Lieky, ktoré znižujú vplyv sympatického nervového systému. Sympatické a parasympatické oddelenia autonómneho nervového systému: čo to je? Zvyšuje sa vplyv sympatického nervového systému 2

Vegetatívnou (z lat. vegetare - rásť) činnosťou tela sa rozumie práca vnútorných orgánov, ktorá dodáva energiu a ďalšie zložky potrebné na existenciu všetkým orgánom a tkanivám. Na konci 19. storočia francúzsky fyziológ Claude Bernard (Bernard C.) dospel k záveru, že „stálosť vnútorného prostredia tela je kľúčom k jeho slobodnému a nezávislému životu“. Ako poznamenal už v roku 1878, vnútorné prostredie tela podlieha prísnej kontrole, pričom sa jeho parametre udržiavajú v určitých medziach. V roku 1929 americký fyziológ Walter Cannon (Cannon W.) navrhol označiť relatívnu stálosť vnútorného prostredia tela a niektorých fyziologických funkcií termínom homeostáza (grécky homoios - rovný a stáza - stav). Existujú dva mechanizmy na udržanie homeostázy: nervový a endokrinný. Táto kapitola sa bude zaoberať prvým z nich.

11.1. Autonómna nervová sústava

Autonómny nervový systém inervuje hladké svaly vnútorných orgánov, srdca a exokrinných žliaz (tráviace, potné a pod.). Niekedy sa táto časť nervového systému nazýva viscerálna (z latinského viscera - vnútro) a veľmi často - autonómna. Posledná definícia zdôrazňuje dôležitú črtu autonómnej regulácie: vyskytuje sa iba reflexívne, to znamená, že nie je vedomá a nepodlieha dobrovoľnej kontrole, čím sa zásadne líši od somatického nervového systému, ktorý inervuje kostrové svaly. V anglickojazyčnej literatúre sa zvyčajne používa pojem autonómny nervový systém, v ruskej literatúre sa častejšie nazýva autonómny.

Na samom konci 19. storočia britský fyziológ John Langley (Langley J.) rozdelil autonómny nervový systém na tri časti: sympatický, parasympatický a enterický. Táto klasifikácia zostáva v súčasnosti všeobecne akceptovaná (hoci v ruskej literatúre sa enterická sekcia pozostávajúca z neurónov intermuskulárneho a submukózneho plexu gastrointestinálneho traktu často nazýva metasympatikum). Táto kapitola skúma prvé dve divízie autonómneho nervového systému. Cannon upozorňoval na ich rozdielne funkcie: sympatikus kontroluje reakcie boja alebo úteku (v anglickej rýmovanej verzii: boj alebo útek) a parasympatikus je potrebný na odpočinok a trávenie. Švajčiarsky fyziológ Walter Hess (Hess W.) navrhol nazvať sympatické oddelenie ergotropné, t.j. podporujúce mobilizáciu energie a intenzívnu aktivitu, a parasympatické oddelenie – trofotropné, teda regulujúce výživu tkanív a procesy obnovy.

11.2. Periférne oddelenie autonómneho nervového systému

V prvom rade si treba uvedomiť, že periférna časť autonómneho nervového systému je výlučne eferentná, slúži len na vedenie excitácie k efektorom. Ak si to v somatickom nervovom systéme vyžaduje len jeden neurón (motoneurón), tak v autonómnom nervovom systéme sa používajú dva neuróny, ktoré sa spájajú cez synapsiu v špeciálnom autonómnom gangliu (obr. 11.1).

Bunkové telá pregangliových neurónov sa nachádzajú v mozgovom kmeni a mieche a ich axóny vyčnievajú do ganglií, kde sa nachádzajú telá postgangliových neurónov. Pracovné orgány sú inervované axónmi postgangliových neurónov.

Sympatické a parasympatické oddelenia autonómneho nervového systému sa líšia predovšetkým umiestnením pregangliových neurónov. Telá sympatických neurónov sú umiestnené v bočných rohoch hrudnej a bedrovej časti (dva alebo tri horné segmenty). Pregangliové neuróny parasympatického oddelenia sa nachádzajú po prvé v mozgovom kmeni, odkiaľ axóny týchto neurónov vychádzajú ako súčasť štyroch hlavových nervov: okulomotorický (III), tvárový (VII), glosofaryngeálny (IX) a vagus (X). . Po druhé, parasympatické pregangliové neuróny sú obsiahnuté v sakrálnej mieche (obr. 11.2).

Sympatické gangliá sa zvyčajne delia na dva typy: paravertebrálne a prevertebrálne. Paravertebrálne gangliá tvoria tzv. sympatické kmene, pozostávajúce z uzlov spojených pozdĺžnymi vláknami, ktoré sa nachádzajú na oboch stranách chrbtice od základne lebečnej po krížovú kosť. V sympatickom kmeni väčšina axónov pregangliových neurónov prenáša excitáciu na postgangliové neuróny. Menšina pregangliových axónov prechádza sympatickým kmeňom do prevertebrálnych ganglií: cervikálny, hviezdicový, celiakálny, horný a dolný mezenterický - v týchto nepárových útvaroch, ako aj v sympatickom kmeni, sú sympatické postgangliové neuróny. Okrem toho niektoré sympatické pregangliové vlákna inervujú dreň nadobličiek. Axóny pregangliových neurónov sú tenké a napriek tomu, že mnohé z nich sú pokryté myelínovým obalom, rýchlosť excitácie cez ne je oveľa nižšia ako cez axóny motorických neurónov.

V gangliách sa vlákna pregangliových axónov rozvetvujú a vytvárajú synapsie s dendritmi mnohých postgangliových neurónov (fenomén divergencie), ktoré sú spravidla multipolárne a majú v priemere asi tucet dendritov. Na jeden pregangliový sympatický neurón pripadá v priemere asi 100 postgangliových neurónov. Súčasne v sympatických gangliách dochádza aj ku konvergencii mnohých pregangliových neurónov k tým istým postgangliovým. Vďaka tomu sa sčítava budenie, čím sa zvyšuje spoľahlivosť prenosu signálu. Väčšina sympatických ganglií sa nachádza dosť ďaleko od inervovaných orgánov, a preto majú postgangliové neuróny pomerne dlhé axóny, ktorým chýba myelínový povlak.

V parasympatickom oddelení majú pregangliové neuróny dlhé vlákna, z ktorých niektoré sú myelinizované: končia v blízkosti inervovaných orgánov alebo v samotných orgánoch, kde sa nachádzajú parasympatické gangliá. Preto majú postgangliové neuróny krátke axóny. Pomer pre- a postgangliových neurónov v parasympatikových gangliách sa líši od sympatických: tu je to len 1: 2. Väčšina vnútorných orgánov má sympatickú aj parasympatickú inerváciu, dôležitou výnimkou z tohto pravidla sú hladké svaly ciev, ktoré sú regulované len sympatickým oddelením. A iba tepny pohlavných orgánov majú dvojitú inerváciu: sympatickú aj parasympatickú.

11.3. Tón autonómnych nervov

Mnoho autonómnych neurónov vykazuje spontánnu aktivitu na pozadí, to znamená schopnosť spontánne vytvárať akčné potenciály v pokojových podmienkach. To znamená, že orgány, ktoré inervujú, pri absencii akéhokoľvek podráždenia z vonkajšieho alebo vnútorného prostredia stále dostávajú excitáciu, zvyčajne s frekvenciou 0,1 až 4 impulzy za sekundu. Zdá sa, že táto nízkofrekvenčná stimulácia udržiava konštantnú malú kontrakciu (tón) hladkého svalstva.

Po transekcii alebo farmakologickej blokáde niektorých autonómnych nervov sú inervované orgány zbavené svojho tonického vplyvu a takáto strata je okamžite zistená. Napríklad po jednostrannej transekcii sympatického nervu, ktorý ovláda cievy králičieho ucha, sa zistí prudká dilatácia týchto ciev a po prerušení alebo blokáde blúdivých nervov u pokusného zvieraťa sa srdcové kontrakcie stávajú častejšie. Odstránenie blokády obnoví normálnu srdcovú frekvenciu. Po transekcii nervov je možné obnoviť srdcovú frekvenciu a cievny tonus umelou stimuláciou periférnych segmentov elektrickým prúdom, výberom jeho parametrov tak, aby boli blízke prirodzenému rytmu impulzov.

V dôsledku rôznych vplyvov na autonómne centrá (ktoré je potrebné zvážiť v tejto kapitole) sa môže zmeniť ich tón. Takže napríklad, ak 2 impulzy za sekundu prejdú cez sympatické nervy, ktoré ovládajú hladké svaly tepien, potom je šírka tepien typická pre pokojový stav a potom sa zaznamená normálny krvný tlak. Ak sa tón sympatických nervov zvýši a frekvencia nervových impulzov vstupujúcich do tepien sa zvýši napríklad na 4-6 za sekundu, potom sa hladké svaly ciev stiahnu silnejšie, lúmen ciev sa zníži a krvný tlak sa zvýši. A naopak: s poklesom sympatického tonusu sa frekvencia impulzov vstupujúcich do tepien znižuje ako zvyčajne, čo vedie k vazodilatácii a zníženiu krvného tlaku.

Tón autonómnych nervov je mimoriadne dôležitý pri regulácii činnosti vnútorných orgánov. Udržiava sa vďaka príchodu aferentných signálov do centier, pôsobeniu rôznych zložiek mozgovomiechového moku a krvi na ne, ako aj koordinačným vplyvom množstva mozgových štruktúr, predovšetkým hypotalamu.

11.4. Aferentné spojenie autonómnych reflexov

Autonómne reakcie možno pozorovať pri stimulácii takmer akejkoľvek receptívnej oblasti, najčastejšie však vznikajú v súvislosti s posunmi rôznych parametrov vnútorného prostredia a aktiváciou interoreceptorov. Napríklad k aktivácii mechanoreceptorov umiestnených v stenách dutých vnútorných orgánov (krvné cievy, tráviaci trakt, močový mechúr atď.) dochádza pri zmenách tlaku alebo objemu v týchto orgánoch. K excitácii chemoreceptorov aorty a krčných tepien dochádza v dôsledku zvýšenia napätia oxidu uhličitého alebo koncentrácie vodíkových iónov v arteriálnej krvi, ako aj zníženia napätia kyslíka. Osmoreceptory sa aktivujú v závislosti od koncentrácie solí v krvi alebo v likvore, glukoreceptory - v závislosti od koncentrácie glukózy - akákoľvek zmena parametrov vnútorného prostredia vyvoláva podráždenie príslušných receptorov a reflexnú reakciu zameranú na udržanie homeostázy . Vo vnútorných orgánoch sa nachádzajú aj receptory bolesti, ktoré môžu byť vzrušené silným naťahovaním alebo sťahovaním stien týchto orgánov, pri nedostatku kyslíka alebo pri zápale.

Interoreceptory môžu patriť k jednému z dvoch typov senzorických neurónov. Po prvé, môžu to byť senzorické zakončenia neurónov miechových ganglií a potom sa excitácia z receptorov prevedie ako obvykle do miechy a potom pomocou interkalárnych buniek do zodpovedajúceho sympatiku a parasympatiku. neuróny. V určitých segmentoch miechy často dochádza k prepínaniu excitácie zo senzorických na interkalárne a potom eferentné neuróny. Pri segmentovej organizácii je činnosť vnútorných orgánov riadená autonómnymi neurónmi umiestnenými v rovnakých segmentoch miechy, ktoré dostávajú aferentné informácie z týchto orgánov.

Po druhé, k šíreniu signálov z interoreceptorov môže dôjsť pozdĺž senzorických vlákien, ktoré sú súčasťou samotných autonómnych nervov. Napríklad väčšina vlákien, ktoré tvoria vagus, glossofaryngeálny a celiakálny nerv, nepatrí do autonómnych, ale do senzorických neurónov, ktorých telá sú umiestnené v zodpovedajúcich gangliách.

11.5. Povaha sympatického a parasympatického vplyvu na činnosť vnútorných orgánov

Väčšina orgánov má dvojitú, t.j. sympatickú a parasympatickú inerváciu. Tón každého z týchto oddelení autonómneho nervového systému môže byť vyvážený vplyvom iného oddelenia, ale v určitých situáciách je zistená zvýšená aktivita, prevaha jedného z nich a potom je skutočný charakter vplyvu tohto oddelenia. odhalené. Takýto izolovaný účinok sa dá zistiť aj pri experimentoch s pretínaním alebo farmakologickou blokádou sympatických alebo parasympatických nervov. Po takomto zásahu sa mení činnosť pracovných orgánov pod vplyvom tej časti autonómneho nervového systému, ktorá si s ním zachovala spojenie. Ďalšou metódou experimentálnej štúdie je striedavé dráždenie sympatického a parasympatického nervu špeciálne vybranými parametrami elektrického prúdu – tým sa simuluje zvýšenie tonusu sympatiku alebo parasympatiku.

Vplyv dvoch oddelení autonómneho nervového systému na riadené orgány je najčastejšie opačný v smere posunov, čo dokonca vedie k hovoreniu o antagonistickom charaktere vzťahu medzi sympatickým a parasympatikovým oddelením. Napríklad, keď sú aktivované sympatické nervy, ktoré riadia prácu srdca, zvyšuje sa frekvencia a sila jeho kontrakcií, zvyšuje sa excitabilita buniek vodivého systému srdca a zvyšuje sa tonus vagusu. nervy, sú zaznamenané opačné posuny: frekvencia a sila srdcových kontrakcií klesá, excitabilita prvkov vodivého systému klesá . Ďalšie príklady protichodných vplyvov sympatických a parasympatických nervov možno vidieť v tabuľke 11.1

Napriek tomu, že vplyv sympatických a parasympatických útvarov na mnohé orgány sa ukazuje ako opačný, pôsobia ako synergisti, teda priateľsky. Keď sa tón jedného z týchto oddelení zvýši, synchrónne sa zníži tón druhého: to znamená, že fyziologické zmeny akéhokoľvek smeru sú spôsobené koordinovanými zmenami v činnosti oboch oddelení.

11.6. Prenos vzruchu na synapsiách autonómneho nervového systému

V autonómnych gangliách sympatického aj parasympatického úseku je prenášačom rovnaká látka – acetylcholín (obr. 11.3). Ten istý vysielač slúži ako chemický medzičlánok na prenos vzruchu z parasympatických postgangliových neurónov do pracovných orgánov. Hlavným prenášačom sympatických postgangliových neurónov je norepinefrín.

Hoci sa rovnaký transmiter používa v autonómnych gangliách a pri prenose vzruchu z parasympatických postgangliových neurónov do pracovných orgánov, cholinergné receptory, ktoré s ním interagujú, nie sú rovnaké. V autonómnych gangliách interagujú s mediátorom receptory citlivé na nikotín alebo H-cholinergné receptory. Ak sa v experimente bunky autonómnych ganglií navlhčia 0,5% roztokom nikotínu, potom prestanú vykonávať excitáciu. Rovnaký výsledok sa dosiahne zavedením roztoku nikotínu do krvi pokusných zvierat, čím sa vytvorí vysoká koncentrácia tejto látky. V nízkych koncentráciách pôsobí nikotín ako acetylcholín, t.j. excituje tento typ cholinergných receptorov. Takéto receptory sú spojené s ionotropnými kanálmi a pri excitácii sa otvoria sodíkové kanály postsynaptickej membrány.

Cholinergné receptory nachádzajúce sa v pracovných orgánoch a interagujúce s acetylcholínom postgangliových neurónov patria do iného typu: nereagujú na nikotín, ale môžu byť excitované malým množstvom iného alkaloidu - muskarínu alebo blokované vysokou koncentráciou rovnakú látku. Metabotropnú kontrolu zabezpečujú muskarínové alebo M-cholinergné receptory, na ktorých sa podieľajú sekundárni poslovia a reakcie spôsobené pôsobením mediátora sa vyvíjajú pomalšie a trvajú dlhšie ako pri ionotropnej kontrole.

Prenášač sympatických postgangliových neurónov, norepinefrín, môže byť viazaný dvoma typmi metabotropných adrenergných receptorov: a- alebo b, ktorých pomer nie je v rôznych orgánoch rovnaký, čo určuje rôzne fyziologické reakcie na pôsobenie norepinefrínu. Napríklad v hladkých svaloch priedušiek prevládajú b-adrenergné receptory: účinok mediátora na ne je sprevádzaný svalovou relaxáciou, čo vedie k rozšíreniu priedušiek. V hladkých svaloch tepien vnútorných orgánov a kože je viac a-adrenergných receptorov a tu sa svaly sťahujú pod vplyvom norepinefrínu, čo vedie k zúženiu týchto ciev. Sekréciu potných žliaz riadia špeciálne, cholinergné sympatické neuróny, ktorých mediátorom je acetylcholín. Existuje tiež dôkaz, že tepny kostrového svalstva tiež inervujú sympatické cholinergné neuróny. Podľa iného uhla pohľadu sú tepny kostrových svalov riadené adrenergnými neurónmi a norepinefrín na ne pôsobí prostredníctvom a-adrenergných receptorov. A skutočnosť, že pri svalovej práci, ktorá je vždy sprevádzaná zvýšením aktivity sympatiku, sa tepny kostrových svalov rozširujú, sa vysvetľuje pôsobením hormónu drene nadobličiek adrenalínu na b-adrenergné receptory

Počas aktivácie sympatiku sa adrenalín uvoľňuje vo veľkých množstvách z drene nadobličiek (pozor na inerváciu drene nadobličiek sympatickými pregangliovými neurónmi) a tiež interaguje s adrenergnými receptormi. To zvyšuje odpoveď sympatiku, pretože krv prináša adrenalín do tých buniek, v ktorých blízkosti nie sú žiadne konce sympatických neurónov. Norepinefrín a adrenalín stimulujú rozklad glykogénu v pečeni a lipidov v tukovom tkanive, pričom tam pôsobia na b-adrenergné receptory. V srdcovom svale sú b-receptory oveľa citlivejšie na norepinefrín ako na adrenalín, zatiaľ čo v cievach a prieduškách ich adrenalín ľahšie aktivuje. Tieto rozdiely slúžili ako základ pre rozdelenie b-receptorov na dva typy: b1 (v srdci) a b2 (v iných orgánoch).

Mediátory autonómneho nervového systému môžu pôsobiť nielen na postsynaptickú, ale aj presynaptickú membránu, kde sa nachádzajú aj zodpovedajúce receptory. Presynaptické receptory sa používajú na reguláciu množstva uvoľneného vysielača. Napríklad pri zvýšenej koncentrácii norepinefrínu v synaptickej štrbine pôsobí na presynaptické a-receptory, čo vedie k zníženiu jeho ďalšieho uvoľňovania z presynaptického zakončenia (negatívna spätná väzba). Ak sa koncentrácia transmitera v synaptickej štrbine zníži, interagujú s ním prevažne b-receptory presynaptickej membrány, čo vedie k zvýšeniu uvoľňovania norepinefrínu (pozitívna spätná väzba).

Podľa toho istého princípu, teda za účasti presynaptických receptorov, je regulované uvoľňovanie acetylcholínu. Ak sú konce sympatických a parasympatických postgangliových neurónov blízko seba, potom je možný recipročný vplyv ich mediátorov. Napríklad presynaptické zakončenia cholinergných neurónov obsahujú α-adrenergné receptory a ak na ne pôsobí norepinefrín, uvoľňovanie acetylcholínu sa zníži. Rovnakým spôsobom môže acetylcholín znížiť uvoľňovanie norepinefrínu, ak sa spojí s M-cholinergnými receptormi adrenergného neurónu. Sympatické a parasympatické divízie teda súťažia aj na úrovni postgangliových neurónov.

Mnohé lieky pôsobia na prenos vzruchu v autonómnych gangliách (gangliové blokátory, a-blokátory, b-blokátory atď.) a preto sa v lekárskej praxi široko používajú na korekciu rôznych typov porúch autonómnej regulácie.

11.7. Centrá autonómnej regulácie miechy a mozgového kmeňa

Mnoho pregangliových a postgangliových neurónov je schopných páliť nezávisle od seba. Napríklad niektoré sympatické neuróny kontrolujú potenie a iné kontrolujú prekrvenie kože, niektoré parasympatické neuróny zvyšujú sekréciu slinných žliaz a iné zase sekréciu žľazových buniek žalúdka. Existujú metódy detekcie aktivity postgangliových neurónov, ktoré umožňujú rozlíšiť vazokonstrikčné neuróny kože od cholinergných neurónov, ktoré riadia cievy kostrových svalov, alebo od neurónov, ktoré pôsobia na vlasové svaly kože.

Topograficky organizovaný vstup aferentných vlákien z rôznych receptívnych oblastí do určitých segmentov miechy alebo rôznych oblastí trupu excituje interneuróny a tie prenášajú excitáciu na pregangliové autonómne neuróny, čím sa uzatvára reflexný oblúk. Spolu s tým sa autonómny nervový systém vyznačuje integračnou aktivitou, ktorá je obzvlášť výrazná v sympatickom oddelení. Za určitých okolností, napríklad pri prežívaní emócií, sa môže zvýšiť aktivita celého sympatického oddelenia a podľa toho klesá aktivita parasympatických neurónov. Okrem toho je aktivita autonómnych neurónov v súlade s aktivitou motorických neurónov, od ktorých závisí práca kostrových svalov, ale ich zásobovanie glukózou a kyslíkom potrebnými na prácu sa uskutočňuje pod kontrolou autonómneho nervového systému. Účasť autonómnych neurónov na integračnej činnosti zabezpečujú autonómne centrá miechy a mozgového kmeňa.

V hrudnej a bedrovej časti miechy sa nachádzajú telá sympatických pregangliových neurónov, ktoré tvoria intermediolaterálne, interkalárne a malé centrálne autonómne jadrá. Sympatické neuróny, ktoré riadia potné žľazy, krvné cievy kože a kostrové svaly, sú umiestnené laterálne od neurónov, ktoré regulujú činnosť vnútorných orgánov. Parasympatické neuróny sa nachádzajú v sakrálnej časti miechy podľa rovnakého princípu: laterálne inervujú močový mechúr, mediálne hrubé črevo. Po oddelení miechy od mozgu sú autonómne neuróny schopné rytmicky vybíjať: napríklad sympatické neuróny dvanástich segmentov miechy, spojených intraspinálnymi dráhami, môžu do určitej miery reflexne regulovať tonus krvi. plavidlá. Avšak u miechových zvierat je počet vybitých sympatických neurónov a frekvencia výbojov nižšia ako u intaktných. To znamená, že neuróny miechy, ktoré riadia cievny tonus, sú stimulované nielen aferentným vstupom, ale aj mozgovými centrami.

