Большое сердце как тряпка диагноз. Какая вязкость крови, такая и жизнь

Недостаточность сердца встречается во врачебной практике очень часто либо как ведущий, основной диагноз, либо как дополнительный, но весьма существенный. В обоих случаях лечение значительно улучшает общее состояние пациента. Вот почему так важно выяснить, нет ли этой проблемы у обратившегося к нам больного. К счастью, решить эту задачу не так уж трудно. По крайней мере, приблизиться к её решению можно уже при первичном обследовании больного, еще не имея никаких дополнительных лабораторных или инструментальных обследований.
Начнем с РАССПРОСА. Первый и главный пункт – это одышка. Но нередко больные понимают под этим словом не только неприятное чувство нехватки воздуха при физической нагрузке, которое испытывает даже здоровый человек при достаточно большой нагрузке. Так, некоторые больные называют одышкой стеснение за грудиной, то есть стенокардию (angina pectoris). Ясно, что ошибочное истолкование жалобы поведет к совершенно неправильному лечению. Поэтому, чтобы не принять за одышку то, что на самом деле является стенокардией, надо спросить: «А как Вы дышите во время одышки – пыхтите, отдуваетесь, или же вас как бы душит, а дыхание спокойное? Заметно ли со стороны, что Вы задыхаетесь?». Иногда на такой вопрос больной отвечает: «Да нет, просто давит, воздуху нехватает» и очень характерно подносит к грудине руку и сжимает её в кулак. Это поистине драгоценная улика: в данном случае «одышка» – это эквивалент стенокардии. В других случаях дополнительный расспрос обнаруживает, что под словом одышка больной понимает неудовлетворенность вдохом: «воздух не проходит в глубь легких». Это ощущение заставляет делать судорожные вздохи или насильно зевать, чтобы «протолкнуть» воздух поглубже. Это чисто невротический симптом.
Чаще всего одышка возникает в результате заболевания сердца или легких. Чтобы узнать, какова же причина одышки – легочная или сердечная, следует обязательно спросить, влияет ли на одышку перемена погоды и вообще, всегда ли одна и та же величина нагрузки вызывает одышку. Если одышка вызвана органическим заболеванием сердца, то она обычно довольно долго возникает при одном и том же уровне нагрузки; ухудшение происходит очень постепенно. Скажем, больной при подъеме по лестнице всякий раз вынужден останавливаться на третьем этаже, чтобы отдышаться и передохнуть. Напротив, при легочных заболеваниях, где одышка чаще всего связана с диффузной бронхиальной обструкцией (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких), величина бронхиальных просветов меняется быстро и часто, как спонтанно (даже на протяжении нескольких часов), так и под влиянием столь частых «простудных» заболеваний. Поэтому в некоторые дни больной легко подбегает к остановке транспорта, а случается, что и медленная ходьба по комнате вызывает одышку. Этот симптом «день на день не приходится» (Б.Е. Вотчал) указывает на преобладание функционального, легко обратимого механизма одышки. Ясно, что ни распространность миокардиосклероза, ни степень гипертрофии миокарда, ни величина клапанного поражения не могут колебаться так быстро. Итак, одышка, при которой «день на день не приходится», сразу заставляет обратить особое внимание на легкие, тогда как четкая связь с определенной величиной нагрузки скорее характерна для заболеваний сердца.
Следующий, исключительно важный вопрос: «Не пищит ли, не свистит ли у Вас в груди во время одышки?» Больные отлично слышат те звуки, которые мы называем сухими хрипами и которые указывают не на скопление слизи в бронхах, как нередко пишут в учебниках, а на сужение бронхиальных просветов. Действительно, стоит больному сделать вдох из карманного ингалятора, как уже через минуту – две хрипы исчезают совсем, либо значительно уменьшаются, нередко без всякого откашливания мокроты. Механизм возникновения этих хрипов точно такой же, как при свисте: только при определённой степени сведения губ в трубочку возникает свист, который мгновенно прекратится, если отверстие станет хотя бы чуточку больше. Свисты и писки с несомненностью указывают на сужение бронхов и, стало быть, на затрудненное прохождение воздуха в легкие. Именно это и вызывает чувство одышки. Положительный ответ надежно подтверждает легочное (точнее, бронхообструктивное) происхождение одышки или, во всяком случае, указывает на важность этого механизма в возникновении одышки у данного больного.
При недостаточности сердца водный обмен нарушается еще задолго до появления видимых отеков. Почки начинают избирательно задерживать натрий и воду, хотя по-прежнему хорошо выводят все шлаки, в том числе и красящие вещества (уробилин и пр.). В результате моча становится концентрированной, и цвет её более насыщенным. Поэтому полезно спросить: «А какого цвета у Вас моча - соломенно-жёлтая или как крепкий чай?». Темный цвет мочи в сочетании с одышкой напряжения – веский аргумент в пользу недостаточности сердца.
Во время ночного сна, когда сердце работает в более благоприятных условиях полного покоя, выделение мочи усиливается, что проявляется никтурией. Поэтому стоит осведомиться, не встает ли больной ночью, чтобы помочиться. Впрочем, этот вопрос помогает реже: так, у пожилого мужчины никтурия может быть следствием доброкачественной гипертрофии предстательной железы.
