Riedelova tyreoiditída (fibroinvazívna tyreoiditída): príčiny, symptómy, liečba. Thyroiditída a strumitída

Thyroiditis, čiže zápalové procesy v štítnej žľaze, sa zvyčajne delia na akútne a chronické. Jednou z najvzácnejších foriem chronickej tyroiditídy je fibrózno-invazívna struma alebo Riedelova tyreoiditída, charakterizované nahradením parenchýmového tkaniva štítnej žľazy spojivovým tkanivom.

Chorobu prvýkrát opísal chirurg zo Švajčiarska na konci 19. storočia, ktorého názov tvoril základ pre názov patológie. Choroba predstavuje iba 0,05% všetkých hovorov týkajúcich sa patológie štítnej žľazy. Riedelovu tyreoiditídu možno diagnostikovať v akomkoľvek veku, ale vyšší výskyt sa pozoruje u žien vo veku 35-60 rokov.

Príčiny a mechanizmus vývoja Riedelovej tyreoiditídy

V súčasnosti neexistuje jasné, jednotné chápanie príčin rozvoja fibrózno-invazívnej strumy. Viacerí odborníci sa prikláňali k predpokladu, že Riedelova tyreoiditída je konečným štádiom vývoja Hashimotovej autoimunitnej strumy, ale potvrdenie tejto skutočnosti v podobe detekcie protilátok v krvi sa nedočkalo. Údaje potvrdzujúce prechod subakútnej tyreoiditídy na Riedelovu tyreoiditídu sa tiež nenašli.

Dnes je jednou z pravdepodobných teórií rozvoja tohto patologického procesu, že Riedelova tyreoiditída je dôsledkom systémového procesu spočívajúceho v poruche tvorby špeciálneho proteínu – kolagénu, ktorý tvorí základ spojivového tkaniva väčšiny orgánov. a systémov. K tomuto záveru prišli odborníci vďaka pozorovaniam, na základe ktorých sa zistilo, že fibrózno-invazívny zápal v štítnej žľaze je takmer vždy sprevádzaný podobnými patologickými procesmi v pobrušnici a žlčníku.

Chronická fibrózno-invazívna struma začína proliferáciou fibrózneho tkaniva, ktoré vo veľmi krátkom čase (až niekoľko týždňov) úplne nahradí parenchýmové tkanivo štítnej žľazy, čo spôsobí jej vážne zhutnenie, preto sa ochorenie nazýva aj tzv. kameň alebo žľazová struma. Potom sa vláknité tkanivo rozšíri do žľazového puzdra, svalov krku a následne do blízkych orgánov - pažeráka, priedušnice, cervikálneho neurovaskulárneho zväzku, čo vedie k ich kompresii so všetkými následnými klinickými príznakmi. V tomto prípade hormonálna činnosť štítnej žľazy netrpí.

Príznaky Riedelovej tyreoiditídy

Ochorenie nemá akútny začiatok. V počiatočných štádiách pacientov nemusí trápiť vôbec nič. Ako struma rastie, pacientov začína trápiť pocit hrčky (cudzieho predmetu) v hrdle, ktorý vzniká pri prehĺtaní a pocit tlaku v štítnej žľaze. Pacientky častejšie formulujú svoju sťažnosť ako obmedzenú pohyblivosť zadnej časti jazyka, zatiaľ čo muži venujú pozornosť obmedzenej pohyblivosti a zhrubnutiu Adamovho jablka. Postupom času sa rastová aktivita oboch zvyšuje, čo vedie k stláčaniu susedných orgánov, čo má za následok ťažkosti s dýchaním, dýchavičnosť, chrapot a kašeľ. Pacienti sa zvyčajne nesťažujú na bolesť.

Pri vyšetrení je štítna žľaza zväčšená, palpácia odhaľuje výrazné zhrubnutie. Povrch žľazy je nerovný, tvrdý, nebolestivý. V závislosti od stupňa rozvoja zrastov s okolitými tkanivami je pohyblivosť žľazy zvyčajne výrazne obmedzená alebo úplne stratená. Koža nad štítnou žľazou nemá zmenenú farbu, nie je zvarená a ľahko sa skladá. Nepozoruje sa žiadne zväčšenie blízkych lymfatických uzlín.

Závažnosť procesu je určená stupňom kompresie priedušnice a pažeráka. Kým u niektorých pacientov sa ochorenie prejaví len dýchavičnosťou sprevádzajúcou námahu, u iných sa môže vyvinúť dusenie a progresívne ťažkosti s prehĺtaním. Ochorenie zvyčajne postupuje rýchlo, no niekedy môže trvať aj niekoľko rokov.

Diagnostické metódy

Na diagnostiku Riedelovej tyroiditídy sa používajú metódy fyzikálneho, laboratórneho a inštrumentálneho výskumu. Ak sa u pacientov zistí veľmi hustá konzistencia štítnej žľazy, ktorá sa spája so základnými tkanivami, pacientom sa predpíše počítačová tomografia, ktorej výsledok môže potvrdiť kompresiu priedušnice a pažeráka a ultrazvukové vyšetrenie, ktoré umožňuje vizualizáciu nahradenie žľazového tkaniva spojivovým tkanivom.

Keďže priebeh ochorenia často pripomína klinický obraz malígneho novotvaru štítnej žľazy, pacientom sa odporúča podstúpiť punkčnú biopsiu. Štúdium získaného materiálu na chronickú fibróznu tyreoiditídu potvrdzuje jeho benígnu kvalitu.

Liečba Riedelovej tyreoiditídy

Jedinou liečbou Riedelovej tyroiditídy je chirurgický zákrok zameraný na odstránenie symptómov stláčania blízkych orgánov a tkanív. Zvyčajne sa resekuje istmus umiestnený medzi lalokmi štítnej žľazy. Avšak pri silnej kompresii priedušnice, ktorá vedie k stavu dusenia, ako aj pri absencii možnosti vylúčenia malígnej povahy patologického procesu, sa uchyľujú k úplnej alebo čiastočnej resekcii štítnej žľazy s excíziou všetkých adhézie a zrasty.

V priebehu patologického procesu musí byť pacient pod klinickým dohľadom chirurga a endokrinológa a pravidelne podstupovať vyšetrenia (najmenej raz za štvrťrok).

• Hnisavá tyroiditída

  Hnisavá tyreoiditída je bakteriálne zápalové ochorenie štítnej žľazy

• Subakútna tyreoiditída (de Quervainova tyreoiditída)

  Subakútna tyroiditída je zápalové ochorenie štítnej žľazy, ktoré sa vyskytuje po vírusovej infekcii a vyskytuje sa pri deštrukcii buniek štítnej žľazy. Najčastejšie sa subakútna tyroiditída vyskytuje u žien. Muži trpia subakútnou tyroiditídou oveľa menej často ako ženy - asi 5-krát.

• Basedowova choroba (Gravesova choroba, difúzna toxická struma)

  Príčina Gravesovej choroby spočíva v nesprávnom fungovaní ľudského imunitného systému, ktorý začne produkovať špeciálne protilátky - protilátky proti TSH receptoru - namierené proti vlastnej štítnej žľaze pacienta.

• Difúzna eutyroidná struma

  Difúzna eutyreoidná struma je všeobecné difúzne zväčšenie štítnej žľazy viditeľné voľným okom alebo zistené palpáciou, vyznačujúce sa zachovaním jej funkcie

• Autoimunitná tyroiditída (AIT, Hashimotova tyreoiditída)

  Autoimunitná tyroiditída (AIT) je zápal tkaniva štítnej žľazy spôsobený autoimunitnými príčinami, veľmi bežný v Rusku. Toto ochorenie bolo objavené presne pred 100 rokmi japonským vedcom menom Hashimoto a odvtedy je po ňom pomenované (Hashimotova tyreoiditída). V roku 2012 svetová endokrinologická komunita vo veľkom oslávila výročie objavenia tohto ochorenia, keďže od tohto momentu mali endokrinológovia možnosť účinne pomôcť miliónom pacientov na celej planéte.

je viscerálna fibromatóza charakterizovaná nahradením funkčného tkaniva parenchýmu štítnej žľazy spojivovým tkanivom. Fibróza sa často šíri do neurovaskulárneho zväzku krku, priedušnice a pažeráka. Pacienti majú obavy z nepohodlia v krku - stláčanie, pocit hrudky alebo cudzieho telesa, ktoré sa pri prehĺtaní zintenzívňuje. V neskorších štádiách je pohyblivosť jazyka a Adamovho jablka obmedzená. Na stanovenie diagnózy sa používa CT a ultrazvuk štítnej žľazy, tenkoihlová aspiračná biopsia uzlín. Chirurgická liečba - resekcia isthmu, hemityreoidektómia, tyreoidektómia.

