Allergische Reaktionen vom verzögerten und sofortigen Typ. Arten allergischer Reaktionen

Es wird angenommen, dass jeder fünfte Mensch auf der Welt mindestens einmal in seinem Leben eine Allergieepisode erlitten hat. Alle Ärzte, unabhängig von der Fachrichtung, sind in der Praxis mit dem Problem allergischer Reaktionen konfrontiert. Gleichzeitig nimmt die Zahl der Menschen mit Neurodermitis, Ekzemen, Asthma bronchiale und allergischer Rhinitis stetig zu.

Das Auftreten anaphylaktischer Reaktionen: anaphylaktischer Schock, Status asthmaticus, Angioödem, kann eine unmittelbare Gefahr für das Leben des Patienten darstellen. Für Ärzte aller Fachrichtungen ist es wichtig, die Schlüsselmechanismen von Überempfindlichkeitsreaktionen zu verstehen. Weitere Informationen zur Klassifizierung allergischer Reaktionen sowie zur Pathogenese der Anaphylaxie finden Sie auf der Website in diesem Artikel.

Was löst sofortige allergische Reaktionen aus?

Allergien nennt man eine immunpathologische Reaktion des Körpers, die mit einer Schädigung des eigenen Gewebes einhergeht.

Das Auftreten allergischer Reaktionen beruht auf dem Mechanismus der Sensibilisierung – einer erhöhten Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einem bestimmten Antigen.

Antigene werden in exogene – aus der äußeren Umgebung stammende und endogene – körpereigene Proteine ​​des Menschen unterteilt.

Exogene Allergene sind pflanzlichen, tierischen, infektiösen und synthetischen Ursprungs. Sie gelangen durch Einatmen von Staub, Verzehr während der Nahrungsaufnahme, parenterale Verabreichung oder mechanischen Kontakt mit ihnen in den Körper. Exogene Allergene lösen am häufigsten sofortige allergische Reaktionen aus.

Endogene Allergene- Dies sind körpereigene Proteine, die ihre Struktur unter dem Einfluss infektiöser oder nichtinfektiöser Faktoren verändert haben: Viren, Verbrennungen, ultraviolette Strahlung usw.
Die Klassifizierung allergischer Reaktionen sowie die pathophysiologischen Mechanismen der Entstehung einer Anaphylaxie werden im Artikel weiter beschrieben.

Klassifizierung allergischer Reaktionen: moderne Ansätze und Terminologie

Es gibt verschiedene Ansätze zur Klassifizierung allergischer Reaktionen. Abhängig von der Geschwindigkeit der Manifestation der hyperergen Immunantwort gibt es:
. Sofortige allergische Reaktionen- in den ersten 20 Minuten nach Kontakt eines sensibilisierten Organismus mit einem Allergen auftreten: zum Beispiel anaphylaktischer Schock;
. Verzögerte allergische Reaktionen- sich 24 Stunden oder länger nach dem Kontakt eines sensibilisierten Organismus mit einem Allergen manifestieren: zum Beispiel die Reaktion einer Person auf Tuberkulin-Injektionen.

Am aussagekräftigsten ist die Klassifizierung allergischer Reaktionen nach Coombs und Jell, nach der unterschieden wird diese Typen:
1. Anaphylaktische Reaktion;
2. Zytotoxische Reaktion;
3. Immunkomplexreaktion;
4. Verzögerte Überempfindlichkeit.
Der Artikel beschreibt ausführlich die pathophysiologischen Aspekte des Auftretens anaphylaktischer Reaktionen, bei denen es sich ebenfalls um allergische Sofortreaktionen handelt.

Allergische Reaktion erster Art: der Mechanismus der Anaphylaxie

Eine allergische Reaktion des ersten Typs verläuft in mehreren Entwicklungsstadien. Bei der Bildung einer Überempfindlichkeit des Körpers gegenüber der Wirkung eines Antigens sind folgende Stadien zu unterscheiden:
1. Primärer Eintritt des Antigens in den Körper: zum Beispiel Einatmen von Staub oder Tierfellen;
2. Antigenaufnahme durch Makrophagen und deren Präsentation
T-Helfer;
3. Aktivierung von B-Lymphozyten-Klonen durch T-Helfer, was zu deren Umwandlung in Plasmazellen führt;
4. Produktion von Reaginen durch Plasmazellen – Immunglobuline der Klassen E und G4;
5. Sensibilisierung: Verteilung von Reaginen im ganzen Körper mit anschließender Fixierung auf der Oberfläche basophiler Zellen.

Das wiederholte Eindringen eines Antigens in den Körper (z. B. Staub, Tierhaare, Medikamente) führt zur Degranulation von Basophilen, die Reagine auf der Oberfläche enthalten, und zur Freisetzung von Mediatoren der anaphylaktischen Reaktion: Histamin, Eosinophilen-Migrationsfaktor, Leukotriene und viele andere. Diese biologisch aktiven Substanzen wirken auf Zielzellen und vor allem auf die glatte Muskulatur.

Darüber hinaus können diese Mediatoren die Gefäßpermeabilität deutlich erhöhen. Dies kann zu folgenden Konsequenzen führen:
. Generalisierte Gefäßerweiterung (anaphylaktischer Schock);
. Krampf der glatten Bronchialmuskulatur (Asthma-Anfall);
. Massive Schwellung der Schleimhäute (Quincke-Ödem);
. Krampf der glatten Darmmuskulatur (Durchfall).

Die Wirkung von Histamin auf Nervenenden führt zur Manifestation von Allergien wie Juckreiz und die Erweiterung kleiner Arteriolen aufgrund der Entspannung der glatten Muskulatur der Gefäßwand führt zur Entstehung eines allergischen Ausschlags.

Dadurch wird der Mechanismus der Entstehung einer Anaphylaxie, einer generalisierten Überempfindlichkeitsreaktion eines sensibilisierten Organismus als Reaktion auf wiederholte Exposition gegenüber einem Antigen, klar. Lesen Sie weitere interessante Artikel in der Rubrik „Dermatologie“.

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Allergie(Griechisch allos – anders und ergon – Wirkung) – erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber verschiedenen Substanzen, verbunden mit einer Veränderung seiner Reaktivität. Der Begriff wurde von den österreichischen Kinderärzten Pirquet und Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) vorgeschlagen, um die Phänomene der Serumkrankheit zu erklären, die sie bei Kindern mit Infektionskrankheiten beobachteten.

Die erhöhte Empfindlichkeit des Körpers während einer Allergie ist spezifisch, das heißt, sie erhöht sich auf das Antigen (oder einen anderen Faktor), mit dem bereits Kontakt bestand und der einen Sensibilisierungszustand verursacht hat. Klinische Manifestationen dieser erhöhten Empfindlichkeit werden üblicherweise als allergische Reaktionen bezeichnet. Allergische Reaktionen, die bei Menschen oder Tieren beim ersten Kontakt mit Allergenen auftreten, werden als unspezifisch bezeichnet. Eine der Varianten unspezifischer Allergien ist die Paraallergie. Paraallergie ist eine allergische Reaktion, die durch ein Allergen in einem durch ein anderes Allergen sensibilisierten Organismus verursacht wird (z. B. eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind nach einer Pockenimpfung). Einen wertvollen Beitrag zur Lehre der infektiösen Paraallergien leisteten die Arbeiten von P. F. Zdrodovsky. Ein Beispiel für eine solche Paraallergie ist das Phänomen einer generalisierten allergischen Reaktion auf das Endotoxin Vibrio cholerae (siehe Sanarelli-Zdrodovsky-Phänomen). Die Wiederaufnahme einer spezifischen allergischen Reaktion nach der Einführung eines unspezifischen Reizstoffs wird als Metallergie bezeichnet (z. B. die Wiederaufnahme einer Tuberkulinreaktion bei einem Patienten mit Tuberkulose nach der Verabreichung eines Typhusimpfstoffs).

Klassifizierung allergischer Reaktionen

Allergische Reaktionen werden in zwei große Gruppen eingeteilt: Sofortreaktionen und Spätreaktionen. Das Konzept der allergischen Reaktionen sofortiger und verzögerter Art entstand zunächst als Ergebnis klinischer Beobachtungen: Pirquet (1906) unterschied zwischen sofortigen (beschleunigten) und verzögerten (verlängerten) Formen der Serumkrankheit, Zinsser (N. Zinsser, 1921) – schnelle anaphylaktische und langsam (Tuberkulin) führt zu allergischen Hautreaktionen.

Sofortige Reaktionen Cook (R. A. Cooke, 1947) benannte Haut- und systemische allergische Reaktionen (Atmungs-, Verdauungs- und andere Systeme), die 15–20 Minuten nach der Exposition des Patienten gegenüber einem bestimmten Allergen auftreten. Solche Reaktionen sind Hautblasen, Bronchospasmus, Magen-Darm-Störungen und andere. Zu den Reaktionen vom Soforttyp gehören: anaphylaktischer Schock (siehe), Ouvery-Phänomen (siehe Kutane Anaphylaxie), allergische Urtikaria (siehe), Serumkrankheit (siehe), nichtinfektiöse allergische Formen von Asthma bronchiale (siehe), Heuschnupfen (siehe). siehe Heuschnupfen), Angioödem (siehe Quincke-Ödem), akute Glomerulonephritis (siehe) und andere.

Verzögerte Reaktionen Im Gegensatz zu Reaktionen vom Soforttyp entwickeln sie sich über viele Stunden und manchmal Tage. Sie treten bei Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose auf; verursacht durch hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, Vacciniaviren und andere. Eine verzögerte allergische Reaktion in Form einer Hornhautschädigung wurde bei Streptokokken-, Pneumokokken-, Tuberkulose- und anderen Infektionen beschrieben. Bei der allergischen Enzephalomyelitis tritt die Reaktion auch als verzögerte Allergie auf. Zu den Spätreaktionen zählen auch Reaktionen auf pflanzliche (Primel, Efeu etc.), industrielle (Ursol), medizinische (Penicillin etc.) Allergene mit sogenannter Kontaktdermatitis (siehe).

Allergische Reaktionen vom Soforttyp unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht von verzögerten allergischen Reaktionen.

1. Sofortige allergische Reaktionen entwickeln sich 15–20 Minuten nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe, verzögerte – nach 24–48 Stunden.

2. Sofortige allergische Reaktionen sind durch das Vorhandensein zirkulierender Antikörper im Blut gekennzeichnet. Bei Spätreaktionen fehlen meist Antikörper im Blut.

3. Bei Sofortreaktionen ist eine passive Übertragung der Überempfindlichkeit auf einen gesunden Körper mit dem Blutserum des Patienten möglich. Bei verzögerten allergischen Reaktionen ist eine solche Übertragung möglich, jedoch nicht mit Blutserum, sondern mit Leukozyten, Zellen lymphoider Organe und Exsudatzellen.

4. Verzögerte Reaktionen sind durch die zytotoxische oder lytische Wirkung des Allergens auf sensibilisierte Leukozyten gekennzeichnet. Dieses Phänomen ist nicht typisch für allergische Sofortreaktionen.

5. Verzögerte Reaktionen sind durch eine toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebekultur gekennzeichnet, die für Sofortreaktionen nicht typisch ist.

Teilweise liegt das Arthus-Phänomen zwischen Sofort- und Spättypreaktionen (siehe Arthus-Phänomen), das in den Anfangsstadien der Entwicklung näher an Soforttypreaktionen liegt.

Die Entwicklung allergischer Reaktionen und ihre Manifestationen in der Ontogenese und Phylogenese wurden von N. N. Sirotinin und seinen Schülern eingehend untersucht. Es wurde festgestellt, dass in der Embryonalperiode bei einem Tier keine Anaphylaxie (siehe) verursacht werden kann. Während der Neugeborenenperiode entwickelt sich die Anaphylaxie nur bei ausgewachsenen Tieren wie Meerschweinchen und Ziegen, allerdings in schwächerer Form als bei erwachsenen Tieren. Das Auftreten allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution ist mit dem Auftreten der Fähigkeit des Körpers zur Produktion von Antikörpern verbunden. Wirbellose Tiere sind kaum in der Lage, spezifische Antikörper zu produzieren. Diese Eigenschaft ist bei höheren Warmblütern und insbesondere beim Menschen am stärksten ausgeprägt, daher werden allergische Reaktionen beim Menschen besonders häufig beobachtet und ihre Erscheinungsformen sind vielfältig.

In jüngster Zeit ist der Begriff „Immunpathologie“ aufgetaucht (siehe). Zu den immunpathologischen Prozessen gehören demyelinisierende Läsionen des Nervengewebes (Enzephalomyelitis nach der Impfung, Multiple Sklerose usw.), verschiedene Nephropathien, einige Formen der Entzündung der Schilddrüse und der Hoden; Neben diesen Prozessen gibt es eine große Gruppe von Blutkrankheiten (hämolytische thrombozytopenische Purpura, Anämie, Leukopenie), die im Abschnitt Immunhämatologie zusammengefasst sind (siehe).

Die Analyse des Faktenmaterials zur Erforschung der Pathogenese verschiedener allergischer Erkrankungen mit morphologischen, immunologischen und pathophysiologischen Methoden zeigt, dass allen in der immunpathologischen Gruppe zusammengefassten Erkrankungen allergische Reaktionen zugrunde liegen und sich immunpathologische Prozesse nicht grundsätzlich von allergischen Reaktionen unterscheiden, die durch verschiedene verursacht werden Allergene.

Mechanismen der Entwicklung allergischer Reaktionen

Sofortige allergische Reaktionen

Der Mechanismus der Entwicklung sofortiger allergischer Reaktionen kann in drei eng miteinander verbundene Stadien (nach A.D. Ado) unterteilt werden: immunologische, pathochemische und pathophysiologische.

Immunologisches Stadium stellt die Wechselwirkung von Allergenen mit allergischen Antikörpern dar, also die Allergen-Antikörper-Reaktion. Antikörper, die in Kombination mit einem Allergen allergische Reaktionen hervorrufen, haben in manchen Fällen präzipitierende Eigenschaften, das heißt, sie können beispielsweise bei einer Reaktion mit einem Allergen präzipitieren. mit Anaphylaxie, Serumkrankheit, Arthus-Phänomen. Eine anaphylaktische Reaktion kann bei einem Tier nicht nur durch aktive oder passive Sensibilisierung, sondern auch durch die Einbringung eines in vitro hergestellten Allergen-Antikörper-Immunkomplexes in das Blut hervorgerufen werden. Bei der pathogenen Wirkung des resultierenden Komplexes spielt Komplement eine wichtige Rolle, das durch den Immunkomplex fixiert und aktiviert wird.

Bei einer anderen Gruppe von Krankheiten (Heuschnupfen, atonisches Asthma bronchiale usw.) haben Antikörper keine Fähigkeit zur Ausfällung, wenn sie mit einem Allergen reagieren (unvollständige Antikörper).