Горизонтальное положение во время сна существенно облегчает отток отечной жидкости, которая накапливается в ногах днем. Поэтому правому желудочку приходится перекачивать в легкие увеличенное количество крови, а левый желудочек, который чаще всего и страдает при недостаточности сердца, не успевает воспринять весь этот избыток. В результате легкие переполняются кровью, и возникает одышка. Чтобы уменьшить её, больной инстинктивно предпочитает спать в положении полусидя или, по крайней мере, на высоком изголовье, на двух подушках. Это приводит к появлению еще одного важного признака сердечной недостаточности – ортопноэ. Вот почему так важно всегда спрашивать больного, как он любит спать – на одной подушке, или же он укладывается повыше – на двух, а то и на трех подушках?
Последний вопрос из этой серии – об эффекте мочегонных. Их широкое распространение привело к тому, что многие больные пользуются ими по собственной инициативе, «на авось». В таком случае надо обязательно спросить: «А много ли мочи вышло после мочегонной таблетки? И как Вы почувствовали себя на следующий день – лучше, хуже или без перемен?». Увеличенный диурез, после которого больной отмечает хотя бы временное облегчение одышки – бесспорный признак недостаточности сердца. Кстати, если больной скажет, что после мочегонного он почувствовал себя плохо из-за слабости, то это может указывать на возникновение гипокалиемии. Такую деталь надо запомнить, чтобы при назначении собственной терапии ограничиться калийсберегающими мочегонными или, во всяком случае, использовать фуросемид или дизотиазид в меньших, чем обычно, дозах.
Что дает ОСМОТР для диагностики сердечной недостаточности? Шейные вены – вот на что надо взглянуть в первую очередь. У здорового человека, если он стоит, они находятся в спавшемся состоянии и почти не видны; даже в положении лежа на невысоком изголовье эти вены лишь слегка намечены, ибо кровь в них не задерживается и свободно изливается в сердце. Но если правый желудочек ослабел, он не успевает перекачивать кровь дальше, в легкие. Образуется застой – сначала в правом предсердии, а затем и выше. В результате шейные вены – эти манометры, вставленные в правое предсердие - набухают, растягиваются и становятся хорошо заметными. Чтобы их лучше рассмотреть, надо уложить больного на кушетку с несколько приподнятым изголовьем и попросить слегка повернуть голову в сторону. В этом положении вены на боковой поверхности шеи становятся особенно рельефными. Если же шейные вены вздуты даже в вертикальном положении больного, это означает очень высокое венозное давление и тяжелую недостаточность сердца.
У больных с недостаточностью сердца можно увидеть акроцианоз. Ослабевшее сердце с трудом проталкивает кровь в сосудах. Она продвигается медленнее и успевает, поэтому, отдать тканям больше кислорода, чем обычно. В результате кровь теряет свой алый цвет и становится темно-вишневой. Вот почему самые отдаленные от сердца участки (пальцы, кончик носа, уши, губы), где замедление кровотока особенно выражено, приобретают синюшный оттенок и холодны на ощупь. Напротив, при легочной недостаточности вся кровь, поступающая в большой круг, оказывается недонасыщенной кислородом. Поэтому в синюшный цвет окрашиваются все ткани, как периферические, так и вблизи от сердца; это диффузный, или центральный цианоз. При таком цианозе пальцы и кончик носа теплые.
Перейдем к ПАЛЬПАЦИИ. Положив ладонь плашмя на область сердца, мы сразу получаем несколько ценных сведений. Смещение верхушечного толчка кнаружи от левой срединно-ключичной линии и (или) его гипертрофия, обнаружение систолического или диастолического дрожания - все эти находки делают предположение о сердечной недостаточности весьма вероятным. С помощью пальпации можно также обнаружить признак, который прямо указывает на плохое состояние сердечной мышцы. Это осязательное ощущение соответствует патологическому III тону. Данный феномен настолько важен, и его так часто не замечают, что он заслуживает подробного рассмотрения. Здоровый миокард даже в периоде диастолического расслабления сохраняет определенный тонус. Чтобы это понятие стало ясным, пощупайте икроножную мышцу у себя и у больного, длительно прикованного к постели. В первом случае вы ощутите упругое эластическое сопротивление, во втором – дряблую, лишенную всякого тонуса ткань. Точно так же стенки здорового желудочка оказывают хотя и маленькое, но всё же некоторое сопротивление притоку крови из предсердия; они медленно отступают под действием этого напора, и желудочек наполняется постепенно. Больной же миокард теряет этот диастолический тонус. Поэтому, когда в начале диастолы струя крови из предсердия устремляется в желудочек, она просто отбрасывает дряблую стенку, как тряпку, и та шлепает о грудную стенку. Это и есть дополнительный, диастолический толчок. Конечно, этот толчок не столь силен, как систолический, но он вполне ощутим. Вы чувствуете, как пальпирующая рука слегка и довольно медленно приподнимается, затем она снова опускается, и только после этого возникает обычный энергичный, отрывистый систолический толчок. Если попробовать изобразить эти события графически, то получится подобие ЭКГ, где за небольшим и пологим зубцом Р следует высокий и остроконечный зубец R. Вот это первое мягкое разлитое приподнимающее движение ПЕРЕД систолическим толчком и есть осязаемый рукой эквивалент патологического третьего тона сердца, верный признак его недостаточности. Если его нет, то ладонь спокойно лежит и не испытывает никакого движения, пока не возникнет систолический толчок. Только что сказанное объясняет, кстати, почему третий тон по самой своей природе является очень низким и тихим звуком. Именно поэтому он иногда лучше выявляется на ощупь рукою, а не ухом.
