Причины и симптомы различных степеней увеличения щитовидной железы. Противопоказания к операции

Этиология и патогенез.

В развитии заболевания играет роль наследственная предрасположенность, многофакторный (полигенный) тип наследования:

а) аутосомно-рецессивный,

б) аутосомно-доминантный.

Непосредственной причиной диффузного токсического зоба могут быть инфекции, стрессы, инсоляция. Диффузным токсическим зобом болеют женщины в 7 – 10 раз чаще, чем мужчины. У 15% больных диффузным токсическим зобом имеются родственники с данным заболеванием, у 50% родственников обнаруживают циркулирующие антитиреоидные антитела.

За последние 20 лет доказано в экспериментальных и клинических работах, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, при котором обнаруживают повышение титра антител к антигенам щитовидной железы, сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями: ревматические заболевания, гепатит, неспецифический язвенный колит. У монозиготных близнецов если один из них болен, то риск для другого составляет 60%, у дизиготных – только 9%. При диффузном токсическом зобе установлена связь с антигенами гистосовместимости – НLА, носительство НLА В 8, и особенно высокий риск заболевания имеется при наличии НLА DW 3, DR 3 и DQ А 1. При носительстве антигенов НLА В 8, DR 3 диффузный токсический зоб часто сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Патогенез диффузного токсического зоба (Адамс и Пурвес, 1956 г.) связывали с ЛАТС-long-acting thuroid stimulator, это иммуноглобулин, который стимулировал функцию щитовидной железы белых мышей в эксперименте длительное время (ДДТС – длительно действующий тиреоидный стимулятор). Но ЛАТС не коррелировал с тяжестью тиротоксикоза и повышение в крови ЛАТС находили только у 50% больных диффузным токсическим зобом. Таким образом, патогенез диффузного токсического зоба одним данным механизмом нельзя объяснить. Хотя известно, что стимулирующее действие ЛАТС на щитовидную железу осуществляется путем повышения образования цАМФ и увеличение биосинтеза и высвобождения в кровь тиреоидных гормонов, то есть по известному механизму действия самого ТТГ.

В настоящее время в патогенезе диффузного токсического зоба основное место занимают тиреоидстимулирующие антитела (ТСИ) – это иммуноглобулины класса G, они способны комплексироваться с рецептором к ТТГ, конкурируют с ТТГ за связь с рецептором и вытесняют ТТГ из гормонрецепторного комплекса. Тиреоидстимулирующее действие этих антител оказывается как на связь ТТГ с рецептором, так и непосредственно на щитовидную железу. Это механизм гуморального иммунитета в развитии диффузного токсического зоба, однако антиген, к которому происходит образование тиреоидстимулирующих антител к настоящему времени не установлен. Таким образом, ТСИ оказывают действие в двух направлениях: повышение функции щитовидной железы и формирование зоба.

В развитии диффузного токсического зоба играет роль и нарушение клеточного иммунитета. Предполагают, что имеется врожденный дефект - недостаточность Т-супрессоров, происходит выживание запрещенных, форбидных клонов Т-лимфоцитов, которые либо непосредственно действуют на щитовидную железу цитотоксически, либо через В-лимфоциты, продуцирующие антитела, которые оказывают уникальное тиреоидстимулирующие действие. В активной стадии заболевания ТСИ определяются у 90% больных диффузным токсическим зобом.

Клиника диффузного токсического зоба. Триада симптомов описана Карлом Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Жалобы: слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость, плохой сон, потливость, сердцебиение, неустойчивый стул, похудание при хорошем аппетите (катаболизм белков, жиров).

Щитовидная железа увеличена, диффузная, подвижная, безболезненная, плотно-эластической консистенции.

Классификация по степени увеличения зоба (О.В.Николаев 1955 г.) , модифицирована в 1966 г.

0 – щитовидная железа не увеличена,

I – пальпируется перешеек и одна из долей щитовидной железы,

II – пальпируются обе доли щитовидной железы, перешеек виден при глотании,

III – щитовидная железа видна при осмотре, симптом «толстой шеи»,

IV – щитовидная железа выходит за пределы m.sternocleidomastoideus,

V – зоб огромных размеров с явлениями сдавления окружающих тканей.

Классификация размеров щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ, 1994 г.

степень 0 – зоба нет,

степень I – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден,

степень II – зоб пальпируется и виден на глаз.

Данная классификация используется в популяционном обследовании населения по пов эндемического зоба. В клинической практике: классификация О.В.Николаева имеет преимущества, так как тактика лечения ДТЗ различна при зобе – 2 – 3 – 4 степени.

Над щитовидной железой можно выслушать систолический шум при диффузном токсическом зобе, за счет повышенного кровоснабжения (увеличение минутного объема крови, скорости кровотока).

Г л а з н ы е с и м п т о м ы: экзофтальм, симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллинека, Краусса.

Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки, белая полоска склеры при фиксации предмета, перемещающегося вниз.

Симптом Кохера – белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх.

Симптом Мебиуса – нарушение конвергенции, потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии.

Симптом Штельвага – редкое мигание.

Симптом Дельримпля – широко раскрытая глазная щель.

Симптом Еллинека – пигментация вокруг глаз.

Симптом Краусса – блеск глаз.

Необходимо отличать глазные симптомы диффузного токсического зоба от самостоятельного заболевания - эндокринной или аутоиммунной офтальмопатии, которая может сочетаться с диффузным токсическим зобом от 5 – 20% до 40 – 50%, с АИТ – 11% и без патологии щитовидной железы – 5%.

Для эндокринной офтальмопатии характерна триада симптомов:

1) изменения со стороны конъюнктивы - слезотечение, светобоязнь, ощущение песка в глазах, 2) отечный экзофтальм, 3) поражение глазодвигательных мышц, вплоть до пареза взора вверх, диплопии, лагофтальм.

В патогенезе эндокринной офтальмопатии играет роль аутоиммунный механизм: инфильтрация, отек ретробульбарной клетчатки и мышц глазницы, что обусловлено образованием антител к тканям ретробульбарной клетчатки и глазодвигательным мышцам. Основное лечение эндокринной офтальмопатии – назначение глюкокортикоидов per os: преднизолон от 30 – 40 до 60 – 100 мг/сут, пара или ретробульбарно: дексазон, дексаметазон, метипред, кеналог. R-терапия, плазмаферез, хирургическая декомпрессия орбит с удалением ретробульбарной клетчатки при тяжелой форме.

П р е т и б и а л ь н а я м и к с е д е м а встречается у 1 – 4% больных диффузным токсическим зобом. Отмечается отечность на передней поверхности голени, утолщение багрово-цианотичного цвета – муцинозный отек за счет инфильтрации мукополисхаридами, вероятно аутоиммунного генеза.

А к р о п а т и я – утолщение фаланг пальцев рук, часто сочетающееся с претибиальной микседемой.

При диффузном токсическом зобе триада симптомов описана Базедовым в 1840 г.: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Поражение сердечно-сосудистой системы – тиреотоксическое сердце, при котором характерно: постоянная синусовая тахикардия, мерцательная аритмия пароксизмальная или постоянная, экстрасистолия, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия с повышением систолического давления, понижением диастолического давления, увеличением пульсового давления. Границы сердца в норме или увеличены влево. Тоны сердца громкие, функциональный систолический шум.

На ЭКГ – высокие зубцы R, Р и Т, укорочение, а затем удлинение интервала Р – Q, инверсия зубца Т – двухфазный, отрицательный.

Дыхательная система – без особенностей. Может быть одышка, неудовлетворенность вдохом.

Пищеварительная система – изменение аппетита, неустойчивый стул, тиреотоксический гепатоз, увеличение печени, иногда желтуха.

Мочевыделительная система – без особенностей.

Нервная система – повышенная суетливость, возбудимость, симптом Мари – мелкий тремор вытянутых рук, синдром телеграфного столба – дрожание туловища.

Эндокринная система – дисфункция яичников вплоть до аменореи, мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, относительная надпочечниковая недостаточность – эндогенный гипокортицизм.

