ASD srčane plućne arterije. Je li moguće liječiti ASD? Atrijski septalni defekt u djece: simptomi i znakovi

Koje karakterizira prisutnost abnormalne komunikacije između dvije atrijalne komore. Nedostaci interatrijski septum Djeca se razlikuju po mjestu rupe. Česti su središnji, gornji, donji, stražnji i prednji defekti. Također, defekt se može klasificirati prema veličini, od male rupice u obliku proreza, na primjer, s lakiranim ovalnim prozorom, do potpunog nedostatka ovalnog prozora. Postoji i potpuni izostanak interatrijalnog septuma – jedinog atrija. Presudno za dijagnozu i daljnje liječenje ima niz nedostataka (od jednog do više). Defekti su također nejednako smješteni u odnosu na mjesto ušća gornje i donje šuplje vene.

Kako se manifestira atrijski septalni defekt kod djece?

Klinički i simptomatski obično se manifestiraju samo defekti atrijalnog septuma veličine 1 cm ili više. Kao rezultat prisutnosti međuatrijalne komunikacije dolazi do miješanja krvi u atriju. Krv teče iz atrija s velikim sistolički tlak(lijevo) u atrij s nižim tlakom (desno). Razina tlaka važna je za određivanje smjera ispuštanja krvi samo u slučajevima kada promjer defekta ne prelazi 3 cm.

S velikim defektima atrijalnog septuma u djece nema komponente tlaka, međutim, ispuštanje krvi, u pravilu, ide slijeva nadesno, budući da protok krvi iz desnog atrija u desnu klijetku nailazi na mnogo manji otpor tijekom kretanja nego protok krvi iz lijevog atrija u lijevu klijetku. Ovo je zbog anatomske značajke desni atrij: tanka i rastegljivija stijenka atrija i klijetke; veća površina desnog atrioventrikularnog otvora u odnosu na lijevu (10,5 i 7 cm), veća labilnost i kapacitet krvnih žila plućne cirkulacije.

Kao rezultat ispuštanja krvi kroz defekt iz lijevog atrija u desni, dolazi do povećanja krvnog punjenja plućne cirkulacije, povećanja volumena desnog atrija i povećanja rada desne klijetke. Povećani tlak u plućnoj arteriji razvija se u 27% slučajeva i opaža se uglavnom kod starije djece. Kao rezultat povećanja volumena krvi, opaža se ekspanzija plućnog debla i lijevog atrija. Lijeva klijetka ostaje normalne veličine, a s velikim volumenom defekta atrijalnog septuma može biti čak i manja od normalne.

U novorođenčadi, zbog visokog otpora plućnih kapilara i niski pritisak u lijevom atriju povremeno se može uočiti iscjedak krvi iz desnog atrija u lijevi odjeljak. Kod djece ranoj dobi smjer protoka krvi također se može lako promijeniti zbog povećanja tlaka u desnom atriju (s teškim fizičkim naporom, bolestima dišnog sustava, vrištanjem, sisanjem). U kasnijim stadijima bolesti, s porastom tlaka u desnim srčanim komorama, zbog razvoja hipertenzije u plućnoj cirkulaciji javlja se križni, a zatim stalni pražnjenje. venske krvi iz desnog atrija u lijevi odjeljak.

Urođeni defekt atrijalnog septuma i njegova klinička slika

Klinička slika kongenitalnog atrijskog septalnog defekta vrlo je raznolika. U prvom mjesecu života glavni, a često i jedini simptom je nestabilna, blaga cijanoza, koja se manifestira plačem i nemirom, što kod većeg broja djece prolazi nezapaženo.

Glavni simptomi nedostataka počinju se javljati u dobi, ali često se dijagnoza nedostataka postavlja tek nakon 2-3 godine ili čak kasnije.

S malim nedostacima međuatrijskih septuma (do 10-15 mm), djeca su fizički razvijena normalno, nema pritužbi.

U ranom djetinjstvu djeca s velikim defektom atrijalnog septuma imaju zastoj u tjelesnom razvoju, mentalni razvoj, razvija se pothranjenost. Često pate od bolesti dišnog sustava. Obično nemaju znakove kongestivne insuficijencije. U starijoj dobi djeca također doživljavaju zaostajanje u rastu i usporenom spolnom razvoju, a istovremeno ne podnose dobro fizičku aktivnost.

Pri pregledu koža je blijeda. Deformacija prsnog koša u obliku središnje srčane grbe, koja je uzrokovana slabljenjem mišićnog tonusa i povećanjem veličine desne klijetke, bilježi se u 5-3% slučajeva (s velikim defektima i brzo napredujućim plućna hipertenzija kod nešto starije djece). Sistolički tremor obično izostaje. Apikalni impuls je srednje (normalne) jakosti ili pojačan, pomaknut ulijevo, uvijek difuzan, uzrokovan hipertrofiranom desnom klijetkom.

Granice srca su proširene udesno i prema gore, uglavnom zbog povećanja desnog atrija i plućnog debla, ali s velikim defektima i kod starije djece, u pravilu se primjećuje i širenje dijelova srca, zbog desne klijetke, koja lijevu klijetku potiskuje natrag. Teški simptomi proširenja srčanih granica su rijetka.

Puls normalne napetosti i blago smanjenog punjenja. Krvni tlak je normalan ili sistolički i puls su smanjeni arterijski tlak s velikim šantom krvi kroz defekt.

Pri slušanju: ton je često pojačan zbog smanjenja opterećenja lijeve klijetke i pojačane kontrakcije volumenom preopterećene desne klijetke; drugi ton je obično pojačan i podijeljen preko plućne arterije zbog povećanja volumena krvi i povišen tlak u plućnoj cirkulaciji i kasno zatvaranje plućne valvule, osobito u starije djece. Sistolički šum - srednjeg intenziteta i trajanja, ne grubog tona - čuje se lokalno u 2-3. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, umjereno se prenosi do lijeve ključne kosti i rjeđe do 5. Botkinove točke. Šum se najbolje čuje dok bolesnik leži, na dubini maksimalnog izdaha. Tijekom tjelesnog napora pojačava se buka povezana s defektom atrijalnog septuma, za razliku od fiziološke buke (umjereni naglasak tonusa nad plućnom arterijom u zdrave djece do 10 godina) koja nestaje tijekom vježbanja. Uz glavni sistolički šum, u starije djece može se čuti i kratki interdijastolički šum relativne stenoze trikuspidalne valvule (Coombsov šum), povezan s povećanim protokom krvi kroz desni atrioventrikularni otvor.