Mozgový kmeň obsahuje vazomotorické a dýchacie centrá, ktoré rytmicky aktivujú sympatické jadrá miechy. Trup nepretržite prijíma aferentné informácie z baro- a chemoreceptorov a autonómne centrá v súlade so svojou povahou určujú zmeny tonusu nielen sympatických, ale aj parasympatických nervov, ktoré riadia napríklad činnosť srdca. . Ide o reflexnú reguláciu, na ktorej sa podieľajú aj motorické neuróny dýchacích svalov – tie sú rytmicky aktivované dýchacím centrom.

Pri retikulárnej formácii mozgového kmeňa, kde sa nachádzajú autonómne centrá, sa používa niekoľko mediátorových systémov, ktoré riadia najdôležitejšie homeostatické ukazovatele a sú medzi sebou v zložitých vzťahoch. Tu môžu niektoré skupiny neurónov stimulovať aktivitu iných, inhibovať aktivitu iných a zároveň na sebe zažiť vplyv oboch. Spolu s centrami pre reguláciu krvného obehu a dýchania sa tu nachádzajú neuróny, ktoré koordinujú mnohé tráviace reflexy: slinenie a prehĺtanie, sekréciu žalúdočnej šťavy, pohyblivosť žalúdka; Samostatne môžeme spomenúť ochranný dávivý reflex. Rôzne centrá neustále navzájom koordinujú svoju činnosť: napríklad pri prehĺtaní sa vchod do dýchacích ciest reflexne uzavrie a vďaka tomu sa zabráni vdýchnutiu. Činnosť kmeňových centier podriaďuje činnosť autonómnych neurónov miechy.

11. 8. Úloha hypotalamu v regulácii autonómnych funkcií

Hypotalamus predstavuje menej ako 1% objemu mozgu, ale hrá rozhodujúcu úlohu pri regulácii autonómnych funkcií. Vysvetľuje to viacero okolností. Po prvé, hypotalamus rýchlo prijíma informácie z interoceptorov, signály, z ktorých k nemu prichádzajú cez mozgový kmeň. V druhom rade sem prichádzajú informácie z povrchu tela a z množstva špecializovaných zmyslových systémov (zrakové, čuchové, sluchové). Po tretie, niektoré neuróny hypotalamu majú svoje vlastné osmo-, termo- a glukoreceptory (takéto receptory sa nazývajú centrálne). Môžu reagovať na zmeny osmotického tlaku, teploty a hladiny glukózy v mozgovomiechovom moku a krvi. V tejto súvislosti treba pripomenúť, že v hypotalame sa v porovnaní so zvyškom mozgu menej prejavujú vlastnosti hematoencefalickej bariéry. Po štvrté, hypotalamus má obojsmerné spojenie s limbickým systémom mozgu, retikulárnou formáciou a mozgovou kôrou, čo mu umožňuje koordinovať autonómne funkcie s určitým správaním, napríklad s prežívaním emócií. Po piate, hypotalamus tvorí výbežky do autonómnych centier mozgového kmeňa a miechy, čo mu umožňuje priamo riadiť činnosť týchto centier. Po šieste, hypotalamus riadi najdôležitejšie mechanizmy endokrinnej regulácie (pozri kapitolu 12).

Najdôležitejšie prepínače pre autonómnu reguláciu vykonávajú neuróny jadier hypotalamu (obr. 11.4), v rôznych klasifikáciách ich je od 16 do 48. V 40. rokoch 20. storočia Walter Hess (Hess W.) postupne dráždil rôzne oblasti cez elektródy zavedené pomocou stereotaktickej techniky hypotalamus u experimentálnych zvierat a objavili rôzne kombinácie autonómnych a behaviorálnych reakcií.

Keď bola stimulovaná zadná oblasť hypotalamu a šedá hmota priľahlá k akvaduktu, zvýšil sa krvný tlak pokusných zvierat, zrýchlila sa srdcová frekvencia, dýchanie sa zrýchlilo a prehĺbilo, zreničky sa rozšírili, vlasy sa tiež zdvihli, chrbát sa prehol do hrb a zuby boli odhalené, t. j. vegetatívne posuny naznačovali aktiváciu sympatického oddelenia a správanie bolo afektívne a obranné. Podráždenie rostrálnych častí hypotalamu a preoptickej oblasti spôsobilo správanie pri kŕmení u tých istých zvierat: začali jesť, aj keď boli kŕmené naplno, zatiaľ čo sa zvýšilo slinenie a zvýšila sa motilita žalúdka a čriev a znížila sa srdcová frekvencia a dýchanie. a prietok krvi vo svaloch sa tiež zmenšil., čo je celkom typické pre zvýšenie tonusu parasympatiku. S pomocou Hessa sa jedna oblasť hypotalamu začala nazývať ergotropná a druhá - trofotropná; sú od seba oddelené asi 2-3 mm.

Z týchto a mnohých ďalších štúdií sa postupne vynorila myšlienka, že aktivácia rôznych oblastí hypotalamu spúšťa vopred pripravený súbor behaviorálnych a autonómnych reakcií, čo znamená, že úlohou hypotalamu je vyhodnocovať informácie, ktoré k nemu prichádzajú z rôznych zdrojov. , na jej základe si vyberte jednu alebo druhú.inú možnosť, ktorá spája správanie s určitou činnosťou oboch častí autonómneho nervového systému. Samotné správanie možno v tejto situácii považovať za činnosť zameranú na predchádzanie prípadným posunom vo vnútornom prostredí. Treba poznamenať, že nielen už vzniknuté odchýlky homeostázy, ale aj akákoľvek udalosť potenciálne ohrozujúca homeostázu môže aktivovať potrebnú aktivitu hypotalamu. Takže napríklad pri náhlom ohrození nastávajú vegetatívne zmeny u človeka (zvýšenie srdcovej frekvencie, zvýšenie krvného tlaku a pod.) rýchlejšie, ako môže letieť, t.j. takéto posuny už zohľadňujú charakter následnej svalovej aktivity.

Priame riadenie tonusu autonómnych centier, a teda aj výstupnej aktivity autonómneho nervového systému, realizuje hypotalamus pomocou eferentných spojení s tromi dôležitými oblasťami (obr. 11.5):

1). Jadro osamelého traktu v hornej časti medulla oblongata, ktoré je hlavným príjemcom zmyslových informácií z vnútorných orgánov. Interaguje s jadrom blúdivého nervu a inými parasympatickými neurónmi a podieľa sa na kontrole teploty, obehu a dýchania. 2). Rostrálna ventrálna oblasť medulla oblongata, ktorá je rozhodujúca pri zvyšovaní celkového výkonu sympatického oddelenia. Táto činnosť sa prejavuje zvýšeným krvným tlakom, zrýchlenou srdcovou frekvenciou, sekréciou potných žliaz, rozšírenými zreničkami a kontrakciou svalov arrector pili. 3). Autonómne neuróny miechy, ktoré môžu byť priamo ovplyvnené hypotalamom.

11.9. Autonómne mechanizmy regulácie krvného obehu

V uzavretej sieti ciev a srdca (obr. 11.6) sa neustále pohybuje krv, ktorej objem je v priemere 69 ml/kg telesnej hmotnosti u dospelých mužov a 65 ml/kg telesnej hmotnosti u žien (t.j. s hmotnosťou 70 kg to bude 4830 ml a 4550 ml). V pokoji 1/3 až 1/2 tohto objemu necirkuluje cez cievy, ale nachádza sa v krvných depotoch: kapiláry a žily brušnej dutiny, pečeň, slezina, pľúca, podkožné cievy.

Počas fyzickej práce, emočných reakcií a stresu táto krv prechádza zo skladu do celkového krvného obehu. Pohyb krvi zabezpečujú rytmické kontrakcie srdcových komôr, z ktorých každá vytlačí približne 70 ml krvi do aorty (ľavá komora) a pľúcnice (pravá komora) a pri ťažkej fyzickej aktivite v dobre trénovanom ľudia tento indikátor (nazývaný systolický alebo zdvihový objem) sa môže zvýšiť až na 180 ml. Srdce dospelého človeka sa v pokoji sťahuje približne 75-krát za minútu, čo znamená, že za túto dobu ním musí prejsť viac ako 5 litrov krvi (75´70 = 5250 ml) - tento ukazovateľ sa nazýva minútový objem krvného obehu. S každou kontrakciou ľavej komory sa tlak v aorte a potom v tepnách zvyšuje na 100-140 mm Hg. čl. (systolický tlak) a na začiatku ďalšej kontrakcie klesne na 60-90 mm (diastolický tlak). V pľúcnej tepne sú tieto ukazovatele nižšie: systolický - 15-30 mm, diastolický - 2-7 mm - je to spôsobené tým, že tzv. Pľúcny obeh, začínajúci od pravej komory a privádzajúci krv do pľúc, je kratší ako veľký, a preto má menší odpor voči prietoku krvi a nevyžaduje vysoký tlak. Hlavnými ukazovateľmi obehovej funkcie sú teda frekvencia a sila srdcových kontrakcií (od toho závisí systolický objem), systolický a diastolický tlak, ktoré sú určené objemom tekutiny v uzavretom obehovom systéme, minútovým objemom prietoku krvi a vaskulárny odpor voči tomuto prietoku krvi. Odpor krvných ciev sa mení v dôsledku kontrakcií ich hladkých svalov: čím je lúmen cievy užší, tým väčší je odpor proti prietoku krvi.

Stálosť objemu tekutín v tele je regulovaná hormónmi (pozri kapitolu 12), ale aká časť krvi bude v depe a aká bude cirkulovať cez cievy, aký odpor budú mať cievy voči prietoku krvi - závisí od kontroly ciev sympatickým oddelením. Prácu srdca, a teda aj hodnotu krvného tlaku, predovšetkým systolického, riadi sympatikus aj blúdivý nerv (hoci významnú úlohu tu zohrávajú aj endokrinné mechanizmy a lokálna samoregulácia). Mechanizmus sledovania zmien najdôležitejších parametrov obehového systému je pomerne jednoduchý, spočíva v nepretržitom zaznamenávaní baroreceptormi o stupni natiahnutia oblúka aorty a o mieste rozdelenia spoločných krčných tepien na vonkajšie a vnútorné. (táto oblasť sa nazýva karotický sínus). To je dostatočné, pretože natiahnutie týchto ciev odráža prácu srdca, odpor ciev a objem krvi.

Čím viac sú aorta a krčné tepny natiahnuté, tým častejšie sa nervové impulzy šíria z baroceptorov pozdĺž senzorických vlákien glosofaryngeálneho a vagusového nervu do zodpovedajúcich jadier medulla oblongata. To vedie k dvom dôsledkom: zvýšenie vplyvu vagusového nervu na srdce a zníženie sympatického vplyvu na srdce a krvné cievy. V dôsledku toho sa znižuje práca srdca (zmenšuje sa minútový objem) a znižuje sa tonus ciev, ktoré odolávajú prietoku krvi, čo vedie k zníženiu natiahnutia aorty a krčných tepien a zodpovedajúcemu zníženiu impulzov z baroreceptorov. . Ak začne klesať, dôjde k zvýšeniu aktivity sympatiku a zníži sa tonus blúdivých nervov a v dôsledku toho sa opäť obnoví správna hodnota najdôležitejších parametrov krvného obehu.

Neustály pohyb krvi je potrebný predovšetkým na to, aby sa kyslík z pľúc dostal do pracujúcich buniek a aby sa oxid uhličitý vytvorený v bunkách dostal do pľúc, kde sa uvoľňuje z tela. Obsah týchto plynov v arteriálnej krvi je udržiavaný na konštantnej úrovni, čo sa odráža v hodnotách ich parciálneho tlaku (z latinského pars - časť, t.j. čiastočný z celej atmosféry): kyslík - 100 mm Hg. Art., oxid uhličitý - asi 40 mm Hg. čl. Ak tkanivá začnú pracovať intenzívnejšie, začnú odoberať viac kyslíka z krvi a uvoľňujú do nej viac oxidu uhličitého, čo povedie k zníženiu obsahu kyslíka a zvýšeniu oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. Tieto posuny snímajú chemoreceptory umiestnené v rovnakých cievnych oblastiach ako baroreceptory, teda v aorte a vidliciach krčných tepien, ktoré zásobujú mozog. Príjem častejších signálov z chemoreceptorov v medulla oblongata povedie k aktivácii sympatického oddelenia a zníženiu tonusu vagusových nervov: v dôsledku toho sa zvýši práca srdca, zvýši sa cievny tonus a pod vysoký tlak, krv bude rýchlejšie cirkulovať medzi pľúcami a tkanivami. Súčasne zvýšená frekvencia impulzov z chemoreceptorov ciev povedie k rýchlejšiemu a hlbšiemu dýchaniu a rýchlo cirkulujúca krv sa rýchlejšie nasýti kyslíkom a zbaví sa prebytočného oxidu uhličitého: v dôsledku toho sa krvný plyn zloženie bude normalizované.

Baroreceptory a chemoreceptory aorty a krčných tepien teda okamžite reagujú na posuny hemodynamických parametrov (prejavujúce sa zvýšením alebo znížením natiahnutia stien týchto ciev), ako aj na zmeny saturácie krvi kyslíkom a oxidom uhličitým. Autonómne centrá, ktoré od nich dostali informácie, menia tón sympatických a parasympatických oddelení takým spôsobom, že ich vplyv na pracovné orgány vedie k normalizácii parametrov, ktoré sa odchyľujú od homeostatických konštánt.

Samozrejme, je to len časť zložitého systému regulácie krvného obehu, v ktorom sú popri nervových aj humorálne a lokálne regulačné mechanizmy. Napríklad každý zvlášť intenzívne pracujúci orgán spotrebuje viac kyslíka a produkuje viac podoxidovaných produktov látkovej premeny, ktoré sú schopné rozširovať cievy zásobujúce orgán krvou. Výsledkom je, že si z celkového prietoku krvi začne odoberať viac ako predtým, a preto v centrálnych cievach vplyvom klesajúceho objemu krvi klesá tlak a je potrebné tento posun regulovať pomocou nervovej a humorálne mechanizmy.

Pri fyzickej práci sa obehový systém musí prispôsobiť svalovým kontrakciám, zvýšenej spotrebe kyslíka, hromadeniu produktov látkovej premeny a meniacej sa činnosti iných orgánov. Pri rôznych behaviorálnych reakciách, pri prežívaní emócií, dochádza v tele ku komplexným zmenám, ktoré ovplyvňujú stálosť vnútorného prostredia: v takýchto prípadoch sa celý komplex takýchto zmien, aktivujúcich rôzne oblasti mozgu, určite odráža v aktivite hypotalamu. neuróny a už koordinuje mechanizmy autonómnej regulácie so svalovou prácou, emočným stavom alebo behaviorálnymi reakciami.

11.10. Hlavné väzby v regulácii dýchania

Pri tichom dýchaní sa pri nádychu dostane do pľúc asi 300 – 500 metrov kubických. cm vzduchu a rovnaký objem vzduchu pri výdychu ide do atmosféry – ide o tzv. dychový objem. Po pokojnej inhalácii môžete vdýchnuť ďalších 1,5-2 litra vzduchu - to je rezervný objem vdychovania a po normálnom výdychu môžete vytlačiť ďalších 1-1,5 litra vzduchu z pľúc - to je rezervný objem výdychu . Súčet dýchacích a rezervných objemov je tzv. vitálna kapacita pľúc, ktorá sa zvyčajne zisťuje pomocou spirometra. Dospelí sa nadýchnu v priemere 14-16 krát za minútu, pričom počas tejto doby vyventilujú pľúcami 5-8 litrov vzduchu – to je minútový objem dýchania. Zväčšením hĺbky dýchania vďaka rezervným objemom a súčasným zvýšením frekvencie dýchacích pohybov je možné niekoľkonásobne zvýšiť minútovú ventiláciu pľúc (v priemere až 90 litrov za minútu a trénovaní ľudia môžu toto číslo zdvojnásobiť).

Vzduch sa dostáva do pľúcnych mechúrikov – vzduchových buniek husto poprepletaných sieťou krvných vlásočníc rozvádzajúcich žilovú krv: je slabo nasýtený kyslíkom a nadmerne nasýtený oxidom uhličitým (obr. 11.7).

Veľmi tenké steny alveol a kapilár nezasahujú do výmeny plynov: pozdĺž gradientu parciálneho tlaku prechádza kyslík z alveolárneho vzduchu do venóznej krvi a oxid uhličitý difunduje do alveol. Výsledkom je, že arteriálna krv prúdi z alveol s parciálnym tlakom kyslíka v ňom asi 100 mm Hg. Art., a oxid uhličitý - nie viac ako 40 mm Hg. Art.. Vetranie pľúc neustále obnovuje zloženie alveolárneho vzduchu a nepretržitý prietok krvi a difúzia plynov cez pľúcnu membránu umožňuje neustálu premenu venóznej krvi na arteriálnu krv.

Vdýchnutie nastáva v dôsledku kontrakcií dýchacích svalov: vonkajších medzirebrových svalov a bránice, ktoré sú riadené motorickými neurónmi krčnej (bránice) a hrudnej miechy (medzirebrové svaly). Tieto neuróny sú aktivované dráhami zostupujúcimi z dýchacieho centra mozgového kmeňa. Dýchacie centrum je tvorené niekoľkými skupinami neurónov v medulla oblongata a pons, z ktorých jedna (dorzálna inspiračná skupina) sa spontánne aktivuje v pokojových podmienkach 14-16 krát za minútu a táto excitácia sa prenáša na motorické neuróny dýchacie svaly. V samotných pľúcach, v pohrudnici, ktorá ich pokrýva, a v dýchacích cestách sú citlivé nervové zakončenia, ktoré sú vzrušené, keď sa pľúca naťahujú a vzduch sa pohybuje cez dýchacie cesty počas nádychu. Signály z týchto receptorov vstupujú do dýchacieho centra, ktoré na základe nich reguluje trvanie a hĺbku nádychu.

Pri nedostatku kyslíka vo vzduchu (napríklad v riedkom vzduchu horských štítov) a pri fyzickej práci sa nasýtenie krvi kyslíkom znižuje. Počas fyzickej práce sa zároveň zvyšuje obsah oxidu uhličitého v arteriálnej krvi, pretože pľúca, ktoré pracujú ako zvyčajne, nemajú čas vyčistiť ho z krvi do požadovaného stavu. Chemoreceptory aorty a krčných tepien reagujú na zmenu v zložení plynu v arteriálnej krvi, pričom signály, z ktorých sú vysielané do dýchacieho centra. To vedie k zmene charakteru dýchania: vdychovanie sa vyskytuje častejšie a prehlbuje sa kvôli rezervným objemom, výdych, zvyčajne pasívny, sa za takýchto okolností stáva núteným (aktivuje sa ventrálna skupina neurónov dýchacieho centra a vnútorné medzirebrové svaly začať konať). V dôsledku toho sa zvyšuje minútový objem dýchania a väčšia ventilácia pľúc pri súčasnom zvýšení prietoku krvi cez ne umožňuje obnovenie plynného zloženia krvi na homeostatický štandard. Bezprostredne po intenzívnej fyzickej práci človek naďalej pociťuje dýchavičnosť a zrýchlený pulz, ktoré ustanú po splatení kyslíkového dlhu.

Rytmus činnosti neurónov dýchacieho centra sa prispôsobuje rytmickej činnosti dýchacích a iných kostrových svalov, z ktorých proprioceptorov nepretržite dostáva informácie. Koordináciu respiračných rytmov s inými homeostatickými mechanizmami vykonáva hypotalamus, ktorý v interakcii s limbickým systémom a kôrou mení dýchací vzorec počas emocionálnych reakcií. Mozgová kôra môže mať priamy vplyv na funkciu dýchania, prispôsobuje ju rozprávaniu alebo spievaniu. Len priamy vplyv kôry umožňuje dobrovoľne meniť charakter dýchania, zámerne ho zadržiavať, spomaľovať či zrýchľovať, ale to všetko je možné len v obmedzených medziach. Napríklad dobrovoľné zadržanie dychu u väčšiny ľudí nepresiahne minútu, po ktorej sa nedobrovoľne obnoví v dôsledku nadmernej akumulácie oxidu uhličitého v krvi a súčasného poklesu kyslíka v nej.

Zhrnutie

Stálosť vnútorného prostredia tela je garantom jeho voľnej činnosti. Rýchle obnovenie vytesnených homeostatických konštánt vykonáva autonómny nervový systém. Je tiež schopný zabrániť možným posunom homeostázy spojených so zmenami vonkajšieho prostredia. Dve časti autonómneho nervového systému súčasne riadia činnosť väčšiny vnútorných orgánov, pričom na ne pôsobia opačným spôsobom. Zvýšenie tonusu sympatických centier sa prejavuje ergotropnými reakciami a zvýšenie tonusu parasympatiku - trofotropnými reakciami. Činnosť autonómnych centier koordinuje hypotalamus, koordinuje ich činnosť so svalovou prácou, emočnými reakciami a správaním. Hypotalamus interaguje s limbickým systémom mozgu, retikulárnou formáciou a mozgovou kôrou. Autonómne regulačné mechanizmy hrajú hlavnú úlohu pri realizácii životne dôležitých funkcií krvného obehu a dýchania.

Otázky na sebaovládanie

165. V ktorej časti miechy sa nachádzajú telá parasympatických neurónov?

A. Sheyny; B. Prsia; B. Horné segmenty bedrovej oblasti; D. Dolné segmenty bedrovej oblasti; D. Krestsovy.

166. Ktoré hlavové nervy neobsahujú vlákna parasympatických neurónov?

A. Trigeminálny; B. Okulomotor; B. Tvár; G. Putovanie; D. Glosofaryngeálny.

167. Ktoré gangliá sympatického oddelenia treba klasifikovať ako paravertebrálne?

A. Sympatický kmeň; B. Cervikálny; V. Zvezdchaty; G. Chrevný; B. Dolné mezenterické.

168. Ktorý z nasledujúcich efektorov prijíma prevažne iba sympatickú inerváciu?

A. Bronchi; B. Žalúdok; B. Črevá; G. Krvné cievy; D. Močový mechúr.

169. Ktorá z nasledujúcich možností odráža zvýšenie tónu parasympatického oddelenia?

A. Rozšírenie zreníc; B. Rozšírenie priedušiek; B. Zvýšená srdcová frekvencia; D. Zvýšená sekrécia tráviacich žliaz; D. Zvýšená sekrécia potných žliaz.