Тиреотоксический криз. Тяжелое осложнение диффузного токсического зоба.

Провоцирующие факторы: стресс, физическое перенапряжение, инфекции, оперативные вмешательства при тяжелом не диагностированном диффузном токсическом зобе. В патогенезе основную роль играет внезапное поступление в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, повышение активности симпато-адреналовой системы, увеличение катехоламинов в крови и снижение гормонов коры надпочечников.

Основные клинические симптомы нарастают чаще быстро, реже постепенно: беспокойство, возбуждение, тремор, мышечная слабость, ступор, потеря сознания, кома.

Сердечно-сосудистая система – тахикардия от 150 до 200 уд/мин, мерцательная аритмия, экстрасистолия, повышение, а затем снижение артериального давления, сердечная недостаточность.

Пищеварительная система – тошнота, рвота, боли в животе, диарея, желтуха, острая печеночная недостаточность.

Мочевыделительная система – понижение диуреза вплоть до анурии.

1) К л а с с и ф и к а ц и я п о т я ж е с т и т и р е о т о к с и к о з а:

легкая форма – пульс до 80 - 100 уд/мин., похудание 10 – 15%,

средняя форма – пульс до 120 уд/мин., похудание до 20%,

тяжелая форма – пульс больше 120 уд/мин., похудание 30 - 50%, осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический гепатоз, (эндокринная офтальмопатия).

Д и а г н о с т и к а д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

Лабораторная диагностика: общий анализ крови: склонность к лейкопении, относительная или абсолютная нейтропения, относительный или абсолютный лимфоцитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопении, реже эозинофилия. Снижение холестерина крови.

2) Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Гормональный спектр: субклинический легкий тиреотоксикоз (снижение ТТГ при нормальном уровне Т4, Т3), средней тяжести – манифестный тиреотоксикоз (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3), тяжелый тиреотоксикоз, осложненный мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения, надпочечниковой недостаточностью (снижение ТТГ, повышение Т4 и Т3).

УЗИ щитовидной железы позволяет исследовать эхоструктуру, объем, наличие узлов, кист. Для диффузного токсического зоба характерна диффузная гипоэхогенность, щитовидная железа однородная, с четкими контурами, увеличение объема щитовидной железы. Расчет волюмометрии: (длина х ширина х толщина правой доли) + (длина х ширина х толщина левой доли) х 0,5. В норме у женщин объем щитовидной железы составляет до 18 см 3 , у мужчин до 25 см 3 .

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы с йод - 131 и технеций - 99 показана:

1) загрудинный зоб,

2) узловой зоб,

3) рецидив диффузного токсического зоба после операции,

4) подозрение на рак щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе повышено поглощение йод - 131 в первые 2 – 4 часа. В норме через 2 часа – 11%, через 4 часа – 18%, через 24 часа – 31%, при диффузном токсическом зобе поглощение йод – 131 - 41% - 49% - 62% соответственно.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы после приема внутрь 20 – 100 мкКи через 24 часа позволяет выявить распределение радиофармпрепарата, наличие горячих, холодных, теплых узлов, загрудинное расположение, аберрантный зоб, форму, размеры щитовидной железы.

В сомнительных случаях можно провести пробу с ТРГ, который вводят внутривенно струйно в дозе 200 – 500 мкг в 2 мл изотонического раствора NаCl. У здоровых происходит повышение ТТГ в 5 раз на 20-ой минуте, у больных диффузным токсическим зобом – ТТГ – повышения нет.

Структура диагноза:

Основной: Диффузный токсический зоб (нозологическая форма тиреоидной патологии с указанием степени увеличения зоба). Тиреотоксикоз по степени тяжести.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, тиреотоксический криз и др.

Сопутствующий диагноз.

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводят с нейро-циркуляторной дистонией, подострым тиреоидитом, аутоиммунным тиреоидитом, узловым и многоузловым токсическим зобом. Основное значение в дифференциальной диагностике наряду с клиникой имеет гормональный тиреоидный статус.

М е т о д ы л е ч е н и я д и ф ф у з н о г о т о к с и ч е с к о г о з о б а:

1) медикаментозный (консервативный),

2) хирургический (оперативный),

3) лечение радиоактивным йодом.

I. Медикаментозный (консервативный) метод.

Показания к лечению консервативным методом: диффузный токсический зоб I – II степени, тиреотоксикоз легкой и средней тяжести.

Тиреостатические препараты:

1) группа имидазола: мерказолил, тиамазол, карбимазол, метимазол, тирозол,

2) группа тиоурацила: пропицил (пропилтиоурацил),

3) группа: калия перхлорат и карбонат лития, практического использования не имеют из-за токсических свойств и трудного подбора дозы.

Механизм действия мерказолила (1 таб. – 5 мг):

1) подавление образования активной формы йода путем воздействия на ТРО,

2) торможение – блокирование йодирования тирозина или тирозиновых остатков тиреоглобулина,

3) блокирование превращения йодтирозинов в йодтиронины,

4) воздействие на аутоиммунный процесс, снижение тиреостимулирующих антител.

Подбор первоначальной стартовой дозы мерказолила зависит от тяжести тиреотоксикоза:

легкая форма – 20 – 30 мг, средняя – 30 – 40 мг, тяжелая – 40 – 60 мг. Через 7 – 10 дней, при достижении эутиреоидного состояния при нормализации пульса, стабилизации и увеличении массы тела, улучшении общего состояния мерказолил постепенно снижают по 5 мг в неделю до поддерживающей дозы 5 – 10 мг до 6 месяцев непрерывно или с перерывами до 1,5 – 2 лет.

Пропицил (1 таб. - 50 мг) кроме тиреостатического механизма действия, оказывает экстратиреоидное действие на периферии путем превращения Т4 в неактивный реверсивный rТ3. Назначают пропицил от 200 – 300 мг до 400 – 600 мг/сут., при достижении эутиреоидного состояния снижают до 200 мг, поддерживающая доза 50 – 100 мг/сут. Показания: аллергия, рецидив тиреотоксикоза, беременность при тиреотоксикозе.

Побочное действие тиреостатических препаратов – лейкопения, зобогенный эффект. Необходимо исследование общего анализа крови 1 раз в 7 – 10 дней, при поддерживающей дозе 1 раз в 2 недели – 1 месяц.

Перхлорат калия. Механизм действия – блокирование поступления йода в щитовидную железу. Назначается по 0,25 г 2 – 3 раза в день. В настоящее время практически не применяется.

Карбонат лития. Механизм действия - стабилизирует мембраны и таким образом уменьшает стимулирующее влияние ТТГ и тиреоидстимулирующих антител на щитовидную железу, снижает образование Т3 и Т4 и их содержание в крови. Назначается от 0,3 г – до 0,9 – 1,5 г в сутки, чаще в предоперационной подготовке и при подготовке к лечению радиоактивным йодом, или при непереносимости мерказолила.

Препараты неорганического йода: 1% раствор калия йодида используется только при подготовке к операции, по 15 – 30 кап. 3 раза в день за 7 – 10 дней до предполагаемой операции.

В комплексной терапии диффузного токсического зоба используют b-блокаторы, которые понижают чувствительность b-рецепторов к катехоламинам, а также снижают переход Т4 в активный Т3 за счет превращения Т4 в реверсивный Т3. Применяют атенолол 25 – 50 мг 1 – 2 раза/сут., анаприлин 20 – 40 мг 2 – 3 раза/сут. В комплексную терапию включают седативные средства, витамины группы В, А, С, полноценное питание. При тяжелой форме диффузного токсического зоба можно назначить преднизолон 5 – 20 мг в день или гидрокортизон 75 – 100 мг в день внутримышечно, так как они тормозят как b-блокаторы превращение Т4 в активный Т3. Для повышения аппетита и седативного эффекта можно назначить перитол (ципрогептадин) 4 мг 3 раза в день. Для профилактики зобогенного эффекта от мерказолила при достижении эутиреоидного состояния можно назначить L-тироксин 50 – 100 мкг на фоне поддерживающей дозы мерказолила «блокируй и замещай». Критерии достижения эутиреоидного состояния или клинической ремиссии: нормализация пульса, веса, размеров щитовидной железы при подтверждении нормального содержания ТТГ- Т3, Т4 - тиреоидного гормонального статуса.

