Stagnacija u plućnoj cirkulaciji. Simptomi i liječenje zastoja venske krvi

Neuspjeh cirkulacije (kardiovaskularno zatajenje) je patofiziološki sindrom u kojem kardiovaskularni sustav, čak ni u uvjetima napetosti, ne može zadovoljiti hemodinamske potrebe organizma, što dovodi do funkcionalnog i strukturnog restrukturiranja (remodeliranja) organa i sustava.

Ovisno o tome koji je dio kardiovaskularnog sustava pretežno zahvaćen, razlikuju se:

zatajenje srca (HF) - disfunkcija miokarda igra vodeću ulogu;

vaskularna insuficijencija - nesposobnost vaskularnog korita (hipotenzija).

Prema brzini razvoja simptoma, svaki od oblika NK dijeli se na:

akutni - razvija se za nekoliko minuta, sati dnevno (na primjer, s infarktom miokarda);

kronični - razvija se postupno (mjeseci-godine).

Vaskularna insuficijencija:

Akutna vaskularna insuficijencija predstavljena u tri oblika:

• kronična - vegetativno-vaskularna distonija.

Zastoj srca:

Akutno zatajenje srca je:

iznenadni neuspjeh pumpanja funkcije srca, što dovodi do nemogućnosti osiguravanja odgovarajuće cirkulacije krvi, unatoč uključivanju kompenzacijskih mehanizama;

razvija se s infarktom miokarda, akutnom insuficijencijom mitralnog i aortalnog ventila, rupturom zidova lijeve klijetke.

Akutno zatajenje srca ima tri klinička oblika:

srčana astma;

plućni edem;

kardiogeni šok.

Kronično zatajenje srca (CHF) - Ovo klinički sindrom, karakteriziran prisutnošću kratkog daha, palpitacije sa tjelesna aktivnost, a zatim u mirovanju, umor, periferni edem i objektivni (fizikalni, instrumentalni) znakovi srčane disfunkcije u mirovanju; komplicira tijek mnogih bolesti srca.

Ovisno o prirodi poremećaja rada srca, CHF se dijeli na oblike:

Sistolički- uzrokovano smanjenjem kontraktilnosti miokarda (sistolička disfunkcija miokarda);

dijastolički- poremećena dijastolička relaksacija miokarda (dijastolička disfunkcija);

Mješoviti- češće, češće dijastolička disfunkcija vremenski prethodi sistoličkoj disfunkciji.

Ovisno o prevladavanju funkcionalnih poremećaja u određenom dijelu srca, CHF se dijeli na:

Lijeva klijetka- stagnacija u plućnoj cirkulaciji;

Desna klijetka- stagnacija u sustavnoj cirkulaciji;

Ukupno- stagnacija u oba kruga.

ETIOLOGIJA CHF

Glavni razlozi za razvoj CHF mogu se podijeliti na:

oštećenje srčanog mišića (uglavnom sistoličko zatajenje; ejekcijska frakcija< 40%):

Primarne: miokard, dilatacijske kardiomiopatije;

Sekundarni: difuzna i postinfarktna kardioskleroza (oštećenje srca zbog difuznih bolesti vezivnog tkiva, toksično-alergijske, endokrine).

hemodinamsko preopterećenje srčanog mišića:

Tlak (LV sistoličko preopterećenje): stenoza valvule (mitralne, trikuspidalne, aortne, plućna arterija); arterijska hipertenzija (sistemska, plućna).

Volumen (LV dijastoličko preopterećenje): insuficijencija srčanih zalistaka; intrakardijalni shuntovi (defekt ventrikularnog septuma, itd.);

Preopterećenje tlakom i volumenom - kombinirane srčane mane;

oslabljeno punjenje ventrikula (uglavnom dijastoličko zatajenje):

Arterijska hipertenzija, hipertrofična i restriktivna kardiomiopatija, adhezivni perikarditis; značajan hidroperikard;

bolesti s visokim minutnim volumenom srca:

Tirotoksikoza, anemija, pretilost.

Patogeneza CHF

S patogenetskog gledišta, CHF se smatra kompleksom hemodinamskih i neurohumoralnih reakcija na srčanu disfunkciju.

U srži moderna teorija Patogeneza CHF-a temelji se na neurohumoralnom modelu. Temelji se na činjenici da zbog kršenja pumpne funkcije srca dolazi do sljedećeg:

aktivacija neurohumoralnih sustava (simpatoadrenalni (SAS), renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), proizvodnja antidiuretskog hormona (ADH), smanjuje se učinak natriuretskih faktora;

aktivacija SAS-a dovodi do periferne vazokonstrikcije i povećanja broja otkucaja srca;

aktivacija RAAS dovodi do periferne vazokonstrikcije, restrukturiranja vaskularnog korita, hipertrofije miokarda, zadržavanja natrija i vode;

povećana proizvodnja ADH (vazopresina) praćena je vazokonstrikcijom i zadržavanjem vode.

U ranim fazama zatajenja srca djeluju kompenzacijski mehanizmi usmjereni na uklanjanje hipoksije vitalnih organa (Frank-Starlingov učinak, Bain-Bridge refleks); s dugim tijekom CHF, oni su iscrpljeni, a CH napreduje.

Kliničke manifestacije CHF

Najraniji simptomi CHF:

slabost, povećan umor zbog neadekvatne oksigenacije skeletnih mišića;

palpitacije tijekom tjelesne aktivnosti - kompenzacijska aktivacija srčane aktivnosti;

žeđ – zbog intracelularne dehidracije.

Klinički simptomi CHF ovise o cirkulaciji u kojoj se javljaju hemodinamski poremećaji.

HF lijeve klijetke - uzrokovane disfunkcijom lijeve klijetke zbog aortnog i mitralnog defekta, arterijska hipertenzija, IHD (koronarna insuficijencija više utječe na lijevu klijetku).

Kliničke manifestacije uzrokovane su stagnacijom u plućnoj cirkulaciji.

Glavne pritužbe:

dispneja:

Uzroci:

nakupljanje nedovoljno oksidiranih metabolita u krvi (laktat) kada komuniciraju s natrijevim bikarbonatima, potiče oslobađanje CO 2, što dovodi do iritacije respiratornog centra;

povećanje hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama s povećanjem njihove propusnosti, transudacija izljeva u lumen alveola;

nakupljanje tekućine u pleuralna šupljina(hidrotoraks).

Značajke kratkog daha kod zatajenja srca:

povećava se s tjelesnom aktivnošću, nakon jela;

pojačava se pri prijelazu na horizontalni položaj(noćna otežano disanje);

paroksizmalno pojačanje - napadaji srčane astme.

Kašalj:

uglavnom noću:

neproduktivan ili s oskudnim ispuštanjem sluzavog ispljuvka; razlog je impregnacija zidova bronha transudatom.

hemoptiza (pruge krvi u ispljuvku zbog pucanja prenapučenih plućnih kapilara – češće kod mitralne stenoze).

Otkucaji srca.

Povećani umor.

Opći pregled:

Prisilni ortoptički položaj - sjedenje spuštenih nogu - smanjuje se venski povrat, smanjuje se predopterećenje srca;

Akrocijanoza.

Znakovi kongestivnog bronhitisa: teško disanje, suho, zatim vlažno, tiho zviždanje;

Kada su zidovi alveola impregnirani transudatom, slabljenje vezikularnog disanja i crepitusa. Ovi fenomeni su izraženiji u stražnjim bazalnim dijelovima pluća (subskapularne, aksilarne regije);

Sindrom hidrotoraksa, najčešće desno.

Difuzni, pojačani apikalni impuls s kompenzacijskim jačanjem kontrakcija srca, njegov bočni pomak s hipertrofijom lijeve klijetke;

Pomak lijeve granice relativne tuposti srca ulijevo;

Promjene u konfiguraciji srca - mitralni, aortni;

Kod auskultacije srca - slabljenje prvog zvuka na vrhu;

Pojava dodatnih 3 i 4 tona ("galopni ritam"), naglasak drugog tona na plućnoj arteriji (povećan tlak u plućnoj cirkulaciji);

Sistolički šum relativne mitralne insuficijencije, može postojati auskultatorna slika odgovarajućeg defekta;

tahikardija;

Razina krvnog tlaka - u početku se DBP smanjuje (kompenzatorno širenje arterija i kapilara), zatim se povećava (aktivacija SAS, RAAS).

HF desne klijetke

Može se razviti s progresijom bolesti lijeve klijetke ili samostalno (s mitralnom stenozom, KOPB-om, emfizemom, pneumosklerozom, primarnom plućnom hipertenzijom)

Kliničke manifestacije zatajivanja desne klijetke srca uzrokovane su zastojem u tkivima i organima opskrbljenim krvnim žilama veliki krug krvotok

Pritužbe:

Oteklina - na nogama, u krevetu bolesnika - u lumbalnoj regiji, sakrum; s teškim CHF, nakupljanje tekućine u šupljinama.

Uzroci edema u CHF:

povećanje hidrostatskog tlaka u kapilari;

usporavanje protoka krvi;

zadržavanje natrija i vode;

smanjenje onkotskog tlaka krvne plazme zbog smanjenja funkcije jetre za stvaranje proteina;

Tupa bol, težina, distenzija u desnom hipohondriju (istezanje fibrozne kapsule jetre);

Mučnina, povraćanje, nedostatak apetita, nadutost, zatvor - kongestivna gastroenteropatija;

Smanjena dnevna diureza, nokturija - kongestivna nefropatija;

Glavobolje, pogoršanje mentalne aktivnosti - disfunkcija središnjeg živčanog sustava.

Podaci objektivnog istraživanja:

akrocijanoza;

oticanje nogu, koje može biti difuzno do anasarke;

ikterično bojenje kože i sluznice kod srčane fibroze jetre.

Respiratorni pregled:

znakovi KOPB, emfizem.

oticanje vratnih vena;

pozitivan venski puls;

pojava srčanog impulsa i epigastrične pulsacije s hipertrofijom i dilatacijom desne klijetke;

pomicanje desne granice relativne tuposti srca udesno;

povećanje apsolutne tuposti srca;

auskultacija slabljenje 1. tona, pojava dodatnih tonova, sistolički šum na mjestu slušanja trikuspidalnog zaliska, naglasak 2. tona na plućnoj arteriji (plućna hipertenzija);

tahikardija (Bain-Bridge refleks)

povišeni krvni tlak, uglavnom dijastolički.

Pregled probavnih organa:

povećani abdomen - ascites, umbilikalna kila;

"glava meduze" - sa portalna hipertenzija na pozadini srčane fibroze jetre;

izbočenje u desnom hipohondriju sa značajnim povećanjem jetre;

hepatomegalija - rub je zaobljen, elastičan, bolan, površina je glatka;

s razvojem fibroze, jetra je gusta, rub je šiljast;

pozitivan Plesha simptom - oteklina jugularna vena s desne strane pri pritisku na jetru;

s ascitesom - pozitivan simptom fluktuacije, tupost perkusionog zvuka u bokovima.

Klasifikacija CHF

Prema težini hemodinamskih promjena, CHF se dijeli na faze (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935.):

I stadij (početni) - latentna HF, simptomi (kratkoća daha, palpitacije, umor) javljaju se samo tijekom tjelesne aktivnosti, nema objektivnih znakova hemodinamskih poremećaja;

Stadij II (teški) - hemodinamski poremećaji, funkcije organa i metabolizma izraženi su iu mirovanju:

IIA - umjereni hemodinamski poremećaji, znakovi stagnacije otkrivaju se samo u jednom (velikom ili malom) krugu cirkulacije krvi;

IIB - duboki hemodinamski poremećaji, znaci stagnacije u oba kruga cirkulacije;

III stadij (konačni, distrofični) - teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa.

Ovisno o toleranciji na tjelesnu aktivnost, razlikuju se funkcionalne klase (FC) zatajenja srca. Mogu se promijeniti tijekom liječenja.

Kod FC I nema ograničenja tjelesne aktivnosti. Uobičajena tjelesna aktivnost nije popraćena brzim umorom, nedostatkom daha ili lupanjem srca. Pacijent može tolerirati povećano opterećenje, ali može biti popraćeno otežanim disanjem i (ili) odgođenim oporavkom.

U FC II tjelesna aktivnost je malo ograničena. U mirovanju nema simptoma; uobičajenu aktivnost prati umor, otežano disanje ili lupanje srca.

Kliniku III FC prati primjetno ograničenje tjelesne aktivnosti. U mirovanju nema simptoma, tjelesna aktivnost slabijeg intenziteta od uobičajene praćena je nelagodom.

U FC IV simptomi zatajenja srca prisutni su u mirovanju i pogoršavaju se s minimalnom tjelesnom aktivnošću.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Osnovni ciljevi dodatne metode istraživanje:

isključiti druge bolesti koje se javljaju sa sličnim simptomima (anemija, tireotoksikoza);

identificirati objektivne znakove CHF-a;

shvatiti etiološki faktor CHF;

procijeniti težinu CHF-a.

Laboratorijska dijagnostika:

Opća analiza krvi:

isključiti anemiju; zbog hipoksije je moguća sekundarna eritrocitoza;

leukocitoza, povećanje ESR-a- za upalne lezije miokarda, endokarditis, sekundarne infekcije (kongestivni bronhitis, upala pluća);

Opća analiza urina- manifestacije kongestivne nefropatije;

visoka specifična težina urina;

umjerena proteinurija;

mikrohematurija.

Istraživanje razine natriuretskog hormona u mozgu: kompenzacijski porast je rani i pouzdan znak zatajenja srca.

Proučavanje razine hormona koji stimuliraju štitnjaču isključiti tireotoksikozu.

