Так ли опасна гиперкалиемия, симптомы чрезмерного выделения кальция и его коррекция. Влияние калия на ЭКГ

В ряде случаев увеличение количества витаминов и минералов в организме становится причиной выраженного недомогания и даже развития разных довольно серьезных недугов. Подобное нарушение здоровья может провоцироваться многими факторами, они требуют к себе пристального внимания и адекватной коррекции под присмотром доктора. Довольно опасным патологическим состоянием такого рода считается гиперкалиемия. Поговорим же на www.сайт как лечится болезнь гиперкалиемия, что это такое, симптомы какие на нее указывают.

Что такое гиперкалиемия?

Заболевание гиперкалиемия – это патологическое состояние, которое сопровождается повышением количества электролитов калия в крови, и несет при этом угрозу жизни человеку. Пациентам с таким недугом требуется быстрая и адекватная докторская помощь, так как болезнь может стать причиной остановки сердца из-за несвоевременной терапии.

Известно, что оптимальный уровень калия в крови равняется 3,5-5 ммоль/л. Примерно 98% данного вещества находится в составе клеточек, а оставшиеся два процента присутствуют во внутриклеточной жидкости (и в крови в том числе).

Калий необходим для свершения массы физиологических процессов, а увеличение его концентрации в крови может провоцироваться избыточным потреблением либо неэффективным выведением этого элемента.

О том как проявляется гиперкалиемия (симптомы болезни)

Легкая гиперкалиемия может практически не давать о себе знать. Чаще всего ее диагностируют после проведения обычного анализа крови либо при наличии изменений на электрокардиограмме. В определенных случаях легкая форма гиперкалиемии может проявляться нарушением ритма сердечных сокращений, пациент ощущает их как сердцебиение.

Более выраженная гиперкалиемия обычно вызывает более выраженное недомогание. При проведении ЭКГ становятся заметными высокие Т-волны, увеличенные интервал ORS и P-R. Кроме того недуг вызывает желудочковую , выраженную слабость мышц. Доктор может отметить появление сердечной аритмии, заострение зубца Т на электрокардиограмме, а также увеличение количества калия до 7 ммоль/л и даже более.

О том как корректируется гиперкалиемия (лечение болезни)

Выбор терапии данного нарушения зависит исключительно от причин его развития. В том случае, если уровень калия достигает 6,5 ммоль/л или превышает эту цифру, необходимо немедленно принять меры по его снижению до нормального уровня. Подобного эффекта можно добиться путем введения кальция (в форме хлорида кальция либо ). Такое лекарственное средство способно быстро и эффективно нейтрализовать токсические эффекты гиперкалиемии. Отличный эффект дает внутривенное введение десятипроцентного раствора глюконата кальция. В течение одной-пяти минут вводят тридцать-пятьдесят миллилитров такого состава.

Стоит отметить, что в одной ампуле хлорида кальция содержится в три раза больше кальция, нежели в глюконате кальция. Действовать такое средство начинает уже через несколько минут (меньше, чем через пять), а эффект от его введения длится около получаса-часа. Дозировка подбирается на фоне постоянного мониторинга ЭКГ при введении.

Кроме того для терапии гиперкалиемии и понижения вероятности осложнений могут проводиться разные медицинские манипуляции, способные на время остановить агрессивное воздействие калия до его выведения из организма. Некоторым пациентам вводят внутривенно инсулин в количестве десяти-пятнадцати единиц (в сочетании с пятьюдесятью миллилитрами пятидесятипроцентой декстрозы). Такая терапия приводит к смещению ионов калия внутрь клеток и ее эффективность остается стабильной в течение нескольких часов. Параллельно принимаются и другие меры коррекции.

Так для смещения калия в клеточки может использоваться еще и бикарбонат. Пациентам вводят одну ампулу в течение пяти минут.

Неплохой эффект дает и применение сальбутамола (альбутерола либо вентолина), бета 2-селективных катехоламинов в количестве десяти-двадцати миллиграмм.

Если гиперкалиемия протекает в особенно тяжелой форме, пациенту необходимо проведение гемодиализа либо гемофильтрации. Такие меры помогают быстро и эффективно устранить избыток калия из организма. К ним прибегают в том случае, когда основные причины гиперкалиемии не могут быть исправлены быстро.

Для того чтобы снизить объемы калия на протяжении нескольких часов, пациенту показано пероральное либо ректальное использование натрия полистиролсульфата. Фуросемид же помогает ускорить выведение калия вместе с мочой.

Как лечить гиперкалиемию, если она не выраженная?

Пациентам с не выраженной гиперкалиемией необходимо ограничить количество калия в рационе до сорока-шестидесяти ммоль/сут. Им стоит отказаться от потребления препаратов, которые способны замедлять выведение калия из организма. Такие лекарства представлены калийсберегающими диуретиками, НВПС и ингибиторами АПФ.

Для профилактики тяжелой гиперкалиемии нужно исключить еще и прием медикаментов, которые способны перемещать калий из клеточек в область внутриклеточного пространства. К таким средствам относят в первую очередь бета-адреноблокаторы.

Для ускорения выведения калия из организма применяются петлевые и тиазидные диуретики (при отсутствии противопоказаний).

Гиперкалиемия – это довольно серьезное состояние, которое требует немедленной коррекции под присмотром врача. Отсутствие адекватной и своевременной терапии может нести угрозу жизни и здоровью пациента.

После прохождения комплексного медицинского обследования пациенты могут узнать, что у них повышено содержание калия в крови. Легкая форма нарушения не опасна для здоровья человека. При отсутствии лечения патология прогрессирует и может спровоцировать у пациента остановку сердца. Чтобы предотвратить негативные последствия заболевания, рекомендуется подробно изучить его особенности, признаки и причины появления.

Что такое гиперкалиемия

Калий – это самый известный внутриклеточный катион. Из организма элемент выводится через мочевыводящие пути, потовые железы, желудочно-кишечный тракт. В почках выведение может быть пассивным (клубочки) или активным (проксимальные канальцы, восходящая часть петли Генле). Транспортировка обеспечивается альдостероном, синтез которого активируется за счет гормона ренина.

Гиперкалиемия – это повышение концентрации калия в плазме крови пациента. Болезнь вызывает избыточное поступление элемента в организм или нарушение его секреции нефронами в кортикальном отделе собирательных трубок. Патологией считается повышение уровня выше 5 ммоль/л. Состояние имеет код в международной классификации болезней (МКБ-10) – E 87.5. Нормой считается концентрация калия на уровне 3,5-5 ммоль/л. Значительное увеличение показателей приводит к нарушению сердечного ритма и требует неотложной помощи.

