У кошки понижен гемоглобин. Симптомы и лечение анемии у кошек

Функция эритроцитов в организме связана с транспортировкой к органам и тканям кислорода. Его молекулы переносятся с помощью специфического белка – гемоглобина, имеющего в своем составе атомы железа. Именно этот микроэлемент обуславливает красный цвет крови. Без молекул кислорода в живом организме невозможно протекание ни одной биохимической реакции.

В норме у физиологически здоровой кошки концентрация гемоглобина в крови составляет от 80 до 150 г/л. Именно такое количество железосодержащего белка способно обеспечить ткани организма необходимым кислородом. Однако не только низкий уровень гемоглобина обуславливает развитие малокровия у пушистой питомицы.

В механизме снабжения организма кислородом также принимают непосредственное участие красные кровяные тельца. У здоровой кошки должно содержаться не менее 5, - 10*1012/л эритроцитов.

При снижении уровня гемоглобина и количества красных кровяных клеток животное начинает испытывать гипоксию (кислородное голодание). Ткани и органы недополучают кислород, происходит нарушение окислительно-восстановительных реакций, клеточного дыхания. Нарушается кислотно-щелочной баланс, организм испытывает признаки интоксикации.

Дефицит кислорода приводит к нарушению функции сердечно-сосудистой системы, негативно влияет на иммунные структуры. Животное быстро теряет в весе, становится вялым. Ослабленный организм – мишень для инфекционных и незаразных заболеваний.

Анемия - это медицинский термин, описывающий уменьшение числа эритроцитов в крови, гемоглобина, или их обоих. Это не конкретное заболевание, а синдром, являющийся результатом многих других заболеваний и расстройств. Гемоглобин доставляет кислород к клеткам и тканям организма, и у больного, страдающего от анемии, будут наблюдаться симптомы, связанные с недостатком кислорода.

Эритроциты производятся костным мозгом и затем попадают в кровоток, где они циркулируют в течение примерно двух месяцев. По мере старения или повреждения, они удаляются из крови, чтобы из их компонентов произвести новые. Количество эритроцитов в крови может уменьшаться из-за снижения их производства или повышенной потери.

Механизмы образования дефицита гемоглобина

Существует большое количество классификационных признаков, по которым принято различать виды малокровия. К основным можно отнести механизм образования недостатка гемоглобина. Он позволяет понять и причины этого явления.

Принято выделять 3 основные механизма:

1. Проблемы с синтезом гемоглобина, в результате которых нормальные эритроциты не образуются. Этот механизм задействован при алиментарных анемиях, приведших к авитаминозу по группе В (В12, РР) или дефициту железа. Он же реализуется при патологии красного костного мозга. При попадании в организм животного витамина С в больших дозах можно получить тот же эффект. Такие анемии называют гипо - и апластическими в зависимости от степени угнетения костномозгового ростка.
2. Малокровие, вызванное массовой потерей эритроцитов в результате массивной кровопотери либо дефицитом железа при частых, но малых кровопотерях. Такая патология носит название постгеморрагической или регенераторной анемией.
3. Анемия, вызванная ускоренным процессом разрушения эритроцитов (гемолитическая анемия).

Анемия может быть острой, с быстрым развитием симптоматики, ярко выраженными проявлениями. И хронической, со слабовыраженными проявлениями и общим снижением активности животного.

Причины развития анемии

Среди факторов, которые могут послужить причиной этого заболевания выделяют:

• Тяжелые травмы;
• Язвы или опухоли, провоцирующие кровотечение;
• Низкая свертываемость крови;
• Воспаление желудка или кишечника;
• Часты роды, долгое вскармливание котят из-за чего организм слабнет и может подхватить любую инфекцию;
• Нарушение функций костного мозга;
• Заражение гельминтами от некачественного мяса или рыбы;
• Недостаточно сбалансированное питание, приводящее к дефициту железа в организме.

Анемия чаще встречается у домашних городских кошек, которых хозяева держат взаперти в душных квартирах и кормят сухими кормами. Зато у кошек, живущих в сельской местности, апластическая анемия почти никогда не встречается, по причине нехватки растительных белков и железа.

В ветеринарной медицине причины, приводящие к развитию малокровия у домашних животных, изучены достаточно хорошо. Специалисты выделяют следующие этиологические факторы болезни:

Один из самых распространенных видов недуга среди домашних питомцев - алиментарная анемия. Чаще беспокоит молодых животных. Характеризуется количественным снижением гемоглобина в крови кота. Развивается по причине дефицита необходимых веществ (железа, витаминов, микроэлементов) в рационе животного либо как следствие болезней кишечника.

Последние приводят к тому, что поступающие в организм вещества в нормальном количестве не могут усваивать из-за воспалительных процессов в слизистой кишечника, ее дистрофии, атрофии, изъязвления. Дефицит обычно связан с нарушением правил кормления животного. У котят, только появившихся на свет, малокровие может быт связано с неправильным кормлением кошкомамы во время беременности и кормления котят грудью. Немаловажную роль в дефицитных состояниях вызывают глистные инвазии.

Регенеративная или постгеморрагическая анемия развивается после потери крови в результате травмы или прободения язвы. К хронической потере крови в небольших количествах приводят глистные инвазии.

Малокровие может развиваться вследствие роста злокачественных опухолей в организме животного. Заболевания почек, печени, бронхоэктазы, некоторые системные заболевания сопровождаются анемиями. Некоторые инфекционные болезни, например, грибковые могут привести к малокровию. Аутоиммунная анемия, вызванная разрушением красных кровяных элементов иммунной системой кошки - заболевание редкое, но неизлечимое. Животному с таким заболеванием требуется пожизненная и дорогостоящая терапия.

Анемия у кошек может возникнуть в домашних условиях по ряду причин. Последние впору разделить на несколько групп:

1. Нарушение процессов разрушения эритроцитов в организме.
2. Сбой течения в организме, когда образуются красные кровяные клетки.
3. Некорректный баланс между процессом образования эритроцитов и их разрушением.
4. Заболевание иммунной системы, при котором организм утрачивает нормальную толерантность к антигенам эритроцитов.

Анемию классифицируют по причинам ее возникновения:

• аутоиммунная;
• гетероиммунная;
• гемолитическая;
• постгеморрагическая;
• алиментарная;
• апластическая.

Из-за чего возникает гемолитическая анемия кошек:

• вирусная инфекция («Кошачий СПИД», или FeLV);
• интоксикация вследствие поедания ядовитых продуктов;
• кошачья анемия, вызванная инфекцией;
• переливание кошке крови с несовместимым партнером.

Из-за чего возникает нерегенеративная анемия:

• кошачий инфекционный перитонит (FIP);
• хроническая почечная недостаточность или печеночная недостаточность;
• лейкоз;
• дегенеративные нарушения в работе красного костного мозга;
• недостаток железа (вследствие гастрита, язв в желудке), чаще встречается у котят.

Аутоиммунная гемолитическая анемия возникает у кошек из-за ускоренного разрушения и распада эритроцитов. Чаще всего эта форма у домашних питомцев диагностируется при патологиях сердечно-сосудистой системы либо инвазионных заболеваниях. Именно при аутоиммунной гемолитической анемии у кошек слизистые не бледнеют, а темнеют.

Постгеморрагическое малокровье может возникать из-за:

повреждений кровеносных сосудов органов или тканей;

опухолей.

Очень часто причиной такой анемии становятся также разного рода патологии из-за которых ухудшается свертываемость крови.

Гипопластическое малокровье у кошек развивается чаще всего из-за нарушения работы костного мозга. Также такая анемия может стать результатом авитаминоза или нарушения какой-либо стадии образования красных кровяных телец.

Нерегенераторная форма малокровия обычно становится следствием супрессии костного мозга. То есть этот вид аллергии в большинстве случаев вызывается разного рода опасными заболеваниями и тяжелыми отравлениями.

Очень редко, но все же иногда диагностируется у домашних питомцев, помимо всего прочего, и железодефицитная анемия. У кошек симптомы именно этого заболевания, поскольку развивается оно медленно, обычно бывают маловыраженными.

Виды анемии

Разнообразие причин и факторов, приводящих к развитию малокровия у домашних кошек, обуславливает следующую классификацию патологии в ветеринарной медицине.

Инфекционная

Анемия, вызванная патогенными микроорганизмами, носит название инфекционной. Такая форма встречается при поражении организма вирусом лейкоза, вирусным иммунодефицитом, бартонеллами. Гемолитическим действием обладают также стрептококки, стафилококки, сальмонеллы.

Гемолитическая

При данной форме недуга процесс разрушения эритроцитов приводит к развитию гемолитической желтухи у питомца. Патология может носить врожденный и приобретенный характер. При врожденной форме в организме происходит сбой в системе кроветворения.

