Inervácia srdca. Chronotropný účinok

Inotropné lieky sú skupinou liekov, ktoré zvyšujú silu kontrakcie myokardu.

KLASIFIKÁCIA
Srdcové glykozidy (pozri časť „Srdcové glykozidy“).
Neglykozidové inotropné lieky.
✧ Stimulanty β 1-adrenergné receptory (dobutamín, dopamín).
✧ Inhibítory fosfodiesterázy (amrinón℘ a milrinone ℘; nie sú registrované v Ruskej federácii; povolené len pre krátke kurzy na obehovú dekompenzáciu).
✧ Senzibilizátory vápnika (levosimendan).

MECHANIZMUS ÚČINKU A FARMAKOLOGICKÉ ÚČINKY
Stimulantyβ 1 -adrenoreceptory
Lieky tejto skupiny, podávané intravenózne, ovplyvňujú nasledujúce receptory:
β 1- adrenoreceptory (pozitívne inotropné a chronotropné účinky);
β 2- adrenergné receptory (bronchodilatácia, periférna vazodilatácia);
dopamínové receptory (zvýšený prietok a filtrácia krvi obličkami, dilatácia mezenterických a koronárnych artérií).
Pozitívne inotropné účinky sa vždy kombinujú s inými klinickými prejavmi, ktoré môžu mať pozitívny aj negatívny vplyv na klinický obraz ASZ. Dobutamin - selektívnyβ 1je adrenergný agonista, ale má tiež slabý účinok na p2- a a1-adrenoreceptory. Po zavedení normálnych dávok sa vyvíja inotropný účinok, od rβ 1-prevláda stimulačný účinok na myokard. Droga
Bez ohľadu na dávku nestimuluje dopamínové receptory, preto sa prietok krvi obličkami zvyšuje iba v dôsledku zvýšenia objemu zdvihu.

Inhibítory fosfodiesterázy. Lieky tejto podskupiny pri zvyšovaní kontraktility myokardu vedú aj k zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie, čo umožňuje súčasne ovplyvňovať preload a afterload pri ASZ.

Senzibilizátory vápnika. Liečivo tejto skupiny (levosimendan) zvyšuje afinitu Ca 2+ na troponín C, ktorý zvyšuje kontrakciu myokardu. Má tiež vazodilatačný účinok (znižuje tonus žíl a tepien). Levosimendan má aktívny metabolit s podobným mechanizmom účinku a polčasom 80 hodín, ktorý spôsobuje hemodynamický účinok počas 3 dní po jednorazovej dávke lieku.

Klinický význam
Inhibítory fosfodiesterázy môžu zvýšiť mortalitu.
Pri akútnom zlyhaní ľavej komory sekundárne po akútnom infarkte myokardu bolo podávanie levosimendanu sprevádzané znížením úmrtnosti dosiahnutým v prvých 2 týždňoch od začiatku liečby, ktoré pretrvávalo ďalej (viac ako 6 mesiacov sledovania).
Levosimendan má v porovnaní s dobutamínom výhodyštúdia vplyvu na parametre krvného obehu u pacientov s ťažkým dekompenzovaným CHF a nízkym srdcovým výdajom.

INDIKÁCIE
Akútne srdcové zlyhanie. Ich účel nezávisí od prítomnosti venóznej stázy alebo pľúcneho edému. Existuje niekoľko algoritmov na predpisovanie inotropných liekov.
Šok v dôsledku predávkovania vazodilatanciami, strata krvi, dehydratácia.
Inotropné lieky je potrebné predpisovať prísne individuálne, je potrebné zhodnotiť centrálne hemodynamické parametre a tiež meniť dávku inotropných liekov podľa
s klinickým obrazom.

Dávkovanie
Dobutamin. Počiatočná rýchlosť infúzie je 2–3 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti za minútu. Pri podávaní dobutamínu v kombinácii s vazodilatanciami je potrebné monitorovanie tlaku v zaklinení pľúcnej artérie. Ak pacient dostal beta-adrenergné blokátory, potom sa účinok dobutamínu rozvinie až po eliminácii beta- adrenergný blokátor.

Algoritmus na použitie inotropných liekov (národné odporúčania).

Algoritmus na použitie inotropných liekov (American Heart Association).

dopamín. Klinické účinky dopamínu závisia od dávky.
V nízkych dávkach (2 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti za minútu alebo menej pri prepočte na chudú telesnú hmotnosť) liek stimuluje D 1- a D2-receptory, čo je sprevádzané rozšírením ciev mezentéria a obličiek a umožňuje zvýšiť GFR pri refraktérnosti na pôsobenie diuretík.
V miernych dávkach (2–5 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti za minútu) liek stimulujeβ 1- adrenoreceptory myokardu so zvýšením srdcového výdaja.
Vo vysokých dávkach (5–10 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti za minútu) dopamín aktivujeα 1-adrenergné receptory, čo vedie k zvýšeniu periférnej vaskulárnej rezistencie, plniacemu tlaku ľavej komory a tachykardii. Zvyčajne sa v núdzových situáciách predpisujú vysoké dávky na rýchle zvýšenie SBP.

Klinické príznaky:
tachykardia je vždy výraznejšia pri podaní dopamínu v porovnaní s dobutamínom;
výpočty dávky sa vykonávajú iba pre chudú hmotu a nie pre celkovú telesnú hmotnosť;
pretrvávajúca tachykardia a/alebo arytmia, ktoré sa vyskytli počas podávania „renálnej dávky“, naznačujú, že rýchlosť podávania lieku bola príliš vysoká.

Levosimendan. Podávanie lieku sa začína nárazovou dávkou (12–24 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti počas 10 minút) a potom sa pokračuje v dlhodobej infúzii (0,05–0,1 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti). Zvýšenie zdvihového objemu a zníženie tlaku v zaklinení pľúcnej artérie sú závislé od dávky. V niektorých prípadoch je to možnézvýšenie dávky lieku na 0,2 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti. Liečivo je účinné iba pri absencii hypovolémie. Levosimendan je kompatibilný sβ -adrenergné blokátory a nevedie k zvýšeniu počtu porúch rytmu.

Vlastnosti predpisovania inotropných liekov pacientom s dekompenzovaným chronickým srdcovým zlyhaním
Vzhľadom na výrazný nepriaznivý vplyv na prognózu je možné u pacientov s ťažkou dekompenzáciou CHF a reflexnou obličkou predpisovať neglykozidové inotropné lieky iba v krátkych cykloch (do 10–14 dní) s klinickým obrazom pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie.