ICD-10

E06.5 Thyroiditis:

Všeobecné informácie

Nemecký chirurg B. Riedel v druhej polovici 19. storočia ako prvý popísal formu tyreoiditídy, pri ktorej vzniká struma v dôsledku postupného rastu spojivového tkaniva. Synonymné názvy Riedelovej tyreoiditídy sú fibrózna tyreoiditída, fibrózno-invazívna struma. Patológia má chronický priebeh a je diagnostikovaná veľmi zriedkavo. Tvorí 0,05 % prípadov všetkých ochorení štítnej žľazy. Prevalencia medzi operovanými pacientmi je 0,01 %. Diagnóza fibrotickej tyreoiditídy môže byť potvrdená u ľudí v akomkoľvek veku, ale výskyt sa zvyšuje medzi 35-60 rokmi. Patológia je viditeľne bežnejšia u žien.

Príčiny

V súčasnosti neexistuje jediný pohľad na faktory, ktoré vyvolávajú vznik a rast fibrózno-invazívnej strumy. Niektorí vedci naznačujú, že Riedelova tyreoiditída je autoimunitného pôvodu a predstavuje konečné štádium Hashimotovej choroby. Tento predpoklad však nemožno potvrdiť, pretože protilátky sa v krvnej plazme pacientov nezistia. Ďalšou teóriou je, že fibromatózna tyreoiditída je špecifickým štádiom subakútnej tyroiditídy. Ale neexistujú žiadne informácie objektívne potvrdzujúce prechod granulomatóznej formy na vláknitú formu.

Vírusová infekcia sa považuje za najpravdepodobnejší provokujúci faktor ochorenia. Vírusy vstupujú do oblasti žľazy krvnými alebo lymfatickými cievami. Zápal sa vyskytuje na pozadí proliferácie spojivového tkaniva a tvorby strumy. Často sa vláknité zmeny šíria nielen do žľazy, ale aj do blízkych tkanív a orgánov. Charakteristická je kombinácia Riedelovej tyreoiditídy s viscerálnymi fibromatózami: sklerotizujúca cholangitída, retrobulbárna fibróza, Ormondova choroba. To dokazuje systémový pôvod ochorenia.

Patogenéza

Väčšina výskumníkov považuje za patofyziologický základ Riedelovej tyreoiditídy systémový infekčný proces, ktorý narúša tvorbu kolagénu – proteínových molekúl, ktoré sú základom rôznych typov spojivových tkanív. Zápal a reakcia na infekciu spúšťa intenzívne bunkové delenie vláknitého tkaniva, ktoré postupne nahrádza parenchým štítnej žľazy. Vytvára sa zhutnenie - struma. V priebehu času výrastky spojivového tkaniva stláčajú pažerák, priedušnicu, krvné cievy, blízke svaly a nervy.

Zníženie hormonálnej aktivity nie je charakteristické, hypotyreóza sa môže vyskytnúť iba pri dlhom priebehu ochorenia. Ovplyvnené oblasti žľazy pripomínajú útvary podobné nádorom, majú hustú konzistenciu a mierne hrboľatý povrch. Všetko žľazové tkanivo alebo jeho časť je uzavretá v kapsule. Postupne sa medzi touto kapsulou a blízkymi orgánmi vytvárajú adhézie spojivového tkaniva.

Príznaky Riedelovej tyreoiditídy

Keďže ochorenie je chronické, stav pacientov zostáva dlhodobo uspokojivý. Štítna žľaza sa zväčšuje a zahusťuje. Nie je tam žiadna bolesť. Zmeny vyskytujúce sa v orgáne nie sú subjektívne rozpoznané niekoľko rokov po nástupe patologického procesu. Prvé príznaky sa vyskytujú, keď sa struma natoľko zväčší, že začne stláčať okolité tkanivo, alebo keď vláknité tkanivo prerastie do blízkych orgánov.

Pacienti sa sťažujú na nepohodlie pri prehĺtaní, pocit zovretia, zvierania v prednej časti krku, ťažkosti s dýchaním, dýchavičnosť, chrapot a kašeľ. Často hlásia pocit hrčky alebo cudzieho predmetu v hrdle. Závažnosť klinického obrazu je určená intenzitou kompresie pažeráka a priedušnice. U niektorých pacientov sa teda dýchanie počas fyzickej aktivity nezvyčajne zrýchli, u iných sa v pokoji rozvinú záchvaty dusenia a progresívne poruchy prehĺtania. Pre ženy je typická obmedzenejšia pohyblivosť zadnej časti jazyka, pre mužov - nehybnosť Adamovho jablka.

Komplikácie

Ak sa nelieči, výrastky spojivového tkaniva z veľkej časti nahrádzajú parenchým žľazy, čo vedie k hypotyreóze – nedostatočnej produkcii hormónov. Dochádza k narušeniu metabolizmu bielkovín a acidobázickej výmeny, zadržiavaniu tekutiny v tkanivách, tvorbe hlienových edémov – myxedému. Hrozí degenerácia fibrózneho tkaniva do malígneho novotvaru, preto je dôležitá včasná patomorfologická diferenciálna diagnostika vrátane biopsie materiálu z postihnutej oblasti.

Diagnostika

Na stanovenie diagnózy sa využívajú výsledky komplexného vyšetrenia vrátane klinických, fyzikálnych, inštrumentálnych a laboratórnych metód. Primárne vyšetrenie vykonáva endokrinológ. Objasňuje symptómy ochorenia (charakteristická pomalá progresia, poruchy dýchania, prehĺtania, tvorba hlasu), objasňuje prítomnosť iných typov viscerálnej fibromatózy. Na potvrdenie fibróznej strumy, vylúčenie rakoviny štítnej žľazy, Hashimotovej tyreoiditidy sa používajú tieto metódy:

• Inšpekcia, palpácia. Veľkosť žľazy je zväčšená, povrch je heterogénny, hrudkovitý, hustý, tvrdý, zvyčajne nebolestivý. V závislosti od tvorby zrastov a štádia ochorenia je žľaza čiastočne pohyblivá alebo úplne fixovaná. Koža postihnutej oblasti je nezmenená. Koža sa ľahko zloží (nie je zapojená do procesu lepenia). Submandibulárne lymfatické uzliny majú normálnu veľkosť.
• Echografia. U všetkých pacientov je indikovaný ultrazvuk štítnej žľazy. Metóda umožňuje odhadnúť objem náhrady funkčného spojivového tkaniva. Potvrdzuje sa zväčšenie veľkosti a zhutnenie žľazy a zhrubnutie kapsuly odhalené počas fyzikálneho vyšetrenia.
• MSCT štítnej žľazy. Ak sa počas palpácie určí výrazné zhrubnutie strumy a/alebo sa očakáva jej fúzia s inými tkanivami, predpíše sa MSC tomografia štítnej žľazy. Výsledok skenovania potvrdzuje kompresiu priedušnice a pažeráka.
• Ihlová biopsia. Vzhľadom na potrebu odlíšenia fibrotických a onkologických procesov sa väčšine pacientov odporúča podstúpiť biopsiu s histologickým vyšetrením. Údaje potvrdzujú benígnu kvalitu materiálu vpichu. V zložitých prípadoch sa vykonáva opakované (pooperačné) vyšetrenie tkanív odstránenej žľazy.
• Test autoprotilátok. V rámci diferenciálnej diagnostiky fibróznej invazívnej a autoimunitnej tyroiditídy je predpísané laboratórne vyšetrenie na zistenie zvýšených titrov AT-TG a anti-TPO v krvi. Pri Riedelovej tyreoiditíde sú údaje testu negatívne.