Приобретенная гемолитическая анемия наблюдается вследствие проникновения в организм промышленных или растительных ядов, пироплазмоза. Гемобартонеллез, вызванный риккетсиями, также протекает по типу гемолитической анемии.

Апластическая

Патология развивается вследствие нарушения кроветворения в костном мозге. Помимо снижения уровня гемоглобина, при апластической форме болезни наблюдается уменьшение концентрации эритроцитов и лейкоцитов. У животного отмечаются признаки воспалительного процесса и общей интоксикации. Причиной недуга являются некоторые лекарственные препараты, ионизирующее излучение, лейкоз.

Постгеморрагическая

Данный тип анемии развивается вследствие кровопотерь (наружных и внутренних), и носит как острый, так и хронический характер.

Гипопластическая

Если причиной низкого уровня эритроцитов или гемоглобина является отсутствие строительных компонентов, то специалисты говорят о гипопластической анемии. Такое явление возникает при дефиците железа, меди, витаминов, полноценного белка.

Алиментарная

Этот вид недуга развивается при нарушении норм питания, а также при болезнях пищеварительного тракта. Такая форма малокровия характерна для новорожденных при несбалансированном питании кошки-матери. Нередко недуг поражает пожилых питомцев, имеющих проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Каждая форма заболевания обусловлена определенными причинами и характеризуется своей симптоматикой.

Выраженность симптомов малокровия зависит, конечно же, от возраста животного и общего состояния его организма. Но признаки анемии у кошек могут в некоторой степени меняться и в соответствии с разновидностью последней. Малокровие у таких домашних питомцев может быть:

аутоиммунным гемолитическим;

постгеморрагическим;

гипопластическим;

нерегенераторным.

Гемоглобин содержится в красных кровяных клетках, эритроцитах. Эти кровяные клетки»живут» около трех месяцев, затем происходит обновление на клеточном уровне, старые кровяные тельца заменяются новыми. Новые эритроциты рождаются в костном мозге, а уничтожение старых кровяных клеток лежит на селезенке.

Существует ряд причин, которые способствуют возникновению анемии у кошки или кота. Всего четыре причины, к которым относятся:

• нарушение процесса образования крови;
• нарушение процесса кроверазрушения;
• дисбаланс между образованием и разрушением кровяных клеток;
• генетические отклонения, наследственность.

Виды анемии разнятся в зависимости от причин. К видам анемии относят:

• постгеморрагическую;
• гемолитическую;
• гипопластическую;
• апластическую;
• алиментарную.

Признаки анемии: лабораторные исследования

Заподозрить заболевание крови у питомца владелец может, обратив внимание на следующие симптомы:

• Вялое состояние. Животное мало двигается, много спит, игнорирует игры, не реагирует на внешние раздражители.
• Слизистые оболочки могут иметь как синюшный оттенок, так и быть бледными. При гемолитической форме слизистые покровы приобретают желтушный оттенок.
• Недостаток в крови кислорода организм компенсирует усиленной работой сердца. В связи с этим у больной кошки наблюдается тахикардия, признаки сердечной недостаточности, например, затрудненное дыхание, одышка.
• Потеря аппетита, анорексия.
• Уменьшение живой массы.
• Новорожденные котята отстают в росте и развитии.

Такие общие и нехарактерные симптомы затрудняют самостоятельную диагностику недуга у питомца.

Анемия, особенно в легкой форме, не имеет характерных симптомов и остается незамеченной владельцами.

Основные признаки обусловлены анемической гипоксией и выражаются:

• в слабости ;
• в повышенной утомляемости;
• в общем недомогании.

Животное может больше времени проводить во сне, отказываться от активных игр, или очень быстро прекращать их. Эти изменения происходят постепенно, поэтому часто остаются незамеченными. Хозяин считает, что кошка повзрослела и ей перестали нравиться слишком бурные игры.

При ухудшении состояния общее недомогание становится более заметным, появляются дополнительные признаки:

• одышка;
• тахикардия при незначительной физической активности;
• нарушение сна;
• снижение аппетита ;
• побледнение до синевы видимых слизистых оболочек;
• ухудшение качества шерсти, ее выпадение.

Если анемия остается не диагностированной и не леченной, состояние кошки ухудшается до такой степени, что животное практически перестает двигаться. Кошка предпочитает спать или лежать, об играх уже речь не идет. Может быть понос или даже рвота, развивается сердечная недостаточность, слизистые и кожа не просто бледные, они приобретают желтушный оттенок.

При некоторых видах анемий животное может терять чувствительность. Кошка сильно теряет в весе. При злокачественных формах анемии развивается ахлоргидрия (желудок теряет способность вырабатывать соляную кислоту), а это приводит к потере способности переваривать пищу.

При малокровии у котят, зверьки плохо растут и набирают вес. У них некрасивая шерстка и они отличаются по подвижности от своих сверстников. При токсических анемиях (вызванных отравлением гемолитическими ядами) кровь владелец может обнаружить в моче, рвотных массах или кале животного.

Самым главным симптомом анемии у кошек является бледность слизистых оболочек ротовой полости («фарфоровый рот») и конъюнктива глаз. Появление одного из этих симптомов уже должно вас насторожить. Начинайте упаковывать кошку в переноску для поездки в ветеринарную клинику. Обратите внимание на следующие признаки:

• слабость. Как уже отмечено ранее, кошки, страдающие анемией, становятся вялыми и апатичными, их главная цель – спрятаться в укромном месте;
• поедание несъедобных предметов. Если вы заметили кошку за поеданием своего наполнителя или кала – это повод обратиться к врачу;
• учащенное сердцебиение, частое дыхание.Организм кошки пытается компенсировать недостаток кислорода более частыми сердечными сокращениями.

Иногда у кошек, страдающих анемией, помимо всего прочего, проявляется и так называемый пикацизм. Животное неожиданно начинает, к примеру, лизать штукатурку, есть собственные экскременты или же наполнитель из туалета.

В некоторых случаях при малокровии у кошек может проявляться и желтуха. Слизистые оболочки у животного при этом соответствующим образом меняют свой цвет. Чаще всего такой симптом, конечно же, свидетельствует о каких-либо проблемах у домашнего питомца с печенью. Но иногда желтуха является все же и следствием внезапного разрушения эритроцитов в крови у кошки.

Еще одним признаком развития анемии у домашнего питомца является ухудшение состояния шерсти. Мех животного теряет блеск, становится тусклым. На теле длинношерстной кошки при этом может появиться множество «колтунов». Кожа животного с малокровием, помимо всего прочего, еще и теряет эластичность.

Диагностируют малокровие у кошек, таким образом, в основном по общему угнетенному состоянию и изменению цвета слизистых. Однако в точности определить у животного это заболевание, конечно же, может только ветеринар.

Выявляется анемия в условиях клиники стандартным образом - то есть посредством проведения лабораторных исследований крови. В арсенале ветеринаров сегодня имеется оборудование, позволяющее диагностировать малокровие со стопроцентной точностью.

Проводиться исследование крови кошки при подозрении на анемию может, к примеру, посредством специального прибора, способного считать эритроциты. Также для диагностики ветеринары часто используют и более простую методику. В этом случае измеряется часть объема крови, приходящаяся на эритроциты.

Диагностироваться анемия у кошек может в том случае, если уровень гемоглобина у нее падает ниже 80 г/л. Эритроцитов же в крови у заболевшего животного содержится обычно менее 5-10*1012/л.

Основные симптомы

Определить анемию у кошки обычно бывает не слишком сложно. В первую очередь животное, страдающее малокровием, становится малоподвижным и вялым. Такую кошку, например, практически невозможно вовлечь в игру. При минимальных же нагрузках у животного появляется одышка и учащается сердечный ритм.

Также одним из основных симптомов анемии является изменение цвета слизистых оболочек. Они у кошки с малокровием становятся бледными и синюшными. Чтобы определить анемию, хозяину животного нужно, помимо всего прочего, осмотреть его рот. Изменение цвета десен у кошки, к примеру, будет хорошо заметным.

Очень часто при малокровии домашние питомцы теряют также аппетит. Такая кошка может не притрагиваться даже к той еде, которую когда-то очень любила. Животные с малокровием зачастую отказываются и от мяса, и рыбы.

У котят анемию можно определить в том числе и по отставанию в развитии. Такие животные всегда выглядят очень хилыми и ослабленными. В помете они обычно самые маленькие.