Allergische Antikörper (Reagine) bilden bei atonischen Erkrankungen des Menschen (siehe Atopie) keine unlöslichen Immunkomplexe mit dem entsprechenden Allergen. Offensichtlich fixieren sie das Komplement nicht und die pathogene Wirkung erfolgt ohne dessen Beteiligung. Voraussetzung für das Auftreten einer allergischen Reaktion ist in diesen Fällen die Fixierung allergischer Antikörper auf den Zellen. Das Vorhandensein allergischer Antikörper im Blut von Patienten mit atonischen allergischen Erkrankungen kann durch die Prausnitz-Küstner-Reaktion (siehe Prausnitz-Küstner-Reaktion) festgestellt werden, die die Möglichkeit einer passiven Übertragung einer erhöhten Empfindlichkeit mit Blutserum vom Patienten auf die Haut belegt eines gesunden Menschen.

Pathochemisches Stadium. Die Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion bei allergischen Sofortreaktionen sind tiefgreifende Veränderungen in der Biochemie von Zellen und Geweben. Die Aktivität einer Reihe von Enzymsystemen, die für das normale Funktionieren der Zellen notwendig sind, ist stark gestört. Dadurch werden eine Reihe biologisch aktiver Substanzen freigesetzt. Die wichtigste Quelle biologisch aktiver Substanzen sind Mastzellen des Bindegewebes, die Histamin (siehe), Serotonin (siehe) und Heparin (siehe) absondern. Der Prozess der Freisetzung dieser Substanzen aus den Mastzellkörnern erfolgt in mehreren Schritten. Zunächst erfolgt die „aktive Degranulation“ unter Energieaufwand und Aktivierung von Enzymen, dann die Freisetzung von Histamin und anderen Stoffen sowie der Ionenaustausch zwischen Zelle und Umwelt. Die Freisetzung von Histamin erfolgt auch aus Leukozyten (Basophilen) im Blut, die im Labor zur Diagnose von Allergien verwendet werden können. Histamin entsteht durch Decarboxylierung der Aminosäure Histidin und kommt im Körper in zwei Formen vor: lose gebunden an Gewebeproteine ​​(zum Beispiel in Mastzellen und Basalzellen, in Form einer losen Bindung mit Heparin) und frei, physiologisch aktiv. Serotonin (5-Hydroxytryptamin) kommt in großen Mengen in Blutplättchen, im Gewebe des Verdauungstrakts und des Nervensystems sowie in Mastzellen einer Reihe von Tieren vor. Ein biologisch aktiver Stoff, der bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt, ist auch ein langsam wirkender Stoff, dessen chemische Natur noch nicht vollständig geklärt ist. Es gibt Hinweise darauf, dass es sich um eine Mischung aus Neuraminsäureglukosiden handelt. Beim anaphylaktischen Schock wird außerdem Bradykinin ausgeschüttet. Es gehört zur Gruppe der Plasmakinine und wird aus Plasma-Bradykininogen gebildet, das durch Enzyme (Kininasen) zerstört wird und inaktive Peptide bildet (siehe Mediatoren allergischer Reaktionen). Zusätzlich zu Histamin, Serotonin, Bradykinin, einer langsam wirkenden Substanz, werden bei allergischen Reaktionen Substanzen wie Acetylcholin (siehe), Cholin (siehe), Noradrenalin (siehe) usw. freigesetzt. Mastzellen setzen hauptsächlich Histamin und Heparin frei; Heparin und Histamin werden in der Leber gebildet; in den Nebennieren - Adrenalin, Noradrenalin; in Blutplättchen - Serotonin; im Nervengewebe - Serotonin, Acetylcholin; in der Lunge - eine langsam wirkende Substanz, Histamin; im Plasma - Bradykinin und so weiter.

Pathophysiologisches Stadium gekennzeichnet durch Funktionsstörungen im Körper, die durch die Allergen-Antikörper-Reaktion (oder Allergen-Reagin) und die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen entstehen. Der Grund für diese Veränderungen ist sowohl die direkte Auswirkung der immunologischen Reaktion auf die Körperzellen als auch zahlreiche biochemische Mediatoren. Beispielsweise kann Histamin bei intradermaler Injektion das sogenannte verursachen. „dreifache Lewis-Reaktion“ (Juckreiz an der Injektionsstelle, Erythem, Quaddelbildung), die charakteristisch für eine sofortige allergische Hautreaktion ist; Histamin verursacht eine Kontraktion der glatten Muskulatur, Serotonin bewirkt eine Blutdruckveränderung (Anstieg oder Abfall, je nach Ausgangszustand), eine Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchiolen und des Verdauungstrakts, eine Verengung größerer Blutgefäße und eine Erweiterung kleiner Gefäße und Kapillaren; Bradykinin ist in der Lage, eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine Vasodilatation und eine positive Chemotaxis von Leukozyten hervorzurufen. Die Muskeln der Bronchiolen (beim Menschen) reagieren besonders empfindlich auf den Einfluss einer langsam wirkenden Substanz.

Funktionelle Veränderungen im Körper und deren Kombination ergeben das Krankheitsbild einer allergischen Erkrankung.

Der Pathogenese allergischer Erkrankungen liegt sehr häufig die eine oder andere Form allergischer Entzündungen mit unterschiedlicher Lokalisation (Haut, Schleimhaut, Atemwege, Verdauungstrakt, Nervengewebe, Lymphdrüsen, Gelenke etc., hämodynamische Störungen (mit anaphylaktischem Schock)) zugrunde. Krampf der glatten Muskulatur (Bronchospasmus bei Asthma bronchiale).

Verzögerte allergische Reaktionen

Eine verzögerte Allergie entwickelt sich durch Impfungen und verschiedene Infektionen: Bakterien, Viren und Pilze. Ein klassisches Beispiel für eine solche Allergie ist die Tuberkulin-Überempfindlichkeit (siehe Tuberkulin-Allergie). Die Rolle der verzögerten Allergie bei der Pathogenese von Infektionskrankheiten ist bei Tuberkulose am deutlichsten. Bei lokaler Verabreichung von Tuberkulosebakterien an sensibilisierte Tiere kommt es zu einer starken zellulären Reaktion mit Verkäsung und Hohlraumbildung – dem Koch-Phänomen. Viele Formen der Tuberkulose können als Koch-Phänomen am Ort einer Superinfektion aerogenen oder hämatogenen Ursprungs angesehen werden.

Eine Art verzögerter Allergie ist die Kontaktdermatitis. Sie wird durch eine Vielzahl niedermolekularer Substanzen pflanzlichen Ursprungs, Industriechemikalien, Lacke, Farben, Epoxidharze, Reinigungsmittel, Metalle und Metalloide, Kosmetika, Medikamente und mehr verursacht. Um in Experimenten eine Kontaktdermatitis hervorzurufen, wird die Sensibilisierung von Tieren am häufigsten durch Auftragen von 2,4-Dinitrochlorbenzol und 2,4-Dinitrofluorbenzol auf die Haut durchgeführt.

Ein gemeinsames Merkmal, das alle Arten von Kontaktallergenen vereint, ist ihre Fähigkeit, an Proteine ​​zu binden. Diese Verbindung erfolgt wahrscheinlich über eine kovalente Bindung mit den freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen.

Bei der Entstehung allergischer Reaktionen vom Spättyp lassen sich ebenfalls drei Stadien unterscheiden.

Immunologisches Stadium. Nichtimmune Lymphozyten werden nach Kontakt mit einem Allergen (z. B. in der Haut) über die Blut- und Lymphgefäße zu den Lymphknoten transportiert, wo sie sich in eine RNA-reiche Zelle – eine Blaste – umwandeln. Blasten vermehren sich und verwandeln sich wieder in Lymphozyten, die bei wiederholtem Kontakt ihr Allergen „erkennen“ können. Ein Teil der gezielt „trainierten“ Lymphozyten wird zur Thymusdrüse transportiert. Der Kontakt eines solchen spezifisch sensibilisierten Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen aktiviert den Lymphozyten und führt zur Freisetzung einer Reihe biologisch aktiver Substanzen.

Moderne Daten zu zwei Klonen von Blutlymphozyten (B- und T-Lymphozyten) ermöglichen es uns, ihre Rolle bei den Mechanismen allergischer Reaktionen neu zu verstehen. Für eine verzögerte Reaktion, insbesondere bei Kontaktdermatitis, werden T-Lymphozyten (Thymus-abhängige Lymphozyten) benötigt. Alle Effekte, die den Gehalt an T-Lymphozyten bei Tieren reduzieren, unterdrücken die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ stark. Für eine sofortige Reaktion werden B-Lymphozyten als Zellen benötigt, die sich in immunkompetente Zellen verwandeln können, die Antikörper produzieren.

Es gibt Informationen über die Rolle hormoneller Einflüsse der Thymusdrüse, die am „Training“ der Lymphozyten beteiligt sind.

Pathochemisches Stadium gekennzeichnet durch die Freisetzung einer Reihe biologisch aktiver Substanzen protein- und polypeptidischer Natur durch sensibilisierte Lymphozyten. Dazu gehören: Transferfaktor, Faktor, der die Makrophagenmigration hemmt, Lymphozytotoxin, Blastogener Faktor, Faktor, der die Phagozytose fördert; ein Chemotaxisfaktor und schließlich ein Faktor, der Makrophagen vor der schädlichen Wirkung von Mikroorganismen schützt.

Verzögerte Reaktionen werden durch Antihistaminika nicht gehemmt. Sie werden durch Cortisol und adrenocorticotropes Hormon gehemmt und passiv nur durch mononukleäre Zellen (Lymphozyten) übertragen. Die immunologische Reaktivität wird zu einem großen Teil von diesen Zellen realisiert. Angesichts dieser Daten wird die seit langem bekannte Tatsache eines Anstiegs des Lymphozytengehalts im Blut bei verschiedenen Arten bakterieller Allergien deutlich.

Pathophysiologisches Stadium gekennzeichnet durch Veränderungen im Gewebe, die sich unter dem Einfluss der oben genannten Mediatoren sowie im Zusammenhang mit der direkten zytotoxischen und zytolytischen Wirkung sensibilisierter Lymphozyten entwickeln. Die wichtigste Manifestation dieses Stadiums ist die Entwicklung verschiedener Arten von Entzündungen.

Körperliche Allergien

Eine allergische Reaktion kann sich nicht nur als Reaktion auf die Einwirkung einer Chemikalie, sondern auch auf einen physikalischen Reizstoff (Hitze, Kälte, Licht, mechanische oder Strahlungsfaktoren) entwickeln. Da körperliche Reizungen an sich nicht zur Bildung von Antikörpern führen, wurden verschiedene Arbeitshypothesen aufgestellt.

1. Man kann von Stoffen sprechen, die im Körper unter dem Einfluss physikalischer Reize entstehen, also von sekundären, endogenen Autoallergenen, die die Rolle eines sensibilisierenden Allergens übernehmen.

2. Die Bildung von Antikörpern beginnt unter dem Einfluss körperlicher Reizung. Hochmolekulare Substanzen und Polysaccharide können enzymatische Prozesse im Körper auslösen. Möglicherweise stimulieren sie die Bildung von Antikörpern (Einsetzen der Sensibilisierung), vor allem solcher, die die Haut sensibilisieren (Reagine), die unter dem Einfluss spezifischer physikalischer Reize aktiviert werden, und diese aktivierten Antikörper, wie ein Enzym oder Katalysator (als starke Befreier von Histamin und andere biologisch aktive Stoffe) bewirken die Freisetzung von Gewebesubstanzen.

Diesem Konzept kommt Cooks Hypothese nahe, wonach der spontane hautsensibilisierende Faktor ein enzymähnlicher Faktor ist; seine prothetische Gruppe bildet mit Molkenprotein einen fragilen Komplex.

3. Nach der klonalen Selektionstheorie von Burnet geht man davon aus, dass physikalische Reize ebenso wie chemische Reizungen zur Proliferation eines „verbotenen“ Zellklons oder zur Mutation immunologisch kompetenter Zellen führen können.

Gewebeveränderungen bei Allergien vom Sofort- und Spättyp

Die Morphologie von Allergien vom Sofort- und Spättyp spiegelt unterschiedliche humorale und zelluläre immunologische Mechanismen wider.

Allergische Reaktionen vom Soforttyp, die auftreten, wenn Gewebe Antigen-Antikörper-Komplexen ausgesetzt ist, sind durch die Morphologie einer hyperergen Entzündung gekennzeichnet, die durch eine schnelle Entwicklung, das Vorherrschen alterativer und vaskulär-exsudativer Veränderungen und den langsamen Verlauf proliferativer und proliferativer Veränderungen gekennzeichnet ist reparative Prozesse.

Es wurde festgestellt, dass alterative Veränderungen bei Allergien vom Soforttyp mit der histopathogenen Wirkung des Komplements von Immunkomplexen verbunden sind und vaskuläre exsudative Veränderungen mit der Freisetzung von vasoaktiven Aminen (Entzündungsmediatoren), hauptsächlich Histamin und Kininen, sowie mit verbunden sind chemotaktisch (leukotaktisch) und degranulierend (in Bezug auf fettleibige Zellen) durch die Wirkung von Komplement. Alternative Veränderungen betreffen hauptsächlich die Wände von Blutgefäßen, paraplastische Substanz und faserige Strukturen des Bindegewebes. Sie werden durch plasmatische Imprägnierung, schleimige Schwellung und fibrinoide Transformation dargestellt; Der extreme Ausdruck der Veränderung ist die fibrinoide Nekrose, die für sofortige allergische Reaktionen charakteristisch ist. Ausgeprägte plasmorrhagische und vaskuläre exsudative Reaktionen sind mit dem Auftreten von groben Proteinen, Fibrinogen (Fibrin), polymorphkernigen Leukozyten, die Immunkomplexe „verdauen“, und Erythrozyten im Bereich der Immunentzündung verbunden. Daher ist fibrinöses oder fibrinös-hämorrhagisches Exsudat für solche Reaktionen am typischsten. Proliferativ-reparative Reaktionen bei Allergien vom Soforttyp sind verzögert und schwach ausgeprägt. Sie werden durch die Proliferation von Zellen des Endothels und Perithels (Adventitia) von Blutgefäßen dargestellt und fallen zeitlich mit dem Auftreten mononukleär-histiozytärer Makrophagenelemente zusammen, was die Eliminierung von Immunkomplexen und den Beginn immunreparativer Prozesse widerspiegelt. Die typischsten Dynamiken morphologischer Veränderungen bei Allergien vom Soforttyp werden durch das Arthus-Phänomen (siehe Arthus-Phänomen) und die Overy-Reaktion (siehe Kutane Anaphylaxie) repräsentiert.