170. Čo z toho je charakteristické pre zvýšenie tónu sympatického oddelenia?

A. Zvýšená sekrécia bronchiálnych žliaz; B. Zvýšená pohyblivosť žalúdka; B. Zvýšená sekrécia slzných žliaz; D. Kontrakcia svalov močového mechúra; D. Zvýšené štiepenie sacharidov v bunkách.

171. Činnosť ktorej endokrinnej žľazy riadia sympatické pregangliové neuróny?

A. Kôra nadobličiek; B. Dreň nadobličiek; B. Pankreas; G. Štítna žľaza; D. Prištítne telieska.

172. Ktorý neurotransmiter sa používa na prenos vzruchu v sympatických autonómnych gangliách?

A. Adrenalín; B. noradrenalín; B. Acetylcholín; G. dopamín; D. Serotonín.

173. Pomocou akého vysielača zvyčajne pôsobia parasympatické postgangliové neuróny na efektory?

A. Acetylcholín; B. Adrenalín; B. noradrenalín; G. Serotonín; D. Látka R.

174. Ktorá z nasledujúcich charakterizuje N-cholinergné receptory?

A. Patrí k postsynaptickej membráne pracovných orgánov regulovaných parasympatikovým oddelením; B. ionotropné; B. Aktivovaný muskarínom; D. Týkajú sa len parasympatického oddelenia; D. Nachádza sa len na presynaptickej membráne.

175. Ktoré receptory musia kontaktovať mediátor, aby sa v efektorovej bunke začalo zvýšené štiepenie sacharidov?

A. a-adrenergné receptory; B. b-adrenergné receptory; B. N-cholinergné receptory; G. M-cholinergné receptory; D. Ionotropné receptory.

176. Aká štruktúra mozgu koordinuje autonómne funkcie a správanie?

A. Miecha; B. Medulla oblongata; B. Stredný mozog; G. Hypotalamus; D. Mozgová kôra.

177. Aký homeostatický posun bude mať priamy vplyv na centrálne receptory hypotalamu?

A. Zvýšený krvný tlak; B. Zvýšená teplota krvi; B. Zvýšený objem krvi; D. Zvýšenie parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi; D. Znížený krvný tlak.

178. Akú hodnotu má minútový objem krvného obehu, ak je tepový objem 65 ml a srdcová frekvencia 78 za minútu?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; V. 5070 ml; G. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Kde sa nachádzajú baroreceptory, ktoré dodávajú informácie autonómnym centrám predĺženej miechy, ktoré regulujú činnosť srdca a krvný tlak?

Srdce; B. Aorta a krčné tepny; B. Veľké žily; G. Malé tepny; D. Hypotalamus.

180. Človeku v ľahu reflexne klesá srdcová frekvencia a krvný tlak. Aktivácia ktorých receptorov spôsobuje tieto zmeny?

A. Intrafúzne svalové receptory; B. receptory Golgiho šľachy; B. vestibulárne receptory; D. Mechanoreceptory oblúka aorty a krčných tepien; D. Intrakardiálne mechanoreceptory.

181. Aká udalosť sa s najväčšou pravdepodobnosťou vyskytne v dôsledku zvýšenia napätia oxidu uhličitého v krvi?

A. Znížená frekvencia dýchania; B. Znížená hĺbka dýchania; B. Zníženie srdcovej frekvencie; D. Znížená sila srdcových kontrakcií; D. Zvýšený krvný tlak.

182. Aká je vitálna kapacita pľúc, ak je dychový objem 400 ml, inspiračný rezervný objem je 1500 ml a exspiračný rezervný objem je 2 l?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; V. 3,5 l; G. 3900 ml; D. Na základe dostupných údajov nie je možné určiť vitálnu kapacitu pľúc.

183. Čo sa môže stať v dôsledku krátkodobej dobrovoľnej hyperventilácie (časté a hlboké dýchanie)?

A. Zvýšený tonus vagusových nervov; B. Zvýšený tonus sympatických nervov; B. Zvýšený impulz z vaskulárnych chemoreceptorov; D. Zvýšený impulz z cievnych baroreceptorov; D. Zvýšenie systolického tlaku.

184. Čo znamená tón autonómnych nervov?

A. Ich schopnosť byť vzrušený stimulom; B. Schopnosť viesť stimuláciu; B. Prítomnosť spontánnej aktivity na pozadí; D. Zvýšenie frekvencie vedených signálov; D. Akákoľvek zmena frekvencie prenášaných signálov.

Čo je autonómny nervový systém?

Autonómny nervový systém (ANS) je nedobrovoľná časť nervového systému. Pozostáva z autonómnych neurónov, ktoré vedú impulzy z centrálneho nervového systému (mozog a/alebo miecha), do žliaz, hladkých svalov a do srdca. Neuróny ANS sú zodpovedné za reguláciu sekrécie určitých žliaz (napr. slinných žliaz), reguláciu srdcovej frekvencie a peristaltiky (sťahovanie hladkých svalov v tráviacom trakte), ako aj za ďalšie funkcie.

Úloha ANS

Úlohou ANS je neustále regulovať funkcie orgánov a orgánových systémov, v súlade s vnútornými a vonkajšími podnetmi. ANS pomáha udržiavať homeostázu (reguláciu vnútorného prostredia) koordináciou rôznych funkcií, ako je sekrécia hormónov, cirkulácia, dýchanie, trávenie a vylučovanie. ANS vždy funguje nevedome, nevieme, ktoré z dôležitých úloh vykonáva každú minútu každého dňa.
ANS sa delí na dva podsystémy, SNS (sympatický nervový systém) a PNS (parasympatický nervový systém).

Sympatický nervový systém (SNS) – spúšťa to, čo je bežne známe ako odpoveď „bojuj alebo uteč“.

Sympatické neuróny zvyčajne patria do periférneho nervového systému, hoci niektoré sympatické neuróny sa nachádzajú v CNS (centrálnom nervovom systéme)

Sympatické neuróny v CNS (miecha) komunikujú s periférnymi sympatickými neurónmi prostredníctvom série sympatických nervových buniek v tele známych ako gangliá

Prostredníctvom chemických synapsií v gangliách sa sympatické neuróny pripájajú k periférnym sympatickým neurónom (z tohto dôvodu sa termíny „presynaptický“ a „postsynaptický“ používajú na označenie sympatikových neurónov miechy a periférnych sympatických neurónov).

Presynaptické neuróny uvoľňujú acetylcholín na synapsiách v sympatických gangliách. Acetylcholín (ACh) je chemický posol, ktorý viaže nikotínové acetylcholínové receptory v postsynaptických neurónoch

Postsynaptické neuróny uvoľňujú norepinefrín (NA) ako odpoveď na tento stimul

Pokračujúca reakcia vzrušenia môže spôsobiť uvoľnenie adrenalínu z nadobličiek (najmä drene nadobličiek)

Po uvoľnení sa norepinefrín a epinefrín viažu na adrenergné receptory v rôznych tkanivách, čo vedie k charakteristickému efektu „bojuj alebo uteč“.

Nasledujúce účinky sa vyskytujú v dôsledku aktivácie adrenergných receptorov:

Zvýšené potenie
oslabenie peristaltiky
zvýšenie srdcovej frekvencie (zvýšenie rýchlosti vedenia, zníženie refraktérnej periódy)
rozšírené zrenice
zvýšený krvný tlak (zvýšená srdcová frekvencia na uvoľnenie a naplnenie)

Parasympatický nervový systém (PNS) – PNS sa niekedy označuje ako systém „odpočinku a trávenia“. Vo všeobecnosti PNS pôsobí opačným smerom ako SNS, čím eliminuje účinky reakcie bojuj alebo uteč. Správnejšie je však povedať, že SNS a PNS sa dopĺňajú.

PNS používa acetylcholín ako svoj hlavný neurotransmiter
Pri stimulácii presynaptické nervové zakončenia uvoľňujú acetylcholín (ACh) do ganglií
ACh zasa pôsobí na nikotínové receptory postsynaptických neurónov
postsynaptické nervy potom uvoľňujú acetylcholín na stimuláciu muskarínových receptorov v cieľovom orgáne

V dôsledku aktivácie PNS sa vyskytujú tieto účinky:

Znížené potenie
zvýšená peristaltika
znížená srdcová frekvencia (znížená rýchlosť vedenia, zvýšená refraktérna perióda)
zúženie zrenice
zníženie krvného tlaku (zníženie počtu úderov srdca na uvoľnenie a naplnenie)

Dirigenti SNS a PNS

Autonómny nervový systém uvoľňuje chemické vodiče na ovplyvnenie cieľových orgánov. Najbežnejšie sú norepinefrín (NA) a acetylcholín (AC). Všetky presynaptické neuróny využívajú ACh ako neurotransmiter. ACh tiež uvoľňuje niektoré sympatické postsynaptické neuróny a všetky parasympatické postsynaptické neuróny. SNS využíva NA ako základ postsynaptického chemického posla. NA a ACh sú najznámejšími mediátormi ANS. Okrem neurotransmiterov sú niektoré vazoaktívne látky uvoľňované automatickými postsynaptickými neurónmi, ktoré sa viažu na receptory na cieľových bunkách a ovplyvňujú cieľový orgán.

Ako prebieha vedenie SNS?

V sympatickom nervovom systéme pôsobia katecholamíny (norepinefrín, adrenalín) na špecifické receptory umiestnené na bunkovom povrchu cieľových orgánov. Tieto receptory sa nazývajú adrenergné receptory.

Alfa-1 receptory pôsobia na hladké svalstvo najmä prostredníctvom kontrakcie. Účinky môžu zahŕňať kontrakciu tepien a žíl, zníženú motilitu v gastrointestinálnom trakte a zúženie zrenice. Alfa-1 receptory sú zvyčajne umiestnené postsynapticky.

Alfa 2 receptory viažu epinefrín a noradrenalín, čím do určitej miery znižujú vplyv alfa 1 receptorov. Avšak alfa 2 receptory majú niekoľko nezávislých špecifických funkcií, vrátane vazokonstrikcie. Funkcie môžu zahŕňať kontrakciu koronárnej artérie, kontrakciu hladkého svalstva, venóznu kontrakciu, zníženú intestinálnu motilitu a inhibíciu uvoľňovania inzulínu.

Beta-1 receptory pôsobia primárne na srdce, čo spôsobuje zvýšenie srdcového výdaja, počet kontrakcií a zvýšenie srdcového vedenia, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie. Tiež stimuluje slinné žľazy.

Beta-2 receptory pôsobia hlavne na kostrové a srdcové svaly. Zvyšujú rýchlosť svalovej kontrakcie a tiež rozširujú cievy. Receptory sú stimulované cirkuláciou neurotransmiterov (katecholamínov).

Ako prebieha vedenie PNS?

Ako už bolo spomenuté, acetylcholín je hlavným neurotransmiterom PNS. Acetylcholín pôsobí na cholinergné receptory známe ako muskarínové a nikotínové receptory. Muskarínové receptory majú vplyv na srdce. Existujú dva hlavné muskarínové receptory:

M2 receptory sú umiestnené v samom strede, M2 receptory pôsobia na acetylcholín, stimulácia týchto receptorov spôsobuje spomalenie srdca (zníženie srdcovej frekvencie a zvýšenie refraktérnosti).

M3 receptory sa nachádzajú v celom tele, aktivácia vedie k zvýšeniu syntézy oxidu dusnatého, čo vedie k relaxácii buniek hladkého svalstva srdca.

Ako je organizovaný autonómny nervový systém?

Ako už bolo uvedené, autonómny nervový systém je rozdelený na dve samostatné divízie: sympatický nervový systém a parasympatický nervový systém. Je dôležité pochopiť, ako tieto dva systémy fungujú, aby bolo možné určiť, ako ovplyvňujú telo, pričom treba mať na pamäti, že oba systémy pracujú v synergii na udržanie homeostázy v tele.
Sympatické aj parasympatické nervy uvoľňujú neurotransmitery, predovšetkým norepinefrín a epinefrín pre sympatický nervový systém a acetylcholín pre parasympatický nervový systém.
Tieto neurotransmitery (tiež nazývané katecholamíny) prenášajú nervové signály cez vzniknuté medzery (synapsie), keď sa nerv spája s inými nervami, bunkami alebo orgánmi. Neurotransmitery potom aplikované buď na miesta sympatického receptora alebo na parasympatické receptory na cieľovom orgáne, uplatňujú svoj účinok. Toto je zjednodušená verzia funkcií autonómneho nervového systému.

Ako je riadený autonómny nervový systém?

ANS nie je pod vedomou kontrolou. Existuje niekoľko centier, ktoré zohrávajú úlohu pri kontrole ANS:

Mozgová kôra – Oblasti mozgovej kôry kontrolujú homeostázu reguláciou SNS, PNS a hypotalamu.

Limbický systém – Limbický systém pozostáva z hypotalamu, amygdaly, hipokampu a ďalších blízkych komponentov. Tieto štruktúry ležia na oboch stranách talamu, tesne pod mozgom.

Hypotalamus je subtalamická oblasť diencefala, ktorá riadi ANS. Oblasť hypotalamu zahŕňa jadrá parasympatického vagusu, ako aj skupinu buniek, ktoré vedú k sympatickému systému v mieche. Interakciou s týmito systémami hypotalamus riadi trávenie, srdcovú frekvenciu, potenie a ďalšie funkcie.

Kmeňový mozog – mozgový kmeň funguje ako spojenie medzi miechou a mozgom. Senzorické a motorické neuróny cestujú cez mozgový kmeň, aby prenášali správy medzi mozgom a miechou. Mozgový kmeň riadi mnohé autonómne funkcie PNS, vrátane dýchania, srdcovej frekvencie a krvného tlaku.

Miecha – Na oboch stranách miechy sú dva reťazce ganglií. Vonkajšie okruhy sú tvorené parasympatikovým nervovým systémom, zatiaľ čo okruhy v blízkosti miechy tvoria sympatický prvok.

Aké sú receptory autonómneho nervového systému?

Aferentné neuróny, dendrity neurónov, ktoré majú receptorové vlastnosti, sú vysoko špecializované a prijímajú len určité typy stimulov. Impulzy z týchto receptorov vedome necítime (snáď s výnimkou bolesti). Existuje mnoho senzorických receptorov:

Fotoreceptory - reagujú na svetlo
termoreceptory - reagujú na zmeny teploty
Mechanoreceptory – reagujú na natiahnutie a tlak (krvný tlak alebo dotyk)
Chemoreceptory – reagujú na zmeny vo vnútornej chémii tela (t.j. O2, CO2), rozpustené chemikálie, chuť a vôňu
Nociceptory – reagujú na rôzne podnety spojené s poškodením tkaniva (mozog interpretuje bolesť)

Autonómne (viscerálne) motorické neuróny sa synapsujú na neurónoch umiestnených v gangliách sympatického a parasympatického nervového systému, priamo inervujú svaly a niektoré žľazy. Môžeme teda povedať, že viscerálne motorické neuróny nepriamo inervujú hladké svaly tepien a srdcového svalu. Autonómne motorické neuróny fungujú tak, že zvyšujú aktivitu SNS alebo znižujú aktivitu PNS v cieľových tkanivách. Navyše, autonómne motorické neuróny môžu pokračovať v činnosti, aj keď je ich nervové zásobenie poškodené, hoci v menšom rozsahu.

Kde sa nachádzajú autonómne neuróny nervového systému?

ANS v podstate pozostáva z dvoch typov neurónov spojených v skupine. Jadro prvého neurónu sa nachádza v centrálnom nervovom systéme (neuróny SNS začínajú v hrudnej a bedrovej oblasti miechy, neuróny PNS začínajú v hlavových nervoch a sakrálnej mieche). Axóny prvého neurónu sa nachádzajú v autonómnych gangliách. Z pohľadu druhého neurónu sa jeho jadro nachádza v autonómnom gangliu, zatiaľ čo axóny neurónov druhého sú umiestnené v cieľovom tkanive. Dva typy obrovských neurónov komunikujú pomocou acetylcholínu. Druhý neurón však komunikuje s cieľovým tkanivom pomocou acetylcholínu (PNS) alebo norepinefrínu (SNS). Takže PNS a SNS sú spojené s hypotalamom.

Prehľad autonómneho nervového systému

Srdce (kontrola srdcovej frekvencie prostredníctvom kontrakcie, refraktérneho stavu, srdcového vedenia)
Krvné cievy (zúženie a rozšírenie tepien/žil)
Pľúca (relaxácia hladkého svalstva bronchiolov)
tráviaci systém (motilita gastrointestinálneho traktu, tvorba slín, kontrola zvierača, produkcia inzulínu v pankrease atď.)
Imunitný systém (inhibícia žírnych buniek)
Rovnováha tekutín (konstrikcia renálnej artérie, sekrécia renínu)
Priemer zrenice (zúženie a rozšírenie zrenice a ciliárneho svalu)
potenie (stimuluje sekréciu potných žliaz)
Reprodukčný systém (u mužov erekcia a ejakulácia, u žien kontrakcia a relaxácia maternice)
Z močového systému (relaxácia a kontrakcia močového mechúra a detruzora, uretrálny zvierač)

ANS prostredníctvom svojich dvoch vetiev (sympatikus a parasympatikus) riadi výdaj energie. Sympatikus sprostredkúva tieto náklady, zatiaľ čo parasympatikus plní všeobecnú posilňovaciu funkciu. Všetko vo všetkom:

Sympatický nervový systém spôsobuje zrýchlenie telesných funkcií (t.j. tep a dýchanie), chráni srdce, odvádza krv z končatín do centra

Parasympatický nervový systém spôsobuje, že telo spomaľuje funkcie (t.j. srdcovú frekvenciu a dýchanie), podporuje hojenie, odpočinok a zotavenie a koordinuje imunitné reakcie.

Zdravie môže byť negatívne ovplyvnené, ak vplyv jedného z týchto systémov nie je stanovený s druhým, čo vedie k narušeniu homeostázy. ANS ovplyvňuje zmeny v tele, ktoré sú dočasné, inými slovami, telo sa musí vrátiť do základného stavu. Prirodzene, nemalo by dôjsť k rýchlemu odklonu od homeostatickej základnej línie, ale k návratu na pôvodnú úroveň by malo dôjsť včas. Keď je jeden systém trvalo aktivovaný (zvýšený tón), zdravie môže trpieť.
Oddelenia autonómneho systému sú navrhnuté tak, aby sa navzájom postavili (a teda vyvažovali). Napríklad, keď začne pracovať sympatický nervový systém, parasympatický nervový systém začne pôsobiť tak, aby vrátil sympatický nervový systém späť na pôvodnú úroveň. Nie je teda ťažké pochopiť, že neustále pôsobenie jedného oddelenia môže spôsobiť neustále zníženie tónu v inom, čo môže viesť k zhoršeniu zdravia. Rovnováha medzi nimi je pre zdravie nevyhnutná.
Parasympatický nervový systém má rýchlejšiu schopnosť reagovať na zmeny ako sympatický nervový systém. Prečo sme vyvinuli túto cestu? Predstavte si, že by sme to nevyvinuli: vystavenie stresu spôsobuje tachykardiu, ak parasympatický systém nezačne okamžite klásť odpor, potom sa zvýšená srdcová frekvencia môže naďalej zvyšovať do nebezpečného rytmu, ako je fibrilácia komôr. Pretože parasympatikus je schopný reagovať tak rýchlo, nemôže nastať taká nebezpečná situácia, ako je opísaná. Parasympatický nervový systém ako prvý naznačuje zmeny zdravotného stavu v tele. Parasympatický systém je hlavným faktorom ovplyvňujúcim činnosť dýchania. Pokiaľ ide o srdce, parasympatické nervové vlákna sa synapsujú hlboko vo vnútri srdcového svalu, zatiaľ čo sympatické nervové vlákna sa synapsujú na povrchu srdca. Parasympatikus sú teda citlivejšie na poškodenie srdca.

Prenos vegetatívnych impulzov

Šírenie pozdĺž axónu, šírenie potenciálu pozdĺž axónu je elektrické a prebieha výmenou iónov + cez membránu axónu sodíkových (Na+) a draslíkových (K+) kanálov. Jednotlivé neuróny vytvárajú rovnaký potenciál po prijatí každého stimulu a vedú potenciál pevnou rýchlosťou pozdĺž axónu. Rýchlosť závisí od priemeru axónu a od toho, do akej miery je myelinizovaný – rýchlosť je rýchlejšia v myelinizovaných vláknach, pretože axón je exponovaný v pravidelných intervaloch (Ranvierove uzly). Impulz „skáče“ z jedného uzla do druhého a preskakuje myelinizované úseky.
Prenos je chemický prenos, ktorý je výsledkom uvoľnenia špecifických neurotransmiterov z terminálu (nervového zakončenia). Tieto neurotransmitery difundujú cez synaptickú štrbinu a viažu sa na špecifické receptory, ktoré sú pripojené k efektorovej bunke alebo susednému neurónu. Odpoveď môže byť excitačná alebo inhibičná v závislosti od receptora. Interakcia vysielača a receptora musí nastať a musí byť dokončená rýchlo. To umožňuje opakovanú a rýchlu aktiváciu receptorov. Neurotransmitery možno „znova použiť“ jedným z troch spôsobov.

Spätné vychytávanie – neurotransmitery sa rýchlo pumpujú späť do presynaptických nervových zakončení
Deštrukcia – neurotransmitery sú zničené enzýmami umiestnenými v blízkosti receptorov
Difúzia – neurotransmitery môžu difundovať do okolia a prípadne byť odstránené

Receptory – Receptory sú proteínové komplexy, ktoré pokrývajú bunkovú membránu. Väčšina interaguje primárne s postsynaptickými receptormi a niektoré sú umiestnené na presynaptických neurónoch, čo umožňuje presnejšiu kontrolu uvoľňovania neurotransmiterov. V autonómnom nervovom systéme sú dva hlavné neurotransmitery:

Acetylcholín je hlavným neurotransmiterom autonómnych presynaptických vlákien a postsynaptických parasympatických vlákien.
Norepinefrín je prenášačom väčšiny postsynaptických sympatických vlákien

Odpoveď je "odpočívaj a tráv.":

Zvyšuje prietok krvi do gastrointestinálneho traktu, čo pomáha uspokojiť mnohé metabolické potreby kladené na orgány gastrointestinálneho traktu.
Sťahuje bronchioly, keď sú hladiny kyslíka normalizované.
Ovláda srdce, časti srdca cez blúdivý nerv a pomocné nervy hrudnej miechy.
Zužuje zrenicu, čo vám umožňuje ovládať videnie na blízko.
Stimuluje tvorbu slinných žliaz a urýchľuje peristaltiku na podporu trávenia.
Relaxácia/kontrakcia maternice a erekcia/ejakulácia u mužov

Na pochopenie fungovania parasympatického nervového systému by bolo užitočné použiť príklad zo skutočného života:
Mužská sexuálna reakcia je pod priamou kontrolou centrálneho nervového systému. Erekciu riadi parasympatický systém prostredníctvom excitačných dráh. Budiace signály vznikajú v mozgu prostredníctvom myšlienok, pohľadu alebo priamej stimulácie. Bez ohľadu na pôvod nervového signálu, nervy penisu reagujú uvoľnením acetylcholínu a oxidu dusnatého, ktoré následne vyšle signál do hladkého svalstva penisových artérií, aby sa uvoľnili a naplnili krvou. Táto séria udalostí vedie k erekcii.

