Базедова болезнь у детей — диффузный токсический зоб. Патология щитовидной железы у детей и подростков

Содержание статьи

Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное повышенной продукцией щитовидной железой тироксина и трийодтиронина. Заболевание характеризуется поражением многих систем и органов, нарушением обмена веществ, в связи с чем клиника его отличается большим полиморфизмом.
В отечественной литературе первое описание диффузного токсического зоба у ребенка пяти лет относится к 1902 г. (Н. Ф. Филатов). Заболевание может развиться в любом возрасте, но чаще в 10 - 14 лет, причем превалирует среди девочек. Описаны случаи заболевания новорожденных и детей, матери которых болели диффузным токсическим зобом во время беременности. Согласно литературным данным, на детский возраст приходится 1 - 6 % всех случаев заболевания.

Этиология диффузного токсического зоба

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба у детей, по клиническим наблюдениям, является инфекция (острые респираторные заболевания, ангина, скарлатина, обострения хронического тонзиллита, корь, коклюш), а также охлаждение, избыточная инсоляция, психическая травма, заболевания гипоталамо-гипофизарной области и др. Этиологическим фактором в развитии заболевания является наследственность, о чем свидетельствует наличие диффузного токсического зоба в ряде поколений, у нескольких членов одной семьи. Нельзя не указать также на особую предрасположенность детей к заболеванию в препубертатном и пубертатном периодах. По-видимому, это можно объяснить сложной нейрогуморальной перестройкой организма и неустойчивостью эндокринной системы в этом возрасте.

Патогенез диффузного токсического зоба

Патогенез диффузного токсического зоба до настоящего времени полностью не выяснен. Важное значение в развитии заболевания придают центральной нервной системе. Это доказывается частым сочетанием диффузного токсического зоба с вегетососудистой дистонией, сопровождающейся вегетативными симптомами (В. Г. Баранов и др., 1965). Вегетососудистая дистония часто годами предшествует развитию диффузного токсического зоба, при этом также выявлены нарушения функции захвата радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим она рассматривается как предстадия диффузного токсического зоба.
Основное значение в патогенезе диффузного токсического зоба придается повышению функциональной активности щитовидной железы. Ее гормоны, поступая в избыточном количестве в кровь, вызывают изменения во многих системах и органах. Существует мнение о патогенетической роли аденогипофиза и его гормона - тиреотропина.
Важное значение в патогенезе заболевания придается тиреоидному стимулятору (LATS), который образуется в вилочковой железе и лимфоцитах. Имеются факты, доказывающие патогенетическую роль нарушений процессов иммуногенеза, повышенной чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и поступления в щитовидную железу импульсов, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов.
В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию.

Патоморфология диффузного токсического зоба

Щитовидная железа увеличена и обильно снабжена сосудами. Фолликулы неправильной формы соскудным содержанием коллоида. Отмечается лимфоидная инфильтрация соединительной ткани. Сердце также увеличено в основном за счет левого желудочка, в миокарде отмечаются явления серозного воспаления или очаговые некробиотические изменения. В печени - серозный или тиреотоксический гепатит, признаки жировой инфильтрации, явления некроза. Нередко обнаруживается гиперплазия миндалин, лимфатических узлов и вилочковой железы. Бывает гипоплазия надпочечников и атрофия половых желез.

Классификация диффузного токсического зоба

По тяжести заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы; по степени увеличения щитовидной железы - О, I, II, III, IV и V степень. Нулевая степень - щитовидная железа не увеличена, но может прощупываться; I степень - при осмотре увеличения щитовидной железы невидно, при прощупывании определяется увеличение перешейка и немного долей; II - степень - щитовидная железа видна при глотательных движениях, прощупывается; III степень - отчетливо видна увеличенная щитовидная железа без изменения конфигурации шеи; IV степень - конфигурация шеи изменена за счет выраженного зоба; V степень - зоб очень больших размеров, конфигурация шеи изменена.

