteroidoch.

Kyslíková terapia

Hlavnou príčinou úmrtia pacientov s CHOCHP je akútne respiračné zlyhanie. V tomto ohľade je korekcia hypoxémie kyslíkom najrozumnejšou metódou liečby ťažkého respiračného zlyhania.
U pacientov s chronickou hypoxémiou sa používa dlhodobá oxygenoterapia (LOT), ktorá pomáha znižovať mortalitu.

VCT je indikovaná u pacientov s ťažkou CHOCHP, ak sú vyčerpané možnosti medikamentóznej terapie a maximálna možná terapia nevedie k zvýšeniu O 2 nad limitné hodnoty.
Cieľom DCT je zvýšiť PaO 2 aspoň na 60 mm Hg. v pokoji a/alebo SatO 2 - aspoň 90 %. DCT nie je indikovaná u pacientov so stredne ťažkou hypoxémiou (PaO 2 > 60 mm Hg). Indikácie pre VCT by mali byť založené na parametroch výmeny plynov, ktoré boli hodnotené iba počas stabilizovaného stavu pacientov (3-4 týždne po exacerbácii CHOCHP).

Indikácie pre kontinuálnu oxygenoterapiu:
- RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO2 - 56-59 mm Hg. alebo Sat02 - 89 % v prítomnosti chronickej cor pulmonale a/alebo erytrocytózy (hematokrit > 55 %).

Indikácie pre „situačnú“ kyslíkovú terapiu:
- pokles RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- pokles RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Režimy destinácie:
- prietok O2 1-2 l/min. - pre väčšinu pacientov;
- do 4-5 l/min. - pre najťažšie chorých pacientov.
V noci, počas fyzickej aktivity a počas cestovania lietadlom by pacienti mali zvýšiť prietok kyslíka v priemere o 1 l/min. v porovnaní s optimálnym denným prietokom.
Podľa medzinárodných štúdií MRC a NOTT (z nočnej oxygenoterapie) sa VCT odporúča aspoň 15 hodín denne. s prestávkami nepresahujúcimi 2 hodiny za sebou.

Možné vedľajšie účinky kyslíkovej terapie:
- porušenie mukociliárneho klírensu;
- znížený srdcový výdaj;
- zníženie minútovej ventilácie, retencia oxidu uhličitého;
- systémová vazokonstrikcia;
- pľúcna fibróza.

Neinvazívna ventilácia sa vykonáva pomocou masky. Pomáha zlepšovať zloženie plynov v arteriálnej krvi, skracuje počet dní hospitalizácie a zlepšuje kvalitu života pacientov.
Indikácie pre dlhodobú mechanickú ventiláciu u pacientov s CHOCHP:
- PaC02 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 v rozmedzí 50-54 mm Hg. v kombinácii s nočnou desaturáciou a častými epizódami hospitalizácie pacienta;
- dýchavičnosť v pokoji (rýchlosť dýchania > 25 za minútu);
- účasť na dýchaní pomocných svalov (brušný paradox, striedavý rytmus - striedanie hrudného a brušného typu dýchania.

Absolútne hodnoty:
- zastavenie dýchania;
- ťažké poruchy vedomia (stupor, kóma);
- nestabilné hemodynamické poruchy (systolický krvný tlak).< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- únava dýchacích svalov.

Relatívne hodnoty:
- frekvencia dýchania > 35/min;
- závažná acidóza (pH arteriálnej krvi).< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- neúčinnosť neinvazívnej ventilácie.

Protokol pre manažment pacientov s exacerbáciou CHOCHP na jednotke intenzívnej starostlivosti.
1. Posúdenie závažnosti stavu, rádiografia dýchacích orgánov, zloženie krvných plynov.
2. Oxygenoterapia 2-5 l/min., minimálne 18 hodín/deň. a/alebo neinvazívna ventilácia.
3. Opakovaná kontrola zloženia plynu po 30 minútach.
4. Bronchodilatačná liečba:

4.1 Zvýšenie dávky a frekvencie podávania. Roztok ipratropiumbromidu 0,5 mg (2,0 ml) cez kyslíkový rozprašovač v kombinácii s roztokmi krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov: salbutamol 5 mg alebo fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) každé 2-4 hodiny.
4.2 Kombinácia fenoterolu a ipratropiumbromidu (Berodual). Berodual roztok 2 ml cez rozprašovač s kyslíkom, každé 2-4 hodiny.
4.3 Intravenózne podanie metylxantínov (ak je neúčinné). Eufillin 240 mg/h. až 960 mg/deň. IV pri rýchlosti podávania 0,5 mg/kg/h. pod kontrolou EKG. Denná dávka aminofylínu nemá prekročiť 10 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta.
5. Systémové kortikosteroidy intravenózne alebo perorálne. Orálne - 0,5 mg/kg/deň. (40 mg/deň počas 10 dní), ak nie je možné perorálne podávanie – parenterálne do 3 mg/kg/deň. Je možný kombinovaný spôsob podávania, intravenózne a perorálne podávanie.
6. Antibakteriálna liečba (perorálne alebo intravenózne pre príznaky bakteriálnej infekcie).
7. Antikoagulanciá subkutánne pri polycytémii.
8. Liečba sprievodných ochorení (srdcové zlyhanie, srdcové arytmie).
9. Neinvazívna ventilácia.
10. Invazívna pľúcna ventilácia (IVL).

Exacerbácia CHOCHP

1. Liečba exacerbácie CHOCHP ambulantne.

V prípade miernej exacerbácie je indikované zvýšenie dávky a/alebo frekvencie užívania bronchodilatancií:
1.1 Pridávajú sa anticholinergiká (ak sa predtým nepoužili). Uprednostňujú sa inhalačné kombinované bronchodilatanciá (anticholinergiká + krátkodobo pôsobiace β2-agonisty).

1.2 Teofylín - pri nemožnosti použitia inhalačných foriem liekov alebo ich nedostatočnej účinnosti.
1.3 Amoxicilín alebo makrolidy (azitromycín, klaritromycín) – na bakteriálne exacerbácie CHOCHP.