U kasnijim stadijima bolesti, uz značajno proširenje trupa plućne arterije (u 10-15% bolesnika), ponekad se javlja blagi protodijastolički šum relativne insuficijencije plućne valvule.

Dijagnoza izoliranog sekundarnog atrijskog septalnog defekta u djece temelji se na sljedeće znakove- pojava blage prolazne cijanoze tijekom prva 2-3 mjeseca života, česte respiratorne bolesti u prvoj godini života, slušanje umjerenog sistoličkog šuma u 2. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.

Od druge polovice godine ili nakon godinu dana - prisutnost znakova preopterećenja desnog atrija, hipertrofija desne klijetke, intaktna lijeva klijetka prema EKG-u, Echo-CG, kateterizacija srčanih šupljina, znakovi preopterećenje plućne cirkulacije.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s funkcionalnim sistoličkim šumom (otvorenim bolest aorte srce, defekt ventrikularnog septuma, stenoza aorte), insuficijencija mitralnog zaliska.

Komplikacije i prognoza interatrijalnog septuma u djece

Najčešće komplikacije defekta atrijalnog septuma u djece su reumatizam i sekundarna bakterijska pneumonija. Dodavanje reumatizma opaženo je u 10% pacijenata, obično završava smrću ili stvaranjem mitralnih defekata.

Aritmije nastaju kao posljedica oštre dilatacije desnog atrija (ekstrasistolija, paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija i drugi poremećaji ritma).

Kao rezultat čestih bolesti dišnog sustava, pneumonija u određenog broja bolesnika razvija kronični nespecifični bronhopulmonalni proces.

Plućna hipertenzija se razvija u dobi od 30-40 godina i više.

Prosječni životni vijek za sekundarni ventrikularni septalni defekt u djece je 36-40 godina, međutim, neki pacijenti žive do 70 godina, ali nakon 50 godina postaju invalidi. Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma kod djece javlja se u 5-6 godina u 3-5%.

Ponekad djeca umiru djetinjstvo kao posljedica teškog zatajenja cirkulacije ili upale pluća.

– kongenitalna anomalija srca, koju karakterizira prisutnost otvorene komunikacije između desne i lijeve pretklijetke. Defekt atrijalnog septuma manifestira se kao nedostatak zraka, povećan umor, zaostali fizički razvoj, lupanje srca, blijeda koža, šumovi na srcu, prisutnost "srčane grbe" i česte respiratorne bolesti. Atrijski septalni defekt dijagnosticira se uzimajući u obzir podatke EKG-a, PCG-a, EchoCS-a, kateterizacije srčanih šupljina, atriografije, angiopulmonografije. U slučaju defekta atrijalnog septuma, on se šije, popravlja ili radi endovaskularna okluzija RTG.

Uzroci defekta atrijalnog septuma

Formiranje defekta povezano je s nerazvijenošću primarnog ili sekundarnog interatrijalnog septuma i endokardijalnih grebena u embrionalnom razdoblju. Genetski, fizički, okolišni i infektivni čimbenici mogu dovesti do poremećaja organogeneze.

Rizik od razvoja atrijskog septalnog defekta u nerođenog djeteta znatno je veći u onim obiteljima u kojima postoje rođaci s prirođenim srčanim manama. Opisani su slučajevi obiteljskih defekata atrijalnog septuma u kombinaciji s atrioventrikularnim blokom ili nerazvijenošću kostiju šake (Holt-Oramov sindrom).

Osim nasljednih stanja, virusne bolesti trudnice (rubeola, vodene kozice, herpes, sifilis i dr.), dijabetes melitus i druge endokrinopatije, uzimanje određenih lijekova i alkohola tijekom trudnoće, opasnosti na poslu, mogu dovesti do pojave atrija. septalni defekt. Ionizirana radiacija, gestacijske komplikacije (toksikoza, prijetnja pobačaja, itd.).

Značajke hemodinamike kod defekta atrijalnog septuma

Zbog razlike u tlaku u lijevoj i desnoj pretklijetki, kod defekta atrijalnog septuma dolazi do arteriovenskog ranžiranja krvi slijeva nadesno. Količina iscjedaka krvi ovisi o veličini interatrijalne komunikacije, omjeru otpora atrioventrikularnih otvora, plastičnom otporu i volumenu punjenja srčanih klijetki.

Skretanje krvi slijeva na desno praćeno je povećanjem punjenja plućne cirkulacije, povećanjem volumenskog opterećenja desnog atrija i pojačanim radom desne klijetke. Zbog neslaganja između područja otvora ventila plućne arterije i volumena izbacivanja iz desne klijetke, razvija se relativna stenoza plućne arterije.

Dugotrajna hipervolemija plućne cirkulacije postupno dovodi do razvoja plućne hipertenzije. To se opaža samo kada plućni protok krvi prelazi normu 3 ili više puta. Plućna hipertenzija s defektom atrijalnog septuma obično se razvija u djece starije od 15 godina, s kasnim sklerotičnim promjenama na plućnim žilama. Teška plućna hipertenzija uzrokuje zatajenje desne klijetke i promjenu šanta, što se manifestira najprije prolaznim venoarterijalnim iscjetkom (tijekom tjelesnog napora, naprezanja, kašlja i sl.), a potom postojanim, praćenim stalnom cijanozom u mirovanju (Eisenmengerov sindrom).

Klasifikacija defekata atrijalnog septuma

Atrijski septalni defekti razlikuju se po broju, veličini i položaju otvora.

Uzimajući u obzir stupanj i prirodu nerazvijenosti primarne i sekundarne interatrijalne pregrade, razlikuju se primarni i sekundarni defekti, kao i potpuni nedostatak interatrijalnog septuma, što uzrokuje zajednički, jedan atrij (trokomorno srce).

Primarni ASD uključuju slučajeve nerazvijenosti primarnog interatrijalnog septuma uz očuvanje primarne interatrijalne komunikacije. U većini slučajeva kombiniraju se s cijepanjem bikuspidalnog i trikuspidalnog ventila i otvorenim atrioventrikularnim kanalom. Primarni atrijski septalni defekt, u pravilu, karakterizira velika veličina (3-5 cm) i lokaliziran je u donjem dijelu septuma iznad atrioventrikularnih ventila i nema donji rub.