Клиника диффузного токсического зоба

Начало заболевания у детей часто постепенное, однако бывают случаи быстрого развития тяжелой формы. Ранние симптомы: быстрая утомляемость, раздражительность, мышечная слабость, тахикардия. По мере дальнейшего развития заболевания появляется рассеянность, плаксивость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул. При осмотре ребенка выявляется припухлость в области шеи, пучеглазие, дрожание, потливость. Дети отстают в учебе. Триада симптомов - увеличение щитовидной железы, офтальмопатия и тахикардия - остается классической и встречается довольно часто. Увеличения щитовидной железы в начале заболевания может не быть, в дальнейшем она равномерно увеличивается и достигает порой больших размеров, приобретая мягкую или умеренно плотную консистенцию. При аускультации щитовидной железы можно выслушать сосудистый шум за счет обильной васкуляризации и усиленного кровотока в ней.
Наблюдаются изменения со стороны глаз. Чаще отмечается двусторонняя и реже односторонняя офтальмопатия, проявляющаяся выпячиванием глазных яблок (экзофтальм), припухлостью век, признаками конъюнктивита и умеренного нарушения функции мышц глаза. Офтальмопатия может сопровождаться слезоточивостью, ощущением рези, «песка» в глазах, диплопией. Ее развитие связывают с длительным действием тиреостимулирующего и экзофтальмического факторов. Основной причиной выпячивания глазных яблок является увеличение объема ретробульбарной клетчатки, которая со временем превращается в фиброзную ткань, и экзофтальм становится необратимым. Среди других глазных симптомов встречаются следующие: симптом Краусса - выраженный блеск глаз; симптом Грефе - отставание верхнего века при движении глазного яблока вниз от радужной оболочки, в результате чего между ними видна белая полоска склеры; симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазных щелей; симптом Мебиуса - расстройство конвергенции глазных яблок вследствие пареза m. rectus inlernus (при фиксации зрением приближающегося предмета наблюдается отклонение одного из глазных яблок в боковом направлении); симптом Эллинека - усиленная пигментация век; симптом Штельвага - редкое и неполное мигание; симптом Розенбаха - дрожание век при смыкании; симптом Жоффруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх.
Наиболее частым проявлением нарушения функции сердечнососудистой системы является тахикардия, сохраняющаяся и во время сна. Отмечается лабильность пульса, усиление тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом, функциональный систолический шум, расширение границ сердца влево, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, увеличение пульсового давления. Недостаточность сердца развивается очень редко. Наблюдается гиперемия щек за счет повышенною периферического кровотока.
О постоянном поражении нервной системы свидетельствуют раздражительность, повышенная возбудимость, неуравновешенность, нарушение сна, тремор, координированные хорееподобные поддергивания мышц, повышение сухожильных рефлексов. Наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: зуд кожи, повышенная потливость, красный дермографизм, повышение температуры тела.
Отмечаются отклонения со стороны пищеварительной системы (неустойчивый стул, рвота, боль в животе и др.). При тяжелых формах заболевания наблюдается увеличение печени с нарушением ее функций. Возможна функциональная недостаточность коры надпочечников (адинамия, пигментация и др.). и задержка полового развития.
Со стороны крови - лейкопения, умеренный лимфоцитоз, повышенная СОЭ; признаки гипохромной анемии, замедление свертывания и повышение вязкости крови.

Диагноз диффузного токсического зоба

Диагноз при наличии характерных симптомов не труден. Должны учитываться результаты дополнительных методов исследования (определение белковосвязанного йода крови и др.).

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба

Дифференциальный диагноз проводится с юношеским зобом, вегетососудистой дистонией, ревматизмом, малой хореей, юношеской гипертензией, тиреоидитом, кистой и токсической аденомой щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы без симптомов усиления ее функции возможно у девочек в препубертатном периоде.Осложнения - тиреотоксический криз, дистрофия печени.

Прогноз диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб может длиться годами со склонностью к прогрессированию. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Лечение диффузного токсического зоба

Больных диффузным токсическим зобом со средней и тяжелой формами необходимо лечить в стационаре с соблюдением постельного режима. Питание должно быть полноценным, богатым витаминами.
Основные методы лечения: лекарственное и хирургическое. Лекарственная терапия предусматривает применение антитиреоидных препаратов группы имидазола - мерказолила и его аналога метотирина. Эти препараты тормозят синтез тиреоидных гормонов на уровне йодированных тирозипов. Доза определяется степенью тяжести заболевания и возрастом ребенка. В среднем первоначальная доза мерказолила должна составлять 10 - 15 мг/сут (внутрь по 1 табл. - 5 мг 2 - 3 раза в день после еды). Уменьшение проявлений заболевания обычно отмечается уже на 2-й неделе заболевания, эутиреоидное состояние достигается на 3 - 4-й неделе лечения. При этом доза мерказолила постепенно уменьшается каждые 10 - 12 дней и доводится до поддерживающей (2,5 мг 2 раза вдень, затем через день). Лечение такой дозой при условии сохранения эутиреоидного состояния продолжается 12 месяцев и более.
Во время лечения антитиреоидными препаратами необходимо контролировать состав крови, так как возможно их побочное влияние на костный мозг (гранулоцитопения, агранулоцитоз). В случаях лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, лейкоген, натрия нуклеинат) в сочетании с преднизолоном, димедролом, гемотрансфузией. Показаниями для отмены тиреоидных препаратов являются стойкая клиническая ремиссия и нормальные показатели контрольных лабораторных исследований.
Более быстро клиническая ремиссия достигается сочетанием тирестатических препаратов с резерпином, так как он блокирует повышенную активность катехоламинов.