Sympatický systém

Odpoveď na boj alebo útek:

Stimuluje potné žľazy.
Sťahuje periférne krvné cievy a posúva krv do srdca tam, kde je to potrebné.
Zvyšuje prísun krvi do kostrových svalov, čo môže byť potrebné pre prácu.
Dilatácia bronchiolov v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka v krvi.
Znížený prietok krvi do brušnej oblasti, znížená peristaltika a tráviaca aktivita.
uvoľňovanie zásob glukózy z pečene zvyšujúce hladiny glukózy v krvi.

Rovnako ako v časti o parasympatickom systéme je užitočné pozrieť sa na skutočný príklad, aby ste pochopili, ako funguje sympatický nervový systém:
Extrémne vysoká teplota je stres, ktorý zažili mnohí z nás. Keď sme vystavení vysokým teplotám, naše telá reagujú nasledujúcim spôsobom: tepelné receptory prenášajú impulzy do riadiacich centier sympatiku umiestnených v mozgu. Inhibičné správy sa posielajú pozdĺž sympatických nervov do krvných ciev kože, ktoré sa v reakcii rozšíria. Toto rozšírenie krvných ciev zvyšuje prietok krvi na povrch tela, takže teplo sa môže strácať žiarením z povrchu tela. Okrem rozšírenia kožných ciev reaguje telo na vysoké teploty aj potením. K tomu dochádza v dôsledku zvýšenia telesnej teploty, ktoré je snímané hypotalamom, ktorý vysiela signál cez sympatické nervy do potných žliaz na zvýšenie produkcie potu. Teplo sa stráca odparovaním vzniknutého potu.

Autonómne neuróny

Viscerálne eferentné neuróny sú motorické neuróny, ich úlohou je viesť impulzy do srdcového svalu, hladkých svalov a žliaz. Môžu pochádzať z mozgu alebo miechy (CNS). Oba viscerálne eferentné neuróny vyžadujú vedenie impulzov z mozgu alebo miechy do cieľového tkaniva.

Pregangliové (presynaptické) neuróny – bunkové telo neurónu sa nachádza v sivej hmote miechy alebo mozgu. Končí v sympatickom alebo parasympatickom gangliu.

Pregangliové autonómne vlákna – môžu pochádzať zo zadného mozgu, stredného mozgu, hrudnej miechy alebo na úrovni štvrtého sakrálneho segmentu miechy. Autonómne gangliá možno nájsť v hlave, krku alebo bruchu. Okruhy autonómnych ganglií tiež prebiehajú paralelne na každej strane miechy.

Postgangliové (postsynaptické) bunkové telo neurónu sa nachádza v autonómnom gangliu (sympatiku alebo parasympatiku). Neurón končí vo viscerálnej štruktúre (cieľové tkanivo).

Tam, kde vznikajú pregangliové vlákna a stretávajú sa autonómne gangliá, pomáha rozlišovať medzi sympatickým nervovým systémom a parasympatickým nervovým systémom.

Oddelenia autonómneho nervového systému

Pozostáva z vnútorných orgánov (motorických) eferentných vlákien.

Delí sa na sympatické a parasympatické divízie.

Sympatické neuróny CNS vystupujú cez miechové nervy umiestnené v driekovej/hrudnej mieche.

Parasympatické neuróny opúšťajú centrálny nervový systém cez kraniálne nervy, ako aj miechové nervy umiestnené v sakrálnej časti miechy.

Na prenose nervových vzruchov sa vždy podieľajú dva neuróny: presynaptické (pregangliové) a postsynaptické (postgangliové).

Sympatické pregangliové neuróny sú relatívne krátke; postgangliové neuróny sympatiku sú pomerne dlhé.

Parasympatické pregangliové neuróny sú relatívne dlhé, postgangliové parasympatické neuróny sú relatívne krátke.

Všetky neuróny ANS sú buď adrenergné alebo cholinergné.

Cholinergné neuróny používajú acetylcholín (ACh) ako svoj neurotransmiter (vrátane: pregangliových neurónov SNS a PNS, všetkých postgangliových neurónov PNS a postgangliových neurónov SNS, ktoré pôsobia na potné žľazy).

Adrenergné neuróny využívajú norepinefrín (NA), rovnako ako ich neurotransmitery (vrátane všetkých postgangliových neurónov SNS okrem tých, ktoré pôsobia na potné žľazy).

Nadobličky

Parasympatické (kraniosakrálne) oddelenie

Parasympatický lebečný výstup:
Pozostáva z myelinizovaných pregangliových axónov, ktoré vychádzajú z mozgového kmeňa v hlavových nervoch (LII, VII, 1X a X).
Má päť komponentov.
Najväčší je blúdivý nerv (X), vedie pregangliové vlákna, obsahuje asi 80% celkového odtoku.
Axóny končia na konci ganglií v stenách cieľových (efektorových) orgánov, kde sa synapsujú s gangliovými neurónmi.

Parasympatické sakrálne uvoľnenie:
Pozostáva z myelinizovaných pregangliových axónov, ktoré vznikajú v predných koreňoch 2. až 4. sakrálneho nervu.
Spoločne tvoria panvové splanchnické nervy s gangliovými neurónmi synapsujúcimi v stenách reprodukčných/vylučovacích orgánov.

Funkcie autonómneho nervového systému

Neurotransmitery autonómneho nervového systému

Niektoré sympatické vlákna, ktoré inervujú potné žľazy a krvné cievy v kostrových svaloch, vylučujú acetylcholín.
Bunky drene nadobličiek sú úzko spojené s postgangliovými sympatickými neurónmi; vylučujú epinefrín a norepinefrín, rovnako ako postgangliové sympatické neuróny.

Receptory autonómneho nervového systému

Agonisti a antagonisti

Sympatický agonista (sympatomimetikum) – liek, ktorý stimuluje sympatický nervový systém
Sympatický antagonista (sympatolytikum) – liek, ktorý inhibuje sympatický nervový systém
Parasympatikový agonista (parasympatomimetikum) – liek, ktorý stimuluje parasympatický nervový systém
Antagonista parasympatiku (parasympatolytikum) – liek, ktorý inhibuje parasympatický nervový systém

(Jedným zo spôsobov, ako udržať pojmy rovno, je myslieť na príponu – mimetický znamená „napodobňovať“, inými slovami, napodobňuje činnosť. Lytic zvyčajne znamená „zničiť“, takže príponu – lytický si môžete predstaviť ako inhibíciu alebo zničenie činnosti príslušného systému).

Reakcia na adrenergnú stimuláciu

Reakcia na cholinergnú stimuláciu

Dodatočné akcie oboch sekcií

Kombinovaný vplyv oboch oddelení

reprodukčný systém sympatická vláknina stimuluje ejakuláciu spermií a reflexnú peristaltiku u žien; parasympatické vlákna spôsobujú dilatáciu krvných ciev, čo v konečnom dôsledku vedie k erekcii penisu u mužov a klitorisu u žien
močový systém sympatické vlákno stimuluje reflex nutkania na moč zvýšením tonusu močového mechúra; parasympatické nervy podporujú kontrakciu močového mechúra

Orgány, ktoré nemajú dvojitú inerváciu

Dreň nadobličiek
potné žľazy
(arrector Pili) sval, ktorý dvíha vlasy
väčšina krvných ciev

Tieto orgány/tkanivá sú inervované iba sympatickými vláknami. Ako telo reguluje ich činnosť? Telo dosiahne kontrolu zvýšením alebo znížením tonusu sympatických vlákien (rýchlosť excitácie). Riadením stimulácie sympatických vlákien možno regulovať činnosť týchto orgánov.

Stres a ANS

Zjavné poruchy súvisiace s autonómnou účasťou

Ortostatická hypotenzia- Príznaky zahŕňajú závraty/točenie hlavy so zmenami polohy (t. j. prechod zo sedenia do státia), mdloby, rozmazané videnie a niekedy nevoľnosť. Niekedy je to spôsobené zlyhaním baroreceptorov vnímať nízky krvný tlak spôsobený hromadením krvi v nohách a reagovať naň.

Hornerov syndróm- Príznaky zahŕňajú znížené potenie, pokles očných viečok a zúženie zreníc, ktoré postihuje jednu stranu tváre. Je to spôsobené tým, že sú poškodené sympatické nervy, ktoré smerujú do očí a tváre.

Choroba– Hirschsprung sa nazýva vrodený megakolón, táto porucha má zväčšené hrubé črevo a ťažkú ​​zápchu. Je to spôsobené absenciou parasympatických ganglií v stene hrubého čreva.

Vasovagálna synkopa– Bežná príčina mdloby, vazovagálna synkopa sa vyskytuje, keď ANS abnormálne reaguje na spúšťač (úzkostné pohľady, namáhanie počas vyprázdňovania, dlhé státie), spomalenie srdcovej frekvencie a rozšírenie krvných ciev v nohách, čo umožňuje prietok krvi bazén v dolných končatinách, čo vedie k rýchlemu poklesu krvného tlaku.

Raynaudov fenomén- Táto porucha často postihuje mladé ženy, čo vedie k zmene farby prstov na rukách a nohách, niekedy aj uší a iných oblastí tela. Je to spôsobené extrémnou vazokonstrikciou periférnych krvných ciev v dôsledku hyperaktivácie sympatického nervového systému. K tomu často dochádza v dôsledku stresu a chladu.

Šok chrbtice- Miechový šok spôsobený ťažkou traumou alebo poranením miechy môže spôsobiť autonómnu dysreflexiu, charakterizovanú potením, ťažkou hypertenziou a stratou kontroly čriev alebo močového mechúra v dôsledku sympatickej stimulácie pod úrovňou poranenia miechy, čo je nie je detekovaný parasympatickým nervovým systémom.

Autonómna neuropatia

Príznaky môžu byť variabilné a môžu postihnúť takmer všetky telesné systémy:

Kožný systém - bledá pokožka, neschopnosť potiť sa, postihuje jednu stranu tváre, svrbenie, hyperalgézia (precitlivenosť kože), suchá pokožka, studené nohy, lámavé nechty, zhoršenie príznakov v noci, nerast ochlpenia na dolných končatinách

Srdcovo-cievny systém - chvenie (prerušenia alebo vynechané údery), triaška, rozmazané videnie, závraty, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, zvonenie v ušiach, nepríjemný pocit v dolných končatinách, mdloby.

Gastrointestinálny trakt – hnačka alebo zápcha, pocit plnosti po zjedení malého množstva (skorá sýtosť), ťažkosti s prehĺtaním, inkontinencia moču, znížené slinenie, žalúdočná paréza, mdloby pri chodení na toaletu, zvýšená motilita žalúdka, vracanie (spojené s gastroparézou).

Urogenitálny systém - erektilná dysfunkcia, neschopnosť ejakulácie, neschopnosť dosiahnuť orgazmus (u žien a mužov), retrográdna ejakulácia, časté močenie, retencia moču (plnosť močového mechúra), inkontinencia moču (stres alebo inkontinencia moču), noktúria, enuréza, neúplné vyprázdnenie bublina močového mechúra

Dýchací systém – znížená odpoveď na cholinergný podnet (bronchokonstrikcia), zhoršená odpoveď na nízku hladinu kyslíka v krvi (srdcová frekvencia a účinnosť výmeny plynov)

Nervový systém – pálenie v nohách, neschopnosť regulovať telesnú teplotu

Zrakový systém – rozmazané/starnúce videnie, fotofóbia, tubulárne videnie, znížené slzenie, ťažkosti so zaostrovaním, strata papíl v priebehu času

Príčiny autonómnej neuropatie môžu byť spojené s mnohými chorobami/stavmi po použití liekov používaných na liečbu iných chorôb alebo procedúr (napr. chirurgický zákrok):

Alkoholizmus – chronická expozícia etanolu (alkoholu) môže viesť k narušeniu axonálneho transportu a poškodeniu cytoskeletálnych vlastností. Ukázalo sa, že alkohol je toxický pre periférne a autonómne nervy.

Amyloidóza - v tomto stave sa nerozpustné proteíny usadzujú v rôznych tkanivách a orgánoch; autonómna dysfunkcia je bežná pri skorej dedičnej amyloidóze.

Autoimunitné ochorenia - akútna intermitentná a intermitentná porfýria, Holmesov-Adieho syndróm, Rossov syndróm, mnohopočetný myelóm a POTS (syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie) sú všetky príklady chorôb, ktoré majú podozrenie na autoimunitnú zložku. Imunitný systém mylne identifikuje telesné tkanivá ako cudzie a pokúša sa ich zničiť, čo vedie k rozsiahlemu poškodeniu nervov.

Diabetická – Neuropatia sa zvyčajne vyskytuje pri cukrovke, postihuje zmyslové aj motorické nervy, cukrovka je najčastejšou príčinou VN.

Mnohopočetná systémová atrofia je neurologická porucha spôsobujúca degeneráciu nervových buniek, čo má za následok zmeny v autonómnych funkciách a problémy s pohybom a rovnováhou.

Poškodenie nervov – nervy môžu byť poškodené v dôsledku zranenia alebo chirurgického zákroku, čo vedie k autonómnej dysfunkcii

Lieky – lieky používané terapeuticky na liečbu rôznych ochorení môžu ovplyvniť ANS. Nižšie uvádzame niekoľko príkladov:

Lieky, ktoré zvyšujú aktivitu sympatického nervového systému (sympatomimetiká): amfetamíny, inhibítory monoaminooxidázy (antidepresíva), beta-adrenergné stimulanty.
Lieky, ktoré znižujú aktivitu sympatického nervového systému (sympatolytiká): alfa a beta blokátory (t.j. metoprolol), barbituráty, anestetiká.
Lieky, ktoré zvyšujú aktivitu parasympatiku (parasympatomimetiká): anticholínesteráza, cholinomimetiká, reverzibilné inhibítory karbamátu.
Lieky, ktoré znižujú aktivitu parasympatiku (parasympatolytiká): anticholinergiká, trankvilizéry, antidepresíva.

Je zrejmé, že ľudia nemôžu kontrolovať svoje viaceré rizikové faktory, ktoré prispievajú k autonómnej neuropatii (tj dedičné príčiny VN). Diabetes je zďaleka najväčším faktorom, ktorý prispieva k VL. a stavia ľudí s týmto ochorením do vysokého rizika VN. Diabetici môžu znížiť riziko vzniku LN dôkladným sledovaním hladiny cukru v krvi, aby sa zabránilo poškodeniu nervov. Fajčenie, pravidelná konzumácia alkoholu, hypertenzia, hypercholesterolémia (vysoká hladina cholesterolu v krvi) a obezita môžu tiež zvýšiť riziko jej vzniku, preto by sa tieto faktory mali čo najviac kontrolovať, aby sa riziko znížilo.

Liečba autonómnej dysfunkcie do značnej miery závisí od príčiny VL. Keď liečba základnej príčiny nie je možná, lekári skúsia rôzne liečby na zmiernenie príznakov:

Kožný systém - svrbenie (pruritis) možno liečiť liekmi alebo môžete pokožku zvlhčiť, suchosť môže byť hlavnou príčinou svrbenia; kožná hyperalgézia sa môže liečiť liekmi, ako je gabapentín, liek používaný na liečbu neuropatie a bolesti nervov.

Kardiovaskulárny systém – Symptómy ortostatickej hypotenzie možno zlepšiť nosením kompresívnych pančúch, zvýšeným príjmom tekutín, zvýšením soli v strave a liekmi, ktoré regulujú krvný tlak (napr. fludrokortizón). Tachykardia môže byť kontrolovaná betablokátormi. Pacientov je potrebné poučiť, aby sa vyhli náhlym zmenám stavu.

Gastrointestinálny systém – Pacientom možno odporučiť, aby jedli často malé jedlá, ak majú gastroparézu. Lieky môžu niekedy pomôcť pri zvyšovaní mobility (napr. Reglan). Zvýšenie vlákniny v strave môže pomôcť pri zápche. Rekvalifikácia čriev je tiež niekedy užitočná pri liečbe črevných problémov. Antidepresíva niekedy pomáhajú pri hnačke. Nízkotučná strava s vysokým obsahom vlákniny môže zlepšiť trávenie a zápchu. Diabetici by sa mali snažiť normalizovať hladinu cukru v krvi.

Urogenitálny systém – Tréning močového mechúra, lieky na hyperaktívny močový mechúr, intermitentná katetrizácia (používa sa na úplné vyprázdnenie močového mechúra, keď je problémom neúplné vyprázdnenie močového mechúra) a lieky na liečbu erektilnej dysfunkcie (napr. Viagra) sa môžu použiť na liečbu sexuálnych problémov.

Problémy s videním - Lieky sú niekedy predpísané na zníženie straty zraku.

Prebieha fylogenézu vznikol účinný kontrolný systém, ktorý riadi funkcie jednotlivých orgánov v čoraz zložitejších životných podmienkach a umožňuje rýchle prispôsobenie sa zmenám prostredia. Tento riadiaci systém pozostáva z centrálneho nervového systému (CNS) (mozog + miecha) a dvoch samostatných obojsmerných komunikačných mechanizmov s periférnymi orgánmi nazývanými somatický a autonómny nervový systém.

Somatický nervový systém zahŕňa extra- a intraceptívnu aferentnú inerváciu, špeciálne senzorické štruktúry a motorickú eferentnú inerváciu, neuróny, ktoré sú potrebné na získanie informácií o polohe v priestore a koordináciu presných pohybov tela (pocitové vnímanie: ohrozenie => odpoveď: útek alebo útok). Autonómny nervový systém (ANS) spolu s endokrinným systémom riadi vnútorné prostredie tela. Prispôsobuje vnútorné funkcie tela meniacim sa potrebám.

Nervový systém umožňuje telu veľmi rýchlo prispôsobiť sa, pričom endokrinný systém vykonáva dlhodobú reguláciu telesných funkcií. ( VNS) funguje hlavne bez účasti vedomia: pôsobí autonómne. Jeho centrálne štruktúry sa nachádzajú v hypotalame, mozgovom kmeni a mieche. ANS sa podieľa aj na regulácii endokrinných funkcií.

Autonómna nervová sústava (VNS) má sympatické a parasympatické oddelenia. Oba pozostávajú z dostredivých (eferentných) a dostredivých (aferentných) nervov. V mnohých orgánoch inervovaných oboma vetvami vyvoláva aktivácia sympatického a parasympatického systému opačné reakcie.

S číslom choroby(orgánová dysfunkcia) sa používajú lieky na normalizáciu funkcie týchto orgánov. Aby sme pochopili biologické účinky látok, ktoré inhibujú alebo vzrušujú sympatické alebo parasympatické nervy, je najprv potrebné zvážiť funkcie, ktoré sú riadené sympatickými a parasympatickými oddeleniami.

Zjednodušene povedané jednoduchým jazykom aktiváciu sympatického oddelenia možno považovať za prostriedok, ktorým telo dosahuje stav maximálneho výkonu požadovaného v bojových alebo letových situáciách.

V oboch prípadoch obrovský práca kostrových svalov. Na zabezpečenie dostatočného prísunu kyslíka a živín sa zvyšuje prietok krvi kostrovým svalstvom, srdcová frekvencia a kontraktilita myokardu, čo vedie k zvýšeniu objemu krvi vstupujúcej do celkového obehu. Zovretie krvných ciev vnútorných orgánov smeruje krv do svalových ciev.

Pretože trávenie potravy v gastrointestinálnom trakte môže byť pozastavená a v podstate narúša adaptáciu na stres, pohyb bolusu potravy v čreve sa spomalí do takej miery, že peristaltika sa minimalizuje a zvierače sa zúžia. Navyše, aby sa zvýšil prísun živín do srdca a svalov, musí sa do krvi uvoľňovať glukóza z pečene a voľné mastné kyseliny z tukového tkaniva. Priedušky sa rozširujú, čím sa zvyšuje dychový objem a príjem kyslíka do alveol.

Potné žľazy inervované aj sympatickými vláknami (mokré dlane pri vzrušení); avšak zakončenia sympatických vlákien v potných žľazách sú cholinergné, pretože produkujú výlučne neurotransmiter acetylcholín (ACh).

Obrázok život moderného človeka sa líši od životného štýlu našich predkov (ľudoopov), ale biologické funkcie zostávajú rovnaké: stresom navodený stav maximálneho výkonu, ale bez svalovej práce so spotrebou energie. Rôzne biologické funkcie sympatického nervového systému sú sprostredkované rôznymi receptormi v plazmatickej membráne v cieľových bunkách. Tieto receptory sú podrobne opísané nižšie. Na uľahčenie pochopenia nasledujúceho materiálu sú na obrázku nižšie uvedené podtypy receptorov zapojené do sympatikových odpovedí (α1, α2, β1, β2, β3).

Na základe anatomických a funkčných údajov sa nervový systém zvyčajne delí na somatický, zodpovedný za spojenie tela s vonkajším prostredím, a vegetatívny, čiže rastlinný, regulujúci fyziologické procesy vnútorného prostredia tela, zabezpečujúci jeho stálosť a adekvátne reakcie na vplyv vonkajšieho prostredia. ANS má na starosti energetické, trofické, adaptačné a ochranné funkcie spoločné pre živočíšne a rastlinné organizmy. Z hľadiska evolučnej vegetológie ide o komplexný biosystém, ktorý poskytuje podmienky na udržanie existencie a vývoja organizmu ako samostatného jedinca a jeho prispôsobenie sa prostrediu.

