Simptomi i sindromi patologije dišnog sustava. Simptomi dišnog sustava Amforično disanje (vidi Zvukovi disanja)

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

GLAVNI KLINIČKI SINDROMI U BOLESTIMA DIŠNIH ORGANA

1. Definicija

5. Sindrom atelektaze

6. Sindrom prozračnosti plućno tkivo

10. Plućna hemoragija

11. Bronhitički sindrom

12. Sindrom bronhijalne opstrukcije

14. Klinička slika bronhoopstruktivnog sindroma

20. Dijagnostika

21. Liječenje bronhospastičnog sindroma

1. Definicija

bronhijalna opstrukcija dijagnostika bronchospastic

Dijagnoza bolesti dišnog sustava temelji se na kliničkim, instrumentalnim i laboratorijskim kriterijima. Skup odstupanja dobivenih korištenjem različitih metoda istraživanja za bilo koje patološko stanje obično se naziva sindrom.

2. Klasifikacija kliničkih respiratornih sindroma

Klinički respiratorni sindromi:

1. Sindrom žarišnog zbijanja plućnog tkiva

2. Sindrom zračne šupljine u plućima

3. Sindrom atelektaze

4. Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva

5. Sindrom nakupljanja tekućine pleuralna šupljina

6. Sindrom nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini

7. Zatajenje disanja

8. Plućna hemoragija

9. Sindrom bronhijalne opstrukcije

3. Sindrom infiltrativnog (ili žarišnog) zbijanja plućnog tkiva

To je patološko stanje uzrokovano prodorom u plućno tkivo i nakupljanjem staničnih elemenata, tekućina i raznih kemikalija u njima. Sastoji se od karakterističnih morfoloških, radioloških i kliničkih manifestacija.

Infiltracija može biti leukocitarna, limfocitna, makrofagna, eozinofilna, hemoragijska. Leukocitni infiltrati često su komplicirani gnojnim procesima ( apsces pluća). Klinika ovisi o bolesti koja je uzrokovala infiltrat (na primjer, upala pluća, tuberkuloza). Područje oštećenja je važno.

U kliničkoj slici sindroma dominiraju:

Hemoptiza.

Bol u prsima (s subpleuralnim položajem lezije).

Opći simptomi (groznica, znojenje, slabost, itd.).

Auskultacijom se uočava oslabljeno vezikularno disanje i prigušenost perkusionog zvuka, na suprotnoj strani može biti pojačano vezikularno disanje. Patološki respiratorni zvukovi mogu uključivati ​​suhe i vlažne hropte.

4. Sindrom zračne šupljine u plućima

Zračna šupljina nastaje kao posljedica razaranja plućnog tkiva (na primjer, apsces, šupljina). Može i ne mora komunicirati s bronhom.

Simptomima ovog sindroma dominiraju:

Hemoptiza.

Bol u prsima na zahvaćenoj strani.

Velika količina sputuma velike veličinešupljine (s bronhiektazijama).

Simptomi intoksikacije.

Tijekom auskultacije iznad šupljine čuje se bronhijalno disanje i vlažni hropci. Za potvrdu dijagnoze provode se rendgenski i bronhografski pregledi.

5. Sindrom atelektaze

Atelektaza je patološko stanje pluća ili njegovog dijela, u kojem plućne alveole nemaju zraka, zbog čega njihove stijenke kolabiraju. Atelektaza može biti urođena ili stečena.

1. Opstruktivna atelektaza- s potpunim ili gotovo potpunim zatvaranjem lumena bronha. Ovo stvara:

a) paroksizmalna otežano disanje,

b) uporan suhi kašalj,

c) difuzna cijanoza,

d) tahipneja,

e) retrakcija zahvaćene polovice prsa s rebrima koja se spajaju.

2. Kompresijska atelektaza- s vanjskom kompresijom plućnog tkiva zbog volumetrijski procesi(na primjer, kada eksudativni pleuritis).

3. Distenzijska (ili funkcionalna) atelektaza- ako su povrijeđeni uvjeti za širenje pluća na udisaju. Javlja se kod oslabljenih pacijenata nakon anestezije, kod trovanja barbituratima, zbog depresije respiratorni centar. Obično je to mala površina plućnog tkiva u donjim dijelovima pluća. Razvoj ove atelektaze ima mali učinak na respiratornu funkciju.

4. Mješovita (parapneumonična) atelektaza- s kombinacijom bronhijalne opstrukcije, kompresije i rastezanja plućnog tkiva.

Svi oblici atelektaza, osim distenzije, ozbiljna su komplikacija kod koje liječnik mora biti posebno oprezan.

6. Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva (emfizem)

Emfizem je patološko stanje koje karakterizira širenje zračnih prostora pluća distalno od germinalnih bronha, što nastaje zbog smanjenja elastičnosti plućnog tkiva.

Može biti primarno ili sekundarno. U nastanku ovog sindroma ulogu imaju poremećaj cirkulacije u plućnoj kapilarnoj mreži i destrukcija alveolarnih pregrada. Pluća gube elastičnost i elastičnu trakciju. Kao rezultat toga, zidovi bronhiola kolabiraju. Tome pridonose razne fizičke i kemijski faktori(npr. emfizem kod glazbenika koji sviraju puhače), bolesti dišnog sustava u kojima se razvija opstrukcija malih bronha (opstruktivni ili distalni bronhitis), poremećaj funkcije dišnog centra u regulaciji udisaja i izdisaja.

Dispneja (intermitentna, ekspiratorna).

Pri perkusiranju preko pluća čuje se zvuk kutijaste nijanse. Disanje je oslabljeno ("pamuk").

7. Sindrom nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini

To je klinički, radiološki i laboratorijski kompleks simptoma uzrokovan nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini bilo zbog oštećenja pleure, bilo zbog općeg poremećaji elektrolita u organizmu. Tekućina može biti eksudat (s upalom), transudat (hemotoraks). Ako se transudat sastoji od limfe, onda se radi o hilotoraksu (javlja se kod oštećenja torakalnog limfnog voda, kod medijastinalne tuberkuloze ili tumora medijastinuma). Tekućina komprimira pluća, razvija se kompresija alveola.

Bol ili osjećaj težine u prsima.

Opće tegobe.

8. Sindrom nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks)

Pneumotoraks je patološko stanje karakterizirano nakupljanjem zraka između parijetalne i visceralne pleure.

Može biti jednostrana i dvostrana, djelomična ili potpuna, otvorena ili zatvorena.

Uzroci: ozljeda prsnog koša (posttraumatska), spontana, umjetna (tijekom liječenja tuberkuloze).

Akutno zatajenje respiratornog i desnog ventrikula (plitko disanje, cijanoza).

Grubo bronhijalno disanje, odsutnost vezikularnog disanja (Tablica 2).

9. Zatajenje disanja

Respiratorno zatajenje je patološko stanje organizma u kojem ili nije osigurano održavanje normalnog plinskog sastava krvi, ili je to postignuto radom dišnog aparata, koji smanjuje funkcionalnost tijelo.

Glavni mehanizmi za razvoj ovog sindroma su poremećaji u procesima alveolarne ventilacije, difuzije molekularnog kisika i ugljičnog dioksida te perfuzije krvi kroz kapilarne žile.

Obično se razvija u bolesnika koji boluju od kroničnih plućnih bolesti, s prisutnošću emfizema i pneumoskleroze, ali se može pojaviti u bolesnika s akutne bolesti, uz isključenje velike mase pluća iz disanja (pneumonija, pleuritis).

Postoje 3 tipa poremećaja ventilacije:

Opstruktivna.

Restriktivno.

Mješoviti.

Zatajenje disanja može biti primarno i sekundarno, akutno i kronično, latentno i očito, djelomično i globalno.

Klinički se respiratorno zatajenje očituje otežanim disanjem, tahikardijom, cijanozom, au ekstremnim slučajevima može biti praćeno poremećajem svijesti i konvulzijama.

Stupanj respiratornog zatajenja procjenjuje se funkcionalnim pokazateljima aparata za vanjsko disanje.

postoji klinička klasifikacija zatajenje disanja:

I stupanj - kratkoća daha javlja se samo uz fizički napor;

II stupanj - pojava kratkoće daha s malim fizičkim naporom;

III stupanj - prisutnost kratkoće daha u mirovanju.

Identifikacija sindroma je važna faza dijagnostički proces plućnih bolesti, koji završava utvrđivanjem nozološkog oblika bolesti.

10. Plućna hemoragija

Sindrom difuznog alveolarnog krvarenja je trajno ili ponavljajuće plućno krvarenje. Češće se takvo krvarenje dijagnosticira kod plućne tuberkuloze (40-66%), gnojnih bolesti pluća (30-33%) i raka pluća (10-15%).

Uzrok: izolirani imunološki plućni kapilaritis - mikrovaskularni vaskulitis ograničen na oštećenje plućnih žila; njegova jedina manifestacija je alveolarna plućna hemoragija, koja se javlja kod osoba u dobi od 18-35 godina.

Idiopatska plućna hemosideroza je sindrom difuznog alveolarnog krvarenja kod kojeg je nemoguće identificirati osnovnu bolest. Plućna hemoragija javlja se primarno u djece mlađe od 10 godina i smatra se da je posljedica defekta u alveolarnom kapilarnom endotelu, vjerojatno zbog autoimunog oštećenja.

Neke od ovih bolesti također mogu uzrokovati glomerulonefritis, u kojem slučaju se kaže da pacijent ima plućno-bubrežni sindrom.

Glavni izvori plućnog krvarenja

Rasmussenova aneurizma (aneurizma plućne arterije koja prolazi kroz tuberkuloznu šupljinu).

Varikozne vene prolaze kroz fibrozno, peribronhijalno i intraalveolarno cirotično tkivo.

Ogranci plućne arterije.

Bronhalne arterije.

Anastomoze između plućna arterija i bronhijalnih arterija.

Vaskularni pleksusi tankih stijenki (kao što su hemangiomi) koji se formiraju u područjima kronične upale i pneumoskleroza.

Upaljeni ili fosilizirani bronhopulmonalni Limfni čvorovi, njihova prisutnost uzrokuje stvaranje nekroze vaskularnog zida.

Dijapedetska plućna krvarenja nastala zbog smanjene propusnosti kapilara kao posljedica upale vaskularne stijenke ili izloženosti toksinima.

Simptomi i manifestacije sindroma umjerenog difuznog alveolarnog plućnog krvarenja su otežano disanje, kašalj i vrućica; međutim, mnogi pacijenti razviju akutno respiratorno zatajenje. Hemoptiza je česta, ali se ne mora pojaviti u do trećine bolesnika. Djeca s idiopatskom plućnom hemosiderozom mogu imati ozbiljne zastoje u razvoju. Fizikalnim pregledom ne otkrivaju se specifični simptomi.

Komplikacije

Asfiksija je najopasnija komplikacija plućnog krvarenja. Ponekad se otkrije atelektaza. Kao rezultat plućnog krvarenja, glavni proces napreduje; to se primjećuje i kod tuberkuloze i gnojne bolesti pluća.

Pneumonija, tradicionalno nazvana hemoaspiracija, tipična je i česta komplikacija plućnog krvarenja.MKB-10 sadrži dva različita pojma: upalu pluća (bolest pluća zarazne prirode) i pneumonitis (stanje uzrokovano hemoaspiracijom). Hemoaspiracijsku pneumoniju treba shvatiti kao pneumonitis koji nastaje kao posljedica aspiracije krvi, kompliciran dodatkom infektivne flore.

Dijagnoza plućnog krvarenja

U dijagnostici plućnog krvarenja veliki značaj imaju radiografija i CT. Međutim, bronhoskopija se smatra najinformativnijom dijagnostičkom metodom, koja omogućuje određivanje ne samo strane krvarenja, već i otkrivanje njegovog izvora.

Razmotrimo i bronhospastični sindrom i detaljnije se zadržimo na sindromu bronhijalne opstrukcije. Ovdje je potrebno uvesti pojam sindroma bronhitisa.

11. Bronhitički sindrom

Bronhitični sindrom nastaje oštećenjem traheobronhalnog stabla i uključuje sindrom bronhoopstrukcije i bronhospastični sindrom.

12. Sindrom bronhijalne opstrukcije

Sindrom bronhalne opstrukcije klinički je simptomatski kompleks čiji je vodeći simptom ekspiratorna zaduha, koja nastaje kao posljedica restrikcije protoka zraka u bronhalnom stablu, uglavnom pri izdisaju, uzrokovana bronhospazmom, otokom bronhalne sluznice i diskrinijem. . Potonji izraz odnosi se na povećanu proizvodnju patološkog bronhalnog sekreta koji začepljuje lumen bronha s promijenjenim svojstvima (prvenstveno povećanom viskoznošću), remeteći mukocilijarni klirens. Drugi uobičajeni naziv za ovo patološko stanje je bronhoopstruktivni sindrom.

Sindrom bronhijalne opstrukcije u velikoj većini slučajeva posljedica je degenerativno-distrofičnih promjena i/ili upalnog procesa u sluznici bronhalnog stabla, češće njegovih distalnih dijelova, zbog različitih uzroka egzo- i endogenog podrijetla. Bronhijalna opstrukcija može biti manifestacija akutna bolest -- akutni bronhitis I žarišna upala pluća. Međutim, najčešće je to glavni klinički sindrom kronične opstruktivne plućne bolesti i Bronhijalna astma. Često se manifestacije bronhijalne opstrukcije javljaju kod bronhiektazija, cistične fibroze, plućne tuberkuloze, cistične hipoplazije pluća i niza drugih bolesti.

13. Patofiziološki mehanizmi sindrom bronhijalne opstrukcije

Razvoj bronhijalne opstrukcije posljedica je složenog morfofunkcionalnog restrukturiranja stijenke bronhalnog stabla duž cijele duljine pod produljenom izloženošću. duhanski dim, prašina, zagađivači, otrovni plinovi, alergeni, ponavljane respiratorne infekcije (virusne i bakterijske - uglavnom Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), s razvojem trajne upale (glavne stanice - neutrofili, eozinofili, makrofagi, mastociti) . Štetni učinak ovih patoloških čimbenika dovodi do zadebljanja (u početku reverzibilnog) stijenke bronha zbog edema submukoznog sloja i hiperplazije bronhijalnih žlijezda smještenih u njemu, hipertrofije glatkih mišića i fibroznih promjena.

Već u ranoj fazi razvoja patološki proces utvrđuje se povećanje sekretorne aktivnosti vrčastih stanica, povećanje njihovog broja, što je popraćeno povećanjem proizvodnje mukozne sekrecije velike molekularne težine. Te su promjene popraćene smanjenjem funkcionalne aktivnosti mikrovila trepljastog epitela i poremećajima u sustavu surfaktanta.

Posljedica svih navedenih promjena je mukocilijarna insuficijencija, suženje lumena dišnih putova i povećanje bronhalnog otpora. Treba napomenuti da su bronhijalna opstrukcija i mukocilijarna insuficijencija poveznice (ili još bolje, faze) jednog patološkog procesa. U prvoj fazi prevladava mukocilijarna insuficijencija, au drugoj - bronhijalna opstrukcija. Bronhijalna opstrukcija ne može postojati bez mukocilijarne insuficijencije. Međutim, potonji ne mora biti popraćen simptomima bronhijalne opstrukcije. Klasičan klinički primjer je kronični bronhitis.

Također treba napomenuti da autonomni poremećaji igraju ulogu u mehanizmima razvoja bronhijalne opstrukcije. živčana regulacija. Normalno, simpatički i parasimpatički živčani sustav uključeni su u regulaciju bronhijalnog tonusa. Dakle, živac vagus prenosi utjecaje koji uzrokuju kontrakcije glatkih mišića bronha, a preko plućnih simpatičkih pleksusa - adrenergičke utjecaje koji opuštaju te mišiće. Tijekom razvoja bronhijalne opstrukcije, omjer simpatičke i parasimpatičke inervacije mijenja se u korist prevlasti potonjeg. Istodobno, u plućima se omjer adrenoreceptora i kolinergičkih receptora mijenja u korist prevladavanja broja kolinergičkih struktura, čija ekscitacija dovodi ne samo do sužavanja bronha, već i do stimulacije lučenja bronhijalnih žlijezda.

Distribucija receptorskih struktura na različitim razinama bronhijalnog stabla ukazuje na to da su adrenergički receptori raspoređeni relativno ravnomjerno s određenom dominacijom receptora na razini srednjih i malih bronha. Maksimalna gustoća kolinergičkih receptora, uglavnom muskarinskih, opažena je na razini velikih i manje - srednjih bronha. Prema suvremenim pojmovima, postoje tri podvrste muskarinskih receptora: M1, M2 i M3. M1 receptori su zastupljeniji u parasimpatičkim ganglijima, M2 - na završecima postganglijskih kolinergičkih vlakana, M3 - na efektorskim stanicama glatkih mišića bronha ili ciljnim stanicama (uglavnom na mastocitima i sekretornim stanicama bronhijalnog epitela).

Glavni patofiziološki kriterij bronhijalne opstrukcije je ograničenje brzine protoka zraka, posebice ekspiratornog protoka zraka. U tom slučaju uočavaju se značajni poremećaji respiratorne mehanike, omjera ventilacije i perfuzije i regulacije ventilacije. Rezultat je pogoršanje alveolarne ventilacije i smanjenje oksigenacije krvi. Nedovoljno ekspiracijsko vrijeme i povećani bronhalni otpor dovode do povećanja krajnjeg ekspiratornog volumena pluća i spljoštenja (skraćenja) dijafragme, što dovodi do nepovoljnog položaja njezine mehaničke aktivnosti. Aktivno korištenje drugih dodatnih mišića izdisaja dodatno povećava tjelesnu potrebu za kisikom. S odsutnošću adekvatno liječenje U bolesnika sa značajnim ograničenjem protoka zraka može brzo doći do zamora respiratornih mišića, što dovodi do smanjenja učinkovitosti disanja, pogoršanja arterijske hipoksemije i pojave hiperkapnije.

Ovi patološki procesi mogu biti pogoršani kolapsom malih bronha s gubitkom elastičnih svojstava pluća, razvojem opstruktivnog emfizema, obliteracijom terminalnih bronhiola i traheobronhalnom diskinezijom.

14. Klinička slika bronhoopstruktivnog sindroma

Sindrom bronhijalne opstrukcije očituje se sljedećim simptomima:

Kratkoća daha pri izdisaju, koja se pogoršava tjelesnom aktivnošću i često noću. U slučajevima kada se kratkoća daha iznenada javlja u pozadini prethodnog normalnog disanja, popraćena je bolnim osjećajem gušenja i traje nekoliko sati, govore o napadu gušenja;

Kašalj s ispuštanjem viskoznog sluzavog ili mukopurulentnog ispljuvka. Nakon ispuštanja sputuma, stanje bolesnika se često poboljšava;

Suhi zviždući hropci nad plućima s obje strane, koji se često čuju na daljinu;

Sudjelovanje u činu disanja pomoćnih dišnih mišića, osobito tijekom izdisaja;

U teškim stanjima pacijent je prisiljen sjediti u sjedećem položaju s fiksacijom ramenog obruča, cijanozom njegovih vidljivih sluznica, a ponekad i akrocijanozom.

U bolesnika s dugom poviješću bronhijalne opstrukcije često se utvrđuje nedostatak tjelesne težine i emfizematozni tip prsnog koša. Podaci o perkusiji i auskultaciji u takvih bolesnika uvelike ovise o stupnju bronhijalne opstrukcije i težini plućnog emfizema.

15. Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza sindrom bronhijalne opstrukcije

Tipično, kliničke manifestacije bronhijalne opstrukcije ne izazivaju sumnju u dijagnozu. Međutim, diferencijalna dijagnoza bronhalne opstrukcije sa stenozom (opstrukcijom) gornjih dišnih putova (obično grkljana) i dušnika zahtijeva povećanu pozornost. Potonja patologija najčešće se nalazi u pravim (difterija) i lažnim krupima, tumorima grkljana i dušnika, cicatricijalnoj stenozi dušnika, najčešće nakon mehaničke ventilacije s produljenom intubacijom dušnika. Difterija i lažne sapi javljaju se pretežno kod djece zbog anatomske značajke dječji grkljan.

U kliničkoj slici bolesti grkljana i dušnika dominira zaduha, uglavnom mješovita. U mnogim je slučajevima klinički teško odrediti prirodu kratkoće daha. Kašalj vas rijetko muči, najčešće je suh, "laveći". Bolesti mogu prethoditi promjene u glasu i promuklost. Kliničko ispitivanje Iznad pluća detektira se takozvano stridorno disanje - glasno bronhijalno disanje, koje se "superiponira" na vezikularno disanje. Također se čuju suhi zviždući hropci u obje faze disanja. Ispravna dijagnoza u ovim teški slučajevi Pomaže pomno prikupljena anamneza (promjene u glasu, promuklost, produljena intubacija dušnika i umjetna ventilacija, traheotomija u nedavnoj prošlosti i dr.), spirografija s registracijom i analizom krivulje protok-volumen forsiranog disanja, kao i fiberoptika. bronhoskopija.

U kliničkoj praksi također je od velike važnosti diferencijacija sindroma bronhijalne opstrukcije u dvije glavne bolesti - bronhijalna astma i kronična opstruktivna plućna bolest.

Kod bronhijalne astme bronhijalna opstrukcija je labilna tijekom dana, njeni simptomi nastaju brzo, traju nekoliko sati i isto tako brzo nestaju spontano ili pod utjecajem liječenja. Klinički se to očituje napadima gušenja - teškom paroksizmalnom ekspiratornom kratkoćom daha. U razdoblju između napada pacijenti se osjećaju zadovoljavajuće i, u pravilu, nemaju pritužbi iz dišnog sustava. Stoga se glavnim znakovima bronhijalne astme smatra varijabilna i reverzibilna bronhijalna opstrukcija u kombinaciji s bronhalnom hiperreaktivnošću - njihovom povećanom osjetljivošću na različite iritantne čimbenike (alergeni, hladnoća, tjelesna aktivnost, jake emocije, lijekovi, kemijski mirisi).

U kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti (KOPB), bronhijalna opstrukcija je postojanija tijekom dana i manje je osjetljiva na promjene kada je izložena hladnoći, tjelesnoj aktivnosti i drugim iritirajućim čimbenicima. Sa svakim pogoršanjem upalnog procesa u traheobronhijalnom stablu, postupno se povećava iz godine u godinu. Takva bronhijalna opstrukcija je refraktornija (otpornija) na terapiju bronhodilatatorima. Tijek bolesti često se manifestira emfizemom pluća i plućno-srčanim zatajenjem.

Diferencijalnoj dijagnozi uvelike pomažu laboratorijske i funkcionalne metode istraživanja. U analizi sputuma kod bronhijalne astme alergijskog podrijetla često se nalaze Charcot-Leyden kristali i Kurshmanove spirale. Među leukocitima prevladavaju eozinofili, a ne neutrofili i makrofagi, čija je prisutnost u sputumu tipičnija za KOPB.

Od funkcionalnih metoda istraživanja za diferencijalnu dijagnozu opstrukcije dišnih putova najčešće se koristi spirografija za snimanje krivulje protok-volumen forsiranog disanja. Dokaz opstruktivnog tipa plućne insuficijencije je smanjenje volumetrijske brzine protoka zraka. U ovom slučaju, u pravilu, utvrđuje se smanjenje< 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

Ovisno o pretežnom mjestu restrikcije dišnog protoka, razlikuju se opstrukcija gornjih dišnih putova i dušnika, kao i poremećaji bronhijalne opstrukcije (bronhoopstrukcija).

Opstrukcija gornjih dišnih putova i traheje na temelju analize petlje protok-volumen dijeli se na tri glavna funkcionalna tipa: fiksna opstrukcija (trahealna stenoza), varijabilna intratorakalna opstrukcija (tumori dušnika) i varijabilna ekstratorakalna opstrukcija (tumori glasnica, paraliza glasnica).

Kod fiksne opstrukcije, čija geometrija ostaje nepromijenjena (konstantna) u obje faze disanja, protok zraka je ograničen i tijekom udisaja i izdisaja. U ovom slučaju, kontura ekspiratornog protoka podudara se s inspiratornim protokom. Ekspiracijska krivulja postaje ravna i nema vrh.

Varijabilna ekstratorakalna opstrukcija uzrokuje selektivno ograničenje volumetrijske brzine protoka zraka tijekom udisaja (slabljenje inspiratornog protoka). Forsirani izdisaj povećava intratrahealni tlak (Ptr), koji postaje viši od atmosferskog tlaka (Patm). Tijekom udisaja, Ptr postaje manji od Patm, uzrokujući kolaps stijenki dišnih putova i odgovarajuće smanjenje inspiracijskog protoka.

S varijabilnom intratorakalnom opstrukcijom, kompresija dišnih putova se selektivno povećava tijekom izdisaja. Forsirani izdisaj povećava intrapleuralni tlak (Ppl), koji prelazi Ptr, uzrokujući kompresiju intratorakalnog dijela dušnika. Opstrukcija dišnih putova se razvija tijekom izdisaja. Kao rezultat toga, ekspiracijski protok se smanjuje i njegova krivulja se izravnava. Tijekom udisaja volumenski protok i oblik petlje ostaju normalni.

Poremećena bronhijalna opstrukcija (bronhijalna opstrukcija) očituje se takozvanim popuštanjem krivulje forsiranog ekspiratornog protoka i volumena neposredno nakon postizanja vršnog protoka u kombinaciji s drugim znakovima opstruktivnog tipa respiratornog zatajenja (smanjeni FEV1).

Ovisno o konfiguraciji krivulje u ovom području, razlikuju se dvije vrste bronhijalne opstrukcije: opstrukcija središnjih (velikih) bronha i opstrukcija perifernih (malih) bronha. Prva varijanta bronhijalne opstrukcije karakterizira nagli pad volumetrijska brzina forsiranog izdisaja na početku silazne grane krivulje protok-volumen. U ovom slučaju, maksimalna volumetrijska brzina protoka na razini izdisaja od 75% FVC (MOC75 ili FEF25) koja ostaje u plućima smanjuje se više od maksimalne volumetrijske brzine protoka na razini izdisaja od 50% FVC (MOC50 ili FEF50) i maksimalna volumetrijska brzina protoka pri 25% ekspiratornoj razini FVC (MOC25 ili FEF75) koja ostaje u plućima. Opstrukcija malih bronha, naprotiv, karakterizirana je dominantnim smanjenjem MOC25 (ili FEF75) i MOC50 (ili FEF50), kao i pomakom ekspiracijske krivulje ulijevo.

Za procjenu reverzibilnosti bronhoopstrukcije najčešće se koristi farmakološki bronhodilatacijski test s β2-agonistima (adrenergičkim stimulansima). kratkog djelovanja. Iz najnoviji lijekovi U Ukrajini se koriste salbutamol i fenoterol. Prije pretrage pacijent se mora suzdržati od upotrebe kratkodjelujućih bronhodilatatora najmanje 6 sati. Prvo se bilježi početna krivulja protok-volumen forsiranog disanja. Pacijent tada inhalira 1-2 pojedinačne doze kratkodjelujućeg β2-agonista. Nakon 15-30 minuta ponovno se snima krivulja "protok-volumen" forsiranog disanja. Opstrukcija se smatra reverzibilnom ili reagira na bronhodilatator ako se FEV1 poboljša za 15% ili više od početne vrijednosti. Reverzibilna bronhijalna opstrukcija je više karakteristična za bronhijalnu astmu nego za KOPB.

U algoritmu za diferencijalnu dijagnozu opstruktivnih lezija gornjeg i donjeg respiratornog trakta, ekspiratorna ili nediferencirana kratkoća daha služi kao osnova za propisivanje spirografije s registracijom krivulje protoka i volumena prisilnog disanja. Rezultati i pažljiva analiza ove studije, koja po potrebi uključuje i bronhodilatatorski test, omogućuju topikalnu dijagnostiku razine i reverzibilnosti opstruktivnih poremećaja. U određenim fazama dijagnostičke pretrage potrebno je provesti fibrobronhoskopiju, koja u većini slučajeva omogućuje razjašnjavanje prirode i uzroka identificiranih promjena.

16. Liječenje sindroma bronhoopstrukcije

Vodeće načelo liječenja sindroma bronhijalne opstrukcije je utjecaj na glavne patogenetske veze patološkog procesa - bronhospazam, upalu i oticanje bronhijalne sluznice, diskrinija. Opseg i značajke farmakoterapije određeni su tipom bronhalne opstrukcije - reverzibilna i varijabilna, klinički se očituje napadajima gušenja, ili samo djelomično reverzibilna/ireverzibilna opstrukcija, koja uzrokuje stalnu zaduhu, pogoršanu fizičkim naporom.

Glavni lijekovi koji utječu na bronhospazam su suvremeni inhalacijski antikolinergici, kratkodjelujući i dugodjelujući β2-agonisti te metilksantini.

Antikolinergički lijekovi ili antikolinergici koji djeluju na bronhijalne acetilkolinske receptore uključuju ipratropijev bromid i tiotropijev bromid. Mehanizam njihovog djelovanja ostvaruje se smanjenjem refleksne bronhalne opstrukcije na razini muskarinskih receptora. nervus vagus. Ovi lijekovi su kompetitivni antagonisti acetilkolina. Ipratropijev bromid veže se na M2- i M3-muskarinske receptore, a tiotropijev bromid se veže na M1- i M3-muskarinske receptore bronha. Trenutno se vjeruje da je parasimpatički bronhalni tonus glavna reverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti. Smanjenje parasimpatičkog tonusa bronha također je patogenetski opravdano i klinički učinkovito kod osoba s noćnim simptomima bronhijalne astme. Ovi inhalacijski antikolinergici, zbog niske apsorpcije sa sluznice bronha, ne uzrokuju sistemske nuspojave. Njihovom dugotrajnom uporabom smanjuje se povećan tonus bronha zbog opuštanja glatke muskulature blokira se refleksni bronhospazam, smanjuje se hipersekrecija sluzi bronhijalnih žlijezda i vrčastih stanica. Posljedica ovih učinaka je smanjenje kašlja i nedostatka zraka, noćnih simptoma bolesti, kao i količine ispljuvka. Lijekovi se široko koriste za popratne bolesti kardiovaskularni sustav, jer ne uzrokuju tahikardiju i druge poremećaje srčanog ritma.

Dobro je poznato da stimulacija β2-adrenergičkih receptora, koji se nalaze u velikom broju na razini malih bronha, uzrokuje izražen bronhodilatacijski učinak. Moderni β2-agonisti imaju selektivni učinak na β2-adrenergičke receptore i obično ih ne blokiraju dugotrajnom primjenom. Njihova interakcija s receptorima aktivira adenilat ciklazu, uzrokujući povećanje unutarstanične koncentracije cAMP i stimulaciju kalcijeve pumpe. Rezultat toga je smanjenje koncentracije kalcijevih iona u miofibrilama i dilatacija bronha.

Dva najčešće korištena kratkodjelujuća β2-agonista su salbutamol i fenoterol. Proizvode se u obliku aerosolnih inhalatora s odmjerenom dozom ili inhalatora za suhi prah, koji koriste silu udisaja pacijenta za isporuku jedne inhalirane doze lijeka. Ovi lijekovi se propisuju u dozi od 1-2 inhalacije jednokratno za ublažavanje akutnih simptoma bronhospazma ili kao dio osnovne bronhodilatacijske terapije. Njihovo djelovanje počinje nekoliko minuta nakon udisanja i traje oko 4-6 sati.Učestalost upotrebe nije veća od 4-6 puta dnevno. Salbutamol je sigurniji za upotrebu. Lijek se ne podvrgava metilaciji i ne pretvara u metabolite s djelovanjem blokiranja receptora. Fenoterol je puni β2-agonist. Stoga značajno prekoračenje dnevne i jednokratne doze ovog lijeka, koje ne kontrolira liječnik, dovodi do stvaranja začaranog kruga kada ponavljajući simptomi bolesti tjeraju bolesnika da koristi sve veće doze lijeka. često. U ovom slučaju, učinak lijeka je iskrivljen i dovodi do razvoja takozvanog povratnog sindroma. Bit potonjeg je da produkti raspadanja lijeka blokiraju b2-adrenergičke receptore bronha i uporaba lijeka postaje neučinkovita. Česta nesustavna primjena velikih doza (20-30 inhalacijskih doza dnevno ili više) β2-adrenergičkih agonista (obično fenoterol i formoterol) može dovesti do tahifilaksije, toksičnih učinaka na srce, pojave opasnih aritmija, pa čak i „smrti s inhalator u ruci”, opisano u literaturi.

Postali su naširoko korišteni u liječenju sindroma bronhijalne opstrukcije. kombinirani lijekovi, koji koriste kombinaciju kratkodjelujućih B2-agonista s antikolinergicima. To uključuje ipratropijev bromid/fenoterol i ipratropijev bromid/salbutamol, koji su dostupni u obliku aerosolnih inhalatora s odmjerenom dozom. Ovi lijekovi se propisuju 1-2 doze inhalacije 3-4 puta dnevno. Maksimalni bronhodilatacijski učinak postiže se 30-60 minuta nakon inhalacije, pa se mogu koristiti ne samo kao dio osnovne bronhodilatacijske terapije, već i za ublažavanje akutnih simptoma bronhospazma.

Za osnovnu bronhodilatacijsku terapiju prikladnije je koristiti dugodjelujuće β2-agoniste - salmeterol i formoterol, čije trajanje djelovanja prelazi 12 sati.Dugoročna planirana primjena ovih lijekova može učinkovito kontrolirati simptome bronhijalne opstrukcije, smanjiti učestalost egzacerbacija i značajno poboljšati kvalitetu života bolesnika. Osim toga, β2-agonisti dugog djelovanja imaju niz drugih svojstava koja pozitivno utječu na tijek patološkog procesa. Smanjuju stupanj neutrofilne upale, smanjujući oticanje bronhijalne sluznice, smanjuju propusnost kapilara, smanjuju otpuštanje medijatora upale i poboljšavaju mukocilijarni klirens. Salmeterol se najčešće propisuje u 2 pojedinačne doze 1-2 puta dnevno. Dobro se kombinira s antikolinergicima i metilksantinima, kao i s inhalacijskim kortikosteroidima.

Ako u bolesnika prevladavaju noćni simptomi i/ili je učinkovitost antikolinergika i Pg-agonista niska, u terapijski režim treba uvesti metilksantine - teofilinske pripravke. Mehanizam njihova djelovanja je inhibicija aktivnosti fosfodiesteraze, što uzrokuje povećanje unutarstanične koncentracije cAMP. Sada je utvrđeno da povećanje koncentracije cAMP također može biti rezultat stimulacije purinskih receptora ovim lijekovima. Unatoč slabijem bronhodilatacijskom učinku, teofilini imaju neke prednosti:

poboljšati mukocilijarni klirens - rad trepljastog epitela;

poboljšati kontraktilnost dišnih mišića i smanjiti njihov umor;

stimulirati respiratorni centar i nadbubrežne žlijezde;

imaju diuretski učinak i slab protuupalni učinak;

pojačavaju učinak kratkodjelujućih β2-agonista i antikolinergika.

Međutim, ovi lijekovi imaju uzak terapijski raspon i brojne nuspojave. Stoga je pri njihovoj primjeni potrebno praćenje serumskih koncentracija. Optimalni sadržaj je 10-20 mg lijeka u 1 litri krvi. Teofilini se propisuju oralno, intravenozno i ​​rektalno u obliku čepića. Za osnovnu bronhodilatacijsku terapiju najčešće se koristi oralna primjena dugodjelujućih teofilina 2 puta dnevno. U slučaju akutnog bronhospazma, aminofilin se primjenjuje intravenski.

Glavni protuupalni lijekovi koji se koriste za liječenje sindroma bronhijalne opstrukcije su kromoni, modifikatori leukotriena i glukokortikosteroidni hormoni.

Kromoni istovremeno služe kao preventiva i kao osnovna protuupalna terapija. Osnova njihovog farmakološkog djelovanja je stabilizacija membrana mastociti i bazofila, sprječavajući proces degranulacije, kao i inhibiciju aktivnosti fosfodiesteraze s povećanjem unutarstanične koncentracije cAMP. Primjena kromona učinkovita je kod reverzibilne i varijabilne bronhalne opstrukcije, uglavnom alergijskog podrijetla. Mogu se koristiti za sprječavanje razvoja napadaja gušenja prije očekivanog kontakta s alergenom ili prije tjelesne aktivnosti. Trenutno ova skupina uključuje dva lijeka - natrijev kromoglikat i nedokromil natrij.

Natrijev kromoglikat dostupan je u dva oblika doziranja: kao prašak u kapsulama koje sadrže jednu dozu, zajedno s uređajem za isporuku - spinhalerom, te kao aerosolni inhalator s odmjerenom dozom. Preventivno se propisuju 1-2 inhalacije jedne doze lijeka, a ako se kontakt s alergenom nastavi, lijek se inhalira u sličnoj dozi 4 puta dnevno do prestanka kontakta s alergenom. Lijek se može koristiti kao dio osnovne protuupalne terapije, 2 pojedinačne doze 3-4 puta dnevno tijekom nekoliko mjeseci.

Nedokromil natrij je lijek čije je protuupalno djelovanje nekoliko puta veće od natrijevog kromoglikata. Primjena nedokromil natrija posebno je učinkovita kod djece i mladih s manifestacijama atopije za liječenje peludne groznice s astmatičnim sindromom. Medicinski oblik lijeka je aerosolni inhalator s odmjerenom dozom. Bioraspoloživost lijeka je niska, nuspojave su vrlo rijetke. U preventivne svrhe propisane su 2 inhalacije jedne doze. Ako se kontakt s alergenom nastavi, lijek se inhalira u sličnoj dozi 2-4 puta dnevno do prestanka kontakta s alergenom. Lijek se može koristiti kao dio osnovne protuupalne terapije u 2 pojedinačne doze 2 puta dnevno tijekom nekoliko mjeseci.

Trenutno je nova klasa lijekova - modifikatori leukotriena - postala dostupna za osnovnu protuupalnu terapiju. U medicinska praksa Dva antagonista leukotrien D4 receptora već su u upotrebi - zafirlukast (Acolate) i montelukast (Singular), kao i inhibitor 5-lipoksigenaze - zileton. Ovi lijekovi imaju protuupalni učinak blokiranjem leukotrienske komponente specifičnog upalnog odgovora. Najindiciranija primjena ovih lijekova je u bolesnika s reverzibilnom bronhoopstrukcijom izazvanom fizičkim naporom ili uzimanjem aspirina i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova. Također se mogu koristiti u kombinaciji s glukokortikosteroidnim hormonima, smanjujući dozu potonjeg.