Профилактика диффузного токсического зоба

Профилактика гипотиреоза при лечении антитиреоидными препаратами проводится в период эутиреоидного состояния путем назначения небольших доз тиреоидина. В комплексном лечении диффузного токсического зоба применяют седативные и нейроплегические средства: элениум внутрь по 0,005 - 0,01 г 2 - 3 раза ежедневно (при необходимости дозу можно увеличить); беллоид внутрь по 2 - 3 драже в сутки в течение нескольких недель; триоксазин внутрь по 2 - 3 табл. в сутки в течение 10 - 14 дней, седуксен и др.
При неэффективности консервативного лечения, наличии диффузного токсического зоба III - V степени на фоне достижения эутиреоидного состояния производится субтотальная струмэктомпя.

Выделяют три группы симптомов:

местные симптомы - зоб;
симптомы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;
симптомы, обусловленные сопутствующими аутоиммунными заболеваниями. Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.

Симптомы, обусловленные тиреотоксикозом, нарастают постепенно в течение нескольких месяцев. Ребёнок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребёнок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового артриального давления. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея.

Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе - обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мёбиуса - слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага - редкое мигание, симптом Дальримпля - широко раскрытые глазные щели и др.

Тиреотоксикоз в зависимости от выраженности тахикардии делят на три степени:

I степень - ЧСС повышена не более чем на 20%;
II степень - ЧСС повышена не более чем на 50%;
III степень - ЧСС повышена более чем на 50%.

Сопутствующие тиреотоксикозу аутоиммунные заболевания включают эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринную офтальмопатию чаще других наблюдают при диффузном токсическом зобе. Она обусловлена образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарнои инфильтрацией, которая распространяется и на ретробульбарную клетчатку. При этом возникают отёк, гиперпигментация век, экзофтальм.

В детской эндокринологии заболевания щитовидной железы встречаются крайне часто. В некоторых регионах нашей страны заболеваемость достаточно высокая. Опасность этих патологий в том, что они могут приводить к появлению у малыша самых неблагоприятных клинических симптомов. Наша статья расскажет о детском гипертиреозе.

Что это такое?

Гипертиреоз - это не заболевание, а патологическое состояние. К его появлению могут приводить различные болезни щитовидной железы. Повышение количества периферических тиреоидных гормонов - Т3 и Т4 при снижении ТТГ (гормона гипофиза) говорит о наличии в организме тиреотоксикоза. Данное патологическое состояние часто регистрируется как у детей, так и у взрослых. Мальчики болеют одинаково часто, как и девочки.

Здоровая ткань щитовидной железы состоит из многочисленных клеток - тиреоцитов. Эти мощные энергетические станции вырабатывают специфические гормоны, которые оказывают выраженное системное действие на весь организм. Тиреоциты группируются в специальные анатомические образования - фолликулы. Между соседними фолликулами находятся участки соединительной ткани, в которой располагаются нервы и кровеносные сосуды, осуществляющие трофику щитовидной железы.

В норме периферические гормоны щитовидной железы оказывают существенное действие на работу многих внутренних органов. Они влияют на количество сердечных сокращений в минуту, помогают удерживать артериальное давление в пределах возрастной нормы, участвуют в обмене веществ, влияют на настроение и нервную деятельность. С возрастом количество периферических гормонов несколько меняется. Это обусловлено физиологическими особенностями человеческого организма.

В связи с активным ростом и развитием ребенка, уровень периферических гормонов у него достаточно высокий.

Причины

К развитию повышенной выработки периферических гормонов щитовидной железы у малыша приводят различные патологические состояния. На сегодняшний день заболевания щитовидки в детской эндокринологии существенно выходят на первый план. Лечение их достаточно длительное и в некоторых случаях может длиться даже несколько лет.