ANS inervuje nielen vnútorné orgány, ale aj zmyslové orgány a svalový systém. Výskum L. A. Orbeliho a jeho školy, doktrína adaptívno-trofickej úlohy sympatického nervového systému ukázal, že autonómny a somatický nervový systém sú v neustálej interakcii. V tele sú tak úzko prepojené, že je niekedy nemožné ich oddeliť. To možno pozorovať v reakcii zrenice na svetlo. Vnímanie a prenos svetelnej stimulácie sa uskutočňuje somatickým (optickým) nervom a zúženie zrenice je spôsobené autonómnymi parasympatickými vláknami okulomotorického nervu. Svetlo prostredníctvom opticko-vegetatívneho systému priamo pôsobí cez oko na autonómne centrá hypotalamu a hypofýzy (t. j. môžeme hovoriť nielen o zrakovej, ale aj o fotovegetatívnej funkcii oka).

Anatomický rozdiel v štruktúre autonómneho nervového systému spočíva v tom, že nervové vlákna nejdú z miechy alebo zodpovedajúceho jadra hlavového nervu priamo do pracovného orgánu, ako sú somatické, ale sú prerušené v uzloch sympatiku. trup a ďalšie uzliny ANS, čím vzniká difúzna reakcia pri podráždení jedného alebo viacerých pregangliových vlákien

Reflexné oblúky sympatického oddelenia ANS sa môžu uzavrieť tak v mieche, ako aj v uzlinách.

Dôležitým rozdielom medzi ANS a somatickým je štruktúra vlákien. Autonómne nervové vlákna sú tenšie ako somatické, pokryté tenkou myelínovou pošvou alebo úplne bez nej (bezmyelínové alebo nemyelínové vlákna). Vedenie impulzov cez takéto vlákna prebieha oveľa pomalšie ako cez somatické vlákna: v priemere 0,4-0,5 m/s pre sympatické vlákna a 10,0-20,0 m/s pre parasympatické vlákna. Niekoľko vlákien môže byť obklopených jedným Schwannovým plášťom, takže excitácia pozdĺž nich môže byť prenášaná káblovým typom, t. j. budiaca vlna prechádzajúca jedným vláknom môže byť prenášaná do vlákien, ktoré sú práve v pokoji. V dôsledku toho sa difúzna excitácia pozdĺž mnohých nervových vlákien dostane do konečného cieľa nervového impulzu. Je tiež povolený priamy prenos impulzov priamym kontaktom nemyelinizovaných vlákien.

Hlavná biologická funkcia ANS – trofoenergetická – sa delí na histotropnú, trofickú – na udržanie určitej štruktúry orgánov a tkanív a ergotropnú – na rozvoj ich optimálnej činnosti.

Ak je trofotropná funkcia zameraná na udržanie dynamickej stálosti vnútorného prostredia organizmu, tak ergotropná funkcia je zameraná na vegetatívno-metabolickú podporu rôznych foriem adaptívneho cieľavedomého správania (duševná a fyzická aktivita, realizácia biologických motivácií – potrava , sexuálna, motivácia strachu a agresie, adaptácia na meniace sa podmienky prostredia).

ANS plní svoje funkcie najmä týmito spôsobmi: 1) regionálne zmeny cievneho tonusu; 2) adaptačno-trofický efekt; 3) riadenie funkcií vnútorných orgánov.

ANS sa delí na sympatikus, prevažne mobilizovaný pri realizácii ergotropnej funkcie, a parasympatikus, zameraný skôr na udržanie homeostatickej rovnováhy – trofotropnú funkciu.

Tieto dva úseky ANS, fungujúce väčšinou antagonisticky, zabezpečujú spravidla dvojitú inerváciu tela.

Parasympatická divízia ANS je staršia. Reguluje činnosť orgánov zodpovedných za štandardné vlastnosti vnútorného prostredia. Sympatické oddelenie sa rozvíja neskôr. Mení štandardné podmienky vnútorného prostredia a orgánov vo vzťahu k funkciám, ktoré plnia. Sympatický nervový systém inhibuje anabolické procesy a aktivuje katabolické, zatiaľ čo parasympatický nervový systém naopak anabolické procesy stimuluje a katabolické procesy inhibuje.

Sympatické oddelenie ANS je široko zastúpené vo všetkých orgánoch. Preto sa procesy v rôznych orgánoch a systémoch tela odrážajú v sympatickom nervovom systéme. Jeho funkcia závisí aj od centrálneho nervového systému, endokrinného systému, procesov prebiehajúcich na periférii a vo viscerálnej sfére, a preto je jeho tonus nestabilný a vyžaduje neustále adaptačno-kompenzačné reakcie.

Parasympatické oddelenie je viac autonómne a nie je tak úzko závislé od centrálneho nervového a endokrinného systému ako sympatické. Za zmienku stojí funkčná prevaha v určitom čase tej či onej časti ANS, spojená so všeobecným biologickým exogénnym rytmom, cez deň napríklad sympatiku, v noci - parasympatiku. Vo všeobecnosti je fungovanie ANS charakterizované periodicitou, ktorá je spojená najmä so sezónnymi zmenami výživy, množstvom vitamínov vstupujúcich do tela, ako aj ľahkým podráždením. Zmeny vo funkciách orgánov inervovaných ANS je možné dosiahnuť dráždením nervových vlákien tohto systému, ako aj pôsobením niektorých chemikálií. Niektoré z nich (cholín, acetylcholín, fyzostigmín) reprodukujú parasympatické účinky, iné (norepinefrín, mesatón, adrenalín, efedrín) - sympatické. Látky prvej skupiny sa nazývajú parasympatomimetiká a látky druhej skupiny sa nazývajú sympatomimetiká. V tomto ohľade sa parasympatický ANS nazýva aj cholinergný a sympatický ANS sa nazýva adrenergný. Rôzne látky ovplyvňujú rôzne časti ANS.

Pri realizácii špecifických funkcií ANS majú veľký význam jej synapsie.

Autonómny systém je úzko prepojený so žľazami s vnútorným vylučovaním, na jednej strane inervuje žľazy s vnútorným vylučovaním a reguluje ich činnosť, na druhej strane hormóny vylučované žľazami s vnútorným vylučovaním majú regulačný vplyv na tonus ANS. Preto je správnejšie hovoriť o jednotnej neurohumorálnej regulácii tela. Hormón drene nadobličiek (adrenalín) a hormón štítnej žľazy (tyreoidín) stimulujú sympatický ANS. Hormón pankreasu (inzulín), hormóny kôry nadobličiek, ako aj hormón týmusu (v období rastu tela) stimulujú parasympatikus. Hormóny hypofýzy a pohlavných žliaz majú stimulačný účinok na obe časti ANS. Činnosť ANS závisí aj od koncentrácie enzýmov a vitamínov v krvi a tkanivových tekutinách.

Hypotalamus je úzko spojený s hypofýzou, ktorej neurosekrečné bunky posielajú neurosekréciu do zadného laloku hypofýzy. Pri celkovej integrácii fyziologických procesov uskutočňovaných VNS majú mimoriadny význam konštantné a vzájomné vzťahy medzi sympatickým a parasympatickým systémom, funkcie interoreceptorov, humorálne autonómne reflexy a interakcia VNS s endokrinným systémom a somatickým systémom. systému, najmä s jeho vyšším oddelením – mozgovou kôrou.

Tón autonómneho nervového systému

Mnohé centrá autonómneho nervového systému sú neustále v stave aktivity, v dôsledku čoho od nich inervované orgány nepretržite dostávajú excitačné alebo inhibičné impulzy. Napríklad prerezanie oboch blúdivých nervov na krku psa má za následok zvýšenie srdcovej frekvencie, pretože to eliminuje inhibičný účinok, ktorý neustále vyvíjajú na srdce jadrá blúdivých nervov, ktoré sú v stave tonickej aktivity. Jednostranná transekcia sympatického nervu na krku králika spôsobuje dilatáciu ušných ciev na strane prerezaného nervu, pretože cievy sú zbavené svojho tonického vplyvu. Keď je periférny segment prerezaného nervu dráždený v rytme 1-2 pulzov/s, rytmus srdcových kontrakcií, ktoré nastali pred preťatím nervov vagus, alebo stupeň zovretia ušných ciev, ktorý bol prítomný pri sympatický nerv bol neporušený, je obnovený.

Tonus autonómnych centier zabezpečujú a udržiavajú aferentné nervové signály prichádzajúce z receptorov vnútorných orgánov a čiastočne z vonkajších receptorov, ako aj v dôsledku vplyvu rôznych faktorov krvi a mozgovomiechového moku na centrá.

Autonómny (autonómny) nervový systém reguluje všetky vnútorné procesy tela: funkcie vnútorných orgánov a systémov, žliaz, krvných a lymfatických ciev, hladkého a čiastočne priečne pruhovaného svalstva a zmyslových orgánov. Zabezpečuje homeostázu organizmu, t.j. relatívnu dynamickú stálosť vnútorného prostredia a stálosť jeho základných fyziologických funkcií (krvný obeh, dýchanie, trávenie, termoregulácia, metabolizmus, vylučovanie, rozmnožovanie a pod.). Okrem toho autonómny nervový systém vykonáva adaptačno-trofickú funkciu - reguláciu metabolizmu vo vzťahu k podmienkam prostredia.

Pojem "autonómny nervový systém" odráža riadenie mimovoľných funkcií tela. Autonómny nervový systém je závislý od vyšších centier nervového systému. Medzi autonómnou a somatickou časťou nervového systému existuje úzky anatomický a funkčný vzťah. Autonómne nervové vodiče prechádzajú cez kraniálne a miechové nervy.

Hlavnou morfologickou jednotkou autonómneho nervového systému, podobne ako somatický, je neurón a hlavnou funkčnou jednotkou je reflexný oblúk. Autonómny nervový systém má centrálny (bunky a vlákna umiestnené v mozgu a mieche) a periférne (všetky jeho ostatné formácie) oddiely. Existujú aj sympatické a parasympatické časti. Ich hlavný rozdiel spočíva v charakteristikách funkčnej inervácie a je určený ich postojom k liekom, ktoré ovplyvňujú autonómny nervový systém. Sympatickú časť vzrušuje adrenalín a parasympatikus acetylcholín. Ergotamín pôsobí inhibične na sympatickú časť a atropín inhibične na parasympatiku.

Sympatická časť autonómneho nervového systému.

Jeho centrálne útvary sa nachádzajú v mozgovej kôre, jadrách hypotalamu, mozgovom kmeni, retikulárnej formácii a tiež v mieche (v bočných rohoch). Kortikálna reprezentácia nebola dostatočne objasnená. Z buniek laterálnych rohov miechy na úrovni od CVIII po LII začínajú periférne útvary sympatickej časti. Axóny týchto buniek sú nasmerované ako súčasť predných koreňov a po oddelení od nich tvoria spojovaciu vetvu, ktorá sa blíži k uzlom sympatického kmeňa.

Tu končia niektoré vlákna. Z buniek uzlov sympatického kmeňa začínajú axóny druhých neurónov, ktoré sa opäť približujú k miechovým nervom a končia v zodpovedajúcich segmentoch. Vlákna, ktoré prechádzajú cez uzly sympatického kmeňa, sa bez prerušenia približujú k medziľahlým uzlom umiestneným medzi inervovaným orgánom a miechou. Od medziľahlých uzlov začínajú axóny druhých neurónov smerujúce do inervovaných orgánov. Sympatický kmeň sa nachádza pozdĺž bočného povrchu chrbtice a má hlavne 24 párov sympatických uzlín: 3 krčné, 12 hrudné, 5 bedrové, 4 sakrálne. Z axónov buniek horného krčného sympatického uzla sa teda vytvára sympatický plexus krčnej tepny, z dolného - horného srdcového nervu, ktorý tvorí sympatický plexus v srdci (slúži na vedenie urýchľujúcich impulzov k myokardu). Z hrudných uzlín sa inervuje aorta, pľúca, priedušky a brušné orgány, z driekových uzlín panvové orgány.

Parasympatická časť autonómneho nervového systému.

Jeho útvary začínajú od mozgovej kôry, hoci kortikálne zastúpenie, ako aj sympatická časť nie je dostatočne objasnená (hlavne limbicko-retikulárny komplex).

V mozgu sú mezencefalické a bulbárne úseky a v mieche sakrálne úseky. Mesencefalický úsek zahŕňa bunky hlavových nervov: III pár – akcesórne jadro Jakuboviča (párové, parvocelulárne), inervujúce sval, ktorý zužuje zrenicu; Perliino jadro (nepárové parvocelulárne) inervuje ciliárny sval zapojený do akomodácie. Bulbárna časť tvorí horné a dolné slinné jadrá (páry VII a IX); X pár - vegetatívne jadro, inervujúce srdce, priedušky, gastrointestinálny trakt, jeho tráviace žľazy a ďalšie vnútorné orgány. Sakrálna časť je reprezentovaná bunkami v segmentoch SIII-SV, ktorých axóny tvoria panvový nerv, inervujú genitourinárne orgány a konečník.

Vlastnosti autonómnej inervácie.

Všetky orgány sú ovplyvnené sympatickou aj parasympatickou časťou autonómneho nervového systému. Parasympatická časť je staršia. V dôsledku jeho činnosti sa vytvárajú stabilné stavy orgánov a homeostáza. Sympatická časť modifikuje tieto stavy (t.j. funkčné schopnosti orgánov) vo vzťahu k vykonávanej funkcii. Obe časti fungujú v úzkej spolupráci. Môže však existovať funkčná prevaha jednej časti nad druhou. Pri prevahe tonusu parasympatikovej časti vzniká stav parasympatotónie, kým u sympatickej časti vzniká sympatotónia. Parasympatotónia je charakteristická pre stav spánku, sympatotónia je charakteristická pre afektívne stavy (strach, hnev atď.).

V klinických podmienkach sú možné stavy, pri ktorých je narušená činnosť jednotlivých orgánov alebo systémov tela v dôsledku prevahy tonusu niektorej z častí autonómneho nervového systému. Parasympatotonické krízy sa prejavujú bronchiálnou astmou, urtikáriou, Quinckeho edémom, vazomotorickou rinitídou, kinetózou; sympatotonicko - cievny spazmus vo forme symetrickej akroasfyxie, migrény, intermitentnej klaudikácie, Raynaudovej choroby, prechodnej formy hypertenzie, kardiovaskulárnych kríz s hypotalamickým syndrómom, gangliových lézií. Integrácia autonómnych a somatických funkcií sa uskutočňuje pomocou mozgovej kôry, hypotalamu a retikulárnej formácie.

Suprasegmentálne rozdelenie autonómneho nervového systému. (Limbicko-retikulárny komplex.)

Všetky aktivity autonómneho nervového systému sú riadené a regulované kortikálnymi časťami nervového systému (limbická oblasť: parahippokampálne a cingulárne gyri). Limbický systém je chápaný ako množstvo kortikálnych a subkortikálnych štruktúr, ktoré sú navzájom úzko prepojené a majú spoločný vývoj a funkciu. Limbický systém zahŕňa aj formácie čuchových dráh umiestnených na báze mozgu, septum pellucidum, klenutý gyrus, kôru zadnej orbitálnej plochy predného laloku, hipokampus a gyrus dentatus. Subkortikálne štruktúry limbického systému: caudate nucleus, putamen, amygdala, predný tuberculus talamu, hypotalamus, frenulus nucleus.

Limbický systém je komplexné prelínanie vzostupných a zostupných dráh, úzko spätých s retikulárnou formáciou. Podráždenie limbického systému vedie k mobilizácii sympatických aj parasympatických mechanizmov, čo má zodpovedajúce autonómne prejavy. Výrazný autonómny účinok nastáva pri podráždení predných častí limbického systému, najmä orbitálnej kôry, amygdaly a gyrus cingulate. V tomto prípade sa objavuje slinenie, zmeny dýchania, zvýšená črevná motilita, močenie, defekácia atď.. Rytmus spánku a bdenia je tiež regulovaný limbickým systémom. Okrem toho je tento systém centrom emócií a nervovým substrátom pamäte. Limbicko-retikulárny komplex je pod kontrolou frontálneho kortexu.

V suprasegmentálnej sekcii v.n.s. Existujú ergotropné a trofotropné systémy (zariadenia). Rozdelenie na sympatické a parasympatické časti v suprasegmentálnej časti v.s. nemožné. Ergotropné zariadenia (systémy) zabezpečujú prispôsobenie sa podmienkam prostredia. Trofotropné sú zodpovedné za zabezpečenie homeostatickej rovnováhy a priebehu anabolických procesov.

Autonómna inervácia oka.

Autonómna inervácia oka zabezpečuje rozšírenie alebo zúženie zrenice (mm. dilatator et sphincter pupillae), akomodáciu (m. ciliaris), určitú polohu očnej gule v očnici (m. orbitalis) a čiastočne aj zdvihnutie hornej časti oka. viečka (hladký sval - m. tarsalis superior) . - Sfinkter zrenice a ciliárny sval, ktorý slúži na akomodáciu, inervujú parasympatické nervy, zvyšok sympatikus. V dôsledku súčasného pôsobenia sympatickej a parasympatickej inervácie vedie strata jedného z vplyvov k prevahe druhého.

Jadrá parasympatickej inervácie sa nachádzajú na úrovni colliculi superior, sú súčasťou tretieho páru hlavových nervov (jadrá Yakubovich-Edinger-Westphal) - pre zvierač zrenice a jadro Perlia - pre ciliárny sval. Vlákna z týchto jadier idú ako súčasť III páru a potom vstupujú do ganglion ciliarae, odkiaľ vychádzajú posttangiové vlákna do mm. sphincter pupillae et ciliaris.

Jadrá sympatickej inervácie sa nachádzajú v laterálnych rohoch miechy na úrovni Ce-Th segmentov. Vlákna z týchto buniek sú posielané do hraničného kmeňa, horného krčného ganglia a potom cez plexusy vnútornej krčnej, vertebrálnej a bazilárnej artérie do zodpovedajúcich svalov (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

V dôsledku poškodenia jadier Jakubovič-Edinger-Westfál alebo z nich vychádzajúcich vlákien dochádza k ochrnutiu zvierača zrenice, pričom dochádza k rozšíreniu zrenice v dôsledku prevahy sympatických vplyvov (mydriáza). Ak dôjde k poškodeniu jadra Perlie alebo vlákien z neho vychádzajúcich, dochádza k narušeniu akomodácie.
Poškodenie ciliospinálneho centra alebo vlákien z neho vychádzajúcich vedie v dôsledku prevahy parasympatických vplyvov k zúženiu zrenice (mióze), k stiahnutiu očnej buľvy (enoftalmu) a miernemu poklesu horného viečka. Táto triáda symptómov – mióza, enoftalmus a zúženie palpebrálnej štrbiny – sa nazýva Bernard-Hornerov syndróm. Pri tomto syndróme sa niekedy pozoruje aj depigmentácia dúhovky. Bernard-Hornerov syndróm je najčastejšie spôsobený poškodením laterálnych rohov miechy na úrovni Ce-Th, horných krčných častí hraničného kmeňa sympatiku alebo sympatického plexu karotídy, menej často porušením centrálne vplyvy na ciliospinálne centrum (hypotalamus, mozgový kmeň).

Podráždenie týchto častí môže spôsobiť exoftalmus a mydriázu.
Na posúdenie autonómnej inervácie oka sa určujú pupilárne reakcie. Skúmajú sa priame a sprievodné reakcie žiakov na svetlo, ako aj reakcie zreníc na konvergenciu a akomodáciu. Pri identifikácii exoftalmu alebo enoftalmu by sa mal brať do úvahy stav endokrinného systému a rodinné charakteristiky štruktúry tváre.

Autonómna inervácia močového mechúra.

Močový mechúr má duálnu autonómnu (sympatikovú a parasympatickú) inerváciu. Miechové parasympatické centrum sa nachádza v bočných rohoch miechy na úrovni segmentov S2-S4. Z neho idú parasympatické vlákna ako súčasť panvových nervov a inervujú hladké svaly močového mechúra, hlavne detruzor.

Parasympatická inervácia zabezpečuje kontrakciu detruzora a relaxáciu zvierača, teda zodpovedá za vyprázdnenie močového mechúra. Sympatická inervácia sa uskutočňuje vláknami z laterálnych rohov miechy (segmenty T11-T12 a L1-L2), potom prechádzajú ako súčasť hypogastrických nervov (nn. hypogastrici) do vnútorného zvierača močového mechúra. Sympatická stimulácia vedie ku kontrakcii zvierača a relaxácii detruzora močového mechúra, t.j. brzdí jeho vyprázdňovanie. Predpokladá sa, že lézie sympatických vlákien nevedú k poruchám močenia. Predpokladá sa, že eferentné vlákna močového mechúra sú reprezentované iba parasympatickými vláknami.

Excitácia tohto úseku vedie k relaxácii zvierača a kontrakcii detruzora močového mechúra. Problémy s močením môžu zahŕňať zadržiavanie moču alebo inkontinenciu. Retencia moču sa vyvíja v dôsledku spazmu zvierača, slabosti detruzora močového mechúra alebo v dôsledku obojstranného narušenia komunikácie orgánu s kortikálnymi centrami. Ak je močový mechúr plný, moč sa môže uvoľňovať po kvapkách pod tlakom – paradoxná ischúria. Pri obojstrannom poškodení kortikospinálnych vplyvov dochádza k dočasnej retencii moču. Potom zvyčajne ustúpi inkontinencii, ku ktorej dochádza automaticky (nedobrovoľná periodická inkontinencia moču). Existuje naliehavé nutkanie na močenie. Pri poškodení centier chrbtice vzniká skutočná inkontinencia moču. Vyznačuje sa neustálym uvoľňovaním moču v kvapkách pri vstupe do močového mechúra. Keďže časť moču sa hromadí v močovom mechúre, vzniká cystitída a dochádza k vzostupnej infekcii močových ciest.

Autonómna inervácia hlavy.

Sympatické vlákna inervujúce tvár, hlavu a krk začínajú z buniek umiestnených v laterálnych rohoch miechy (CVIII - ThIII). Väčšina vlákien je prerušená v hornom krčnom sympatickom gangliu a menšia časť smeruje do vonkajších a vnútorných krčných tepien a vytvára na nich periarteriálne sympatické plexy. Sú spojené postgangliovými vláknami vychádzajúcimi zo stredných a dolných krčných sympatických uzlín. V malých uzlinách (bunkové akumulácie), ktoré sa nachádzajú v periarteriálnych plexoch vetiev vonkajšej krčnej tepny, končia vlákna, ktoré nie sú prerušené v uzloch sympatického kmeňa. Zvyšné vlákna sú prerušené v gangliách tváre: ciliárne, pterygopalatínové, sublingválne, submandibulárne a ušné. Postgangliové vlákna z týchto uzlín, ako aj vlákna z buniek horných a iných krčných sympatických uzlín smerujú buď ako súčasť hlavových nervov alebo priamo do tkanivových útvarov tváre a hlavy.