Viele allergische Erkrankungen des Menschen beruhen auf allergischen Sofortreaktionen, bei denen überwiegend alterative oder vaskulär-exsudative Veränderungen auftreten. Zum Beispiel Gefäßveränderungen (fibrinoide Nekrose) bei systemischem Lupus erythematodes (Abb. 1), Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa und anderen, vaskuläre exsudative Manifestationen bei Serumkrankheit, Urtikaria, Quincke-Ödem, Heuschnupfen, Lobärpneumonie sowie Polyserositis, Arthritis bei Rheuma, Tuberkulose, Brucellose und mehr.

Der Mechanismus und die Morphologie der Überempfindlichkeit werden weitgehend durch die Art und Menge des antigenen Reizes, die Dauer seiner Zirkulation im Blut, seine Position im Gewebe sowie die Art der Immunkomplexe (zirkulierender oder fester Komplex, heterolog) bestimmt oder autolog, lokal gebildet durch die Kombination von Antikörpern mit einem strukturellen Gewebeantigen). Daher erfordert die Beurteilung morphologischer Veränderungen bei Allergien vom Soforttyp und ihrer Zugehörigkeit zur Immunreaktion einen Nachweis mithilfe der immunhistochemischen Methode (Abb. 2), der es ermöglicht, nicht nur über die Immunnatur des Prozesses zu sprechen, sondern auch die Komponenten zu identifizieren des Immunkomplexes (Antigen, Antikörper, Komplement) untersuchen und deren Qualität feststellen.

Bei Allergien vom Spättyp ist die Reaktion sensibilisierter (Immun-)Lymphozyten von großer Bedeutung. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist weitgehend hypothetisch, obwohl die Tatsache einer histopathogenen Wirkung, die durch Immunlymphozyten in einer Gewebekultur oder in einem Allotransplantat verursacht wird, außer Zweifel steht. Es wird angenommen, dass der Lymphozyt mit der Zielzelle (Antigen) über antikörperähnliche Rezeptoren auf seiner Oberfläche in Kontakt kommt. Gezeigt wird die Aktivierung von Lysosomen der Zielzelle während ihrer Interaktion mit einem Immunlymphozyten und die „Übertragung“ des H3-Thymidin-DNA-Tags auf die Zielzelle. Allerdings kommt es auch bei tiefem Eindringen von Lymphozyten in die Zielzelle nicht zu einer Verschmelzung der Membranen dieser Zellen, was mit mikrokinematografischen und elektronenmikroskopischen Methoden überzeugend nachgewiesen wurde.

Bei allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ sind neben sensibilisierten Lymphozyten auch Makrophagen (Histiozyten) betroffen, die mithilfe an ihrer Oberfläche adsorbierter zytophiler Antikörper eine spezifische Reaktion mit dem Antigen eingehen. Die Beziehung zwischen dem Immunlymphozyten und dem Makrophagen ist nicht klar. Lediglich enge Kontakte dieser beiden Zellen konnten in Form sogenannter Zytoplasmabrücken festgestellt werden (Abb. 3), die elektronenmikroskopisch erkennbar sind. Möglicherweise dienen die zytoplasmatischen Brücken dazu, Informationen über das Antigen (in Form von RNA oder RNA-Antigen-Komplexen) durch den Makrophagen zu übertragen; Möglicherweise stimuliert der Lymphozyt seinerseits die Aktivität des Makrophagen oder zeigt ihm gegenüber eine zytopathogene Wirkung.

Es wird angenommen, dass bei jeder chronischen Entzündung eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ aufgrund der Freisetzung von Autoantigenen aus verfallenden Zellen und Geweben auftritt. Morphologisch gesehen gibt es viele Gemeinsamkeiten zwischen Allergien vom verzögerten Typ und chronischen (mittleren) Entzündungen. Die Ähnlichkeit dieser Prozesse – lymphohistiozytäre Gewebeinfiltration in Kombination mit vaskulär-plasmorrhagischen und parenchymal-dystrophischen Prozessen – identifiziert sie jedoch nicht. Hinweise auf die Beteiligung von Infiltratzellen an sensibilisierten Lymphozyten finden sich in histoenzymchemischen und elektronenmikroskopischen Untersuchungen: Bei allergischen Reaktionen vom Spättyp kommt es zu einer Erhöhung der Aktivität von saurer Phoephatase und Dehydrogenasen in Lymphozyten, einer Vergrößerung des Volumens ihrer Kerne und Nukleolen, eine Zunahme der Polysomenzahl und eine Hypertrophie des Golgi-Apparats wurden festgestellt.

Die Gegenüberstellung der morphologischen Manifestationen der humoralen und zellulären Immunität bei immunpathologischen Prozessen ist nicht gerechtfertigt, daher sind Kombinationen morphologischer Manifestationen von Allergien vom Sofort- und Spättyp ganz natürlich.

Allergie aufgrund einer Strahlenschädigung

Das Problem der Allergie bei Strahlenschäden hat zwei Aspekte: die Wirkung der Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen und die Rolle der Autoallergie bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit.

Die Wirkung von Strahlung auf unmittelbare Überempfindlichkeitsreaktionen wurde am Beispiel der Anaphylaxie am ausführlichsten untersucht. In den ersten Wochen nach der Bestrahlung, die einige Tage vor der sensibilisierenden Injektion des Antigens gleichzeitig mit der Sensibilisierung oder in den ersten Tagen danach durchgeführt wird, ist der Überempfindlichkeitszustand abgeschwächt oder entwickelt sich überhaupt nicht. Erfolgt die permissive Injektion des Antigens zu einem späteren Zeitpunkt nach der Wiederherstellung der Antikörpergenese, kommt es zum anaphylaktischen Schock. Eine Bestrahlung, die mehrere Tage oder Wochen nach der Sensibilisierung durchgeführt wird, hat keinen Einfluss auf den Sensibilisierungszustand und die Antikörpertiter im Blut. Die Wirkung von Strahlung auf zelluläre Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ (z. B. Allergietests mit Tuberkulin, Tularin, Brucellin usw.) ist durch die gleichen Muster gekennzeichnet, diese Reaktionen sind jedoch etwas strahlenresistenter.

Bei der Strahlenkrankheit (siehe) kann die Manifestation des anaphylaktischen Schocks je nach Krankheitsdauer und klinischer Symptomatik verstärkt, abgeschwächt oder verändert sein. Bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit spielen allergische Reaktionen des bestrahlten Organismus gegenüber exogenen und endogenen Antigenen (Autoantigenen) eine gewisse Rolle. Daher ist die Desensibilisierungstherapie sowohl bei der Behandlung akuter als auch chronischer Formen von Strahlenschäden nützlich.

Die Rolle des endokrinen Systems und des Nervensystems bei der Entstehung von Allergien

Die Rolle endokriner Drüsen bei der Entstehung von Allergien wurde untersucht, indem man sie aus Tieren entfernte, verschiedene Hormone einführte und die allergenen Eigenschaften von Hormonen untersuchte.

Hypophyse-Nebennieren

Daten zum Einfluss von Hypophysen- und Nebennierenhormonen auf Allergien sind widersprüchlich. Die meisten Fakten deuten jedoch darauf hin, dass allergische Prozesse vor dem Hintergrund einer durch Hypophyse oder Adrenalektomie verursachten Nebenniereninsuffizienz schwerwiegender sind. Glukokortikoidhormone und ACTH hemmen in der Regel nicht die Entwicklung sofortiger allergischer Reaktionen, und nur ihre langfristige Verabreichung oder die Verwendung hoher Dosen hemmt ihre Entwicklung in gewissem Maße. Verzögerte allergische Reaktionen werden durch Glukokortikoide und ACTH gut unterdrückt.

Die antiallergische Wirkung von Glukokortikoiden ist mit einer Hemmung der Antikörperproduktion, Phagozytose, der Entwicklung einer Entzündungsreaktion und einer Abnahme der Gewebepermeabilität verbunden.

Offensichtlich nimmt auch die Freisetzung biologisch aktiver Mediatoren ab und die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber ihnen nimmt ab. Allergische Prozesse gehen mit metabolischen und funktionellen Veränderungen einher (Hypotonie, Hypoglykämie, erhöhte Insulinempfindlichkeit, Eosinophilie, Lymphozytose, erhöhte Konzentration von Kaliumionen im Blutplasma und verminderte Konzentration von Natriumionen), die auf das Vorliegen eines Glukokortikoidmangels hinweisen. Es wurde jedoch festgestellt, dass dies nicht immer ein Hinweis auf eine Insuffizienz der Nebennierenrinde ist. Basierend auf diesen Daten stellte V. I. Pytsky (1968) eine Hypothese über extraadrenale Mechanismen der Glukokortikoidinsuffizienz auf, die durch eine erhöhte Bindung von Cortisol an Plasmaproteine, einen Verlust der Zellempfindlichkeit gegenüber Cortisol oder einen erhöhten Cortisolstoffwechsel im Gewebe verursacht werden , was zu einer Abnahme der wirksamen Konzentration des Hormons in ihnen führt.

Schilddrüse

Es wird angenommen, dass eine normale Schilddrüsenfunktion eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung einer Sensibilisierung ist. Thyreoidektomierte Tiere können nur passiv sensibilisiert werden. Die Schilddrüsenentfernung reduziert die Sensibilisierung und den anaphylaktischen Schock. Je kürzer die Zeit zwischen der permissiven Antigenverabreichung und der Thyreoidektomie ist, desto geringer ist der Einfluss auf die Intensität des Schocks. Eine Schilddrüsenentfernung vor der Sensibilisierung verhindert das Auftreten von Ausfällungen. Bei gleichzeitiger Gabe von Schilddrüsenhormonen zur Sensibilisierung steigt die Bildung von Antikörpern. Es gibt Hinweise darauf, dass Schilddrüsenhormone die Tuberkulinreaktion verstärken.

Thymusdrüse

Die Rolle der Thymusdrüse im Mechanismus allergischer Reaktionen wird im Zusammenhang mit neuen Daten zur Rolle dieser Drüse bei der Immunogenese untersucht. Wie Sie wissen, spielt die Brillendrüse eine große Rolle bei der Organisation des Lymphsystems. Es fördert die Besiedlung der Lymphdrüsen mit Lymphozyten und die Regeneration des Lymphsystems nach diversen Schäden. Die Thymusdrüse (siehe) spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Allergien vom Sofort- und Spättyp, insbesondere bei Neugeborenen. Ratten, denen unmittelbar nach der Geburt eine Thymektomie unterzogen wurde, entwickeln nach nachfolgenden Injektionen von Rinderserumalbumin kein Arthus-Phänomen, obwohl unspezifische lokale Entzündungen, die beispielsweise durch Terpentin verursacht werden, durch die Thymektomie nicht beeinträchtigt werden. Bei erwachsenen Ratten werden nach gleichzeitiger Entfernung von Thymus und Milz sofortige allergische Reaktionen gehemmt. Bei solchen mit Pferdeserum sensibilisierten Tieren kommt es bei intravenöser Verabreichung einer auflösenden Dosis des Antigens zu einer deutlichen Hemmung des anaphylaktischen Schocks. Es wurde auch festgestellt, dass die Verabreichung von Extrakt aus embryonalem Schweinethymus an Mäuse Hypo- und Agammaglobulinämie verursacht.

Eine frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse hemmt auch die Entwicklung aller allergischen Reaktionen vom Spättyp. Bei Mäusen und Ratten ist es nach neonataler Thymektomie nicht möglich, lokale verzögerte Reaktionen auf gereinigte Proteinantigene zu erhalten. Eine ähnliche Wirkung haben wiederholte Injektionen von antithymischem Serum. Bei neugeborenen Ratten nach Entfernung der Thymusdrüse und Sensibilisierung mit abgetöteten tuberkulösen Mykobakterien ist die Tuberkulinreaktion am 10.–20. Lebenstag des Tieres weniger ausgeprägt als bei nicht operierten Kontrolltieren. Eine frühe Thymektomie bei Hühnern verlängert den Zeitraum der Homotransplantatabstoßung erheblich. Die gleiche Wirkung hat die Thymektomie bei neugeborenen Kaninchen und Mäusen. Durch die Transplantation von Thymusdrüsen- oder Lymphknotenzellen wird die immunologische Kompetenz der Lymphzellen des Empfängers wiederhergestellt.

Viele Autoren bringen die Entwicklung von Autoimmunreaktionen mit einer Funktionsstörung der Thymusdrüse in Verbindung. Tatsächlich weisen thymektomierte Mäuse, deren Thymusdrüsen von Spendern mit spontaner hämolytischer Anämie transplantiert wurden, Autoimmunerkrankungen auf.

Geschlechtsdrüsen

Es gibt viele Hypothesen über den Einfluss der Gonaden auf Allergien. Einigen Daten zufolge führt die Kastration zu einer Überfunktion des Hypophysenvorderlappens. Hormone des Hypophysenvorderlappens reduzieren die Intensität allergischer Prozesse. Es ist auch bekannt, dass eine Überfunktion des Hypophysenvorderlappens zu einer Stimulierung der Nebennierenfunktion führt, die die direkte Ursache für eine erhöhte Widerstandsfähigkeit gegen anaphylaktischen Schock nach der Kastration ist. Eine andere Hypothese besagt, dass die Kastration zu einem Mangel an Sexualhormonen im Blut führt, was auch die Intensität allergischer Prozesse verringert. Eine Schwangerschaft kann wie Östrogene die verzögerte Hautreaktion bei Tuberkulose unterdrücken. Östrogene hemmen die Entwicklung experimenteller Autoimmunthyreoiditis und Polyarthritis bei Ratten. Eine ähnliche Wirkung kann durch die Verwendung von Progesteron oder Testosteron nicht erzielt werden.

Die vorgelegten Daten weisen auf den unbestrittenen Einfluss von Hormonen auf die Entstehung und den Verlauf allergischer Reaktionen hin. Dieser Einfluss ist nicht isoliert und wird in Form einer komplexen Wirkung aller endokrinen Drüsen sowie verschiedener Teile des Nervensystems realisiert.

Nervensystem

Das Nervensystem ist an jedem Stadium der Entwicklung allergischer Reaktionen direkt beteiligt. Darüber hinaus kann Nervengewebe selbst zu einer Allergenquelle im Körper werden, wenn es verschiedenen schädlichen Stoffen ausgesetzt wird; es kann sich darin eine allergische Reaktion eines Antigens mit einem Antikörper entwickeln.