Liečba Riedelovej tyreoiditídy

Vláknité tkanivo sa odstráni chirurgicky. Vzhľadom na povahu ochorenia sa operácia vykonáva podľa plánu. V štádiu prípravy, ako aj v pooperačnom období sú pacienti odosielaní na sledovanie endokrinológom a chirurgom. Po operácii sú pacientom predpísané hormóny štítnej žľazy a vápnik a vitamín D. Výber liečby závisí od štádia ochorenia a rozsahu fibrózy:

• Extirpácia istmu žľazy. Isthmus sa nachádza najbližšie k hrtanu a je najviac náchylný na fibrózu, takže jeho resekcia často pomáha eliminovať príznaky ochorenia. Zároveň zostáva žľaza funkčne aktívna.
• Hemithyroidektómia. Pri jednostrannom fibromatóznom procese sa odporúča odstránenie jedného laloku žľazy a isthmu. Hemithyroidektómia odstraňuje ochorenie pri zachovaní hormonálnej funkcie žľazy. Po určitom čase sa zvyšná časť prispôsobí potrebám tela a začne produkovať viac hormónov.
• Tyreoidektómia.Úplné odstránenie žľazy je nevyhnutné, ak dôjde k silnému stlačeniu priedušnice, čo vedie k uduseniu, alebo ak nie je možné vylúčiť malignitu novotvaru. Tkanivo žľazy, všetky zrasty a zrasty sú odstránené. Po operácii sa vykoná histologické vyšetrenie biomateriálu. Pacientom je predpísaná celoživotná hormonálna substitučná liečba.

Prognóza a prevencia

Pomerne účinnou metódou liečby Riedelovej tyroiditídy je chirurgia. Prognóza pre väčšinu pacientov je priaznivá, pravdepodobnosť relapsu je nízka. Aby sa zabránilo opätovnému rozvoju fibromatózy, pacienti potrebujú pravidelné (najmenej raz za šesť mesiacov) vyšetrenia u endokrinológa. Prevencia choroby nebola vyvinutá, pretože neexistuje konsenzus o jej príčinách. Rizikovým ľuďom, ktorí majú fibrózu v iných orgánoch, sa odporúčajú pravidelné skríningové vyšetrenia na včasné odhalenie tyreoiditídy.

Čo je vláknitá tyreoiditída (Riedelova tyreoiditída)

Fibrózna tyroiditída je zápalové ochorenie štítnej žľazy, charakterizované deštrukciou štítnej žľazy s tvorbou vláknitého (spojivového) tkaniva v nej, tvrdnutím štítnej žľazy a stláčaním okolitých orgánov. V súčasnosti je fibrotická tyroiditída v dôsledku rozšíreného používania antibiotík pomerne zriedkavá. Ženy sú postihnuté približne trikrát častejšie.

Čo spôsobuje fibróznu tyreoiditídu (Riedelova tyreoiditída)

Niektorí výskumníci tomu veria fibrózna tyroiditída je konečným výsledkom autoimunitnej tyroiditídy, ale tento názor nebol dokázaný a mnohí ho spochybňujú.V súčasnosti sa verí, že fibrózna tyroiditída sa vyskytuje po vírusovej infekcii.

Patogenéza (čo sa stane?) počas fibróznej tyreoiditídy (Riedelovej tyreoiditídy)

O fibrózna tyroiditídaŠtítna žľaza sa stáva veľmi hustou. Tento stav sa niekedy nazýva kamenná alebo drevená struma. Jeden alebo oba laloky žľazy môžu prejsť vláknitou transformáciou. Zvyčajne sú do procesu zapojené aj blízke tkanivá, cievy a svaly.

Často fibrózna tyroiditída v kombinácii s inými podobnými chorobami:

• sklerotizujúca cholangitída
• retrobulbárna fibróza
• mediastinálna fibróza.

Príznaky fibróznej tyreoiditídy (Riedelova tyreoiditída)

Celkový stav pacientov zostáva dlhodobo dobrý. Ochorenie sa prejavuje ako postupný nástup porúch prehĺtania, pocit hrče v krku pri prehĺtaní. Niekedy sa objavuje suchý kašeľ a prehĺbenie hlasu. Postupom času tieto prejavy progredujú. Prehltnutie môže byť ťažké. Vyskytujú sa poruchy dýchania. Hlas sa stáva chrapľavým a niekedy úplne zmizne. Výskyt týchto sťažností je spojený s poškodením orgánov obklopujúcich štítnu žľazu fibrotickým procesom: priedušnica, pažerák, hlasivky. Fibrózny proces môže zahŕňať aj prištítne telieska, čo sa prejavuje rozvojom hypoparatyreózy a výskytom kŕčov.

Diagnóza fibróznej tyreoiditídy (Riedelova tyreoiditída)

Diagnóza fibróznej tyroiditídy stanovené na základe anamnézy, prítomnosti sprievodných ochorení, pomalého postupu sťažností na zhoršené prehĺtanie, dýchanie a hlas. Pri palpácii štítnej žľazy sa odhalí jej zväčšenie, heterogenita štruktúry a výrazné zhutnenie. Štítna žľaza je slabo pohyblivá a zrastená s okolitými tkanivami. Rádioizotopová štúdia odhaľuje „studené“ uzly (pri podávaní neakumulujú rádioaktívny jód). Ultrazvukové vyšetrenie odhaľuje zvýšenie veľkosti štítnej žľazy, jej výrazné zhutnenie a zhrubnutie puzdra žľazy. Biopsia (vyšetrenie tkaniva štítnej žľazy pod mikroskopom) odhalí vláknité tkanivo.

Liečba fibróznej tyreoiditídy (Riedelova tyreoiditída)

Liečba fibróznej tyroiditídy výlučne chirurgické. Okrem toho sú predpísané hormóny štítnej žľazy, doplnky vápnika a vitamínu D.

Prevencia fibróznej tyreoiditídy (Riedelova tyreoiditída)

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte fibróznu tyreoiditídu (Riedelovu tyreoiditídu)

Endokrinológ

Akcie a špeciálne ponuky

Lekárske novinky

07.05.2019

Výskyt meningokokovej infekcie v Ruskej federácii v roku 2018 (v porovnaní s rokom 2017) vzrástol o 10 % (1). Jedným z bežných spôsobov prevencie infekčných ochorení je očkovanie. Moderné konjugované vakcíny sú zamerané na prevenciu výskytu meningokokovej infekcie a meningokokovej meningitídy u detí (aj veľmi malých detí), dospievajúcich a dospelých.

25.04.2019

Blíži sa predĺžený víkend a mnohí Rusi odídu na dovolenku mimo mesta. Je dobré vedieť, ako sa chrániť pred uštipnutím kliešťom. Teplotný režim v máji prispieva k aktivácii nebezpečného hmyzu... 18.02.2019

V Rusku za posledný mesiac vypukla epidémia osýpok. V porovnaní s obdobím pred rokom ide o viac ako trojnásobný nárast. Najnovšie sa moskovský hostel ukázal ako ohnisko nákazy...

Lekárske články

Takmer 5% všetkých malígnych nádorov sú sarkómy. Sú vysoko agresívne, rýchlo sa šíria hematogénne a sú náchylné na recidívu po liečbe. Niektoré sarkómy sa vyvíjajú roky bez akýchkoľvek známok...

Vírusy sa nielen vznášajú vo vzduchu, ale môžu pristáť aj na zábradliach, sedadlách a iných povrchoch, pričom zostávajú aktívne. Preto pri cestovaní alebo na verejných miestach je vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s inými ľuďmi, ale aj vyhnúť sa...

Znovu získať dobrý zrak a navždy sa rozlúčiť s okuliarmi a kontaktnými šošovkami je snom mnohých ľudí. Teraz sa to môže stať skutočnosťou rýchlo a bezpečne. Úplne bezkontaktná technika Femto-LASIK otvára nové možnosti laserovej korekcie zraku.

Kozmetika určená na starostlivosť o našu pokožku a vlasy nemusí byť v skutočnosti taká bezpečná, ako si myslíme

1829 0

Veľmi zriedkavá forma tyreoiditídy - 0,98 % prípadov - bola prvýkrát opísaná v roku 1986 Riedelom, charakterizovaná fokálnym alebo difúznym zväčšením žľazy s extrémnou hustotou a tendenciou k invazívnemu rastu, následkom čoho sú parézy a symptómy kompresie vyvíjajú sa cievy krku a priedušnice.

Etiológia a patogenéza sú nejasné. Antityroidné protilátky sa nachádzajú zriedkavo, v nízkych titroch a nemajú patogenetický význam.

Žľaza je asymetricky alebo symetricky zväčšená, drevnatá v hustote, tesne zrastená s okolitými orgánmi a tkanivami. V ňom dochádza k takmer úplnému nahradeniu parenchýmu hyalinizovaným vláknitým tkanivom s miernou infiltráciou lymfocytov a plazmatických buniek, menej často - neutrofilmi a eozinofilmi. Riedelova tyreoiditída sa môže kombinovať s retroperitoneálnou, mediastinálnou, orbitálnou a pľúcnou fibrosklerózou, ktorá je súčasťou multifokálnej fibrosklerózy alebo prejavom fibrózneho ochorenia.