Okrem eferentnej existuje aferentná sympatická inervácia.Aferentné sympatické vlákna z hlavy a krku smerujú do periarteriálnych plexusov vetiev spoločnej krčnej tepny, prechádzajú cez krčné uzliny kmeňa sympatiku, čiastočne sa dotýkajú ich buniek, a cez spojovacie vetvy sa približujú k miechovým uzlinám.

Parasympatické vlákna sú tvorené axónmi kmeňových parasympatických jadier a smerujú najmä do piatich autonómnych ganglií tváre, v ktorých sú prerušené. Menšia časť smeruje do parasympatických akumulácií buniek periarteriálnych plexusov, kde sú tiež prerušené a postgangliové vlákna idú ako súčasť hlavových nervov alebo periarteriálnych plexusov. Predný a stredný úsek hypotalamickej oblasti cez sympatické a parasympatické vodiče ovplyvňujú funkciu slinných žliaz najmä na rovnomennej strane. Parasympatická časť obsahuje aj aferentné vlákna, ktoré prebiehajú v nervovom systéme vagus a smerujú do senzorických jadier mozgového kmeňa.

Vlastnosti aktivity autonómneho nervového systému.

Autonómny nervový systém reguluje procesy prebiehajúce v orgánoch a tkanivách. Keď je autonómny nervový systém dysfunkčný, dochádza k rôznym poruchám. Charakteristická je periodicita a paroxyzmálne poruchy regulačných funkcií autonómneho nervového systému. Väčšina patologických procesov v ňom nie je spôsobená stratou funkcií, ale podráždením, t.j. zvýšená excitabilita centrálnych a periférnych štruktúr. Charakteristickým rysom autonómneho nervového systému je spätné pôsobenie: porucha v niektorých častiach tohto systému môže viesť k zmenám v iných.

Klinické prejavy lézií autonómneho nervového systému.

Procesy lokalizované v mozgovej kôre môžu viesť k rozvoju autonómnych, najmä trofických porúch v inervačnej zóne a pri poškodení limbicko-retikulárneho komplexu k rôznym emočným zmenám. Častejšie sa vyskytujú pri infekčných ochoreniach, poraneniach nervového systému a intoxikácii. Pacienti sa stávajú podráždenými, výbušnými, rýchlo vyčerpanými, zažívajú hyperhidrózu, nestabilitu vaskulárnych reakcií a trofické poruchy. Podráždenie limbického systému vedie k rozvoju paroxyzmov s výraznými vegetatívno-viscerálnymi zložkami (srdcové, epigastrické aury atď.). Pri poškodení kortikálnej časti autonómneho nervového systému nedochádza k závažným autonómnym poruchám. Výraznejšie zmeny sa vyvíjajú s poškodením hypotalamickej oblasti.

V súčasnosti sa vytvorila predstava o hypotalame ako o integrálnej súčasti limbického a retikulárneho systému mozgu, ktorá interaguje medzi regulačnými mechanizmami a integruje somatickú a autonómnu aktivitu. Preto pri poškodení oblasti hypotalamu (nádor, zápalové procesy, poruchy krvného obehu, intoxikácia, trauma) môžu nastať rôzne klinické prejavy, vrátane diabetes insipidus, obezita, impotencia, poruchy spánku a bdenia, apatia, poruchy termoregulácie (hyper- a hypotermia ), rozsiahle ulcerácie v žalúdočnej sliznici, dolnej časti pažeráka, akútne perforácie pažeráka, dvanástnika a žalúdka.

Poškodenie vegetatívnych útvarov na úrovni miechy sa prejavuje pilomotorickými, vazomotorickými poruchami, poruchami potenia a panvových funkcií. Pri segmentálnych poruchách sú tieto zmeny lokalizované v zóne inervácie postihnutých segmentov. V tých istých oblastiach sú zaznamenané trofické zmeny: zvýšená suchosť kože, lokálna hypertrichóza alebo lokálna strata vlasov a niekedy trofické vredy a osteoartropatia. Pri poškodení segmentov CVIII - ThI vzniká Bernard-Hornerov syndróm: ptóza, mióza, enoftalmus, často - pokles vnútroočného tlaku a rozšírenie ciev tváre.

Keď sú postihnuté uzliny sympatického kmeňa, vyskytujú sa podobné klinické prejavy, obzvlášť výrazné, ak sú do procesu zapojené cervikálne uzliny. Vyskytuje sa zhoršené potenie a dysfunkcia pilomotorov, rozšírenie krvných ciev a zvýšená teplota na tvári a krku; v dôsledku zníženého tonusu laryngeálnych svalov sa môže vyskytnúť chrapot a dokonca úplná afónia, Bernard-Hornerov syndróm.

Pri podráždení horného krčného ganglia dochádza k dilatácii palpebrálnej štrbiny a zrenice (mydriáza), exoftalmu a reverznému syndrómu Bernard-Hornerovho syndrómu. Podráždenie horného krčného sympatického ganglia sa môže prejaviť aj ako ostrá bolesť v oblasti tváre a zubov.

Poškodenie periférnych častí autonómneho nervového systému je sprevádzané množstvom charakteristických symptómov. Najčastejšie sa vyskytuje zvláštny syndróm nazývaný sympatalgia. V tomto prípade je bolesť horiaca, tlačí, praská a vyznačuje sa tendenciou postupne sa šíriť okolo oblasti primárnej lokalizácie. Bolesť je vyvolaná a zosilnená zmenami barometrického tlaku a okolitej teploty. V dôsledku spazmu alebo rozšírenia periférnych ciev možno pozorovať zmeny farby kože: bledosť, začervenanie alebo cyanóza, zmeny potenia a teploty kože.

Autonómne poruchy sa môžu vyskytnúť pri poškodení hlavových nervov (najmä trojklaného nervu), ako aj mediánu, sedacieho nervu atď. Predpokladá sa, že paroxyzmy s neuralgiou trojklanného nervu sú spojené najmä s poškodením autonómnych častí nervového systému.

Poškodenie autonómnych ganglií tváre a ústnej dutiny je charakterizované objavením sa pálivej bolesti v oblasti inervácie súvisiacej s týmto gangliom, paroxysmálnosťou, výskytom hyperémie, zvýšeným potením a v prípade poškodenia submandibulárnej oblasti. a sublingválne uzliny - zvýšené slinenie.

Metodológie výskumu.

Existuje množstvo klinických a laboratórnych metód na štúdium autonómneho nervového systému. Ich výber je zvyčajne určený úlohou a podmienkami štúdia. Vo všetkých prípadoch je však potrebné vziať do úvahy počiatočný stav autonómneho tónu a úroveň kolísania vzhľadom na hodnotu pozadia.

Zistilo sa, že čím vyššia je počiatočná úroveň, tým menšia bude odozva počas funkčných testov. V niektorých prípadoch je možná aj paradoxná reakcia. Je lepšie vykonať štúdiu ráno na lačný žalúdok alebo 2 hodiny po jedle, v rovnakom čase, najmenej trikrát. V tomto prípade sa ako počiatočná hodnota berie minimálna hodnota získaných údajov.

Na štúdium počiatočného autonómneho tónu sa používajú špeciálne tabuľky, ktoré obsahujú údaje objasňujúce subjektívny stav, ako aj objektívne ukazovatele autonómnych funkcií (výživa, farba kože, stav kožných žliaz, telesná teplota, pulz, krvný tlak, EKG, vestibulárne prejavy, dýchacie funkcie, gastrointestinálny trakt, panvové orgány, výkonnosť, spánok, alergické reakcie, charakteristické, osobné, emocionálne vlastnosti atď.). Uvádzame hlavné ukazovatele, ktoré môžu byť použité ako kritériá pre štúdiu.

Po určení stavu autonómneho tonusu sa skúma autonómna reaktivita pri vystavení farmakologickým činidlám alebo fyzikálnym faktorom. Ako farmakologické činidlá sa používa podávanie roztokov adrenalínu, inzulínu, mezatónu, pilokarpínu, atropínu, histamínu atď.

Na posúdenie stavu autonómneho nervového systému sa používajú nasledujúce funkčné testy.

Studený test . Keď pacient leží, počíta sa srdcová frekvencia a meria sa krvný tlak. Potom sa ruka druhej ruky ponorí na 1 minútu do studenej vody s teplotou 4 °C, potom sa ruka z vody vyberie a každú minútu sa zaznamenáva krvný tlak a pulz, kým sa nevráti na pôvodnú úroveň. . Zvyčajne sa to stane do 2-3 minút. Keď sa krvný tlak zvýši o viac ako 20 mm Hg. reakcia sa hodnotí ako výrazná sympatická, menej ako 10 mm Hg. čl. - ako stredný sympatikus a s poklesom tlaku - ako parasympatikus.

Okulokardiálny reflex (Danyini-Aschner). Pri tlaku na očné buľvy u zdravých jedincov sa srdcové kontrakcie spomalia o 6-12 za minútu. Ak sa počet kontrakcií spomalí o 12-16, považuje sa to za prudké zvýšenie tonusu parasympatiku. Neprítomnosť spomalenia alebo zrýchlenia srdcových kontrakcií o 2-4 za minútu naznačuje zvýšenie excitability sympatickej časti.

Slnečný reflex . Pacient leží na chrbte a vyšetrujúci tlačí rukou na hornú časť brucha, kým nepocíti pulzáciu brušnej aorty. Po 20-30 sekundách sa počet úderov srdca u zdravých jedincov spomalí o 4-12 za minútu. Zmeny srdcovej aktivity sa hodnotia ako pri okulokardiálnom reflexe.

Ortoklinostatický reflex . Štúdia sa uskutočňuje v dvoch krokoch. Keď pacient leží na chrbte, počíta sa počet úderov srdca a potom je požiadaný, aby sa rýchlo postavil (ortostatický test). Pri prechode z vodorovnej do zvislej polohy sa srdcová frekvencia zvýši o 12 za minútu pri zvýšení krvného tlaku o 20 mmHg. Keď sa pacient dostane do horizontálnej polohy, indikátory pulzu a tlaku sa vrátia na pôvodné hodnoty do 3 minút (klinostatický test). Stupeň zrýchlenia pulzu počas ortostatického testu je indikátorom excitability sympatickej časti autonómneho nervového systému. Výrazné spomalenie pulzu počas klinostatického testu naznačuje zvýšenie excitability parasympatickej časti.

Vykonávajú sa aj farmakologické testy.

Adrenalínový test. U zdravého človeka subkutánne podanie 1 ml 0,1 % roztoku adrenalínu spôsobuje zblednutie kože, zvýšený krvný tlak, zrýchlený tep a zvýšenie hladiny glukózy v krvi do 10 minút. Ak sa tieto zmeny vyskytujú rýchlejšie a sú výraznejšie, naznačuje to zvýšenie tonusu sympatickej inervácie.

Kožný test s adrenalínom . Na miesto vpichu kože sa ihlou aplikuje kvapka 0,1% roztoku adrenalínu. U zdravého človeka sa takáto oblasť javí ako bledá a má okolo seba ružovú svätožiaru.

Atropínový test . Subkutánna injekcia 1 ml 0,1 % roztoku atropínu spôsobuje u zdravého človeka sucho v ústach a koži, zrýchlený tep a rozšírené zreničky. Je známe, že atropín blokuje M-cholinoreaktívne systémy tela, a preto je antagonistom pilokarpínu. So zvýšením tonusu parasympatickej časti sú všetky reakcie, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom atropínu, oslabené, takže test môže byť jedným z indikátorov stavu parasympatickej časti.

Študujú sa aj segmentové vegetatívne formácie.

Pilomotorický reflex . Reflex „husej kože“ je spôsobený zovretím alebo priložením studeného predmetu (skúmavka so studenou vodou) alebo chladiacej tekutiny (vata namočená v éteri) na pokožku ramenného pletenca alebo na zadnú časť hlavy. Na tej istej polovici hrudníka sa v dôsledku kontrakcie hladkých vlasových svalov objavujú „husacie hrbole“. Reflexný oblúk sa uzatvára v bočných rohoch miechy, prechádza cez predné korene a sympatický kmeň.

Test s kyselinou acetylsalicylovou . Pacientovi sa podáva 1 g kyseliny acetylsalicylovej s pohárom horúceho čaju. Objavuje sa difúzne potenie. Ak je oblasť hypotalamu poškodená, možno pozorovať jej asymetriu. Keď sú poškodené bočné rohy alebo predné korene miechy, potenie je narušené v oblasti inervácie postihnutých segmentov. Keď je priemer miechy poškodený, užívanie kyseliny acetylsalicylovej spôsobuje potenie iba nad miestom lézie.

Test s pilokarpínom . Pacientovi sa subkutánne podá 1 ml 1 % roztoku pilokarpíniumchloridu. V dôsledku podráždenia postgangliových vlákien smerujúcich do potných žliaz sa potenie zvyšuje. Treba mať na pamäti, že pilokarpín excituje periférne M-cholinergné receptory, čo spôsobuje zvýšenú sekréciu tráviacich a prieduškových žliaz, zúženie zreníc, zvýšený tonus hladkého svalstva priedušiek, čriev, žlčníka a močového mechúra a maternice. Najsilnejšie však na potenie pôsobí pilokarpín. Ak sú v príslušnej oblasti kože poškodené bočné rohy miechy alebo jej predné korene, po užití kyseliny acetylsalicylovej nedochádza k poteniu a podanie pilokarpínu spôsobuje potenie, pretože postgangliové vlákna, ktoré reagujú na tento liek zostať nedotknuté.

Ľahký kúpeľ. Zahrievanie pacienta spôsobuje potenie. Reflex je spinálny, podobný pilomotorickému. Poškodenie sympatického kmeňa úplne eliminuje potenie v dôsledku pilokarpínu, kyseliny acetylsalicylovej a zahrievania tela.

Termometria kože (teplota kože ). Študuje sa pomocou elektrických teplomerov. Teplota kože odráža stav prekrvenia kože, čo je dôležitý indikátor autonómnej inervácie. Určujú sa oblasti hyper-, normo- a hypotermie. Rozdiel kožnej teploty 0,5 °C v symetrických oblastiach je znakom porúch autonómnej inervácie.

Dermografizmus . Cievna reakcia kože na mechanické podráždenie (rukoväť kladiva, tupý koniec špendlíka). Typicky sa na mieste podráždenia objaví červený pruh, ktorého šírka závisí od stavu autonómneho nervového systému. U niektorých jedincov môže pruh stúpať nad kožu (elevovaný dermografizmus). So zvýšením sympatického tónu sa pruh stáva bielym (biely dermografizmus). Veľmi široké pásy červeného dermografizmu naznačujú zvýšený tonus parasympatického nervového systému. Reakcia prebieha ako axónový reflex a je lokálna.

Na lokálnu diagnostiku sa používa reflexný dermografizmus, ktorý vzniká podráždením ostrým predmetom (prekresleným cez kožu špičkou ihly). Objaví sa pás s nerovnomerne vrúbkovanými okrajmi. Reflexný dermografizmus je reflex chrbtice. Zmizne, keď sú na úrovni lézie postihnuté dorzálne korene, miecha, predné korene a miechové nervy.

Nad a pod postihnutou oblasťou je reflex zvyčajne zachovaný.

Pupilárne reflexy . Zisťujú sa priame a priateľské reakcie zreníc na svetlo, ich reakcia na konvergenciu, akomodáciu a bolesť (rozšírenie zreníc pri pichaní, štípaní a iných podráždeniach ktorejkoľvek časti tela).

Elektroencefalografia sa používa na štúdium autonómneho nervového systému. Metóda nám umožňuje posúdiť funkčný stav synchronizačných a desynchronizačných systémov mozgu počas prechodu z bdelosti do spánku.

Pri poškodení autonómneho nervového systému sa často vyskytujú neuroendokrinné poruchy, preto sa vykonávajú hormonálne a neurohumorálne štúdie. Študujú funkciu štítnej žľazy (základný metabolizmus metódou komplexnej rádioizotopovej absorpcie I311), stanovujú kortikosteroidy a ich metabolity v krvi a moči, sacharidový, bielkovinový a vodno-elektrolytový metabolizmus, obsah katecholamínov v krvi, moči, stanovujú kortikosteroidy a ich metabolity v krvi a moči. cerebrospinálny mok, acetylcholín a jeho enzýmy, histamín a jeho enzýmy, serotonín atď.

Poškodenie autonómneho nervového systému sa môže prejaviť ako komplex psychovegetatívnych symptómov. Preto vykonávajú štúdiu emocionálnych a osobných charakteristík pacienta, študujú anamnézu, možnosť duševnej traumy a vykonávajú psychologické vyšetrenie.

U dospelého človeka je normálna srdcová frekvencia medzi 65-80 údermi za minútu. Pokles srdcovej frekvencie o menej ako 60 úderov za minútu sa nazýva bradykardia. Existuje veľa dôvodov vedúcich k bradykardii, ktoré môže u človeka určiť iba lekár.

Regulácia srdcovej činnosti

Vo fyziológii existuje niečo ako srdcová automatika. To znamená, že srdce sa sťahuje pod vplyvom impulzov vznikajúcich priamo v ňom samom, predovšetkým v sínusovom uzle. Ide o špeciálne nervovosvalové vlákna nachádzajúce sa v oblasti, kde dutá žila ústi do pravej predsiene. Sínusový uzol produkuje bioelektrický impulz, ktorý sa šíri ďalej cez predsiene a dosahuje atrioventrikulárny uzol. Takto sa sťahuje srdcový sval. Neurohumorálne faktory ovplyvňujú aj excitabilitu a vodivosť myokardu.

Bradykardia sa môže vyvinúť v dvoch prípadoch. Po prvé, zníženie srdcovej frekvencie vedie k zníženiu aktivity sínusového uzla, keď vytvára málo elektrických impulzov. Táto bradykardia sa nazýva sínus . A existuje situácia, keď sínusový uzol funguje normálne, ale elektrický impulz nemôže úplne prejsť vodivými cestami a srdcový tep sa spomaľuje.

Príčiny fyziologickej bradykardie

Bradykardia nie je vždy znakom patológie, môže to byť fyziologické . Športovci majú teda často nízku srdcovú frekvenciu. Je to dôsledok neustáleho namáhania srdca pri dlhodobom tréningu. Ako pochopiť, či je bradykardia normálna alebo patologická? Osoba potrebuje aktívne fyzické cvičenie. U zdravých ľudí vedie fyzická aktivita k intenzívnemu zvýšeniu srdcovej frekvencie. Ak je narušená excitabilita a vodivosť srdca, fyzické cvičenie je sprevádzané len miernym zvýšením srdcovej frekvencie.

Okrem toho sa počas tela spomalí aj tep. Ide o kompenzačný mechanizmus, vďaka ktorému sa spomaľuje krvný obeh a krv smeruje z kože do vnútorných orgánov.

Činnosť sínusového uzla je ovplyvnená nervovým systémom. Parasympatický nervový systém znižuje srdcovú frekvenciu, sympatický nervový systém ju zvyšuje. Stimulácia parasympatického nervového systému teda vedie k zníženiu srdcovej frekvencie. Ide o známy medicínsky fenomén, s ktorým sa, mimochodom, v živote stretáva veľa ľudí. Takže pri tlaku na oči sa stimuluje blúdivý nerv (hlavný nerv parasympatického nervového systému). V dôsledku toho sa srdcový tep krátkodobo zníži o osem až desať úderov za minútu. Rovnaký účinok možno dosiahnuť stlačením na oblasť karotického sínusu na krku. Stimulácia karotického sínusu môže nastať pri nosení tesného goliera alebo kravaty.

Príčiny patologickej bradykardie

Bradykardia sa môže vyvinúť pod vplyvom širokej škály faktorov. Najbežnejšie príčiny patologickej bradykardie sú:

1. Zvýšený tonus parasympatického systému;
2. Choroby srdca;
3. Užívanie určitých liekov (srdcové glykozidy, ako aj beta-blokátory, blokátory vápnikových kanálov);
4. (FOS, olovo, nikotín).

Zvýšený tonus parasympatického systému

Parasympatická inervácia myokardu sa uskutočňuje vagusovým nervom. Pri aktivácii sa srdcový tep spomalí. Existujú patologické stavy, pri ktorých sa pozoruje podráždenie vagusového nervu (jeho vlákna umiestnené vo vnútorných orgánoch alebo nervových jadrách v mozgu).

Zvýšenie tonusu parasympatického nervového systému sa pozoruje pri nasledujúcich ochoreniach:

• (na pozadí traumatického poranenia mozgu, hemoragickej mŕtvice, mozgového edému);
• Novotvary v mediastíne;
• kardiopsychoneuróza;
• Stav po operácii hlavy, krku a mediastína.

Akonáhle sa v tomto prípade eliminuje faktor stimulujúci parasympatický nervový systém, srdcový tep sa vráti do normálu. Lekári definujú tento typ bradykardie ako neurogénne.

Choroby srdca

Choroby srdca (kardioskleróza, myokarditída) vedú k rozvoju určitých zmien v myokarde. V tomto prípade impulz zo sínusového uzla prechádza oveľa pomalšie v patologicky zmenenej oblasti prevodového systému, a preto sa srdcový tep spomaľuje.

Keď je porucha vo vedení elektrických impulzov lokalizovaná v atrioventrikulárnom uzle, hovoria o vývoji atrioventrikulárnej blokády (AV blokáda).

Príznaky bradykardie

Mierne zníženie srdcovej frekvencie nijako neovplyvňuje stav osoby, cíti sa dobre a venuje sa svojim obvyklým aktivitám. Ale s ďalším znížením srdcovej frekvencie je krvný obeh narušený. Orgány sú nedostatočne zásobené krvou a trpia nedostatkom kyslíka. Mozog je obzvlášť citlivý na hypoxiu. Preto pri bradykardii vystupujú do popredia príznaky poškodenia nervového systému.

Počas záchvatov bradykardie človek zažíva slabosť. Typické sú aj stavy pred mdlobou. Koža je bledá. Často sa vyvíja dýchavičnosť, zvyčajne v dôsledku fyzickej námahy.