Развитию повышения в крови уровня Т3 и Т4 у ребенка способствуют:

Диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса. Это состояние характеризуется выраженным увеличением щитовидной железы. В развитии заболевания активную роль играет наследственность. Болезнь протекает с появлением выраженных метаболических системных нарушений. Диффузное увеличение щитовидной железы способствует повышению в крови уровня периферических гормонов.
Узловой зоб. Это заболевание характеризуется появлением плотных участков в здоровой ткани щитовидной железы. Чаще всего эта патология связана с отсутствием в рационе питания малыша достаточного количества йода. Болезнь имеет эндемический характер, то есть встречается в регионах, весьма отдаленных от моря. Первые признаки заболевания могут развиться у малышей в возрасте 6-7 лет.
Врожденные формы. Данная патология формируется еще в периоде внутриутробного развития. Обычно это происходит во время осложненной беременности женщины, которая страдает диффузным токсическим зобом. По статистике, 25% родившихся впоследствии малышей имеют признаки клинического или субклинического тиреотоксикоза.

Травмы в области шеи. Травматические повреждения шейных позвонков способствуют механическому повреждению ткани щитовидной железы, что способствует в дальнейшем появлению у ребенка признаков тиреотоксикоза.
Новообразования щитовидной железы. Растущие доброкачественные или злокачественные опухоли способствуют нарушению работы эндокринного органа, что сопровождается возникновением у ребенка клинических признаков тиреотоксикоза.

Самой частой патологией, которая ведет к появлению у ребенка тиреотоксикоза, является диффузный токсический зоб. При этой патологии происходит увеличение в размерах щитовидной железы. Оно может быть незначительным или проявляться достаточно ярко.

Эндокринологи выделяют несколько степеней увеличения щитовидной железы:

0 степень. Характеризуется отсутствием любых клинических и видимых признаков зоба.
1 степень. Размеры зобной ткани превышают дистальную фалангу большого пальца малыша, у которого проводится обследование. При визуальном осмотре со стороны локального увеличения щитовидной железы не отмечается. Зобные элементы выявляются у малыша только при проведении пальпации.
2 степень. При визуальном осмотре и проведении пальпации зоб очень хорошо определяется.

Симптомы

Нарушенная работа щитовидной железы приводит к появлению у больного ребенка сразу множества разнообразных клинических признаков. Выраженность их может быть разной. При активном течении гипертиреоза и значительном превышении периферических гормонов Т3 и Т4 неблагоприятные симптомы заболевания выражены существенно.

В некоторых случаях гипертиреоз клинически практически не проявляется. Это говорит о наличии субклинического варианта течения. Обнаружить нарушения в работе щитовидной железы в этом случае можно только при проведении лабораторных анализов и определении периферических гормонов.

При появлении у ребенка многочисленных неблагоприятных симптомов врачи говорят о наличии у него клинической формы гипертиреоза.

Среди самых распространенных клинических признаков заболевания следующие:

Учащенный пульс или нарушения в работе сердца. Часто это проявляется появлением чрезмерно ускоренного пульса после незначительных физических или психоэмоциональных состояний. При выраженном течении гипертиреоза частота сердечных сокращений повышается также и в состоянии полного покоя.
Скачки артериального давления. Обычно повышаются показатели систолического (верхнего) давления. Диастолическое (нижнее) в большинстве случаев остается в пределах нормы. Эти характерные для гипертиреоза состояния способствуют также повышению пульсового давления.
Изменения поведения . Ребенок становится чрезмерно агрессивным, легко возбудимым. Даже небольшая критика может способствовать бурному ответу. Обычно такие скачки настроения наиболее ярко проявляются у подростков. У некоторых детей появляются настоящие короткие вспышки гнева.

Тремор конечностей. Является классическим признаком выраженного клинического гипертиреоза. Выявляется при проведении клинического осмотра врачом любой специальности. Тремор (дрожание) рук обычно проверяется, когда малыш вытягивает обе руки вперед с предварительно закрытыми глазами. Обычно дрожание рук мелкое, не размашистое.
Глазные симптомы. Проявляются в виде экзофтальма (небольшого выпячивания глазных яблок), слишком широкого раскрытия глаз, редкого мигания, различных расстройств конвергенции (способности фокусироваться на предметах) и других специфических признаков. Проверяет наличие этих симптомов у ребенка лечащий врач во время проведения клинического осмотра. Навыками определения данных клинических признаков у малышей владеют не только детские офтальмологи, но и участковые педиатры.
Нарушение сна. Этот симптом проявляется у малышей разного возраста. Обычно он хорошо проявляется у деток в возрасте 3-7 лет. Малыша очень трудно уложить спать, он часто просыпается среди ночи. Часто ребенка беспокоят ночные шорохи, которые заставляют его вставать несколько раз за ночь.