VEDĽAJŠIE ÚČINKY
Tachykardia.
Poruchy supraventrikulárneho a ventrikulárneho rytmu.
Následné zvýšenie dysfunkcie ľavej komory (v dôsledku zvýšenej spotreby energie na zabezpečenie zvýšenej práce myokardu).
Nevoľnosť a vracanie (dopamín vo vysokých dávkach).

Adrenalín. Tento hormón sa tvorí v dreni nadobličiek a adrenergných nervových zakončeniach, je priamo pôsobiacim katecholamínom, spôsobuje stimuláciu viacerých adrenergných receptorov naraz: α1-, beta1- a beta2- Stimulácia α1-adrenergných receptorov je sprevádzaná výrazným vazokonstrikčným účinkom - celková systémová vazokonstrikcia vrátane prekapilárnych ciev kože, slizníc, obličkových ciev, ako aj výrazné zúženie žíl. Stimulácia beta1-adrenergných receptorov je sprevádzaná jasným pozitívnym chronotropným a inotropným účinkom. Stimulácia beta2-adrenergných receptorov spôsobuje dilatáciu priedušiek.

Adrenalín je často nevyhnutný v kritických situáciách, pretože dokáže obnoviť spontánnu srdcovú aktivitu pri asystole, zvýšiť krvný tlak pri šoku, zlepšiť automatiku srdca a kontraktilitu myokardu a zvýšiť srdcovú frekvenciu. Tento liek uvoľňuje bronchospazmus a je často liekom voľby pri anafylaktickom šoku. Používa sa hlavne ako liek prvej pomoci a zriedkavo na dlhodobú terapiu.

Príprava roztoku. Adrenalín hydrochlorid je dostupný vo forme 0,1 % roztoku v 1 ml ampulkách (pri riedení 1:1000 alebo 1 mg/ml). Na intravenóznu infúziu sa 1 ml 0,1% roztoku hydrochloridu adrenalínu zriedi v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​čím sa vytvorí koncentrácia 4 mcg/ml.

Dávky na intravenózne podanie:

1) pri akejkoľvek forme zástavy srdca (asystólia, VF, elektromechanická disociácia) je počiatočná dávka 1 ml 0,1 % roztoku hydrochloridu adrenalínu zriedeného v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného;

2) na anafylaktický šok a anafylaktické reakcie - 3-5 ml 0,1% roztoku hydrochloridu adrenalínu, zriedeného v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Následná infúzia rýchlosťou 2 až 4 mcg/min;

3) v prípade pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie je počiatočná rýchlosť podávania 2 mcg/min, ak nie je účinok, rýchlosť sa zvyšuje, kým sa nedosiahne požadovaná hladina krvného tlaku;

4) účinok v závislosti od rýchlosti podávania:

Menej ako 1 mcg/min - vazokonstriktor,

1 až 4 mcg/min – stimulant srdca,

od 5 do 20 mcg/min - a-adrenergný stimulant,

Viac ako 20 mcg/min je prevládajúcim α-adrenergným stimulantom.

Nežiaduce účinky: adrenalín môže spôsobiť subendokardiálnu ischémiu a dokonca infarkt myokardu, arytmie a metabolickú acidózu; malé dávky lieku môžu viesť k akútnemu zlyhaniu obličiek. V tomto ohľade sa liek široko nepoužíva na dlhodobú intravenóznu terapiu.

noradrenalínu. Prírodný katecholamín, ktorý je prekurzorom adrenalínu. Je syntetizovaný v postsynaptických zakončeniach sympatických nervov a vykonáva funkciu neurotransmiteru. Norepinefrín stimuluje a-, beta1-adrenergné receptory a nemá takmer žiadny vplyv na beta2-adrenergné receptory. Od adrenalínu sa líši silnejším vazokonstrikčným a presorickým účinkom a menším stimulačným účinkom na automatizmus a kontraktilnú schopnosť myokardu. Droga spôsobuje výrazné zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie, znižuje prietok krvi v črevách, obličkách a pečeni, čo spôsobuje ťažkú ​​renálnu a mezenterickú vazokonstrikciu. Pridanie nízkych dávok dopamínu (1 mcg/kg/min) pomáha zachovať prietok krvi obličkami počas podávania norepinefrínu.

Indikácie na použitie: pretrvávajúca a významná hypotenzia s poklesom krvného tlaku pod 70 mm Hg, ako aj s výrazným poklesom periférnej vaskulárnej rezistencie.

Príprava roztoku. Obsah 2 ampuliek (4 mg hydrotartrátu norepinefrínu sa zriedi v 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5 % roztoku glukózy, čím vznikne koncentrácia 16 μg/ml).

Dávky na intravenózne podanie. Počiatočná rýchlosť podávania je 0,5-1 mcg/min titráciou, kým sa nedosiahne účinok. Dávky 1-2 mcg/min zvyšujú CO, nad 3 mcg/min majú vazokonstrikčný účinok. Pri refraktérnom šoku možno dávku zvýšiť na 8-30 mcg/min.

Vedľajší účinok. Pri dlhšej infúzii sa môže vyvinúť zlyhanie obličiek a ďalšie komplikácie (gangréna končatín) spojené s vazokonstrikčným účinkom lieku. Pri extravazálnom podaní lieku môže dôjsť k nekróze, ktorá si vyžaduje injekciu extravazátovej oblasti roztokom fentolamínu.

dopamín. Je prekurzorom norepinefrínu. Stimuluje a- a beta receptory a má špecifický účinok len na dopaminergné receptory. Účinok tohto lieku do značnej miery závisí od dávky.

Indikácie na použitie: akútne srdcové zlyhanie, kardiogénny a septický šok; počiatočné (oligurické) štádium akútneho zlyhania obličiek.

Príprava roztoku. Dopamín hydrochlorid (dopamín) je dostupný v ampulkách po 200 mg. 400 mg liečiva (2 ampulky) sa zriedi v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5 % roztoku glukózy. V tomto roztoku je koncentrácia dopamínu 1600 mcg/ml.