Keď je srdcová frekvencia nižšia ako 40 úderov za minútu, krvný obeh je výrazne narušený. Pri pomalom prietoku krvi nedostáva myokard dostatok kyslíka. V dôsledku toho sa objavuje bolesť na hrudníku. Ide o akýsi signál od srdca, že nemá dostatok kyslíka.

Diagnostika

Aby bolo možné identifikovať príčinu bradykardie, je potrebné podrobiť sa vyšetreniu. V prvom rade by ste mali prejsť. Táto metóda je založená na štúdiu prechodu bioelektrického impulzu v srdci. Takže pri sínusovej bradykardii (keď sínusový uzol zriedkavo generuje impulz) dochádza k zníženiu srdcovej frekvencie pri zachovaní normálneho sínusového rytmu.

Výskyt takýchto znakov na elektrokardiograme, ako je predĺženie trvania intervalu P-Q, ako aj deformácia komorového komplexu QRS, jeho strata z rytmu, väčší počet predsieňových kontrakcií ako počet komplexov QRS bude indikovať prítomnosť AV blokády u osoby.

Ak sa bradykardia pozoruje nekonzistentne, ale vo forme záchvatov, je to indikované. To poskytne údaje o fungovaní srdca na dvadsaťštyri hodín.

Na objasnenie diagnózy a identifikáciu príčiny bradykardie môže lekár predpísať pacientovi nasledujúce testy:

1. Echokardiografia;
2. Stanovenie obsahu krvi;
3. Analýza toxínov.

Liečba bradykardie

Fyziologická bradykardia nevyžaduje žiadnu liečbu, rovnako ako bradykardia, ktorá neovplyvňuje celkovú pohodu. Liečba patologickej bradykardie sa začína po určení príčiny. Princípom liečby je ovplyvnenie základnej príčiny, na pozadí ktorej sa srdcová frekvencia normalizuje.

Lieková terapia pozostáva z predpisovania liekov, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu. Ide o lieky ako:

• Izadrin;
• atropín;
• izoprenalín;
• Euphilin.

Použitie týchto liekov má svoje vlastné charakteristiky, a preto ich môže predpisovať iba lekár.

Ak sa vyskytnú hemodynamické poruchy (slabosť, únava, závrat), lekár môže pacientovi predpísať tonizujúce lieky: ženšenová tinktúra, kofeín. Tieto lieky zrýchľujú váš tep a zvyšujú krvný tlak.

Keď človek zažije ťažkú ​​bradykardiu a na tomto pozadí sa vyvinie srdcové zlyhanie, uchýli sa k implantácii kardiostimulátora do srdca. Toto zariadenie nezávisle generuje elektrické impulzy. Stabilne nastavený srdcový rytmus podporuje obnovenie primeranej hemodynamiky.

Grigorová Valéria, lekárska pozorovateľka

Kapitola 17. Antihypertenzíva

Antihypertenzíva sú lieky, ktoré znižujú krvný tlak. Najčastejšie sa používajú pri arteriálnej hypertenzii, t.j. s vysokým krvným tlakom. Preto sa tejto skupine látok hovorí aj tzv antihypertenzíva.

Arteriálna hypertenzia je príznakom mnohých chorôb. Existuje primárna arteriálna hypertenzia alebo hypertenzia (esenciálna hypertenzia), ako aj sekundárna (symptomatická) hypertenzia, napríklad arteriálna hypertenzia s glomerulonefritídou a nefrotickým syndrómom (renálna hypertenzia), so zúžením renálnych artérií (renovaskulárna hypertenzia), feochromocytóm, hyperaldosteronizmus atď.

Vo všetkých prípadoch sa usilujú o vyliečenie základnej choroby. Ale aj keby to zlyhalo, arteriálna hypertenzia by sa mala odstrániť, pretože arteriálna hypertenzia prispieva k rozvoju aterosklerózy, anginy pectoris, infarktu myokardu, srdcového zlyhania, poruchy zraku a renálnej dysfunkcie. Prudké zvýšenie krvného tlaku - hypertenzná kríza môže viesť k krvácaniu do mozgu (hemoragická mŕtvica).

Príčiny arteriálnej hypertenzie sú pre rôzne ochorenia rôzne. V počiatočnom štádiu hypertenzie je arteriálna hypertenzia spojená so zvýšením tonusu sympatického nervového systému, čo vedie k zvýšeniu srdcového výdaja a zúženiu krvných ciev. Krvný tlak v tomto prípade účinne znižujú látky, ktoré znižujú vplyv sympatického nervového systému (centrálne pôsobiace antihypertenzíva, adrenergné blokátory).

Pri ochoreniach obličiek a v neskorých štádiách hypertenzie je zvýšenie krvného tlaku spojené s aktiváciou renín-angiotenzínového systému. Vzniknutý angiotenzín II sťahuje cievy, stimuluje sympatikus, zvyšuje uvoľňovanie aldosterónu, ktorý zvyšuje reabsorpciu iónov Na + v obličkových tubuloch a tým zadržiava sodík v tele. Je potrebné predpísať lieky, ktoré znižujú aktivitu renín-angiotenzínového systému.

Pri feochromocytóme (nádor drene nadobličiek) adrenalín a norepinefrín vylučovaný nádorom stimulujú srdce a sťahujú cievy. Feochromocytóm sa odstraňuje chirurgicky, ale pred operáciou, počas operácie, alebo ak operácia nie je možná, sa krvný tlak znižuje pomocou osích blokátorov.

Častou príčinou arteriálnej hypertenzie môže byť zadržiavanie sodíka v tele v dôsledku nadmernej konzumácie kuchynskej soli a nedostatočnosti natriuretických faktorov. Zvýšený obsah Na + v hladkých svaloch ciev vedie k vazokonstrikcii (funkcia výmenníka Na + /Ca 2+ je narušená: znižuje sa vstup Na + a výstup Ca 2+, hladina Ca 2 + v cytoplazme hladkých svalov sa zvyšuje). V dôsledku toho sa krvný tlak zvyšuje. Preto sa pri arteriálnej hypertenzii často používajú diuretiká, ktoré dokážu odstrániť prebytočný sodík z tela.

Pri arteriálnej hypertenzii akéhokoľvek pôvodu majú myotropické vazodilatanciá antihypertenzívny účinok.

Predpokladá sa, že pacienti s arteriálnou hypertenziou by mali systematicky používať antihypertenzíva, aby zabránili zvýšeniu krvného tlaku. Na tento účel je vhodné predpísať dlhodobo pôsobiace antihypertenzíva. Najčastejšie sa používajú lieky, ktoré pôsobia 24 hodín a možno ich predpísať jedenkrát denne (atenolol, amlodipín, enalapril, losartan, moxonidín).

V praktickej medicíne sú najčastejšie používané antihypertenzíva diuretiká, β-blokátory, blokátory kalciových kanálov, α-blokátory, ACE inhibítory a blokátory AT 1 receptorov.

Na zmiernenie hypertenzných kríz sa intravenózne podáva diazoxid, klonidín, azametónium, labetalol, nitroprusid sodný a nitroglycerín. Pri miernych hypertenzných krízach sa kaptopril a klonidín predpisujú sublingválne.

Klasifikácia antihypertenzív

I. Lieky, ktoré znižujú vplyv sympatického nervového systému (neurotropné antihypertenzíva):

1) prostriedky centrálnej akcie,

2) lieky, ktoré blokujú sympatickú inerváciu.

P. Vazodilatátory s myotropickým účinkom:

1) darcovia N0,

2) aktivátory draslíkových kanálov,

3) lieky s nejasným mechanizmom účinku.

III. Blokátory vápnikových kanálov.

IV. Látky, ktoré znižujú účinky renín-angiotenzínového systému:

1) lieky, ktoré interferujú s tvorbou angiotenzínu II (lieky znižujúce sekréciu renínu, ACE inhibítory, inhibítory vazopeptidázy),

2) blokátory ATi receptora.

V. Diuretiká.

Lieky, ktoré znižujú vplyv sympatického nervového systému

(neurotropné antihypertenzíva)

Vyššie centrá sympatického nervového systému sa nachádzajú v hypotalame. Odtiaľto sa vzruch prenáša do centra sympatického nervového systému, umiestneného v rostroventrolaterálnej predĺženej mieche (RVLM – rostro-ventrolaterálna miecha), tradične nazývanej vazomotorické centrum. Z tohto centra sa impulzy prenášajú do sympatických centier miechy a ďalej pozdĺž sympatickej inervácie do srdca a ciev. Aktivácia tohto centra vedie k zvýšeniu frekvencie a sily srdcových kontrakcií (zvýšenie srdcového výdaja) a k zvýšeniu tonusu ciev – zvyšuje sa krvný tlak.

Krvný tlak možno znížiť inhibíciou centier sympatického nervového systému alebo blokovaním sympatickej inervácie. V súlade s tým sú neurotropné antihypertenzíva rozdelené na centrálne a periférne činidlá.

TO centrálne pôsobiace antihypertenzíva zahŕňajú klonidín, moxonidín, guanfacín, metyldopa.

Klonidín (klonidín, hemitón) je α2-adrenergný agonista, stimuluje α2A-adrenergné receptory v centre baroreceptorového reflexu v medulla oblongata (jadro osamelého traktu). V tomto prípade sú excitované vagové centrá (nucleus ambiguus) a inhibičné neuróny, ktoré pôsobia tlmivo na RVLM (vazomotorické centrum). Okrem toho je inhibičný účinok klonidínu na RVLM spôsobený skutočnosťou, že klonidín stimuluje I1-receptory (imidazolínové receptory).

V dôsledku toho sa zvyšuje inhibičný účinok vagu na srdce a znižuje sa stimulačný účinok sympatickej inervácie na srdce a cievy. V dôsledku toho klesá srdcový výdaj a tonus krvných ciev (arteriálnych a venóznych) - klesá krvný tlak.

Čiastočne je hypotenzívny účinok klonidínu spojený s aktiváciou presynaptických α2-adrenergných receptorov na zakončeniach sympatických adrenergných vlákien – znižuje sa uvoľňovanie norepinefrínu.

Vo vyšších dávkach klonidín stimuluje extrasynaptické a 2 B -adrenergné receptory hladkého svalstva ciev (obr. 45) a pri rýchlom intravenóznom podaní môže spôsobiť krátkodobú vazokonstrikciu a zvýšenie krvného tlaku (preto sa intravenózny klonidín podáva pomaly, počas 5-7 minút).

V dôsledku aktivácie α2-adrenergných receptorov v centrálnom nervovom systéme má klonidín výrazný sedatívny účinok, zosilňuje účinok etanolu a vykazuje analgetické vlastnosti.

Klonidín je vysoko aktívne antihypertenzívum (terapeutická dávka pri perorálnom podaní 0,000075 g); trvá asi 12 hodín.Pri systematickom užívaní však môže vyvolať subjektívne nepríjemný sedatívny účinok (roztržité myšlienky, neschopnosť sústrediť sa), depresiu, zníženú toleranciu alkoholu, bradykardiu, suché oči, xerostómiu (sucho v ústach), zápchu, impotenciu. Ak náhle prestanete užívať liek, vyvinie sa výrazný abstinenčný syndróm: po 18-25 hodinách sa krvný tlak zvýši a je možná hypertenzná kríza. β-adrenergné blokátory zvyšujú abstinenčný syndróm klonidínu, preto sa tieto lieky nepredpisujú spoločne.

Klonidín sa používa hlavne na rýchle zníženie krvného tlaku počas hypertenzných kríz. V tomto prípade sa klonidín podáva intravenózne počas 5-7 minút; pri rýchlom podaní je možné zvýšenie krvného tlaku v dôsledku stimulácie vaskulárnych α2-adrenergných receptorov.

Roztoky klonidínu vo forme očných kvapiek sa používajú pri liečbe glaukómu (znižuje tvorbu vnútroočnej tekutiny).

Moxonidín(cint) stimuluje imidazolínové 1 1 receptory a v menšej miere a 2 adrenergné receptory v medulla oblongata. V dôsledku toho sa znižuje aktivita vazomotorického centra, znižuje sa srdcový výdaj, tonus krvných ciev a krvný tlak.

Liek sa predpisuje perorálne na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie 1-krát denne. Na rozdiel od klonidínu moxonidín spôsobuje menej výraznú sedáciu, sucho v ústach, zápchu a abstinenčné príznaky.

Guanfatsin(estulik) podobne ako klonidín stimuluje centrálne α2-adrenergné receptory. Na rozdiel od klonidínu neovplyvňuje 11 receptory. Trvanie hypotenzného účinku je asi 24 hodín.Predpisuje sa perorálne na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie. Abstinenčný syndróm je menej výrazný ako pri klonidíne.

metyldopa(dopegit, aldomet) chemická štruktúra - a-metyl-DOPA. Liek sa predpisuje perorálne. V tele sa metyldopa premieňa na metylnorepinefrín a potom na metyladrenalín, ktorý stimuluje α2-adrenergné receptory baroreceptorového reflexného centra.

Metabolizmus metyldopy

Hypotenzívny účinok lieku sa vyvíja po 3-4 hodinách a trvá asi 24 hodín.

Vedľajšie účinky metyldopy: závraty, útlm, depresia, upchatý nos, bradykardia, sucho v ústach, nevoľnosť, zápcha, dysfunkcia pečene, leukopénia, trombocytopénia. V dôsledku blokujúceho účinku a-metyldopamínu na dopamínergný prenos sú možné: parkinsonizmus, zvýšená tvorba prolaktínu, galaktorea, amenorea, impotencia (prolaktín inhibuje tvorbu gonadotropných hormónov). Ak náhle prestanete užívať liek, príznaky z vysadenia sa objavia po 48 hodinách.

Lieky, ktoré blokujú periférnu sympatickú inerváciu.

Na zníženie krvného tlaku možno blokovať sympatickú inerváciu na úrovni: 1) sympatických ganglií, 2) zakončení postgangliových sympatických (adrenergných) vlákien, 3) adrenergných receptorov srdca a ciev. V súlade s tým sa používajú blokátory ganglií, sympatolytiká a adrenergné blokátory.

Ganglioblokátory - hexametónium benzosulfonát(benzo-hexónium), azametónium(pentamín), trimetafan(arfonáda) blokujú prenos vzruchu v sympatických gangliách (blokujú N N -xo-linoreceptory gangliových neurónov), blokujú N N -cholínergné receptory chromafinných buniek drene nadobličiek a znižujú uvoľňovanie adrenalínu a norepinefrínu. Blokátory ganglií teda znižujú stimulačný účinok sympatickej inervácie a katecholamínov na srdce a cievy. Dochádza k oslabeniu srdcových kontrakcií a expanzii arteriálnych a venóznych ciev – arteriálny a venózny tlak klesá. Súčasne blokátory ganglií blokujú parasympatické gangliá; čím sa eliminuje inhibičný účinok blúdivých nervov na srdce a zvyčajne dochádza k tachykardii.

Pre systematické použitie sú blokátory ganglií málo použiteľné pre vedľajšie účinky (ťažká ortostatická hypotenzia, zhoršená akomodácia, sucho v ústach, tachykardia; možná atónia čriev a močového mechúra, sexuálna dysfunkcia).

Hexametónium a azametónium pôsobia 2,5-3 hodiny; podávané intramuskulárne alebo subkutánne počas hypertenzných kríz. Azametónium sa tiež podáva pomaly intravenózne v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného pri hypertenznej kríze, edémoch mozgu, pľúc na pozadí vysokého krvného tlaku, pri kŕčoch periférnych ciev, pri črevnej, pečeňovej alebo obličkovej kolike.

Trimetafan pôsobí 10-15 minút; podávané v roztokoch intravenózne kvapkaním na kontrolovanú hypotenziu počas chirurgických operácií.

Sympatolytiká- rezerpín, guanetidín(oktadin) znižujú uvoľňovanie norepinefrínu z zakončení sympatických vlákien a tým znižujú stimulačný účinok sympatickej inervácie na srdce a cievy – znižuje sa arteriálny a venózny tlak. Reserpín znižuje obsah norepinefrínu, dopamínu a serotonínu v centrálnom nervovom systéme, ako aj obsah adrenalínu a norepinefrínu v nadobličkách. Guanetidín nepreniká hematoencefalickou bariérou a nemení obsah katecholamínov v nadobličkách.

Obidve lieky sa líšia trvaním účinku: po ukončení systematického používania môže hypotenzný účinok trvať až 2 týždne. Guanetidín je oveľa účinnejší ako rezerpín, ale používa sa len zriedka kvôli závažným vedľajším účinkom.

V dôsledku selektívnej blokády sympatickej inervácie prevládajú vplyvy parasympatického nervového systému. Preto pri použití sympatolytík sú možné: bradykardia, zvýšená sekrécia HC1 (kontraindikované pri peptických vredoch), hnačka. Guanetidín spôsobuje výraznú ortostatickú hypotenziu (spojenú s poklesom venózneho tlaku); Pri použití rezerpínu je ortostatická hypotenzia mierna. Reserpín znižuje hladinu monoamínov v centrálnom nervovom systéme a môže spôsobiť sedáciu a depresiu.

A - adrenergné blokátory znížiť stimulačný účinok sympatickej inervácie na cievy (tepny a žily). V dôsledku rozšírenia krvných ciev klesá arteriálny a venózny tlak; srdcové kontrakcie sa reflexne stávajú častejšie.

a 1 - Adrenergné blokátory - prazosín(minipress), doxazosín, terazosín predpisované perorálne na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie. Prazosín pôsobí 10-12 hodín, doxazosín a terazosín - 18-24 hodín.

Vedľajšie účinky 1-blokátorov: závraty, upchatý nos, stredná ortostatická hypotenzia, tachykardia, časté močenie.

a 1 a 2 -adrenergný blokátor fentolamín používa sa na feochromocytóm pred operáciou a počas operácie na odstránenie feochromocytómu, ako aj v prípadoch, keď je operácia nemožná.

β - adrenergné blokátory- jedna z najčastejšie používaných skupín antihypertenzív. Pri systematickom používaní spôsobujú pretrvávajúci hypotenzívny účinok, zabraňujú náhlemu zvýšeniu krvného tlaku, prakticky nespôsobujú ortostatickú hypotenziu a okrem hypotenzných vlastností majú antianginózne a antiarytmické vlastnosti.

β-adrenergné blokátory oslabujú a spomaľujú srdcové kontrakcie – znižuje sa systolický krvný tlak. β-adrenergné blokátory zároveň zužujú krvné cievy (blok β 2 -adrenergných receptorov). Preto pri jednorazovom užití betablokátorov sa priemerný arteriálny tlak zvyčajne mierne zníži (pri izolovanej systolickej hypertenzii môže krvný tlak klesnúť aj po jednorazovom užití betablokátorov).

Ak sa však p-blokátory užívajú systematicky, tak po 1-2 týždňoch je zúženie ciev nahradené ich rozšírením – krvný tlak klesá. Vazodilatácia sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri systematickom používaní beta-blokátorov sa v dôsledku zníženia srdcového výdaja obnoví baroreceptorový depresorový reflex, ktorý je oslabený pri arteriálnej hypertenzii. Okrem toho je vazodilatácia uľahčená znížením sekrécie renínu juxtaglomerulárnymi bunkami obličiek (blok β 1 -adrenergných receptorov), ako aj blokádou presynaptických β 2 -adrenergných receptorov v zakončeniach adrenergných vlákien a znížením pri uvoľňovaní norepinefrínu.

Na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie sa často používajú dlhodobo pôsobiace β 1-blokátory - atenolol(tenormin; trvá približne 24 hodín), betaxolol(platnosť do 36 hodín).

Vedľajšie účinky β-blokátorov: bradykardia, srdcové zlyhanie, ťažkosti s atrioventrikulárnym vedením, znížené hladiny HDL v krvnej plazme, zvýšený bronchiálny a periférny vaskulárny tonus (menej výrazný pri β1-blokátoroch), zvýšený účinok hypoglykemických látok, znížená fyzická aktivita .

a 2 p - adrenergné blokátory - labetalol(prechod), karvedilol(Dilatrend) znižujú srdcový výdaj (blok β-adrenoreceptorov) a znižujú tonus periférnych ciev (blok α-adrenoreceptorov). Lieky sa používajú perorálne na systematickú liečbu arteriálnej hypertenzie. Labetalol sa podáva aj intravenózne počas hypertenzných kríz.

Karvedilol sa používa aj pri chronickom zlyhaní srdca.

Bradykardia nazývaná porucha srdcového rytmu, pri ktorej sa srdcová frekvencia zníži na menej ako 60 úderov za minútu ( podľa niektorých autorov menej ako 50). Tento stav je skôr príznakom ako nezávislou chorobou. Vzhľad bradykardie môže sprevádzať rôzne patológie, vrátane tých, ktoré s nimi priamo nesúvisia kardiovaskulárny systém. Niekedy srdcová frekvencia ( Tep srdca) padá aj pri absencii akejkoľvek choroby, čo je prirodzená reakcia tela na vonkajšie podnety.

V lekárskej praxi je bradykardia oveľa menej častá ako tachykardia ( zvýšená srdcová frekvencia). Väčšina pacientov nepripisuje tomuto symptómu veľký význam. Pri opakovaných epizódach bradykardie alebo výraznom poklese srdcovej frekvencie sa však oplatí preventívne navštíviť praktického lekára alebo kardiológa, aby sa vylúčili vážnejšie problémy.

Anatómia a fyziológia srdca

Srdcová dutina je rozdelená do štyroch komôr:

• pravé átrium;
• pravá komora;
• ľavá predsieň;
• ľavej komory

Srdcová stena pozostáva z troch vrstiev:

• externý - osrdcovníka (jeho vnútorná vrstva, ktorá je súčasťou steny srdca, sa nazýva aj epikardium);
• priemer - myokardu;
• vnútorné - endokardu.

Najdôležitejšie vlastnosti srdca sú:

• vzrušivosť- schopnosť reagovať na vonkajšie podnety;
• automatizmus- schopnosť sťahovať sa pod vplyvom impulzov pochádzajúcich zo samotného srdca ( normálne - v sínusovom uzle);
• vodivosť- schopnosť viesť excitáciu k iným bunkám myokardu.

Vo všeobecnosti je práca srdca založená na striedajúcich sa cykloch relaxácie ( diastola) a skratky ( systola). Počas diastoly časť krvi vstupuje do predsiene cez veľké cievy a napĺňa ju. Potom dôjde k systole a krv z predsiene sa vytlačí do komory, ktorá je v tomto čase v uvoľnenom stave, to znamená v diastole, čo prispieva k jej naplneniu. Prechod krvi z predsiene do komory nastáva cez špeciálnu chlopňu, ktorá sa po naplnení komory uzavrie a nastáva cyklus systoly komory. Už z komory je krv vypudzovaná do veľkých ciev, ktoré opúšťajú srdce. Na výstupe z komôr sú aj chlopne, ktoré zabraňujú spätnému toku krvi z tepien do komory.