Táto forma tyroiditídy postupuje roky, čo vedie k hypotyreóze. Pri skenovaní sú oblasti fibrózy definované ako „studené“. Zmeny sú často multilokulárne, niekedy je postihnutý len jeden lalok a potom pacient zostáva eutyreózny.

Diagnóza sa stanovuje na základe údajov z palpácie (hustota dreva, adhézia k okolitým tkanivám, zlý posun žľazy), nízky titer antityroidných protilátok a punkčná biopsia. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s rakovinou štítnej žľazy. Ochorenie sa môže kombinovať s fibrózou príušnej slinnej žľazy, retrobulbárnou retroperitoneálnou fibrózou (Ormondov syndróm). Liečba je chirurgická. Prognóza je priaznivá. Pracovná schopnosť závisí od kompenzácie hypotyreózy.

Chronická špecifická tyroiditída

Špecifické zmeny, ktoré spôsobujú deštrukciu žľazy, vedú k hypotyreóze, ktorá je na scanograme identifikovaná ako „studené“ oblasti. Najinformatívnejšia je punkčná biopsia s histologickými zmenami charakteristickými pre konkrétnu chorobu.

Liečba základného ochorenia spravidla vedie k vyliečeniu špecifickej tyroiditídy. V zriedkavých prípadoch, v prítomnosti tuberkulózy, ďasien a fistúl s aktinomykózou, je potrebné odstrániť postihnutý lalok. Pracovná kapacita je plne obnovená.

Ochorenie charakterizované proliferáciou spojivového tkaniva v štítnej žľaze s nahradením jej parenchýmu a klíčením do puzdra a priľahlých tkanív. Tiež nazývaná "Riedelova struma", chronická invazívna tyreoiditída, woody tyreoiditída, chronická fibrózna tyreoiditída. Prvýkrát opísaný švajčiarskym chirurgom Riedelom v roku 1896.

Etiológia a patogenéza sú nejasné

Možná súvislosť s opakovanou vírusovou (chrípkovou) infekciou. Potvrdil sa však predpoklad, že fibrózna tyreoiditída je konečným štádiom autoimunitnej tyreoiditídy, pretože protilátky proti tkanivu štítnej žľazy nie sú detekované alebo sa občas nachádzajú v nízkych titroch. Častá kombinácia tejto tyroiditídy s mediastinálnou, retrobulbárnou alebo retroperitoneálnou fibrózou naznačuje jediný proces fibrózy.

Chronický zápal vedie k proliferácii vláknitého, niekedy hyalinizovaného spojivového tkaniva s atrofiou parenchýmu štítnej žľazy. Častejšie je proliferácia spojivového tkaniva lokálna, ale môže byť aj celková, s odumretím fungujúceho tkaniva a rozvojom hypotyreózy.

Patologická anatómia

Štítna žľaza je zväčšená, extrémne hustá, zlúčená s kapsulou a niekedy so susednými svalmi, cievami a nervami. Po rezaní má železo sivobielu farbu. Histologické vyšetrenie ukazuje proliferáciu fibrózneho spojivového tkaniva, medzi ktorými sú ostrovčeky atrofovaných folikulov bez lumenu, oddelené lymfoidné akumulácie s prímesou eozinofilov, známky produktívneho nešpecifického procesu.

Klinický obraz

Riedelova tyreoiditída je častejšia u ľudí nad 50 rokov, hlavne u žien. Vývoj ochorenia je nepostrehnuteľný, postupný, pomalý a pacienti sa dlho nesťažujú. Následne sa objaví pocit tlaku v oblasti prednej plochy krku, „kóma“ v hrdle a ťažkosti s prehĺtaním. Častejšie je hlavnou sťažnosťou pacientov výskyt výčnelku na krku, ktorý nezasahuje do pacienta; občas tupé, boľavé bolesti vyžarujúce do uší a okcipitálnej oblasti.

Následne, keď vláknité tkanivo prerastá cez puzdro do susedných orgánov (svaly, pažerák, hrtan, cievy, nervy), dochádza k ťažkostiam s dýchaním, suchému kašľu, chrapotu až afónii a bolesti pri prehĺtaní. Ak sú do procesu zapojené oba rekurentné laryngeálne nervy, môže sa vyvinúť laryngeálna paralýza. Možná porucha krvného obehu.

Štítna žľaza je difúzne zväčšená, niekedy je proces obmedzený na jeden lalok. Konzistencia plodiny je porovnateľná s hustotou kostí, kameňa alebo dreva.

Žľaza je pri palpácii zvyčajne nebolestivá, pri prehĺtaní sa nehýbe a jej povrch je hladký alebo hrudkovitý. Regionálne lymfatické uzliny nie sú zväčšené. Telesná teplota je normálna.

S progresiou ochorenia sa môže vyvinúť hypotyreóza.

Všeobecný krvný test môže odhaliť zvýšenie ESR a zriedkavo anémiu. Príjem rádioaktívneho jódu štítnou žľazou je normálny alebo mierne znížený; pri skenovaní - zvýšenie veľkosti štítnej žľazy, prítomnosť „studených“ uzlov. Hladina hormónov štítnej žľazy a TSH je často normálna, s rozvojom hypotyreózy - zvýšenie TSH, zníženie T4 a T3. Ultrazvuková diagnostika určuje zvýšenie echogénnosti tkaniva a zvýšenie veľkosti žľazy. Röntgenové lúče môžu odhaliť posunutie alebo stlačenie priedušnice alebo pažeráka.

Je potrebné odlíšiť fibróznu tyreoiditídu s amyloidózaštítnej žľazy, čo dáva podobný klinický obraz. Amyloidóza sa vyvíja u pacientov, ktorí majú tiež chronický zápalový proces, napríklad osteomyelitídu. Diagnóza je objasnená pomocou výsledkov histologických štúdií.

Veľmi ťažké rozlíšiť Rakovina štítnej žľazy a Riedelova tyreoiditída, kedy postihuje len jeden lalok žľazy. V takýchto prípadoch sa postihnutý lalok chirurgicky odstráni a vykoná sa histologické vyšetrenie.

Od nodálny netoxický Struma, fibrózno-invazívna forma tyreoiditídy, je charakterizovaná extrémnou hustotou štítnej žľazy a jej splynutím s okolitými tkanivami; z autoimunitnej tyreoiditídy - klíčenie strumy do susedných tkanív, absencia vysokého titra antityreoidálnych protilátok a iné imunologické zmeny, zriedkavý a neskorý rozvoj hypotyreózy.

Liečba je len chirurgická. Indikácie pre operáciu sú veľká veľkosť strumy, posunutie a stlačenie susedných orgánov. Pri difúznom poškodení dochádza k reakcii v isthme a priľahlých oblastiach lalokov štítnej žľazy. Tým sa úplne zmiernia príznaky kompresie priedušnice a spravidla sa zabráni ich opätovnému výskytu. Chirurgická liečba spôsobuje oneskorenie progresie fibrotického procesu a môže viesť k jeho spätnému vývoju. Jednostranná lézia vyžaduje resekciu príslušného laloku. V prípade rozvinutej hypotyreózy je predpísaná substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy. Prognóza kompresie závisí od včasnosti chirurgickej liečby, pretože keď vláknité tkanivo prerastie do susedných orgánov, riziko závažných komplikácií počas operácie sa prudko zvyšuje a pooperačné obdobie môže byť obzvlášť ťažké.

AUTOIMUNITNÝ N TYROIDITÍDA

Autoimunitná tyroiditída- ochorenie, ktorého hlavným faktorom vzniku je autoimunitný proces vedúci k zníženiu objemu fungujúceho tkaniva štítnej žľazy.

Autoimunitná tyroiditída je jedným z najčastejších ochorení štítnej žľazy. Jeho frekvencia sa pohybuje od 0,1-1,2% u detí po 6-11% u žien nad 60 rokov. Prvýkrát ho opísal Hashimota v roku 1912.

AIT- ide o interakciu genetickej predispozície a faktorov prostredia, ktoré sú ďalej modifikované vplyvom endogénnych faktorov, ako je vek a úroveň sekrécie pohlavných hormónov. Predpokladá sa, že jeden z pravdepodobných mechanizmov realizácie dedičnej predispozície môže súvisieť s vplyvom estrogénov na funkciu T-lymfocytov. Ochorenie sa zvyčajne rozvinie medzi 25. a 40. rokom života, no väčšina prípadov sa vyskytuje u žien nad 60 rokov.

