Metódy diagnostických štúdií pre podozrenie na infarkt myokardu. Akútny infarkt myokardu, nešpecifikovaný (I21.9) Diagnostické kritériá infarktu myokardu

Kardiológ

Vyššie vzdelanie:

Kardiológ

Štátna lekárska univerzita Kuban (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Stupeň vzdelania - Špecialista

Dodatočné vzdelanie:

„Kardiológia“, „Kurz zobrazovania kardiovaskulárneho systému magnetickou rezonanciou“

Výskumný ústav kardiológie pomenovaný po. A.L. Myasnikova

"Kurz funkčnej diagnostiky"

NTsSSKh ich. A. N. Bakuleva

"Kurz klinickej farmakológie"

Ruská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania

"Núdzová kardiológia"

Kantonálna nemocnica v Ženeve, Ženeva (Švajčiarsko)

"Terapeutický kurz"

Ruský štátny lekársky inštitút Roszdrav

Ochorenia kardiovaskulárneho systému sú veľmi závažné. Ak sa lekárska starostlivosť neposkytne včas, môžu viesť k rovnako závažným následkom. Môžu zahŕňať rozvoj iných chorôb, ako aj ponorenie pacienta do kómy alebo dokonca smrť.

Hlavným problémom je, že ľudia nevedia o príznakoch takýchto ochorení a o tom, ako poskytnúť prvú pomoc. Pacient trpiaci infarktom myokardu nemôže poskytnúť prvú pomoc a dokonca ani zavolať sanitku. A jeho príbuzní alebo ľudia okolo neho nemusia poznať základný algoritmus akcií, aby zachránili život takémuto pacientovi. K smrti preto nevedie komplikovaný stupeň ochorenia, ale včasné poskytnutie odbornej lekárskej starostlivosti.

Každá osoba by mala poznať algoritmus akcií, ak má iná osoba infarkt. Tento článok rozoberie základné pravidlá prepravy pacientov, kontraindikácie a typy prepravy pacientov s infarktom myokardu.

Veľmi dôležitým krokom pri poskytovaní prvej pomoci odborníkmi je prevoz pacienta s infarktom myokardu. Vykonáva sa až po diagnostikovaní infarktu myokardu. Život pacienta závisí od správnosti a účinnosti činnosti špecialistov počas prepravy do zdravotníckeho zariadenia.

Pravidlá prepravy

Existuje niekoľko základných pravidiel prevozu pacienta s nekomplikovaným infarktom myokardu. Zvýraznené sú nasledujúce body:

• Pri prevoze pacienta musí byť sprevádzaný lekárom a jedným alebo viacerými zdravotníckymi pracovníkmi.
• Pacient musí byť pripojený k špeciálnemu zariadeniu. Intravenózne sa mu podáva mierne koncentrovaný roztok glukózy.
• Počas prepravy môže byť pacientovi podaná inhalácia. Vykonáva sa pomocou prenosných tlakových fliaš, ktorými by mala byť vybavená každá ambulancia.
• Pri prieťahoch a problémoch s presunom pacienta na oddelenie sa na udržanie optimálneho stavu intravenózne aplikuje nízkokoncentrovaný roztok lidokaínu. Použitie tohto lieku je voliteľné, je predpísané podľa uváženia sprievodných špecialistov.

V ambulancii možno v prípade núdze podať okrem glukózy aj iné lieky. Môžu to byť analgetiká, lieky proti bolesti atď.

Pacienta môže sprevádzať niekto z jeho príbuzných alebo blízkych príbuzných.

Definícia zdravotníckeho zariadenia

Ak pacient nemá vážne komplikácie a netrpí silnými bolesťami, potom je okamžite prevezený do príslušného zdravotníckeho zariadenia. V opačnom prípade špecialisti na mieste vykonajú množstvo potrebných opatrení na zlepšenie stavu pacienta a zaistenie bezpečnosti ďalšieho procesu prepravy.

Ak sa po vykonaní potrebných opatrení vyskytnú vážne komplikácie, pacient musí byť prevezený na infarktové oddelenie na okamžitú hospitalizáciu. Ak je stav pacienta neuspokojivý a bol vyslaný tím na poskytnutie prvej pomoci bez špeciálneho vybavenia na podporu života pacienta s takouto diagnózou, špecialista privolá auto s týmto vybavením.

Ak pacient nemá vážne komplikácie alebo sa infarktové oddelenie nachádza v blízkosti miesta, kde bola privolaná záchranka, môže byť doručený v aute bez špeciálneho vybavenia.

Doprava z verejných miest

Sú však aj situácie, keď k útoku dôjde mimo domova, ale na ulici, na verejnom mieste, na spoločenskom podujatí a pod. V tomto prípade sa úlohy záchranného tímu mierne menia.

Špecialisti musia konať čo najrýchlejšie. Ak je stav pacienta uspokojivý, je okamžite prenesený na nosidlách do vnútra auta, kde sa vykonajú potrebné opatrenia prvej pomoci. Na mieste môžete konať iba v jednom prípade: kóma alebo klinická smrť pacienta. V tomto prípade záleží na každej minúte.

Prvá pomoc spočíva v úplnom obnovení normálneho dýchania a cievnej a srdcovej činnosti. Tieto opatrenia sú potrebné v prípade núdze pacienta.

Po poskytnutí prvej pomoci môžete začať s transportom pacienta na kardiologické oddelenie. Spravidla, keď sa stav pacienta zhorší, kardiologický tím okamžite prichádza na verejné miesta. Je vybavená všetkým potrebným vybavením a dokáže bezpečne dopraviť pacienta do zdravotníckeho zariadenia.

Volanie na verejné miesto je v mnohých prípadoch naliehavé. Lekári a zdravotnícki pracovníci musia zostať pokojní, aby nezhoršovali stres svojho okolia.

Druhy dopravy

Existuje niekoľko druhov prevozu pacientov do sanitky a následne do zdravotníckeho zariadenia. Výber typu transportu závisí výlučne od stavu pacienta a typu lézie.

Doprava pešo

Prvý typ dopravy je peši. Špecialisti v tomto prípade sprevádzajú pacienta pešo k autu a pred príchodom do zdravotníckeho zariadenia je pacient transportovaný sediac v aute. Tento typ prepravy je celkom bežný medzi všetkými prípadmi volania záchranky.

Pešia preprava počas infarktu myokardu je však pomerne zriedkavá. Môže sa vykonávať iba v najskorších štádiách ochorenia. Ale v praxi sa drvivá väčšina pacientov aplikuje až v neskorých štádiách infarktu myokardu. Tento typ sa vyznačuje miernymi léziami, pri ktorých môže pacient chodiť do ambulancie.

Ale aj za prítomnosti menších ochorení, ak pacient pociťuje slabosť alebo závraty, je prepravený do auta na nosidlách a v aute - ležať.

Doprava ručne

Ďalším typom dopravy je ručná doprava. Toto je možné vykonať iba v dvoch prípadoch:

• Pri preprave malého dieťaťa.
• Ak nie je možné použiť iné spôsoby dopravy.

Po príchode do ambulancie je pacient v ľahu transportovaný do zdravotníckeho zariadenia. V tomto prípade musí byť v salóne prítomný lekár a zdravotnícky pracovník. Deti sa prepravujú v sprievode rodičov. V prípade núdze sú rodičia privolaní po príchode do zdravotníckeho zariadenia.

Ale táto metóda sa v praxi používa veľmi zriedkavo pri infarkte myokardu. U detí sa takýto útok prakticky nevyskytuje. A pri privolaní k dospelému pacientovi musí byť tím vybavený nosidlami

Preprava na nosidlách

A posledným a najčastejším typom transportu pacienta pri infarkte myokardu je na nosidlách. Je charakteristický pre ťažké stupne tohto útoku.

Ak je pacient v šokovom, komatóznom stave, v stave klinickej smrti, v bezvedomí, ak pociťuje silné bolesti, závraty, slabosť, hučanie v ušiach, musí byť prenesený do auta na nosidlách a do zdravotníckeho zariadenia - v ležiaca poloha.

Technika

Na prepravu pacientov na nosidlách existuje špeciálna technika. Umožňuje vykonávať túto činnosť rýchlo a zaručuje pacientovi stabilnú polohu.

Na nosidlá je potrebné položiť prikrývku, posteľnú prikrývku alebo inú hustú veľkú tkaninu. Musí sa to urobiť tak, že polovica plátna je na nosidlách a druhá polovica na ňom visí. Je to potrebné z niekoľkých dôvodov:

• V chladnom období, ak je zimnica, pacient musí byť pokrytý touto látkou.
• Pomocou takto umiestnenej plachty bude možné pacienta jednoducho presunúť z nosidiel na gauč, ak to sám nezvládne.

Pri preprave na nosidlách sú potrebné iné metódy, ktoré umožňujú zahriať pacienta. V chladnom období musí mať na hlave klobúk alebo inú pokrývku hlavy a nohy má navyše zabalené. Stojí za to pamätať, že ak je pacient v šoku, musí mu byť poskytnuté dodatočné teplo. Na tento účel možno použiť vyhrievacie podložky, prídavné vlnené utierky atď.

Ak je pacient prepravovaný po schodoch, potom treba dodržať jedno základné pravidlo: hlava musí byť umiestnená v smere pohybu. Ale existuje niekoľko výnimiek:

• Veľká strata krvi.
• Závažné poruchy hladiny krvného tlaku.

Ak záchranka nemá možnosť preložiť pacienta na nosidlách, používa sa na tento účel deka.

Stabilná bočná poloha

Počas infarktu myokardu sa pacienti často dostanú do bezvedomia. V tomto prípade sú potrebné špeciálne spôsoby prepravy. Je potrebné poskytnúť pacientovi stabilnú polohu na boku. Je to potrebné, aby sa zabránilo:

• Zatiahnutie jazyka.
• Možné zvracanie vniknúť do dýchacieho traktu.

Pacient je umiestnený na pravej strane. Ak to nie je možné (hrudník je na tejto strane vážne postihnutý), jeho poloha sa zmení. Hlava by mala byť mierne naklonená dozadu.

V prípade závažných komplikácií (zlyhanie srdca, arytmia a pod.) musia byť pacienti pred príchodom do zdravotníckeho zariadenia uložení iba vo vzpriamenej polohe. Môžu byť prinesené na oddelenie v sede na gauči alebo stoličke. Pri preprave detí sa držia v náručí, aby bola zabezpečená vzpriamená poloha.

Kontraindikácie

Existujú však aj určité kontraindikácie okamžitej prepravy pacientov. Prvým z nich je stresový stav a neuropsychický stres. Počas infarktu myokardu by mal byť pacient v pokoji, aby sa predišlo komplikáciám.

V mnohých ohľadoch závisí situácia počas prepravy a emocionálny stav pacienta od špecialistov záchrannej zdravotnej služby. Musia konať pokojne, pohotovo a urobiť všetko pre to, aby pacienta povzbudili a upokojili. Lekári musia byť pripravení na prácu v stresujúcom prostredí, kde je potrebné preukázať zdržanlivosť a profesionalitu.

