Pľúcne srdce. Cor pulmonale - príčiny a patogenéza Klinické príznaky pľúcnej hypertenzie

Príčiny cor pulmonale

Akútne cor pulmonale sa vyvinie v priebehu niekoľkých minút, hodín alebo dní v dôsledku masívnej pľúcnej embólie, chlopňového pneumotoraxu, ťažkého záchvatu bronchiálnej astmy a rozsiahleho zápalu pľúc.

Subakútna cor pulmonale sa vyskytuje v priebehu týždňov, mesiacov a pozoruje sa pri opakovaných menších pľúcnych embóliách, periarteritis nodosa, pľúcnej karcinomatóze, opakovaných záchvatoch ťažkej bronchiálnej astmy, botulizme, myasténii gravis a poliomyelitíde.

Chronické cor pulmonale sa vyvíja počas niekoľkých rokov. Existujú tri skupiny chorôb, ktoré spôsobujú chronické cor pulmonale.

1. Choroby postihujúce dýchacie cesty a alveoly: chronická obštrukčná bronchitída, emfyzém, bronchiálna astma, pneumokonióza, bronchiektázia, polycystická choroba pľúc, sarkoidóza, pneumoskleróza atď.
2. Choroby postihujúce hrudník s obmedzenou pohyblivosťou: kyfoskolióza a iné deformity hrudníka, ankylozujúca spondylitída, stavy po torakoplastike, fibróza pleury, nervovosvalové ochorenia (poliomyelitída), paréza bránice, Pickwickov syndróm pri obezite atď.
3. Choroby postihujúce pľúcne cievy: primárna pľúcna hypertenzia, opakovaná tromboembólia v systéme pľúcnych tepien, vaskulitída (alergická, obliterujúca, nodulárna, lupus a pod.), ateroskleróza pľúcnej tepny, kompresia kmeňa pľúcnice a pľúcnych žíl mediastinálnym nádorom , aneuryzma aorty atď.

Existujú kompenzované a dekompenzované subakútne a chronické pľúcne choroby srdca.

Existujú aj bronchopulmonárne (70-80% prípadov), vaskulárne a toradiafragmatické formy cor pulmonale.

Bronchopulmonálna forma sa vyvíja s chronickou obštrukčnou bronchitídou, sprevádzanou rozvojom pľúcneho emfyzému a pneumosklerózy, s bronchiálnou astmou, pľúcnou tuberkulózou a inými pľúcnymi chorobami, vrodenými aj získanými.

Cievna forma sa vyskytuje s léziami ciev pľúcneho obehu, vaskulitídou a pľúcnou embóliou.

Torakodiafragmatická forma sa vyvíja s počiatočnými léziami chrbtice a hrudníka s jej deformáciou, ako aj s Pickwickovým syndrómom.

Patogenéza cor pulmonale

Patogenetické mechanizmy sa delia na funkčné a anatomické. Toto rozdelenie je dôležité, pretože funkčné mechanizmy sa dajú korigovať.

Funkčné mechanizmy

Vývoj reflexu Savitsky-Euler-Lillestrand

U pacientov s CHOCHP vedie syndróm bronchiálnej obštrukcie k vazokonstrikcii malých vetiev pľúcnej artérie, prekapilár (Savitsky-Euler-Lilleslrandov reflex). Tento reflex sa vyvíja ako odpoveď na alveolárnu hypoxiu počas hypoventilácie centrálneho, bronchopulmonálneho alebo torakodiafragmatického pôvodu. Zvlášť veľký je význam bronchiálnej obštrukcie.

Normálne u zdravých ľudí nie je ventilovaných viac ako niekoľko alveol, zvyšok je v stave fyziologickej atelektázy, ktorá je sprevádzaná reflexnou kontrakciou arteriol a zastavením prekrvenia v týchto zónach, v dôsledku čoho preniká kyslíkom nenasýtenej krvi do systémového obehu. Pri chronickej bronchiálnej obštrukcii, alveolárnej hypoventilácii sa reflex stáva patologickým, spazmus väčšiny arteriol a prekapilár vedie k zvýšeniu odporu proti pohybu krvi v pľúcnom obehu a zvýšeniu tlaku v pľúcnici.

Zvýšenie minútového objemu krvi

Zníženie napätia kyslíka v krvi spôsobuje podráždenie chemoreceptorov aortálnej-karotickej zóny, čo vedie k zvýšeniu minútového objemu krvi. Prechod zvýšeného objemu krvi cez zúžené pľúcne arterioly vedie k ďalšiemu zvýšeniu pľúcnej hypertenzie. Avšak v počiatočnom štádiu tvorby pľúcneho srdca má zvýšenie IOC kompenzačný charakter, pretože pomáha znižovať hypoxémiu.

Vplyv biologicky aktívnych vazokonstriktorov

Počas hypoxie v tkanivách vrátane pľúc sa uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, kyselina mliečna atď.), ktoré spôsobujú kŕče pľúcnych arteriol a prispievajú k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Metabolická acidóza tiež prispieva k vaskulárnemu spazmu. Očakáva sa tiež, že endotel pľúcnych ciev zvýši produkciu endotelínu, ktorý má prudký vazokonstrikčný účinok, ako aj tromboxánu (produkovaný krvnými doštičkami, zvyšuje agregáciu krvných doštičiek a má silný vazokonstrikčný účinok). Je tiež možné zvýšiť aktivitu enzýmu konvertujúceho angiotenzín v endoteli pľúcnych ciev, čo má za následok zvýšenú tvorbu angiotenzínu II, čo vedie ku spazmom vetiev pľúcnej artérie a pľúcnej hypertenzii.

Nedostatočná aktivita vazodilatačných faktorov

Predpokladá sa nedostatočná hladina endotelového relaxačného faktora (oxidu dusíka) a prostacyklínu. Oba tieto faktory sú produkované endotelom, rozširujú krvné cievy a znižujú agregáciu krvných doštičiek. Pri nedostatku týchto faktorov sa zvyšuje aktivita vazokonstrikčných látok.

Zvýšený vnútrohrudný tlak, bronchiálny tlak

Pri obštrukčných ochoreniach pľúc sa výrazne zvyšuje vnútrohrudný tlak, čo vedie k stlačeniu kapilár alveol a prispieva k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Intenzívny kašeľ, taký charakteristický pre chronické obštrukčné choroby pľúc, tiež prispieva k zvýšenému vnútrohrudnému tlaku a pľúcnej hypertenzii.

Vývoj bronchiálno-pľúcnych anastomóz a rozšírenie bronchiálnych ciev

Pri pľúcnej hypertenzii, rozšírení bronchiálnych ciev a vývoji bronchiálno-pľúcnych anastomóz sa pozoruje otvorenie arteriovenóznych skratov, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu tlaku v systéme pľúcnej artérie.

Zvýšená viskozita krvi

Pri rozvoji pľúcnej hypertenzie je dôležité zvýšenie agregácie trombocytov a tvorba mikroagregátov v mikrocirkulačnom systéme, čo prispieva k zvýšeniu tlaku v malých vetvách a.pulmonalis. Zvýšenie viskozity krvi a sklon k hyperkoagulácii sú spôsobené erytrocytózou (v dôsledku hypoxie) a zvýšenou tvorbou tromboxánu krvnými doštičkami.

Časté exacerbácie bronchopulmonálnych infekcií

Tieto exacerbácie spôsobujú na jednej strane zhoršenie pľúcnej ventilácie a zhoršenie hypoxémie a následne ďalší nárast pľúcnej hypertenzie na druhej strane intoxikáciu, ktorá nepriaznivo vplýva na stav myokardu a prispieva k rozvoj dystrofie myokardu.

Anatomický mechanizmus rozvoja pľúcnej hypertenzie

Anatomickým mechanizmom rozvoja pľúcnej hypertenzie je zmenšenie cievneho riečiska pľúcnej tepny.

K anatomickému zmenšeniu cievneho riečiska pľúcnej tepny dochádza v dôsledku atrofie alveolárnych stien, ich prasknutia s trombózou a obliterácie časti arteriol a kapilár. Redukcia cievneho riečiska prispieva k pľúcnej hypertenzii. Klinické príznaky chronického pľúcneho srdcového ochorenia sa objavia, keď sa celková plocha pľúcnych kapilár zníži o 5-10%; jeho zníženie o 15-20% vedie k výraznej hypertrofii pravej komory; zníženie povrchu pľúcnych kapilár, ako aj alveol o viac ako 30% vedie k dekompenzácii pľúcneho srdca.

Pod vplyvom vyššie uvedených patogenetických faktorov dochádza k hypertrofii a dilatácii pravých častí srdca s rozvojom progresívneho obehového zlyhania. Zistilo sa, že zníženie kontraktilnej funkcie myokardu pravej komory sa vyskytuje pri obštrukčných formách CHOCHP už vo včasnom, prechodnom štádiu pľúcnej hypertenzie a prejavuje sa znížením ejekčnej frakcie pravej komory. Následne, keď sa pľúcna hypertenzia stabilizuje, pravá komora hypertrofuje a dilatuje.

Patomorfológia pľúcneho srdca

Hlavné patomorfologické príznaky chronickej pľúcnej choroby srdca sú:

• rozšírenie priemeru kmeňa pľúcnej artérie a jej veľkých vetiev;
• hypertrofia svalovej vrstvy steny pľúcnej tepny;
• hypertrofia a dilatácia pravého srdca.

Tento súbor je prevzatý z kolekcie Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Email: [e-mail chránený]

alebo [e-mail chránený]

alebo [e-mail chránený]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Eseje píšeme na objednávku - e-mailom: [e-mail chránený]

Medinfo má najväčšiu ruskú zbierku medicíny

abstrakty, anamnézy, literatúra, školiace programy, testy.

Navštívte http://www.doktor.ru - ruský lekársky server pre každého!

PREDNÁŠKA O VNÚTORNÝCH OCHORENIACH.

TÉMA: SRDCE PĽÚCNE.

Relevantnosť témy: Ochorenia bronchopulmonálneho systému a hrudníka majú veľký význam pri postihnutí srdca. Poškodenie kardiovaskulárneho systému pri ochoreniach bronchopulmonálneho aparátu väčšina autorov označuje ako cor pulmonale.

Chronické cor pulmonale sa vyvinie približne u 3 % pacientov trpiacich chronickými pľúcnymi ochoreniami a v celkovej štruktúre úmrtnosti na kongestívne zlyhanie srdca predstavuje chronické cor pulmonale 30 % prípadov.

Cor pulmonale je hypertrofia a dilatácia alebo len dilatácia pravej komory v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu, ktorá vznikla v dôsledku chorôb priedušiek a pľúc, deformácie hrudníka alebo primárneho poškodenia pľúcnych tepien. (WHO 1961).

Hypertrofia pravej komory a jej dilatácia v dôsledku zmien v dôsledku primárneho poškodenia srdca alebo vrodených chýb do pojmu cor pulmonale nepatrí.

Nedávno si lekári všimli, že hypertrofia a dilatácia pravej komory sú už neskorými prejavmi cor pulmonale, keď už nie je možné takýchto pacientov racionálne liečiť, preto bola navrhnutá nová definícia cor pulmonale:

„Pľúcne srdce je komplex hemodynamických porúch v pľúcnom obehu, ktoré vznikajú v dôsledku chorôb bronchopulmonálneho aparátu, deformácií hrudníka a primárneho poškodenia pľúcnych tepien, ktoré v záverečnej fáze sa prejavuje ako hypertrofia pravej komory a progresívne obehové zlyhanie.“

ETIOLÓGIA SRDCA PĽÚCNA.

Cor pulmonale je dôsledkom chorôb troch skupín:

Choroby priedušiek a pľúc, primárne ovplyvňujúce priechod vzduchu a alveol. Do tejto skupiny patrí približne 69 ochorení. Spôsobujú rozvoj cor pulmonale v 80% prípadov.

chronická obštrukčná bronchitída

pneumoskleróza akejkoľvek etiológie

pneumokonióza

tuberkulóza, nie sama o sebe, ako následky po tuberkulóze

SLE, Boeckova sarkoidóza, fibrózna alveolitída (endo- a exogénna)

Choroby, ktoré postihujú predovšetkým hrudník a bránicu s obmedzením ich pohyblivosti:

kyfoskolióza

mnohopočetné poranenia rebier

Pickwickov syndróm pri obezite

ankylozujúca spondylitída

pleurálne hnisanie po pleuréze

Choroby postihujúce predovšetkým pľúcne cievy

primárna arteriálna hypertenzia (Ayerzova choroba)

recidivujúca pľúcna embólia (PE)

kompresia pľúcnej tepny z žíl (aneuryzma, nádor atď.).

Choroby druhej a tretej skupiny spôsobujú rozvoj cor pulmonale v 20% prípadov. Preto sa hovorí, že v závislosti od etiologického faktora sa rozlišujú tri formy cor pulmonale:

bronchopulmonárne

toradiafragmatický

cievne

Normy pre hodnoty charakterizujúce hemodynamiku pľúcneho obehu.

Systolický tlak v pľúcnej tepne je približne päťkrát nižší ako systolický tlak v systémovom obehu.

O pľúcnej hypertenzii sa hovorí, ak je systolický tlak v pľúcnej tepne v pokoji vyšší ako 30 mmHg, diastolický tlak je vyšší ako 15 a stredný tlak je vyšší ako 22 mmHg.

PATOGENÉZA.

Patogenéza cor pulmonale je založená na pľúcnej hypertenzii. Keďže cor pulmonale sa najčastejšie vyvíja pri bronchopulmonálnych ochoreniach, začneme s tým. Všetky choroby, najmä chronická obštrukčná bronchitída, vedú predovšetkým k respiračnému (pľúcnemu) zlyhaniu. Pľúcna insuficiencia je stav, pri ktorom je narušené normálne zloženie plynov v krvi.

Toto je stav tela, v ktorom buď nie je zabezpečené udržanie normálneho zloženia krvných plynov, alebo sa to dosiahne abnormálnou činnosťou vonkajšieho dýchacieho aparátu, čo vedie k zníženiu funkčných schopností tela.

Existujú 3 štádiá pľúcneho zlyhania.

Arteriálna hypoxémia je základom patogenézy chronických srdcových chorôb, najmä chronickej obštrukčnej bronchitídy.

Všetky tieto choroby vedú k zlyhaniu dýchania. Arteriálna hypoxémia povedie súčasne k alveolárnej hypoxii v dôsledku rozvoja pneumofibrózy, pľúcneho emfyzému a zvýšenia intraalveolárneho tlaku. V podmienkach arteriálnej hypoxémie je narušená nerespiračná funkcia pľúc - začínajú sa produkovať biologicky aktívne látky, ktoré majú nielen bronchospastický, ale aj vazospastický účinok. Súčasne dochádza k porušeniu vaskulárnej architektúry pľúc - niektoré cievy odumierajú, niektoré sa rozširujú atď. Arteriálna hypoxémia vedie k hypoxii tkaniva.

Druhý stupeň patogenézy: arteriálna hypoxémia povedie k reštrukturalizácii centrálnej hemodynamiky - najmä k zvýšeniu množstva cirkulujúcej krvi, polycytémii, polyglobúlii a zvýšeniu viskozity krvi. Alveolárna hypoxia povedie k hypoxemickej vazokonstrikcii prostredníctvom reflexu nazývaného Euler-Liestrandov reflex. Alveolárna hypoxia viedla k hypoxemickej vazokonstrikcii, zvýšenému intraarteriálnemu tlaku, čo vedie k zvýšenému hydrostatickému tlaku v kapilárach. Zhoršená nerespiračná funkcia pľúc vedie k uvoľňovaniu sérotonínu, histamínu, prostaglandínov, katecholamínov, ale najdôležitejšie je, že v podmienkach tkanivovej a alveolárnej hypoxie interstícia začína vo väčšom množstve produkovať enzým konvertujúci angiotenzín. Pľúca sú hlavným orgánom, kde sa tento enzým tvorí. Premieňa angiotenzín 1 na angiotenzín 2. Hypoxemická vazokonstrikcia, uvoľňovanie biologicky aktívnych látok v podmienkach reštrukturalizácie centrálnej hemodynamiky povedie nielen k zvýšeniu tlaku v pľúcnici, ale aj k jeho trvalému zvýšeniu (nad 30 mmHg) , teda k rozvoju pľúcnej hypertenzie. Ak procesy pokračujú ďalej, ak sa nelieči základné ochorenie, potom prirodzene niektoré cievy v systéme pľúcnej tepny odumierajú v dôsledku pneumosklerózy a tlak v pľúcnici sa neustále zvyšuje. Pretrvávajúca sekundárna pľúcna hypertenzia zároveň povedie k tomu, že skraty medzi pľúcnicou a bronchiálnymi tepnami sa otvárajú a neokysličená krv vstupuje do systémového obehu cez bronchiálne žily a tiež prispieva k zvýšeniu práce pravej komory .

Treťou etapou je teda pretrvávajúca pľúcna hypertenzia, rozvoj venóznych skratov, ktoré zlepšujú prácu pravej komory. Pravá komora nie je sama o sebe výkonná a rýchlo sa v nej rozvinie hypertrofia s prvkami dilatácie.

Štvrtým štádiom je hypertrofia alebo dilatácia pravej komory. Prispeje k tomu dystrofia myokardu pravej komory, ako aj hypoxia tkaniva.

Arteriálna hypoxémia teda viedla k sekundárnej pľúcnej hypertenzii a hypertrofii pravej komory, k jej dilatácii a rozvoju prevažne pravokomorového obehového zlyhania.

Patogenéza vývoja cor pulmonale v toradiafragmatickej forme: v tejto forme je vedúcou hypoventiláciou pľúc v dôsledku kyfoskoliózy, pleurálneho hnisania, deformácií chrbtice alebo obezity, pri ktorej bránica vysoko stúpa. Hypoventilácia pľúc povedie predovšetkým k reštriktívnemu typu respiračného zlyhania, na rozdiel od obštrukčného typu, ktorý je spôsobený chronickým pľúcnym srdcovým ochorením. A potom je mechanizmus rovnaký - reštriktívny typ respiračného zlyhania povedie k arteriálnej hypoxémii, alveolárnej hypoxémii atď.

Patogenéza vývoja cor pulmonale vo vaskulárnej forme spočíva v tom, že pri trombóze hlavných vetiev pľúcnych tepien sa prísun krvi do pľúcneho tkaniva prudko znižuje, pretože spolu s trombózou hlavných vetiev dochádza k súčasnému reflexnému zúženiu z malých vetiev. Okrem toho pri vaskulárnej forme, najmä pri primárnej pľúcnej hypertenzii, je rozvoj cor pulmonale uľahčený výraznými humorálnymi zmenami, teda výrazným zvýšením množstva sertonínu, prostaglandínov, katecholamínov, uvoľňovaním konvertázy, angiotenzínu- konvertujúci enzým.

Patogenéza cor pulmonale je viacstupňová, viacstupňová a v niektorých prípadoch nie celkom jasná.

KLASIFIKÁCIA SRDCE PĽÚCNA.

Neexistuje jednotná klasifikácia cor pulmonale, ale prvá medzinárodná klasifikácia je hlavne etiologická (WHO, 1960):

bronchopulmonárne srdce

toradiafragmatický

cievne

Bola navrhnutá domáca klasifikácia cor pulmonale, ktorá umožňuje rozdelenie cor pulmonale podľa rýchlosti vývoja:

• subakútna

  chronický

Akútne cor pulmonale sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín, minút alebo dní. Subakútne cor pulmonale sa vyvíja počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Chronické cor pulmonale sa vyvíja počas niekoľkých rokov (5-20 rokov).