Sekundarni ASD nastaju nerazvijenošću septuma sekunduma. Obično su male veličine (1-2 cm) i nalaze se u središtu interatrijalnog septuma ili u području otvora vene cave. Sekundarni defekti atrijalnog septuma često su povezani s nenormalnom drenažom plućnih vena u desni atrij. Kod ove vrste defekta interatrijski septum je očuvan u donjem dijelu.

Postoje kombinirani defekti atrijalnog septuma (primarni i sekundarni, ASD u kombinaciji s defektom venskog sinusa). Također, atrijski septalni defekt može biti dio strukture složenih kongenitalnih srčanih mana (Fallotova trijada i pentada) ili u kombinaciji s teškim srčanim manama - Ebsteinova anomalija, hipoplazija srčanih komora, transpozicija velikih krvnih žila.

Formiranje zajedničkog (jednog) atrija povezano je s nerazvijenošću ili potpuna odsutnost primarni i sekundarni septum i prisutnost velikog defekta koji zauzima područje cijelog interatrijalnog septuma. Sačuvana je struktura stijenki i oba atrija. Trokomorno srce može se kombinirati s anomalijama atrioventrikularnih ventila, kao i asplenijom.

Jedna od mogućnosti interatrijalne komunikacije je otvoreni foramen ovale, uzrokovan nerazvijenošću ovalnog zalistka ili njegovim defektom. Međutim, zbog činjenice da otvoren foramen ovale nije pravi septalni defekt povezan s insuficijencijom njegovog tkiva, ova se anomalija ne može klasificirati kao atrijski septalni defekt.

Simptomi defekta atrijalnog septuma

Defekti atrijalnog septuma mogu nastati uz dugotrajnu hemodinamsku kompenzaciju, a njihova je klinička slika vrlo varijabilna. Ozbiljnost simptoma određena je veličinom i mjestom defekta, trajanjem postojanja prirođene srčane bolesti i razvojem sekundarnih komplikacija. U prvom mjesecu života jedina manifestacija defekta atrijalnog septuma obično je prolazna cijanoza s plačem i nemirom, što je obično povezano s perinatalnom encefalopatijom.

Kod srednjih i velikih defekata atrijalnog septuma simptomi se javljaju već u prva 3-4 mjeseca. ili do kraja prve godine života, a karakterizirana je trajnim bljedilom kože, tahikardijom, umjerenim zaostajanjem u tjelesnom razvoju i nedovoljnim prirastom tjelesne težine. Tipično za djecu s defektima atrijalnog septuma česta pojava bolesti dišnog sustava - rekurentni bronhitis, upala pluća, koja se javlja tijekom dugog vremenskog razdoblja mokri kašalj, trajni nedostatak daha, profuzno vlažno disanje, itd., uzrokovano hipervolemijom plućne cirkulacije. Djeca u prvom desetljeću života doživljavaju česte vrtoglavice, sklonost nesvjestici, brza umornost i otežano disanje pri naporu.

Mali defekti interatrijalnog septuma (do 10-15 mm) ne uzrokuju smetnje u tjelesnom razvoju djece i karakteristične tegobe, stoga se prvi klinički znakovi defekta mogu razviti tek u drugom ili trećem desetljeću života. Plućna hipertenzija i zatajenje srca zbog defekta atrijalnog septuma razvijaju se oko 20. godine života, kada se javljaju cijanoza, aritmije, rijetko hemoptize.

Dijagnoza defekta atrijalnog septuma

Objektivnim pregledom bolesnika s defektom atrijalnog septuma uočava se bljedilo kože, "srčana grba" i umjereni zaostatak u visini i težini. Perkusija otkriva povećanje granica srca lijevo i desno; auskultacijom lijevo od sternuma u II-III interkostalnim prostorima čuje se umjereno intenzivan sistolički šum koji, za razliku od defekta ventrikularnog septuma ili stenoze plućne arterije, nikada nije grub. Iznad plućne arterije otkriva se cijepanje drugog tona i naglašavanje njegove plućne komponente. Auskultacijski podaci potvrđuju se fonokardiografijom.

S sekundarnim defektima atrijalnog septuma, EKG promjene odražavaju preopterećenje desnih dijelova srca. Mogu se zabilježiti nepotpuni blok desne grane snopa, AV blok i sindrom bolesnog sinusa. X-zraka organa prsnog koša omogućuje vam da vidite povećanje plućnog uzorka, izbočenje debla plućne arterije, povećanje sjene srca zbog hipertrofije desnog atrija i ventrikula. Fluoroskopija otkriva specifičan znak defekta atrijalnog septuma - pojačanu pulsaciju korijena pluća.

Atrijski septalni defekt treba razlikovati od otvorenog ventrikularnog septalnog defekta ductus arteriosus, mitralna insuficijencija, izolirana stenoza plućne arterije, Fallot-ov trijas, anomalan ulaz plućnih vena u desni atrij.

Liječenje defekta atrijalnog septuma

Liječenje defekata atrijalnog septuma je samo kirurško. Indikacije za kardiokirurški zahvat su identifikacija hemodinamski značajnog arteriovenskog ranžiranja. Optimalna dob za ispravljanje defekta kod djece je od 1 do 12 godina. Kirurgija Kontraindiciran u slučajevima visoke plućne hipertenzije s venoarterijalnim ispuštanjem krvi uzrokovanim sklerotskim promjenama u plućnim žilama.

Za nedostatke atrijalnog septuma pribjegavaju različitim metodama zatvaranja: šivanjem, plastičnom operacijom pomoću perikardijalnog režnja ili sintetičkog flastera u uvjetima hipotermije i IR. Rentgenska endovaskularna okluzija defekta atrijalnog septuma omogućuje zatvaranje rupa ne više od 20 mm.

Kirurška korekcija defekata atrijalnog septuma popraćena je dobrim dugoročnim rezultatima: 80-90% pacijenata doživljava normalizaciju hemodinamike i odsutnost pritužbi.

Prognoza defekta atrijalnog septuma

Mali nedostaci atrijalnog septuma kompatibilni su sa životom i mogu se otkriti čak iu starijoj dobi. Neki pacijenti s malim defektom atrijalnog septuma mogu doživjeti spontano zatvaranje otvora tijekom prvih 5 godina života. Očekivano trajanje života osoba s velikim defektima atrijalnog septuma u prirodnom tijeku defekta je prosječno 35-40 godina. Smrt bolesnika može nastupiti od srčanog zatajenja desne klijetke, poremećaja ritma i provođenja srca (paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija itd.), rjeđe od plućne hipertenzije visokog stupnja.