Preprava pacientov, ktorí sú v núdzovom stave (kóma, šok, atď.), nie je povolená. Pred transportom do príslušného zdravotníckeho zariadenia sú špecialisti povinní vykonať resuscitačné opatrenia na uvedenie pacienta do uspokojivého stavu.

Núdzovú pomoc je možné poskytnúť pacientovi na mieste nehody aj v ambulancii. Všetko závisí od závažnosti ochorenia a situácie.

Ak je prijatá výzva na záchvat infarktu myokardu v poslednom štádiu, musí prísť resuscitačný tím vybavený všetkým vybavením potrebným na zlepšenie stavu pacienta.

Závraty sú často dôsledkom hypertenznej krízy. Sprevádza ho tmavnutie očí, letargia, zvonenie v ušiach, ospalosť, potácanie sa pri chôdzi.

Hlavné dôvody abnormálneho stavu spočívajú v tom, že telo potrebuje čas na prispôsobenie sa novým hodnotám krvného tlaku. Prekonať bolestivý stav pomôžu farmakologické lieky, ľudové recepty, úprava denného režimu a stravy.

Vertigo (závrat) po zmiernení hypertenznej krízy je spojené s narušeným, nerovnomerným prietokom krvi mozgom. Časté tlakové rázy negatívne ovplyvňujú stav stien ciev, spôsobujú ich zhrubnutie a zhoršujú priepustnosť. Počas krízy zažívajú tkanivá akútny nedostatok živín, čo sa následne prejavuje bolesťami hlavy a mdlobami.

V niektorých prípadoch sa závraty vyskytujú v dôsledku silného a náhleho poklesu tlaku. Závraty sa môžu vyskytnúť tak v pokoji, ako aj pri pohyboch (aj menších!) hlavy. Vertigo sa často zintenzívňuje pri zatvorených očiach, rýchlej chôdzi, ohýbaní sa, hrbení alebo pri náhlej zmene polohy tela po dlhšom sedení alebo spánku.

Bolestivý stav sa môže vyvinúť aj vtedy, ak má pacient hypopláziu pravej vertebrálnej artérie – anomáliu, pri ktorej je zúžený lúmen artérie. Kolísanie krvného tlaku vedie k cefalgii, závratom, nevoľnosti a zvracaniu.

Nevoľnosť môže byť spôsobená:

1. Príliš rýchle zníženie tlaku. Je dôležité, aby ho užívané antihypertenzívne lieky znižovali rýchlosťou nie viac ako 30 jednotiek/hodinu.
2. Sprievodné ochorenia, vrátane diabetes mellitus, srdcových a cievnych patológií, ochorenia periférneho vestibulárneho aparátu.
3. Nežiaduca reakcia na farmaceutické lieky. To platí najmä pre starších ľudí.
4. Strach, úzkosť alebo depresia u pacientov.
5. Menopauza u žien.
6. Komplikácie rôzneho stupňa, ktoré sa vyskytujú po prudkom zvýšení tlaku.

Faktory, ktoré zvyšujú riziko vertiga po hypertenznej kríze, zahŕňajú:

Liečba liekmi

Keď sa po hypertenznej kríze objavia závraty, je dôležité zamerať liečbu na príčinu, ktorá bolestivý stav spôsobila. Použitie liekov by malo byť včasné, ale až po komplexnom lekárskom vyšetrení a presnej príčine vznikajúcej patológie.

Odborníci poznamenávajú, že krízy a s nimi spojené závraty sú bežnejšie u ľudí trpiacich ťažkou hypertenziou, ktorú ateroskleróza zhoršuje. Aby sa predišlo zhoršeniu stavu, môžu sa použiť antihypertenzíva rôznych skupín (podľa predpisu lekárov!), vrátane:

• Diuretiká: hypotiazid, furosemiduín. Predpísané ako monoterapia, v prípade potreby v kombinácii s inými liekmi.
• ACE inhibítory: perindopril, kaptopril, lizinopril.
• Spazmolytiká: Papaverin, No-spa.

Účinok náplasti je zameraný:

• Na zmiernenie príznakov závratov;
• Zvýšený účinok antihypertenzív;
• Zlepšená výživa mozgu;
• Zvýšenie elasticity krvných ciev;
• Zbaviť sa nervozity a únavy.

Osvedčené ľudové recepty pomôžu jemne regulovať vysoký krvný tlak a zmierniť príznaky závratov:

Pomoc doma

Prítomnosť závratov po hypertenznej kríze je jasným potvrdením, že je dôležité pokračovať v liečbe, aj keď sa tlak vrátil do normálu. V tomto období by ste mali byť v pokojnom prostredí, ak sa váš stav zhorší, zaujmite polohu v ľahu (hlava hlavy by mala byť zdvihnutá), zabezpečte si prísun čerstvého vzduchu a snažte sa upierať pohľad na nejaký predmet.

Ak ste veľmi rozrušený, môžete si vziať sedatívum. Ak sa stav zhorší, okamžite zavolajte sanitku.

Liečba predpísaná lekármi sa musí vykonať v plnom rozsahu, aby nedošlo k relapsu. Mdloby po kríze sú signálom o prítomnosti niektorých patologických procesov v tele, ktoré sa môžu kedykoľvek zhoršiť a „vystreliť“.

Treba mať na pamäti, že následky komplikovanej hypertenznej krízy sú veľmi nebezpečné. Choroba môže byť sprevádzaná:

• Edém mozgu;
• encefalopatia;
• Akútny infarkt myokardu;
• Mŕtvica;
• Zhoršenie (strata) sluchu a zraku;
• eklampsia;
• Hematúria.

Aby ste následne zabránili prudkému nárastu krvného tlaku, je dôležité upraviť stravu:

Mali by ste pravidelne sledovať (je lepšie zaznamenávať!) namerané hodnoty krvného tlaku, absolvovať lekárske vyšetrenia a vykonať krvný test. Je užitočné urobiť elektrokardiogram a ultrazvuk srdca.

Prevencia závratov nie je možná bez miernej fyzickej aktivity. Chôdza, najmä nordic walking, joga a plávanie sú skvelé možnosti. Snažte sa čo najviac chrániť pred stresom a vnímajte život pozitívne.

Diagnóza infarktu myokardu je založená na troch kritériách.

Prvým kritériom je prítomnosť anginóznej bolesti na hrudníku - angina pectoris, ktorá neprechádza dlhšie ako 15-20 minút. Hoci zvyčajne, keď je pacient privezený do nemocnice, uplynie viac ako 40-60 minút.

Druhým kritériom sú zmeny v elektrokardiograme. Existujú typické príznaky srdcového infarktu, ale v niektorých prípadoch je možné zmeny na EKG zistiť iba starostlivým porovnaním s predchádzajúcimi záznamami. Niektoré zmeny na EKG môžu zamaskovať srdcový infarkt, takže diagnóza sa nerobí iba pomocou jedného kardiogramu.

Tretím kritériom sú markery poškodenia myokardu. Pri odumretí srdcovej bunky, čo sa deje pri infarkte, sa do krvného obehu dostane veľké množstvo určitých látok, ktoré bežne existujú len v malom množstve, pri krvnom teste sa dá zistiť zvýšenie ich koncentrácie.

V súčasnosti sa používajú dve najspoľahlivejšie metódy: metóda SC-MV - umožňuje objasniť prítomnosť alebo neprítomnosť poškodenia srdca v priebehu 4-6 až 48 hodín od začiatku srdcového infarktu, ak však došlo k infarktu pred viac ako dvoma dňami, potom bude táto analýza zbytočná.

Druhou metódou je stanovenie markera ako je troponín – tento marker umožňuje odhaliť fakt bunkovej smrti aj po dvoch týždňoch. Navyše sa v poslednej dobe čoraz viac používajú testovacie prúžky, ktoré celkom spoľahlivo zisťujú zmeny v krvi. Vykonanie tohto testu nie je o nič ťažšie ako expresný tehotenský test, ale potrebujete krv, nie moč.

Prítomnosť všetkých troch kritérií naznačuje pravdepodobný infarkt myokardu; ak sú prítomné dve, je to možné; ak je prítomné jedno, je to pochybné.

V poslednej dobe má veľký prínos k diagnostike aj ultrazvuk srdca, no aj keď sú identifikované oblasti podozrivé z infarktu, nie je možné určiť, ako dávno k nim došlo. Môže ísť o nedávny problém alebo problém starý desaťročia.

Infarkt myokardu a jeho štádiá

Infarkt myokardu je nezvratná smrť (nekróza) buniek srdcového svalu, ktorá sa vyvíja v dôsledku akútneho narušenia zásobovania koronárnou krvou. Príčinou je najčastejšie trombóza jednej z tepien zásobujúcich srdcový sval krvou.

Existujú samostatné sekvenčné štádiá infarktu myokardu, z ktorých každé je charakterizované určitými klinickými prejavmi a vyžaduje si vhodný medicínsky prístup a liečbu.

Etapy vývoja srdcového infarktu

V klinickom priebehu typického srdcového infarktu je obvyklé rozlišovať 5 štádií:

1. Prodromálny (pred infarktom).
2. Najostrejšie.
3. Pikantné.
4. Subakútna.
5. Po infarkte.

Pozrime sa bližšie na trvanie každej fázy a jej hlavné charakteristiky.

Prodromálne obdobie

Trvanie tohto štádia infarktu myokardu sa pohybuje od niekoľkých minút do dvoch mesiacov.

Klinickým príznakom tohto štádia je progresívna angína s nárastom počtu bolestivých záchvatov. Bolesť je intenzívna a samotné záchvaty sa zakaždým predĺžia.

U viac ako polovice pacientov možno v tomto období zaznamenať prechodné zmeny na EKG a známky nestability myokardu.

Najakútnejšie obdobie

U väčšiny pacientov sa toto štádium rozvinie náhle, v priebehu niekoľkých hodín. EKG pacienta vykazuje známky nekrózy myokardu.

Počas tohto obdobia sa rozlišujú rôzne klinické možnosti ďalšieho priebehu infarktu myokardu:

• anginálny (bolestivý) variant. Vyskytuje sa v 90% prípadov. Je charakterizovaná silnou, konštantnou pálivou bolesťou v hrudnej kosti. Pocity bolesti sa šíria do ľavej ruky, lopatky, krku, kľúčnej kosti a dolnej čeľuste. Tento stav trvá pol hodiny a je sprevádzaný prudkým pocitom strachu a vzrušenia. Nie je kontrolované užívaním nitroglycerínu;
• astmatický variant ochorenia. Príznaky sú podobné typickému obrazu bronchiálnej astmy a sú sprevádzané zhoršujúcou sa dýchavičnosťou a ťažkosťami s dýchaním. Tento variant je bežnejší u pacientov s ťažkou hypertenziou a opakovanými epizódami infarktu myokardu;
• brušná možnosť. Vyvíja sa, keď sa nekróza nachádza v dolných častiach srdcového svalu. Bolesť sa vyskytuje v oblasti brucha a môže byť sprevádzaná vracaním, nevoľnosťou a hnačkou. Túto možnosť je obzvlášť ťažké diagnostikovať, pretože klinický obraz viac pripomína otravu alebo inú patológiu tráviaceho traktu;
• arytmická možnosť. Sprevádzané prechodnými poruchami srdcového rytmu, blokádami a môžu sa vyskytnúť pri stavoch pred mdlobou a strate vedomia;
• cerebrálny variant ochorenia. Začína sa prejavmi narušeného prekrvenia mozgu: bolesťami hlavy, závratmi, poruchou reči, chôdzou, epileptickými záchvatmi atď.