Для диагностики недостаточности сердца очень полезна также пальпация печени. Если сердце плохо перекачивает кровь, то она скапливается, в первую очередь, сразу выше по течению, непосредственно перед сердцем – в шейных венах и, особенно, в печени, поскольку её вместимость громадна – до нескольких литров. При этом она разбухает и увеличивается иногда настолько, что нижний край её опускается до пупка, а то и ниже. Важно подчеркнуть, что застойное набухание печени возникает часто задолго до появления периферических отеков на голенях и пояснице, и потому является более ранним симптомом. Если недостаточность сердца возникла внезапно (инфаркт миокарда, острое нарушение ритма, легочная эмболия), то быстрое растяжение печеночной капсулы вызывает сильную боль в правом подреберье, тошноту и рвоту. Пальпация такой печени болезненна. Если, вдобавок, край печени выступает из-под ребер, то, обнаружив пальпирующей рукой плотную переднюю поверхность печени, врач может принять эту резистентность за мышечное напряжение брюшной стенки и диагностировать по совокупности всех этих признаков острый холецистит.
А между тем, чтобы не попасть впросак, не надо иметь седину в висках или многолетний врачебный стаж. Те многочисленные признаки, которые были только что рассмотрены (одышка напряжения, олигурия, набухание шейных вен, пальпация области сердца) позволяют в большинстве случаев понять истинную причину болей в правом подреберье. Кроме того, при остром застойном набухании печени весь её край становится равномерно болезненным по всему периметру, тогда как при остром холецистите боль концентрируется, главным образом или исключительно, в области желчного пузыря. Приемы пальпации печени и желчного пузыря описаны в разделе «Пальпация живота».
Несколько слов о пальпации отеков. Казалось бы, чего проще – ткни пальцем в голень над лодыжкой и, если получится ямка, значит, есть отек. В том-то и дело, что не надо тыкать! Положите концевую фалангу указательного пальца всей ладонной поверхностью (не ногтевым концом!) на тыл стопы или на нижнюю треть голени и плавно, неторопливо начните вдавливать палец, постепенно усиливая нажим. Действуя так, вы не только избавите больного от болезненных ощущений, но – и это главное - дадите отечной жидкости время уйти из-под пальца по узким внутритканевым щелям. Отняв палец через две-три секунды, погладьте кожу в этом месте: если образовалась вмятина, она сразу станет ощутимой.
У лежачих больных отечность надо искать не на ногах, а на крестце или чуть выше. Даже если вы усаживаете больного только с целью выслушать легкие сзади, обязательно проверьте, нет ли отечности на пояснице. Такой жест должен стать просто автоматическим.
Есть еще один очень важный пальпаторный признак, прямо доказывающий плохую сократительность миокарда – альтернирующий пульс. При нем каждый второй толчок слабее первого. Похожее бывает и при бигеминии, но альтернирующий пульс отличается тем, что при нем все интервалы между ударами одинаковые: здесь нет нарушения ритма, это очень важное различие! В своей выраженной форме он встречается довольно редко, но это бесспорный признак тяжелого поражения сердца, и потому он важен в прогностическом отношении. Французы говорят: Coeur alternée - coeur condamnée (сердце альтернирующее – сердце обречённое). Кстати, альтернация не обязательно сочетается с периферическими отеками, так что, если её не заметить, то можно недооценить серьезность положения.
Слабые степени альтернации легче обнаружить не пальпацией пульса, а при измерении артериального давления. Для этого надо просто помедленнее снижать давление в манжете и, дойдя до первых систолических толчков, остановиться. Если пульс альтернирует, вы заметите, что каждый второй толчок не дает коротковского тона, хотя стрелка манометра при этом вздрагивает. И только когда давление в манжете снизится еще на 5 – 10 мм рт. ст., количество слышимых ударов сразу удвоится: теперь будут слышны как сильные, так и слабые удары. Специально искать альтернирующий пульс у каждого сердечного больного не стоит – это не столь частый феномен. Но если не забывать о его возможности при рутинном измерении артериального давления, то вы не пропустите факт неодновременного появления коротковских тонов и получите важную информацию.
АУСКУЛЬТПЦИЯ сердца дает всего лишь один, но исключительно важный признак слабости миокарда. Это патологический третий тон. Термин «патологический» применяют потому, что по неясным причинам третий тон иногда слышен у совершенно здоровых людей, особенно у молодых. Но физиологический третий тон слышен, во-первых, гораздо громче и отчетливее, чем патологический; во-вторых, и это главное, общее состояние лиц, у которых он встречается, настолько хорошее, что нет ни малейшего основания думать о болезни сердца (они легко бегают, занимаются спортом и т. п.). Что же касается патологического третьего тона, то это очень тихий, глухой, низкий звук. Прочтя такую характеристику, молодой врач может подумать, что обнаружить его может только виртуоз аускультации. Но это не так. Особо музыкального или тонкого слуха для этого не требуется. Нужны лишь внимание и соблюдение некоторых правил аускультации.