Bolesnici s defektima atrijalnog septuma (operirani i neoperirani) trebaju biti pod nadzorom kardiologa i kardiokirurga.

Ako liječnici dijagnosticiraju defekt u septumu koji dijeli atrij, to uzrokuje zabrinutost roditelja za život djeteta. No, umjesto panike, bilo bi konstruktivnije saznati više o defektu koji je identificiran kod bebe kako bismo dobili informacije o tome kako pomoći djetetu i koliki je rizik od takve srčane patologije.

Što je atrijski septalni defekt

Ovo je ime jednog od urođene mane srca, što je rupa u septumu kroz koju se krv ispušta iz lijeve polovice srca u desnu. Njegove veličine mogu biti različite - malene i vrlo velike. U posebno teškim slučajevima, septum može biti potpuno odsutan - djetetu se dijagnosticira 3-komorno srce.

Također, neka djeca mogu razviti srčanu aneurizmu. Ne treba je brkati s problemom kao što je srčana aneurizma, budući da je takva aneurizma u novorođenčadi izbočenje septuma koji dijeli atrij s njegovim teškim stanjivanjem.

Ovaj nedostatak u većini slučajeva ne predstavlja posebnu opasnost i, kada je male veličine, smatra se manjom anomalijom.

Uzroci

Pojava ASD-a posljedica je nasljeđa, ali manifestacije defekta također ovise o utjecaju negativnih učinaka na fetus. vanjski faktori, među kojima:

Kemijski ili fizički učinci na okoliš.
Virusne bolesti tijekom trudnoće, osobito rubeola.
Upotreba droga ili supstanci koje sadrže alkohol od strane trudnice.
Izloženost zračenju.
Rad kao trudnica u opasnim uvjetima.
Uzimanje lijekova koji su opasni za fetus tijekom trudnoće.
Dostupnost šećerna bolest Mama.
Dob trudnica više od 35 godina.
Toksikoza tijekom trudnoće.

Pod utjecajem genetskih i drugih čimbenika, razvoj srca je poremećen u najranijim fazama (u 1. tromjesečju), što dovodi do pojave defekta u septumu. Ovaj nedostatak često se kombinira s drugim patologijama u fetusu, na primjer, napuknuta usna ili oštećenja bubrega.

Hemodinamika u ASD-u

In utero, prisutnost rupe u septumu između pretklijetki ni na koji način ne utječe na funkciju srca, budući da se krv ispušta u veliki krug krvotok To je važno za život djeteta, jer njegova pluća ne funkcioniraju i krv koja je njima namijenjena odlazi u organe koji aktivnije rade u plodu.
Ako defekt ostane nakon poroda, krv počinje teći u desna strana srca, što dovodi do preopterećenja desnih komora i njihove hipertrofije. Također, s vremenom dijete s ASD-om doživljava kompenzatornu hipertrofiju ventrikula, a stijenke arterija postaju gušće i manje elastične.
Na vrlo velike veličine promjene hemodinamike uočavaju se već u prvom tjednu života. Zbog ulaska krvi u desni atrij i prekomjernog punjenja plućnih žila povećava se plućni protok krvi, što djetetu prijeti plućnom hipertenzijom. Edem i upala pluća također su posljedice plućne kongestije.
Zatim, dijete razvija prijelazni stadij, tijekom kojeg se krvne žile u plućima grče, što se klinički očituje poboljšanjem stanja. Tijekom tog razdoblja optimalno je izvršiti operaciju kako bi se spriječila skleroza krvnih žila.

Vrste

Do defekta septuma koji odvaja atrije dolazi:

Primarni. Odlikuje se velikom veličinom i položajem na dnu.
Sekundarna.Često male, smještene u središtu ili blizu izlaza šuplje vene.
Kombinirano.
Mali.Često je asimptomatski.
Prosjek Obično se otkriva u mladost ili kod odrasle osobe.
Velik. Otkriva se dosta rano i karakterizira je izražena klinička slika.
Jednostruki ili višestruki.

Ako se, osim aneurizme, ne identificiraju drugi defekti, defekt će biti izoliran

Ovisno o mjestu, patologija može biti središnja, gornja, prednja, donja ili stražnja. Ako se, osim ASD-a, ne identificiraju druge srčane patologije, defekt se naziva izoliranim.

Simptomi

Prisutnost ASD-a kod djeteta može se manifestirati:

Kršenja brzina otkucaja srca uz pojavu tahikardije.
Pojava nedostatka zraka.
Slabost.
Cijanoza.
Kašnjenje u fizičkom razvoju.
Bol u srcu.

Ako je veličina defekta mala, dijete ga ima negativni simptomi može biti potpuno odsutan, a sam ASD je slučajan "nalaz" tijekom rutinskog ultrazvuka. Ako se s malom rupom pojave klinički simptomi, to se često događa tijekom plakanja ili tjelesne aktivnosti.

Kod velikih i srednjih oštećenja simptomi se mogu pojaviti u mirovanju. Zbog kratkoće daha bebe teško doje, slabo dobivaju na težini, a često obolijevaju od bronhitisa i upale pluća. S vremenom im se nokti (izgledaju kao satna stakla) i prsti (izgledaju kao bataci) deformiraju.

Ako je defekt mali, simptomi bolesti mogu biti potpuno odsutni

Moguće komplikacije

ASD može biti kompliciran sljedećim patologijama:

Teška plućna hipertenzija.
Infektivni endokarditis.
Moždani udar.
Aritmije.
Reumatizam.
Bakterijska upala pluća.
Akutno zatajenje srca.

Ako se ovaj nedostatak ne liječi, više od polovice djece rođene s ASD-om ne preživi 40-50 godina. U prisutnosti velike septalne aneurizme, postoji visokog rizika njezino pucanje, što može biti kobno za dijete.

Dijagnostika

Nakon pregleda, djeca s takvim defektom imat će nedovoljnu tjelesnu težinu, izbočinu na prsima („srčana grba“) i cijanozu s velikom rupom. Nakon slušanja bebinog srca, liječnik će utvrditi prisutnost buke i razdvajanja tonova, kao i slabljenje disanja. Kako bi se razjasnila dijagnoza, beba će biti upućena:

EKG - utvrdit će se simptomi hipertrofije desnog srca i aritmije.
RTG - pomaže u prepoznavanju promjena i na srcu i na plućima.
Ultrazvuk će pokazati sam defekt i razjasniti hemodinamske probleme koje je uzrokovao.
Propisuje se kateterizacija srca za mjerenje tlaka unutar srca i krvnih žila.