V zriedkavých prípadoch sa pacient s infarktom myokardu nesťažuje a tento stav znáša aj bez podozrenia na problémy so srdcom. Známky takéhoto srdcového infarktu sa potom dajú zistiť na EKG. Táto zriedkavá forma srdcového infarktu sa vyskytuje u pacientov s cukrovkou v anamnéze.

Akútne obdobie

Táto fáza trvá približne 10-12 dní. Počas tejto doby sú hranice nekrózy srdcového svalu jasne definované a začína sa vytvárať jazva.

Klinicky v tomto štádiu možno pozorovať nasledovné:

• zvýšenie telesnej teploty;
• zvýšenie ESR a počtu leukocytov;
• zvýšená aktivita „srdcových“ enzýmov (kreatínfosfokináza, aspartátaminotransferáza, troponín, srdcový špecifický proteín myoglobín);
• typické zmeny EKG (pozitívna dynamika segmentu ST, vlna T a patologická vlna Q).

Subakútna perióda

Toto štádium trvá až 2 mesiace a končí vytvorením jazvy spojivového tkaniva. Stav pacienta je prakticky normalizovaný, príznaky srdcového zlyhania zmiznú alebo sú vyhladené. U niektorých pacientov sa po ukončení tohto štádia môže vyvinúť perikarditída, zápal pohrudnice, zápal pľúc, horúčka, bolesti kĺbov a žihľavka (Dresslerov syndróm).

Obdobie po infarkte

Vydrží až šesť mesiacov. V tomto čase sa srdce prispôsobuje novým pracovným podmienkam a dochádza ku konsolidácii jazvy. Keď sa počet kontrahujúcich srdcových buniek znižuje, pacient môže pociťovať príznaky angíny pectoris a chronického srdcového zlyhania. Často počas tohto obdobia sa vyvinie opakovaný infarkt myokardu. EKG vykazuje známky úplne vytvorenej jazvy.

Diagnostické kritériá

Hlavné diagnostické parametre choroby sú:

• typický klinický obraz (v prípadoch anginózneho variantu);
• zmeny na EKG. Umožňuje spoľahlivú diagnózu u väčšiny pacientov. Hlavnými príznakmi srdcového infarktu sú: výskyt patologickej vlny Q alebo komplexu QS, posunutie segmentu ST a niektoré ďalšie;
• dynamika aktivity enzýmov v krvných testoch. Zmeny enzýmov jasne korelujú so špecifickými ukazovateľmi a časom, ktorý uplynul od očakávaného nástupu ochorenia.

Typy a klasifikácia srdcového infarktu

Okrem identifikácie určitých štádií vývoja sa srdcový záchvat klasifikuje:

• podľa objemu lézie na malo- a veľkofokálne;
• podľa charakteru kurzu: opakovaný, zdĺhavý, opakujúci sa a monocyklický;
• podľa lokalizácie lézie: apikálna, ľavá a pravá komora, infarkt septa a iné;
• podľa anatómie: transmurálne, intramurálne, subepikardiálne atď.

Komplikácie a následky choroby

Komplikácie srdcového infarktu určujú závažnosť ochorenia, komplikujú jeho priebeh a často spôsobujú smrť. Existujú komplikácie skorého a neskorého obdobia.

Včasné komplikácie sa objavujú v prvých dňoch alebo hodinách po nástupe infarktu. Takéto komplikácie zahŕňajú:

• kardiogénny šok;
• akútne srdcové zlyhanie;
• poruchy rytmu a vedenia;
• zlomené srdce;
• srdcová aneuryzma;
• tromboembolizmus.

Najčastejšou komplikáciou v minulosti sú zmeny srdcového rytmu a vznik extrasystolov, blokád a arytmií. Takéto procesy výrazne zhoršujú priebeh ochorenia, čo môže v konečnom dôsledku viesť k zástave srdca.

Ruptúra ​​srdca sa vyvíja veľmi zriedkavo a vyskytuje sa pri celkovom poškodení srdcového svalu. Pri vonkajších ruptúrach je ochorenie smrteľné u každého pacienta.

V neskorom období možno pozorovať poškodenie pleury, pľúc a osrdcovníka. Častá je stuhnutosť a bolesť v ľavom ramennom kĺbe.

U mnohých pacientov sa vyvinú duševné poruchy, najmä u starších ľudí. Stávajú sa podráždenými, rozvíja sa podozrievavosť, hystéria a depresia.

Liečebné prístupy

Liečba choroby sa vykonáva na niekoľkých frontoch:

• úľava od bolesti. Doma sa najskôr berie nitroglycerín a v nemocničnom prostredí sa bolesť zmierňuje antipsychotikami a narkotickými analgetikami;
• obmedzenie postihnutej oblasti. K tomu je potrebné obnoviť koronárny prietok krvi a poskytnúť srdcu dostatočné množstvo krvi. Používajú sa trombolytické činidlá, beta-blokátory a vazodilatanciá;
• zlepšiť prietok krvi v oblasti zúženia koronárnej artérie;
• liečba súvisiacich symptómov a komplikácií;
• psychické a fyzické zotavenie pacienta.

Infarkt myokardu je vážna patológia, ktorej výsledok závisí od včasnej diagnózy a terapie. Mali by ste vedieť, ako rozpoznať ochorenie v počiatočných štádiách a preventívnymi opatreniami zabrániť jeho vzniku.

JE DÔLEŽITÉ VEDIEŤ!

-->

Príznaky a liečba infarktu myokardu

Infarkt myokardu je uznávaný ako choroba, ktorá predstavuje obrovskú hrozbu nielen pre ľudské zdravie, ale aj pre jeho život. Samozrejme, všetky problémy s kardiovaskulárnym systémom sú vážne, ale táto choroba zaujíma osobitné miesto.

• Všeobecný obraz choroby
• Príčiny ochorenia
• Typizácia choroby
• Príznaky útoku
• Prvá pomoc
• Diagnostika
• Liečba
• Zotavenie po útoku
• Prevencia chorôb

Všeobecný obraz choroby

Toto ochorenie je najzávažnejšou formou ischemickej choroby. U žien postihuje každú tretiu a u mužov každú sekundu.

Táto akútna forma ischémie sa vyskytuje v dôsledku skutočnosti, že prietok krvi do niektorej časti myokardu sa zastaví. Táto oblasť sa stáva mŕtvou po 15-20 minútach bez krvi. Čo spôsobuje zastavenie zásobovania krvou? Dôvodom je aterosklerotický plak, ktorý sa nachádza v jednej zo srdcových ciev. Vplyvom stresu dochádza k jeho rozpadu, čo vedie k vytvoreniu krvnej zrazeniny nazývanej trombus. Blokuje prietok krvi, od ktorého závisí plné fungovanie celého srdca. V mieste infarktu sa objaví jazva, ktorá zostáva na celý život. Liečba a rehabilitácia nepomôže zbaviť sa, aj keď môžu znížiť počet ďalších následkov po chorobe.

Dnes takéto srdcové ochorenie postihuje nielen starších ľudí. Čoraz častejšie sa začali objavovať prípady, keď to zasiahlo do života tých, ktorí nedávno dosiahli tridsať rokov. Zistilo sa, že pred dosiahnutím veku 50 rokov sa srdcový infarkt u žien vyskytuje veľmi zriedkavo, pretože až do tohto veku sú ich cievy chránené pred aterosklerózou estrogénmi a inými pohlavnými hormónmi. Len čo nastane menopauza, situácia sa zmení a táto choroba začne našu férovú polovičku navštevovať ešte častejšie ako mužov. Existujú rôzne typy klasifikácie infarktu myokardu, ale stupeň ohrozenia sa neznižuje.

Štatistiky ukazujú, že ľudia, ktorí majú záchvat, prežijú do nemocnice len v polovici prípadov. Často to nezávisí ani od ambulancie. To však nie je celá strašidelná stránka štatistiky. Žiaľ, nie každému sa podarí prepustiť z nemocnice, keďže tam zomierajú na smrteľné komplikácie infarktu myokardu, takže na rehabilitáciu nemusí prísť.

Príčiny ochorenia

Ako sme už spomenuli, krv prestáva prúdiť do časti myokardu v dôsledku plakov a krvných zrazenín. Celkovo možno etiológiu ochorenia rozdeliť do nasledujúcich typov:

• ateroskleróza koronárnych artérií, sem patrí obštrukcia plakov a aterotrombóza;
• trombofilný stav, pri ktorom sa vyvinie trombóza spôsobujúca poškodenie myokardu;
• embolizácia koronárnych artérií, to znamená selektívna blokáda krvných ciev, ktorá sa vykonáva špeciálne zavedenými embóliami;
• Iatrogénne vylúčenia, to znamená, keď je tepna podviazaná alebo poškodená počas angioplastiky.

Okrem toho existujú určité rizikové faktory ochorenia. To sú svojím spôsobom ďalšie príčiny infarktu myokardu. Delia sa na významnejšie a menej významné. Prvá skupina zahŕňa tri faktory.

1. Veľké množstvo cholesterolu v krvi. V reakcii na tento stav sa bunky, ktoré vstupujú do štruktúry cievnej steny, aktívne množia a uzatvárajú cholesterol. To vedie k vytvoreniu vláknitého plaku, ktorý je nasýtený vápenatými soľami, v dôsledku čoho sa stáva hustým, dokonca tvrdým. Takáto doska začína uzatvárať lúmen cievy. Spôsobuje tiež, že stena cievy sa stáva hustou a nepriepustnou pre dilatačné podnety. V konečnom dôsledku to môže viesť k úplnému uzavretiu lúmenu a zastaveniu prietoku krvi do myokardu. Výsledkom je útok, jeho následky a ďalšia rehabilitácia.

Nadbytok cholesterolu vytvára plaky na stenách krvných ciev

1. Hypertenzia. To prispieva k rozvoju aterosklerózy, ktorá, ako už vieme, je príčinou ischémie.
2. Fajčenie. Fajčiari sa nielen otrávia nikotínom, ale najčastejšie vedú nezdravý životný štýl, ktorý vedie k rozvoju aterosklerózy. Nikotín, ktorý je obsiahnutý v tabakovom dyme, spôsobuje kŕče krvných ciev, preto sa ich lúmen znižuje. Nikotín tiež spôsobuje javy, ktoré spôsobujú zrážanie krvi.

Menej významných rizikových faktorov je viac. Ich vplyv na rozvoj srdcového infarktu zostáva kontroverzný, stále však zohrávajú úlohu, najmä preto, že kvôli nim je ohrozené celkové zdravie človeka.

• nízka fyzická aktivita.
• cukrovka.
• obezita.
• nadmerná tučná strava.
• Zneužívanie alkoholu.
• chronický stres.

Stojí za zmienku, že ďalšia rehabilitácia zahŕňa boj proti týmto faktorom.