Dávky na intravenózne podanie: 1) počiatočná rýchlosť podania je 1 mcg/(kg-min), potom sa zvyšuje, kým sa nedosiahne požadovaný účinok;

2) malé dávky - 1-3 mcg/(kg-min) podávané intravenózne; v tomto prípade dopamín pôsobí prevažne na celiakiu a najmä oblasť obličiek, čo spôsobuje vazodilatáciu týchto oblastí a prispieva k zvýšeniu prietoku krvi obličkami a mezenterikou; 3) s postupným zvyšovaním rýchlosti na 10 μg/(kg-min), periférnou vazokonstrikciou a zvýšením pľúcneho okluzívneho tlaku; 4) veľké dávky - 5-15 mcg/(kg-min) stimulujú beta1 receptory myokardu, majú nepriamy účinok v dôsledku uvoľňovania norepinefrínu v myokarde, t.j. majú výrazný inotropný účinok; 5) v dávkach nad 20 mcg/(kg-min) môže dopamín spôsobiť vazospazmus obličiek a mezentéria.

Na stanovenie optimálneho hemodynamického účinku je potrebné sledovanie hemodynamických parametrov. Ak sa vyskytne tachykardia, odporúča sa znížiť dávky alebo prerušiť ďalšie podávanie. Nemiešajte liek s hydrogénuhličitanom sodným, pretože je inaktivovaný. Dlhodobé užívanie a- a beta-agonistov znižuje účinnosť beta-adrenergnej regulácie, myokard sa stáva menej citlivým na inotropné účinky katecholamínov, až k úplnej strate hemodynamickej odpovede.

Vedľajšie účinky: 1) zvýšená PCWP, možný výskyt tachyarytmií; 2) vo veľkých dávkach môže spôsobiť závažnú vazokonstrikciu.

Dobutamín (Dobutrex). Ide o syntetický katecholamín, ktorý má výrazný inotropný účinok. Hlavným mechanizmom jeho účinku je stimulácia beta receptorov a zvýšená kontraktilita myokardu. Dobutamín na rozdiel od dopamínu nemá splanchnický vazodilatačný účinok, ale má tendenciu k systémovej vazodilatácii. V menšej miere zvyšuje srdcovú frekvenciu a PCWP. V tomto ohľade je dobutamín indikovaný pri liečbe srdcového zlyhania s nízkym CO, vysokou periférnou rezistenciou na pozadí normálneho alebo zvýšeného krvného tlaku. Pri použití dobutamínu, ako je dopamín, sú možné ventrikulárne arytmie. Zvýšenie srdcovej frekvencie o viac ako 10% od počiatočnej úrovne môže spôsobiť zvýšenie oblasti ischémie myokardu. U pacientov so sprievodnými vaskulárnymi léziami je možná ischemická nekróza prstov. U mnohých pacientov, ktorí dostávali dobutamín, došlo k zvýšeniu systolického krvného tlaku o 10-20 mmHg av niektorých prípadoch k hypotenzii.

Indikácie na použitie. Dobutamin sa predpisuje pri akútnom a chronickom zlyhaní srdca zapríčineného srdcovými (akútny infarkt myokardu, kardiogénny šok) a nekardiálnymi príčinami (akútne zlyhanie obehu po úraze, počas a po operácii), najmä v prípadoch, keď je priemerný krvný tlak nad 70 mm. Hg Art., a tlak v malokruhovom systéme je vyšší ako normálne hodnoty. Predpísané pre zvýšený plniaci tlak komôr a riziko preťaženia pravého srdca, čo vedie k pľúcnemu edému; so zníženým MOS spôsobeným režimom PEEP počas mechanickej ventilácie. Počas liečby dobutamínom, podobne ako pri iných katecholamínoch, je potrebné starostlivé sledovanie srdcovej frekvencie, srdcového rytmu, EKG, krvného tlaku a rýchlosti infúzie. Pred začatím liečby sa musí upraviť hypovolémia.

Príprava roztoku. Fľaša dobutamínu s obsahom 250 mg liečiva sa zriedi v 250 ml 5 % roztoku glukózy na koncentráciu 1 mg/ml. Soľné roztoky sa neodporúčajú na riedenie, pretože ióny SG môžu interferovať s rozpúšťaním. Roztok dobytamínu sa nesmie miešať s alkalickými roztokmi.

Vedľajší účinok. U pacientov s hypovolémiou je možná tachykardia. Podľa P. Marino sa niekedy pozorujú komorové arytmie.

Kontraindikované pri hypertrofickej kardiomyopatii. Pre svoj krátky polčas sa dobutamín podáva kontinuálne intravenózne. Účinok lieku nastáva v priebehu 1 až 2 minút. Na vytvorenie stabilnej koncentrácie v plazme a zaistenie maximálneho účinku to zvyčajne netrvá dlhšie ako 10 minút. Použitie nárazovej dávky sa neodporúča.

Dávky. Rýchlosť intravenózneho podania lieku potrebná na zvýšenie mŕtvice a srdcového výdaja sa pohybuje od 2,5 do 10 mcg/(kg-min). Často je potrebné zvýšenie dávky na 20 mcg/(kg-min), vo vzácnejších prípadoch - nad 20 mcg/(kg-min). Dávky dobutamínu nad 40 mcg/(kg-min) môžu byť toxické.

Dobutamin sa môže použiť v kombinácii s dopamínom na zvýšenie systémového krvného tlaku počas hypotenzie, zvýšenie prietoku krvi obličkami a vylučovanie moču a na prevenciu rizika preťaženia pľúcneho obehu pozorovaného pri samotnom dopamíne. Krátky polčas stimulancií beta-adrenergných receptorov, ktorý sa rovná niekoľkým minútam, umožňuje veľmi rýchle prispôsobenie podanej dávky hemodynamickým potrebám.

digoxín. Na rozdiel od beta-adrenergných agonistov majú digitalisové glykozidy dlhý polčas (35 hodín) a sú eliminované obličkami. Preto sú horšie kontrolovateľné a ich použitie najmä na jednotkách intenzívnej starostlivosti je spojené s rizikom možných komplikácií. Ak je zachovaný sínusový rytmus, ich použitie je kontraindikované. V prípade hypokaliémie, zlyhania obličiek na pozadí hypoxie sa obzvlášť často vyskytujú prejavy intoxikácie digitalisom. Inotropný účinok glykozidov je spôsobený inhibíciou Na-K-ATPázy, ktorá je spojená so stimuláciou metabolizmu Ca2+. Digoxín je indikovaný na fibriláciu predsiení s VT a paroxyzmálnu fibriláciu predsiení. Na intravenózne injekcie u dospelých použite dávku 0,25 – 0,5 mg (1 – 2 ml 0,025 % roztoku). Pomaly ho vložte do 10 ml 20 % alebo 40 % roztoku glukózy. V núdzových situáciách sa 0,75-1,5 mg digoxínu zriedi v 250 ml 5% roztoku dextrózy alebo glukózy a podáva sa intravenózne počas 2 hodín Požadovaná hladina liečiva v krvnom sére je 1-2 ng/ml.