O úlohe dedičnosti svedčia familiárne formy ochorenia, výskyt AIT v 30-60 % prípadov u monozygotných dvojčiat, kombinácia AIT v rámci jednej rodiny s inými autoimunitnými ochoreniami (perniciózna anémia, vitiligo, hypokortizolizmus, reumatoidná artritída ). Genetická príčinná súvislosť je potvrdená asociáciou tyreoiditídy s antigénmi histokompatibilného komplexu, najmä s HLA, DR5, DR3, B8 a najmä s HLA, DQW 7.

Ochorenie je spôsobené vrodenou alebo získanou chybou imunologického dohľadu, ktorá je spojená s deficitom T-lymfocytov – supresorov. Výsledkom je, že T-lymfocyty senzibilizované na antigény štítnej žľazy prežívajú alebo sa objavujú, pričom majú škodlivý účinok na cieľové bunky. Niektoré lymfocyty pôsobia ako T-helpers (pomocníci), ktorí interagujú s B-lymfocytmi. Výsledkom je, že tieto tvoria protilátky proti tyreoglobulínu a mikrozomálnym proteínovým štruktúram folikuly stimulujúceho epitelu. Protilátky, kooperujúce na povrchu folikulárnych epitelových buniek so zabíjačskými T lymfocytmi, majú cytotoxický účinok na hormonálne aktívne bunky štítnej žľazy, spôsobujú ich deštrukciu, zníženie ich hmoty a zníženie funkcie žliaz. V reakcii na škodlivé účinky autoagresie sa pozoruje hyperplázia štítnej žľazy, ktorá podporuje eutyreózu. Trvanie procesov autoagresie postupne vedie k progresívnej hypotyreóze. Podľa princípu spätnej väzby sa zvyšuje produkcia TSH, čo spôsobuje tvorbu strumy (hypertrofická forma AIT), čo je uľahčené protilátkami stimulujúcimi rast.

Cytotoxický účinok komplexov T-lymfocytov zabíjajúcich protilátky vedie v konečnom dôsledku k deštrukcii tyreocytov, k poklesu železa, k rozvoju jeho fibrózy a atrofie (atrofická forma AIT). V krvi pacientov s atrofiou štítnej žľazy sa našli protilátky (imunoglobulín G), ktoré môžu blokovať rast tkaniva štítnej žľazy stimulovaný TSH; ich pôsobenie sa uskutočňuje na úrovni membránových TSH receptorov.

U jedincov s genetickou predispozíciou na ochorenie môže byť autoimunitný proces „spustený“ určitými vonkajšími faktormi. Vystavenie žiareniu zvyšuje asymptomatické prenášanie protilátok do tkaniva štítnej žľazy a počet pacientov so zjavnými formami AIT. Dlhodobé užívanie veľkých dávok jódu (cordarón, rádiokontrastné látky, niektoré antiseptiká) vedie k zvýšeniu frekvencie AIT u osôb na ňu predisponovaných. Vývoj ochorenia je ovplyvnený užívaním lítiových prípravkov a liečbou interferónom. Je naznačená možná úloha baktérií a vírusov vyvolávajúcich rozvoj AIT.

Znečistenie životného prostredia priemyselným odpadom a požívanie pesticídov používaných v poľnohospodárstve môže mať negatívny vplyv na imunitnú homeostázu.

Rozvoj autoimunitných procesov môže uľahčiť poškodenie štítnej žľazy spôsobené úrazom alebo chirurgickým zákrokom. Výskyt a klinická manifestácia AIT u niektorých pacientov môže byť spôsobená stresovými situáciami: insolácia, psychotrauma, operácia (nie na štítnej žľaze), tehotenstvo a pôrod.

Patologická anatómia

Štítna žľaza je často zväčšená a má hustú konzistenciu. Na reze je belavo-ružovej farby, veľkolaločnatej štruktúry, s častými uzlinami rôznych štruktúr a typov. Histologické vyšetrenie odhalí difúznu (niekedy fokálnu) infiltráciu žľazy lymfocytmi a plazmatickými bunkami, deštrukciu hlavnej membrány a epiteliálnej steny folikulov v týchto miestach. Množstvo koloidu vo folikuloch je znížené alebo chýba. Transformácia folikulárneho epitelu na veľké oxyfilné Ashkenazi bunky. Vyskytuje sa fibróza strómy žľazy. Pri atrofickej forme je väčšina parenchýmu nahradená hyalinizovaným spojivovým tkanivom.

POLIKLINIKA

Choroba sa vyvíja postupne: niekoľko týždňov, mesiacov, niekedy rokov. S pomalým vývojom na začiatku nie sú žiadne sťažnosti alebo pacienti zaznamenávajú iba slabosť a únavu. Pri hypertrofickej forme AIT je zväčšená štítna žľaza často prvým príznakom, ktorému pacienti venujú pozornosť. V tomto prípade môže byť niekedy rušivý pocit tlaku na prednej ploche krku, bolesť hrdla a pocit cudzieho telesa pri prehĺtaní.

Štítna žľaza u väčšiny pacientov je zväčšená vo všetkých častiach, aj keď nie vždy symetricky. Veľkosť strumy sa často veľmi líši od sotva detegovateľnej palpáciou až po veľmi veľké zvýšenie, ktoré mení konfiguráciu krku. Žľaza je hustá, má laločno-elastickú konzistenciu, nie je zrastená s okolitými tkanivami a pri prehĺtaní je posunutá.

Ako choroba postupuje, stáva sa hustá, hrudkovitá a charakteristickým príznakom je "hojdačka“ (pri prehmatávaní jedného laloka sa druhý kýve). U niektorých pacientov sa štítna žľaza zväčšuje nerovnomerne, dochádza k výraznej asymetrii strumy, ktorá pri palpácii vytvára dojem uzliny. Regionálne lymfatické uzliny štítnej žľazy a iné príznaky zápalovej reakcie, ku ktorej dochádza pri kombinácii AIT so subakútnou tyroiditídou.

Hypertrofická forma autoimunitnej tyroiditídy sa môže spočiatku vyskytnúť s príznakmi hyperfunkcie štítnej žľazy a môže byť sprevádzaná podráždenosťou, potením, chudnutím, tachykardiou a inými príznakmi tyreotoxikózy.

Zrejme v takýchto prípadoch hovoríme o kombinácii AIT a DTZ. Charakteristiky priebehu ochorenia v takýchto prípadoch: vlnitý, torpídny charakter priebehu tyreotoxikózy; vysoká frekvencia oftalmopatií; výrazná hustota strumy, lalokový charakter povrchu žľazy, zhrubnutie jej isthmu; pozitívny príznak „swingu“; príznaky hypokortizolizmu sú bežné; alergické reakcie na tyreostatické činidlá; účinnosť pri použití prednizolónu; recidíva hypertyreózy je vyvolaná infekciami, stresovými situáciami, tehotenstvom, pôrodom a slnečným žiarením.

S rozvojom hypertrofickej formy AIT sa klinický obraz postupne mení a existuje tendencia k zvýšeniu hustoty strumy a postupnému zníženiu funkcie štítnej žľazy: výskyt letargie, oslabenie pamäte. Pri vyšetrení možno zaznamenať suchú kožu, opuch očných viečok a sklon k bradykardii. Ak sa proces autoagresie zvyšuje, môžu sa vyvinúť príznaky závažnejšej hypotyreózy s typickými klinickými prejavmi a laboratórnymi údajmi.

V dôsledku stláčania priedušnice, hrtana a pažeráka strumou možno pozorovať: ťažkosti s dýchaním, kašeľ, astmatické záchvaty, dysfágické javy a poruchy hlasu. V niektorých prípadoch môže funkcia štítnej žľazy zostať normálna a príznaky hypotyreózy sa u pacientov nevyvinú dlhé roky.

V procese morfologického vývoja autoimunitného procesu pri AIT dochádza k etapovitým zmenám funkcie štítnej žľazy s takmer povinným výsledkom pri hypotyreóze. Hypotyreóza rôznej závažnosti bola diagnostikovaná u 36,5% pacientov s AIT, subklinická hypotyreóza bola zaznamenaná u 40,5% pomocou hormonálnych štúdií a testu s hormónom uvoľňujúcim tyreotropín, u 18,9% - stav eutyreózy a len 4,1% - hyperfunkcia štítnej žľazy žľaza (N.A. Sakaeva, 1989).