Ponekad se djetetu propisuje i angio- i venografija, a ako je dijagnostika teška, MRI.

Je li operacija potrebna?

Kirurško liječenje Nisu potrebna sva djeca s defektom septuma koji omeđuje atrije. Ako je defekt malen (do 1 cm), često zacijeli sam od sebe do 4. godine. Djeca s takvim ASD-om pregledavaju se jednom godišnje kako bi se pratilo njihovo stanje. Ista se taktika odabire za malu septalnu aneurizmu.

Liječenje djece s dijagnozom srednjeg ili velikog ASD-a, kao i velike srčane aneurizme je kirurško. Uključuje ili endovaskularnu ili otvorenu operaciju. U prvom slučaju, za djecu, defekt se zatvara posebnim okluderom, koji se isporučuje izravno u djetetovo srce kroz velike krvne žile.

Otvorena operacija zahtijeva opća anestezija, hipotermija i spajanje bebe na “ umjetno srce" Ako je defekt srednje veličine, zašije se, a ako je defekt velik, rupa se zatvori sintetičkim ili perikardnim režnjem. Za poboljšanje rada srca dodatno se propisuju srčani glikozidi, antikoagulansi, diuretici i drugi simptomatski lijekovi.

Sljedeći video će vas upoznati sa korisni savjeti za roditelje koji su suočeni s ovom bolešću.

Prevencija

Kako bi spriječili pojavu ASD-a kod djeteta, važno je pažljivo planirati trudnoću, obratiti pažnju na prenatalnu dijagnostiku i pokušati eliminirati utjecaj negativnih vanjskih čimbenika na trudnicu. Buduća majka bi trebala:

Jedite potpuno uravnoteženu prehranu.
Odmarajte se dovoljno.
Redovito idite na konzultacije i poduzmite sve testove.
Izbjegavajte toksično i radioaktivno izlaganje.
Nemojte koristiti lijekove bez preporuke liječnika.
Zaštitite se od rubeole na vrijeme.
Izbjegavajte komunikaciju s osobama koje imaju ARVI.

Ventrikularni septalni defekt (VSD): uzroci, manifestacije, liječenje

Defekt ventrikularnog septuma (VSD) je prilično česta patologija, koja je intrakardijalna anomalija s rupom u zidu koja odvaja ventrikule srca.

slika: defekt ventrikularnog septuma (VSD)

Mali nedostaci praktički ne uzrokuju pritužbe pacijenata i sami se liječe s godinama. Ako postoji velika rupa u miokardu, izvodi se kirurška korekcija. Pacijenti se žale na česte upale pluća, prehlade, teške.

Klasifikacija

VSD se može smatrati:

Neovisna kongenitalna bolest srca (urođena),
Sastavni dio kombiniranih urođenih srčanih mana,
Komplikacija.

Ovisno o položaju rupe, razlikuju se 3 vrste patologije:

Perimembranozni defekt
defekt mišića,
Subarterijalni defekt.

Prema veličini otvora:

Veliki VSD - veći od lumena aorte,
Srednji VSD - polovina lumena aorte,
Mali VSD - manje od trećine lumena aorte.

Uzroci

U fazi ranog intrauterinog razvoja fetusa pojavljuje se rupa u mišićnom septumu koji odvaja lijevu i desnu komoru srca. U prvom tromjesečju trudnoće njegovi se glavni dijelovi razvijaju, uspoređuju i ispravno međusobno povezuju. Ako se taj proces poremeti pod utjecajem endogenih i egzogeni faktori, doći će do defekta u septumu.

Glavni uzroci VSD-a:

Nasljedstvo - rizik od rađanja bolesnog djeteta povećan je u onim obiteljima u kojima postoje osobe s kongenitalne anomalije srca.
Zarazne bolesti trudnice - ARVI, zaušnjaci, vodene kozice, rubeola.
Trudnica koja uzima antibiotike ili druge lijekove s embriotoksičnim učinkom - antiepileptike, hormone.
Nepovoljni uvjeti okoline.
Trovanje alkoholom i drogama.
Ionizirana radiacija.
Rana toksikoza trudnice.
Nedostatak vitamina i mikroelemenata u prehrani trudnice, dijete gladovanja.
Promjene povezane s dobi u tijelu trudnice nakon 40 godina.
Endokrine bolesti u trudnice - hiperglikemija, tireotoksikoza.
Česti stres i prekomjerni rad.

Simptomi

- simptom karakterističan za sve "plave" srčane mane

VSD ne uzrokuje probleme fetusu i ne ometa njegov razvoj. Prvi simptomi patologije pojavljuju se nakon rođenja djeteta: akrocijanoza, nedostatak apetita, otežano disanje, slabost, oticanje trbuha i udova, usporeni psihofizički razvoj.

Djeca sa znakovima VSD-a često imaju teški oblici upala pluća koju je teško liječiti. Liječnik, pregledavajući i pregledavajući bolesno dijete, otkriva povećanje srca, sistolički šum i hepatosplenomegaliju.

Ako postoji mali VSD, razvoj djece se ne mijenja značajno. Nema tegoba, kratkoća daha i lagani umor javljaju se samo nakon tjelesne aktivnosti. Glavni simptomi patologije su sistolički šum, koji se nalazi u novorođenčadi, širi se u oba smjera i jasno se čuje na leđima. Dugo vremena ostaje jedini simptom patologije. U više u rijetkim slučajevima Kada stavite dlan na prsa, možete osjetiti laganu vibraciju ili drhtanje. U ovom slučaju nema simptoma zatajenja srca.
Izražena mana se akutno očituje kod djece od prvih dana života.. Djeca se rađaju s pothranjenošću. Loše jedu, postaju nemirni, blijedi, razvijaju hiperhidrozu, cijanozu i otežano disanje, prvo dok jedu, a zatim u mirovanju. S vremenom disanje postaje ubrzano i otežano, pojavljuje se paroksizmalni kašalj i formira se srčana grba. U plućima se pojavljuje vlažno hripanje, jetra se povećava. Starija djeca se žale na palpitacije i kardialgiju, otežano disanje, česta krvarenja iz nosa i nesvjesticu. U razvoju znatno zaostaju za vršnjacima.

Ako se dijete brzo umara, često plače, slabo jede, odbija dojenje, ne dobiva na težini, ima otežano disanje i cijanozu, treba se što prije obratiti liječniku. Ako se iznenada pojavi nedostatak zraka i oticanje ekstremiteta, a otkucaji srca postanu ubrzani i nepravilni, potrebno je pozvati hitnu pomoć.

Faze razvoja bolesti:

Prva faza patologije također se očituje u plućnim žilama. U nedostatku odgovarajuće i pravovremene terapije može se razviti plućni edem ili upala pluća.
Drugi stadij bolesti karakterizira plućni spazam i koronarne žile kao odgovor na njihovo prenaprezanje.
U nedostatku pravodobnog liječenja kongenitalne bolesti srca, u plućnim žilama se razvija nepovratna skleroza. U ovoj fazi bolesti, glavni patoloških znakova, a kardiokirurzi odbijaju operaciju.

poremećaji s VSD-om

Nizvodno postoje 2 vrste VSD-a:

Asimptomatska bolest otkriva se šumom. Karakterizira ga povećanje veličine srca i povećanje plućne komponente 2. tona. Ovi znakovi ukazuju na prisutnost malog VSD-a. Potreban je liječnički nadzor 1 godinu. Ako šum nestane i nema drugih simptoma, dolazi do spontanog zatvaranja defekta. Ako šum ostaje, potrebno je dugotrajno promatranje i konzultacije kardiologa, a moguć je i operativni zahvat. Mali defekti javljaju se u 5% novorođenčadi i zatvaraju se sami od sebe do 12. mjeseca.
Veliki VSD je simptomatski i manifestira se znakovima. Podaci ehokardiografije ukazuju na prisutnost ili odsutnost povezanih defekata. Konzervativno liječenje u nekim slučajevima daje zadovoljavajuće rezultate. Ako je terapija lijekovima neučinkovita, indicirana je operacija.

Komplikacije

Značajna veličina rupe u interventrikularnom septumu ili odsutnost adekvatnu terapiju- glavni razlozi razvoja teških komplikacija.

Dijagnostika

Dijagnostika bolesti uključuje opći pregled i pregled bolesnika. Tijekom auskultacije stručnjaci otkrivaju što omogućuje posumnjati na prisutnost VSD-a kod pacijenta. Za postavljanje konačne dijagnoze i prepisivanje adekvatno liječenje, provesti posebne dijagnostičke postupke.

provodi se kako bi se otkrio defekt, odredila njegova veličina i položaj te smjer protoka krvi. Ova metoda daje iscrpne podatke o defektu i stanju srca. Ovo je sigurna, visoko informativna studija srčanih šupljina i hemodinamskih parametara.
Samo ako postoji veliki kvar pojavljuju se patološke promjene. Električna osovina Srce obično skrene udesno, a javljaju se i znakovi hipertrofije lijeve klijetke. U odraslih se bilježe aritmije i poremećaji provođenja. Ovo je nezamjenjiva metoda istraživanja koja vam omogućuje prepoznavanje opasni prekršaji srčani ritam.
omogućuje vam otkrivanje patoloških zvukova i izmijenjenih srčanih zvukova, koji se ne određuju uvijek auskultacijom. Ovo je objektivna kvalitativna i kvantitativna analiza koja ne ovisi o karakteristikama sluha liječnika. Fonokardiograf se sastoji od mikrofona koji pretvara zvučni valovi u električne impulse i uređaj za snimanje koji ih bilježi.
Dopplerografija- primarna metoda za postavljanje dijagnoze i utvrđivanje posljedica poremećaji ventila. Ocjenjuje parametre patološkog krvotoka uzrokovanog prirođenom srčanom bolešću.
Na X-zraka srce s VSD-om značajno je povećano, nema suženja u sredini, otkriva se spazam i kongestija krvnih žila pluća, spljoštenost i nisko postavljanje dijafragme, horizontalni raspored rebra, tekućina u plućima u obliku zamračenja po cijeloj površini. Ovo je klasična studija koja vam omogućuje otkrivanje povećanja sjene srca i promjene njegovih kontura.
Angiokardiografija provodi se ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u srčanu šupljinu. Omogućuje nam da procijenimo mjesto urođene mane, njen volumen i isključimo popratne bolesti.
- metoda za određivanje količine oksihemoglobina u krvi.
Magnetska rezonancija- skup dijagnostički postupak, što je prava alternativa ehokardiografiji i dopplerografiji i omogućuje vizualizaciju postojećeg defekta.
Kateterizacija srca- vizualni pregled šupljina srca, omogućujući utvrđivanje točne prirode lezije i značajki morfološku strukturu srca.

Liječenje

Ako se rupa nije zatvorila prije godinu dana, ali se značajno smanjila u veličini, izvršite konzervativno liječenje i praćenje stanja djeteta 3 godine. Manji defekti u mišićnom dijelu najčešće zacjeljuju sami i ne zahtijevaju liječničku intervenciju.

Konzervativno liječenje

Terapija lijekovima ne dovodi do fuzije defekta, već samo smanjuje manifestacije bolesti i rizik od razvoja teških komplikacija.

Kirurgija

Indikacije za operaciju:

Prisutnost popratnih urođenih srčanih mana,
Odsutnost pozitivni rezultati od konzervativnog liječenja,
Ponavljajuće zatajenje srca,
Česta upala pluća
Downov sindrom,
Društvene indikacije,
Sporo povećanje opsega glave,
Plućna hipertenzija,
Veliki VSD.

ugradnja endovaskularnog flastera - moderna metoda liječenje defekta

Radikalna operacija- plastična kirurgija urođene mane. Izvodi se pomoću uređaja kardiopulmonalna premosnica. Mali nedostaci se zašivaju šavovima u obliku slova U, a velike rupe se zatvaraju flasterom. Zareže se stijenka desnog atrija i kroz trikuspidalni zalistak detektira VSD. Ako takav pristup nije moguć, otvara se desna klijetka. Radikalna operacija obično daje dobre rezultate.

Endovaskularna korekcija Defekt se izvodi probijanjem femoralne vene i uvođenjem mrežice kroz tanki kateter u srce, čime se otvor zatvori. Ovo je nisko-traumatična operacija koja ne zahtijeva dugotrajnu rehabilitaciju i boravak pacijenta na intenzivnoj njezi.