Kemijska analiza krvi:

razina kreatinina - povećava se s kongestivnim oštećenjem bubrega;

bilirubin, AST, ALT - povećani s kongestivnim oštećenjem jetre;

hipoalbuminemija - zbog oštećenja jetre;

kolesterol, -lipoproteini - povećani s ishemijskom bolesti srca (najčešći etiološki čimbenik CHF);

hiperfibrinogenemija, pozitivan C – reaktivni protein- kod ateroskleroze (aseptične upale), sekundarnih infekcija, upalna lezija miokard;

razine kalija, natrija:

Hiponatrijemija - znakovi visoke aktivnosti renina u plazmi - loš je prognostički znak;

Kontrola kalija tijekom liječenja diureticima.

Instrumentalna dijagnoza CHF

Ehokardiografija (EchoCG):

Omogućuje prepoznavanje mogućih uzroka CHF-a; dijagnostika defekata ventila, septalnih defekata, intrakardijalnih tromba, zona hipokinezije i akinezije, srčane aneurizme;

Određuje objektivne kriterije za CHF, ozbiljnost procesa remodeliranja srca (faza), prirodu disfunkcije miokarda.

Znakovi sistoličke disfunkcije lijeve klijetke:

Smanjenje ejekcijske frakcije (EF)<50%);

Povećan krajnji dijastolički tlak u šupljini lijeve klijetke.

Znakovi dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke:

Smanjenje brzine i veličine brzog nakupljanja LV (određeno Doppler metodom).

EKG:

- tahikardija, moguće ekstrasistolija, fibrilacija atrija, znakovi infarkta miokarda, oštećenje ožiljka na miokardu;

Hipertrofija lijeve ili desne klijetke;

Blok grane snopa.

RTG prsnog koša:

- otkriti kardiomegaliju;

Znakovi stagnacije u plućnoj cirkulaciji: smanjena prozirnost plućnih polja; Kerleyeve linije, tamnjenje korijena, pojačan plućni uzorak, zadebljanje kostalne pleure.

Scintigrafija miokarda, radionuklidna studija –

Omogućuje procjenu stupnja disfunkcije desne ili lijeve klijetke.

Magnetska rezonancija - točnija metoda za određivanje volumena šupljina, debljine stijenke i mase miokarda lijeve klijetke omogućuje procjenu opskrbe krvlju i značajki funkcije miokarda.

Testovi vježbe:

Bicikloergometrija za dijagnosticiranje koronarne bolesti, određivanje tolerancije napora;

6-minutni test - za objektivizaciju FC CHF-a.

Osnovni principi liječenja CHF

Dijeta - ograničenje tekućine i soli.

Dozirana tjelesna aktivnost.

Terapija lijekovima.

Terapija lijekovima za CHF je patogenetske prirode i usmjerena je na blokiranje neurohumoralnih utjecaja i smanjenje volumena krvi.

Koristi se 5 skupina lijekova:

ACE inhibitori koji blokiraju aktivaciju RAAS;

-adrenergički blokatori - blokada simpatičkih utjecaja;

Antagonisti aldosterona - blokiraju učinke hiperaldosteronizma;

diuretici - smanjujući volumen krvi, koriste se za kongestivnu CHF (faze II - III);

srčani glikozidi.

Prevencija CHF

Primarno:

Pravovremeno otkrivanje i liječenje bolesti srca i bronhopulmonalnog sustava;

Kirurška korekcija srčanih mana - prema indikacijama;

Terapija lijekovima za poremećaje srčanog ritma, arterijsku hipertenziju;

Dispanzersko promatranje bolesnika;

Identifikacija rizičnih skupina za koronarnu bolest, hipertenziju, objašnjenje preventivnih mjera (tjelesni odgoj, prehrana).

Sekundarno:

Redovito liječenje, promatranje i rehabilitacija bolesnika s CHF.

Akutno zatajenje lijevog ventrikula i lijevog atrija

To je iznenada razvijena pumpna disfunkcija lijeve klijetke i lijevog atrija, koja dovodi do akutnog zastoja u plućnoj cirkulaciji.

Etiološki čimbenici

Infarkt miokarda je češći uzrok: veliki volumen oštećenog miokarda, ruptura srčanih stijenki, akutna insuficijencija mitralnog zaliska.

Arterijska hipertenzija - komplicirane hipertenzivne krize.

Aritmija (paroksizmalna supraventrikularna i ventrikularna tahikardija, bradikardija, ekstrasistola, blokade).

Opstrukcija protoka krvi: stenoza ušća aorte i mitralnog ušća, hipertrofična kardiomiopatija, intrakardijalni tumori i krvni ugrušci.

Valvularna insuficijencija mitralnog ili aortalnog zaliska.

Dekompenzacija CHF - neadekvatno liječenje, aritmija, teška popratna bolest.

Miokarditis.

Tamponada srca.

Ozljeda srca.

Češće postoji kombinirano kršenje pumpne funkcije lijeve klijetke i lijevog atrija (hemodinamski odnos), izolirano zatajenje lijevog atrija javlja se s mitralnom stenozom, infarktom lijevog atrija.

Patogeneza

Nemogućnost lijevog ventrikula i atrija da pumpaju krv koja ulazi u njih dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u plućnim venama, a zatim iu arterijama;

poremećena je ravnoteža između hidrostatskog i onkotskog tlaka - transudacija tekućine u plućno tkivo, koja se ne kompenzira limfnom drenažom;

razvoj respiratornog zatajenja (poremećaj ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, alveolarni ranžiranje, opstrukcija dišnih putova pjenom) → hipoksija → povećana alveolarna i kapilarna propusnost → povećana transudacija tekućine u pluća (začarani krug);

hipoksija → stresna aktivacija krvotoka (aktivacija SAS) → povećanje alveolarno-kapilarne propusnosti;

vazokonstrikcija → povećani otpor minutnom volumenu srca → smanjen minutni volumen srca (začarani krug).

Kliničke manifestacije akutno zatajenje lijevog ventrikula i lijevog atrija - kardiogeni plućni edem:

intersticijski plućni edem (napad srčane astme) - transudacija tekućine u intersticijsko tkivo;

alveolarni plućni edem (transudacija u alveole).

Intersticijski plućni edem

Pritužbe: teška zaduha, kompresija prsnog koša, pogoršanje u ležećem položaju, otežano disanje (stridor).

Povijest pacijent ima infarkt miokarda, bolest srca, arterijsku hipertenziju, CHF.

Podaci objektivnog istraživanja:

prisilni položaj;

tjeskoba, strah od smrti;

cijanoza, hladna, vlažna koža;

pomoćni mišići sudjeluju u činu disanja;

povlačenje interkostalnih prostora i supraklavikularne jame tijekom inspiracije;

bučno hripanje;

auskultacija- teško, bronhijalno disanje, raštrkano suho disanje, ponekad slabo fino piskanje na pozadini oslabljenog disanja.

Kardiovaskularni pregled:

izmjenični puls;

naglasak drugog tona na plućnoj arteriji;

protodijastolički ritam galopa;

arterijska hipertenzija.

Alveolarni plućni edem

Pritužbe:

povećanje gušenja;

kašalj s obilnim pjenastim ružičastim ispljuvkom.

Nakon objektivnog pregleda:

prisilni ortoptički položaj;

bučno disanje s mjehurićima;

ispuštanje ružičaste pjene iz usta;

cijanoza, hladan znoj;

u teškim slučajevima - Cheyne-Stokesovo disanje.

pri auskultaciji pluća: oslabljeno disanje, vlažni sitnomjehurasti i srednjemjehurasti hropci najprije u donjim dijelovima, zatim po cijeloj povrini, zatim provodni krupnomjehurasti hropci u traheji i bronhima.

Kardiovaskularni pregled:

promjene kao kod intersticijalnog edema moguća je arterijska hipotenzija.

Instrumentalna dijagnostika:

RTG prsnog koša:

znakovi intersticijalnog plućnog edema;

Kerleyeve linije - kontrastne interlobularne pregrade;

zamračenje i infiltracija korijena;

zamagljen plućni uzorak;

zadebljanje tangentne pleure.

Rentgenski znakovi alveolarnog plućnog edema:

difuzno smanjenje prozirnosti plućnog polja;

korijenje ima malo strukture.

EKG - R-mitrale:

hipertrofija ili preopterećenje lijevog atrija;

hipertrofija ili preopterećenje lijeve klijetke;

blok lijeve grane snopa.

Hitna pomoć kod kardiogenog plućnog edema:

dajući pacijentu sjedeći položaj, spuštenim nogama, primjenom venskih zavoja (venski povratak u srce se smanjuje);

terapija kisikom - udisanje 100% ovlaženog kisika kroz nosne kanile;

uklanjanje pjene za alveolarni edem - inhalacija 30% otopine etilnog alkohola, 2-3 ml 10% alkoholne otopine antifomsilana;

potpomognuta ventilacija;

s progresijom plućnog edema - mehanička ventilacija;

morfin 2-5 mg IV - suzbijanje prekomjerne aktivnosti respiratornog centra;

neuroleptici (droperidol) ili trankvilizatori (diazepam) za uklanjanje hiperkateholaminemije; nije za hipotenziju;

nitroglicerin - sublingvalno, zatim intravenozno, natrijev nitroprusid intravenozno - periferna vazodilatacija, smanjenje pre- i afterloada na srce;

furosemid - za smanjenje volumena krvi, vensku vazodilataciju, smanjenje venskog povratka;

za arterijsku hipertenziju - antihipertenzivni lijekovi;

za arterijsku hipotenziju, primjena dobutamina ili dopamina;

antikoagulansi za prevenciju tromboze;

primjena srčanih glikozida;

aminofilin je adjuvans, indiciran u prisutnosti bronhospazma i bradikardije, kontraindiciran u akutnom koronarnom sindromu;

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok (KS) je kritični cirkulatorni poremećaj s arterijskom hipotenzijom i znakovima akutnog pogoršanja prokrvljenosti i funkcije organa, uzrokovan disfunkcijom miokarda i praćen prekomjernom napetosti u mehanizmima regulacije homeostaze.

Etiološki čimbenici

Isto kao i za akutno zatajenje lijeve klijetke. Najčešće je CABG komplikacija infarkta miokarda.

Patogeneza hemodinamskih poremećaja u CABG:

smanjen minutni volumen srca;

smanjenje BCC;

sužavanje perifernih arterija zbog aktivacije SAS-a;

otvaranje arteriovenskih shuntova;

poremećaj kapilarnog protoka krvi zbog intravaskularne koagulacije.

Klasifikacija kardiogenog šoka

Pravi kardiogeni šok - temelji se na smrti 40 posto ili više mase miokarda lijeve klijetke. Najčešći uzrok je infarkt miokarda.

Refleks šok - temelji se na boli, čiji intenzitet često nije povezan s opsegom oštećenja miokarda. Ova vrsta šoka može biti komplicirana kršenjem vaskularnog tonusa, što je popraćeno stvaranjem deficita volumena krvi.

Aritmičan šok - temelji se na poremećajima ritma i provođenja, što uzrokuje pad krvnog tlaka i pojavu znakova šoka. Liječenje srčanih aritmija obično ublažava znakove šoka.

Dijagnostika

Glavni klinički znak šoka je značajno smanjenje sistoličkog tlaka u kombinaciji sa znakovima oštrog pogoršanja opskrbe organa i tkiva krvlju.

Sistolički tlak tijekom šoka je ispod 90 mm Hg. Umjetnost. razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka (pulsnog tlaka) smanjuje se na 20 mmHg. Umjetnost. ili čak manje (istodobno, vrijednosti krvnog tlaka dobivene metodom auskultacije N. S. Korotkova uvijek su niže od stvarnih, budući da je tijekom šoka protok krvi na periferiji oštećen!).

Tahikardija, nitasti puls.

Uz arterijsku hipotenziju, za dijagnosticiranje šoka, potrebno je imati znakove oštrog pogoršanja perfuzije organa i tkiva: glavno značenje je: diureza manja od 20 ml / h;

Simptomi pogoršanja periferne cirkulacije:

Blijeda cijanotična, "mramorirana, pjegava, vlažna koža";

Kolabirane periferne vene;

Oštar pad temperature kože ruku i stopala;

Smanjena brzina protoka krvi (nestanak bijele mrlje određen je vremenom koje je potrebno za pritisak na ležište nokta ili središte dlana - normalno 2 s);

Poremećaj svijesti (od blage retardacije do psihoze i kome), moguća je pojava žarišnih neuroloških simptoma.

Dodatne metode istraživanja:

Laboratorijske metode istraživanja za CABG mogu otkriti:

znakovi infarkta miokarda;

znakovi zatajenja više organa (bubrega, jetre);

znakovi DIC sindroma;

opća analiza urina - povećana specifična težina, proteinurija ("šok bubreg").

znakovi infarkta miokarda;

poremećaj srčanog ritma i provođenja.

Razvija se u nizu patoloških stanja koja uzrokuju iscrpljivanje srčanog mišića: produljeni i intenzivni rad miokarda, koronarna insuficijencija, srčane mane, poremećaji metaboličkih i endokrinih procesa u tijelu, toksični učinci na miokard, što dovodi do poremećaja normalna opskrba krvlju srčanog mišića i njegovo gladovanje kisikom.

Kronično zatajenje srca može biti uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda kao posljedicom nekrotičnih, degenerativnih procesa u njemu s razvojem skleroze i ožiljnog tkiva koje nema kontraktilna svojstva. To se posebno često opaža kod opsežne nekroze miokarda, kada je značajan dio mišićnog tkiva zamijenjen ožiljnim tkivom.

Etiologija bolesti

Posebnu ulogu u kontrakciji miokarda imaju elektroliti. Kontrakciju prati oslobađanje iona kalija iz mišićnih vlakana srca i zamjena iona natrija, koji uzrokuju slabljenje kontraktilnosti miokarda. Kod srčanog zatajenja povećava se zadržavanje natrija i vode u organima, pa tako i u miokardu, uz zamjetan pad udjela kalijevih iona, što u konačnici naglo smanjuje kontraktilnost srčanog mišića. Najčešći uzrok kroničnog zatajenja srca je progresivna hipertrofija miokarda. Čini se da je hipertrofija srčanog mišića povoljan čimbenik za osiguranje normalne opskrbe krvlju. Međutim, njegova kompenzatorna uloga s vremenom je poremećena, jer hipertrofirani srčani mišić za svoju pojačanu aktivnost zahtijeva povećanu opskrbu krvlju, što se ne događa zbog jasnog zaostajanja u razvoju mreže koronarnih žila, koja nije u stanju osigurati opskrbu krvlju. na hipertrofirani srčani mišić.