Táto klasifikácia poskytuje kompenzáciu, ale akútne cor pulmonale je vždy dekompenzované, to znamená, že vyžaduje okamžitú pomoc. Subakútne je možné kompenzovať a dekompenzovať najmä podľa typu pravej komory. Chronická cor pulmonale môže byť kompenzovaná, subkompenzovaná alebo dekompenzovaná.

Akútne cor pulmonale sa podľa genézy vyvíja vo vaskulárnych a bronchopulmonálnych formách. Subakútne a chronické cor pulmonale môžu byť vaskulárne, bronchopulmonárne alebo toradiafragmatické.

Akútna cor pulmonale sa vyvíja predovšetkým:

pri embólii – nielen pri tromboembólii, ale aj pri plynatosti, nádore, tuku atď.

s pneumotoraxom (najmä chlopňovým),

počas záchvatu bronchiálnej astmy (najmä so status asthmaticus - kvalitatívne nový stav pacientov s bronchiálnou astmou, s úplnou blokádou beta2-adrenergných receptorov a s akútnym cor pulmonale);

pri akútnej konfluentnej pneumónii

pravostranná totálna pleuristika

Praktickým príkladom subakútnej cor pulmonale je recidivujúci tromboembolizmus malých vetiev pľúcnych tepien pri záchvate bronchiálnej astmy. Klasickým príkladom je rakovinová lymfangitída, najmä s chorionepiteliómami a periférnou rakovinou pľúc. Torakodiafragmatická forma sa vyvíja s hypoventiláciou centrálneho alebo periférneho pôvodu - myasthenia gravis, botulizmus, poliomyelitída atď.

Na rozlíšenie, v ktorom štádiu pľúcne srdce prechádza zo štádia respiračného zlyhania do štádia srdcového zlyhania, bola navrhnutá iná klasifikácia. Cor pulmonale sa delí na tri stupne:

skrytá latentná nedostatočnosť – dochádza k poruche funkcie vonkajšieho dýchania – vitálna kapacita/vitálna kapacita klesá na 40 %, ale nedochádza k žiadnym zmenám v zložení plynov v krvi, to znamená, že toto štádium charakterizuje 1. – 2. štádium respiračného zlyhania.

štádium ťažkého pľúcneho zlyhania – rozvoj hypoxémie, hyperkapnie, ale bez známok srdcového zlyhania na periférii. V pokoji je dýchavičnosť, ktorú nemožno pripísať poškodeniu srdca.

štádium pľúcneho srdcového zlyhania rôzneho stupňa (opuchy končatín, zväčšenie brucha a pod.).

Chronická cor pulmonale je rozdelená do 4 štádií podľa stupňa pľúcnej insuficiencie, saturácie arteriálnej krvi kyslíkom, hypertrofie pravej komory a obehového zlyhania:

prvé štádium - pľúcna insuficiencia 1. stupňa - vitálna kapacita/vitálna kapacita klesá na 20%, zloženie plynov nie je narušené. Na EKG nie je hypertrofia pravej komory, ale na echokardiograme je hypertrofia. V tomto štádiu nedochádza k zlyhaniu obehu.

pľúcne zlyhanie 2 - VC/BVC do 40%, saturácia kyslíkom do 80%, objavujú sa prvé nepriame príznaky hypertrofie pravej komory, obehové zlyhanie +/-, čiže iba dýchavičnosť v pokoji.

tretie štádium - pľúcne zlyhanie 3 - VC/CVC menej ako 40 %, saturácia arteriálnej krvi do 50 %, známky hypertrofie pravej komory sa na EKG prejavujú ako priame znaky. Obehové zlyhanie 2A.

štvrté štádium - pľúcne zlyhanie 3. Saturácia krvi kyslíkom menej ako 50 %, hypertrofia pravej komory s dilatáciou, obehové zlyhanie 2B (dystrofické, refraktérne).

KLINIKA AKÚTNEHO PĽÚCNEHO SRDCA.

Najčastejšou príčinou vývoja je pľúcna embólia, akútne zvýšenie vnútrohrudného tlaku v dôsledku záchvatu bronchiálnej astmy. Arteriálna prekapilárna hypertenzia pri akútnom cor pulmonale, ako pri vaskulárnej forme chronickej cor pulmonale, je sprevádzaná zvýšením pľúcnej rezistencie. Ďalej prichádza rýchly rozvoj dilatácie pravej komory. Akútne zlyhanie pravej komory sa prejavuje silnou dýchavičnosťou prechádzajúcou do dýchacieho dusenia, rýchlo sa zvyšujúcou cyanózou, bolesťami na hrudníku rôzneho typu, šokom alebo kolapsom, rýchlo sa zväčšujúcou veľkosťou pečene, opuchmi nôh, ascitom, pulzáciou v epigastriu, tachykardiou (120-140 ), drsné dýchanie , na niektorých miestach oslabené vezikulárne; Najmä v dolných častiach pľúc je počuť vlhké, rôznorodé chrapčanie. Veľký význam pri vzniku akútneho pľúcneho ochorenia srdca majú doplnkové výskumné metódy, najmä EKG: prudká odchýlka elektrickej osi doprava (R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3), Objaví sa P-pulmonale - špicatá vlna P v druhom, treťom štandardnom zvode. Blok pravého ramienka je úplný alebo neúplný, ST inverzia (zvyčajne elevácia), S v prvom zvode je hlboký, Q v treťom zvode je hlboký. Záporná vlna S v druhom a treťom zvode. Rovnaké príznaky sa môžu vyskytnúť aj pri akútnom infarkte myokardu zadnej steny.

Núdzová starostlivosť závisí od príčiny akútnej cor pulmonale. Ak došlo k pľúcnej embólii, potom sú predpísané lieky proti bolesti, fibrinolytické a antikoagulačné lieky (heparín, fibrinolyzín), streptodekáza, streptokináza, vrátane chirurgickej liečby.

Pri status astmaticus - veľké dávky glukokortikoidov intravenózne, bronchodilatanciá cez bronchoskop, prechod na mechanickú ventiláciu a výplach priedušiek. Ak sa tak nestane, pacient zomrie.

Pre ventilový pneumotorax - chirurgická liečba. V prípade konfluentnej pneumónie sú spolu s antibiotickou liečbou nevyhnutne predpísané diuretiká a srdcové glykozidy.

KLINIKA CHRONICKÉHO PĽÚCNEHO SRDCA.

Pacienti sa obávajú dýchavičnosti, ktorej povaha závisí od patologického procesu v pľúcach, typu respiračného zlyhania (obštrukčné, obmedzujúce, zmiešané). Pri obštrukčných procesoch, dýchavičnosti výdychového charakteru s nezmenenou frekvenciou dýchania, pri reštrikčných procesoch sa dĺžka výdychu znižuje a frekvencia dýchania sa zvyšuje. Pri objektívnom vyšetrení sa spolu so známkami základného ochorenia objavuje cyanóza, najčastejšie difúzna, teplá v dôsledku zachovania periférneho prekrvenia, na rozdiel od pacientov so srdcovým zlyhávaním. U niektorých pacientov je cyanóza taká výrazná, že koža získava liatinovú farbu. Opuchnuté krčné žily, edém dolných končatín, ascites. Pulz je zvýšený, hranice srdca sa rozširujú doprava a potom doľava, tóny sú matné kvôli emfyzému, akcent druhého tónu je nad pľúcnou tepnou. Systolický šelest pri xiphoidnom výbežku v dôsledku dilatácie pravej komory a relatívnej nedostatočnosti pravej trikuspidálnej chlopne. V niektorých prípadoch s ťažkým srdcovým zlyhaním môžete počúvať diastolický šelest na pľúcnej tepne - Grahamov-Stillov šelest, ktorý je spojený s relatívnou nedostatočnosťou pľúcnej chlopne. Nad perkusiou pľúc sa ozýva krabicový zvuk, dýchanie je vezikulárne a drsné. V dolných častiach pľúc sú kongestívne, tiché vlhké chrasty. Pri palpácii brucha je zväčšená pečeň (jeden zo spoľahlivých, ale nie skorých príznakov cor pulmonale, pretože pečeň môže byť posunutá v dôsledku emfyzému). Závažnosť symptómov závisí od štádia.

Prvé štádium: na pozadí základného ochorenia sa dýchavičnosť zintenzívňuje, objavuje sa cyanóza vo forme akrocyanózy, ale pravá hranica srdca nie je zväčšená, pečeň nie je zväčšená, fyzikálny nález v pľúcach závisí od podkladu choroba.

Druhá fáza - dýchavičnosť sa mení na záchvaty dusenia, s ťažkosťami s dýchaním, cyanóza sa stáva difúznou, z údajov objektívnej štúdie: v epigastrickej oblasti sa objavuje pulzácia, tlmené tóny, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou nie je konštantná. Pečeň nie je zväčšená a môže dôjsť k prolapsu.

Tretia etapa - pridávajú sa príznaky zlyhania pravej komory - zvýšenie pravej hranice srdcovej tuposti, zvýšenie veľkosti pečene. Neustále opuchy dolných končatín.

Štvrtým štádiom je dýchavičnosť v kľude, nútená poloha, často sprevádzaná poruchami dýchacieho rytmu ako Cheyne-Stokes a Biot. Opuch je konštantný, nedá sa liečiť, pulz je slabý a častý, srdce je býčie, zvuky sú tlmené, systolický šelest pri výbežku xiphoid. V pľúcach je veľa vlhkých chrapotov. Pečeň má značnú veľkosť a pri vývoji fibrózy sa nesťahuje pod vplyvom glykozidov a diuretík. Pacienti neustále driemu.

Diagnóza toradiafragmatického srdca je často zložitá, treba vždy pamätať na možnosť jeho rozvoja pri kyfoskolióze, ankylozujúcej spondylitíde a pod. Najdôležitejším znakom je skorý výskyt cyanózy a citeľné zvýšenie dýchavičnosti bez záchvatov dusenia. Pickwickov syndróm je charakterizovaný triádou symptómov - obezita, ospalosť, ťažká cyanóza. Tento syndróm prvýkrát opísal Dickens v The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Obezita spojená s traumatickým poranením mozgu je sprevádzaná smädom, bulímiou a arteriálnou hypertenziou. Často sa vyvíja diabetes mellitus.

Chronická cor pulmonale pri primárnej pľúcnej hypertenzii sa nazýva Aerzova choroba (opísaná v roku 1901). Polyetiologické ochorenie neznámeho pôvodu postihuje najmä ženy vo veku od 20 do 40 rokov. Patomorfologické štúdie preukázali, že pri primárnej pľúcnej hypertenzii dochádza k zhrubnutiu intimy prekapilárnych artérií, to znamená v artériách svalového typu je zaznamenané zhrubnutie média a vzniká fibrinoidná nekróza, po ktorej nasleduje skleróza a rýchly rozvoj pľúcnej artérie. hypertenzia. Príznaky sú rôzne, zvyčajne sa sťažujú na slabosť, únavu, bolesť srdca alebo kĺbov, 1/3 pacientov môže pociťovať mdloby, závraty a Raynaudov syndróm. A potom sa dýchavičnosť zvyšuje, čo je znak, ktorý naznačuje, že primárna pľúcna hypertenzia prechádza do stabilného konečného štádia. Cyanóza sa rýchlo zvyšuje, čo sa prejavuje v stupni liatinového odtieňa, stáva sa trvalou a rýchlo sa zvyšuje opuch. Diagnóza primárnej pľúcnej hypertenzie sa stanovuje vylúčením. Najčastejšie je táto diagnóza patologická. U týchto pacientov celý klinický obraz progreduje bez pozadia v podobe obštrukčných alebo obmedzujúcich porúch dýchania. Pri echokardiografii dosahuje tlak v pľúcnej tepne maximálne hodnoty. Liečba je neúčinná, smrť nastáva na tromboembolizmus.

Ďalšie výskumné metódy pre cor pulmonale: pre chronický proces v pľúcach - leukocytóza, zvýšenie počtu červených krviniek (polycytémia spojená so zvýšenou erytropoézou v dôsledku arteriálnej hypoxémie). RTG nález: objavuje sa veľmi neskoro. Jedným z prvých príznakov je vydutie kmeňa pľúcnej artérie na röntgenovom snímku. Pľúcna tepna sa vydúva, často splošťuje pás srdca a toto srdce mnohí lekári mylne považujú za mitrálnu konfiguráciu srdca.

EKG: objavujú sa nepriame a priame príznaky hypertrofie pravej komory:

odchýlka elektrickej osi srdca doprava - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, uhol väčší ako 120 stupňov. Najzákladnejším nepriamym znakom je zväčšenie intervalu vlny R vo V1 o viac ako 7 mm.

priamymi znakmi je blokáda pravého ramena, amplitúda vlny R vo V 1 je viac ako 10 mm pri úplnej blokáde pravej vetvy. Výskyt negatívnej T vlny s posunom vlny pod izočiaru v treťom, druhom štandardnom zvode, V1-V3.

Veľký význam má spirografia, ktorá odhalí typ a stupeň respiračného zlyhania. Na EKG sa príznaky hypertrofie pravej komory objavujú veľmi neskoro a ak sa objavia iba odchýlky elektrickej osi vpravo, potom už hovoria o výraznej hypertrofii. Najzákladnejšou diagnostikou je dopplerovská kardiografia, echokardiografia – zväčšenie pravej strany srdca, zvýšený tlak v pľúcnici.

PRINCÍPY LIEČBY SRDCA PĽÚCNA.

Liečba cor pulmonale zahŕňa liečbu základného ochorenia. V prípade exacerbácie obštrukčných ochorení sú predpísané bronchodilatanciá a expektoranciá. Pri Pickwickovom syndróme - liečba obezity atď.

Znížte tlak v pľúcnej tepne antagonistami vápnika (nifedipín, verapamil), periférnymi vazodilatanciami, ktoré znižujú preload (nitráty, corvaton, nitroprusid sodný). Nitroprusid sodný má najväčší význam v kombinácii s inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Nitroprusid 50-100 mg intravenózne, kapoten 25 mg 2-3 krát denne alebo enalapril (druhá generácia, 10 mg denne). Používa sa aj liečba prostaglandínom E, antiserotonínové lieky atď.Ale všetky tieto lieky sú účinné len na samom začiatku ochorenia.

Liečba srdcového zlyhania: diuretiká, glykozidy, oxygenoterapia.

Antikoagulačná, protidoštičková terapia - heparín, trental atď. V dôsledku tkanivovej hypoxie sa rýchlo rozvíja dystrofia myokardu, preto sú predpísané kardioprotektory (orotát draselný, panangín, riboxín). Srdcové glykozidy sa predpisujú veľmi opatrne.

PREVENCIA.

Primárne - prevencia chronickej bronchitídy. Sekundárne - liečba chronickej bronchitídy.

Pľúcne srdce- patologický stav charakterizovaný hypertrofiou pravej komory spôsobený hypertenziou pľúcneho obehu, vyvíjajúci sa s poškodením bronchopulmonálneho aparátu, pľúcnych ciev, deformáciou hrudníka alebo inými ochoreniami, ktoré zhoršujú funkciu pľúc.

Akútne srdcové zlyhanie je klinom symptómov, ktoré sa vyskytujú v dôsledku pľúcnej embólie av prípadoch ochorení kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Etiológia:(ostré laické srdce s ťažkým priebehom)

1. Masívna tromboembólia pľúcnice 2. plynová, tuková, nádorová embólia 3. trombóza pľúcnice, pľúcnych žíl 4. pneumotorax. POLIKLINIKA: Akútny vývoj v priebehu niekoľkých minút, hodín, na pozadí úplnej pohody, s častou smrťou. Sprevádzané príznakmi srdcovej dekompenzácie. Objavuje sa ťažká dýchavičnosť, cyanóza, bolesť na hrudníku a nepokoj. Pľúcna embólia rýchlo, v priebehu niekoľkých minút až pol hodiny, vedie k rozvoju šoku a smrti (Acute cor pulmonale s subakútny priebeh): 1) embólia vetiev pľúcnice 2) trombóza vetiev pľúcnice s recidivujúcim priebehom 3) pľúcny infarkt 4) chlopňový pneumotrax 5) rozšírený akútny zápal pľúc 6) ťažká bronchiálna astma 7) arteritída systému pľúcnych tepien POLIKLINIKA: Rozvíja sa v priebehu niekoľkých hodín až niekoľkých dní a je sprevádzaná narastajúcou dýchavičnosťou, cyanózou a následným rozvojom šoku a pľúcneho edému. Počas auskultácie je počuť veľké množstvo vlhkých a rozptýlených suchých šelestov.Pulzáciu možno zistiť v medzirebrovom priestore 2-3 vľavo, akcent II tónu nad pľúcnou artériou. Povaha opuchu krčných žíl, progresívne zväčšenie pečene, bolesť pri palpácii. Často sa vyskytuje akútna koronárna insuficiencia sprevádzaná bolesťou, poruchami rytmu a EKG príznakmi ischémie myokardu. Rozvoj tohto syndrómu je spojený s výskytom šoku, stláčaním žilových žíl rozšírenou pravou komorou a podráždením receptorov pľúcnej artérie. Ďalej je klinický obraz pľúcneho infarktu charakterizovaný obnovením alebo zosilnením bolesti na hrudníku spojenej s dýchaním, dýchavičnosťou, cyanózou, ale menej ako v akútnej fáze ochorenia. Suchý kašeľ alebo so slabým spútom, hemoptýza, zvýšená teplota, tachykardia.

RTG: jednostranné zvýšenie tieňa pľúcneho koreňa, zvýšená priehľadnosť pľúc. Vysoké postavenie kupoly bránice, rozšírenie žilových ciev, zväčšenie pravých komôr srdca. Infarkt pľúc - trojuholníkové stmavnutie, tekutina v pleurálnej dutine. EKG: (akútne 1-5 dní) hlboké vlny Sв 1 a aVL a Q 3, V1-V2 negatívne T, fibrilácia predsiení. V subakútnej fáze (1-3 týždne): negatívny T v 3, aVF, V1-2 zvodoch. Diagnóza: klinický obraz, EKG, rtg, tromboflebitída dolných končatín v anamnéze. Angiografia pľúc. Liečba: s rozvojom šoku - resuscitačné opatrenia (intubácia, masáž srdca, mechanická ventilácia). Ak je resuscitácia úspešná, je indikovaná urgentná operácia na odstránenie trombu z kmeňa pľúcnice a zavedenie trombolytík do pľúcnice cez sondu Terapeutická úľava od bolestivého syndrómu (analgetiká, narkotiká, neuroleptanalgézia), redukcia tlaku v pľúcnej tepne (aminofylín, pri absencii hypotenzie - gangliové blokátory), liečba srdcového zlyhania. Včasná antikoagulačná liečba je intravenózny heparín s prechodom na intramuskulárne a subkutánne podanie pod kontrolou zrážania krvi. ?-10 dní, potom nepriame antikoagulanciá. (fibrolyzín, streptokináza) Chronické cor pulmonale– vyvíja sa niekoľko rokov a vyskytuje sa na začiatku bez srdcového zlyhania a potom s dekompenzáciou typu pravej komory. Etiológia: 1) lézie, pri ktorých je primárne ovplyvnená ventilačno-respiračná funkcia pľúc (infekčné zápalové ochorenia bronchopulmonálneho aparátu - chronická bronchitída, chronický zápal pľúc, bronchiektázie, tuberkulóza s rozvojom emfyzému. Bronchiálna astma, nádorové procesy, cystická degenerácia pľúc, kolagenóza, silikóza a pod.) 2) ochorenia postihujúce predovšetkým pľúcne cievy (pľúcna arteritída, primárna pľúcna hypertenzia a tromboembolické procesy v pľúcnom obehu) Patogenéza: pľúcna hypertenzia v dôsledku obštrukčných a reštrikčných procesov. Obštrukčné procesy - narušená bronchiálna obštrukcia, nerovnomerná alveolárna ventilácia, zhoršená difúzia plynov a znížený Po2 v alveolárnom vzduchu - arteriálna hypoxia. V dôsledku zvýšenej respiračnej rezistencie sa zvýšil vnútrohrudný tlak, čo prispieva k hypoventilácii.Reštrikčné procesy sú zníženie elasticity a odolnosti pľúc, zníženie dýchacieho povrchu a objemu ciev malého kruhu. Zvýšený prietok krvi cez pľúcne skraty, čo vedie k alveolárnej hypoxii. Alveolárna hypoxia vedie k zvýšenému tonusu a tlaku v pľúcnom kruhu a rozvoju hypertrofie pravej komory. Hypoxia spôsobuje zvýšenie počtu červených krviniek, zvýšenie viskozity, spomalenie prietoku krvi a zvýšenie objemu krvi. POLIKLINIKA:ťažká dýchavičnosť počas fyzickej aktivity, zvýšená únava, sklon k tachykardii. Niekedy tlaková bolesť na hrudníku, spojená s rozšírením pľúcnej tepny, záchvaty závratov, krátkodobé epizódy straty vedomia.Priebeh ochorenia je zvlnený. Pri exacerbácii chronických infekcií dýchacieho systému v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne dochádza k zvýšeniu príznakov srdcového zlyhania so stagnáciou krvi vo veľkom kruhu (zlyhanie pravej komory) - periférny edém, zväčšenie pečene atď. Počas vyšetrenia sa objaví tlkot srdca alebo pulzácia v epigastrickej oblasti, akcent II pľúcnej tepny. Keď to znamená dilatáciu pulmonálnej artérie, ozve sa diastolický šelest (pripisovaný insuficiencii pľúcnej chlopne) v 2. medzirebrovom priestore. Zaznamenáva sa akrocyanóza, dilatácia jugulárnych žíl a výskyt príznakov stagnácie vo veľkom kruhu. Diagnostika: EKG: známky hypertrofie a preťaženia pravých komôr, posun elosi doprava, vo zvode V1-2 je vlna R zväčšená, S má malú amplitúdu, T je negatívna. Vysoké P vo zvodoch II a III RTG: hypertrofia a dilatácia pravej komory, príznaky pľúcnej hypertenzie. EchoCG. Liečba: edém - diuretiká. Mnoho mesiacov neustálej oxygenoterapie s kyslíkovými fľašami.

