Препараты для улучшения периферического кровообращения. Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

ПЛАН

1. Понятие периферического кровообращения.

2. Артериальная гиперемия.

2.1. Физиологическая гиперемия.

2.2. Патологическая артериальная гиперемия.

2.3. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа.

2.4. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа.

3. Венозная гиперемия.

4. Ишемия.

4.1. Компрессионная ишемия.

4.2. Обтурационная ишемия.

4.3. Ангиоспастическая ишемия.

6. Тромбоз.

6.1. Определение тромбоза.

6.2. Основные факторы тромбообразования.

6.3. Исход тромбоза.

7. Эмболия.

7.1. Эмболия экзогенного происхождения.

7.2. Эмболия эндогенного происхождения.

7.2.1. Жировая эмболия.

7.2.2. Тканевая эмболия.

7.2.3. Эмболия околоплодными водами.

7.3. Эмболия малого круга кровообращения.

7.4. Эмболия большого круга кровообращения.

7.5. Эмболия воротной вены.

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивают обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь – ткань – кровь.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

В органе или тканях, в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки:

· разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров,

· увеличение числа функционирующих сосудов,

· местное повышение температуры,

· увеличение объема гиперемированного участка,

· повышение тургора ткани,

· увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах,

· ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияние различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия. Поскольку часть этих агентов представляют собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия) артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической. Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия – это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии. За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.

Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях, (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т.п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.

В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т.д.

По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии – нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные, химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.

Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).

Артериальная гиперемия, обусловленная холинэргическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.п.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинэргической, гистаминэргической и бета-адренэргической) системой представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н 2 -рецепторы для гистамина, бета-адрено рецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).

Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических и альфа-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие.

Симпатические сосудосуживающие нервы тонически активны и в обычных условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1-3 импульса в 1 секунду в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.

У человека и животных тоническая пульсация присуща симпатическим нервам, идущих к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и т.д. Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах. На это эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпактэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.

Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощью ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических нервных окончаний (с помощью симпатолических или альфа-адреноблокирующих средств). В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Ca 2+ -каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са 2+ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Са 2+ из саркоплазматического ретикулума. Сокращение гладкомышечных клеток, под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным. Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.

Представление о существовании артериальной гиперемии (физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.

Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды – сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие УФ лучей, ионизирующей радиации и т.д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны такие явления в головном мозге.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Если вовремя обратить внимание на симптомы нарушения периферического кровообращения, у больного есть время остановить развитие патологии с помощью лекарственных препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови и препятствующих полному прекращению кровотока. Если этого не сделать, заболевание периферических сосудов станет причиной ухудшения или полной блокировки тока крови к клеткам организма. Из-за этого к тканям, которые они обслуживают, перестанет поступать в нужном количестве питание. Это приведет к некрозу клеток, что может стать причиной смерти или инвалидности, когда человек будет нуждаться в постоянном сестринском уходе.

Периферические – это мелкие артерии, вены, а также микроциркулярное русло, представленное сосудами, диаметр которых не превышает 200 мкм, а также капиллярами. Именно в микроциркулярном русле между кровью и клетками происходит обмен газами, жидкостями, питательными элементами, продуктами жизнедеятельности. Поэтому роль крови очень важна для работы всего организма, а нарушение кровотока приводит к тому, что клетки недополучают нужные для их развития элементы. Зато наблюдается задержка продуктов распада, которые отравляют ткани.

Если говорить о том, что такое кровь, то стоит заметить, что она являет собой жидкую ткань, что состоит из плазмы, а также клеток крови, большую часть которых составляют эритроциты. Связано это с тем, что они являются своеобразным вагончиком, внутри которого заключен гемоглобин. Это сложный белок, в составе которого содержится гем, обладающий способностью легко присоединять к себе газы, а также быстро расставаться с ними. Он же придает крови красный цвет. Таким образом, благодаря гемоглобину ткани могут получать кислород и отдавать эритроцитам углекислый газ.

Важное значение имеют лейкоциты, циркулирующие в . Они следят за здоровьем организма, уничтожая патогенные организмы, что атакуют его извне. Также лейкоциты вырабатывают антитела для уничтожения поврежденных или отмирающих клеток организма.

Тромбоциты активизируются при малейшем повреждении тканей как извне, так и внутри организма, и устремляются к месту поражения, чтобы устранить прорыв. Поэтому тромбоциты являются важной частью свертывающей системы.

Плазма – это жидкая часть крови, большую часть которой составляет вода. Также в ней есть различные белки, аминокислоты, углероды, жиры, липиды и другие элементы, без которых клетки не смогли бы расти и развиваться. Количество их составляет миллиарды, и благодаря им в организме происходят различные процессы.

Движется плазма по крупным и мелким сосудам. В артериях находится кровь, богатая питательными элементами, в венах – насыщенная отданными клетками продуктами распада и углекислым газом. Их она проносит через органы, которые избавляют кровь от токсинов, очищают от углекислоты (печень, селезенка, почки, легкие).

Причины проблем с кровотоком

Состав периферической крови в микроциркуляторном русле многообразен, поскольку здесь находится не только артериальная, но и венозная кровь. В здоровом организме кровь по артериям попадает в прекапилляры, затем в капилляры, через стенки которых происходит обмен. Затем кровь оказывается в прекапиллярах, что ведут к венулам, затем попадает в вены.