Обычно при аускультации сердца мы слышим двучленный ритм: та-та, та-та, та-та.… Но иногда создается впечатление, что ритм не совсем двучленный, как будто имеется еще какой-то элемент или намек на него: та-та-п, та-та-п, та-та-п.… Если произносить звук «п» мягко, негромко, не напрягая губы, а просто смыкая их, то получится неплохое подражание патологическому третьему тону. Звук этот очень низкий. Поэтому, чтобы услышать его, лучше использовать стетоскопическую головку комбинированного фонендоскопа (в виде воронки или колокольчика, без мембраны) и очень легко, без нажима прикладывать её к коже. Дело в том, что туго натянутая кожа, точно так же, как мембрана фонендоскопа воспринимает преимущественно высокие частоты и «режет» низкие: сравните звук одной и той же струны, когда она натянута туго или слабо. Кстати, этим обстоятельством можно воспользоваться в случае сомнения. Если вы не уверены, имеется ли третий тон на самом деле, или же это только кажется, плотно прижмите головку фонендоскопа к грудной стенке – ритм сразу станет бесспорно двучленным, без каких-либо намеков на что-то дополнительное. Затем снова ослабьте нажим – ритм опять станет подозрительно трехчленным.
Механизм образования этого тона рассмотрен ранее: он вызывается толчком дряблой стенки желудочка о грудную стенку под напором крови, поступающей в желудочек во время диастолы. Поэтому наилучшее положение для поисков третьего тона – лежа на спине. В этой позиции сердце отходит от передней грудной стенки, и создаются условия для шлепка стенки желудочка о грудную клетку в диастолу. Напротив, в вертикальном положении больного сердце плотнее прилежит к грудной стенке, так что амплитуда его движения во время диастолы уменьшена. Как правило, недостаточность сердца побуждает его сокращаться чаще, чтобы поддержать минутный объем кровообращения на приемлемом уровне. В условиях такой тахикардии наличие дополнительного, третьего тона создает трехчленный ритм, ритм галопа - драгоценный признак слабеющего миокарда.
Если есть подозрение на недостаточность сердца, то очень помогает также физикальное исследование легких. При самом частом варианте, а именно, при ослаблении преимущественно левого желудочка, застой крови возникает позади него, то есть в малом круге. Периферических отеков может ещё не быть, но легкие уже переполнены кровью. В результате плазма начинает просачиваться и в альвеолы, и в плевральную полость. Образуется гидроторакс. Стало быть, первое, что надо сделать, если мы подозреваем недостаточность сердца - это поискать притупление в задне-нижних отделах легких. Задача облегчается тем, что при сердечной декомпенсации жидкость скапливается почему-то преимущественно в правой плевральной полости. При перкуссии поэтому получается, что нижняя граница правого легкого оказывается выше, чем слева. Вначале эта разница невелика, и на неё часто не обращают внимания, а если и замечают, то объясняют её просто неодинаковым стоянием обоих куполов диафрагмы, либо печеночной тупостью. Проверить эти предположения помогает аускультация. Если постепенно смещать головку фонендоскопа от угла лопатки вниз, то громкость везикулярного дыхания обычно не изменяется. Но, как только мы доходим до истинной нижней границы легкого, шум этот сразу слабеет, а еще чуть ниже совсем пропадает. Если же в плевральной полости есть жидкость, то слой её внизу, естественно, толще, чем сверху. Там, где жидкости много, легкое поджато сильнее и хуже расправляется при вдохе; чем выше, тем тоньше слой жидкости, и потому экскурсии легочной ткани свободнее. В результате, при перемещении фонендоскопа вниз мы обнаруживаем при гидротораксе постепенное ослабление везикулярного дыхания. Это особенно заметно, если попеременно выслушивать легкие справа и слева от позвоночника на одном и том же уровне.
При застое крови в легких плазма просачивается не только в плевральную полость, но и в альвеолы. Поэтому при аускультации мы слышим в зоне притупления не только ослабленное везикулярное дыхание, но и крепитацию или мелкопузырчатые хрипы («застойные хрипы»). Важно подчеркнуть, что эти застойные хрипы не исчезают после нескольких глубоких вдохов, в отличие от того, что бывает при расправлении ранее гиповентилируемых участков. Итак, при недостаточности левого желудочка мы часто имеем характерную триаду: притупление перкуторного звука в основании правого легкого сзади, ослабление везикулярного дыхания там же и мелкопузырчатые хрипы.
Как видим, уже простейшее клиническое обследование (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация) дает достаточное количество надежных признаков, которые позволяют уверенно ответить на такой важный для врача вопрос, есть ли у больного сердечная недостаточность. Конечно, такой предварительный, чисто клинический диагноз непосредственно у постели больного отнюдь не исключает применение затем для уточнения и подтверждения дополнительных инструментальных и лабораторных методов (ЭКГ, рентген, ультразвук и т.д.). Но даже и такой, казалось бы, примитивный диагноз позволяет сразу и решительно предпринять начальные лечебные меры и, тем самым, облегчить состояние пациента, не дожидаясь результатов более сложных исследований...