Причины

Недуг развивается после перераспределения калия из клеток в кровь и задержки фильтрации этого элемента почками. Кроме того, существуют другие причины гиперкалиемии:

  • сахарный диабет;
  • почечная недостаточность;
  • красная волчанка;
  • нефропатические расстройства;
  • нарушение структуры почечной ткани;
  • разрушение кровяных клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов);
  • злоупотребление никотином, алкоголем, наркотиками;
  • недостаток кислорода;
  • злоупотребление препаратами или продуктами с высоким содержанием калия;
  • врожденные аномалии строения или функционирования почек;
  • заболевания, вызывающие расщепление гликогена, пептидов, белков;
  • недостаточное выведение калия вместе с уриной;
  • аутоиммунные болезни;
  • недостаточность минералокортикоидов.

Симптомы

Независимо от причины развития патологии, на ранних стадиях симптомы гиперкалиемии заметить сложно. Недуг может длительное время никак не проявляться. Часто врачи начинают подозревать его наличие во время диагностики других проблем с помощью ЭКГ. Первые нарушения проводимости, подтверждающие наличие гиперкалиемии у человека, могут протекать незаметно. С прогрессированием патологии количество симптомов увеличивается. Начинать лечение стоит, если обнаружены следующие признаки болезни:

Гиперкалиемия на ЭКГ

Такая патология провоцирует нервно-мышечные нарушения и проблемы с сердечно-сосудистой системой. Сократимость миокарда после появления заболевания не страдает, но изменения проводимости приводят к тяжелой аритмии. По ЭКГ признаки гиперкалиемии можно увидеть, если концентрация калия в крови превысила 7 ммоль/л. Об умеренном повышении уровня этого элемента свидетельствует высокий заостренный зубец Т при нормальном интервале QT. Амплитуда зубца Р снижается, а интервал PQ удлиняется.

По мере прогрессирования патологии появляется асистолия предсердий, расширяются комплексы QRS, может появиться синусоидальная кривая. Это говорит о фибрилляции (хаотичном сокращении) желудочков. Если концентрация калия превышает 10 ммоль/л, у больного останавливается сердце в систолу (в момент сокращения без дальнейшего расслабления), что характерно только для этой болезни.

Действие патологии на сердце усиливается за счет ацидоза (повышения кислотности), гипонатриемии, гипокальциемии (снижения уровня натрия и кальция в сыворотке крови). При концентрации калия выше 8 ммоль/л у пациента снижается скорость распространения возбуждения по нервам, сила мышц в конечностях, отмечаются нарушения дыхания.

Результаты ЭКГ специалисты напрямую соотносят с балансом калия. Опасное изменение ритма сердца на любой стадии развития гиперкалиемии становится заметным для больного. Если у пациента диагностированы патологии сердца, то единственным признаком этой болезни, выявленным электрокардиограммой, может стать брадикардия. Стоит отметить, что изменения ЭКГ человека представляют собой последовательную прогрессию, которая при повышении концентрации калия в крови коррелирует (соотносится) лишь приблизительно.

С течением болезни уровень химического элемента может увеличиваться. В зависимости от стадии патологии, во время исследования можно получить следующие показатели:

  1. 5,5-6,5 ммоль/л: депрессия ST-сегмента, короткий QT интервал, высокие и узкие зубцы Т.
  2. 6,5-8 ммоль/л: интервал P-R удлинен, остроконечные T-волны, зубец Р отсутствует или уменьшен в размере; QRS-комплекс увеличен.
  3. Более 8 ммоль/л: зубец Р отсутствует, желудочковый ритм, QRS-комплекс увеличен.

Диагностика

На начальном этапе проведения исследований важно уточнить время появления первых симптомов нарушения и причины. Кроме того, специалисты должны убедиться, что пациент не принимал никакие лекарства, способные повлиять на уровень калия в крови. Основным признаком патологии является изменение сердечного ритма, поэтому при ЭКГ специалист может заподозрить наличие заболевания.

Хотя результаты электрокардиограммы информативны, специалисты могут назначить пациенту ряд дополнительных исследований, в том числе общие анализы. Чтобы точно поставить диагноз и определить стадию заболевания, делают анализ крови на электролиты. Оценка функции почек проводится, если у пациента соотношение азота и креатина говорит о почечной недостаточности и изменении уровня клиренса последнего. Кроме того, могут назначить УЗИ этого органа.

В каждом конкретном случае меры диагностики подбираются индивидуально. С учетом клинических данных, пациенту могут назначить следующие лабораторные исследования:

  • уровень глюкозы (если есть подозрение на сахарный диабет);
  • газовый состав артериальной крови (при подозрении ацидоза);
  • уровень дигоксина (при лечении хронической недостаточности кровообращения);
  • оценка уровней альдостерона и кортизола в сыворотке крови;
  • анализ мочи на содержание фосфора (при синдроме лизиса опухоли);
  • миоглобин мочи (если при общем анализе обнаружена кровь).

Лечение гиперкалиемии

Способы терапии данного заболевания подбираются каждому пациенту индивидуально, с учетом общего состояния организма, причин развития недуга и тяжести симптомов . Легкая гиперкалиемия лечится без госпитализации. При серьезных изменениях ЭКГ пациенту требуется неотложная помощь. Гиперкалиемия тяжелой формы требует интенсивной терапии в условиях стационара.

Схема лечения устанавливается индивидуально каждому больному. С учетом клинических исследований терапия может включать в себя следующие мероприятия:

  1. Диета с низким содержанием калия (при легких формах).
  2. Отмена препаратов, повышающих концентрацию калия: Гепарина, ингибиторов АПФ и прочих (при необходимости).
  3. Медикаментозное лечение.
  4. Лечение заболеваний, вызвавших повышение концентрации элемента в крови, атриовентрикулярной блокады.
  5. Гемодиализ (очищение крови с помощью специального оборудования). Процедура назначается при отсутствии эффекта от других способов терапии.

Медикаментозное лечение

Тяжелые и средние стадии заболевания не обходятся без применения медицинских препаратов. В зависимости от конкретного случая пациентам назначаются следующие виды лекарств:

  1. Гидрокарбонат натрия используется при заболевании на фоне метаболического ацидоза или почечной недостаточности.
  2. Катионообменные смолы (препараты, связывающие калий и выводящие его через ЖКТ) назначаются внутривенно или в виде клизмы в прямую кишку.
  3. Внутривенные растворы хлорида или глюконата кальция (10 %) используются для уменьшения негативного воздействия заболевания на сердце.
  4. Препараты железа назначаются пациентам при развитии анемии.
  5. Инсулин с декстрозой - внутривенно на 30 минут для экскреции калия обратно в клетки.
  6. Инъекции натрия бикарбоната для противодействия ацидозу (повышению кислотности).
  7. Альдостерон (Флудрокортизон или Дезоксикортон) назначается для увеличения секреции калия почками.
  8. Велтасса – суспензия для понижения уровня калия в крови.
  9. Диуретики (Фуросемид, Буметанид, Кортинефф и прочие) применяются после острой фазы заболевания для удаления излишков калия через мочевыводящие пути.
  10. Полистирол сульфонат в клизмах или внутрь для выведения излишков калия.
  11. Препараты для стимуляции бета-2-адренорецепторов (Эпинефрин, Альбутерол).

