Kapitola 10. Energetický metabolizmus. Biologická oxidácia Živé organizmy sú z hľadiska termodynamiky otvorené systémy. Medzi systémom a prostredím je možná výmena energie, ku ktorej dochádza v súlade so zákonmi termodynamiky. Každý organický

Metabolizmus vitamínov Žiadny z vitamínov nevykonáva svoje funkcie v metabolizme vo forme, v akej pochádza z potravy. Etapy metabolizmu vitamínov: 1. vstrebávanie v čreve za účasti špeciálnych transportných systémov, 2. prepravu na miesta zneškodnenia alebo uloženia s

Kapitola 16. Sacharidy v tkanivách a potravinách - metabolizmus a funkcie Sacharidy sú súčasťou živých organizmov a spolu s bielkovinami, lipidmi a nukleovými kyselinami určujú špecifickosť ich štruktúry a fungovania. Sacharidy sa zúčastňujú mnohých metabolických procesov, ale predovšetkým

Kapitola 18. Metabolizmus glykogénu Glykogén je hlavný rezervný polysacharid v živočíšnych tkanivách. Je to rozvetvený homopolymér glukózy, v ktorom sú glukózové zvyšky spojené v lineárnych úsekoch α-1,4-glykozidovými väzbami a v bodoch vetvenia β-1,6-glykozidovými väzbami.

Kapitola 20. Metabolizmus triacylglycerolov a mastných kyselín Príjem potravy človekom sa niekedy vyskytuje vo významných intervaloch, takže telo má vyvinuté mechanizmy na ukladanie energie. TAG (neutrálne tuky) sú najprospešnejšou a základnou formou skladovania energie.

Kapitola 21. Metabolizmus komplexných lipidov Komplexné lipidy zahŕňajú tie zlúčeniny, ktoré okrem lipidov obsahujú aj nelipidovú zložku (bielkovinu, sacharid alebo fosfát). V súlade s tým existujú proteolipidy, glykolipidy a fosfolipidy. Na rozdiel od jednoduchých lipidov,

Kapitola 23. Metabolizmus aminokyselín. Dynamický stav telesných bielkovín Význam aminokyselín pre organizmus spočíva predovšetkým v tom, že sa využívajú na syntézu bielkovín, ktorých metabolizmus zaujíma osobitné miesto v metabolických procesoch medzi organizmom a

Kapitola 26. Metabolizmus nukleotidov Takmer všetky bunky tela sú schopné syntetizovať nukleotidy (s výnimkou niektorých krviniek). Ďalším zdrojom týchto molekúl môžu byť nukleové kyseliny z vlastných tkanív a potravy, ale tieto zdroje majú len

Voda je v živote tela mimoriadne dôležitá. Je súčasťou štruktúry všetkých bunkových elementov a predstavuje prostredie, kde prebiehajú metabolické procesy. Výmena vody úzko súvisí s metabolizmom minerálov. Väčšina minerálnych zlúčenín je v rozpustenom stave. Ich pohyb v tele je nemožný bez účasti vody. Soli, ktoré majú schopnosť viazať vodu, do značnej miery určujú jej obsah v biologických objektoch. Vodno-elektrolytová rovnováha je jedným z určujúcich faktorov udržiavania stáleho vnútorného prostredia organizmu – homeostázy.

Podiel vody v tele dospelých hospodárskych zvierat predstavuje 55-65% telesnej hmotnosti. U novorodencov dosahuje 70-80% a v starobe výrazne klesá (až 45%). Voda sa do tela dostáva pitím a jedlom. Vzniká aj endogénne, ako výsledok oxidácie bielkovín, sacharidov a tukov. Oxidácia 100 g bielkovín je sprevádzaná uvoľnením 41 ml vody, 100 g sacharidov - 55, 100 g tuku - 107 ml vody.

Voda obsiahnutá v tele sa delí na intracelulárnu (intracelulárnu) a extracelulárnu (extracelulárnu). Intracelulárna tekutina je v troch skupenstvách: voda, chemicky a fyzikálne viazaná na hydrofilné štruktúry protoplazmy; voda nachádzajúca sa na povrchu koloidných štruktúr; voda nachádzajúca sa v lakunách protoplazmy, chemicky neviazaná. Celkovo tvorí vnútrobunková voda asi 72 % jej celkového obsahu v tele.

Extracelulárna voda tvorí asi 28 %. Zahŕňa vodu v cirkulujúcej krvnej plazme, intersticiálnych a transcelulárnych tekutinách.

Voda tvorí v priemere 91 % krvnej plazmy. Najdôležitejšou funkciou krvnej plazmy je udržiavanie homeostázy, v ktorej zohrávajú významnú úlohu minerálne soli. Krvná plazma obsahuje elektricky nabité ióny. Katiónmi sú Na +, K +, Mg 2+, Ca 2+, anióny sú zastúpené C1 -, HCO - 3, HPO 2- 4, H 2 PO 4, organické kyseliny, bielkoviny. Elektrolyty, čiastočne glukóza a močovina, zabezpečujú osmotický tlak a pohyb krvnej tekutiny do tkanív.

Intersticiálna, intersticiálna tekutina priamo obmýva bunky. Zabezpečuje pohyb energetických a plastických látok z ciev do buniek a odvod produktov látkovej premeny z tkanív lymfatickými a krvnými cievami.

Transcelulárna tekutina je výlučok tráviacich žliaz, cerebrospinálnej, kĺbovej, synoviálnej tekutiny, obsahu perikardiálnych, pleurálnych dutín atď. Transcelulárna tekutina sa uvoľňuje v dôsledku aktívnej činnosti špecializovaných buniek.

Rovnováha voda-elektrolyt je regulovaná neuroendokrinným systémom, ktorý zabezpečuje stabilnú stálosť. Aferentné impulzy spôsobené zmenami objemu cirkulujúcej krvi pochádzajú z excitovaných objemových receptorov reflexogénnych zón a osmoreceptory hypotalamu riadia osmolaritu krvi. Aferentné signály sú vnímané paraventrikulárnymi jadrami hypotalamu, čo je sprevádzané dynamickou zmenou uvoľňovania antidiuretického hormónu. V závislosti od objemu cirkulujúcej krvi môže byť produkcia hormónov zvýšená alebo znížená. Hypovolémia stimuluje uvoľňovanie antidiuretického hormónu, čím sa zvyšuje reabsorpcia vody obličkovými tubulmi. Smäd sa zvyšuje.

Pokles tlaku v renálnej artérii reflexne za účasti adrenokortikotropného hormónu stimuluje uvoľňovanie aldosterónu, ktorý zabezpečuje reabsorpciu sodíka, čím sa zvyšuje osmotický tlak. Tieto mechanizmy pomáhajú udržiavať stálosť metabolizmu voda-elektrolyt v prípadoch hypovolémie alebo nadbytku tekutín v tele, so zmenami koncentrácie solí v krvi a tkanivách. Ak však hlavný efektorový orgán vylučovacieho systému (obličky) stratí schopnosť regulovať diurézu, môže sa zmeniť rovnováha vody a elektrolytov. Porušenie metabolizmu voda-elektrolyt sa prejavuje dehydratáciou (dehydratáciou) alebo zadržiavaním vody (overhydratáciou) v organizme.

Dehydratácia. Dehydratácia (hypohydria, hypohydratácia, exikóza – z lat. siccus – suchý) nastáva v dôsledku negatívnej vodnej bilancie. Množstvo vody, ktorú telo stratí, prevyšuje jej príjem. Negatívna vodná bilancia vzniká v dôsledku úplného alebo čiastočného hladovania vody (nedostatok pitnej vody, neschopnosť ju prijať a prehltnúť) alebo v dôsledku nadmernej straty tekutín. Príčinou možnej straty tekutín môže byť hnačka, ktorá je častá najmä u mladých zvierat, polyúria, krvácanie, zvýšené potenie, hyperventilácia pľúc a uvoľňovanie exsudátu najmä u koní s rozsiahlymi poraneniami.

Zvýšená strata vody sa často spája s hladovaním vody. U koní sa tak môže vyvinúť polyúria v dôsledku nedostatku antidiuretického hormónu, kedy sa za deň vylúči až 100 litrov moču. Ak je táto strata kompenzovaná pitnou vodou, udržiava sa vodná rovnováha; ak je zviera zbavené možnosti plne uspokojiť svoj smäd, dochádza k hypohydrii.

Dehydratácia je možná v dôsledku rovnomernej straty solí a vody - normoosmolárna dehydratácia, v dôsledku prevládajúceho poklesu osmotického tlaku - hypoosmolárna dehydratácia alebo v dôsledku zvýšeného vylučovania tekutín s miernou stratou elektrolytov - hyperosmolárna dehydratácia. Normoosmolárna (izosmolárna) dehydratácia sa pozoruje po akútnom krvácaní, nekompenzovanej polyúrii (diabetes insipidus u psov, koní) a črevných toxických infekciách. Stráca sa prevažne extracelulárna voda. Hypoosmolárna dehydratácia nastáva pri strate tekutín bohatých na elektrolyty (popáleniny, nekontrolovateľné vracanie, hnačky rôzneho pôvodu, nepriechodnosť čriev). Dehydratácia je komplikovaná prechodom vody do buniek, kde je osmotický tlak vyšší ako v umývacej tekutine. Nadmerná strata elektrolytov je sprevádzaná porušením acidobázickej rovnováhy, výskytom acidózy alebo alkalózy v závislosti od prevládajúcej straty chloridov a iónov H + (alkalóza) alebo hydrogénuhličitanu sodného (acidóza).

Hyperosmolárna dehydratácia je charakterizovaná prevahou straty vody nad vylučovaním elektrolytov a objavuje sa u zvierat pod vplyvom pľúcnej hyperventilácie, intenzívneho potenia a hypersalivácie. Zvyšuje sa osmotický tlak extracelulárnej tekutiny, vnútrobunková voda sa presúva do medzibunkovej tekutiny. Dehydratácia buniek je sprevádzaná rozpadom bielkovín a autointoxikáciou. Strata 10 % vnútrobunkovej vody živočíšnym telom má vážne následky a strata 20 % vedie k smrti.

Hyperhydria. Hyperhydria (nadmerná hydratácia) označuje hromadenie vody v tele s pozitívnou vodnou bilanciou. K pozitívnej vodnej bilancii dochádza v dôsledku dlhotrvajúcej nadmernej vlhkosti v zložení krmiva, pitnej vody, inhibície vylučovania vody obličkami a pokožkou a narušenia regulácie metabolizmu voda-soľ.

Hyperhydria môže nastať bez výraznej zmeny pomeru medzi obsahom vody a elektrolytov (izosmolárna hyperhydratácia), so zvýšením osmotického tlaku tekutiny (hyperosmolárna hyperhydratácia) alebo jeho znížením (hypoosmolárna hyperhydratácia).

Izoosmolárna nadmerná hydratácia môže byť spôsobená podávaním veľkého množstva izotonických roztokov. Ak nie je narušená regulácia metabolizmu voda-elektrolyt, potom sa prebytočná voda rýchlo vylučuje z tela.

Hyperosmolárna hyperhydratácia sa vyvíja v dôsledku zavedenia hypertonických roztokov elektrolytov do tela v množstvách, ktoré nemožno odstrániť z dôvodu nedostatočnej funkcie obličiek, kardiovaskulárneho systému a neuroendokrinnej regulácie.

Zvýšenie hladiny elektrolytov v intersticiálnej tekutine vedie k pohybu vody z bunky do intersticiálneho priestoru. Tkanivo sa dehydratuje.

Hypoosmolárna hyperhydratácia sa môže vyvinúť pri enterálnom a parenterálnom opakovanom podávaní nadmerného množstva vody alebo roztokov bez soli zvieratám. Pravdepodobnosť „otravy vodou“ sa zvyšuje u pacientov po rozsiahlej traume, operácii alebo akútnom zlyhaní obličiek.

„Otrava vodou“ je charakterizovaná znížením osmotického tlaku, zvýšením obsahu vody na oboch stranách bunkovej membrány. Voda vstupuje do bunky v dôsledku narušenia normálnych pomerov medzi intracelulárnym draslíkom a extracelulárnym sodíkom. Zníženie koncentrácie sodíkových iónov v krvnej plazme usmerňuje tok tekutiny do bunky. Hypoosmolárna hyperhydratácia vedie k poruchám acidobázického metabolizmu a poruche tvorby potenciálu bunkovej membrány. V závažných prípadoch „otravy vodou“ môžu zvieratá pociťovať zvracanie, kŕče, stratu reakcie na podráždenie a rozvoj kómy.

EDEMA

Edém(grécka oidema) - nadmerné hromadenie tekutiny v tkanivách v dôsledku zhoršenej výmeny vody medzi krvou a medzibunkovou tekutinou. Edematózna tekutina obsahuje vodu (97 %), elektrolyty (asi 0,7 %), malé množstvo (do 2 %) vylučovaného proteínu a nazýva sa transudát. Jeho zloženie závisí od príčiny výskytu, lokality a druhu zvieraťa. Hromadenie transudujúcej tekutiny v seróznych dutinách v dôsledku zhoršenej cirkulácie krvi a lymfy sa nazýva vodnateľnosť (hydrops). V závislosti od lokalizácie sa rozlišuje vodnateľnosť brušnej dutiny - ascites (ascites), pleurálna dutina - hydrotorax (hydrotorax), srdcová membrána - hydroperikard (hydroperikard), mozgové komory - hydrocefalus (hydrocefalus), kĺbové puzdro - hydroartróza (hydroartróza). Opuch podkožia – anasarka.

Edém sa považuje za typický patologický proces pozorovaný pri mnohých ochoreniach zvierat.

Vývoj edému je spôsobený mnohými faktormi, ale treba zdôrazniť tie hlavné, vrátane zmien hydrodynamického, osmotického a onkotického tlaku. Za normálnych fyziologických podmienok je hydrodynamický tlak v arteriálnej časti kapiláry 35-40 mm Hg. Art., je vyššia ako onkotická (25 mm Hg. Art.). Vztlaková sila je väčšia ako prídržná sila a krvná plazma smeruje cez histohematickú bariéru do tkanív. Vo venóznej časti kapiláry zostáva onkotický tlak rovnaký (25 mm Hg) a hydrodynamický tlak je znížený na 10-15 mm Hg. Art., preto je tekutina z intersticiálnych trhlín nasmerovaná do krvných ciev - venóznej časti kapiláry.

Vývoj edému je možný v dôsledku zmien hydrodynamického tlaku v kapilárach, zmien koncentrácie bielkovín, elektrolytov v krvi a intersticiálnej tekutine. Na základe prevahy týchto patogenetických faktorov sa rozlišujú tri typy edému.

Hydrodynamický edém vzniká vtedy, keď krvný tlak vo venóznej časti kapiláry prekročí onkotický tlak. Z arteriálnej časti mikrocirkulárneho lôžka sa krvná plazma dostáva do tkanív a reabsorpcia sa stáva obtiažnou alebo nemožnou. Vzniká opuch.

Onkotický edém sa vyvíja buď v dôsledku zníženia hladín proteínov v krvnej plazme a poklesu onkotického tlaku tam, alebo v dôsledku zvýšenia hydrofilnosti proteínov intersticiálnej tekutiny. Zníženie krvného onkotického tlaku (hypoonkia) sa vyskytuje v dôsledku faktorov, ako sú:

· nutričné ​​hladovanie v dôsledku obmedzeného obsahu bielkovín v strave;

· negatívna bilancia bielkovín pri ochoreniach tráviaceho systému;

· porušenie bielkovinotvornej funkcie pečene;

· nadmerná strata bielkovín, hlavne albumínu, pri chronických ochoreniach obličiek (nefróza, nefroskleróza);

· nadmerné uvoľňovanie bielkovín v exsudáte pri rozsiahlych ranách a popáleninách;

· dysproteinémia, keď sa pomer albumínu a globulínov mení smerom k globulínom, ktoré majú menšiu schopnosť zadržiavať krvnú plazmu v cievach.