Adrenalín. Tento hormón sa tvorí v dreni nadobličiek a adrenergných nervových zakončeniach, je to priamo pôsobiaci katecholamín, spôsobuje stimuláciu niekoľkých adrenergných receptorov naraz: A 1 -, beta 1 - a beta 2 - Stimulácia A 1-adrenergné receptory sú sprevádzané výrazným vazokonstrikčným účinkom - všeobecnou systémovou vazokonstrikciou vrátane prekapilárnych ciev kože, slizníc, obličkových ciev, ako aj výraznou konstrikciou žíl. Stimulácia beta 1-adrenergných receptorov je sprevádzaná jasným pozitívnym chronotropným a inotropným účinkom. Stimulácia beta 2 adrenergných receptorov spôsobuje dilatáciu priedušiek.

Adrenalín často nevyhnutné v kritických situáciách, pretože môže obnoviť spontánnu srdcovú aktivitu počas asystoly, zvýšiť krvný tlak počas šoku, zlepšiť automatizáciu srdca a kontraktilitu myokardu a zvýšiť srdcovú frekvenciu. Tento liek uvoľňuje bronchospazmus a je často liekom voľby pri anafylaktickom šoku. Používa sa hlavne ako liek prvej pomoci a zriedkavo na dlhodobú terapiu.

Príprava roztoku. Adrenalín hydrochlorid je dostupný vo forme 0,1 % roztoku v 1 ml ampulkách (pri riedení 1:1000 alebo 1 mg/ml). Na intravenóznu infúziu sa 1 ml 0,1% roztoku hydrochloridu adrenalínu zriedi v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​čím sa vytvorí koncentrácia 4 mcg/ml.

Dávky na intravenózne podanie:

1) pri akejkoľvek forme zástavy srdca (asystólia, VF, elektromechanická disociácia) je počiatočná dávka 1 ml 0,1 % roztoku hydrochloridu adrenalínu zriedeného v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného;

2) na anafylaktický šok a anafylaktické reakcie - 3-5 ml 0,1% roztoku hydrochloridu adrenalínu, zriedeného v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Následná infúzia rýchlosťou 2 až 4 mcg/min;

3) v prípade pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie je počiatočná rýchlosť podávania 2 mcg/min, ak nie je účinok, rýchlosť sa zvyšuje, kým sa nedosiahne požadovaná hladina krvného tlaku;

4) účinok v závislosti od rýchlosti podávania:

Menej ako 1 mcg/min - vazokonstriktor,

1 až 4 mcg/min – stimulant srdca,

Od 5 do 20 mcg/min - A- adrenergný stimulant

Viac ako 20 mcg/min je prevládajúcim α-adrenergným stimulantom.

Vedľajší účinok: adrenalín môže spôsobiť subendokardiálnu ischémiu a dokonca infarkt myokardu, arytmie a metabolickú acidózu; malé dávky lieku môžu viesť k akútnemu zlyhaniu obličiek. V tomto ohľade sa liek široko nepoužíva na dlhodobú intravenóznu terapiu.

norepinefrín . Prírodný katecholamín, ktorý je prekurzorom adrenalínu. Je syntetizovaný v postsynaptických zakončeniach sympatických nervov a vykonáva funkciu neurotransmiteru. Norepinefrín stimuluje A-, beta 1-adrenergné receptory, nemá takmer žiadny vplyv na beta 2-adrenergné receptory. Od adrenalínu sa líši silnejším vazokonstrikčným a presorickým účinkom a menším stimulačným účinkom na automatizmus a kontraktilnú schopnosť myokardu. Droga spôsobuje výrazné zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie, znižuje prietok krvi v črevách, obličkách a pečeni, čo spôsobuje ťažkú ​​renálnu a mezenterickú vazokonstrikciu. Pridanie nízkych dávok dopamínu (1 mcg/kg/min) pomáha zachovať prietok krvi obličkami počas podávania norepinefrínu.

Indikácie na použitie: pretrvávajúca a významná hypotenzia s poklesom krvného tlaku pod 70 mm Hg, ako aj s výrazným poklesom periférnej vaskulárnej rezistencie.

Príprava roztoku. Obsah 2 ampuliek (4 mg hydrotartrátu norepinefrínu sa zriedi v 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5 % roztoku glukózy, čím vznikne koncentrácia 16 μg/ml).

Počiatočná rýchlosť podávania je 0,5-1 mcg/min titráciou, kým sa nedosiahne účinok. Dávky 1-2 mcg/min zvyšujú CO, nad 3 mcg/min majú vazokonstrikčný účinok. Pri refraktérnom šoku možno dávku zvýšiť na 8-30 mcg/min.

Vedľajší účinok. Pri dlhšej infúzii sa môže vyvinúť zlyhanie obličiek a ďalšie komplikácie (gangréna končatín) spojené s vazokonstrikčným účinkom lieku. Pri extravazálnom podaní lieku môže dôjsť k nekróze, ktorá si vyžaduje injekciu extravazátovej oblasti roztokom fentolamínu.

dopamín . Je prekurzorom norepinefrínu. Stimuluje A- a beta receptory, má špecifický účinok len na dopaminergné receptory. Účinok tohto lieku do značnej miery závisí od dávky.

Indikácie na použitie: akútne srdcové zlyhanie, kardiogénny a septický šok; počiatočné (oligurické) štádium akútneho zlyhania obličiek.

Príprava roztoku. Dopamín hydrochlorid (dopamín) je dostupný v ampulkách po 200 mg. 400 mg liečiva (2 ampulky) sa zriedi v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5 % roztoku glukózy. V tomto roztoku je koncentrácia dopamínu 1600 mcg/ml.