Внешние признаки заболевания напрямую зависят от характера патологии. Специалисты утверждают, что для всех видов есть определенный ряд симптомов, характерных для анемии:

• слизистая ротовой полости и верхнего века приобретает бледно-розовый, иногда белый оттенок;
• учащенное сердцебиение провоцирует отдышку;
• кошка или кот становятся вялыми и апатичными, активность резко снижается;
• наблюдается резкое снижение аппетита, кошка отказывается от еды;
• котята перестают расти и теряют в весе;
• в запущенном состоянии появляется понос.

Специалисты утверждают, что помимо основных симптомов, могут проявляться дополнительные признаки:

• повышенное артериальное давление;
• нарушение ритма дыхания;
• расширение зрачков;

Лечить все виды анемии необходимо под наблюдением ветеринарного врача. Каждый случай индивидуален, терапия должна проходить под контролем ветеринара. Только специалист способен правильно поставить диагноз, выбрать лекарственный препарат и рассчитать рекомендуемую дозировку. Самолечение в данном случае полностью исключается.

При лечении анемии необходимо убедиться, что кровотечение (внутренне и внешнее) остановлено. В этом случае может понадобиться переливание крови. Больной кошке необходимо:

• внутривенно вводить раствор хлористого калия 10%;
• ставить капельницу с глюкозой (для восстановления объема крови);
• принимать железосодержащие препараты (Альгаферрин, Ферранимал, Ферроглюкин, Урсоферран);
• обогатить ежедневный рацион витаминами.

Лечение заболевания проводится с помощью глистогонных (Мильбемакс, Празицид) и кортикостероидных препаратов (Адвантан, Белогент).

Наиболее очевидным и основным клиническим признаком анемии у кошек, как и у собак, является изменение нормального розового цвета десен, они могут стать бледно-розовыми или даже белыми. Кошки, страдающие от анемии, также имеют низкую выносливость и кажутся вялыми. Бледные десны, губы и общая вялость указывают на необходимость сдачи анализа крови.

Диагностика

При подозрении на болезнь крови животное необходимо показать ветеринарному специалисту. Поставить диагноз помогут следующие методы клинического исследования:

• Общий анализ крови и определение гематокрита. Позволяет выявить уровень гемоглобина в крови, определить количество красных кровяных телец. Снижение этих показателей ниже нормы позволяет заподозрить малокровие.
• Гематологическое исследование крови. Метод позволяет определить анизоцитоз (изменение размеров клеток крови), наличие незрелых эритроцитов.
• Биохимический анализ на содержание в крови железа.
• Тест на свертываемость крови.
• Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на инфекционную природу болезни.

Для дифференциального диагноза может быть назначено ультразвуковое исследование почек, копрологический анализ на кишечное кровотечение, рентгенологическое обследование с целью исключения опухолей.

Анемия у кошек диагностируется с помощью расширенного анализа крови. В том случае, если процентное содержание эритроцитов будет достаточно низким, кошке будет поставлен диагноз анемия.

Если у кошки была диагностирована анемия, то важно определить, производит ли ее костный мозг необходимое количество эритроцитов, в ответ на их снижение.

Биопсия костного мозга требуется, если есть опасения, что он не реагирует должным образом на состояние анемии. Образец костного мозга извлекают и анализируют, получая, таким образом, ценную информацию о его состоянии, а иногда и о причинах анемии.

Биохимический анализ крови, анализ мочи и другие важные тесты необходимы для оценки общего состояния кошки с анемией. Эти анализы дадут информацию о функциях внутренних органов и уровне электролита.

И наконец, кошка с анемией должны быть проверена на наличие вируса лейкемии кошек и вирус кошачьего иммунодефицита, так как эти вирусы являются частыми причинами анемии.

Как лечить анемию у кошек

Как уже говорилось ранее, перед тем как начинать лечение, нужно установить и устранить причины, вызвавшие заболевание.

При лечении самой анемии, животному нужно давать свежую сырую печень, но иногда это не помогает, если кошка сильно ослаблена. В этом случае можно приобрести экстракт жидкой печени и давать кошке. Этот экстракт содержит железо и комплекс витаминов группы В, необходимых для кроветворения.

Давать лекарство можно только после консультации у ветеринара, поскольку при превышении норм лекарства, оно может быть опасно. Экстракт назначается после тщательного взвешивания животного и получения лабораторных анализов. В день принимают от половины до двух капсул.

Обязательно при лечении анемии, животное должно получать свежую или приобретенную в аптеке подсушенную зелень. Хлорофилл, содержащийся в растениях, помогает организму вырабатывать кровь, достаточно насыщенную кислородом.

Некоторые ветеринары советуют лечить анемию акупрессурой, то есть точечным массажем. Считается, что она помогает повысить сопротивляемость, тонизирует и укрепляет организм.

Очень тяжелые формы заболевания лечатся путем переливания крови. Естественно эту процедуру может проводить только квалифицированный специалист и только в стационаре.

Тактика терапевтических мероприятий зависит от причин, приведших к недугу. При острых формах, связанных с кровопотерями показано экстренное переливание крови в условиях специализированного учреждения с учетом совместимости групп крови.

Применяют также препараты, повышающие свертываемость крови (Викасол, хлористый кальций).

Если причиной малокровия являются инфекционные заболевания, применяется комплексное противомикробное и противовирусное лечение. Животному назначают иммуномодуляторы и витамины.

Гемолитическая анемия требует применения антитоксической терапии, направленной на устранение действия токсинов. С этой целью применяют внутривенные инъекции глюкозы, физиологического раствора.

При алиментарной форме болезни лечебным эффектом обладают железосодержащие препараты, например, Ферровет, Ферранимал и другие. Питомцу назначают витаминные комплексы, содержащие витамины группы В.

Причины малокровия далеко не всегда очевидны.

При очевидных, например, наружных открытых кровотечениях, кровь нужно остановить. И отвезти питомца в ветлечебницу. Животному может потребоваться заместительная терапия - вливание физиологических растворов, эритроцитарной массы, крови.

При острых анемиях или в очень запущенных состояниях именно переливание может спасти жизнь коту.

Если анемия связана с заболеванием, нужно выявить патологию и приступить к лечению основного заболевания. Поддерживающая и заместительная терапия тоже будет проводиться, но если не устранить основную причину недостатка гемоглобина, анемия вернется после прекращения лечения витаминами и минералами.

При алиментарной анемии нужно привести в норму рацион животного. Может потребоваться заместительная терапия (препараты железа, витамины и минералы). При аутоиммунных анемиях коту требуются иммунодепрессанты.

Лечение анемии кошек состоит из мероприятий, конкретно действующих на причину возникновения анемии, из симптоматического и поддерживающего лечения.

Жидкостная терапия: устраняет обезвоживание у кошек. Следует по возможности избегать катетеризации центральных вен ввиду высокого риска образования тромбов. Предпочтительны подкожные инфузии.

Повышение уровня обеспечения тканей кислородом:

• кислородная терапия;
• переливание цельной крови или эритроцитов;
• внутривенное введение бычьего гемоглобина. Используется для временного лечения пациентов, страдающих гетероиммунной гемолитической анемией.

У кошек с гемолитической анемией из-за гипоксии ЖКТ (недостатка кислорода), повышенной чувствительности к стероидным препаратам и риска возникновения почечной и печеночной недостаточности повышается предрасположенность к возникновению язв в желудочно-кишечном тракте. Поэтому необходимо назначение антицидов.

Для лечения инфекционных заболеваний, спровоцировавших возникновение анемии, применяют этиотропное лечение (Доксициклин).

Если происходит иммунное разрушение эритроцитов, необходимо лечение иммунодепрессантами (глюкокортикоиды Преднизолон или Метилпреднизолон применяют пациентам внутривенно или в таблетированной форме в дозе 2-4 мг/кг массы тела 1 раз в день или дают суточную дозу в 2 приема).

Прогноз лечения зависит от причины возникновения. В некоторых случаях прогноз благоприятный. При определенных заболеваниях, осложненных анемией, например, при хронической почечной недостаточности, прогноз неблагоприятный.

В подавляющем большинстве случаев, таким образом, малокровие у кошек возникает как следствие какой-либо болезни. Поэтому лечат ветеринары обычно не собственно анемию, а данную конкретную, выявленную при осмотре и лабораторных исследованиях, патологию.

К примеру, разного рода медикаменты («Фуросемита», «Метилпреднизолона», «Бифидума» и пр.) животному могут назначаться при лечении ХПН. Анемия у кошек при таком заболевании возникает, к сожалению, достаточно часто. Как только у животного нормализуется работа почек, у него обычно проходит и малокровие.

Если малокровие у животного развилось серьезное и начало представлять опасность для его жизни само по себе, ветеринарами может проводиться и симптоматическая терапия. В некоторых случаях животным, к примеру, назначается такая процедура, как переливание крови. Таким образом, производится лечение острой анемии у кошек сильно ослабленных, полностью потерявших аппетит.