Razvoj kroničnog zatajenja srca olakšavaju recidivi reumatizma, ponovljeni infarkti miokarda, progresija skleroze koronarnih arterija, hipertenzija, akutne infekcije, bolesti pluća i pleure, anemična stanja, živčani šok i fizički stres, zlouporaba nikotina i alkoholnih pića. .

Mehanizam razvoja zatajenja srca je složen i uključuje niz čimbenika, među kojima glavnu ulogu ima nedostatak kontraktilne funkcije miokarda. To dovodi do smanjenja količine krvi koja se ispušta u arterijski sustav s pogoršanjem opskrbe organa i tkiva krvlju, kao i do slabljenja protoka krvi iz venskog korita u srce s razvojem venske stagnacije. Kod venske stagnacije dolazi do nakupljanja viška aldosterona, što povlači za sobom zadržavanje kuhinjske soli i međustanične tekućine u tkivima.

Znakovi kroničnog zatajenja srca

Otkucaji srca

Palpitacije mogu biti jedan od ranih znakova zatajenja srca, koji se javlja tijekom fizičkog i emocionalnog stresa, nakon jela. U slučaju intoksikacije, neuroza i anemičnih stanja, temelji se na povećanoj srčanoj ekscitabilnosti. Ponekad se lupanje srca opaža kod ljudi sa zdravim srcem, na primjer, tijekom različitih emocija. Pacijenti se žale na palpitacije kada je broj otkucaja srca normalan; s brzim pulsom, takve palpitacije mogu izostati. Tahikardija nastaje refleksno kada je simpatički živac nadražen u ušću šuplje vene, rastegnut zbog venskog zastoja, a nedovoljan udarni volumen nadoknađuje ubrzanjem srčane frekvencije. Nadalje, kada je srce iscrpljeno, snaga njegovih kontrakcija se smanjuje, a dijastola se skraćuje.

dispneja

Kratkoća daha, odnosno osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, najranije su tegobe bolesnika sa zatajenjem srca. U najlakšim slučajevima otežano disanje može mučiti bolesnika pri tjelesnom naporu, također kod srednje teške bolesti smeta pri obavljanju bilo kakvog posla, a u težim slučajevima (promjene na srčanom mišiću) javlja se kod odmor, najčešće nakon jela; Istodobno, karakteristični su periodični oštri napori kratkog daha, osobito noću, koji imaju karakter gušenja.
U mehanizmu pojave kratkoće daha značajnu ulogu igra stagnacija u ICC-u s iritacijom u plućima živčanih završetaka vagusnog živca, kao i poremećaji cirkulacije u kojima se stvara venski zastoj s iritacijom. centara produžene moždine, što nastaje kao posljedica nedovoljne zasićenosti krvi kisikom. Iritacija produžene moždine uzrokuje otežano disanje. Pojačano disanje, koje ima kompenzatornu ulogu zbog svoje površinske prirode, često ne poboljšava arterijalizaciju krvi. Kratkoća daha je sama po sebi nepovoljan simptom, jer pojačani respiratorni pokreti povećavaju srčano opterećenje.

Ortopneja

Ovo je kratkoća daha, koju karakterizira povećanje u vodoravnom položaju i smanjenje u okomitom položaju. Bolesnici s ortopnejom sjede u sjedećem položaju i često dane i noći provode u stolici. Kod kroničnog zatajenja srca u vodoravnom položaju dolazi do povećanja mase cirkulirajuće krvi zbog ulaska u opći krvotok dijela deponirane krvi, što povećava kongestiju u ICC-u, pa nastaje ortopneja. U uspravnom položaju mala količina krvi zadržava se u donjim ekstremitetima, stoga se volumen cirkulirajuće krvi smanjuje, srčani mišić se djelomično rasterećuje i poboljšava se respiratorna funkcija.

Edem

Edem se pojavljuje kod bolesti srca s pojavom zatajenja srca. Lokalizirani su u pleuralnoj šupljini, potkožnom tkivu, trbušnoj šupljini ili perikardu. Mjesto edema uvelike ovisi o položaju pacijenta: kod ležećih bolesnika edem je lokaliziran na sakrumu i donjem dijelu leđa; u hodalicama - na stopalima, gležnjevima, nogama. Kod jakog oticanja tekućina se obično širi cijelim tijelom.
Edem se javlja iz više razloga. Glavni je porast tlaka u kapilarama, što dovodi do povećanog otpuštanja tekućeg dijela krvi iz arterijskog kraka u okolna tkiva kada je njezina reapsorpcija u krvotok oslabljena zbog povećanog tlaka u venskom kraku kapilara. . Venski tlak je nešto viši u venama donjih ekstremiteta, zbog čega se otok kod hodača nalazi na stopalima i nogama.

Akumulacija srčanog edema također se objašnjava smanjenjem glomerularne filtracije, povećanjem tubularne reapsorpcije natrija i vode u bubrezima, što je olakšano blago povećanim lučenjem aldosterona od strane nadbubrežnih žlijezda. U tom slučaju natrij se zadržava u izvanstaničnoj tekućini. U takvih bolesnika također se povećava proizvodnja antidiuretskog hormona od strane hipofize, što potiče reapsorpciju vode u distalnim tubulima.
Edem se može razviti kao posljedica zatajenja srca desne ili lijeve klijetke. U prvom slučaju, edem se javlja zbog venske stagnacije, oni su gusti i cijanotični, u drugom, njihov razvoj je povezan s hipoksemijom tkiva, visokom propusnošću kapilara i sporijom cirkulacijom krvi; otok je mali, mekan, nalazi se na najudaljenijim dijelovima od srca, blijedi su, lako se pomiču na pritisak.

Cijanoza

Kod nekih bolesti krvnih žila i srca koža je blijeda. Ovo bljedilo može biti uzrokovano anemijom, spazmom kožnih žila, pražnjenjem perifernih žila i intoksikacijom. Kod insuficijencije aortnog zaliska, reumatske bolesti srca i kolapsa opaža se jako bljedilo kože. U slučaju zatajenja srca može se uočiti plavičasta obojenost kože perifernih dijelova tijela (lice, usne, ušne školjke, vrh nosa), tj. mjesta gdje je brzina protoka krvi oštro usporena. Stoga se ponekad cijanoza kod bolesti srca naziva "akrocijanoza" ili cijanoza ekstremiteta. U teškim slučajevima zatajenja srca, akrocijanoza može prijeći u cijanozu. Razvoj cijanoze nastaje zbog povećanja smanjenog hemoglobina u krvi, uzrokovanog slabom arterijalizacijom krvi u plućnim kapilarama, kao i usporavanjem cirkulacije krvi, popraćeno prekomjernom apsorpcijom kisika iz krvi u tkivima ili iscrpljivanjem venske krvi. krvi u oksihemoglobinu.

Smanjena tjelesna temperatura

Usporenim protokom krvi počinje se povećavati prijenos topline na periferne dijelove tijela, a ekstremiteti postaju hladni. Uz kardiopulmonalnu insuficijenciju, udovi su topli, jer prijenos topline u atmosferski zrak nije povećan, a protok krvi na periferiji nije usporen. Bolesnici sa zatajenjem srca obično imaju nešto nižu temperaturu, pa povećanje njihove temperature uvijek treba privući pozornost liječnika. Vrućica (visoka temperatura) kod bolesti srca može biti uzrokovana upalnim procesima u perikardu, endokardu ili kao posljedica infarkta pluća. Ponekad se u bolesnika sa zatajenjem srca mogu javiti razne upalne promjene bez povišenja temperature ili samo neznatno.

Hemoptiza

Uz ovu bolest, ponekad se opaža hemoptiza zbog zastoja u plućnoj cirkulaciji ili plućnog infarkta. Manifestira se u obliku masivnog krvarenja ili u obliku izoliranog pljuvanja.
Najvažniji pokazatelji stanja zatajenja srca su udarni i minutni volumen krvi, masa cirkulirajuće krvi, brzina protoka krvi i venski tlak.
Kronično zatajenje srca po svojoj prirodi dijeli se na tri vrste: izolirano zatajenje samo lijeve ili samo desne klijetke i potpuno zatajenje srca, zahvaćajući sve njegove dijelove.

Zatajenje lijevog ventrikula

Ova patologija se opaža kod koronarne skleroze, aterosklerotične kardioskleroze, insuficijencije aortne valvule, hipertenzije, sifiličnog mezaortitisa, infarkta LV, insuficijencije mitralne valvule i simptomatske hipertenzije.
Bolesnici već u vrlo ranom razdoblju bolesti osjećaju nedostatak zraka pri svakom naporu, tada osjećaju stalnu otežano disanje, gušenje (kardijalna astma), napadaji gušenja javljaju se uglavnom noću. Ovi znakovi nastaju zbog hipertrofije lijeve klijetke, širenja njezine šupljine i povećanja lijevog atrija. Hipertrofija lijeve klijetke određuje se palpacijom (povećan apikalni impuls, širenje njegovog područja), perkusijom (povećanje srca ulijevo) i rendgenskim snimkom (povećanje veličine lijeve klijetke u anteroposteriornom i kosom položaju, zaobljeno oblik vrha, konfiguracija aorte srca, pojačan vaskularni uzorak - venska kongestija) .

Izolirano zatajenje lijeve klijetke

Kod izoliranog zatajenja lijeve klijetke ne dolazi do kongestije u jetri, niti u venama BCC-a. Pacijenti zauzimaju ortopnejski položaj. Tijekom ovog razdoblja hipertrofije lijevog atrija, kada još nema ekspanzije LV šupljine, apeksni impuls se podiže, ojačava, a srce ima konfiguraciju aorte. Nadalje, kada se hipertrofiji doda ekspanzija ventrikularne šupljine, kao i ekspanzija lijevog venskog otvora, formira se relativna insuficijencija mitralnog ventila. Hipertrofirani miokard LV nije u stanju nadoknaditi svoj rad, jer se prehrana naglo smanjuje, budući da razvoj malih i proširenih kapilara hipertrofiranog srca zaostaje za povećanjem mase mišićnih vlakana, a time i mišićne snage lijeve klijetke. slabi. Na vršku srca čuje se sistolički šum. Zatim se stvara zastoj u plućnom krugu, pojavljuje se tahikardija, a naglasak drugog tona na aorti slabi. Zbog nedovoljne mišićne snage LV sistolički tlak pada, ali dijastolički ostaje nepromijenjen, minutni i udarni volumen srca i protok krvi se smanjuju; volumen cirkulirajuće krvi je povećan ili smanjen ("minus dekompenzacija"). Ako se arterijska prokrvljenost mozga pogorša, mogu se javiti konvulzije, gubitak svijesti, poremećaj ritma disanja i vrtoglavica. U teškim oblicima zatajenja LV javlja se blagi otok u područjima udaljenim od srca.

Zatajenje srca desne klijetke

Ovo se stanje javlja kod bolesti u kojima gušterača mora svladati snažan otpor kako bi krv dovela u ICC. Izolirano zatajenje desne klijetke može se uočiti zbog smrti kapilarne mreže u plućima s emfizemom, kifoskoliozom i pneumosklerozom. Zatajenje desne klijetke ponekad se javlja sekundarno nakon zatajenja lijeve klijetke, kada dolazi do zastoja u plućnoj cirkulaciji i poteškoća u funkcioniranju desne klijetke.

Uz ovu insuficijenciju razvija se kongestija u venama BCC, dilatacija i hipertrofija desne klijetke, dilatacija desnog atrija s istezanjem desnog venskog prstena i pojava relativne insuficijencije trikuspidalnog zaliska.

Glavne pritužbe pacijenata su nedostatak zraka i oteklina. Hipertrofija desne klijetke određuje se palpacijom.
Uz insuficijenciju gušterače, vene vrata pulsiraju i nabreknu, tlak u venama sistemskog kruga se povećava, a protok krvi usporava. Tahikardija se javlja zbog Bainbridgeovog refleksa. Stagnacija krvi u jetri nastaje kada se poveća tlak u šupljini gušterače. Kratke jetrene vene brzo se pune krvlju. Zagušena i povećana jetra postaje bolna na palpaciju zbog akutnog rastezanja kapsule. Tijekom tog razdoblja poremećene su neke funkcije jetre: pojavljuje se žutost kože, bilirubinemija, metabolizam ugljikohidrata je poremećen. Sindrom portalne hipertenzije nastaje zbog otežanog prolaska krvi kroz jetru i otoka intersticijalnog tkiva. U tom slučaju dolazi do razvoja ascitesa i povećanja slezene.

Potpuno zatajenje srca

S difuznim oštećenjem miokarda - distrofijom miokarda, srčanom fibrozom, nakon ponovljenog iu slučaju spajanja zatajenja lijeve klijetke i zatajenja desne klijetke, pojavljuju se znakovi potpunog (totalnog) zatajenja srca. Postoji stagnacija u malom krugu, u venama i organima limfnog sustava. Kod potpunog zatajenja srca posebno su izraženi znakovi zatajenja desne klijetke jer Gušterača pumpa malo krvi u ICC, što uvelike olakšava rad lijeve klijetke.
U završnim stadijima potpunog zatajenja srca dolazi do stvaranja fibroznog tkiva u kongestivnim organima (u srcu - kardioskleroza, u plućima - smeđa induracija, u jetri - muškatna ciroza).

Klasifikacija

Prema prijedlogu G. F. Langa, zatajenje srca podijeljeno je u tri stupnja s karakterističnim kliničkim manifestacijama.

Prva faza je skrivena (latentna). Znakovi zatajenja srca - otežano disanje, lupanje srca i sl. - javljaju se tek nakon tjelesnog napora.