Palijativna kirurgija- sužavanje lumena plućne arterije s manšetom, što omogućuje smanjenje prodiranja krvi kroz defekt i normalizira tlak u plućnoj arteriji. Ovo je međuoperacija koja ublažava simptome patologije i daje djetetu priliku normalan razvoj. Operacija se izvodi kod djece u prvim danima života kod kojih se konzervativno liječenje pokazalo neučinkovitim, kao i kod onih koji imaju višestruke defekte ili popratne intrakardijalne anomalije.

Prognoza bolesti je u većini slučajeva povoljna. Pravilno vođenje trudnoće i poroda, adekvatno liječenje u postporođajno razdoblje dati 80% bolesne djece šansu da prežive.

Video: izvješće o operaciji za VSD

Video: predavanje o VSD-u

Jedan od tipova je atrijski septalni defekt (skraćeno ASD). kongenitalna patologija srca. Sastoji se od prisutnosti otvora između desnog i lijevog atrija. Ako je ASD mali, postoji mogućnost da će se sam zatvoriti u prvim godinama života. Ali ako je rupa velika, neće nestati bez operacije. Otprilike 7-12% novorođenčadi ima ASD, koji se također može kombinirati s drugim bolestima kardio-vaskularnog sustava, ponekad se simptomi otkriju odmah, ponekad u djetinjstvo, a ponekad čak i kod odraslih.

S vremenom ASD može dovesti do poremećaja ritma, srčani mišić postaje tanji zbog načina na koji radi, a postoji i rizik od stvaranja krvnih ugrušaka koji mogu dovesti do srčanog i moždanog udara. Na temelju svega navedenog, uklanjanje ASD-a je obvezna mjera za dijete sa srčanom manom, jer prema statistikama, osobe s rupom između desne i lijeve pretklijetke u najbolji mogući scenarijžive do 40-50 godina.

U novorođenčadi ASD se ne manifestira ni na koji način, pa se defekt često otkriva ili tijekom rutinske dijagnostike ili kada specifične simptome. ASD karakterizira:

Pažnja: ako vaše dijete ima barem jedan od gore navedenih simptoma, trebali biste odmah otići liječniku na sastanak. Budući da kratkoća daha, umor, oteklina i ubrzani otkucaji srca ukazuju, prije svega, na prisutnost komplikacija karotidnog udesa (zatajenje srca i druge karakteristične bolesti).

Uzroci ASD kod djece

Do ovog trenutka nisu utvrđeni točni uzroci nastanka srčanih mana, uključujući ASD. Ako govorimo o mehanizmu nastanka patologija, onda su sve one posljedica poremećaja u razvoju fetusa u ranim fazama. Kaže se da su uzroci genetski neuspjesi i okolišni čimbenici.

Liječnici se usredotočuju na činjenicu da ASD i druge patologije nastaju kao rezultat negativnih utjecaja vanjske ili unutarnje prirode. Tijek ASD-a kod djece je zbog činjenice da je miokard lijevih dijelova manje opterećen od desnih, stoga se obogaćena krv u desnom atriju miješa s krvlju koja praktički ne sadrži kisik. Budući da zatim putuje natrag u pluća, dolazi do preopterećenja koje utječe na desnu stranu srčanog mišića i pluća.

Tijekom vremena, zbog stalnih i značajnih opterećenja, desni dijelovi se šire, dolazi do hipertrofije, a to dovodi do slabljenja srčanog mišića, što smo gore spomenuli. Jedna od komplikacija u ovoj fazi ASD-a može biti stagnacija tekućine u plućnoj cirkulaciji.

Video - ASD ili atrijski septalni defekt

ASD i patentni ovalni prozor: razlikovanje patologija

Kada govorimo o ASD-u, mislimo na postojanje otvora između desne i lijeve pretklijetke, koji anatomski nije prisutan; Ovalni prozor, naprotiv, prirodni je otvor namijenjen protoku krvi fetusa u maternici. Nakon rođenja djeteta, ovalni prozor bi trebao zacijeliti. Ako se to ne dogodi, razgovaramo o manja patologija(MARS sindrom), čije manifestacije izravno ovise o veličini prozora. Osim toga, prozor se može zatvoriti tijekom prvih pet godina života.

Čimbenici rizika za razvoj ASD-a

Kao što smo ranije rekli, liječnici ne mogu imenovati točne razloge za nastanak srčanih mana. Međutim, istraživanja se nastavljaju i liječnici su uspjeli identificirati čimbenike rizika koji pod određenim uvjetima dovode do pojave patologije.

Prvo, ovo genetska predispozicija, Ako je jednom od vaših rođaka dijagnosticiran ASD, to znači da imate obiteljsku povijest. Preporučljivo je konzultirati genetičara kako biste saznali rizik od ove bolesti kod vašeg nerođenog djeteta.

Drugo, faktori rizika su bolesti koje je žena pretrpjela tijekom trudnoće. Na primjer, rubeola - virusna bolest, posebno opasno za fetus rani stadiji trudnoća.

U tom razdoblju formiraju se glavni organi i moguće su anomalije, na primjer, ASD.

Treće, može utjecati na razvoj djeteta u maternici uzimajući neke lijekovi, pušenje, pijenje alkohola i loša ekološka situacija, stres, nezdrava prehrana.

Glavne komplikacije ASD-a

Ako je rupa mala, dijete možda neće osjećati nelagodu, a mali nedostaci mogu se zatvoriti sami od sebe u prvim godinama života. Ali ako govorimo o o značajnoj rupi, ubrzo se pojavljuju prve komplikacije. Najčešće se kod bolesnika s ASD-om dijagnosticira plućna hipertenzija (zbog prekomjernog opterećenja desni dijelovi se istežu, slabe i povećavaju), dolazi do kongestije.

U iznimni slučajevi hipertenzija pridonosi razvoju Eisenmengerovog sindroma (nepovratne promjene u plućima).

Komplikacije uključuju aritmiju, a s produljenim izostankom liječenja razvija se zatajenje srca.

Dijagnostika srčanih patologija

Defekt septuma također se može otkriti tijekom rutinskog liječničkog pregleda. U pravilu se prva sumnja na ASD javlja nakon auskultacije (čuju se šumovi na srcu). Omogućuje otkrivanje patologije i ultrazvuk srca (ehokardiogram).