Если наблюдается нарушение микроциркуляции крови в периферических сосудах, появляются анастомозы. Так называют шунтовые сосуды, которые отвечают за прямую связь между артериальным и венозным руслом, когда блокированные тромбом капилляры полностью или частично исключены из кровотока. Если это случится в головном мозгу или в районе сердца, это может очень быстро закончиться смертельным исходом или инвалидностью, когда больной нуждается в постоянном сестринском уходе, лекарственных препаратах и других средств лечения.

В случае нарушения микроциркуляции в тканях ног, рук, других частей тела, в течение долгого времени будут наблюдаться различные симптомы, характерные для гибели клеток (какие именно, во многом зависит от пораженного органа). Поэтому если человек вовремя обратит внимание на развитие патологического процесса, у него есть шанс остановить развитие недуга с помощью лекарственных препаратов и других средств.

Надо заметить, что причины нарушения периферического кровообращения такие же, что и у центрального (когда затронуты крупные сосуды, питающие сердце, головной мозг и некоторые другие важные органы). Нарушение микроциркуляции может быть спровоцировано следующими ситуациями:

Закупорка сосудов из-за тромбов, которые образуются из-за слипшихся тромбоцитов или эритроцитов.
Закупорка сосудов из-за эмбола (так называют частицы, которые в крови здорового человека отсутствуют).
Атеросклероз: может вызвать , их закупорку из-за оторвавшегося нароста. Является причиной образования тромбов, поскольку холестериновые бляшки повреждают , что приводит к микротрещинам, к которым устремляются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты.
Нарушение целостности стенок сосудов.
Повышенное или пониженное артериальное давление.
Сдавливание сосуда из-за роста и увеличения опухоли.
Уменьшение объема крови (кровотечение, обезвоживание).
Проблемы в работе сердечно-сосудистой системы.

Все эти причины опасны для организма. Поэтому вне зависимости от зоны поражения, надо приступать сразу к лечению, которое составляет врач с помощью лекарственных препаратов и других средств. Следует иметь в виду, что если причиной нарушения кровообращения стало сердце, атеросклероз, изменение объема крови, патологические процессы затронут все сосуды как центральные, так и периферические. Если нарушение микроциркуляции вызвало слипание эритроцитов, тромбоцитов, появление эмболов, опухоли, патологические процессы будут развиваться в зоне возникновения.

Признаки недуга

Когда происходит закупорка вены слипшимися тромбоцитами в периферическом сосуде, с одной его стороны обычно возникает перенаполнение его кровью. На этом фоне может наблюдаться прорыв сосудов или увеличение тканей в объеме. Если такое происходит в артериях ближе к кожному покрову, кожа краснеет и теплеет над местом поражения сосудов. Если затронуты вены, происходит нарушение оттока крови, что приводит к опухлости тканей и увеличению органов (например, возникает варикоз).

Симптомы нарушения периферического кровообращения во многом зависят от органа, которого затронуло повреждение. Например, если затронуты оказались сосуды нижние конечности, типовые симптомы следующие:

острые или тупые боли;
появление отечности нижних конечностей;
посинение кожи;
онемение в нижних конечностях;
кисти белеют при небольшом охлаждении;
пальцы холодные, появляется чувство зябкости в нижних конечностях;
головные боли;
шум в ушах;
проблемы со сном, памятью.

Чем дольше игнорировать типовые симптомы, заниматься самолечением с помощью народных средств, тем хуже для клеток. Сначала патологические процессы в сосудах нижних конечностей вызывают судороги, слабость в ногах после физических нагрузок. На этом фоне со временем появляется хромота, если человек пройдет более полукилометра.

На следующей стадии патологического процесса отмечается появление хромоты, когда больной пройдет двести метров. На фоне недостатка питания отмечается побледнение кожи, её шелушение, сухость, ломкость ногтей, с которой не могут справиться косметические или народные средства. Пульс в месте повреждения сосудов нижних конечностей становится слабым или может почти отсутствовать. На фоне таких симптомов больной может нуждаться хоть и не в постоянном, но частом сестринском уходе.

На фоне развивающегося патологического процесса человек начинает хромать, пройдя сто метров, а применение народных средств результатов не дает. Мышцы нижних конечностей атрофируются, кожу можно легко поранить, а типовым симптомом поражения периферических сосудов в этом случае будут трещинки и маленькие язвы. Спустя некоторое время питание полностью перестает доходить до пострадавших клеток нижних конечностей. На фоне этого появляются язвы более больших размеров, развивается гангрена. В этом случае требуется хирургическое вмешательство: нужна ампутация, после которой люди часто нуждаются в сестринском уходе.

Диагностика и лечение

Лечение нарушения периферического обращения нижних, верхних конечностей и в других местах во многом зависит от причины, которая спровоцировала развитие патологического процесса, характера повреждения. Поэтому прежде чем принять решение, врач назначает сдать анализы, чтобы узнать показатели периферической крови. Затем доктор составляет схему лечения.

Анализ позволит узнать количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, находящихся в плазме элементов, их соотношение друг к другу. При необходимости проводят иммунофенотипирование клеток, то есть определяют, имеются ли на поверхности лейкоцитов CD антигены для определения природы некоторых болезней (например, в цитологии анализ помогает определить некоторые виды опухоли, состояние сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата). Благодаря этому врач сможет понять характер недуга, а также, в каком направлении назначить другие исследования.

На фоне острого нарушения нижних и верхних конечностей, сердца, головного мозга, других органов в большинстве случаев требует хирургического вмешательства. Перед этим обязательно делают все необходимые анализы для определения причины недуга.