Typizácia choroby

Infarkt myokardu sa môže koncentrovať na rôznych miestach:

1. V ľavej komore. Tu môžeme rozlíšiť infarkt myokardu prednej steny a infarkt myokardu zadnej steny. K dispozícii sú aj bočné a spodné pohľady.
2. Lokalizácia záchvatu na vrchole srdca.
3. Lokalizácia v interventrikulárnej priehradke.
4. Kombinované dokovanie: anterolaterálne a tak ďalej.
5. Poškodenie pravej komory.

Okrem toho možno ochorenie rozdeliť podľa objemu lézie (veľkoložisková a malofokálna), podľa jej priebehu (monocyklický, predĺžený, recidivujúci, opakovaný) a podľa ďalších charakteristík.

Príznaky útoku

Aby ste mohli poskytnúť prvú pomoc včas pri takejto nebezpečnej chorobe, musíte dobre vedieť, ako sa prejavuje. Symptómy infarktu myokardu sú nasledovné:

• Bolesť je veľmi intenzívna, človeka takmer paralyzuje. Vychádza hlavne za hrudnou kosťou a šíri sa do ramena, ramena, krku a čeľuste. Môže byť konštantná alebo prerušovaná.
• Rýchle dýchanie.
• Slabosť.
• Častý, nepravidelný tlkot srdca.
• Nevoľnosť alebo vracanie.
• Strata vedomia.
• Silné potenie.
• Rýchly pulz.
• Bledosť tváre.

Bez ohľadu na to, či sa infarkt myokardu vyskytne v pravej alebo ľavej komore, symptómy budú vo všeobecnosti rovnaké, ale môžu sa prejaviť individuálne. Dôležité je, že je postihnutý srdcový sval, myokard, a to je pre človeka obrovská hrozba, najmä ak sa hneď nezačne s rehabilitáciou.

Prvá pomoc

Najdôležitejšia vec, ktorú si treba zapamätať, je okamžite zavolať sanitku. Pred jej príchodom však treba urobiť množstvo úkonov, ktoré pomôžu pacientke uľaviť.

Je lepšie otvoriť okno v miestnosti a uložiť postihnutého tak, aby bola horná časť tela zvýšená. Mali by ste si tiež rozopnúť všetky odevy, ktoré môžu obmedzovať dýchanie.

Kým lekári cestujú, musíte pacientovi zmerať krvný tlak a srdcovú frekvenciu, sledovať jeho dýchanie a dať mu tabletu nitroglycerínu alebo aspirínu. Ak uplynulo asi tridsať minút a bolesť nezmizla a v dohľade nie je žiadna sanitka, musíte znova vziať pilulku. Ak sa srdce zastaví, mali by ste okamžite pristúpiť k resuscitácii. Takáto núdzová starostlivosť zahŕňa stláčanie hrudníka a umelé dýchanie.

V každom prípade by už mala prísť sanitka. Aby sa to stalo rýchlejšie, pri volaní musíte opísať všetky príznaky. Zdravotnícky personál odvezie pacienta do nemocnice, kde podstúpi potrebnú liečbu a rehabilitáciu. Uskutoční sa potrebné vyšetrenie, pri ktorom sa ukáže, či došlo k infarktu myokardu v pravej komore, na srdcovom hrote alebo inom mieste.

Diagnostika

Bez ohľadu na to, aké zjavné sú príznaky infarktu myokardu, vykonáva sa ďalšia diagnostika ochorenia. EKG pomáha obnoviť obraz. Ak nie je jasné, robí sa echokardiografia, ktorá pomáha identifikovať skrytú ischemickú chorobu.

Spolu s krvnými testami by sa mala vykonať presná diagnóza poškodenia myokardu. Prvý a druhý deň sa zvyšuje počet leukocytov v krvi. Tretí deň bude ich počet maximálny, potom sa začne znižovať a ESR sa zvýši.

V krvi sa objavujú aj markery, ktoré pomáhajú pri stanovení diagnózy. Počas srdcového infarktu sa objaví troponín - kontraktilný proteín, ktorý nie je prítomný v normálnom stave. Test, ako je röntgen, ukáže preťaženie v pľúcach, čo je znakom komplikácií.

Tieto diagnostické metódy poskytnú neoceniteľnú pomoc pri stanovení diagnózy a vykonaní ďalšej rehabilitácie.

Liečba

Počas prvých hodín strávených v nemocnici sa snažia obnoviť prietok krvi. Novovytvorený trombus sa rozpúšťa. Zabráni sa aj tvorbe nových zrazenín. Na tento účel sa používajú antikoagulanciá, ktoré spomaľujú zrážanie krvi. Pravidelný aspirín pomáha dobre, ktorého použitie znižuje komplikácie v procese poškodenia myokardu.

Okrem toho liečba infarktu myokardu zahŕňa použitie blokátorov, ktoré zabezpečujú, že myokard vyžaduje menej kyslíka. Vďaka tomu sa znižuje nekróza a srdce funguje hospodárnejšie.

V poslednej dobe sa vo veľkej miere používajú metódy liečby bez drog, ktoré poskytujú neoceniteľnú pomoc. Ak medikamentózna terapia neprináša viditeľné výsledky, použije sa koronárna balóniková angioplastika a niekedy sa vykoná bypass koronárnej artérie. Všetky tieto metódy sú zamerané nielen na zlepšenie stavu pacienta v súčasnosti, ale aj na minimalizáciu následkov takéhoto závažného ochorenia.

Zotavenie po útoku

Rehabilitácia začína už v nemocnici podávaním liekov. Súčasne sa vykonávajú fyzioterapeutické procedúry. Intenzita fyzickej aktivity sa postupne zvyšuje. Tu je dôležité to nepreháňať.

Najprv - fyzikálna terapia, potom chôdza po rovnom povrchu a potom po schodoch. Posledná možnosť je dobrým testom toho, ako je človek, ktorý prekonal infarkt myokardu, pripravený na aktívny život. Ak po dosiahnutí štvrtého poschodia necítite bolesť alebo dýchavičnosť v hrudníku, potom vaše zotavenie prebieha dobre.

Prevencia chorôb

Každý človek si musí pamätať, že jeho zdravie je vo väčšine prípadov v jeho rukách. Skutočnou pomocou proti mnohým ochoreniam, vrátane infarktu myokardu, je životospráva.

• Aktívny životný štýl. Musíme sa viac pohybovať, viac chodiť! Ak je to zahrnuté v rehabilitácii po chorobe, potom je dôležité urobiť to pred ňou, pretože to môže pomôcť úplne sa vyhnúť útoku.
• Odvykanie od fajčenia a nadmernej konzumácie alkoholu.
• Strata nadváhy.
• Udržuje krvný tlak na správnej úrovni.

Infarkt myokardu, akútna forma ischemickej choroby srdca (ICHS), je charakterizovaná rozvojom lokálnej nekrózy (odumretia) srdcového svalu. Smrť tkaniva myokardu je spôsobená absolútnym nedostatkom alebo relatívnou nedostatočnosťou krvného zásobenia v tejto oblasti. Moderné výskumné metódy umožňujú diagnostikovať kritický stav v počiatočnom štádiu a odlíšiť infarkt myokardu od iných ochorení s podobnými príznakmi.

Popis

K infarktu hrubej svalovej vrstvy srdca (myokardu) dochádza v dôsledku upchatia koronárnej artérie

K infarktu myokardu dochádza v dôsledku upchatia koronárnej artérie, krvnej cievy, ktorá zásobuje srdcový sval. Hlavným provokujúcim faktorom pri rozvoji akútnej krízy je ateroskleróza - usadeniny na stenách krvných ciev vo forme cholesterolových plakov.

Medzi hlavné príčiny rozvoja ischemických porúch patria:

• Staroba;
• fajčenie;
• poškodenie srdcových chlopní;
• myokardiopatiu;
• zvýšené koncentrácie lipidov a fibrinogénu v plazme;
• prítomnosť umelej srdcovej chlopne;
• bakteriálna endokarditída;
• trombocytóza;
• venózna trombóza.

Anatomickú štruktúru srdca predstavujú dve komory a dve predsiene, ale infarkt sa najčastejšie pozoruje izolovane v ľavej komore. Nezávislé poškodenie predsiení a pravej komory je zaznamenané extrémne zriedkavo.

Medzi najčastejšie príznaky patria:

• pocit pálenia v hrudníku;
• pocit ťažkosti v cervikálnej oblasti;
• nepohodlie v oblasti čeľuste;
• svalová slabosť;
• dýchavičnosť;
• ťažké dýchanie;
• poruchy srdcového rytmu.

Charakteristické znaky záchvatu bolesti počas infarktu myokardu

U každého piateho pacienta prebehne infarkt bez výskytu klinických príznakov.

Diagnostické metódy a ich ukazovatele v závislosti od štádia infarktu

Ak existuje podozrenie na infarkt myokardu, musia sa urýchlene vykonať nasledujúce diagnostické testy:

• krvný test (všeobecný, biochemický);
• elektrokardiografia (EKG);
• echokardiografia (EchoCG).

Odložené činnosti sú:

• koronárna angiografia je metóda vyšetrenia srdca kontrastnou látkou;
• Scintigrafia je metóda rádionuklidovej diagnostiky.

Infarkt myokardu vo svojom vývoji prechádza štyrmi štádiami, z ktorých každá sa vyznačuje svojimi špecifickými príznakmi:

1. Štádium 1 je najakútnejšou fázou poškodenia, ktorá trvá od začiatku kritického stavu až po vývoj nekrotických lézií. Trvanie sa pohybuje od niekoľkých hodín do troch dní.
2. 2. štádium – akútne, pozorované v intervale od bodu vývoja nekrotických zmien po čas stabilizácie procesu. Jeho trvanie sa pohybuje od niekoľkých dní do troch týždňov.
3. Stupeň 3 - subakútny, charakterizovaný zmenšením oblasti lézie, obmedzením zóny nekrózy a vznikom koronárnych jaziev. Táto fáza môže trvať až tri mesiace.
4. 4. fáza – fáza zjazvenia (trvá 4-8 týždňov až osem mesiacov).

Všeobecný krvný test

Nasledujúce zmeny v zložení krvi naznačujú infarkt myokardu.

1. Leukocytóza. Niekoľko hodín alebo počas prvého dňa po akútnom stave sa pozoruje leukocytóza - zvýšenie bielych krviniek - leukocytov. Normálne hodnoty pre osoby staršie ako 16 rokov sa pohybujú v rozmedzí 4–9 x 10*9/l. Pri infarkte sa ich počet zvyšuje na 10–15 x 10*9/l. Indikátor sa vráti do normálu po 3-4 dňoch.
2. Posun vo vzorci leukocytov. Po niekoľkých hodinách vykazuje vzorec leukocytov (percento typov prítomných leukocytov) výrazný posun doľava.
3. Zvýšené eozinofily. V dňoch 5-7 (v druhom štádiu) sa zaznamenáva eozinofília - zvýšenie fagocytujúcich buniek. Normálne sa u detí a dospelých, bez ohľadu na pohlavie, relatívny obsah eozinofilov pohybuje od 1 do 5 %, neutrofilov - 80 %, pásových neutrofilov - 12 %.
4. Zvýšenie ROE. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) v prvý deň zostáva nezmenená. Normálne hodnoty pre mužov sú 2–10 mm/h, pre ženy – 3–15 mm/h. Po tomto období sa ESR môže zvýšiť a pretrvávať až 40 dní.