Die lokale Anwendung des Antigens auf den motorischen Bereich der Großhirnrinde sensibilisierter Hunde verursachte Muskelhypotonie und manchmal einen erhöhten Tonus und spontane Muskelkontraktionen auf der der Anwendung gegenüberliegenden Seite. Die Wirkung des Antigens auf die Medulla oblongata verursachte einen Blutdruckabfall, beeinträchtigte Atembewegungen, Leukopenie und Hyperglykämie. Die Anwendung des Antigens im Bereich der grauen Tuberositas des Hypothalamus führte zu einer erheblichen Erythrozytose, Leukozytose und Hyperglykämie. Das zunächst eingeführte heterogene Serum hat eine stimulierende Wirkung auf die Großhirnrinde und die subkortikalen Formationen. Während des sensibilisierten Zustands des Körpers wird die Stärke des Erregungsprozesses geschwächt, der Prozess der aktiven Hemmung wird geschwächt: Die Beweglichkeit nervöser Prozesse verschlechtert sich, die Leistungsfähigkeit der Nervenzellen nimmt ab.

Die Entwicklung der anaphylaktischen Schockreaktion geht mit erheblichen Veränderungen der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde, der subkortikalen Ganglien und der Zwischenhirnformationen einher. Veränderungen der elektrischen Aktivität treten ab den ersten Sekunden der Einführung von Fremdserum auf und haben anschließend Phasencharakter.

Beteiligung vegetatives Nervensystem(siehe) im Mechanismus des anaphylaktischen Schocks und verschiedener allergischer Reaktionen wurde von vielen Forschern bei der experimentellen Untersuchung von Allergiephänomenen vermutet. In der Folge wurden von vielen Klinikern auch Überlegungen zur Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus allergischer Reaktionen im Zusammenhang mit der Untersuchung der Pathogenese von Asthma bronchiale, allergischen Dermatosen und anderen Erkrankungen allergischer Natur geäußert. So haben Studien zur Pathogenese der Serumkrankheit die erhebliche Bedeutung von Störungen des autonomen Nervensystems für den Mechanismus dieser Krankheit gezeigt, insbesondere die erhebliche Bedeutung der Vagusphase (niedriger Blutdruck, stark positives Aschner-Zeichen, Leukopenie, Eosinophilie) in der Pathogenese der Serumkrankheit bei Kindern. Die Entwicklung der Erforschung von Mediatoren der Erregungsübertragung in Neuronen des autonomen Nervensystems und in verschiedenen Neuroeffektor-Synapsen spiegelte sich auch in der Allergieforschung wider und brachte die Frage nach der Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus einiger allergischer Reaktionen erheblich voran . Neben der bekannten Histamin-Hypothese zum Mechanismus allergischer Reaktionen erschienen cholinerge, dystonische und andere Theorien zum Mechanismus allergischer Reaktionen.

Bei der Untersuchung der allergischen Reaktion des Dünndarms eines Kaninchens wurde ein Übergang erheblicher Mengen Acetylcholin vom gebundenen in den freien Zustand entdeckt. Der Zusammenhang zwischen Mediatoren des autonomen Nervensystems (Acetylcholin, Sympathin) und Histamin bei der Entstehung allergischer Reaktionen ist nicht geklärt.

Es gibt Hinweise auf die Rolle sowohl des sympathischen als auch des parasympathischen Teils des autonomen Nervensystems bei der Entstehung allergischer Reaktionen. Einigen Daten zufolge äußert sich der Zustand der allergischen Sensibilisierung zunächst in einem vorherrschenden Tonus des sympathischen Nervensystems, der dann durch eine Parasympathikotonie ersetzt wird. Der Einfluss der sympathischen Teilung des autonomen Nervensystems auf die Entwicklung allergischer Reaktionen wurde sowohl mit chirurgischen als auch mit pharmakologischen Methoden untersucht. Forschungen von A. D. Ado und T. B. Tolpegina (1952) zeigten, dass bei Serumallergien sowie bei bakteriellen Allergien eine erhöhte Erregbarkeit gegenüber einem bestimmten Antigen im sympathischen Nervensystem beobachtet wird; Die Exposition des Herzens entsprechend sensibilisierter Meerschweinchen gegenüber dem Antigen führt zur Freisetzung von Sympathin. In Experimenten mit isoliertem und perfundiertem sympathischen Ganglion cervicalis superior bei Katzen, die mit Pferdeserum sensibilisiert wurden, führt die Einführung eines spezifischen Antigens in den Perfusionsstrom zu einer Erregung des Knotens und dementsprechend zu einer Kontraktion des dritten Augenlids. Die Erregbarkeit des Knotens gegenüber elektrischer Stimulation und gegenüber Acetylcholin nimmt nach der Proteinsensibilisierung zu und nach Einwirkung einer auflösenden Antigendosis ab.

Veränderungen im Funktionszustand des sympathischen Nervensystems sind einer der frühesten Ausdrucksformen des Zustands einer allergischen Sensibilisierung bei Tieren.

Viele Forscher haben eine Erhöhung der Erregbarkeit parasympathischer Nerven während der Proteinsensibilisierung festgestellt. Es wurde festgestellt, dass Anaphylotoxin die Enden der parasympathischen Nerven der glatten Muskulatur erregt. Mit der Entwicklung einer allergischen Sensibilisierung nimmt die Empfindlichkeit des Parasympathikus und der von ihm innervierten Organe gegenüber Cholin und Acetylcholin zu. Nach der Hypothese von Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944) wird der anaphylaktische (paraphylaktische) Schock als Zustand eines erhöhten Tonus des gesamten autonomen Nervensystems (Amphotonie nach Danielopolu) mit einer erhöhten Ausschüttung von Adrenalin (Sympatin) betrachtet. und Acetylcholin ins Blut. Im Sensibilisierungszustand steigt die Produktion sowohl von Acetylcholin als auch von Sympathin. Anaphylaktogen verursacht eine unspezifische Wirkung – die Freisetzung von Acetylcholin (Prächolin) in den Organen und eine spezifische Wirkung – die Produktion von Antikörpern. Die Ansammlung von Antikörpern führt zu einer spezifischen Phylaxie, und die Ansammlung von Acetylcholin (Prächolin) führt zu einer unspezifischen Anaphylaxie oder Paraphylaxie. Der anaphylaktische Schock gilt als „Hypocholinesterase“-Diathese.

Danielopolous Hypothese wird nicht allgemein akzeptiert. Es gibt jedoch zahlreiche Fakten über den engen Zusammenhang zwischen der Entwicklung des Zustands der allergischen Sensibilisierung und Veränderungen im Funktionszustand des autonomen Nervensystems, beispielsweise einem starken Anstieg der Erregbarkeit des cholinergen Innervationsapparates von Herz und Darm , Gebärmutter und andere Organe zu Cholin und Acetylcholin.

Nach A.D. Ado werden allergische Reaktionen vom cholinergen Typ unterschieden, bei denen der führende Prozess die Reaktion cholinerger Strukturen ist, Reaktionen vom histaminergen Typ, bei denen Histamin eine führende Rolle spielt, Reaktionen vom sympathergen Typ (vermutlich), wo Der Hauptvermittler ist Sympathie und schließlich verschiedene gemischte Reaktionen. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass es zu allergischen Reaktionen kommt, in deren Mechanismus andere biologisch aktive Produkte, insbesondere ein langsam reagierender Stoff, eine führende Rolle spielen.

Die Rolle der Vererbung bei der Entstehung von Allergien

Die allergische Reaktivität wird maßgeblich durch die erblichen Eigenschaften des Körpers bestimmt. Vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung zu Allergien bildet sich im Körper unter Einfluss der Umwelt ein allergischer Konstitutionszustand bzw. eine allergische Diathese. In der Nähe liegen exsudative Diathese, eosinophile Diathese usw. Allergische Ekzeme bei Kindern und exsudative Diathese gehen häufig der Entwicklung von Asthma bronchiale und anderen allergischen Erkrankungen voraus. Arzneimittelallergien treten bei Patienten mit allergischer Reaktivität (Urtikaria, Heuschnupfen, Ekzem, Asthma bronchiale etc.) dreimal häufiger auf.

Eine Studie zur erblichen Belastung bei Patienten mit verschiedenen allergischen Erkrankungen ergab, dass etwa 50 % von ihnen Verwandte in mehreren Generationen mit bestimmten Manifestationen einer Allergie haben. 50,7 % der Kinder mit allergischen Erkrankungen haben auch eine erbliche Allergiegeschichte. Bei gesunden Personen werden erblich bedingte Allergien bei nicht mehr als 3–7 % beobachtet.

Hervorzuheben ist, dass es sich nicht um eine allergische Erkrankung als solche handelt, die vererbt wird, sondern nur um eine Veranlagung für verschiedenste allergische Erkrankungen, und wenn der untersuchte Patient beispielsweise an Urtikaria leidet, dann ist die Allergie bei seinen Verwandten in verschiedenen Generationen vorhanden kann sich in Form von Asthma bronchiale, Migräne, Quincke-Ödem, Rhinitis usw. äußern. Versuche, Vererbungsmuster der Veranlagung für allergische Erkrankungen zu entdecken, haben gezeigt, dass diese nach Mendel als rezessives Merkmal vererbt wird.

Der Einfluss der erblichen Veranlagung auf das Auftreten allergischer Reaktionen wird am Beispiel der Untersuchung von Allergien bei eineiigen Zwillingen deutlich. Es wurden zahlreiche Fälle völlig identischer Allergieausprägungen bei eineiigen Zwillingen gegen denselben Allergensatz beschrieben. Bei der Titrierung von Allergenen mithilfe von Hauttests wird festgestellt, dass eineiige Zwillinge völlig identische Titer an Hautreaktionen sowie den gleichen Gehalt an allergischen Antikörpern (Reaginen) gegen die krankheitsverursachenden Allergene aufweisen. Diese Daten zeigen, dass die erbliche Konditionierung allergischer Erkrankungen ein wichtiger Faktor bei der Ausbildung der allergischen Konstitution ist.

Bei der Untersuchung altersbedingter Merkmale der allergischen Reaktivität werden zwei Anstiege der Zahl allergischer Erkrankungen festgestellt. Die erste findet in der sehr frühen Kindheit statt – bis zu 4-5 Jahren. Sie wird durch eine erbliche Veranlagung für eine allergische Erkrankung bestimmt und äußert sich in Bezug auf Nahrungsmittel-, Haushalts- und mikrobielle Allergene. Der zweite Anstieg wird während der Pubertät beobachtet und spiegelt den Abschluss der Bildung der allergischen Konstitution unter dem Einfluss des Vererbungsfaktors (Genotyp) und der Umwelt wider.

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Anaphylaxie und anaphylaktischer Schock. Anaphylaxie (Wehrlosigkeit) ist eine GNT-Reaktion, die auftritt, wenn ein wieder eingeführtes Antigen mit zytophilen Antikörpern interagiert, die Bildung von Histamin, Bradykinin, Serotonin und anderen biologisch aktiven Substanzen, was zu allgemeinen und lokalen strukturellen und funktionellen Störungen führt. In der Pathogenese kommt der Bildung von IgE und IgG4 sowie von Immunkomplexen (I- und III-Mechanismen von HNT) die führende Rolle zu. Eine anaphylaktische Reaktion kann generalisiert (anaphylaktischer Schock) und lokal (Overy-Phänomen) sein. Die gefährlichste allergische Reaktion von GNT ist der anaphylaktische Schock.

Seine Entwicklung kann in einem Experiment an einem Meerschweinchen verfolgt werden, das zuvor mit Molkenprotein eines anderen Tiers (z. B. Pferdeserum) sensibilisiert wurde. Die minimale sensibilisierende Dosis von Pferdeserum für ein Meerschweinchen beträgt nur einige zehn Nanogramm (1 ng – 10 –9 g). Die zulässige Dosis desselben Serums, auch parenteral verabreicht, sollte zehnmal höher sein, woraufhin das Tier schnell an einem anaphylaktischen Schock mit Symptomen einer fortschreitenden Erstickung stirbt.

Beim Menschen entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock durch parenterale Verabreichung von Medikamenten (meistens Antibiotika, Anästhetika, Vitamine, Muskelrelaxantien, röntgendichte Mittel, Sulfonamide usw.), Allergenen, antitoxischen Seren, allogenen Präparaten von Gammaglobulinen und Blutplasmaproteinen, Allergenen, Proteinen und Hormonhormone. Polypeptidnatur (ACTH, Insulin usw.), seltener - bei spezifischer Diagnostik und Hyposensibilisierung, Verzehr bestimmter Lebensmittel und Insektenstichen. Die Häufigkeit eines Schocks liegt bei einem von 70.000 Fällen und die Sterblichkeitsrate bei zwei von 1.000. Der Tod kann innerhalb von 5–10 Minuten eintreten. Die wichtigsten Manifestationen eines anaphylaktischen Schocks sind:

1) hämodynamische Störungen (Blutdruckabfall, Kollaps, Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, Störungen im Mikrozirkulationssystem, Arrhythmien, Kardialgie usw.);

2) Erkrankungen des Atmungssystems (Asphyxie, Hypoxie, Bronchospasmus, Lungenödem);

3) Schädigung des Zentralnervensystems (Hirnödem, Hirngefäßthrombose);

4) Blutgerinnungsstörungen;

5) Schädigung des Magen-Darm-Trakts (Übelkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall);

6) lokale allergische Manifestationen in Form von Juckreiz, Urtikaria usw.

Drogenallergie. Die Grundlage einer Arzneimittelerkrankung sind spezifische immunologische Mechanismen, die im Körper bei der Einnahme fast aller Arzneimittel entstehen (im Gegensatz zu anderen Nebenwirkungen von Arzneimitteln – Überdosierung, Bildung toxischer Metaboliten usw.).

Antigene aus fremden Seren, Proteinpräparate aus menschlichem Blut, Hormone und Enzyme haben allergene Eigenschaften. Die überwiegende Mehrheit der Arzneimittel sind Haptene, die mit Trägerproteinen interagieren und zu sekundären Allergenen werden.

Alle vier Arten pathoimmunologischer Schäden sind an der Entstehung von Arzneimittelallergien beteiligt. Die häufigsten klinischen Manifestationen von Arzneimittelallergien sind dermatologischer, renaler, hepatischer, pulmonaler und hämatologischer Natur. Beispielsweise sind Hautformen von Arzneimittelallergien durch die Entwicklung von Juckreiz, Hautausschlag, Erythem, atopischer Dermatitis und Kontaktdermatitis gekennzeichnet. Viele Medikamente verursachen ähnliche Symptome wie Serumkrankheit, Urtikaria, anaphylaktischer Schock und andere.

Eine weitere klinisch häufige Form, die mit hämatologischen Manifestationen einhergeht, ist die „medikamenteninduzierte hämorrhagische Erkrankung“, die durch eine kombinierte Schädigung der Plasma-, Gefäß- und insbesondere Blutplättchenkomponenten der Blutstillung und als Folge davon die Entwicklung eines schweren hämorrhagischen Syndroms gekennzeichnet ist.