II. Хирургический метод.

Показания:

Диффузный токсический зоб III и выше степени,

Тяжелый тиреотоксикоз и средней тяжести при рецидивах заболевания,

Узловой, диффузно-узловой и загрудинный зоб,

Диффузный токсический зоб детского и подросткового возраста, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Во время беременности и лактации,

Диффузный токсический зоб с мерцательной аритмией при средней тяжести заболевания,

Аллергия на тиреостатическую терапию.

Операция – субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В.Николаеву.

III. Лечение радиоактивным йодом.

Показания:

Диффузный токсический зоб средней тяжести при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение длительного времени > 1,5 – 2 лет (рецидивы заболевания),

Тяжелый тиреотоксикоз с выраженными изменениями внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическое сердце, недостаточность кровообращения),

Диффузный токсический зоб в сочетании с тяжелой сопутствующей патологией (гипертоническая болезнь III ст., инфаркт миокарда в анамнезе),

Рецидив диффузного токсического зоба после операции субтотальной резекции щитовидной железы,

Диффузный токсический зоб с эндокринной офтальмопатией тяжелой формы, если не достигается стойкое эутиреоидное состояние,

Тиреотоксический психоз и сочетание с психическими заболеваниями,

Отказ больного от операции.

Противопоказания:

Легкая форма тиреотоксикоза,

Узловой и загрудинный зоб,

Беременность, лактация,

Заболевание крови, почек, язвенная болезнь,

Молодой возраст.

Принципы лечения тиреотоксического криза:

1% раствор NaJ 1,0 мл в 1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно,

Через зонд 1% раствор КJ или внутрь по 30 – 40 кап. 3 – 4 раза в день,

Мерказолил 40 – 60 мг каждые 4 часа,

Гидрокортизон 100 мг х 3 – 4 раза в сутки в/м,

B-блокаторы (если нет противопоказаний).

Внутривенно капельно раствор глюкозы 5%, физ. раствор до 2 – 3 л,

Витамины группы В, аскорбиновая кислота,

Сердечные гликозидазы, антибиотики,

Фенобарбитал 0,3 – 0,4 г/сут,

Плазмаферез, гемосорбция.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20

Наш организм сильно зависит от регуляции гормонами. Небольшое отклонение в количестве их секреции способно существенно ухудшить самочувствие и привести к нежелательным последствиям для здоровья человека. Существует такой термин, как эутиреоз, который говорит об особенном состоянии щитовидной железы и достаточно часто выявляется у пациентов во всём мире.

Описание эутиреоза

Щитовидная железа является очень важным органом внутренней секреции, которая продуцирует такие гормоны, как тироксин, трийодтиронин и кальцитонин. Они напрямую воздействуют на развитие организма, обмен веществ и усвоение кальция.

Щитовидная железа в норме должна быть однородной, пропорциональной и симметричной

На данный момент эутиреоз не считается именно заболеванием. Врачи в медицинских статьях относят его к особому состоянию щитовидной железы, которое находится посередине между нормой и болезнью. При этом у пациентов не выявляются отклонения в уровне гормонов, но при более детальном обследовании органа обнаруживаются изменения в его строении.

Эутиреоидное состояние является крайне обманчивым, так как, на первый взгляд, состояние человека кажется полностью нормальным. Но главной опасностью считается тот факт, что у некоторых пациентов может развиться зоб, гормональная патология и даже опухолевые образования.

В группе риска находятся люди, проживающие на неблагоприятных экологических территориях, в местностях, где в еде содержится малое количество йода, а также беременные женщины.

Видео о щитовидной железе

Классификация

По степени выраженности болезнь может быть трёх типов:

• первой степени. Практически не виден визуально и не чувствуется при пальпации;
• второй степени. Становится заметным при осмотре, но при ощупывании изменения не выявляются;
• третьей степени. Сильно выделяется зоб на шее, при пальпации ощущаются выраженные изменения.

У пациентов с эутиреозом может наблюдаться равномерное разрастание тканей (диффузное) и уплотнённое (узелковое, многоузловое). В зависимости от количества и типа разрастания ткани выделяются следующие виды узлового зоба:

• диффузное увеличение без узловых включений;
• выявленный единственный узел;
• обнаруженные множественные узлы;
• множественные узлы, сливающиеся друг с другом.

Клинико-прогностические аспекты появления узлов в щитовидной железе - видео

У пациентов может наблюдаться симметричный зоб, при котором ткань разрастается с двух сторон, и асимметричный, выделяющийся только на одной части щитовидной железы. По расположению бывает обычный, располагающийся на передней поверхности шеи, загрудинный и кольцевой тип зоба.

Также существует классификация, основанная на причинах, которые привели к появлению эутиреоза:

1. Клинический развивается из-за недостаточности йода в организме, интоксикации, инфицирования и аутоиммунных процессов.
2. Эндемический появляется сразу у большого числа людей на определённой территории. Провоцирующим фактором может стать выброс вредных веществ в воздух или воду, экологические катастрофы, общий недостаток йода в продуктах данной местности.
3. Спорадический появляется из-за неустановленной причины и не связанных между собой симптомов.
4. Медикаментозный, или ятрогенный, возникает вследствие употребления некоторых лекарственных препаратов, которые снижают работу железы и уменьшают усвоение йода.
5. Эутиреоз беременных является достаточно распространённым явлением, возникающим вследствие гормональных перестроек при вынашивании ребёнка. Обычно это состояние несильно заметно, щитовидная железа не увеличивается в размерах и быстро приходит в норму после родов.

При эутиреозе из-за разрастания тканей щитовидной железы появляется зоб

Причины и факторы развития заболевания

У большинства пациентов с эутиреозом наблюдается недостаток йода в организме. Эта причина является самой популярной у тех лиц, которые живут в удалённых от моря и океанов странах.

В большинстве стран мира люди испытывают серьёзный йододефицит

Также существует множество других различных факторов, которые могут привести к развитию заболевания:

• чрезмерное нахождение под ультрафиолетовым излучением;
• радиационное облучение, в том числе при лечении опухолей;
• отравление тяжёлыми металлами (ртутью, свинцом, мышьяком);
• приём лекарственных средств, содержащих в своём составе бифенилы, фенолы, фталаты и многие другие химические соединения;
• стрессы, депрессии, нервные перенапряжения;
• генетическая предрасположенность;
• нарушение гормонального фона во время беременности;
• травмы, полученные в области щитовидной железы;
• аутоиммунные процессы в организме.

Клинические признаки

Пациенты, у которых начинает развиваться эутиреоз, ощущают слабость, упадок сил, им становится сложнее заснуть в ночное время суток и они постоянно чувствуют сонливость в течение дня. Также часто наблюдаются мигрени, аритмия, повышенная потливость. Пациенты отмечают появление кома в горле и ощущения инородного тела, может часто мучить сухой кашель, который появляется без других признаков простуды.

В некоторых случаях у пациентов кожа становится сухой, шелушащейся, усиливается выпадение волос. Иногда происходят резкие изменения веса тела, некоторые люди быстро его набирают, другие, наоборот, худеют. Часто меняется настроение, в один момент человек может испытывать резкое возбуждение, а затем впадает в депрессию.

При более запущенных стадиях у пациентов сильно выделяется увеличение железы, которая порой достигает очень больших размеров, существенно выпячиваясь на передней поверхности шеи.

Видео о симптомах воспаления щитовидки в программе Елены Малышевой «Жить здорово!»

При аутоиммунном тиреоидите (АИТ) защитные силы организма начинают атаковать собственные клетки тела, что приводит к воспалению и болям в суставах, повреждению волосяных луковиц, из-за чего может начаться облысение. При тяжёлых стадиях заболевания у пациентов начинаются кровотечения из носа, кишечника и полости матки.

Если причиной развития состояния стало инфекционное заболевание, то при пальпации щитовидной железы наблюдаются боли различной интенсивности, которые могут отдавать в нижнюю челюсть и затылочную область. Гортань отекает, может подняться температура, чувствуются общие признаки интоксикации организма.