53. KLASIFIKÁCIA VONKAJŠEJ NEDOSTATOČNOSTI DÝCHANIA (FORMY, TYPY, ŠTÁDIUM ALEBO FUNKČNÉ TRIEDY). NVD je narušenie pľúcneho dýchacieho systému, v dôsledku čoho nie je zabezpečené normálne zloženie plynov arteriálnej krvi alebo sa to deje prostredníctvom zahrnutia kompenzačných mechanizmov, čo vedie k zníženiu funkčných schopností tela. NVD je hypoxická hypoxia. Prítomnosť a závažnosť NVD sa hodnotí pomocou krvných plynov O2 a CO2 Zmeny hlavných konštánt počas NVD: 1) hyperkapnia Rat CO2> 46,6 2) hypokapnia Rat CO2< 35,8

Norma РО2 = 80-100 mm Hg 3) hypoxémia Рart О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Klasifikácia:1.FORMULÁR 1) Akútna – vyvíja sa v priebehu minút, hodín, dní 2) Subakútna – vyvíja sa v priebehu týždňov 3) Chronická – týždne až roky (nezvratná 2. TYPY NVD 1) zhoršená ventilácia pľúc 2) zhoršená difúzna kapacita pľúc (zhoršená difúzia plynov) 3) zhoršený prietok krvi v pľúcach 4) zhoršená regulácia dýchania

5) zmena v zložení plynu vdychovaného vzduchu 3. ETAPY(funkčná trieda) funkčná trieda charakterizuje stav celého komplexu ukazovateľov odrážajúcich funkciu celého AED Pri akútnom zlyhaní 1) Časť O2 = 80-60 mm HB O2 = 85-89% Nespavosť, eufória, ospalosť, letargia , cyanóza, potenie, tachykardia 2) potkaní O2 = 60-45 mm Hb O2 = 84-75 % Ostré vzrušenie, cyanóza, tachykardia, kŕče, zvýšený R art 3) potkaní O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1. funkčná trieda(kompenzované) Normálne zloženie plynu NV O2 = 93-98 % P O2 = 80-100. podľa CO“ - normokapnia a hypokapnia s hyperventilačným syndrómom Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

A) výrazná hypoxémia HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. ARTERIÁLNA HYPERTENZIA Arteriálna hypertenzia (AH) je opakovane zaznamenané zvýšenie krvného tlaku. Predbežná diagnóza hypertenzie sa vykoná, ak priemerná hodnota diastolického krvného tlaku presiahne 85 mm Hg a systolický krvný tlak prekročí 140 mm Hg, za predpokladu, že tieto hodnoty sú získané ako výsledok najmenej troch meraní krvného tlaku vykonaných pri rôznych krát na pozadí pokojné prostredie a pacient neužíval lieky, ktoré buď zvyšujú alebo znižujú krvný tlak Klasifikácia Podľa etiológie Esenciálna arteriálna hypertenzia Symptomatická hypertenzia Podľa hladiny krvného tlaku (18 rokov a starší) v mmHg. Normálny krvný tlak>130/>85 Horná hranica normálu 130- 140/85-90 Stupeň 1 hypertenzie (mierny) 140-160/90-100 Stupeň II hypertenzie (stredný) 160-180/100-110 Stupeň III hypertenzie (závažný ) 180- 210/110-120 Štádium IV (veľmi ťažké)>210/>120. Patomorfológia Hypertrofia ľavej komory Mŕtvica IM Nefroangioskleróza Obehové zlyhanie. Klinický obraz nešpecifické a určené poškodením cieľového orgánu. Poškodenie centrálneho nervového systému Hlavným príznakom je bolesť hlavy, často po prebudení a spravidla v okcipitálnej oblasti, závraty, rozmazané videnie, prechodná cerebrovaskulárna príhoda alebo mozgová príhoda, krvácanie do sietnice alebo opuch bradavky zrakového nervu, poruchy hybnosti a poruchy citlivosti. Príznaky poškodenia srdca Búšenie srdca, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť (v dôsledku výrazných srdcových zmien pri hypertenzii má srdcové príznaky každý druhý pacient) Klinické prejavy ochorenia koronárnych artérií Dysfunkcia ľavej komory alebo zlyhanie srdca. Poškodenie obličiek: smäd, polyúria, noktúria, hematúria. Poškodenie periférnych tepien: studené končatiny, intermitentné klaudikácie, preto je potrebné porovnať pulz v a. radialis a femoralis, aby sa určil rozdiel v plnení a čase príchodu pulzovej vlny. Hypertenzia je často asymptomatická, s výnimkou závažných prípadov alebo keď sa vyskytnú kardiovaskulárne komplikácie. V brušnej dutine môžu byť útvary zaberajúce priestor, ako aj detekcia cievnych šelestov, najmä nad oblasťou obličiek. Laboratórne metódy Všeobecný krvný test a stanovenie Hb a Ht Analýza moču (proteinúria, mikroalbuminúria, červené krvinky, leukocyty, odliatky) Stanovenie kreatinínu (>130 µmol/l), draslíka, vápnika, kyseliny močovej, glukózy a cholesterolu v krvnom sére Stanovenie katecholamínov , plazma renín krvi. Špeciálne metódy Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka Angiografia (vrátane koronárne a renálne artérie) Vylučovacia urografia Ultrazvuk, MRI/CT, ​​biopsia obličiek Príznaky hypertrofie ľavej komory podľa echokardiografie, EKG a rádiografie Vyšetrenie fundusu: hypertenzná retinopatia - zúženie a skleróza tepien LIEČBA neliečivé, potom liečivé, keď je systolický krvný tlak vyšší ako 160 mm Hg. a/alebo diastolický krvný tlak vyšší ako 95 mm Hg. Nemedikamentózna liečba Diéta: obmedzenie soli (do 6 g/deň, so sklonom k ​​zadržiavaniu sodíka a vody – 3 g denne), sacharidov, tukov (nízky obsah nasýtených tukov v potravinách a zvýšenie nenasýtených tukov); zníženie množstva spotrebovanej tekutiny na 1,2-1,5 litra za deň; zvýšenie príjmu potravín s obsahom draslíka a horčíka v strave zanechanie alkoholu a fajčenie zníženie nadmernej telesnej hmotnosti dostatočná fyzická aktivita: chôdza po dobu 30-45 minút aspoň 3-4 krát týždenne so zvýšením srdcovej frekvencie o 50% (v neprítomnosti kontraindikácií pri rýchlosti 80-100 krokov za minútu), ľahký beh, racionálna psychoterapia. Medikamentózna terapia Liečba sa má začať malými dávkami a postupne ich zvyšovať.Pri liečbe diuretikami alebo ACE inhibítormi sa sleduje funkčný stav obličiek a hladina elektrolytov. Princíp krokuja krok je indikovaný v I. štádiu EAH: monoterapia jedným z liekov voľby (diuretiká, B-blokátory, blokátory kalciových kanálov, ACE inhibítory). V štádiu II EAH je indikované štádium II a v prípadoch neúčinnosti monoterapie sa pridáva druhý liek voľby alebo jeden z alternatívnych liekov (napríklad kombinácia diuretika a β-adrenergného blokátora alebo diuretika a α-adrenergné liečivo). Stupeň III je indikovaný v štádiu III EAH av prípadoch neúčinnosti štádia II sa pridáva tretí liek alebo sa nahrádza druhý liek; Je povolená akákoľvek kombinácia liekov podľa výberu a alternatívnych liekov. Štádium IV je indikované, keď je predchádzajúca fáza neúčinná, ochorenie rýchlo postupuje alebo sa vyvíja malígny hypertenzný syndróm: pridáva sa tretí alebo štvrtý liek. Drogy podľa výberu Tiazidové diuretiká Hydrochlorotiazid 12,5-50 mg/deň Cyklopentiazid (cyklometazid) 0,5 mg/deň Chlortalidón (oxodolín) 12,5-50 mg/deň ACE inhibítory Kapoten (kaptopril) 25-150 mg/deň Blokátory receptora Enalapril II mg/deň 2,5 mg - losartan 25-100 mg v 1 alebo 2 dávkach Blokátory kalciových kanálov nifedipín 30-120 mg/deň B-blokátory anaprilín 40-240 mg/deň v 2 dávkach Selektívne (kardioselektívne) B2-blokátory: atenolol 25-100 mg 1-2 krát/deň, metoprolol 50-200 mg/deň v 2-3 dávkach, acebutolol 200-800 mg/deň, nadolol 40-240 mg/deň, betaxolol 10-20 mg/deň Vazodilatanciá - apresín do 100 mg/deň .

55. SYMPTOMATICKÁ HYPERTENZIA ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY. Arteriálna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku rôznych patologických procesov ako symptóm iných ochorení, sa nazýva sekundárna alebo symptomatická. V tomto prípade arteriálna hypertenzia často určuje závažnosť základnej choroby. Klasifikácia Skupiny: 1. Hypertenzia spôsobená poškodením centrálneho nervového systému. Malý počet stavov spôsobených traumatickým poranením mozgu, hypotalamický syndróm, diencefalický hypertenzný Page syndróm, poškodenie limbického systému, vegetatívno-vaskulárna dystónia hypertenzného typu, nádory, encefalitída. 2. Hypertenzia spôsobená poškodením obličiek: autoimunitné ochorenia, difúzna glomerulonefritída, amyloidóza, diabetická glomerulonefritída, tehotenská nefropatia, pyelonefritída, anomálie vývoja obličiek. 3. poškodenie veľkých ciev: koarktácia aorty, ateroskleróza aorty, pananteritída, poruchy prekrvenia v karotických a vertebrálnych artériách.4. Spôsobené hemodynamickými poruchami: insuficiencia aortálnej chlopne, kompletná AV blokáda, arteriovenózna aneuryzma, 5. Pri endokrinných ochoreniach: nádory drene nadobličiek, kôry nadobličiek, (Conn a Cushingov syndróm), s léziami hypofýzy alebo hypotalamu, tyreotoxikóza, 6 . otravy soľami ťažkých kovov, dlhodobé užívanie liekov (antikoncepčné prostriedky, glukokortikoidy, myeralokortikoidy) Patogenéza.Všetky renálne formy možno rozdeliť na: renín-dependentné a objemovo-dependentné. Renín – angeotenzín – vazokonstriktor, realizovaný prostredníctvom zmien sekrécie sodíka a výtoku. Spolu s hyperfunkciou JGA obličiek dochádza k odumieraniu hlavného obličkového aparátu – nefrónov a k zníženiu renálnej sekrécie fyziologických depresorových látok. Pri hyperplázii drene nadobličiek sa uvoľňuje veľa adrenalínu, čím sa zvyšuje tón sympatodrenalálneho systému. Itsenko-Cushingova choroba zvýšila sekréciu 11-hydroxykortikosteroidov. Pri systolickej hypertenzii pri tyreotoxikóze je patogenetickým faktorom zvýšenie srdcového výdaja a cirkulujúcej krvi. Pri koorktácii aorty v hrudnej oblasti je zvýšenie tlaku spojené s pretečením ciev hornej polovice tela, zvýšením zdvihu a minútového objemu. Pri brušnej karktácii je mechanizmus spojený so znížením prietoku krvi obličkami. Zvýšený tlak rôzneho pôvodu prispieva k rozvoju zmien v cievach, srdci, mozgu, obličkách, k narušeniu ich funkčného stavu, čo zhoršuje priebeh základného ochorenia. Liečba. Malo by zahŕňať dodržiavanie pracovného a denného režimu, diétu s obmedzeným príjmom soli, normalizáciu funkčného stavu centrálneho nervového systému a zníženie aktivity sympatadrenalálneho systému.

Najúčinnejšia je etiologická, vrátane chirurgickej liečby. Hlavné skupiny liečiv: 1. neurotropné a psychotropné, sedatívne, trankvilizačné a antidepresívne účinky 2. stimulanty centrálnych α-adrenergných receptorov, sympatolytiká 3. blokátory ganglií 4. periférne vazodilatanciá s rôznym mechanizmom účinku (α-blokátory, pomalé blokátory kalciových kanálov - verapamil) 5. β-blokátory 7. diuretiká.

56.NEDOSTATOK MITRÁLNEHO VENTILU. ETIOLÓGIA, HEMODYNAMIKA, ŠTÁDIÁ KOMPENZÁCIE, KLINICKÉ PRINCÍPY, PRINCÍPY LIEČBY. Získaná srdcová chyba, charakterizovaná neúplným uzavretím chlopní počas systoly ľavej komory. Etiológia: Organický a funkčný pôvod: s organickým poškodením chlopňových cípov alebo akordov (ateroskleróza, reumatizmus a pod.) v dôsledku narušenia koordinovanej funkcie svalového aparátu podieľajúceho sa na mechanizme uzatvárania AV ústia pri nadmernej expanzii ľavého komora, fibrózny prstenec a kruhové svaly AV ústia, pozorované pri myokarditíde, kardiopatii, infarkte myokardu, kardioskleróze IPR Pathoenesis Hemodynamické poruchy s týmto defektom sú spôsobené reverzným prietokom krvi počas srdcovej systoly. Je to možné vďaka prítomnosti výrazného tlakového gradientu medzi ľavou komorou a predsieňou počas kontrakcie srdca.

Pri závažnej mitrálnej regurgitácii sa do ľavej predsiene z komory nevystrekne viac ako 5-10 ml Covi, čo nespôsobuje výraznú hemodynamiku. Ak sa pri refluxe vyhodí späť viac ako 20-30 ml krvi, dôjde k výraznému zvýšeniu jej objemu, čo vedie k tonogénnej expanzii a hypertrofii ľavej predsiene. Kompenzácia srdcovej činnosti vo forme hypertrofie môže pretrvávať dlhé roky, vďaka zvýšenej aktivite mohutného myokardu l. Ale átrium, expandujúce, stráca svoju schopnosť úplne sa vyprázdniť. V predsieni a potom v pľúcnom obehu dochádza k stagnácii a zvýšenému tlaku, čo vedie k rozvoju kongestívneho zlyhania obehu. POLIKLINIKA. Závisí od stupňa nedostatku. Pri miernej chlopňovej insuficiencii je možné zachovať plnú kompenzáciu srdcovej činnosti počas celého života, dokonca aj pri vykonávaní fyzickej práce. Objavený náhodou. S výraznou nedostatočnosťou, sťažnosťami na dýchavičnosť, búšenie srdca a prerušenie funkcie srdca. Pri vyšetrení (v štádiu kompenzácie) sa nezistia žiadne zmeny farby kože ani viditeľné sliznice. U pacientov s ťažkou insuficienciou môže zväčšenie ľavej komory dosiahnuť významný stupeň, v dôsledku čoho apikálny impulz zväčšuje oblasť a pohybuje sa smerom von od mediálnej kľúčovej línie. Perkusie – zväčšenie veľkosti relatívnej tuposti srdca smerom nahor a doľava. Oslabenie tonusu nad apexom pri auskultácii (až do úplného vymiznutia) Nad apexom je počuť hlasný systolický šelest, zreteľnejšie pri polohe pacienta na ľavej strane. RTG: s ťažkou insuficienciou, zväčšením prívesku ľavej predsiene, sploštením pásu srdca. EKG: pri ťažkej insuficiencii - odchýlka elektrickej osi doľava, zvýšenie amplitúdy vlny R, rozšírenie alebo rozdvojenie vlny P vo zvode II a II. Liečba. Priebeh mitrálnej regurgitácie počas mnohých rokov môže byť priaznivý. Pri častých exacerbáciách reumatickej karditídy s ťažkou insuficienciou mitrálnej chlopne dochádza k oslabeniu kontraktility ľavej a potom pravej polovice srdca s charakteristickými znakmi porúch obehu v malom, potom vo veľkom kruhu.

Včasná náhrada mitrálnej chlopne v prípadoch závažnej insuficiencie mitrálnej chlopne môže zabrániť rozvoju srdcovej dekompenzácie.