Chémia krvi

Informatívnejšou metódou je biochemický krvný test na kardiotropné proteíny - markery poškodenia myokardu, ktorých hlavné charakteristiky sú uvedené v tabuľke.

Pre informáciu! Pri potvrdení infarktu myokardu sa odporúča opakovane urobiť biochemický krvný test.

Elektrokardiogram

Metóda elektrokardiografie je pomerne lacná metóda, ktorá umožňuje graficky zaznamenať a vyhodnotiť funkčnosť srdca v určitom časovom okamihu. Elektrické signály vychádzajúce zo srdca sa zaznamenávajú pomocou elektród umiestnených na štandardných bodoch na tele a pripojených k elektrokardiografu. Elektrokardiogram (EKG) umožňuje nielen vylúčiť alebo potvrdiť infarkt myokardu, ale aj určiť umiestnenie lézie, veľkosť a hĺbku nekrotických zmien, určiť štádium kritického stavu a prítomnosť komplikácií.

Vďaka elektrokardiogramu (EKG) je možné určiť lokalizáciu lézie, ako aj určiť štádium kritického stavu

Grafické hodnoty EKG nie sú konštantné. Líšia sa v závislosti od štádia srdcového infarktu. Diagnostické príznaky nekrózy srdcového svalu sú:

• oblúkovité stúpanie ST segmentu nad izolínu s konvexnosťou smerom nahor v ranom štádiu;
• tvorba patologickej Q vlny (QS);
• tvorba hlbokej negatívnej symetrickej T vlny;
• pravdepodobné nahradenie QS komplexom Qr alebo QR;
• vo štvrtom štádiu sa segment ST nachádza na izolíne;
• v konečnej fáze je amplitúda T vlny menej výrazná.

Znaky EKG sa líšia v závislosti od štádia infarktu myokardu

Elektrokardiogram tiež umožňuje rozlíšiť miesto srdcového infarktu.

EKG tiež umožňuje určiť miesto infarktu myokardu

Echokardiografia

Echokardiografia môže potvrdiť alebo vyvrátiť akútny infarkt myokardu u ľudí, ktorí dlhodobo pociťujú bolesť v oblasti hrudníka. Okrem toho podľa výsledkov srdcovej echokardiografie môžete:

• posúdiť rozsah poškodenia srdcového svalu a určiť oblasť porušení;
• určiť skutočnú veľkosť lézie po terapii;
• identifikovať pacientov s nestabilnými hemodynamickými parametrami;
• identifikovať a vyhodnotiť komplikácie;
• analyzovať vitalitu srdcového svalu;
• preskúmať funkcie ľavej a pravej komory;
• vizualizovať krízy, ktoré pacient predtým trpel;
• urobiť prognózu výsledku choroby.

Echokardiografia je vedúcou diagnostickou metódou na odlíšenie komplikácií infarktu myokardu.

Scintigrafia

Na potvrdenie diagnózy a posúdenie veľkosti lézie myokardu sa vykonáva scintigrafia. Výsledné snímky umožňujú vizualizovať kontraktilné schopnosti myokardu v tomografickom režime.

Scintigrafia je vysoko presná metóda na stanovenie účinnosti farmakologickej terapie a chirurgických operácií: koronárna angioplastika so stentovaním, koronárny bypass.

Táto metóda umožňuje udržať prebiehajúce rehabilitačné programy pod kontrolou, ako aj vykonať v nich potrebné úpravy.

Koronárna angiografia

Koronárna angiografia (CAG) sa uchyľuje v prítomnosti pochybných klinických symptómov a absencie diagnostických znakov na EKG. Štúdia vám umožňuje presne určiť zníženie priechodnosti koronárnej artérie a odlíšiť infarkt myokardu od iných akútnych patológií.

Rentgén hrude

Rádiografia umožňuje odlíšiť infarkt myokardu od pľúcnej patológie. Pomocou tohto testu môže váš lekár určiť, či máte srdcové zlyhanie ľavej komory. Táto diagnostická metóda je mimoriadne potrebná, ak existuje zvýšené riziko disekcie aneuryzmy aorty.

Infarkt myokardu je jedným z najnebezpečnejších následkov koronárnej choroby srdca. Ak sa objavia podozrivé príznaky, okamžite vyhľadajte lekára. Včasná diferenciálna diagnostika vám umožňuje zvoliť správnu stratégiu liečby a predchádzať nebezpečným komplikáciám.

Diagnóza infarktu myokardu založené

Pre klasický ischemický bolestivý syndróm (alebo nepríjemný pocit na hrudníku),

Typické zmeny na EKG pri jeho dynamickom zázname (polovica pacientov prevezených do nemocnice s bolesťami srdca a podozrením na infarkt myokardu má EKG s nízkou diagnózou),

významné zmeny (zvýšenie a potom normalizácia) hladín srdcových špecifických enzýmov v krvnom sére,

Nešpecifické ukazovatele nekrózy a zápalu tkaniva (resorpčný syndróm),

EchoCG a údaje zo scintigrafie srdca

Vo väčšine prípady infarktu myokardu sa robí na základe klinického obrazu, ešte pred odberom EKG, EKG umožňuje v 80% prípadov stanoviť diagnózu infarktu myokardu, ale aj tak je vhodnejšie na objasnenie lokalizácie a trvania IM ako na určenie veľkosti ložiska nekrózy (veľmi závisí od toho, kedy sa EKG sníma ) Často dochádza k oneskorenému výskytu zmien na EKG.V ranom období infarktu myokardu (prvé hodiny) teda môžu byť parametre EKG v norme, resp. ťažko interpretovateľné.

Ani pri zjavnom infarkte myokardu nemusí dôjsť k predĺženiu ST intervalu a vzniku patologickej vlny Q. Preto je potrebná dynamická EKG analýza. Snímanie EKG v priebehu času počas obdobia ischemickej bolesti pomôže posúdiť vývoj zmien u väčšiny pacientov. Preto by mal mať každý pacient s bolesťou na hrudníku, ktorá by mohla byť potenciálne kardiálna, zaznamenané EKG do 5 minút a okamžite vyhodnotené, aby sa určila indikácia na reperfúznu liečbu.Ak EKG ukáže „čerstvé“ zvýšenie ST-segmentu alebo „nový“ blok LBP, potom je to indikácia pre adekvátnu reperfúziu pomocou systémovej trombolýzy alebo PCI Ak je v anamnéze ischemická choroba srdca (ischémia myokardu) a EKG neposkytuje dôvod na reperfúznu liečbu, potom by sa malo predpokladať, že pacient má NS alebo infarkt myokardu bez zvýšenia intervalu ST

Kritériá pre „čerstvý“ infarkt myokardu- typické zvýšenie a postupné znižovanie biochemických markerov myokardiálnej nekrózy (troponínový test) alebo rýchlejší nárast a pokles MB-CPK v kombinácii s aspoň jedným z nasledujúcich príznakov: ischemické symptómy, objavenie sa abnormálnej Q vlny na EKG, zmeny na EKG naznačujúce ischémiu (charakteristické predĺženie alebo zníženie ST intervalu), koronárny zásah (angioplastika), anatomické a patologické príznaky „čerstvého“ infarktu myokardu.

Ako ukazuje prax, takmer polovica pacientov s infarktom myokardu je bezbolestný začiatok ochorenia (alebo atypický prejav bolesti) a nie sú jasné (jednoznačne interpretované) charakteristické zmeny na EKG

Hlavné kritériá EKG pre infarkt myokardu.

1) inverzia vlny T, čo naznačuje ischémiu myokardu.

2) v akútnom období sa vytvorí vlna T (ischémia) a zväčšenie úseku ST (poškodenie), ktorý má konvexný (alebo šikmo stúpajúci) tvar, sa môže zlúčiť s vlnou T a vytvoriť monofázickú krivku (indikuje poškodenie myokardu) Zmena v konečnej časti komorového komplexu (vzostup alebo pokles ST intervalu a následná inverzia vlny T) ​​môže byť prejavom malého fokálneho infarktu myokardu (infarkt myokardu bez Q).

Na potvrdenie diagnózy infarktu myokardu bez Q je potrebné zvýšenie enzýmov (najlepšie špecifických pre srdce) aspoň 1,5-2 krát. Bez toho zostáva diagnóza infarktu myokardu predpokladaná,

3) zväčšenie intervalu ST o 2 mm alebo viac v najmenej dvoch susedných zvodoch (často kombinované so „zrkadlovým“ poklesom intervalu ST vo zvodoch od protiľahlej steny srdca),

4) vývoj patologickej Q vlny (viac ako 1/4 R amplitúdy vo zvodoch V1-6 a avL, viac ako 1/2 R amplitúdy vo zvodoch II, III a avF, QS interval vo V2-3 proti pozadie negatívneho T, Q viac 4 mm vo V4-5). indikujúce odumieranie buniek myokardu Výskyt patologickej Q vlny (vyskytuje sa 8-12 hodín po nástupe príznakov, ale môže byť aj neskôr) je typický pre veľký fokálny IM (s vlnami Q a R) a transmurálny (QS) Často v r. pacientov s Q a stúpajúcim intervalom ST v jednej zóne je determinovaný poklesom intervalu ST v iných (neinfarktových) zónach (ischémia na diaľku, resp. recipročný elektrický jav).

Kritériá EKG na diagnostiku infarktu myokardu s predĺžením intervalu ST - prítomnosť bolesti na hrudníku a niektorý z nasledujúcich príznakov:

Nová alebo suspektná nová patologická Q vlna v najmenej 2 z nasledujúcich zvodov: II, III, V1-V6 alebo I a avL;

Nové alebo suspektné nové zvýšenie alebo depresia ST-T intervalu;

Nový kompletný blok ľavého zväzku.

Infarkt myokardu(často sa vyskytuje na pozadí dolného infarktu myokardu) je na bežnom EKG zle diagnostikovaný, preto je potrebné mapovanie EKG alebo záznam EKG do pravých prekordiálnych zvodov (V3r-V4r), navyše s prihliadnutím na nárast ST segmentu o viac ako 1 mm vo V1 (niekedy vo V2-3). V prvých dňoch IM je potrebné vykonať EKG. V nasledujúcich dňoch akútneho obdobia sa denne zaznamenáva EKG.

Pre malý fokálny infarkt myokardu jej periódy je ťažké určiť prakticky z EKG.

Diagnostické kritériá pre infarkt myokardu

Čítať:

Zvýšenie a/alebo následné zníženie hladiny biochemických markerov nekrózy myokardu v krvi (najlepšie srdcových troponínov), ak ich koncentrácia v aspoň jednej vzorke krvi prekročí hornú hranicu normálu akceptovaného v tomto laboratóriu a je tam min. jeden z nasledujúcich dôkazov ischémie myokardu:

Klinický obraz ischémie myokardu;

Zmeny EKG naznačujúce výskyt ischémie myokardu (výskyt posunov segmentov ST-T, blok ľavého ramienka);

Vzhľad patologických zubov Q na EKG;

Výskyt známok straty životaschopného myokardu alebo porúch lokálnej kontraktility pri použití techník, ktoré umožňujú vizualizáciu srdca.