Любые изменения баланса содержания электролитов в организме приводят к патологическим последствиям. Их необходимо учитывать при назначении лечения. Гиперкалиемия - нарушение обмена веществ, вызванное превышением нормальной концентрации солей калия в крови человека.

Ионы калия заряжены положительно, находятся в равновесии с другими электролитами внутри клеток. Поступают в организм человека с пищей. Излишки выводятся почками. Такое состояние, как гиперкалиемия, возможно только при искусственном образовании значительного количества электролитов или при неспособности почек вывести накопившийся калий с мочой.

Международная статистическая классификация (МКБ-10) включила патологию в подгруппу нарушений водно-солевого обмена с кодом Е 87.5. Одновременно сюда же относятся состояния, вызывающие изменения кислотно-щелочного равновесия.

Откуда берется лишний калий?

Причины гиперкалиемии чаще всего связаны с неправильным распределением электролита (выход из клеток во внеклеточное пространство) или с его накоплением.

Потеря калия клеточными элементами крови (лейкоцитами, эритроцитами и тромбоцитами) наблюдается при высоком лейкоцитозе, разрушении эритроцитов и тромбоцитов. Подобную гиперкалиемию называют «ложной», поскольку в других тканях внутриклеточная концентрация не меняется.

Механизм перераспределения электролита из клетки во внеклеточное пространство типичен для:

  • состояния ацидоза (сдвиг рН крови в сторону закисления);
  • недостаточности инсулина;
  • передозировки лекарств с β-блокирующим действием;
  • травматического шока;
  • последствий химиотерапии опухолей, миеломной болезни, лечения лейкозов;
  • выраженной алкогольной интоксикации;
  • тяжелой физической нагрузки;
  • негативного действия лекарств ( , миорелаксантов с деполяризующими свойствами).

Наиболее распространенной причиной гиперкалиемии является почечная патология, заболевания, нарушающие вывод калия с мочой и способствующие накоплению его содержания в крови.

Почечный механизм гиперкалиемии

Выделительная способность почек напрямую зависит от:

  • количества работающих нефронов - мельчайших структурных элементов, включающих канальцы и почечные клубочки;
  • достаточного количества натрия и воды в поступающей крови;
  • концентрации гормона надпочечников альдостерона.

Эти составляющие определяют необходимую скорость клубочковой фильтрации.

Накопление калия начинается при снижении скорости до 10-15 мл в минуту (в норме - от 80 до 120) или падении выделения мочи за сутки до объема менее литра

Подобные условия возникают при почечной недостаточности, вызванной воспалительными и другими заболеваниями.

Существует еще механизм блокировки выделения калия через связь ренина и альдостерона. Дело в том, что синтез альдостерона активизируется гормоном ренином. Снижение его количества автоматически приводит к гипоальдостеронизму (болезни Аддисона). Подобные условия вызываются лекарственными препаратами (Индометацином, Каптоприлом), особенно у пожилых людей и больных сахарным диабетом.

«Рениновый» вариант патологии почек также характерен для хронического нефрита, механического повреждения, сахарного диабета, серповидно-клеточной анемии.

К другим препаратам, влияющим на выделение калия почками, относятся:

  • группа ингибиторов АПФ,
  • Спиронолактон,
  • Амилорид,
  • Триамтерен,
  • Гепарин.

Дефект канальцевой фильтрации при острой почечной недостаточности связан с непосредственным повреждением (некрозом) и приводит к быстрой гиперкалиемии.

Недостаточность минералокортикоидов (гипоальдостеронизм) может быть первичной при поражении надпочечников или результатом наследственного нарушения синтеза гормонов (при адреногенитальном синдроме, врожденной недостаточности фермента гидролазы).

Механизм развития ацидоза

Гиперкалиемия способствует развитию метаболического ацидоза. При повышении содержания калия угнетается образование аммиака в почечных нефронах, одновременно из-за низкого уровня альдостерона задерживаются ионы водорода.

Вид ацидоза называют гиперхлоремическим, поскольку одновременно повышается концентрация хлора. Аналогичные изменения лежат в основе почечной гипертонии. Поэтому часто наблюдается сочетание гипертензии с ростом уровня калия.

Как лекарственные средства нарушают выведение калия?

Установленные механизмы нарушенной экскреции (выведения) калия связаны с воздействием лекарств на систему ренин – ангиотензин – альдостерон.

  1. Спиронолактон подавляет синтез калийных соединений в собирательных трубках почечной ткани. Как антагонист альдостерона он захватывает чувствительные рецепторы (нервные окончания) клеток. Образуются белковые комплексы: Спиронолактон+рецептор. Это приводит к повышенному выделению натрия, но задерживает калий.
  2. Триамтерен и Амилорид непосредственно угнетают производство калийных солей.
  3. Группа ингибиторов АПФ повышает концентрацию калия путем блокады Ангиотензина II, а через него снижают синтез альдостерона. При сочетании приема ингибиторов АПФ с хронической почечной недостаточностью (ХПН) накопление калия усиливается быстрее.
  4. Гепарин - проявляет прямое блокирующее воздействие на синтез альдостерона. Поэтому требуется большая осторожность при его назначении пациентам с почечной недостаточностью при сахарном диабете поскольку гиперкалиемия и ацидоз утяжеляют клинику.

Такие заболевания, как нефропатия, связанная со сдавлением почки, серповидно-клеточная анемия, состояние после трансплантации, системная красная волчанка, вызывают дефект в структуре канальцев, выделение калия задерживается. Пациенты плохо реагируют на введение Фуросемида, Калия хлорида.

По каким симптомам можно судить о повышении калия в крови?

Симптомы гиперкалиемии вызваны нарушенной передачей нервного импульса в мышечную ткань и изменениями свойств миокарда (возбудимости и сократимости).


Слабость нарастает до степени паралича

Пациент на фоне других хронических заболеваний жалуется на:

  • слабость в мышцах;
  • чувство перебоев ритма, сильные «удары» сердца в грудную клетку, периодически чувство замирания и остановки;
  • тошноту, отсутствие аппетита.

Длительная гиперкалиемия приводит человека к истощению.

У детей к симптомам гиперкалиемии относятся:

  • малая подвижность;
  • вялые параличи в мышцах;
  • брадикардия;
  • снижение артериального давления.