Сердечный приступ бьет на поражение. Такой сбой может привести не только к инвалидности, но и к летальному исходу. И все потому, что сердце постоянно находится в непрерывной работе, поставляя органам кровь. Как только происходит сбой притока крови к сердечной мышце (миокарду), возникает ишемическая болезнь сердца (ИБС). Проявления ее могут быть разными, начиная от стенокардии и заканчивая инфарктом. А вот результаты — печальны: именно ИБС является одной из причин смертности, а зона ее поражения заставляет признавать это заболевание проблемой нашего века.

Однако предотвратить его можно за 30 дней, обратив внимание на те сигналы, которые посылает сердце. Даже если некоторые из них проявляются нечасто, это уже повод задуматься над состоянием своего внутреннего «аккумулятора». Появление более пяти приступов в день указывает на срочную необходимость обратиться к врачу.

Усталость указывает на недостаток кровоснабжения, а слабость — на риск инфаркта

Начнем с тех неясных проявлений, которые принято игнорировать, принимая их за минуты слабости. А ведь именно они являются маркерами заболевания.

Симптом № 1. Усталость. Вы только встали с кровати, а уже чувствуете себя разбитым. Добрались до работы и думаете только о том, как бы отдохнуть. А возвращаетесь с нее и вовсе изможденным. И с каждым днем все больше чувствуете, как накапливается усталость.

Тревожный симптом, указывает на сердечную недостаточность. Усталость возникает из-за недостатка кровоснабжения мозга, легких и сердца.

Симптом № 2. Слабость. Многие больные, перенесшие сердечный приступ, признавались, что незадолго до этого испытывали такую слабость, что не в состоянии были удержать в руках лист бумаги. Ощущение бессилия, которое характерно при гриппе, является тревожным сигналом.

Симптом указывает на риск инфаркта миокарда в ближайшее время.

Симптом № 3. Перепады настроения. Ощущение беспричинной тревоги испытывали многие, прежде чем оказаться на больничной койке. Врачи советуют внимательно относиться к такому состоянию, поскольку оно является одним из распространенных симптомов.

Сильная тревога или даже страх смерти может указывать на приближающийся сердечный приступ.

Прямо в сердце: отечность ног и сильная одышка грозят инфарктами

Симптом № 4. Одышка. Если поднятие на третий этаж вызывает сильную одышку, словно после часового марафона, а небольшие физические нагрузки сопровождаются нехваткой воздуха, — самое время обратиться к кардиологу. Одышка часто сопровождает сердечный приступ и может вызывать боль в груди.

Нарушение кровотока сокращает его поступление в легкие, что вызывает укороченное дыхание.

Симптом № 5. Головокружение. Для полноценного функционирования мозг нуждается в обильном кровотоке. Как только в мозг поступает недостаточное количество крови, это отражается на состоянии всего организма.

Инфаркты сопровождаются головокружениями или потерей сознания. Поэтому нарушения сердечных ритмов очень опасны.

Симптом № 6. Холодный пот. Он неожиданно прошибает вас, когда вы сидите просто в кресле и вдруг начинаете покрываться каплями, словно только что два часа провели в спортзале.

Тревожный симптом, указывающий на приближение сердечного приступа.

Симптом № 7. Учащенный пульс. Редкие скачки пульса, как правило, не вызывают тревогу врачей. А вот нерегулярный или частый пульс, особенно если он сопровождается одышкой, головокружением, слабостью, - указывает на аритмию.

Аритмия может стать причиной инфаркта или даже внезапной смерти.

Симптом № 8. Боль в груди появляется внезапно и точно так же исчезает. Неудивительно, что многие люди игнорируют такие проявления и не осознают всей опасности положения. Спохватываются, когда зона поражения распространяется на руки, спину, плечи.

Самый распространенный симптом, указывающий на приближение сердечного приступа.

Постоянный кашель указывает на сердечную недостаточность.