Операция нужна из-за того, что применение медицинских препаратов неспособно полностью разрушить слипшиеся тромбоциты или эритроциты, которые закупорили сосуд. После восстановления кровотока, чтобы не допустить рецидива, необходима плановая реконструктивная операция. В крайнем случае, если это возможно, пораженный орган удаляется. В этом случае человеку дается инвалидность, а сам он часто нуждается в сестринском уходе.

На фоне медленного развивающегося патологического процесса хороших результатов можно достичь с помощью лекарственных препаратов и других средств терапии. Чтобы улучшить ситуацию, обязательно нужно отказаться от плохих привычек, которые вызывают спазм сосудов (алкоголя, курения). С этой же целью надо избегать переохлаждения.

Препараты и другие средства, направленные улучшить кровоток, микроциркуляцию крови, должен назначить врач. Также он составляет схему лечения, ориентируясь на результаты анализов клеток крови и плазмы. Определить характер патологического процесса ему поможет анализ количества тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, других клеток плазмы, а также УЗИ, рентген и другие обследования.

Если анализ покажет, что нарушение кровообращения наблюдается на фоне сужения сосудов, врач может назначить препараты, а также средства, улучшающие микроциркуляцию крови . На фоне повышенной вязкости крови врач, назначив анализы, выясняет причину (при необходимости назначает иммунофенотипирование клеток), составляет схему лечения, назначив препараты и средства, направленные её разжижить.

Нарушение микроциркуляции, появившееся на форе атеросклероза, является поводом назначить препараты, направленные растворить холестериновые бляшки, улучшить микроциркуляцию крови. Также обязательно надо будет придерживаться специальной диеты с минимальным количеством животных жиров. Чтобы не ошибиться в выборе продуктов, диету составляет врач-диетолог.

Расстройства периферического кровообращения

В системе кровообращения условно выделяют три взаимосвязанных звена:

1 центральное кровообращение: осуществляется в полостях сердца и крупных сосудах, и обеспечивает поддержание системного артериального давления, направление движения крови, нивелирует значительные колебания АД при выбросе крови из желудочков сердца.

2 периферическое (органное, местное, тканевое, регионарное) осуществляется в артериях, венах органов и тканей, обеспечивает объем кровоснабжения и уровни перфузионного давления в тканях и органах в соответствии с их функциональной активностью.

3.кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла: реализуется в капиллярах, артериолах, венулах, артериовенозных шунтах. Обеспечивает оптимальную доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратов и продуктов метаболизма, а так же транспорт крови к тканям.

Артериальная гиперемия:

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови по расширенным сосудам.

Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.

Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Нейротоническая: возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической. (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н + И К + внеклеточное))

Нейропаралитическая: возникает при снижении активности симпатической импульсации (повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада адренорецепторов)

Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландиныE,I 2

Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и\или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление асцитической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.

Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. (артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)

РЕАКТИВНАЯ: развивается при кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)

Проявления артериальной гиперемии:

1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета

2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.

3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.

4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.

5. при микроскопии ткани:

увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткани и органов

Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла

Кровотечение наружные и внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

Это увеличение кровенаполнения органов или ткани вследствие затруднения или прекращения оттока крови по венам.

Причины:

1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием

сужение просвета вены

а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.

б) обтурация: тромб, эмбол.

2.Сердечная недостаточность

3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки

4. низкая эластичность венозных стенок, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов в них.

Механизмы развития венозной гиперемии:

Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.

Признаки венозной гиперемии:

1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов

2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина

3 местное снижение температуры, вследствие снижения обменных процессов в тканях и снижения притока артериальной крови.

4отек: развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах, это приводит к нарушению равновесия Старлинга и обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенку сосуда и уменьшение её реабсорбции в венозной части капилляра. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет увеличения проницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов. Это обусловлено снижением окислительных процессов в ткани и развитием локального ацидоза. Что приводит к:

А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров

Б) к активации протеаз в частности гиалуронидазы, которая вызывает ферментативный гидролиз компонентов базальной мембраны капилляров.

При микроскопии в зоне венозной гиперемии:

Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул

На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров

Замедление вплоть до прекращения оттока крови

Значительное расширение осевого цилиндра

Маятникообразное движение крови в венулах

Патофизиологическое значение венозной гиперемии:

Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.

Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов

Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.

ИШЕМИЯ

Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.

Виды ишемии:

1компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда - тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:

1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА

2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na + в мышечных волокнах стенок артериол)

3)с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин эф

Проявления ишемии:

1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов

2.Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров

3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью

4.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани

5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.

При микроскопии:

1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров

2.Уменьшение количества функционирующих капилляров

3.Замедление тока крови

4.Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зависит от:

Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.

1.скорости развития ишемии

2.диаметра сосуда

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа для организма

5.степени развития коллатерального кровообращения

Последствия ишемии:

1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани

2.Развитие дистрофии и атрофии

3.Развитие инфаркта

СТАЗ:

ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.

Причины стаза:

2.венозная гиперемия

3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.

Виды стаза в зависимости от причин:

1.истинный формирование стаза начинается с повреждения стенки капилляра и активации клеток крови их и адгезии и агрегации.

2.ишемический исход ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедление её тока и турбулентным характером движения крови, что вторично обуславливает адгезию и агрегацию форменных элементов

3.венозный застойный стаз – это результат замедления оттока венозной крови, сгущение её, повреждения клеток с последующим высвобождением проагрегантов и агрегации и адгезии клеток.