При изучении строения зоба врачи обнаруживают как однородную диффузную структуру, так и узелковые. Последние могут быть единичными или представлять собой множество скоплений, которые порой сливаются в единое образование. Иногда встречается смешанный тип зоба, в котором присутствуют как диффузные, так и узелковые уплотнения. Чаще всего последний тип встречается у женщин зрелого возраста.

У пациентов может развиваться диффузный или узловой вариант зоба

У мужчин, женщин и детей сильных различий при развитии заболевания не наблюдается. Однако недостаток йода в дальнейшем может сказаться на снижении секреторной функции щитовидной железы, из-за чего у девушек случаются нарушения менструального цикла, а у мужчин ухудшается эрекция.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При первых признаках появления образований в щитовидной железе или подозрении гормонального сбоя необходимо обратиться к эндокринологу. В первую очередь он соберёт анамнез, уточнит появившиеся симптомы, проведёт пальпацию. На основании полученных данных он направит пациента на подходящий анализ либо инструментальное исследование.

1. Ультразвуковая диагностика позволит исследовать внутреннее строение щитовидной железы и установит наличие узелков и новообразований.
2. Рентгенография с точностью визуализирует расположение щитовидной железы и выявит наличие уплотнений.
3. Сцинтиграфия с радиоактивным йодом, вводимым в кровь пациента, позволяет отследить распределение вещества в тканях железы, его характер и равномерность.
4. Биопсия помогает определиться с характером новообразований. Этот метод позволяет исключить или подтвердить наличие онкологических опухолей. С помощью тонкой иглы врач берёт небольшой участок щитовидной железы, который затем изучается под микроскопом.

На изображении видно нормальное строение (А), узловые образования (B-D) и сниженный захват изотопов (Е)

При анализе крови на содержание гормонов не выявляется отклонений, что указывает именно на эутиреоз. Это позволяет исключить такие заболевания, как гипотиреоз и гипертиреоз. Если выделяются специфические антитела, то процесс является аутоиммунным.

Дифференциальная диагностика проводится с целью исключить онкологические заболевания, острый тиреоидит, липомы щитовидной железы.

Как вылечить эутиреоз

Лечебная тактика выбирается в зависимости от того, какая причина послужила развитию заболевания. Необходимо исключить состояния, которые могли привести к появлению зоба. В случае отравления нужно очистить организм от токсических веществ. При лёгких стадиях возможно консервативное лечение с помощью медикаментозных средств, народных рецептов и специальной диеты. В более тяжёлых ситуациях может быть показано хирургическое вмешательство.

Некоторым пациентам показан отдых в санаториях, которые находятся в городах, расположенных недалеко от моря. Эти регионы способствуют скорому восстановлению содержания йода в организме, что может привести к избавлению от эутиреоза.

Медикаментозная терапия

Наиболее часто пациентам назначаются лекарства или добавки, содержащие йод. Существует множество препаратов, имеющих в своём составе йодистый калий (Антиструмин, Йодбаланс, Йодомарин, Камфйод). Врачи рекомендуют запивать такие средства молоком, так как казеин в его составе способствует связыванию минеральных веществ, которые в кишечнике высвобождаются в наиболее легко усвояемой форме.

Также существует препарат последнего поколения с содержанием йода, который уже имеет в своём составе специальные органические вещества, способствующие лучшей усваиваемости главного компонента. Йодомарин применяется не только для лечения, но и для профилактики различных заболеваний щитовидной железы.

Для восстановления функционирования железы врач может назначить Эндокринол, который содержит в своём составе лапчатку белую, звездчатку и витамины. Эти вещества способствуют улучшению проницаемости стенки сосудов, нормализации обмена веществ в железистых клетках и снижению скорости окисления синтезируемых гормонов.

Некоторым пациентам дополнительно назначается Левотироксин, который является искусственным аналогом гормона щитовидной железы.

Лекарства, применяемые в терапии эутиреоза - фотогалерея

Эндокринол - препарат, содержащий белую лапчатку
Антиструмин - препарат для лечения щитовидной железы Йодбаланс - источник необходимого для организма йода
Левотироксин - искусственный аналог гормона щитовидной железы
Йодомарин - препарат для лечения и профилактики эутиреоза

Диета и другие аспекты питания

Если причиной появления нарушения был недостаток йода, то наиболее оптимальным и безопасным вариантом будет соблюдение особой диеты. Пациентам рекомендовано употреблять такие продукты, как:

• морская рыба (треска, хек, минтай, пикша, мойва);
• креветки;
• кальмары;
• фейхоа;
• морская капуста;
• хурма;
• шпинат;
• говяжья печень;
• яйца.

Большое количество йода содержится в морепродуктах, рыбе и водорослях

Продукты лучше всего готовить с небольшим количеством растительного масла. Особенно полезным будет запекать и тушить рыбу и мясо. При готовке необходимо добавлять йодированную соль. Также следует употреблять больше молочных продуктов, чтобы улучшить усваиваемость йода.

Если эутиреоз привёл к появлению лишнего веса, стоит пересмотреть свой рацион и исключить из меню следующие продукты:

• алкоголь;
• мучная продукция;
• фастфуд;
• сладости;
• жирная и копчёная пища.

Необходимо употреблять продукты с большим содержанием клетчатки. Для этого подойдут салаты из свежих овощей, отруби, гречневые и овсяные каши, орехи. Питание должно быть дробным и маленькими порциями. Лучше всего есть около пяти раз в день и выпивать достаточное количество чистой питьевой воды.

Физиотерапевтические методы для ликвидации эутиреоидного состояния

В некоторых случаях врач может назначить пациенту различные физиотерапевтические процедуры, которые способствуют более скорому избавлению от эутиреоза.

Ультразвуковая терапия

Этот метод физиотерапии основан на влиянии колебаний среды высокой частоты. На организм оказывается термическое и механическое воздействие, что позволяет бороться со многими заболеваниями. Благодаря воздействию на переднюю поверхность шеи улучшается кровообращение, восстанавливается обмен веществ и щитовидная железа постепенно уменьшается в размерах.

Ультразвуковая терапия способствует устранению воспалительных патологических процессов

Лазерная терапия

Лазеротерапия основывается на применении излучения определённого диапазона, источником которого является лазер. Процедура оказывает сосудорасширяющее действие, стимулирует процессы регенерации и восстановления ДНК после повреждений, которые могут быть вызваны в том числе и радиацией. Также улучшается обмен жиров, белков и углеводов, что способствует ускорению процесса выздоровления при эутиреозе.

Лазеротерапия используется не только при эутиреозе, но и при множестве других заболеваний

Данная процедура является способом местного воздействия с помощью электромагнитного излучения оптического спектра низкой интенсивности. Этот метод оказывает противовоспалительное, обезболивающее действие. Пациенты быстрее выздоравливают, у них запускается процесс восстановления и нормализации обмена веществ.

Магнитолазерная терапия сочетает в себе воздействие сразу двух методов физиотерапии

С помощью специального прибора происходит активация пароводяной смеси, после которого идёт возбуждение кислорода и он переходит в синглетное состояние. Прошедшая обработку вода способствует активации внутренних процессов, восстановлению ионной проницаемости мембран клеток, выводу токсинов, улучшению кровообращения. Все эти свойства коктейлей помогают пациентам быстрее выздоравливать при появлении зоба.

Синглетно-кислородные коктейли способствуют нормализации обмена веществ и улучшению кровоснабжения всех органов

Апипунктура

Апипунктура заключается в применении яда пчелы в определённых областях тела. В небольших количествах он оказывает благотворное действие на нервную систему человека, стимулирует кровообращение, устраняет бессонницы и головные боли. Этот метод не позволяет вылечиться от эутиреоза, но при этом он способен помочь избавиться от неприятных симптомов этого состояния.