Atrofická forma AIT sa vyvíja postupne, v priebehu mnohých rokov a dokonca desaťročí, je rozpoznaná klinickými prejavmi hyperfunkcie žľazy a je jednou z hlavných príčin idiopatickej myxedémie. Štítna žľaza u takýchto pacientov nemôže byť palpovaná, je možná galaktorea - amenorea.

Rozlišujú sa tieto varianty priebehu AIT::

1) typická, pomaly sa rozvíjajúca forma, charakterizovaná rovnomerným zväčšením a stvrdnutím štítnej žľazy a častou prítomnosťou hypotyreózy (u 2/3 pacientov);

2) s nerovnomerným zväčšením štítnej žľazy vo forme nodulárnych útvarov a zriedkavejšou hypotyreózou (u 1/5 pacientov);

3) vyskytujúce sa pri exacerbáciách vo forme zápalových reakcií (zrejme kombinácia so subakútnou tyroiditídou);

4) s difúznym zväčšením štítnej žľazy a oftalmopatiou, bez známok tyreotoxikózy;

5) v kombinácii s difúznou toxickou strumou;

6) v kombinácii s rakovinou štítnej žľazy;

7) v kombinácii s adenómom štítnej žľazy;

8) so súčasným autoimunitným poškodením aberantnej štítnej žľazy;

9) Schmidtov syndróm (kombinácia AIT s insuficienciou nadobličiek);

10) so spontánnou remisiou.

Diagnóza a diferencovaná diagnostika

Správnu diagnózu možno stanoviť len na základe analýzy anamnestických, klinických a laboratórnych údajov.

Dôležitou diagnostickou metódou je stanovenie antityreoidálnej látky protilátky. Titer protilátok proti tyreoglobulínu v krvnom sére je teda 1:100 a viac, k mikrozomálnej frakcii - nad 1:32 sú dôležité diagnostické príznaky AIT. Diagnózu potvrdzujú výsledky punkčnej biopsie: stanovenie lymfoidnej a plazmocytárnej infiltrácie a oxyfilných Ashkenaziho buniek v bioptickej vzorke.

Scanogram hypertrofická AIT je charakterizovaná zväčšením žľazy, nerovnomerným rozložením izotopu, vytváraním „pestrofarebného“ obrazu striedania zníženej a zvýšenej akumulácie. Ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy odhalí difúzne zníženie echogenicity tkaniva alebo nerovnosti štruktúry s prítomnosťou hypoechogénnych oblastí alebo uzlov bez kapsuly. Objem tkaniva žľazy závisí od formy AIT. Funkčný stav štítnej žľazy možno posúdiť podľa hladiny hormónov štítnej žľazy a TSH. Najcitlivejšou metódou je stanovenie TSH. Ak je hladina TSH v rozmedzí 0,2-5 medu/l, potom sa to považuje za eutyroidný stav. Zvýšenie TSH nad 5 med/l pri normálnej koncentrácii voľného T4 sa považuje za subklinickú hypotyreózu, zvýšenie TSH s poklesom hladiny voľného T4 za manifestnú hypotyreózu.

Pomocný význam môžu mať zvýšené hladiny cholesterolu, triglyceridov a lipoproteínov pri hypotyreóze. Často sa zistí zvýšenie gama globulínov. Vo všeobecnej analýze je možná lymfocytóza a zvýšená ESR.

AIT sa odlišuje od nodulárnej alebo zmiešanej eutyroidnej strumy, Riedelovej strumy, difúznej toxickej strumy a rakoviny štítnej žľazy.

Na rozdiel od AIT s nodulárna alebo zmiešaná struma zvyčajne nie je klinický prejav dysfunkcie štítnej žľazy, najmä hypotyreózy; bodkovaný nemá lymfoidnú a plazmocytárnu infiltráciu a bunky Ashkenazi-Hurthle; normálny titer protilátok proti štítnej žľaze.

O Riedelova fibrózna tyroiditída na rozdiel od AIT má štítna žľaza pri palpácii kamennú hustotu; Pri prehĺtaní sa prakticky nehýbe, pretože je zlúčený s okolitými tkanivami. Časté sú príznaky stlačenia hrtana, priedušnice, pažeráka, rekurentných nervov a krčných ciev; gyrotyreóza sa vyvíja veľmi neskoro; V krvi nie sú žiadne protilátky proti štítnej žľaze.

V počiatočných štádiách možno pozorovať príznaky tyreotoxikózy hypertrofická forma AIT, AIT sa však vyznačuje zvlneným a miernym priebehom hypertyreózy v počiatočných štádiách ochorenia, obdobiami remisie bez použitia liekov, rýchlou kompenzáciou pri použití malých dávok tyreostatických liekov, výraznou hustotou a tuberositou strumy a vysokou sú možné titre protilátok proti štítnej žľaze.

Na rozdiel od AIT s Rakovina štítnej žľazy je obmedzená pohyblivosť uzliny, zväčšenie regionálnych lymfatických uzlín, strata hmotnosti a známky poškodenia iných orgánov metastázami.

Môže pomôcť pri diagnostike biopsia uzla jemnou ihlou: s AIT v bodkovanej - lymfoplazmacytickej infiltrácii, s karcinómom štítnej žľazy - nediferencované bunky so známkami proliferácie. Môže sa vykonať prednizolónový test. Užívanie prednizolónu 20 mg počas 7-10 dní vedie k zníženiu strumy pri AIT a subakútnej tyreoiditíde.

V súčasnosti existuje špeciálna forma AIT - po pôrode tyreoiditída. Cieleným výskumom sa dá diagnostikovať u 5 – 10 % tehotných žien. Vyvíja sa u žien, ktoré predtým nezaznamenali poruchy štítnej žľazy. Býva zväčšený do veľkosti PI stupňa a je nebolestivý. Tyreoiditída nie je vždy klinicky výrazná, funkčné poruchy štítnej žľazy sa môžu prejaviť zmenami hladín hormónov v medziach normy. Štúdie ukázali, že u 1/3 žien s popôrodnou tyroiditídou sa vyvinula len prechodná hypertyreózna fáza jej priebehu, u 45 % sa vyvinula hypotyreózna fáza a u 20 % sa vyvinula najskôr hypertyreoidná a potom hypotyreózna fáza. Obdobie hypertyreózy sa vyvíja 8-12 týždňov po narodení, je nahradené obdobím hypotyreózy a 6-8 mesiacov po nástupe hypotyreóznej fázy pacienti vstupujú do eutyreoidného stavu. Skutočná hypotyreóza sa vyskytuje zriedkavo.

Hypertyreózu pri popôrodnej tyreoiditíde treba odlíšiť od difúznej toxickej strumy, pri ktorej sú v krvi zvýšené hladiny voľného T4, voľného T3, imunoglobulínov stimulujúcich štítnu žľazu a vysoký príjem rádioaktívneho jódu štítnou žľazou. Prechodná hypertyreóza, spôsobená deštrukciou štítnej žľazy a vstupom do krvi, bude sprevádzaná zvýšením hladiny T3, T4 a nízkou absorpciou rádiofarmák. liek.

Diagnózu tyreoiditídy autoimunitného pôvodu potvrdzuje vysoký titer protilátok proti štítnej žľaze, ultrazvuková diagnostika a výsledky histologických a cytologických štúdií štítnej žľazy.

Liečba

Liečba autoimunitnej tyreoiditídy by sa v prevažnej väčšine prípadov mala začať podávaním hormónov štítnej žľazy. AIT je hlavnou príčinou spontánnej hypotyreózy, ktorá si vyžaduje substitučnú liečbu. Prípravky hormónov štítnej žľazy nielen kompenzujú zníženú funkciu štítnej žľazy, ale tiež zabraňujú progresii autoimunitného procesu. Inhibujú sekréciu TSH hypofýzou, čo znižuje uvoľňovanie antigénov zo štítnej žľazy. Blokovanie aj mierneho nadmerného vylučovania TSH vedie k zvráteniu strumy alebo zabraňuje jej rozvoju.

Je lepšie použiť L-tyroxín, alebo ako poslednú možnosť použiť Thyrotom alebo Thyrotom-Forte. Trijódtyronín nie je vhodné predpisovať pacientovi, najmä ľuďom v strednom a staršom veku, vzhľadom na jeho negatívny vplyv na srdce a cievy a opakované užívanie počas dňa. Približná denná dávka L-tyroxínu potrebná na substitučnú liečbu je 1,6 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti, to znamená denná dávka asi 100 - 150 mcg, pre pacientov s eutyreózou - 5 - 75 mcg (pri rýchlosti 1 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti). Ďalšie podrobnosti o vlastnostiach výberu individuálnej dávky hormónov štítnej žľazy sú uvedené v časti „Hypotyreóza“.