Механизмы стаза

Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.

1.агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ проагрегантов к ним относится АДФ, тромбоксан, простагландины FиE, КА. Действие их на клетки крови приводит к адгезии, агрегации и агглютинации. Этот процесс сочетается с высвобождением из клеток крови новых БАВ, в том числе и проагрегантов, что потенцирует реакции агглютинации вплоть до прекращения кровотока.

2.агрегация кровяных элементов

в связи со снижением их отрицательного заряда и даже изменение его на положительный под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния, которые высвобождаются из клеток крови и стенок сосудов при их повреждении причинными факторами, вызывающими стаз. Имея положительный заряд, поврежденные клетки плотно слипаются с неповрежденными формируя агрегаты, адгезирующие на интиме микрососудов. Это вызывает активацию клеток крови и высвобождение новых БАВ, которые увеличивают агрегацию и адгезию.

3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:

1) будучи амфотерными, они способны снижать поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп.

2) фиксируются на поверхности клеток крови белки облегчают процессы адгезии и агрегации на поверхности сосудистой стенки

Последствия стаза:

При быстром устранении причины стаза ток крови быстро восстанавливается и в тканях и клетках не наблюдается повреждения.

Длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.

ЭМБОЛИЯ

Это перенос или/и закупорка сосудов телами, которых в норме в крови нет.

Классификация эмболии:

По характеру эмболов:

Эндогенная (газовая, тромбоэмболия, тканевая, околоплодными водами)

Экзогенная:

воздушная-

причины: ранение крупных вен, в которых давление близко к нулю (яремная, синусы твердой мозговой оболочки, подключичная);ранение легкого или его деструкция (эмболия малого круга кровообращения); поступление большого количества воздуха из легких в кровь при взрывной волне.

Эндогенная:

Газовая: основное звено патогенеза состоит в декомпрессии, в частности при кессонной болезни.

Перепад атмосферного давления от:

Повышенного к нормальному у водолазов

От нормального к пониженному при подъеме в горы, разгерметизации самолете.

Тромбоэмболия:

Источником тромбов часто являются неполноценные тромбы, чаще такие тромбы образуются в нижних конечностях.

Причины неполноценности тромбов:

Асептическое или гнойное расплавление

Нарушение ретракции кровяного сгустка

Нарушение свертывания крови

Жировая

Возникает при появлении в сосудах дезэмульгированных жировых копеек размером менее 6-8 мкм.

Размозжение трубчатых костей

Тяжелое повреждение подкожно жировой клетчатки

Лимфография

Парентеральное введение жировой эмульсии

Проведение искусственного кровообращения

Закрытый массаж сердца

Отрыв атероматозных масс от атеросклеротической бляшки

жир попадает в сосуды сначала закупоривает капилляры, затем капли задерживаются в легочных сосудах, проходят легочный фильтр и попадают в большой круг кровообращения оседая в сосудах мозга, почках, ПЖК. Проявления обусловлены с одной стороны степенью механической закупорки сосудов того или иного органа, с другой химическими действием жирных кислот, образующихся вследствие гидролиза жира.

Тканевая:

А) при травме возможен занос обрывков тканей организма (мышц, костный мозг, печень)

Б) метастазирование опухолей

Околоплодными водами: во время родов околоплодные воды попадают в поврежденные сосуды матки на участках отделившейся плаценты. Так как в это время у плода гипоксия то околоплодных водах появляются меконий, его плотные частицы закупоривают сосуды. Особенности этой эмболии в том числе в крови резко активируются фибринолиз. Так как в кровь попадают фибринокиназы тканей и возможно развитие фибринолитической пурпуры.

Классификация эмболии то направления движения эмболов:

1.ортоградная эмболия: движение эмбола по току крови

2.ретроградная: против тока крови

а) под действием силы тяжести из нижней полой вены в вены нижней конечности

б) при повышенном внутригрудном давлении, при резких выдохах (при кашле из нижней полой вены в вены печени)

3. парадоксальная: незаращенный МПП и МЖП. В результате чего эмболы из правой половины сердца эмболы переходят в левые минуя правый круг.

По локализации выделяют:

Эмболия малого круга

Эмболия большого круга

Эмболия воротной вены

Эмболия малого круга: при увеличении артериального давления в легочном стволе, при снижении АД в малом кругу кровообращения это ведет к уменьшению притока крови к левым отделам сердца и снижению выброса крови и соответственно сердечного выброса, что в дальнейшем ведет к снижению арт.давления и гипоксии в головном мозге.

Это прижизненное образование на стенки сосуда плотных масс состоящих из элементов крови.

Стадии тромбообразования:

1.адгезия:

Прилипание кровенных элементов к сосудистой стенки за счет выделения вазоконстрикторов, АТФ, адреналина, гистамина, серотонина, простагландина Д 2 ,E 2,и одновременное снижение синтеза в сосудистой стенке простагландина

Изменение потенциала стенки с отрицательного на положительный

Тромбоциты прилипают к сосудистой стенки за счет синтеза в них фактора Виллебранда, который так же синтезируется и в сосудистой стенки.

2.агрегация: скучивание тромбоцитов с последующим высвобождением факторов агрегации, таких как тромбоксан и вазоконстрикторов. Дегрануляция, приводящая ко второй волне агрегации

3.агглютинация (склеивание) это образование тромбоцитами ложноножек и уплощение тромба в капиллярах

4.ретракция кровяного сгустка. За счет тромбостенина и ионов кальция.