Vývoj onkotického edému spôsobeného hyperonciou medzibunkovej tekutiny je determinovaný takými regionálnymi faktormi, ako je poškodenie buniek a uvoľnenie proteínových štruktúr za ich hranice, zvýšenie hydrofilnosti proteínov medzibunkovej tekutiny pod vplyvom nedostatku tyroxínu, Ca 2+, alebo nadbytok iónov H +, Na +.

Osmotický edém sa u zvierat objavuje pri znížení obsahu elektrolytov v krvnej plazme (hypoosmia) alebo zvýšení ich koncentrácie (hyperosmia) v medzibunkovej tekutine. Osmotický tlak krvnej plazmy je z viac ako 90 % určený katiónom sodíka (Na +). Pokles jeho obsahu (nutričný nedostatok, nadmerné straty) je sprevádzaný poklesom osmotického tlaku krvnej plazmy. Častejšie sa vyskytuje osmotický edém regionálneho obmedzeného charakteru s rozvíjajúcou sa hyperosmiou tkaniva. Jeho dôvody môžu byť:

ü retencia sodíka v medzibunkovom priestore s nadmerným uvoľňovaním aldosterónu;

ü hypoxia tkaniva, ktorá znižuje transmembránový pohyb iónov;

ü poškodenie buniek s uvoľňovaním elektrolytov;

ü oneskorenie toku minerálov z medzibunkovej tekutiny do krvi v dôsledku porúch mikrocirkulácie;

ü acidóza, zvýšenie stupňa disociácie solí.

Rozdelenie edému na hydrodynamický, onkotický a osmotický je do istej miery ľubovoľné, v reálnych podmienkach sa môžu kombinovať. Okrem toho pri vzniku a následnom rozvoji opuchu tkaniva, zvýšení priepustnosti cievnych stien, znížení vylučovania medzibunkovej tekutiny lymfatickými cestami (elefantiáza končatín u koní) a poruche neurohumorálnej regulácia metabolizmu voda-soľ nemajú malý význam.

Zvýšená permeabilita cievnych stien je spôsobená tak hydrodynamickým edémom, ako aj edémom spôsobeným odchýlkami od normálneho obsahu solí a bielkovín na oboch stranách mikrovaskulatúry. K zmenám priepustnosti kapilárnych stien dochádza pod vplyvom humorálnych faktorov, ako sú histamín, serotonín, prostaglandíny, kiníny a trofické poruchy cievnych stien, spôsobené stavom nervového systému, hypoxiou a rôznymi formami hladovania. Obštrukcia lymfatickej drenáže môže mať zásadný význam pri výskyte patologických procesov v lymfatických cievach (trombóza) alebo lymfatických uzlinách (lymfadenitída, parazitárne infekcie). Častejšie je obtiažnosť lymfodrenáže sekundárneho pôvodu. Transudát nahromadený v tkanivách stláča tenkostenné lymfatické cievy, čím bráni odtoku lymfy, čo zvyšuje intenzitu akumulácie tekutín v medzibunkových priestoroch.

Rozvoj edémov sprevádzajúcich hypotyreózu (myxedém), autonómne neurózy, poruchy citlivosti osmo- a objemových receptorov poukazuje na významný vplyv neuroendokrinného faktora na akumuláciu transudátu v tkanivách.

U CHIRURGICKÝCH PACIENTOVA PRINCÍPY INFÚZNEJ TERAPIE

Akútne poruchy vodnej a elektrolytovej rovnováhy sú jednou z najčastejších komplikácií chirurgickej patológie - zápal pobrušnice, nepriechodnosť čriev, pankreatitída, úrazy, šoky, choroby sprevádzané horúčkou, vracaním a hnačkou.

9.1. Hlavné príčiny nerovnováhy vody a elektrolytov

Medzi hlavné príčiny porušenia patria:

vonkajšie straty tekutín a elektrolytov a ich patologická redistribúcia medzi hlavnými tekutými prostrediami v dôsledku patologickej aktivácie prirodzených procesov v organizme – pri polyúrii, hnačkách, nadmernom potení, pri profúznom zvracaní, cez rôzne drenáže a fistuly alebo z povrchu rán a napr. popáleniny;

vnútorný pohyb tekutín pri opuchoch poranených a infikovaných tkanív (zlomeniny, crush syndróm); hromadenie tekutiny v pleurálnej (pleurisy) a brušnej dutine (peritonitída);

zmeny osmolarity tekutín a pohyb prebytočnej vody do bunky alebo z bunky.

pohyb a hromadenie tekutín v gastrointestinálnom trakte, dosahovanie niekoľkých litrov (s črevnou obštrukciou, črevným infarktom, ako aj s ťažkou pooperačnou parézou) zodpovedá v závažnosti patologickému procesu vonkajšie straty tekutín, keďže v oboch prípadoch sa strácajú veľké objemy tekutín s vysokým obsahom elektrolytov a bielkovín. Nemenej významné vonkajšie straty tekutiny identickej s plazmou z povrchu rán a popálenín (do panvovej dutiny), ako aj pri rozsiahlych gynekologických, proktologických a hrudných operáciách (do pleurálnej dutiny).

Vnútorná a vonkajšia strata tekutín určuje klinický obraz nedostatku tekutín a nerovnováhy vody a elektrolytov: hemokoncentrácia, nedostatok plazmy, strata bielkovín a celková dehydratácia. Vo všetkých prípadoch si tieto poruchy vyžadujú cielenú korekciu rovnováhy vody a elektrolytov. Tým, že sú nerozpoznané a neriešené, zhoršujú výsledky liečby pacientov.

Celá zásoba vody v tele sa nachádza v dvoch priestoroch - intracelulárnom (30-40% telesnej hmotnosti) a extracelulárnom (20-27% telesnej hmotnosti).

Extracelulárny objem distribuované medzi intersticiálnu vodu (voda väzív, chrupaviek, kostí, spojivového tkaniva, lymfy, plazmy) a vodu, ktorá sa aktívne nezúčastňuje na metabolických procesoch (mozgomiešny, vnútrokĺbový mok, obsah tráviaceho traktu).

Vnútrobunkový sektor obsahuje vodu v troch formách (konštitučná, protoplazmová a koloidné micely) a v nej rozpustené elektrolyty. Bunková voda je v rôznych tkanivách rozložená nerovnomerne a čím sú hydrofilnejšie, tým sú náchylnejšie na poruchy metabolizmu vody. Časť bunkovej vody sa tvorí v dôsledku metabolických procesov.

Denný objem metabolickej vody pri „spálení“ 100 g bielkovín, tukov a sacharidov je 200 – 300 ml.

Objem extracelulárnej tekutiny sa môže zvýšiť pri úrazoch, hladovaní, sepse, ťažkých infekčných ochoreniach, t.j. pri stavoch, ktoré sú sprevádzané výrazným úbytkom svalovej hmoty. Pri edémoch (kardiálnych, bezbielkovinových, zápalových, obličkových atď.) dochádza k zvýšeniu objemu extracelulárnej tekutiny.

Objem extracelulárnej tekutiny klesá pri všetkých formách dehydratácie, najmä pri strate solí. Významné poruchy sú pozorované v kritických stavoch u chirurgických pacientov - peritonitída, pankreatitída, hemoragický šok, črevná obštrukcia, krvné straty, ťažké úrazy. Konečným cieľom regulácie rovnováhy vody a elektrolytov u takýchto pacientov je udržanie a normalizácia vaskulárnych a intersticiálnych objemov, ich elektrolytového a proteínového zloženia.

Udržiavanie a normalizácia objemu a zloženia extracelulárnej tekutiny sú základom regulácie arteriálneho a centrálneho venózneho tlaku, srdcového výdaja, prekrvenia orgánov, mikrocirkulácie a biochemickej homeostázy.

Udržiavanie vodnej rovnováhy v tele sa bežne uskutočňuje primeraným príjmom vody v súlade s jej stratami; Denný „obrat“ je asi 6% celkovej vody v tele. Dospelý človek spotrebuje denne približne 2500 ml vody, z toho 300 ml vody vzniká ako výsledok metabolických procesov. Strata vody je asi 2500 ml/deň, z toho 1500 ml sa vylúči močom, 800 ml sa odparí (400 ml dýchacími cestami a 400 ml kožou), 100 ml sa vylúči potom a 100 ml stolicou. Pri korekčnej infúzno-transfúznej terapii a parenterálnej výžive dochádza k posunu mechanizmov regulujúcich prietok a spotrebu tekutín a smädu. Preto je na obnovenie a udržanie normálneho stavu hydratácie potrebné starostlivé sledovanie klinických a laboratórnych údajov, telesnej hmotnosti a denného množstva moču. Treba poznamenať, že fyziologické výkyvy straty vody môžu byť dosť významné. So stúpajúcou telesnou teplotou sa zvyšuje množstvo endogénnej vody a zvyšuje sa strata vody kožou pri dýchaní. Poruchy dýchania, najmä hyperventilácia pri nízkej vlhkosti vzduchu, zvyšujú potrebu vody v organizme o 500-1000 ml. Strata tekutín z rozsiahlych povrchov rany alebo pri dlhodobých chirurgických zákrokoch v brušnej a hrudnej dutine na viac ako 3 hodiny zvyšuje potrebu vody na 2500 ml/deň.

Ak zásoba vody prevažuje nad jej výdajom, vypočíta sa vodná bilancia pozitívny; na pozadí funkčných porúch vylučovacích orgánov je sprevádzaný rozvojom edému.

Keď výdaj vody prevažuje nad príjmom, vypočíta sa rovnováha negatívne- v tomto prípade pocit smädu slúži ako signál dehydratácie.

Včasná korekcia dehydratácie môže viesť ku kolapsu alebo dehydratačnému šoku.

Hlavným orgánom regulujúcim rovnováhu vody a elektrolytov sú obličky. Objem vylúčeného moču je daný množstvom látok, ktoré je potrebné z tela odstrániť a schopnosťou obličiek koncentrovať moč.

Za deň sa močom vylúči 300 až 1500 mmol konečných produktov metabolizmu. Pri nedostatku vody a elektrolytov ustupuje oligúria a anúria

považovaný za fyziologickú odpoveď spojenú so stimuláciou ADH a aldosterónu. Korekcia strát vody a elektrolytov vedie k obnoveniu diurézy.

Normálne sa regulácia vodnej bilancie uskutočňuje aktiváciou alebo inhibíciou osmoreceptorov hypotalamu, ktoré reagujú na zmeny osmolarity plazmy, vzniká alebo je potláčaný pocit smädu a sekrécia antidiuretického hormónu (ADH) hypofýzy. sa podľa toho mení. ADH zvyšuje reabsorpciu vody v distálnych tubuloch a zberných kanáloch obličiek a znižuje produkciu moču. Naopak, s poklesom sekrécie ADH sa zvyšuje močenie a klesá osmolarita moču. Tvorba ADH sa prirodzene zvyšuje s poklesom objemov tekutín v intersticiálnom a intravaskulárnom sektore. S nárastom objemu krvi klesá sekrécia ADH.

Pri patologických stavoch majú ďalší význam faktory ako hypovolémia, bolesť, traumatické poškodenie tkaniva, vracanie a lieky, ktoré ovplyvňujú centrálne mechanizmy nervovej regulácie rovnováhy vody a elektrolytov.

Existuje úzky vzťah medzi množstvom tekutiny v rôznych sektoroch tela, stavom periférnej cirkulácie, kapilárnou permeabilitou a pomerom koloidno-osmotického a hydrostatického tlaku.

Normálne je výmena tekutiny medzi cievnym riečiskom a intersticiálnym priestorom prísne vyvážená. Pri patologických procesoch spojených predovšetkým so stratou proteínu cirkulujúceho v plazme (akútna strata krvi, zlyhanie pečene) klesá CHSK v plazme, v dôsledku čoho prebytočná tekutina z mikrocirkulačného systému prechádza do interstícia. Krv sa zahusťuje a jej reologické vlastnosti sú narušené.

9.2. Metabolizmus elektrolytov

Stav metabolizmu vody za normálnych a patologických stavov je úzko spätý s výmenou elektrolytov - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, ako aj bielkovín a organické kyseliny.

Koncentrácia elektrolytov v tekutinových priestoroch tela nie je rovnaká; plazma a intersticiálna tekutina sa výrazne líšia len obsahom bielkovín.

Obsah elektrolytov v extra- a intracelulárnych priestoroch tekutín nie je rovnaký: extracelulárny obsahuje hlavne Na +, SG, HCO^; v intracelulárnom - K+, Mg+ a H2P04; vysoká je aj koncentrácia S0 4 2 a bielkovín. Rozdiely v koncentráciách určitých elektrolytov tvoria pokojový bioelektrický potenciál, ktorý dodáva excitabilitu nervovým, svalovým a sektorovým bunkám.

Zachovanie elektrochemického potenciálu bunkové a extracelulárnepriestor je zabezpečená činnosťou pumpy Na + -, K + -ATPázy, vďaka ktorej je Na + neustále „odčerpávané“ z bunky a proti ich koncentračným gradientom je do nej „hnané“ K +.

Keď je táto pumpa narušená v dôsledku nedostatku kyslíka alebo v dôsledku metabolických porúch, bunkový priestor sa stáva dostupným pre sodík a chlór. Sprievodné zvýšenie osmotického tlaku v bunke zvyšuje pohyb vody v bunke, čo spôsobuje opuch,

a následne porušenie celistvosti membrány až po lýzu. Dominantným katiónom v medzibunkovom priestore je teda sodík a v bunke draslík.

9.2.1. Metabolizmus sodíka

Sodík - hlavný extracelulárny katión; najdôležitejší katión intersticiálneho priestoru je hlavnou osmoticky aktívnou látkou v plazme; podieľa sa na tvorbe akčných potenciálov, ovplyvňuje objem extracelulárnych a intracelulárnych priestorov.

S poklesom koncentrácie Na + klesá osmotický tlak pri súčasnom znížení objemu intersticiálneho priestoru. Zvýšenie koncentrácie sodíka spôsobuje opačný proces. Nedostatok sodíka nemôže byť kompenzovaný žiadnym iným katiónom. Denná potreba sodíka u dospelého človeka je 5-10 g.

Sodík sa z tela vylučuje hlavne obličkami; malá časť pochádza z potu. Jeho hladina v krvi sa zvyšuje pri dlhodobej liečbe kortikosteroidmi, predĺženej mechanickej ventilácii v režime hyperventilácie, diabetes insipidus a hyperaldosteronizme; klesá v dôsledku dlhodobého užívania diuretík, na pozadí dlhodobej liečby heparínom, v prítomnosti chronického srdcového zlyhania, hyperglykémie a cirhózy pečene. Normálny obsah sodíka v moči je 60 mmol/l. Chirurgická agresivita spojená s aktiváciou antidiuretických mechanizmov vedie k retencii sodíka na úrovni obličiek, takže jeho obsah v moči sa môže znížiť.