Диагностика

Установлено, что признаки гиперкалиемии начинают проявляться у взрослого человека при концентрации калия в плазме 5–5,5 ммоль/л. Реже симптомы отсутствуют.

Для новорожденных детей гиперкалиемией считается уровень элемента в сыворотке более 6–7 ммоль/л, а в возрасте одного месяца и старше -5,8–6 ммоль/л. Факторы, вызывающие гиперкалиемию у детей, не отличаются от взрослых. Но следует отметить физиологическую особенность: у ребенка излишний калий выводится гораздо медленнее из-за неспособности почек. Он начинает выделяться изолированно (без натрия) только к десятилетнему возрасту.

Периферический паралич может начаться с приступов мышечной слабости с дальнейшим прогрессированием. Аналогичные явления наблюдаются при неврологическом наследственном заболевании - семейном перемежающемся параличе.


Кардиотоксичный эффект калия выражается в нарушениях ритма и проводимости

На ЭКГ выявляют разные варианты нарушенного ритма: от наджелудочковой тахикардии до фибрилляции желудочков. Возможны блокады на уровне атриовентрикулярной проводимости, диссоциация предсердных и желудочковых сокращений. Установлено значение гиперкалиемии в возникновении асистолии.

Специфическими проявлениями на ЭКГ считаются:

  • повышение амплитуды зубца Т;
  • широкий желудочковый комплекс QRS;
  • может «исчезнуть» зубец Р;
  • признаки ;
  • аритмии.

В клинических исследованиях установлено, что узловые и желудочковые аритмии начинаются при уровне кальция выше 6,5 ммоль/л.

Выявление неясной гиперкалиемии в анализе крови требует уточнения причины. Обычно рекомендуют дополнительные виды обследования для диагностики скрытой патологии почек или сахарного диабета.

Косвенными признаками могут быть:

УЗИ почек помогает исключить сдавление органа, выявить мочекаменную болезнь, опухоли.

Лечение гиперкалиемии строится в зависимости от степени повышения уровня калия и клинических проявлений.

Лечение легких проявлений

К легким признакам относятся: содержание калия в плазме от 5 до 6 мэкв/л при отсутствии изменений на ЭКГ. В терапии достаточно:

  1. Применить гипокалиевую диету.
  2. Отменить лекарственные препараты, влияющие на уровень калия.
  3. Добавить диуретик петлевого действия для усиления выведения.

Рекомендован Полистирол сульфонат натрия, растворенный в сорбитоле. Это катионообменная смола, которая связывает и удаляет калий через кишечную слизь. Назначается внутрь или в виде клизмы. Способ удобен при лечении гиперкалиемии у ребенка и пациентов с болезнями желудка. Негативный эффект - рост натрия, поскольку происходит обмен калия на натрий.

Какие продукты снижают калий?
В рацион необходимо включить:

  • овощи (морковь, капусту);
  • зелень (лук, петрушку, сельдерей, спаржу, ревень);
  • цитрусовые (лимоны, апельсины, мандарины);
  • фрукты (ананас, сливы, груши, виноград, персики);
  • ягоды (чернику, ежевику, клубнику, клюкву).

Полезным действием обладают макаронные изделия, рисовая крупа. В салат рекомендуется добавлять проростки люцерны.


Для уменьшения содержания калия в овощах их можно проварить, вместе со сливаемой водой уходит часть калийных солей

Следует ограничить употребление продуктов, в которых повышено содержание калия. К ним относятся:

  • молочные изделия (цельное молоко, творог, йогурты);
  • рыба (лосось, тунец);
  • орехи и семечки (включая тыквенные);
  • овощи (помидоры, свекла) и изделия из них (томатная паста, соусы);
  • крупа пшеницы, отруби;
  • шоколад в любом виде;
  • арбуз;
  • льняное масло;
  • продукты из сои;
  • изюм, курага, фисташки, финики.

Питание грудных детей проводится специальными смесями, коррекцией пищи кормящей матери.

Терапия средней и тяжелой степени гиперкалиемии

Обнаружение в плазме более 6 ммоль/л калия в сочетании с характерными изменениями ЭКГ требуют усиленной срочной терапии по перемещению этого электролита внутрь клеток. Для этого медленно внутривенно капельным способом вводится раствор глюконата кальция, который снижает токсическое действие калия на миокард, успокаивает эктопические очаги возбудимости. Следует осторожно применять препараты кальция больным, принимающим сердечные гликозиды. Заменить можно хлористым кальцием, но этот препарат тяжелее переносится пациентами.

Необходимо помнить, что результат появится спустя несколько минут, но его хватит только на полчаса. Поэтому метод хорош как временная мера, до выбора других средств.

Инсулин в дозе 5–10 единиц с одновременным введением 50%-го раствора глюкозы или декстрозы позволяет снизить уровень калия через час до максимально возможного. Эффект будет продолжаться несколько часов. Раствор сахаров необходим для предотвращения гипогликемии.

Альбутерол применяется в ингаляциях (5 мг в мл), показано, что он способен безопасно снизить уровень калия на 20%, если дышать 10 минут. Максимум эффекта наступает через 1,5 часа.

Для вывода лишнего калия из организма в терапии тяжелой гиперкалиемии применяется полистирол сульфонат внутрь или в клизмах. При почечной недостаточности всех описанных мер мало, следует как можно быстрее приступить к гемодиализу. Попытки использовать перитонеальный диализ оказались неэффективными.

Для коррекции ацидоза, сопутствующего гиперкалиемии, показано капельное введение раствора бикарбоната натрия.

Состояние гиперкалиемии всегда сопутствует каким-то заболеваниям. Их быстрая диагностика помогает в лечении и не допускает колебаний уровня калия в организме.

Гиперкалиемия – состояние, при котором концентрация электролитов калия (K+) в крови повышается до опасного для жизни человека уровня. Больному гиперкалиемией требуется неотложная медицинская помощь в связи с потенциальным риском остановки сердца при несвоевременном лечении.

Нормальный уровень содержания калия в крови составляет от 3,5 до 5,0 мг-экв/л, около 98% калия содержится внутри клеток, а остальные 2% во внеклеточной жидкости, в том числе, и в крови.

Калий является наиболее распространенным внутриклеточным катионом, который важен для многих физиологических процессов, в том числе, для поддержания мембранного потенциала покоя, гомеостаза объема клеток и передачи потенциалов действия в нервных клетках. Его основными пищевыми источниками являются овощи (помидоры и картофель), фрукты (апельсины и бананы) и мясо. Выведение калия происходит через желудочно-кишечный тракт, почки и потовые железы.