Die beeindruckendsten Fortschritte in der Erforschung der Pathogenese wurden bei der Untersuchung der medikamenteninduzierten Thrombozytopenie erzielt, die durch die parenterale Verabreichung von Heparin (H) oder seinen Analoga verursacht wird. Sie tritt in 1–30 % der Fälle einer Heparintherapie auf und ist durch eine Thrombozytopenie (bis zu 9–174 Milliarden/l) gekennzeichnet. Die Pathogenese der Heparin-induzierten Thrombozytopenie scheint wie folgt zu sein: Parenteral verabreichtes Heparin erhöht den Spiegel des Plättchenfaktors IV (TF 4) deutlich und über einen langen Zeitraum, der aus Endothelzellen freigesetzt wird und zur Bildung des komplexen G\TF führt 4 Komplexe. Wenn im Plasma IgG zu diesem Komplex vorhanden sind, kommt es zu einer immunologischen Wechselwirkung zwischen ihnen und zur Bildung eines noch komplexeren G\TF 4 \IgG-Komplexes, der auf der Blutplättchenmembran fixiert wird, woraufhin die Blutplättchen aktiviert werden.

Die Aktivierung und anschließende Zerstörung der Blutplättchen geht mit der Freisetzung zusätzlicher Anteile von TF 4 aus ihnen und der weiteren Bildung von Immunkomplexen G\TF 4 \IgG einher, die die Zerstörung der Blutplättchen fortsetzen und zu einer fortschreitenden Thrombozytopenie führen. Überschüssiges TF 4 interagiert mit Endothelzellen, schädigt diese und setzt Glykosaminoglykan-Ziele für die Interaktion mit Antikörpern frei, was zur Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms und einer Thrombose führt, der typischsten Komplikation einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie. Wenn IgM der Klasse G/TF 4 im Blut zirkuliert, führt der entstehende G/TF 4/IgM-Komplex zu fortschreitenden destruktiven Veränderungen im Endothel mit noch schwerwiegenderen Folgen.

Overy-Phänomen. Wenn einem sensibilisierten Meerschweinchen eine auflösende Dosis Antigen zusammen mit Methylenblau intradermal injiziert wird, erscheint an der Injektionsstelle ein blauer Fleck (hautsensibilisierende Reaktion, deren Manifestationen durch IgE und IgG verursacht werden).

Urtikaria und Quincke-Ödem. Nesselsucht ist durch das Auftreten juckender roter Flecken oder Blasen gekennzeichnet, wenn ein Allergen wiederholt aus der Umgebung oder dem Blutkreislauf auf die Haut gelangt. Es kann durch den Verzehr von Erdbeeren, Krebsen, Krabben, Medikamenten und anderen Substanzen entstehen. Bei der Pathogenese der Urtikaria sind der Reagin-Mechanismus (IgE-Klasse) und die anschließende Bildung von HNT-Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen wichtig, unter deren Einfluss es zu einer akuten Schwellung des umliegenden Gewebes kommt. Die Krankheit kann sich nach dem zweiten und dritten Typ von HNT entwickeln – zytolytisch und immunkomplex (mit Bluttransfusion, antitoxischen Seren, parenteraler Verabreichung von Medikamenten).

Beim Quincke-Ödem handelt es sich um eine Riesenurtikaria oder ein Angioödem. Es ist durch die Ansammlung großer Exsudatmengen im Bindegewebe der Haut und des Unterhautgewebes gekennzeichnet, am häufigsten im Bereich der Augenlider, Lippen, der Zungen- und Kehlkopfschleimhaut sowie der äußeren Genitalien. Die Ursachen des Quincke-Ödems können Nahrungsmittel, Pollen, Medikamente und andere Allergene sein. In der Pathogenese sind die IgE-, IgG- und IgM-Klassen von führender Bedeutung, und die ANG + ANT-Reaktion verläuft entsprechend den reagin-, zytolytischen und komplementabhängigen HNT-Typen.

Bei der Pathogenese der atopischen Form des Asthma bronchiale ist IgE wichtig, bei der infektiös-allergischen Form sind alle anderen Arten von immunologischen Reaktionen wichtig. Neben dem immunologischen Zusammenhang der Pathogenese ist Asthma bronchiale auch durch nicht-immunologische Zusammenhänge gekennzeichnet – dyshormonelle Veränderungen, ein Ungleichgewicht im Funktionszustand des Zentralnervensystems (höhere Nervenaktivität, autonomes Nervensystem – erhöhter Tonus des parasympathischen Nervensystems). ), erhöhte Schleimsekretion durch die Bronchialdrüsen, erhöhte Empfindlichkeit und Reaktionsfähigkeit des Bronchialbaums.

Die Entwicklung eines Bronchospasmus, eine Schwellung der Schleimhaut der Bronchiolen und eine Ansammlung von Schleim aufgrund einer Hypersekretion in den Atemwegen als Reaktion auf die wiederholte Einführung von Allergenen sind mit der Freisetzung großer Mengen der Allergiemediatoren HNT (Histamin, Acetylcholin, Serotonin, Leukotriene usw.) und HRT (Lymphokine und Mediatoren aktivierter Zielzellen), was zu Hypoxie und Atemnot führt.

Heuschnupfen- Heuschnupfen. Pflanzenpollen wirken als Allergen (daher werden Allergien auch Pollenallergien genannt). Diese Art von HNT ist durch eine saisonale Manifestation gekennzeichnet (z. B. saisonaler Schnupfen, Konjunktivitis, Bronchitis, Asthma bronchiale und andere), die mit der Blüte bestimmter Pflanzen (Ambrosie, Wiesen-Lieschgras und andere) zusammenfällt. IgE spielt eine führende Rolle in der Pathogenese, da es die spezifische Suppressorwirkung immunregulatorischer Zellen hemmt, die die Synthese von Immunglobulinen der E-Klasse steuern. Von großer Bedeutung für die Retention von Pflanzenpollen auf den Schleimhäuten der Atemwege sind die konstitutionellen Merkmale von Barrieresystemen – Funktionsstörungen des Flimmerepithels, der Makrophagen und Granulozyten und andere bei Patienten mit Heuschnupfen.

Serumkrankheit. Das Auftreten der Serumkrankheit ist mit dem Eintrag von Fremdserum in den Körper verbunden, das für medizinische Zwecke verwendet wird. Es ist durch die Entwicklung einer generalisierten Vaskulitis, hämodynamischer Störungen, Lymphadenopathie, Fieber, Bronchospasmus und Arthralgie gekennzeichnet. Am pathologischen Prozess können viele Organe und Systeme beteiligt sein: das Herz (akute Ischämie, Myokarditis und andere), die Nieren (fokale und diffuse Glomerulonephritis), die Lunge (Emphysem, Lungenödem, Atemversagen), das Verdauungssystem, einschließlich der Leber und das Zentralnervensystem. Im Blut - Leukopenie, Lymphozytose, langsame ESR, Thrombozytopenie. Lokal äußert sich eine allergische Reaktion in Form von Rötung, Hautausschlag, Juckreiz, Schwellung der Haut und Schleimhäute. Das Auftreten eines Ausschlags und anderer Manifestationen einer Serumkrankheit ist nach der ersten Serumgabe möglich (primäre Serumkrankheit). Dies liegt daran, dass als Reaktion auf die anfängliche sensibilisierende Serumdosis bereits am 7. Tag IgG produziert wird. Die Art der Reaktion ist die Bildung großer Immunkomplexe ANG + ANT, eine Beteiligung des Reagin-Mechanismus ist jedoch möglich.

Arthus-Sacharow-Phänomen. Wenn Kaninchen im Abstand von einer Woche Pferdeserum subkutan injiziert wird, werden nach ein bis zwei Wochen an der Stelle der nächsten Antigeninjektion Hyperämie, Ödeme, Infiltration und Nekrose infolge der Bildung von ausfallendem IgG und IgM festgestellt Klassen und die anschließende Bildung großer Immunkomplexe im Lumen kleiner Gefäße.

Verzögerte allergische Reaktionen.

Dazu gehören Tuberkulintest, Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßung und autoallergische Erkrankungen. Wir betonen noch einmal, dass die HRT nicht durch humorale, sondern durch zelluläre Mechanismen vermittelt wird: T-zytotoxische Lymphozyten und ihre Mediatoren – verschiedene Lymphokine. Diese Reaktionen können durch passive Immunisierung mit Serum nicht reproduziert werden; Sie entstehen während der Transplantation lebensfähiger Lymphozyten, obwohl eine parallele Produktion von Immunglobulinen möglich ist.

1. Tuberkulintest. Dies ist ein klassisches Beispiel für eine HRT oder eine infektiöse Allergie. An der Injektionsstelle des Tuberkulins treten nach einigen Stunden Anzeichen einer allergischen Reaktion auf, die nach 24 bis 48 Stunden ihr Maximum erreichen. Die sich entwickelnde Entzündung ist durch Infiltration von Leukozyten, Hyperämie, Ödeme und sogar die Entwicklung einer Nekrose gekennzeichnet. Während der Entwicklung einer Entzündung entsteht eine Sensibilisierung gegen mikrobielle Antigene-Allergene. In bestimmten Situationen wirkt sich eine solche Sensibilisierung positiv auf die Beseitigung des pathologischen Prozesses aufgrund einer erhöhten unspezifischen Widerstandskraft des Körpers aus (erhöhte phagozytische Aktivität, erhöhte Aktivität schützender Blutproteine ​​​​usw.).

2.Kontaktdermatitis. Diese allergische Reaktion tritt auf, wenn die Haut mit chemischen Allergenen in Kontakt kommt, die in Pflanzen (z. B. Giftefeu, Sumach, Chrysanthemen und anderen), Farben (aromatische Amino- und Nitroverbindungen, Dinitrochlorbenzol und andere), natürlichen und künstlichen Polymeren vorkommen. Häufige Allergene sind zahlreiche Medikamente – Antibiotika, Phenothiazin-Derivate, Vitamine und andere. Zu den chemischen Allergenen, die Kontaktdermatitis verursachen, gehören Substanzen, die in Kosmetika, Harzen, Lacken, Seifen, Gummi, Metallen enthalten sind – Salze von Chrom, Nickel, Cadmium, Kobalt und anderen.

Bei längerem Kontakt mit dem Allergen kommt es zu einer Sensibilisierung, und in den oberflächlichen Hautschichten sind pathomorphologische Veränderungen lokalisiert, die sich durch die Infiltration polymorphkerniger Leukozyten, Monozyten und Lymphozyten äußern, die sich sukzessive gegenseitig ersetzen.

3.Abstoßungsreaktion auf Transplantation. Diese Reaktion ist darauf zurückzuführen, dass bei der Transplantation bestimmter Organe in den Körper des Empfängers Histokompatibilitätsantigene, die in allen Kernzellen vorhanden sind, mit in das Transplantat gelangen. Folgende Transplantationsarten sind bekannt: syngen– Spender und Empfänger sind Vertreter antigenidentischer Inzuchtlinien (eineiige Zwillinge); allogen– Spender und Empfänger sind Vertreter verschiedener genetischer Linien innerhalb derselben Art; xenogen– Spender und Empfänger gehören unterschiedlichen Spezies an. Analog dazu gibt es entsprechende Transplantationsarten: Isotransplantation– Gewebetransplantation innerhalb desselben Organismus; Autotransplantation– Gewebetransplantation innerhalb von Organismen derselben Art; Heterotransplantation– Gewebetransplantation zwischen verschiedenen Arten. Allogene und xenogene Transplantate werden ohne den Einsatz einer immunsuppressiven Therapie abgestoßen.

Die Abstoßungsdynamik beispielsweise eines Haut-Allotransplantats sieht folgendermaßen aus: In den ersten Tagen verschmelzen die Ränder des transplantierten Hautlappens mit den Rändern der Haut des Empfängers an der Transplantationsstelle. Aufgrund der etablierten normalen Blutversorgung des Transplantats unterscheidet sich sein Aussehen nicht von normaler Haut. Eine Woche später wird eine Schwellung und Infiltration des Transplantats mit mononukleären Zellen festgestellt. Es kommt zu peripheren Durchblutungsstörungen (Mikrothrombose, Stauung). Es treten Anzeichen von Degeneration, Nekrobiose und Nekrose des transplantierten Gewebes auf, und nach 10–12 Tagen stirbt das Transplantat ab und regeneriert sich nicht, selbst wenn es an einen Spender transplantiert wird. Bei der erneuten Transplantation eines Hautlappens desselben Spenders erfolgt die Abstoßung des Transplantats bereits am 5. Tag oder früher.

Mechanismus der Transplantatabstoßung. Die durch Spenderantigene sensibilisierten Lymphozyten des Empfängers greifen das Transplantat an der Peripherie seines Kontakts mit dem Wirtsgewebe an. Unter dem Einfluss von Lymphokinen für Zielzellen und Lymphotoxinen werden die Verbindungen des Transplantats mit umliegenden Geweben zerstört. In späteren Stadien sind Makrophagen über den Mechanismus der antikörperabhängigen Zytotoxizität an der Zerstörung des Transplantats beteiligt. Zu den zellulären Mechanismen der Transplantatabstoßung kommen außerdem humorale Mechanismen hinzu – Hämagglutinine, Hämolysine, Leukotoxine und Antikörper gegen Leukozyten und Blutplättchen (im Fall von Herz-, Knochenmarks- und Nierengewebetransplantationen). Bei der ANG+ANT-Reaktion werden biologisch aktive Substanzen gebildet, die die Gefäßpermeabilität erhöhen, was die Migration natürlicher Killerzellen und T-zytotoxischer Lymphozyten in das Transplantatgewebe erleichtert. Die Lyse der Endothelzellen der Transplantatgefäße löst den Prozess der Blutgerinnung (Thrombose) aus und aktiviert Komplementkomponenten (C3b, C6 und andere), wodurch polymorphkernige Leukozyten angezogen werden, die zur weiteren Zerstörung der Verbindungen des Transplantats mit umgebenden Geweben beitragen.

4. Autoimmunerkrankungen. Sie entstehen durch die Produktion von T-Lymphozyten (und Immunglobulinen), die gegen körpereigene Antigene sensibilisiert sind. Dies geschieht unter folgenden Umständen:

1.Demaskierung von Antigenen;

2. Beseitigung der Toleranz gegenüber Selbstantigenen;

3.Somatische Mutationen.

Demaskierung von Antigenen kann in hochdifferenzierten Geweben auftreten, in denen natürliche Antigene vorhanden sind. Dazu gehören Gehirngewebe, Schilddrüsenkolloid, Linsengewebe, Nebennieren und Gonaden. In der embryonalen und weiteren postnatalen Phase bleiben diese Barrierenantigene für ICS unzugänglich, da sie durch histohämatische Barrieren vom Blut getrennt sind, die ihren Kontakt mit immunkompetenten Zellen verhindern. Dadurch bildet sich keine immunologische Toleranz gegenüber Barriereantigenen. Wenn die histohämatischen Barrieren gestört sind und diese Antigene freigelegt werden, werden Antikörper gegen sie produziert, was zu Autoimmunläsionen führt.

Beseitigung der immunologischen Toleranz zu normalen Gewebebestandteilen. Unter normalen Bedingungen sind B-Lymphozyten gegenüber den meisten Eigenantigenen nicht tolerant und könnten mit ihnen interagieren. Dies geschieht nicht, da für eine vollwertige immunologische Reaktion die Zusammenarbeit von B-Lymphozyten mit T-Lymphozyten erforderlich ist, bei der eine solche Toleranz erhalten bleibt. Daher sind solche B-Lymphozyten nicht an der Immunantwort beteiligt. Gelangen unvollständige Antigene oder Haptene in den Körper, an die eigene Antigene angelagert sind, dann reagieren T-Lymphozyten auf Antigenträger und kooperieren mit B-Lymphozyten. B-Lymphozyten beginnen auf Haptene in den Geweben ihres Körpers zu reagieren, die Teil des Antigenkomplexes sind. Anscheinend werden Autoimmunerkrankungen durch die Interaktion von Mikroben und dem Körper über diesen Mechanismus induziert. Eine besondere Rolle kommt dabei T-Suppressoren zu, die durch Antigene aktiviert werden. Bei diesem Typ treten akute Glomerulonephritis, Myokarditis, Karies und andere autoallergische Erkrankungen auf.

Somatische Mutationen. Somatische Mutationen führen zum Auftreten eigener, aber fremder Antigene, die unter dem Einfluss gewebeschädigender physikalischer, chemischer und biologischer Faktoren (ionisierende Strahlung, Kälte, Hitze, chemische Stoffe, Mikroben, Viren usw.) oder zu gebildet werden das Auftreten verbotener Lymphozytenklone, die normale Körperbestandteile als fremde Antigene wahrnehmen (z. B. mutierte T-Helferzellen oder T-Suppressor-Mangel) und eine Aggression der B-Lymphozyten gegen ihre eigenen Antigene verursachen. Die Bildung von Autoantikörpern gegen kreuzreagierende, heterogene oder intermediäre Antigene ist möglich.

Autoimmunerkrankungen werden in zwei Gruppen eingeteilt. Eine davon stellen systemische Bindegewebserkrankungen dar, bei denen im Blutserum Autoantikörper ohne strenge Organspezifität nachgewiesen werden. Sie werden Kollagenosen genannt. Rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Periarteriitis nodosa, Dermatomyositis, Sklerodermie und Sjögren-Syndrom treten bei dieser Art auf, wenn zirkulierende Antikörper eine Affinität zu Antigenen vieler Gewebe und Zellen zeigen – Bindegewebe der Nieren, des Herzens und der Lunge. Zur zweiten Gruppe gehören Erkrankungen, bei denen organspezifische Antikörper im Blut nachgewiesen werden – Autoimmunleukopenie, Anämie, perniziöse Anämie, Morbus Addison und viele andere.

Generell ist mittlerweile eine Vielzahl autoallergischer Erkrankungen bekannt. Nachfolgend sind die bedeutendsten und häufigsten Arten dieser Pathologie aufgeführt.

1. Endokrinopathien: Hyperthyreose, Autoimmunthyreoiditis, primäres Myxödem, insulinabhängiger Diabetes, Morbus Addison, Orchitis, Unfruchtbarkeit, idiopathischer Parathyreoidismus, partielle Hypophyseninsuffizienz;

2. Niederlage Haut: Pemphigus, bullöses Pemphigoid, Dermatitis herpetiformis, Vitiligo;

3. Krankheiten neuromuskuläres Gewebe: Polymyositis, Multiple Sklerose, Myasthenia gravis, Polyneuritis, rheumatoides Fieber, Kardiomyopathie, Postimpfung oder postinfektiöse Enzephalitis;

4. Krankheiten Magen-Darmtrakt: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, perniziöse Anämie, atrophische Gastritis, primäre biliäre Zirrhose, chronisch aktive Hepatitis;

5. Krankheiten Bindegewebe: Spondylitis ankylosans, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa, Sklerodermie, Felty-Syndrom;

6. Krankheiten Blutsysteme: idiopathische Neutropenie, idiopathische Lymphopenie, autoimmune hämolytische Anämie, autoimmune thrombozytopenische Purpura;

7. Krankheiten Niere: Immunkomplex-Glomerulonephritis, Morbus Goodpasture;

8. Krankheiten Auge: Sjögren-Syndrom, Uveitis;

Krankheiten Atmungssystem: Goodpasture-Krankheit.

Das Konzept der Desensibilisierung (Hyposensibilisierung).

Ist der Körper sensibilisiert, stellt sich die Frage nach einer Linderung der Überempfindlichkeit. HNT und HRT werden durch Unterdrückung der Produktion von Immunglobulinen (Antikörpern) und der Aktivität sensibilisierter Lymphozyten entfernt.

Eine allergische Reaktion ist eine Veränderung der Fähigkeit des menschlichen Körpers, auf Umwelteinflüsse zu reagieren, wenn er diesen wiederholt ausgesetzt wird. Eine ähnliche Reaktion entwickelt sich als Reaktion auf den Einfluss von Substanzen proteinischer Natur. Am häufigsten gelangen sie über die Haut, das Blut oder die Atmungsorgane in den Körper.

Solche Stoffe sind körperfremde Proteine, Mikroorganismen und deren Stoffwechselprodukte. Da sie Veränderungen in der Empfindlichkeit des Körpers beeinflussen können, werden sie Allergene genannt. Entstehen bei einer Gewebeschädigung im Körper reaktionsauslösende Stoffe, spricht man von Autoallergenen oder Endoallergenen.

Fremdstoffe, die in den Körper gelangen, werden Exoallergene genannt. Die Reaktion äußert sich gegenüber einem oder mehreren Allergenen. Tritt letzteres auf, handelt es sich um eine polyvalente allergische Reaktion.

Der Wirkungsmechanismus der verursachenden Substanzen ist wie folgt: Bei der ersten Exposition gegenüber Allergenen produziert der Körper Antikörper oder Antikörper – Eiweißstoffe, die einem bestimmten Allergen (z. B. Pollen) widerstehen. Das heißt, der Körper entwickelt eine Schutzreaktion.

Wiederholte Exposition gegenüber demselben Allergen führt zu einer Veränderung der Reaktion, die sich entweder im Erwerb einer Immunität (verringerte Empfindlichkeit gegenüber einem bestimmten Stoff) oder in einer Erhöhung der Anfälligkeit für dessen Wirkung bis hin zur Überempfindlichkeit äußert.

Eine allergische Reaktion bei Erwachsenen und Kindern ist ein Zeichen für die Entwicklung allergischer Erkrankungen (Asthma bronchiale, Serumkrankheit, Urtikaria usw.). Bei der Entstehung von Allergien spielen genetische Faktoren eine Rolle, die für 50 % der Reaktionen verantwortlich sind, sowie die Umwelt (z. B. Luftverschmutzung) und durch Lebensmittel und Luft übertragene Allergene.

Schädliche Stoffe werden durch vom Immunsystem produzierte Antikörper aus dem Körper eliminiert. Sie binden, neutralisieren und entfernen Viren, Allergene, Mikroben, Schadstoffe, die aus der Luft oder mit der Nahrung in den Körper gelangen, Krebszellen, abgestorbenes Gewebe nach Verletzungen und Verbrennungen.

Jeder spezifische Erreger wird von einem spezifischen Antikörper bekämpft, beispielsweise wird das Influenzavirus durch Anti-Influenza-Antikörper usw. eliminiert. Dank der gut etablierten Funktion des Immunsystems werden schädliche Substanzen aus dem Körper eliminiert: Er ist davor geschützt genetisch fremde Komponenten.

Lymphorgane und Zellen sind an der Entfernung von Fremdstoffen beteiligt:

• Milz;
• Thymusdrüse;
• Die Lymphknoten;
• periphere Blutlymphozyten;
• Knochenmark-Lymphozyten.

Sie alle bilden ein einziges Organ des Immunsystems. Seine aktiven Gruppen sind B- und T-Lymphozyten, ein Makrophagensystem, durch dessen Wirkung verschiedene immunologische Reaktionen sichergestellt werden. Die Aufgabe von Makrophagen besteht darin, einen Teil des Allergens zu neutralisieren und Mikroorganismen aufzunehmen; T- und B-Lymphozyten eliminieren das Antigen vollständig.

Einstufung

In der Medizin werden allergische Reaktionen nach dem Zeitpunkt ihres Auftretens, den Merkmalen der Mechanismen des Immunsystems usw. unterschieden. Die am häufigsten verwendete Klassifizierung ist, dass allergische Reaktionen in verzögerte oder sofortige Typen unterteilt werden. Grundlage ist der Zeitpunkt des Allergieauftritts nach Kontakt mit dem Erreger.

Gemäß der Klassifizierung ist die Reaktion:

1. unmittelbarer Typ- erscheint innerhalb von 15–20 Minuten;
2. langsamer Typ- entwickelt sich innerhalb von ein oder zwei Tagen nach der Exposition gegenüber dem Allergen. Der Nachteil dieser Einteilung besteht darin, dass die vielfältigen Erscheinungsformen der Krankheit nicht abgedeckt werden können. Es gibt Fälle, in denen die Reaktion 6 oder 18 Stunden nach dem Kontakt auftritt. Aufgrund dieser Klassifizierung ist es schwierig, solche Phänomene einem bestimmten Typ zuzuordnen.

Eine weit verbreitete Klassifizierung basiert auf dem Prinzip der Pathogenese, also den Besonderheiten der Mechanismen der Schädigung von Zellen des Immunsystems.

Es gibt 4 Arten von allergischen Reaktionen:

1. anaphylaktisch;
2. zytotoxisch;
3. Arthus;
4. verzögerte Überempfindlichkeit.

Allergische Reaktion Typ I auch atopische Reaktion, Soforttypreaktion, anaphylaktische oder reaginische Reaktion genannt. Es tritt innerhalb von 15–20 Minuten auf. nach Wechselwirkung von Reagin-Antikörpern mit Allergenen. Dadurch werden Mediatoren (biologisch aktive Substanzen) in den Körper ausgeschüttet, an denen sich das Krankheitsbild einer Typ-1-Reaktion erkennen lässt. Zu diesen Substanzen gehören Serotonin, Heparin, Prostaglandin, Histamin, Leukotriene usw.

Zweiter Typ am häufigsten mit dem Auftreten von Arzneimittelallergien verbunden, die sich aufgrund einer Überempfindlichkeit gegen Medikamente entwickeln. Das Ergebnis einer allergischen Reaktion ist die Kombination von Antikörpern mit veränderten Zellen, was zu deren Zerstörung und Entfernung führt.

Überempfindlichkeit Typ 3(Präzipipin oder Immunkomplex) entsteht durch die Kombination von Immunglobulin und Antigen, was zusammen zu Gewebeschäden und Entzündungen führt. Ursache der Reaktion sind lösliche Proteine, die in großen Mengen wieder in den Körper gelangen. Zu diesen Fällen gehören Impfungen, Transfusionen von Blutplasma oder Serum, Infektionen mit Blutplasmapilzen oder Mikroben. Die Entwicklung der Reaktion wird durch die Bildung von Proteinen im Körper bei Tumoren, Helminthiasis, Infektionen und anderen pathologischen Prozessen erleichtert.

Das Auftreten von Typ-3-Reaktionen kann auf die Entwicklung von Arthritis, Serumkrankheit, Viskulitis, Alveolitis, Arthus-Phänomen, Periarteritis nodosa usw. hinweisen.

Allergische Reaktionen Typ IV, oder infektiös-allergisch, zellvermittelt, Tuberkulin, verzögert, entstehen durch die Wechselwirkung von T-Lymphozyten und Makrophagen mit Trägern eines fremden Antigens. Diese Reaktionen machen sich bei allergischer Kontaktdermatitis, rheumatoider Arthritis, Salmonellose, Lepra, Tuberkulose und anderen Erkrankungen bemerkbar.

Allergien werden durch Mikroorganismen hervorgerufen, die Brucellose, Tuberkulose, Lepra, Salmonellose, Streptokokken, Pneumokokken, Pilze, Viren, Helminthen, Tumorzellen, veränderte Körperproteine ​​(Amyloide und Kollagene), Haptene usw. verursachen. Die klinischen Manifestationen von Reaktionen sind unterschiedlich, aber die meisten oft infektiös-allergisch, in Form von Konjunktivitis oder Dermatitis.

Arten von Allergenen

Es gibt noch keine einheitliche Klassifizierung von Stoffen, die Allergien auslösen. Sie werden hauptsächlich nach dem Weg des Eindringens in den menschlichen Körper und ihrem Vorkommen klassifiziert:

• Industrie: Chemikalien (Farbstoffe, Öle, Harze, Tannine);
• Haushalt (Staub, Milben);
• tierischen Ursprungs (Geheimnisse: Speichel, Urin, Drüsensekrete; Haare und Hautschuppen, hauptsächlich von Haustieren);
• Pollen (Pollen von Gräsern und Bäumen);
• (Insektengifte);
• Pilze (Pilzmikroorganismen, die mit der Nahrung oder über die Luft eindringen);
• (vollständig oder Haptene, d. h. als Ergebnis des Arzneimittelstoffwechsels im Körper freigesetzt);
• Lebensmittel: Haptene, Glykoproteine ​​und Polypeptide, die in Meeresfrüchten, Kuhmilch und anderen Produkten enthalten sind.

Entwicklungsstadien einer allergischen Reaktion

Es gibt 3 Stufen:

1. immunologisch: seine Dauer beginnt mit dem Eintritt des Allergens und endet mit der Kombination von Antikörpern mit dem im Körper wieder aufgetretenen oder persistierenden Allergen;
2. pathochemisch: es impliziert die Bildung von Mediatoren im Körper – biologisch aktiven Substanzen, die aus der Kombination von Antikörpern mit Allergenen oder sensibilisierten Lymphozyten resultieren;
3. pathophysiologisch: unterscheidet sich dadurch, dass die resultierenden Mediatoren eine pathogene Wirkung auf den gesamten menschlichen Körper, insbesondere auf Zellen und Organe, ausüben.

Einstufung nach ICD 10

Die Datenbank der internationalen Klassifikation von Krankheiten, die allergische Reaktionen umfasst, ist ein von Ärzten erstelltes System zur einfachen Verwendung und Speicherung von Daten zu verschiedenen Krankheiten.

Alphanumerischer Code ist eine Transformation der verbalen Formulierung der Diagnose. Im ICD wird eine allergische Reaktion als Nummer 10 aufgeführt. Der Code besteht aus einer Buchstabenbezeichnung in lateinischer Sprache und drei Zahlen, was die Kodierung von 100 Kategorien in jeder Gruppe ermöglicht.

Unter Nummer 10 im Code werden je nach Krankheitssymptom folgende Pathologien klassifiziert:

1. Rhinitis (J30);
2. Kontaktdermatitis (L23);
3. Urtikaria (L50);
4. nicht näher bezeichnete Allergie (T78).

Rhinitis, die allergischer Natur ist, wird in mehrere Subtypen unterteilt:

1. vasomotorisch (J30.2), resultierend aus einer autonomen Neurose;
2. saisonal (J30.2), verursacht durch Pollenallergie;
3. Heuschnupfen (J30.2), der während der Blüte von Pflanzen auftritt;
4. (J30.3) infolge von Chemikalien oder Insektenstichen;
5. nicht näher bezeichneter Natur (J30.4), diagnostiziert, wenn keine definitive Reaktion auf Tests vorliegt.

Die ICD 10-Klassifizierung umfasst die Gruppe T78, die Pathologien enthält, die bei der Einwirkung bestimmter Allergene auftreten.

Hierzu zählen Erkrankungen, die sich durch allergische Reaktionen äußern:

• anaphylaktischer Schock;
• andere schmerzhafte Manifestationen;
• nicht näher bezeichneter anaphylaktischer Schock, bei dem nicht festgestellt werden kann, welches Allergen die Reaktion des Immunsystems verursacht hat;
• Angioödem (Quincke-Ödem);
• nicht näher bezeichnete Allergie, deren Ursache – das Allergen – nach dem Test unbekannt bleibt;
• Zustände, die mit allergischen Reaktionen mit unbekannter Ursache einhergehen;
• andere nicht näher bezeichnete allergische Pathologien.

Arten

Beim anaphylaktischen Schock handelt es sich um eine schnelle allergische Reaktion mit schwerem Verlauf. Seine Symptome:

1. verminderter Blutdruck;
2. niedrige Körpertemperatur;
3. Krämpfe;
4. Atemrhythmusstörung;
5. Herzstörung;
6. Bewusstlosigkeit.

Ein anaphylaktischer Schock wird bei sekundärer Exposition gegenüber einem Allergen beobachtet, insbesondere bei der Einführung von Arzneimitteln oder deren äußerlicher Anwendung: Antibiotika, Sulfonamide, Analgin, Novocain, Aspirin, Jod, Butadien, Amidopyrin usw. Diese akute Reaktion ist lebensbedrohlich und daher erforderlich medizinische Notfallversorgung. Zuvor muss der Patient mit Frischluft, horizontaler Lagerung und Wärme versorgt werden.

Um einen anaphylaktischen Schock zu verhindern, sollten Sie sich nicht selbst behandeln, da die unkontrollierte Einnahme von Medikamenten schwerere allergische Reaktionen hervorruft. Der Patient sollte eine Liste der Medikamente und Produkte erstellen, die Reaktionen hervorrufen, und diese dem Arzt beim Arzttermin melden.

Bronchialasthma

Die häufigste Allergieform ist Asthma bronchiale. Es betrifft Menschen, die in einem bestimmten Gebiet leben: mit hoher Luftfeuchtigkeit oder industrieller Verschmutzung. Ein typisches Zeichen der Pathologie sind Erstickungsanfälle, begleitet von Schmerzen und Kratzen im Hals, Husten, Niesen und Atembeschwerden.

Asthma wird durch Allergene verursacht, die sich in der Luft ausbreiten: von und zu Industriestoffen; Nahrungsmittelallergene, die Durchfall, Koliken und Bauchschmerzen verursachen.

Ursache der Erkrankung ist auch eine Empfindlichkeit gegenüber Pilzen, Mikroben oder Viren. Ihr Beginn wird durch eine Erkältung signalisiert, die sich allmählich zu einer Bronchitis entwickelt, die wiederum Atembeschwerden verursacht. Die Ursache der Pathologie sind auch Infektionsherde: Karies, Sinusitis, Mittelohrentzündung.

Der Prozess der Bildung einer allergischen Reaktion ist komplex: Mikroorganismen, die über einen längeren Zeitraum auf eine Person einwirken, verschlechtern offensichtlich nicht die Gesundheit, sondern bilden stillschweigend eine allergische Erkrankung, einschließlich einer präasthmatischen Erkrankung.

Zur Prävention von Pathologien gehören nicht nur individuelle, sondern auch öffentliche Maßnahmen. Die erste besteht darin, systematisch zu verhärten, mit dem Rauchen aufzuhören, Sport zu treiben, regelmäßige häusliche Hygiene (Lüften, Nassreinigung usw.). Zu den öffentlichen Maßnahmen gehören die Vergrößerung der Anzahl von Grünflächen, einschließlich Parkflächen, und die Trennung von Industrie- und Wohngebieten.

Wenn sich ein präasthmatischer Zustand bemerkbar macht, ist es notwendig, sofort mit der Behandlung zu beginnen und auf keinen Fall eine Selbstmedikation durchzuführen.

Nach Asthma bronchiale kommt es am häufigsten zu Urtikaria – einem Ausschlag an jedem Körperteil, der in Form juckender kleiner Bläschen an die Folgen des Kontakts mit Brennnesseln erinnert. Solche Manifestationen gehen mit einem Temperaturanstieg auf 39 Grad und allgemeinem Unwohlsein einher.

Die Krankheitsdauer beträgt mehrere Stunden bis mehrere Tage. Eine allergische Reaktion schädigt die Blutgefäße, erhöht die Kapillarpermeabilität und führt zu Blasen aufgrund von Schwellungen.

Das Brennen und Jucken ist so stark, dass Patienten die Haut aufkratzen können, bis es blutet und eine Infektion verursacht. Die Entstehung von Blasen wird durch die Einwirkung von Hitze und Kälte auf den Körper (entsprechend wird zwischen Hitze- und Kälteurtikaria unterschieden), physischen Gegenständen (Kleidung usw., die eine körperliche Urtikaria verursachen) sowie durch Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts verursacht (enzymopathische Urtikaria).

In Kombination mit der Urtikaria kommt es zum Angioödem bzw. Quincke-Ödem – einer allergischen Reaktion vom Schnelltyp, die durch Lokalisation im Kopf- und Halsbereich, insbesondere im Gesicht, plötzliches Auftreten und schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist.

Ödeme sind eine Verdickung der Haut; seine Größe variiert von einer Erbse bis zu einem Apfel; es gibt keinen Juckreiz. Die Krankheit dauert zwischen 1 Stunde und mehreren Tagen. Es kann an derselben Stelle wieder auftauchen.

Quincke-Ödeme treten auch im Magen, der Speiseröhre, der Bauchspeicheldrüse oder der Leber auf, begleitet von Ausfluss und Schmerzen im Löffelbereich. Die gefährlichsten Stellen für das Auftreten von Angioödemen sind das Gehirn, der Kehlkopf und die Zungenwurzel. Der Patient hat Schwierigkeiten beim Atmen und die Haut wird bläulich. Eine allmähliche Zunahme der Symptome ist möglich.

Dermatitis

Eine Art allergischer Reaktion ist Dermatitis – eine Pathologie, die einem Ekzem ähnelt und auftritt, wenn die Haut mit Substanzen in Kontakt kommt, die eine Allergie vom verzögerten Typ hervorrufen.

Starke Allergene sind:

• Dinitrochlorbenzol;
• synthetische Polymere;
• Formaldehydharze;
• Terpentin;
• Polyvinylchlorid und Epoxidharze;
• Ursolen;
• Chrom;
• Formalin;
• Nickel.

Alle diese Stoffe kommen sowohl in der Produktion als auch im Alltag häufig vor. Bei Vertretern von Berufen, die mit Chemikalien in Berührung kommen, lösen sie häufiger allergische Reaktionen aus. Zur Prävention gehören die Organisation von Sauberkeit und Ordnung in der Produktion, der Einsatz fortschrittlicher Technologien, die den Schaden von Chemikalien beim Kontakt mit Menschen minimieren, Hygiene usw.

Allergische Reaktionen bei Kindern

Bei Kindern treten allergische Reaktionen aus den gleichen Gründen und mit den gleichen charakteristischen Symptomen auf wie bei Erwachsenen. Schon in jungen Jahren werden Symptome einer Nahrungsmittelallergie erkannt – sie treten bereits in den ersten Lebensmonaten auf.

Überempfindlichkeit gegen Produkte tierischen Ursprungs beobachtet(, Krebstiere), pflanzlichen Ursprungs (Nüsse aller Art, Weizen, Erdnüsse, Sojabohnen, Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Erdbeeren), sowie Honig, Schokolade, Kakao, Kaviar, Getreide usw.

In jungen Jahren beeinflusst es die Ausbildung schwerwiegenderer Reaktionen im höheren Alter. Da Lebensmittelproteine ​​potenzielle Allergene sind, ist die Wahrscheinlichkeit, dass Produkte, die sie enthalten, insbesondere Kuhmilch, eine Reaktion hervorrufen.

Allergische Reaktionen bei Kindern, die durch Nahrungsmittel verursacht werden, sind vielfältig, da unterschiedliche Organe und Systeme am pathologischen Prozess beteiligt sein können. Die am häufigsten auftretende klinische Manifestation ist die atopische Dermatitis – ein Hautausschlag an den Wangen, begleitet von starkem Juckreiz. Die Symptome treten innerhalb von 2–3 Monaten auf. Der Ausschlag breitet sich auf Rumpf, Ellbogen und Knie aus.

Charakteristisch ist auch die akute Urtikaria – juckende Bläschen unterschiedlicher Form und Größe. Gleichzeitig treten Angioödeme auf, die auf den Lippen, Augenlidern und Ohren lokalisiert sind. Hinzu kommen Läsionen der Verdauungsorgane, begleitet von Durchfall, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Das Atmungssystem eines Kindes ist nicht isoliert betroffen, sondern in Kombination mit der Pathologie des Magen-Darm-Trakts und kommt seltener in Form von allergischer Rhinitis und Asthma bronchiale vor. Die Ursache der Reaktion ist eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Ei- oder Fischallergenen.

Daher sind allergische Reaktionen bei Erwachsenen und Kindern unterschiedlich. Darauf aufbauend bieten Ärzte viele Klassifikationen an, die sich am Zeitpunkt der Reaktion, dem Prinzip der Pathogenese etc. orientieren. Die häufigsten Erkrankungen allergischer Natur sind anaphylaktischer Schock, Urtikaria, Dermatitis oder Asthma bronchiale.

Verzögerte allergische Reaktionen sind Reaktionen, die nur wenige Stunden oder sogar Tage nach der Exposition gegenüber dem Allergen auftreten. Das typischste Beispiel für diese Gruppe allergischer Manifestationen waren Tuberkulinreaktionen, daher wird manchmal die gesamte Gruppe allergischer Reaktionen vom verzögerten Typ als Reaktionen vom Tuberkulintyp bezeichnet. Zu den verzögerten Allergien zählen bakterielle Allergien, allergische Reaktionen vom Kontakttyp (Kontaktdermatitis), autoallergische Erkrankungen, Transplantatabstoßungsreaktionen usw.

Bakterienallergie

Bei vorbeugenden Impfungen und bei bestimmten Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose, Kokken-, Virus- und Pilzinfektionen) kann es zu verzögerten bakteriellen Allergien kommen. Wird ein Allergen auf die skarifizierte Haut eines sensibilisierten oder infizierten Tieres aufgetragen (oder intradermal injiziert), beginnt die Reaktion frühestens 6 Stunden später und erreicht nach 24–48 Stunden ihr Maximum. An der Kontaktstelle mit dem Allergen kommt es zu Hyperämie, Verdickung und manchmal Nekrose der Haut. Nekrose entsteht durch den Tod einer erheblichen Anzahl von Histiozyten und Parenchymzellen. Bei der Injektion kleiner Allergendosen kommt es zu keiner Nekrose. Histologisch sind bakterielle Allergien, wie alle Arten von allergischen Reaktionen vom Spättyp, durch eine mononukleäre Infiltration (Monozyten sowie große, mittlere und kleine Lymphozyten) gekennzeichnet. In der klinischen Praxis werden verzögerte Hautreaktionen von Pirquet, Mantoux, Burnet und anderen verwendet, um den Grad der Sensibilisierung des Körpers während einer bestimmten Infektion zu bestimmen.

Langsame allergische Reaktionen können auch in anderen Organen auftreten, beispielsweise in der Hornhaut und den Bronchien. Bei der Inhalation eines Tuberkulin-Aerosols kommt es bei BCG-sensibilisierten Meerschweinchen zu schwerer Atemnot und histologisch wird eine Infiltration des Lungengewebes mit polymorphkernigen und mononukleären Zellen beobachtet, die sich rund um die Bronchiolen befinden. Werden Tuberkulosebakterien in die Lunge sensibilisierter Tiere eingebracht, kommt es zu einer starken zellulären Reaktion mit exzentrischem Zerfall und Hohlraumbildung (Koch-Phänomen).

Kontaktallergie

Kontaktallergien (Kontaktdermatitis) werden durch eine Vielzahl niedermolekularer Substanzen (Dinitrochlorbenzol, Pirylsäure, Phenole usw.), Industriechemikalien, Farben (Ursol – der Wirkstoff von Poison Ivy), Reinigungsmittel, Metalle (Platinverbindungen) verursacht. , Kosmetika usw. Das Molekulargewicht der meisten dieser Stoffe überschreitet 1000 nicht, d. h. es handelt sich um Haptene (unvollständige Antigene). In der Haut verbinden sie sich mit Proteinen, wahrscheinlich durch eine kovalente Bindung mit den freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen, und erlangen allergene Eigenschaften. Die Fähigkeit, sich mit Proteinen zu verbinden, ist direkt proportional zur allergenen Aktivität dieser Substanzen.

Die lokale Reaktion eines sensibilisierten Organismus auf ein Kontaktallergen tritt ebenfalls nach etwa 6 Stunden auf und erreicht nach 24-48 Stunden ihr Maximum. Die Reaktion entwickelt sich oberflächlich, es kommt zu einer mononukleären Infiltration der Epidermis und es bilden sich kleine Hohlräume mit mononukleären Zellen in der Epidermis. Epidermiszellen degenerieren, die Struktur der Basalmembran wird gestört und es kommt zu einer Ablösung der Epidermis. Veränderungen in den tiefen Hautschichten sind deutlich schwächer als bei anderen Arten von Lokalreaktionen vom Spättyp A.

Autoallergie

Zu den verzögerten allergischen Reaktionen zählt auch eine große Gruppe von Reaktionen und Erkrankungen, die als Folge einer Schädigung von Zellen und Gewebe durch sogenannte Autoallergene, also im Körper selbst entstehende Allergene, auftreten. Die Art und der Mechanismus der Bildung von Autoallergenen sind unterschiedlich.

Einige Autoallergene sind im Körper in fertiger Form enthalten (Endoallergene). Einige Gewebe des Körpers (z. B. Gewebe der Linse, der Schilddrüse, der Hoden, der grauen Substanz des Gehirns) wurden während der Phylogenese vom Immunogeneseapparat isoliert, weshalb sie von immunkompetenten Zellen als fremd wahrgenommen werden. Ihre Antigenstruktur erweist sich als Reizstoff für den Immunogeneseapparat und es werden Antikörper gegen sie gebildet.

Von großer Bedeutung sind sekundäre oder erworbene Autoallergene, die im Körper durch Einwirkung schädlicher Umweltfaktoren (z. B. Kälte, hohe Temperaturen, ionisierende Strahlung) aus körpereigenen Proteinen gebildet werden. Diese Autoallergene und die gegen sie gebildeten Antikörper spielen eine gewisse Rolle bei der Pathogenese von Strahlung, Verbrennungskrankheiten usw.

Wenn körpereigene Antigenbestandteile bakteriellen Allergenen ausgesetzt werden, entstehen infektiöse Autoallergene. In diesem Fall können komplexe Allergene entstehen, die die antigenen Eigenschaften der Bestandteile des Komplexes (menschliches oder tierisches Gewebe + Bakterien) beibehalten, und Zwischenallergene mit völlig neuen antigenen Eigenschaften. Bei einigen neuroviralen Infektionen ist die Bildung intermediärer Allergene sehr deutlich sichtbar. Die Beziehung zwischen Viren und den von ihnen infizierten Zellen ist dadurch gekennzeichnet, dass die Nukleoproteine ​​des Virus während seiner Vermehrung äußerst eng mit den Nukleoproteinen der Zelle interagieren. Das Virus scheint in einem bestimmten Stadium seiner Vermehrung mit der Zelle zu verschmelzen. Dies schafft besonders günstige Bedingungen für die Bildung großmolekularer antigener Substanzen – Produkte der Interaktion zwischen einem Virus und einer Zelle, die intermediäre Allergene sind (nach A.D. Ado).

Die Entstehungsmechanismen autoallergischer Erkrankungen sind recht komplex. Einige Krankheiten entstehen offenbar als Folge einer Störung der physiologischen Gefäß-Gewebe-Barriere und der Freisetzung natürlicher oder primärer Autoallergene aus dem Gewebe, gegen die der Körper keine immunologische Toleranz besitzt. Zu diesen Erkrankungen gehören allergische Thyreoiditis, Orchitis, sympathische Ophthalmie usw. Autoallergische Erkrankungen werden jedoch größtenteils durch Antigene des körpereigenen Gewebes verursacht, die unter dem Einfluss physikalischer, chemischer, bakterieller und anderer Einflüsse (erworbene oder sekundäre Autoallergene) verändert werden. . Beispielsweise treten bei Strahlenkrankheit im Blut und in den Gewebeflüssigkeiten von Tieren und Menschen Autoantikörper gegen das eigene Gewebe (Zytotoxin-Typ-Antikörper) auf. In diesem Fall führen offenbar Wasserionisierungsprodukte (aktive Radikale) und andere Gewebeabbauprodukte zur Denaturierung von Proteinen und machen sie zu Autoallergenen. Gegen Letzteres werden Antikörper gebildet.

Es sind auch autoallergische Läsionen bekannt, die aufgrund der Gemeinsamkeit antigener Determinanten gewebeeigener Bestandteile mit denen von Exoallergenen entstehen. Gemeinsame antigene Determinanten wurden im Herzmuskel und einigen Streptokokkenstämmen, Lungengewebe und einigen in den Bronchien lebenden saprophytischen Bakterien usw. gefunden. Die durch ein Exoallergen verursachte immunologische Reaktion kann aufgrund der kreuzantigenen Eigenschaften gegen sein eigenes gerichtet sein Gewebe. Auf diese Weise können einige Fälle von allergischer Myokarditis, einer infektiösen Form von Asthma bronchiale usw. auftreten. Und schließlich beruhen eine Reihe von Autoimmunerkrankungen auf einer Funktionsstörung des Lymphgewebes, dem Auftreten sogenannter verbotener Klone, die dagegen gerichtet sind körpereigenes Gewebe. Zu diesen Krankheiten zählen systemischer Lupus erythematodes, erworbene hämolytische Anämie usw.

Eine besondere Gruppe von Läsionen, deren Mechanismus autoallergischen Reaktionen ähnelt, besteht aus experimentellen Erkrankungen, die durch zytotoxische Seren verursacht werden. Ein typisches Beispiel für solche Läsionen ist die nephrotoxische Glomerulonephritis. Nephrotoxisches Serum kann beispielsweise durch wiederholte subkutane Injektion einer gemahlenen Kaninchennierenemulsion in Meerschweinchen gewonnen werden. Wenn einem gesunden Kaninchen Meerschweinchenserum verabreicht wird, das eine ausreichende Menge an antirenalen Zytotoxinen enthält, entwickeln diese eine Glomerulonephritis (Proteinurie und Tod von Tieren durch Urämie). Abhängig von der Dosis des verabreichten Antiserums tritt eine Glomerulonephritis bald (24–48 Stunden) nach der Verabreichung des Serums oder nach 5–11 Tagen auf. Mit der Fluoreszenzantikörpermethode wurde festgestellt, dass nach diesen Zeiträumen im Frühstadium fremdes Gammaglobulin in den Glomeruli der Nieren auftritt und nach 5-7 Tagen autologes Gammaglobulin auftritt. Die Reaktion solcher Antikörper mit einem in der Niere fixierten Fremdprotein ist die Ursache einer späten Glomerulonephritis.

Homotransplantat-Abstoßungsreaktion

Bekanntlich ist eine echte Transplantation von transplantiertem Gewebe oder Organ nur durch Autotransplantation oder Homotransplantation bei eineiigen Zwillingen möglich. In allen anderen Fällen wird das transplantierte Gewebe oder Organ abgestoßen. Die Abstoßung eines Transplantats ist das Ergebnis einer verzögerten allergischen Reaktion. Bereits 7-10 Tage nach der Gewebetransplantation und besonders stark nach der Abstoßung des Transplantats kann eine typische verzögerte Reaktion auf die intradermale Injektion von Spendergewebeantigenen auftreten. Lymphzellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung der Reaktion des Körpers auf die Transplantation. Wenn Gewebe in ein Organ mit einem schlecht entwickelten Drainage-Lymphsystem (vordere Augenkammer, Gehirn) transplantiert wird, verlangsamt sich der Prozess der Zerstörung des transplantierten Gewebes. Lymphozytose ist ein frühes Zeichen einer beginnenden Abstoßung, und die experimentelle Anlage einer Brust-Lymphgang-Fistel beim Empfänger, die es ermöglicht, die Anzahl der Lymphozyten im Körper in gewissem Maße zu reduzieren, verlängert die Lebensdauer des Homotransplantats.

Der Mechanismus der Transplantatabstoßung lässt sich wie folgt darstellen: Durch die Transplantation von Fremdgewebe werden die Lymphozyten des Empfängers sensibilisiert (werden Träger von Transferfaktoren oder zellulären Antikörpern). Diese Immunlymphozyten wandern dann in das Transplantat, wo sie zerstört werden und den Antikörper freisetzen, der zur Zerstörung des transplantierten Gewebes führt. Wenn Immunlymphozyten mit Transplantatzellen in Kontakt kommen, werden auch intrazelluläre Proteasen freigesetzt, die zu weiteren Stoffwechselstörungen im Transplantat führen. Die Verabreichung von Gewebeproteaseinhibitoren (z. B. S-Aminocapronsäure) an den Empfänger fördert die Transplantation von transplantiertem Gewebe. Auch die Unterdrückung der Lymphozytenfunktion durch physikalische (ionisierende Bestrahlung von Lymphknoten) oder chemische (spezielle Immunsuppressiva) Effekte verlängert die Funktion transplantierter Gewebe oder Organe.

Mechanismen allergischer Reaktionen vom Spättyp

Alle allergischen Reaktionen vom Spättyp entwickeln sich nach einem allgemeinen Plan: Im Anfangsstadium der Sensibilisierung (kurz nach der Einführung des Allergens in den Körper) erscheint eine große Anzahl pyroninophiler Zellen in den regionalen Lymphknoten, aus denen offenbar Es werden immunsensibilisierte Lymphozyten gebildet. Letztere werden zu Trägern von Antikörpern (oder dem sogenannten „Transferfaktor“), gelangen ins Blut, teilweise zirkulieren sie im Blut, teilweise siedeln sie sich im Endothel von Blutkapillaren, Haut, Schleimhäuten und anderen Geweben an. Bei anschließendem Kontakt mit dem Allergen kommt es zur Bildung des Allergen-Antikörper-Immunkomplexes und der daraus resultierenden Gewebeschädigung.

Die Natur der Antikörper, die an den Mechanismen einer verzögerten Allergie beteiligt sind, ist nicht vollständig geklärt. Es ist bekannt, dass eine passive Übertragung verzögerter Allergien auf ein anderes Tier nur mit Hilfe von Zellsuspensionen möglich ist. Bei Blutserum ist eine solche Übertragung praktisch unmöglich, es ist die Zugabe zumindest einer geringen Menge zellulärer Elemente erforderlich. Unter den an der verzögerten Allergie beteiligten Zellen scheinen Zellen der Lymphoidreihe von besonderer Bedeutung zu sein. So ist es mit Hilfe von Lymphknotenzellen und Blutlymphozyten möglich, eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Tuberkulin, Picrylchlorid und anderen Allergenen passiv zu tolerieren. Kontaktempfindlichkeit kann passiv mit Zellen der Milz, der Thymusdrüse und des thorakalen Lymphgangs übertragen werden. Bei Menschen mit verschiedenen Formen der Insuffizienz des Lymphapparates (z. B. Lymphogranulomatose) treten keine allergischen Reaktionen vom Spättyp auf. In Experimenten führte die Bestrahlung von Tieren mit Röntgenstrahlen vor dem Einsetzen der Lymphopenie zu einer Unterdrückung von Tuberkulinallergien, Kontaktdermatitis, Homotransplantat-Abstoßungsreaktionen und anderen allergischen Reaktionen vom Spättyp. Die Verabreichung von Kortison an Tiere in Dosen, die den Gehalt an Lymphozyten reduzieren, sowie die Entfernung regionaler Lymphknoten unterdrückt die Entwicklung verzögerter Allergien. Somit sind Lymphozyten die Hauptträger und Träger von Antikörpern bei verzögerten Allergien. Das Vorhandensein solcher Antikörper auf Lymphozyten wird auch dadurch belegt, dass Lymphozyten mit verzögerter Allergie in der Lage sind, das Allergen auf sich selbst zu fixieren. Durch die Wechselwirkung sensibilisierter Zellen mit dem Allergen werden biologisch aktive Substanzen freigesetzt, die als Vermittler von Allergien vom Spättyp gelten können. Die wichtigsten davon sind die folgenden:

1. Hemmfaktor für die Makrophagenmigration . Es ist ein Protein mit einem Molekulargewicht von etwa 4000–6000. Es hemmt die Bewegung von Makrophagen in Gewebekulturen. Bei intradermaler Verabreichung an ein gesundes Tier (Meerschweinchen) kommt es zu einer verzögerten allergischen Reaktion. Gefunden bei Menschen und Tieren.

2. Lymphotoxin - ein Protein mit einem Molekulargewicht von 70.000–90.000. Verursacht die Zerstörung oder Hemmung des Wachstums und der Proliferation von Lymphozyten. Unterdrückt die DNA-Synthese. Gefunden bei Menschen und Tieren

3. Blastogener Faktor - Eiweiß. Verursacht die Umwandlung von Lymphozyten in Lymphoblasten; fördert die Aufnahme von Thymidin durch Lymphozyten und aktiviert die Teilung der Lymphozyten. Gefunden bei Menschen und Tieren.

4. Bei Meerschweinchen, Mäusen und Ratten wurden auch andere Faktoren als Vermittler von allergischen Reaktionen vom Spättyp gefunden, die beim Menschen bisher nicht identifiziert wurden, beispielsweiseHautreaktivitätsfaktor Entzündungen der Haut hervorrufen,chemotaktischer Faktor und einige andere, bei denen es sich ebenfalls um Proteine ​​mit unterschiedlichen Molekulargewichten handelt.

Zirkulierende Antikörper können in einigen Fällen bei allergischen Reaktionen vom Spättyp in Körperflüssigkeiten auftreten und können mit dem Agar-Fällungstest oder dem Komplementfixierungstest nachgewiesen werden. Diese Antikörper sind jedoch nicht für das Wesen der Sensibilisierung vom verzögerten Typ verantwortlich und nehmen entsprechend ihrer Bedeutung für den Körper nicht am Prozess der Schädigung und Zerstörung von Geweben des sensibilisierten Organismus bei autoallergischen Prozessen, bakteriellen Allergien, Rheuma usw. teil , können sie als Zeugenantikörper klassifiziert werden (Klassifizierung von Antikörpern jedoch durch A. D. Ado).

Der Einfluss der Thymusdrüse auf allergische Reaktionen

Die Thymusdrüse beeinflusst die Entstehung verzögerter Allergien. Eine frühe Thymektomie bei Tieren führt zu einer Verringerung der Anzahl zirkulierender Lymphozyten, einer Rückbildung des Lymphgewebes und unterdrückt die Entwicklung einer verzögerten Allergie gegen Proteine, Tuberkulin, stört die Entwicklung einer Transplantationsimmunität, hat jedoch nur geringe Auswirkungen auf die Kontaktallergie gegen Dinitrochlorbenzol. Eine Insuffizienz der Thymusfunktion wirkt sich vor allem auf den Zustand der parakortikalen Schicht der Lymphknoten aus, d. h. der Schicht, in der sich bei verzögerten Allergien aus kleinen Lymphozyten pyroninophile Zellen bilden. Bei einer frühen Thymektomie beginnen die Lymphozyten aus diesem Bereich zu verschwinden, was zu einer Atrophie des Lymphgewebes führt.

Die Wirkung der Thymektomie auf verzögerte Allergien zeigt sich nur, wenn die Thymusdrüse in den frühen Lebensstadien des Tieres entfernt wird. Eine Thymektomie, die bei Tieren einige Tage nach der Geburt oder bei erwachsenen Tieren durchgeführt wird, hat keinen Einfluss auf die Transplantation des Homotransplantats.

Auch allergische Reaktionen vom Soforttyp unterliegen der Kontrolle der Thymusdrüse, allerdings ist der Einfluss der Thymusdrüse auf diese Reaktionen weniger ausgeprägt. Eine frühe Thymektomie hat keinen Einfluss auf die Bildung von Plasmazellen und die Synthese von Gammaglobulin. Die Thymektomie geht mit einer Hemmung der zirkulierenden Antikörper nicht gegen alle, sondern nur gegen einige Arten von Antigenen einher.