57. MITRÁLNA STENÓZA SM je patologické zúženie ľavého atrioventrikulárneho ústia spôsobené fúziou cípov mitrálnej chlopne (MV) a zúžením jej vláknitého prstenca. Kf Podľa oblasti mitrálneho otvoru (MO) I. stupeň - kritická MS: oblasť MR - 1,0-1,6 cm II stupeň - výrazná MS: oblasť MR - 1,7-2,2 cm III stupeň - stredná MS: oblasť MR - 2,3-2,9 cm IV stupeň - malá MS: plocha MS väčšia ako 3,0 cm (normálne 4-6 cm). Podľa štádií I. stupeň (štádium úplnej kompenzácie krvného obehu). Pacient si nesťažuje, ale všetky príznaky SM sú objektívne identifikované. Štádium II (štádium relatívneho zlyhania obehu). Dýchavičnosť pri námahe. Objektívne - známky stagnácie a hypertenzie v pľúcnom obehu. Štádium III (počiatočné štádium závažného zlyhania obehu). Nastáva stagnácia v pľúcnom a systémovom obehu, srdce je zväčšené, venózny tlak je výrazne zvýšený, pečeň je zväčšená. Štádium IV (štádium výrazného zlyhania obehu s výraznou stagnáciou v systémovom kruhu). Srdce je výrazne zväčšené, pečeň je veľká a hustá, vysoký venózny tlak a niekedy sa pozoruje mierny ascites a periférny edém. Toto štádium zahŕňa aj pacientov s fibriláciou predsiení. Štádium V (terminálne, dystrofické). Významné zvýšenie veľkosti srdca, veľká pečeň, ascites, výrazný periférny edém, dýchavičnosť v pokoji. Konzervatívna liečba je neúčinná. Etiológia Reumatická endokarditída (viac ako 90 % prípadov) Infekčná endokarditída Vrodená patológia Patofyziológia Gradient diastolického atrioventrikulárneho tlaku v ľavom venóznom ústí (prvá bariéra), diastolická náplň ľavej komory klesá pokles tepového objemu ĽK a srdcového výdaja Zvýšenie stredného krvného tlaku v ľavej predsieni (LA) na 35 mm Hg. (normálne menej ako 10 mm Hg)tlakový gradient sa prenáša cez žily do pľúc. tepny v pravej komore hypertrofia pľúcna hypertenzia. Hypertrofia PK, ktorá je nahradená jej insuficienciou, zhoršenou trikuspidálnou insuficienciou spôsobenou dilatáciou chlopňového prstenca. Klinický obraz závisí od závažnosti stenózy a kompenzačných schopností ľavej predsiene. sťažnosti Ťažká dýchavičnosť pri fyzickej námahe, infekčné choroby. Dýchavičnosť je spôsobená zvýšením tlaku v pľúcnom obehu a objavuje sa po vyčerpaní kompenzačnej schopnosti ľavej pery.Búšenie srdca pri fyzickej aktivite. Rýchla únava spôsobená nedostatočným zvýšením srdcového výdaja v dôsledku bariéry. mdloby Hemoptýza spôsobená prudkým zvýšením tlaku v pľúcnych kapilárach Zachrípnutie a strata hlasu v dôsledku stlačenia zväčšeným LP nervus laryngealis bolesť na hrudníku Príčina - pľúcna hypertenzia alebo ischémia myokardu Vyšetrenie pacientov Bledá tvár s modrastým nádychom cyanóza pier, mitrálny výplach Auskultácia srdca Hlasný 1. zvuk (tlieskanie I tón) Prízvuk II tónu nad pľúcnou tepnou Otváracie cvaknutie MV (utlmené po II. zvuku, jeho zvučnosť sa môže zmenšiť aj s progresiou stenózy) Nízkofrekvenčný hrubý diastolický šelest (znížený v oblasti apexu srdca) Laboratórny výskum- možné známky aktivity reumatického procesu Zvýšenie ESR Zvýšenie obsahu CRP Leukocytóza Vysoké titre antistreptokokových AT. Špeciálne štúdie RTG srdca v 3 projekciách Priama projekcia: rozšírenie tieňov koreňov a kongestívneho vzoru pľúc. 2. oblúk (tieň pľúcnej tepny) vydutie. 3. oblúk (tieň LA) sa zvyšuje a pás srdca sa vyhladzuje. Srdcový tieň je rozšírený vpravo RTG srdca: kalcifikácia mitrálnej chlopne. EKG Príznaky hypertrofie LA (P- mitrale - vysoká, široká, dvojvrcholová vlna P v štandardných zvodoch I-II, bifázická vlna P vo V,) Známky hypertrofie PK (odchýlka EOS doprava) Známky fibrilácie predsiení v neskorších štádiách ochorenia. Dvojrozmerná echokardiografia Kupolovité diastolické vyčnievanie predného cípu MV do dutiny LV Stupeň zhrubnutia a závažnosť kalcifikácie cípov MV Stupeň skrátenia chordae tendineae Oblasť MV Zväčšenie ľavej komory Stupeň LV výplň Zväčšenie pravej komory Prítomnosť trombov v predsieňach. LIEČBA ambulantne, Diéta č. 10. Vyhýbajte sa silnému čaju, káve a iným liekom, ktoré stimulujú srdcovú činnosť. Taktika vedenia neustále sledovanie Vyhnite sa fyzickej námahe a emočnému stresu Chirurgia sú indikované štádiá II, III a IV Uzavretá mitrálna komisurotómia je indikovaná u pacientov s izolovanou stenózou s fibrotickými zmenami chlopne a I. stupňom jej kalcifikácie. Otvorená mitrálna komisurotómia pod umelým obehom (vykonávaná v iných prípadoch). Cieľom je uvoľniť ľavú predsieň od krvných zrazenín a obnoviť veľkosť a pohyblivosť chlopne. Ak nie je možná plastická operácia, implantuje sa umelá chlopňa. Po implantácii protézy sa pacientom odporúča užívať nepriame antikoagulanciá (fenylín a pod.) na udržanie PTI na úrovni 60 – 65 %. Medikamentózna terapia Základom terapie pacientov s izolovanou SM sú diuretiká. Indikované od štádia III ochorenia Furosemid 0,04 g perorálne Kyselina etakrynová 0,05 g perorálne 1-2-krát týždenne Spironolaktón 0,025-0,075 g 3-4-krát denne Diacarb 0,25 g každý druhý deň alebo krátke (2-3 dni) kúry - na pľúcne zlyhanie srdca, hyperkapniu. Srdcové glykozidy sú neúčinné u pacientov so sínusovým rytmom Indikované pri fibrilácii predsiení Najprv strofantín (0,25-1 ml 0,05% roztoku) alebo corglicon (0,5-1 ml 0,06% roztoku) IV po kvapkách 2-krát / deň Po dosiahnutí účinku - digoxín 0,25 mg perorálne 2-krát / deň (obdobie nasýtenia), potom 0,25-0,75 mg / deň (udržiavacia dávka). Na celoročnú prevenciu exacerbácií reumatizmu - bicilín-5 1,5 milióna jednotiek i/m 1 r/4 týždne.

58. NEDOSTATOK AORTU. VENTIL Aortálna stenóza je srdcová chyba vo forme zúženia aortálneho otvoru v dôsledku patológie aortálnej chlopne a perivalvulárnych štruktúr. Genetické aspekty. Poruchy génu elastínu, supravalvulárna stenóza aorty, pľúcne tepny, periférne tepny. Rizikový faktor- reumatický záchvat v anamnéze. Klasifikácia Podľa pôvodu Vrodené (vývojová chyba) Získané Podľa miesta Subvalvulárne, Valvulárne, Supravalvulárne Podľa stupňa cirkulačnej poruchy Kompenzované Dekompenzované (kritické) Podľa závažnosti (určené gradientom systolického tlaku [GSD1 medzi ľavou komorou [LV] a aortou a oblasťou chlopňového priechodu) Stredná stenóza - s GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normálne 2,5-3,5 cm) Ťažká stenóza - s GSD 50-80 mm Hg. (oblasť 1-0,7 cm) Ťažká stenóza - s GSD >80 mm Hg. Kritická stenóza - s GSD do 150 mm Hg. (plocha 0,7-0,5 cm). Patfiz V prvom štádiu je zachovaná plná systolická ejekcia v dôsledku hypertrofie ĽK. Potom nastáva jeho dilatácia v dôsledku narastajúcej slabosti srdcového svalu, objavuje sa zvyškový objem krvi a zvyšuje sa diastolický tlak v ĽK. Cez predsieň sa prenáša do pľúcneho obehu Krvný obeh myokardu v počiatočných štádiách nie je ovplyvnený. Vtedy vzniká rozpor medzi potrebou myokardu a možnosťami naplnenia koronárneho riečiska, čo je vysvetlené viacerými dôvodmi.Zúžením sa do aorty dostáva menej krvi.Vysoká rýchlosť krvného obehu vytvára v oblasti podtlak ústia koronárnych artérií. Zvyškový objem krvi obmedzuje diastolu myokardu a tým sťažuje plnenie koronárnych artérií. Hypertrofovaný myokard vyžaduje viac kyslíka. Kl obrázok Sťažnosti: bolesť v oblasti srdca (angína), mdloby a dýchavičnosť sú klasickými príznakmi aortálnej stenózy Angina pectoris Mdloby vznikajú pri fyzickej aktivite ako dôsledok reflexného poklesu periférnej cievnej rezistencie a neschopnosti zväčšenia ĽK srdcový výdaj na udržanie dostatočného prietoku krvi mozgom. Predpokladaná dĺžka života pacienta po prvých mdlobách je 3 roky. Príznaky srdcového zlyhania. Môžu sa vyskytnúť príznaky prechodných ischemických porúch cerebrálnej cirkulácie alebo mozgových príhod spôsobených embóliou mozgových tepien. Vyšetrenie pacientov: bledá koža, možná srdcový hrb. Poklep: rozšírenie hraníc srdca Palpácia: apikálny impulz je posunutý nadol a doľava; v jugulárnej jamke je systolický tremor stanovený s GSD > 35 mm Hg. Auskultácia Hrubý systolický ejekčný šelest sa ozve nad aortou (nad srdcovou základňou vpravo v druhom medzirebrovom priestore) a vykonáva sa na krčných tepnách. Šelest sa zisťuje aj nad mitrálnou chlopňou, čo vytvára falošný dojem o prítomnosti mitrálnej insuficiencie. Ejekčné cvaknutie s maximálnym zvukom v dolných oblastiach naľavo od hrudnej kosti (môže chýbať s výrazným znížením srdcového výdaja). Vysokofrekvenčný diastolický šelest možno počuť pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti v úrovni jej stredu s kombinovaným ochorením aortálnej chlopne (stenóza a insuficiencia). Tlmenie druhého tónu nastáva v dôsledku obmedzenej pohyblivosti hrbolkov stenotickej aortálnej chlopne. Aortálna zložka druhého zvuku takmer úplne zmizne. Preto je počuť iba pľúcnu zložku druhej srdcovej ozvy, ktorá je normálne veľmi mäkká. Pulz a krvný tlak sú normálne pri stredne ťažkej stenóze.Pri ťažkej stenóze klesá systolický aj pulzný tlak. Bradykardia sa vyvíja a tzv malý pomalý pulz. Špeciálny výskum EKG V pokoji: hypertrofia ĽK (niekedy pravá), často so súčasnou depresiou S-T segmentu a inverziou T-vlny, poruchy vedenia vzruchu, zväčšenie ľavej predsiene, komorové arytmie Pri fyzickej aktivite presnejšie odráža zmeny v myokarde, v závislosti na GDM. RTG hrudníka Štádium kompenzácie izolovanej stenózy aortálnej chlopne - hranice srdca sú zvyčajne v medziach normy V počiatočných štádiách ochorenia vzniká hypertrofia myokardu, neskôr - kardiomegália, známky prekrvenia v pľúcach Poststenotická dilatácia ascendent. aorta, chýba v prípade subvalvulárnej stenózy a v prípade supravalvulárneho variantu, cievny zväzok v tieňovej oblasti umývadlá Kalcifikácia cípov aortálnej chlopne. Echokardiografia a ischemická choroba srdca. LIEČBA diéta s nízkym obsahom soli. Taktika vedenia Všetci chorí vrátane a s malou aortálnou stenózou, ktorá nemá klinické príznaky, sú pod prísnym lekárskym dohľadom Medikamentózna terapia Neexistuje žiadna špecifická liečba drogami. Medikamentózna liečba je zameraná na stabilizáciu hemodynamiky pomocou inotropných a diuretických liekov. Korekcia porúch pH a respiračného zlyhania Pri aortálnej stenóze môžu periférne vazodilatanciá, nitráty, blokátory kalciových kanálov, B-blokátory, diuretiká, srdcové glykozidy spôsobiť závažné komplikácie, preto sa používajú s mimoriadnou opatrnosťou alebo sa nepoužívajú vôbec.Prevencia infekčnej endokarditídy je uvedené. Chirurgia

otvorená valvotómia. Radikálna liečba je transplantácia aortálnej chlopne. Náhrada aortálnej chlopne je indikovaná u všetkých pacientov s aortálnou stenózou sprevádzanou závažnými klinickými príznakmi. Stenózna chlopňa sa vyreže a nahradí protézou.

59. STENÓZA AORTY Blokovanie prechodu z ĽK do aorty, stenóza aortálnej chlopne. Do 30. roku života môže byť prah kompenzovaný. Jasný prah sa nevyskytuje často, častejšie s aortálnou insuficienciou. Etiológia a patogenéza. Reumatická endokarditída a infekčné, ateroskleróza a vrodené patológie. Klinický obraz. Štádiá kompenzácie: predĺženie systoly a hypertrofia ĽK. Zvyškový objem krvi v ĽK, rozvoj topogénnej depolarizácie, zvýšenie srdcovej frekvencie, hypertrofia ĽK, dystrofia myokardu. Porušenie diastolickej a systolickej funkcie, zvýšenie end-diastolického P v ľavej komore, P v pľúcnej žile a stagnácia krvi v pľúcnom kruhu. 1) Mdloby, neznášanlivosť tepla 2) Chronické zlyhanie ľavého srdca, dýchavičnosť, útlm. Asma, angina pectoris (hypertrofia ĽK, cyanóza, systola. Chvenie, v aortálnej chlopni). Hemodynamika: Systolický šelest v aorte sa vykonáva na krčnej tepne na kľúč. Vpravo nízky tón, pevný, zosilňuje sa smerom k strednej systole, je lepšie počuť v polohe na chrbte, je tam systola. Chvenie. Na EKG sú známky hypertrofie ĽK, na RTG snímke zvýraznený pás srdca (vzhľad sediacej kačice). Liečba.. Hlavným zameraním je liečba a prevencia srdcového zlyhania. Je potrebné eliminovať fyzickú záťaž, nepriaznivé vonkajšie podmienky, predchádzať infekčným ochoreniam. Preventívne opatrenia na prevenciu exacerbácií chorôb, ktoré viedli k tejto chybe; vykonávanie opatrení na zlepšenie funkčného stavu myokardu. Neúčinnosť konzervatívnej liečby závažných klinických príznakov aortálnej stenózy vyžaduje chirurgickú korekciu. V súčasnosti sa vykonáva aortálna komisurotómia alebo implantácia umelej chlopne.

60. ENDOKARDITÍDA Endokarditída je zápalová lézia endokardu a poškodenie srdcových chlopní (ulcerácia). Patogenéza: spôsobená elancerovým streptokokom, enterokokom, bielym stafylokokom. Často sú postihnuté chlopne (mikrotraumy), čo má za následok hemodynamické poruchy a zmeny v endokarde. POLIKLINIKA: Toxicita, únava, slabosť, dýchavičnosť, subfibrinita, potenie. Bledá koža a sliznice (anémia). Krvácanie (príznak úlomku, manžiet) pitechiálne (zvýšená krehkosť krvných ciev). Paličky na bicie a okuliare. Na postihnutom ventile sa objaví funkčný hluk. Subakútny priebeh je charakterizovaný embóliou v dôsledku krvných zrazenín na srdcových chlopniach v cievach obličiek a sleziny mozgu. Príznaky septického poškodenia krvi.i Liečba: antibiotická liečba vo vysokých dávkach.

61. MYOKARDITÍDA- zápalové poškodenie srdcového svalu. Choroba sa vyskytuje v každom veku. Podľa priebehu procesu sú rozdelené na akútne, subakútne a chronické a podľa prevalencie lézií - na fokálne a difúzne. Etiológia a patogenéza. Etiologickými faktormi vedúcimi k rozvoju myokarditídy sú rôzne bakteriálne a vírusové infekcie. Najčastejšie sa myokarditída pozoruje pri reumatizme, menej často pri sepse, záškrte, rickettsiových infekciách, šarlach, vírusových infekciách atď. Myokarditída sa môže vyskytnúť pri senzibilizácii tela, napríklad na niektoré lieky - takzvaná alergická myokarditída. Mikrobiálny antigén alebo jeho toxín pôsobiaci na srdcový sval spôsobuje v ňom tvorbu tkanivových antigénov (autoantigénov). V reakcii na tvorbu autoantigénov vznikajú autoprotilátky, ktoré spôsobujú rozsiahle zmeny v myokarde. Klinický obraz. Pozostáva z príznakov nedostatočnej kontraktilnej funkcie srdcového svalu a porúch srdcového rytmu. dýchavičnosť počas fyzickej námahy, silná slabosť, búšenie srdca, prerušenia, tupá, bolestivá alebo záchvatovitá bolesť v oblasti srdca, ako pri angíne pectoris, horúčka, zvýšené potenie, bledosť kože, niekedy mierne modrasté sfarbenie kože. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní krčné žily opuchnú. Pulz je malý, mäkký, niekedy arytmický, rýchly, ale môže sa aj spomaliť. Pri narušení funkcie excitability a automatizmu sa vyskytujú extrasystoly a menej často fibrilácia predsiení vo forme paroxyzmov. Oslabený difúzny apikálny impulz, posunutý doľava. Prudko oslabený 1. tón. Ak je kontraktilná funkcia myokardu výrazne oslabená, počúva sa cvalový rytmus. Systolický šelest sa často deteguje nad srdcovým hrotom, ktorý je výsledkom relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne. Krvný tlak je znížený, najmä systolický, v dôsledku čoho klesá pulzný tlak. Medzi najčastejšie EKG nálezy patrí sínusová tachykardia, sínusová arytmia a extrasystola. Poruchy vedenia sa vyskytujú ako neúplná alebo úplná atrioventrikulárna blokáda. Pri testovaní krvi Môžete zistiť strednú neutrofilnú leukocýzu s posunom doľava, ESR. Prietok: priaznivé, časté zotavenie. Niekedy skleróza myokardu. Liečba: pokoj na lôžku, antibiotiká, SG, diuretiká. Na zlepšenie metabolizmu v myokarde, karboxyláze, ATP, vitamínoch.

62. 63. ICHSOVÁ CHOROBA SRDCA IHD je skupina ochorení spôsobených nesúladom medzi potrebou myokardu na kyslík a jeho dodaním. Všeobecne akceptovaným morfologickým podkladom IHD je ateroskleróza koronárnych artérií. Klasifikácia IHD Náhla koronárna smrť Angina pectoris Angina pectoris Novo sa vyskytujúca Stabilná Progresívna (nestabilná) angína v pokoji (spontánna) špeciálna forma angíny (angina pectoris) Princemetal) MI (pozri Infarkt myokardu) Poinfarktová kardioskleróza Srdcové zlyhanie Poruchy srdcového rytmu. Príčiny zníženej perfúzie myokardu Aterosklerotické plaky a usadeniny vápnika v stenách koronárnych artérií. Zúženie lúmenu koronárnej artérie o 75% je sprevádzané klinickými príznakmi ischémie myokardu aj pri menšej fyzickej námahe. Iné príčiny zníženej perfúzie myokardu môžu byť kombinované s koronárnou aterosklerózou alebo sa môžu vyskytnúť nezávisle od nej: trombóza a embólia koronárnych ciev (infekčná endokarditída, erytrémia, fibrilácia predsiení) koronárny spazmus vrodené anomálie koronárnych ciev syfilitické difúzne ochorenia spojivového tkaniva Poškodenie koronárnych artérií počas radiačnej terapie. Patogenéza Postupná progresia stenózy podporuje rozvoj kolaterálnych ciev (dlhodobo kompenzujú ischémiu pri absencii fyzickej aktivity). Komplikácie aterosklerózy (vznik trombu trombu na poškodenom endoteli plátu, jeho ulcerácia, krvácanie do plátu, koronárny spazmus) zvyšujú stupeň obštrukcie a spôsobujú ischémiu myokardu. Nedostatok kyslíka mení vnútrobunkový metabolizmus a funkciu bunkových membrán.Znižujú sa zásoby ATP a kreatínfosfátu, zvyšuje sa obsah kyseliny mliečnej.Znižuje sa koncentrácia draselných iónov. Elektrickú nestabilitu ischemického myokardu sprevádzajú závažné poruchy rytmu: Polytopická extrasystola Komorová tachykardia Fibrilácia komôr. Predklinická forma IHD sa vyznačuje bezbolestnosťou stlmiť ischémia myokardu. C Náhla smrť je vo väčšine prípadov spôsobená elektrickou nestabilitou myokardu, ktorý v čase ventrikulárnej fibrilácie nestratil svoju vysokú kontraktilitu. Klinický obraz a liečba- cm. Angina pectoris, infarkt myokardu,Špeciálne štúdie EKG - depresia segmentu S-T, zvýšenie (vysoké, vrcholové, koronárne vlna T) alebo inverzia vlny T Test s fyzickou záťažou – považuje sa za pozitívny, ak počas nej dôjde k záchvatu angíny Scintigrafia myokardu s táliom a súčasné vykonanie záťažového testu Koronarografia – zúženie koronárnych tepien. Niekedy sa angiografia kombinuje so záťažovými testami Echokardiografia. Odlišná diagnóza. Klinické príznaky ischémie myokardu sa môžu vyskytnúť pri syndrómoch a ochoreniach, ktoré nesúvisia s poškodením koronárnych ciev Ťažká hypertrofia myokardu ľavej komory (aortálna stenóza, arteriálna hypertenzia, kardiomyopatia) Ťažká anémia (B 12, posthemoragická a pod.) Otrava oxidom uhoľnatým Primárne pľúcna hypertenzia Akútna a chronická cor pulmonale Kardiopsychoneuróza.