В более легких случаях ветеринар может разработать для животного особый рацион. К примеру, считается, что домашним питомцам с малокровием очень полезно давать печень. Но больная анемией кошка, конечно же, может просто-напросто отказаться от такой еды. В этом случае ей обычно выписывают экстракт жидкой печени.

При лечении анемии у кошек в домашних условиях может также использоваться и свежая или порошковая зелень из аптеки. Полезно давать такую добавку домашним питомцем постольку, поскольку хлорофилл способствует выработке красных кровяных телец.

Если анемия у кошки настолько тяжела, что представляет угрозу для жизни, то ей потребуется переливание крови. Основная цель переливания заключается в стабилизации состояния кошки, но коренная причина анемии должна быть диагностирована с помощью обследования и анализов, а затем должно быть назначено соответствующее лечение.

Использование медикаментов

В некоторых случаях при малокровии домашним питомцам могут назначаться и разного рода медицинские препараты. Лечение анемии у кошек при почечной недостаточности, к примеру, часто проводятся с использованием:

«Рекормона» (25-30 ед./кг 1-3 раза в неделю).

«Урсоферрана» (0.5 мл одноразово).

Эти средства способствуют повышению в крови домашнего питомца уровня гемоглобина. При ОПН животным также могут выписываться и кровоостанавливающие препараты. Чаще всего это «Дицинон», «Викасол» и т. д.

Профилактика

Всем известно, что болезнь легче предупредить, чем лечить. Поэтому владельцы кошек, заботящиеся о состоянии здоровья своих питомцев должны со всей серьезностью подходить к выбору рациона питания. Кошка должна получать сбалансированное питание, богатое железом и витаминами, а также свежую зелень.

Два раза в год нужно обращаться в ветлечебницу для выявления инфекционных заболеваний или заражения глистами и для профилактических прививок. Это поможет выявить анемию на ранней стадии и быстро избавиться от болезни.

Ветеринарные специалисты дают владельцам пушистых питомцев следующие рекомендации по предупреждению патологии:

• сбалансировать рацион по белку, энергетическим веществам, минеральным веществам (железу, меди), витаминам;
• профилактика гельминтозов, заражения блохами;
• предупреждение травм, ранений;
• проведение плановой вакцинации;
• профилактический осмотр питомца у ветеринарного специалиста с обязательным анализом крови.

Анемия у домашних кошек является распространенной болезнью крови и чаще рассматривается как симптом основного заболевания. Сложная классификация обусловлена многообразием причин недуга. Диагностика основана на клиническом анализе крови, сопутствующих тестах и исследованиях. Своевременно назначенное лечение дает благоприятный прогноз при большинстве форм малокровия.

Источник

Чтобы не допустить развития анемии у кошки, в первую очередь следует, конечно же, правильно организовать ее питание. Если животное содержится на естественных кормах, его рацион следует дополнить витаминными и минеральными добавками.

Во многих случаях кошки, а в особенности породистые, получают в домашних условиях в основном только покупные готовые корма. Покупать животным, чтобы не допустить у них развития анемии, стоит, конечно же, исключительно самые качественные «подушечки» от проверенных производителей с хорошей репутацией.

Каков прогноз для кошек с диагнозом анемия?

Острая форма патологии в случае обильной кровопотери носит осторожный характер. Исход зависит от своевременно оказанной профессиональной помощи. При грамотной диагностике и адекватном лечении большинства форм анемий прогноз для питомца благоприятный. В том случае, если малокровие является симптомом онкологической опухоли, аутоиммунного заболевания, прогноз осторожный и зависит от тяжести основного заболевания.

Прогноз для кошек с анемией зависит от диагноза и состояния животного до начала лечения. Большинство кошек, если анемия диагностируется своевременно, имеют благоприятный прогноз. Кошки, которые страдают из-за рака, аутоиммунных заболеваний или тяжелой травмы, имеют менее благоприятный прогноз.

ГЕМОГЛОБИН

Причины повышения концентрации гемоглобина:
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Первичные и вторичные эритроцитозы;
3. Обезвоживание;

Причины понижения концентрации гемоглобина:
1. Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное - до 85 г\л, реже - более выраженное - до 60-80 г\л);
2. Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение - до 50-80 г\л);
3. Гипопластическая анемия (значительное снижение - до 50-80 г\л);
4. Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение - до 50-80 г\л);
5. В12 - дефицитная анемия (значительное снижение - до 50-80 г\л);
6. Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
7. Гипергидратация (гидремическая плетора).

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1. Гипертриглицеридемия;
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

ГЕМАТОКРИТ

Причины снижения гематокрита:
1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
3. Гепергидратация.

Причины повышения гематокрита:
1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
6. Дегидратация.
Колебания величины гематокрита в норме.
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:
1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:

Нормальный гематокрит
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2. Притеинурия;
3. Тяжёлое заболевание печени;
4. Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме - нормальное состояние.
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.

Высокий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме - сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
1. «Сокращение» селезёнки;
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме - дегидратация.

Низкий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.

СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТОВ

Макроцитоз (высокие величины MCV) - причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек - носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз - причины:
1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV) - причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема - длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) - не сопровождается анемией.

Ложный микроцитоз - причины (только при определение в электронном счётчике):
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) - показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) - причины:
1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) - причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС - причины:
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное понижение МСНС - у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) - см. ниже.

КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 - 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 - 9,4 х 1012/л.
Эритроцитоз - повышение содержания эритроцитов в крови.

Относительный эритроцитоз - вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

Абсолютный эритроцитоз - увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

Эритроцитопения - снижение количества эритроцитов в крови.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

б) Анемия макроцитарная нормохромная:
1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) - редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная:
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2. Портосистемные шунты (часто без анемии);
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7. Дефицит меди (редко);
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10. Дефицит пиридоксина;
11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

Тромбоцитоз - увеличение количества тромбоцитов в крови.

Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
 цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
 введение эстрогенов (собаки);
 цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно - тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
 цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
 повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
 Ehrlichia canis (собаки);
 парвовирус (собаки);
 инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
 панлейкопения (кошки - редко);
 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4. Облучение.
5. Миелофтиз:
 миелогенный лейкоз;
 лимфоидный лейкоз;
 множественная миелома;
 миелодиспластические синдромы;
 миелофиброз;
 остеосклероз;
 метастазирующие лимфомы;
 метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1. Иммунообусловленные:
 первичная аутоиммунные (идиопатическая) - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией - синдром Эванса) - распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
 вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
 вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
 вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
 вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2. Гаптеновые - связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1. ДВС-синдром;
2. Гемангиосаркома (собаки);
3. Васкулиты (к примеру - при вирусном перитоните у кошек);
4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6. Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1. Секвестрация в гемангиоме;
2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4. Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения - может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.

Причины:
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей - в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ

Клетки Процент от количества всех лейкоцитов
Собаки Кошки
Миелоциты 0 0
Метамиелоциты (юные) 0 0 - 1
Палочкоядерные нейтрофилы 2 - 7 1 - 6
Сегментоядерные нейтрофилы 43 - 73 40 - 47
Эозинофилы 2 - 6 2 - 6
Базофилы 0 - 1 0 - 1
Моноциты 1 - 5 1 - 5
Лимфоциты 21 - 45 36 - 53
При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
Сдвиг влево - изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

Причины:
1. Острые воспалительные процессы;
2. Гнойные инфекции;
3. Интоксикации;
4. Острые геморрагии;
5. Ацидоз и коматозные состояния;
6. Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево - количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево - количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация - сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

Причины:
 аномалия Пельгера - Хьюина (наследственный признак);
 преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).

Сдвиг влево с омоложением - в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.

Причины:
1. Хронические лейкозы;
2. Эритролейкоз;
3. Миелофиброз;
4. Метастазы новообразований;
5. Острые лейкозы;
6. Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) - изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

Причины:
1. Мегалобластная анемия;
2. Болезни почек и сердца;
3. Состояния после переливания крови;
4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина - задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7. Старые животные;
8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9. Кошки с дефицитом фолатов.

НЕЙТРОФИЛЫ

Нейтрофилёз (нейтрофилия) - увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия - развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

Причины:
1. Физические нагрузки;
2. Судороги;
3. Испуг;
4. Возбуждение.
б) Стрессовая нейтрофилия - при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще - у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

Причины:
1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
 боль;
 длительный эмоциональный стресс;
 ненормальная температура тела;
 гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
2. Экзогенное введение глюкокортикоидов.
в) Воспалительная нейтрофилия - часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево - сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
1. Локальные тяжёлые инфекции:
 пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
2. Иммуноопосредованные расстройства:
 иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
3. Опухолевые заболевания
 лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
 в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа - резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

Причины:
1. Острые бактериальные пневмонии;
2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
 рак паренхимы почки;
 рак предстательной железы;
 рак молочной железы.