Патологическое повышение настроение. В некоторых случаях у ребенка, имеющего признаки тиреотоксикоза, появляются спонтанные вспышки сильной радости и даже эйфории. Обычно такие эпизоды кратковременные и могут сменяться выраженным агрессивным поведением. Настроение малыша выравнивается после назначения специальных лекарственных препаратов.
Выраженная пульсация на сосудах шеи. Связан этот симптом с изменениями гемодинамики. Повышение пульсового давления приводит к сильному кровенаполнению магистральных, а также периферических кровеносных сосудов. Обычно этот симптом хорошо виден на сосудах шеи.
Расстройства желудочно-кишечного тракта . В большей степени у малышей этот признак проявляется в виде появления частых поносов. Ребенок может ходить в туалет несколько раз за сутки. Длительные поносы приводят к различным нарушениям в обменных процессах и отрицательно воздействуют на работу всей пищеварительной системы.
Повышение аппетита. Малыш, страдающий гипертиреозом, постоянно хочет кушать. Даже если ребенок хорошо поел за обедом или ужином, то через несколько часов он опять сильно хочет есть. У малыша появляется постоянное чувство «волчьего голода». При этом малыш совершенно не набирает лишних килограммов, а, наоборот, худеет.

Диагностика

При возникновении у родителей любых подозрений на то, что у ребенка появились признаки гипертиреоза - следует обязательно показать малыша врачу. По возможности обращайтесь за консультацией к детскому эндокринологу. Этот врач сможет провести весь необходимый комплекс диагностических мероприятий, которые помогут установить верный диагноз.

Устанавливается гипертиреоз просто. Для выявления клинических форм проводится развернутый клинический осмотр, включающий в себя обязательную пальпацию щитовидной железы, а также аускультацию сердца для выявления сердечных нарушений. После проведения обследования доктор назначает ряд лабораторных анализов, которые нужны для подтверждения предварительно установленного диагноза. К ним относится определение периферических гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, а также количественное измерение в крови гормона ТТГ.

При гипертиреозе содержание Т3 и Т4 превышает возрастные нормы, а уровень ТТГ обратно снижается.

Для установления клинической формы заболевания врач дополнительно может назначить анализы на выявление особых антител к ткани щитовидной железы. Обычно этот анализ информативен для установления аутоиммунных патологий этого эндокринного органа.

Для выявления функциональных нарушений врачи используют также дополнительные методы диагностики. Они обязательно включают проведение электрокардиографии сердца. ЭКГ позволяет выявить любые нарушения сердечного ритма, проявляющиеся синусовой тахикардией или различными формами аритмий. Для выявления сопутствующих осложнений малыша могут отправить на консультацию также к неврологу и офтальмологу.

Радиоактивный йод. Применяется при неэффективности раннее проведенного консервативного лечения. Выполнение данной методики возможно только в условиях специальных отделений, предназначенных для проведения радиолечения. Для нормализации состояния и устранения клинических признаков гипертиреоза назначается курс лечения радиоактивными препаратами йода. Эффективность метода достаточно высокая, однако, в некоторых случаях возможно появление рецидива болезни.
Бета-блокаторы. Эти лекарственные средства уменьшают сердечный ритм и восстанавливают нормальные показатели работы сердца. Они назначаются при выраженном клиническом гипертиреозе и используются для курсового приема. При улучшении самочувствия лекарственные препараты отменяются.
Нормализация режима дня. Всем малышам, имеющим клинические признаки гипертиреоза, следует избегать сильных физических и психоэмоциональных нагрузок. Чрезмерные нагрузки в школе могут привести к ухудшению самочувствия ребенка и длительному сохранению признаков гипертиреоза.

О том, что такое гипертиреоз у детей, смотрите в следующем видео.

Если щитовидная железа у ребенка работает неправильно, серьезные проблемы с состоянием всех систем организма не за горами.

Следствием такой работы может стать диффузный токсический зоб у детей, который без своевременного лечения оказывается причиной летального исхода. Но вовремя поставленный диагноз и начатое лечение делают прогноз благоприятным.

Зоб является аутоиммунным заболеванием, развивающимся из-за чрезмерной выработки гормонов щитовидной железой. Антитела повреждают ткани железы, и функциональность органа усиливается.

Обычно диагноз Базедова болезнь (другое название зоба) ставится в возрасте от 10 – 15 лет, но и младенцы подвержены этому заболеванию. Девочек среди пациентов с такой патологией больше, чем мальчиков. Из-за недуга страдают все системы в детском организме, а щитовидная железа сильно разрастается.

Пока наука только предполагает, какие причины провоцируют развитие диффузного токсического зоба.