Pri stredne ťažkých exacerbáciách sa spolu so zvýšenou bronchodilatanciou predpisujú amoxicilín/klavulanát alebo cefalosporíny druhej generácie (cefuroxím axetil) alebo respiračné fluorochinolóny (levofloxacín, moxifloxacín) najmenej na 10 dní.
Súbežne s bronchodilatačnou liečbou sa predpisujú systémové kortikosteroidy v dennej dávke 0,5 mg/kg/deň, ale nie menej ako 30 mg prednizolónu denne alebo iný systémový kortikosteroid v ekvivalentnej dávke počas 10 dní, po ktorých nasleduje vysadenie.

2. Liečba exacerbácie CHOCHP v hospitalizácii.

2.1 Kyslíková terapia 2-5 l/min, minimálne 18 hodín/deň. s monitorovaním zloženia krvných plynov po 30 minútach.

2.2 Bronchodilatačná liečba:
- zvýšenie dávky a frekvencie podávania; roztoky ipratropiumbromidu - 0,5 mg (2 ml: 40 kvapiek) cez rozprašovač s kyslíkom v kombinácii s roztokmi salbutamolu (2,5 - 5,0 mg) alebo fenoterolu - 0,5 - 1,0 mg (0,5 - 1,0 ml: 10 - 20 kvapiek) - „na požiadanie“ resp
- fixná kombinácia fenoterolu a anticholinergného činidla - 2 ml (40 kvapiek) cez rozprašovač s kyslíkom - „na požiadanie“.
- intravenózne podanie metylxantínov (ak je neúčinné): aminofylín 240 mg/hod až 960 mg/deň. IV pri rýchlosti podávania 0,5 mg/kg/h. pod kontrolou EKG.

2.3 Systémové kortikosteroidy intravenózne alebo perorálne. Perorálne 0,5 mg/kg/deň. (40 mg/deň prednizolónu alebo iného SCS v ekvivalentnej dávke počas 10 dní), ak nie je možné perorálne podávanie - parenterálne do 3 mg/kg/deň.

2.4 Antibakteriálna liečba (perorálne alebo intravenózne pre príznaky bakteriálnej infekcie):

2.4.1 Jednoduchá (nekomplikovaná) exacerbácia: liek voľby (jeden z nasledujúcich) perorálne (7-14 dní):
- amoxicilín (0,5-1,0 g) 3-krát denne.
Alternatívne lieky (jeden z nasledujúcich) ústami:
- azitromycín (500 mg) 1-krát denne. podľa schémy;
- amoxicilín/klavulanát (625) mg 3-krát denne. alebo (1000 mg) 2-krát denne;
- cefuroxím axetil (750 mg) 2-krát denne;
- klaritromycín SR (500 mg) 1-krát denne;
- klaritromycín (500 mg) 2-krát denne;

- moxifloxacín (400 mg) 1-krát denne.

2.4.2 Komplikovaná exacerbácia: liek voľby a alternatívne lieky (jeden z nasledujúcich) IV:
- amoxicilín/klavulanát 1200 mg 3-krát denne;
- levofloxacín (500 mg) 1-krát denne;
- moxifloxacín (400 mg) 1-krát denne.
Ak máte podozrenie na prítomnosť Ps. aeruginosa počas 10-14 dní:
- ciprofloxacín (500 mg) 3-krát denne. alebo
- ceftazidím (2,0 g) 3-krát denne.

Po IV antibakteriálnej terapii sa perorálne predpisuje jedno z nasledujúcich liekov počas 10-14 dní:
- amoxicilín/klavulanát (625 mg) 3-krát denne;
- levofloxacín (500 mg) 1-krát denne;
- moxifloxacín (400 mg) 1-krát denne;
- ciprofloxacín (400 mg) 2-3 krát denne.

Predpoveď

Prognóza CHOCHP je podmienene nepriaznivá. Choroba postupuje pomaly a stabilne; ako sa vyvíja, schopnosť pacientov pracovať sa neustále stráca.
Pokračujúce fajčenie zvyčajne prispieva k progresii obštrukcie dýchacích ciest, čo vedie k skorému postihnutiu a skráteniu očakávanej dĺžky života. Po ukončení fajčenia sa pokles FEV1 a progresia ochorenia spomalia. Na zmiernenie stavu sú mnohí pacienti nútení užívať lieky v postupne sa zvyšujúcich dávkach po zvyšok svojho života a počas exacerbácií tiež užívať ďalšie lieky.
Adekvátna liečba výrazne spomaľuje rozvoj ochorenia, až do období stabilnej remisie na niekoľko rokov, ale neodstraňuje príčinu rozvoja ochorenia a z neho vyplývajúce morfologické zmeny.

Okrem iných chorôb je CHOCHP štvrtou najčastejšou príčinou smrti na svete. Úmrtnosť závisí od prítomnosti sprievodných ochorení, veku pacienta a ďalších faktorov.

metóda BODE(Body mass index, obštrukcia, dyspnoe, cvičenie) poskytuje kombinované skóre, ktoré predpovedá následné prežitie lepšie ako ktorýkoľvek z vyššie uvedených ukazovateľov braných samostatne. V súčasnosti prebieha výskum vlastností škály BODE ako nástroja na kvantitatívne hodnotenie CHOCHP.

ŠTÁTNA ROZPOČTOVÁ VZDELÁVACIA INŠTITÚCIA VYŠŠIEHO ODBORNÉHO VZDELÁVANIA

Stavropolská štátna lekárska akadémia Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Katedra fakultnej terapie

"potvrdzujem"

Vedúci oddelenia

METODICKÝ VÝVOJ

na praktickú hodinu

pre študentov

4 kurzy špecializácie: všeobecné lekárstvo

vojenská poľná terapia"

Téma č. 15: „Chronická obštrukčná choroba pľúc“

Lekcia č. 3: „Chronická obštrukčná choroba pľúc“

Prerokované na porade oddelenia

Protokol č.16

Metodický vývoj bol zostavený

asistent katedry, PhD.