Formulácia podrobnej klinickej diagnózy IM by mal odrážať:

Povaha kurzu (primárny, opakujúci sa, opakovaný);

Hĺbka nekrózy (IM so zubom Q, alebo nevlnový MI Q);

Lokalizácia MI;

Dátum výskytu MI;

Komplikácie (ak existujú): poruchy rytmu a vedenia, akútne srdcové zlyhanie atď.;

Ochorenia pozadia - ateroskleróza koronárnych artérií (ak bola vykonaná koronarografia, uvádza sa jej závažnosť, rozsah a lokalizácia), hypertenzia (ak je prítomná) a jej štádium, diabetes mellitus atď.

Poskytovanie starostlivosti pacientom so STEMI pozostáva zo systému organizačných a terapeutických opatrení.

Organizačné aktivity zahŕňajú:

— včasná diagnostika pohotovostnými lekármi, miestnymi lekármi, terapeutmi a praktickými lekármi okresných kliník ST-ACS na základe kritérií uvedených skôr (pozri ST-ACS);

- čo najskoršia hospitalizácia pacienta s NSTE-AKS tímom rýchlej zdravotnej pomoci na jednotke intenzívnej kardiológie urgentného kardiologického oddelenia;

— čo najskorší začiatok opatrení zameraných na obnovenie koronárneho prietoku krvi: vykonanie primárnej PCI do 90 minút od prijatia pacienta do nemocnice s takýmito možnosťami alebo podanie trombolytických liekov v prednemocničnom štádiu alebo najneskôr do 30 minút od prijatia pacienta. v momente, keď je pacient prijatý do nemocnice, ktorý nemá schopnosti vykonať primárnu PCI;

— pobyt pacienta počas akútneho obdobia STEMI na jednotke intenzívnej kardiológie;

— systém obnovy (rehabilitácia).

Liečebné opatrenia sa vykonávajú s prihliadnutím na štádium STEMI, závažnosť a povahu komplikácií.

V počiatočnom období STEMI sú hlavné liečebné opatrenia zamerané na úľavu od bolesti, čo najskoršie úplné a stabilné obnovenie koronárneho prietoku krvi v tepne súvisiacej s infarktom a liečbu komplikácií, ak sa vyskytnú.

Úľava od bolestivého syndrómu. Manažment bolesti je jednou z najdôležitejších úloh v počiatočnom období liečby pacientov so STEMI. Ak je 1-2 krát užitie 0,4 mg nitroglycerínu vo forme tabliet alebo spreja neúčinné, používa sa intravenózne podanie narkotických analgetík, z ktorých najúčinnejší je 1% roztok morfínu (hydrochlorid morfínu). Zvyčajne sa intravenózne (pomaly!) podáva 1,0 ml liečiva zriedeného v 20,0 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Namiesto morfínu možno použiť iné narkotické analgetiká: 1,0 ml 1% roztoku trimeperidínu (Promedol *), 1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu, ako v kombinácii s trankvilizérmi alebo neuroleptikami (2 ml 0,25% roztoku droperidol) a bez nich.

Kyslíková terapia cez tvárovú masku alebo nosové katétre je indikovaný u pacientov s dýchavičnosťou alebo klinickými príznakmi akútneho srdcového zlyhania (pľúcny edém, kardiogénny šok).

Obnovenie koronárneho prietoku krvi a perfúzie myokardu. Rýchla obnova prietoku krvi v uzavretej koronárnej tepne (reperfúzia) je základnou úlohou v liečbe pacientov so STEMI, ktorej riešenie ovplyvňuje tak nemocničnú mortalitu, ako aj krátkodobú a dlhodobú prognózu. V tomto prípade je žiaduce, aby okrem čo najrýchlejšej obnovy koronárneho prietoku krvi bola úplná a trvalá. Kľúčovým bodom, ktorý ovplyvňuje tak účinnosť akejkoľvek reperfúznej intervencie, ako aj jej dlhodobé výsledky, je časový faktor: strata každých 30 minút zvyšuje riziko úmrtia v nemocnici približne o 1 %.

Existujú dve možnosti na obnovenie koronárneho prietoku krvi: trombolytická liečba, tie. reperfúzia trombolytickými liekmi (streptokináza, tkanivový aktivátor plazminogénu) a PCI, tie. reperfúzia pomocou mechanickej deštrukcie trombotických hmôt uzatvárajúcich koronárnu artériu (balónová angioplastika a stentovanie koronárnej artérie).

Pokus o obnovenie koronárneho prietoku krvi pomocou jednej alebo druhej metódy by sa mal vykonať u všetkých pacientov so STEMI počas prvých 12 hodín ochorenia (pri absencii kontraindikácií). Reperfúzne intervencie sú opodstatnené aj po 12 hodinách od začiatku ochorenia, ak sú klinické a EKG známky prebiehajúcej ischémie myokardu. U stabilných pacientov pri absencii klinických a EKG známok prebiehajúcej ischémie myokardu nie je indikovaná trombolytická liečba ani PCI neskôr ako 12 hodín od začiatku ochorenia.

V súčasnosti je metódou voľby na obnovenie koronárneho prietoku krvi u pacientov so STEMI v prvých 12 hodinách ochorenia primárna PCI (obr. 2-19).

Ryža. 2-19. Výber reperfúznej stratégie na liečbu pacientov s infarktom myokardu s eleváciou segmentu ST v prvých 12 hodinách choroby

Pod primárna PCI rozumieme balónikovú angioplastiku so stentovaním (alebo bez) koronárnej artérie súvisiacej s infarktom, vykonanú v prvých 12 hodinách od vzniku klinického obrazu STEMI bez predchádzajúceho použitia trombolytika alebo iných liekov, ktoré dokážu rozpúšťať krvné zrazeniny.

V ideálnom prípade by počas prvých 12 hodín choroby mal byť pacient so STEMI prijatý do nemocnice, ktorá má možnosť vykonávať primárnu PCI 24 hodín denne, 7 dní v týždni, za predpokladu, že očakávaná strata času medzi prvým kontaktom pacienta s lekárom a okamih nafúknutia balónikového katétra v artériách koronárnych artérií (t.j. okamih obnovenia koronárneho prietoku krvi) nepresiahne 2 hodiny.U pacientov s rozsiahlym STEMI diagnostikovaným v prvých 2 hodinách od r. nástupu ochorenia, strata času by nemala presiahnuť 90 minút.

V reálnom živote však nie všetci pacienti so STEMI môžu podstúpiť primárnu PCI, keďže na jednej strane je z rôznych dôvodov hospitalizovaných v prvých 12 hodinách ochorenia výrazne menej ako 50 % pacientov a v prvých 6 hodín, najpriaznivejšie pre liečbu, menej 20 % pacientov so STEMI. Na druhej strane nie všetky veľké nemocnice majú možnosť vykonávať urgentnú PCI 24 hodín denne, 7 dní v týždni.

V tomto ohľade na celom svete, vrátane Ruskej federácie, stále zostáva hlavnou metódou obnovenia koronárneho prietoku krvi u pacientov so STEMI trombolytická liečba. Medzi výhody trombolytickej terapie patrí jednoduchosť jej realizácie, relatívne nízka cena, možnosť jej realizácie už v prednemocničnom štádiu (výrazné, minimálne 30 min (!) skrátenie času pred začiatkom reperfúznej terapie) a v ktorejkoľvek nemocnici. Medzi jeho nevýhody patrí nedostatočná účinnosť (50-80% v závislosti od typu trombolytika a času, ktorý uplynul od začiatku ochorenia), rozvoj skorých (5-10% pacientov) a neskorých (30% pacientov) opakovaných uzávery koronárnych artérií, možnosť závažných hemoragických komplikácií vrátane hemoragickej cievnej mozgovej príhody (u 0,4-0,7 % pacientov).

Pri absencii kontraindikácií by sa trombolytická liečba mala uskutočniť v prvých 12 hodinách od nástupu klinického obrazu STEMI u pacientov, u ktorých nie je možné z nejakého dôvodu vykonať primárnu PCI vo vyššie uvedených časových intervaloch.

Je zásadne dôležité, aby sa systémová trombolýza odporúčala len v prvých 12 hodinách od nástupu klinického obrazu STEMI.

Neskôr nie je systémová trombolýza indikovaná, pretože jej účinnosť je extrémne nízka a nemá významný vplyv na nemocničnú a dlhodobú mortalitu.

V súčasnosti sú najpoužívanejšími trombolytikami streptokináza (najbežnejšie používaný liek na svete) a aktivátory tkanivového plazminogénu, medzi ktoré patrí altepláza (t-PA), retepláza (rt-PA) a tenektepláza (nt-PA), prourokináza ( puroláza).

Tkanivové aktivátory plazminogénu majú výhodu, pretože sú to trombolytické liečivá špecifické pre fibrín.

Ak je k dispozícii vyškolený personál, odporúča sa začať trombolytickú terapiu v prednemocničnom štádiu v ambulancii, ktorá môže výrazne (najmenej o 30-60 minút) skrátiť časovú stratu spojenú s reperfúznymi intervenciami.

Indikácie pre systémovú trombolýzu:

Prítomnosť typického klinického obrazu akútneho koronárneho syndrómu v kombinácii so zmenami na EKG vo forme elevácie segmentu ST>1,0 mm v 2 susedných štandardných končatinových zvodoch alebo elevácia ST segmentu >2,0 mm v dvoch susedných hrudných zvodoch alebo viac;

Novodiagnostikovaná kompletná blokáda ľavého ramienka v kombinácii s typickým klinickým obrazom.

TO absolútne kontraindikácie

anamnéza hemoragickej mŕtvice alebo mŕtvice neznámeho pôvodu;

ischemická cievna mozgová príhoda za posledných 6 mesiacov;

Prítomnosť vaskulárnej patológie mozgu (arteriovenózna malformácia);

Prítomnosť malígneho nádoru mozgu alebo metastáz;

Nedávna trauma, vrátane traumatického poranenia mozgu, brušnej operácie, počas posledných 3 týždňov;

Gastrointestinálne krvácanie za posledný 1 mesiac;

Známe ochorenia sprevádzané krvácaním;

Podozrenie na disekciu steny aorty;

Punkcia orgánov, ktoré sa nedajú stlačiť (punkcia pečene, lumbálna punkcia), vrátane ciev (podkľúčová žila).

TO relatívne kontraindikácie Systémová trombolýza zahŕňa:

Prechodný ischemický záchvat počas posledných 6 mesiacov;

Liečba nepriamymi antikoagulanciami;

Tehotenstvo a 1. týždeň po pôrode;

Opatrenia na resuscitáciu sprevádzané traumou hrudníka;

Nekontrolovaná hypertenzia (systolický krvný tlak > 180 mm Hg);

Peptický vred žalúdka a dvanástnika v akútnej fáze;

Pokročilé ochorenia pečene;

Streptokináza sa podáva intravenózne v dávke 1,5 jednotky rozpustenej v 100 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného alebo 5 % glukózy* počas 30-60 minút. Predtým sa na zníženie pravdepodobnosti alergických reakcií odporúča podávať 60 – 90 mg prednizolónu intravenózne.