62. ANGÍNA Angína je krátkodobý pocit tlaku, zvierania alebo pálenia za hrudnou kosťou spôsobený prechodnou ischémiou myokardu. Jedna z foriem IHD. Klasifikácia Angina pectoris Nová angina pectoris - trvanie do 1 mesiaca Stabilná angina pectoris - trvanie viac ako 1 mesiac Funkčná trieda I - záchvaty sa vyskytujú len pri nadmernej fyzickej námahe Funkčná trieda II - záchvaty sa vyskytujú pri prechádzke vzdialenosti väčšej ako 500 m, pri výstupe na viac ako jeden poschodie III funkčná trieda - záchvaty sa vyskytujú pri chôdzi na vzdialenosť viac ako 100-500 m, pri výstupe na jedno poschodie; IV funkčná trieda - záchvaty sa zvyčajne vyskytujú v pokoji. Progresívna angina pectoris. Etiológia Ateroskleróza koronárnych artérií Spazmus koronárnych artérií Trombóza Stenóza ústia aorty Hypertrofická kardiomyopatia Primárna pulmonálna artériová hypertenzia Ťažká artériová hypertenzia Insuficiencia aortálnej chlopne. Patogenéza: Je založená na neustálom zužovaní koronárnej tepny (fixná koronárna obštrukcia), ale v pokoji tepny zabezpečujú dostatočnú perfúziu myokardu a ischémia sa objavuje až pri zahrievaní. Kľudová angína (emocionálna): vzniká dynamická koronárna obštrukcia dočasné zhoršenie lokálneho prekrvenia. Klinický obraz Stláčanie, pocit ťažoby alebo pálenia (zriedkavo zjavná bolesť) za hrudnou kosťou alebo (menej často) v ľavej polovici hrudníka, vyžarujúce do ramena (zvyčajne doľava) alebo oboch rúk, oblasti lopatky, krku, dolnej čeľuste . Útoky sa vyskytujú pri fyzickej námahe, emocionálnom vzrušení, jedení alebo v studenom vzduchu. Trvanie útoku je v priemere od 2 do 5 minút. Bolesť sa znižuje po ukončení cvičenia alebo po užití nitroglycerínu. Laboratórny výskum Celkový cholesterol - zvyčajne zvýšený HDL cholesterol - zvyčajne znížený LDL cholesterol - zvyčajne zvýšený Špeciálne EKG štúdie - môžu byť príznaky predchádzajúceho IM. Ostatné ukazovatele sú nešpecifické a často sú normálne. Jeho blokády ramienok, Wolf-Parkinson-Whiteanov syndróm a poruchy intraventrikulárneho vedenia významne znižujú diagnostickú hodnotu EKG Záťažový test Scintigrafia Echokardiografia pri záťaži Rádionuklidová ventrikulografia pri záťaži Koronárna angiografia. LIEČBA Režim – pacient musí byť pod dohľadom lekára. Ak sa objavia príznaky nestabilnej angíny pectoris, je indikovaná hospitalizácia. Diéta č. 10c. Prestaňte fajčiť, vyhýbajte sa stresu. Lieky voľby Aspirín (325 mg 1-krát denne - pre všetkých pacientov s angínou pectoris pri absencii kontraindikácií. B-adrenergné blokátory: atenolol 25-100 mg 1-krát denne, metoprolol 25-100 mg 2-krát denne alebo propranolol (anaprilín) ​​30-100 mg 2-3-krát denne (dávky sa vyberajú individuálne; udržiavanie srdcovej frekvencie v pokoji na 50-60 za minútu). Môže spôsobiť celkovú slabosť, impotenciu, exacerbáciu chorôb spojené s periférnymi obehovými a obštrukčnými pľúcnymi chorobami, depresiou.Nitroglycerín (0,3-0,6 mg sublingválne, možno opakovať 2-3 krát v intervale 10-15 minút) je najúčinnejší liek na zmiernenie akútnych záchvatov.Nitráty.Medzi dávkami dl. -účinné nitráty (mononitrát alebo transdermálny nitrát) treba urobiť prestávku 10-14 hodín, aby sa predišlo vzniku závislosti.V tomto intervale užívajte B-adrenergný lokátor alebo blokátor kalciových kanálov Blokátory kalciových kanálov: predĺžené formy vera- pamil 160-480 mg 1 r/deň, diltiazem 90-360 mg 1-krát denne, nifedipín 30-120 mg 1-krát denne Chirurgická liečba Perkutánna intraluminálna balóniková angioplastika, zavedenie stentora, ktorý zachováva obnovený lumen cievy Koronárna artéria bypass štep - umiestnenie skratov obchádzajúce postihnuté oblasti koronárnych artérií. Ako skrat sa používa žila (saphenózna žila stehna) alebo vnútorná prsná artéria. Prevencia Prestať fajčiť, diétovať s nízkym obsahom cholesterolu a tukov, pravidelne vykonávať súbor špeciálnych cvičení.Lieky na zníženie lipidov.

63. INFARKT MYOKARDU IM je akútna fokálna nekróza srdcového svalu v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi. Vo viac ako 95% prípadov je IM založený na ateroskleróze koronárnych artérií, komplikovanej trombózou alebo dlhotrvajúcim spazmom v oblasti aterosklerotického plátu. Príčiny Trombóza koronárnej artérie v oblasti aterosklerotického plátu je najčastejšou príčinou IM Spazmus koronárnych artérií rôznej etiológie (vrátane užívania kokaínu) Vaskulitída postihujúca stredne veľké cievy vrátane koronárnych ciev - reumatizmus, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza, SLE a niekedy aj reumatoidná artritída Tromboembolizmus koronárnych ciev pri infekčnej endokarditíde, ochoreniach krvi (napríklad erytrémia) Otrava oxidom uhoľnatým, ťažká hypoxia Anémia vyvinutá na pozadí koronárnej aterosklerózy Fajčenie Diabetes mellitus Arteriálna hypertenzia Telesná inaktivita Patogenéza . Hlavným patofyziologickým mechanizmom IM je nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardom a možnosťami koronárneho prekrvenia Prasknutie aterosklerotického plátu Aktivácia krvných doštičiek, spúšťajú sa koagulačné mechanizmy Akútna oklúzia koronárnej artérie Rozvoj nekróz, arytmií Veľkosť nekrózy zameranie závisí od úrovne uzáveru koronárnej artérie a do značnej miery určuje závažnosť ochorenia a závažnosť klinických prejavov. Strata 40% a viac hmoty kontraktilného myokardu ľavou komorou je nezlučiteľná so životom Pri úplnom uzávere cievy vzniká do 4-6 hodín nekróza Pri neúplnom uzávere (objem prietoku krvi v ischemickej zóne je aspoň 50 % normálu), nekróza sa nevyskytuje Trombóza ľavej koronárnej artérie, zásobujúca krvou 70 % myokardu ľavej komory, zvyčajne v priebehu niekoľkých minút vedie k smrti. Klinické formy Anginózna forma (v 95 % pacienti s prvým IM, s opakovaným IM - v 76 %). Sťažnosti na neznesiteľné tlakové bolesti za hrudnou kosťou alebo v ľavej polovici hrudníka trvajúce viac ako 30 minút, ktoré po užití nitroglycerínu nezmiznú. Bolesť môže vyžarovať do ľavej ruky alebo oboch rúk, epigastrickej oblasti, chrbta, dolnej čeľuste alebo hrdla. Bolesť často nie je spojená s fyzickou aktivitou a vyskytuje sa bez zjavného dôvodu v pokoji. Značný počet IM sa vyvinie ráno (zvýšené hladiny katecholamínov po prebudení). Charakterizovaný nepokojom, úzkosťou a strachom zo smrti. IM môže byť sprevádzaný ťažkou dýchavičnosťou, bledosťou, hojným potením, kašľom a vlhkým chrapotom. Hluchota prvého tónu, objavenie sa trojdielneho rytmu počas auskultácie srdca, hluk perikardiálneho trenia. Poruchy srdcového rytmu (extrasystólia, bradyarytmie a tachyarytmie). Zvyčajne arteriálna hypotenzia, ale v prvých 20-30 minútach bolesti je možné prudké zvýšenie krvného tlaku. Niekedy je bolesť sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, všeobecnou slabosťou a závratmi, čo vytvára vzhľad toxickej infekcie prenášanej potravinami. Atypické formy IM Gastralgická astma cerebrálna Bezbolestná forma EKG Transmurálny IM - elevácia S-T segmentu vo zvodoch odrážajúca lokalizáciu IM. Následne s rozvojom nekrózy klesá S-T segment, objavuje sa QS vlna (hlavný znak EKG penetrujúceho IM) a negatívna vlna T. Echokardiografia - zóny hypo- a akinézy srdcových stien pri IM, posúdenie KV. kontraktilná funkcia myokardu ľavej komory. RTG orgánov hrudníka - pľúcny edém, aneuryzma ľavej komory, infarkt-pneumónia. Angiografia Enzýmová diagnostika LDH: hladina tohto enzýmu sa zvyšuje do 24 hodín po IM a zostáva na vysokej úrovni 6-8 dní. ESR sa zvyšuje 12 hodín po IM a môže zostať vysoké niekoľko týždňov. LIEČBA Režim Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti Pokoj na lôžku minimálne 24 hodín Diéta. Do stabilizácie stavu - parenterálna výživa, potom - diéta s obmedzením živočíšnych tukov a soli, v akútnom a subakútnom období - diéta č.10a.Na zmiernenie bradykardie a hypotenzie možno podávať atropín 0,5-1 mg intravenózne vo frakčných dávkach ( aby sa predišlo tachykardii), na útlm dýchania - naloxón. Obnovenie koronárneho prietoku krvi Streptokináza 1 milión jednotiek intravenózne počas 1 hodiny; altepláza (aktivátor tkanivového plazminogénu) 15 mg IV počas 2 minút, potom 0,75 mg/kg (nie viac ako 50 mg) počas 30 minút, potom 0,5 mg/kg (nie viac ako 35 mg) počas 60 minút. Je dôležité použiť trombolytiká čo najskôr po nástupe akútneho IM. Aspirín 325 mg perorálne ihneď po stanovení diagnózy a potom 325 mg/deň. Núdzová perkutánna intraluminálna angioplastika. Núdzový bypass koronárnej artérie - aplikácia skratov na obídenie postihnutých oblastí koronárnych artérií. Ako bypass sa používa safénová žila stehna alebo vnútorná prsná tepna. Vykonajte do 4 hodín po rozvinutí IM. V tomto ohľade sa metóda používa zriedka. Obmedzenie veľkosti nekrózy Nitroglycerín v prvých 24-48 hodinách - 0,01% roztok s rýchlosťou 5 mcg / min intravenózne, zvýšenie dávky o 5 mcg / min každých 5 minút, kým sa nedosiahne účinok. Systolický krvný tlak by nemal byť znížený pod 80 mmHg. Pre B-blokátory Metoprolol 5 mg IV, potom 50 mg perorálne každých 6 hodín, počnúc 15 minútami po intravenóznom podaní Atenolol 5 mg IV počas 5 minút, opakujte dávku po 10 minútach.

64. SRDCE ZLYHANIE spojené s ↓ skr. Schopnosti myokardu. V tomto prípade žilový prítok do srdca a odpor, ktorý myokard pri vypudzovaní krvi prekonáva, prevyšuje schopnosť srdca pohybovať krvou. Príčiny: 1) Ochorenie postihujúce predovšetkým myokard s poruchami metabolizmu (infekčné. Zápalové a toxické, Nar. Koronárne. Krvný obeh. Anémia, nedostatok vitamínov, endokrinné poruchy, kardiomyopatie) 2) Preťaženie alebo presmerovanie. Myokard s patologickými zmenami v samotnom srdci alebo srdci. Rusle (srdcové chyby, P v bole alebo malom kruhu). POLIKLINIKA: dýchavičnosť, cyanóza, cyanóza, opuch. Môže sa vyvinúť kongestívna bronchitída. Klasifikácia: Akútna nastáva náhle, Chronická.Zahŕňa tri štádiá 1) Počiatočné – iba s fyzickými. Zaťaženie 2) Ťažká hemodynamická porucha 3) Konečné dystrofické štádium zlyhania. V orgánoch dochádza k nezvratným zmenám. Liečba: SG, diuretiká, blokátory aldosterónu, prekrvenie, vitamíny.

65. VRED ŽALÚDOK Klasifikácia Typ I: Väčšina vredov typu I sa vyskytuje v tele žalúdka, konkrétne v oblasti nazývanej miesto najmenšieho odporu. - tie. prechodová zóna umiestnená medzi telom žalúdka a antrum. Typ II. Žalúdočné vredy, ktoré sa vyskytujú spolu s dvanástnikovými vredmi. Typ III. Vredy pylorického kanála. Svojím priebehom a klinickými prejavmi sú viac podobné vredom dvanástnika ako žalúdočným. Typ IV. Vysoké vredy lokalizované v blízkosti ezofagogastrického spojenia na menšom zakrivení žalúdka. Napriek tomu, že sa vyskytujú ako vredy I. typu, zaraďujú sa do samostatnej skupiny, pretože sú náchylné na malignitu. Klinický obraz Bolesť v epigastrickej oblasti Pri vredoch srdcovej oblasti a zadnej steny žalúdka - objavuje sa ihneď po jedle, je lokalizovaná za hrudnou kosťou, môže vyžarovať do ľavého ramena Pri vredoch menšieho zakrivenia sa bolesť objavuje 15-60 minút po jedenie Dyspeptické symptómy - grganie vzduchu, jedlo, nevoľnosť, pálenie záhy, zápcha Astenovegetatívny syndróm Stredná lokálna bolesť a svalová ochrana v epigastrickej oblasti Laboratórny výskum Analýza periférnej krvi v nekomplikovanom priebehu bez zmien Analýza stolice na skrytú krv - reakcia Gregersen. Pozitívna reakcia môže slúžiť ako jeden z nepriamych znakov exacerbácie procesu. Špeciálne štúdie Pri štúdiu sekrécie žalúdka je bežná normo- alebo hypochlórhydria, hyperchlórhydria je zriedkavo zaznamenaná. Analýza žalúdočnej šťavy pomáha rozlíšiť medzi benígnymi a malígnymi vredmi. Bazálna sekrécia kyseliny chlorovodíkovej za 1 hodinu: Menej ako 2 mEq - normálne, žalúdočný vred, rakovina žalúdka 2-5 mEq - normálny, žalúdočný alebo dvanástnikový vred Viac ako 5 mEq - zvyčajne dvanástnikový vred Stimulovaná sekrécia kyseliny chlorovodíkovej za hodinu (maximum histamínu test): 0 mEq - skutočná achlórhydria, atrofická gastritída alebo rakovina žalúdka 1-20 mEq - normálne, žalúdočný vred, rakovina žalúdka 20-35 mEq - zvyčajne dvanástnikový vred 35-60 mEq - dvanástnikový vred, možný syndróm Zollinger-Ellison Viac ako 60 mEq - syndróm Zollinger-Ellison. Röntgenové vyšetrenie horného gastrointestinálneho traktu Endoskopické vyšetrenie -Výhody metódy: Potvrdí alebo zamietne diagnózu Zistí patológiu sliznice horného tráviaceho traktu, ktorá je pre RTG neprístupná. Je možná cielená biopsia Lokálna liečba anal. vred je možný Kontrola regenerácie sliznice alebo tvorby jaziev LIEČBA Diéta: obdobie exacerbácie 1-2 týždne - diéta č. 1a 3-4 týždne - diéta č.16 obdobie remisie - diéta č.1. Mliečne výrobky, kofeín a alkohol, fajčenie majú stimulačný účinok na sekréciu a kontraindikácie azanov v akútnych prípadoch. Lieky ovplyvňujúce acido-peptický faktor Antagonisty histamínových H2 receptorov (cimetidín, ranitidín, famotidín) dlhodobo znižujú kyslosť a stimulujú hojenie a znižujú frekvenciu recidív Selektívne blokátory periférnych M1-cholinergných receptorov – gastrocepín. Anti-Helicobacter terapia Trojitá terapia de-nol 120 mg 4-krát denne počas 28 dní metronidazol 200 mg 4-krát denne počas 10-14 dní tetracyklín 500 mg 4-krát denne počas 10-14 dní Antacidá (Alfogel) Ochranné prostriedky Prípravky koloidného bizmutu (podporujú hojenie vredov , inaktivácia pepsínu, eliminácia N.pylori, ale neznížte tvorbu kyseliny). Sukralfát má antacidový, adsorbčný a obalový účinok Misoprostol, analóg prostaglandínu E 2, je účinná liečba peptických vredov, schválená na prevenciu žalúdočných vredov pri užívaní NSAID. Karbenoxolón sodný - biogastron 100 mg 3-krát denne počas 1 týždňa a 50 mg 3-krát denne počas nasledujúcich 6-8 týždňov; podporuje hojenie peptických vredov.