Hypernatriémia(plazmatický sodík viac ako 147 mmol/l) vzniká pri zvýšenom obsahu sodíka v intersticiálnom priestore, v dôsledku dehydratácie v dôsledku vyčerpania vody, soľného preťaženia organizmu a diabetes insipidus. Hypernatriémia je sprevádzaná redistribúciou tekutiny z intracelulárneho do extracelulárneho sektora, čo spôsobuje dehydratáciu buniek. V klinickej praxi sa tento stav vyskytuje v dôsledku zvýšeného potenia, intravenóznej infúzie hypertonického roztoku chloridu sodného a tiež v dôsledku rozvoja akútneho zlyhania obličiek.

Hyponatriémia(sodík v plazme menej ako 136 mmol/l) vzniká pri nadmernej sekrécii ADH v reakcii na faktor bolesti, pri patologických stratách tekutín gastrointestinálnym traktom, nadmerným intravenóznym podávaním roztokov bez soli alebo glukózy, nadmerným príjmom vody na pozadí. obmedzený príjem potravy; sprevádzaná hyperhydratáciou buniek so súčasným poklesom BCC.

Nedostatok sodíka sa určuje podľa vzorca:

Pre deficit (mmol) = (Na HOpMa - skutočné číslo) telesná hmotnosť (kg) 0,2.

9.2.2. Metabolizmus draslíka

draslík - hlavný intracelulárny katión. Denná potreba draslíka je 2,3-3,1 g Draslík (spolu so sodíkom) sa aktívne podieľa na všetkých metabolických procesoch v tele. Draslík, podobne ako sodík, hrá vedúcu úlohu pri tvorbe membránových potenciálov; ovplyvňuje pH a využitie glukózy a je nevyhnutný pre syntézu bielkovín.

V pooperačnom období v kritických podmienkach môžu straty draslíka prevýšiť jeho príjem; sú tiež typické pre dlhodobý pôst sprevádzaný stratou bunkovej hmoty tela - hlavného „zásobníka“ draslíka. Metabolizmus pečeňového glykogénu zohráva určitú úlohu pri zvyšovaní strát draslíka. U ťažko chorých pacientov (bez primeranej kompenzácie) sa za 1 týždeň presunie až 300 mmol draslíka z bunkového priestoru do extracelulárneho priestoru. V skorom posttraumatickom období draslík opúšťa bunku spolu s metabolickým dusíkom, ktorého nadbytok vzniká v dôsledku bunkového proteínového katabolizmu (1 g dusíka „unesie“ v priemere 5-6 meq draslíka).

jamních.temia(plazmatický draslík menej ako 3,8 mmol/l) sa môže vyvinúť s nadbytkom sodíka, na pozadí metabolickej alkalózy, s hypoxiou, ťažkým katabolizmom bielkovín, hnačkou, dlhotrvajúcim vracaním atď. Pri vnútrobunkovom nedostatku draslíka vstupujú Na + a H + bunka intenzívne, čo spôsobuje intracelulárnu acidózu a hyperhydratáciu na pozadí extracelulárnej metabolickej alkalózy. Klinicky sa tento stav prejavuje arytmiou, arteriálnou hypotenziou, zníženým tonusom kostrového svalstva, črevnými parézami a psychickými poruchami. Na EKG sa objavujú charakteristické zmeny: tachykardia, zúženie komplexu QRS, sploštenie a inverzia zuba T, zvýšenie amplitúdy zubov U. Liečba hypokaliémie začína elimináciou etiologického faktora a kompenzáciou nedostatku draslíka pomocou vzorca:

Nedostatok draslíka (mmol/l) = K + plazma pacienta, mmol/l 0,2 telesnej hmotnosti, kg.

Rýchle podanie veľkého množstva prípravkov draslíka môže spôsobiť srdcové komplikácie vrátane zástavy srdca, preto by celková denná dávka nemala prekročiť 3 mmol/kg/deň a rýchlosť infúzie by nemala prekročiť 10 mmol/h.

Použité prípravky draslíka by sa mali zriediť (do 40 mmol na 1 liter injekčného roztoku); optimálne je podávať ich vo forme polarizačnej zmesi (glukóza + draslík + inzulín). Liečba draselnými prípravkami sa uskutočňuje pod denným laboratórnym dohľadom.

Hyperkaliémia(plazmatický draslík viac ako 5,2 mmol/l) sa najčastejšie vyskytuje pri poruche vylučovania draslíka z tela (akútne zlyhanie obličiek) alebo pri jeho masívnom uvoľňovaní z poškodených buniek v dôsledku rozsiahlej traumy, hemolýzy červených krviniek , popáleniny, syndróm polohovej kompresie atď. Okrem toho je hyperkaliémia charakteristická pre hypertermiu, kŕčový syndróm a sprevádza užívanie množstva liekov - heparín, kyselina aminokaprónová atď.

Diagnostika hyperkaliémia je založená na prítomnosti etiologických faktorov (trauma, akútne zlyhanie obličiek), objavení sa charakteristických zmien srdcovej aktivity: sínusová bradykardia (až zástava srdca) v kombinácii s komorovou extrasystolou, výrazné spomalenie intraventrikulárneho a atrioventrikulárneho vedenia a charakteristická laboratórna údaje (draslík v plazme viac ako 5,5 mmol/l). Na EKG je zaznamenaná vysoká, špicatá vlna T, rozšírenie komplexu QRS, zníženie amplitúdy zubov R.

Liečba hyperkaliémia začína elimináciou etiologického faktora a úpravou acidózy. Predpísané sú doplnky vápnika; Na prenos nadbytočného draslíka v plazme do bunky sa intravenózne injikuje roztok glukózy (10-15%) s inzulínom (1 jednotka na každé 3-4 g glukózy). Ak tieto metódy neprinášajú požadovaný účinok, je indikovaná hemodialýza.

9.2.3. Metabolizmus vápnika

Vápnik je približne 2 % telesnej hmotnosti, z ktorých 99 % je vo viazanom stave v kostiach a za normálnych podmienok sa nepodieľa na metabolizme elektrolytov. Ionizovaná forma vápnika sa aktívne podieľa na neuromuskulárnom prenose vzruchu, procesoch zrážania krvi, práci srdcového svalu, tvorbe elektrického potenciálu bunkových membrán a tvorbe množstva enzýmov. Denná potreba je 700-800 mg. Vápnik vstupuje do tela s jedlom, vylučuje sa gastrointestinálnym traktom a močom. Metabolizmus vápnika úzko súvisí s metabolizmom fosforu, hladinami plazmatických bielkovín a pH krvi.

Hypokalciémia(kalcium v ​​plazme menej ako 2,1 mmol/l) vzniká pri hypoalbuminémii, pankreatitíde, transfúzii veľkého množstva citrátovej krvi, dlhotrvajúcich biliárnych fistulám, nedostatku vitamínu D, malabsorpcii v tenkom čreve, po vysoko traumatických operáciách. Klinicky sa prejavuje zvýšenou nervovosvalovou dráždivosťou, parestéziou, paroxyzmálnou tachykardiou, tetániou. Korekcia hypokalcémie sa vykonáva po laboratórnom stanovení jej hladiny v krvnej plazme intravenóznym podaním liekov s obsahom ionizovaného vápnika (glukonát, laktát, chlorid alebo uhličitan vápenatý). Účinnosť korekčnej terapie hypokalcémie závisí od normalizácie hladín albumínu.

Hyperkalcémia(kalcium v ​​plazme viac ako 2,6 mmol/l) sa vyskytuje pri všetkých procesoch sprevádzaných zvýšenou deštrukciou kostí (nádory, osteomyelitída), ochoreniami prištítnych teliesok (adenóm alebo paratyreoiditída), nadmerným podávaním doplnkov vápnika po transfúzii citrátovej krvi a pod. Klinický stav prejavuje sa zvýšenou únavou, letargiou a svalovou slabosťou. S nárastom hyperkalcémie sa objavujú príznaky gastrointestinálnej atónie: nevoľnosť, vracanie, zápcha, plynatosť. Na EKG sa objavuje charakteristické skrátenie intervalu (2-7; sú možné poruchy rytmu a vedenia, sínusová bradykardia, spomalenie atrioventrikulárneho vedenia, vlna G môže byť negatívna, bifázická, redukovaná, zaoblená.

Liečba je ovplyvňovať patogenetický faktor. Pri ťažkej hyperkalciémii (viac ako 3,75 mmol/l) je potrebná cielená korekcia - 2 g disodnej soli kyseliny etyléndiamíntetraoctovej (EDTA), zriedenej v 500 ml 5% roztoku glukózy, sa podávajú pomaly intravenózne, po kvapkách 2-4 krát denne, pod kontrolou hladín vápnika v krvnej plazme.

9.2.4. Metabolizmus horčíka

magnézium je intracelulárny katión; jeho koncentrácia v plazme je 2,15-krát nižšia ako vo vnútri erytrocytov. Mikroelement znižuje nervovosvalovú dráždivosť a kontraktilitu myokardu a spôsobuje depresiu centrálneho nervového systému. Horčík zohráva obrovskú úlohu pri absorpcii kyslíka bunkami, produkcii energie atď. Do tela sa dostáva s potravou a vylučuje sa cez gastrointestinálny trakt a moč.

Hypomagneziémia(magnézium v ​​plazme menej ako 0,8 mmol/l) sa pozoruje pri cirhóze pečene, chronickom alkoholizme, akútnej pankreatitíde, polyurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek, črevných fistulám, nevyváženej infúznej terapii. Klinicky sa hypomagneziémia prejavuje ako zvýšená nervozita

svalová excitabilita, hyperreflexia, konvulzívne kontrakcie rôznych svalových skupín; Môže sa vyskytnúť spastická bolesť v gastrointestinálnom trakte, vracanie a hnačka. Liečba spočíva v cielenom ovplyvnení etiologického faktora a podávaní horečnatých solí pod laboratórnou kontrolou.

Hypermagneziémia(magnézium v ​​plazme viac ako 1,2 mmol/l) sa vyvíja s ketoacidózou, zvýšeným katabolizmom, akútnym zlyhaním obličiek. Klinicky sa prejavuje ospalosťou a letargiou, hypotenziou a bradykardiou, zníženým dýchaním s prejavmi hypoventilácie. Liečba- cielený vplyv na etiologický faktor a vymenovanie antagonistu horčíka - vápenaté soli.

9.2.5. Výmena chlóru

chlór - hlavný anión extracelulárneho priestoru; je v ekvivalentných pomeroch so sodíkom. Do tela sa dostáva vo forme chloridu sodného, ​​ktorý v žalúdku disociuje Na + a C1." Keď sa spojí s vodíkom, chlór tvorí kyselinu chlorovodíkovú.

Hypochlorémia(plazmatický chlór menej ako 95 mmol/l) sa vyvíja pri dlhotrvajúcom vracaní, zápale pobrušnice, stenóze pyloru, vysokej črevnej obštrukcii, zvýšenom potení. Rozvoj hypochlorémie je sprevádzaný zvýšením bikarbonátového pufra a výskytom alkalózy. Klinicky sa prejavuje dehydratáciou, respiračnou a srdcovou dysfunkciou. Môže sa vyskytnúť konvulzívny alebo komatózny stav s fatálnym koncom. Liečba spočíva v cielenom ovplyvnení patogenetického faktora a uskutočňovaní infúznej terapie chloridmi (predovšetkým prípravky chloridu sodného) pod laboratórnou kontrolou.

Hyperchlorémia(plazmatický chlór viac ako PO mmol/l) vzniká pri celkovej dehydratácii, poruche odvodu tekutiny z intersticiálneho priestoru (napríklad akútne zlyhanie obličiek), zvýšenom prechode tekutiny z cievneho riečiska do interstícia (s hypoproteinémiou) a podávaní veľkých objemov tekutín obsahujúcich nadmerné množstvo chlóru. Rozvoj hyperchlorémie je sprevádzaný znížením tlmivej kapacity krvi a objavením sa metabolickej acidózy. Klinicky sa to prejavuje rozvojom edému. Základný princíp liečbe- vplyv na patogenetický faktor v kombinácii so syndrómovou terapiou.

9.3. Hlavné typy porúch metabolizmu voda-elektrolyt

▲ Izotonická dehydratácia(plazmatický sodík v medziach normy: 135-145 mmol/l) vzniká v dôsledku straty tekutiny v intersticiálnom priestore. Pretože zloženie elektrolytov intersticiálnej tekutiny je blízke krvnej plazme, dochádza k rovnomernej strate tekutiny a sodíka. Najčastejšie sa izotonická dehydratácia vyvíja pri dlhotrvajúcom vracaní a hnačke, akútnych a chronických gastrointestinálnych ochoreniach, črevnej obštrukcii, peritonitíde, pankreatitíde, rozsiahlych popáleninách, polyúrii, nekontrolovanom užívaní diuretík a polytraume. Dehydratácia je sprevádzaná stratou elektrolytov bez výraznej zmeny osmolarity plazmy, preto nedochádza k výraznej redistribúcii vody medzi sektormi, ale vzniká hypovolémia. Klinicky

sú zaznamenané poruchy centrálnej hemodynamiky. Kožný turgor je znížený, jazyk je suchý, oligúria až anúria. Liečba patogénne; substitučná liečba izotonickým roztokom chloridu sodného (35-70 ml/kg/deň). Infúzna liečba sa má vykonávať pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku a hodinovej diurézy. Ak sa korekcia hypotonickej dehydratácie uskutočňuje na pozadí metabolickej acidózy, sodík sa podáva vo forme hydrogénuhličitanu; pri metabolickej alkalóze – vo forme chloridov.

▲ Hypotonická dehydratácia(sodík v plazme menej ako 130 mmol/l) vzniká v prípadoch, keď straty sodíka prevyšujú straty vody. Vyskytuje sa pri masívnych stratách tekutín obsahujúcich veľké množstvo elektrolytov - opakované vracanie, silné hnačky, nadmerné potenie, polyúria. Pokles obsahu sodíka v plazme je sprevádzaný poklesom jeho osmolarity, v dôsledku čoho sa voda z plazmy začína prerozdeľovať do buniek, čo spôsobuje ich opuch (intracelulárnu hyperhydratáciu) a vytvára nedostatok vody v intersticiálnom priestore.

Klinicky tento stav sa prejavuje zníženým turgorom kože a očných bulbov, poruchou hemodynamiky a objemu, azotémiou, poruchou funkcie obličiek a mozgu a hemokoncentráciou. Liečba spočíva v cielenom pôsobení na patogenetický faktor a aktívnej rehydratácii roztokmi s obsahom sodíka, draslíka, horčíka (ace-soľ). Pri hyperkalémii je predpísaný disol.

▲ Hypertenzná dehydratácia(sodík v plazme viac ako 150 mmol/l) sa vyskytuje v dôsledku nadmernej straty vody nad stratou sodíka. Vyskytuje sa pri polyurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek, predĺženej forsírovanej diuréze bez včasného doplnenia nedostatku vody, horúčke a nedostatočnom podávaní vody pri parenterálnej výžive. Nadmerná strata vody nad sodíkom spôsobuje zvýšenie osmolarity plazmy, v dôsledku čoho vnútrobunková tekutina začne prechádzať do cievneho riečiska. Vzniká intracelulárna dehydratácia (bunková dehydratácia, exikóza).

Klinické príznaky- smäd, slabosť, apatia, ospalosť av závažných prípadoch - psychóza, halucinácie, suchý jazyk, zvýšená telesná teplota, oligúria s vysokou relatívnou hustotou moču, azotémia. Dehydratácia mozgových buniek spôsobuje výskyt nešpecifických neurologických symptómov: psychomotorická agitácia, zmätenosť, kŕče, rozvoj kómy.