Dávky na intravenózne podanie: 1) počiatočná rýchlosť podávania je 1 mcg/(kg-min), potom sa zvyšuje, kým sa nedosiahne požadovaný účinok;

2) malé dávky - 1-3 mcg/(kg-min) podávané intravenózne; v tomto prípade dopamín pôsobí prevažne na celiakiu a najmä oblasť obličiek, čo spôsobuje vazodilatáciu týchto oblastí a prispieva k zvýšeniu prietoku krvi obličkami a mezenterikou; 3) s postupným zvyšovaním rýchlosti na 10 μg/(kg-min), periférnou vazokonstrikciou a zvýšením pľúcneho okluzívneho tlaku; 4) veľké dávky - 5-15 mcg/(kg-min) stimulujú beta 1 receptory myokardu, majú nepriamy účinok v dôsledku uvoľňovania norepinefrínu v myokarde, t.j. majú výrazný inotropný účinok; 5) v dávkach nad 20 mcg/(kg-min) môže dopamín spôsobiť vazospazmus obličiek a mezentéria.

Na stanovenie optimálneho hemodynamického účinku je potrebné sledovanie hemodynamických parametrov. Ak sa vyskytne tachykardia, odporúča sa znížiť dávky alebo prerušiť ďalšie podávanie. Nemiešajte liek s hydrogénuhličitanom sodným, pretože je inaktivovaný. Dlhodobé užívanie A- a beta-agonisty znižujú účinnosť beta-adrenergnej regulácie, myokard sa stáva menej citlivým na inotropné účinky katecholamínov, až k úplnej strate hemodynamickej odpovede.

Vedľajší účinok: 1) zvýšená PCWP, možný výskyt tachyarytmií; 2) vo veľkých dávkach môže spôsobiť závažnú vazokonstrikciu.

Dobutamin(dobutrex). Ide o syntetický katecholamín, ktorý má výrazný inotropný účinok. Hlavným mechanizmom jeho pôsobenia je stimulácia beta-receptory a zvýšená kontraktilita myokardu. Dobutamín na rozdiel od dopamínu nemá splanchnický vazodilatačný účinok, ale má tendenciu k systémovej vazodilatácii. V menšej miere zvyšuje srdcovú frekvenciu a PCWP. V tomto ohľade je dobutamín indikovaný pri liečbe srdcového zlyhania s nízkym CO, vysokou periférnou rezistenciou na pozadí normálneho alebo zvýšeného krvného tlaku. Pri použití dobutamínu, ako je dopamín, sú možné ventrikulárne arytmie. Zvýšenie srdcovej frekvencie o viac ako 10% od počiatočnej úrovne môže spôsobiť zvýšenie oblasti ischémie myokardu. U pacientov so sprievodnými vaskulárnymi léziami je možná ischemická nekróza prstov. U mnohých pacientov, ktorí dostávali dobutamín, došlo k zvýšeniu systolického krvného tlaku o 10-20 mmHg av niektorých prípadoch k hypotenzii.

Indikácie na použitie. Dobutamin sa predpisuje pri akútnom a chronickom zlyhaní srdca zapríčineného srdcovými (akútny infarkt myokardu, kardiogénny šok) a nekardiálnymi príčinami (akútne zlyhanie obehu po úraze, počas a po operácii), najmä v prípadoch, keď je priemerný krvný tlak nad 70 mm. Hg Art., a tlak v malokruhovom systéme je vyšší ako normálne hodnoty. Predpísané pre zvýšený plniaci tlak komôr a riziko preťaženia pravého srdca, čo vedie k pľúcnemu edému; so zníženým MOS spôsobeným režimom PEEP počas mechanickej ventilácie. Počas liečby dobutamínom, podobne ako pri iných katecholamínoch, je potrebné starostlivé sledovanie srdcovej frekvencie, srdcového rytmu, EKG, krvného tlaku a rýchlosti infúzie. Pred začatím liečby sa musí upraviť hypovolémia.

Príprava roztoku. Fľaša dobutamínu s obsahom 250 mg liečiva sa zriedi v 250 ml 5 % roztoku glukózy na koncentráciu 1 mg/ml. Soľné roztoky sa neodporúčajú na riedenie, pretože ióny SG môžu interferovať s rozpúšťaním. Roztok dobytamínu sa nesmie miešať s alkalickými roztokmi.

Vedľajší účinok. U pacientov s hypovolémiou je možná tachykardia. Podľa P. Marino sa niekedy pozorujú komorové arytmie.

Kontraindikované s hypertrofickou kardiomyopatiou. Pre svoj krátky polčas sa dobutamín podáva kontinuálne intravenózne. Účinok lieku nastáva v priebehu 1 až 2 minút. Na vytvorenie stabilnej koncentrácie v plazme a zaistenie maximálneho účinku to zvyčajne netrvá dlhšie ako 10 minút. Použitie nárazovej dávky sa neodporúča.

Dávky. Rýchlosť intravenózneho podania lieku potrebná na zvýšenie mŕtvice a srdcového výdaja sa pohybuje od 2,5 do 10 mcg/(kg-min). Často je potrebné zvýšenie dávky na 20 mcg/(kg-min), vo vzácnejších prípadoch - nad 20 mcg/(kg-min). Dávky dobutamínu nad 40 mcg/(kg-min) môžu byť toxické.

Dobutamin sa môže použiť v kombinácii s dopamínom na zvýšenie systémového krvného tlaku počas hypotenzie, zvýšenie prietoku krvi obličkami a vylučovanie moču a na prevenciu rizika preťaženia pľúcneho obehu pozorovaného pri samotnom dopamíne. Krátky polčas stimulancií beta-adrenergných receptorov, ktorý sa rovná niekoľkým minútam, umožňuje veľmi rýchle prispôsobenie podanej dávky hemodynamickým potrebám.

digoxín . Na rozdiel od beta-adrenergných agonistov majú digitalisové glykozidy dlhý polčas (35 hodín) a sú eliminované obličkami. Preto sú horšie kontrolovateľné a ich použitie najmä na jednotkách intenzívnej starostlivosti je spojené s rizikom možných komplikácií. Ak je zachovaný sínusový rytmus, ich použitie je kontraindikované. V prípade hypokaliémie, zlyhania obličiek na pozadí hypoxie sa obzvlášť často vyskytujú prejavy intoxikácie digitalisom. Inotropný účinok glykozidov je spôsobený inhibíciou Na-K-ATPázy, ktorá je spojená so stimuláciou metabolizmu Ca2+. Digoxín je indikovaný na fibriláciu predsiení s VT a paroxyzmálnu fibriláciu predsiení. Na intravenózne injekcie u dospelých použite dávku 0,25 – 0,5 mg (1 – 2 ml 0,025 % roztoku). Pomaly ho vložte do 10 ml 20 % alebo 40 % roztoku glukózy. V núdzových situáciách sa 0,75-1,5 mg digoxínu zriedi v 250 ml 5% roztoku dextrózy alebo glukózy a podáva sa intravenózne počas 2 hodín Požadovaná hladina liečiva v krvnom sére je 1-2 ng/ml.