Stavropol, 2012

Téma 15: "Chronická obštrukčná choroba pľúc."

Lekcia č. 3: „Chronická obštrukčná choroba pľúc.“

Genetická predispozícia (krvná skupina A(II), nedostatok IgA)

Najdôležitejšou príčinou CHOCHP je chronické vdychovanie tabakového dymu.

Fajčenie. Hlavný rizikový faktor (80-90% prípadov). Priamo súvisí s poruchou ventilačnej funkcie a patologickými zmenami v pľúcach. Fajčenie inhibuje funkciu alveolárnych makrofágov, ničí pľúcny surfaktant, spomaľuje transport hlienu, zvyšuje uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov a spôsobuje množstvo ďalších faktorov podieľajúcich sa na patogenéze CHOCHP. Prípady nástupu a progresie CHOCHP sa však pozorujú aj u nefajčiarov.

Pracovné riziká. Najškodlivejšími pracovnými faktormi sú prachy obsahujúce kadmium a kremík. Ťažobný priemysel je na prvom mieste vo vývoji CHOCHP. Profesie so zvýšeným rizikom vzniku ochorenia sú baníci, stavitelia v kontakte s cementom, pracovníci v hutníckom (kvôli výparom roztavených kovov) a celulózovom a papierenskom priemysle, železničiari, pracovníci zaoberajúci sa spracovaním obilia a bavlny. Fajčenie zvyšuje nepriaznivé účinky prachu.

Ďalšie environmentálne faktory: znečistenie ovzdušia a vzduchu v domácnostiach.

Infekčné ochorenia dýchacích ciest. V posledných rokoch sa veľký význam pri rozvoji CHOCHP pripisuje respiračným infekciám (najmä bronchiolitis obliterans) utrpeným v detstve.

Genetická predispozícia: U nefajčiarov do 40 rokov je ochorenie spojené s deficitom α1-antitrypsínu, ktorý predisponuje k rozvoju emfyzému. Nedostatok α1-antitrypsínu zvyšuje citlivosť pľúcneho tkaniva na jeho vlastné proteázy. Fajčenie urýchľuje proces.

Patogenéza.

V patogenéze CHOCHP hrajú najväčšiu úlohu tieto procesy:

1) zápalový proces

2) nerovnováha proteináz a antiproteináz v pľúcach

3) oxidačný stres

Chronický zápal postihuje všetky časti dýchacieho traktu, parenchým a cievy pľúc. V priebehu času zápalový proces ničí pľúca a vedie k nezvratným patologickým zmenám. Enzýmová nerovnováha a oxidačný stres môžu byť výsledkom zápalu, environmentálnych faktorov alebo genetických faktorov.

Patofyziologické zmeny pri CHOCHP zahŕňajú nasledujúce patologické zmeny:

- hypersekrécia hlienu(spôsobené stimuláciou sekrečných žliaz a pohárikovitých buniek leukotriénmi, proteinázami a neuropeptidmi);

- dysfunkcia mihalníc(v riasinkovom epiteli dochádza k skvamóznej metaplázii, čo vedie k poruche mukociliárneho klírensu – poruche evakuácie spúta z pľúc. Tieto počiatočné prejavy CHOCHP môžu pretrvávať mnoho rokov bez progresie);

- bronchiálna obštrukcia(bronchiálna obštrukcia, zodpovedajúca štádiám CHOCHP od 1 do 4, je ireverzibilná s prítomnosťou malej reverzibilnej zložky. Rozlišujú sa tieto príčiny bronchiálnej obštrukcie: nezvratný, spojené s prestavbou dýchacích ciest a fibrózou; reverzibilné: akumulácia zápalových buniek, hlienu a plazmatického exsudátu v prieduškách; spazmus hladkých svalov priedušiek

Obštrukcia pri CHOCHP sa tvorí hlavne na úrovni malých a minútových priedušiek.

Kŕč hladkého svalstva priedušiek, zápal a hypersekrécia hlienu môžu tvoriť malú časť obštrukcie, ktorá je reverzibilná liečbou. Zápal a exsudácia sú obzvlášť dôležité počas exacerbácií.

Klasifikácia.

Spoločným znakom všetkých štádií CHOCHP je zníženie pomeru FEV1 k nútenej vitálnej kapacite (FVC), t.j. Tiffnov index,<70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Раз­деляющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического (измеренного после применения бронхолитика) показателя ОФВ1.

Etapa I. Mierna CHOCHP. V tomto štádiu si pacient nemusí všimnúť, že funkcia jeho pľúc je narušená. Obštrukčné poruchy – FEV1/FVC<70%, ОФВ1 >80 % požadovaných hodnôt. Chronický kašeľ a produkcia spúta sa pozorujú prerušovane.

Etapa II. Stredná CHOCHP. Toto je štádium, v ktorom pacienti vyhľadajú lekársku pomoc kvôli dýchavičnosti a exacerbácii ochorenia. Charakterizované nárastom obštrukčných porúch (50 %<ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается уси­ление симптомов с одышкой, появляю­щейся при физической нагрузке.

EtapaIII. Ťažká CHOCHP. Charakterizované ďalším zvýšením obmedzenia prietoku vzduchu (FEV1/FVC<70%, 30% <ОФВ1 <50% от должных величин), нарастани­ем одышки, повторяющимися обострени­ями, влияющими на качество жизни па­циента.

Štádium IV. Mimoriadne ťažká CHOCHP. V tomto štádiu sa kvalita života výrazne zhoršuje a exacerbácie môžu byť život ohrozujúce. Choroba sa stáva príčinou invalidity. Charakterizovaná extrémne ťažkou bronchiálnou obštrukciou (FEV1/FVC<70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1<50% от дол­жных величин при наличии дыхательной недостаточности). Respiračné zlyhanie: pO2< 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) рСО2 >6,0 kPa (45 mmHg). V tomto štádiu je možný rozvoj cor pulmonale.