Liečba spočíva v cielenom ovplyvnení patogenetického faktora a eliminácii intracelulárnej dehydratácie predpisovaním infúzií roztoku glukózy s inzulínom a draslíkom. Podávanie hypertonických roztokov solí, glukózy, albumínu a diuretík je kontraindikované. Je potrebné monitorovanie plazmatických hladín sodíka a osmolarity.

▲ Izotonická hyperhydratácia(plazmatický sodík v normálnom rozmedzí 135-145 mmol/l) sa najčastejšie vyskytuje na pozadí ochorení sprevádzaných edémovým syndrómom (chronické srdcové zlyhanie, toxikóza tehotenstva) v dôsledku nadmerného podávania izotonických soľných roztokov. Výskyt tohto syndrómu je možný aj na pozadí cirhózy pečene a ochorení obličiek (nefróza, glomerulonefritída). Hlavným mechanizmom rozvoja izotonickej nadmernej hydratácie je prebytok vody a solí s normálnou osmolaritou plazmy. K zadržiavaniu tekutín dochádza najmä v intersticiálnom priestore.

Klinicky táto forma hyperhydratácie sa prejavuje výskytom arteriálnej hypertenzie, rýchlym nárastom telesnej hmotnosti, rozvojom edémového syndrómu, anasarky a znížením parametrov koncentrácie v krvi. Na pozadí nadmernej hydratácie je nedostatok voľnej tekutiny.

Liečba spočíva v použití diuretík zameraných na zníženie objemu intersticiálneho priestoru. Okrem toho sa intravenózne podáva 10 % albumínu na zvýšenie onkotického tlaku plazmy, v dôsledku čoho intersticiálna tekutina začne prechádzať do cievneho riečiska. Ak táto liečba nedáva požadovaný účinok, uchýlia sa k hemodialýze s ultrafiltráciou krvi.

Hyperhydratácia hypotonická(sodík v plazme menej ako 130 mmol/l) alebo „otrava vody“ sa môže vyskytnúť pri súčasnom príjme veľmi veľkého množstva vody, pri dlhodobom intravenóznom podávaní roztokov bez obsahu solí, edém v dôsledku chronického srdcového zlyhania, cirhóza pečeň, zvodič prepätia, hyperprodukcia ADH. Hlavným mechanizmom je zníženie osmolarity plazmy a prenos tekutiny do buniek.

Klinický obraz prejavuje sa vracaním, častou riedkou, vodnatou stolicou a polyúriou. Pridávajú sa príznaky poškodenia centrálneho nervového systému: slabosť, slabosť, únava, poruchy spánku, delírium, poruchy vedomia, kŕče, kóma.

Liečba spočíva v čo najrýchlejšom odstránení prebytočnej vody z tela: diuretiká sú predpísané so súčasným intravenóznym podaním chloridu sodného a vitamínov. Vyžaduje sa vysokokalorická strava. V prípade potreby sa vykonáva hemodialýza s ultrafiltráciou krvi.

a Hyperhydratácia hypertenzná(viac sodíka v plazme 150 mmol/l) sa vyskytuje, keď sa do tela zavádza veľké množstvo hypertonických roztokov na pozadí zachovanej vylučovacej funkcie obličiek alebo izotonických roztokov - pacientom s poruchou vylučovacej funkcie obličiek. Stav je sprevádzaný zvýšením osmolarity tekutiny v intersticiálnom priestore, po ktorej nasleduje dehydratácia bunkového sektora a zvýšené uvoľňovanie draslíka z neho.

Klinický obraz charakterizované smädom, začervenaním kože, zvýšenou telesnou teplotou, krvným tlakom a centrálnym venóznym tlakom. S progresiou procesu sa objavujú príznaky poškodenia centrálneho nervového systému: duševné poruchy, kŕče, kóma.

Liečba- infúzna liečba so zaradením 5 % roztok glukózy a albumínu na pozadí stimulácie diurézy osmodiuretikami a saluretikami. Podľa indikácií - hemodialýza.

9.4. Acidobázický stav

Acidobázický stav(COS) je jednou z najdôležitejších zložiek biochemickej stálosti telesných tekutín ako základ normálnych metabolických procesov, ktorých aktivita závisí od chemickej reakcie elektrolytu.

CBS je charakterizovaná koncentráciou vodíkových iónov a je označená symbolom pH. Kyslé roztoky majú pH od 1,0 do 7,0, zásadité roztoky - od 7,0 do 14,0. Acidóza- dochádza k posunu pH na kyslú stranu v dôsledku nahromadenia kyselín alebo nedostatku zásad. Alkalóza- posun pH na alkalickú stranu je spôsobený nadbytkom zásad alebo znížením obsahu kyselín. Stálosť pH je nevyhnutnou podmienkou ľudského života. pH je konečným, celkovým odrazom rovnováhy koncentrácie vodíkových iónov (H +) a tlmivých systémov tela. Udržiavanie rovnováhy CBS

vykonávané dvoma systémami, ktoré zabraňujú posunu pH krvi. Patria sem pufrovacie (fyzikálno-chemické) a fyziologické systémy na reguláciu CBS.

9.4.1. Fyzikálno-chemické pufrovacie systémy

Existujú štyri známe fyzikálno-chemické tlmiace systémy tela – hydrogénuhličitan, fosfát, tlmivý systém krvných bielkovín, hemoglobín.

Bikarbonátový systém tvoriaci 10 % celkovej tlmivej kapacity krvi, je to pomer hydrogénuhličitanov (HC0 3) a oxidu uhličitého (H 2 CO 3). Normálne je to 20:1. Konečným produktom interakcie medzi hydrogénuhličitanmi a kyselinou je oxid uhličitý (CO 2), ktorý je vydychovaný. Hydrogénuhličitanový systém pôsobí najrýchlejšie a funguje v plazme aj v extracelulárnej tekutine.

Fosfátový systém zaberá málo miesta vo vyrovnávacích nádržiach (1%), pôsobí pomalšie a konečný produkt - síran draselný - sa vylučuje obličkami.

Plazmatické proteíny V závislosti od úrovne pH môžu pôsobiť ako kyseliny aj zásady.

Hemoglobínový pufrovací systém zaberá hlavnú úlohu pri udržiavaní acidobázického stavu (asi 70 % tlmivej kapacity). Hemoglobín v erytrocytoch viaže 20% prichádzajúcej krvi, oxid uhličitý (C0 2), ako aj vodíkové ióny vznikajúce v dôsledku disociácie oxidu uhličitého (H 2 C0 3).

Bikarbonátový pufor je prítomný prevažne v krvi a vo všetkých častiach extracelulárnej tekutiny; v plazme - bikarbonátové, fosfátové a proteínové pufre; v erytrocytoch - hydrokarbonát, proteín, fosfát, hemoglobín; v moči - fosfát.

9.4.2. Fyziologické nárazníkové systémy

Pľúca regulujú obsah CO 2, ktorý je produktom rozkladu kyseliny uhličitej. Hromadenie CO 2 vedie k hyperventilácii a dýchavičnosti a tým sa odstraňuje nadbytočný oxid uhličitý. Pri prebytku báz nastáva opačný proces – znižuje sa pľúcna ventilácia, objavuje sa bradypnoe. Spolu s CO2, pH krvi a koncentrácia kyslíka silne dráždi dýchacie centrum. Posuny pH a zmeny koncentrácie kyslíka vedú k zvýšenej pľúcnej ventilácii. Podobne pôsobia aj draselné soli, ale pri rýchlom zvýšení koncentrácie K + v krvnej plazme sa utlmí aktivita chemoreceptorov a zníži sa pľúcna ventilácia. Respiračná regulácia CBS je systém rýchlej odozvy.

Obličky podporovať CBS niekoľkými spôsobmi. Pod vplyvom enzýmu karboanhydrázy, ktorý je vo veľkom množstve obsiahnutý v tkanive obličiek, sa C0 2 a H 2 0 spájajú za vzniku kyseliny uhličitej. Kyselina uhličitá sa disociuje na hydrogénuhličitan (HC0 3 ~) a H+, ktorý sa spája s fosfátovým tlmivým roztokom a vylučuje sa močom. Hydrogenuhličitany sa reabsorbujú v tubuloch. Pri nadbytku zásad sa však reabsorpcia znižuje, čo vedie k zvýšenému vylučovaniu zásad močom a zníženiu alkalózy. Každý milimol H+ vylučovaný vo forme titrovateľných kyselín alebo amónnych iónov pridáva do krvnej plazmy 1 mmol

HC0 3 . Vylučovanie H+ teda úzko súvisí so syntézou HC0 3. Renálna regulácia CBS je pomalá a vyžaduje mnoho hodín alebo dokonca dní na úplnú kompenzáciu.

Pečeň reguluje CBS metabolizovaním nedostatočne oxidovaných metabolických produktov prichádzajúcich z gastrointestinálneho traktu, tvorbou močoviny z dusíkatých odpadov a odstránením kyslých radikálov žlčou.

Gastrointestinálny trakt zaujíma dôležité miesto pri udržiavaní stálosti CBS v dôsledku vysokej intenzity procesov príjmu a absorpcie tekutín, potravy a elektrolytov. Porušenie ktorejkoľvek časti trávenia spôsobuje narušenie CBS.

Chemické a fyziologické pufrovacie systémy sú silné a účinné mechanizmy na kompenzáciu CBS. V tomto ohľade aj tie najmenšie zmeny CBS naznačujú vážne metabolické poruchy a diktujú potrebu včasnej a cielenej korekčnej terapie. Všeobecné pokyny na normalizáciu CBS zahŕňajú odstránenie etiologického faktora (patológia dýchacieho a kardiovaskulárneho systému, brušných orgánov atď.), normalizáciu hemodynamiky - korekcia hypovolémie, obnovenie mikrocirkulácie, zlepšenie reologických vlastností krvi, liečba respiračného zlyhania až po prenos pacienta na mechanickú ventiláciu, úpravu metabolizmu voda-elektrolyt a proteín.

indikátory ČOV stanovená ekvilibračnou mikrometódou Astrupa (s interpolačným výpočtom рС0 2) alebo metódami s priamou oxidáciou С0 2. Moderné mikroanalyzátory automaticky určujú všetky hodnoty CBS a čiastkové napätie krvných plynov. Hlavné ukazovatele ČOV sú uvedené v tabuľke. 9.1.

Tabuľka 9.1.Indikátory CBS sú normálne

Na posúdenie typu porušenia CBS v bežnej praktickej práci sa používajú ukazovatele pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Typy acidobázickej nerovnováhy

Existujú 4 hlavné typy porúch CBS: metabolická acidóza a alkalóza; respiračná acidóza a alkalóza; Možné sú aj ich kombinácie.

A Metabolická acidóza- nedostatok báz, vedúci k zníženiu pH. Príčiny: akútne zlyhanie obličiek, nekompenzovaný diabetes (ketoacidóza), šok, zlyhanie srdca (laktátová acidóza), otravy (salicyláty, etylénglykol, metylalkohol), fistuly tenkého čreva (dvanástnikové, pankreatické), hnačka, nedostatočnosť nadobličiek. Indikátory CBS: pH 7,4-7,29, PaC02 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol/l.

Klinické príznaky- nevoľnosť, vracanie, slabosť, poruchy vedomia, tachypnoe. Klinicky môže byť stredne závažná acidóza (BE do -10 mmol/l) asymptomatická. Keď pH klesne na 7,2 (stav subkompenzácie, potom dekompenzácie), dýchavičnosť sa zvyšuje. S ďalším poklesom pH sa zvyšuje respiračné a srdcové zlyhanie a hypoxická encefalopatia sa vyvíja až do kómy.

Liečba metabolickej acidózy:

Posilnenie systému bikarbonátového pufra - zavedenie 4,2% roztoku hydrogénuhličitanu sodného (kontraindikácie- hypokaliémia, metabolická alkalóza, hypernatriémia) intravenózne cez periférnu alebo centrálnu žilu: neriedené, zriedené 5 % roztokom glukózy v pomere 1:1. Rýchlosť infúzie roztoku je 200 ml za 30 minút. Požadované množstvo hydrogénuhličitanu sodného možno vypočítať pomocou vzorca:

Množstvo mmol hydrogénuhličitanu sodného = BE telesná hmotnosť, kg 0,3.

Bez laboratórnej kontroly neužívajte viac ako 200 ml/deň, po kvapkách, pomaly. Roztok sa nemá podávať súčasne s roztokmi obsahujúcimi vápnik, horčík a nemá sa miešať s roztokmi obsahujúcimi fosfáty. Transfúzia laktazolu podľa mechanizmu účinku je podobná ako pri použití hydrogénuhličitanu sodného.

A Metabolická alkalóza- stav nedostatku H + iónov v krvi v kombinácii s nadbytkom zásad. Metabolická alkalóza je ťažko liečiteľná, pretože je výsledkom tak vonkajších strát elektrolytov, ako aj porúch bunkových a extracelulárnych iónových vzťahov. Takéto poruchy sú typické pre masívnu stratu krvi, refraktérny šok, sepsu, vážne straty vody a elektrolytov počas črevnej obštrukcie, peritonitídu, pankreatickú nekrózu a dlhodobé črevné fistuly. Pomerne často sa práve metabolická alkalóza ako konečná fáza metabolických porúch nezlučiteľných so životom u tejto kategórie pacientov stáva priamou príčinou smrti.

Princípy korekcie metabolickej alkalózy. Metabolickej alkalóze sa dá ľahšie predchádzať ako liečiť. K preventívnym opatreniam patrí adekvátne podávanie draslíka počas transfúznej liečby krvi a doplnenie bunkového deficitu draslíka, včasná a úplná korekcia volemických a hemodynamických porúch. Pri liečbe etablovanej metabolickej alkalózy má prvoradý význam

odstránenie hlavného patologického faktora tohto stavu. Vykonáva sa účelová normalizácia všetkých typov výmen. Úľava od alkalózy sa dosiahne intravenóznym podávaním proteínových prípravkov, roztokov glukózy v kombinácii s chloridom draselným a veľkým množstvom vitamínov. Izotonický roztok chloridu sodného sa používa na zníženie osmolarity extracelulárnej tekutiny a odstránenie bunkovej dehydratácie.

▲ Respiračná (dýchacia) acidóza charakterizované zvýšením koncentrácie iónov H+ v krvi (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg čl.), BE (= 3,5+12 mmol/l).

Príčinou respiračnej acidózy môže byť hypoventilácia v dôsledku obštrukčných foriem pľúcneho emfyzému, bronchiálna astma, zhoršená ventilácia u oslabených pacientov, rozsiahla atelektáza, pneumónia, syndróm akútneho poškodenia pľúc.

Hlavnú kompenzáciu respiračnej acidózy vykonávajú obličky núteným vylučovaním H+ a SG, čím sa zvyšuje reabsorpcia HC0 3.

IN klinický obraz respiračnej acidóze dominujú symptómy intrakraniálnej hypertenzie, ktoré vznikajú v dôsledku cerebrálnej vazodilatácie spôsobenej nadbytkom CO 2 . Progresívna respiračná acidóza vedie k edému mozgu, ktorého závažnosť zodpovedá stupňu hyperkapnie. Stupor sa často vyvíja a prechádza do kómy. Prvými príznakmi hyperkapnie a zvyšujúcej sa hypoxie sú pacientova úzkosť, motorická agitácia, arteriálna hypertenzia, tachykardia s následným prechodom do hypotenzie a tachyarytmie.