Среди таких причин следующие:

респираторные заболевания бактериальной и вирусной природы;
предрасположенность к Базедовой болезни, унаследованная от близких родственников;
эмоциональные перегрузки;
частые стрессовые ситуации;
депрессивные состояния;
травмы головы;
иммунные нарушения;
долгое нахождение под солнцем;
йододефицит;
переохлаждение;
физическое переутомление;
сахарная болезнь;
нарушение пигментации кожи (витилиго);
сбои в работе надпочечников.

Симптомы:

Щитовидная железа сначала незначительно, а затем очень сильно увеличивается в размерах.
Усиливается потоотделение.
Ногти становятся ломкими.
Выпадают волосы.
Глаза широко открыты, блестят, веки припухшие, слезотечение, моргание редкое. Свет вызывает неприятные ощущения у больного. Зрение падает. Возможно воспаление слизистой оболочки глаз.
Сбои в работе ССС. В состоянии покоя ЧСС становится намного выше нормы. Шумы в сердце. Пульсовое давление (разница между «верхним» и «нижним» давлением) высокое.
Трудности с дыханием, если болезнь зашла в тяжелую стадию.
Несмотря на «волчий» аппетит, больной худеет.
Возможны расстройства пищеварения (жидкий стул, рвота). Болит живот.
Психоэмоциональные расстройства: ребенок часто капризничает, нервничает.
Проблемы с двигательным аппаратом.
Быстрое утомление, бессонница, невнимательность, большие сложности с запоминанием нового материала.
Гиперактивность.
Недержание мочи.
Количество эритроцитов в крови ребенка намного выше нормы.
Больному сложно выносить жару.
Жировой обмен нарушается.

Зоб — самое частое заболевание эндокринной системы. чаще всего поражает людей трудоспособного возраста.

Методы лечения болезни Базедова описаны . Операция, медикаменты, радиоактивный йод и другие способы терапии.

Если консервативная терапия не помогает, зоб щитовидной железы лечат при помощи хирургических методов. В этой статье подробная информация об оперативном вмешательстве при диффузном зобе.

Классификация

Первый вариант классификации. Выделяются следующие стадии заболевания:

Железа незаметна. На ощупь врач может определить перешеек щитовидки. Изменения в организме незначительны.
Железу можно прощупать, т. к. орган увеличен. Больной чувствует его во время глотания.
Железа заметна даже без пальпации.
Шея утолщается, зоб быстро растет.
Зоб сильно разросся, офтальмопатия.

Второй вариант классификации включает в себя 3 стадии:

Нейрогормональную. Организм отравляется из-за слишком сильной выработки гормонов. Щитовидка больше, чем должна быть в норме.
Висцеропатическую. Функциональность внутренних органов патологически изменена.
Кахетическую. Организм ребенка полностью истощен. Работа внутренних органов неправильна, а те изменения, которые в них произошли, необратимы. При отсутствии медицинской помощи больной умирает.

Степени тяжести Базедовой болезни:

Легкая. ЧСС больше 80 ударов в минуту. Больной резко теряет массу тела.
Средняя. ЧСС больше 100 ударов в минуту. Тело больного «тает»: снижение веса происходит очень быстро.
Тяжелая. ЧСС выше 120 ударов в минуту. Нервная система крайне возбуждена, психозы. Дистрофические изменения внутренних органов.

Осложнения

Тиреотоксический криз. Ребенок становится очень тревожным, он напуган.

Его кожа краснеет, становится влажной и горячей. Температура тела повышается до 41°C. На смену сильному возбуждению и жалобам на плохое самочувствие приходит нарушение сознания. Возможны галлюцинации.

Поведение больного становится неуправляемым. Руки дрожат, и эта дрожь может стать судорогами.

Систолическое давление резко повышается (оно может быть равно 230 миллиметрам ртутного столба). Ребенка рвет, у него жидкий стул. Кожа и слизистые могут приобрести желтушный оттенок. Возможно прекращение выделения мочи из-за патологических изменений в почках. Появляются признаки обезвоживания организма: сухость кожи, трещины на губах, вялость.

Среди последствий Базедовой болезни — кома, в которую может перейти тиреотоксический криз; сердечно-сосудистая недостаточность (развивается вследствие огромной нагрузки на сердце из-за болезни); тетания (судорожные приступы); паралич; бронхиальная астма из-за давления увеличенной щитовидной железы на трахею; необратимая офтальмопатия из-за появления рубцов на клетчатке вокруг глазных яблок; первичная гипертензия; сахарный диабет; у девушек — задержка полового созревания, сбои в менструальном цикле, киста яичников.