Fázy ochorenia

Exacerbácia CHOCHP- zhoršenie zdravotného stavu najmenej dva po sebe nasledujúce dni, ktoré sa vyskytuje akútne. Exacerbácia je charakterizovaná zvýšeným kašľom, zvýšením množstva a zloženia spúta a zvýšenou dýchavičnosťou. Počas exacerbácie sa terapia upravuje a pridávajú sa ďalšie lieky. Intervaly medzi fázami exacerbácie CHOCHP sa označujú ako fázy remisie.

POLIKLINIKA.

Sťažnosti. Závažnosť sťažností závisí od štádia a fázy ochorenia.

Kašeľ- najskorší príznak, prejavujúci sa vo veku 40-50 rokov. V tomto období sa v chladných ročných obdobiach začínajú objavovať epizódy respiračných infekcií, ktoré pacient a lekár spočiatku nespájajú do jednej choroby. Kašeľ sa pozoruje denne alebo je prerušovaný. Najčastejšie sa pozoruje cez deň, zriedka v noci.

Spútum sa spravidla vylučuje v malých množstvách ráno (zriedkavo viac ako 50 ml/deň) a má hlienovitý charakter. Hnisavý charakter spúta a zvýšenie jeho množstva sú príznakmi exacerbácie ochorenia. Vzhľad krvi v spúte si zaslúži osobitnú pozornosť, čo dáva dôvod na podozrenie na inú príčinu kašľa (rakovina pľúc, tuberkulóza a bronchiektázia).

Dýchavičnosť- hlavný príznak CHOCHP; Práve to je dôvodom, prečo väčšina pacientov konzultuje lekára. S progresiou ochorenia sa dýchavičnosť môže meniť vo veľmi širokom rozmedzí: od pocitu nedostatku vzduchu pri obvyklej fyzickej aktivite až po ťažké respiračné zlyhanie. Dýchavičnosť, pociťovaná pri fyzickej aktivite, sa objavuje v priemere o 10 rokov neskôr ako kašeľ (veľmi zriedkavo môže nástup ochorenia začať dýchavičnosťou). Dýchavičnosť pri CHOCHP je charakterizovaná: progresiou (konštantný nárast), pretrvávaním (každý deň), intenzifikáciou s fyzickou aktivitou, nárastom s ARVI.

Analýza rizikových faktorov. Pri výsluchu pacienta je potrebné venovať pozornosť rozboru rizikových faktorov: fajčenie (aktívne aj pasívne), dlhodobé vystavenie dráždivým látkam z povolania (prach, chemické škodliviny, výpary kyselín a zásad), ovzdušie ovzdušia a domácnosti znečistenie, genetická predispozícia.

Fajčenie. Ak pacient fajčí alebo fajčil, potom je potrebné preštudovať si históriu fajčenia (skúsenosti) a vypočítať index fajčenia (SI), vyjadrený v jednotkách „balenie/roky“: počet vyfajčených cigariet (dni) x skúsenosť s fajčením ( rokov)/20

IR 10 bal./rok je významným rizikovým faktorom CHOCHP. Na výpočet indexu fajčiara existuje ešte jeden vzorec: počet vyfajčených cigariet počas dňa sa vynásobí počtom mesiacov v roku, počas ktorých osoba fajčí pri tejto intenzite. Ak výsledok presiahne 120, potom treba pacienta považovať za silného fajčiara.

Fyzikálne vyšetrenie

Vyšetrenie pacienta

Hodnotenie vzhľadu pacienta, jeho správania, reakcie dýchacieho systému na rozhovor, pohyb po kancelárii. Pysky sú stiahnuté k sebe v „trubici“, nútenej polohe - príznaky ťažkej CHOCHP.

Vyšetrenie hrudníka: jeho tvar (deformácia, „súdkovitá“, neaktívna pri dýchaní, stiahnutie medzirebrových priestorov) a účasť na dýchaní pomocných svalov hrudníka a brušných svalov; výrazné rozšírenie hrudníka v dolných častiach sú príznakmi ťažkej CHOCHP.

Perkusie hrudníka

Krabicový zvuk bicích je znakom emfyzému

Dolné okraje pľúc sú znížené - znak emfyzému.

Auskultačný obraz

Hrubé alebo oslabené vezikulárne dýchanie v kombinácii s nízkou bránicou sú príznakmi emfyzému

Suchý sipot, zvyšujúci sa s núteným výdychom, v kombinácii so zvýšeným výdychom - obštrukčný syndróm.

Klinické formy CHOCHP.

U pacientov so stredne ťažkým a ťažkým ochorením možno rozlíšiť dve klinické formy CHOCHP: emfyzematóznu (panacinárny emfyzém, „ružové vačky“) a bronchitídu (centroacinárny emfyzém, „modré vačky“). Ich hlavné rozdiely sú uvedené nižšie.

Klinické varianty CHOCHP

Identifikácia dvoch foriem CHOCHP má prognostický význam. Pri emfyzematóznej forme teda dochádza k dekompenzácii cor pulmonale v neskorších štádiách v porovnaní s bronchitídou formou CHOCHP.

Charakteristiky typického pacienta s CHOCHP: 1) fajčiar; 2) stredný alebo vysoký vek; 3) trpiaci dýchavičnosťou; 4) chronický kašeľ so spútom, najmä ráno; 5) sťažovanie sa na pravidelné exacerbácie bronchitídy; 6) majúci čiastočne (slabo) reverzibilnú obštrukciu.

Pri formulovaní diagnózy CHOCHP je indikovaná závažnosť kurzu ochorenia: mierny priebeh (I. štádium), stredný priebeh (II. štádium), ťažký priebeh (III. štádium) a extrémne ťažký priebeh (štádium IV), exacerbácia alebo remisia ochorenia; prítomnosť komplikácií(pľúcne srdce, respiračné zlyhanie, obehové zlyhanie).

Povinné testy na CHOCHP

Test funkcie pľúc (ERF). Pacienti s chronickým produktívnym kašľom by mali podstúpiť EF test na zistenie obmedzenia prietoku vzduchu, aj keď nemajú dýchavičnosť.