Liečba respiračnej acidózy primárne pozostáva zo zlepšenia alveolárnej ventilácie, eliminácie atelektázy, pneumo- alebo hydrotoraxu, sanitácie tracheobronchiálneho stromu a presunu pacienta na mechanickú ventiláciu. Liečba sa musí vykonať naliehavo predtým, ako sa hypoxia rozvinie v dôsledku hypoventilácie.

a Respiračná (dýchacia) alkalóza charakterizované poklesom hladiny pCO 2 pod 38 mm Hg. čl. a zvýšenie pH nad 7,45-7,50 v dôsledku zvýšenej ventilácie pľúc ako vo frekvencii, tak aj v hĺbke (alveolárna hyperventilácia).

Vedúcim patogenetickým prvkom respiračnej alkalózy je zníženie objemového prietoku cerebrálnou krvou v dôsledku zvýšeného tonusu mozgových ciev, čo je dôsledok nedostatku CO2 v krvi. V počiatočných štádiách môže pacient pociťovať parestézie kože končatín a okolo úst, svalové kŕče končatín, miernu až ťažkú ​​ospalosť, bolesti hlavy, niekedy aj hlbšie poruchy vedomia až kómu.

Prevencia a liečba respiračné alkalózy sú primárne zamerané na normalizáciu vonkajšieho dýchania a ovplyvnenie patogenetického faktora, ktorý spôsobil hyperventiláciu a hypokapniu. Indikácie na preloženie pacienta na mechanickú ventiláciu sú depresia alebo absencia spontánneho dýchania, ako aj dýchavičnosť a hyperventilácia.

9.5. Infúzna liečba porúch tekutín a elektrolytov a acidobázického stavu

Infúzna terapia je jednou z hlavných metód liečby a prevencie dysfunkcií životne dôležitých orgánov a systémov u chirurgických pacientov. Účinnosť infúzie

terapia závisí od platnosti jej programu, vlastností infúzneho média, farmakologických vlastností a farmakokinetiky lieku.

Pre diagnostika volemické poruchy a konštrukcia programy infúznej terapie v pred- a pooperačnom období je dôležitý kožný turgor, vlhkosť slizníc, pulzná náplň v periférnej tepne, tep a krvný tlak. Počas operácie sa najčastejšie hodnotí periférna pulzová náplň, hodinová diuréza a dynamika krvného tlaku.

Prejavy hypervolémie sú tachykardia, dýchavičnosť, vlhké chrčanie v pľúcach, cyanóza, spenený spút. Stupeň volemických porúch odrážajú laboratórne údaje - hematokrit, pH arteriálnej krvi, relatívna hustota a osmolarita moču, koncentrácia sodíka a chlóru v moči, sodík v plazme.

Na laboratórne príznaky dehydratácia zahŕňajú zvýšenie hematokritu, progresívnu metabolickú acidózu, relatívnu hustotu moču viac ako 1010, zníženie koncentrácie Na+ v moči menej ako 20 mEq/l a hyperosmolaritu moču. Neexistujú žiadne laboratórne príznaky charakteristické pre hypervolémiu. Hypervolémiu možno diagnostikovať na základe röntgenových údajov hrudníka – zvýšený vaskulárny pľúcny vzor, ​​intersticiálny a alveolárny pľúcny edém. CVP sa hodnotí podľa špecifickej klinickej situácie. Najviac odhaľuje test objemovej záťaže. Mierne zvýšenie (1-2 mm Hg) CVP po rýchlej infúzii kryštaloidného roztoku (250-300 ml) naznačuje hypovolémiu a potrebu zvýšiť objem infúznej terapie. A naopak, ak po teste zvýšenie centrálneho venózneho tlaku presiahne 5 mm Hg. Art., Je potrebné znížiť rýchlosť infúznej terapie a obmedziť jej objem. Infúzna terapia zahŕňa intravenózne podávanie koloidných a kryštaloidných roztokov.

A Kryštaloidné roztoky - vodné roztoky iónov s nízkou molekulovou hmotnosťou (solí) rýchlo prenikajú do cievnej steny a sú distribuované v extracelulárnom priestore. Výber riešenia závisí od charakteru straty tekutín, ktoré je potrebné doplniť. Stratu vody nahrádzajú hypotonické roztoky, ktoré sa nazývajú udržiavacie roztoky. Nedostatok vody a elektrolytov sa dopĺňa izotonickými roztokmi elektrolytov, ktoré sa nazývajú náhradné roztoky.

▲ Koloidné roztoky na báze želatíny, dextránu, hydroxyetylškrobu a polyetylénglykolu udržiavajú koloidno-osmotický tlak plazmy a cirkulujú v cievnom riečisku, čím poskytujú volemický, hemodynamický a reologický účinok.

V perioperačnom období sa pomocou infúznej terapie uspokojujú fyziologické potreby tekutín (udržiavacia terapia), sprievodný nedostatok tekutín a straty operačnou ranou. Výber infúzneho roztoku závisí od zloženia a charakteru stratenej tekutiny – potu, obsahu tráviaceho traktu. Intraoperačná strata vody a elektrolytov je spôsobená vyparovaním z povrchu operačnej rany pri rozsiahlych chirurgických zákrokoch a závisí od plochy povrchu rany a dĺžky operácie. V súlade s tým zahŕňa intraoperačná liečba tekutinami doplnenie základných fyziologických potrieb tekutín, odstránenie predoperačných deficitov a operačných strát.

Tabuľka 9.2. Obsah elektrolytov v gastrointestinálnom trakte

Potreba vody stanovené na základe presného posúdenia výsledného nedostatku tekutín, berúc do úvahy renálne a extrarenálne straty.

Na tento účel sa spočítava objem dennej diurézy: V, - správna hodnota je 1 ml/kg/h; V 2 - straty vracaním, stolicou a gastrointestinálnym obsahom; V 3 - drenážny výtok; P - straty potením cez kožu a pľúca (10-15 ml/kg/deň), berúc do úvahy konštantné T - straty pri horúčke (pri zvýšení telesnej teploty o 1 °C nad 37 °C sú straty 500 ml za deň). Celkový denný deficit vody sa teda vypočíta podľa vzorca:

E = V, + V2 + V3 + P + T (ml).

Aby sa zabránilo hypo- alebo nadmernej hydratácii, je potrebné kontrolovať množstvo tekutín v tele, najmä tých, ktoré sa nachádzajú v extracelulárnom priestore:

OVZh = telesná hmotnosť, kg 0,2, konverzný faktor Hematokrit - Hematokrit

Nedostatok = skutočná správna telesná hmotnosť, kg správny hematokrit 5

Výpočet esenciálneho nedostatku elektrolytov(K +, Na +) sa vyrábajú s prihliadnutím na objemy ich strát močom, obsahom gastrointestinálneho traktu (GIT) a drenážnymi médiami; stanovenie ukazovateľov koncentrácie - podľa všeobecne uznávaných biochemických metód. Ak nie je možné stanoviť obsah draslíka, sodíka, chlóru v žalúdku, straty možno hodnotiť predovšetkým s prihliadnutím na kolísanie koncentrácií ukazovateľov v rámci nasledujúcich limitov: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG do 130 mmol/l, celkový dusík 3-5,5 g/l.

Celková strata elektrolytov za deň je teda:

E = V, C, + V2C2 + V3C3 g,

kde V] je denná diuréza; V 2 - objem výtoku z gastrointestinálneho traktu počas zvracania, so stolicou, sondou, ako aj straty fistuly; V 3 - výtok cez drenáž z brušnej dutiny; C, C 2, C 3 - ukazovatele koncentrácie v týchto prostrediach, resp. Pri výpočte sa môžete odvolávať na údaje v tabuľke. 9.2.

Pri prepočte hodnoty straty z mmol/l (systém SI) na gramy je potrebné vykonať nasledujúce prepočty:

K+, g = mmol/l 0,0391.

Na+, g = mmol/l 0,0223.

9.5.1. Charakteristika kryštaloidných roztokov

Činidlá, ktoré regulujú vodno-elektrolytovú a acidobázickú homeostázu, zahŕňajú roztoky elektrolytov a osmodiuretiká. Roztoky elektrolytov používa sa na úpravu porúch metabolizmu vody, metabolizmu elektrolytov, metabolizmu voda-elektrolyt, acidobázického stavu (metabolická acidóza), vodno-elektrolytového metabolizmu a acidobázického stavu (metabolická acidóza). Zloženie roztokov elektrolytov určuje ich vlastnosti - osmolarita, izotonicita, ionita, rezervná alkalita. Vo vzťahu k osmolarite roztokov elektrolytov v krvi vykazujú izo-, hypo- alebo hyperosmolárny účinok.

Izoosmolárny efekt - voda podávaná s izosmolárnym roztokom (Ringerov roztok, Ringer acetát) sa rozdelí medzi intravaskulárny a extravaskulárny priestor ako 25 % : 75 % (volemický účinok bude 25 % a bude trvať asi 30 minút). Tieto roztoky sú indikované na izotonickú dehydratáciu.

Hypoosmolárny účinok - viac ako 75 % vody zavedenej s roztokom elektrolytu (disol, acesol, 5 % roztok glukózy) pôjde do extravaskulárneho priestoru. Tieto roztoky sú indikované na hypertenznú dehydratáciu.

Hyperosmolárny efekt - voda z extravaskulárneho priestoru vstúpi do cievneho riečiska, kým sa hyperosmolarita roztoku nezníži na osmolaritu krvi. Tieto roztoky sú indikované na hypotonickú dehydratáciu (10% roztok chloridu sodného) a hyperhydratáciu (10% a 20% manitol).

V závislosti od obsahu elektrolytu v roztoku môžu byť izotonické (0,9% roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy), hypotonické (disol, acesol) a hypertonické (4% roztok chloridu draselného, ​​10% chlorid sodný, 4,2% a 8,4%). % roztoku hydrogénuhličitanu sodného). Posledne menované sa nazývajú elektrolytové koncentráty a používajú sa ako prísada do infúznych roztokov (5 % roztok glukózy, roztok Ringer acetátu) bezprostredne pred podaním.

Podľa počtu iónov v roztoku sa rozlišujú monoiónové (roztok chloridu sodného) a polyiónové (Ringerov roztok a pod.).

Zavedenie rezervných nosičov zásaditosti (hydrouhličitan, acetát, laktát a fumarát) do roztokov elektrolytov umožňuje korigovať poruchy metabolickej acidózy.

▲ Roztok chloridu sodného 0,9 % podávané intravenózne cez periférnu alebo centrálnu žilu. Rýchlosť podávania je 180 kvapiek/min alebo približne 550 ml/70 kg/h. Priemerná dávka pre dospelého pacienta je 1000 ml/deň.

Indikácie: hypotonická dehydratácia; uspokojenie potreby Na+ a O; hypochloremická metabolická alkalóza; hyperkalcémia.

Kontraindikácie: hypertenzná dehydratácia; hypernatriémia; hyperchlorémia; hypokaliémia; hypoglykémia; hyperchloremická metabolická acidóza.

Možné komplikácie:

hypernatriémia;

hyperchlorémia (hyperchloremická metabolická acidóza);

nadmerná hydratácia (pľúcny edém).

g Ringerov acetátový roztok- izotonický a izoiónový roztok podávaný intravenózne. Rýchlosť podávania je 70-80 kvapiek/min alebo 30 ml/kg/h;

v prípade potreby až 35 ml/min. Priemerná dávka pre dospelého pacienta je 500-1000 ml/deň; v prípade potreby až 3000 ml/deň.

Indikácie: strata vody a elektrolytov z gastrointestinálneho traktu (vracanie, hnačka, fistuly, drenáže, črevná obštrukcia, peritonitída, pankreatitída atď.); s močom (polyúria, izostenúria, nútená diuréza);

Izotonická dehydratácia s metabolickou acidózou – oneskorená korekcia acidózy (strata krvi, popáleniny).

Kontraindikácie:

hypertenzná nadmerná hydratácia;

• hypernatriémia;

  hyperchlorémia;

  hyperkalcémia.

komplikácie:

nadmerná hydratácia;

• hypernatriémia;

  hyperchlorémia.

A Yonosteril- izotonický a izoiónový roztok elektrolytu sa podáva intravenózne cez periférnu alebo centrálnu žilu. Rýchlosť podávania je 3 ml/kg telesnej hmotnosti alebo 60 kvapiek/min alebo 210 ml/70 kg/h; v prípade potreby až 500 ml/15 min. Priemerná dávka pre dospelého je 500-1000 ml/deň. V závažných alebo urgentných prípadoch až 500 ml za 15 minút.

Indikácie:

extracelulárna (izotonická) dehydratácia rôzneho pôvodu (vracanie, hnačka, fistuly, drenáže, črevná obštrukcia, peritonitída, pankreatitída atď.); polyúria, izostenúria, nútená diuréza;

Primárna náhrada plazmy pri strate plazmy a popáleninách. Kontraindikácie: hypertenzná nadmerná hydratácia; opuch; ťažký

zlyhanie obličiek.

komplikácie: nadmerná hydratácia.

▲ Lactosol- izotonický a izoiónový roztok elektrolytu sa podáva intravenózne cez periférnu alebo centrálnu žilu. Rýchlosť podávania je 70-80 kvapiek/min alebo približne 210 ml/70 kg/h; v prípade potreby až 500 ml/15 min. Priemerná dávka pre dospelého je 500-1000 ml/deň; v prípade potreby až 3000 ml/deň.

Indikácie:

strata vody a elektrolytov z gastrointestinálneho traktu (vracanie, hnačka, fistuly, drenáže, črevná obštrukcia, peritonitída, pankreatitída atď.); s močom (polyúria, izostenúria, nútená diuréza);

izotonická dehydratácia s metabolickou acidózou (rýchla a oneskorená korekcia acidózy) – strata krvi, popáleniny.

Kontraindikácie: hypertenzná nadmerná hydratácia; alkalóza; hypernatriémia; hyperchlorémia; hyperkalcémia; hyperlaktatémia.

komplikácie: nadmerná hydratácia; alkalóza; hypernatriémia; hyperchlorémia; hyperlaktatémia.

▲ Acesol- hypoosmolárny roztok obsahuje Na +, C1" a acetátové ióny. Podáva sa intravenózne cez periférnu alebo centrálnu žilu (prúd

alebo kvapkať). Denná dávka pre dospelého človeka sa rovná dennej potrebe vody a elektrolytov plus „/2 vodný deficit plus pretrvávajúce patologické straty.

Indikácie: hypertenzná dehydratácia v kombinácii s hyperkaliémiou a metabolickou acidózou (oneskorená korekcia acidózy).

Kontraindikácie: hypotonická dehydratácia; hypokaliémia; nadmerná hydratácia.

komplikácia: hyperkaliémia.

A Roztok hydrogénuhličitanu sodného 4.2% na rýchlu úpravu metabolickej acidózy. Podávajte intravenózne nezriedený alebo zriedený 5 % roztoku glukózy v pomere 1:1, dávkovanie závisí od ionogramu a údajov CBS. Pri absencii laboratórnej kontroly sa pomaly po kvapkách nepodáva viac ako 200 ml/deň. 4,2 % roztok hydrogénuhličitanu sodného sa nemá podávať súčasne s roztokmi obsahujúcimi vápnik, horčík a nemá sa miešať s roztokmi obsahujúcimi fosfáty. Dávku lieku možno vypočítať pomocou vzorca:

1 ml 4,2 % roztoku (0,5 molárneho) = BE telesná hmotnosť (kg) 0,6.

Indikácie - metabolická acidóza.

Kontraindikácie- hypokaliémia, metabolická alkalóza, hypernatrémia.