В кардиологии кардиомиопатии (КМП) являются наиболее трудно диагностируемыми. Врачи относительно редко сталкиваются с данной категорией пациентов. В структуре заболеваемости сердечно-сосудистыми болезнями КМП занимают небольшой процент. Часто диагноз ставится на поздних сроках, когда консервативная медикаментозная терапия неэффективна.

В связи с расширением арсенала лабораторных и инструментальных методов исследования увеличивается количество больных с установленным нозологическим диагнозом. Патология встречается у 3–4 человек из 1000. Наиболее распространены кардиомиопатия дилатационная (ДКМП) и .

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Итак, дилатационная кардиомиопатия - что это такое? ДКМП - это такое повреждение мышечной ткани сердца, при котором происходит расширение полостей без увеличения толщины стенки и нарушается сократительная функция сердца.

Полостями главного насоса организма являются левые, правые предсердия и желудочки. Увеличивается в размерах каждый из них, больше левый желудочек. Сердце приобретает шаровидную форму.

Сердце становится как «тряпочка», дряблым, растянутым. Во время диастолы (расслабления) желудочки наполняются кровью, но из-за ослабления силы и скорости сократимости миокарда уменьшается сердечный выброс. Это приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности. Чаще всего причина смерти при кардиомиопатии дилатационной - аритмия ( , блокады в системах ножек пучка Гиса), приводящая к остановке сердца. Дилатационная кардиомиопатия обозначается в диагнозе в виде кода по МКБ 10 - I42.0.

Причины расширения камер сердца

К факторам, запускающих патологический каскад реакций, относятся инфекции (вирусы, бактерии) и токсические вещества (алкоголь, тяжелые металлы, лекарственные препараты). Но действовать пусковые факторы могут только в условиях нарушения механизмов иммунной защиты организма. К таким состояниям относятся:

уже имеющиеся аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
синдром иммунодефицита (врожденные и приобретенные заболевания).

Важную роль в патогенезе дилатационной кардиомиопатии играет изменение генома кардиомиоцита. Часть больных получает дефектный генотип по наследству, а часть приобретает в ходе мутаций.

Как и любое заболевание, кардиомиопатия дилатационная может развиваться только при наличии благоприятных условий для патологического процесса, сочетания множества причин. При поздних стадиях ДКМП установить причину невозможно, и нет в этом необходимости. Поэтому 80% дилатационных кардимиопатий считаются идиопатическими (т. е. неясного происхождения).

Но если у больного на момент обнаружения патологии, имеются хронические заболевания, то считают их причиной повреждения сердечной ткани и расширения камер сердца. В таком случае диагноз будет звучать как вторичная дилатационная кардиомиопатия.

Патогенез

Пораженный миокард не может правильно проводить импульсы и в полную силу сокращаться.
По закону Франка-Старлинга, чем длиннее мышечное волокно, тем сильнее оно сокращается. Сердечная мышца растягивается, но из-за повреждений не может в полную силу сократиться.
Следовательно, дилатационная кардиомиопатия характеризуется уменьшением объема крови, изгоняемого во время систолы, больше крови остается в полости камер.
На недостаток кровотока в тканях активизируются гормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Гормоны сужают сосуды, повышают артериальное давление, увеличивают объем циркулирующей крови
Чтобы компенсировать кислородное голодание периферических тканей, увеличивается частота сердечных сокращений - рефлекс Вейнбриджа.
Указанное в пунктах 3, 4 и 5 увеличивает нагрузку на кардиомиоциты. В результате дилатационная кардиомиопатия сопровождается ростом объема мышечной массы, т. е. гипертрофией миокарда. Увеличивается размер каждого мышечного волокна.
Масса сердечной ткани увеличивается, но количество питающих артерий неизменно, это ведет к недостатку кровоснабжения кардиомиоцитов - к ишемии.
Нехватка кислорода усугубляет разрушительные процессы.
Многие сердечные миоциты разрушены и замещены клетками соединительной ткани. Дилатационная кардиомиопатия сопровождается процессами фиброза и склероза сердечной мышцы.
Участки соединительной ткани не проводят импульсы, не сокращаются.
Развивается аритмия, приводящая к образованию тромбов.

В совокупности , нарушение электропроводимости и появление аритмогенных участков, внутрисердное тромбообразование,- все это увеличивает риск внезапной сердечной смерти при дилатационной кардиомиопатии.

Симптомы заболевания

Первое время пациенты не догадываются о своем заболевании. Механизмы компенсации маскируют патологичный процесс. Описаны случаи внезапной смерти при возникновении повышенной нагрузки на сердце (психоэмоциональный стресс, чрезмерная физнагрузка) на фоне мнимого «полного физического благополучия».

Но у большинства страдающих дилатационной кардиомиопатией клиническая картина развивается постепенно. Жалобы больных можно разделить по синдромам:

- ощущение замирания сердца, учащенного сердцебиения;
ишемическая - боли в области боли в области грудины, отдающие в левую сторону;
левожелудочковая недостаточность - кашель, чувство нехватки воздуха, частые застойные пневмонии;
правожелудочковая недостаточность - отечность ног, жидкость в брюшной полости увеличение печени;
повышение давление - сжимающая боль в висках, ощущение пульсации в затылке, мелькание мушек перед глазами, головокружение.