Hodnotia sa tieto hlavné ukazovatele: FEV1, FVC a ich pomer (FEV1/FVC) - pokles o menej ako 70 % je skorým diagnostickým znakom CHOCHP.

Vykonanie bronchodilatačného testu. Test sa uskutočňuje: 1) s krátkodobo pôsobiacimi β2-agonistami (inhalácia 400 μg salbutamolu alebo 400 μg fenoterolu), hodnotenie sa uskutočňuje po 20-30 minútach; 2) s m-anticholinergikami (inhalácia ipratropium bromidu 80 mcg alebo kombinácia bronchodilatancií (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromid 20 mcg - 4 dávky): hodnotenie sa vykonáva po 30-45 minútach.

Zvýšenie FEV1 sa vypočíta podľa nasledujúceho vzorca:

FEV1 ref. (%) = FEV1 dilat. (ml) - FEV1ref. (ml) x 100 %

Zvýšenie FEV1 ≥ 15 % predpokladanej hodnoty alebo ≥ 200 ml je pozitívna bronchodilatačná odpoveď.

Špičková prietokomernosť. Na posúdenie účinnosti terapie by mal lekár odporučiť pacientovi monitorovať maximálny výdychový prietok pomocou maximálnej prietokovej merania.

EKG: vylúčenie srdcového pôvodu respiračných symptómov, identifikácia príznakov hypertrofie pravého srdca (prejav takejto komplikácie CHOCHP ako cor pulmonale).

Cytológia spúta: povaha zápalového procesu a jeho závažnosť, identifikácia atypických buniek - onkologická pohotovosť u staršieho pacienta, kultivácia spúta pri exacerbácii.

Klinický krvný test: n neutrofilná leukocytóza s posunom pásu a zvýšením ESR počas exacerbácie ochorenia; polycytemický syndróm (zvýšený počet červených krviniek, vysoká hladina Hb, nízka ESR, zvýšený hematokrit > 47 % u žien a > 52 % u mužov, zvýšená viskozita krvi) je znakom rozvoja hypoxémie.

Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka. Primárne RTG vyšetrenie na vylúčenie iných ochorení sprevádzaných klinickými príznakmi podobnými CHOCHP (rakovina pľúc, tuberkulóza). Ak je diagnóza CHOCHP stanovená počas exacerbácie, na vylúčenie pneumónie, spontánneho pneumotoraxu, pleurálneho výpotku atď.

Ďalšie vyšetrovacie metódy.

Bronchoskopické vyšetrenie v prípade potreby vykonať diferenciálnu diagnostiku CHOCHP s inými ochoreniami, ktoré majú podobné respiračné symptómy. Rovnaká štúdia (získanie sekrétov a bakteriologická analýza) by sa mala použiť v prípade často sa opakujúcich exacerbácií a neúčinnosti antibakteriálnej liečby.

Stanovenie deficitu α1-antitrypsínu vykonané u pacienta a jeho rodinných príslušníkov: obsah a1-antitrypsínu je nižší ako 15-20% normy, čo naznačuje dedičný nedostatok tohto enzýmu (homozygoti).

Cvičebný test sa vykonáva v nasledujúcich prípadoch: keď závažnosť dýchavičnosti nezodpovedá poklesu hodnôt FEV1, ako aj pri výbere pacientov do rehabilitačných programov. Uprednostňuje sa vykonanie krokového testu - 6-minútového testu chôdze, ktorý sa vykonáva v súlade so štandardným protokolom. Pacienti sú požiadaní, aby kráčali po meranej chodbe vlastným tempom a snažili sa prekonať maximálnu vzdialenosť do 6 minút. Pacientom je umožnené zastaviť sa a odpočívať počas testu, ale musia pokračovať v chôdzi, keď budú mať pocit, že to dokážu. Pacienti prestanú chodiť, keď sa vyskytnú tieto príznaky: silná dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, závrat, bolesť nôh a keď SatO2 klesne na 86 %.

EchoCG sa vykonáva na identifikáciu a vyhodnotenie dysfunkcie pravej a ľavej časti srdca a určenie pľúcnej hypertenzie a stupňa jej závažnosti.

Odlišná diagnóza.

Dôležitú úlohu v diferenciálnej diagnostike zohrávajú klinické údaje a výsledky získané štúdiom funkcie vonkajšieho dýchania. Charakteristickým znakom, ktorý umožňuje klinické podozrenie na konkrétnu chorobu, je povaha dýchavičnosti. Pri bronchiálnej astme sa dýchavičnosť objavuje 5-20 minút po fyzickej aktivite alebo provokujúcej dráždivosti; je to spôsobené autoimunitným mechanizmom bronchiálnej obštrukcie pri astme; určitý čas trvá, kým dôjde k opuchu sliznice a lúmenu priedušky zužovať. Pri CHOCHP sa dýchavičnosť objavuje hneď na začiatku fyzickej aktivity, je to spôsobené rozdielmi v mechanizmoch poškodenia pľúcnej ventilácie.

Najdôležitejším diferenciálno-diagnostickým znakom je reverzibilita bronchiálnej obštrukcie. Je známe, že u pacientov s CHOCHP po užití bronchodilatátora je zvýšenie FEV1 menej ako 12 % (resp.<200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15% (или >200 ml). Približne 10 % pacientov s CHOCHP má aj bronchiálnu astmu.

Iné choroby. V mnohých klinických situáciách je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku CHOCHP s inými ochoreniami: chronické srdcové zlyhanie, bronchiektázie, tuberkulóza, bronchiolitis obliterans.

Indikácie pre konzultácie s odborníkmi.

Indikácie pre odporúčanie na konzultáciu s pulmonológom: zložité diagnostické prípady, objasnenie štádia ochorenia, posúdenie účinnosti terapie.

Indikácie pre odporúčanie na konzultáciu s otolaryngológom: vylúčenie patológie horných dýchacích ciest.

Liečba.