Гиперкалиемия развивается при избыточном потреблении или неэффективном выведении калия. Увеличение внеклеточного уровня калия приводит к деполяризации мембранного потенциала клеток из-за увеличения равновесного потенциала калия. Деполяризация приводит к напряжению натриевых каналов, открывает их, а также увеличивает их инактивацию, что в итоге приводит к фибрилляции желудочков или асистолии. Предотвращение рецидива гиперкалиемии обычно включает в себя уменьшение употребления пищевого калия и калийсберегающих диуретиков.

Симптомы гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии неспецифические и обычно включают в себя:

  • Недомогание;
  • Появление высоких Т-волн на ЭКГ;
  • Желудочковую тахикардию;
  • Слабость мышц;
  • Увеличение интервала ORS на ЭКГ;
  • Увеличение интервала P-R на ЭКГ.

Также симптомами гиперкалиемии являются сердечная аритмия, заострение зубца Т на ЭКГ и превышение уровня калия больше чем 7,0 ммоль/л.

Причины гиперкалиемии

Причинами гиперкалиемии может быть неэффективная ликвидация почечной недостаточности, болезнь Аддисона и дефицит альдостерона. Также к гиперкалиемии может привести прием:

Также причиной гиперкалиемии может быть врожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Гордона и ацидоз почечных канальцев IV типа.

К гиперкалиемии может привести употребление пищевых добавок, содержащих калий, инфузии хлорида калия и чрезмерное употребление калийсодержащей соли.

Диагностика гиперкалиемии

Чтобы собрать достаточную информацию для диагностики гиперкалиемии необходимо постоянно измерять уровень калия, ведь его повышенное состояние может быть связано с гемолизом в первой стадии. Нормальный уровень сывороточного калия составляет от 3,5 до 5 мг-экв/л. Как правило, диагностирование включает в себя анализы крови на функцию почек (креатинин, азот мочевины крови), глюкозу, а иногда и на креатинкиназу и кортизол. Расчет транс-трубчатого градиента калия иногда помогает в установлении причины гиперкалиемии, а электрокардиография выполняется для определения риска сердечных аритмий.

Лечение гиперкалиемии

Выбор лечения зависит от степени и причины гиперкалиемии. Когда содержание калия в крови превышает 6,5 ммоль/л необходимо срочно опустить уровень калия до нормального содержания. Этого можно достичь при помощи введения кальция (хлорида кальция или глюконата кальция), который увеличивает пороговый потенциал и восстанавливает нормальное состояние градиента между пороговым потенциалом и потенциалом покоя мембраны, который повышается при аномальной гиперкалиемии. Одна ампула хлорида кальция содержит примерно в три раза больше кальция, чем глюконат кальция. Действовать хлорид кальция начинает меньше чем через пять минут, а его эффект длится около 30-60 мин. Дозировку следует подбирать при постоянном мониторинге изменений ЭКГ во время введения и доза должна быть повторена, если изменения на ЭКГ не нормализуются в течение 3-5 минут.

Также для лечения гиперкалиемии и снижения риска осложнений возможно проведение некоторых медицинских процедур, которые на некоторое время помогаю приостановить процесс гиперкалиемии, пока калий не будет выведен из организма. К ним относятся:

  • Внутривенное введение 10-15 единиц инсулина вместе с 50 мл 50% раствора декстрозы для предотвращения гиперкалиемии приводит к смещению ионов калия в клетки. Его действие длится несколько часов, так что иногда необходимо в то же время предпринимать и другие меры для подавления уровня калия на более постоянной основе. Инсулин обычно вводится с соответствующим количеством глюкозы для того, чтобы предотвратить гипогликемию после введения инсулина;
  • Бикарбонат терапия (инфузия 1 ампулы (50 мэкв) в течение 5 мин) является эффективным способом по смещению калия в клетки. Ионы бикарбоната стимулируют обмен H+ на Na+, что приводит к стимуляции натрия-калия АТФазы;
  • Введение сальбутамола (альбутерол, Вентолин), β 2-селективных катехоламинов по 10-20 мг. Этот препарат также снижает уровень K+, ускоряя его продвижение в клетки.

Лечение гиперкалиемии в тяжелых формах требует гемодиализа или гемофильтрации, которые являются самыми быстрыми методы удаления калия из организма. Они обычно используются в случаях, когда основная причина гиперкалиемии не может быть исправлена быстро или нет ответа на другие предпринятые меры.

Натрий полистиролсульфонат с сорбитом перорально или ректально широко применяется с целью снижения калия в течение нескольких часов, а фуросемид используется для выведения калия с мочой.

Видео с YouTube по теме статьи:

Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).

Калий внутри организма человека

Калий - важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.

Роль калия в организме

Калий - основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия - основного внеклеточного катиона.

Функционально калий и натрий связаны между собой:

  • Создание мембранного потенциала, важного для мышечного сокращения (скелетных и сердечной мышцы), обеспечивается путем поддержания высокой концентрации натрия вне клетки и калия внутри клетки (натрий-калиевый насос, см.рис.1).
  • Поддержание кислотно-основного равновесия, осмотического баланса, водного баланса
  • Активация многих ферментов

Механизмы регуляции обмена калия

Чтобы поддерживать нормальный баланс калия (транспорт между внутри- и внеклеточной жидкостью) требуется слаженное взаимодействие всех регуляторных механизмов. Основной механизм регуляции уровня калия - выделение его почками . Этот механизм управляется гормоном надпочечников альдостероном . Наличие этого механизма гарантирует, что, несмотря на высокое содержание калия в пище (от 40 ммоль до 200 ммоль), уровень его в сыворотке крови будет поддерживаться на постоянном уровне. Нарушение регуляции уровня калия, и, как следствие, повышение его в крови, может изменять возбудимость мембран. А значит, будет нарушаться функция нервов, мышц, сердца.



Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)

Альдостерон - минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия - наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) - см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.

Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.

Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2-0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.

Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии

  • Не вовремя выполненный анализ
  • Забор крови из вены, в которую вводился калий
  • Слишком сильное давление при наложении жгута или интенсивная работа кулаком для наполнения вен
  • Гемолиз при протекании крови через тонкую иглу или травматическая венепункция
  • Длительное хранение крови
  • Высокий лейкоцитоз или тромбоцитоз (значительно повышенный уровень лейкоцитов или тромбоцитов)
  • Необычные генетические нарушения (семейная гиперкалиемия)

Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия

Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.

Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия

  • Заменители соли
  • Патока
  • Отруби, злаки, пшеничные ростки
  • Овощи (шпинат, томаты, морковь, картофель, брокколи, лимская фасоль, цветная капуста) и грибы
  • Сушеные фрукты, орехи, семечки
  • Фрукты (бананы, киви, апельсины, манго, дыня)

Гиперкалиемия может быть связана с гемотрансфузией - внутривенным введением клеток крови, из которых калий выходит во внеклеточное пространство, со слишком быстрым введением препаратов кальция для лечения гипокалиемии, при высоком содержании калия при парентеральном питании.

Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток

Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.

Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями

  • Некроз мышц, миолиз (рабдомиолиз - повреждение скелетных мышц), распад опухоли, тяжелые ожоги
  • Дефицит инсулина (в норме этот гормон ускоряет перемещение калия в клетки)
  • Метаболический ацидоз
  • Гиперосмолярность (гипергликемия - повышение уровня глюкозы в крови, введение маннитола)
  • Лекарства (например, сукцинилхолин (он же дитилин, листенон), бета-блокаторы, дигоксин)
  • Гиперкалиемический периодический паралич (приступы развиваются чаще всего через 30-40 минут после физической нагрузки)
Снижение экскреции калия
  • Повреждение почек (гломерулярная фильтрация <20 мл/мин)
  • Снижение активности минералкортикоидов
  • Гипоренинемическая форма гипоальдостеронизма (хронические заболевания почек, диабетическая нефропатия, НПВС)
  • Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона, врожденный дефект ферментов)
  • Блокаторы альдостерона (см.таблицу 4)
  • Невосприимчивость к альдостерону (серповидно-клеточная анемия, системная красная волчанка, амилоидоз, обструктивная нефропатия)
Снижение скорости фильтрации мочи и доставки натрия к дистальному нефрону
  • Гиповолемия
  • Некоторые генетические нарушения, например, синдром Гордона (Gordon’s syndrome)

Гиперкалиемия, вызванная нарушением выделения калия

Основная часть калия выводится почками, поэтому поражение почек является основной причиной гиперкалиемии. На поражение почек приходится до 75% случаев этого состояния.

У пациентов с хроническими заболеваниями почек способность к выделению калия сохраняется до тех пор, пока не развивается почечная недостаточность (когда фильтрация снижается менее 15-20 мл/мл) или в тех случаях, когда пациент потребляет большое количество калия или принимает препараты, повышающие уровень калия.

Повреждение юкстагломерулярного аппарата приводит к дефициту продукции ренина (см.РААС), что вызывает гипонатриемию и гипоальдостеронизм, что также может вызывать гиперкалиемию даже в отсутствии тяжелых повреждений почек. Гипоренинемический гипоальдостеронизм также известен как 4 тип канальциевый ацидоз 4 типа, так как часто ассоциирован с легким или средней тяжести метаболическим ацидозом, с нормальным анионным промежутком (разницей между катионами и анионами; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (единицы измерения - моль/л)). Чаще всего это состояние развивается при диабетической нефропатии.

Также гипоальдостеронизм может быть следствием первичных заболеваний надпочечников (болезнь Аддисона, врожденные нарушения синтеза стероидов, дефицит 21-гидроксилазы) или снижения минералкортикоидной активности. Последняя проблема часто связана с серповидно-клеточной анемией, системным красной волчанкой, амилоидозом, обструктивной нефропатией, использованием калийсберегающих диуретиков. В редких случаях выявляется мутация гена рецептора минералкортикоидов.

В общем, нарушение обмена минералкортикоидов не вызывает гиперкалиемию, если в дистальный нефрон попадает нормальное количество натрия. Таким образом, не всегда у пациентов с болезнью Аддисона развивается гиперкалиемия, если они имеют адекватное потребление соли. Нарушение мочевыделения или доставки натрия в дистальный нефрон играет важную роль в развитии гиперкалиемии. Эти нарушения могут быть вызванными внутренними факторами или (чаще) некоторыми лекарствами (см.таблицы 3, 4).

Лекарства, вызывающие гиперкалиемию

Лекарственные препараты могут нарушать калиевый гомеостаз по нескольким механизмам: активация трансмембранного транспорта калия, уменьшение почечной экскреции (изменение действия альдостерона, доставки натрия к дистальному нефрону, изменение функции собирательных трубочек). Риск возрастает, когда такие препараты принимают пациенты с почечной недостаточностью. Особенно подвержены развитию гиперкалиемии пожилые пациенты и пациенты с диабетом. В этих группах такие препараты надо использовать с осторожностью, начиная с малых доз и контролируя уровень калия каждый раз при изменении дозы. Не существует рекомендаций в отношении количества исследований, частота определения уровня калия зависит от уровня почечной недостаточности, наличия диабета, принимаемых лекарств, сопутствующих заболеваний.

В частности, очень осторожно надо подходить к ведению пациентов с нарушением электропроводимости сердечной мышцы, так как даже незначительное увеличение содержания калия может привести к аритмии.

Полный список лекарств - в таблице.

Лекарства, нарушающие трансмембранный транспорт калия

  • Бета-блокаторы
  • Дигоксин
  • Гиперосмолярный растворы (маннитол, глюкоза)
  • Суксаметоний (Листенон)
  • Внутривенное введение положительно заряженных аминокислот
  • Калиевые добавки
  • Salt substitutes
  • Растительные препараты (люцерна, одуванчик, хвощ, молочай, крапива)
  • Красные клетки крови (при их разрушении калий высвобождается)

Лекарства, снижающие секрецию альдостерона

  • Ингибиторы АПФ
  • Блокаторы рецептора ангиотензина II
  • НПВП (НПВС)
  • Препараты гепарина
  • Противогрибковые препараты (кетоконазол, флуконазол, интраконазол)
  • Циклоспорины
  • Програф

Лекарственные вещества, которые блокируют связывание альдостерона и минералкортикоидных рецепторов

  • Спиронолактон
  • Инспра (Eplerenonum)
  • Дроспиренон

Препараты, ингибирующие активность калиевых каналов в эпителиальных клетках

  • Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен)
  • Триметоприм (противомикробный препарат)
  • Пентамидин (противомикробный препарат)

Остановимся на некоторых из них:

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors) и блокаторы рецептора ангиотензина II (angiotensin II receptor blockers (ARBs)) активно используются для защиты почек и снижения смертности от сердечных заболеваний, особенно у диабетиков. Также они входят в стандартные схемы лечения пациентов с хроническими заболеваниями сердца.

Эти препараты предрасполагают к развитию гиперкалиемии, так как нарушают секрецию альдостерона и снижают реперфузию в почках (и уровень гломерулярной фильтрации). Оба препарата уменьшают выделение калия с мочой.

Они не вызывают гиперкалиемию у пациентов с нормальной функцией почек; степень супрессии выделения альдостерона недостаточна для значительного нарушения экскреции калия, если не было предшествующего гипоальдостеронизма (вследствие какого-то заболевания или приема иных лекарств). К несчастью, люди, принимающие эти препараты, имеют высокий риск развития гиперкалиемии. Около 10% амбулаторных пациентов гиперкалиемия развивается в течение года после начала лечения ингибиторами АФП или блокаторами рецептора ангиотензина II.