Причины тромбообразования по Вирхову:

Повреждение сосудистой стенки

Активация свертывающей системы

Изменение реологических свойств крови

патофизиологическое значение: - закупорка просвета тромбом приводит к нарушению кровообращения на уровне микроциркуляторного звена

Предотвращение кровотечения

За период от 3 до 7 лет интенсивность периферического кровотока снижается в 1,5 раза, а к 16 годам - еще в 4 раза. Это примерно соответствует темпам возрастного снижения интенсивности обменных процессов. Поскольку значительную долю массы конечностей составляют скелетные мышцы, важным фактором возрастных изменений периферического кровотока являются возрастные преобразования состава скелетных мышц. В раннем возрасте большая часть мышечных волокон представлена теми их типами, которые нуждаются в регулярных и значительных по объему поставках кислорода. По окончании полового созревания мышцы становятся значительно менее чувствительными к кислороду, причем у мальчиков доля таких мышечных волокон гораздо больше, чем у девочек. Периферический кровоток в плече у юношей почти в 2 раза менее интенсивный, чем у девушек. В первой фазе полового созревания, когда скелетные мышцы только готовятся к дифференцировочным процессам, заметно увеличивается их капилляризация и величина периферического кровотока временно вновь возрастает. Это сочетается с увеличением потребления кислорода мышцами в процессе работы. Кажущаяся неэффективность таких реакций объясняется потребностями тканей в энергии, необходимой для серьезных морфофункциональных перестроек. Но уже к 15 годам ситуация нормализуется, объемная скорость кровотока снижается, капилляризация достигает обычного для взрослых уровня и вся организация периферического кровотока становится такой, как у взрослых. Если мышцы конечностей выполняют статическую нагрузку, то после ее завершения наблюдается усиление кровотока (рабочая гиперемия). Кровоток может вырасти в этих условиях на 50-200 % в зависимости от возраста и уровня нагрузки. У юношей степень выраженности послерабочей гиперемии выше, чем у детей младшего школьного возраста, что связано с особенностями регуляции тонуса сосудов, а также с различиями в метаболических потребностях мышц.

Возрастные особенности регуляции кровообращения. Влияние симпатической и парасимпатической систем. Роль гуморальных факторов

Влияние симпатической и парасимпатической систем. К моменту рождения ребенка в сердечной мышце достаточно хорошо выражены нервные окончания как симпатических, так и парасимпатических нервов. В раннем детском возрасте (до 2-3 лет) преобладает тоническое влияние симпатических нервов на сердце, о чем можно судить по частоте сердечных сокращений (у новорожденных до 140 уд/мин). При этом тонус блуждающего нерва в этом возрасте низок, но постепенно нарастает. Одним из проявлений этого может быть постепенно развивающееся замедление ритма сердечных сокращений у детей разного возраста. По данным Аршавского (1967), деятельность сердечно-сосудистой системы находится в прямой зависимости от развития функционирования скелетной мускулатуры. Развитие мускулатуры в ходе онтогенеза, связанное с ростом двигательной активности, приводит к экономизации затрат в покое, установлению высокого уровня тонического влияния блуждающих нервов на сердце. Так, у детей заметное урежение начального ритма возникает в возрасте около 1 года, что совпадает с реализацией фазы стояния. Окончательное закрепление тонуса вагуса у детей происходит к 2-3 годам. Но в том случае, если двигательная активность в постнатальном периоде по каким-либо причинам не нарастала, не реализуется и усиление тонуса вагуса. Это подтверждается данными, что у детей 8-9 лет после полиомиелита ЧСС и дыхание мало отличается от таковых у детей грудного возраста.

Тонус симпатических влияний также растет с возрастом. Об этом свидетельствуют данные возрастного увеличения АД.

Роль гуморальных факторов. Возникновение реакций сердца на гуморальные факторы наблюдалось задолго до возникновения отчетливых нервных влияний на сердце зародыша. Более того, по мнению разных исследователей, сердце в эмбриональном периоде высокочувствительно к гуморальным влияниям.

Аршавский (1960) показал, что нанесение ацетилхолина на сердце плода кроликов, собак и кошек приводит к замедлению ЧСС, раньше, чем появляется реакция на раздражение блуждающего нерва По данным Доуза и др. (1957), у плодов овцы очень рано возникают изменения АД и ЧСС при введении адреналина.

Сосуды плода, подобно сердцу, начинают реагировать на гуморальные агенты в более ранние сроки, чем на нервные импульсы. При этом реакции сосудов отдельных областей выражены неодинаково. Например, сосуды легких реагируют на адреналин значительно позже, чем сосуды большого круга.

Итак, в ходе онтогенеза существует определенная этапность в становлении механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы: от внутриклеточной саморегуляции, высокой гуморальной чувствительности к формированию системы центральной нервной регуляции.

При старении организма происходит повышение чувствительности сердца и сосудов к действию некоторых гуморальных факторов и ослабление нервных влияний. В опытах на животных было показано, что старение ослабляет влияние блуждающего нерва на сердце. В старости наступает не только количественные, но и качественные отличия в реакции ССС. Так, папаверин, снижающий АД, у старых людей вызывает не депрессорную, а прессорную реакцию.

Функции системы кровообращения зрелого и пожилого возраста. После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста . Так, постепенное снижение максимального потребления кислорода после 25 лет у остающихся физически активными мужчин составляет около 0,4 мл О 2 кг-мин-1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной ЧСС у мужчин и женщин . Эти отношения могут быть выражены следующим образом. Максимальное число сердечных сокращений = 220 - возраст (к-во лет).