Drugi stadij karakteriziraju znakovi zatajenja srca (palpitacije, otežano disanje, umor) koji se javljaju tijekom lagane tjelesne aktivnosti. Drugi stadij zatajenja srca obično se dijeli na dva razdoblja.

1) U prvom se javljaju znakovi insuficijencije samo lijevog (kongestija u ICL) ili gušterače (stagnacija u BCC) ili gušterače (kongestija u BCC, edem donjih ekstremiteta, povećanje jetre).

2) U drugom razdoblju uočavaju se znakovi cirkulacijskog zatajenja lijevog ventrikularnog i desnog ventrikularnog tipa. U ovom slučaju postoji stagnacija u malom i velikom prostoru, povećanje jetre je značajnije, edem je izražen mnogo oštrije nego u prvom razdoblju. U drugom stadiju zatajenje srca je reverzibilno, tj. pod utjecajem liječenja, svi njegovi znakovi mogu se eliminirati dugo vremena.

Treća faza je završna, terminalna. Svi znakovi poremećaja cirkulacije, subjektivni (palpitacije, umor, kratkoća daha koji se javljaju u mirovanju) i objektivni (edem, kongestija, indurativne promjene na plućima) postaju ireverzibilni. U tom slučaju dolazi do oštrih promjena u funkcijama unutarnjih organa i metabolizma - biokemijske promjene (hipoproteinemija). Ova faza se također naziva distrofična.

Prevencija zatajenja cirkulacije

Prevencija zatajenja cirkulacije je sprječavanje temeljnih bolesti koje dovode do njega.
Osobe koje pate od srčanih bolesti trebaju vježbati bez pretjeranog naprezanja. Takvi pacijenti nisu prikladni za profesije koje uključuju stalni teški fizički rad, zabranjene su im sportske aktivnosti.
Vrlo je važno zaštititi pacijenta od preopterećenja živčanog sustava, kao i negativnih emocija u obitelji, kod kuće, od prekomjernog rada na poslu, spriječiti nesanicu itd. Dijeta je važna: potrebno je promatrati umjerenost u hrani, hrana bi trebala biti lako probavljiva. Količina uzete tekućine određena je dnevnom diurezom. Trebali biste paziti na težinu. Sklonost prekomjernoj tjelesnoj težini jedan je od preduvjeta za razvoj ove bolesti. Potrebno je ograničiti količinu kuhinjske soli. Dijeta bi trebala uključivati ​​vitamine, osobito skupinu B, kako bi se poboljšala normalizacija energetskih procesa u miokardu.
Važnu ulogu u prevenciji ima sanatorijsko liječenje. Korištenjem kompleksa terapijskih čimbenika, uključujući terapeutske vježbe, poboljšava se opće stanje bolesnika, normalizira se prehrana i spavanje.
Ranim prepoznavanjem bolesti stvaraju se povoljniji uvjeti za učinkovito liječenje bolesnika, što je izuzetno važno za prevenciju poremećaja cirkulacije. Klinički pregled je u tom smislu od velike važnosti.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Bolesnicima sa zatajenjem srca, također kako napreduje, propisuje se fizički i psihički odmor (polusjedeći položaj, odmor u krevetu). Kao potpora propisuju se sedativi - brom, valerijana i tablete za spavanje - fenobarbital, noksiron, rjeđe etaminal natrij.

Najučinkovitiji kardiološki lijek je digitalis, koji farmakološki djeluje na oštećeno srce, pojačavajući njegovu funkciju bez značajnog povećanja potrošnje kisika. Glikozidi - preparati digitalisa - povećavaju potrošnju glukoze i mliječne kiseline u energetske svrhe, potiču zadržavanje iona kalija srčanim mišićem i uklanjanje viška iona natrija. Tijekom kliničkih promatranja otkriveno je da se odmah nakon unošenja strofantina u krv povećava minutni volumen srca, povećava se brzina cirkulacije i pojačava srčana sistola. Sve to uzrokuje slabljenje zagušenja - kašalj, otežano disanje, kongestivno hripanje brzo nestaju, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, što olakšava. Ove promjene u hemodinamici također se opažaju pri uporabi digitalisa.

Kod kroničnog zatajenja srca obično se propisuje prah digitalisa. Na početku liječenja preporuča se propisati punu dozu, a zatim prebaciti bolesnika na manje doze u skladu s padom otkucaja srca. Terapeutski učinak digitalisa pojavljuje se 2 dana nakon početka uzimanja ovog lijeka. Djelotvoran je kod tahikardije, posebno kod tahisistoličkog oblika fibrilacije atrija.
Ako digitalis nema terapeutski učinak nakon 2 tjedna primjene, treba ga prekinuti. Ako postoji učinak, ovaj lijek se može koristiti dugo vremena, ponekad mjesecima, u individualnoj dozi odabranoj za pacijenta.

Ne postoji navikavanje na digitalis. Predoziranje lijekom uzrokuje trovanje kao rezultat njegovog kumulativnog učinka na srčani mišić. Digitalis se ponekad koristi u obliku čepića, osobito kod teške kongestije u jetri i ascitesa.

Diuretici pružaju značajnu pomoć u borbi protiv zatajenja srca, jer. povećavaju diurezu, proširuju koronarne i plućne žile (aminofilin), poboljšavajući prehranu miokarda i respiratornu funkciju. Parenteralna primjena aminofilina je učinkovita. Široko se koriste derivati ​​benzotiadiazina, hipotiazid, koji ima diuretski i hipotenzivni učinak. Diuretici se propisuju kada je prethodna primjena srčanih glikozida uzrokovala smanjenje brzine otkucaja srca.

Prehrana bolesnika s kroničnim zatajenjem srca Bolesnici sa zatajenjem srca moraju ograničiti unos tekućine: količina ne smije biti veća od količine urina izlučenog dan prije. Unos soli je ograničen na 4 g, tijekom edema - 2 g / dan. Hrana bi trebala biti visokokalorična, lagana, bogata vitaminima; Treba ga uzimati u malim obrocima. Treba izbjegavati konstipaciju kao čimbenik koji pogoršava rad srca. Tijekom 3 dana propisana je Carrelova dijeta, koju je modificirao Pevzner: 600 ml mlijeka, 100 ml 10% otopine glukoze, 100 g sokova od povrća ili voća dnevno. Ova dijeta ograničava količinu soli, vode i proteina.
U slučaju teške hipoksije koristi se kisik - kroz masku za kisik, kroz sondu umetnutu u nos i pomoću posebnih šatora za kisik. Kisik povoljno djeluje na srce i centar za disanje. Koristi se mješavina zraka sa 60% kisika.

Prisilno ležeće stanje starijih pacijenata, srčana patologija dovodi do stagnacije krvi u malom plućnom krugu u cirkulacijskom sustavu, u venskom odljevu. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, može doći do plućnog edema, što može dovesti do smrti.

Plućna kongestija je po život opasno stanje koje je povezano s nedovoljnom ventilacijom plućnog tkiva kao posljedicom stagnacije krvi u plućima. Često je stagnacija uzrokovana prisilnom neaktivnošću starijih ljudi, kroničnim bolestima kardiovaskularnog i dišnog sustava.

Uzroci zagušenja

Uz starije osobe starije od 60 godina, u rizičnu grupu za plućnu patologiju spadaju pacijenti koji su bili podvrgnuti operacijama, ozljedama te oni u terminalnoj onkološkoj fazi. Prema statistikama, u više od polovice slučajeva smrt dolazi od stagnacije. Pogotovo ako je stagnacija uzrokovana stanjem kao što je plućna embolija.

Prisilno ležeće stanje starijih bolesnika i popratna srčana patologija dovode do razvoja kardiopulmonalnog zatajenja, tj. Dolazi do stagnacije krvi u malom plućnom krugu u krvožilnom sustavu i poremećen je venski odljev. Fiziološki mehanizam je da se prvo šire venule, što uzrokuje kompresiju plućnih struktura, zatim transudat ulazi u međustanični prostor i dolazi do edema. Sve to remeti izmjenu plinova u plućima, kisik ne može ući u dovoljnim količinama u krv, a ugljični dioksid se ne može ukloniti iz tijela.

Dakle, oslabljena plućna ventilacija i tjelesna neaktivnost u starijih osoba glavni su čimbenici razvoja i progresije stagnacije. Pod utjecajem mikroorganizama, za koje je stagnacija povoljno okruženje za reprodukciju, počinje upala pluća (upala pluća). Na mjestima formiranja fibroznog tkiva nastaje pneumoskleroza, koja utječe na strukturu plućnih alveola i bronha. Ako se liječenje ne započne na vrijeme, može doći do plućnog edema, što može dovesti do smrti.

Bolest također može biti povezana sa zatajenjem srca, pod utjecajem sljedećih čimbenika:

• kardiomiopatija, patologija strukture srca;
• hipertenzivna kriza;
• zatajenje bubrega i vaskularna skleroza;
• trovanje kemikalijama kroz dišni sustav, uzimanje lijekova, ozljede.

Simptomi stagnacije

U početku su simptomi slični upali pluća. U mnogim je slučajevima rana dijagnoza teška. Uz pregled i osluškivanje disanja, mjeri se tjelesna temperatura, vade krvne slike i radi rendgenska slika pluća. I dijagnoza i liječenje, kao i prognoza stagnacije, ovise o tome kako se tijelo može nositi s patogenom mikroflorom. Kod smanjenih funkcija imunološkog statusa bolest se može javiti već 3. dana.

Starije osobe su osjetljive na kongestiju nakon nekoliko tjedana, a simptomi su sljedeći:

• pozadina temperature je stabilna, rijetko izvan normalnog raspona;
• brzo disanje sa simptomima tahikardije;
• oboljela osoba govori isprekidano, osjeća tjeskobu i oblijeva ju hladan znoj;
• pojavljuje se kašalj s eksudatom, zatim krvlju, krvavom pjenom;
• pacijenti se žale na povećani umor i slabost, teško im je ležati na niskom jastuku (kada sjede, simptomi nedostatka zraka postupno nestaju);
• nakon pregleda, koža je blijeda, nasolabijalni trokut je plavkaste boje, postoje znakovi oticanja donjih ekstremiteta;
• Pleuritis i perikarditis mogu se pojaviti u pozadini hipoksije i patoloških procesa insuficijencije.

Ako se pojave prvi simptomi respiratornog zatajenja povezanog s plućima, potrebna je hitna liječnička pomoć.

Pristupi liječenju

U bilo kojoj fazi bolesti, liječenje je najbolje obaviti u stacionarnom okruženju. U teškim slučajevima - na odjelu intenzivne njege ili u jedinici intenzivne njege. Za povećanje volumena disanja propisana je maska ​​s kisikom ili aparat za umjetno disanje.

Tijekom hospitalizacije pacijentu se propisuje RTG pluća, EKG i ultrazvuk srca. Klinički test krvi i biokemija pokazuju znakove upalnog procesa: povećanje ESR, leukocita, pozitivnu reakciju C-reaktivnog proteina.

Utvrđivanje uzroka stagnacije treba biti glavni fokus terapije. Ako su simptomi uzrokovani problemima sa zatajenjem srca, tada se napadaji zaustavljaju i propisuje se kompleks kardioterapije.

Bez obzira na izvor bolesti u plućima, propisana je skupina antibakterijske terapije za suzbijanje patogenih učinaka mikroba na plućno tkivo. Njima se dodaju sredstva koja smanjuju gustoću sputuma.

Važno je liječiti kašalj, a ne ga suzbijati. Liječenje se provodi mukoliticima, biljnim pripravcima, ekstraktima podbjela, trpuca, majčine dušice, koji su priznati kao najučinkovitija fitoterapijska sredstva. Diuretici i vitamini su potrebni za jačanje imunološkog odgovora na patogenu mikrofloru kod starije osobe.

Prevencija plućne kongestije

Kako bi se izbjegla kongestija u plućima, pacijent koji je prisiljen stalno ostati u krevetu mora napraviti što više pokreta. Ako ih nije moguće učiniti sami, pribjegnite pomoći njegovatelja. Korisno je okrenuti se svaka 4 sata, promijeniti položaj tijela i sjesti. Ne treba spavati na niskim jastucima niti dugo biti nepomičan, što slabi funkcije disanja i pokreta prsnog koša.

Specijalist fizikalne terapije može podučavati jednostavne vježbe koje će pomoći u izbjegavanju patologije kod starijih i prikovanih za krevet. Važno je aktivno samostalno disanje, a za to možete predložiti napuhavanje balona i disanje kroz slamku za koktel u čašu vode. Takve vježbe pomažu obogatiti bronhije i pluća kisikom i proširiti raspon pokreta prsnog koša, uključujući dijafragmu. Zastoj u plućima u početnom stadiju uklanja se samo aktivnošću.

Posebno je važna prehrana bogata bjelančevinama i ugljikohidratima, multivitaminima, koji će dati vitalnu energiju stanicama. Možete koristiti medicinske čašice, senfne žbuke, fizioterapiju i aktivnu masažu s tapkanjem.

Bez obzira na uzroke bolesti, oni koji su vezani za krevet trebaju piti vrući čaj s limunom i medom. Pomoći će proširiti krvne žile, ojačati njihove zidove i oduprijeti se stvaranju sputuma.

Potrebno je iskoristiti svaku priliku za organiziranje prevencije kako bi se izbjegle teže posljedice.

Osim toga, ovaj se proces može odvijati kronično, tijekom dugog vremenskog razdoblja ili biti posljedica hitnog stanja. Ovisno o tome, simptomi zatajenja srca će varirati.

Manifestacije stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji

Kada je rad srca poremećen i kada se velika količina krvi nakupi u plućnoj cirkulaciji, njezin tekući dio izlazi u alveole. Osim toga, zbog kongestije, sam zid alveola može nabubriti i zadebljati, što nepovoljno utječe na proces izmjene plinova.