Ako vaš liječnik posumnja na gornju abnormalnost u radu srca, bit će potrebne posebne metode istraživanja za potvrdu dijagnoze:

već spomenuti ehokardiogram (ocjenjuje rad srčanog mišića i njegovo stanje);
X-zraka prsnog koša (omogućuje otkrivanje širenja pojedinih odjeljaka. Ako slika pokazuje širenje desnih odjeljaka, najvjerojatnije pacijent ima patologiju ASD-a);
pulsna oksimetrija (metoda proučavanja krvi za sadržaj kisika. Postupak je apsolutno bezbolan za dijete, izvodi se pomoću senzora, koji izračunava količinu kisika);
kateterizacija srca (kroz arteriju pomoću katetera, kontrastno sredstvo, uz pomoć fotografija zabilježen je njegov put. To nam omogućuje da izvučemo zaključke o funkcionalnom stanju srca i identificiramo patologiju);
MRI (magnetska rezonancija) omogućuje procjenu stanja strukturnih elemenata srca bez izlaganja djeteta rendgenskim zrakama. Tipično, MRI se koristi kao dodatna metoda postavljanje dijagnoze ako rezultati prethodnih studija nisu dali jasan odgovor o prisutnosti patologije.

Liječenje ASD kod djece

Djeca s rupom u interatrijalnom septumu trebaju operaciju kirurška intervencija. Ako je rupa mala, liječnik može odlučiti neko vrijeme pratiti stanje djeteta. Događa se da patologija ne uzrokuje značajnu štetu i srce funkcionira normalno. Ali u većini slučajeva prisutnost rupe predstavlja izravnu prijetnju životu i operacija se ne može izbjeći. Rizici kirurške intervencije ovise o zdravstvenom stanju pacijenta, prisutnosti funkcionalnih patologija i stanju srčanog mišića.

Podrška lijekovima

Nitko postojeći lijek ne može potaknuti uklanjanje patologije.

Konzervativno liječenje prvenstveno je usmjereno na smanjenje negativni utjecaji kvar i eliminirati rizik od pogoršanja stanja. Pacijentima se propisuju lijekovi koji mogu regulirati srčani ritam, kao i antikoagulansi za sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka. Terapija lijekovima također se provodi prije operacije kako bi se popravilo stanje pacijenta.

Kirurgija

Preporučljivo je izvršiti operaciju za uklanjanje ASD-a odmah nakon njegovog otkrivanja, kada tijelo još nije toliko patilo od patologije. Operacija uključuje zatvaranje rupe "flasterom" ili spajanje. Zahvaljujući tome, moguće je spriječiti miješanje tekućine u desnom atriju. Operacija se izvodi kateterizacijom ili otvorenim srcem (pacijent se spaja na aparat srce-pluća i ušije se flaster od sintetskih, nealergenih materijala). Druga opcija kirurške intervencije je opasnija zbog rizika od komplikacija.

Endovaskularno zatvaranje patologije

Budući da je operacija na otvorenom srcu vrlo opasna, zahtijeva da pacijent bude priključen na aparate za održavanje života i prepuna je posljedica ili, barem, dugotrajne rehabilitacije, liječnici aktivno traže manje opasnu i traumatičnu metodu otklanjanja srčanih mana. Kada je u pitanju ASD, operacija se izvodi pomoću okludera. Ovo je uređaj koji se, kada se sklopi, postavlja u tanku cjevčicu katetera i uvodi u pacijenta. Vizualno, okluder izgleda kao dva diska i ima efekt pamćenja oblika. Izrađeni su od nitinola, potpuno su biokompatibilni, ne izazivaju alergije i nemaju magnetna svojstva.

Prije operacije, pacijent mora proći postupak ultrazvučni pregled srce (transezofagealno), zahvaljujući kojem liječnici dobivaju točne informacije o strukturnim značajkama organa i anatomiji defekta.

Ova metoda istraživanja omogućuje nam određivanje indikacija i kontraindikacija za ovu vrstu liječenja. Iako endovaskularna kirurgija ne zahtijeva nikakve rezove, većina pacijenata se podvrgava zahvatu u općoj anesteziji (sonda uzrokuje nelagodu). Podaci o veličini defekta mjere se putem ehokardiografije, zatim kroz bedrena vena Okluder se pomiče (presavija) i postavlja tako da su diskovi u desnoj i lijevoj pretklijetki. Ako je operacija uspješna, flaster zatvara prazninu i krv se više ne miješa.

Ako se okluder pomaknuo, uvlači se u kateter i postupak se ponavlja. Nakon što je zakrpa instalirana, uređaj se uklanja. Postupak traje najviše sat vremena (uz pripremu pacijenta). Pacijent mora ostati pod nadzorom liječnika još jedan dan i podvrgnuti se pregledu.

Prema statistikama, oko 90% bolesnika s defektom atrijalnog septuma može se liječiti na ovaj način. Kontraindikacije za postupak su defekti bez rubova, kao i prisutnost određenih kardiovaskularnih anomalija (liječnik mora odlučiti o mogućnosti endovaskularne operacije).

Rehabilitacijski tečaj obično traje šest mjeseci. U ovom trenutku pacijent se treba suzdržati od tjelesne aktivnosti, cijepljenja i trudnoće. Također uzimajte brojne lijekove koje je propisao liječnik.

Ako veličina defekta ne prelazi 1,2 (prema nekim izvorima do 3) centimetra, ušiva se. Ako je rupa veća, zatvara se flasterom. Druga opcija za uklanjanje patologije je poželjnija jer je manje vjerojatno da će pridonijeti stvaranju krvnih ugrušaka na mjestu operacije.

U budućnosti pacijent mora biti redovito pod nadzorom kardiokirurga, a rehabilitacijska terapija traje godinu dana. Tek nakon što to vrijeme prođe, pacijentu je dopuštena tjelesna aktivnost.

Video - Popravak defekta atrijalnog septuma

Prognoza

Prognoza prvenstveno ovisi o tome kada je operacija izvedena. Ako je defekt ispravljen u djetinjstvu ili adolescenciji, postoji velika vjerojatnost da se komplikacije mogu izbjeći. Također je važno funkcionalno stanje srčani mišić: koliko na njegov rad utječe patologija i kakva je šteta uzrokovana. Aritmija je najčešća postoperativna komplikacija. Ako je u vrijeme operacije dijete razvilo zatajenje srca, nažalost, nemoguće je eliminirati bolest čak i uz pomoć operacije. U ovom slučaju, kirurška intervencija je neophodna prvenstveno kako bi se spriječilo pogoršanje stanja pacijenta. Na pravodobno liječenje dijete se može potpuno oporaviti od ASD.