Нейтропения - снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
а) Физиологическая нейтропения - у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
б) Нейтропения , связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом - уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
 некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
 миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
 у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
 токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
 ионизирующая радиация;
 противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
 некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
 инфекционные агенты - ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);
 карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
2. Иммунная нейтропения:

 изоиммунный (посттрансфузионный).

в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

1. Спленомегалия различного генеза;
2. Эндотоксический или септический шок;
3. Анафилактический шок.

г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

1. Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
2. Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
3. Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
4. Аспирационные пневмонии;
5. Эндотоксический шок;
6. Токсоплазмоз (кошки)

д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

1. Гиперспленизм;
2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
3. ДВС-синдром.

е) Наследственные формы:

1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки - совместно с анемией);
2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом - светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

1. Миелотоксический - развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
2. Иммунный
 гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) - фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
 аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
 изоиммунный (посттрансфузионный).

ЭОЗИНОФИЛЫ

Эозинофилия - повышение уровня эозинофилов в крови.

Причины:

Эозинопения - снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

Причины:

1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

БАЗОФИЛЫ

ЛИМФОЦИТЫ

Абсолютный лимфоцитоз - увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.

Причины:

1. Физиологический лимфоцитоз - повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
2. Выброс адреналина (особенно кошки);
3. Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
4. Реакция на вакцинацию у молодых собак;
5. Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
6. Хронические аллергические реакции (IV типа);
7. Хронический лимфолейкоз;
8. Лимфома (редко);
9. Острый лимфобластный лейкоз.

Абсолютная лимфопения - снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.

Причины:

1. Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
 лечение глюкокортикоидами;
 первичный и вторичный синдром Кушинга.
2. Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
3. Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
4. Вторичные иммунные дефициты;
5. Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
6. Иммунодепрессанты;
7. Облучение костного мозга и иммунных органов;
8. Хроническая уремия;
9. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
10. Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
 лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);
 разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);
 лимфатические отёки;
 хилоторакс и хиласцит.
11. Нарушение структуры лимфоузлов:
 мультицентрическая лимфома;
 генерализованное гранулематозное воспаление
12. После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией - признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
13. Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).

МОНОЦИТЫ

Моноцитоз - увеличение числа моноцитов в крови.

Причины:

1. Инфекционные болезни:
 период выздоровления после острых инфекций;
 грибковые, риккетсионые инфекции;
2. Гранулематозные болезни:
 туберкулёз;
 бруцеллёз.
3. Болезни крови:
 острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
 хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
4. Коллагенозы:
 системная красная волчанка.
5. Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
6. Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
7. Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
8. Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
9. Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) - совместно с лейкопенией.
Моноцитопения - уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

ПЛАЗМОЦИТЫ

Причины появления плазмоцитов в периферической крови:

1. Плазмоцитома;
2. Вирусные инфекции;
3. Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
4. Новообразования.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ)

Ускоряют СОЭ:

1. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
 повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
 алкалоз крови;
 наличие антиэритроцитарных антител.
2. Эритропения.
3. Снижение вязкости плазмы.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
1. Беременность, послеродовой период;
2. Воспалительные заболевания различной этиологии;
3. Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь - особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час);
4. Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
5. Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
6. Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
7. Тяжёлые инфекционные болезни;
8. Гипопротеинемии;
9. Анемии;
10. Гипер- и гипотиреоз;
11. Внутренние кровотечения;
12. Гиперфибриногенемия;
13. Гиперхолестеринемия;
14. Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.

Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы - достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.

Замедляют СОЭ:

1. Ацидоз крови;
2. Повышение вязкости плазмы
3. Эритроцитоз;
4. Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз - так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
1. Эритремии и реактивные эритроцитозы;
2. Выраженные явления недостаточности кровообращения;
3. Эпилепсия;
4. Серповидно-клеточная анемия;
5. Гиперпротеинемия;
6. Гипофибриногенемия;
7. Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
8. Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.

Цвет
В норме цвет мочи жёлтый и зависит от концентрации растворённых в моче веществ. При полиурии разведение больше, поэтому моча более светлой окраски, при уменьшение диуреза — насыщенно-жёлтого оттенка. Окраска меняется при приёме лекарственных препаратов (салицилаты и др.) Патологически изменённая окраска мочи бывает при гематурии (вид мясных помоев), билирубинемии (цвет пива), при гемоглобин- или миоглобинурии (чёрный цвет), при лейкоцитурии (молочно-белый цвет).
Прозрачность
В норме моча совершенно прозрачна. Если в момент выделения моча оказывается мутной, то это обусловлено наличием в ней большого количество клеточных образований, солей, слизи, бактерий, эпителия.
Реакция мочи
Колебания рН мочи обусловлены составом питания: мясная диета обуславливает кислую реакцию мочи, растительная — щелочную. При смешенном питании образуются главным образом кислые продукты обмена, поэтому в норме реакция мочи слабо-кислая. При стоянии моча разлагается, выделяется аммиак и рН сдвигается в щелочную сторону. Поэтому реакцию мочи ориентировочно определяют лакмусовой бумажкой сразу же при доставке её в лабораторию, т.к. при стоянии она может измениться. Щелочная реакция мочи занижает показатели удельного веса, в щелочной моче быстро разрушаются лейкоциты.
Относительная плотность мочи (удельный вес)
Плотность мочи сравнивается с плотностью воды. Определение относительной плотности отражает функциональную способность почек концентрировать мочу,это значение важно для оценки почечной функции у животных. В норме плотность мочи составляет в среднем - 1.020-1.035 Плотность мочи измеряется при помощи урометра, рефрактометра. Измерение плотности тест-полоской у животных не информативно.

Химическое исследование мочи

1.Белок
Выделение белка с мочой называется протеинурией. Обычно выполняется качественными тестами,такими как мочевая тестовая полоска. Содержание белка в моче до 0.3 г/л считается нормальным.
Причины протеинурии:
- хронические инфекции
- гемолитическая анемия
- хронические деструктивные процессы в почках
- инфекции мочевых путей
- мочекаменная болезнь
2.Глюкоза
В норме в моче гюкозы быть не должно. Появление глюкозы в моче (глюкозурия) зависит либо от её концентрации в крови либо от процессов фильтрации и реабсорбции глюкозы в почках:
- сахарный диабет
- стресс(особенно у кошек)

3.Кетоновые тела
Кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота, за сутки с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел, которые в разовых порциях не обнаруживаются. В норме в ОАМ кетонурия отсутствует. При обнаружении кетоновых тел в моче возможны два варианта:
1. В моче наряду с кетоновыми телами обнаруживается сахар — с уверенностью можно ставить диагноз диабетического ацидоза, прекомы или комы в зависимости от соответствующих симптомов.
2. В моче обнаруживает только ацетон, а сахара нет — причиной кетонурии является не диабет. Это может быть: ацидоз, связанный с голоданием (вследствие уменьшения сжигания сахара и мобилизации жира); диета, богатая жирами (кетогенная диета); отражение ацидоза, связанного с желудочно-кишечными расстройствами (рвота, диарея), с тяжёлыми токсикозами, с отравлением и лихорадочными состояниями.
Желчные пигменты (билирубин). Из желчных пигментов в моче могут появляться билирубин и уробилиноген:
4.Билирубин
Моча здоровых животных содержит минимальное количество билирубина, которое не может быть обнаружено обычными качественным пробами, использующими в практической медицине. Поэтому считается, что в норме в ОАМ не должно быть желчных пигментов. С мочой выделяется только прямой билирубин, концентрация которого в норме в крови незначительная (от 0 до 6 мкмоль/л), т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр. Поэтому билирубинурию наблюдают главным образом при поражениях печени (печёночные желтухи) и нарушениях оттока желчи (подпечёночные желтухи), когда в крови повышается прямой (связанный) билирубин. Для гемолитической желтухи (надпечёночная желтуха) билирубинемия нехарактерна.
5.Уробилиноген
Уробилиноген образуется из прямого билирубина в тонком кишечнике из билирубина, выделившегося с желчью. Сама по себе положительная реакция на уробилиноген мало пригодна для целей дифференциальной диагностики, т.к. может наблюдаться при самых различных поражениях печени (гепатит, цирроз) и при заболеваниях соседних с печенью органов (при приступе желчной или почечной колики, холецистите, при энтеритах, запорах и т.д.).