Диагностика и лечение

При подозрении на Базедову болезнь должны быть проведены следующие диагностические мероприятия:

Анализ крови на гормоны. Определяется уровень этих органических веществ в крови.
УЗИ щитовидной железы. О патологии говорят такие результаты исследования, как увеличенные размеры щитовидки, пониженная эхогенность органа, усиленный отток крови.
Сцинтиграфия щитовидной железы. Проведение исследования назначается в редких случаях, т. к. для организма ребенка оно вредно. При стинтиграфии определяют степень поглощения йода железой.
Радиоиммунологический анализ крови и мочи.
Пальпация. Когда размеры железы становятся больше нормы, врач может определить это на ощупь.
Визуальное определение болезни, когда увеличение щитовидки становится заметным визуально.

Лечение при небольшом увеличении железы

Если болезнь только начала развиваться, излечение возможно при помощи медикаментов в домашних условиях.

Медикаментозная терапия может быть курсовой или постоянной. Ребенку назначают лекарства на основе брома. Они способствуют замедлению синтеза тироксина.

Прописывают «Резерпин» (дозировка должна быть очень маленькой), витамин C.

Другие назначения делаются в соответствии с конкретной симптоматикой. Ребенка нужно оградить от всех стрессов, он должен отдыхать. Запрещаются большие физические нагрузки. Питание больного должно быть полноценным и регулярным с учетом того факта, что скорость метаболизма у него повышена.

Обязательные продукты:

молоко;
мясо;
яйца.

Нежелательно большое количество картофеля в блюдах, частое употребление арахиса, миндаля, бобов, чая, какао (в них много калия, что усугубляет состояние здоровья ребенка при Базедовой болезни).

Лечение при средней степени тяжести заболевания

Развитие зоба у ребенка во многих случаях происходит очень стремительно.

При сильном увеличении щитовидки назначается препарат «Мерказолил».

Больного лечат в стационарных условиях в течение месяца.

Если наблюдается положительная динамика, доза этого лекарства со временем уменьшается.

Резко ее снижать нельзя во избежание тиреотоксического криза, о котором говорилось выше.

Может быть назначено облучение щитовидной железы радиоактивным йодом. После проведения процедуры рост зоба прекращается, а железа начинает вырабатывать нормальное количество гормонов. Но для организма ребенка такой метод лечения опасен.

Чтобы устранить офтальмологические проблемы, прописывают «Преднизолон».

Оперативное лечение

При неэффективности медикаментозной терапии проводится операция.

Показания к оперативному вмешательству:

прием лекарств не способствует уменьшению щитовидной железы;
зоб перекрывает дыхательные пути;
на железе образовались узлы;
тяжелая степень офтальмопатии.

Железу удаляют полностью или частично. Ребенка нужно подготовить к операции. Чтобы подготовка была тщательной, необходимо три месяца. Операции предшествует введение глюкокортикоидов. Оно также должно быть сделано после нее.

В течение периода восстановления ребенок должен принимать медицинские препараты, способствующие нормализации всех функций организма.

Если сомнений не остается, и врач ставит ребенку диагноз диффузный токсический зоб, откладывать лечение на потом или надеяться, что все само пройдет, ни в коем случае нельзя.

Видео на тему

Связь между дефицитом йода в диете и распространенностью зоба у детей или кретинизма известна уже более 50 лет.

Умеренный дефицит йода может быть компенсирован большей эффективностью синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождаемый в тканях йод быстро возвращается в щитовидную железу, используется в синтезе преимущественно Т3. Повышенная активность железы достигается за счет ее компенсаторной гипертрофии и гиперплазии, в результате чего ткани получают необходимое им количество гормона. Однако у жителей районов с тяжелым дефицитом йода компенсаторные механизмы не справляются с ним, что приводит к гипотиреозу. Установлено, что в развивающихся странах в таких районах проживает 2 млрд человек.

У жителей морских побережий эндемический зоб у детей встречается редко — морская вода, морепродукты богаты йодом. В воде и растениях тихоокеанских штатов и района Великих Озер в США йода мало. Еще меньше его в Альпах, Гималаях, Андах, а также в Конго и в горах Папуа-Новой Гвинеи. В ряде стран, например в США, население таких районов снабжается содержащими йод привозными продуктами и йодированной солью. Поэтому эндемический зоб там исчез. Профилактику зоба у детей обеспечивает йодированная соль, содержащая йодид калия. Дополнительное количество йода поступает в виде йодатов, используемых при выпечке хлеба, йодсодержащих красителей и дезинфицирующих средств, применяемых в молочной промышленности. Рекомендуемое потребление йода для детей превышает 30 мкг/кг в сутки. Дети, вскармливаемые грудью, получают в 4 раза большее количество йода, а вскармливаемые коровьим молоком - в 10 раз.