Glukokortikosteroidi (GCS), koji se uvode u tijelo pacijenta na razne načine-- inhalacijski, oralni ili injekcijski najjači su protuupalni lijekovi. Oni vraćaju oslabljenu osjetljivost bronhijalnih adrenergičkih receptora na kateholamine.

Mehanizam djelovanja GCS je raznolik. Glavni element njihovog djelovanja je utjecaj na funkcionalnu aktivnost genetskog aparata ljudske stanice. Pasivno prodirući u stanicu, hormon se veže na glukokortikoidni receptor koji se nalazi u citoplazmi. Aktivirani hormonski receptorski kompleks prelazi u jezgru stanice i veže se na poseban dio DNK u njoj. "Krećući se" duž DNK, ovaj kompleks potiče rad nekih gena i inhibira druge. Tako se ostvaruje takozvani genomski učinak GCS-a - sposobnost induciranja sinteze nekih i inhibicije sinteze drugih proteina u stanici. GCS najčešće induciraju sintezu lipomodulina, koji blokira aktivnost fosfolipaze A2, koja utječe na oslobađanje arahidonske kiseline iz staničnih membrana. Time se smanjuje stvaranje metabolita arahidonske kiseline – leukotriena i proupalnih prostaglandina. Postoji i negenomski učinak GCS-a koji se ostvaruje vezanjem u citoplazmi aktiviranog hormonskog receptorskog kompleksa s nuklearnim faktorom kapa-B i drugim sličnim transkripcijskim faktorima. Posljedica ovog učinka je inhibicija razne aspekte upala - stvaranje citokina i kemotaktičkih čimbenika, oslobađanje upalnih enzima.

Vrlo važan učinak terapije glukokortikosteroidima je povećanje broja β-adrenergičkih receptora u bronhima i eliminacija tahifilaksije (obnavljanje osjetljivosti) na β-agoniste.

U liječenju sindroma bronhijalne opstrukcije koriste se različiti sintetski kortikosteroidi - hidrokortizon, prednizolon, metilprednizolon, deksametazon, triamcinolon, betametazon, koji se kratkotrajno propisuju oralno. Ovi se lijekovi značajno razlikuju u farmakokinetičkim karakteristikama i imaju različitu učinkovitost.

Međutim, sustavni učinak GCS-a uzrokuje veliki broj nuspojava - zadržavanje natrija i vode u tijelu, gubitak kalija, osteoporozu, miopatiju, kao i pojavu ulcerativna lezijaželudac ili duodenum, steroidni dijabetes melitus i arterijska hipertenzija. Dugotrajna primjena ovih lijekova dovodi do razvoja Cushingoidnog sindroma, potiskivanja rada nadbubrežnih žlijezda, smanjenja otpornosti na virusne, bakterijske i gljivične infekcije, nesanice i nekih drugih psihičkih poremećaja. Učestalost i ozbiljnost ovih komplikacija izravno su proporcionalne trajanju primjene i dozi. Stoga se u osnovnom protuupalnom liječenju bronhoopstrukcije prednost daje inhalacijskim glukokortikosteroidima, koji su dostupni u obliku aerosolnog inhalatora s odmjerenom dozom ili inhalatora sa suhim prahom.

Inhalacijski kortikosteroidi imaju najširi spektar imunomodulatornih, protuupalnih i antialergijskih svojstava. Inhalacijski način primjene stvara visoku terapijsku koncentraciju u bronhima uz minimalne sistemske nuspojave. Mogućnost nuspojava određena je dozom lijeka i njegovom bioraspoloživošću. Kod primjene inhalacijskih kortikosteroida u dnevna doza, manje od 1000 mcg standardnog lijeka - beklometazona, kliničke sustavne nuspojave obično se ne promatraju. Dugotrajna primjena inhalacijskih kortikosteroida može dovesti do lokalnih nuspojave: kandidijaza oralne sluznice i ždrijela, promuklost ili afonija. Samo temeljito ispiranje usta i grla nakon inhalacije lijeka sprječava nastanak ovih komplikacija.

U nekim slučajevima, s najtežim tijekom bronhijalne opstrukcije, inhalacijski kortikosteroidi, čak iu maksimalnoj dnevnoj dozi od 2000 mcg (doziranje beklometazona), nisu učinkoviti. Zatim se dodatno propisuju oralni kortikosteroidi. U slučaju njihovog dugotrajnu upotrebu prednost se daje prednizolonu ili metilprednizolonu. Lijek se uzima prema intermitentnom režimu u prvoj polovici dana nakon jela, po mogućnosti u dozi koja ne prelazi dozu Cushingoidnog praga (10 mg prednizolona ili 8 mg metilprednizolona dnevno).

Poboljšanje mukocilijarnog klirensa i uklanjanje diskriminacije postiže se prije svega provođenjem adekvatne bronhodilatatorne i protuupalne terapije. Vraćanje bronhijalne prohodnosti i smanjenje upale bronhijalne sluznice stvaraju uvjete za normalizaciju sekretorne aktivnosti i poboljšanje rada mukocilijarnog aparata. Međutim, u većini slučajeva poželjno je propisati mukoregulatorne lijekove ili mukolitike - acetilcistein, bromheksin, ambroksol.

Djelovanje acetilcisteina temelji se na sulfhidrilnim skupinama lijeka koje razbijaju disulfidne veze mukopolisaharida u bronhijalnim sekretima, što pomaže smanjiti viskoznost i poboljšati ispuštanje sputuma. Osim toga, acetilcistein ima jaka antioksidativna svojstva. Dodatni unos tekućine pojačava mukolitički učinak lijeka. Može se primijeniti oralno, ali i inhalacijom.

Ambroksol normalizira bronhijalnu sekreciju utječući na sekretorne vrčaste stanice, stimulira motorna aktivnost cilija trepljastog epitela bronha, doprinosi razrjeđivanju bronhijalnog sekreta. Lijek aktivno utječe na surfaktantni sustav pluća. Uzrokuje povećanje sinteze i izlučivanja surfaktanta, a također sprječava njegovo uništavanje pod utjecajem nepovoljni faktori. Koristi se oralno, inhalacijski i parenteralno - intramuskularno i intravenski. Terapeutski učinak pojavljuje se 1-2 dana nakon početka uzimanja lijeka. Bromheksin se u tijelu pacijenta pretvara u ambroksol, pružajući gore navedene učinke.

17. Bronhospastični sindrom

Bronhospastični sindrom je kompleks simptoma koji se razvija kao posljedica sužavanja lumena malih bronha i bronhiola. Simptomi: otežano disanje s produljenim izdisajem, povećan tonus dišnih mišića, suho disanje i cijanoza sluznice. Može se pojaviti kada razne bolesti dišni organi kao manifestacija alergijska reakcija, kada su oštećeni otrovnim tvarima, kao i kao neovisna komplikacija tijekom kirurških i bronhoskopskih intervencija. Spazam bronha obično prati nedostatak zraka i otežano disanje. Osoba ne može nakašljati ili isprazniti pluća od sluzi. To je prvenstveno zbog oštrog suženja bronha i poremećaja njihove prohodnosti. Kombinacija ovih simptoma, ili, kako stručnjaci kažu, "bronhospastični sindrom", često se opaža kod bronhijalne astme, kronični bronhitis, emfizem

18. Klinički simptomi bronhospastičnog sindroma

Bronhospastični sindrom očituje se trijasom simptoma: napadi ekspiratornog gušenja; Kašalj je u početku suh, gušljiv, a završava ispljuvkom; rašireno suho dugotrajno zviždanje, uglavnom pri izdisaju, čujno na daljinu.

Mogućnosti protoka.

Bronhospastični sindrom heteroalergijskog podrijetla nastaje kao posljedica anafilaksije na ponovljenu primjenu antigena. Može se promatrati sa serumom i ljekovita bolest, ponekad kao odgovor na ugrize insekata (pčele, ose, bumbari, stršljeni itd.).

Uz serumsku bolest bilježe se oticanje grkljana, osip na koži i u području injekcije, groznica, limfadenitis, artralgija i, rijetko, šok sa smrtnim ishodom. U nekim slučajevima bolesti izazvane lijekovima uključuju alergijski rinitis, traheitis, bronhitis, povezanost gušenja s uzimanjem lijekova, urtikariju i druge vrste osipa.

Autoimuni bronhospastični sindrom može se pojaviti u perzistentnim i izrazito teškim slučajevima SLE, sistemske sklerodermije, dermatomiozitisa, nodoznog periarteritisa i dr. sistemski vaskulitis. Praćena groznicom, kožnim osipom, artralgijom ili artritisom, leukocitozom, eozinofilijom i visoka razina ESR.

Infektivno-alergijski bronhospastični sindrom kod tuberkuloze i sifilisa očituje se gušenjem na pozadini osnovne bolesti, čije liječenje daje stabilnu remisiju. U obitelji obično nema alergijskih bolesti. Sputum je mukopurulentan s neutrofilima. U krvi i sputumu nema eozinofila. Davanje adrenalina ne donosi olakšanje; prekid kontakta sa sumnjivim alergenom nema učinka.

Opstruktivni bronhospastični sindrom opaža se kada uđu strana tijela, tumori itd. Uz stenozu grkljana, utvrđuje se stridorno bučno disanje, promuklost glasa, grubi bas hropci u području grkljana i dušnika; Gušenje se pogoršava u ležećem položaju i teško reagira na bronhodilatatore. Može smetati uporan, bolan kašalj, koji se pojačava promjenom položaja tijela, a uočava se i hemoptiza. Sputum ne sadrži eozinofile niti Kurschmannove spirale. U dijagnozi pomaže bronhološki i RTG pregled.

Iritativni bronhospastični sindrom može nastati zbog udisanja prašine, kiselina, lužina, toplinske izloženosti, trovanja pesticidima, kemijskim bojnim agensima itd.

Hemodinamski bronhospastički sindrom moguć je s primarnom plućnom arterijskom hipertenzijom, trombozom i embolijom plućne arterije, venskom kongestijom zbog srčanih mana. Karakterizira ga relativna rijetkost napadaja, kongestije i plućnog edema, periferni znakovi zatajenja cirkulacije, odsutnost eozinofila u sputumu i krvi te učinkovitost liječenja glikozidima.

Endokrino-humoralni bronhospastični sindrom u karcinoidnom sindromu praćen je navalom krvi na kožu lica, vrata i ruku; proljev, tutnjava u želucu; slabost, vrtoglavica; povećanje razine serotonina u krvi. U kasnijim fazama razvija se stenoza plućne arterije i insuficijencija trikuspidalne valvule. Kao rezultat hipoparatireoze, mišići su skloni konvulzivnom kontrahiranju, a ekscitabilnost živčanog i mišićnog sustava raste. Stanje se znatno poboljšava primjenom preparata kalcija.

Bronhospastični sindrom u patologiji hipotalamusa popraćen je napadima gušenja, drhtanjem poput jeze, povišenom tjelesnom temperaturom, česti nagoni na mokrenje, produljena slabost nakon napada. BS u Addisonovoj bolesti javlja se gubitkom tjelesne težine, pigmentacijom kože, velikom mišićnom slabošću, arterijskom hipotenzijom i uspješno se liječi glukokortikoidima.

Bronhospastični sindrom neurogenog podrijetla može se javiti nakon kontuzija, operacija mozga, encefalitisa, hernije bjelina, kronični kolecistitis. Karakterizira ga prisutnost autonomnih poremećaja, simptoma iritacije autonomnog živčanog sustava i niske temperature. Napadi BS mogu biti teški, ali se ne opaža teška plućna insuficijencija; u krvi i sputumu nema eozinofila. Nakon kolecistektomije napadaji bronhospastičnog sindroma nestaju.

Toksični bronhospastični sindrom ponekad se javlja nakon uzimanja beta-blokatora, inhibitora monoaminooksidaze, rezerpina, trovanja organofosfornim spojevima i dr.

Simulirajući sliku bronhijalne astme, BS može dovesti do pogrešne dijagnoze. Temeljita analiza anamnestičkih, kliničkih, laboratorijskih, radioloških podataka, kao i rezultata bronhološkog pregleda, omogućuje vam ispravnu dijagnozu i propisivanje odgovarajuće terapije.

Tijek bronhospastičnog sindroma

Tijek bronhospastičnog sindroma je različit. Razlog smrtni slučajevi može biti: asfiksija, akutno zatajenje srca, paraliza respiratornog centra.

19. Klasifikacija bronhospastičnog sindroma

Klasifikacija (V.S. Smolensky, I.G. Danilyak, M.V. Kalinicheva, 1973.)

1. Heteroalergijski:

1.1. Anafilaktički šok.

1.2. Bolest droge.

1.3. Serumska bolest.

2. Autoimuni:

2.1. Kolagenoze.

2.2. Posttransplantacijski sindrom.

2.3. Dresslerov sindrom.

2.5. Pneumokonioza.

2.6. Berilijum.

3. Infektivno-upalne:

3.1. Bronhitis.

3.2. Upala pluća.

3.3. Mikoze.

3.4. Tuberkuloza.

3.5. Sifilis pluća.

4. Obturacija:

Slični dokumenti

    Razvoj primarnog bronhoopstruktivnog sindroma kod bronhijalne astme, zbog spazma glatke muskulature bronha, hipersekrecije i oticanja bronhijalne sluznice. Pregled prsnog koša za objektivnu potvrdu sindroma bronhijalne opstrukcije.

    prezentacija, dodano 05.10.2016

    Prevencija bolesti dišnog sustava i bronhijalne astme. Karakteristični simptomi te obilježja tijeka bronhijalne astme kao respiratorne bolesti. Glavne faze preventivne mjere za prevenciju pojave bronhijalne astme.

    sažetak, dodan 21.05.2015

    Glavne metode koje se koriste za vizualnu dijagnozu dišnog sustava, njegove značajke u djece. Dijagnoza sindroma zbijanja plućnog tkiva. Poremećena bronhijalna opstrukcija. Simptomi sindroma prisutnosti zraka i tekućine u pleuralnoj šupljini.

    prezentacija, dodano 23.10.2014

    Anatomske i fiziološke značajke dišnog sustava u djece. Simptomi bronhijalne astme. Dijagnoza upale pluća, liječenje. Proučavanje primjene metoda elektroforeze i inhalacijske terapije u rehabilitaciji bolesnika s respiratornim bolestima.

    kolegij, dodan 18.12.2015

    Vodeće manifestacije i mehanizmi bronhoopstruktivnog sindroma, njegovi uzroci i glavni simptomi. Klasifikacija opstrukcije dišnih putova. Glavne vrste kratkoće daha u kroničnih plućnih bolesnika. Vrijednost R-grafije pluća u diferencijalnoj dijagnozi.

    prezentacija, dodano 05.12.2012

    Uzroci bronhijalne opstrukcije u širokom spektru akutnih i kroničnih bolesti. Klasifikacija bronhoopstruktivnog sindroma. Opisi emfizematozno-sklerotičnog tipa opstrukcije. Algoritam za dijagnosticiranje bronhijalne opstrukcije. Inspekcija i palpacija.

    prezentacija, dodano 11.12.2016

    Bolesti koje dovode do razvoja prolaznog ili dugotrajnog gušenja, čija je diferencijalna dijagnoza često teška. Patogenetski mehanizmi bronhijalna opstrukcija. Posebni oblici bronhijalne astme. Uzroci zatajenja disanja.

    prezentacija, dodano 25.03.2015

    opće karakteristike sindrom bronhijalne opstrukcije. Sagledavanje anatomskih i fizioloških karakteristika dišnog sustava djece ranoj dobi. Opis metoda prehospitalnog liječenja djeteta, kao i etiotropne i simptomatske terapije.

    prezentacija, dodano 13.11.2015

    Pojam, karakteristike, simptomi i značajke tijeka bolesti dišnog sustava. Simptomi i značajke tijeka bronhijalne astme. Primarna prevencija astme u djece. Simptomi teške egzacerbacije, patološko stanje.

    kolegij, dodan 04.05.2015

    Anatomija strukture dišnih organa. Klasifikacija i kliničke manifestacije bronhijalne astme. Terapija vježbanjem, masaža, fizioterapija za bronhijalnu astmu u ambulantnoj fazi. Procjena učinkovitosti kompleksne fizikalne rehabilitacije bolesnika s bronhalnom astmom.

Sindrom bolesti nosa.

S rinitisom, zbog upalne hiperemije, sluznica postaje crvena. Kada je zasićena eksudatom, sluznica nabrekne, sužava se, disanje postaje teško, postaje hripanje, kihanje i šmrkanje. Kod folikularnog rinitisa pojavljuju se osipi na sluznici

nos, kožu krila nosa, usne i obraze. Atrofični rinitis svinja i mikoplazmatska rinopneumonija teladi praćeni su atrofijom i deformacijom nosa.

Sindrom bolesti paranazalnih šupljina .

Upala maksilarnih i frontalnih sinusa, zračnog mjehura (kod papkara) karakterizira promjena položaja glave i vrata,

deformacija kostiju lubanje. Povećava se osjetljivost u području sinusa,

koštana stijenka postaje tanja, savija se i stvaraju se koštane otekline. Kada su sinusi ispunjeni izljevom, perkusijom se uspostavlja tup ili tup zvuk. Naglo spuštanje glave uzrokuje iscjedak iz nosa. Kod aerocistitisa, oko kuta donje čeljusti primjećuje se jednostrano povećanje volumena tkiva. Perkusija zračne vrećice otkriva tupu

zvuk, tijekom fluoroskopije - intenzivno zamračenje prema razini izljeva koji ispunjava zračnu vrećicu. Iscjedak iz nosa se povećava nakon palpacije i masaže područja zračnih vrećica. U slučaju nadutosti perkusijom se utvrđuje timpanijski zvuk, a fluoroskopijom se utvrđuje zona pročišćavanja.

Sindrom bolesti grkljana i dušnika.

Za laringitis i traheitis se razvija jak, glasan, kratak, površan kašalj. Ako su zahvaćene glasnice, nakašljajte se

postaje promukao. Larinks nabrekne, lokalna temperatura i osjetljivost se povećavaju. Ako postoji jaka bol, životinja isteže vrat i izbjegava nagle pokrete. Javlja se inspiratorna zaduha. Auskultacija otkriva laringealni šum stenoze. Kod malih životinja slušaju

šištanje, ponekad drhtanje grkljana. Laringoskopija otkriva

eksudat na sluznici grkljana. Obostrani iscjedak iz nosa može biti kataralni, kataralni, fibrinozan ili hemoragičan.

Kod kolateralnog edema grkljan je otečen, napet, bezbolan, bez temperature. Lumen grkljana se sužava, pojavljuje se inspiratorna zaduha i zvuk stenoze.

Uz hripanje kod konja javlja se inspiratorna dispneja

vozeći. Patološki šum stenoze očituje se u obliku zviždanja, hrkanja, zujanja i stridora. Nakon što se životinja zaustavi, kratkoća daha i zvuk stenoze nestaju.

U slučaju jednostrane paralize grkljana, laringoskopski zapisi

Sindrom bronhijalne bolesti.

Kod bronhitisa dolazi do oticanja sluznice bronha, javlja se oštro vezikularno disanje, a kako se eksudat nakuplja u bronhima, javlja se hripanje. Ako je eksudat tekući, hropci su vlažni, poput mjehurića: s makrobronhitisom - s velikim mjehurićima, s mikrobronhitisom - s malim mjehurićima, s difuznim bronhitisom - mješoviti. Pojava viskoznog eksudata dovodi do suhog piskanja. Bronhitis je popraćen kašljem, mješovitim nedostatkom daha, s ekspiratornim mikrobronhitisom.

Bronhiektazije su patološka proširenja tkiva koja su izgubila elastičnost.

bronhije - javlja se kao komplikacija kroničnog bronhitisa. Popraćeno oslobađanjem velike količine eksudata prilikom kašljanja.

Bronhiektazije na površini pluća otkrivaju se perkusijom. Ako je ispunjen eksudatom, perkusijom se otkriva područje tupog zvuka. Nakon kašlja, kada se bronhiektazije očiste od eksudata, pojavljuje se bubanj. Može se pojaviti bronhijalno disanje. S mikrobronhitisom, tijekom grčenja bronhiola, javlja se jaka otežano disanje i pojavljuje se suho disanje. Prestankom grčeva nestaju kratkoća daha i zviždanje.

Sindrom bolesti pluća.

Ovisi o prirodi promjena u plućnom tkivu. Kada plućno tkivo postane gušće (pneumonija, plućni edem), perkusijski zvuk je prigušen. Ako dio pluća ostane bez zraka, javlja se tupi zvuk. U slučaju obrazovanja

U plućnom tkivu zračnih šupljina pojavljuje se timpanijski zvuk. Ako je unutarnja ovojnica šupljine glatka, zvuk perkusije poprima metalnu nijansu. Iznad šupljine koja komunicira s bronhom, tijekom perkusije, pojavljuje se zvuk napuknutog lonca. S povećanjem pluća, kaudalno

rub se pomiče natrag, donji se pomiče prema dolje. U slučaju oštećenja pluća javlja se krepitacija, pucketanje, bronhijalno i amforično disanje. Krepitus nastaje kada se ljepljivi izljev nakuplja u alveolama (pneumonija, plućni edem).

Intersticijski emfizem praćen je stvaranjem mjehurića zraka u intersticiju plućne maramice, čije kretanje prema korijenu pluća dovodi do pucanja plućne maramice i pojave krepitantnih hropta. Sa zbijanjem pluća uz održavanje bronhijalne prohodnosti pojavljuje se bronhijalno disanje.

Auskultacijom šupljina koje komuniciraju s bronhom otkriva se amforično disanje. Na temelju rezultata rendgenskog pregleda može se procijeniti priroda oštećenja pluća i mjesto patološkog fokusa.

Smanjenje elastičnosti plućnog tkiva karakterizira slab, prigušen, dugotrajan, "dubok" (plućni) kašalj. Pneumonija uzrokuje plućni kašalj, ekspiratornu ili potisnutu zaduhu, žarišta tuposti, bronhijalno disanje i krepitaciju. Lobarna pneumonija se javlja u fazama . U fazi influksa i eksudacije, otupljena

zvuk; u fazi hepatizacije - tupo; u stadiju razrješenja vraća se prozračnost pluća, ponovno se javlja tupi zvuk koji tada postaje plućni. Kod bronhopneumonije, bronhi su uključeni u upalni proces, zbog čega životinje razvijaju znakove bronhitisa.

Ovisno o prirodi upale bronhijalno-plućnog tkiva, iscjedak iz nosa može biti kataralni, kataralni gnojni ili gnojni. Tjelesna temperatura raste, probava je poremećena i javljaju se simptomi kardiovaskularnog zatajenja.

Gangrena pluća karakterizirana je prljavo-sivim iscjetkom neugodnog mirisa,

kašalj, otežano disanje, zviždanje. Ako postoje šupljine koje komuniciraju s bronhom, poslušajte zvuk napuknute posude i amforično disanje. Iscjedak iz nosa sadrži elastična vlakna iz pluća. Glavni znakovi alveolarnog plućnog emfizema su ekspiratorna zaduha, oslabljeno vezikularno disanje, kutijasti zvuk, širenje plućnih granica,

"različiti" zvukovi tijekom auskultacije, pojava "zonskog utora".

Sindrom pleuralne bolesti.

Kada se pleura upali, javlja se bolan kašalj uz stenjanje životinje (pleuralni kašalj). S fibrinoznom upalom pleure uspostavlja se šum trenja sinkroni s respiratornim pokretima. Nakupljanje izljeva u pleuralnim šupljinama prati pojava tupog perkusionog zvuka u donjem dijelu prsnog koša. U skladu s razinom izljeva, gornja linija tuposti je vodoravna. U području tupog zvuka, srčani tonovi i tonovi disanja su oslabljeni. Pleuritis je popraćen boli

grudima, groznica i kratak dah.

Popis korištene literature:

    “Klinička dijagnostika s radiologijom” Voronin E.S., Snoz G.V., Vasiliev M.F., Kovalev S.P. Izdavač: M.: Kolos, uredio Voronina E.S. 2006

    “Klinička dijagnoza unutarnjih nezaraznih bolesti životinja” Usha B.V., Belyakov I.M., Pushkarev R.P. Izdavač: M.: Kolos 2003.

    "Interno nezarazne bolesti domaće životinje" Anokhin B.M., Danilevsky V.M., Zamarin L.G. Agropromizdat, 1991

  • III. TERAPIJA UNUTARNJIH ORGANA (VISCERALNA KIROPRAKTIKA)
  • V. RADIJACIJSKA DIJAGNOSTIKA BOLESTI GASTROINTESTINALNOG TRAKTA.
  • V. Glavni oblici duševnih poremećaja i njihovo sudskopsihijatrijsko značenje.

    • Glavni simptomi bolesti dišnog sustava

    Glavne tegobe uključuju kašalj, otežano disanje, hemoptizu i bol u prsima.

    Kašalj- složeni refleksni akt u obliku oštrog izdisaja sa zatvorenim glotisom, koji se javlja kao obrambena reakcija kada se sluz nakuplja u grkljanu, dušniku i bronhima ili kada u njih uđe strano tijelo.

    Suho - nema stvaranja sputuma

    · produktivni (mokri) – s stvaranjem sputuma (patološka sekrecija dišnog trakta)

    dispneja– osjećaj otežanog disanja, praćen promjenom njegove frekvencije (normalno 16-20 u minuti), dubine i ritma.

    · inspiratorno,

    ekspiratorni

    · mješoviti.

    1. Fiziološki - s povećanom tjelesnom aktivnošću.

    2. Patološki – za bolesti

    Hemoptiza– iscjedak krvi u obliku pruga tijekom kašlja.

    Krvarenje- čista, grimizna, pjenasta krv.

    Bol u prsima– može biti uzrokovan patološkim procesom u stijenci prsnog koša, pleuri, srcu, aorti, kao posljedica iradijacije boli kod bolesti organa trbušne šupljine. Bol u plućnim bolestima često je uzrokovana iritacijom pleure, jer pleuralni slojevi imaju najveći brojživčanih završetaka, a plućno tkivo je slabo inervirano.

    Često se u bolestima dišnog sustava opaža groznica (primarni pirogeni, kao etiološki čimbenici, prodirući u tijelo, još ne uzrokuju groznicu, već samo pokreću taj proces, potičući vlastite stanice na proizvodnju posebnih proteinskih tvari (sekundarni pirogeni) Potonji pak djeluju na mehanizme termoregulacije i dovode do povišene tjelesne temperature te su stoga patogenetski čimbenici).

    malaksalost, slabost, nedostatak apetita.

    Povijest bolesti. Opći pregled. Pregled prsnog koša. Udaraljke. Palpacija.Auskultacija pluća

    Osnovni zvukovi disanja:

    Vezikularno disanje - zvuk "f", ako malo uvučete zrak - normalno se čuje

    · Bronhijalno disanje - zvuk "x", može biti u području manubrijuma sternuma, gornji dio interskapularnog prostora. U drugim područjima se obično ne čuje.

    Nepovoljni zvukovi zadaha:

    · Crepitus - na kraju inspirija javlja se šum odmotavanja alveola. Prstom gnječite čuperak kose uz uho

    · Šum pleuralnog trenja - šum pri udisaju i izdisaju, podsjeća na škripu snijega ili kožnog remena.

    Laboratorijske (pregled sputuma) i instrumentalne metode, vidi Milkamanovich

    Glavni sindromi kod bolesti dišnog sustava

    1. Sindrom bronhijalne opstrukcije(bronhospastični sindrom) je patološko stanje uzrokovano poremećenom bronhijalnom opstrukcijom.

    Poremećaj bronhijalne prohodnosti uzrokovan je:

    Spazam glatkih mišića bronha;

    Oticanje sluznice zbog upalnih ili kongestivnih pojava u plućima;

    Blokada bronha raznim tekućinama (ispljuvak, povraćanje), tumor, strano tijelo.

    Klinika

    · otežano disanje ili napadi gušenja, češće ekspiratornog tipa (otežan izdisaj),

    · paroksizmalni kašalj, zvukovi disanja čujni na daljinu (obično suho disanje).

    Auskultacija - suhi zviždući hropci na pozadini produljenog izdisaja.

    Promatranje i njega: BH, puls. Terapija kisikom.

    Posturalna (pozicijska drenaža) – podignite donji kraj kreveta 20-30 cm iznad razine poda, položaj koljeno-lakat itd.

    Korištenje inhalatora. Vježbe disanja. Ekspektoransi. Bronhodilatatori: adrenomimetici, metilksantini, antikolinergici.

    2. Sindrom infiltrativne zbijenosti– patološko stanje uzrokovano prodiranjem u plućno tkivo i nakupljanjem staničnih elemenata, tekućina i raznih kemikalija u njima. Najčešće kod upale pluća, plućne tuberkuloze, raka pluća i plućnih bolesti alergijskog porijekla.

    Pritužbe: kašalj, otežano disanje, moguća hemoptiza, može biti bolova u prsima kada infiltracija prelazi na pleuru.

    Perkusija – prigušenost perkusionog zvuka. Auskultacija - oslabljeno vezikularno disanje, mokri i suhi hropci. Iznad opsežnog, gustog infiltrata može se čuti bronhijalno disanje.

    X-zraka– zatamnjeno područje.

    Liječenje ovisno o uzroku, njega za temperaturu, kašalj, otežano disanje..

    3. Sindrom povećane prozračnosti plućnog tkiva– emfizem je patološko stanje koje karakterizira širenje zračnih prostora pluća, što nastaje kao posljedica smanjenja elastičnih svojstava plućnog tkiva. U tom slučaju dolazi do prenaprezanja alveola ili čak do njihovog uništenja uz stvaranje malih šupljina (bula).

    Pritužbe: dispneja.

    4. Sindrom nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini. Prisutnost više od 100 ml tekućine utvrđuje se na rendgenskom snimku. Fizikalnim pregledom utvrđuje se više od 500 ml tekućine. Tekućina u pleuralnoj šupljini može biti:

    eksudat;

    transudat;

    Krv, limfa.

    Eksudat – nastaje tijekom upalnih i reaktivnih procesa u pleuri (pleuritis).

    Transudat je izljev neupalnog porijekla. Nakupljanje transudata u pleuralnim šupljinama naziva se hidrotoraks.

    Uzroci: zatajenje srca, hipoproteinemija.

    Nakupljanje krvi je hemotoraks. Nakupljanje limfe - hilotoraks.

    Simptomi: kratkoća daha, težina, osjećaj transfuzije tekućine u prsima, kod nekih pacijenata - bol u prsima, kašalj.

    Pri perkusiji se čuje tup zvuk iznad nakupine tekućine.

    Auskultacija - disanje je naglo oslabljeno ili se ne čuje.

    R-RESEARCH – zatamnjenje, s kosom gornjom granicom (Damoiso linija)

    Dijagnostička punkcija.

    Liječenje ovisno o uzroku.

    5. Sindrom nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks) – nakupljanje zraka između visceralne i parijetalne pleure. Dovodi do kolapsa plućnog tkiva i ARF: iznenadna probadajuća bol u prsima na zahvaćenoj strani, otežano disanje, suhi kašalj, lupanje srca, strah od smrti, difuzna cijanoza. S udaraljkama - timpanijski zvuk, s auskultacijom - slabljenje ili odsutnost vezikularnog disanja. Na spontani pneumotoraks– hospitalizacija u bolnici, mali zatvoreni pneumotoraks – mirovanje, simptomatsko, lijekovi protiv bolova. Ako je velika - pleuralna punkcija.

    6. Zatajenje disanja- patološko stanje karakterizirano kršenjem normalne oksigenacije krvi ili kršenjem oslobađanja CO2, što dovodi do hiperkapnije (povećanog sadržaja ugljičnog dioksida).

    Akutno respiratorno zatajenje – Ovaj poseban oblik poremećaji izmjene plinova, kod kojih vrlo brzo prestaje dotok kisika u krv i uklanjanje ugljičnog dioksida iz krvi, što može rezultirati asfiksijom (prestankom disanja).

    Različite metode fizikalnog istraživanja obuhvaćaju različite aspekte istog patološkog procesa. Odvojena metoda rijetko pruža dovoljno karakteristične podatke koji podupiru dijagnozu. Stoga je iznimno važna ukupnost podataka dobivenih različitim metodama istraživanja. Sve metode moraju se kombinirati i primijeniti na istom mjestu na prsima, uspoređujući jednu s drugom. U nastavku donosimo usporedbu podataka dobivenih različitim metodama fizikalnog pregleda za sljedeće tipične sindrome: različit sadržaj zraka u plućima (normalan, povećan, smanjen), uz stvaranje šupljina u njima, razvoj tumora i, konačno, s nakupljanjem zračne tekućine u pleuralnoj šupljini, a također i tekućine i zraka u isto vrijeme.

    Sindrom normalnog sadržaja zraka u plućima
    Inspekcija, palpacija ( drhtanje glasa) i udaraljke daju normalne podatke. Auskultacija u ovim uvjetima može otkriti ili normalno, oslabljeno ili teško (pojačano) vezikularno disanje, ovisno o stanju pluća, ali bronhijalno disanje se nikada ne čuje. Mogu se čuti zviždanja - suha ili vlažna, ali ne zvučna. Može se otkriti trenje pleure. Bronhofonija nije pojačana. Ako je disanje normalno i nema zviždanja ili zvukova trenja, tada nema patoloških promjena u plućima. Otežano disanje i hripanje ukazuju na bronhitis, normalno vezikularno disanje i šum pleuralnog trenja ukazuju na suhi pleuritis.

    Sindrom povećanog sadržaja zraka u plućima
    Pregled ukazuje na ekspanziju prsnog koša, ograničenu pokretljivost i otežan izdisaj. Glasni tremori su oslabljeni. Perkusija otkriva kutijastu nijansu perkusijskog tona, spuštanje donjih granica pluća i smanjenje njihove respiratorne pokretljivosti. Auskultacijom - oslabljeno vezikularno disanje s produženim izdisajem. Ova kombinacija istraživačkih podataka događa se kada akutna nadutost pluća (volumen pulmonum acutum) tijekom napadaja bronhijalne astme i emfizema. Ako se tijekom auskultacije uz to čuje i hripanje (suho, vlažno), tada imamo vrlo čestu kombinaciju emfizema s bronhitisom.

    Sindrom smanjenog sadržaja zraka u plućima
    Smanjenje količine zraka u plućima ovisi ili o nedovoljnom širenju pluća tijekom udisaja, o njegovom kolapsu - tzv. atelektazi pluća - ili o ispunjenju dišnih putova i plućnih alveola tekućinom ili gustom tvari ( eksudat, fibrin, stanični elementi) - zbijanje pluća ili njegovo infiltriranje tzv.

    Kod atelektaze fizikalni znakovi bit će različiti ovisno o tome je li aferentni bronh prohodan ili neprohodan za zrak.U prvom slučaju dobivamo sljedeću sliku: lokalno ograničenje respiratornih pokreta pri pregledu, pojačano drhtanje glasa (zbog zbijanja plućno tkivo) pri palpaciji, tupost bubnjića pri perkusiji, oslabljeno ili bronhijalno disanje pri auskultaciji i postojanost bronhofonije pri slušanju glasa. U drugom slučaju, tj. kod začepljenog bronha, pregledom i perkusijom ćemo imati iste podatke kao i kod prve verzije atelektaze (kod perkusije, međutim, ton zbog apsorpcije zraka i bezzračnosti pluća može postaju potpuno tupi), nakon palpacije i auskultacije - odsutnost vokalnog tremora, bronhofonije i disanja. Atelektaza je uzrokovana slabostima respiratornih pokreta, začepljenjem bronha ili kompresijom pluća (tumor, pleuritis itd.).

    S infiltracijom pluća lagana tkanina pretvara u gušće, homogenije i stoga sposobnije za vibracije i provođenje zvuka. U tom slučaju pregled ili ne otkriva ništa posebno, ili otkriva ograničenje respiratornih ekskurzija prsnog koša na bolnoj strani. Pojačano je podrhtavanje glasa i provođenje glasa (bronhofonija). S perkusijom - tupost perkusione struje, uglavnom s timpaničnom nijansom (zbog fluktuacija zraka u velikim bronhima) ili tupim tonom. Auskultacijom se otkriva bronhalno disanje i često vlažno i, što je najkarakterističnije, zvučno hripanje. Ovaj kompleks simptoma tipičan je za upalne procese u plućima - za upalu pluća, osobito lobarnu; na kataralna upala pluća jasno se otkriva samo u svojim sličnim oblicima.

    Sindrom šupljine (stvaranje šupljina u plućima)
    Budući da šupljine ili šupljine najčešće nastaju u već zbijenim (infiltriranim) plućima, one pokazuju znakove zbijenosti pluća, s jedne strane, i tzv. simptome kaviteta, s druge strane. Pregledom se ne otkrivaju nikakve posebne abnormalnosti. Pojačani su drhtanje glasa i bronhofonija. Perkusija proizvodi tupi ton timpanije, ponekad (u slučaju velikih kaverni glatkih stijenki) s metalnom nijansom. Pod određenim uvjetima, može se pojaviti "šum napuknutog lonca", Wintrich i Gerhardtov fenomen (vidi gore). Auskultacijom - bronhijalno disanje, koje u istim slučajevima u kojima se pojavljuje metalna nijansa perkusionog tona, poprima amforičan karakter. Čuju se glasni vlažni hropci, ponekad s metalnom nijansom; kalibar zviždanja često je puno veći od onoga što odgovara njihovom položaju (javljaju se u šupljinama). Stvaranje šupljina najčešće se opaža s plućnom tuberkulozom, s gangrenom i apscesima pluća; Simptomi šupljine također se mogu primijetiti kod bronhiektazija ako je plućno tkivo oko njih infiltrirano. Međutim, treba imati na umu da se sve šupljine koje se stvaraju u plućima ne otkrivaju upravo spomenutim simptomima. Da bi se simptomi karijesa jasno prepoznali, potrebno je: ​​1) da karijes dostigne određenu veličinu (barem 4 cm u promjeru), 2) da se nalazi blizu stijenke prsnog koša, 3) da se okolno plućno tkivo zbije, 4) da šupljina komunicira s bronhom i sadrži zrak, 5) tako da ima glatke stijenke. U nedostatku ovih uvjeta, neke od šupljina u plućima ostaju "tihe" i ponekad se mogu identificirati samo rendgenskim pregledom.

    Tumorski sindrom (razvoj tumora u prsnoj šupljini)
    Ovisno o različitom položaju, veličini i odnosu s plućima (pritisak na bronh, potiskivanje pluća, zamjena njegovog tkiva itd.), tumori prsne šupljine daju različite netipične kombinacije objektivnih podataka. Najkarakterističnija slika opaža se s velikim tumorima koji dosežu zid prsnog koša. Prilikom pregleda u tim slučajevima često se može primijetiti ograničena protruzija prema položaju tumora i ograničeni respiratorni izleti na zahvaćenoj strani. Pri palpaciji se osjeća povećanje otpora (otpora) i odsutnost ili oštro slabljenje vokalnog podrhtavanja. Na perkusiji - potpuna tupost (femoralni ton). Kod auskultacije - oštro slabljenje disanja, slabljenje bronhofonije. Ova kombinacija podataka fizičkog pregleda može se uočiti kod raka pluća, plućnog ehinokoka i limfogranulomatoze.

    Najčešći oblik raka pluća je rak koji nastaje iz stijenke bronha, bronhogeni ili karcinom bronha. Simptomatologija ove bolesti, ovisno o mjestu i veličini tumora i na pridružene pojave, vrlo raznolik i šaren. U tipičnim slučajevima, kada je zahvaćen veliki bronh, razvija se sljedeći sindrom, ovisno o ispunjenosti lumena bronha tumorom i atelektazom odgovarajućeg dijela pluća: nakon pregleda - zastoj u pokretu tijekom disanja, kao i kao ponekad povlačenje zahvaćene strane prsa; nakon palpacije - slabljenje vokalnog podrhtavanja; tijekom udaraljki - tupost tona udaraljki; na auskultaciji - slabljenje ili odsutnost disanja; s fluoroskopijom - atelektaza odgovarajućeg režnja pluća i pomicanje medijastinalne sjene na bolnu stranu; s bronhografijom - suženje bronha.

    Sindrom nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini
    Akumulacija tekućine u pleuralnoj šupljini daje sljedeću sliku objektivnih podataka. Pregledom se utvrđuje izbočenje i ograničenje pokretljivosti odgovarajuće strane te zaglađivanje interkostalnih prostora. Palpacijom se otkriva povećan otpor interkostalni prostori i slabljenje ili odsutnost vokalnog podrhtavanja. Na perkusiji je tup ton iznad tekućine, a neposredno iznad njezine razine (zbog relaksacije komprimirane plućne maramice) tup timpanijski ton. S velikim nakupljanjem tekućine, perkusijom se može odrediti pomicanje susjednih organa - jetre prema dolje, srca u suprotnom smjeru. Kada se tekućina nakuplja u lijevoj pleuralnoj šupljini u Traubeovom prostoru, perkusijom se dobiva tup ton. Pri auskultaciji disanje ili izostaje ili je oslabljeno; u nekim slučajevima, kada postoji značajna kompresija pluća, čuje se bronhijalno disanje, koje obično izgleda oslabljeno i udaljeno. Na zdravoj strani čuje se pojačano (kompenzatorno) vezikularno disanje. Bronhofonija je odsutna ili oslabljena; može se uočiti egofonija, koja obično prati bronhijalno disanje. Opisani simptomi mogu se uočiti: 1) s nakupljanjem edematozne tekućine u pleuralnim šupljinama - transudatom - takozvanom prsnom kapu (hidrotoraks) - sa zatajenjem srca, upalom bubrega itd.; 2) s nakupljanjem upalne tekućine - eksudatom - s eksudativnim pleuritisom (seroznim, gnojnim); 3) kada se krv nakuplja u pleuralnoj šupljini (u slučaju ozljede, skorbuta, hemoragijske dijateze).

    Istodobno, vodena bolest prsnog koša karakterizira dvostrani proces, pri čemu se gornja granica tekućine približava vodoravnoj; za eksudativni pleuritis - jednostranost lezije, gornja granica tekućine s umjerenom akumulacijom u obliku Damoiseauove linije.

    Sindrom nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini
    Pregledom se utvrđuje izbočenje bolesne polovice prsnog koša i njegovo zaostajanje tijekom disanja, kao i izglađivanje interkostalnih prostora. Na palpaciju, interkostalni prostori, ako zrak u pleuralnoj šupljini nije pod vrlo visokim pritiskom, zadržavaju svoju elastičnost; Nema vokalnog podrhtavanja. Tijekom perkusije čuje se vrlo glasan timpanijski ton, ponekad s metalnom nijansom; međutim, ako je zrak u pleuralnoj šupljini pod visokim pritiskom, perkusioni ton postaje mutan ili čak tup. Pri auskultaciji nema disanja ili se čuje slabo amforično disanje; bronhofonija je pojačana, s metalik nijansom i zvonkim srebrnim notama. Nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini naziva se pneumotoraks. Potonji se najčešće opaža kod plućne tuberkuloze (oko 75% svih slučajeva). Osim toga, isti se sindrom pojavljuje kod takozvanog umjetnog pneumotoraksa, kada liječnik u terapeutske svrhe uvodi zrak u pleuralnu šupljinu.

    Sindrom istovremenog nakupljanja tekućine i zraka u pleuralnoj šupljini
    Pneumotoraks je vrlo često (u oko 80% slučajeva) kompliciran izljevom, a zatim tijekom studije dobivamo znakove pneumotoraksa i niz drugih znakova koji ukazuju na prisutnost pleure i tekućine u šupljini. Osobito je karakteristična pravocrtna horizontalna gornja granica tuposti nastala perkusijom, koja odgovara razini tekućine, a zbog lake pokretljivosti te tekućine, tupost lako i brzo mijenja svoju granicu pri promjeni položaja tijela bolesnika. Osim toga, pri promjeni položaja iz stojećeg u ležeći ili obrnuto, mijenja se visina perkusionog tona (zbog promjene visine zračnog stupca, kao i napetosti stijenki šupljine) - u ležećem položaju ton je viši nego u stojećem položaju. Auskultaciju karakterizira šum prskanja, koji se može čuti na daljinu. Ponekad se čuje zvuk padajuće kapi. Ovaj kompleks simptoma također se opaža u prisutnosti pleure u šupljini serozna tekućina i zraka – hidropneurotoraks i kada u njemu ima gnoja i zraka – piopneumotoraks.

    DIŠNI SUSTAV
    Simptomi
    Amforično disanje (vidi Zvukovi disanja).
    Astma.
    Napadaj gušenja koji se razvija ili u vezi s akutnim sužavanjem lumena bronha (bronhijalna astma - težak, produljen i bučan izdisaj), ili kao manifestacija akutnog srčanog, pretežno zatajenja lijeve klijetke (srčana astma - vidi).
    Astmatični status.
    Dugotrajni napad gušenja, koji se očituje značajnim oštećenjem funkcije vanjskog disanja.
    Promatrano kod teške bronhijalne astme
    Asfiksija.
    Progresivno gušenje, koje se razvija kao posljedica zatvaranja lumena grkljana, dušnika i bronha; masivna upala pluća i pleuritis; produljena konvulzivna kontrakcija dišnih mišića zbog trovanja strihninom; oštećenje dišnog centra; trovanje kurareom; nedostatak kisika.
    Atelektaza.
    Patološko stanje pluća u kojem alveole ne sadrže zrak ili ga sadrže u smanjenoj količini i izgledaju kolabirane. Razlikuje se opstruktivna atelektaza zbog zatvaranja lumena bronha i resorpcija zraka ispod zatvaranja lumena; kompresijska atelektaza - zbog vanjske kompresije plućnog tkiva tekućinom, tumorom itd.
    Simptom "bubnjaka".
    Prsti sa zadebljanjima nokatnih falangi u obliku tikvice, po obliku slični batakima. Javlja se kod kroničnih gnojnih bolesti pluća, osobito bronhiektazija, empijema pleure, karcinoma pluća, kavernozne tuberkuloze, kao i prirođenih srčanih mana, ciroze jetre i niza drugih bolesti.
    Simptom bronhofonije pojačan.
    Pojačani prijenos vokalnog podrhtavanja iz grkljana duž zračnog stupca bronha na površinu stijenke prsnog koša, određeno auskultacijom. Uočava se kada plućno tkivo zadeblja ili se u plućima pojavi šupljina (vidi odgovarajuće sindrome).
    Bronhiektazije.
    Patološko širenje ograničenih područja bronha s promjenama u strukturi njihovih zidova. Razlikuju se kongenitalne i stečene (nastaju nakon raznih bolesti bronha, pluća i pleure), kao i cilindrične, vrećaste, fuziformne i prozirne bronhiektazije.
    Hidrotoraks.
    Akumulacija neupalne tekućine u pleuralnim šupljinama.
    Simptom slabljenja vokalnog tremora.
    Pogoršanje provođenja vokalnog tremora od stupca zraka u bronhijalnim cijevima do površine stijenke prsnog koša, određeno palpacijom. Opaža se s nakupljanjem tekućine ili plina u pleuralnoj šupljini (vidi odgovarajuće sindrome), s potpunom blokadom bronha, sa značajnim zadebljanjem stijenke prsnog koša.
    Simptom pojačanja vokalnog tremora.
    Pojačani prijenos vokalnog podrhtavanja iz stupca zraka u bronhima na površinu stijenke prsnog koša, određeno palpacijom. Promatra se iznad područja infiltracije pluća, ako aferentni bronh nije blokiran (sindrom zbijanja plućnog tkiva), iznad zrakom ispunjene šupljine koja komunicira s bronhom
    (sindrom plućne šupljine).
    Zvukovi disanja.
    Zvučni fenomeni (nastaju u vezi s činom disanja i percipiraju se tijekom auskultacije pluća. Postoje glavni respiratorni zvukovi - vezikularno, bronhijalno disanje i dodatni - hripanje, krepitacija, šum pleuralnog trenja. I njihovo otkrivanje i promjene u svojstvima (slušanje mjesta) od dijagnostičke su važnosti, snage itd.).

    Osnovni zvukovi disanja
    - amforično disanje- šum disanja osebujnog visokog glazbenog tona. Čuje se preko velikih (više od 5 cm u promjeru) šupljina u plućima koja ne sadrže tekućinu i komuniciraju s bronhom
    - bronhijalno disanje- glasna buka (visok ton, karakteriziran prevlašću vremena buke izdisaja nad vremenom buke udisaja, podsjeća na zvuk "x". "Auskultirano preko grkljana, dušnika, velikih bronha u fiziološkim uvjetima. U patologiji - zbijanje plućnog tkiva (lobarna pneumonija, tuberkuloza, infarkt pluća, kompresijska atelektaza), zamjena plućnog tkiva vezivnim tkivom
    (pneumoskleroza), s formiranjem šupljine bez sadržaja i komunikacije s bronhom - čuje se iznad plućnog tkiva;
    - vezikularno disanje- tihi šum koji se čuje cijelom površinom pluća tijekom cijelog udisaja i slabi do nečujnog u prvoj trećini izdisaja, koji podsjeća na zvuk f
    - oslabljeno vezikularno disanje- šum koji je tiši od normalnog, kraće čujan tijekom udisaja i gotovo nečujan tijekom izdisaja. Promatrano s emfizemom, bronhijalnom opstrukcijom;
    - pojačano vezikularno disanje- zvuk vezikularnog disanja, ali glasniji od normalnog, a pojačanje se može javiti iu ekspiratornoj fazi iu obje faze. Promatrano s bronhitisom, bronhospazam;
    -vezikularno sakadno disanje- vezikularni šum disanja, karakteriziran isprekidanim, trzavim udisajem. Promatrano kada je oštećen frenični živac, histerija, tijekom auskultacije u vrlo hladnoj sobi;
    - teško disanje- šum glasniji i dublji od vezikularnog disanja, često s dodatnom promjenom boje („grub“ šum). Pojačanje zvuka događa se u fazama udisaja i izdisaja. Promatrano kod bronhitisa, žarišne upale pluća.
    Dodatni zvukovi disanja:
    - krepitacija- dodatna respiratorna buka koja se javlja u alveolama tijekom patologije. Sastoji se od višestrukih zvukova pucketanja, koji se čuju u "bljesku" na kraju udisaja i podsjećaju na krckanje kose kada se trljaju između prstiju. Ponekad se otkriva samo dubokim udahom, a ne nestaje nakon kašljanja. Nastaje odvajanjem stijenki alveola u prisutnosti eksudata ili transudata. Promatra se na početku eksudativne faze i u fazi resorpcije lobarna pneumonija, s nepotpunom atelektazom, ponekad sa zastojem u plućima zbog zatajenja srca;
    - hripanje- dodatni šumovi disanja koji se javljaju u zračnom prostoru dišnog trakta pluća tijekom patologije; A ) vlažno hripanje uzrokovane nakupljanjem tekućine u respiratornom traktu ili u šupljinama koje komuniciraju s njima
    (eksudat, transudat, bronhijalni sekret, krv). Tijekom disanja zrak prolazi kroz tu tekućinu, stvarajući mjehuriće, koji pri pucanju stvaraju karakterističan zvuk. Ovisno o kalibru bronha u kojem se zviždanje stvara, razlikuju se disanje s malim, srednjim i velikim mjehurićima;
    b) suho disanje uzrokovani su smanjenjem područja lumena bronha zbog oticanja stijenke bronha, nakupljanja sputuma u njemu itd. Uglavnom se javljaju tijekom faze izdisaja. Ovisno o boji, razlikuju se zviždući zvukovi
    (visoko, visoko) i zujanje, ili zujanje (nisko, bas), hripanje;
    - šum pleuralnog trenja- dodatna respiratorna buka koja se javlja u pleuralnoj šupljini tijekom patologije.
    Podsjeća me na škripu kože, škripu snijega. Smatra se da se nalazi blizu uha. Čuje se tijekom udisaja i izdisaja, ne mijenja se nakon kašljanja, pojačava se s duboko disanje, a čuje se i kada pokreti disanja sa zatvorenim ustima i nosom. Uzrokovan patološkim promjenama na površini pleure tijekom pleuritisa, raka ili tuberkuloznog zagađenja pleure.

    Kašalj.
    Složeni refleksni čin koji se javlja kao zaštitna reakcija pri nakupljanju sluzi u grkljanu, dušniku, bronhima, iritaciji sluznice ovih dijelova, pri ulasku stranog tijela u njih, kao i kod nekih bolesti kardiovaskularnog sustava.
    Crepitus(vidi Zvukovi disanja). Kristali Charcota - Leiden.
    Osebujne kristalne formacije utvrđene mikroskopskim pregledom sputuma bolesnika s bronhijalnom astmom. Vjeruje se da nastaju od proteina eozinofila.
    Hemoptiza.
    Ispuštanje krvi s ispljuvkom iz respiratornog trakta prilikom kašljanja u obliku pruga ili jednolike primjese svijetlo crvene boje. Najčešće se promatra s infarktom pluća, rakom, tuberkulozom, bronhiektazijama, zatajenjem srca lijeve klijetke.
    Kratkoća daha (dispneja).
    Otežano, promijenjeno disanje (Očituje se kako subjektivnim osjećajima stegnutosti disanja, nedostatka zraka, tako i objektivnim promjenama glavnih pokazatelja funkcije vanjskog disanja, posebice dubine i učestalosti disanja i njihovih omjera, minutnog volumena i ritma disanja. , trajanje udisaja ili izdisaja, pojačan rad dišnih mišića.
    Inspiratorna dispneja- teškoće u disanju,
    dispneja ekspiratorna- otežano izdisanje.
    Kratkoća daha mješovita- istodobne poteškoće pri udisanju i disanju.
    Simptom prigušenosti zvuka udaraljki.
    Smanjenje jačine i trajanja perkusionog zvuka u plućima zbog smanjenja količine zraka u plućnom tkivu ili pojave tekućine u pleuralnoj šupljini (vidi Sindrom žarišnog zbijanja plućnog tkiva).
    Zvuk udaraljki je tup ("mišićni", "jetreni").
    Tih, kratak, visok zvuk koji normalnim uvjetimačuje se pri udaranju mišića ili jetre. Njegov izgled iznad pluća „primjećuje se kod lobarne pneumonije u fazi konsolidacije, nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini, nakupljanja gnoja u pleuralnoj šupljini (vidi odgovarajuće sindrome), s opsežnim atelektazama ili tumorskim lezijama.
    Zvuk perkusije je timpaničan.
    Vrsta perkusionog zvuka, karakterizirana velikom snagom i trajanjem, koji podsjeća na zvuk bubnja i javlja se kod zdrave osobe tijekom perkusije Traubeovog prostora. Iznad pluća utvrđuje se timpanijski zvuk kada je prozračnost plućnog tkiva naglo povećana, prisutnost šupljine ispunjene zrakom u njemu i kada se zrak nakuplja u pleuralnoj šupljini (vidi Emfizem, Sindromi stvaranja šupljina u plućima , nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini).
    Zvuk udaraljki je okviran.
    Vrsta bubnjića perkusionog zvuka, koji podsjeća na zvuk nastao udarcem o kutiju ili jastuk. Promatrano preko pluća s emfizemom.
    Zvuk udaraljki je metalan.
    Vrsta zvuka udaraljke timpanije, koja podsjeća na zvuk koji proizvodi udaranje metala.
    Javlja se u vrlo velikoj (više od 6 cm u promjeru) šupljini glatkih stijenki u plućima.
    Stranica 98 (127)
    Zvuk udaraljki - "zvuk napuknutog lonca."
    Tip zvuka bubnjića je vrsta isprekidanog štropotanja. Nastaje iznad velike šupljine glatkih stijenki, površinski smještene, komunicirajući s bronhom kroz uski otvor poput proreza.

    Pneumotoraks.
    Patološko stanje karakterizirano nakupljanjem zraka između visceralne i parijetalne pleure i „Očituje se nedostatkom daha, kašljem, bolom u prsima, smanjenim respiratornim ekskurzijama, timpanitisom i oslabljenim zvukovima disanja na zahvaćenoj strani.
    Kurshmanove spirale.
    Bjelkaste prozirne uvijene cjevaste tvorevine u obliku vadičepa nastale od mucina u bronhiolama nalaze se “mikroskopskim pregledom sputuma nakon napadaja bronhijalne astme.
    Teško disanje(vidi Zvukovi disanja).
    Zvuk kapljice koja pada je simptom.
    Zvuk padajuće kapi, koji se čuje u nekim slučajevima, pojavljuje se u velikim šupljinama pluća ili pleuralnoj šupljini koja sadrži tekući gnoj i zrak kada pacijent promijeni položaj iz vodoravnog u okomiti i obrnuto.
    Simptom buke prskanja.
    Zvuk pljuskanja u prsnoj šupljini je auskultatorni znak prisutnosti tekućine i zraka u pleuralnoj šupljini. Pojavljuje se kada se pacijent okreće ili ljulja.
    Šum pleuralnog trenja (vidi Zvukovi disanja).
    Euler-Liljestrandov refleks,
    Refleksna pojava hipertenzije krvnih žila plućne cirkulacije kao odgovor na nedovoljnu ventilaciju pluća.
    Emfizem.
    Patološko stanje plućnog tkiva, karakterizirano povećan sadržaj zraka u njemu zbog prenaprezanja alveola ili njihovog uništenja. Otkriva se perkusioni zvuk i oslabljeno vezikularno disanje. Može biti poveznica u razvoju sindroma respiratornog zatajenja.
    Sindromi
    Goodpastureov sindrom.
    Kompleks simptoma karakteriziran kombinacijom oštećenja pluća (hemosideroza) i bubrega (glomerulonefritis).
    Simptomi uključuju: kašalj, rekurentne hemoptize, proteinuriju, hematuriju. Potom se javlja nedostatak zraka, tahikardija, cijanoza, azotemija, cilindrurija i anemija. Tečaj je progresivan. Smrt može nastupiti od plućnog krvarenja ili uremije.
    Zatajenje disanja.
    Patološko stanje organizma u kojem nije osigurano održavanje normalnog plinskog sastava krvi ili je to postignuto intenzivnijim radom aparata za vanjsko disanje i pojačanim radom srca. Simptomi: otežano disanje, slaba tolerancija napora, tahikardija, glavobolja i tako dalje.
    Primjećuje se difuzna cijanoza i smanjena respiratorna funkcija. U kasna faza- uz dodatak zatajenja srca - primjećuju se simptomi koji su karakterističniji za zatajenje srca desne klijetke (vidi).
    Sindrom sapi (sapi - huk).
    Kompleks simptoma karakteriziran promuklim glasom, lavež kašalj i otežano disanje, sve do asfiksije. Postoje pravi sapi za difteriju i lažni za ospice, hripavac, šarlah, gripu i alergijske bolesti. U pravilu, uzrok njegovog razvoja je grč laringealnih mišića zbog
    iritacija njegove sluznice zbog upale ili pojave ljuštenja fibrinoznih filmova.
    Loefflerov sindrom.
    Kompleks simptoma karakteriziran kombinacijom brzo prolaznih plućnih infiltrata s visokom eozinofilijom u krvi (ponekad i do 70%) - Simptomi: blagi suhi kašalj, slabost, znojenje, niska temperatura.

    Plućno srce.
    Patološko stanje tijela, karakterizirano hipertrofijom i (ili) dilatacijom desne klijetke srca zbog plućne arterijske hipertenzije uzrokovane primarne bolesti bronhopulmonalni aparat, plućne žile. Simptomi: prije početka dekompenzacije - naglasak drugog tona nad plućnom arterijom, perkusija, rendgenski, elektrokardiografski znakovi hipertrofije desnog srca; nakon početka dekompenzacije otkrivaju se simptomi venske stagnacije u sustavnoj cirkulaciji (vidi.
    Sindrom kroničnog zatajenja desnog ventrikula). Euler-Lillestrandov refleks igra ulogu u patogenezi sindroma (vidi).
    Stvaranje šupljine u sindromu pluća.
    Kompleks simptoma uzrokovan pojavom na ulazu velike šupljine bez sadržaja i komunikacije s bronhom. Simptomi: pojačano drhtanje glasa, glasan ili timpaničan perkusioni zvuk (s velikom šupljinom koja se nalazi periferno), ponekad s metalnom nijansom, auskultacija: pojačana bronhofonija, često srednji i veliki mjehurasti hropci, ponekad amforično disanje. Pojavljuje se s apscesom ili tuberkuloznom šupljinom, propadanjem tumori pluća.
    Sindrom žarišnog zbijanja plućnog tkiva.
    Kompleks simptoma karakteriziran prisutnošću u plućnom tkivu područja povećane gustoće, nastalog kao rezultat punjenja alveola upalnom tekućinom (eksudatom) i fibrinom u pneumoniji, krvlju u infarktu pluća ili kada plućni režanj sraste s vezivnim tkivom ili tumorom. Simptomi: otežano disanje, pojačano drhtanje glasa, perkusioni zvuk - tup ili tup, auskultacija: bronhijalno disanje, pojačana bronhofonija, u prisutnosti tekućeg sekreta u malim bronhima - zviždanje.
    Sindrom nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini.
    Kompleks simptoma karakteriziran nakupljanjem zraka između visceralne i parijetalne pleure
    (pneumotoraks). Simptomi: slabljenje sudjelovanja u činu disanja one polovice prsnog koša u kojoj se nakupio zrak. Na istom mjestu, vokalni tremor je oštro oslabljen ili odsutan, zvuk udaraljki je timpaničan, auskultacija: slabljenje, čak i nestanak, vezikularnog disanja i bronhofonije.
    Ponekad se određuje asimetrija prsa.
    Sindrom nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini.
    Kompleks simptoma koji se razvija s hidrotoraksom ili eksudativnim pleuritisom. Simptomi: otežano disanje, zaostajanje u činu disanja polovice prsnog koša u kojoj se nakupila tekućina. Tu je vokalni tremor oštro oslabljen, perkusioni zvuk je tup, auskultacijom: vezikularno disanje i bronhofonija oštro su oslabljeni ili se ne čuju.
    Sindrom srednjeg režnja.
    Kompleks simptoma koji je manifestacija ili kroničnog (upalni proces ograničen na srednji režanj desnog plućnog krila, ili atelektaze zbog kompresije limfnih čvorova ili obliteracije bronha srednjeg režnja tumorskim procesom, ili tuberkuloznog infiltrata. Simptomi karakteristični za sindrom zbijanja plućnog tkiva (vidi) otkrivaju se u ovom slučaju iznad srednjeg režnja desnog pluća.
    Hamman-Richov sindrom.
    Kompleks simptoma karakteriziran razvojem respiratornog zatajenja, hipertenzije plućne cirkulacije i cor pulmonale zbog progresivne difuzne pneumofibroze.
    Bronhospastični sindrom.
    Kompleks simptoma koji se razvija kao posljedica sužavanja lumena malih bronha i bronhiola. Simptomi: otežano disanje s produljenim izdisajem, povećan tonus dišnih mišića, suho disanje, akrocijanoza i cijanoza sluznice (vidi Astma). Može se pojaviti u različitim bolestima dišnog sustava kao manifestacija alergijske reakcije, pod utjecajem toksičnih tvari, a također i kao neovisna komplikacija tijekom kirurških i bronhoskopskih intervencija.
    Wegenerov sindrom (Wegenerova granulomatoza).
    Hiperergijski sistemski panvaskulitis, u kombinaciji s razvojem nekrotizirajućih granuloma u tkivima.
    Pretežno su zahvaćeni gornji dišni putovi, pluća i bubrezi. Simptomi: krvarenje iz nosa, lezije paranazalnih šupljina, hemoptiza, mala fokalna patologija pluća (infiltracija i šupljine). S oštećenjem bubrega: proteinurija, hematurija, cilindrurija, piurija, uremija.



    Podijeli sa prijateljima:
    Povezane publikacije
    © 2023 mfcgul.ru Medicinski priručnik. O bolestima endokrinog sustava