66. CHRONICKÁ GASTRITÍDA Bolesť v epigastrickej oblasti je mierna, zle lokalizovaná, neovplyvňuje celkový stav pacientov Dyspepsia žalúdka: distenzia v epigastrickej oblasti spojená s príjmom potravy; grganie, nevoľnosť, vracanie, poruchy chuti do jedla Črevná dyspepsia: nadúvanie, dunenie, plynatosť, nestabilita stolice Astenovegetatívny syndróm: slabosť, zvýšená únava, podráždenosť a zmeny nálady. Chronická gastritída typu A Hypo- alebo achlórhydria Príznaky pernicióznej anémie Súbežná tyroiditída. Chronická gastritída typu B Bolesť v epigastrickej oblasti, posunutá do pravého hypochondria.V neskorších štádiách (po 10-20 rokoch u 50% pacientov) - príznaky hypo- alebo achlórhydrie. Gastritída po gastrektómii Zhoršená produkcia vulurenegro faktora K asla(nedostatok vitamínu B12) Progresia zmien do ťažkej atrofie s rozvojom achlórhydrie. Výskumné metódy Kompletný krvný obraz: zhubná anémia pri chronickej gastritíde typu A Analýza stolice: možná prítomnosť skrytej krvi, ako aj nestrávených zvyškov potravy s nízkou kyslosťou Biochemický krvný test: znížený celkový obsah bielkovín, zápalové zmeny rôznej závažnosti (maximálne pri flegmonóznej gastritíde) Štúdia žalúdočnej sekrécie : zníženie alebo zvýšenie pH žalúdočnej šťavy nalačno pri použití špecifických dráždidiel (kapustový vývar, histamín), stanovenie obsahu pepsínu pomocou FEGDS s cielenou biopsiou sliznice (edémy, ložiská hyperémie, petechie, uvoľnenie a povrchová ulcerácia, zvýšené záhyby s hyperchlórhydriou; bledosť a atrofia s hypo- alebo achlórhydriou; voľný tok žlče do pahýľa žaluďov s refluxnou gastritídou) RTG žalúdka: porušenie Historici, evakuácia; nevyhnutné pre diferenciálnu diagnostiku s difúznym karcinómom žalúdka Detekcia Helicobacter pylori. Liečba Diéta. V závislosti od typu sekrécie sú 2 možnosti liečebnej výživy: Pri hypo- a achlórhydrii v akútnej fáze je ordinovaná diéta č.1a, potom diéta č.2, po ukončení liečebnej kúry plná výživa Pre prekyslené stavy - dlhodobá diéta č.1. Náprava porúch sekrécie žalúdka Pri hypo- a achlórhydrii - tinktúra paliny, zápar z koreňa púpavy, prírodná žalúdočná šťava 1 polievková lyžica. l. pol pohára vody v malých dúškoch počas jedla; multienzýmové prípravky (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 tableta s jedlom; chloridové a chloridovo-hydrogenuhličitanové sodné minerálne vody V prekyslenom stave – antacidum, adsorbent a obaľujúce látky; blokátory histamínových H2 receptorov (iba keď je vysoká produkcia kyseliny chlorovodíkovej kombinovaná s eróziou). Na gastritídu spôsobenú Helicobacter pylori, - eradikácia (liečebná kúra - 1-2 týždne) Trojitá terapia de-nol 120 mg 4-krát denne 28 dní metronidazol 200 mg 4-krát denne 10-14 dní tetracyklín 500 mg 4-krát denne 10-14 dní Korekcia porúch motorickej funkcie žalúdka - myotropické spazmolytiká (but- spa ) Liečba sprievodných ochorení. Počas obdobia remisie - liečba sanatória.

67. CHRONICKÁ ENTERITÍDA a KOLITÍDA Enteritída Etiológia a patogenéza 1) infekcie - týfus, dyzentéria, salmonelóza atď.; 2) predchádzajúca akútna enteritída; 3) dysbióza - narušenie mikrobiálnej rovnováhy v čreve; 4) nutričný faktor - nepravidelná výživa, suchá strava, chronické preťaženie čriev nestráviteľnou potravou; 5) rádioaktívne ožiarenie; 6) zneužívanie alkoholu; 7) alergické účinky; 8) vrodená enzymopatia – nedostatok enzýmov zodpovedných za vstrebávanie živín (glutén, nedostatok laktózy); 9) endokrinné vplyvy (hnačka v dôsledku tyreotoxikózy); 10) choroby iných tráviacich orgánov - žalúdok, hepatobiliárny systém, pankreas. Klinický obraz. Sťažnosti na bolesť brucha v oblasti pupka, plynatosť. Stolica sa netvorí, strieda sa zápcha s hnačkou. Výživa je znížená, pokožka je bledá. Zaznamenávajú sa príznaky polyhypovitaminózy - suchá koža, lámavosť a štiepenie nechtov. V pravej bedrovej oblasti sa zistí špliechavý zvuk a dunivý zvuk. Hlien sa nachádza v stolici, mikroskopické vyšetrenie stolice odhaľuje kvapky neutrálneho tuku a svalových vlákien. Charakteristickými rádiologickými príznakmi sú hypotenzia, prítomnosť plynu a hladín v tenkom čreve, rozmazaný reliéf alebo rebrovaný vzor sliznice tenkého čreva. Liečba. Je potrebné vziať do úvahy stupeň poruchy trávenia čriev, existujúce komplikácie a celkový stav pacienta. V prípade exacerbácie procesu je indikované predpisovanie sulfónamidových liekov a antibiotík.

Pri hypermotilite tenkého čreva spôsobuje nedostatočne strávená potrava vstupujúca do hrubého čreva podráždenie jeho sliznice a urýchľuje rozvoj mikrobiálnej flóry. Dlhodobá existencia takýchto porúch vedie k rozvoju kolitídy. Dlhodobá zápcha môže prispieť k výskytu chronickej kolitídy. Sliznica hrubého čreva má vylučovaciu funkciu, cez ňu sa uvoľňujú mikróby a ich toxíny, toxické produkty cirkulujúce v tele v dôsledku metabolických porúch. Tieto faktory môžu spôsobiť chronickú kolitídu s nedostatočnou funkciou obličiek.

Napokon, príčinou kolitídy môže byť aj autoinfekcia, napríklad E. coli, ktorá sa za určitých podmienok stáva patogénnou.

70. CHRONICKÁ PANKREATITÍDA Ochorenie je založené na vývoji zápalovo-sklerotického procesu, čo vedie k progresívnemu poklesu funkcií vonkajšej a vnútornej sekrécie; zhutnenie pankreatického parenchýmu (indurácia) nastáva v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva, výskytu vláknitých jaziev, pseudocyst a kalcifikácií. Klasifikácia Chronická kalcifikovaná pankreatitída Chronická obštrukčná pankreatitída Chronická fibrózno-induratívna pankreatitída Chronické cysty a pseudocysty pankreasu.

Etiológia Alkoholizmus Choroby žlčových ciest, žalúdka a dvanástnika (cholelitiáza, peptický vred, divertikuly dvanástnika, chronická gastritída), Diéta s výrazne obmedzeným obsahom bielkovín a tukov (podvýživa) – najmä v tropických krajinách Nedostatok antioxidantov v potravinách. Toxické účinky – chemikálie vrátane liekov Poruchy krvného obehu Alergické reakcie Dedičná predispozícia. Klinický obraz Chronická pankreatitída v počiatočných štádiách sa prejavuje záchvatmi akútnej pankreatitídy. Charakteristiky bolestivého syndrómu (s progresiou funkčného deficitu sa znižuje trvanie a intenzita) Syndróm vredovej bolesti (hladná alebo ranná bolesť, nočná bolesť) Bolestivý syndróm podobný ľavostrannej renálnej kolike Bolesť v pravom hypochondriu (sprevádzaná žltačkou v r. 30-40% prípadov) Bolestivý syndróm so zhoršenou motorikou (v kombinácii s pocitom ťažkosti po jedle a zvracaní) Syndróm rozšírenej bolesti (bez jasnej lokalizácie). Po niekoľkých rokoch dominuje Steatorea Malabsorpčný syndróm s následným úbytkom telesnej hmotnosti Prejavy diabetes mellitus Chronická fibrózno-induratívna pankreatitída je charakterizovaná intermitentným ikterom, spôsobeným stláčaním spoločného žlčovodu zväčšenou hlavicou pankreasu. Laboratórny výskum Krvný test počas exacerbácie Leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, aktivita amylázy (krv a moč) Hypoproteinémia a dysproteinémia v dôsledku zvýšeného obsahu globulínu Zhoršená glukózová tolerancia Koprologická štúdia - kreatorea a steatorea, čo naznačuje zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu Obsah dvanástnika. Pokles aktivity enzýmov v obsahu duodena pred a po stimulácii pankreasu kyselinou chlorovodíkovou, sekretínom a pankreozymínom poukazuje na pokles exokrinnej funkcie v dôsledku poškodenia pankreatického parenchýmu. Špeciálne štúdie Röntgenové vyšetrenie brušných orgánov odhaľuje kalcinózu pankreasu v 30-40% prípadov. Ultrazvuková kalcifikácia pankreasu alebo pseudocysty, CT vyšetrenie - veľkosť a obrysy pankreasu, nádor alebo cysta, kalcifikácia Endoskopická retrográdna cholangiopankreatografia - deformácia a difúzna dilatácia vývodu, , zadržiavanie kameňov v spoločnom žlčovode, kamene v pankreatickom vývode. LIEČBA Taktika manažmentu V období exacerbácie je potrebné tlmiť exokrinnú funkciu pankreasu Pôst, pitie minerálnej vody Infúzna liečba Anticholinergiká, spazmolytiká, antihistaminiká, antibiotiká (na prevenciu sekundárnej infekcie cýst), inhibítory proteáz, cytostatiká Histamínový H2-receptor blokátory (napríklad cimetidín) alebo anti-kyseliny 4 pankreatické enzýmy (pankreatín, panzinorm, metionín, festal) - na liečbu steatorey a úľavu od bolesti Perinefrická blokáda novokaínu Počas remisie Diéta č. 5a Pankreatické enzýmy, vitamínová terapia Liečba sprievodných patológií Liečba sanatória-rezort Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk. Chirurgická liečba Indikácie Neúčinnosť konzervatívnej terapie Syndróm perzistentnej bolesti: účinnosť 60-80% Komplikované formy (cysta, fistula, žltačka) Typy operácií. Hlavnými zásahmi na pankrease pri primárnej chronickej pankreatitíde sú resekcie a interné drenážne operácie Pacienti s cholelitiázou podstupujú intervencie zamerané na obnovenie odtoku žlče a pankreatickej šťavy (cholecystektómia, choledochostómia, papilosfinkteroplastika).

71. CHRONICKÁ HEPATITÍDA Chronická hepatitída (CH) je difúzny zápalový proces v pečeni trvajúci najmenej 6 mesiacov bez zlepšenia. Klasifikácia podľa etiológie Autoimunitná CHG Vírusová CHG B (infekcia HBV) Vírusová CHG D (infekcia HDV) Vírusová CHG C (infekcia HCV) Vírusová CHG nešpecifikovaná CHG, neklasifikovaná ako vírusová alebo autoimunitná Lieková CHG CHG v dôsledku primárnej biliárnej cirhózy CHG v dôsledku primárnej sklerotizujúcej cholangitídy CHG v dôsledku na nedostatok antitrypsínu. Klasifikácia podľa stupňa aktivity procesu Stanovenie indexu histologickej aktivity Periportálna nekróza hepatocytov vrátane premostenia 0-10 bodov Intralobulárna fokálna nekróza a degenerácia hepatocytov 0-4 Zápalové infiltráty v portálnych traktoch 0-4 Fibróza - 0-4 Stanovenie indexu histologickej aktivity minimálne CG - 1-3 body mäkké CG- 4-8 stredné CG - 9-12 ťažkýХГ-13-18. Klasifikácia podľa etáp Portálna fibróza Periportálna fibróza Perihepatocelulárna fibróza. Patomorfológia Dystrofia a nekróza hepatocytov rôznych veľkostí a lokalizácie Infiltrácia lymfomakrofágmi Fibróza pečene. Diagnostika Biopsia pečene Sekundárne príznaky: zvýšená aktivita ALT a AST, výsledky špeciálnych a biochemických štúdií: žltačka, svrbenie kože, zväčšenie pečene a sleziny, astenovegetatívne poruchy, palmárny erytém, teleangiektázia. Taktika liečby Prísna diéta a obmedzenie fyzickej aktivity sú neúčinné Absolútnou požiadavkou je úplné vylúčenie alkoholu Liečba základného ochorenia (interferón na vírusové CG, glukokortikoidy a imunosupresíva na autoimunitné CG ) Symptomatická liečba (napríklad antiemetiká, antihistaminiká, choleretiká, cholekinetika) Multivitamíny a hepatoprotektívne lieky (karsil) transplantácia pečene. Laboratórny výskum. Biochemický krvný test: zvýšená ESR, hyperproteinémia, dysproteinémia (zvýšený obsah γ-globulínu, zvýšený test tymolu, znížený krvný albumín, znížený test na ortuť), zvýšená aktivita ALT a AST, zvýšený konjugovaný (priamy) bilirubín. Sérologické štúdie Stanovenie CVH markerov so stanovením replikačnej aktivity vírusu (v ELISA reakciách, DNA hybridizácii, PCR). HBs-Ag (austrálsky) sa objaví v krvi 1,5 mesiaca po infekcii Špeciálne metódy Ultrazvuk, rádioizotopová štúdia pečene, laparoskopia Liečba Etiotropné: interferónové prípravky (parenterálne formy prírodných a/alebo rekombinantných a- a B-interferónov) - s vysokým stupňom aktivity infekčného procesu (prítomnosť replikačných markerov), ako aj s extrahepatálnymi léziami. Liečebné režimy s interferónovými liekmi Pre infekciu HBV Rekombinantný a-interferón (napríklad intrón-A) 2,5-5 miliónov IU/m2 denne alebo 3-krát týždenne i.c. i/m počas 6 mesiacov Prírodný a-interferón 10 IU 3-krát týždenne (pre deti - do 10 IU/m 2) počas 12 týždňov. Kombinácia s antivírusovými liekmi s odlišným mechanizmom účinku (napríklad ribavirín) Ak je aktivita procesu replikácie HBV nízka, predbežná liečba prednizolónom (napríklad 30 mg/deň počas 3 týždňov, potom 15 mg/deň napr. 1 týždeň, potom po 2 týždňoch) týždňov liečba interferónom) Na cholestázu sa predpisuje urzofalk.Pri zvýšení obsahu železa v pečeňovom tkanive sa predpisuje prekrvenie, antioxidanty.

72. CRF- postupne sa rozvíjajúce nezvratné poškodenie funkcie obličiek s oneskorením vylučovania produktov metabolizmu dusíka z tela a poruchou vodnej, elektrolytovej, osmotickej a acidobázickej rovnováhy. Etiológia: stenóza renálnej artérie, embólia renálnej artérie, trombóza dolnej dutej žily, zlyhanie pravej komory, patologický reflux, chronické ochorenie. glomerulonefritída, chronická pyelonefritída, diabetes mellitus, amyloidóza, arteriálna hypertenzia, polycystická choroba obličiek, novotvary, dlhodobá obštrukcia močových ciest. Patomorfológia. Morfologický obraz obličky pri chronickom zlyhaní obličiek závisí od základného ochorenia, ale najčastejšie sa pozoruje nahradenie parenchýmu spojivovým tkanivom a zvrásnenie obličky. Klinický obraz Neurologické symptómy (rozvíjajú sa postupne alebo náhle) Ospalosť Zmätenosť Zvýšená nervovosvalová dráždivosť Kardiovaskulárne symptómy Arteriálna hypertenzia Kongestívne zlyhanie srdca Perikarditída Gastrointestinálne poruchy Anorexia Nauzea Zvracanie Poruchy metabolizmu Nešpecifické príznaky (únava, svrbenie, poruchy spánku) Prejavy špecifických lézií pri sekundárnej bolesti pri paratyreoidizme ). Laboratórny výskum Dub Príznaky normochromickej normocytárnej anémie Lymfopénia Trombocytopénia. Predĺži sa čas krvácania Buck Azotémia Zvýšený obsah kreatinínu Zvýšený obsah močoviny, Zvýšená koncentrácia amoniaku Zvýšený obsah kyseliny močovej Hyperlipidémia (IV. typ) Znížená koncentrácia aktívnej formy vitamínu D Zvýšená koncentrácia PTH Zvýšený obsah glukózy a znížená citlivosť periférnych tkanív na inzulín Hyperfosfatémia Hypokaliémia (s polyúriou) Hyperkaliémia, hyponatrémia, hypochlorémia, hypermagneziémia (v terminálnom štádiu) Zvýšené hladiny síranov Hypokalciémia Acidóza Analýza moču Proteinúria Cylindrúria. Špeciálne štúdie Rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) Kritériom pre potrebu konzervatívnej liečby chronického zlyhania obličiek je GFR pod 50 ml/min. Zároveň sa zvyšuje obsah kreatinínu (viac ako 0,02 g/l) a močoviny (viac ako 0,5 g/l) v krvnej plazme.Pri filtrácii pod 10 ml/min nastáva konečné štádium chronického zlyhania obličiek , pri ktorých je nevyhnutné použitie dialýzy;UZ: zmenšenie veľkosti obličiek alebo ich zväčšenie s príznakmi polycystickej choroby. Je možné odhaliť kamene, obštrukciu lúmenu močovodu alebo vnútorné otvorenie močovej rúry s rozšírením panvy a kalichov Retrográdna pyelografia (pri podozrení na uzáver močových ciest alebo anomáliu ich štruktúry) Arteriografia, kavagrafia Biopsia obličiek Rádioizotopová renografia. LIEČBA Liečba základnej choroby. Symptomatická liečba Antihypertenzíva Antibakteriálne látky Liečba anémie Prevencia renálnej osteodystrofie Liečba sanatória. Renálna substitučná liečba (hemodialýza, peritoneálna dialýza, transplantácia obličky) je indikovaná pri GFR menej ako 10 ml/min, nekorigovateľnej hyperkaliémii alebo acidóze a preťažení CBF. Diéta V počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek - diéta č. 7; pri ťažkom chronickom zlyhaní obličiek - diéta č.7a alebo 76. Zásady stravovania Dostatočný príjem kalórií z tukov a sacharidov Zníženie spotreby bielkovín na 0,6 g/kg (60 % bielkovín v strave sú živočíšne) Zníženie spotreby fosforu a horčíka (t.j. obilniny a strukoviny výrobky, otruby, ryby, tvaroh a pod.) Obmedzujúca tekutina na udržanie koncentrácie sodíka v sére v rozmedzí 135-145 mEq/l Obmedzenie kuchynskej soli na 4 g/deň Pri hyperkaliémii - obmedzenie potravín obsahujúcich draselné soli (marhule, hrozienka, zemiaky) Vitamín terapiu Chirurgia Operácie zamerané na odstránenie postrenálnych príčin chronického zlyhania obličiek (alotransplantácia obličiek). Medikamentózna terapia Vzhľadom na to, že pre urémiu je charakteristická hypertriglyceridémia, predpisuje sa gemifibrosil (600-1 200 mg/deň). Klofibrát sa neodporúča kvôli potenciálnej toxicite. Pri hypokaliémii spôsobenej poruchou tubulárnej sekrécie alebo užívaním diuretík užívajte doplnky draslíka. Vzhľadom na poruchu metabolizmu vápnika a rozvoj osteodystrofie je potrebné dlhodobé užívanie glukonátu vápenatého (0,5-1,5 g 3-krát denne) a vitamínu D až do 100 000 IU/deň, avšak pri hyperfosfatémii môže vitamín D vo veľkých dávkach spôsobiť kalcifikáciu vnútorných orgánov. Na zníženie hladiny fosfátov v krvi sa Almagel predpisuje 1-2 lyžičky. 4-krát denne (pod kontrolou hladiny vápnika a fosforu v krvi). Na acidózu, v závislosti od jej stupňa, hydrogénuhličitan sodný (100-200 ml 5% roztoku) i.v. Ak sa diuréza zníži, použite furosemid alebo bumetanid (bufenox) v dávkach, ktoré poskytujú polyúriu. Na zníženie krvného tlaku - diuretiká, napríklad furosemid 80-240 mg 2-krát denne Liečba anémie je komplexná: testosterón propionát (na zvýšenie erytropoézy) 1 ml 5 % olejového roztoku denne intravenózne, doplnky železa, kyselina listová, vitamín B 12. Pri B 25 % a menej sú indikované transfúzie červených krviniek vo frakčných dávkach. Antibiotiká na chronické zlyhanie obličiek sa majú používať opatrne: dávky penicilínu, ampicilínu, meticilínu, ceporínu a sulfónamidov sa znížia o 2-3