Микроскопия осадка мочи
Осадок мочи делят на организованный (элементы органического происхождения — эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки и цилиндры) и неорганизованный (элементы неорганического происхождения — кристаллические и аморфные соли).
1.Гематурия - присутствие в моче эритроцитов. Выделяют макрогематурию (когда цвет мочи изменён) и микрогематурию (когда цвет мочи не изменён, а эритроциты обнаруживаются только под микроскопом). Свежие неизменённые эритроциты более характеры для поражения мочевыводящих путей (МКБ, цистит, уретрит).
2.Гемоглобинурия - обнаружение в моче гемоглобина, обусловлена внутрисосудистым гемолизом. Клинически проявляется выделением мочи кофейного цвета. В отличие от гематурии при гемоглобинурии эритроциты в осадке мочи отсутствуют.
3.Лейкоциты
Лейкоциты в моче здорового животного содержатся в небольшом количестве - до 1-2-х в поле зрения микроскопа. Увеличение числа лейкоцитов в моче (пиурия) свидетельствует о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или мочевыводящих путях (цистит, уретрит).
4.Эпителиальные клетки
В мочевом осадке практически всегда встречаются клетки эпителия. В норме в ОАМ не больше 5 штук в поле зрения. Эпителиальные клетки имеют различное происхождение. Клетки плоского эпителия попадают в мочу из влагалища, уретры и особого диагностического значения не имеют. Клетки переходного эпителия выстилают слизистую оболочку мочевого пузыря, мочеточников, лоханок, крупных протоков предстательной железы. Появление в моче большого количества клеток этого эпителия может наблюдаться при воспалении этих органов, при МКБ и новообразованиях мочевыводящих путей.
5.Цилиндры
Цилиндр — это белок, свернувшийся в просвете почечных канальцев и включающий в состав своего матрикса любое содержимое просвета канальцев. Цилиндры принимают форму самих канальцев (слепок цилиндрической формы). В моче здорового животного за сутки могут быть обнаружены единичные цилиндры в поле зрения микроскопа. В норме в ОАМ цилиндров нет. Цилиндрурия является симптомом поражения почек.
6.Неорганизованный осадок
Неорганизованный осадок мочи состоит из солей, выпавших в осадок в виде кристаллов и аморфных масс. Характер солей зависит от рН мочи и других свойств. Например, при кислой реакции мочи обнаруживаются мочевая кислота, ураты, оксалаты. При щелочной реакции мочи — кальций, фосфаты(струвиты). Обнаружение в свежей моче солей - признак МКБ.
7.Бактериурия
В норме моча в мочевом пузыре стерильна. При мочеиспускании в неё попадают микробы из нижнего отдела уретры, но их количество не > 10 000 в 1 мл. Под бактериурией понимается выявление более, чем одной бактерии в поле зрения (качественный метод), что предполагает рост колоний в культуре, превышающий 100 000 бактерий в 1 мл (количественный метод). Понятно, что посев мочи — золотой стандарт диагностики инфекций мочевыводящей системы.

КЛИНИЧЕСКИЙ (ОБЩИЙ) анализ крови кошек

Гемоглобин - Кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород, углекислый газ.
Повышение:
- полицитемия (увеличение количества эритроцитов)
- пребывание на больших высотах
- чрезмерная физическая нагрузка
- обезвоживание, сгущение крови
Снижение:
- анемия

Эритроциты - безъядерные форменные элементы крови, содержащие гемоглобин. Составляют основную массу форменных элементов крови. Среднее для собаки - 4-6,5 тыс.*10^6/л. Кошки- 5-10 тыс.*10^6/л.
Повышение (эритроцитоз):
-бронхолегочная патология,
-пороки сердца,
-поликистоз почек,
-новообразования почек, печени,
-обезвоживание.
Снижение: - анемии,
- острая кровопотеря, - хронический воспалительный процесс,
- гипергидратация.

СОЭ - Скорость оседания эритроцитов в виде столбика при отстаивании крови. Зависит от количества эритроцитов, их «веса» и формы, и от свойств плазмы - количества белков (в основном фибриногена), вязкости. Норма 0-10 мм/ч.
Повышение:
- инфекции
- воспалительный процесс
- злокачественные опухоли
- анемия
- беременность
Отсутствие увеличения при наличии перечисленных выше причин:
- полицитемия
- снижение уровня фибриногена в плазме.

Тромбоциты - Кровяные пластинки, образующиеся из гигантских клеток костного мозга. Отвечают за свертывание крови. Нормальное содержание в крови 190-550*10^9 л.
Повышение:
- полицитемия
- миелолейкоз
- воспалительный процесс
- состояние после удаления селезенки, хирургических операций.
Снижение:
- системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка)
- апластическая анемия
- гемолитическая анемия

Лейкоциты - белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция - защита от чужеродных веществ и микробов (иммунитет). Среднее для собак- 6,0-16.0 *10^9/л. Для кошек - 5.5-18.0*10^9/л. Существуют разные виды лейкоцитов со специфическими функциями(см. лейкоцитарная формула), поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.
Повышение
- лейкоцитоз
- лейкоз
- инфекции, воспаление
- состояние после острого кровотечения, гемолиза
- аллергия
- при длительном курсе кортикостероидов
Снижение - лейкопения
- некоторые инфекции патология костного мозга (апластическая анемия)
- повышенная функция селезенки
- генетические аномалии иммунитета
- анафилактический шок

Лейкоцитарная формула - процентное соотношение разных видов лейкоцитов.

3.Базофилы - участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного типа.Встречаются редко. Норма - 0-1% от общего числа лейкоцитов.
Повышение - базофилия:
- аллергические реакции на введение чужеродного белка, в том числе, аллергия на корм
- хронические воспалительные процессы в ЖКТ
- гипотиреоз
- заболевания крови(острый лейкоз, лимфогранулематоз)

4.Лимфоциты - основные клетки иммунной системы. Борятся с вирусными инфекциями. Уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки (распознают чужеродные белки - антигены и избирательно разрушают клетки, их содержащие - специфический иммунитет), выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) - вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма. Норма - 18-25% от общего числа лейкоцитов.
Повышение - лимфоцитоз:
- гипертиреоидизм
- вирусные инфекции
- лимфолейкоз
Снижение - лимфопения:
- применение кортикостероидов, иммунодепрессантов

- почечная недостаточность
- хронические заболевания печени
- иммунодефицитные состояния
- недостаточность кровообращения

БИОХИМИЧЕСКИЙ анализ крови кошек

1.Глюкоза -универсальный источник энергии для клеток - главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни. Потребность организма в энергии, а значит - в глюкозе - увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса - адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников).
Cреднее значение для собак - 4.3-7.3 ммоль/л, кошек- 3.3-6.3 ммоль/л.
Для усвоения глюкозы клетками необходимо нормальное содержание инсулина - гормона поджелудочной железы. При его недостатке (сахарный диабет) глюкоза не может пройти в клетки, ее уровень в крови повышен, а клетки голодают.
Повышение (гипергликемия):
- сахарный диабет (недостаточность инсулина)
- физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина)
- тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)
- синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников - кортизола)
- заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)
- хронические заболевания печени, почек
Снижение (гипогликемия):
- голодание
- передозировка инсулина
- заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
- опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
- недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))
- тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

2.Общий белок
«Жизнь - это способ существования белковых тел». Белки - главный биохимический критерий жизни. Они входят в состав всех анатомических структур (мышцы, клеточные мембраны), переносят вещества по крови и в клетки, ускоряют течение биохимических реакций в организме, распознают вещества - свои или чужие и защищают от чужих, регулируют обмен веществ, удерживают жидкость в кровеносных сосудах и не дают ей уходить в ткани. Белки синтезируются в печени из аминокислот пищи. Общий белок крови состоит из двух фракций: альбумины и глобулины.
Cреднее для собак- 59-73 г/л,кошек - 54-77 г/л.
Повышение (гиперпротеинемия):
- обезвоживание (ожоги, диарея, рвота - относительное повышение концентрации белка за счет снижения объема жидкости)
- миеломная болезнь (избыточная продукция гамма-глобулинов)
Снижение (гипопротеинемия):
- голодание (полное или белковое - строгое вегетарианство, нервная анорексия)
- заболевания кишечника (нарушение всасывания)
- нефротический синдром (почечная недостаточность)
- повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление)
- хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз)

3.Альбумин - одна из двух фракций общего белка - транспортная.
Норма для собак- 22-39 г/л,кошек- 25-37 г/л.
Повышение (гиперальбуминемия):
Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании)
Снижение (гипоальбуминемия):
Те же, что и для общей гипопротеинемии.