Апипунктура схожа по своему действию с традиционной иглотерапией

Хирургическое вмешательство

Далеко не всем пациентам назначается оперативное вмешательство при эутиреозе. Основанием для этого является слишком быстрое разрастание тканей щитовидной железы, при котором консервативное лечение не приводит к положительным результатам. Также особенно серьёзным показанием становится обнаружение перерождения нормальных клеток в опухолевые.

Наиболее частой операцией является гемиструмэктомия, при которой происходит частичное удаление железы. Устранённая ткань обязательно подлежит цитологическому исследованию. Эта операция несложная, весь процесс занимает не более сорока минут. На передней стороне шеи хирург совершает небольшой надрез, аккуратно отодвигаются мышцы, изолируются кровеносные сосуды. После этого происходит удаление выбранной области органа и на оставшиеся участки накладываются рассасывающиеся швы.

Народные средства

Все растительные препараты и народные средства можно принимать только после консультации врача. Стоит понимать, что даже безобидные на первый взгляд средства способны привести к различным осложнениям.

Смесь из черноплодной рябины с мёдом

Это средство подходит для пациентов, у которых зоб слабо выражен и очень медленно растёт. Возьмите равное количество ягод черноплодной рябины и акациевого мёда. Смешайте ингредиенты в блендере и храните полученную смесь в холодильнике не более двух суток. Принимайте средство по одной чайной ложке три раза в день перед употреблением пищи. Курс приёма составляет три недели.

Настойка белой лапчатки

Возьмите 50 граммов сухого корня лапчатки и пол-литра водки. Поместите средство в стеклянную тару и настаивайте в тёмном прохладном месте не менее одного месяца. За тридцать минут до употребления пищи принимайте три раза в день по тридцать капель настойки, смешанной со столовой ложкой кипячёной воды. Курс приёма составляет три недели.

Растительный отвар

Возьмите по одной чайной ложке дрока красильного и по две пустырника и плодов боярышника. Измельчите ингредиенты в блендере и отваривайте с двумя стаканами воды на слабом огне в течение двадцати минут. Процедите средство и принимайте четыре раза в день по одной столовой ложке перед приёмом пищи. Минимальный курс лечения составляет три недели. Очень важно понимать, что дрок красильный является сильнодействующим ядовитым растением и нужно с точностью соблюдать дозировки. Его приём возможен только после консультации врача.

В этом средстве содержится много йода, который помогает при эутиреозе. Нужно смешать одну чайную ложку смолы с четырьмя ложками акациевого мёда, поместить на водяную баню и варить в течение тридцати минут, периодически помешивая. Остудите полученную смесь и храните её в холодильнике. Принимайте по чайной ложке каждый раз перед едой в течение одного месяца.

Растения, использующиеся для лечения - фотогалерея

Дрок красильный помогает в лечении эутиреоза
Боярышник содержит большое количество витаминов
Сосновая смола - источник полезных веществ
Лапчатка используется для лечения эутиреоза
Пустырник обладает успокаивающим действием
Черноплодная рябина - кладезь витамина С

Прогноз лечения и возможные последствия

Прогноз лечения в большинстве ситуаций благоприятный. Многим пациентам удаётся избавиться от эутиреоза с помощью соблюдения диеты и применения лёгких лекарственных препаратов. Если не обнаружено перерождений клеток в опухолевые, то практически все больные избавляются от этого состояния.

Если не начать своевременно заниматься лечением, то могут проявиться следующие осложнения:

• снижение подвижности шеи;
• ухудшение мозгового кровообращения;
• атрофия гортанного нерва;
• перерождение клеток щитовидной железы в раковые.

Профилактика

Для того чтобы уменьшить вероятность появления эутиреоза, необходимо следовать некоторым правилам:

1. Проходите профилактические осмотры у эндокринолога.
2. Старайтесь реже подвергаться ультрафиолетовому и радиационному облучению.
3. Своевременно лечите все возникающие инфекционные и воспалительные процессы.
4. Принимайте препараты только после назначения врача.
5. Используйте йодированную соль и употребляйте в пищу больше морской рыбы и морепродуктов.
6. Постарайтесь чаще бывать в регионах, находящихся вблизи морей и океанов.

Видео о йододифиците в программе «Школа здоровья»

В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

Термин «гормон» (от греческого «возбуждаю», «побуждаю») был впервые введен в научную практику Бейлиссом и Старлингом в 1902 году. В настоящее время гормонами называют вещества, образующиеся в железах внутренней секреции (к которым относится и щитовидная железа), поступающие затем в кровь и регулирующие функцию других органов и систем человеческого организма.

Отличительными чертами гормонов являются крайне высокая биологическая активность (для проявления их действия достаточно количеств, выражающихся в пико- и нанограммах), дистанционный характер действия (т.е. выработка гормонов производится в железах эндокринной системы, а эффект их проявляется совсем в другом), а также строгая специфичность эффекта (действие гормонов проявляется только при контакте с определенным органом, который называется органом-мишенью). На поверхности органа-мишени есть рецепторы – белковые молекулы, распознающие гормональный сигнал и передающие его в клетку. Причиной развития ряда заболеваний щитовидной железы является неправильная работа клеточных рецепторов.

Описание заболеваний щитовидной железы встречается в древних литературных источниках. Зоб и кретинизм были описаны еще древними китайцами, которые пытались лечить их золой морских водорослей – препаратом, содержащим значительные количества йода. Долгое время функция щитовидной железы оставалась непонятной – считалось, что она вырабатывает смазывающие вещества для органов шеи, либо препятствует поступлению избытка крови в головной мозг. Постепенно понятие о функции и заболеваниях щитовидной железы начинало походить на современное – стало ясно, что после удаления щитовидной железы развивается микседема и кретинизм, а также что функция щитовидной железы зависит от поступления йода.

В 1927 году было расшифровано химическое строение основного гормона щитовидной железы – тироксина, после чего он был синтезирован искусственно. С этого момента стало возможно лечение заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся снижением функции щитовидной железы. Несколько позднее, в 1952 году, была установлена природа и второго гормона щитовидной железы – трийодтиронина, имеющего значительно большую активность, чем активность тироксина. Распространенность заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы встречаются у людей очень часто. Те или иные симптомы заболевания щитовидной железы можно выявить почти у каждого второго жителя Земли. Другой вопрос, что лечить их надо далеко не всегда. Хорошо известно, что женщины значительно чаще подвержены риску развития заболеваний щитовидной железы, чем мужчины. При этом у мужчин заболевания щитовидной железы протекают обычно тяжелее, чем у женщин.

Причины возникновения заболеваний щитовидной железы

Основными причинами развития заболеваний щитовидной железы являются:

• недостаток йода в пище или его избыток;
• воздействие неблагоприятных экологических факторов (радиации, ядовитых веществ и пр.).
• неблагоприятная наследственность (наличие заболеваний щитовидной железы у кровных родственников);
• развитие патологии иммунной системы, когда иммунная система начинает проявлять агрессию по отношению к собственной щитовидной железе, что приводит к появлению аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба);
• патология гипоталамуса или гипофиза; - медицинские воздействия (хирургические операции, использование опасных для щитовидной железы медикаментов).

Одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йоддефицит. Хорошо известно, что снижение поступления йода с пищей приводит к развитию таких болезней щитовидной железы, как узловой зоб, эндемический зоб. Именно поэтому адекватное снабжение жителей России йодом признается стратегической задачей, реализуемой на уровне государства. Диагностика заболеваний щитовидной железы

Диагностика заболеваний щитовидной железы включает в себя три основных направления. Оценка размеров и внутренней структуры щитовидной железы в настоящее время производится с помощью ультразвукового исследования. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем щитовидной железы, структуру ее ткани, выявить узлы щитовидной железы, оценить состояние окружающих щитовидную железу лимфатических узлов. Функция щитовидной железы определяется путем проведения анализа крови на гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 (оптимально – свободные фракции этих гормонов), а также определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся снижением ее функции (гипотиреозом), проявляются снижением уровня Т4 и Т3 в крови и повышением уровня ТТГ. Заболевания щитовидной железы, протекающие с усилением ее функции, проявляются повышением уровня Т4 и Т3 и снижением уровня ТТГ. Нарушение функции щитовидной железы при ее заболеваниях может быть манифестным и субклиническим. Субклиническим нарушением (субклиническим гипотиреозом или субклиническим тиреотоксикозом) называется изменение функции щитовидной железы, при котором отмечается отклонение от нормы только уровня ТТГ при сохранении нормальной концентрации Т3 и Т4 в крови. При манифестном нарушении за пределы нормы выходит и уровень Т4, Т3. Субклиническое заболевание щитовидной железы может не проявляться жалобами пациента, поэтому часто выявляется случайно, а при манифестной ситуации пациент уже обычно предъявляет жалобы и обращается к врачу сам.

Диагностика заболеваний щитовидной железы может включать в себя и сканирование – определение способности щитовидной железы поглощать меченый радиоактивной меткой йод или похожий на него препарат (технеций). Снижение функции щитовидной железы сопровождается снижением накопления йода или технеция, а усиление – повышением. Сканирование щитовидной железы является важным этапом в диагностике заболеваний, сопровождающихся нарушением выработки ее гормонов.

Важной частью диагностики заболеваний щитовидной железы является и определение титра антител к ткани щитовидной железы в крови. В клинической практике применяется определение титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ. Повышение титра антител к ткани щитовидной железы встречается при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите, диффузном токсическом зобе).

При появлении узлов щитовидной железы применяется дополнительный, но очень важный метод исследования – тонкоигольная биопсия. При биопсии производится взятие небольшого количества клеток, находящихся в узле щитовидной железы, с целью оценки его характера (доброкачественный, злокачественный). Этот метод является главным при исключении опухолевых образований щитовидной железы.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография могут использоваться при подозрении на загрудинное расположение щитовидной железы, а также для оценки распространенности злокачественных опухолей щитовидной железы. В целом, использование этих методов необходимо только в особых случаях, когда недостаточно более дешевого и весьма информативного УЗИ щитовидной железы.

Виды заболеваний щитовидной железы

К основным заболеваниям щитовидной железы в настоящее время относят:

• аутоиммунный тиреоидит; - подострый тиреоидит;
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь);
• диффузный эутиреоидный зоб (увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции);
• узловой зоб (появление узлов в щитовидной железе);
• рак щитовидной железы.

Нередко заболевание щитовидной железы пациент выявляет у себя сам. Чаще всего внимание пациентов обращают на себя следующие симптомы: - появление припухлости на передней поверхности шеи; - прощупываемое пальцами уплотнение в области щитовидной железы; - раздражительность, плаксивость; - тремор пальцев рук; - быстрая утомляемость, сонливость; - появление отеков, увеличение массы тела; - активное выпадение волос, повышенная ломкость ногтей; - появление сухости кожи или, наоборот, выраженная потливость; - появление пучеглазия (увеличения глазных яблок).

Зоб и заболевания щитовидной железы

В значительном числе случаев заболевания щитовидной железы проявляются развитием зоба. В нашей стране под зобом понимают и увеличение размера щитовидной железы сверх установленной нормы (диффузный зоб), и появление в щитовидной железе узлов (узловой зоб). При некоторых заболеваниях щитовидной железы зоб может иметь смешанный характер – диффузно-узловой, когда на фоне изменения всей ткани щитовидной железы в ней также выявляются и узлы.

При различных заболеваниях щитовидной железы механизм развития зоба различается. Появление зоба может быть связано с развитием гипертрофии ткани щитовидной железы при йодной недостаточности, а также при повышении потребности в выделяемых щитовидной железой гормонах (например, при беременности). В ряде случаев зоб сопровождает усиление функции щитовидной железы – так бывает при диффузном токсическом зобе. И, наконец, зоб может сопровождать развитие воспаления или появление опухоли щитовидной железы.

В течение длительного времени в нашей стране при описании заболеваний щитовидной железы использовалась классификация А.В. Николаева, в которой выделялось пять степеней увеличения щитовидной железы :

• 1-я степень – увеличен перешеек щитовидной железы, он четко прощупывается и виден при глотании;
• 2-я степень – увеличение долей и перешейка щитовидной железы, когда они определяются при прощупывании и видны при глотании;
• 3-я степень – щитовидная железа заполняет переднюю поверхность шеи, сглаживает ее контуры и видна при осмотре (так называемая «толстая» шея);
• 4-я степень – значительное увеличение щитовидной железы с резким изменением формы шеи, зоб ясно виден при осмотре;
• 5-я степень – зоб огромных размеров, уродующий шею.

В настоящее время чаще используется упрощенная классификация увеличения щитовидной железы по ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения).

В этой классификации выделяется две степени увеличения щитовидной железы:

• степень 0 – зоба нет.
• степень 1 – зоб не виден, но может быть прощупан, при этом размеры его долей больше размеров последней фаланги большого пальца руки обследуемого человека;
• степень 2 – зоб четко прощупывается и виден на глаз.

Упрощенная классификация позволяет легче сравнивать между собой результаты эпидемиологических исследований.

Вместе с тем следует понимать, что определение степени увеличения щитовидной железы по ВОЗ имеет значение лишь на этапе предварительного осмотра пациента. Диагностика заболеваний щитовидной железы невозможна без четкого определения объема щитовидной железы, измеренного с помощью УЗИ. Нормативами ВОЗ установлено, что объем нормальной щитовидной железы не должен превышать 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. Нормативы объема щитовидной железы у детей определяются в зависимости от пола и возраста, а также от площади поверхности тела по специальным формулам и таблицам.

Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне эутиреоза, гипотиреоза или тиреотоксикоза. Эутиреозом называется нормальная функция щитовидной железы. Гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы, а гипертиреоз (или тиреотоксикоз) – ее усиление. При нарушении функции лечение подобного заболевания щитовидной железы требует не только мероприятий, направленных на нормализацию объема железы, но и приема препаратов, регулирующих выделение гормонов.

Появление у пациента зоба – наиболее частый симптом заболевания щитовидной железы. Даже в случаях, когда гормоны вырабатываются щитовидной железой во вполне нормальных количествах, зоб может требовать лечения. Это связано с появлением неприятных ощущений («инородного тела» по передней поверхности шеи, нарушения дыхания или глотания), а также с появлением косметического дефекта, связанного с деформацией передней поверхности шеи зобом. Заболевания щитовидной железы и йодный дефицит

Следует помнить, что одной из основных причин развития заболеваний щитовидной железы является йодный дефицит. Под йоддефицитными заболеваниями щитовидной железы понимают все патологические состояния, которые развиваются вследствие йодного дефицита и могут быть предотвращены путем нормализации поступления йода в организм пациента. Важно учитывать, что йоддефицит может приводить не только к заболеваниям щитовидной железы, но и к патологии других органов и систем. Одним из важных симптомов данного заболевания щитовидной железы является снижение умственных способностей пациента. Именно поэтому многие страны считают своей стратегической задачей борьбу с развитием йоддефицитных заболеваний щитовидной железы. Эндемический зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся увеличением ее объема и встречающееся в географических района с недостаточным содержанием йода в пище, воде, воздухе. Чаще всего этим заболеванием щитовидной железы страдают жители высокогорных районов, расположенных вдали от моря, а также жители других областей, в рационе которых отсутствует достаточное число продуктов морского происхождения. Интересно, но йодный дефицит нередко выявляется и у жителей приморских городов, в рационе которых, казалось бы, должно быть достаточно много морепродуктов.

На всей территории России в настоящее время регистрируется йодный дефицит той или иной степени выраженности. В связи с этим особо важное значение для профилактики заболеваний щитовидной железы имеет использование в пищу йодированной соли. Суточная потребность человека в йоде составляет 180–220 мкг. Всемирная организация здравоохранения рекомендует потреблять йод в следующих суточных дозах с целью снижения риска развития заболеваний щитовидной железы: 50 мкг – детям грудного возраста; 90 мкг – детям от 2 до 6 лет; 120 мкг – детям от 7 до 12 лет; 150 мкг – подросткам от 12 лет и старше и взрослым; 200 мкг – беременным и кормящим женщинам. Лечение заболеваний щитовидной железы

Важный принцип лечения заболеваний щитовидной железы – полный запрет самолечения. Несмотря на большое количество литературы, описывающей те или иные методы лечения заболеваний щитовидной железы, разобраться в характере симптомов и требующихся пациенту лечебных мероприятиях может только профессиональный врач. При появлении симптомов (сердцебиения, увеличения размеров глаз, появлении чувства «инородного тела» на шее и пр.) следует обратиться к врачу, а не искать решения возникшей проблемы в материалах сайтов или советах знакомых. Медицина сейчас имеет все возможности для быстрого установления правильного диагноза и эффективного лечения заболеваний щитовидной железы. С уверенностью можно сказать, что при своевременном обращении к врачу практически все заболевания щитовидной железы полностью излечимы.

• Гнойный тиреодит

  Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

• Рак щитовидной железы

  Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль, растущая из эпителия щитовидной железы. В щитовидной железы существует три типа клеток: А, В и С. Из клеток типа А и В развиваются обычно дифференцированные формы рака щитовидной железы: фолликулярный и папиллярный. Из клеток типа С развивается медуллярный рак щитовидной железы (или С-клеточный рак).

• Ком в горле

  Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.

Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова, болезнь Грейвса, болезнь Базедова, болезнь Перри (Пари), болезнь Флаяни.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Диффузный токсический зоб * (ДТЗ) относится к системным аутоиммунным заболеваниям, развивающимся вследствие выработки антител к определенным антигенам, чаще всего к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ).
Диффузный токсический зоб клинически проявляется диффузным поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
и экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатияОфтальмопатия эндокринная - 1) Общее название патологических процессов невоспалительного характера в глазу, обусловленных нарушениями функций эндокринной системы; 2) Генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс глаза и всех тканей орбиты и проявляющееся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени
, претибиальная микседемаМуциноз кожи узловатый (син. микседема претибиальная) - форма муциноза кожи (дерматоз, обусловленный отложением муцина в соединительной ткани и фолликулах кожи), характеризующаяся плотными опухолевидными образованиями на голенях и стопах
, акропатия и т. д.). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса диагностируют относительно редко, таким образом их определение не обязательно для постановки диагноза.
В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при ДТЗ имеет поражение ЩЖ.

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Классификация

Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

(Николаев О.В., 1955)

Примечание. Недостаток классификации ВОЗ (2001) состоит в том, что предложены лишь три степени увеличения, причем ко 2 степени следует относить и все последующие увеличенные размеры ЩЖ. В классификации зоба по Николаеву О.В. предложено шесть степеней. Клиницистам ясно, что тактика лечения ДТЗ при увеличении ЩЖ II или III-IV степени различна, в связи с чем классификация Николаева имеет преимущества и может оставаться на вооружении клиницистов-эндокринологов.

Патоморфологическая классификация ДТЗ

1 вариант - гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (наиболее часто встречаемый) ;
- 2 вариант - без лимфоидной инфильтрации;
- 3 вариант - коллоидный пролиферирующий зоб с морфологическими признаками повышения функции тиреоидного эпителия.

Этиология и патогенез

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетическая предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды (курение, потребление йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс).
Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) немаловажное значение имеет психоэмоциональное напряжение. Была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией заболевания и потерей близкого человека. Также отмечено, что курение повышает риск развития ДТЗ в 1,9 раз. Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов. В частности, по результатам проведенных научно-исследовательских работ, некоторые ученые выдвигают теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica).
ДТЗ может сочетаться с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа.

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Диффузный токсический зоб в регионах с нормальным йодным обеспечением - наиболее частая причина стойкого тиреотоксикоза.

Факторы и группы риска

Группы риска:
- носители антигенов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 (у лиц европейской национальности);
- лица, ближайшие родственники которых имеют аутоиммунные заболевания щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит и др.)

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
- возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
- тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом "телеграфного столба");
- повышение сухожильных рефлексов;
- мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
- в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы :
- постоянная синусовая тахикардияСинусовая тахикардиия - форма наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся нормальным синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту (у взрослых)
;
- при тяжелой форме заболевания - постоянная мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
или ее пароксизмы на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма;
- повышение систолического и снижение диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления);
- в финале - недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофииМиокардиодистрофия - общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии
.

3. Поражение желудочно-кишечного тракта:
- гипермоторика кишечника, проявляющаяся неустойчивым частым жидким стулом;
- повышение аппетита;
- нарушение функции печени, в тяжелых случаях - развитие тиреотоксического гепатозаГепатоз - общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
.

4. Гиперметаболизм :
- прогрессивное похудание на фоне повышенного аппетита;
- мышечная слабость;
- адинамия;
- остеопорозОстеопороз - дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов
;
- субфебрильная температура тела.

5. Синдром эктодермальных нарушений : ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

6. Поражение других желез внутренней секреции:
- дисфункция яичников с нарушением менструального цикла;
- снижение либидо;
- снижение потенции и появление гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
у мужчин;
- развитие относительной надпочечниковой недостаточности;
- нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития вторичного сахарного диабета.

Важный признак ДТЗ - наличие зоба . Обычно щитовидная железа (ЩЖ) мягкая, увеличена диффузно и равномерно, может увеличиваться в размере из-за волнения. Иногда над железой прослушивается дующий систолический шум. Однако тяжесть заболевания не определяется величиной зоба и развитие тяжелого тиреотоксикоза возможно и при небольших его размерах.

На первое место при ДТЗ в ряде случаев могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (ЭОП):
- выраженный экзофтальм , нередко имеющий несимметричный характер;
- диплопияДиплопия - нарушение зрения, при котором рассматриваемый объект кажется удвоенным
при взгляде в одну сторону или вверх;
- слезотечение;
- светобоязнь;
- ощущение "песка в глазах";
- отечность век.

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Основные глазные симптомы:
- симптом Грефе - отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
- симптом Кохера - отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
- симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей ("удивленный взгляд");
- симптом Краузе - усиленный блеск глаз;
- симптом Штельвага - редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракциейРетракция - уменьшение объема клетки, ткани или другого морфологического образования (например, кровяного сгустка) за счет сокращения (укорочения) некоторых элементов его структуры
верхнего века;
- симптом Розенбаха - мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
- симптом Мебиуса - нарушение конвергенции (потеря способности к фокусировке глаза при приближении к нему предмета).

У 3-4% больных ДТЗ развивается претибиальная микседема - поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки на передней поверхности голени в виде одно- или двустороннего четко очерченного уплотнения багрово-синюшного цвета. Отек образуется вследствие нарушения обмена глюкопротеидов, углеводные компоненты которых обнаруживаются в отечном веществе - муцине. В основе развития претибиальной микседемы лежит аутоиммунный процесс.

У детей ДТЗ развивается в основном остро.
Первые симптомы - повышенные нервозность и двигательная активность, дрожание, особенно хореоидные подергивания головы и мышц лица. Более характерным для детей является диффузное увеличение ЩЖ, узлы встречаются крайне редко. Более часто, по сравнению со взрослыми, наблюдается экзофтальмЭкзофтальм - смещение глазного яблока вперед, сопровождающееся расширением глазной щели
. У детей отмечаются прогрессирующая потеря массы тела, а также выраженная кардиальная симптоматика без мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения. ЭКГ выявляет замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q).

У пожилых пациентов явления тиреотоксикоза протекают бессимптомно или проявляются 1-2 симптомами.
Наиболее частые проявления:
- снижение веса - в 44% случаев;
- учащенное сердцебиение или нарушение сердечного ритма в виде пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии - 36%;
- слабость.
У пожилых людей на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии или минимальном проявлении тиреотоксикоза. При неэффективности антиаритмического лечения у пожилых пациентов, следует исключать у них наличие тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма.
Зоб выявляется в 60% случаев у пожилых и в 14% - у стариков.

Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает редко. Помимо этого при неконтролируемом тиреотоксикозе существует большой риск ее спонтанного прерывания. В случае, когда беременность наступила, клиническое течение ДТЗ характеризуется некоторым обострением в первой половине беременности и явным клиническим улучшением во второй половине. Предположительно это связано с влиянием плацентарных гормонов.
Почти в 30 % случаев отмечается недоношенность и чаще - мертворождаемость.