S akutnim razvojem, prvi su simptomi plućnog edema i srčane astme. S dugotrajnim procesom mogu se pojaviti nepovratne promjene u strukturi plućnog tkiva i njegovih žila, razvija se kongestivna skleroza i smeđe zbijanje.

dispneja

Kratkoća daha je najčešći simptom kardiovaskularnog zatajenja u plućnoj cirkulaciji.

U tom slučaju postoji osjećaj nedostatka zraka, promjena u učestalosti i dubini disanja. Bolesnici se žale da ne mogu duboko disati, odnosno postoji inspiratorna prepreka.

Ovaj se znak može pojaviti u vrlo ranim fazama razvoja patološkog procesa, ali samo uz intenzivnu tjelesnu aktivnost. Kako se stanje pogoršava, kratkoća daha pojavljuje se u mirovanju i postaje najbolniji simptom kroničnog zatajenja srca (CHF). U ovom slučaju, obično se pojavljuje u vodoravnom položaju, uključujući i noću. Ovo je jedan od znakova razlikovanja od plućne patologije.

Ortopneja

Ortopneja je prisilni sjedeći položaj kada osoba koja boluje od srčanih bolesti čak i spava s podignutim uzglavljem. Ovaj simptom je objektivan znak CHF-a, koji se može otkriti tijekom rutinskog pregleda pacijenta, budući da on teži sjesti u bilo kojoj situaciji. Ako ga zamolite da legne, nakon nekoliko minuta počet će se gušiti.

Ovaj fenomen se može objasniti činjenicom da se u uspravnom položaju većina krvi nakuplja u venama donjih ekstremiteta pod utjecajem gravitacije. A budući da ukupni volumen cirkulirajuće tekućine ostaje nepromijenjen, količina krvi u plućnoj cirkulaciji značajno se smanjuje. U vodoravnom položaju, tekućina se vraća u pluća, zbog čega se javlja pletora i manifestacije se pojačavaju.

Kašalj

Kongestivno zatajenje srca često prati kašalj bolesnika. Obično je suha ili s malom količinom sluzavog ispljuvka. Dva su razloga za razvoj ovog simptoma:

• oticanje bronhijalne sluznice zbog pletore;
• iritacija povratnog živca proširenim šupljinama lijevih komora srca.

Zbog činjenice da krvne stanice mogu ući u šupljinu alveola kroz oštećene žile, ponekad ispljuvak postaje hrđave boje. U tom slučaju potrebno je isključiti druge bolesti koje bi mogle dovesti do sličnih promjena (tuberkuloza, plućna embolija, raspadna šupljina).

Srčana astma

Napadaj srčane astme manifestira se u obliku brzog gušenja do potpunog prestanka disanja. Ovaj simptom treba razlikovati od bronhijalne astme, budući da će pristupi liječenju u ovom slučaju biti dijametralno suprotni. Izgled bolesnika može biti sličan: često dišu plitko. Ali u prvom slučaju otežan je udisaj, dok je u drugom otežan izdisaj. Samo liječnik može razlikovati ova dva stanja, pa se osobi s takvim simptomima savjetuje hitna hospitalizacija u bolnici.

Kao odgovor na povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi i smanjenje količine kisika, aktivira se centar za disanje koji se nalazi u produljenoj moždini. To dovodi do učestalijeg i plitkog disanja, a često se javlja i strah od smrti, što samo pogoršava situaciju. U nedostatku pravovremene intervencije, tlak u plućnom krugu nastavit će se povećavati, što će dovesti do razvoja plućnog edema.

Plućni edem

Ova patologija je završni stadij povećanja hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Plućni edem često se javlja kod akutnog zatajenja srca ili kod dekompenzacije kroničnog procesa. Prethodno navedene simptome prati iskašljavanje ružičastog, pjenastog ispljuvka.

U teškim slučajevima, zbog sve većeg nedostatka kisika, bolesnik gubi svijest, disanje mu postaje plitko i neučinkovito. U tom slučaju potrebno je odmah intubirati dušnik i započeti umjetnu ventilaciju pluća smjesom obogaćenom kisikom.

Manifestacije stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji

Simptomi povezani sa stagnacijom krvi u sustavnoj cirkulaciji pojavljuju se s primarnim ili sekundarnim zatajenjem desne klijetke. U tom slučaju dolazi do mnoštva unutarnjih organa koji na kraju prolaze kroz nepovratne promjene. Osim toga, tekući dio krvi nakuplja se u intersticijskim prostorima, što dovodi do pojave skrivenih i očitih edema.

Edem

Ovaj simptom jedan je od najčešćih kod kroničnog zatajenja srca. Obično se počinju javljati u području stopala, a zatim se, kako bolest napreduje, pomiču prema gore, sve do prednjeg trbušnog zida. Postoji nekoliko karakterističnih znakova edema kod zatajenja srca:

1. Simetrično, za razliku od jednostranih lezija s tromboflebitisom ili limfostazom.
2. Ovisno o položaju tijela u prostoru, odnosno nakon noćnog sna, tekućina se nakuplja u leđima i stražnjici, dok se tijekom hodanja pomiče u donje udove.
3. Lice, vrat i ramena obično nisu zahvaćeni, za razliku od bubrežnog edema.
4. Da bi se identificirao skriveni edem, pacijentova težina se prati svakodnevno.

Komplikacije dugotrajnog edema su trofične promjene na koži povezane s poremećenom prehranom, stvaranjem čira, pukotina i suza iz kojih curi tekućina. Uz sekundarnu infekciju može se razviti gangrena.

Bol u desnom hipohondriju

Ovaj simptom povezan je s punjenjem jetre krvlju i povećanjem njezina volumena. Budući da je kapsula oko nje nerastezljiva, dolazi do pritiska na nju iznutra, što dovodi do nelagode ili boli. Kod kroničnog zatajenja srca dolazi do transformacije jetrenih stanica s razvojem ciroze i disfunkcije.

U završnoj fazi raste tlak u portalnoj veni, što dovodi do nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). Na prednjem trbušnom zidu oko pupka, vene safene se mogu povećati i formirati "glavu meduze".

Otkucaji srca

Najčešće se ovaj simptom javlja kod ubrzane kontrakcije srčanog mišića, ali može biti uzrokovan i povećanom osjetljivošću živčanog sustava. Stoga je ovaj simptom tipičniji za žene i vrlo rijetko se javlja kod muškaraca.

Tahikardija je kompenzacijski mehanizam usmjeren na normalizaciju hemodinamike. Povezan je s aktivacijom simpato-adrenalnog sustava i refleksnim reakcijama. Pojačani rad srca vrlo brzo dovodi do iscrpljivanja miokarda i povećanja kongestije. Zato se posljednjih godina u liječenju CHF koriste male doze beta blokatora koji usporavaju učestalost kontrakcija.

Brza zamornost

Umor se rijetko smatra specifičnim simptomom CHF-a. Povezan je s povećanom opskrbom krvlju skeletnih mišića, a može se primijetiti i kod drugih bolesti.

Dispeptički fenomeni

Ovaj pojam objedinjuje sve znakove gastrointestinalne disfunkcije (mučnina, povraćanje, pojačano stvaranje plinova i zatvor). Funkcija gastrointestinalnog trakta je poremećena i zbog smanjenja isporuke kisika kroz krvne žile i zbog refleksnih mehanizama koji utječu na peristaltiku.

Poremećena funkcija izlučivanja bubrega

Zbog spazma bubrežnih žila smanjuje se količina primarnog urina, a istodobno se povećava njegova reapsorpcija u tubulima. Zbog toga dolazi do zadržavanja tekućine i pojačanih znakova zatajenja srca. Ovaj patološki proces dovodi do dekompenzacije CHF.

Zatajenje srca je ozbiljna manifestacija bolesti kardiovaskularnog sustava. Ova patologija je češća kod odraslih nego kod djece, a manifestacije ovise o cirkulaciji u kojoj dolazi do stagnacije krvi. Ako se tekućina nakuplja u plućima, razvija se respiratorno zatajenje, a kada unutarnji organi postanu zagušeni, njihova funkcija je poremećena i njihova struktura se mijenja.

Zastoj srca

Zatajenje srca je patološko stanje koje se razvija kao posljedica naglog ili dugotrajnog slabljenja kontraktilne aktivnosti miokarda i praćeno je zastojem u sistemskoj ili plućnoj cirkulaciji.

Zatajenje srca nije samostalna bolest, već se razvija kao komplikacija patologija srca i krvnih žila (arterijska hipertenzija, kardiomiopatija, koronarna bolest srca, urođene ili stečene srčane mane).

Akutno zatajenje srca najčešće nastaje kao komplikacija teških oblika aritmija (paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), akutnog miokarditisa ili infarkta miokarda. Sposobnost miokarda da se učinkovito kontrahira naglo je smanjena, što dovodi do pada minutnog volumena srca, a znatno manji volumen krvi ulazi u arterijski sustav od normalnog.

Akutno zatajenje srca može biti uzrokovano smanjenom pumpnom funkcijom desne klijetke, lijeve klijetke ili lijevog atrija. Akutno zatajenje lijeve klijetke razvija se kao komplikacija infarkta miokarda, bolesti aorte ili hipertenzivne krize. Smanjenje kontraktilne aktivnosti miokarda lijeve klijetke dovodi do povećanja tlaka u venama, kapilarama i arteriolama pluća te povećanja propusnosti njihovih stijenki. To uzrokuje znojenje krvne plazme i razvoj plućnog edema.

Kliničke manifestacije akutnog zatajenja srca slične su akutnom vaskularnom zatajenju, zbog čega se ponekad naziva i akutni kolaps.

Kronično zatajenje srca razvija se postupno zahvaljujući kompenzacijskim mehanizmima. Započinje povećanjem frekvencije srčanih kontrakcija i povećanjem njihove snage, arteriole i kapilare se šire, što olakšava pražnjenje komora i poboljšava prokrvljenost tkiva. Kako temeljna bolest napreduje i kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, minutni volumen srca se stalno smanjuje. Klijetke se ne mogu potpuno isprazniti i tijekom dijastole se prepune krvlju. Srčani mišić nastoji gurnuti krv nakupljenu u ventrikulama u arterijski sustav i osigurati dovoljnu razinu cirkulacije krvi, formira se kompenzatorna hipertrofija miokarda. Međutim, s vremenom miokard slabi. U njemu se javljaju distrofični i sklerotični procesi, povezani s nedostatkom opskrbe krvlju i kisikom, hranjivim tvarima i energijom. Počinje faza dekompenzacije. U ovoj fazi tijelo koristi neurohumoralne mehanizme za održavanje hemodinamike. Održavanje stabilne razine krvnog tlaka uz značajno smanjeni minutni volumen osigurava se aktiviranjem mehanizama simpato-adrenalnog sustava. U tom slučaju dolazi do grčenja bubrežnih žila (vazokonstrikcija) i razvija se ishemija bubrega, što je popraćeno smanjenjem njihove funkcije izlučivanja i zadržavanjem intersticijske tekućine. Povećava se lučenje antidiuretskog hormona od strane hipofize, povećavajući zadržavanje vode u tijelu. Zbog toga se povećava volumen cirkulirajuće krvi, povećava se tlak u venama i kapilarama te se povećava istjecanje tekućine u međustanični prostor.

Kronično zatajenje srca, prema različitim autorima, opaženo je u 0,5-2% populacije. Učestalost se povećava s dobi, nakon 75 godina patologija se javlja u 10% ljudi.

Zatajenje srca je ozbiljan medicinski i socijalni problem, jer ga prate visoke stope invaliditeta i smrtnosti.

Uzroci zatajenja srca

Glavni uzroci zatajenja srca su:

• koronarna bolest srca i infarkt miokarda;
• proširena kardiomiopatija;
• reumatske srčane mane.

U starijih bolesnika uzroci zatajenja srca često su dijabetes melitus tipa II i arterijska hipertenzija.

Postoji niz čimbenika koji mogu smanjiti kompenzacijske mehanizme miokarda i izazvati razvoj zatajenja srca. To uključuje:

• plućna embolija (PE);
• teška aritmija;
• psiho-emocionalni ili fizički stres;
• progresivna koronarna bolest srca;
• hipertenzivne krize;
• akutno i kronično zatajenje bubrega;
• teška anemija;
• upala pluća;
• teški ARVI;
• hipertireoza;
• dugotrajna primjena određenih lijekova (adrenalin, efedrin, kortikosteroidi, estrogeni, nesteroidni protuupalni lijekovi);
• infektivni endokarditis;
• reumatizam;
• miokarditis;
• naglo povećanje volumena cirkulirajuće krvi zbog netočnog izračuna volumena intravenski primijenjene tekućine;
• alkoholizam;
• brzo i značajno debljanje.

Uklanjanjem čimbenika rizika može se spriječiti razvoj zatajenja srca ili usporiti njegovo napredovanje.

Zatajenje srca može biti akutno ili kronično. Simptomi akutnog zatajenja srca javljaju se i napreduju vrlo brzo, od nekoliko minuta do nekoliko dana. Kronični se oblikuje polako tijekom nekoliko godina.

Akutno zatajenje srca može se razviti u jednoj od dvije vrste:

• zatajenje lijevog atrija ili lijevog ventrikula (lijevi tip);
• zatajenje desne klijetke (desni tip).

Faze

U skladu s klasifikacijom Vasilenko-Strazhesko, u razvoju kroničnog zatajenja srca razlikuju se sljedeće faze:

I. Stadij početnih manifestacija. U mirovanju bolesnik nema hemodinamskih poremećaja. Tijekom tjelesne aktivnosti javlja se pretjerani umor, tahikardija, otežano disanje.

II. Stadij izraženih promjena. Znakovi dugotrajnih hemodinamskih poremećaja i zatajenja cirkulacije dobro su izraženi čak iu mirovanju. Kongestija u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji uzrokuje naglo smanjenje radne sposobnosti. U ovoj fazi postoje dva razdoblja:

• IIA - umjereno teški hemodinamski poremećaji u jednom od dijelova srca, performanse su oštro smanjene, čak i obična vježba dovodi do teške otežano disanje. Glavni simptomi: teško disanje, blago povećanje jetre, oticanje donjih ekstremiteta, cijanoza.
• IIB – teški hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, radna sposobnost potpuno izgubljena. Glavni klinički znakovi: jaki edemi, ascites, cijanoza, otežano disanje u mirovanju.

III. Stadij distrofičnih promjena (terminalni ili konačni). Formira se dugotrajno zatajenje cirkulacije, što dovodi do ozbiljnih metaboličkih poremećaja i nepovratnog oštećenja morfološke strukture unutarnjih organa (bubrezi, pluća, jetra) i iscrpljenosti.

Znakovi zatajenja srca

Teško zatajenje srca prati:

• poremećaj izmjene plinova;
• oteklina;
• stagnirajuće promjene u unutarnjim organima.

Poremećaj izmjene plinova

Usporavanje brzine protoka krvi u mikrovaskulaturi udvostručuje apsorpciju kisika u tkivima. Zbog toga se povećava razlika između zasićenosti arterijske i venske krvi kisikom, što pridonosi razvoju acidoze. Nedovoljno oksidirani metaboliti nakupljaju se u krvi, aktivirajući bazalni metabolizam. Kao rezultat toga stvara se začarani krug, tijelo zahtijeva više kisika, ali krvožilni sustav ne može osigurati te potrebe. Poremećaj izmjene plinova dovodi do pojave simptoma zatajenja srca kao što su otežano disanje i cijanoza.

Kada krv stagnira u sustavu plućne cirkulacije i pogoršava se njezina oksigenacija (zasićenost kisikom), javlja se centralna cijanoza. Povećano iskorištavanje kisika u tjelesnim tkivima i sporiji protok krvi uzrokuju perifernu cijanozu (akrocijanozu).

Edem

Razvoj edema zbog zatajenja srca uzrokovan je:

• usporavanje protoka krvi i povećanje kapilarnog tlaka, što doprinosi povećanoj ekstravazaciji plazme u intersticijski prostor;
• kršenje metabolizma vode i soli, što dovodi do zadržavanja natrija i vode u tijelu;
• poremećaj metabolizma proteina koji remeti osmotski tlak plazme;
• smanjena jetrena inaktivacija antidiuretskog hormona i aldosterona.

U početnoj fazi zatajenja srca, edem je skriven i manifestira se kao patološko povećanje tjelesne težine i smanjena diureza. Kasnije postaju vidljivi. Najprije oteknu donji udovi ili sakralno područje (u ležećih bolesnika). Potom dolazi do nakupljanja tekućine u tjelesnim šupljinama, što dovodi do razvoja hidroperikarda, hidrotoraksa i/ili ascitesa. Ovo stanje se naziva hidrokela.

Stagnirajuće promjene u unutarnjim organima

Hemodinamski poremećaji u plućnoj cirkulaciji dovode do razvoja kongestije u plućima. U tom kontekstu ograničena je pokretljivost plućnih rubova, smanjena je respiratorna ekskurzija prsnog koša i formirana je krutost pluća. U bolesnika se razvija hemoptiza, kardiogena pneumoskleroza i kongestivni bronhitis.

Kongestija u sustavnoj cirkulaciji počinje povećanjem veličine jetre (hepatomegalija). Nakon toga hepatociti umiru i zamjenjuju se vezivnim tkivom, tj. nastaje kardijalna fibroza jetre.

U kroničnom zatajenju srca, šupljine atrija i klijetki postupno se šire, što dovodi do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila. Klinički se to očituje širenjem granica srca, tahikardijom i oticanjem vratnih vena.

Znakovi kongestivnog gastritisa su gubitak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, sklonost konstipaciji, gubitak težine.

Kod dugotrajnog kroničnog zatajenja srca bolesnici razvijaju srčanu kaheksiju – ekstremni stupanj iscrpljenosti.

Kongestija u bubrezima uzrokuje razvoj sljedećih simptoma zatajenja srca:

• hematurija (krv u mokraći);
• proteinurija (protein u mokraći);
• cilindrurija (izljevi u urinu);
• povećanje relativne gustoće urina;
• oligurija (smanjena količina izlučenog urina);

Zatajenje srca ima izražen negativan utjecaj na funkcije središnjeg živčanog sustava. To dovodi do razvoja:

• depresivna stanja;
• povećan umor;
• poremećaji spavanja;
• smanjena fizička i mentalna izvedba;
• povećana razdražljivost.

Kliničke manifestacije zatajenja srca također su određene njegovom vrstom.

Znakovi akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca može biti uzrokovano smanjenom pumpnom funkcijom desne klijetke, lijeve klijetke ili lijevog atrija.

Akutno zatajenje lijeve klijetke razvija se kao komplikacija infarkta miokarda, bolesti aorte ili hipertenzivne krize. Smanjenje kontraktilne aktivnosti miokarda lijeve klijetke dovodi do povećanja tlaka u venama, kapilarama i arteriolama pluća te povećanja propusnosti njihovih stijenki. To uzrokuje znojenje krvne plazme i razvoj plućnog edema.

Klinički se akutno zatajenje lijeve klijetke očituje simptomima srčane astme ili alveolarnog plućnog edema.

Razvoj napadaja srčane astme obično se javlja noću. Bolesnik se budi u strahu od naglog gušenja. Pokušavajući ublažiti svoje stanje, zauzima prisilni položaj: sjedeći, spuštenih nogu (ortopneični položaj). Prilikom pregleda primijetite sljedeće znakove:

• blijeda koža;
• akrocijanoza;
• hladan znoj;
• jaka otežano disanje;
• u plućima je oštro disanje s izoliranim vlažnim hripanjem;
• niski krvni tlak;
• prigušeni tonovi srca;
• pojava ritma galopa;
• proširenje granica srca ulijevo;
• puls je aritmičan, čest, slabog punjenja.

Daljnjim povećanjem zastoja u plućnoj cirkulaciji razvija se alveolarni plućni edem. Njegovi simptomi:

• iznenadno gušenje;
• kašalj s ružičastim, pjenastim ispljuvkom (zbog krvi);
• mjehurasto disanje s puno vlažnog piskanja (simptom "kipućeg samovara");
• cijanoza lica;
• hladan znoj;
• oticanje vratnih vena;
• oštro smanjenje krvnog tlaka;
• aritmičan puls poput niti.

Ako se pacijentu ne pruži hitna medicinska pomoć, smrt će nastupiti zbog sve većeg zatajenja srca i disanja.

S mitralnom stenozom javlja se akutna insuficijencija lijevog atrija. Klinički, ovo se stanje očituje na potpuno isti način kao akutno zatajenje lijevog ventrikula.

Akutno zatajenje desne klijetke obično se razvija kao posljedica tromboembolije plućne arterije (PE) ili njezinih glavnih ogranaka. Pacijent razvija stagnaciju u sustavnoj cirkulaciji, koja se manifestira:

• bol u desnom hipohondriju;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• oticanje i pulsiranje vena vrata;
• pritisak ili bol u području srca;
• cijanoza;
• otežano disanje;
• širenje granica srca udesno;
• povećani središnji venski tlak;
• oštro smanjenje krvnog tlaka;
• puls poput niti (često, slabo punjenje).

Znakovi kroničnog zatajenja srca

Kronično zatajenje srca razvija se u desnom i lijevom atriju, desnom i lijevom ventrikulu.

Kronično zatajenje lijeve klijetke razvija se kao komplikacija koronarne bolesti srca, arterijske hipertenzije, insuficijencije mitralnog zaliska, bolesti aorte i povezano je sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. Karakteriziraju ga plinovite i vaskularne promjene u plućima. Klinički se očituje:

• povećan umor;
• suhi kašalj (rijetko s hemoptizom);
• napadi lupanja srca;
• cijanoza;
• napadi gušenja, koji se često javljaju noću;
• otežano disanje.

Kod kronične insuficijencije lijevog atrija u bolesnika sa stenozom mitralnog zaliska još je izraženija kongestija u sustavu plućne cirkulacije. Početni znakovi zatajenja srca u ovom slučaju su kašalj s hemoptizom, teški nedostatak zraka i cijanoza. Postupno, sklerotični procesi počinju u posudama malog kruga iu plućima. To dovodi do stvaranja dodatne prepreke protoku krvi u plućnom krugu i dodatno povećava tlak u slivu plućne arterije. Kao rezultat toga, povećava se opterećenje desne klijetke, što uzrokuje postupno formiranje njegovog neuspjeha.

Kronično zatajenje desne klijetke obično prati emfizem, pneumosklerozu, mitralne srčane mane i karakterizirano je pojavom znakova stagnacije krvi u sustavnom krvožilnom sustavu. Pacijenti se žale na otežano disanje tijekom vježbanja, povećanje i rastezanje trbuha, smanjenje količine iscjetka urina, pojavu edema donjih ekstremiteta, težinu i bol u desnom hipohondriju. Nakon pregleda otkriva se sljedeće:

• cijanoza kože i sluznice;
• oticanje perifernih i cervikalnih vena;
• hepatomegalija (povećana jetra);
• ascites.

Zatajenje samo jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirano. U budućnosti se nužno pretvara u opće kronično zatajenje srca s razvojem venske stagnacije u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji.

Dijagnostika

Zatajenje srca, kao što je gore spomenuto, komplikacija je niza bolesti kardiovaskularnog sustava. Stoga je u bolesnika s ovim bolestima potrebno provesti dijagnostičke mjere za prepoznavanje zatajenja srca u najranijim fazama, čak i prije pojave očitih kliničkih znakova.

Prilikom prikupljanja anamneze posebnu pozornost treba obratiti na sljedeće čimbenike:

• prisutnost pritužbi na dispneju i umor;
• pokazatelj prisutnosti arterijske hipertenzije, koronarne bolesti srca, reumatizma, kardiomiopatije.

Specifični znakovi zatajenja srca su:

• širenje granica srca;
• pojava trećeg srčanog zvuka;
• brzi puls niske amplitude;
• oteklina;
• ascites.

Ako se sumnja na zatajenje srca, provodi se niz laboratorijskih pretraga, uključujući biokemijske i kliničke pretrage krvi, određivanje plinskog i elektrolitskog sastava krvi te karakteristike metabolizma bjelančevina i ugljikohidrata.

Moguće je prepoznati aritmije, ishemiju (nedostatak prokrvljenosti) miokarda i njegovu hipertrofiju specifičnim promjenama u elektrokardiogramu. Koriste se i razni testovi opterećenja temeljeni na EKG-u. To uključuje test na traci za trčanje (traka za trčanje) i ergometriju bicikla (upotrebom sobnog bicikla). Ovi testovi procjenjuju rezervni kapacitet srca.

Ultrazvučna ehokardiografija omogućuje procjenu pumpne funkcije srca i utvrđivanje mogućeg uzroka razvoja zatajenja srca.

Magnetska rezonanca je indicirana za dijagnostiku stečenih ili urođenih mana, koronarne bolesti srca i niza drugih bolesti.

Rendgenske snimke prsnog koša u bolesnika sa zatajenjem srca otkrivaju kardiomegaliju (povećanu srčanu sjenu) i plućnu kongestiju.

Da bi se odredio volumetrijski kapacitet ventrikula i procijenila snaga njihovih kontrakcija, provodi se radioizotopska ventrikulografija.

U kasnijim stadijima kroničnog zatajenja srca provodi se ultrazvučni pregled kojim se procjenjuje stanje gušterače, slezene, jetre, bubrega i utvrđuje slobodna tekućina u trbušnoj šupljini (ascites).

U slučaju zatajenja srca terapija je usmjerena prvenstveno na osnovnu bolest (miokarditis, reumatizam, hipertenzija, koronarna bolest). Indikacije za operaciju mogu uključivati ​​adhezivni perikarditis, srčanu aneurizmu i srčane mane.

Strogo mirovanje u krevetu i emocionalni mir propisuju se samo bolesnicima s akutnim i teškim kroničnim zatajenjem srca. U svim ostalim slučajevima preporučuje se tjelesna aktivnost koja ne uzrokuje pogoršanje dobrobiti.

U liječenju zatajenja srca važnu ulogu ima pravilno organizirana prehrana. Jela trebaju biti lako probavljiva. U prehrani treba uključiti svježe voće i povrće kao izvor vitamina i mikroelemenata. Količina kuhinjske soli ograničena je na 1-2 g dnevno, a unos tekućine na 100 g.

Poboljšati kvalitetu života i produžiti ga može farmakoterapija koja uključuje sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi - pojačavaju kontraktilnu i pumpnu funkciju miokarda, stimuliraju diurezu i povećavaju razinu tolerancije na tjelesno opterećenje;
• ACE inhibitori (angiotenzin-konvertirajući enzim) i vazodilatatori - smanjuju vaskularni tonus, proširuju lumen krvnih žila, čime se smanjuje vaskularni otpor i povećava minutni volumen srca;
• nitrati - proširuju koronarne arterije, povećavaju minutni volumen srca i poboljšavaju punjenje ventrikula krvlju;
• diuretici - uklanjaju višak tekućine iz tijela, čime se smanjuje oticanje;
• β-blokatori - povećavaju minutni volumen srca, poboljšavaju punjenje srčanih komora krvlju, smanjuju broj otkucaja srca;
• antikoagulansi - smanjuju rizik od krvnih ugrušaka u krvnim žilama i, sukladno tome, tromboembolijskih komplikacija;
• sredstva koja poboljšavaju metaboličke procese u srčanom mišiću (pripravci kalija, vitamini).

Ako se razvije srčana astma ili plućni edem (akutno zatajenje lijeve klijetke), pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija. Propisani lijekovi koji povećavaju minutni volumen srca, diuretike, nitrate. Terapija kisikom je obavezna.

Uklanjanje tekućine iz tjelesnih šupljina (abdominalne, pleuralne, perikardijalne) provodi se punkcijom.

Prevencija

Prevencija nastanka i progresije zatajivanja srca sastoji se od prevencije, ranog otkrivanja i aktivnog liječenja kardiovaskularnih bolesti koje uzrokuju njegov razvoj.

Video s YouTubea na temu članka:

Radno iskustvo: anesteziolog-reanimatologinja u gradskom rodilištu, reanimatologinja na odjelu hemodijalize.

Podaci su generalizirani i služe u informativne svrhe. Kod prvih znakova bolesti obratite se liječniku. Samoliječenje je opasno za zdravlje!

Tijekom života prosječna osoba proizvede ne manje od dvije velike lokve sline.

Američki znanstvenici proveli su eksperimente na miševima i došli do zaključka da sok od lubenice sprječava razvoj vaskularne ateroskleroze. Jedna grupa miševa pila je običnu vodu, a druga grupa sok od lubenice. Kao rezultat toga, žile druge skupine bile su bez kolesterolskih plakova.

Kada se ljubavnici ljube, svaki od njih gubi 6,4 kalorije u minuti, ali pritom razmjenjuju gotovo 300 vrsta različitih bakterija.

Najviša tjelesna temperatura zabilježena je kod Willieja Jonesa (SAD), koji je u bolnicu primljen s temperaturom od 46,5°C.

Prema mnogim znanstvenicima, vitaminski kompleksi su praktički beskorisni za ljude.

Znanstvenici sa Sveučilišta Oxford proveli su niz studija u kojima su došli do zaključka da vegetarijanstvo može biti štetno za ljudski mozak, jer dovodi do smanjenja njegove mase. Stoga znanstvenici preporučuju da ribu i meso ne isključite u potpunosti iz prehrane.

Prema istraživanju WHO-a, svakodnevno pola sata razgovora na mobitelu povećava vjerojatnost razvoja tumora na mozgu za 40%.

Četiri komadića tamne čokolade sadrže dvjestotinjak kalorija. Dakle, ako se ne želite udebljati, bolje je ne jesti više od dvije kriške dnevno.

Prosječni životni vijek ljevorukih je kraći od onog dešnjaka.

Ljudska krv "teče" kroz krvne žile pod ogromnim pritiskom i, ako je njihov integritet narušen, može pucati na udaljenosti do 10 metara.

Redovito korištenje solarija povećava šanse za razvoj raka kože za 60%.

Ranije se vjerovalo da zijevanje obogaćuje tijelo kisikom. Međutim, ovo mišljenje je opovrgnuto. Znanstvenici su dokazali da zijevanje hladi mozak i poboljšava njegovu učinkovitost.

Obrazovana osoba manje je podložna bolestima mozga. Intelektualna aktivnost potiče stvaranje dodatnog tkiva koje kompenzira bolest.

Milijuni bakterija rađaju se, žive i umiru u našim crijevima. Mogu se vidjeti samo pod velikim povećanjem, ali kada bi se sastavili, stali bi u običnu šalicu za kavu.

Prema statistici, ponedjeljkom se rizik od ozljeda leđa povećava za 25%, a rizik od srčanog udara za 33%. Budi oprezan.

Njemački zdravstveni sustav smatra se jednim od najboljih u Europi i svijetu. Poseban uspjeh postigli su onkolozi u Njemačkoj. Nakon terapije u klinikama zemalja.

Zastoj srca

Zastoj srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i zastojem u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji. Manifestira se kao nedostatak zraka u mirovanju ili pri manjem naporu, umor, otok, cijanoza (plavilo) noktiju i nazolabijalnog trokuta. Akutno zatajenje srca opasno je zbog razvoja plućnog edema i kardiogenog šoka, dok kronično zatajenje srca dovodi do razvoja hipoksije organa. Zatajenje srca jedan je od najčešćih uzroka ljudske smrti.

Smanjenje kontraktilne (pumpne) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do razvoja neravnoteže između hemodinamskih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje prekomjernim venskim priljevom u srce i otporom koji mora svladati miokard da bi izbacio krv u krvožilni sloj nad sposobnošću srca da pomakne krv u arterijski sustav.

Budući da nije samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija raznih patologija krvnih žila i srca: bolesti srčanih zalistaka, bolesti koronarnih arterija, kardiomiopatije, arterijske hipertenzije itd.

U nekim bolestima (na primjer, arterijska hipertenzija) povećanje zatajenja srca događa se postupno, godinama, dok se u drugim (akutni infarkt miokarda), praćeno smrću nekih funkcionalnih stanica, to vrijeme smanjuje na dane i sate. S oštrim napredovanjem zatajenja srca (u roku od nekoliko minuta, sati, dana), govore o njegovom akutnom obliku. U drugim slučajevima, zatajenje srca smatra se kroničnim.

Kronično zatajenje srca pogađa 0,5 do 2% stanovništva, a nakon 75 godina njegova prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalosti zatajenja srca određen je stalnim porastom broja oboljelih od njega, visokom stopom smrtnosti i invaliditeta bolesnika.

Uzroci i čimbenici rizika za zatajenje srca

Među najčešćim uzrocima zatajenja srca, koji se javljaju u 60-70% bolesnika, su infarkt miokarda i koronarna arterijska bolest. Slijede reumatska bolest srca (14%) i dilatacijska kardiomiopatija (11%). U dobnoj skupini iznad 60 godina, osim ishemijske bolesti srca, zatajenje srca uzrokuje i hipertenzija (4%). U starijih bolesnika čest uzrok zatajenja srca je dijabetes melitus tipa 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom.

Čimbenici koji izazivaju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju kada se kompenzacijski mehanizmi srca smanjuju. Za razliku od uzroka, čimbenici rizika su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca, pa čak i spasiti život bolesnika. To uključuje: prenaprezanje fizičkih i psihoemocionalnih sposobnosti; aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija koronarne arterijske bolesti; upala pluća, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertireoza; uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi), povećanje krvnog tlaka (isadrin, efedrin, adrenalin); izraženo i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam; naglo povećanje volumena krvi tijekom masivne infuzijske terapije; miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis; nepoštivanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Mehanizmi razvoja zatajenja srca

Razvoj akutnog zatajenja srca često se promatra u pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija, itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog izlaza i protoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnom vaskularnom zatajenju i ponekad se naziva akutni srčani kolaps.

Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i adaptacijskim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanje snage srčanih kontrakcija, povećanje ritma, smanjenje tlaka u dijastoli zbog širenje kapilara i arteriola, što olakšava pražnjenje srca tijekom sistole i povećanje perfuzijskog tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizira smanjenje volumena minutnog volumena srca, povećanje rezidualne količine krvi u klijetkama, njihovo prelijevanje tijekom dijastole i prenaprezanje mišićnih vlakana miokarda. Stalno preopterećenje miokarda, pokušavajući gurnuti krv u vaskularni krevet i održati cirkulaciju krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do faze dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja procesa degeneracije i skleroze u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energijom.

U ovoj fazi neurohumoralni mehanizmi uključeni su u patološki proces. Aktivacija mehanizama simpato-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, što pomaže održavanju stabilnog krvnog tlaka u sistemskoj cirkulaciji uz smanjenje minutnog volumena srca. Rezultirajuća bubrežna vazokonstrikcija dovodi do bubrežne ishemije, što doprinosi zadržavanju intersticijske tekućine.

Povećano lučenje antidiuretskog hormona hipofize pojačava procese reapsorpcije vode, što za posljedicu ima povećanje volumena cirkulirajuće krvi, povećanje kapilarnog i venskog tlaka te pojačanu transudaciju tekućine u tkivo.

Dakle, ozbiljno zatajenje srca dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

Kada se protok krvi uspori, tkivna apsorpcija kisika iz kapilara raste s normalnih 30% na 60-70%. Povećava se arteriovenska razlika u zasićenosti krvi kisikom, što dovodi do razvoja acidoze. Nakupljanje nedovoljno oksidiranih metabolita u krvi i pojačan rad respiratorne muskulature uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Nastaje začarani krug: tijelo osjeća povećanu potrebu za kisikom, a krvožilni sustav je ne može zadovoljiti. Razvoj takozvanog duga kisika dovodi do pojave cijanoze i nedostatka zraka. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (uz zastoj u plućnoj cirkulaciji i poremećenu oksigenaciju krvi) i periferna (uz usporen protok krvi i povećanu iskoristivost kisika u tkivima). Budući da je zatajenje cirkulacije jače izraženo na periferiji, kod bolesnika sa zatajenjem srca javlja se akrocijanoza: cijanoza ekstremiteta, ušiju i vrha nosa.

Edem se razvija kao posljedica niza čimbenika: zadržavanje intersticijske tekućine s povećanim kapilarnim tlakom i sporijim protokom krvi; zadržavanje vode i natrija zbog poremećenog metabolizma vode i soli; poremećaji onkotskog tlaka krvne plazme zbog poremećaja metabolizma proteina; smanjenje inaktivacije aldosterona i antidiuretskog hormona sa smanjenom funkcijom jetre. Edem kod zatajenja srca u početku je skriven i izražava se brzim povećanjem tjelesne težine i smanjenjem količine urina. Pojava vidljivog edema počinje na donjim ekstremitetima ako bolesnik hoda, odnosno od križne kosti ako bolesnik leži. Potom se razvija kavitarni hidrops: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hidroperikard (perikardijalna šupljina).

Kongestija u plućima povezana je s oštećenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakteriziraju ih rigidnost pluća, smanjena respiratorna ekskurzija prsnog koša i ograničena pokretljivost plućnih rubova. Manifestira se kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumosklerozom, hemoptizom. Zagušenje sistemske cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju, koja se očituje težinom i bolom u desnom hipohondriju, a zatim kardijalnom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

Proširenje šupljina ventrikula i atrija kod zatajenja srca može dovesti do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila, što se očituje oticanjem vena vrata, tahikardijom i širenjem granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javljaju se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost zatvoru, nadutost i gubitak težine. S progresivnim zatajenjem srca razvija se teški stupanj iscrpljenosti - srčana kaheksija.

Kongestivni procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanu relativnu gustoću urina, proteinuriju, hematuriju i cilindruriju. Disfunkcija središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizirana je brzim umorom, smanjenom mentalnom i tjelesnom aktivnošću, povećanom razdražljivošću, poremećajima spavanja i depresivnim stanjima.

Klasifikacija zatajenja srca

Prema brzini porasta znakova dekompenzacije razlikujemo akutno i kronično zatajenje srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca može se pojaviti u dvije vrste:

• lijevi tip (akutno zatajenje lijeve klijetke ili lijevog atrija)
• akutno zatajenje desne klijetke

Prema Vasilenko-Strazheskovoj klasifikaciji, postoje tri faze razvoja kroničnog zatajenja srca:

I (početni) stadij - skriveni znakovi zatajenja cirkulacije, koji se očituju samo tijekom tjelesne aktivnosti kratkoćom daha, lupanjem srca, pretjeranim umorom; u mirovanju nema hemodinamskih smetnji.

Stadij II (teški) - u mirovanju su izraženi znakovi dugotrajnog zatajenja cirkulacije i hemodinamskih poremećaja (kongestija plućne i sistemske cirkulacije); ozbiljno ograničenje radne sposobnosti:

• Razdoblje II A – umjereni hemodinamski poremećaji u jednom dijelu srca (zatajenje lijeve ili desne klijetke). Kratkoća daha razvija se tijekom normalne tjelesne aktivnosti, a performanse su oštro smanjene. Objektivni znaci su cijanoza, oticanje nogu, početni znaci hepatomegalije, otežano disanje.
• Razdoblje II B – duboki hemodinamski poremećaji koji zahvaćaju cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivni znakovi - kratkoća daha u mirovanju, teški edem, cijanoza, ascites; potpuni invaliditet.

III (distrofični, završni) stadij - trajni poremećaj cirkulacije i metabolizma, morfološki nepovratna oštećenja strukture organa (jetra, pluća, bubrezi), iscrpljenost.

Simptomi zatajenja srca

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca nastaje zbog slabljenja funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili ventrikula, desnog ventrikula. Akutno zatajenje lijeve klijetke razvija se u bolestima s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke (hipertenzija, bolest aorte, infarkt miokarda). Kod oslabljenih funkcija lijeve klijetke dolazi do povećanja tlaka u plućnim venama, arteriolama i kapilarama, povećava se njihova propusnost, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i razvoja najprije intersticijalnog, a potom i alveolarnog edema.

Kliničke manifestacije akutni neuspjeh lijevog ventrikula su srčana astma i alveolarni plućni edem. Napadaj srčane astme obično je izazvan fizičkim ili neuropsihičkim stresom. Napad iznenadnog gušenja često se javlja noću, zbog čega se pacijent budi u strahu. Srčana astma manifestira se osjećajem nedostatka zraka, lupanjem srca, kašljem s teško izlučivom sluzi, jakom slabošću i hladnim znojem. Bolesnik zauzima ortopneični položaj – sjedi spuštenih nogu. Na pregledu - blijeda koža sa sivkastom nijansom, hladan znoj, akrocijanoza, teška zaduha. Otkrivaju se slab, aritmički puls brzog punjenja, širenje granica srca ulijevo, tupi srčani tonovi i ritam galopa; krvni tlak ima tendenciju smanjenja. Postoji oštro disanje u plućima s izoliranim suhim zviždanjem.

Daljnje povećanje plućne kongestije doprinosi razvoju plućnog edema. Oštro gušenje popraćeno je kašljem s oslobađanjem obilne količine pjenastog ružičastog ispljuvka (zbog prisutnosti krvi). Iz daljine se čuje pjenušavo disanje s vlažnim zviždanjem (simptom "kipućeg samovara"). Položaj bolesnika je ortopneičan, lice cijanotično, vratne vene otečene, koža oblivena hladnim znojem. Puls je končast, aritmičan, čest, krvni tlak snižen, a na plućima su vlažni hropci različite veličine. Plućni edem je hitno stanje koje zahtijeva mjere intenzivne njege, jer može biti smrtonosno.

Akutno zatajenje srca lijevog atrija javlja se s mitralnom stenozom (lijevi atrioventrikularni zalistak). Klinički se manifestira istim stanjima kao i akutno zatajenje lijeve klijetke. Akutno zatajenje desne klijetke često se javlja s tromboembolijom velikih grana plućne arterije. U krvožilnom sustavu sistemske cirkulacije dolazi do stagnacije koja se očituje oticanjem nogu, bolovima u desnom hipohondriju, osjećajem punoće, oticanjem i pulsiranjem vratnih vena, nedostatkom daha, cijanozom, boli ili pritiskom u vratu. srce. Periferni puls je slab i čest, krvni tlak naglo snižen, središnji venski tlak povećan, srce je uvećano udesno.

U bolestima koje uzrokuju dekompenzaciju desne klijetke, zatajenje srca se manifestira ranije nego kod zatajenja lijeve klijetke. To se objašnjava velikim kompenzacijskim sposobnostima lijeve klijetke, najsnažnijeg dijela srca. Međutim, sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke, zatajenje srca napreduje katastrofalnom brzinom.

Kronično zatajenje srca

Početni stadiji kroničnog zatajenja srca mogu se razviti prema tipu lijevog i desnog ventrikula, lijevog i desnog atrija. Uz bolest aorte razvija se insuficijencija mitralnog zaliska, arterijska hipertenzija, koronarna insuficijencija, kongestija u plućnim žilama i kronično zatajenje lijeve klijetke. Karakteriziraju ga vaskularne i plinske promjene u plućima. Postoji kratkoća daha, napadi gušenja (obično noću), cijanoza, napadi lupanja srca, kašalj (suhi, ponekad s hemoptizom), povećani umor.

Još izraženija kongestija u plućnoj cirkulaciji razvija se kod kroničnog zatajenja lijevog atrija u bolesnika sa stenozom mitralnog zaliska. Javlja se otežano disanje, cijanoza, kašalj i hemoptiza. S produljenom venskom stagnacijom u posudama malog kruga dolazi do skleroze pluća i krvnih žila. Nastaje dodatna plućna opstrukcija cirkulacije krvi u plućnom krugu. Povećani tlak u sustavu plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje desne klijetke, uzrokujući njen neuspjeh.

S dominantnim oštećenjem desne klijetke (zatajenje desne klijetke), razvija se kongestija u sustavnoj cirkulaciji. Zatajenje desne klijetke može pratiti mitralne srčane mane, pneumoskleroza, plućni emfizem itd. Postoje pritužbe na bol i težinu u desnom hipohondriju, pojava edema, smanjena diureza, distenzija i povećanje abdomena, kratkoća daha s pokretima. Razvija se cijanoza, ponekad ikterično-cijanotične nijanse, ascites, cervikalne i periferne vene nabreknu, a jetra se poveća.

Funkcionalno zatajenje jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirano, a s vremenom se razvija totalno kronično zatajenje srca s venskim zastojem u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca opažen je s oštećenjem srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, ishemijska bolest srca, intoksikacija.

Dijagnoza zatajenja srca

Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom koji se razvija uz poznate bolesti, dijagnostičke mjere trebale bi biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak i u nedostatku očitih znakova.

Pri prikupljanju anamneze treba obratiti pozornost na umor i dispneju kao najranije znakove zatajenja srca; bolesnik ima koronarnu arterijsku bolest, hipertenziju, prethodni infarkt miokarda i reumatski napad, kardiomiopatiju. Otkrivanje oticanja nogu, ascitesa, brzog pulsa niske amplitude, slušanja trećeg srčanog zvuka i pomicanja granica srca specifični su znakovi zatajenja srca.

Ako se sumnja na zatajenje srca, određuju se elektrolitski i plinski sastav krvi, acidobazna ravnoteža, urea, kreatinin, kardiospecifični enzimi i pokazatelji metabolizma proteina i ugljikohidrata.

Na temelju specifičnih promjena, EKG pomaže identificirati hipertrofiju i nedostatnu opskrbu krvlju (ishemija) miokarda, kao i aritmije. Na temelju elektrokardiografije naširoko se koriste razni testovi opterećenja na sobnom biciklu (veloergometrija) i pokretnoj traci (test na traci za trčanje). Takvi testovi s postupno rastućom razinom opterećenja omogućuju procjenu rezervnih mogućnosti rada srca.

Pomoću ultrazvučne ehokardiografije moguće je utvrditi uzrok zatajenja srca, kao i procijeniti pumpnu funkciju miokarda. MRI srca uspješno se dijagnosticira koronarna bolest, urođene ili stečene srčane mane, arterijska hipertenzija i druge bolesti. RTG pluća i organa prsnog koša kod zatajenja srca utvrđuje kongestivne procese u plućnoj cirkulaciji, kardiomegaliju.

Radioizotopna ventrikulografija u bolesnika sa zatajenjem srca omogućuje visok stupanj točnosti za procjenu kontraktilnosti ventrikula i određivanje njihovog volumetrijskog kapaciteta. Kod težih oblika zatajivanja srca radi se ultrazvučni pregled trbušne šupljine, jetre, slezene i gušterače radi utvrđivanja oštećenja unutarnjih organa.

Liječenje zatajenja srca

U slučaju zatajenja srca liječenje je usmjereno na uklanjanje primarnog uzroka (ishemična bolest srca, hipertenzija, reumatizam, miokarditis itd.). Kod srčanih mana, srčane aneurizme, adhezivnog perikarditisa, koji stvaraju mehaničku prepreku radu srca, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

U slučaju akutnog ili teškog kroničnog zatajenja srca propisano je mirovanje u krevetu te potpuni psihički i fizički mir. U drugim slučajevima, trebali biste se pridržavati umjerenih opterećenja koja ne ometaju vaše blagostanje. Potrošnja tekućine je ograničena na ml dnevno, sol - 1-2 g. Propisana je obogaćena, lako probavljiva prehrana.

Farmakoterapija zatajenja srca može produžiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i kvalitetu života.

Za zatajenje srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi (digoksin, strofantin, itd.) – povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu te promiču zadovoljavajuću toleranciju napora;
• vazodilatatori i ACE inhibitori - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjuju vaskularni tonus, proširuju vene i arterije, čime se smanjuje vaskularni otpor tijekom srčanih kontrakcija i pomaže povećati minutni volumen srca;
• nitrati (nitroglicerin i njegovi produljeni oblici) - poboljšavaju protok krvi u ventrikule, povećavaju minutni volumen srca, šire koronarne arterije;
• diuretici (furosemid, spironolakton) – smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
• B-blokatori (karvedilol) - smanjuju brzinu otkucaja srca, poboljšavaju protok krvi u srce, povećavaju minutni volumen srca;
• antikoagulansi (acetilsalicilna kiselina, varfarin) - sprječavaju stvaranje tromba u krvnim žilama;
• lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, inozin, pripravci kalija).

Kada se razvije napadaj akutnog zatajenja lijeve klijetke (plućni edem), pacijent se hospitalizira i daje mu se hitna pomoć: daju se diuretici, nitroglicerin, lijekovi koji povećavaju minutni volumen (dobutamin, dopamin), inhalacije kisika. Ako se razvije ascites, tekućina se uklanja punkcijom iz trbušne šupljine, ako se pojavi hidrotoraks, radi se pleuralna punkcija. Bolesnicima sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva propisana je terapija kisikom.

Prognoza i prevencija zatajenja srca

Petogodišnje preživljenje bolesnika sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je varijabilna, na nju utječe ozbiljnost zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, stil života itd. Liječenje zatajenja srca u ranim fazama može u potpunosti nadoknaditi stanje pacijenta; Najgora prognoza opažena je u fazi III zatajenja srca.

Mjere prevencije zatajenja srca uključuju sprječavanje razvoja bolesti koje ga uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčane mane i dr.), kao i čimbenika koji pridonose njegovom nastanku. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je pridržavati se optimalnog režima tjelesne aktivnosti, uzimanja propisanih lijekova i stalnog nadzora kardiologa.

Zatajenje cirkulacije je patološko stanje izraženo u nemogućnosti opskrbe organa i tkiva potrebnom količinom krvi za normalno funkcioniranje organizma. Zatajenje cirkulacije nastaje kada je funkcija srca ili krvnih žila ili cjelokupna funkcija oštećena. Najčešće je zatajenje cirkulacije povezano sa slabošću srčanog mišića koja proizlazi iz sljedećih razloga: 1) produljeno prenaprezanje miokarda (s,); 2) poremećaji u opskrbi krvlju srčanog mišića (s koronarnom aterosklerozom, infarktom miokarda, anemijom); 3) upalne, toksične i druge lezije miokarda (s miokarditisom, miokardijalnom distrofijom);
4) poremećaji zasićenja krvi kisikom (za plućne bolesti);
5) nedovoljan ili prekomjeran unos u krv metaboličkih produkata, hormona itd. Slabljenje kontraktilnosti miokarda dovodi do činjenice da se tijekom sistole iz ventrikula srca u arterijski sustav oslobađa manja količina krvi od normalne; u venskom sustavu nakuplja se velika količina krvi, stvara se venska stagnacija, usporava se protok krvi i remeti metabolizam.

Ako pretežno oslabi kontraktilnost lijeve klijetke ili lijevog atrija, dolazi do venskog zastoja u plućnoj cirkulaciji; kada je desna klijetka oslabljena, razvija se stagnacija u sustavnoj cirkulaciji. Često svi dijelovi srca oslabe u isto vrijeme, tada se pojavljuje venska kongestija iu velikom iu malom krugu. Rjeđe je zatajenje cirkulacije uzrokovano vaskularnom insuficijencijom. Potonji se javlja kada postoji kršenje odnosa između volumena krvi i kapaciteta vaskularnog kreveta. To se opaža ili zbog smanjenja krvne mase (s gubitkom krvi, dehidracijom), ili sa smanjenjem krvnih žila - zbog infekcije, intoksikacije, ozljeda (vidi kolaps). Zatajenje cirkulacije može biti akutno ili kronično. Akutno zatajenje srca može biti uzrokovano akutnom slabošću lijeve strane srca (infarkt miokarda, hipertenzija, mitralna stenoza itd.). Prati ga brzo prelijevanje krvi u plućnu cirkulaciju i poremećena respiratorna funkcija pluća (vidi). U teškim slučajevima može se razviti plućni edem. Akutno zatajenje desne klijetke srca karakterizirano je oštrom cijanozom, oticanjem vratnih vena i naglim povećanjem jetre. Ako su zahvaćene obje klijetke, akutno zatajenje srca može biti miješano. Akutna vaskularna insuficijencija klinički se očituje nesvjesticom, mračenjem pred očima, slabošću, bljedilom kože, padom arterijskog i venskog tlaka te čestim, malim i mekim pulsom. Kronično zatajenje cirkulacije često je povezano sa slabljenjem svih dijelova srca i istovremenom vaskularnom insuficijencijom. Početni simptomi zatajenja cirkulacije javljaju se samo tijekom fizičkog napora, tijekom kojeg pacijenti razvijaju slabost, slabost. U mirovanju ti simptomi nestaju, a pregledom nije moguće identificirati objektivne znakove zatajenja cirkulacije. Kako zatajenje cirkulacije napreduje, kratkoća daha postaje konstantnija. Koža postaje plavkaste boje; vratne vene nabreknu i počnu pulsirati; povećava se ; na nogama se pojavljuju otekline, u početku, tek navečer, nestaju preko noći; kasnije, oteklina postaje trajna i javlja se vodena bolest šupljina (vidi Hidrotoraks). Prilikom pregleda srca pronalaze širenje njegovih granica, slabljenje tonova, a ponekad se čuje i ritam galopa (vidi). Puls postaje čest, mali i često aritmičan. Jetra se povećava, postaje gusta i bolna. Povećanje venske stagnacije u plućnoj cirkulaciji popraćeno je povećanom kratkoćom daha, zbog čega bolesnici zauzimaju prisilni sjedeći položaj (). Mogu razviti kašalj i hemoptizu. Pri auskultaciji pluća, osobito u donjim dijelovima, čuju se vlažni, kongestivni zvukovi. Nakupljanje tekućine u tkivima zbog zatajenja cirkulacije dovodi do smanjenja izlučivanja urina. Urin postaje koncentriran i u njemu se često pojavljuju bjelančevine. S produljenim zatajenjem cirkulacije, metabolizam je poremećen, razvijaju se sklerotične promjene u organima (fibroza jetre, itd.), Njihova funkcija je poremećena; pojavljuje se srčana kaheksija. Ovisno o kliničkoj slici, razlikuju se tri stupnja cirkulacijskog zatajenja: I stadij - latentni zatajenje, kada se njegovi simptomi pojavljuju samo tijekom vježbanja; Stadij II - teški nedostatak; Faza III - distrofična, konačna, karakterizirana dubokim metaboličkim poremećajima. Dugotrajno zatajenje cirkulacije može dovesti do raznih komplikacija. Dugotrajna kongestija u plućima predisponira razvoj bronhitisa, upale pluća i plućnog infarkta. Dugotrajna kongestija u jetri uzrokuje kongestiju. Otečena koža nogu lako postaje inficirana i ulcerirana te se može razviti.

Dijagnoza cirkulacijskog zatajenja postavlja se na temelju tegoba bolesnika (kratkoća daha, slabost, lupanje srca itd.) i objektivnih podataka (s pojavom venske stagnacije u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji), edema, povećanja jetre, kongestivnih promjena u pluća, promjene na srcu, povećanje venskog pritiska, usporavanje brzine protoka krvi itd. (vidi). pomaže u prepoznavanju plućne kongestije i hidrotoraksa.

U slučaju zatajenja cirkulacije, ovisi o uzroku koji ga je izazvao. U slučaju zatajenja cirkulacije povezanog s teškim oštećenjem srca, prognoza je uvijek ozbiljna. u stadiju II, zatajenje cirkulacije je oštro ograničeno, u stadiju III pacijenti su onesposobljeni.