Thyroidin a thyrocomb by sa nemali používať pri liečbe pacientov s AIT kvôli ich schopnosti posilniť procesy autoimunizácie v štítnej žľaze.

Terapia hormónmi štítnej žľazy sa vykonáva nepretržite, pretože zastavenie ich užívania spôsobuje recidívu ochorenia.

Prejavy hypertyreózy možno zastaviť betablokátormi a sedatívami. Pri AIT je však možné určitý čas produkovať imunoglobulíny stimulujúce štítnu žľazu, ako aj jej kombináciu s difúznou toxickou strumou. To umožňuje použitie antityroidných liekov (mercazolyl, propyltiouracil) v malých dávkach. Keď sa dosiahne eutyreóza, predpisujú sa hormóny štítnej žľazy.

Liečba AIT glukokortikoidmi sa v súčasnosti takmer nepoužíva, ich imunosupresívny účinok je možný pri použití veľkých dávok (zodpovedajúcich 40-80 mg prednizolónu) a dlhodobom používaní. V tomto prípade sa vyskytuje množstvo vedľajších účinkov: arteriálna hypertenzia, obezita, osteoporóza, steroidné vredy na žalúdočnej sliznici, hyperglykémia atď. Okrem toho po vysadení glukokortikoidov bol zaznamenaný progresívny rast strumy. Glukokortikoidy by sa mali predpisovať len pri ťažkých bolestivých formách AIT na protizápalové účely spolu s L-tyroxínom a pri neúspešnej viacmesačnej liečbe optimálnymi dávkami hormónov štítnej žľazy. Počiatočná dávka prednizolónu je 30-40 mg a znižuje sa o 5 mg každých 10-12 dní.

Nesteroidné protizápalové lieky (ibuprofén, indometacín, metindol, voltaren) majú imunosupresívny a analgetický účinok. Predpísané sú v mesačných kurzoch v priemerných denných dávkach. Na ten istý účel sa používajú metylxantínové liečivá (aminofylín, aminofylín, teofylín). Korekcia bunkovej imunity sa dosiahne intramuskulárnou injekciou tymalínu 10-20 mg denne počas 2-3 týždňov, T-aktivínu 1,0 denne počas 7-10 dní. Kurzy je možné opakovať po 3 mesiacoch. Imunomodulátory, ako je metyluracil, nukleinát sodný, pentoxyl, sa tiež používajú v štandardných dávkach počas 20-30 dní (2-4 kurzy ročne); splenin intramuskulárne 1,0-2,0 ml počas 10 dní.

Indikácie pre chirurgickú liečbu pacientov pri hypertrofickej forme AIT sú veľké strumy s príznakmi kompresie okolitých tkanív, ak je konzervatívna terapia neúčinná alebo nemožná; kombinácia AIT s neoplastickým procesom v štítnej žľaze alebo rýchly rast nodulárnej formy tyroiditídy (hrozba malignity); bolestivé formy strumy s neúčinnou konzervatívnou terapiou. Vykonáva sa celková strumektómia. Po operácii musia pacienti neustále užívať hormóny štítnej žľazy, ktorých dávkovanie sa určuje prísne individuálne.

Pri včasnej diagnostike a včasnom začatí adekvátnej liečby je prognóza priaznivá, pacienti sú schopní pracovať. Pri rozvoji hypotyreózy je pracovná schopnosť určená závažnosťou ochorenia a možnosťou kompenzácie.

Subakútna tyroiditída- ochorenie charakterizované zápalovým procesom v štítnej žľaze a sprevádzané deštrukciou tyrocytov. Prvýkrát opísaný v roku 1904 de Quervainom. Nazýva sa tiež obrovská bunková, granulomatózna, vírusová, pseudotuberkulózna tyroiditída.

Etiológia a patogenéza

Ochorenie bude mať pravdepodobne vírusovú povahu, pretože sa vyvíja po zotavení z predchádzajúcej vírusovej infekcie. Tyreoiditídu môžu spôsobiť adenovírusy, osýpky, mumps, chrípka a vírus Coxsackie. U pacientov sa zisťujú vysoké titre protilátok proti rovnakým vírusom. V obdobiach prepuknutia vírusových infekcií sa zvyšuje počet pacientov so subakútnou tyroiditídou; sú častejšie nosičmi antigénov HLA - B15 a HLA - DR 3, čiže predispozícia k tyreoiditíde je podmienená geneticky. U mnohých pacientov môže byť etiologickým faktorom rozvoja subakútnej tyroiditídy anaeróbna infekcia alebo plesňová infekcia štítnej žľazy.

Výsledný zápalový proces vedie k deštrukcii folikulárnych buniek a folikulov, vstupu zvýšeného množstva T3 a T4 do krvi a objaveniu sa príznakov tyreotoxikózy; nadbytok nehormonálnych zlúčenín jódu blokuje príjem jódu štítnou žľazou. U niektorých pacientov sa zvyšuje titer antityroidných autoprotilátok. Ide o sekundárny autoimunitný proces ako odpoveď na zápalové zmeny v žľaze a vstup antigénu do krvi. Keď sa zotavíte, autoimunitné javy zmiznú. Pokles deštruktívnych procesov je sprevádzaný poklesom množstva zlúčenín jódu v krvi a normalizáciou príjmu jódu žľazou.

Zníženie množstva funkčného tkaniva štítnej žľazy vedie k dočasnej hypotyreóze.

Patologická anatómia

Štítna žľaza je zväčšená, zhutnená a na priereze má heterogénnu štruktúru. Mikroskopicky sa zisťuje deskvamácia a degeneratívne zmeny buniek štítnej žľazy, koloidná deplécia a nahradenie folikulov spojivovým tkanivom. Nachádzajú sa početné granulómy tvorené obrovskými viacjadrovými bunkami obsahujúcimi až 30 jadier, ako aj ložiská proliferácie buniek štítnej žľazy a tvorba nových folikulov.

POLIKLINIKA

Ochorenie vzniká 3-6 týždňov po vírusovej infekcii, najčastejšie u žien vo veku 30-50 rokov. Charakterizované náhlym zvýšením teploty na 38-40˚C, zimnicou, celkovou nevoľnosťou, slabosťou, únavou, nervozitou, bolesťami hlavy, ťažkosťami s prehĺtaním, potením. V oblasti predného povrchu krku sa objavuje intenzívna bolesť a tlak. Bolesť vyžaruje do uší, zadnej časti hlavy, hornej a dolnej čeľuste, zadnej časti krku a hltanu. Bolesť sa zintenzívňuje pri otáčaní a nakláňaní hlavy, prehĺtaní, žuvaní a kašli.

Štítna žľaza je difúzne alebo lokálne zväčšená, hustá alebo husto elastická v konzistencii; s jasnými hranicami, hladkým alebo mierne laločnatým povrchom; nie je zrastený s okolitými tkanivami, pri prehĺtaní sa voľne pohybuje a pri palpácii je veľmi bolestivý. Koža nad žľazou môže byť horúca na dotyk, hyperemické, regionálne lymfatické uzliny nie sú zväčšené. Počas tohto obdobia sa môžu pozorovať príznaky tyreotoxikózy: podráždenosť, potenie, zvýšená srdcová frekvencia, chvenie prstov, strata hmotnosti, nespavosť atď.

V závislosti od funkčného stavu štítnej žľazy existujú 4 štádia subakútnej tyroiditídy:

skoré, akútne, tyreotoxické

prechodné (väčšinou bez klinických príznakov dysfunkcie)

dočasná hypotyreóza

obnovujúci.

Po 1-1,5 mesiaci sa hladina krvných hormónov normalizuje a následne klesá, čo sa prejavuje ako klinicky mierny prírastok hmotnosti, zimomravosť, suchá koža, pastovitosť, ospalosť a zápcha. Tieto javy sú prechodného charakteru, zvyčajne končia zotavením, zriedkavo pretrvávajúcou hypotyreózou.

Autor: prevaha klinických príznakov vyniknúť nasledujúce formuláre subakútna tyroiditída:

a) s výraznou zápalovou reakciou,

b) pomaly progresívna, podobná chronickej tyroiditíde,

c) s klinicky výraznou hypertyreózou,

d) pseudoneoplastické.