Более того, эти препараты содействуют развитию гиперкалиемии у 10-38% пациентов, доставленных в больницы. При этом риск особенно повышен, если пациент принимает высокие или дозы препаратов или в комбинации с другими препаратами, вызывающими гиперкалиемию.

Антагонисты рецепторов альдостерона (Aldosterone (mineralocorticoid) receptor antago¬nists) также часто используются при лечении пациентов congestive cardiac failure с тех пор как the Randomized Aldactone Evaluation Study показало, что добавление спиронолактона в лечение снижается количество осложнений и смертности. В этом исследовании указано, что тяжелая гиперкалиемия развилась только у 2% пациентов, когда уровень концентрации креатинина был 106 ммоль/л, а доза спиронолактона не превышала 25 мг в сутки. В противоположность этому, population based time-series analyses, демонстрируют значительное повышение госпитализации и смертности от гиперкалиемии. Это вероятно, так как в исследование включены пациенты с тяжелым нарушением функции почек, принимавшие высокие дозы спиронолактона. Эти пациенты чаще других в исследовании принимают добавки калия или другие препараты, нарушающие выделение калия. Риск возрастает при комбинации спиронолактона с ингибиторами АФП и ARBs, особенно у пожилых пациентов с нарушениями функции почек.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС, Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)) ингибируют секрецию ренина (что ведет к гипоальдостеронизму и снижению экскреции калия почками) и могут нарушать функцию почек. Эти препараты могут задавать judiciously у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью, особенно, если пациенты принимают другие препараты (ингибиторы ACE и ARBs).

Как диагностируется гиперкалиемия

Гиперкалиемия часто протекает без симптомов и обнаруживается при лабораторном исследовании. Когда симптомы есть, они не специфичны, и преимущественно связаны с нарушениями мышечных функций (парестезии, мышечная слабость, усталость) или функций сердца (palpitations).

ЭКГ: высокий «пикообразный» зубец Т, выравнивание или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS, sine waves.

Тем не менее, ЭКГ не является чувствительным методом диагностики гиперкалиемии. В исследовании Acer и коллег почти у половины пациентов с уровнем калия выше 6,5 ммоль/л не было изменений на ЭКГ. Кроме того, у некоторых пациентов наблюдается постепенное изменение функции сердца, а у других наблюдается быстрый прогресс от доброкачественных изменений к смертельным желудочковым аритмиям.

Обследование пациентов с гиперкалиемией должно включать:

  • Тщательный анализ истории болезни для выявления потенциальных факторов риска, таких как нарушение функции почек, диабет, надпочечниковая недостаточность, использование лекарств, которые могут вызывать гиперкалиемию.
  • Лабораторные тесты должны быть направлены на подтверждение истории болезни и физикального обследования, и должны включать мочевину, креатинин, электролиты, осмолярность (острое повышение осмолярности может вызвать выход калия я из клеток), а также анализ концентрации калия в моче.
  • У некоторых пациентов проводятся дополнительные специальные тесты, такие как определение фракционной экскреции натрия или транстубулярный градиент калия может быть использовано для различения почечной и непочечной причин гиперкалиемии.

Что делать с тяжелой гиперкалиемией?

Руководство по ведению гиперкалиемии базируется на мнениях экспертов, так как есть недостаток клинических исследований. Лечение должно быть направлено на восстановление электролитного обмена, профилактике серьезных осложнений и лечение основного заболевания. Рисунок В ведении легкой или средней тяжести гиперкалиемии используются петлевые диуретики для увеличения экскреции калия. Потребление калия с пищей должно быть ограничено. Дозу лекарств, увеличивающих уровень калия в крови, следует максимально снизить или отменить. Если же у пациента имеется нарушение функции почек, диуретики могут быть неэффективны. Тогда требуются другие меры, в частности, проведение диализа.

Тяжелая гиперкалиемия является угрожающим жизни состоянием, так как может вызвать серьезные нарушения работы сердца и нервно-мышечной системы, включающими остановку сердца и паралич дыхательной мускулатуры. Следовательно, требуется неотложная и агрессивная терапия. Многие авторы приводят следующие критерии тяжелой гиперкалиемии: более 6,0 ммоль/л + изменения на ЭКГ, либо более 6,5 ммоль/л независимо от наличии изменений на ЭКГ.

Если на ЭКГ есть признаки гиперкалиемии или в случае остановки сердца у пациентов, находящихся на диализе, например, терапия начинается без лабораторных данных. Другие факторы, которые требуют упреждающего лечения: быстрое нарастание уровня калия, признаки ацидоза, быстрое ухудшение функции почек.

Большинство рекомендаций и эксперты советуют при тяжелой гиперкалиемии лечение следует проводить в условиях стационара, что позволяет непрерывно проводить мониторинг сердечной деятельности, так как даже у пациентов без симптомов и изменений на ЭКГ может развиваться аритмия, угрожающая жизни.

Хотя экстренный диализ удаляет калий из организма, необходимо срочно начинать лечение основного заболевания, так как Cochrane systematic review of emergency interventions for hyperkalaemia от 2005 года рекомендует одновременно делать три вещи :

  • Первым шагом является стабилизация деятельности миокарда, снижение вероятности аритмии. Внутривенный кальций используется как непосредственный антагонист калия при влиянии на мембрану, стабилизирующий сердечную проводимость. Глюконат кальция в объеме 10 мл 10% раствора вводится в течение 3-5 минут под контролем работы сердца на кардиомониторе. Инфузия кальция не оказывает влияния на уровень сывороточного калия, но оказывает влияние на работу сердца: изменения на ЭКГ видны уже через 1-3 минуты после введения кальция, эффект last for 30-60 minutes. Инфузия может быть повторена, если в течение 5-10 минут не возникает эффекта. Следует очень осторожно применять кальций у пациентов, принимающих дигоксин, так как кальций усиливает токсические эффекты дигоксина.
  • Второй шаг - перевод калия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Это снижает уровень сывороточного калия.Это достигается введением инсулина или бета-2-агонистов, которые стимулируют натриево-калиевый насос. Инсулин вводится внутривенно струйно с достаточным количеством глюкозы (для предотвращения гипогликемии). Эффект от введения инсулина наступает через 20 минут, достигает максимума через 30-60 минут, сохраняется до 6 часов. Из селективных бета-2-агонистов чаще всего используется сальбутамол. Сальбутамол употребляется с помощью небулайзера Эффект наступает через 20 минут, максимальное действие на 90-120 минутах. Сальбутамол может быть использован один или в комбинации с инсулином. Пациентам с ацидозом также может быть назначен бакарбонат натрия, хотя вопрос о пользе этого препарата при гиперкалиемии пока остается спорным.
  • В-третьих , проводятся мероприятия по выведению калия из организма. Сильнодействующие петлевые диуретики (например, 40-80 мг фуросемида внутривенно) повышают почечную экскрецию калия путем увеличения мочеобразования и доставки натрия в дистальный нефрон. Но диуретики работают только при сохраненной функции почек, а у многих пациентов с гиперкалиемией имеются острые или хронические почечные заболевания. Катион-обменные смолы, которые удаляют калий из внеклеточной жидкости в обмен на натрий через кишечник, также используются широко, хотя их эффективность является спорной. Они действуют быстрее в виде клизмы, чем при пероральном введении. Достижение эффекта может занять 6 часов. Диализ является окончательным для лечения пациентов с тяжелой гиперкалиемией и прогрессирующими заболеваниями почек.
Длительное ведение гиперкалиемии