73. AKÚTNA DIFUZNA GLOMERULONEFRITÍDA. ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY. infekčno-alergické ochorenie, v dôsledku toho kat. sú postihnuté obličkové glomeruly. Etiológia -β-hemolytický streptokok gr. A. Patogenéza - 3-typový alergik. reakcie: tvorba imunitných komplexov, ich ukladanie na membránu obličkových glomerulárnych buniek → narušenie filtračných procesov bielkovín a solí . POLIKLINIKA - prvé príznaky 1-3 týždne. po infekčnom ochorení. Extrarenálny syndróm– slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, bolesť krížov, triaška, ↓ chuť do jedla, 0 až vysoké čísla, bledosť. Močový syndróm– opuch na tvári, oligúria, hematúria (farba „mäsovej šupky“), hypertenzia. Diagnostika- 1). Klinické údaje 2). Analýza moču – červené krvinky, bielkoviny, sadry, ↓ špecifická hmotnosť. Zimnitského test- ↓ diuréza, noktúria (prevažne v noci). ↓ filtračná kapacita obličiek kreatinínom Všeobecný rozbor krvného obrazu: leukocytóza, zrýchlená ESR, anémia, obsah zvyškového dusíka, močovina, ↓ albumín. Koagulogram: hyperkoagulácia. Ab na streptokok (IgM a IgG), ↓ komplement. Biopsia s elektrónovou mikroskopiou. Liečba- 1). Prísny pokoj na lôžku až do ↓ edému a krvného tlaku. 2). Diéta (↓Na, bielkoviny a voda). 3). Antibiotiká – penicilíny. 3). Kortikosteroidy – prednizolón – na nefrotický syndróm. 4). Cytostatiká. 5). Nepriame antikoagulanciá - heparín. 6). Protidoštičkové látky. 7). NSAID 8). Antihypertenzíva - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiká, vitamíny. Dispenzárna liečba - 5 rokov

74. CHRONICKÁ GLOMERULONEFRITÍDA. ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, PRINCÍPY LIEČBY. ochorenie zahŕňajúce obličkové glomeruly. Etiológia - výsledok AGN (β-hemolytický streptokok), alebo sa vyskytuje pri systémovom lupus erythematosus, hepatitíde, uhryznutí hadom. Patogenéza - autoimunitný mechanizmus: autoAb do natívneho obličkového tkaniva. POLIKLINIKA–Hematurická forma - ťažká hematúria, opuch tváre, arteriálna hypertenzia, príznaky celkovej intoxikácie, zmeny na srdci, v aktívnej fáze - 0 t, zrýchlená ESR, leukocytóza . Nefrotická forma– proteinúria (neselektívna, >3 g/l), hypo- a dysproteinémia, hyperlipidémia, hypercholesterolémia, edém (periférny, kavitárny až anasarkový, voľný). Zmiešaná forma. Podľa obdobia – exacerbácia, remisia, neúplný klinický obraz. Diagnostika- 1). Klinické údaje 2). Analýza moču – červené krvinky, bielkoviny, sadry, ↓ špecifická hmotnosť. Zimnitského test- ↓ diuréza, noktúria (prevažne v noci). ↓ filtračná kapacita obličiek kreatinínom Všeobecný rozbor krvného obrazu: leukocytóza, zrýchlená ESR, anémia, obsah zvyškového dusíka, močovina, ↓ albumín. Koagulogram: hyperkoagulácia. Ab na streptokok (IgM a IgG), ↓ komplement. Biopsia s elektrónovou mikroskopiou. Liečba- 1). Prísny pokoj na lôžku až do ↓ edému a krvného tlaku. 2). Diéta (↓Na, bielkoviny a voda). 3). Antibiotiká – penicilíny. 3). Kortikosteroidy – prednizolón – na nefrotický syndróm. 4). Cytostatiká. 5). Nepriame antikoagulanciá - heparín. 6). Protidoštičkové látky. 7). NSAID 8). Antihypertenzíva - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiká, vitamíny. 10). Hemodialýza. Dispenzárna liečba - 5 rokov

75. ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA Anémia z nedostatku železa (IDA) je hypochrómna mikrocytová hyporegeneratívna anémia, ktorá je výsledkom absolútneho zníženia zásob železa v tele. Etiológia Chronická strata krvi (napríklad pri krvácaní z tráviaceho traktu alebo maternice) Nutričné ​​faktory - nedostatočný príjem železa do tela Zhoršená absorpcia železa v gastrointestinálnom trakte: resekcia žalúdka a/alebo čriev hypoacidická (anacidická) gastritída, gastroduodenitída malabsorpčný syndróm Zvýšené telesná potreba železa (napríklad u dojčiat, v dospievaní, počas tehotenstva, s helmintickými infekciami) Nádory (napríklad hypernefróm, rakovina močového mechúra) P: z črevnej stenyFe +3 plazma (kompletná s transferínom)erytroidné prvky kostnej dreneerytrocytybunky RES (Fe +3 v zložení feritín a hemosiderín). Normálne je 1/3 transferínu nasýtená. Klinický obraz Celkové príznaky (únava, slabosť, podráždenosť, apatia, bledosť kože a slizníc). Pri ťažkých formách sa vyskytuje dýchavičnosť, tachykardia, arteriálna hypotenzia, bolesti hlavy, závraty, parestézia Špecifické príznaky: Uhlová stomatitída Koilonychia Atrofická glositída Dysfágia Prevrátenie chuti do jedla (závislosť od kriedy, vápna, hliny, uhlia, zubného prášku alebo ľadu). Laboratórny výskumZ farbenie aspirátu kostnej drene na stanovenie obsahu železa Najlepšou neinvazívnou metódou je stanovenie poklesu hladiny feritínu v sére. Pri vyšetrovaní náteru periférnej krvi u pacientov sa zvyčajne zistí hypochrómna mikrocytárna anémia, anizocytóza a poikilocytóza. Náter môže byť normálny. Pri menšej anémii alebo akútnej strate krvi môže byť priemerný objem erytrocytov a priemerný obsah Hb v erytrocytoch v norme Laboratórne znaky Charakteristickými znakmi stavu nedostatku železa sú hypochrómia a mikrocytóza, bledé erytrocyty malej veľkosti (nízky priemerný objem erytrocytov a priemerný obsah Hb v erytrocytoch), čo sa prejavuje znížením farebného indexu. Počet retikulocytov u dospelých je znížený ( hyporegeneratívna anémia). U detí sa zaznamenáva retikulocytóza (hyperregeneratívna anémia) Špecifické príznaky IDA: Nízke hladiny Fe +2 v krvnom sére Zvýšená vitálna hodnota Nízka koncentrácia sérového feritínu (odraz nízkej hladiny železa uloženého v kostnej dreni Zvýšený obsah voľných erytrocytových protoporfyrínov Nedostatok zásob železa v kostnej dreni Hyperplázia červených kostí mozog, prítomnosť mikro- a normoblastov, zníženie počtu sideroblastov (erytrokaryocyty s obsahom železných granúl). LIEČBADiéta Spotreba mlieka by mala byť obmedzená na 0,5 l/deň (u dospelých). Mlieko a ostatné mliečne výrobky je potrebné úplne vylúčiť 2 hodiny pred užitím liekov s obsahom železa.Veľkú pozornosť treba venovať množstvu konzumovaných bielkovín a potravín s obsahom železa (mäso, strukoviny) Medikamentózna terapia Síran železnatý 300 mg 3x denne perorálne medzi jedlami (dodáva do tela 180 mg čistého železa denne; užívanie lieku s jedlom znižuje vstrebávanie železa o 50%). Pri adekvátnej terapii sa retikulocytóza pozoruje v krvi po 7 dňoch; po 2 týždňoch sa hladina Hb zvýši (zvyčajne o 0,7-1 g/týždeň). Nedostatok terapeutického účinku (alebo slabý účinok) naznačuje prebiehajúce krvácanie, sprievodnú infekciu alebo malignitu, nedostatočnú dávku lieku alebo (veľmi zriedkavo) malabsorpciu železa. Obsah Hb dosiahne normálnu úroveň do 2 mesiacov liečby. Liek sa má užívať 6 mesiacov (ale nie viac).Pri neznášanlivosti síranu železnatého si môžete predpísať buď glukonát železa alebo fumarát železa (Ferrum Lek, Ferkoven).

76. B 12 ANÉMIA Z NEDOSTATKU Perniciózna anémia vzniká v dôsledku nedostatku vitamínu B 12 (denná potreba 1-5 mcg). Vo väčšine prípadov sa kombinuje s fundickou gastritídou a achlórhydriou. Perniciózna anémia je autoimunitné ochorenie s tvorbou AT do parietálnych buniek žalúdka alebo vnútorného faktora kasla, existujú však anémie z nedostatku B2 nutričného pôvodu. Perniciózna anémia môže byť vrodená alebo získaná. Prevládajúci vek je nad 60 rokov. Etiológia Fundálna gastritída (typ A) AT na parietálne bunky žalúdka Poruchy imunity (produkcia AT na vnútorný faktor Kasla)

Iná anémia z nedostatku B2 Vegetariánska strava bez dodatočného vitamínu B12 Gastrectomy Syndrome adduktorová slučka Napadnutie pásomnicou Malabsorpčný syndróm Chronická pankreatitída Chronický alkoholizmus Lieky (biguanidy, fenylbutazón, kyselina aminosalicylová, perorálne kontraceptíva). Genetické aspekty. Existuje množstvo geneticky heterogénnych foriem pernicióznej anémie Klasická zhubná anémia dospelých s poruchou vstrebávania vitamínu B12 Perniciózna anémia u adolescentov s polyglandulárnym autoimunitným syndrómom Juvenilná zhubná anémia s relatívnou malabsorpciou vitamínu B12 a proteinúriou. Pri tejto megaloblastickej anémii sú možné malformácie močových ciest a proteinúria Vrodená perniciózna anémia spôsobená nedostatkom sekrécie gastromukoproteínu s normálnou kyslosťou žalúdka a morfológiou sliznice. Patomorfológia Kostná dreň - megaloblastický typ krvotvorby, zvýšený obsah železa, hypersegmentované neutrofily Žalúdok - fundálna gastritída, hypertrofia pohárikovitých buniek, atrofia parietálnych buniek, atrofia hlavných buniek, charakterizovaná bunkovou atypiou Miecha - degenerácia myelínu zadného a bočného stĺpca, degeneratívne zmeny v dorzálnych koreňových gangliách (funikulárna myelóza) Degenerácia periférnych nervov. Klinický obraz determinované nedostatkom vitamínu B |2 Celkové príznaky anémie (slabosť, dýchavičnosť, tachykardia, bledosť, tinitus a pod.) Funikulárna myelóza (parestézia, znížená citlivosť na vibrácie, svalová atrofia, polyneuritída, patologické reflexy) Zhoršená koordinácia (pozitívny test Rdmberg a prst-nosový test) Psychické poruchy (zmätenosť, depresia, demencia) Z gastrointestinálneho traktu - atrofická glositída (karmínová lakované jazyk), hepatosplenomegália, anorexia Koža - hyperpigmentácia, purpura, vitiligo. Laboratórny výskum Pancytopénia (anémia, leukopénia, trombocytopénia) Náter z periférnej krvi: makrocytóza (priemerný objem erytrocytov >115 μm 3), eliptocytóza, anizocytóza, poikilocytóza; krviniek Howell-Jolly a prstene Cabot, hypersegmentované neutrofily, počet retikulocytov je normálny alebo mierne znížený Obsah vitamínu B 12 v krvnej plazme<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT na vnútorný faktor Kasla AT do parietálnych buniek Hyperbilirubinémia v dôsledku priamej frakcie Znížený obsah haptoglobínu Zvýšená aktivita LDH. Špeciálne štúdie Skúste šiling - znížená absorpcia vitamínu B 12 Punkcia kostnej drene. Odlišná diagnóza Anémia z nedostatku folátov (je potrebné stanoviť obsah kyseliny listovej v krvnom sére, ako aj v červených krvinkách) Myelodysplázia Neurologické poruchy Porucha funkcie pečene Hypotyreóza Hemolytická alebo posthemoragická anémia Toxické účinky liekov (metotrexát, trimetoprim, pyrimetamín, fenytoín) .

LIEČBA musí sa vykonávať doživotne Ambulantný režim Mesačné podávanie vitamínu B |2 Medikamentózna terapia. Vitamín B |2 (kyanokobalamín) Bezpečnostné opatrenia pri predpisovaní kyanokobalamínu. Kým sa neobjasní povaha makrocytovej anémie, perorálna kyselina listová by sa nikdy nemala predpisovať bez vitamínu B2, pretože normalizuje hematologické parametre, ale pokračuje degenerácia nervového tkaniva.

77. AKÚTNA LEUKÉMIA malígne ochorenie hematopoetického systému; morfologický substrát – blastové bunky. Kf: rozlišovať lymfoblastické (deti, dospelí) a myeloblastické (myelomonoblastické, monoblastické, promyelocytické, megakaryoblastické) nediferencované, neklasifikované. leukémia. Etapy: 1. Počiatočná 2. Rozvinutá perióda (prvý záchvat) 3. Remisia (normálny stav pacienta, nie viac ako 5 % blastových buniek v myelograme, leukocyty v krvi najmenej 1,5 * 10 3, žiadne blastické elementy v krvi) 4 Obnova kompletný klinický hematológ. remisia na 5 a viac rokov 5. Relaps 6. Terminálne štádium. Patogenéza spôsobené množením nádorových buniek v kostnej dreni a ich metastázovaním do rôznych orgánov. Inhibícia normálnej krvotvorby je spojená s dvoma hlavnými faktormi: Poškodenie a vytesnenie normálnych hematopoetických zárodkov slabo diferencovanými leukemickými bunkami Produkcia inhibítorov silovými bunkami, ktoré potláčajú rast normálnych krvotvorných buniek. Cink maľovanie akútna leukémia je daná stupňom infiltrácie kostnej drene blastovými bunkami a inhibíciou hematopoetických klíčkov Inhibícia krvotvorby kostnej drene Anemický syndróm (myeloftózna anémia) Hemoragická diatéza (v dôsledku trombocytopénie sa zaznamenávajú kožné krvácania - petechie, petechie; krvácanie zo slizníc - krvácanie z nosa, vnútorné krvácanie) Infekcie (dysfunkcia leukocytov) Lymfoproliferatívny syndróm Hepatosplenomegália Zväčšené lymfatické uzliny Hyperplastický syndróm Bolesti kostí Lézie kože (leukémie), mozgových blán (neuroleukémia) a vnútorných orgánov Syndróm intoxikácie Chudnutie Horúčka Hyperhidróza Ťažká slabosť. Diagnóza Akútna leukémia je potvrdená prítomnosťou blastov v kostnej dreni. Na identifikáciu podtypu leukémie sa používajú histochemické, imunologické a cytogenetické výskumné metódy. Laboratórna diagnostika Anémia, retikulocytopénia, trombocytopénia, ESR, zistená. blastické formy, leukemické zlyhanie (vo vzorci najmladšie a najzrelšie formy granulocytov) chýbajú. bazofily a eozinofily. Myelogram: blastové bunky 20-90%, redukcia klíčkov. Liečba komplexné; cieľom je dosiahnuť úplnú remisiu. Prolongovaná cytostatická hormonálna liečba Chemoterapia pozostáva z niekoľkých štádií Indukcia remisie Pre ALL - jeden z režimov: kombinácie vinkristínu IV týždenne perorálny prednizolón denne, daunorubicín (rubomycín hydrochlorid) a L-asparagináza 1-2 mesiace nepretržite Pri akútnej myeloidnej leukémii - kombinácia cytarabínu IV kvapkať resp PC každých 12 hodín počas 6-7 dní, daunorubicín (rubomycín hydrochlorid) IV po dobu 3 dní, niekedy v kombinácii s tioguanínom. Intenzívnejšia postindukčná chemoterapia, ktorá ničí zvyšné leukemické bunky, predlžuje dobu remisie Konsolidácia remisie: pokračovanie v systémovej chemoterapii a prevencia neuroleukémie pri ALL (endolumbálne podávanie metotrexátu pri ALL v kombinácii s rádioterapiou do mozgu so záchytom segmentov C 1 - C 2 miechy) Udržiavacia terapia: periodické cykly reindukcie remisie. Transplantácia kostnej drene je metódou voľby pri akútnej myeloblastickej leukémii a pri relapsoch všetkých akútnych leukémií. Substitučná liečba Transfúzia červených krviniek. Transfúzia čerstvých krvných doštičiek (znižuje riziko krvácania). Indikácie: počet trombocytov menej ako 20x10 9 /l; hemoragický syndróm s obsahom krvných doštičiek menším ako 50x10 9 /l. Prevencia infekcií je hlavnou podmienkou prežitia pacientov s neutropéniou v dôsledku chemoterapie Úplná izolácia pacienta Prísny sanitárny a dezinfekčný režim - časté mokré čistenie (až 4-5 krát denne), vetranie a kremeň v miestnostiach; používanie jednorazových nástrojov, sterilné oblečenie pre zdravotnícky personál Preventívne používanie antibiotík, antivírusových liekov Pri zvýšení telesnej teploty vykonajte klinické a bakteriologické štúdie a okamžite začnite liečbu kombináciami širokospektrálnych baktericídnych antibiotík: cefalosporíny, aminoglykozidy a polosyntetické penicilíny.

Rozvoju cor pulmonale nevyhnutne predchádza pľúcna hypertenzia. Hoci vysoký srdcový výdaj, tachykardia a zvýšený objem krvi môžu prispieť k rozvoju pľúcnej hypertenzie, v patogenéze pľúcnej hypertenzie hrá hlavnú úlohu preťaženie pravej komory v dôsledku zvýšeného odporu voči prietoku krvi pľúcami na úrovni malých svalových artérií a arteriol. . Zvýšenie vaskulárnej rezistencie môže byť spôsobené anatomickými príčinami alebo vazomotorickými poruchami; najčastejšie dochádza ku kombinácii týchto faktorov (tabuľka 191-2). Na rozdiel od situácie pozorovanej pri zlyhaní ľavej komory, pri pľúcnej hypertenzii je srdcový výdaj zvyčajne v medziach normy a zvýšený, periférny pulz je napätý, končatiny sú teplé; to všetko sa deje na pozadí jasných príznakov systémovej stagnácie žíl. Periférny edém komplikujúci cor pulmonale sa zvyčajne považuje za dôsledok srdcového zlyhania, ale toto vysvetlenie nemožno považovať za uspokojivé, pretože tlak v pľúcnom kmeni zriedka prekračuje 65-80 kPa, s výnimkou prípadov, keď dôjde k prudkému zhoršeniu stavu s ťažkým hypoxia a acidóza.

Vyššie bolo uvedené, že zvýšenie práce pravej komory spôsobené pľúcnou hypertenziou môže viesť k rozvoju jej zlyhania. Avšak aj u pacientov so zníženým tepovým objemom pravej komory v dôsledku pľúcnej hypertenzie je jej myokard schopný normálnej funkcie, keď sa odstráni preťaženie.

Anatomické zvýšenie odporu pľúcnych ciev. Normálne je pľúcny obeh v pokoji schopný udržiavať približne rovnakú úroveň prietoku krvi ako v systémovom obehu, pričom tlak v ňom je asi 1/5 priemerného krvného tlaku. Pri miernej fyzickej aktivite spôsobí 3-násobné zvýšenie celkového prietoku krvi len mierne zvýšenie tlaku v pľúcnom kmeni. Dokonca aj po pneumonektómii zostávajúca vaskulatúra toleruje dostatočné zvýšenie prietoku krvi v pľúcach, pričom reaguje len malým zvýšením tlaku v pľúcach, pokiaľ sú pľúca bez fibrózy, emfyzému alebo vaskulárnych zmien. Podobne amputácia väčšiny pľúcneho kapilárneho riečiska pri emfyzéme zvyčajne nespôsobuje pľúcnu hypertenziu.