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез : наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, "короткая" история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
- определение веса, роста;
- исследование кожных покровов, волос, ногтей;
- определение АД, частоты и ритмичности пульса;
- определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ : определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. (св.Т4):

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

2. Электрокардиография :
- учащение сердечных сокращений;
- высокие, заостренные зубцы Р и Т;
- в осложненных случаях - мерцание предсердий;
- экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
;
- депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т;
- у 1/3 больных диагностируют признаки гипертрофии левого желудочка, носящие функциональный характер и исчезающие после устранения тиреотоксикоза.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

6. Общий анализ крови

7. Биохимический анализ крови

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
- уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
- уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
- если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

2. Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) - является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии - чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

3. Определение титра "классических" антител к ЩЖ : антитела к тиреопероксидазе - повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину - повышение в 50% случаев. Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным для ДТЗ.

4. Общий анализ крови : возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови : возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Дифференциальный диагноз

На практике наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и функциональная автономия ЩЖ (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома). При проведении дифференциальной диагностики необходимо выяснить, является тиреотоксикоз иммуногенным (аутоиммунным) или причина его - автономная продукция гормонов ЩЖ (не связанная с действием тиреоидстимулирующих антител).

ДТЗ необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза:

1. Подострый гранулематозный тиреоидит - редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области ЩЖ, которая иррадиирует в уши и усиливается при глотании или поворотах головы.
При пальпации ЩЖ чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Как правило, воспалительный процесс возникает в одной из долей ЩЖ и постепенно захватывает другую долю.
СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела обычно не выявляются, поглощение радиоактивного йода ЩЖ резко снижено.
Длительность начальной (тиреотоксической) стадии составляет несколько недель. На этой стадии может наблюдаться тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление.
В связи с непродолжительностью тиреотоксической стадии, антитиреоидные средства обычно не применяют. Положительный эффект наступает от терапии глюкокортикоидами.

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит . При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

1. Поглощение радиоактивного йода ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при ДТЗ - повышено.

2. Отношение T3/T4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных ДТЗ.

4. Тиреоидстимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при ДТЗ.

3. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (послеродовый тиреоидит) - заболевание нередко развивается после родов. Тиреотоксическая (начальная) стадия длится от 4 до 12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью в несколько месяцев.
Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов.
В тиреотоксической стадии для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропраналол. Тиреостатики не применяют.

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1. Заболевания:

1.1 Тяжелые соматические заболевания.

1.2Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
- прием высоких доз левотироксина натрия;
- лечение ГКС;
- прием бромокриптина.

Осложнения

При тиреотоксикозе, который развивается при диффузном токсическом зобе, наблюдается поражение всех систем организма. При отсутствии адекватного лечения заболевание заканчивается тяжелой инвалидизацией, а в отсутствие лечения вообще повышается риск смертности от нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), недостаточности кровообращения.
При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
так же высок, как при ревматическом митральном стенозе.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Он возникает в результате нелеченного или неправильно леченного тяжелого тиреотоксикоза. Проявляется внезапным увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза, вызванным значительным повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.
Тиреотоксический криз развивается в 0,5-19% случаев у пациентов с тяжелой формой заболевания.

Осложнения после оперативного лечения (субтотальная резекция ЩЖ):
- гипотиреозГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
- примерно 25% случаев;
- сохранение или рецидив тиреотоксикоза - 10%;
- гипопаратиреозГипопаратиреоз - синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови
- 1%;
- повреждение возвратного гортанного нерва - 1%;
- нагноение раны, келлоидные рубцы.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Методы лечения:
- консервативная терапия (терапия тиреостатиками в сочетании с гормонами ЩЖ или без них);
- хирургическое лечение;
- терапия радиоактивным йодом (131I).
Ни один из перечисленных методов лечения не является патогенетическим. При выборе варианта лечения следует адаптировать его к конкретному пациенту, с учетом показаний и противопоказаний.
Первый и основной этап лечения для всех пациентов - достижение эутиреоза, то есть нормализации функционального состояния ЩЖ с помощью тиреостатиков, препаратов йода или симптоматическая терапия ß-адреноблокаторами.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

Тиреостатическим эффектом обладают следующие препараты:
1. Производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил) - основные средства консервативной терапии. Препараты угнетают синтез тиреоидных гормонов, а также обладают эффектами, снижающими иммунологическую активность при ДТЗ.
2. Перхлорат калия - в настоящее время практически не используется в лечении ДТЗ.
3. Карбонат лития - имеет ограниченные показания в лечении ДТЗ. Препарат назначается только при легкой форме заболевания, а также в период предоперационной подготовки при невозможности применения производных имидазола и тиоурацила вследствие осложнений (аллергия и прочее).

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Первая фаза - достижение эутиреоза:
- пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи по 100-150 мг 3-4 р. в сутки, 3-6 недель или
- тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 30-40 мг 1 раз в сутки или в 3 приема, 3-6-недель.

Вторая фаза - поддержание эутиреоидного состояния (после достижения клинического эутиреоза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови). Дозу тиамазола постепенно снижают, в течение 3-4 недель, до поддерживающей (обычно 5-10 мг/сут.), а пропилтиоурацила - до 50-100 мг/сут.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз).

При наступлении беременности на фоне ДТЗ, тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Не показано применение схемы "блокируй и замещай" в связи с тем, что тиреостатик при этом должен назначаться в большей дозе, а это нежелательно из-за риска формирования зоба и гипотиреоза у плода.
Препарат выбора в данном случае - пропилтиоурацил, который хуже проникает через гемоплацентарный барьер и в несколько большей степени связывается с белками.

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
- неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

Селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
- атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
- неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
- невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
- беременность;
- детский возраст;
- большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
- загрудинное расположение зоба.

Цель оперативного лечения - удаление как можно большей части ЩЖ для исключения любой возможности рецидива тиреотоксикоза.
Рекомендовано проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. При меньшем объеме операции существует определенный риск сохранения тиреотоксикоза или отдаленного рецидива.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
- рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
- невозможность консервативного лечения;
- наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

После консервативной терапии в дальнейшем показаны клинический осмотр и контроль ТТГ и св. Т4: в первые полгода - 1 раз в 3 месяца, затем в течение последующих 2-х лет - каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией (Гипотиреоз) тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железой без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

Данная классификация позволяет выделять две основные формы зоба: пальпируемый зоб (размеры долей щитовидной железы по данным пальпации увеличены, однако сама железа не видна на глаз) и видимый зоб (увеличение щитовидной железы видно на глаз и подтверждается пальпаторным исследованием). Довольно часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб - увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин - 9 - 25 мл, у женщин - 9-18 мл; может быть определен с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступлении менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб. Ниже приведены некоторые заболевания, сопровождающиеся развитием зоба:

• эндемический (диффузный эутиреоидный) зоб - заболевание, вызванное недостатком йода в окружающей среде
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) - заболевание, сопровождающееся повышением активности ЩЖ
• тиреоидит (зоб) Хашимото - аутоиммунное заболевание, часто приводящее к недостаточной функции ЩЖ
• зоб на фоне приема тиреостатических препаратов (тиамазол и др.), некоторых пищевых добавок и витаминов
• аденома ЩЖ - доброкачественная опухоль ЩЖ
• рак ЩЖ - злокачественная опухоль ЩЖ

Пороки развития щитовидной железы.

Аплазия (отсутствие) щитовидной железы встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза. Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний - пожизненная заместительная гормонотерапия. При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.

Повреждения щитовидной железы

Повреждения щитовидной железы встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, повреждения открытые, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), проявляются формированием гематомы.

Заболевания щитовидной железы.

Среди заболеваний щитовидной железы наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников. Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы объединяет разные по клиническим проявлениям патологические состояния характеризующиеся общими симптомами, связанными со сдавлением окружающих щитовидную железу тканей и органов.

Основные заболевания щитовидной железы:

[