При дилатационной кардиомиопатии симптомы прогрессируют, неизбежно приводя к смерти.

Лечение

В первую очередь человеку, с установленным диагнозом необходимо изменить образ жизни.

Обязательно исключить употребление алкоголя. Спирт и продукты его метаболизма являются кардиотоксичными веществами, уничтожающими кардиомиоциты.
Курящим пациентам следует бросить сигареты. Никотин сужает сосуды, усугубляя ишемию сердца.
Дилатационная кардиомиопатия предполагает отказ от соли. Она задерживает воду в организме, повышает артериальное давление и нагрузку на сердце.
Как и при других кардиологических заболеваниях, следует придерживаться гипохолестериновой диеты, употреблять растительные масла, пресноводную рыбу, овощи и фрукты.

Физическую нагрузку подбирает лечащий врач, исходя из данных клинического и инструментального обследования.

Признаки дилатационной кардиомиопатии

Медикаментозное лечение

Воздействовать на причину заболевания чаще всего не представляется возможным. Поэтому лечение дилатационной кардиомиопатии патогенетическое и симптоматическое:

Для приостановки процессов растяжения стенок, склерозирования используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и сартаны. Эти препараты устраняют влияние гормонов РААС - расширяют артерии, снижают нагрузку на сердце, улучшают питание, способствуют обратному развитию гипертрофии.
Бета-адреноблокаторы - урежают ритм, блокируют эктопические очаги возбуждения, уменьшают влияние на ткани сердца катехоламинов, снижают потребность в кислороде.
При наличии застойных явлений применяют мочегонные препараты, при этом обязательно следует контролировать диурез, уровень калия, натрия в крови.
Если имеются нарушения ритма, такие как постоянная форма мерцательной аритмии, то принято назначать сердечные гликозиды. Эти лекарственные средства удлиняют время между сокращениями, сердце дольше задерживается в состоянии расслабления. Во время диастолы миокард, получает питание, восстанавливается.
Обязательным является профилактика образований сгустков крови. Для этого прописывают различные антиагреганты и антикоагулянты.

Лечение дилатационной кардиомиопатии ежедневное и пожизненное.

Хирургическое лечение

Иногда состояние больного настолько запущено, что прогнозируется продолжительность жизни не более одного года. В таких ситуациях возможна операция по пересадке сердца.

Более 80% больных хорошо переносят эту операцию, согласно исследованиям 5-летняя выживаемость при этом наблюдается у 60% больных. Некоторые больные с пересаженным сердцем живут 10 лет и более.

Альтернативными видами оперативного вмешательства являются внедрение сердечного кожуха, сердечной стяжки. Эти способы предотвращают дальнейшее растяжение сердца.

При наличии формирующейся недостаточности клапанов делают аннулопластику - ушивают растянутое кольцо клапанов, имплантируют искусственный клапан.

Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии активно развивается и исследуются новые возможности оперативных вмешательств.

Дилатационная кардимиопатия у детей

Кардиопатия наблюдается у пациентов всех возрастов. Заболевание имеет наследственный характер, но может развиться при инфекционных, ревматических и других заболеваниях. Таким образом, дилатационная кардиомиопатия у детей может проявляться как с момента рождения, так и в процессе физического роста.

Поставить ребенку диагноз сложно: болезнь не имеет специфической клиники. Кроме жалоб характерных для взрослого контингента, можно отнести такие симптомы, как:

отставание в росте и развитии;
отказ от груди у новорожденных;
потливость;
синюшность кожных покровов.

Принципы диагностики и лечения детских кардиомиопатий такие же, как и во взрослой практике. При выборе лекарственных препаратов делается акцент на допустимость их применения в педиатрии.

Прогноз и возможные осложнения

Как и при любом заболевании, прогноз жизни зависит от своевременности постановки диагноза. К сожалению, при дилатационной кардиомиопатии прогноз неблагоприятный.

Пятилетняя выживаемость лиц, страдающих этой патологией, колеблется в пределах 30–50%. На качество и продолжительность жизни влияет назначенное лечение и оперативные вмешательства.

Плохими прогностическими знаками являются:

пожилой возраст;
фракция выброса левого желудочка менее 35%;
нарушения ритма - блокады в проводящей системе, фибрилляции;
пониженное артериальное давление;
повышение катехоламинов, предсердного натрийуретического фактора.

Есть данные о десятилетней выживаемости у 15%-30% пациентов.

Осложнения при кардиомиопатии такие же, как и при остальных кардиологических болезнях. В этот список входят , тромбоэмболии, отек легких.

Вероятность внезапной смерти

Доказано, что половина пациентов умирает от декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Другой половине больных ставится диагноз внезапная смерть.