Altepláza sa podáva intravenózne v celkovej dávke 100 mg nasledovne: najprv sa podáva 15 mg liečiva intravenózne ako bolus, potom sa v priebehu nasledujúcich 30 minút začne intravenózne kvapkanie alteplázy rýchlosťou 0,75 mg/kg telesnej hmotnosti, v nasledujúcich 60 minútach sa pokračuje v intravenóznom kvapkaní v podávaní lieku rýchlosťou 0,5 mg/kg telesnej hmotnosti.

Tenektepláza sa podáva intravenózne ako jednorazová bolusová injekcia v dávke vypočítanej v závislosti od hmotnosti pacienta: pri hmotnosti 60-70 kg sa podáva 35 mg liečiva, pri hmotnosti 70-80 mg - 40 mg tenekteplázy. podané, s hmotnosťou 80-90 kg - podaných 45 mg liečiva, s hmotnosťou nad 90 kg - 50 mg.

Prourokináza (puroláza), domáci liek, sa podáva intravenózne (liek sa najskôr rozpustí v 100-200 ml destilovanej * vody alebo izotonického roztoku chloridu sodného) podľa schémy „bolus + infúzia“. Bolus je 2 000 000 IU; následná infúzia 4 000 000 IU počas 30-60 minút.

V porovnaní so streptokinázou (trombolytikum 1. generácie), alteplázou a reteplázou (trombolytiká 2. generácie), ktoré vyžadujú intravenózne podanie kvapkaním po určitú dobu, spočíva výhoda použitia tenekteplázy (trombolytikum 3. generácie) v možnosti jej bolusového intravenózneho podania. To je mimoriadne výhodné pri vykonávaní prednemocničnej trombolýzy v pohotovostnom lekárskom tíme.

Účinnosť trombolytickej terapie sa nepriamo hodnotí stupňom skrátenia intervalu S-T(v porovnaní so závažnosťou počiatočného vzostupu) 90 minút po začatí podávania trombolytika. Ak je interval S-T znížená o 50 % alebo viac v porovnaní s počiatočnou úrovňou, všeobecne sa uznáva, že trombolýza bola účinná. Ďalším nepriamym potvrdením účinnosti trombolytickej terapie je výskyt takzvaných reperfúznych arytmií (častá komorová extrasystola, pomalá komorová tachykardia, ventrikulárna fibrilácia sa vyskytuje extrémne zriedkavo). Treba si však uvedomiť, že trombolytická terapia, ktorá je na základe nepriamych dôkazov formálne účinná, nie vždy vedie k obnoveniu koronárneho prietoku krvi (podľa koronárnej angiografie). Reperfúzna účinnosť streptokinázy je asi 50%, alteplázy, reteplázy* 9 a tenekteplázy - 75-85%.

Ak je trombolytická liečba neúčinná, prichádza do úvahy otázka prevozu pacienta so STEMI do nemocnice s možnosťou vykonania PCI (aby do 12 hodín od začiatku ochorenia podstúpil tzv. „salvage“ PCI).

V prípade účinnej systémovej trombolýzy je vhodné, aby pacient podstúpil koronárnu angiografiu do 24 hodín, najskôr však 3 hodiny od začiatku podávania trombolytika, a ak je to indikované, aj PCI.

Na zvýšenie trombolytického účinku a prevenciu recidivujúcej trombózy koronárnej artérie (s účinnou trombolýzou) sa používajú protidoštičkové lieky (kyselina acetylsalicylová a klopidogrel) a antitrombínové lieky (NFG, LMWH, inhibítory faktora Xa).

Vzhľadom na mimoriadne dôležitú úlohu krvných doštičiek v patogenéze NSTE-AKS je potlačenie adhézie, aktivácie a agregácie krvných doštičiek jedným z kľúčových bodov v liečbe tejto kategórie pacientov. Kyselina acetylsalicylová blokovaním doštičkovej cyklooxygenázy-1 v nich narúša syntézu tromboxánu A2 a tým ireverzibilne potláča agregáciu krvných doštičiek indukovanú kolagénom, ADP a trombínom.

Kyselina acetylsalicylová (aspirín) Ako protidoštičková látka sa predpisuje pacientovi čo najskôr v priebehu ochorenia (aj v prednemocničnom štádiu). Pacient je požiadaný, aby žuval prvú nárazovú dávku 250 mg; potom v dávke 100 mg pacient užíva aspirín * perorálne (najlepšie v enterickej forme) raz denne neobmedzene. Predpisovanie aspirínu* súbežne s trombolytickou liečbou je spojené s 23 % znížením 35-dňovej mortality.

Tienopyridíny (klopidogrel). Ešte efektívnejšie je pridanie kombinácie aspirínu* a klopidogrelu k trombolytickej liečbe (so nárazovou dávkou klopidogrelu 300 – 600 mg aj bez nej). Táto dvojzložková protidoštičková liečba vedie k výraznému zníženiu výskytu závažných kardiovaskulárnych komplikácií o 20 % na 30. deň ochorenia.

Antitrombínové lieky (antikoagulanciá). Vhodnosť použitia antikoagulancií (UFH, LMWH, inhibítory faktora Xa) je spojená s potrebou zachovania priechodnosti a prevencie rekurentnej trombózy koronárnej artérie súvisiacej s infarktom po úspešnej systémovej trombolýze; prevencia tvorby parietálnych trombov v ľavej komore a následnej systémovej arteriálnej embólie, ako aj prevencia možnej trombózy žíl dolných končatín a tromboembólie vetiev pľúcnice.

Výber antikoagulancia závisí od toho, či bola vykonaná systémová trombolýza alebo nie, a ak áno, aký liek bol použitý.

Ak bola systémová trombolýza vykonaná streptokinázou, liekom voľby medzi antikoagulanciami je inhibítor faktora Xa fondaparinux sodný (Arixtra *), ktorého prvá dávka je 2,5 mg intravenózne ako bolus, potom sa podáva subkutánne jedenkrát denne v dávke dávka 2,5 mg počas 7-8 dní. Okrem fondaparínu je možné použiť LMWH enoxaparín sodný, ktorý sa najskôr podáva ako intravenózny bolus v dávke 30 mg, po ktorom nasleduje prvá subkutánna injekcia rýchlosťou 1 mg/kg telesnej hmotnosti v intervale 15 minút . Následne sa enoxaparín sodný podáva subkutánne 2-krát denne v dávke 1 mg/kg telesnej hmotnosti maximálne 8 dní.

UFH sa môže použiť aj ako antikoagulačná liečba, ktorá je menej vhodná ako enoxaparín a fondaparín sodný. Zásadne dôležitý je spôsob podávania UFH: mal by sa predpisovať výlučne (!) ako kontinuálna intravenózna infúzia cez dávkovacie zariadenia pod kontrolou APTT. Cieľom takejto terapie je dosiahnuť hodnotu aPTT 1,5-2 krát vyššiu ako je počiatočná hodnota. Na tento účel sa UFH najprv podáva intravenózne ako bolus 60 U/kg (ale nie viac ako 4 000 U), po ktorom nasleduje intravenózna infúzia v dávke 12 U/kg za hodinu, ale nepresahuje 1 000 U/h v pravidelných intervaloch. intervaloch (po 3, 6, 12 a 24 hodinách od začiatku infúzie) monitorovaním aPTT a zodpovedajúcim prispôsobením dávky UFH.

Ak sa systémová trombolýza vykonala s použitím tkanivového aktivátora plazminogénu, ako antikoagulačnú liečbu možno použiť buď enoxaparín alebo nefrakcionovaný heparín.

Dusičnany. Organické nitráty sú lieky, ktoré znižujú ischémiu myokardu. Neexistujú však žiadne presvedčivé údaje v prospech použitia dusičnanov pri nekomplikovanom STEMI, takže ich rutinné použitie v takýchto prípadoch nie je indikované. Intravenózne podávanie nitrátov je možné použiť počas prvých 1-2 dní STEMI s klinickými príznakmi prebiehajúcej ischémie myokardu, s vysokou hypertenziou a so srdcovým zlyhávaním. Počiatočná dávka lieku je 5-10 mcg/min, v prípade potreby sa zvyšuje o 10-15 mcg/min, kým sa nedosiahne požadovaný účinok alebo kým systolický krvný tlak nedosiahne úroveň 100 mm Hg.

Aplikácia beta blokátory v ranom štádiu liečby pacientov so STEMI (znížením spotreby kyslíka myokardu) pomáha znižovať ischémiu myokardu, obmedzuje oblasť nekrózy a pravdepodobnosť život ohrozujúcich porúch rytmu vrátane fibrilácie komôr. U „stabilných“ pacientov, ktorí nemajú hemodynamické poruchy (arteriálna hypotenzia, akútne zlyhanie ľavej komory), poruchy srdcového vedenia alebo bronchiálnu astmu, je možné intravenózne podanie betablokátorov v prvých hodinách STEMI s následným prechodom na udržiavaciu liečbu. orálne podávanie. U väčšiny pacientov je však po stabilizácii stavu výhodnejšie ihneď perorálne predpísať betablokátory (metoprolol, bisoprolol, karvedilol, propranolol). V tomto prípade sa beta-blokátory najprv predpisujú v malej dávke a potom sa zvyšujú pod kontrolou krvného tlaku, srdcovej frekvencie a hemodynamického stavu.

ACE inhibítory sa má predpisovať od prvého dňa STEMI, pokiaľ neexistujú kontraindikácie. Možno použiť kaptopril, enalapril, ramipril, perindopril, zofenopril, trandolapril atď.. Vzhľadom na nestabilitu hemodynamiky v prvý deň STEMI, možnosť súčasného užívania betablokátorov a nitrátov, počiatočné dávky ACE inhibítorov by mali byť malé s ich následným zvýšením pod kontrolou krvného tlaku a hladín draslíka a plazmatického kreatinínu na maximálne tolerované dávky alebo do dosiahnutia ich cieľových hodnôt. Ak pacient netoleruje ACE inhibítory, možno použiť blokátory receptorov angiotenzínu II (valsartan, losartan, telmisartan atď.). Inhibítory ACE sú obzvlášť účinné u pacientov so STEMI, ktorí mali v počiatočnej fáze ochorenia pokles ejekčnej frakcie alebo mali príznaky srdcového zlyhania.

Komplikácie infarktu myokardu a ich liečba

Akútne srdcové zlyhanie (AHF)- jedna z najnebezpečnejších komplikácií IM. Zvyčajne sa vyvíja s prudkým poklesom kontraktility myokardu ľavej komory v dôsledku veľkej oblasti ischémie alebo nekrózy, ktorá zahŕňa viac ako 40% myokardu ľavej komory. AHF sa často vyvíja na pozadí už existujúceho chronického srdcového zlyhania alebo komplikuje priebeh opakovaného IM.

Existujú dva klinické varianty ASZ:

Stagnácia krvi v pľúcnom obehu, t.j. pľúcny edém (intersticiálny alebo alveolárny);

Kardiogénny šok.

Niekedy sa oba tieto varianty OSN kombinujú. Títo pacienti majú najhoršiu prognózu, pretože ich úmrtnosť presahuje 80%.

Pľúcny edém sa vyvíja v dôsledku zvýšeného krvného tlaku v kapilárach pľúcneho obehu. To vedie k prietoku krvnej plazmy z intravaskulárneho lôžka do pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje ich zvýšenú hydratáciu. K tomu zvyčajne dochádza, keď hydrostatický tlak v kapilárach pľúc stúpne na 24-26 mmHg. a začína prekračovať onkotický tlak krvi. Existuje intersticiálny a alveolárny pľúcny edém.

— Pri alveolárnom edéme tekutina bohatá na bielkoviny preniká do alveol a po zmiešaní s vdychovaným vzduchom vytvára perzistentnú penu, ktorá napĺňa dýchacie cesty, prudko sťažuje dýchanie, zhoršuje výmenu plynov, spôsobuje hypoxiu, acidózu a často končí smrťou pacient.

Kardiogénny šok je založený na kritickom znížení srdcového výdaja (srdcový index =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

V závislosti od klinického obrazu a závažnosti sa ASZ u pacientov s IM delí do štyroch tried (Killipova klasifikácia).

Trieda I: mierna dýchavičnosť, sínusová tachykardia bez kongestívneho sipotu v pľúcach.

Trieda II: vlhké, tiché, jemne bublajúce chrčanie v dolných častiach pľúc nie vyššie ako lopatky, vzrušujúce<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

Trieda III: vlhké, tiché, jemne bublajúce šelesty, ktoré postihujú viac ako 50 % povrchu pľúc (alveolárny pľúcny edém).

Trieda IV: kardiogénny šok.

Na liečbu AHF triedy I-II podľa Killipa sa používa:

Inhalácia kyslíka cez tvárovú masku alebo cez nosové katétre pod kontrolou saturácie krvi kyslíkom;

Intravenózne podanie slučkových diuretík (furosemid) v dávke 20-40 mg v intervaloch 1-4 hodín, v závislosti od potreby;

Intravenózna infúzia nitrátov (nitroglycerín, izosorbiddinitrát) v počiatočnej dávke 3-5 mg/hod pri absencii arteriálnej hypotenzie;

ACE inhibítory perorálne pri absencii arteriálnej hypotenzie, hypovolémie a zlyhania obličiek.

Liečba pacientov s Killipovým ASZ triedy III má nasledujúci cieľ: znížiť klinovitý tlak v pľúcnej tepne<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 l/min na 1 m 2. ktorá sa vykonáva takto:

Intravenózne podanie slučkových diuretík (furosemid) v dávke 60-80 mg alebo viac s intervalom 1-4 hodín v závislosti od diurézy;

Narkotické analgetiká: intravenózny morfín (hydrochlorid morfínu *) 1 %, 1,0 ml na 20,0 ml izotonického roztoku chloridu sodného;

Pri absencii arteriálnej hypotenzie (TK >100 mm Hg) intravenózna infúzia periférnych vazodilatancií (nitroglycerín alebo izosorbiddinitrát v počiatočnej dávke 3-5 mg/h s následnou korekciou) pod kontrolou krvného tlaku a centrálnych hemodynamických parametrov;

V prítomnosti arteriálnej hypotenzie (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Liečba pacientov s Killipovým AHF triedy IV má rovnaký cieľ ako u pacientov s Killipovým AHF triedy III, ktorý sa uskutočňuje nasledovne:

Oxygenoterapia, monitorovanie saturácie krvi kyslíkom a hodnoty pH;

Keď pO 2 klesne pod 50 %, neinvazívna (tvárová maska, CIPAP, BiPAP) alebo invazívna (tracheálna intubácia) asistovaná ventilácia;

Monitorovanie centrálnych hemodynamických parametrov pomocou plávajúceho balónikového katétra Swan-Ganz;

Intravenózna infúzia inotropných liekov - dobutamín, dopamín (úvodná dávka 2,5 mcg/kg za 1 minútu s následnou korekciou) pod kontrolou krvného tlaku a centrálnych hemodynamických parametrov;

intraaortálna balónová kontrapulzácia;

Včasná revaskularizácia myokardu (PCI alebo bypass koronárnej artérie).

Vnútroaortálna balónová kontrapulzácia- jeden zo spôsobov asistovaného obehu. Jeho podstata spočíva v tom, že do zostupnej časti aorty (od úrovne vzniku ľavej podkľúčovej žily až po úroveň vzniku renálnych artérií) sa cez femorálnu artériu zavedie špeciálny balónikový katéter, ktorý je napojený na špeciálna pumpa, ktorá nafukuje a vyfukuje balónikový katéter synchrónne s činnosťou srdca. Počas diastoly sa balónikový katéter nafúkne a uzavrie zostupnú aortu. V dôsledku toho sa diastolický tlak vo vzostupnej aorte a sínusoch Valsalva výrazne zvyšuje, čo vedie k zvýšeniu koronárneho prietoku krvi, ku ktorému dochádza najmä v diastole. Počas systoly sa balónikový katéter rýchlo vyfúkne, čo má za následok zníženie tlaku v zostupnej aorte a zníženie odporu proti ejekcii krvi z ľavej komory. Súčasne klesá potreba kyslíka myokardom. Pomocou intraaortálnej balónikovej kontrapulzácie je možné u niektorých pacientov s kardiogénnym šokom zlepšiť hemodynamiku, získať čas a pripraviť pacienta na revaskularizáciu myokardu.

Okrem toho sa z liekov na liečbu kardiogénneho šoku používa intravenózne podávanie roztokov dextránu (polyglucínu *. reopolyglucínu *) (alebo iných dextránov) a glukokortikoidov, upravuje sa acidobázická a elektrolytová rovnováha. Ovplyvňujú však sekundárne mechanizmy patogenézy a nedokážu eliminovať šok, kým sa nevyrieši hlavná úloha – obnovenie pumpovacej funkcie srdca.

Kľúčové slová

Článok

Cieľ. Zhodnotiť aplikáciu diagnostických kritérií pre infarkt myokardu v reálnej klinickej praxi.

Materiály a metódy. Štúdia prebiehala od novembra do decembra 2011. Analyzovali sa anamnézy 67 ľudí, ktorí zomreli na kardiologickom oddelení KB pomenovanom po nich. S.R. Pacienti Mirotvortsev v rokoch 2009-2010. Pomocou jednorozmernej neparametrickej analýzy bol hodnotený vzťah medzi všetkými študovanými charakteristikami.

Výsledky. Analyzovala sa anamnéza 67 pacientov, ktorí zomreli na jednotke intenzívnej starostlivosti kardiologického oddelenia vo veku 39 až 90 rokov (priemerný vek 76 rokov). Z toho bolo 33 mužov (49 %) a 34 žien (51 %). 21 osôb (31 %) bolo na oddelení menej ako 1 lôžkový deň, 46 osôb (69 %) - viac ako 1 lôžkový deň. Všetci pacienti boli prijatí urgentne. 56 osôb (83 %) bolo odoslaných záchrannou zdravotnou službou, 2 osoby (3 %) z ambulancie, 4 osoby (6 %) od primára oddelenia, 1 osoba (2 %) z vlastného odporučenia, 4 osoby ( 6 %) z ostatných oddelení kliniky. 100 % pacientov malo klinické príznaky akútneho infarktu myokardu. Na základe výsledkov EKG registrácie sa u 47 pacientov (70 %) podarilo určiť lokalizáciu infarktu, u zvyšku nie (pre výrazné jazvovité zmeny, LBBB). U 24 ľudí (36%) došlo k poškodeniu zadnej steny ľavej komory, u 40 ľudí (60%) - v prednej stene, u 22 ľudí (33%) - v apikálnej a / alebo laterálnej oblasti. Väčšina pacientov mala poškodenie myokardu vo viac ako jednej zóne. Použitie biomarkerov nekrózy (CK-MB a celková CK) na diagnostiku významne súviselo s dĺžkou hospitalizácie (p=0,02). Výsledky výskumu boli k dispozícii pre 9 pacientov (13 %), ktorí zomreli počas prvého dňa hospitalizácie a pre 33 (49 %), ktorí strávili v nemocnici viac ako 24 hodín. Zároveň u 13 pacientov (19 %), ktorí boli v nemocnici dlhšie ako 24 hodín, výsledky týchto štúdií chýbali. U 40 pacientov (58 %) bolo zvýšenie CK-MB diagnosticky významné, ale u 2 pacientov (3 %) hodnoty nedosiahli prahové hodnoty pre diagnózu. Diagnóza akútneho infarktu bola navyše stanovená u 27 pacientov (68 %) s vysokou hladinou CPK-MB, u 2 pacientov (3 %) s normálnymi hodnotami tohto ukazovateľa a u 20 pacientov (29 %) bez zohľadnenia zohľadniť toto kritérium (kvôli chýbajúcim výsledkom testov). Výsledky DECHOCG boli dostupné len u 11 pacientov (15 %). Vo všetkých prípadoch sa vyskytli oblasti hypokinézy a/alebo akinézy, ale všetci títo pacienti už mali aspoň 1 anamnézu infarktu myokardu. Diagnóza akútneho infarktu myokardu bola stanovená u 65 pacientov a len 2 pacienti mali akútny koronárny syndróm. Celkovo boli pitvy vykonané v 57 prípadoch. Podľa výsledkov patologickej pitvy sa u 2 pacientov nepotvrdila diagnóza akútneho infarktu myokardu. U prvého pacienta bola pri odoslaní na pitvu stanovená diagnóza akútneho infarktu myokardu bez lokalizácie a zistený primárny karcinóm pľúc. Výrazne mu stúpla hladina CPK-MB (v 3 odberoch z 3), na EKG neboli žiadne zmeny, DECHOCG nebolo vykonané. U druhého pacienta bola odporúčaná diagnóza akútny koronárny syndróm a bola identifikovaná deštruktívna ľavostranná pneumónia. Výrazne sa mu zvýšila aj hladina CPK-MB, výrazné zmeny na EKG a zóny hypokinézy podľa výsledkov echokardiografie. Predná lokalizácia infarktu sa zhodovala s výsledkami pitvy v 100% prípadov, zadná lokalizácia len v 50% (u 4 pacientov (11%) sa diagnóza nepotvrdila a u 14 (37%) - naopak, bolo diagnostikované). Nezistila sa žiadna významná korelácia medzi klinickým hodnotením a výsledkami pitvy lézií v septálno-apikálnej oblasti, ako aj lézií v laterálnej oblasti (p = 0,18 a p = 0,5).

Záver. Skutočné použitie diagnostických kritérií pre akútny infarkt myokardu sa nie vždy zhoduje s odporúčanými štandardmi. Najjednoduchší spôsob diagnostiky predného infarktu. Najväčšie ťažkosti vznikajú pri lokalizácii postihnutej oblasti v septálno-apikálnej a/alebo laterálnej oblasti.