Симптомы зоба у детей

В условиях легкого дефицита йода увеличение щитовидной железы становится заметным лишь при повышенной потребности тиреоидных гормонов: в период быстрого роста, во время беременности. В районах с умеренным дефицитом йода зоб у детей, наблюдаемый у школьников, после завершения полового развития может исчезать. Во время беременности и лактации он вновь появляется. Зоб у детей, связанный с дефицитом йода, встречается у девочек чаще, чем у мальчиков. Там, где существует тяжелый дефицит йода, как в районах высокой эндемии в Папуа-Новой Гвинее, почти у 50% жителей имеется крупный зоб и часто обнаруживается эндемический кретинизм.

При зобе у детей в Новой Гвинее, Конго, на Гималаях и в Южной Америке уровень Т4 в сыворотке крови обычно ниже нормы, хотя клинические признаки гипотиреоза наблюдаются редко. Содержание ТТГ повышено лишь Умеренно. Концентрация Т3 повышена даже когда уровень Т4 остается нормальным. Это свидетельствует о преимущественной секреции щитовидной железой именно Т3.

Самое тяжелое состояние, связанное с дефицитом йода, - эндемический кретинизм. Он встречается только в регионах с высокой распространенностью зоба. Различают неврологический и микседематозный тип эндемического кретинизма. В разных популяциях частота этих типов различна. В Папуа-Новой Гвинее встречается почти исключительно неврологический тип, тогда как в Заире преобладает микседематозный. Во всех эндемичных регионах обнаруживаются оба типа кретинизма, у некоторых больных имеются проявления обоих его типов (промежуточный, или смешанный, тип).

Неврологический синдром характеризуется умственной отсталостью, отсутствием слуха и речи, нарушениями равновесия и походки и такими пирамидными симптомами, как клонус стопы, рефлекс Бабинского и усиленный коленный рефлекс. У больных имеется зоб, но сохраняется эутиреоз. Половое развитие и окончательный рост в норме. Биохимические признаки гипотиреоза практически отсутствуют. Для микседематозного синдрома также характерны умственная отсталость, глухота и другие неврологические симптомы, но отмечаются задержка полового развития, низкорослость и слизистые . Зоб у детей отсутствует, уровень Т4 в сыворотке крови снижен, а содержание ТТГ резко повышено. Кости могут оставаться незрелыми до 30 лет и более. При находят атрофию щитовидной железы.

Патогенез

В основе неврологического синдрома лежит дефицит йода и Т4 во внутриутробном периоде. Повреждение головного мозга - прямой эффект нехватки элементарного йода у плода, но большинство относят неврологические симптомы на счет гипотироксинемии - снижения уровня Т4 в крови матери, плода. Показано, что рецепторы тиреоидных гормонов в головном мозге появляются у плода еще до формирования щитовидной железы. Установлен также трансплацентарный перенос тиреоидных гормонов от матери к плоду, что могло бы смягчать влияние гипотиреоза на развивающуюся ЦНС. Патогенез микседематозного синдрома и атрофии щитовидной железы понять труднее. Помимо дефицита йода к факторам внешней среды, которые могут быть причиной постоянного постнатального гипотиреоза и зоба у детей, относят дефицит селена, зобогенные вещества в продуктах питания, тиоцианиды, а также бактерии (Yersinia). Определенную роль могут играть аутоиммунные процессы в щитовидной железе. При микседематозоном типе кретинизма, но не при неврологическом синдроме обнаруживаются антитела, блокирующие рост щитовидной железы. Аналогичные антитела находили у новорожденных со спорадическим врожденным гипотиреозом. Другие авторы, однако, скептически относятся к роли таких антител в патогенезе эндемического кретинизма.

Лечение зоба у детей

Во многих развивающихся странах женщинам вводят однократно внутримышечно йодированное маковое масло, что примерно на 5 лет обеспечивает их потребности в йоде при беременности. Такие инъекции детям до 4-летного возраста с микседематозным кретинизмом позволяют поддерживать эутиреоидное состояние на протяжении 5 мес. Однако старшим детям йодированное масло помогает хуже, а у взрослых больных вообще не дает эффекта, что свидетельствует о неспособности их щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны. Эти больные нуждаются в заместительной терапии Т4. В китайской провинции Синьцзян, где обычные методы профилактики зоба у детей оказались неэффективными, йодируют поливные воды, что увеличило содержание йода в почве, организме животных и человека.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург