Chronické srdcové zlyhanie patogenéza klinických prejavov. Chronické srdcové zlyhávanie: etiológia, patogenéza, hlavné klinické prejavy, diagnostika, princípy liečby

B.C. Gehrke
veterinár, kandidát veterinárnych vied, CJSC “Sieť veterinárnych kliník”, Petrohrad

V.S. Gerke
MVDr., PhD

anotácia

Článok popisuje hlavné faktory chronického srdcového zlyhania. Zdôrazňujú sa hlavné patogenetické aspekty a štádiá chronického srdcového zlyhania. Zvažujú sa dve klasifikácie srdcového zlyhania používané v humánnej medicíne a dve klasifikácie vyvinuté a používané vo veterinárnej praxi. Autor sa zameriava na klasifikáciu chronického srdcového zlyhania navrhnutú Veterinárnou kardiologickou spoločnosťou.

V súčasnosti vo veterinárnej kardiológii existujú tri hlavné smery s prístupmi k diagnostike a liečbe, ktoré si niekedy protirečia - chronické srdcové zlyhanie (CHF), akútne srdcové zlyhanie (AHF) a arytmológia. Je to spôsobené rozdielom v cieľoch pri liečbe pacienta. Pri akútnom srdcovom zlyhaní je cieľom rýchla kompenzácia bez zohľadnenia dlhodobých prognóz v súlade so všetkými pravidlami pohotovostnej starostlivosti. V otázkach arytmológie je prvoradá stabilizácia rytmu pre možnú prevenciu náhlej arytmogénnej smrti. Pacienti s arytmiami v období stabilizácie majú spravidla dobrú kvalitu života a hlavným problémom je pre nich náhla smrť na fibriláciu komôr alebo asystolu. V prípade CHF má lekár dva ciele - kvalitu života a jeho trvanie.

Samozrejme, nie je možné vyčleniť dôležitejšie z týchto oblastí. Navyše akútne srdcové zlyhanie a arytmie sú buď kombinované s CHF, alebo sa stávajú príčinami CHF.

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je patologický stav, pri ktorom práca kardiovaskulárneho systému nezodpovedá metabolickým potrebám tela, najskôr počas fyzického (alebo psycho-emocionálneho) stresu a potom v pokoji. Je charakterizovaná zvýšenou únavou, dýchavičnosťou, kašľom, následne hromadením tekutiny v dutinách (ascites, hydrotorax), pľúcnym edémom, letargiou a kachexiou. Ak CHF považujeme za syndróm, tak ide o súbor symptómov a na liečbu pacienta je potrebné diagnostikovať základné ochorenie, ktoré tento stav spôsobuje. Liečba by mala byť zameraná na „koreň zla“. Vo vývoji CHF však existujú štádiá, v ktorých už nemusí byť príčina (napríklad dilatácia myokardu po myokarditíde), t. j. základné ochorenie už nie je prítomné. V tomto prípade by sa CHF malo považovať za ochorenie a pacient by sa mal liečiť na zlyhanie srdca. To znamená, že CHF je na jednej strane súbor príznakov jednotlivých srdcových chorôb, ale na druhej strane má CHF svoje etiologické faktory, štádiá vývoja a následky, čiže ide o ochorenie, ktoré je problémom sám.

Aby lekári mohli nájsť spoločnú reč a rozhodnúť o prechode symptómov na chorobu, je potrebné analyzovať dva hlavné body - patogenézu CHF a klasifikáciu. V budúcnosti, po rozhodnutí o týchto bodoch, zvážime diagnostický prístup, metódy základných, doplnkových, špeciálnych diagnostických testov, všeobecné a špeciálne terapeutické prístupy. Rozoberieme jednotlivé ochorenia, samozrejme sa budeme venovať aj problematike arytmológie a akútneho srdcového zlyhania.

Kardiológia v praxi veterinárneho lekára úzko súvisí s ochoreniami dýchacej sústavy, preto sa v našej rubrike budeme venovať problematike pneumológie.

Svoje priania, pripomienky, nápady a články o kardiológii-pulmonológii posielajte na Táto e-mailová adresa je chránená pred spamovacími robotmi. Na jej zobrazenie musíte mať povolený JavaScript.. Sme radi, že máme akúkoľvek spoluprácu, prispieva to k vzájomnému odbornému rastu.

Patogenéza CHF je komplexná kaskáda neurohumorálnych, hemodynamických a imunologických reakcií, z ktorých každá hrá samostatnú úlohu, interaguje s ostatnými a prispieva k progresii ochorenia.

CHF je spúšťaný jedným zo štyroch hlavných faktorov:

1. Objemové preťaženie (srdcové chyby s reverzným prietokom krvi – insuficiencia mitrálnej alebo aortálnej chlopne, prítomnosť intrakardiálnych skratov).

2. Tlakové preťaženie (stenóza chlopňových úst, výtokového traktu komory alebo pri hypertenzii systémového alebo pľúcneho obehu).

3. Pokles funkčnej hmoty myokardu v dôsledku koronarogénnych (chronická koronárna insuficiencia pri endokrinných ochoreniach ako diabetes mellitus, hypotyreóza), nekoronarogénnych (myokardiálna dystrofia, myokarditída, kardiomyopatia) a niektorých iných srdcových ochorení (nádory, amyloidóza). , atď.).

4. Porucha diastolického plnenia komôr srdca (perikarditída, reštriktívna kardiomyopatia).

Je potrebné brať do úvahy aj prispievajúce faktory, ktoré urýchľujú rozvoj a progresiu CHF: fyzické a stresové preťaženie, primárne a iatrogénne arytmie, respiračné ochorenia (chronické infekcie, brachycefalický syndróm a pod.), chronická anémia, nefrogénna hypertenzia.

V reakcii na vplyv spúšťacích faktorov dochádza k aktivácii neurohumorálnych mechanizmov, z ktorých každý zabezpečuje posilnenie ostatných a zvýšenie vplyvu ktoréhokoľvek z nich v porovnaní s ostatnými určuje individuálne klinické prejavy:

Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému;

Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón;

Hyperprodukcia ADH (vazopresínu);

Inhibícia natriuretického peptidového systému;

Endoteliálna dysfunkcia;

Hyperaktivácia prozápalových cytokínov (faktor nekrózy nádorov);

Tvorba hyperaktívnej apoptózy kardiomyocytov.

Chronická aktivácia neurohumorálnych systémov, ktorá je kľúčovým prvkom v patogenéze chronického srdcového zlyhania, vedie pacienta od primárneho poškodenia myokardu k smrti patofyziologicky podobným spôsobom, bez ohľadu na charakter primárneho poškodenia.

V dôsledku toho dochádza k štrukturálnym a geometrickým nezvratným zmenám v srdci - remodelácii myokardu. Čím výraznejšia je remodelácia u konkrétneho pacienta, tým menej je dôležité, čo bolo spúšťacím faktorom, a tým viac sa CHF stáva hlavným problémom, a nie len prejavom základného ochorenia.

Progresia CHF z funkčného hľadiska je charakterizovaná nárastom klinických príznakov a morfologicky - hemodynamickými poruchami s remodeláciou myokardu. Keď sa študovali patogenetické aspekty CHF, rôzni autori v rôznych časoch navrhli mnoho klasifikácií, aby rozlíšili medzi samostatnými skupinami pacientov na základe podobnosti prognózy a taktiky liečby. Stojí za zmienku, že čím presnejšie klasifikácia zohľadňuje klinické a patogenetické aspekty, tým je komplexnejšia, a teda menej použiteľná v klinickej praxi. Na druhej strane jednoduchá klasifikácia nebude plne odrážať skutočný obraz. To znamená, že je potrebné hľadať „zlatú strednú cestu“.

V modernej humánnej medicíne sú dve najpoužívanejšie klasifikácie funkčná klasifikácia CHF od New York Heart Association (NYHA, 1964) a klasifikácia N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko za účasti G.F. Langa, schválený XII. celozväzovým kongresom terapeutov (1935).

Vo veterinárnej medicíne sa tiež navrhujú dve klasifikácie: klasifikácia Medzinárodnej rady pre kardiológiu malých zvierat (ISACHC) a klasifikácia navrhnutá Veterinary Cardiological Society (A.G. Komolov, 2004).

Klasifikácia N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko rozlišuje tri fázy:

Štádium 1 (počiatočné, latentné zlyhanie obehu): charakterizované objavením sa dýchavičnosti, tendenciou k tachykardii a únavou iba počas fyzickej aktivity.

Štádium 2: výraznejšia dýchavičnosť pri najmenšej fyzickej námahe (štádium 2A, keď sú príznaky preťaženia len v malom kruhu, čomu možno zabrániť a zabrániť mu systémovou udržiavacou terapiou) alebo prítomnosť dýchavičnosti v pokoji ( štádium 2B, kedy dochádza k insuficiencii pravých častí srdca s prekrvením v systémovom okruhu a tieto zmeny napriek liečbe v rôznej miere pretrvávajú).

3. štádium (konečné, dystrofické štádium chronického obehového zlyhania): charakterizované závažnými poruchami prekrvenia, rozvojom ireverzibilného preťaženia v pľúcnom a systémovom obehu, prítomnosťou štrukturálnych, morfologických a ireverzibilných zmien v orgánoch, celkovou dystrofiou, vyčerpaním, úplným strata schopnosti pracovať.

Klasifikácia NYHA je funkčná. Podľa tejto klasifikácie existujú štyri triedy, rozdelené podľa tolerancie záťaže (existujú odporúčania pre test chôdze alebo štandardný test záťaže na bicyklovom ergonometri). Skúsme to extrapolovať na psa:

I - mierny stupeň - zvýšená únava v porovnaní s tým, čo bolo predtým (prakticky asymptomatické štádium);

II - stredné srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti pri miernej námahe;

III - ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti a kašľa pri akomkoľvek zaťažení, možnosť zriedkavých prejavov v pokoji;

IV - ťažké srdcové zlyhanie - príznaky CHF sú prítomné aj v pokoji.

Klasifikácia ISACHC rozdeľuje pacientov do troch tried: asymptomatické (I), stredne ťažké (II) a ťažké (III) srdcové zlyhanie. A to dve skupiny: A – s možnosťou ambulantnej liečby a B – pacienti vyžadujúci ústavnú liečbu.

Táto klasifikácia sa pomerne ľahko používa, ale je príliš nejednoznačná vo svojom rozdelení do skupín. Klasifikácia Veterinárnej kardiologickej spoločnosti je založená na určení funkčnej triedy s prihliadnutím na morfologické poruchy (index) zistené pri vyšetrení pacienta. V skutočnosti sa za základ berie klasifikácia NYHA, doplnená o index A, B, C podľa stupňa morfologických porúch.

Index A - identifikované morfologické poruchy sú reverzibilné alebo nevedú k významným hemodynamickým poruchám; index B - príznaky narušenia intrakardiálnej hemodynamiky; index C - výrazná remodelácia myokardu s hemodynamickými poruchami.

Klasifikácia CHF podľa Veterinary Cardiological Society je podľa nášho názoru najvhodnejšia. Všeobecný lekár môže ľahko určiť funkčnú triedu (FC) ešte pred odoslaním pacienta ku kardiológovi a nastavenie indexu umožňuje určiť prognózu a hlavnú taktiku liečby.

Literatúra

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Kardiorespiračné ochorenia psov a mačiek. M., „Aquarium-Print“, 2004, 496 s.

2. Patologická fyziológia. Editoval Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 s.

3. Kirkov moderný kurz veterinárnej medicíny. Za. z angličtiny - M., „Aquarium-Print“, 2005., 1376 s.

4. X Moskovský medzinárodný veterinárny kongres. 2002. Komolov A. G., Klasifikácia CHF.

5. Úloha sympatoadrenálneho systému v patogenéze chronického srdcového zlyhania u psov. Bardyukova TV., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ Materials of the 12th Moscow All-Russian Veterinary Congress. 2002.

6. Martin M.W.S., Manažment chronického srdcového zlyhania u psov: súčasná koncepcia. W.F., 6,1996, str. 13-20.

Hemodynamické mechanizmy rozvoja CHF. Funkcia ĽK hrá hlavnú úlohu pri rozvoji srdcového zlyhania. Funkciu ľavej komory určujú tieto faktory: kontraktilita, stav pre- a afterloadu a napokon synergizmus kontrakcie ĽK, stav jej myokardu a chlopňového aparátu. Minútový objem krvného obehu je súčasťou srdcovej frekvencie a tepového objemu krvného obehu.

Tieto faktory sa aktívne podieľajú na procese hemodynamických kompenzačných mechanizmov, ktoré sa zapájajú do počiatočných štádií rozvoja srdcového zlyhania. Hlavnými kompenzačnými hemodynamickými mechanizmami pri SZ sú zvýšenie preloadu, srdcovej frekvencie, celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie a hypertrofie myokardu.

Každý z týchto mechanizmov má priaznivé aj nepriaznivé dôsledky pre myokard aj organizmus ako celok.

Zvýšenie predpätia je zamerané na udržanie zdvihového objemu v súlade s Frankovým-Starlingovým mechanizmom, pričom súčasne sú tieto zmeny sprevádzané zvýšením potreby kyslíka myokardom a prispievajú aj k rozvoju mitrálnej regurgitácie.

Kompenzačným účinkom tachykardie je udržanie minútového objemu krvného obehu v podmienkach zníženého výdaja cievnej mozgovej príhody, súčasne je zvýšenie srdcovej frekvencie sprevádzané zvýšením potreby kyslíka myokardom a poruchou diastolickej funkcie.

Zvýšenie OPSS je zamerané na udržanie primeranej úrovne systémového krvného tlaku v podmienkach zníženého výdaja cievnej mozgovej príhody. Za negatívne dôsledky týchto zmien treba považovať zníženie srdcového výdaja, zvýšenie potreby kyslíka myokardom a poškodenie cievneho endotelu, ktoré je sprevádzané produkciou prozápalových cytokínov s rozvojom endotelovej dysfunkcie.

Výskyt kompenzačnej hypertrofie myokardu prispieva k zvýšeniu kontraktility myokardu. Tieto zmeny sú zároveň sprevádzané negatívnymi trendmi v podobe zvýšenia potreby kyslíka myokardom a výskytu apoptózy.

V závislosti od vedúceho patofyziologického mechanizmu rozvoja SZ pri konkrétnom ochorení srdca je vhodné rozlíšiť tieto varianty tohto syndrómu: myokardiálny, obehový (tlakové a/alebo objemové preťaženie) a spojený s poruchou diastolickej relaxácie ľavej komory.

SZ myokardu môže byť primárne alebo sekundárne. Primárne zlyhanie myokardu sa vyskytuje na pozadí primárneho poškodenia myokardu pri myokarditíde, kardiomyopatiách, najčastejšie s dilatačnou kardiomyopatiou. Sekundárne zlyhanie myokardu je spojené s poškodením myokardu na pozadí hypo alebo hypertyreózy, difúznych ochorení spojivového tkaniva.

Preťaženie srdcového svalu tlakom, objemom alebo kombináciou je najčastejšie dôsledkom vrodených alebo získaných srdcových chýb. Preťaženie srdcového svalu tlakom sa vyskytuje na pozadí chlopňovej stenózy aorty alebo pľúcnej artérie, stenózy mitrálnej a trikuspidálnej chlopne, arteriálnej alebo pľúcnej hypertenzie. Objemové preťaženie je spojené s chlopňovou insuficienciou a prítomnosťou intrakardiálnych skratov. Kombinované preťaženie sa vyskytuje na pozadí komplexných vrodených srdcových chýb.

Jednou z príčin rozvoja CHF je aj narušené diastolické plnenie komôr, ktoré je vo väčšine prípadov spôsobené patologickými stavmi ako hypertrofická alebo reštriktívna kardiomyopatia, konstriktívna perikarditída.

Neurohumorálne mechanizmy rozvoja chronického srdcového zlyhania. Hemodynamické kompenzačné mechanizmy pri srdcovom zlyhaní sú sprevádzané neurohormonálnymi adaptačnými reakciami. Kompenzačnými neurohumorálnymi mechanizmami pri CHF sú zvýšená aktivita SAS, RAAS, zvýšená sekrécia aldosterónu a vazopresínu. Rovnako ako hemodynamické kompenzačné mechanizmy, aj neurohumorálne zmeny sú sprevádzané priaznivými a nepriaznivými účinkami.

Priaznivé účinky aktivácie SAS zahŕňajú zvýšenie kontraktility, srdcovej frekvencie a periférneho odporu a predpätie v dôsledku venokonstrikcie. Nepriaznivými aspektmi sú zvýšená potreba kyslíka myokardom, znížený iktový výdaj, koronárna vazokonstrikcia a proarytmogénny efekt.

Medzi priaznivé účinky aktivácie RAAS patrí zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie, rozvoj hypertrofie myokardu a udržanie glomerulárnej filtrácie. Nepriaznivými momentmi aktivácie tohto systému sú zvýšená spotreba kyslíka myokardom, znížený výdaj mozgovej príhody, koronárna vazokonstrikcia a znížený prietok krvi obličkami. Hlavným poslom RAAS je AT II. V súčasnosti existujú dva podtypy receptorov, ktoré interagujú s AT II.

Účinok aktivácie AT1 receptorov je vazokonstrikcia, stimulácia syntézy a sekrécie aldosterónu, reabsorpcia sodíka v renálnych tubuloch, hypertrofia kardiomyocytov, proliferácia buniek hladkého svalstva, zvýšená aktivita centrálnej časti sympatiku, stimulácia uvoľňovanie vazopresínu, znížený prietok krvi obličkami, blokáda tvorby renínu.

Aktivita AT2 receptorov je charakterizovaná stimuláciou apoptózy, antiproliferatívnym účinkom, aktiváciou bunkovej regenerácie, rastom endotelových buniek a vazodilatáciou.

Priaznivé a nepriaznivé účinky zvýšenej sekrécie aldosterónu a vazopresínu sú podobné. Priaznivými účinkami je zvýšenie preloadu v dôsledku zvýšenia objemu krvi, nepriaznivými účinkami je retencia sodíka a vody v organizme, hyponatrémia, periférna a koronárna vazokonstrikcia.

Úloha imunitných mechanizmov v genéze srdcového zlyhania. Za nedávny úspech treba považovať zistenie významu imunitných mechanizmov v genéze srdcového zlyhania, čo umožnilo navrhnúť cytokínový model pre rozvoj srdcového zlyhania. Hemodynamické zmeny a hypoxia, ktoré sú jedným z dôležitých článkov v patogenéze srdcového zlyhania, vyvolávajú imunitné zmeny s tvorbou prozápalových cytokínov: TNF-α, IL-1 a IL-6. V roku 1990 T.B. Levine, A.B. Levine ukázal, že TNF-α je na jednej strane jedným z markerov a na druhej strane jednou z príčin rozvoja CHF. Zistilo sa, že zvýšené hladiny TNF-a aktivujú RAAS, sú spojené s funkčnou triedou IV SZ a sú nezávislým prediktorom zlej prognózy SZ.

Úloha prozápalových cytokínov vo vývoji CHF je komplexná a možno ju vysvetliť niekoľkými mechanizmami. Patria sem negatívne inotropné účinky, rozvoj srdcovej remodelácie vo forme deštrukcie kolagénovej matrice, výskyt ventrikulárnej dilatácie, hypertrofia kardiomyocytov, zvýšená apoptóza a narušenie endotelovo závislej relaxácie artérií.

Existuje niekoľko hypotéz na vysvetlenie nadmernej produkcie cytokínov. Sú to hypotézy myokardiálnej a extramyokardiálnej produkcie cytokínov, hypotéza bakteriálnych endotoxínov. Hypotéza produkcie cytokínov myokardu vysvetľuje vznik cytokínov myokardu z pohľadu hemodynamickej reštrukturalizácie v podobe zvýšenej hladiny enddiastolického tlaku v dutine ľavej komory, čo vedie k stavu diastolického stresu.

Podľa hypotézy o extramyokardiálnej produkcii cytokínov je ich produkcia vysvetľovaná z pohľadu výskytu endotelovej dysfunkcie, poruchy endotel-dependentnej vaskulárnej dilatácie, tkanivovej hypoxie, zvýšenej hladiny voľných radikálov v dôsledku poškodenia myokardu a zníženého srdcového výdaja. Hypotéza bakteriálnej produkcie cytokínov vysvetľuje nadmernú produkciu cytokínov javmi venóznej stagnácie v čreve, tkanivovej hypoxie, čo prispieva k zvýšenej priepustnosti steny pre baktérie a endotoxíny. Základom týchto zmien je poškodenie myokardu a znížený srdcový výdaj.

Cytokínový model rozvoja CHF úzko súvisí s teóriou endotelovej dysfunkcie. V súčasnosti sa genéza rozvoja CHF vysvetľuje nielen poškodením myokardu, ale aj poškodením endotelu cievnej steny.

Úloha endoteliálnej dysfunkcie v genéze srdcového zlyhania. Dôležitou funkciou endotelu je lokálny (nezávislý) mechanizmus regulácie cievneho tonusu. Príčiny endotelovej dysfunkcie sú hemodynamické preťaženie vodivých tepien, hyperaktivácia RAAS a SAS, narušenie endotelového receptorového aparátu, narušenie tvorby alebo blokáda účinku systémov bradykinínu, NO a endotelových relaxačných faktorov.

Markery endotelovej dysfunkcie sú zníženie vazodilatácie závislej od endotelu, zvýšenie deskvamovaných endotelových buniek, zvýšenie hladiny endotelínu-1, zvýšenie endotelového ACE, oslabenie účinku bradykinínu, potlačenie expresie/inaktivácie NO syntázy.

Chronické srdcové zlyhanie (CHF)- syndróm rôznych kardiovaskulárnych ochorení vedúci k zníženiu čerpacej funkcie srdca (zhoršená kontrakcia a v menšej miere relaxácia), chronická hyperaktivácia neurohormonálnych systémov a prejavuje sa dýchavičnosťou, búšením dychu, zvýšenou únavou, nadmerným množstvom tekutín zadržiavanie v tele a obmedzenie fyzickej aktivity.

Epidemiológia: CHF je najčastejšou príčinou hospitalizácie u starších ľudí; päťročná miera prežitia pacientov s CHF: menej ako 50 %; v prípade ťažkého CHF polovica pacientov zomrie v priebehu prvého roka; CHF znižuje kvalitu života o 80%.

Etiológia CHF:

1. Poškodenie myokardu:

a) primárne zlyhanie myokardu (myokarditída, idiopatická dilatačná kardiomyopatia)

b) sekundárne zlyhanie myokardu (poinfarktová kardioskleróza, špecifické kardiomyopatie: metabolické, so systémovými ochoreniami spojiva, alkoholické, toxicko-alergické a pod.)

2. Hemodynamické preťaženie myokardu:

a) preťaženie v dôsledku zvýšeného ejekčného odporu (tlakové preťaženie): hypertenzia, pľúcna hypertenzia, aortálna stenóza, pľúcna stenóza

b) preťaženie so zvýšeným plnením srdcových komôr (objemové preťaženie): nedostatočnosť srdcovej chlopne, vrodená srdcová chyba s ľavo-pravým skratom krvi (VSD a pod.)

c) kombinované preťaženie (objemové a tlakové): kombinované srdcové chyby

3. Porucha diastolického plnenia komôr: stenóza ľavého alebo pravého atrioventrikulárneho ústia, exsudatívna a konstriktívna perikarditída, reštrikčné kardiomyopatie)

4. Zvýšené metabolické potreby tkanív(SZ s vysokým srdcovým výdajom): anémia, tyreotoxikóza.

Patogenéza CHF.

1. Hlavným spúšťacím mechanizmom pre CHF je znížená kontraktilita myokardu a znížený srdcový výdaj, čo spôsobuje zníženie perfúzie radu orgánov a aktiváciu kompenzačných mechanizmov (sympatiko-nadobličkový systém, renín-angiotenzín-aldosterónový systém atď.).

2. Katecholamíny (norepinefrín) spôsobujú periférnu vazokonstrikciu arteriol a venul, zvyšujú venózny návrat do srdca a vyrovnávajú znížený srdcový výdaj do normálu (kompenzačná reakcia). Ďalšia aktivácia sympatikoadrenálneho systému však vedie k progresii CHF (katecholamíny aktivujú RAAS, tachykardia zhoršuje plnenie srdca v diastole a iné dekompenzačné reakcie).

3. Spazmus renálnych arteriol + renálna hypoperfúzia v dôsledku CHF Þ aktivácia RAAS Þ hyperprodukcia angiotenzínu II (silný vazopresor; potencuje hypertrofiu a remodeláciu myokardu) a aldosterónu (zvyšuje reabsorpciu sodíka a osmolalitu plazmy, ktorá aktivuje produkciu ADH zadržiava vodu). Zvýšenie objemu krvi na jednej strane normalizuje srdcový výdaj (kompenzácia), na druhej strane potencuje dilatáciu a poškodenie srdca (dekompenzácia).

4. Pri vzniku CHF má významnú úlohu aj vaskulárna endotelová dysfunkcia (znížená produkcia endotelového vazorelaxačného faktora), hyperprodukcia radu cytokínov: IL, TNF-a (zhoršuje transport iónov vápnika do buniek, inhibuje PVK). dehydrogenáza, čo vedie k nedostatku ATP, spúšťa apoptózu kardiomyocytov).

Klasifikácia CHF.

1. Podľa pôvodu: v dôsledku objemového preťaženia, v dôsledku tlakového preťaženia, primárny myokard

2. Podľa srdcového cyklu: systolická forma, diastolická forma, zmiešaná forma

3. Podľa klinického variantu: ľavá komora, pravá komora, biventrikulárna (celkom)

4. Srdcovým výdajom: nízky srdcový výdaj, vysoký srdcový výdaj

Stupeň závažnosti CHF.

1. Podľa Vasilenko-Strazhesko:

Fáza I (počiatočná)– latentné SZ, prejavujúce sa len pri fyzickej aktivite (dýchavičnosť, tachykardia, únava).

Stupeň II (vyslovuje sa)- výrazné poruchy hemodynamiky, funkcie orgánov a metabolizmu

IIA- stredne závažné príznaky srdcového zlyhania s hemodynamickými poruchami iba v jednom kruhu

IIB- závažné príznaky srdcového zlyhania s hemodynamickými poruchami vo veľkých a malých kruhoch

Štádium III (konečné, dystrofické)– ťažké hemodynamické poruchy, pretrvávajúce zmeny metabolizmu a funkcií všetkých orgánov, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov, úplná strata schopnosti pracovať.

2. Podľa NYHA:

I trieda(žiadne obmedzenia fyzickej aktivity) - bežná (zvyčajná) fyzická aktivita nespôsobuje silnú únavu, dýchavičnosť alebo búšenie srdca (ale existuje ochorenie srdca!); Vzdialenosť 6 minút chôdze je 426-550 m.

II triedy(mierne, menšie obmedzenie fyzickej aktivity) - uspokojivý zdravotný stav v pokoji, ale zvyčajná fyzická aktivita spôsobuje únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo bolesť; Vzdialenosť 6 minút chôdze 301-425 m.

III trieda(výrazné, nápadné obmedzenie fyzickej aktivity) - uspokojivé zdravie v pokoji, ale zaťaženie je menšie ako zvyčajne vedie k objaveniu sa symptómov; Vzdialenosť 6 minút chôdze je 151-300 m.

IV trieda(úplné obmedzenie fyzickej aktivity) - neschopnosť vykonávať akúkoľvek fyzickú aktivitu bez zhoršenia pohody; príznaky srdcového zlyhania sú prítomné aj v pokoji a zintenzívňujú sa pri akejkoľvek fyzickej aktivite; vzdialenosť 6 minút chôdze je necelých 150 m.

Hlavné klinické prejavy biventrikulárneho CHF:

1. Subjektívne prejavy:

Dýchavičnosť je najčastejším a včasným príznakom CHF, ktorá sa spočiatku objavuje len pri fyzickej aktivite, s progresiou ochorenia a v pokoji; dýchavičnosť sa často vyskytuje pri ležaní a zmizne pri sedení

Rýchla únava, ťažká celková a svalová slabosť (v dôsledku zníženej svalovej perfúzie a hladovania kyslíkom); strata telesnej hmotnosti (v dôsledku aktivácie TNF-a a rozvoja malabsorpčného syndrómu)

Palpitácie (zvyčajne v dôsledku sínusovej tachykardie) - spočiatku obťažujú pacientov počas cvičenia alebo rýchlym zvýšením krvného tlaku, ako sa CHF progreduje - a v pokoji

Záchvaty dusenia v noci (srdcová astma) - záchvaty ťažkej dýchavičnosti, ktoré sa vyskytujú v noci, sprevádzané pocitom nedostatku vzduchu, pocitom strachu zo smrti

Kašeľ - zvyčajne suchý, objavuje sa po fyzickej aktivite alebo počas nej (v dôsledku stagnácie žíl v pľúcach, opuchu sliznice priedušiek a podráždenia receptorov kašľa); v závažných prípadoch sa môže vyskytnúť vlhký kašeľ s uvoľnením veľkého množstva speneného ružového spúta (s rozvojom pľúcneho edému)

Periférny edém - v oblasti chodidiel a nôh je najprv mierna pastovitosť a lokálny opuch, hlavne večer, do rána opuch zmizne; s progresiou CHF sa edém stáva rozšíreným, lokalizovaným nielen v oblasti chodidiel, členkov, nôh, ale aj v oblasti stehien, miešku, prednej brušnej steny a bedrovej oblasti; extrémny stupeň edematózneho syndrómu - anasarca - masívny, rozsiahly edém s ascitom a hydrotoraxom

Zhoršené vylučovanie moču (oligúria, noktúria – prevaha nočnej diurézy nad dennou)

Bolesť, pocit ťažoby a plnosti v pravom hypochondriu - objavujú sa pri zväčšení pečene, spôsobené natiahnutím kapsuly Glissonian

2. Objektívne:

a) inšpekcia:

Nútené sedenie alebo polosed pacientov s nohami dole alebo horizontálna poloha s vysoko zdvihnutou hlavou

Akrocyanóza kože a viditeľných slizníc, najvýraznejšia v distálnych častiach končatín, na perách, špičke nosa, ušiach, subunguálnych priestoroch, je sprevádzaná studenou kožou končatín, trofickými poruchami kože (suchosť, olupovanie) a nechtov (krehkosť, tuposť) (v dôsledku zníženej perfúzie periférnych tkanív, zvýšenej extrakcie kyslíka tkanivami a zvýšeného zníženého hemoglobínu)

Periférny edém (až po ascites a hydrotorax): lokalizovaný symetricky, po stlačení prsta zanecháva hlbokú dieru, ktorá sa potom postupne vyhladzuje; koža v oblasti edému je hladká, lesklá, jemná a pri dlhotrvajúcom opuchu sa stáva hustá; v mieste edému sa môžu vytvárať pľuzgiere, ktoré sa otvárajú a vyteká z nich tekutina, ložiská nekrózy, kožné slzy

Opuch a pulzácia krčných žíl (s rozvojom zlyhania pravej komory)

Pozitívny symptóm Plesha (pečeňovo-jugulárny test) - pri pokojnom dýchaní je vyvíjaný tlak dlaňou ruky na zväčšenú pečeň, čo spôsobuje zvýšený opuch krčných žíl

Atrofia kostrových svalov (biceps, thenar a hypothenar, temporálne a žuvacie svaly), strata telesnej hmotnosti, výrazný pokles podkožného tuku („srdcová kachexia“).

b) fyzikálne vyšetrenie:

1) dýchacie orgány: inspiračná tachypnoe; perkusie: tuposť vzadu v dolných častiach pľúc; Auskultácia: krepitus a vlhké jemné bublanie na pozadí tvrdého alebo oslabeného vezikulárneho dýchania v dolných častiach

2) kardiovaskulárny systém: pulz je rýchly, málo plní a napätie, často arytmický; Krvný tlak je znížený (SBP je vyšší ako DBP); palpácia apikálneho impulzu je difúzna, posunutá doľava a dole; perkusie, hranice srdca sú rozšírené doľava; auskultačná tachykardia a rôzne arytmie, často protodiastolický cvalový rytmus

3) brušné orgány: nadúvanie (plynatosť), palpácia - bolesť v pravom hypochondriu; pečeň je zväčšená, bolestivá pri palpácii, jej povrch je hladký, okraj je zaoblený, s veľkou stagnáciou - systolická pulzácia (vydutie v systole a klesajúce v diastole); ascites.

Diagnóza CHF.

1. EKG: známky hypertrofie ľavej komory: zvýšenie vlny R V5,V6, I, aVL, známky blokády ľavého ramienka, zvýšenie intervalu vnútornej odchýlky (od začiatku vlny Q po vrchol vlny R) J > 0,05 sek vo V5, V6, levogram , posunutie prechodovej zóny vo V1/V2, hypertrofia pravej komory: zvýšenie R III, aVF, V 1, V 2; pravopis; posunutie prechodovej zóny vo V 4 /V 5; úplná / neúplná blokáda pravej vetvy zväzku; zvýšenie intervalu vnútornej odchýlky J>0,03 sek vo V 1, V 2; posun ST intervalu pod izolíniu, inverzia alebo bifázickosť vlny T v III, aVF, V 1, V 2, rôzne poruchy rytmu a pod.

2. RTG hrudníka: redistribúcia prietoku krvi v prospech horných lalokov pľúc a zväčšenie priemeru ciev (príznak zvýšeného tlaku v pľúcnych žilách); Kerleyho línie (spôsobené prítomnosťou tekutiny v interlobárnych trhlinách a rozšírením lymfatických ciev pľúc); príznaky alveolárneho pľúcneho edému (tieň šíriaci sa z koreňov pľúc), výpotok v pleurálnej dutine, kardiomegália atď.

3. Echokardiografia(vrátane záťažových testov: bicyklová ergometria, 6-minútová chôdza, bicyklová ergometria atď.): umožňuje určiť veľkosť srdcových dutín, hrúbku myokardu, prietok krvi v rôznych fázach srdcového cyklu, ejekčnú frakciu atď.

4. Ďalšie výskumné metódy: rádionuklid (stanovenie lokálnej kontraktility myokardu, EF, end-systolických a diastolických objemov, viability myokardu); invazívne (katetrizácia srdcových dutín, ventrikulografia - častejšie na vyriešenie otázky chirurgickej liečby).

5. Laboratórne údaje nešpecifické: OAC – môžu sa vyskytnúť príznaky anémie (v dôsledku zníženej chuti do jedla pacientov, zhoršenej absorpcie železa); OAM – proteinúria, cylindrúria (ako prejav „kongestívnej obličky“); BAC – zníženie celkových bielkovín, albumínu, protrombínu, zvýšenie bilirubínu, ALT a AST, GGTP, LDH (dysfunkcia pečene); kolísanie elektrolytov (výsledok patogenetických procesov pri srdcovom zlyhaní a diuretickej terapii); zvýšené hladiny kreatinínu a močoviny („stagnujúce obličky“) atď.

Nové články

Účinné: lokálne kortikosteroidy. Predpokladá sa, že účinnosť je: kontrola roztočov z domáceho prachu. Nepotvrdená účinnosť: diétne zásahy; dlhodobé dojčenie u detí náchylných na atopiu. ísť

Odporúčania WHO pre terciárnu prevenciu alergií a alergických ochorení: - zo stravy detí s preukázanou alergiou na bielkoviny kravského mlieka sú vylúčené výrobky s obsahom mlieka. Pri dokrmovaní sa používajú hypoalergénne zmesi (ak áno. choďte

Alergickú senzibilizáciu u dieťaťa trpiaceho atopickou dermatitídou potvrdí alergologické vyšetrenie, ktoré identifikuje kauzálne významné alergény a prijme opatrenia na obmedzenie kontaktu s nimi. U detí. ísť

U dojčiat s rodinnou anamnézou atopie hrá expozícia alergénom rozhodujúcu úlohu vo fenotypovej manifestácii atopickej dermatitídy, a preto eliminácia alergénov v tomto veku môže viesť k zníženiu rizika vzniku alergénov. ísť

Moderná klasifikácia prevencie atopickej dermatitídy je podobná úrovniam prevencie bronchiálnej astmy a zahŕňa: primárnu, sekundárnu a terciárnu prevenciu. Keďže príčiny atopickej dermatitídy nie sú aktuálne. ísť

Video

Patogenéza a klasifikácia CHF

Organizácie: CJSC "Sieť veterinárnych kliník", Petrohrad / "Sieť veterinárnych kliník", St. Petersburg

anotácia

CHF je spúšťaný jedným zo štyroch hlavných faktorov:

1. Objemové preťaženie (srdcové chyby s reverzným prietokom krvi – insuficiencia mitrálnej alebo aortálnej chlopne, prítomnosť intrakardiálnych skratov).

2. Tlakové preťaženie (stenóza chlopňových úst, výtokového traktu komory alebo pri hypertenzii systémového alebo pľúcneho obehu).

4. Porucha diastolického plnenia komôr srdca (perikarditída, reštriktívna kardiomyopatia).

· Hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému;

· Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón;

· Hyperprodukcia ADH (vazopresínu);

· Inhibícia natriuretického peptidového systému;

· Endoteliálna dysfunkcia;

· Hyperaktivácia prozápalových cytokínov (tumor necrosis factor-α);

· Tvorba hyperaktívnej apoptózy kardiomyocytov

V dôsledku toho dochádza k štrukturálnym a geometrickým nezvratným zmenám v srdci – remodelácii myokardu. Čím výraznejšia je remodelácia u konkrétneho pacienta, tým menej je dôležité, čo bolo spúšťacím faktorom, a tým viac sa CHF stáva hlavným problémom, a nie len prejavom základného ochorenia.

V modernej humánnej medicíne sú dve najpoužívanejšie klasifikácie: Funkčná klasifikácia CHF New York Heart Association (NYHA, 1964) a klasifikácia N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko za účasti G.F. Langa, schválená na XII All-Union. kongres terapeutov (1935). Vo veterinárnej medicíne sa tiež navrhujú dve klasifikácie – klasifikácia Medzinárodnej rady pre kardiológiu malých zvierat (ISACHC) a klasifikácia navrhnutá Veterinary Cardiological Society (A.G. Komolov 2004).

Klasifikácia podľa N.D.Strazhesko a V.Kh.Vasilenko rozlišuje tri stupne:

1. etapa(počiatočné, latentné obehové zlyhanie): charakterizované objavením sa dýchavičnosti, tendenciou k tachykardii a únavou iba počas fyzickej aktivity.

2. etapa: výraznejšia dýchavičnosť pri najmenšej fyzickej námahe (štádium 2A, keď sú príznaky preťaženia len v malom kruhu, ktoré možno odstrániť a zabrániť im systémovou udržiavacou terapiou) alebo prítomnosť dýchavičnosti v pokoji (štádium 2B, keď dôjde k zlyhaniu pravého srdca s kongesciou vo veľkom kruhu a tieto zmeny v tej či onej miere pretrvávajú aj napriek liečbe).

3. etapa(konečné, dystrofické štádium chronického zlyhania krvného obehu): charakterizované ťažkými poruchami krvného obehu, rozvojom ireverzibilného preťaženia v pľúcnom a systémovom obehu, prítomnosťou štrukturálnych, morfologických a ireverzibilných zmien v orgánoch, celkovou dystrofiou, vyčerpaním, úplnou stratou schopnosti pracovať.

klasifikácia NYHA funkčné. Podľa tejto klasifikácie existujú štyri triedy, rozdelené podľa tolerancie záťaže (existujú odporúčania pre test chôdze alebo štandardný test záťaže na bicyklovom ergonometri). Skúsme to extrapolovať na psa:

ja – mierny stupeň - zvýšená únava v porovnaní s tým, čo bolo predtým (prakticky asymptomatické štádium);

II – stredne ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti pri miernej námahe;

III –ťažké srdcové zlyhanie - výskyt dýchavičnosti a kašľa pri akomkoľvek zaťažení, možnosť zriedkavých prejavov v pokoji;

IV –ťažké srdcové zlyhanie – príznaky CHF sú prítomné aj v pokoji.

klasifikácia ISACHC rozdeľuje pacientov do troch tried: asymptomatické (I), stredne ťažké (II) a ťažké (III) srdcové zlyhanie. A to dve skupiny: A – s možnosťou ambulantnej liečby a B – pacienti vyžadujúci ústavnú liečbu. Táto klasifikácia sa pomerne ľahko používa, ale je príliš nejednoznačná vo svojom rozdelení do skupín.

Klasifikácia Veterinárnej kardiologickej spoločnosti je založená na určení funkčnej triedy s prihliadnutím na morfologické poruchy (index) zistené pri vyšetrení pacienta. V skutočnosti sa za základ berie klasifikácia NYHA, doplnená o index A, B, C podľa stupňa morfologických porúch. Index A – zistené morfologické poruchy sú reverzibilné alebo nevedú k významným hemodynamickým poruchám; index B – príznaky narušenia intrakardiálnej hemodynamiky; index C – výrazná remodelácia myokardu s hemodynamickými poruchami.

Literatúra

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Kardiorespiračné ochorenia psov a mačiek. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 s.

2. Patologická fyziológia. Spracoval Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 s.

3. Kirkov moderný kurz veterinárnej medicíny./Trans. z angličtiny – M. „Aquarium-Print“, 2005. 1376 s.

4. X Moskovský medzinárodný veterinárny kongres. 2002. Komolov A. G. Klasifikácia CHF. (zverejnené http://www.vet.ru/node/149)

5. Úloha sympatoadrenálneho systému v patogenéze chronického srdcového zlyhania u psov. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G./ Materiály 12. moskovského všeruského veterinárneho kongresu. 2002.

6. Martin M.W.S. Manažment chronického srdcového zlyhania u psov: súčasný koncept. W.F. 6, 1996, R. 13 – 20.

Chronické srdcové zlyhanie

Patogenéza. Základné pojmy:

Predpätie. Ide o stupeň diastolického naplnenia ľavej komory, určený žilovým návratom krvi do srdca a tlakom v pľúcnom obehu. Úroveň predpätia najlepšie odráža konečný diastolický tlak v pľúcnej artérii (EPDP).

Afterload je systolické napätie myokardu potrebné na vypudenie krvi. V praxi sa afterload posudzuje podľa úrovne intraaortálneho tlaku a celkového periférneho odporu.

Frank-Starlingov zákon: zvýšenie diastolického natiahnutia vlákien myokardu (ekvivalent koncového diastolického tlaku v dutine ľavej komory - LVEDP) je do určitého bodu sprevádzané zvýšením jeho kontraktility a zvýšením srdcového výdaja (vzostupná noha krivky). Pri ďalšom naťahovaní srdca v diastole zostáva výstup rovnaký (nezvyšuje sa) - plató krivky; ak sa natiahnutie v diastole ďalej zvyšuje a presahuje 150 % počiatočnej dĺžky svalových vlákien, potom sa srdcový výdaj zníži (zostupná časť krivky). Pri srdcovom zlyhaní srdce pracuje v režime „plató“ alebo „zostupnej nohy“ Frankovej-Starlingovej krivky.

Hlavným „spúšťačom“ srdcového zlyhania je zníženie systolického objemu (ekvivalent ejekčnej frakcie ľavej komory), zvýšenie enddiastolického tlaku ľavej komory (LVEDP). Ďalšie udalosti sú znázornené na diagramoch 6 a 7.

Je vidieť, že „spustenie“ neurohumorálneho modulu začína zvýšením tlaku v ľavej predsieni a v pľúcnych žilách. Stimulácia baroreceptorov vedie k podráždeniu vazomotorického centra a uvoľneniu katecholamínov. Zníženie prietoku krvi obličkami je príčinou zvýšenej sekrécie renínu. Angiotenzín-2 spôsobuje vazokonstrikciu, zvýšenú sekréciu aldosterónu a hypersympatikotóniu. Hyperaldosteronizmus je príčinou retencie Na° a zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi. Kompenzačné faktory (pozri obrázok 6) sú proti aktivite renín-angiotenzín-aldosterónu (RAA) bezmocné. Zvýšenie predpätia a predpätia pomáha znižovať systolickú ejekciu. Začína sa tak začarovaný kruh srdcového zlyhania.

Na základe vedúceho patogenetického mechanizmu N.M. Mukharlyamov rozlišoval:

Srdcové zlyhanie v dôsledku objemového preťaženia (diastolické preťaženie ľavej komory) s aortálnou a mitrálnou insuficienciou, defekty septa, otvorený ductus arteriosus;

v dôsledku odporového preťaženia (hypertenzia systémového alebo pľúcneho obehu, stenóza aorty, pľúcnej tepny);

Primárna forma myokardu s dilatačnou kardiomyopatiou, myokarditídou, infarktom myokardu, poinfarktovou kardiosklerózou;

Srdcové zlyhanie v dôsledku poruchy plnenia komôr pri hypertrofickej kardiomyopatii, „hypertenzívne srdce“ s ťažkou hypertrofiou bez dilatácie, perikardiálna mitrálna stenóza;

Stavy s vysokým srdcovým výdajom, keď tkanivá vyžadujú viac kyslíka, ako je skutočne dodávané.

Táto situácia je možná pri tyreotoxikóze, ťažkej anémii a obezite.

Klinika, klasifikácia. Hlavné príznaky srdcového zlyhania ľavej komory: dýchavičnosť, tachykardia, slabosť; zlyhanie pravej komory - opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, edém dolných končatín.

Možnosti ďalších metód:

Pokojové EKG objasňuje prítomnosť alebo neprítomnosť poinfarktových jaziev, „difúznych“ zmien, tachykardie, arytmií a srdcových blokov;

Röntgenové vyšetrenie informuje o veľkosti komôr srdca, pomáha objasniť povahu chlopne alebo vrodenej chyby, prítomnosť a závažnosť stagnácie v pľúcnom obehu;

Echokardiografická metóda poskytuje informácie o hrúbke myokardu predsiení a komôr, hlavných parametroch narušenej kontraktilnej funkcie myokardu. Najdôležitejším parametrom je ejekčná frakcia ľavej komory, ktorá je bežne 65 – 80 %.

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania je založená na tolerancii pacienta k fyzickej aktivite.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) identifikoval tri štádiá:

Fáza 1 (počiatočná). V pokoji nie sú žiadne známky srdcového zlyhania. Pri fyzickej aktivite sa objavuje dýchavičnosť, tachykardia, zvýšená únava.

2A štádium. Dýchavičnosť, tachykardia v pokoji (so zlyhaním ľavej komory) alebo zväčšená pečeň, opuch nôh (so zlyhaním pravej komory) - monoventrikulárne zlyhanie srdca.

2. fáza B. Dýchavičnosť, tachykardia v pokoji; zväčšená pečeň, opuchy nôh, niekedy ascites, hydrotorax. Biventrikulárne srdcové zlyhanie.

3. štádium (terminálne, dystrofické).Ťažké biventrikulárne srdcové zlyhanie, nezvratné zmeny v orgánoch (kardiogénna cirhóza pečene, kardiogénna pneumoskleróza, encefalopatia, pluriglandulárna endokrinná insuficiencia).

V Európe a Amerike sa používa klasifikácia New York Heart Association (NYHA), prijatá v roku 1964.

1. funkčná trieda (f. trieda). Pacient s ochorením srdca, bez výrazného obmedzenia fyzickej aktivity. Bežná fyzická aktivita nespôsobuje predčasnú únavu, dýchavičnosť ani tachykardiu. Diagnóza sa vykonáva pomocou inštrumentálnych výskumných metód pomocou záťažových testov.

2. f. trieda Pacient s miernym obmedzením fyzickej aktivity. V pokoji nie sú žiadne sťažnosti, bežná fyzická aktivita vedie k dýchavičnosti a tachykardii.

3. f. trieda Pacient s ťažkým obmedzením fyzickej aktivity sa v pokoji cíti uspokojivo. Únava, dýchavičnosť a tachykardia pri minimálnej námahe.

4. f. trieda Príznaky biventrikulárneho srdcového zlyhania v pokoji.

Všeobecný lekár a lokálny terapeut môže použiť ktorúkoľvek z vyššie uvedených klasifikácií. Dôležité je, aby diagnostika bola dynamická a odrážala to, čo sa lekárovi počas liečby podarilo dosiahnuť. Chronické srdcové zlyhanie znižuje kvalitu života pacienta (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Pokles indexu kvality života je spôsobený potrebou liečby, obmedzením pohybovej aktivity, zmenami vo vzťahoch s blízkymi, priateľmi a kolegami, obmedzením pracovnej aktivity, poklesom príjmu, degradáciou, obmedzením voľnočasových aktivít, poklesom aktivita v každodennom živote, obmedzenia v stravovaní a sexuálnom živote.

Preto psychické problémy, ktoré vyúsťujú v závislosti od základnej štruktúry osobnosti do astenických, asténoneurotických, hypochondrických a iných syndrómov. Vytvára sa typológia postoja pacienta k chorobe, ktorá sa odráža v nadpise „psychologický stav“. Znalosť sociálneho postavenia pacienta je nevyhnutná na vypracovanie stratégie liečby, ktorá je primeraná možnostiam jednotlivého pacienta a jeho rodiny.

Diagnostické formulácie.

IHD: poinfarktová kardioskleróza.

Chronické srdcové zlyhanie 2 A st. (3. trieda) s premenou na 1. triedu. (2 f.kl.). Asténo-neurotický syndróm, mierne vyjadrený.

Reumatizmus, neaktívna fáza. Kombinovaná mitrálna choroba s prevládajúcou stenózou ľavého atrioventrikulárneho ústia. Fibrilácia predsiení, tachysystolická forma. Chronické srdcové zlyhanie, štádium 2 B. (4. trieda) s transformáciou na 2. A čl. (3. ročník). Asteno-depresívny syndróm, mierne vyjadrený.

Dilatačná kardiomyopatia. Komplexné poruchy rytmu a vedenia: fibrilácia predsiení, tachysystolická forma, polytopická komorová extrasystola, blokáda pravého ramienka. Chronické srdcové zlyhanie, štádium 2 B. (4. ročník), žiaruvzdorný. Asteno-hypochondriálny syndróm.

CHRONICKÉ ZLYHANIE SRDCE

Zástava srdca - neschopnosť kardiovaskulárneho systému dostatočne zásobovať orgány a tkanivá tela krvou a kyslíkom v množstvách dostatočných na udržanie normálneho života. Srdcové zlyhanie je založené na porušení funkcie čerpania jednej alebo oboch komôr.

Etiológia.

Chronické srdcové zlyhanie sa vyvíja pri širokej škále chorôb, ktoré postihujú srdce a zhoršujú jeho pumpovaciu funkciu. Príčiny dysfunkcie čerpania sú rôzne:

1. Poškodenie srdcového svalu, zlyhanie myokardu:

A) primárne (myokarditída, dilatačné kardiomyopatie);

B) sekundárne (aterosklerotická a poinfarktová kardioskleróza, hypo- alebo hypertyreóza, poškodenie srdca difúznymi ochoreniami spojivového tkaniva, toxicko-alergické poškodenie myokardu).

2. Hemodynamické preťaženie srdcového svalu:

A) tlak (stenóza mitrálnej, trikuspidálnej chlopne, aorty a pulmonálnej artérie, hypertenzia pľúcneho alebo systémového obehu);

B) objem (nedostatočnosť srdcovej chlopne, prítomnosť intrakardiálnych skratov);

C) kombinované (komplexné srdcové chyby, kombinácia patologických procesov vedúcich k tlakovému a objemovému preťaženiu).

3. Porucha diastolickej náplne komôr (adhezívna perikarditída, reštrikčné kardiomyopatie, skladové ochorenia myokardu – amyloidóza, hemochromatóza, glykogenóza).

Patogenéza.

Hlavným spúšťačom chronického srdcového zlyhania (CHF) je zníženie kontraktility myokardu a v dôsledku toho aj pokles srdcového výdaja. To následne vedie k zhoršeniu prekrvenia orgánov a tkanív a aktivácii množstva kompenzačných mechanizmov, jedným z nich je hyperaktivácia sympatiko-nadobličkového systému (SAS). Katecholamíny, najmä norepinefrín, spôsobujú zovretie arteriol a venul, čo spôsobuje zvýšený venózny návrat krvi do srdca, zvýšenie diastolického plnenia postihnutej ľavej komory a vyrovnanie zníženého srdcového výdaja do normálu. Aktivácia SAS, ktorá je spočiatku kompenzačná, sa však následne stáva jedným z faktorov zodpovedných za progresiu patologických zmien v orgánoch kardiovaskulárneho systému a zhoršenie príznakov srdcového zlyhania. Spazmus arteriol, najmä arteriol obličiek, spôsobuje aktiváciu systému renín-angiotenzín (RAS) a nadprodukciu silného vazopresorického faktora, angiotenzínu II. Okrem zvýšenia obsahu angiotenzínu II v krvnej plazme dochádza k aktivácii lokálneho tkanivového RAS, najmä v myokarde, čo spôsobuje progresiu jeho hypertrofie. Angiotenzín II tiež stimuluje zvýšenú tvorbu aldosterónu, ktorý následne zvyšuje reabsorpciu sodíka, zvyšuje osmolaritu plazmy a v konečnom dôsledku podporuje aktiváciu produkcie antidiuretického hormónu (ADH) – vazopresínu. Zvýšenie obsahu ADH a aldosterónu vedie k progresívnemu zadržiavaniu sodíka a vody v organizme, zvýšeniu množstva cirkulujúcej krvi a zvýšeniu venózneho tlaku (ktorý je spôsobený aj zovretím venulov). Dochádza k ďalšiemu zvýšeniu venózneho návratu krvi do srdca, čo vedie k zhoršeniu dilatácie ľavej komory. Angiotenzín II a aldosterón, pôsobiace lokálne v myokarde, vedú k zmenám v štruktúre postihnutej časti srdca (ľavá komora) – k remodelácii tzv. V myokarde dochádza k ďalšiemu odumieraniu myokardiocytov a vzniká fibróza, ktorá ďalej znižuje pumpovaciu funkciu srdca. Znížený srdcový výdaj (presnejšie ejekčná frakcia) vedie k zvýšeniu reziduálneho systolického objemu a zvýšeniu koncového diastolického tlaku v dutine ľavej komory. Dilatácia sa ešte zvyšuje. Tento jav spočiatku podľa Frankovho-Starlingovho mechanizmu vedie k zvýšeniu kontraktilnej funkcie myokardu a vyrovnaniu srdcového výdaja. S postupujúcou dilatáciou však Frank-Starlingov mechanizmus prestáva fungovať, a preto sa zvyšuje tlak v nadložných častiach krvného obehu – cievach pľúcneho obehu (hypertenzia pľúcneho obehu sa vyvíja podľa typu „pasívneho“ pľúcneho obehu. hypertenzia).

Medzi neurohormonálnymi poruchami pri CHF je potrebné poznamenať zvýšenie obsahu endotelínu v krvi, silného vazokonstrikčného faktora vylučovaného endotelom.

Spolu s vazopresorickými faktormi sa zvyšuje obsah predsieňového natriuretického peptidu (ANP), vylučovaného srdcom do krvného obehu, čo súvisí so zvýšením napätia stien predsiení, so zvýšením plniaceho tlaku príslušných komôr. srdca. ANP rozširuje tepny a podporuje vylučovanie soli a vody. Pri CHF je však veľkosť tohto vazodilatačného účinku znížená vazokonstrikčným účinkom angiotenzínu II a katecholamínov a potenciálne priaznivý účinok APN na funkciu obličiek je oslabený. V patogenéze CHF sa teda rozlišujú srdcové a extrakardiálne (neurohormonálne) mechanizmy. V tomto prípade je spúšťacím faktorom srdcový mechanizmus – zníženie kontraktilnej funkcie srdca (systolické zlyhanie) alebo zhoršené plnenie srdca počas diastoly (diastolické zlyhanie).

Klasifikácia.

V súčasnosti sa používa klasifikácia obehového zlyhania navrhnutá N.D. Strazhesko. Podľa tejto klasifikácie sa rozlišujú tri stupne.

I. etapa - počiatočné: skryté obehové zlyhanie, ktoré sa prejavuje dýchavičnosťou, búšením srdca a únavou iba počas fyzickej aktivity. S odpočinkom tieto javy miznú. Hemodynamika v pokoji nie je narušená.

Etapa II - obdobie A: známky obehového zlyhania v pokoji sú mierne, tolerancia záťaže je znížená. Existujú hemodynamické poruchy v systémovom alebo pľúcnom obehu, ich závažnosť je mierna; obdobie B: výrazné príznaky srdcového zlyhania v pokoji, závažné hemodynamické poruchy v systémovej aj pľúcnej cirkulácii.

Stupeň III - Konečný: dystrofické štádium s ťažkými hemodynamickými poruchami, metabolickými poruchami a nezvratnými zmenami v štruktúre orgánov a tkanív.

Je tu tiež klasifikácia CHF navrhnutá New York Heart Association (NYHA). Podľa tejto klasifikácie existujú štyri funkčné triedy založené na fyzickej výkonnosti pacientov.

Trieda I - žiadne obmedzenia fyzickej aktivity (v prítomnosti srdcových ochorení).

Trieda II - srdcové ochorenie spôsobuje mierne obmedzenie fyzickej aktivity.

Trieda III – srdcové ochorenie spôsobuje výrazné obmedzenie fyzickej aktivity.

Trieda IV - vykonávanie minimálnej fyzickej aktivity spôsobuje nepohodlie.

Výhodou tejto klasifikácie je, že umožňuje prechod pacienta z vyššej triedy do nižšej, ale nezohľadňuje stav vnútorných orgánov a závažnosť porúch prekrvenia v systémovom obehu. Poruchy krvného obehu v pľúcnom obehu možno posudzovať len nepriamo podľa miery obmedzenia fyzickej výkonnosti.

^ Klinický obraz.

Prejavy CHF sú určené závažnosťou porúch intrakardiálnej hemodynamiky a zmien v srdci, stupňom porúch cirkulácie v pľúcnom a systémovom obehu, závažnosťou prekrvenia orgánov a stupňom dysfunkcie. Okrem toho je klinický obraz CHF charakterizovaný prítomnosťou symptómov ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj obehového zlyhania. Klinický obraz teda závisí od toho, či pokles kontrakčnej funkcie tej ktorej časti srdca prevažuje – ľavej alebo pravej komory (preto zlyhanie ľavej alebo pravej komory) alebo či ide o kombináciu oboch (celkové zlyhanie srdca).

V prvej fáze diagnostického vyhľadávania sa zistí dýchavičnosť - zvýšené a zvýšené dýchanie, ktoré nezodpovedá stavu a podmienkam, v ktorých sa pacient nachádza (výskyt dýchavičnosti pri rôznych fyzických aktivitách alebo v pokoji). Dýchavičnosť je jasným kritériom pre obehové poruchy v pľúcnom obehu, jej dynamika zodpovedá stavu kontraktilnej funkcie srdca. Pacientov môže trápiť kašeľ – suchý alebo s uvoľnením malého množstva hlienového spúta, niekedy s prímesou krvi (hemoptýza), ktorý je tiež prejavom upchatia pľúcneho obehu. Niekedy sa pri záchvatoch vyskytuje ťažká dýchavičnosť; tieto záchvaty sa nazývajú srdcová astma.

Pacienti sa sťažujú na búšenie srdca, ktoré sa vyskytuje po fyzickej aktivite, jedení, vo vodorovnej polohe, t.j. v podmienkach, ktoré podporujú zvýšenú funkciu srdca.

S rozvojom porúch srdcového rytmu sa pacienti sťažujú na prerušenie činnosti srdca alebo jeho nepravidelné fungovanie.

Keď dôjde k stagnácii v systémovom obehu, zaznamenajú sa sťažnosti na znížený výdaj moču (oligúria) alebo prevládajúci výdaj moču v noci (noktúria). Ťažkosť v oblasti pravého hypochondria je spôsobená kongesciou v pečeni, jej postupným zvyšovaním. Pri rýchlom zväčšení pečene je možná dosť intenzívna bolesť v pravom hypochondriu. Stagnácia v systémovom obehu spôsobuje dysfunkciu tráviaceho traktu, ktorá sa prejavuje zníženou chuťou do jedla, nevoľnosťou, vracaním, plynatosťou a sklonom k zápche.

V dôsledku porúch krvného obehu sa funkčný stav centrálneho nervového systému mení včas: charakteristická je rýchla duševná únava, zvýšená podráždenosť, poruchy spánku, depresívny stav.

Pacienti sú tiež diagnostikovaní so sťažnosťami spôsobenými základným ochorením, ktoré viedlo k rozvoju CHF.

V štádiu II diagnostického vyhľadávania sa najprv identifikujú príznaky základného ochorenia, ako aj symptómy, ktorých závažnosť určí štádium CHF.

Jedným z prvých príznakov srdcového zlyhania je cyanóza - modrasté sfarbenie slizníc a kože, ktoré vzniká pri zvýšenom obsahu zníženého hemoglobínu v krvi (viac ako 50 g/l), ktorý má na rozdiel od oxyhemoglobínu tmavú farbu. . Tmavá krv, ktorá je priesvitná cez kožu, jej dodáva modrastý odtieň, najmä v oblastiach, kde je koža tenšia (pery, líca, uši, končeky prstov). Príčiny cyanózy sú rôzne. Preplnenie ciev malého kruhu s poruchou kontraktilnej funkcie ľavej komory a narušenie normálneho okysličenia krvi v pľúcach spôsobujú vznik difúznej cyanózy, takzvanej centrálnej. Spomalenie prietoku krvi a zvýšené využitie kyslíka tkanivami sú príčinou periférnej cyanózy, ktorá sa pozoruje, keď prevládajú javy zlyhania pravej komory.

V oboch prípadoch je cyanóza podporovaná zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (čo je v podstate kompenzačný faktor) a obsahom hemoglobínu.

S progresiou CHF a zvýšenou kongesciou v pečeni sú jej funkcie a štruktúra narušené, čo môže viesť k pridaniu ikterického odtieňa k cyanóze.

Dôležitým príznakom CHF je opuch. Retencia tekutín môže byť spočiatku skrytá a prejavuje sa iba rýchlym nárastom telesnej hmotnosti pacienta a znížením produkcie moču. Na chodidlách a nohách sa najskôr objavia viditeľné opuchy, potom sa môžu vyvinúť rozsiahlejšie opuchy podkožného tukového tkaniva a objavia sa edémy dutín: ascites, hydrotorax, hydroperikard.

Pri vyšetrovaní dýchacích orgánov pri dlhšej stagnácii sa odhalí rozvoj pľúcneho emfyzému a pneumosklerózy: znížená pohyblivosť dolného pľúcneho okraja, malá exkurzia hrudníka. Pri auskultácii sa zisťuje „kongestívne“ pískanie (hlavne v dolných partiách, jemne bublinkové, vlhké, tiché) a ťažké dýchanie.

Z kardiovaskulárneho systému, bez ohľadu na etiológiu CHF, sa určuje množstvo symptómov v dôsledku zníženia kontraktilnej funkcie myokardu. Patrí medzi ne zväčšenie srdca (v dôsledku myogénnej dilatácie), niekedy dosť výrazné (tzv. cor bovinum – „býčie srdce“); tuposť srdcových zvukov, najmä prvého tónu; cvalový rytmus; tachykardia; Systolický šelest sa objavuje v dôsledku relatívnej nedostatočnosti mitrálnej a/alebo trikuspidálnej chlopne. Systolický tlak klesá a diastolický sa mierne zvyšuje. V niektorých prípadoch sa vyvinie „kongestívna“ arteriálna hypertenzia, ktorá klesá s odstránením symptómov CHF. Príznaky stagnácie v systémovom obehu sa prejavujú aj opuchom krčných žíl, ktoré pri vodorovnej polohe pacienta ešte viac opúchajú (kvôli väčšiemu prekrveniu srdca).

Pri vyšetrení tráviacich orgánov sa zistí zväčšená, mierne bolestivá pečeň, ktorá časom zhustne a nebolí. Slezina sa zvyčajne nezväčšuje, avšak v zriedkavých prípadoch závažného zlyhania obehu je zaznamenané mierne zvýšenie (iné dôvody jej zväčšenia nemožno kategoricky odmietnuť).

Ako CHF postupuje, pozoruje sa progresívny pokles telesnej hmotnosti pacienta – vzniká takzvaná srdcová kachexia, pacient akoby „vysychal“. Nápadná je prudká atrofia svalov končatín v kombinácii s výrazne zväčšeným bruchom (ascitom). Trofické zmeny na koži sa vyvíjajú vo forme zriedenia, suchosti a výskytu pigmentácie na nohách.

Po štádiu II sa teda s istotou zistí prítomnosť a závažnosť zlyhania obehu.

V štádiu III sa objasňuje: 1) závažnosť hemodynamických porúch a stupeň zníženia kontraktilnej funkcie srdca; 2) niektoré väzby v patogenéze CHF; 3) stupeň poškodenia a funkčný stav rôznych orgánov a systémov tela. Nakoniec je objasnená diagnóza základnej choroby, ktorá spôsobila vývoj zlyhania obehu.

Závažnosť hemodynamických zmien sa určuje pomocou neinvazívnych výskumných metód, z ktorých je najpoužívanejšia metóda echokardiografia. Táto metóda umožňuje určiť pokles srdcového výdaja, koncový systolický a diastolický objem ľavej komory, rýchlosť kruhového skrátenia srdcových svalových vlákien a prítomnosť regurgitácie.

Srdcový výdaj možno určiť aj pomocou metódy riedenia farbiva alebo rádioaktívny indikátor(rádiokardiografia), ako aj priama metóda pre sondovanie dutín srdca. Stanovuje sa zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj spomalenie rýchlosti prietoku krvi. Venózny tlak sa zreteľne zvyšuje s rozvojom zlyhania pravej komory.

Podľa röntgenové vyšetrenie objasniť stav pľúcneho obehu (prítomnosť a závažnosť príznakov pľúcnej hypertenzie) a stupeň rozšírenia srdcových komôr. S rozvojom srdcového zlyhania (bez ohľadu na príčinu, ktorá ho spôsobila) dochádza k rozšíreniu hraníc srdca oproti obdobiu kompenzácie. Stupeň zväčšenia srdca môže byť mierou stavu kontrakčnej funkcie srdca: čím je srdce zväčšené, tým výraznejšie je kontrakčná funkcia srdca znížená.

O elektrokardiografická štúdia nie je možné zaznamenať žiadne charakteristické zmeny: EKG vykazuje zmeny typické pre základné ochorenie.

^ fonokardiografia (PCG) pomáha objasniť auskultačné údaje, identifikuje zníženie amplitúdy zvukov, výskyt dodatočného tónu v diastole, systolické šelesty relatívnej nedostatočnosti mitrálnej a / alebo trikuspidálnej chlopne.

^ Laboratórne metódy Stanovenie hladín renínu v krvnej plazme, niektorých elektrolytov (draslík a sodík), acidobázického stavu a aldosterónu umožňuje určiť závažnosť hormonálnych a metabolických porúch v každom konkrétnom prípade. Tieto štúdie však nie sú povinné pri diagnostike CHF.

Na určenie stupňa poškodenia vnútorných orgánov a systémov a ich funkčného stavu sa používajú vhodné inštrumentálne a laboratórne štúdie.

Komplikácie.

Pri dlhom priebehu CHF sa môžu vyvinúť komplikácie, ktoré sú v podstate prejavom poškodenia orgánov a systémov v podmienkach chronickej žilovej stagnácie, nedostatočného zásobovania krvou a hypoxie. Takéto komplikácie zahŕňajú:

1) poruchy metabolizmu elektrolytov a acidobázického stavu;

2) trombóza a embólia;

3) syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie;

4) poruchy rytmu a vedenia;

5) srdcová cirhóza pečene s možným rozvojom zlyhania pečene.

Diagnostika.

Rozpoznanie zlyhania krvného obehu je založené na identifikácii jeho charakteristických symptómov pri súčasnom určení príčiny, ktorá ho spôsobila. Zvyčajne postačujú prvé dve etapy diagnostického vyhľadávania a len na identifikáciu skorých (predklinických) štádií CHF je potrebné použiť inštrumentálne metódy výskumu (najmä echokardiografiu).

^ Pri formulácii podrobnej klinickej diagnózy sa berie do úvahy:

1) základné ochorenie; 2) chronické srdcové zlyhanie (indikujúce jeho štádium podľa Strazhesko, NYHA); 3) komplikácie CHF.

^ Všeobecné princípy liečby

Nedrogová terapia

Diéta. Pacientom so zvýšenou telesnou hmotnosťou (najmä obezitou), IBO a hypercholesterolémiou sa odporúča znížiť energetickú hodnotu a obsah živočíšnych tukov v strave. Pri ťažkej kachexii je však potrebné ľahko stráviteľné jedlo so zvýšenou energetickou hodnotou.

Je potrebné obmedziť spotrebu stolovej soli (denná strava samotných potravinárskych výrobkov obsahuje 1,5-2 g stolovej soli, takže jej pridávanie nie je potrebné) a tekutiny (do 1,2-1,5 l).

Pacienti užívajúci diuretiká by si mali viesť záznamy o príjme a výdaji tekutín. Strava by mala obsahovať dostatočné množstvo živočíšnych a rastlinných bielkovín a vitamínov.

Je potrebné obmedziť alebo úplne prestať piť alkohol pre jeho priamy škodlivý účinok na myokard a proarytmický účinok a tiež prestať fajčiť.

^ Pravidelné cvičenie mierna intenzita počas 4-6 mesiacov u pacientov so stabilným chronickým SZ pomáha znižovať funkčnú triedu chronického SZ, zvyšuje maximálnu spotrebu kyslíka a zvyšuje toleranciu záťaže. Ukázalo sa, že telesný tréning, dokonca aj u pacientov s chronickým SZ a LVEF rovným 16 %, výrazne znižuje závažnosť klinických prejavov a aktivitu sympatiku a súčasne zvyšuje aktivitu parasympatického nervového systému. Zároveň sa spomaľuje progresia srdcového zlyhania a zlepšuje sa prognóza.

^ Vzdelávanie pre pacientov a ich blízkych je dôležitou súčasťou neliekových účinkov. Efekt terapie do značnej miery závisí od informovanosti pacienta o svojom ochorení, zvládnutia metód sebakontroly, ochoty spolupracovať s lekárom a vedome sa podieľať na liečbe.

Vzdelávanie pacienta musí začať v nemocnici a pokračovať niekoľko mesiacov ambulantným monitorovaním.

Farmakoterapia

Všetky lieky používané pri liečbe chronického SZ možno rozdeliť do 3 skupín v závislosti od stupňa dôkazu ich účinnosti:

Skupina 1. Základné Lieky, ktorých účinok bol dokázaný v dlhodobých, multicentrických, dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdiách a ktoré sú odporúčané špeciálne na liečbu chronického SZ. Tie obsahujú:

ACE inhibítory. Indikované pre všetkých pacientov s chronickým SZ, bez ohľadu na jeho etiológiu a FC;

B-blokátory. Sú to neurohumorálne modulátory používané v kombinácii s ACE inhibítormi;

diuretiká. Určené pre všetkých pacientov s klinickými príznakmi chronického srdcového zlyhania spôsobeného nadmerným zadržiavaním sodíka a vody v tele;

srdcové glykozidy. Pri sínusovom rytme sa používajú v malých dávkach a s opatrnosťou, pri fibrilácii predsiení (AF) zostávajú lieky voľby;

antagonisty aldosterónu. Používa sa v kombinácii s ACE inhibítormi u pacientov s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním.

Skupina 2. Dodatočné Lieky, ktorých účinnosť a bezpečnosť bola preukázaná v samostatných veľkých štúdiách, ale vyžadujú si objasnenie. Tie obsahujú:

blokátory receptorov angiotenzínu II. Môže sa použiť, ak neznášate ACE inhibítory;

inhibítory vazopeptidázy. Omapatrilat je nový neurohumorálny modulátor, ktorý je účinnejší ako ACE inhibítory. Jeho účinnosť a bezpečnosť si vyžadujú objasnenie.

Skupina 3. Pomocný Lieky, ktorých účinnosť a vplyv na prognózu chronického SZ nie je známy alebo nie je dokázaný. Ich použitie je spôsobené určitými sprievodnými ochoreniami. Tie obsahujú:

dusičnany. Používa sa na súbežnú ischemickú chorobu srdca;

antagonisty vápnika. Používa sa na ischemickú chorobu srdca a pretrvávajúcu hypertenziu;

antiarytmické lieky(III trieda). Používajú sa najmä pri život ohrozujúcich komorových arytmiách;

neglykozidové inotropné stimulanty. Používa sa na chronickú hypotenziu s nízkym výdajom cievnej mozgovej príhody a pretrvávajúcou arteriálnou hypotenziou;

protidoštičkové látky. Používa sa na sekundárnu prevenciu po IM;

nepriame antikoagulanciá. Používajú sa pri riziku rozvoja tromboembolických komplikácií, najmä u pacientov s FP, dilatáciou srdcových dutín, intrakardiálnymi trombami, po náhrade srdcovej chlopne;

statíny. Používa sa na hyper- a dyslipoproteinémiu;

glukokortikoidné činidlá. Používajú sa pri pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzii a pomalých zápalových procesoch v myokarde;

cytoprotektory(trimetazidín). Používajú sa na zlepšenie fungovania kardiomyocytov pri chronickom zlyhaní srdca v dôsledku ochorenia koronárnych artérií.

Predpoveď.

Schopnosť vyliečiť základné ochorenie (napríklad účinná chirurgická liečba srdcovej chyby) výrazne zlepšuje prognózu. Pacienti v štádiu I CHF sú schopní pracovať, ale ťažká fyzická práca je pre nich kontraindikovaná. V štádiu IIA je schopnosť pracovať obmedzená alebo stratená, v štádiu IIB je schopnosť pracovať. Pacienti s CHF štádia III vyžadujú neustálu starostlivosť.

Prevencia.

Prevencia rozvoja srdcového zlyhania sa dosahuje systematickou liečbou srdcových chorôb (vrátane chirurgických zákrokov), ako aj vytvorením primeraného režimu práce a životného štýlu pre pacienta, správnou výživou a kategorickým odmietaním alkoholu a fajčenia.