VAZODILÁTORY

Dusičnany sa používajú ako rýchlo pôsobiace vazodilatátory. Lieky tejto skupiny spôsobujúce expanziu lúmenu krvných ciev, vrátane koronárnych, ovplyvňujú stav pre- a afterloadu a pri ťažkých formách srdcového zlyhania s vysokým plniacim tlakom výrazne zvyšujú CO.

Nitroglycerín . Hlavným účinkom nitroglycerínu je uvoľnenie hladkého svalstva krvných ciev. V nízkych dávkach poskytuje venodilatačný účinok, vo vysokých tiež rozširuje arterioly a malé tepny, čo spôsobuje zníženie periférnej cievnej rezistencie a krvného tlaku. Tým, že má nitroglycerín priamy vazodilatačný účinok, zlepšuje prekrvenie ischemickej oblasti myokardu. Použitie nitroglycerínu v kombinácii s dobutamínom (10-20 mcg/(kg-min) je indikované u pacientov s vysokým rizikom rozvoja ischémie myokardu.

Indikácie na použitie: angina pectoris, infarkt myokardu, zlyhanie srdca s primeranými hladinami krvného tlaku; pľúcna hypertenzia; vysoká úroveň periférnej vaskulárnej rezistencie so zvýšeným krvným tlakom.

Príprava roztoku: 50 mg nitroglycerínu sa zriedi v 500 ml rozpúšťadla na koncentráciu 0,1 mg/ml. Dávky sa vyberajú titračnou metódou.

Dávky na intravenózne podanie. Počiatočná dávka je 10 mcg/min (nízke dávky nitroglycerínu). Dávka sa postupne zvyšuje - každých 5 minút o 10 mcg/min (vysoké dávky nitroglycerínu) - až kým sa nedosiahne jasný účinok na hemodynamiku. Najvyššia dávka je až 3 mcg/(kg-min). V prípade predávkovania sa môže vyvinúť hypotenzia a exacerbácia ischémie myokardu. Terapia s prerušovaným podávaním je často účinnejšia ako dlhodobé podávanie. Na intravenózne infúzie by sa nemali používať systémy vyrobené z polyvinylchloridu, pretože značná časť lieku sa usadzuje na ich stenách. Používajte systémy vyrobené z plastových (polyetylénových) alebo sklenených fliaš.

Vedľajší účinok. Spôsobuje premenu časti hemoglobínu na methemoglobín. Zvýšenie hladiny methemoglobínu do 10 % vedie k rozvoju cyanózy a vyššie hladiny sú život ohrozujúce. Na zníženie vysokých hladín methemoglobínu (až o 10 %) by sa mal intravenózne podávať roztok metylénovej modrej (2 mg/kg počas 10 minút) [Marino P., 1998].

Pri dlhodobom (24 až 48 hodinách) intravenóznom podávaní roztoku nitroglycerínu je možná tachyfylaxia, charakterizovaná znížením terapeutického účinku v prípadoch opakovaného podávania.

Po použití nitroglycerínu na pľúcny edém dochádza k hypoxémii. Pokles PaO 2 je spojený so zvýšením krvného shuntu v pľúcach.

Po užití vysokých dávok nitroglycerínu často vzniká intoxikácia etanolom. Je to spôsobené použitím etylalkoholu ako rozpúšťadla.

Kontraindikácie: zvýšený intrakraniálny tlak, glaukóm, hypovolémia.

Nitroprusid sodný- rýchlo pôsobiaci, vyvážený vazodilatátor, ktorý uvoľňuje hladké svaly žíl a arteriol. Nemá výrazný vplyv na srdcovú frekvenciu a srdcový rytmus. Pod vplyvom lieku sa znižuje periférna vaskulárna rezistencia a návrat krvi do srdca. Súčasne sa zvyšuje koronárny prietok krvi, zvyšuje sa CO, ale klesá potreba kyslíka myokardom.

Indikácie na použitie. Nitroprusid je liekom voľby u pacientov s ťažkou hypertenziou a nízkou hladinou CO. Aj mierny pokles periférnej vaskulárnej rezistencie pri ischémii myokardu so znížením čerpacej funkcie srdca prispieva k normalizácii CO. Nitroprusid nemá priamy účinok na srdcový sval a je jedným z najlepších liekov na liečbu hypertenzných kríz. Používa sa pri akútnom zlyhaní ľavej komory bez známok arteriálnej hypotenzie.

Príprava roztoku: 500 mg (10 ampuliek) nitroprusidu sodného sa zriedi v 1000 ml rozpúšťadla (koncentrácia 500 mg/l). Skladujte na mieste dobre chránenom pred svetlom. Čerstvo pripravený roztok má hnedastý odtieň. Tmavý roztok nie je vhodný na použitie.

Dávky na intravenózne podanie. Počiatočná rýchlosť podávania je od 0,1 mcg/(kg-min), s nízkou DC - 0,2 mcg/(kg-min). V prípade hypertenznej krízy sa liečba začína dávkou 2 mcg/(kg-min). Zvyčajná dávka je 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Priemerná rýchlosť podávania je 0,7 mcg/kg/min. Najvyššia terapeutická dávka je 2-3 mcg/kg/min počas 72 hodín.

Vedľajší účinok. Pri dlhodobom používaní lieku je možná intoxikácia kyanidom. Je to spôsobené vyčerpaním zásob tiosulfitu v organizme (u fajčiarov, s poruchami príjmu potravy, deficitom vitamínu B12), ktorý sa podieľa na inaktivácii kyanidu vznikajúceho pri metabolizme nitroprusidu. V tomto prípade je možný vývoj laktátovej acidózy sprevádzaný bolesťou hlavy, slabosťou a arteriálnou hypotenziou. Je tiež možná intoxikácia tiokyanátom. Kyanidy vznikajúce pri metabolizme nitroprusidu v tele sa premieňajú na tiokyanát. Akumulácia posledného sa vyskytuje pri zlyhaní obličiek. Toxická koncentrácia tiokyanátu v plazme je 100 mg/l.

Čo je negatívny a pozitívny inotropný účinok? Ide o eferentné dráhy, ktoré smerujú do srdca z centier mozgu a spolu s nimi sú treťou úrovňou regulácie.

História objavovania

Vplyv blúdivých nervov na srdce prvýkrát objavili bratia G. a E. Weberovci v roku 1845. Zistili, že v dôsledku elektrickej stimulácie týchto nervov dochádza k zníženiu sily a frekvencie srdcových kontrakcií, to znamená, že sa pozoruje inotropný a chronotropný účinok. Súčasne klesá excitabilita srdcového svalu (bathmotropný negatívny efekt) a spolu s tým aj rýchlosť, ktorou sa vzruch pohybuje myokardom a prevodovým systémom (dromotropný negatívny efekt).

Prvýkrát ukázal, ako podráždenie sympatického nervu ovplyvňuje srdce, I.F. Sion v roku 1867 a potom ho podrobnejšie študoval I.P. Pavlov v roku 1887. Sympatický nerv ovplyvňuje rovnaké oblasti srdcovej činnosti ako nervus vagus, ale v opačnom smere. Prejavuje sa silnejšou kontrakciou predsieňových komôr, zvýšenou srdcovou frekvenciou, zvýšenou srdcovou dráždivosťou a rýchlejším vedením vzruchu (pozitívne inotropný účinok, chronotropný, bathmotropný a dromotropný účinok).

Inervácia srdca

Srdce je orgán, ktorý je dosť silne inervovaný. Pôsobivý počet receptorov umiestnených v stenách jeho komôr a v epikarde dáva dôvod považovať ho za reflexogénnu zónu. Najdôležitejšie v oblasti citlivých útvarov tohto orgánu sú dva typy populácií mechanoreceptorov, ktoré sa nachádzajú prevažne v ľavej komore a predsieňach: A-receptory, ktoré reagujú na zmeny napätia steny srdca a B-receptory. , vzrušený pri jeho pasívnom naťahovaní.

Na druhej strane aferentné vlákna spojené s týmito receptormi patria medzi vagusové nervy. Voľné senzorické zakončenia nervov umiestnené pod endokardom sú zakončenia dostredivých vlákien, ktoré sú súčasťou sympatických nervov. Všeobecne sa uznáva, že tieto štruktúry sa priamo podieľajú na rozvoji bolestivého syndrómu vyžarujúceho segmentálne, ktorý charakterizuje ataky ochorenia koronárnych artérií. Inotropný účinok je zaujímavý pre mnohých.

Eferentná inervácia

Eferentná inervácia sa vyskytuje v dôsledku oboch sekcií ANS. Zúčastnené sympatické preanglionické neuróny sa nachádzajú v sivej hmote v troch horných hrudných segmentoch miechy, konkrétne v laterálnych rohoch. Na druhej strane sa preangliové vlákna presúvajú do neurónov sympatického ganglia (horného hrudníka). Postgangliové vlákna spolu s parasympatickým blúdivým nervom vytvárajú horné, stredné a dolné nervy srdca.

Celý orgán je preniknutý sympatickými vláknami, pričom inervujú nielen myokard, ale aj zložky prevodového systému. Telá parasympatických preangliových neurónov zapojených do srdcovej inervácie sa nachádzajú v predĺženej mieche. S nimi súvisiace axóny sa pohybujú medzi blúdivými nervami. Keď blúdivý nerv vstúpi do hrudnej dutiny, vetvy z neho odchádzajú a stávajú sa súčasťou nervov srdca.

Deriváty blúdivého nervu, ktoré prechádzajú medzi srdcovými nervami, sú parasympatické pregangliové vlákna. Excitácia z nich prechádza do intramurálnych neurónov a potom predovšetkým do zložiek vodivého systému. Vplyvy, ktoré sú sprostredkované pravým vagusovým nervom, sú riešené hlavne bunkami sinoatriálneho uzla a ľavým - atrioventrikulárnym uzlom. Vagusové nervy nemôžu priamo ovplyvňovať srdcové komory. To je základom pre inotropný účinok srdcových glykozidov.

Intramurálne neuróny

Intramurálne neuróny sa tiež nachádzajú vo veľkom počte v srdci a môžu byť umiestnené buď jednotlivo alebo zhromaždené v gangliách. Väčšina týchto buniek sa nachádza vedľa sinoatriálnych a atrioventrikulárnych uzlov a spolu s eferentnými vláknami umiestnenými v interatriálnej priehradke tvoria intrakardiálny plexus nervov. Obsahuje všetky prvky, ktoré sú potrebné na uzavretie miestnych reflexných oblúkov. Z tohto dôvodu sa intramurálny nervový srdcový aparát v niektorých prípadoch odkazuje na metasympatický systém. Čo je ešte zaujímavé na inotropnom účinku?

Vlastnosti vplyvu nervov

Autonómne nervy síce inervujú tkanivo kardiostimulátora, ale môžu ovplyvňovať ich excitabilitu a tým spôsobiť zmeny vo frekvencii tvorby akčných potenciálov a srdcových kontrakcií (chronotropný efekt). Vplyvom nervov sa môže zmeniť aj rýchlosť elektrotonického prenosu vzruchu, a teda aj trvanie fáz srdcového cyklu (dromotropné účinky).

Keďže pôsobenie mediátorov v autonómnom nervovom systéme zahŕňa zmeny v energetickom metabolizme a hladine cyklických nukleotidov, vo všeobecnosti môžu autonómne nervy ovplyvňovať silu srdcových kontrakcií, teda inotropný účinok. Vplyvom neurotransmiterov v laboratórnych podmienkach sa dosiahol efekt zmeny hodnoty prahu excitácie kardiomyocytov, ktorý sa označuje ako bathmotropný.

Všetky tieto dráhy, ktorými nervový systém ovplyvňuje kontraktilnú aktivitu myokardu a funkciu srdcovej pumpy, sú samozrejme nanajvýš dôležité, ale sú sekundárne k myogénnym mechanizmom, ktoré modulujú vplyvy. Kde sa nachádza negatívny inotropný účinok?