4.Билирубин общий - компонент желчи, состоит из двух фракций - непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник. Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи - желтуха.
Повышение (гипербилирубинемия):
- повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы - паренхиматозная желтуха)
- непроходимость желчных протоков (механическая желтуха

5.Мочевина - продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови.
Норма для собаки - 3-8.5 ммоль/л, для кошки - 4-10.5 ммоль/л.
Повышение:
- нарушение функции почек
- непроходимость мочевыводящих путей
- повышенное содержание белка в пище
- повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)
Снижение:
- белковое голодание
- избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
- нарушение всасывания

6.Креатинин - конечный продукт метаболизма креатина,синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот (аргинина,глицина,метионина).Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации,не реабсорбируясь в почечных канальцах.
Норма для собаки - 30-170 мкмоль/л.,кошки - 55-180 мкмоль/л.
Повышено:
- нарушение функции почек(почечная недостаточность)
- гипертиреоз
Понижено:
- беременность
- возрастные уменьшения мышечной массы

7.Аланинаминотрансфераза (АлАТ ) - Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.
Норма для собаки- 0-65 ЕД, для кошки - 0-75 ЕД.
Повышение:
- разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли)
- разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)
- ожоги
- токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др)

8.Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) - Фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами.
Среднее содержание у собак - 10-42 ЕД,у кошк - 9-30 ЕД.
Повышение:
- повреждение печеночных клеток (гепатит, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень)
- тяжелая физическая нагрузка
- сердечная недостаточность
- ожоги, тепловой удар

9.Гамма-глутамилтрансфераза (Гамма-ГТ) - Фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, щитовидной железы.
собаки - 0-8 ЕД,кошки - 0-3 ЕД.
Повышение:
- забoлевания печени (гепатит, цирроз, рак)
- заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет)
- гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)

10.Альфа-Амилаза
-Фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез.
Норма у собаки- 550-1700 ЕД, у кошки - 450-1550 ЕД.
Повышение:
- панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
- паротит (воспаление околоушной слюнной железы)
- сахарный диабет
- заворот желудка и кишечника
- перитонит
Снижение:
- недостаточность функции поджелудочной железы
- тиреотоксикоз

11. Калий,натрий,хлориды -Обеспечивают электрические свойства клеточных мембран. По разные стороны клеточной мембраны специально поддерживается разница концентрации и заряда: натрия и хлоридов больше снаружи клетки, а калия внутри, но при этом меньше, чем натрия снаружи, - это создает разность потенциалов между сторонами клеточной мембраны - заряд покоя, который позволяет клетке быть живой и реагировать на нервные импульсы, участвуя в системной деятельности организма. Теряя заряд, клетка выбывает из системы, т.к. не может воспринимать команды мозга. Т.о., натрий и хлориды - внеклеточные ионы, калий - внутриклеточный. Кроме поддержания потенциала покоя, эти ионы принимают участие в генерации и проведении нервного импульса - потенциала действия. Регуляция минерального обмена в организме (гормоны коры надпочечников) направлена на задержку натрия, которого не хватает в натуральной пище (без поваренной соли) и выведение калия из крови, куда он попадает при разрушении клеток. Ионы вместе с другими растворенными веществами удерживают жидкость: цитоплазму внутри клеток, внеклеточную жидкость в тканях, кровь - в кровеносных сосудах, регулируя артериальное давление, предотвращая развитие отеков. Хлориды входят в состав желудочного сока.

12.Калий:
собаки - 3.6-5.5,кошки - 3.5-5.3 ммоль/л.
Повышение калия (гиперкалиемия):
- повреждение клеток (гемолиз - разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
- обезвоживание
- острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
- гиперадренокортикоз
Снижение калия (гипокалиемия)
- хроническое голодание (непоступление с пищей)
- продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком)
- нарушение функции почек
- избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
- гипоадренокортикоз

13.Натрий
собаки - 140-155,кошки - 150-160 ммоль/л.
Повышение натрия (гипернатриемия):
- избыточное потребление соли
- потеря внеклеточной жидкости (тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение (несахарный диабет)
- избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников)
- нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома)
Снижение натрия (гипонатриемия):
- потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность)
- снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки)

14.Хлориды
собаки - 105-122,кошки - 114-128 ммоль/л.
Повышение хлоридов:
- обезвоживание
- острая почечная недостаточность
- несахарный диабет
- отравление салицилатами
- повышенная функция коры надпочечников
Снижение хлоридов:
- профузный понос, рвота,
- увеличение объема жидкости

15.Кальций
Собаки - 2.25-3 ммоль/л, кошки - 2.1-2.8 ммоль/л.
Участвует в проведении нервного импульса, особенно в сердечной мышце. Как все ионы, удерживает жидкость в сосудистом русле, препятствуя развитию отеков. Необходим для мышечного сокращения, свертывания крови. Входит в состав костной ткани и эмали зубов. Уровень в крови регулируется гормоном паращитовидных желез и витамином Д. Паратгормон повышает уровень кальция в крови, вымывая из костей, увеличивая всасывание в кишечнике и задерживая выведение почками.
Повышение (гиперкальциемия):
- повышение функции паращитовидной железы
- злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
- избыток витамина Д
- обезвоживание
Снижение (гипокальциемия):
- снижение функции щитовидной железы
- дефицит витамина Д
- хроническая почечная недостаточность
- дефицит магния

16.Фосфор неорганический
Собаки - 0.8-2.3, кошки - 0.9-2.3 ммоль/л.
Элемент, входящий в состав нуклеиновых кислот, костной ткани и основных систем энергообеспечения клетки - АТФ. Регулируется параллельно с уровнем кальция.
Повышение:
- разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)
- избыток витамина Д
- заживление переломов
- эндокринные нарушения
- почечная недостаточность
Снижение:
- недостаток гормона роста
- дефицит витамина Д
- нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота
- гиперкальциемия

17.Фосфатаза щелочная

Собаки - 0-100,кошки - 4-85 ЕД.
Фермент, образующийся в костной ткани, печени, кишечнике, плаценте, легких.
Повышение:
- беременность
- повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз)
- заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости)
- заболевания печени
Снижение:
- гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
- анемия (малокровие)
- недостаток витамина С, В12, цинка, магния

ЛИПИДЫ

Липиды (жиры) - необходимые для живого организма вещества. Основной липид, который человек получает из пищи, и из которого затем образуются собственные липиды - холестерин. Он входит в состав клеточных мембран, поддерживает их прочность. Из него синтезируются т.н. стероидные гормоны: гормоны коры надпочечников, регулирующие водно-солевой и углеводный обмен, приспосабливающие организм к новым условиям; половые гормоны. Из холестерина образуются желчные кислоты, участвующие в усвоении жиров в кишечнике. Из холестерина в коже под действием солнечных лучей синтезируется витамин Д, необходимый для усвоения кальция. При повреждении целостности сосудистой стенки и/или избытке холестерина в крови он осаждается на стенку и образует холестериновую бляшку. Это состояние называется атеросклероз сосудов: бляшки суживают просвет, мешают кровотоку, нарушают гладкость течения крови, усиливают свертываемость крови, способствуют образованию тромбов. В печени образуются различные комплексы липидов с белками, циркулирующие в крови: липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП); общий холестерин поделен между ними. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности осаждаются в бляшках и способствуют прогрессированию атеросклероза. Липопротеиды высокой плотности за счет наличия в них специального белка - апопротеина А1 - способствуют «вытягиванию» холестерина из бляшек и играют защитную роль, останавливают атеросклероз. Для оценки риска состояния важен не суммарный уровень общего холестерина, а соотношение его фракций.

18.Общий холестерин
Собаки - 2.9-8.3,кошки - 2-5.9 ммоль/л.
Повышение:
- заболевания печени
- гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
- ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
- гиперадренокортицизм
Снижение:
- энтеропатии,сопровождающиеся потерей белка
- гепатопатии (портокавальный анастомоз,цирроз)
- злокачественные новообразования
- плохое питание

Как и их хозяева, коты нередко болеют. Конечно, в ветеринарной практике чаще всего встречаются сравнительно простые случаи, но бывает иначе. Так, например, анемия у кошек. Болезнь эта нередко развивается хронически, на протяжении длительного времени. Хозяева начинают замечать, что с их питомцем что-то явно не в порядке, слишком поздно, а потому и начать своевременное лечение получается далеко не всегда. О том, как не допустить такого финала, мы расскажем в этом материале.

Анемией, или малокровием, называется болезнь, при которой в кровотоке животного резко снижается количество красных кровяных телец (эритроцитов) и . Последний отвечает за перенос кислорода по организму, а потому последствия его нехватки могут быть самыми печальными. Тут возможно все, вплоть до серьезных нарушений мозговой деятельности и нервных припадков.