Indikácie pre hospitalizáciu sa vyskytujú počas exacerbácie ochorenia:

Zvýšené klinické príznaky (napr. náhly rozvoj dýchavičnosti v pokoji).

Spočiatku ťažká CHOCHP, vrátane pacientov, ktorí dlhodobo užívajú systémové GC.

Výskyt nových symptómov charakterizujúcich závažnosť respiračného zlyhania a srdcového zlyhania (cyanóza, periférny edém).

Nedostatok pozitívnej dynamiky z ambulantnej liečby alebo zhoršenie stavu počas liečby.

Závažné sprievodné ochorenia.

Prvá porucha srdcového rytmu.

Diagnostické ťažkosti.

Starší vek.

Nemožnosť liečby doma.

Účinný liečebný plán pre pacientov s CHOCHP zahŕňa 4 zložky: 1) posúdenie a manažment stavu; 2) zníženie vplyvu rizikových faktorov; 3) terapia v stabilizovanom stave; 4) liečba exacerbácií ochorenia.

Ciele liečby:

Prevencia progresie ochorenia.

Znížené príznaky.

Zvýšenie tolerancie cvičenia.

Zlepšený zdravotný stav.

Prevencia a liečba komplikácií.

Prevencia a liečba exacerbácií.

Zníženie úmrtnosti.

Nemedikamentózna liečba. Prestať fajčiť je prvým povinným krokom v programe liečby CHOCHP. Prestať fajčiť je jedinou najúčinnejšou metódou na zníženie rizika rozvoja CHOCHP a prevenciu progresie ochorenia. Odvykanie od fajčenia nevedie k normalizácii funkcie pľúc, ale pomáha spomaliť progresívne zhoršovanie FEV1. Dodnes neexistuje medikamentózna terapia, ktorá by dokázala spomaliť zhoršovanie pľúcnych funkcií, ak pacient naďalej fajčí. U týchto pacientov spôsobujú lieky len subjektívne zlepšenie a zmierňujú symptómy počas ťažkých exacerbácií.

Medikamentózna liečba. Použitie bronchodilatancií - základná terapia, povinné pri liečbe pacientov s CHOCHP. Všetky ostatné prostriedky a metódy by sa mali používať iba v kombinácii so základnou terapiou.

Liečba pacientov s CHOCHP v stabilizovanom stave

Štádium I: vylúčenie rizikových faktorov; ročné očkovanie vakcínou proti chrípke, v prípade potreby inhalácia jedného z nasledujúcich liekov: salbutamol 200-400 mcg, fenoterol 200-400 mcg, ipratropium bromid 40 mcg, fixná kombinácia fenoterol a ipratropium bromid - 2 dávky.

Štádium II: rovnaké ako štádium I + pravidelné inhalácie (ipratropiumbromid 40 mcg 4-krát denne alebo tiotropiumbromid 18 mcg jedenkrát denne ± salmeterol 50 mcg dvakrát denne alebo formoterol 12 mcg dvakrát denne)+ perorálne teofylín 0,2-0,3 g 2-krát denne fixná kombinácia fenoterol + ipratropium bromid 2 dávky 4-krát denne alebo salmeterol 50 mcg 2-krát denne alebo formoterol 12 mcg 2-krát denne ± perorálne teofylín 0,2- 0,3 g 2-krát denne; rehabilitačné opatrenia.

Stupne III, IV: ako pri štádiu II + pravidelné inhalácie: beklometazón 1000-1500 mcg/deň alebo budezonid 800-1600 mcg/deň (alebo flutikazón 250-1000 mcg/deň) alebo fixná kombinácia salmeterol + fluticasone 50 mcg 250 mcg (1-2 dávky 2-krát denne) (alebo formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 dávky 2-krát denne) s každoročnými alebo častejšími exacerbáciami za posledné 3 roky a pozitívnou funkčnou odpoveďou. Účinnosť liečby hodnotené po 6-12 týždňoch pomocou bronchodilatačného testu.Rehabilitačné opatrenia.

Ambulantná liečba pacientov s exacerbáciou CHOCHP

Najčastejšími príčinami exacerbácií sú infekcia tracheobronchiálneho stromu a látky znečisťujúce ovzdušie, ale genéza približne jednej tretiny exacerbácií zostáva neznáma.

Inhalačné bronchodilatanciá (najmä b2-agonisty a/alebo m-anticholinergiká), teofylín a GC pri systémovom podávaní (hlavne perorálne) sú účinné pri exacerbáciách CHOCHP.

Pri exacerbáciách CHOCHP s klinickými príznakmi bronchiálnej infekcie (zvýšené spútum a/alebo horúčka) sa pacientom predpisuje antibakteriálna liečba.

Pre miernu exacerbáciu choroby, je potrebné zvýšiť dávku a/alebo frekvenciu užívania bronchodilatancií. Ak sa predtým nepoužívali, pridávajú sa anticholinergné lieky. Uprednostňujú sa inhalačné kombinácie bronchodilatancií (anticholinergiká + krátkodobo pôsobiace β2-agonisty).

Ak nie je možné (z rôznych dôvodov) použiť inhalačné formy liekov, ako aj ich účinnosť je nedostatočná, možno predpísať teofylín.

Ak je exacerbácia CHOCHP bakteriálnej povahy (zvýšený kašeľ s hnisavým spútom, zvýšená telesná teplota, slabosť a nevoľnosť), je indikované predpisovanie jedného z nasledujúcich antibiotík: amoxicilín alebo makrolidy (azitromycín, klaritromycín).

Pre stredne závažnú exacerbáciu(zvýšený kašeľ, zvýšené množstvo hnisavého spúta, dýchavičnosť, zvýšená telesná teplota, slabosť a malátnosť) spolu so zvýšenou bronchodilatanciou je potrebné lekárske posúdenie klinickej situácie. Ak je exacerbácia bakteriálnej povahy, predpisuje sa amoxicilín/
klavulanát alebo cefalosporíny druhej generácie (cefuroxím) alebo respiračné fluorochinolóny (levofloxacín, moxifloxacín). Trvanie liečby antibakteriálnymi liekmi by malo byť najmenej 10 dní.