Keď je však pľúcna vaskulárna rezerva vyčerpaná v dôsledku progresívneho zmenšovania oblasti a rozširovania pľúcnej vaskulatúry, aj malé zvýšenie prietoku krvi v pľúcach spojené s každodennými aktivitami môže viesť k nástupu významnej pľúcnej hypertenzie. Nevyhnutnou podmienkou je výrazné zníženie plochy prierezu pľúcnych odporových ciev. Zmenšenie plochy pľúcneho cievneho riečiska je dôsledkom rozsiahleho zúženia a obštrukcie malých pľúcnych tepien a arteriol a sprievodného zníženia rozťažnosti nielen samotných ciev, ale aj okolitého cievneho tkaniva.

Tabuľka 191-2. Patogenetické mechanizmy pri chronickej pľúcnej hypertenzii a cor pulmonale

Patogenetický mechanizmus

Učebnice, príručky, atlasy

Pôrodníctvo a gynekológia

Anatómia

Biológia

Vnútorné choroby

Histológia

Dermatológia

Infekčné choroby

Kardiológia

Lekárska genetika

Neurológia

Oftalmológia

Pľúcne srdce: etiológia, patogenéza, klasifikácia.

SRDCE PĽÚCNY je patologický stav charakterizovaný hypertrofiou a dilatáciou (a potom zlyhaním) pravej srdcovej komory v dôsledku arteriálnej pľúcnej hypertenzie s léziami dýchacieho systému.

Etiológia. Existujú:

1) vaskulárna forma cor pulmonale - s pľúcnou vaskulitídou, primárnou pľúcnou hypertenziou, horskou chorobou, pľúcnou embóliou;

2) bronchopulmonálna forma, pozorovaná s difúznym poškodením priedušiek a pľúcneho parenchýmu - s bronchiálnou astmou, bronchiolitídou, chronickou obštrukčnou bronchitídou, emfyzémom, difúznou pneumosklerózou a pľúcnou fibrózou v dôsledku nešpecifickej pneumónie, tuberkulózy, s pneumokoniózou, sarkoidózou, Hamman-R syndróm atď.;

3) toradiafragmatická forma cor pulmonale, ktorá sa vyvíja s výraznými poruchami ventilácie a prietoku krvi v pľúcach v dôsledku deformácie hrudníka (kyfoskolióza atď.), Patológia pohrudnice, bránice (s torakoplastikou, masívnym fibrothoraxom, Pickwickov syndróm, atď.).

Patogenéza. Hlavný význam má pľúcna arteriálna hypertenzia spôsobená patologickým zvýšením odporu prietoku krvi pri hypertenzii pľúcnych arteriol – primárna (s primárnou pľúcnou hypertenziou) alebo ako odpoveď na alveolárnu hypoxiu (s horskou chorobou, poruchou alveolárnej ventilácie u pacientov s bronchiálnou obštrukcia, kyfoskolióza a pod.) alebo v dôsledku anatomického zmenšenia lúmenu arteriálneho pľúcneho lôžka v dôsledku sklerózy, obliterácie (v oblastiach pneumosklerózy, pľúcnej fibrózy, vaskulitídy), trombózy alebo tromboembólie, po chirurgickej excízii (pri pneumonektómii). Pri respiračnom zlyhaní u pacientov s rozsiahlym poškodením pľúcneho parenchýmu má záťaž srdca aj patogenetický význam kompenzačným zvýšením krvného obehu v dôsledku zvýšeného venózneho návratu krvi do srdca.

Klasifikácia. Podľa charakteristík vývoja sa rozlišuje akútna cor pulmonale, ktorá sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín alebo dní (napríklad s masívnym tromboembolizmom pľúcnych artérií, chlopňovým pneumotoraxom), subakútna (vyvíja sa týždne, mesiace s opakovaným tromboembolizmom pľúcnych artérií, primárna pľúcna hypertenzia, lymfogénna karcinomatóza pľúc, ťažká bronchiálna astma, bronchiolitída) a chronické, vyvíjajúce sa na pozadí dlhodobého respiračného zlyhania.

Existujú tri štádiá vývoja chronickej pľúcnej choroby srdca: štádium 1 (predklinické) je charakterizované prechodnou pľúcnou hypertenziou so známkami intenzívnej aktivity pravej komory, ktoré sa zisťujú iba pri inštrumentálnom vyšetrení; Štádium II je určené prítomnosťou príznakov hypertrofie pravej komory a stabilnej pľúcnej hypertenzie pri absencii zlyhania obehu; Štádium III alebo štádium dekompenzovaného cor pulmonale (synonymum: pľúcne srdcové zlyhanie) nastáva od okamihu, keď sa objavia prvé príznaky zlyhania pravej komory.

Klinické prejavy. Akútne cor pulmonale sa prejavuje bolesťami za hrudnou kosťou, prudkým zrýchleným dýchaním, poklesom krvného tlaku až rozvojom kolapsu, popolavo-šedou difúznou cyanózou, rozšírením hranice srdca doprava, niekedy až epigastrická pulzácia; zvýšenie tachykardie, posilnenie a zvýraznenie druhého srdcového zvuku nad pľúcnym kmeňom; odchýlka elektrickej osi srdca doprava a elektrokardiografické známky preťaženia pravej predsiene; zvýšený venózny tlak, opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, často sprevádzané bolesťou v pravom hypochondriu.

Chronické cor pulmonale pred štádiom dekompenzácie sa rozpozná podľa symptómov hyperfunkcie, potom hypertrofie pravej komory na pozadí arteriálnej hypertenzie, identifikovanej spočiatku pomocou EKG, röntgenu hrudníka a iných inštrumentálnych metód a následne podľa klinických príznakov: objavenie sa výrazného srdcového impulzu (otrasenie predných hrudných stien počas kontrakcií srdca), pulzácia pravej komory, určená palpáciou za xiphoidným procesom, zosilnenie a neustále zdôrazňovanie druhého srdcového zvuku nad kmeňom pľúcnej tepny s častým zosilnenie prvého zvuku nad spodnou časťou hrudnej kosti. V štádiu dekompenzácie sa objavuje zlyhanie pravej komory: tachykardia;

akrocyanóza; opuch krčných žíl, ktorý pretrváva počas inšpirácie (ich opuch len pri výdychu môže byť spôsobený bronchiálnou obštrukciou) noktúria; zväčšenie pečene, periférny edém (pozri Srdcové zlyhanie).

Liečba. Lieči sa základné ochorenie (eliminácia pneumotoraxu, trombolytická liečba alebo operácia pľúcnej embólie, liečba bronchiálnej astmy a pod.), ako aj opatrenia zamerané na odstránenie respiračného zlyhania. Podľa indikácií sa používajú bronchodilatanciá, expektoranciá, respiračné analeptiká a oxygenoterapia. Dekompenzácia chronickej pľúcnej choroby srdca u pacientov s bronchiálnou obštrukciou je indikáciou na kontinuálnu liečbu glukokortikoidmi (prednizolón a pod.), ak sú účinné. Na zníženie arteriálnej pľúcnej hypertenzie pri chronickom cor pulmonale sa môže použiť aminofylín (iv, v čapíkoch); v počiatočných štádiách - nifedipín (adalat, corinfar); v štádiu obehovej dekompenzácie - dusičnany (nitroglycerín, nitrosorbid) pod kontrolou obsahu kyslíka v krvi (možná zvýšená hypoxémia). S rozvojom srdcového zlyhania je indikovaná liečba srdcovými glykozidmi a diuretikami, ktorá sa vykonáva s veľkou opatrnosťou kvôli vysokej citlivosti myokardu na toxické účinky glykozidov na pozadí hypoxie a hypokaligistie spôsobenej respiračným zlyhaním. Pri hypokapémii sa používa panangín a chlorid draselný.

Pri častom užívaní diuretík majú výhody draslík šetriace lieky (triampur, aldactone atď.).

Aby sa zabránilo rozvoju ventrikulárnej fibrilácie, intravenózne podanie srdcových glykozidov sa nemôže kombinovať so súčasným podaním aminofylínových a vápnikových prípravkov (antagonistov v ich účinku na heterotopický automatizmus myokardu). Ak je to potrebné, corglicon sa podáva intravenózne najskôr 30 minút po ukončení podávania zufillinu. Z rovnakého dôvodu by sa srdcové glykozidy nemali podávať intravenózne na pozadí intoxikácie adrenergnými agonistami u pacientov s bronchiálnou obštrukciou (status astmaticus atď.). Udržiavacia liečba digoxínom alebo izolanidom u pacientov s dekompenzovaným chronickým cor pulmonale sa volí s prihliadnutím na zníženie tolerancie voči toxickým účinkom liekov v prípade narastajúceho respiračného zlyhania.

Prevencia spočíva v prevencii, ako aj včasnej a účinnej liečbe ochorení komplikovaných rozvojom cor pulmonale. Pacienti s chronickými bronchopulmonálnymi ochoreniami sú podrobovaní klinickému pozorovaniu, aby sa predišlo exacerbácii a aby sa racionálne liečilo respiračné zlyhanie. Veľký význam má správne zamestnávanie pacientov s obmedzenou fyzickou aktivitou, ktorá prispieva k zvýšeniu pľúcnej hypertenzie.

Koarktácia aorty: klinický obraz, diagnostika, liečba.

Oarktácia aorty (CA) je vrodené zúženie aorty, ktorého stupeň môže dosiahnuť až úplné prerušenie.

V izolovanej forme je defekt zriedkavý (v 18% prípadov). Zvyčajne sa kombinuje s inými anomáliami (dvojcípa aortálna chlopňa, otvorený ductus arteriosus, defekt komorového septa a pod.).

Typické miesta zúženia aorty sú tesne nad a pod pôvodom ductus arteriosus (infantilné a dospelé typy CA). Koronárna artéria môže mať aj atypické umiestnenie, dokonca aj na úrovni brušnej aorty, je to však extrémne zriedkavé. Zúženie v oblasti koarktácie sa môže pohybovať od stredného (viac ako 5 mm) po závažné (menej ako 5 mm). Niekedy je dierka nie väčšia ako 1 mm. Dĺžka oblasti zúženia sa tiež mení a môže byť buď veľmi malá (1 mm) alebo predĺžená (2 cm alebo viac).

Existujú štyri typy koarktácie aorty:

izolované zúženie aorty

zúženie aorty v kombinácii s otvoreným ductus arteriosus

zúženie aorty v kombinácii s defektom komorového septa

zúženie aorty v kombinácii s inými srdcovými chybami.

V prirodzenom priebehu koarktácie aorty je päť období.

I kritické obdobie, vek do 1 roka, príznaky obehového zlyhania (zvyčajne v pľúcnom obehu), aj v závislosti od sprievodných anomálií; vysoká úmrtnosť.

Adaptácie II.obdobia, vek 15 rokov, redukcia príznakov obehového zlyhania, ktoré na konci periódy zvyčajne predstavuje už len dýchavičnosť a zvýšená únava.

III obdobie odškodnenia, vek 515 rokov, rôzne varianty priebehu, často asymptomatický.

IV obdobie relatívna dekompenzácia, vek puberty, narastajúce príznaky zlyhania obehu.

V období dekompenzácie, vek 20-40 rokov, príznaky arteriálnej hypertenzie a jej komplikácie, ťažké obehové zlyhanie v oboch kruhoch.

Sťažnosti U malých detí dominujú príznaky obehového zlyhania v pľúcnom obehu (dýchavičnosť, ortopnoe, srdcová astma, pľúcny edém).V postduktálnom variante sa ochorenie koronárnych artérií môže prejaviť ako kardiogénny šok pri uzávere PDA.U starších u detí prevládajú príznaky arteriálnej hypertenzie (poruchy prekrvenia mozgu, bolesti hlavy, krvácanie z nosa) a oveľa menej často znížený prietok krvi distálne od zúženia aorty (intermitentná klaudikácia, bolesti brucha spojené s ischémiou čreva) Symptómy pridružených abnormalít

Prevaha telesného vývoja ramenného pletenca s tenkými nohami (atletická postava) u detí staršej vekovej skupiny Pulzácia medzirebrových tepien Cyanóza v kombinácii ischemickej choroby srdca s vrodenou srdcovou chorobou, sprevádzaná pravo-ľavým výtok krvi Oslabenie pulzácie v tepnách dolných končatín Rozdiel krvného tlaku v horných a dolných končatinách je viac ako 20 mm Hg st Oneskorenie pulzovej vlny na dolných končatinách v porovnaní s hornými končatinami Zvýšený apikál impulz Zvýšená pulzácia krčných tepien Systolický šelest nad srdcovou základňou, nesený pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti, v medzilopatkovej oblasti a na krčných tepnách Systolický ejekčný cvak na vrchole a báze srdca Auskultačné príznaky môžu byť úplne chýba Symptómy pridružených abnormalít

EKG Známky hypertrofie a preťaženia pravého (60 % dojčiat), ľavého (20 % dojčiat) alebo pravého a ľavého (5 % dojčiat) rezov Ischemické zmeny v záverečnej časti komorového komplexu (50 % dojčiat bez fibroelastóza a 100 % detí s fibroelastózou myokardu), v 15 % prípadov sú bez známok hypertrofie myokardu Pozri tiež Patent ductus arteriosus, Stenóza aortálnej chlopne, Defekt komorového septa.

RTG orgánov hrudníka Vydutie oblúka pľúcnice Kardiomegália U starších detí môže mať tieň tvorený oblúkom aorty a jeho rozšírenou zostupnou časťou podobu čísla 3. Rovnaké zmeny dáva aj pažerák naplnený báryom. výskyt písmena E. Uzurácia rebier spôsobená tlakom rozšírených medzirebrových a vnútorných prsných ciev, zistená u pacientov starších ako 5 rokov

EchoCG Hypertrofia myokardu a dilatácia dutín srdca závisí od stupňa zúženia aorty a pridružených anomálií.V tretine prípadov je aortálna chlopňa dvojcípa Vizualizácia stenózy, určenie jej stupňa. anatomický variant (lokálny, difúzny, tandemový) a vzťah k PDA Meranie transstenotického tlakového gradientu Deti starších vekových skupín a dospelí podstupujú transezofageálnu echokardiografiu.

Medikamentózna terapia. Konzervatívna liečba pooperačných pacientov zahŕňa korekciu systolickej hypertenzie, srdcového zlyhania a prevenciu trombózy aorty. V budúcnosti by sa pri liečbe takýchto pacientov malo rozhodnúť o predpisovaní antiaterosklerotickej liečby na prevenciu možnej rekoarktácie. Prevencia infekčnej endokarditídy. Pri liečbe kardiogénneho šoku sa používajú štandardné režimy. Pri postduktálnom alebo nejasnom variante CA sa aj pri uzavretom PDA vykonáva infúzia PgE1 (alprostadil) 0,05-0,1 mg/kg/min. Po hemodynamickej stabilizácii sa vykoná núdzová chirurgická korekcia. Pri liečbe arteriálnej hypertenzie u dospelých sa uprednostňujú ACE inhibítory a antagonisty vápnika. V pooperačnom období sa môže vyvinúť prechodné zhoršenie hypertenzie, na ktoré sú predpísané betablokátory a nitroprusid.

Chirurgická liečba Indikácie Všetci pacienti s ischemickou chorobou srdca mladší ako 1 rok podliehajú chirurgickej liečbe.

Komplikácie infarktu myokardu. Kardiogénny šok.

Tri skupiny komplikácií IM:

Poruchy rytmu a vedenia.

Porušenie čerpacej funkcie srdca (akútne zlyhanie ľavej a pravej komory, aneuryzma, rozšírenie zóny infarktu).

Ďalšie komplikácie: epistenokardiálna perikarditída, tromboembolizmus, včasná poinfarktová angína, Dreslerov syndróm.

pravý kardiogénny šok (s poškodením viac ako 40 % myokardu) - krvný tlak nižší ako 80 mm Hg. čl.

Kardiogénny šok je extrémny stupeň zlyhania ľavej komory, charakterizovaný prudkým poklesom kontraktility myokardu (pokles mŕtvice a srdcového výdaja), ktorý nie je kompenzovaný zvýšením cievnej rezistencie a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov a tkanív , najmä životne dôležitých orgánov. Najčastejšie sa vyvíja ako komplikácia infarktu myokardu, menej často myokarditídy alebo otravy kardiotoxickými látkami. V tomto prípade existujú štyri rôzne možné mechanizmy spôsobujúce šok:

Porucha čerpacej funkcie srdcového svalu;

Závažné poruchy srdcového rytmu;

Ventrikulárna tamponáda s výpotokom alebo krvácaním do srdcového vaku;

Šok v dôsledku masívnej pľúcnej embólie, ako špeciálnej formy CABG

Patogenéza

Závažné poškodenie kontraktilnej funkcie myokardu s dodatočným pridaním faktorov, ktoré zhoršujú ischémiu myokardu.

Aktivácia sympatického nervového systému v dôsledku poklesu srdcového výdaja a poklesu krvného tlaku vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a zvýšenej kontraktilite myokardu, čo zvyšuje potrebu srdca po kyslíku.

Retencia tekutín v dôsledku zníženého prietoku krvi obličkami a zvýšenie objemu krvi, čo zvyšuje predpätie srdca, prispieva k pľúcnemu edému a hypoxémii.

Zvýšená periférna vaskulárna rezistencia v dôsledku vazokonstrikcie, čo vedie k zvýšenému dodatočnému zaťaženiu srdca a zvýšenému dopytu myokardu po kyslíku.

Porušenie diastolickej relaxácie ľavej komory myokardu v dôsledku zhoršeného plnenia a zníženej poddajnosti, čo spôsobuje zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a prispieva k zvýšenej stagnácii krvi v pľúcach.

Metabolická acidóza v dôsledku predĺženej hypoperfúzie orgánov a tkanív.

Klinické prejavy

Arteriálna hypotenzia systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg. alebo o 30 mm Hg. pod normálnu úroveň po dobu 30 minút alebo viac. Srdcový index je nižší ako 1,8-2 l/min/m2.

Zhoršená periférna perfúzia obličiek oligúria, bledosť kože, zvýšená vlhkosť

Zaťaženie CNS, stupor.

Pľúcny edém ako prejav zlyhania ľavej komory.

Pri vyšetrení pacienta sa zisťujú chladné končatiny, poruchy vedomia, arteriálna hypotenzia (priemerný krvný tlak pod 50-60 mm Hg), tachykardia, tlmené srdcové ozvy, oligúria (menej ako 20 ml/min). Auskultácia pľúc môže odhaliť vlhké chrasty.

Odlišná diagnóza

Je potrebné vylúčiť iné príčiny arteriálnej hypotenzie: hypovolémiu, vazovagálne reakcie, poruchy elektrolytov (napríklad hyponatriémiu), vedľajšie účinky liekov, arytmie (napríklad paroxyzmálne supraventrikulárne a ventrikulárne tachykardie).

Hlavným cieľom terapie je zvýšenie krvného tlaku.

Medikamentózna terapia

Krvný tlak by sa mal zvýšiť na 90 mmHg. a vyššie. Používajú sa nasledujúce lieky, ktoré sa prednostne podávajú prostredníctvom dávkovačov:

Dobutamin (selektívny b 1-adrenergný agonista s pozitívnym inotropným účinkom a minimálnym pozitívnym chronotropným účinkom, to znamená, že účinok na zvýšenie srdcovej frekvencie je mierne vyjadrený) v dávke 2,5-10 mcg/kg/min.

dopamín (má výraznejší pozitívny chronotropný účinok, to znamená, že môže zvýšiť srdcovú frekvenciu a tým aj potrebu kyslíka v myokarde, a tým trochu zhoršiť ischémiu myokardu) v dávke 2-10 mcg/kg/min s postupným zvyšovaním dávky každých 2-5 minút na 20-50 mcg/kg/min

Norepinefrín v dávke 2-4 mcg/min (do 15 mcg/min), hoci spolu so zvýšenou kontraktilitou myokardu výrazne zvyšuje periférnu vaskulárnu rezistenciu, čo môže zhoršiť aj ischémiu myokardu.