Вероятность внезапной смерти при дилатационной кардиомиопатии у 35% всех больных с установленным диагнозом.

Причинами летального исхода являются:

остановка сердца, например, при фибрилляции желудочков;
тромбоэмболия легочной артерии;
ишемический инсульт;
кардиогенный шок;
отек легких.

Внезапная смерть может случиться как у человека с поставленным диагнозом, так и у лиц, не подозревающих о своей патологии.

Полезное видео

Дополнительную информацию о дилатационной кардиомиопатии смотрите в этом видео:

Заключение

Дилатационная кардиомиопатия - болезнь, обусловленная дефектом структуры кардиомиоцитов.
Заболевание прогрессирующее, с неблагоприятным прогнозом, имеет наследственный характер, может обнаруживаться в любом возрасте, не имеет специфических симптомов.
При адекватном и своевременном лечении улучшается качество и продолжительность жизни пациентов. Для части больных возможна операция по пересадке сердца, что значительно изменяет образ жизни пациентов к лучшему.
Несмотря на используемые методы лечения, статистика указывает на пятилетнюю выживаемость лишь у 30% больных, высока вероятность внезапной смерти.
К сожалению, бывает, что дилатационная кардиомиопатия впервые выявляется патологоанатомом.

За счет чего же происходит мобилизация возможностей сердца, когда к нему предъявляются повышенные требования? С одной стороны, - за счет увеличения частоты сокращений, с другой стороны, - за счет увеличения объема крови, выбрасываемого при каждой систоле. Какой же из этих факторов важнее и как они сочетаются между собой? Это очень отчетливо видно при сравнении работы сердца людей тренированных и нетренированных.

При умеренной физической нагрузке в обоих случаях сердце выполняет приблизительно одинаковую работу, но у нетренированного субъекта оно справляется со своей задачей главным образом за счет значительного увеличения частоты сокращений, а у тренированного человека - благодаря весьма значительному увеличению объема крови, выбрасываемого при каждой систоле (ударного объема). Понятно, что второй способ является более выгодным, так как чем меньше скорость сокращений сердца, тем меньше затрачивается энергии на его работу, больше времени остается сердцу на отдых. Это значит, что оно не так быстро будет утомляться; наконец, при этом работа сердца более эффективна и потому, что чем больше растянута мышца сердца (т. е. чем больше объем крови в его полостях), тем больше сила его сокращения. У хорошо тренированных спортсменов при предельном напряжении ударный объем крови может достигать 200-250 мл, т. е. полный стакан крови. У таких людей в состоянии покоя ударный объем нередко составляет около 100 мл вместо 60 мл и соответственно реже (40-45 раз в минуту) сокращается сердце. Это не случайно, ибо размеры сердца таких высокотренированных спортсменов претерпевают постепенно полезное увеличение (оно не имеет ничего общего с увеличением сердца, которое встречается у больных людей). Разумеется, не каждый ставит себе задачу добиться высоких спортивных достижений, но каждый хочет быть здоровым, и осуществление этого, вполне естественного желания, доступно всякому. Правильно организованная физическая работа и разумные занятия физической культурой и спортом играют важнейшую роль в укреплении сердечной , в повышении ее работоспособности. Объясняется это тем, что нагрузка, падающая на сердце, связана главным образом с деятельностью мышечной системы. Поэтому правильно построенная тренировка мышц одновременно является и хорошей тренировкой сердца. Физическая бездеятельность или недостаточная физическая нагрузка пагубно отражается на отправлении всех функций организма и, в частности, на состоянии сердца.

В любом возрасте и даже при любых заболеваниях (!) фактор движения является могучим источником здоровья. Безусловно, это не значит, что любые формы гимнастики пригодны для всякого человека. Нет, конечно! Нужно сообразовываться с индивидуальными особенностями организма, с возрастом, с состоянием здоровья. Для этого необходимо пользоваться советами врача и рекомендациями опытных методистов по физической культуре. Попытки самолечения, а также неразумного увлечения различными системами гимнастических упражнений вполне здоровыми людьми (например, гимнастикой йогов!), нередко приводят к совсем нежелательным результатам. Однако и здоровые, и больные, в том числе и сердечные больные (!), могут вполне успешно укреплять свое здоровье, пользуясь целительным действием физических упражнений, если руководствуются советами соответствующих специалистов.

К сожалению, мы нередко встречаемся еще в жизни с людьми, которые не только не берегут и не укрепляют свое сердце, но и наносят ему прямой вред. Мы имеем в виду в первую очередь тех, кто злоупотребляет алкоголем. Быть может, не всем известно, что под влиянием спирта безвозвратно гибнут волокна сердечной мышцы. Вместо активной мышечной ткани образуются соединительнотканные волокна, не способные к сократительной деятельности. Сочный, красный, упругий миокард здорового сердца становится дряблым, как тряпка, приобретает сероватый оттенок, утрачивает свою силу. Под наружной оболочкой сердца алкоголика откладывается толстый слой жира, затрудняющий работу и без того ослабленного у него сердца...