Systémové GC sa predpisujú súbežne s bronchodilatanciou, keď FEV1 klesá<50% от должного в су­точной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного ГК в эквивален­тной дозе в течение 10 дней с последу­ющей отменой.

Liečba pacientov s exacerbáciou CHOCHP v lôžkových zariadeniach

Oxygenoterapia 2-5 l/min po dobu minimálne 18 hodín/deň s monitorovaním zloženia krvných plynov po 30 minútach.

Bronchodilatačná terapia – zvýšenie dávkovania a frekvencie podávania. Roztoky ipratropiumbromidu 0,5 mg (2 ml: 40 kvapiek) cez rozprašovač s kyslíkom v kombinácii s roztokmi salbutamolu 2,5-5 mg alebo fenoterolu 0,5-1 mg (0,5-1 ml: 10-20 kvapiek) za 6 hodín

fixná kombinácia fenoterolu a anticholinergík: 2 ml (40 kvapiek) cez rozprašovač s kyslíkom, potom 1,5-2 ml (30-40 kvapiek) po 6 hodinách počas dňa.

IV podávanie metylxantínov (ak je to potrebné). Aminofylín 240 mg/h až 960 mg/deň IV pri rýchlosti injekcie 0,5 mg/kg/h pri monitorovaní EKG

Systémové GC (IV podanie alebo perorálne podanie).

Systémové GC perorálne 0,5 mg/kg/deň (40 mg/deň prednizolón alebo iné systémové GC v ekvivalentnej dávke počas 10-14 dní); ak nie je možné užívať perorálne, parenterálne až do 3 mg/kg/deň. Po 10-14 dňoch užívania prednizolónu sa denná dávka lieku zníži o 5 mg / deň po 4 dňoch, kým sa príjem úplne nezastaví.

Antibakteriálna liečba (perorálne alebo intravenózne pre príznaky bakteriálnej infekcie).

Nekomplikovaná exacerbácia CHOCHP: Liek voľby: amoxicilín 0,5-1 g 3-krát denne (7-14 dní) perorálne. Alternatívne lieky: amoxicilín/klavulanát 625 mg 3-krát denne (perorálne 7-14 dní) alebo: klaritromycín SR 500 mg 1-krát denne alebo klaritromycín 500 mg 2-krát denne alebo: azitromycín 500 mg 1-krát denne alebo: 500 mg prvý deň, potom 250 mg/deň počas 5 dní. Alebo: perorálne počas 7-14 dní, levofloxacín 500 mg jedenkrát denne, moxifloxacín 400 mg jedenkrát denne.

Komplikovaná exacerbácia CHOCHP, zvýšená dýchavičnosť, zvýšený objem a hnisavosť spúta, časté exacerbácie (>4 za rok), vek >65 rokov, FEV1<50%. ЛС выбора: внутрь в течение 7-14 сут амоксициллин/клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки. Или: левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки. Или: в/в в те­чение 3-4 сут: цефотаксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтриаксон по 1 -2 г 1 раз в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут цефуроксим 750 мг каждые 12 ч или цефиксим 400 мг каждые 24 ч или в/в в течение 3-4 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки.

Liečba po prepustení z nemocnice zahŕňa odvykanie od fajčenia, sledovanie spirometrických parametrov a účinnosti liečby.

Edukácia pacienta

Vzdelávanie pacienta na podporu odvykania od fajčenia má najväčší potenciálny vplyv na priebeh CHOCHP.

Pre pacientov s CHOCHP je potrebné pochopiť podstatu ochorenia, faktory
riziká vedúce k progresii ochorenia, pochopenie vlastnej úlohy
a úlohou lekára dosiahnuť optimálne výsledky liečby.

Do tréningových programov sa odporúča zahrnúť tieto zložky: odvykanie od fajčenia; informácie o CHOCHP; základné prístupy k terapii, špecifické problémy liečby (najmä správne používanie inhalačných liekov; zručnosti v sebariadení (vrcholová prietoková meranie) a rozhodovanie počas exacerbácie). Vzdelávacie programy pre pacientov by mali zahŕňať distribúciu tlačených materiálov, vzdelávacie stretnutia a semináre zamerané na poskytovanie informácií o chorobe a výučbu špecifických zručností pacientov.

Predpoveď.

Prognóza je podmienečne nepriaznivá, choroba postupuje stabilne, pomaly a s rozvojom choroby sa neustále stráca schopnosť pracovať. Adekvátna liečba len výrazne spomalí rozvoj ochorenia, až do období stabilnej remisie na niekoľko rokov, ale neodstráni samotnú príčinu rozvoja ochorenia ani z neho vyplývajúce morfologické zmeny.

Príklady thetas

Patogenéza CHOCHP určuje vývoj pomerne nebezpečného ochorenia pľúc, ktoré je plné vážnych komplikácií. Choroba je naliehavým problémom vzhľadom na jej prevalenciu a riziko ľudského postihnutia. Mnoho vedeckých centier po celom svete študuje túto chorobu a metódy boja proti nej.

WHO vyvinula množstvo kritérií, ktoré pomôžu posúdiť závažnosť ochorenia. Stanovená patogenéza CHOCHP pomáha správne využívať tieto kritériá a vypracovať schému liečby, prevencie a rehabilitácie pacientov.

Podstata choroby

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je ochorenie, ktoré spôsobuje nezvratné zníženie prietoku vzduchu v dýchacích cestách. Zmena prietoku sa neustále posúva smerom k svojmu obmedzeniu a je spôsobená zápalovou reakciou pľúcneho tkaniva na pôsobenie rôznych častíc a plynov. Patológia sa najskôr vyskytuje v bronchiálnej sliznici, kde sa v reakcii na patogénne vplyvy mení sekrécia enzýmov: zvyšuje sa produkcia hlienu a je narušené oddeľovanie bronchiálnych sekrétov. K tomuto procesu sa pridáva infekcia, ktorá vedie k sérii reflexných reakcií, ktoré v konečnom dôsledku vedú k deštruktívnym javom v prieduškách, bronchioloch a alveolách.