Важно! Кошки особенно тяжело переносят эту болезнь, так как у них весьма короткий срок жизни эритроцитов и сравнительно долгий период их восстановления. Если количество красных кровяных телец падает, это заметно практически сразу.

Из-за чего появляется, классификация

Простейшей причиной появления анемии является массированная кровопотеря. Если ваша кошка серьезно поранилась и потеряла приличное количество крови, то не стоит удивляться факту того, что в ее организме резко снизится количество эритроцитов и гемоглобина. Впрочем, при условии покоя и хорошего питания эта патология проходит сравнительно быстро. Но! Если в рационе животного не хватает белков и железа, у него вполне может развиться апластическая анемия: у кошек в условиях села она проявляется редко, зато «горожане», хозяева которых пичкают их исключительно сухим кормом низкого качества, имеют повышенные шансы заболеть.

Читайте также: Мутный глаз у кошки: основные причины, и методы лечения

Яды . В принципе, мы уже говорили о токсинах гельминтов, но куда чаще случается так, что кот банально травится, съев полумертвую мышь или приманку, «заботливо» кем-то рассыпанную на видном месте. Сейчас существует огромное количество гемолитических ядов, которые действуют именно на систему кроветворения. Конечно, это замечательно с точки зрения дератизации, вот только отравленной кошке не позавидуешь. Если количество отравляющего вещества было недостаточным для быстрой смерти, то развивается тяжелая анемия, которая плохо поддается лечению.

«Удар в спину», то есть аутоиммунная гемолитическая анемия у кошек. Встречается эта патология достаточно редко, но уж если она была диагностирована у вашего питомца, стоит приготовиться к пожизненному и весьма недешевому лечению. Смысл заболевания в этом случае - нападение собственной иммунной системы на эритроциты. Механизм развития до конца не изучен, специфическое лечение (по понятным причинам) не разработано. Терапия заключается в использовании мощных иммунодепресса́нтов. Они подавляют иммунитет и не дают «защитникам» организма этот самый организм и погубить.

Наконец, развивается анемияпри ХПН (хронической почечной недостаточности). Причем тут почки? Да, прямой связи нет, но… Если почки работают плохо, они практически не выводят продукты распада из организма. В крови появляется масса опаснейших токсичных веществ, механизм действия которых вы уже себе представляете. Чаще всего такой вариант патологии встречается у старых уже котов. Болезнь смертельно опасна, без скорейшего обращения в хорошую ветеринарную клинику все может закончиться очень плохо. Вот наиболее распространенные причины появления и развития анемии.

Читайте также: Мегаэзофагус у кошек: особенность заболевания и методы лечения

Если же сказать пару слов о классификации… В общем, сложную систему вам знать и не нужно. Достаточно понимать, что, в общем и целом, анемии существуют всего в двух формах: регенеративной и нерегенеративной . В первом случае организм кошки пытается бороться и все же производит новые эритроциты. Зачастую течение болезни в этом случае выражено плохо, патология бывает хронической. Зато нерегенеративная анемия развивается быстро и проявляется ярко, так как организм кота никак не может восполнить потери красных кровяных телец и гемоглобина.

Признаки

Какие же симптомы указывают на серьезные неполадки со здоровьем у вашего кота? Во-первых, он становится вялым. Конечно, многие кошки и сами по себе не похожи на электровеники, но если ваш питомец предпочитает целыми днями лежать в одном и том же месте, да еще и худеет при этом со страшной силой, у вас есть все причины начинать бить тревогу. Слизистые оболочки при анемии быстро становятся синюшными, бледными и прохладными на ощупь. Сердцебиение резко учащается, так как организм пытается компенсировать малое содержание в крови эритроцитов быстрой прокачкой оставшихся по кровеносному руслу.

В каловых массах (в случае токсической анемии) нередко появляется кровь, как появляется она и в моче . Нередко, если болезнь вызвана теми же пироплазмами, к синюшности слизистых оболочек присовокупляется еще и , в результате чего состояние животного резко ухудшается. Если не предпринимать никаких мер, вполне реален летальный исход.

Профилактика

Как известно, любую патологию куда легче предупредить. А предупреждать развитие столько грозной болезни нам поможет правильное питание. Кошка должна получать все с пищей. Если животное старое или особо ценное, не пожалейте времени и проконсультируйтесь с профессиональным ветеринаром или опытным заводчиком, которые могут помочь вам в выборе наиболее оптимального пищевого рациона для вашего любимца. Разумеется, особый упор при предупреждении анемии нужно делать на количество легкоусвояемого животного белка и железа.

В организме кошки непрерывно происходит газовый обмен – отведение углекислого газа и транспортировка кислорода ко всем клеткам тела. Столь важной функцией «заведуют» эритроциты или красные кровяные тельца. Гемоглобин, это часть эритроцита, которая служит магнитом для кислорода, молекула оксигена крепится к клетке и транспортируется с потоком крови. Когда животное подает признаки болезни, по процедуре, ветеринар направляет животное на и составляет диагностический план исходя из результатов. Гемоглобин у кошек четко отображает насколько правильно содержится животное и текущее клиническое состояние по степени тяжести.

В зависимости от габаритов тела, возраста, породы и темперамента животного, норма гемоглобина у кошек колеблется в пределах 80–150 единиц. Нарушение диапазона является отклонением и чаще всего, симптомом болезни.

Снижение количества поставляемого кислорода приводит к упадку производительности всех систем организма. Низкий гемоглобин у кошки, это следствие гибели части эритроцитов. Понижение гемоглобина у животных и людей принято называть анемией. Недуг у кошек сопровождается следующими симптомами:

• Синюшность или бледность слизистых оболочек – достаточно «широкий» симптом, который может указывать на ряд отклонений кроме . Реже, слизистые оболочки желтеют – либо , либо внезапная гибель большого количества эритроцитов.

• Слабость, сонливость – пытаясь восстановить силы, мозг затормаживает все системы жизнедеятельности, что приводит к вялости, в тяжелых случаях – к летаргии.

• Учащение пульса и частоты дыхания – следствие кислородного голодания клеток.

• Металлический запах из пасти – часто, разрушение эритроцитов происходи по причине нехватки в организме железа.

• Озноб, холодные на ощупь конечности, понижение базовой температуры тела – следствие замедления обменных процессов и перегрузки сердечной мышцы.

• Желание есть несъедобное (пикацизм) – животное облизывает или пытается грызть побелку, штукатурку, обои, металл, наполнитель лотка, землю, ткани, иногда, экскременты.

Читайте также: Основные виды трематод у кошек: общие сведения и лечение

Расчет стратегии лечения предполагает установку первопричин болезни. Глобально, причины анемии разделяют на:

• Потеря крови – язвы, закрытые и открытые травмы.

• Гемолитические – лейкемия, врожденные нарушения кроветворения, аутоиммунные заболевания, токсикоз или отравление, нехватка фосфатов, переливание крови от не подходящего по группе донора, дефицит железа.

• Нерегенеративные (необратимые) – вирусная лейкемия , нарушение функционирования костного мозга, лейкемия (онкология), хронические врожденные болезни, неизлечимая почечная недостаточность.

Обратитесь к ветеринару за советом, как повысить гемоглобин в крови у кошек. Если не выявлено серьезных патологий, начинают с изменения рациона, вводят: красное мясо, печень, гематоген без сахара или другие кровесодержащие продукты, добавки с железом, специализированный корм для повышения гемоглобина. В острых состояниях назначается:

• Переливание крови или вливание синтетического заменителя.

• Поддерживающая и замещающая терапия.

• Кислородная терапия.

• При вирусах, бактериальных поражениях – антибиотики.

• При аутоиммунных заболеваниях – кортикостероиды или другие препараты, которые угнетают работу собственного иммунитета.

Повышенный гемоглобин – причины

Повышенный гемоглобин у кошек более опасный симптом, а его первопричины быстротекущие. Пониженный гемоглобин, замедление обменных процессов и развития патологий дает шанс «выиграть время» на обследование и установку первопричин, в диаметрально противоположном случае у врача и владельца минимум времени и всего несколько попыток до наступления смерти.

Важно! Самой распространенной причиной высокого гемоглобина является прогрессирующая стадия – крайне острое состояние, развитие которого приводит к необратимым изменениям впоследствии – к смерти. При обезвоживании кроме гемоглобина повышен гематокрит. Состояние купируется вливанием жидкости извне – подкожное или внутривенное.

Если гемоглобин у кошки повышен, а параллельно вы наблюдаете диарею, рвоту, периодически – неестественные позы тела (сгорбленность, припавшая походка) – срочно доставьте животное в клинику для проведения УЗИ брюшной полости. Кошка испытывает боль вследствие нарушения работы ЖКТ, гнойного воспаления брюшной полости или поражено кишечным вирусом.