После экстренной помощи должны быть приняты меры, предотвращающие повторение гиперкалиемии. В первую очередь следует проанализировать принимаемые пациентом лекарства. По возможности снизить или отменить лекарства, повышающие уровень калия. Так как ингибиторы АФП и блокаторы рецептора ангиотензина II замедляют прогрессирование хронических почечных заболеваний, использование других мер для контроля за гиперкалиемией или снижение дозы препарата является более предпочтительным, чем прекращение приема этих препаратов. Разумно ограничить потребление калия до 40-60 ммоль в день. Также может быть эффективно применение диуретиков. Тиазидные диуретики могут применяться у пациентов с сохраненной функцией почек, но они обычно неэффективны, если клубочковая фильтрация менее 40 мл/мин, когда более предпочтительными являются петлевые диуретики. Флудрокортизон может быть использован у пациентов с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Однако, этот препарат следует использовать с осторожностью, особенно у пациентов с диабетом 2 типа, который часто протекает с гипертонией, так как препарат приводит к задержке жидкости и повышению давления.

Советы для неспециалистов
  • У пациентов без предрасположенности к гиперкалиемии повторить анализ на калий для исключения псевдогиперкалиемии.
  • Не забывайте про возможные скрытые причины гиперкалиемии, в том числе, НПВС
  • Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II должны назначаться с небольших доз, уровень калия должен контролироваться через неделю после начала лечения и после увеличения дозы
  • Все пациенты с гиперкалиемией должны пройти ЭКГ (12 отведений)
  • Изменения на ЭКГ и аритмия, связанные с гиперкалиемией, требуют срочной медицинской помощи.
Вопросы для настоящих и будущих исследователей
  • Насколько важен вклад различных факторов риска в развитие гиперкалиемии и как оценить их?
  • С увеличением использовать кардио- и ренопротекторов, способствующих удержанию калия, какой метод наиболее предпочтителен для контроля за уровнем калия?

Более глубокое понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе поддержания уровня калия во внеклеточной жидкости, разработка новых терапевтических стратегий для лечения угрожающей жизни гиперкалиемии.


Спиронолактон (Spironolactone) - калийсберегающий диуретик, конкурентный антагонист альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона. Повышает выведение Na+, Cl- и воды и уменьшает выведение K+ и мочевины Торговые названия: Верошпирон, Спиронолактон.

Противопоказания: Болезнь Аддисона, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, хроническая почечная недостаточность, анурия, печеночная недостаточность, сахарный диабет при подтвержденной или предполагаемой хронической почечной недостаточности, диабетическая нефропатия, I триместр беременности, метаболический ацидоз, нарушение менструального цикла или увеличение молочных желез, повышенная чувствительность к спиронолактону.
Подробнее на сайте vidal.ru:

Экзогенный - в дословном переводе образованный вовне. В медицине употребляется относительно организма и означает, что некий фактор образован и поступает извне. Например, экзогенными факторами являются пищевые.
Эндогенный - противоположный термин, означает, что некий фактор образован внутри организма.

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
При снижении давления в почках (кровотечение, потеря жидкости, снижение концетрации хлорида натрия) в юкстагломерулярных клетках почек вырабатывается фермент ренин . Субстрат этого фермента (вещество, на которое фермент дейсвует) - ангиотензиноген. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I.
Ангиотензин II образуется из ангиотензина II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ, ACE) и оказывает следующие действия:

  1. стимулирует образование и выброс альдостерона (см.альдостерон ).
  2. оказывает мощное сосудосуживающее действие.

Наследственная предрасположенность к выраженному сосудистому спазму, в том числе, связанному с АПФ определяется с помощью блока анализов «Полиморфизм генов сосудистого тонуса».

ЭКГ - электрокардиография - исследование, основанное на регистрации электрических полей, образующихся при работе сердца, с помощью специального прибора - электрокардиографа. ЭКГ регистрируется с помощью специальных электродов, наложенных на определенные участки тела. ЭКГ является распространенным методом для оценки работы сердца.
Анализ ЭКГ, азбука
Анализ ЭКГ, практика: http://www.practica.ru/BK1/5.htm

Ацидоз (от лат. acidus — кислый) - изменение кислотно-щелчного состояния, связанное с повышением кислотности (повышение ионов водорода). Об ацидозе говорят, когда рН артериальной крови падает ниже 7,35. В противоположность алкалозу, когда рН превышает 7,45.
Метаболический ацидоз связан с нарушением обмена веществ (избыточное образование кислот, недостаточное их выведение, потеря оснований)
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается при нарушениях легочной вентиляции (дыхательная недостаточность или недостаточность кровообращения в легких).
Геодиализ (диализ) - метод внепочечного очищения крови при почечной недостаточности. Гемодиализ проводится с помощью аппарата «искусственная почка».
Гомеостаз - в физиологии - способность саморегулирующейся системы сохранять постоянство внутреннего состояния путем скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического постоянства. Термин предложен американским физиологом У. Кенноном в 1929. Примеры гомеостаза - поддержание рН крови, температуры тела, давления и так далее. Парентеральное питание (parenteral nutricion) - это введение питательных веществ (углеводы, аминокислоты, липиды, соли, витамины), внутривенно, когда прием естественный прием пищи невозможен.
Синдром Гордона - редкое заболевание, связанное с повышением реабсорбции хлора в дистальных отделах нефрона. Характерно наличие гиперкалиемии, метаболического ацидоза, гипоренинемия, гипоальдостеронемия, снижение чувствительности почек к минералкортикоидам.
Минералкортикоиды - группа кортикостероидных гормонов коры надпочечников, влияющих на водно-солевой обмен (альдостерон, дезоксикортикостерон).
Юкстагломерулярный аппарат почек (ЮГА) - совокупность клеток почечной ткани, образующих и выделяющих биологически активные вещества, в том числе, ренин.