Как следствие снижения максимального числа сердечных сокращений МОК и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20-30% от 30 к 80 годам. Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей . Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения.

В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения , которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек. Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт. ст., а диастолическое - до 90 мм рт. ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт. ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен , что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.

В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза , выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки , что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах.

Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза . Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови - от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6+3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом.

Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улучшают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1 до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в среднем на 20%.

После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца . В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний. Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерола и триглицеридов . Но эти вещества не циркулируют свободно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопротеинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии. Количество холестерола, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерол из мембран (липопротеины высокой плотности - ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особо низкой плотности - ЛПОНП и липопротеины низкой плотности - ЛПНП).

ЛПВП (5-12 нм) наименьшие по размеру, легко проникают в стенку артерий и также легко её покидают, т.е. ЛПВП не атерогенны. К категории атерогенных ЛП относятся ЛПНП (18-25 нм), ЛППП (25-35 нм) и небольшая часть ЛПОНП (около 50 нм), поскольку они достаточны малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий, после окисления легко задерживаются в стенке артерий. Крупные по размеру ЛП - хиломикроны (75-1200 нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм) - слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии и не расцениваются как атерогенные.

Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерола из периферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП - это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП) /ЛПВП, отражающий избыток холестерола в мембранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерола в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артериосуживающего процесса - артериосклероза. Этому способствует уменьшающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышечных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает кальцификацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреблением пищи, богатой холестеролом и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у стариков, использующих энергичные аэробные тренировки.

Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков заболеваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом может быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке.

Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.

Этиология

Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на ишемический недуг сердца. Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.

Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:

компрессионные;
травматические;
вазоспастические;
основанные на опухолях;
окклюзионные.

Чаще всего патология диагностируется у людей с гипертонией, диабетом, почечной недостаточностью и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и феномена Рейно.

Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:

Часто провоцируется недуг характерными болезнями:

Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, стрессы, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.

Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, остеохондроз шейного отдела позвоночника, сколиоз.

Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:

постоянная усталость;
стрессы;
физические напряжения;
сахарный диабет;
применение контрацептивов;
лишний вес;
употребление никотина и спиртных напитков.

Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.

Классификация

Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
шоковое состояние;
артериальное полнокровие;
сгущение крови;
венозное полнокровие;
острое малокровие или хроническая форма патологии.

Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:

тромбоз;
ишемия;
инфаркт;
эмболия;
стаз крови;
венозное полнокровие;
полнокровие в артериях;
кровотечения и кровоизлияния.

Также докторами представлена общая классификация болезни:

острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.

Симптоматика

К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.

Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:

болевой синдром;
нарушение координации и зрительной функции;
шум в голове;
снижение уровня работоспособности;
бессонница;
нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
онемение лица и конечностей;
сбой в речевом аппарате.

Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.

Диагностика

В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:

УЗ дуплексное исследование сосудов;
селективная контрастная флебография;
сцинтиграфия;
томография.

Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:

анализ крови общий и на сахар;
коагулограмма;
липидограмма.

В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.

Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.

Лечение

Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.

Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.

Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:

устранение первопричины;
повышение сократительной способности миокарда;
регулировка внутрисердечной гемодинамики;
улучшение сердечной работы;
оксигенотерапия.

Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:

В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.

В случае необходимости, больному оказывается оперативная помощь – ангиопластика или открытая хирургия. Ангиопластика проводится при помощи нескольких проколов в паху, в артерию вводится небольшой катетер с баллоном. Когда трубка доходит до места закупорки специальный баллон расширяется, что увеличивает просвет в самой артерии и кровоток восстанавливается. На повреждённое место устанавливается специальный стент, который является профилактической мерой к рецидиву сужения. Такую же процедуру можно проводить и при поражении остальных частей тела.

Профилактика

Дабы не спровоцировать нарушение спинального кровообращения или закупорку сосудов в любой иной части тела, доктора рекомендуют соблюдать простые профилактические правила:

для людей с сидячей работой желательно регулярно заниматься лёгкими физическими нагрузками. Спорт в жизни человека должен быть не только вечером, но и в течение дня. Людям с сидячим способом жизни нужно каждые несколько часов отвлекаться от работы и делать несколько упражнений для улучшения кровообращения по всему телу. Благодаря таким мерам улучшается и работа головного мозга;
важно поддерживать нормальную весовую категория для мужчин и женщин. Для этого нужно скорректировать питание, добавлять в рацион свежие овощи, фрукты, рыбу, молочную продукцию. Лучше исключить из меню копчёности, жирную пищу, дрожжевые изделия, излишнее количество сладостей;
курение и спиртные напитки противопоказаны;
применение лекарств беременными, для улучшения кровообращения плаценты.

Также предотвратить недуг можно бережным отношением к сердечно-сосудистой системе, терапией инфекционных болезней и иных патологий.

«Нарушение кровообращения» наблюдается при заболеваниях:

Апоплексия яичника – это внезапный разрыв (то есть, нарушение целостности), который образуется в ткани яичника. Апоплексия яичника, симптомы которой заключаются в кровотечении, переходящем в брюшную полость, помимо этого сопровождается интенсивным болевым синдромом.