▲ Osmodiuretiká(manitol). 75-100 ml 20% manitolu sa podáva intravenózne počas 5 minút. Ak je množstvo moču menšie ako 50 ml/h, potom sa ďalších 50 ml podá intravenózne.

9.5.2. Hlavné smery infúznej terapie pri hypo- a hyperhydratácii

1. Infúzna terapia pre dehydratácia by mal brať do úvahy jeho typ (hypertonický, izotonický, hypotonický), ako aj:

objem „tretieho priestoru“; nútená diuréza; hypertermia; hyperventilácia, otvorené rany; hypovolémia.

2. Infúzna terapia pre nadmerná hydratácia by mal brať do úvahy jeho typ (hypertonický, izotonický, hypotonický), ako aj:

fyziologická denná potreba vody a elektrolytov;

predchádzajúci nedostatok vody a elektrolytov;

prebiehajúca patologická strata tekutiny so sekrétmi;

objem „tretieho priestoru“; nútená diuréza; hypertermia, hyperventilácia; otvorené rany; hypovolémia.

Stručné informácie o fyziológii metabolizmu voda-soľ

9. Základné elektrolyty tela

Fyziológia metabolizmu sodíka

Celkové množstvo sodíka v tele dospelého človeka je asi 3-5 tisíc meq (mmol) alebo 65-80 g (v priemere 1 g/kg telesnej hmotnosti). 40% všetkých sodných solí je v kostiach a nezúčastňuje sa na metabolických procesoch. Asi 70 % vymeniteľného sodíka je obsiahnutých v extracelulárnej tekutine a zvyšné množstvo je 30 % v bunkách. Sodík je teda hlavným extracelulárnym elektrolytom a jeho koncentrácia v extracelulárnom sektore je 10-krát vyššia ako koncentrácia v bunkovej tekutine a dosahuje priemerne 142 mmol/l.

Denná bilancia.

Denná potreba sodíka pre dospelého človeka je 3-4 g (vo forme chloridu sodného) alebo 1,5 mmol/kg telesnej hmotnosti (1 mmol Na je obsiahnutý v 1 ml 5,85 % roztoku NaCl). V zásade sa vylučovanie sodných solí z tela uskutočňuje obličkami a závisí od faktorov, ako je sekrécia aldosterónu, acidobázický stav a koncentrácia draslíka v krvnej plazme.

Úloha sodíka v ľudskom tele.

V klinickej praxi sa môžu vyskytnúť poruchy sodíkovej rovnováhy vo forme jeho nedostatku a nadbytku. V závislosti od sprievodnej poruchy vodnej bilancie môže dôjsť k nedostatku sodíka v organizme vo forme hypoosmolárnej dehydratácie alebo vo forme hypoosmolárnej nadmernej hydratácie. Na druhej strane je nadbytok sodíka kombinovaný s nerovnováhou vodnej bilancie vo forme hyperosmolárnej dehydratácie alebo hyperosmolárnej nadmernej hydratácie.

Metabolizmus draslíka a jeho poruchy

Fyziológia metabolizmu draslíka

Obsah draslíka v ľudskom tele. Osoba s hmotnosťou 70 kg obsahuje 150 g alebo 3800 mEq/mmol/draslík. 98 % celkového draslíka sa nachádza v bunkách a 2 % sú v extracelulárnom priestore. 70% celkového draslíka v tele je obsiahnutých vo svaloch. Koncentrácia draslíka v rôznych bunkách nie je rovnaká. Kým svalová bunka obsahuje 160 mmol draslíka na 1 kg vody, erytrocyt obsahuje iba 87 mmol na 1 kg sedimentu erytrocytov bez plazmy.
Jeho koncentrácia v plazme sa pohybuje od 3,8-5,5 mmol/l, v priemere 4,5 mmol/l.

Denná rovnováha draslíka

Denná potreba je 1 mmol/kg alebo 1 ml 7,4 % roztoku KCl na kg a deň.

Absorbuje sa bežným jedlom: 2-3 g /52-78 mmol/. Vylučuje sa močom: 2-3 g /52-78 mmol/. V tráviacom trakte sa vylučuje a reabsorbuje 2-5 g /52-130 mmol/.

Straty stolicou: 10 mmol, straty potom: stopy.

Úloha draslíka v ľudskom tele

Podieľa sa na využití uhlíkov. Nevyhnutné pre syntézu bielkovín. Pri rozklade bielkovín sa draslík uvoľňuje a pri syntéze bielkovín sa viaže (pomer: 1 g dusíka ku 3 mmol draslíka).

Rozhodujúco sa podieľa na neuromuskulárnej dráždivosti. Každá svalová bunka a každé nervové vlákno predstavuje v pokojových podmienkach druh draslíkovej „batérie“, ktorá je určená pomerom extracelulárnych a intracelulárnych koncentrácií draslíka. Pri výraznom zvýšení koncentrácie draslíka v extracelulárnom priestore (hyperkaliémia) klesá excitabilita nervu a svalu. Proces excitácie je spojený s rýchlym prechodom sodíka z bunkového sektora do vlákna a pomalým uvoľňovaním draslíka z vlákna.

Prípravky Digitalis spôsobujú stratu intracelulárneho draslíka. Na druhej strane v podmienkach nedostatku draslíka je zaznamenaný silnejší účinok srdcových glykozidov.

Pri chronickom nedostatku draslíka je narušený proces kanalikulárnej reabsorpcie.

Draslík sa teda podieľa na funkcii svalov, srdca, nervového systému, obličiek a dokonca aj každej jednotlivej bunky tela.

Vplyv pH na koncentráciu draslíka v plazme

Pri normálnom obsahu draslíka v tele je pokles pH /acidémia/ sprevádzaný zvýšením koncentrácie draslíka v plazme a pri zvýšení pH (alkalémia/) - pokles.

Hodnoty pH a zodpovedajúce normálne hodnoty draslíka v plazme:

V podmienkach acidózy by teda zvýšená koncentrácia draslíka zodpovedala normálnym hladinám draslíka v tele, zatiaľ čo normálne plazmatické koncentrácie by naznačovali bunkový deficit draslíka.

Na druhej strane v podmienkach alkalózy – pri normálnom obsahu draslíka v organizme, treba počítať so zníženou koncentráciou tohto elektrolytu v plazme.

V dôsledku toho znalosť CBS umožňuje lepšie hodnotenie hodnôt draslíka v plazme.

Vplyv bunkového energetického metabolizmu na koncentráciu draslíka vplazma

Pri nasledujúcich zmenách sa pozoruje zvýšený prechod draslíka z buniek do extracelulárneho priestoru (transmineralizácia): tkanivová hypoxia (šok), zvýšený rozklad bielkovín (katabolické stavy), nedostatočný príjem sacharidov (diabetes mellitus), hyperosmolárna DG.

K zvýšenému vychytávaniu draslíka bunkami dochádza, keď je glukóza využívaná bunkami pod vplyvom inzulínu (liečba diabetickej kómy), zvýšená syntéza bielkovín (proces rastu, podávanie anabolických hormónov, obdobie rekonvalescencie po operácii alebo úraze), bunková dehydratácia.

Vplyv metabolizmu sodíka na koncentráciu draslíka v plazme

Pri nútenom podávaní sodíka dochádza k jeho intenzívnej výmene za vnútrobunkové draselné ióny a dochádza k vyplavovaniu draslíka obličkami (najmä ak sa ióny sodíka podávajú vo forme citrátu sodného a nie vo forme chloridu sodného, ​​pretože citrát je ľahko metabolizované v pečeni).

Plazmatické koncentrácie draslíka klesajú, keď je nadbytok sodíka v dôsledku zvýšeného extracelulárneho priestoru. Na druhej strane nedostatok sodíka vedie k zvýšeniu koncentrácie draslíka v dôsledku poklesu extracelulárneho sektora.

Účinok obličiek na koncentráciu draslíka v plazme

Obličky majú menší vplyv na udržanie zásob draslíka v tele ako na udržanie obsahu sodíka. Pri nedostatku draslíka je preto jeho uchovanie len ťažko možné a preto straty môžu prevýšiť podávané množstvá tohto elektrolytu. Na druhej strane sa nadbytok draslíka ľahko eliminuje adekvátnou diurézou. Pri oligúrii a anúrii sa koncentrácia draslíka v plazme zvyšuje.

Koncentrácia draslíka v extracelulárnom priestore (plazme) je teda výsledkom dynamickej rovnováhy medzi jeho vstupom do organizmu, schopnosťou buniek draslík absorbovať, s prihliadnutím na pH a metabolický stav (anabolizmus a katabolizmus), obličkové straty, berúc do úvahy metabolizmus sodíka, metabolizmus kyslíka, diurézu, sekréciu aldosterónu, extrarenálne straty draslíka, napríklad z gastrointestinálneho traktu.

Zvýšenie koncentrácie draslíka v plazme je spôsobené:

Acidémia

Proces katabolizmu

Nedostatok sodíka

Oligúria, anúria

Zníženie koncentrácie draslíka v plazme je spôsobené:

Alkalémia

Proces anabolizmu

Nadbytok sodíka

Polyúria

Porucha metabolizmu draslíka

Nedostatok draslíka

Nedostatok draslíka je určený nedostatkom draslíka v celom tele (hypodraslík). Zároveň môže byť znížená, normálna alebo dokonca zvýšená koncentrácia draslíka v plazme (v extracelulárnej tekutine) – draselná plazma!

Aby sa nahradila strata bunkového draslíka, ióny vodíka a sodíka difundujú do buniek z extracelulárneho priestoru, čo vedie k rozvoju extracelulárnej alkalózy a intracelulárnej acidózy. Nedostatok draslíka teda úzko súvisí s metabolickou alkalózou.

Príčiny:

1. Nedostatočný príjem do organizmu (norma: 60-80 mmol za deň):

Stenózy horného tráviaceho traktu,

Strava s nízkym obsahom draslíka a bohatá na sodík

Parenterálne podávanie roztokov, ktoré neobsahujú draslík alebo sú naň chudobné,

neuropsychiatrická anorexia,

2. Straty obličiek:

A) Straty nadobličiek:

Hyperaldosteronizmus po operácii alebo inej traume,

Cushingova choroba, terapeutické využitie ACTH, glukokortikoidy,

Primárny (1. Connov syndróm) alebo sekundárny (2. Connov syndróm) aldosteronizmus (srdcové zlyhanie, cirhóza pečene);

B) Renálne a iné príčiny:

chronická pyelonefritída, renálna kalciová acidóza,

Štádium polyúrie akútne zlyhanie obličiek, osmotická diuréza, najmä pri diabetes mellitus, v menšej miere s infúziou osmodiuretík,

Podávanie diuretík

alkalóza,

3. Strata cez gastrointestinálny trakt:

Zvracať; žlčové, pankreatické, črevné fistuly; hnačka; črevná obštrukcia; ulcerózna kolitída;

Laxatíva;

Vilózne nádory konečníka.

4. Poruchy distribúcie:

Zvýšené vychytávanie draslíka bunkami z extracelulárneho sektora, napríklad pri syntéze glykogénu a proteínu, úspešnej liečbe diabetes mellitus, zavedení tlmivých báz pri liečbe metabolickej acidózy;

Zvýšené uvoľňovanie draslíka bunkami do extracelulárneho priestoru, napríklad pri katabolických stavoch, a obličky ho rýchlo odstraňujú.

Klinické príznaky

Srdce: arytmia; tachykardia; poškodenie myokardu (pravdepodobne s morfologickými zmenami: nekróza, prasknutie vlákien); zníženie krvného tlaku; abnormality EKG; zástava srdca (v systole); znížená tolerancia srdcových glykozidov.

Kostrové svaly: znížený tonus („svaly sú mäkké, ako napoly naplnené gumené vyhrievacie vankúšiky“), slabosť dýchacích svalov (zlyhanie dýchania), vzostupná paralýza typu Landry.

Gastrointestinálny trakt: strata chuti do jedla, vracanie, atónia žalúdka, zápcha, paralytická črevná obštrukcia.

Obličky: izostenúria; polyúria, polydipsia; atónia močového mechúra.

Metabolizmus uhľohydrátov: znížená tolerancia glukózy.

Všeobecné znaky: slabosť; apatia alebo podráždenosť; pooperačná psychóza; nestabilita voči chladu; smäd.

Je dôležité vedieť nasledovné: draslík zvyšuje odolnosť voči srdcovým glykozidom. Pri nedostatku draslíka sa pozoruje paroxyzmálna predsieňová tachykardia s variabilnou atrioventrikulárnou blokádou. Diuretiká prispievajú k tejto blokáde (dodatočná strata draslíka!). Nedostatok draslíka navyše zhoršuje funkciu pečene, najmä ak už došlo k poškodeniu pečene. Syntéza močoviny je narušená, v dôsledku čoho sa neutralizuje menej amoniaku. Môžu sa teda objaviť príznaky intoxikácie amoniakom s poškodením mozgu.

Difúziu amoniaku do nervových buniek uľahčuje sprievodná alkalóza. Na rozdiel od amoniaku (NH4+), pre ktorý sú bunky relatívne nepriepustné, môže amoniak (NH3) preniknúť cez bunkovú membránu, pretože je rozpustný v tukoch. So zvýšením pH (pokles koncentrácie vodíkových iónov (rovnováha medzi NH4 + a NH3) sa posúva v prospech NH3. Diuretiká tento proces urýchľujú.

Je dôležité mať na pamäti nasledovné:

Keď prevláda proces syntézy (rast, obdobie zotavenia), po opustení diabetickej kómy a acidózy sa potreba tela zvyšuje

(jeho buniek) v draslíku. Vo všetkých stavoch stresu klesá schopnosť tkanív absorbovať draslík. Tieto vlastnosti je potrebné vziať do úvahy pri zostavovaní plánu liečby.

Diagnostika

Na identifikáciu nedostatku draslíka je vhodné kombinovať niekoľko výskumných metód, aby sa porucha posúdila čo najjasnejšie.

Anamnéza: Môže poskytnúť cenné informácie. Je potrebné zistiť dôvody existujúceho porušenia. To samo o sebe môže naznačovať prítomnosť nedostatku draslíka.

Klinické príznaky: Určité príznaky naznačujú existujúci nedostatok draslíka. Treba na to myslieť, ak sa u pacienta po operácii rozvinie atónia tráviaceho traktu, ktorá nie je vhodná pre konvenčnú liečbu, nevysvetliteľné vracanie, nejasný stav celkovej slabosti alebo duševná porucha.

EKG: Sploštenie alebo inverzia T vlny, pokles ST segmentu, objavenie sa U vlny pred splynutím T a U do spoločnej TU vlny. Tieto symptómy však nie sú konštantné a môžu chýbať alebo nie sú v súlade so závažnosťou nedostatku draslíka a stupňom kalémie. Okrem toho zmeny na EKG nie sú špecifické a môžu byť aj dôsledkom alkalózy a posunov (pH extracelulárnej tekutiny, metabolizmus bunkovej energie, metabolizmus sodíka, funkcia obličiek). To obmedzuje jeho praktickú hodnotu. V podmienkach oligúrie je plazmatická koncentrácia draslíka často zvýšená, napriek jeho nedostatku.

Pri absencii týchto účinkov sa však dá predpokladať, že pri hypokaliémii nad 3 mmol/l je celkový deficit draslíka približne 100 – 200 mmol, pri koncentrácii draslíka pod 3 mmol/l – od 200 do 400 mmol, a pri jeho hladine pod 2 mmol/ l - 500 a viac mmol.

CBS: Nedostatok draslíka sa zvyčajne spája s metabolickou alkalózou.