Nervus vagus a jeho vplyv

V dôsledku stimulácie vagusového nervu sa objavuje chronotropný negatívny účinok a na jeho pozadí negatívny inotropný účinok (liečivá zvážime nižšie) a dromotropný. Existujú konštantné tonické vplyvy bulbárnych jadier na srdce: ak sa pretína bilaterálne, srdcová frekvencia sa zvyšuje z jeden a pol na dva a pol krát. Ak je podráždenie silné a dlhotrvajúce, potom sa vplyv blúdivých nervov časom oslabí alebo sa úplne zastaví. Toto sa nazýva „únikový efekt“ srdca pred zodpovedajúcim vplyvom.

Výber mediátora

Keď je nervus vagus podráždený, chronotropný negatívny účinok je spojený s inhibíciou (alebo spomalením) generovania impulzov v ovládači srdcovej frekvencie sínusového uzla. Na zakončeniach blúdivého nervu sa pri jeho podráždení uvoľňuje mediátor acetylcholín. Jeho interakcia so srdcovými receptormi citlivými na muskarín zvyšuje priepustnosť povrchu bunkovej membrány kardiostimulátora pre ióny draslíka. V dôsledku toho sa objavuje hyperpolarizácia membrány, ktorá spomaľuje alebo potláča rozvoj pomalej spontánnej diastolickej depolarizácie, v dôsledku čoho membránový potenciál neskôr dosiahne kritickú úroveň, čo ovplyvňuje spomalenie srdcovej frekvencie. Pri silnej stimulácii blúdivého nervu sa potlačí diastolická depolarizácia, objaví sa hyperpolarizácia kardiostimulátora a srdce sa úplne zastaví.

Počas vagových vplyvov sa amplitúda a trvanie predsieňových kardiomyocytov znižuje. Pri excitácii blúdivého nervu sa zvyšuje prah predsieňovej stimulácie, je potlačená automatika a spomaľuje sa vedenie atrioventrikulárneho uzla.

Stimulácia elektrickými vláknami

Elektrická stimulácia vlákien, ktoré vychádzajú z hviezdicového ganglia, má za následok zrýchlenie srdcovej frekvencie a zvýšené kontrakcie myokardu. Okrem toho je inotropný účinok (pozitívny) spojený so zvýšením permeability membrány kardiomyocytov pre ióny vápnika. Ak sa zvýši prichádzajúci vápnikový prúd, úroveň elektromechanickej väzby sa rozšíri, čo má za následok zvýšenú kontraktilitu myokardu.

Inotropné lieky

Inotropné lieky sú lieky, ktoré zvyšujú kontraktilitu myokardu. Najznámejšie sú srdcové glykozidy (Digoxin). Okrem toho existujú neglykozidové inotropné lieky. Používajú sa len pri akútnom srdcovom zlyhaní alebo pri ťažkej dekompenzácii u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Hlavné neglykozidové inotropné lieky sú: Dobutamín, Dopamín, Norepinefrín, Adrenalín. Takže inotropný účinok na činnosť srdca je zmena sily, s ktorou sa sťahuje.

Srdce - hojne inervovaný orgán. Spomedzi citlivých útvarov srdca majú primárny význam dve populácie mechanoreceptorov, sústredené najmä v predsieňach a ľavej komore: A-receptory reagujú na zmeny napätia srdcovej steny a B-receptory sú excitované, keď je pasívne natiahnutý. Aferentné vlákna spojené s týmito receptormi sú súčasťou vagusových nervov. Voľné senzorické nervové zakončenia umiestnené priamo pod endokardom sú zakončenia aferentných vlákien prechádzajúcich sympatickými nervami.

Eferentný inervácia srdca vykonávané za účasti oboch častí autonómneho nervového systému. Telá sympatických pregangliových neurónov zapojených do inervácie srdca sa nachádzajú v sivej hmote laterálnych rohov troch horných hrudných segmentov miechy. Pregangliové vlákna sú nasmerované do neurónov horného hrudného (hviezdicového) sympatického ganglia. Postgangliové vlákna týchto neurónov tvoria spolu s parasympatickými vláknami blúdivého nervu horné, stredné a dolné srdcové nervy Sympatické vlákna prenikajú do celého orgánu a inervujú nielen myokard, ale aj prvky prevodového systému.

Bunkové telá parasympatických pregangliových neurónov zapojených do inervácia srdca, sa nachádzajú v predĺženej mieche. Ich axóny sú súčasťou vagusových nervov. Po vstupe blúdivého nervu do hrudnej dutiny sa z neho vetvy rozvetvujú a stávajú sa súčasťou srdcových nervov.

Procesy vagusového nervu, prechádzajúce ako súčasť srdcových nervov, sú parasympatické pregangliové vlákna. Z nich sa excitácia prenáša na intramurálne neuróny a ďalej - hlavne na prvky vodivého systému. Vplyvy sprostredkované pravým vagusovým nervom sú určené hlavne bunkám sinoatriálneho uzla a ľavému - bunkám atrioventrikulárneho uzla. Vagusové nervy nemajú priamy vplyv na srdcové komory.

Inervácia tkaniva kardiostimulátora autonómne nervy sú schopné meniť svoju excitabilitu, čím spôsobujú zmeny vo frekvencii vytvárania akčných potenciálov a srdcových kontrakcií ( chronotropný efekt). Nervové vplyvy menia rýchlosť elektrotonického prenosu vzruchu a následne aj trvanie fáz srdcového cyklu. Takéto účinky sa nazývajú dromotropné.

Keďže pôsobením mediátorov autonómneho nervového systému dochádza k zmene úrovne cyklických nukleotidov a energetického metabolizmu, autonómne nervy sú vo všeobecnosti schopné ovplyvňovať silu srdcových kontrakcií ( inotropný účinok). V laboratórnych podmienkach bol získaný efekt zmeny prahovej hodnoty excitácie kardiomyocytov vplyvom neurotransmiterov, označuje sa ako bathmotropný.

Uvedené dráhy ovplyvňujúce nervový systém na kontraktilnú aktivitu myokardu a pumpovaciu funkciu srdca sú, hoci mimoriadne dôležité, modulačné vplyvy sekundárne k myogénnym mechanizmom.

Vzdelávacie video o inervácii srdca (nervy srdca)