Аритмия подразумевает под собой все те состояния, при которых изменениям подлежит последовательность сердечных сокращений, их частота и сила, а также ритмичность. Аритмия, симптомы которой проявляются по причине нарушения основных свойственных сердцу функций (проводимость, возбудимость, автоматизм), представляет собой в одном названии обобщенный вариант патологии, под которой подразумеваются любые изменения ритма сердца, отличные от стандартного синусового ритма.

Вазомоторный ринит представляет собой нарушение, возникающее в процессе носового дыхания, которому в частности способствует сужение, формирующееся в носовой полости. Вазомоторный ринит, симптомы которого провоцирует в указанном процессе набухание тканей в носовых раковинах, обуславливает также нарушения сосудистого тонуса, а также тонуса сосудов в слизистой носовой полости.

Грудной остеохондроз, который мы сегодня рассмотрим в нашей статье, является одной из разновидностей проявления остеохондроза – заболевания позвоночника, в результате которого поражению подвергаются межпозвоночные диски с хрящами в соответствующей области его сосредоточения. Грудной остеохондроз, симптомы которого основаны на сосредоточении в области грудного отдела, провоцирует развитие вторичных изменений непосредственно в позвонках при одновременном негативном воздействии на работу внутренних органов.

Ишемический инсульт – это острого типа нарушение мозгового кровообращения, возникающее из-за недостаточности поступления к определенному участку мозга крови или к полному прекращению этого процесса, кроме того, при нем происходит повреждение ткани мозга в комплексе с его функциями. Ишемический инсульт, симптомы которого, равно как и само заболевание, наиболее часто отмечаются в числе самых распространенных видов цереброваскулярных заболеваний, является причиной последующей инвалидности и нередко летального исхода.

Кифоз, как медицинский термин, имеет греческое происхождение, его составляющие – «согнутый» и «горб», на основании чего читатель уже может предположить, что речь идет об искривлении осанки, что проявляется в виде сутулости. Кифоз, симптомы которого могут иметь не только сугубо эстетический характер, но и характер тяжелых клинических проявлений, помимо этого, приводит к быстрому старению позвоночника, а также к развитию такого заболевания как остеохондроз и ряда сопутствующих расстройств.

Коксартроз является достаточно распространенным заболеванием, диагностируемым в основном у пациентов группы среднего и пожилого возраста в качестве дегенеративно-дистрофической патологии тазобедренного сустава. Коксартроз, симптомы которого в период поздних стадий его течения проявляются в виде атрофии мышц поражаемой области в сочетании с укорочением конечности, развивается постепенным образом, в период нескольких лет.

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Мерцательная аритмия, которую также определяют как фибрилляция предсердий, представляет один из видов осложнений, возникающих на фоне ишемической болезни сердца параллельно с иными разновидностями нарушений сердечного ритма. Мерцательная аритмия, симптомы которой могут появиться также и в результате актуальности заболеваний щитовидной железы и ряда сопутствующих факторов, проявляется в виде сердечных сокращений, достигающих пределы 600 ударов в минуту.

Мигрень представляет собой достаточно распространенное неврологическое заболевание, сопровождающееся выраженной приступообразной головной болью. Мигрень, симптомы которой заключаются собственно в боли, сосредотачиваемой с одной половины головы преимущественно в области глаз, висков и лба, в тошноте, а в некоторых случаях и в рвоте, возникает без привязки к опухолевым образованиям мозга, к инсульту и серьезным травмам головы, хотя и может указывать на актуальность развития определенных патологий.

Почечная недостаточность под собой подразумевает такой синдром, при котором нарушению подвергаются все функции, актуальные для почек, в результате чего провоцируется расстройство различных видов обменов в них (азотистого, электролитного, водного и пр.). Почечная недостаточность, симптомы которой зависят от варианта течения этого расстройства, может быть острой или хронической, каждая из патологий развивается в силу воздействия отличных друг от друга обстоятельств.

Проктосигмоидит представляет собой воспаление, формирующееся в области слизистой сигмовидной и прямой кишки. Данное заболевание выступает в качестве наиболее частой формы, свойственной проявлениям колита. Его течение носит рецидивирующий характер, при этом протекает оно наряду с воспалительными изменениями, возникающими в других отделах ЖКТ (гастроэнтеритом и энтеритом).

Пяточная шпора представляет собой своеобразное шиповидное костно-тканевое разрастание, локализуемое в области крепления в стопе связок и имеющее в некоторых случаях вид остеофита. Пяточная шпора, симптомы которой в основном появляются при нарушении у пациента обмена веществ, может также появиться и при плоскостопии в результате чрезмерных перенапряжений стопы.

Ротавирусная инфекция представляет собой инфекционное заболевание, спровоцированное ротавирусами. Ротавирус, симптомы воздействия которого проявляются в умеренно выраженной симптоматике энтерита или гастроэнтерита, нередко сочетается с респираторным и кишечным синдромами в период начального проявления заболевания. Подвержены ротавирусной инфекции люди любого возраста, между тем, чаще всего отмечается заболеваемость среди детей от полугода до двух лет.

Сахарный диабет представляет собой такое хроническое заболевание, при котором поражению подлежит работа эндокринной системы. Сахарный диабет, симптомы которого основываются на длительном повышении концентрации в крови глюкозы и на процессах, сопутствующих измененному состоянию обмена веществ, развивается в частности из-за недостаточности инсулина, как гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, за счет которого в организме регулируется переработка глюкозы в тканях организма и в его клетках.

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Сигмоидит представляет собой воспалительное поражение, образовавшееся в сигмовидной кишке, то есть, в одном из конечных отделов, расположенных в толстом кишечнике. Сигмовидная кишка в особенности предрасположена к образованию в ней воспалительных процессов, потому как физиологией здесь предопределен длительный застой содержимого кишечника для последующего формирования в нем каловых масс.

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.

Стафилококковая инфекция является обобщенным вариантом определения заболеваний, провоцируемых воздействием стафилококка. Учитывая тот факт, что стафилококковые инфекции крайне устойчивы к применяемой в их адрес терапии с использованием антибиотиков, в числе гнойно-воспалительных заболеваний стафилококк, симптомы которого могут указывать на воспалительный процесс в любом органе, занимает первое место.

Столбняк является одним из наиболее опасных заболеваний инфекционного характера воздействия, характеризующимся выделением токсина, а также значительной быстротой клинического течения. Столбняк, симптомы которого проявляются также в поражении нервной системы в комплексе с генерализованными судорогами и тоническим напряжением, возникающим в скелетной мускулатуре, заболевание крайне тяжелое – достаточно лишь выделить статистику по смертности, которая достигает порядка 30-50%.

Флебит – это заболевание вен, при котором происходит воспаление их сосудистых стенок. Преимущественно актуально это заболевание для области нижних конечностей – флебит, симптомы которого возникают в этом случае, появляется на фоне актуальной для больного варикозной болезни.

Шейный остеохондроз, сосредоточение которого отмечается, как можно определить из названия, в области шеи, является достаточно частой патологией. Шейный остеохондроз, симптомы которого не всегда могут однозначно рассматриваться исключительно в качестве этого заболевания, учитывая особенности его локализации и местных процессов, нередко приводит к обращению к специалистам других областей, настолько противоречива эта симптоматика.

Экстрасистолия – это одна из самых распространенных разновидностей аритмий (то есть нарушений в сердечном ритме), характеризующаяся появлением внеочередного сокращения со стороны сердечной мышцы либо же несколькими внеочередными сокращениями. Экстрасистолия, симптомы которой возникают не только у больных, но и у здоровых людей, может быть спровоцирована переутомлением, психологическим напряжением, а также некоторыми другими внешними раздражителями.

Такое заболевание, как эпилепсия, носит хронический характер, при этом оно характеризуется проявлением спонтанных, редко возникающих, кратковременных приступов эпилептических припадков. Следует заметить, что эпилепсия, симптомы которой имеют весьма выраженный характер, является одним из неврологических заболеваний наиболее распространенного типа – так, каждый сотый человек на нашей планете испытывает периодически возникающие эпилептические приступы.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения:

Чем опасны нарушения периферического кровообращения?

Кровь и сосуды

Периферические кровеносные сосуды – это мелкие артерии, вены, а также микроциркулярное русло, представленное сосудами, диаметр которых не превышает 200 мкм, а также капиллярами. Именно в микроциркулярном русле между кровью и клетками происходит обмен газами, жидкостями, питательными элементами, продуктами жизнедеятельности. Поэтому роль крови очень важна для работы всего организма, а нарушение кровотока приводит к тому, что клетки недополучают нужные для их развития элементы. Зато наблюдается задержка продуктов распада, которые отравляют ткани.

Важное значение имеют лейкоциты, циркулирующие в составе крови. Они следят за здоровьем организма, уничтожая патогенные организмы, что атакуют его извне. Также лейкоциты вырабатывают антитела для уничтожения поврежденных или отмирающих клеток организма.

Причины проблем с кровотоком

Закупорка сосудов из-за тромбов, которые образуются из-за слипшихся тромбоцитов или эритроцитов.
Закупорка сосудов из-за эмбола (так называют частицы, которые в крови здорового человека отсутствуют).
Атеросклероз: может вызвать сужение просвета сосудов, их закупорку из-за оторвавшегося нароста. Является причиной образования тромбов, поскольку холестериновые бляшки повреждают стенки сосудов, что приводит к микротрещинам, к которым устремляются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты.
Нарушение целостности стенок сосудов.
Повышенное или пониженное артериальное давление.
Сдавливание сосуда из-за роста и увеличения опухоли.
Уменьшение объема крови (кровотечение, обезвоживание).
Проблемы в работе сердечно-сосудистой системы.

Признаки недуга

острые или тупые боли;
появление отечности нижних конечностей;
посинение кожи;
онемение в нижних конечностях;
кисти белеют при небольшом охлаждении;
пальцы холодные, появляется чувство зябкости в нижних конечностях;
головные боли;
шум в ушах;
проблемы со сном, памятью.

Диагностика и лечение

На фоне острого нарушения кровообращения в сосудах нижних и верхних конечностей, сердца, головного мозга, других органов в большинстве случаев требует хирургического вмешательства. Перед этим обязательно делают все необходимые анализы для определения причины недуга.

На фоне медленного развивающегося патологического процесса хороших результатов можно достичь с помощью лекарственных препаратов и других средств терапии. Чтобы улучшить ситуацию, обязательно нужно отказаться от плохих привычек, которые вызывают спазм сосудов (алкоголя, курения). С этой же целью надо избегать переохлаждения.

Если анализ покажет, что нарушение кровообращения наблюдается на фоне сужения сосудов, врач может назначить препараты, расширяющие сосуды, а также средства, улучшающие микроциркуляцию крови. На фоне повышенной вязкости крови врач, назначив анализы, выясняет причину (при необходимости назначает иммунофенотипирование клеток), составляет схему лечения, назначив препараты и средства, направленные её разжижить.