Ochorenie je náchylné na recidívu najmä pod vplyvom nepriaznivých faktorov (podchladenie, opakované vírusové infekcie, únava). Popisujú sa bezbolestné (skryté) formy, ktoré sa zisťujú až histologickým vyšetrením.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

V klinickom krvnom teste sa od prvých dní ochorenia zaznamená zvýšenie ESR s normálnym obsahom leukocytov, niekedy hypochrómna anémia, lymfocytóza. Obsah albumínu v krvi je znížený a alfa 2- a často aj gama globulíny sú zvýšené; zvyšuje sa hladina sialových kyselín a fibrinogénu.

V akútnom štádiu ochorenia sa v krvnom sére zisťuje zvýšenie hladiny T3, T4, tyreoglobulínu, zníženie TSH a vychytávanie izotopu jódu štítnou žľazou. Je možné zvýšiť krvné hladiny imunoglobulínov tried A a M a titer antityroidných protilátok.

Ultrazvuk štítnej žľazy: mierne, rovnomerné zníženie echogenicity, zahŕňajúce najmenej 1/3 štítnej žľazy.

Punkčná biopsia štítnej žľazy tenkou ihlou umožňuje identifikovať obrovské viacjadrové bunky v bodke na pozadí oxyfilnej substancie koloidu.

Subakútnu tyroiditídu treba odlíšiť od akútna hnisavá tyreoiditída, ktorý je charakterizovaný: hektickou teplotou, zvyšujúcou sa celkovou intoxikáciou, triaškou, kolísaním štítnej žľazy; v krvi - leukocytóza s neutrofíliou a posunom pásových leukocytov, vysoká účinnosť antibakteriálnej terapie.

V počiatočných štádiách ochorenia existuje veľa znakov, ktoré kombinujú tyroiditídu a difúzna toxická struma. DTG nie je charakterizovaná vysokou telesnou teplotou alebo citlivosťou štítnej žľazy pri palpácii; bolesť pri prehĺtaní; klinický obraz je sprevádzaný zvýšenou absorpciou izotopu žľazou, vysokými hladinami T3, T4 a nízkym TSH. Pri tyreoiditíde sú vysoké hladiny hormónov v krvi sprevádzané nízkym vychytávaním rádioaktívneho jódu štítnou žľazou.

Spoločné pre subakútne a autoimunitná tyroiditída Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na nepohodlie pri prehĺtaní, pocit tlaku v zadnej časti hrdla, lokálna bolesť pri palpácii štítnej žľazy, zväčšenie jej veľkosti a „vystreľovacia“ bolesť v oblasti ucha. Pri subakútnej tyroiditíde je však možné identifikovať spojenie s predtým utrpenou akútnou vírusovou infekciou, jasným klinickým obrazom - vysokou telesnou teplotou, zimnicou. ESR v krvi sa prudko zvyšuje. Autoimunitná tyroiditída je charakterizovaná vysokým titrom antityroidných protilátok. Ultrazvuk u pacientov s AT odhaľuje prítomnosť striedajúcich sa oblastí so zníženou a zvýšenou echogenicitou. V zložitých prípadoch je informatívna aspiračná biopsia tenkou ihlou s následným cytologickým vyšetrením bioptického materiálu (lymfoplazmocytárna infiltrácia pri autoimunitnej tyreoiditíde a obrovské mnohojadrové bunky na pozadí oxyfilnej látky pri de Quervainovej tyreoiditíde).

Je ťažké odlíšiť lokálnu formu infraspinóznej tyroiditídy od rakovina štítna žľaza. Prvá môže byť podporená predchádzajúcou vírusovou infekciou; diagnóza druhej je potvrdená tuberositou žľazy, zväčšením regionálnych lymfatických uzlín, nedostatočným účinkom testu s prednizónom a prítomnosťou atypických buniek v bioptickej vzorke .

Na rozdiel od subakútnej tyroiditídy chondroperichondritída vzniká po bežných infekčných ochoreniach, flegmóne hrtana; prejavuje sa ťažkosťami s prehĺtaním, dýchaním, kašľom; bolestivosť hrtana pri palpácii; jeho opuch, zhoršená pohyblivosť. Antibakteriálna terapia a inhalácia protizápalových liekov má pozitívny účinok.

Liečba

Hlavnou liečbou subakútnej tyroiditídy sú glukortikoidy. Prednizolón je predpísaný v dávke 30-40 mg denne. Pri absencii predisonu sa používajú iné glukokortikoidy v dávke ekvivalentnej prednizolónu (hydrokortizón 100-125 mg, dexametazón - 2-4 mg). Väčšina dávky sa užíva v prvej polovici dňa, podľa denného rytmu aktivity nadobličiek. Trvanie liečby je určené načasovaním normalizácie ESR a odstránením bolesti, po ktorej sa dávka prednizolónu zníži o 2,5-5 mg každých 5-7 dní na udržiavaciu (zvyčajne 10 mg prednizolónu denne), potom naproxín, indometacín, aspirín a prednizolón postupne klesá na 1/2 tablety každé tri dni.

Obnovenie bolesti a zrýchlenie ESR si vyžaduje návrat k predchádzajúcej dávke. Dĺžka liečby je v priemere asi dva mesiace, pri opakovanom kurze je to 4-6 mesiacov. Pri takomto trvaní liečby sa môžu objaviť príznaky iatrogénneho Itsenko-Cushingovho syndrómu. Neúčinnosť liečby glukokortikoidmi počas šiestich mesiacov je indikáciou na chirurgickú intervenciu - resekciu zodpovedajúceho laloku štítnej žľazy.

Použitie nesteroidných protizápalových liekov je indikované pre neexprimované, mierne formy ochorenia. Lieky znižujú závažnosť zápalových reakcií, blokujú syntézu prostaglandínov, majú imunosupresívny a analgetický účinok. Indometacín (metindol) 0,025 g 3-4x denne po jedle alebo jeho predĺžená forma: častejšie sa používa methindol retard 0,075 1-2x denne. Vedľajšie účinky liekov sú dyspepsia, erózia, vredy. 1-2 mesiace po nástupe ochorenia, s pretrvávajúcim zhrubnutím štítnej žľazy a bez známok tyreotoxikózy, sa predpisuje L-tyroxín v dávke 75-100 mcg alebo 1 g tyrotómu na obdobie 1-1,5 mesiaca . Lieky na štítnu žľazu znižujú autoimunitné zmeny a normalizujú konzistenciu štítnej žľazy.

Zdĺhavý priebeh subakútnej tyroiditídy si vyžaduje použitie imunomodulátorov na urýchlenie zotavenia pacientov. Odporúča sa predpísať T-aktivín 100 mcg alebo tymalín 20 mg intramuskulárne, denne počas 5 dní. Splenin je stimulátorom bunkovej a humorálnej imunity. Predpísané 1-2 ml denne, intramuskulárne počas 10-14 dní.

Použitie antityreoidálnych liekov v skorej, hypertyroidnej fáze tyroiditídy je nevhodné, pretože nedochádza k zvýšeniu syntézy T3 a T4. Je indikované použitie betablokátorov (abzidan, anaprilín v dávke 40-120 mg/deň), ktoré podporujú prechod T4 v tkanivách na neaktívny reverzný T3 a eliminujú tachykardiu.

Pri komplexnej terapii subakútnej tyreoiditídy sa na oblasť štítnej žľazy používajú indometacínové a butadiónové masti. Tieto masti sa môžu používať súčasne s dimexidom; Užitočné sú aplikácie dimexidu a hydrokortizónu. Je možné použiť polotučné obklady, ale aj suché teplo.

Pri subakútnej tyreoiditíde spôsobenej anaeróbnou infekciou, pri ťažkom recidivujúcom priebehu ochorenia spôsobeného infekciou nosohltanu sa používa metronidazol a fasigin. Dospelým a deťom starším ako 12 rokov sa predpisuje 500 mg lieku v 100 ml roztoku každých 8 hodín, injekčne sa podáva rýchlosťou 5 ml za minútu počas 7-10 dní. Následne sa metronidazol užíva perorálne 400 mg 3-krát denne počas jedla alebo po jedle, amoxicilín 0,25 každých 8 hodín. Subakútna tyroiditída mykotického pôvodu vyžaduje podávanie ketokonazolu a diflukánu v 2-týždňových kúrach.

Dispenzárne pozorovanie tých, ktorí sa zotavili zo subakútnej tyroiditídy, sa vykonáva 2 roky s povinnou štúdiou dynamiky T3, T4, TSH a ultrazvukovým vyšetrením štítnej žľazy.