Regulácia srdca je veľmi zložitý proces. V princípe je srdcová frekvencia nastavená sínusovým uzlom, ktorý generuje impulzy. To zase môže byť ovplyvnené koncentráciou určitých látok v krvi ( toxíny, hormóny, mikrobiálne častice) alebo tón nervového systému.

Rôzne časti nervového systému majú na srdce tieto účinky:

• Parasympatický nervový systém, reprezentovaný vetvami nervu vagus, znižuje rytmus kontrakcie srdca. Čím viac impulzov dodávaných do sínusového uzla pozdĺž tejto cesty, tým väčšia je pravdepodobnosť vzniku bradykardie.
• Sympatický nervový systém zvyšuje srdcovú frekvenciu. Zdá sa, že je v protiklade k parasympatiku. Pri znížení jeho tonusu môže nastať bradykardia, pretože vtedy bude prevládať vplyv blúdivého nervu.

Vekové normy srdcovej frekvencie

Príčiny bradykardie

• dobrá fyzická zdatnosť;
• hypotermia ( mierny);
• stimulácia reflexných zón;
• idiopatická bradykardia;
• bradykardia súvisiaca s vekom.

Dobrá fyzická zdatnosť

Fyziologická bradykardia sa najčastejšie pozoruje u týchto športovcov:

• bežci;
• veslári;
• cyklisti;
• futbaloví hráči;
• plavcov.

Podchladenie

Bradykardia je v týchto prípadoch jednou zo zložiek všeobecnej ochrannej reakcie. Vaša srdcová frekvencia sa opäť zvýši, keď sa zvýši telesná teplota. Tento proces je podobný pozastavenej animácii ( hibernácia) u niektorých zvierat.

Stimulácia reflexných zón

Je možné umelo vyvolať záchvat bradykardie stimuláciou nasledujúcich zón:

• Očné buľvy. Jemným tlakom na očné buľvy sa stimuluje jadro blúdivého nervu, čo vedie k vzniku bradykardie. Tento reflex sa nazýva Aschner-Dagniniho reflex alebo okulokardiálny reflex. U zdravých dospelých ľudí tlak na očné buľvy znižuje srdcovú frekvenciu v priemere o 8 až 10 úderov za minútu.
• Bifurkácia krčnej tepny. V mieste, kde sa krčná tepna rozdvojuje na vnútornú a vonkajšiu, sa nachádza takzvaný karotický sínus. Masírovanie tejto oblasti prstami po dobu 3 až 5 minút zníži váš srdcový tep a krvný tlak. Tento jav sa vysvetľuje blízkou polohou vagusového nervu a prítomnosťou špeciálnych receptorov v tejto oblasti. Masáž karotického sínusu sa zvyčajne vykonáva na pravej strane. Niekedy sa táto technika používa pri diagnostike alebo ( menej často) na liečebné účely.

Idiopatická bradykardia

Bradykardia súvisiaca s vekom

Bradykardia sa zvyčajne pozoruje u ľudí po 60-65 rokoch a je trvalá. V prítomnosti získaných srdcových patológií môže byť nahradená záchvatmi tachykardie. Zníženie srdcovej frekvencie v pokoji je zvyčajne mierne ( zriedka pod 55 – 60 úderov za minútu). Nespôsobuje žiadne súvisiace príznaky. Bradykardiu súvisiacu s vekom teda možno bezpečne pripísať prirodzeným procesom vyskytujúcim sa v tele.

Príčinou patologickej bradykardie môžu byť tieto choroby a poruchy:

• užívanie liekov;
• zvýšený tonus parasympatického nervového systému;
• otravy;
• niektoré infekcie;
• srdcové patológie.

Užívanie liekov

Najzávažnejšie záchvaty bradykardie môžu spôsobiť nasledujúce lieky:

• chinidín;
• digitalis;
• amisulprid;
• beta blokátory;
• blokátory vápnikových kanálov;
• srdcové glykozidy;
• adenozín;
• morfín

Zvýšený tonus parasympatického nervového systému

Nasledujúce faktory môžu spôsobiť zvýšený tonus parasympatickej inervácie srdca:

• neurózy;
• traumatické zranenie mozgu;
• zvýšená;
• hemoragická mŕtvica ( krvácanie do mozgu) s tvorbou hematómu v lebečnej dutine;
• novotvary v mediastíne.

Otrava

Otrava nasledujúcimi látkami môže viesť k bradykardii:

• olovo a jeho zlúčeniny;
• organofosfáty ( vrátane pesticídov);
• nikotín a kyselina nikotínová;
• nejaké drogy.

Hypotyreóza

Hypotyreóza sa vyskytuje v dôsledku chorôb samotnej žľazy alebo v dôsledku nedostatku jódu v tele. V prvom prípade je tkanivo orgánu priamo ovplyvnené. Bunky štítnej žľazy, ktoré by normálne mali produkovať hormóny, sú nahradené spojivovým tkanivom. Dôvodov pre tento proces môže byť veľa. Jód sa významne podieľa na tvorbe samotného hormónu v štítnej žľaze. Je hlavnou zložkou v molekule tyroxínu a trijódtyronínu. Pri nedostatku jódu sa železo zväčšuje a snaží sa kompenzovať zníženú hladinu hormónov počtom svojich buniek. Tento stav sa nazýva tyreotoxická struma alebo myxedém. Ak sa pozoruje u pacienta s bradykardiou, môžeme s istotou povedať, že príčinou tohto príznaku je porucha štítnej žľazy.

Choroby štítnej žľazy vedúce k hypotyreóze a bradykardii sú:

• vrodené poruchy vývoja štítnej žľazy ( hypoplázia alebo aplázia);
• predchádzajúce operácie na štítnej žľaze;
• požitie toxických izotopov jódu ( vrátane rádioaktívnych);
• zápal štítnej žľazy ( tyreoiditída);
• niektoré infekcie;
• poranenia krku;
• autoimunitné ochorenia ( Hashimotova autoimunitná tyroiditída).

Pri vyššie uvedených ochoreniach sa bradykardia spočiatku objaví vo forme častých záchvatov, ale časom sa bude neustále pozorovať. Problémy so srdcom nie sú jediným príznakom hypotyreózy. Podozrenie naň môže byť aj podľa iných prejavov ochorenia.

Súbežne s bradykardiou majú pacienti s hypotyreózou nasledujúce príznaky:

• patologický nadmerný prírastok hmotnosti;
• slabá tolerancia tepla a chladu;
• menštruačné nepravidelnosti ( medzi ženami);
• zhoršenie centrálneho nervového systému ( znížená koncentrácia, pamäť, pozornosť);
• znížená hladina červených krviniek ( anémia);
• sklon k zápche;
• opuch tváre, jazyka, končatín.

Infekčné choroby

Infekcie, pri ktorých možno pozorovať relatívnu bradykardiu, sú:

• ťažká sepsa;
• niektoré varianty priebehu vírusovej hepatitídy.

Patológie srdca

Počas blokád sa impulzy vytvárajú s normálnou frekvenciou, ale nešíria sa pozdĺž vlákien vodivého systému a nevedú k zodpovedajúcim kontrakciám myokardu. Presne povedané, takéto blokády nie sú plnohodnotnou bradykardiou, aj keď sa s nimi spomalí pulz a srdcová frekvencia. Typické sú v týchto prípadoch poruchy rytmu ( arytmie), keď sa srdcové kontrakcie vyskytujú v rôznych intervaloch.

Bradykardia a blokáda prevodového systému sa môžu vyskytnúť pri nasledujúcich srdcových patológiách:

• difúzna kardioskleróza;
• fokálna kardioskleróza;

Typy bradykardie

Na základe závažnosti symptómu možno rozlíšiť nasledujúce typy:

• Mierna bradykardia. S ním je pulzová frekvencia viac ako 50 úderov za minútu. Pri absencii iných srdcových patológií to u pacienta nespôsobuje žiadne nepohodlie a symptóm často zostáva bez povšimnutia. Mierna bradykardia zahŕňa väčšinu fyziologických príčin, ktoré spôsobujú zníženie srdcovej frekvencie. Preto zvyčajne nie je potrebná špecifická liečba miernej bradykardie.
• Stredná bradykardia. Stredná bradykardia sa nazýva bradykardia, pri ktorej je srdcová frekvencia od 40 do 50 úderov za minútu. U vyškolených alebo starších ľudí môže byť variantom normy. Pri tomto type bradykardie sa niekedy pozorujú rôzne príznaky spojené s hladovaním tkanív kyslíkom.
• Ťažká bradykardia. Ťažká bradykardia je charakterizovaná poklesom srdcovej frekvencie pod 40 úderov za minútu, čo je najčastejšie sprevádzané rôznymi poruchami. V tomto prípade je potrebná starostlivá diagnostika na identifikáciu príčin pomalého srdcového tepu a podľa potreby medikamentóznu liečbu.

Ďalším dôležitým kritériom, podľa ktorého možno bradykardiu klasifikovať, je mechanizmus jej výskytu. Nemalo by sa to zamieňať s príčinami tohto príznaku, pretože väčšina z vyššie uvedených príčin funguje podobnými mechanizmami. Táto klasifikácia je veľmi dôležitá pre pochopenie patologického procesu a výber správnej liečby.

Z hľadiska mechanizmu výskytu sa bradykardia delí na dva typy:

• Porucha generovania impulzov. Ak je produkcia bioelektrického impulzu narušená, hovoria o sínusovej bradykardii. Faktom je, že tento impulz vzniká v sínusovom uzle, ktorého činnosť do značnej miery závisí od vonkajšej inervácie. Vaša srdcová frekvencia sa teda zníži z dôvodov, ktoré nesúvisia s ochorením srdca. V zriedkavých prípadoch sa môžu vyskytnúť zápalové procesy v samotnom srdci, ktoré postihujú sínusový uzol. Počas vyšetrenia však bude vždy charakteristický znak. Toto je rytmus kontrakcií. Myokard sa sťahuje v pravidelných intervaloch a na elektrokardiograme ( EKG) odráža včasnú a dôslednú kontrakciu každej zo srdcových dutín.
• Porucha vedenia impulzov. Porucha vedenia impulzov je takmer vždy spôsobená patologickými procesmi v samotnom srdcovom svale a vo prevodovom systéme. V určitej oblasti je blokáda vedenia impulzov ( napríklad atrioventrikulárny blok alebo blokáda ramienka). Potom bude bradykardia pozorovaná iba v tej srdcovej dutine, ktorej inervácia bola zablokovaná. Často vznikajú situácie, keď sa počas atrioventrikulárnej blokády predsiene sťahujú normálne a komory sa sťahujú 2–3 krát menej často. To značne narúša proces čerpania krvi. Vyskytujú sa arytmie a zvyšuje sa riziko vzniku krvných zrazenín.

Niekedy sa bradykardia delí aj podľa diagnostických kritérií. Každý vie, že tento príznak zahŕňa zníženie srdcovej frekvencie, ale srdcová frekvencia sa často meria pomocou pulzu na radiálnej tepne v zápästí. Treba mať na pamäti, že jedna kontrakcia srdca nevedie vždy k jednej kontrakcii tepny. Niekedy ani pulzácia krčnej tepny na krku neodráža správne prácu srdca. V tejto súvislosti môžeme hovoriť o bradykardii, pri ktorej je pulz pomalý, ale srdce sa sťahuje normálne ( falošná bradykardia). Rozdiely sú vysvetlené nádormi, ktoré stláčajú tepny, arytmie a zúženie lúmenu krvných ciev. Druhou možnosťou je teda skutočná bradykardia, keď sa srdcová frekvencia a pulz v tepnách zhodujú.

Príznaky bradykardie

Hlavné príznaky bradykardie sú:

• závraty;
• neadekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie počas cvičenia;
• bledá koža;
• zvýšená únava;

Závraty

Mdloby

Nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie počas cvičenia

Dýchavičnosť

Slabosť

Bledá koža

Zvýšená únava

Bolesť v hrudi

Takmer všetky príznaky bradykardie, tak či onak, sú teda spojené s hladovaním tela kyslíkom. Vo väčšine prípadov sú tieto prejavy ochorenia dočasné. Avšak aj epizodické záchvaty závratov a ešte viac mdloby môžu výrazne zhoršiť kvalitu života pacientov.

Vyššie uvedené príznaky nie sú typické len pre záchvaty bradykardie. Môžu byť spôsobené inými, závažnejšími a nebezpečnejšími patológiami. V tomto ohľade by sa ich vzhľad mal považovať za dôvod na návštevu lekára.

Diagnóza bradykardie

Samotná bradykardia môže byť potvrdená nasledujúcimi diagnostickými metódami:

• auskultácia;
• elektrokardiografia ( EKG);
• fonokardiografia.

Auskultácia

Veľkou výhodou je, že toto vyšetrenie súčasne zhodnotí fungovanie srdcových chlopní. Lekár má možnosť okamžite podozrievať určité choroby a pokračovať v hľadaní správnym smerom.

Elektrokardiografia

Pri sínusovej bradykardii sa EKG len málo líši od normálu, s výnimkou zriedkavejšieho rytmu. Dá sa to ľahko zistiť výpočtom rýchlosti prechodu pásky cez elektrokardiograf a jej porovnaním s trvaním jedného srdcového cyklu ( vzdialenosť medzi vrcholmi dvoch rovnakých zubov alebo vĺn). Je o niečo ťažšie diagnostikovať blokády v normálnom sínusovom rytme.

Hlavné elektrokardiografické príznaky atrioventrikulárnej blokády sú:

• zvýšenie trvania intervalu P–Q;
• ťažká deformácia komorového QRS komplexu;
• počet predsieňových kontrakcií je vždy väčší ako počet komorových QRS komplexov;
• strata komorových QRS komplexov zo všeobecného rytmu.

Fonokardiografia

Diagnóza bradykardie ( obzvlášť výrazné a s hemodynamickými poruchami) sa v žiadnom prípade neobmedzuje na konštatovanie zníženia srdcovej frekvencie. Lekár musí určiť, či je pokles rytmu fyziologickým znakom tela alebo príznakom závažnejšej patológie. Na tento účel možno predpísať širokú škálu rôznych testov a vyšetrení, ktoré budú odrážať štrukturálne a funkčné zmeny v srdci a iných orgánoch alebo systémoch.

Na objasnenie diagnózy môžu byť pacientom s bradykardiou predpísané nasledujúce diagnostické vyšetrovacie metódy:

• Všeobecný a biochemický krvný test. Táto laboratórna metóda môže naznačovať prítomnosť zápalového procesu v tele a pomôcť pri podozrení na infekciu alebo otravu.
• Všeobecná a biochemická analýza moču. Je predpísaný z rovnakých dôvodov ako krvný test.
• Krvný test na hormóny. Najbežnejším spôsobom testovania hladín hormónov štítnej žľazy je potvrdenie hypotyreózy.
• Echokardiografia ( EchoCG). Táto metóda je štúdium srdca pomocou ultrazvukového žiarenia. Poskytuje predstavu o štruktúre orgánu a hemodynamických poruchách. Bezpodmienečne sa predpisuje v prítomnosti iných príznakov ( spolu s bradykardiou).
• Analýza toxínov. Na otravu olovom alebo inými chemickými látkami možno testovať krv, moč, výkaly, vlasy alebo iné telesné tkanivá ( v závislosti od okolností, za ktorých k otrave došlo).
• Bakteriologický výskum. Na potvrdenie diagnózy infekčného ochorenia je potrebné bakteriologické vyšetrenie krvi, moču alebo výkalov.

Liečba bradykardie

O začatí liečby rozhoduje všeobecný lekár. Samotný pacient pre nedostatok riadneho medicínskeho vzdelania nemôže jednoznačne povedať, či sa bradykardia vôbec vyskytuje ( aj keď je srdcová frekvencia mierne znížená). Ak má všeobecný lekár pochybnosti o príčinách tohto príznaku, posiela pacienta na vyšetrenie ku kardiológovi. Práve tento špecialista je najkompetentnejší v otázkach srdcovej arytmie.

Indikácie na začatie liečby bradykardie sú:

• závraty, mdloby a iné príznaky naznačujúce poruchy krvného obehu;
• nízky krvný tlak;
• časté záchvaty bradykardie, ktoré spôsobujú pacientovi pocit nepohodlia;
• neschopnosť normálne vykonávať prácu ( dočasná invalidita);
• chronické ochorenia spôsobujúce bradykardiu;
• zníženie srdcovej frekvencie pod 40 úderov za minútu.

Na liečbu tachykardie existujú nasledujúce metódy:

• konzervatívny ( liečivý) liečba;
• chirurgický zákrok;
• liečba ľudovými prostriedkami;
• prevencia komplikácií.

Konzervatívna liečba

Medikamentóznu liečbu nízkej srdcovej frekvencie by mal predpisovať iba odborník s lekárskym vzdelaním. Faktom je, že nesprávne používanie liekov na srdce môže viesť k predávkovaniu a závažným poruchám srdcového rytmu. Okrem toho môže byť bradykardia príznakom iného ochorenia, ktoré samotný pacient nie je schopný rozpoznať. Potom lieky, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu, nemusia vôbec pomôcť alebo spôsobiť zhoršenie stavu ( v závislosti od povahy patológie). V tomto ohľade je samoliečba drogami prísne zakázaná.

Lieky používané na boj proti bradykardii

Ak je bradykardia príznakom iného ochorenia, možno predpísať iné lieky ( hormóny štítnej žľazy pri hypotyreóze, antibiotiká pri infekčných ochoreniach atď.). Odstránenie základnej príčiny účinne odstráni samotný symptóm.

Chirurgia

Chirurgická liečba je nevyhnutná aj pri výskyte nádorov alebo iných útvarov v mediastíne. V ojedinelých prípadoch je dokonca nutné odstrániť nádory priamo z parasympatických a sympatických vlákien. Po takýchto operáciách sa zvyčajne rýchlo obnoví normálny srdcový rytmus.

V niektorých prípadoch existuje ťažká pretrvávajúca bradykardia, ktorá vedie k zlyhaniu srdca, ale jej príčina nie je známa alebo sa nedá napraviť. V týchto prípadoch bude chirurgická liečba pozostávať z implantácie špeciálneho kardiostimulátora. Toto zariadenie nezávisle generuje elektrické impulzy a dodáva ich do požadovaných bodov myokardu. Týmto spôsobom bude rytmus dolného sínusového uzla potlačený a srdce začne normálne pumpovať krv. V súčasnosti existuje veľa rôznych typov kardiostimulátorov, ktoré pomáhajú obnoviť plnú funkčnosť a eliminovať všetky príznaky spojené s abnormálnym srdcovým rytmom. V každom konkrétnom prípade sa model kardiostimulátora vyberá individuálne na základe stupňa poškodenia krvného obehu a dôvodov, ktoré spôsobili bradykardiu.

Liečba ľudovými prostriedkami

Pri liečbe bradykardie ľudovými prostriedkami sa používajú nasledujúce recepty:

• Infúzia slamienky. 20 g sušených kvetov sa naleje do 0,5 litra vriacej vody. Infúzia trvá niekoľko hodín na tmavom mieste. Užívajte tento liek 20 kvapiek 2-3 krát denne. Neodporúča sa užívať po 19.00 hod.
• Tatarský odvar. 100 g suchých košíčkov sa zaleje 1 litrom vriacej vody. Zmes ďalej dusíme na miernom ohni 10 – 15 minút. Infúzia trvá asi 30 minút. Potom sa vývar prefiltruje a ochladí. Musíte ju užiť 1 polievkovú lyžicu pred jedlom.
• Infúzia čínskej citrónovej trávy. Čerstvé ovocie sa zaleje alkoholom v pomere 1 až 10. Potom by mala alkoholová tinktúra stáť aspoň deň na tmavom mieste. Produkt sa pridáva do čaju ( približne 1 čajová lyžička tinktúry na šálku čaju alebo prevarenej vody). Podľa chuti môžete pridať cukor alebo med. Tinktúra sa užíva 2-3x denne.
• Odvar z rebríčka. Na pohár vriacej vody potrebujete 20 g suchej bylinky. Zvyčajne sa výrobok pripravuje v množstve 0,5 - 1 litra naraz. Zmes dusíme na miernom ohni 8 – 10 minút. Potom sa vylúhuje a postupne chladí 1 - 1,5 hodiny. Vezmite odvar z 2 - 3 čajových lyžičiek niekoľkokrát denne.

Prevencia komplikácií

Osobitná pozornosť sa venuje strave pri prevencii komplikácií. Faktom je, že určité živiny v rôznych potravinách môžu v rôznej miere ovplyvniť činnosť srdca. Význam tohto spôsobu prevencie netreba podceňovať, pretože nedodržiavanie diéty niekedy anuluje aj celý priebeh protidrogovej liečby.

Pri diéte by pacienti s bradykardiou mali dodržiavať tieto zásady:

• obmedzenie spotreby živočíšnych tukov ( najmä bravčové mäso);
• vzdať sa alkoholu;
• zníženie príjmu kalórií ( až 1500 – 2500 Kcal za deň v závislosti od vykonanej práce);
• obmedzený príjem vody a soli ( len na osobitný pokyn ošetrujúceho lekára);
• jesť orechy a iné rastlinné potraviny bohaté na mastné kyseliny.

Dôsledky bradykardie

Najčastejšie sa pacienti s bradykardiou stretávajú s nasledujúcimi problémami:

• zástava srdca;
• tvorba krvných zrazenín;
• chronické záchvaty bradykardie.

Zástava srdca

Krvné zrazeniny

Krvné zrazeniny vytvorené v srdci môžu vstúpiť do takmer akejkoľvek cievy, čo vedie k jej zablokovaniu. V tejto súvislosti sa môže vyvinúť množstvo závažných komplikácií - od rozsiahleho infarktu myokardu až po ischemickú cievnu mozgovú príhodu. Pacienti s bradykardiou, u ktorých existuje podozrenie na krvné zrazeniny, sú odoslaní na echokardiografiu na posúdenie rizika komplikácií. Potom je predpísaná špecifická liečba liekmi, ktoré zabraňujú zrážaniu krvi. Implantácia kardiostimulátora zostáva posledným opatrením na prevenciu krvných zrazenín. Správne nastavený rytmus zabráni stagnácii krvi v komore.

Chronické záchvaty bradykardie