Draslík v moči: jeho vylučovanie klesá, keď je vylučovanie menšie ako 25 mmol/deň; Nedostatok draslíka je pravdepodobný, keď klesne na 10 mmol/l. Pri interpretácii vylučovania draslíka močom je však potrebné vziať do úvahy skutočnú hodnotu draslíka v plazme. Vylučovanie draslíka 30 - 40 mmol/deň je teda vysoké, ak je jeho plazmatická hladina 2 mmol/l. Obsah draslíka v moči je napriek jeho nedostatku v organizme zvýšený, ak sú poškodené obličkové tubuly alebo je nadbytok aldosterónu.
Diferenciálne diagnostické rozlíšenie: v podmienkach diéty chudobnej na draslík (potraviny s obsahom škrobu) sa močom vylúči viac ako 50 mmol draslíka denne pri nedostatku draslíka nerenálneho pôvodu: ak vylučovanie draslíka presiahne 50 mmol /deň, potom treba myslieť na renálne príčiny nedostatku draslíka.

Rovnováha draslíka: Jej posúdenie umožňuje rýchlo zistiť, či celkový obsah draslíka v tele klesá alebo stúpa. Mali by sa použiť ako návod pri predpisovaní liečby. Stanovenie intracelulárneho obsahu draslíka: najjednoduchšie je to urobiť v erytrocytoch. Jeho obsah draslíka však nemusí odrážať zmeny vo všetkých ostatných bunkách. Okrem toho je známe, že jednotlivé bunky sa v rôznych klinických situáciách správajú odlišne.

Liečba

Berúc do úvahy ťažkosti pri identifikácii veľkosti nedostatku draslíka v tele pacienta, terapia sa môže uskutočniť takto:

1. Stanovte pacientovu potrebu draslíka:

A) zabezpečiť normálnu dennú potrebu draslíka: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) odstráňte nedostatok draslíka, meraný jeho koncentráciou v plazme, na tento účel môžete použiť nasledujúci vzorec:

Nedostatok draslíka (mmol) = hmotnosť pacienta (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ plazma)

Tento vzorec nám neudáva skutočnú hodnotu celkového nedostatku draslíka v tele. Dá sa však využiť v praktickej práci.

C) vziať do úvahy straty draslíka cez gastrointestinálny trakt
Obsah draslíka v sekrétoch tráviaceho traktu: sliny - 40, žalúdočná šťava - 10, črevná šťava - 10, pankreatická šťava - 5 mmol/l.

V období rekonvalescencie po operácii a úraze, po úspešnej liečbe dehydratácie, diabetickej kómy alebo acidózy je potrebné zvýšiť dennú dávku draslíka. Mali by ste tiež pamätať na potrebu nahradiť straty draslíka pri užívaní liekov na kôru nadobličiek, laxatív, saluretík (50-100 mmol/deň).

2. Zvoľte si spôsob podávania draslíka.

Ak je to možné, malo by sa uprednostniť perorálne podávanie doplnkov draslíka. Pri intravenóznom podaní vždy existuje nebezpečenstvo rýchleho zvýšenia extracelulárnej koncentrácie draslíka. Toto nebezpečenstvo je obzvlášť veľké, keď sa objem extracelulárnej tekutiny zníži pod vplyvom masívnej straty sekrétov tráviaceho traktu, ako aj pri oligúrii.

a) Podávanie draslíka ústami: ak nedostatok draslíka nie je veľký a navyše je možný príjem potravy ústami, predpisujú sa potraviny bohaté na draslík: kuracie a mäsové bujóny a odvary, mäsové výťažky, sušené ovocie (marhule, slivky, broskyne), mrkva, čierna reďkovka, paradajky, sušené huby, sušené mlieko).

Podávanie roztokov chloridu draselného. Výhodnejšie je podávať 1-normálny roztok draslíka (7,45 % roztok), ktorého jeden ml obsahuje 1 mmol draslíka a 1 mmol chloridu.

b) Podávanie draslíka cez žalúdočnú sondu: môže sa to uskutočniť počas kŕmenia sondou. Najlepšie je použiť 7,45% roztok chloridu draselného.

c) Intravenózne podanie draslíka: 7,45% roztok chloridu draselného (sterilný!) sa pridá do 400-500 ml 5%-20% roztoku glukózy v množstve 20-50 ml. Rýchlosť podávania nie je vyššia ako 20 mmol/h! Keď je rýchlosť IV infúzie vyššia ako 20 mmol/h, objaví sa pálivá bolesť pozdĺž žily a existuje nebezpečenstvo zvýšenia koncentrácie draslíka v plazme na toxickú úroveň. Je potrebné zdôrazniť, že koncentrované roztoky chloridu draselného by sa v žiadnom prípade nemali podávať rýchlo intravenózne v nezriedenej forme! Pre bezpečné podanie koncentrovaného roztoku je potrebné použiť perfúzor (striekačku).

Suplementácia draslíka má pokračovať najmenej 3 dni po tom, ako plazmatické koncentrácie dosiahnu normálne hladiny a po obnovení plnej enterálnej výživy.

Zvyčajne sa podáva až 150 mmol draslíka denne. Maximálna denná dávka je 3 mol/kg telesnej hmotnosti – ide o maximálnu schopnosť buniek zachytávať draslík.

3. Kontraindikácie infúzie roztokov draslíka:

a) oligúria a anúria alebo v prípadoch, keď nie je známa diuréza. V takejto situácii sa najskôr podávajú infúzne tekutiny bez draslíka, kým výdaj moču nedosiahne 40 – 50 ml/h.

B) ťažká rýchla dehydratácia. Roztoky s obsahom draslíka sa začínajú podávať až po podaní dostatočného množstva vody organizmu a obnovení primeranej diurézy.

c) hyperkaliémia.

D) kortikoadrenálna insuficiencia (v dôsledku nedostatočného vylučovania draslíka z tela)

e) ťažká acidóza. Najprv ich treba eliminovať. Keďže acidóza je eliminovaná, je možné podávať draslík!

Nadbytok draslíka

Nadbytok draslíka v tele je menej častý ako jeho nedostatok a je to veľmi nebezpečný stav, ktorý si vyžaduje núdzové opatrenia na jeho odstránenie. Vo všetkých prípadoch je nadbytok draslíka relatívny a závisí od jeho prenosu z buniek do krvi, aj keď vo všeobecnosti môže byť množstvo draslíka v tele normálne alebo dokonca znížené! Jeho koncentrácia v krvi sa navyše zvyšuje pri nedostatočnom vylučovaní obličkami. Nadbytok draslíka sa teda pozoruje iba v extracelulárnej tekutine a je charakterizovaný hyperkalémiou. Znamená zvýšenie plazmatickej koncentrácie draslíka nad 5,5 mmol/l pri normálnom pH.

Príčiny:

1) Nadmerný príjem draslíka do tela, najmä pri zníženej diuréze.

2) Uvoľňovanie draslíka z buniek: respiračná alebo metabolická acidóza; stres, trauma, popáleniny; dehydratácia; hemolýza; po podaní sukcinylcholínu, keď sa objavia svalové zášklby, krátkodobo stúpne draslík v plazme, čo môže spôsobiť príznaky intoxikácie draslíkom u pacienta s existujúcou hyperkaliémiou.

3) Nedostatočné vylučovanie draslíka obličkami: akútne zlyhanie obličiek a chronické zlyhanie obličiek; kortikoadrenálna insuficiencia; Addisonova choroba.

Dôležité: Nepredpokladajte zvýšenie hladín draslíka počasazotémiu, čo sa rovná zlyhaniu obličiek. Mal byzamerať sa na množstvo moču alebo prítomnosť strát inýchtekutín (z nazogastrickej sondy, cez drenáže, fistuly) - szachovaná diuréza alebo iné straty, draslík sa intenzívne vylučuje ztelo!

Klinický obraz: je priamo spôsobená zvýšením plazmatickej hladiny draslíka – hyperkaliémiou.

Gastrointestinálny trakt: vracanie, kŕče, hnačka.

Srdce: prvým znakom je arytmia, po ktorej nasleduje komorový rytmus; neskôr - ventrikulárna fibrilácia, zástava srdca v diastole.

Obličky: oligúria, anúria.

Nervový systém: parestézia, ochabnutá paralýza, svalové zášklby.

Všeobecné príznaky: celková letargia, zmätenosť.

Diagnostika

Anamnéza: Keď sa objaví oligúria a anúria, je potrebné myslieť na možnosť rozvoja hyperkaliémie.

Podrobnosti o klinike: Klinické príznaky nie sú typické. Srdcové abnormality naznačujú hyperkaliémiu.

EKG: Vysoká, ostrá T vlna s úzkou základňou; expanzia expanziou; počiatočný segment segmentu je pod izoelektrickou čiarou, pomalý vzostup s obrazom pripomínajúcim blok pravého zväzku; atrioventrikulárny uzlový rytmus, extrasystola alebo iné poruchy rytmu.

Laboratórne testy: Stanovenie koncentrácie draslíka v plazme. Táto hodnota je kritická, pretože toxický účinok do značnej miery závisí od koncentrácie draslíka v plazme.

Koncentrácia draslíka nad 6,5 mmol/l je NEBEZPEČNÁ a do 10 -12 mmol/l - SMRTEĽNÁ!

Metabolizmus horčíka

Fyziológia metabolizmu horčíka.

Horčík ako súčasť koenzýmov ovplyvňuje mnohé metabolické procesy, podieľa sa na enzymatických reakciách aeróbnej a anaeróbnej glykolýzy a aktivuje takmer všetky enzýmy v reakciách prenosu fosfátových skupín medzi ATP a ADP, čím podporuje efektívnejšie využitie kyslíka a akumuláciu energie v bunka. Ióny horčíka sa podieľajú na aktivácii a inhibícii systému cAMP, fosfatáz, enoláz a niektorých peptidáz, na udržiavaní zásob purínových a pyrimidínových nukleotidov potrebných pre syntézu DNA a RNA, proteínových molekúl, a tým ovplyvňujú reguláciu rastu buniek a regeneráciu buniek. Ióny horčíka, aktivujúce ATPázu bunkovej membrány, podporujú tok draslíka z extracelulárneho do vnútrobunkového priestoru a znižujú priepustnosť bunkových membrán pre uvoľňovanie draslíka z bunky, podieľajú sa na reakciách aktivácie komplementu, fibrinolýze fibrínovej zrazeniny .

Horčík, ktorý má antagonistický účinok na mnohé procesy závislé od vápnika, je dôležitý pri regulácii vnútrobunkového metabolizmu.

Horčík, ktorý oslabuje kontraktilné vlastnosti hladkého svalstva, rozširuje cievy, inhibuje excitabilitu sínusového uzla srdca a vedenie elektrických impulzov v predsieňach, zabraňuje interakcii aktínu s myozínom a tým zabezpečuje diastolickú relaxáciu myokardu, inhibuje prenos elektrických impulzov v neuromuskulárnej synapsii, čo spôsobuje efekt podobný kurare, pôsobí narkoticky na centrálny nervový systém, ktorý uvoľňujú analeptiká (cordiamin). V mozgu je horčík nevyhnutným účastníkom syntézy všetkých dnes známych neuropeptidov.

Denná bilancia

Denná potreba horčíka pre zdravého dospelého človeka je 7,3-10,4 mmol alebo 0,2 mmol/kg. Normálna plazmatická koncentrácia horčíka je 0,8-1,0 mmol/l, z toho 55-70% je v ionizovanej forme.

Hypomagneziémia

Hypomagneziémia sa prejavuje pri poklese plazmatickej koncentrácie horčíka pod 0,8 mmol/l.

Príčiny:

1. nedostatočný príjem horčíka z potravy;

2. chronická otrava soľami bária, ortuti, arzénu, systematický príjem alkoholu (zhoršená absorpcia horčíka v gastrointestinálnom trakte);

3. strata horčíka z tela (vracanie, hnačka, peritonitída, pankreatitída, predpisovanie diuretík bez úpravy strát elektrolytov, stres);

4. zvýšenie potreby horčíka v tele (tehotenstvo, fyzický a psychický stres);

5. tyreotoxikóza, dysfunkcia prištítnych teliesok, cirhóza pečene;

6. terapia glykozidmi, slučkovými diuretikami, aminoglykozidmi.

Diagnóza hypomagneziémie

Diagnóza hypomagneziémie je založená na anamnéze, diagnóze základného ochorenia a sprievodnej patológie a výsledkov laboratórnych testov.

Hypomagneziémia sa považuje za preukázanú, ak je súčasne s hypomagneziémiou v dennom moči pacienta koncentrácia horčíka pod 1,5 mmol/l alebo po intravenóznej infúzii 15-20 mmol (15-20 ml 25% roztoku) horčíka v nasledujúcich 16. hodín sa močom vylúči menej ako 70 %.podáva sa magnézium.

Klinika hypomagnezémie

Klinické príznaky hypomagneziémie sa vyvinú, keď plazmatická koncentrácia horčíka klesne pod 0,5 mmol/l.

Rozlišujú sa tieto: formy hypomagneziémie.

Mozgová (depresívna, epileptická) forma sa prejavuje pocitom tiaže v hlave, bolesťami hlavy, závratmi, zlou náladou, zvýšenou vzrušivosťou, vnútorným chvením, strachom, depresiou, hypoventiláciou, hyperreflexiou, pozitívnymi Chvostekovými a Trousseauovými príznakmi.

Forma vaskulárnej angíny je charakterizovaná kardialgiou, tachykardiou, srdcovou arytmiou a hypotenziou. EKG ukazuje pokles napätia, bigemíniu, negatívnu T vlnu a ventrikulárnu fibriláciu.

Pri strednom nedostatku horčíka sa u pacientov s arteriálnou hypertenziou častejšie objavujú krízy.

Svalovo-tetanická forma je charakterizovaná tremorom, nočnými kŕčmi lýtkových svalov, hyperreflexiou (Trousseau, Chvostek syndróm), svalovými kŕčmi a parestéziami. Keď hladina horčíka klesne pod 0,3 mmol/l, nastanú svalové kŕče na krku, chrbte, tvári („rybia ústa“), dolných (chodidlo, chodidlo, prsty) a horných („pôrodnícka ruka“) končatinách.

Viscerálna forma sa prejavuje laryngo- a bronchospazmom, kardiospazmom, spazmom Oddiho zvierača, konečníka a močovej trubice. Poruchy tráviaceho traktu: znížená a nechutenstvo v dôsledku zhoršených chuťových a čuchových vnemov (kakozmia).

Liečba hypomagneziémie

Hypomagneziémiu je možné jednoducho korigovať intravenóznym podaním roztokov s obsahom magnézium-magnéziumsulfátu, panangínu, draselno-horečnatého aspartátu alebo podaním enterálneho kobidexu, magnerotu, asparkamu, panangínu.

Na vnútrožilové podanie sa najčastejšie používa 25 % roztok síranu horečnatého v objeme do 140 ml denne (1 ml síranu horečnatého obsahuje 1 mmol horčíka).

V prípadoch konvulzívneho syndrómu s neznámou etiológiou sa v núdzových prípadoch odporúča ako diagnostický test intravenózne podanie 5-10 ml 25% roztoku síranu horečnatého v kombinácii s 2-5 ml 10% roztoku chloridu vápenatého a na dosiahnutie terapeutického účinku. To vám umožní zastaviť a tým eliminovať záchvaty spojené s hypomagneziémiou.