Návrat k obsahu

Etiológia ochorenia

Etiológia a patogenéza CHOCHP je založená na mechanizme vzájomného ovplyvňovania genetických faktorov a faktorov spôsobených vplyvmi prostredia.

Otázka etiológie ochorenia je stále v štádiu diskusií a diskusií medzi vedcami.

Medzi dôvody, ktoré nevzbudzujú pochybnosti o spoľahlivosti, patria vnútorné parametre – nedostatok alfa-antitrypsínu; vonkajšie vplyvy - fajčenie a škodlivé látky používané pri profesionálnej činnosti (kadmium, kremík a pod.).

S vysokou mierou pravdepodobnosti je etiológia CHOCHP spôsobená nasledujúcimi príčinami: interná - pôrodná patológia, najmä predčasnosť, bronchiálna hyperreaktivita, dedičnosť, zvýšené hladiny lgE; vonkajšie – škodlivé nečistoty v ovzduší, životospráva a strava, pasívne fajčenie najmä v detskom veku.

Fajčenie sa považuje za hlavný provokujúci faktor rozvoja ochorenia a podiel pacientov s CHOCHP, ktorí fajčia, dosahuje 80 % všetkých registrovaných prípadov ochorenia. Dýchavičnosť spôsobená týmto ochorením sa u fajčiarov objavuje približne vo veku 40 rokov, čo je takmer o 15 rokov skôr ako u nefajčiarov.

Druhou najčastejšou príčinou CHOCHP je profesionálny faktor spôsobený vdychovaním prachu obsahujúceho kremík a kadmium.

V tomto ohľade je ťažobný priemysel považovaný za najrizikovejší priemysel a profesie zahrnuté v maximálne rizikovej skupine sú baníci, betonári, hutníci a železničiari; pracovníci zaoberajúci sa spracovaním buničiny, obilia a bavlny.

Návrat k obsahu

Patogenéza ochorenia

Patogenéza CHOCHP je založená na nasledujúcich charakteristických procesoch, ako je zápalová odpoveď, proteinázová a antiproteinázová nerovnováha a oxidačný stres.

Zápalový proces chronickej povahy sa rozširuje na väčšinu oblastí dýchacieho systému, parenchýmu a pľúcnych ciev. Chronický priebeh zápalu vedie k postupnej deštrukcii pľúcneho tkaniva a nezvratným patologiám. Zvyšné dva procesy patogenézy sú tiež spôsobené rozvojom zápalovej reakcie v spojení s vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov.

V dôsledku zápalových reakcií dochádza k výraznému zvýšeniu koncentrácie takzvaných zápalových buniek: neutrofilov, makrofágov a T-lymfocytov, čo spôsobuje patogénnu nerovnováhu. Neutrofily teda zvyšujú sekréciu proteináz rôznych typov. Makrofágy vylučujú tumor nekrotizujúci faktor, leukotrién a T-lymfocyty podporujú cytolýzu alveolárnych epitelových buniek.

Najvýznamnejšiu úlohu pri vzniku CHOCHP zohráva tumor nekrotizujúci faktor a interleukín, ktoré aktívne ničia štruktúru pľúc a zvyšujú neutrofilný zápal.

Počas zápalu sa aktívne tvoria oxidanty, ktoré môžu ničiť bielkoviny, tuky a nukleové kyseliny, ktoré spôsobujú smrť buniek.

V dôsledku oxidačného stresu sa zvyšuje nerovnováha proteináz. Pod jeho vplyvom sa zistí obštrukcia priedušiek reverzibilnej povahy.

Návrat k obsahu

Patologická fyziológia

Patogenéza CHOCHP sa vyvíja v smere výskytu takých patologických porúch, ako je nadmerná produkcia hlienu, zhoršená funkcia mihalníc, bronchiálna obštrukcia, deštrukcia parenchýmu a emfyzému, zhoršená výmena plynov, pľúcna hypertenzia, výskyt „pľúcneho srdca“, systémové patológie .

V procese progresie ochorenia je potrebné poznamenať tieto základné prvky patologickej fyziológie:

1. Obmedzenie prúdenia vzduchu, prekážky prúdenia. Procesy patogenézy vedú k bronchiálnej obštrukcii, ktorá vytvára prekážky prietoku počas výdychu; výsledná hyperinflácia vedie k zníženiu objemu vdychovaného vzduchu, dýchavičnosti a predčasnej únave, čo následne narúša kontrakčné funkcie dýchacích svalov.
2. Anomália výmeny plynov: vzniká hypoxémia a hyperkapnia, hromadí sa oxid uhličitý a zhoršuje sa transport kyslíka.
3. Nadmerná tvorba hlienu: vedie k charakteristickému kašľu s hlienom.
4. Pľúcna hypertenzia: spôsobená spazmom malých pľúcnych tepien a vyvíja sa v neskorších štádiách CHOCHP; progresia pľúcnej hypertenzie vedie k atrofii pravej srdcovej komory a objaveniu sa „pľúcneho srdca“.
5. Exacerbácia respiračných prejavov: vyvolaná pridaním vírusovej alebo bakteriálnej infekcie, vystavením vonkajším faktorom (škodlivé zložky vzduchu); zápalová reakcia sa zintenzívňuje, prúdenie vzduchu sa ešte viac znižuje v dôsledku zvýšenej hyperinflácie a vzniku nových zdrojov odporu proti pohybu prúdenia; ventilačná nerovnováha môže viesť ku komplikovanej hypoxii; exacerbácia respiračných prejavov CHOCHP môže byť spôsobená aj srdcovým zlyhaním a zápalom pľúc.
6. Systémové poruchy: poruchy dýchacieho rytmu a hyperinflácia ovplyvňujú fungovanie kardiovaskulárneho systému a metabolizmu v organizme, čo vedie k vzniku ďalších ochorení (ischémia, cukrovka, depresia a pod.), výraznému zníženiu svalového tonusu a kachexii.