V pôrodníckej praxi sa s rozvojom konvulzívneho syndrómu spojeného s eklampsiou podáva 6 g síranu horečnatého intravenózne pomaly počas 15-20 minút. Následne je udržiavacia dávka horčíka 2 g/hod. Ak konvulzívny syndróm neustáva, znova nasaďte 2-4 g horčíka počas 5 minút. Ak sa záchvaty opakujú, odporúča sa uviesť pacienta do anestézie svalovými relaxanciami, vykonať tracheálnu intubáciu a mechanickú ventiláciu.

Pri arteriálnej hypertenzii zostáva terapia horčíkom účinnou metódou normalizácie krvného tlaku aj pri rezistencii na iné lieky. Horčík, ktorý má sedatívny účinok, odstraňuje aj emocionálne pozadie, ktoré je zvyčajne spúšťačom krízy.

Je dôležité, aby sa po adekvátnej terapii horčíkom (do 50 ml 25% denne počas 2-3 dní) udržiavali normálne hodnoty krvného tlaku pomerne dlho.

Počas liečby magnéziom je potrebné starostlivo sledovať stav pacienta vrátane hodnotenia stupňa inhibície kolenného reflexu ako nepriameho odrazu hladiny horčíka v krvi, frekvencie dýchania, stredného arteriálneho tlaku a rýchlosti diurézy. V prípade úplného potlačenia reflexu kolena, rozvoja bradypnoe alebo zníženej diurézy sa podávanie síranu horečnatého ukončí.

Pri komorovej tachykardii a komorovej fibrilácii spojenej s nedostatkom horčíka je dávka síranu horečnatého 1-2 g, ktorý sa podáva zriedený v 100 ml 5% roztoku glukózy počas 2-3 minút. V menej naliehavých prípadoch sa roztok podáva počas 5-60 minút a udržiavacia dávka je 0,5-1,0 g/hod počas 24 hodín.

Hypermagneziémia

Hypermagneziémia (zvýšenie koncentrácie horčíka v krvnej plazme o viac ako 1,2 mmol/l) vzniká pri zlyhaní obličiek, diabetickej ketoacidóze, nadmernom podávaní liekov s obsahom horčíka a prudkom zvýšení katabolizmu.

Klinika hypermagneziémie.

Príznaky hypermagneziémie sú málo a sú variabilné.

Psychoneurologické príznaky: zvyšujúca sa depresia, ospalosť, letargia. Pri hladine horčíka do 4,17 mmol/l vzniká povrchová anestézia a pri hladine 8,33 mmol/l hlboká. K zástave dýchania dochádza, keď sa koncentrácia horčíka zvýši na 11,5-14,5 mmol/l.

Neuromuskulárne symptómy: svalová asténia a relaxácia, ktoré sú potencované anestetikami a eliminované analeptikami. Ataxia, slabosť, znížené šľachové reflexy sa zmierňujú anticholínesterázovými liekmi.

Kardiovaskulárne poruchy: pri plazmatickej koncentrácii horčíka 1,55-2,5 mmol/l dochádza k inhibícii dráždivosti sínusového uzla a spomaleniu vedenia vzruchov v prevodovom systéme srdca, čo sa na EKG prejaví bradykardiou, zväčšením v intervale P-Q, rozšírenie QRS komplexu, porucha kontraktility myokardu. K poklesu krvného tlaku dochádza najmä v dôsledku diastolického a v menšej miere systolického tlaku. Pri hypermagneziémii 7,5 mmol/l a viac sa môže vo fáze diastoly vyvinúť asystólia.

Gastrointestinálne poruchy: nevoľnosť, bolesť brucha, vracanie, hnačka.

Toxické prejavy hypermagneziémie zosilňujú B-blokátory, aminoglykozidy, riboxín, adrenalín, glukokortikoidy a heparín.

Diagnostika hypermagneziémia je založená na rovnakých princípoch ako diagnostika hypomagneziémie.

Liečba hypermagneziémie.

1. Odstránenie príčiny a liečba základného ochorenia, ktoré hypermagneziémiu spôsobilo (zlyhanie obličiek, diabetická ketoacidóza);

2. Sledovanie dýchania, krvného obehu a včasná náprava ich porúch (inhalácia kyslíka, pomocná a umelá ventilácia, podávanie roztoku hydrogénuhličitanu sodného, ​​kordiamínu, proserínu);

3. Intravenózne pomalé podanie roztoku chloridu vápenatého (5-10 ml 10% CaCl), ktorý je antagonistom horčíka;

4. Korekcia porúch vody a elektrolytov;

5. Ak je v krvi vysoká hladina horčíka, je indikovaná hemodialýza.

Porucha metabolizmu chlóru

Chlór je jedným z hlavných (spolu so sodíkom) plazmatických iónov. Ióny chlóru predstavujú 100 mOsm alebo 34,5 % osmolarity plazmy. Spolu s katiónmi sodíka, draslíka a vápnika sa chlór podieľa na tvorbe pokojových potenciálov a akčných potenciálov membrán excitabilných buniek. Chlórový anión zohráva významnú úlohu pri udržiavaní hemoglobínového pufrovacieho systému krvi (hemoglobínový pufrový systém erytrocytov), ​​pri diuretickej funkcii obličiek a pri syntéze kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami žalúdočnej sliznice. Pri trávení vytvára HCl žalúdočnej šťavy optimálnu kyslosť pre pôsobenie pepsínu a je stimulátorom sekrécie pankreatickej šťavy pankreasom.

Normálna koncentrácia chlóru v krvnej plazme je 100 mmol/l.

Hypochlorémia

K hypochlorémii dochádza, keď je koncentrácia chlóru v krvnej plazme nižšia ako 98 mmol/l.

Príčiny hypochlorémie.

1. Strata žalúdočných a črevných štiav v dôsledku rôznych chorôb (intoxikácia, nepriechodnosť čriev, stenóza vývodu žalúdka, silné hnačky);

2. Strata tráviacich štiav do lumen tráviaceho traktu (črevná paréza, trombóza mezenterických tepien);

3. Nekontrolovaná diuretická liečba;

4. Porušenie CBS (metabolická alkalóza);

5. Plazmodulácia.

Diagnóza hypochlorémie založené na:

1. Na základe anamnézy a klinických príznakov;

2. O diagnóze ochorenia a sprievodnej patológie;

3. Na základe údajov laboratórneho vyšetrenia pacienta.

Hlavným kritériom pre stanovenie diagnózy a stupňa hypochlorémie je stanovenie koncentrácie chlóru v krvi a denného množstva moču.

Klinika hypochlorémie.

Klinický obraz hypochlorémie je nešpecifický. Nie je možné oddeliť príznaky poklesu plazmatického chlóru od súčasnej zmeny koncentrácie sodíka a draslíka, ktoré spolu úzko súvisia. Klinický obraz pripomína stav hypokaliemickej alkalózy. Pacienti sa sťažujú na slabosť, letargiu, ospalosť, stratu chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, niekedy svalové kŕče, kŕčovité bolesti brucha, črevné parézy. Symptómy dyshydrie sú často spojené v dôsledku straty tekutín alebo prebytočnej vody počas plazmodilúcie.

Liečba hyperchlorémie pozostáva z vykonania nútenej diurézy na hyperhydratáciu a použitia roztokov glukózy na hypertenznú dehydratáciu.

Metabolizmus vápnika

Biologické účinky vápnika sú spojené s jeho ionizovanou formou, ktorá sa spolu s iónmi sodíka a draslíka podieľa na depolarizácii a repolarizácii excitabilných membrán, na synaptickom prenose vzruchu a tiež podporuje tvorbu acetylcholínu v nervovosvalových synapsiách.

Vápnik je nevyhnutnou zložkou v procese excitácie a kontrakcie myokardu, priečne pruhovaných svalov a nepríjemných svalových buniek ciev a čriev. Vápnik distribuovaný po povrchu bunkovej membrány znižuje priepustnosť, excitabilitu a vodivosť bunkovej membrány. Ionizovaný vápnik, ktorý znižuje priepustnosť ciev a bráni prenikaniu tekutej časti krvi do tkaniva, podporuje odtok tekutiny z tkaniva do krvi a tým pôsobí protiedematózne. Posilnením funkcie drene nadobličiek vápnik zvyšuje hladinu adrenalínu v krvi, čo pôsobí proti účinkom histamínu uvoľňovaného zo žírnych buniek pri alergických reakciách.

Vápenaté ióny sa podieľajú na kaskáde koagulačných reakcií krvi, sú nevyhnutné pre fixáciu faktorov závislých od vitamínu K (II, VII, IX, X) na fosfolipidy, tvorbu komplexu medzi faktorom VIII a von Willebrandtovým faktorom, prejavom tzv. enzymatickú aktivitu faktora XIIIa a sú katalyzátorom procesov premeny protrombínu na trombín, retrakcie koagulačného trombu.

Potreba vápnika je 0,5 mmol za deň. Koncentrácia celkového vápnika v plazme je 2,1-2,6 mmol/l, ionizovaný vápnik - 0,84-1,26 mmol/l.

Hypokalciémia

Hypokalciémia vzniká, keď hladina celkového plazmatického vápnika klesne pod 2,1 mmol/l alebo keď ionizovaný vápnik klesne pod 0,84 mmol/l.

Príčiny hypokalcémie.

1. Nedostatočný príjem vápnika v dôsledku zhoršeného vstrebávania v črevách (akútna pankreatitída), počas hladovania, rozsiahlych resekcií čriev, zhoršeného vstrebávania tukov (acholia, hnačka);

2. Významné straty vápnika vo forme solí pri acidóze (močom) alebo alkolóze (výkalmi), pri hnačke, krvácaní, hypo- a adynamii, ochorení obličiek, pri predpisovaní liekov (glukokortikoidy);

3. výrazné zvýšenie potreby vápnika v organizme pri infúzii veľkého množstva darcovskej krvi stabilizovanej citrátom sodným (citrát sodný viaže ionizovaný vápnik), s endogénnou intoxikáciou, šokom, chronickou sepsou, status asthmaticus, alergickými reakciami;

4. Porucha metabolizmu vápnika v dôsledku nedostatočnosti prištítnych teliesok (spazmofília, tetánia).

Klinika hypokalcémie.

Pacienti sa sťažujú na neustále alebo opakujúce sa bolesti hlavy, často migrénového charakteru, celkovú slabosť, hyper- alebo parestézie.

Pri vyšetrení dochádza k zvýšeniu excitability nervového a svalového systému, hyperreflexii vo forme ostrej svalovej bolesti, tonickej kontrakcii: typická poloha ruky vo forme „pôrodníckej ruky“ alebo labky (paže ohnuté v lakti a privedené k telu), kŕče tvárových svalov („rybie ústa“)). Konvulzívny syndróm môže prejsť do stavu zníženého svalového tonusu, až atónie.

Na strane kardiovaskulárneho systému dochádza k zvýšeniu excitability myokardu (zvýšená srdcová frekvencia až paroxyzmálna tachykardia). Progresia hypokalcémie vedie k zníženiu excitability myokardu, niekedy až k asystolii. Na EKG sa intervaly Q-T a S-T predlžujú s normálnou šírkou vlny T.

Ťažká hypokalciémia spôsobuje poruchy periférneho prekrvenia: spomaľuje zrážanie krvi, zvyšuje priepustnosť membrán, čo spôsobuje aktiváciu zápalových procesov a prispieva k predispozícii k alergickým reakciám.

Hypokalciémia sa môže prejaviť zvýšeným účinkom iónov draslíka, sodíka a horčíka, keďže vápnik je antagonistom týchto katiónov.

Pri chronickej hypokalciémii je koža pacientov suchá, ľahko popraskaná, vypadávajú vlasy, nechty sú vrstvené belavými pruhmi. Regenerácia kostného tkaniva u týchto pacientov je pomalá, často sa vyskytuje osteoporóza a zvýšená kazivosť zubov.

Diagnóza hypokalciémie.

Diagnóza hypokalcémie je založená na klinickom obraze a laboratórnych údajoch.

Klinická diagnóza má často situačný charakter, pretože hypokalciémia sa s najväčšou pravdepodobnosťou vyskytuje v situáciách, ako je infúzia krvi alebo albumínu, podávanie saluretík a hemodilúcia.

Laboratórna diagnostika je založená na stanovení hladiny vápnika, celkového proteínu alebo plazmatického albumínu s následným výpočtom koncentrácie ionizovaného plazmatického vápnika pomocou vzorcov: Pri intravenóznom podaní vápnika môže dôjsť k bradykardii a pri rýchlom podaní pri užívaní glykozidov ischémia, myokard hypoxia, môže sa vyskytnúť hypokaliémia, ventrikulárna fibrilácia, asystólia, zástava srdca vo fáze systoly. Intravenózne podávanie roztokov vápnika vyvoláva pocit tepla najskôr v ústach a potom v celom tele.

Ak sa roztok vápnika náhodne podá subkutánne alebo intramuskulárne, objaví sa silná bolesť, podráždenie tkaniva s následnou nekrózou. Na zmiernenie bolesti a zabránenie vzniku nekrózy sa má do oblasti kontaktu s roztokom vápnika vstreknúť 0,25% roztok novokaínu (v závislosti od dávky je objem injekcie od 20 do 100 ml).

Korekcia ionizovaného vápnika v krvnej plazme je potrebná u pacientov, ktorých počiatočná koncentrácia bielkovín v plazme je nižšia ako 40 g/l a ktorí dostávajú infúziu roztoku albumínu na úpravu hypoproteinémie.

V takýchto prípadoch sa odporúča podávať 0,02 mmol vápnika na každý 1 g/l albumínu podaného infúziou. Príklad: Plazmatický albumín - 28 g/l, celkový vápnik - 2,07 mmol/l. Objem albumínu na obnovenie jeho hladiny v plazme: 40-28 = 12 g/l. Na korekciu koncentrácie vápnika v plazme je potrebné zaviesť 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ alebo 6 ml 10 % CaCl). Po podaní tejto dávky bude plazmatická koncentrácia vápnika 2,31 mmol/l.
Klinika hyperkalcémie.

Primárnymi príznakmi hyperkalcémie sú sťažnosti na slabosť, strata chuti do jedla, vracanie, bolesť v epigastriu a kostiach a tachykardia.

Pri postupne sa zvyšujúcej hyperkalciémii a hladine vápnika dosahujúcej 3,5 mmol/l a viac nastáva hyperkalcemická kríza, ktorá sa môže prejaviť viacerými súbormi symptómov.

Neuromuskulárne symptómy: bolesť hlavy, narastajúca slabosť, dezorientácia, nepokoj alebo letargia, poruchy vedomia až kóma.

Komplex kardiovaskulárnych symptómov: kalcifikácia ciev srdca, aorty, obličiek a iných orgánov, extrasystol, paroxyzmálna tachykardia. EKG ukazuje skrátenie segmentu S-T, vlna T môže byť dvojfázová a začína bezprostredne po komplexe QRS.

Komplex brušných symptómov: vracanie, bolesť v epigastriu.

Hyperkalcémia viac ako 3,7 mmol/l je pre pacienta život ohrozujúca. V tomto prípade sa rozvinie nekontrolovateľné vracanie, dehydratácia, hypertermia a kóma.

Liečba hyperkalcémie.

Korekcia akútnej hyperkalcémie zahŕňa:

1. Odstránenie príčiny hyperkalcémie (hypoxia, acidóza, ischémia tkaniva, arteriálna hypertenzia);

2. Ochrana bunkového cytosolu pred nadbytkom vápnika (blokátory vápnikových kanálov zo skupiny verapamínu a nifedepínu, ktoré majú negatívne ino- a chronotropné účinky);

3. Odstránenie vápnika z moču (saluretiká).