Stagnácia v pľúcnom obehu. Príznaky a liečba stázy venóznej krvi

Obehové zlyhanie (kardiovaskulárne zlyhanie) je patofyziologický syndróm, pri ktorom kardiovaskulárny systém ani v podmienkach napätia nedokáže uspokojiť hemodynamické potreby organizmu, čo vedie k funkčnej a štrukturálnej reštrukturalizácii (remodelácii) orgánov a systémov.

V závislosti od toho, ktorá časť kardiovaskulárneho systému je ovplyvnená prevažne, existujú:

srdcové zlyhanie (SZ) - vedúcu úlohu zohráva dysfunkcia myokardu;

cievna insuficiencia - nekompetentnosť cievneho riečiska (hypotenzia).

Na základe rýchlosti vývoja symptómov sa každá z foriem NK delí na:

akútne - vyvíja sa v minútach, hodinách denne (napríklad s infarktom myokardu);

chronická – rozvíja sa postupne (mesiace-roky).

Cievna nedostatočnosť:

Akútna vaskulárna nedostatočnosť prezentované v troch formách:

• chronická – vegetatívno-vaskulárna dystónia.

Zástava srdca:

Akútne srdcové zlyhanie je:

náhle zlyhanie čerpania srdcové funkcie, čo vedie k neschopnosti zabezpečiť primeraný krvný obeh, napriek zahrnutiu kompenzačných mechanizmov;

sa vyvíja s infarktom myokardu, akútnou nedostatočnosťou mitrálnej a aortálnej chlopne, prasknutím stien ľavej komory.

Akútne srdcové zlyhanie má tri klinické formy:

srdcová astma;

pľúcny edém;

kardiogénny šok.

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) - Toto klinický syndróm, charakterizované prítomnosťou dýchavičnosti, palpitácie s fyzická aktivita a potom v pokoji únava, periférny edém a objektívne (fyzické, inštrumentálne) príznaky srdcovej dysfunkcie v pokoji; komplikuje priebeh mnohých srdcových chorôb.

V závislosti od povahy srdcovej dysfunkcie sa CHF delí na formy:

Systolický- spôsobené znížením kontraktility myokardu (systolická dysfunkcia myokardu);

diastolický- zhoršená diastolická relaxácia myokardu (diastolická dysfunkcia);

Zmiešané- častejšia, častejšie diastolická dysfunkcia včas predchádza systolickej dysfunkcii.

V závislosti od prevahy funkčných porúch v konkrétnej časti srdca sa CHF delí na:

Ľavá komora- stagnácia v pľúcnom obehu;

Pravá komora- stagnácia v systémovom obehu;

Celkom- stagnácia v oboch kruhoch.

ETIOLÓGIA CHF

Hlavné dôvody rozvoja CHF možno rozdeliť na:

poškodenie srdcového svalu (hlavne systolické zlyhanie; ejekčná frakcia< 40%):

Primárne: myokard, dilatačné kardiomyopatie;

Sekundárne: difúzna a poinfarktová kardioskleróza (poškodenie srdca difúznymi ochoreniami spojivového tkaniva, toxicko-alergické, endokrinné).

hemodynamické preťaženie srdcového svalu:

Tlak (systolické preťaženie ĽK): stenóza chlopne (mitrálna, trikuspidálna, aortálna, pľúcna tepna); arteriálna hypertenzia (systémová, pľúcna).

Objem (diastolické preťaženie ĽK): nedostatočnosť srdcovej chlopne; intrakardiálne skraty (defekt komorového septa atď.);

Tlakové a objemové preťaženie - kombinované srdcové chyby;

zhoršené plnenie komôr (hlavne diastolické zlyhanie):

Arteriálna hypertenzia, hypertrofická a reštriktívna kardiomyopatia, adhezívna perikarditída; významný hydroperikard;

choroby s vysokým srdcovým výdajom:

Tyreotoxikóza, anémia, obezita.

Patogenéza CHF

Z patogenetického hľadiska sa CHF považuje za komplex hemodynamických a neurohumorálnych reakcií na srdcovú dysfunkciu.

V jadre moderná teória Patogenéza CHF je založená na neurohumorálnom modeli. Je založená na skutočnosti, že v dôsledku porušenia čerpacej funkcie srdca dochádza k:

aktivácia neurohumorálnych systémov (sympatoadrenálny (SAS), renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS), tvorba antidiuretického hormónu (ADH), znižuje sa účinok natriuretických faktorov;

aktivácia SAS vedie k periférnej vazokonstrikcii a zvýšeniu srdcovej frekvencie;

aktivácia RAAS vedie k periférnej vazokonstrikcii, reštrukturalizácii cievneho riečiska, hypertrofii myokardu, retencii sodíka a vody;

zvýšená produkcia ADH (vazopresínu) je sprevádzaná vazokonstrikciou a zadržiavaním vody.

V počiatočných štádiách srdcového zlyhania fungujú kompenzačné mechanizmy zamerané na elimináciu hypoxie životne dôležitých orgánov (Frank-Starlingov efekt, Bain-Bridgeov reflex); pri dlhom priebehu CHF sú vyčerpané a CH progreduje.

Klinické prejavy CHF

Najskoršie príznaky CHF:

slabosť, zvýšená únava v dôsledku nedostatočného okysličovania kostrových svalov;

palpitácie počas fyzickej aktivity - kompenzačná aktivácia srdcovej činnosti;

smäd - v dôsledku intracelulárnej dehydratácie.

Klinické symptómy CHF závisia od obehu, v ktorom sa vyskytujú hemodynamické poruchy.

Ľavá komorová HF - spôsobené dysfunkciou ľavej komory v dôsledku aortálnych a mitrálnych defektov, arteriálnej hypertenzie, IHD (koronárna nedostatočnosť postihuje viac ľavú komoru).

Klinické prejavy sú spôsobené stagnáciou v pľúcnom obehu.

Hlavné sťažnosti:

Dýchavičnosť:

Príčiny:

akumulácia nedostatočne oxidovaných metabolitov v krvi (laktát), keď interagujú s hydrogénuhličitanmi sodnými, podporuje uvoľňovanie CO 2, čo vedie k podráždeniu dýchacieho centra;

zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach so zvýšením ich permeability, transudácia výpotku do lumen alveol;

hromadenie tekutiny v pleurálna dutina(hydrotorax).

Vlastnosti dýchavičnosti pri srdcovom zlyhaní:

zvyšuje sa s fyzickou aktivitou, po jedle;

zintenzívňuje pri prechode do horizontálna poloha(nočná dýchavičnosť);

paroxyzmálna intenzifikácia - záchvaty srdcovej astmy.

kašeľ:

hlavne v noci:

neproduktívne alebo so slabým výtokom hlienového spúta; dôvodom je impregnácia stien priedušiek transudátem.

hemoptýza (pruhy krvi v spúte v dôsledku prasknutia preplnených pľúcnych kapilár - častejšie s mitrálnou stenózou).

Tlkot srdca.

Zvýšená únava.

Všeobecná kontrola:

Nútená ortoptická poloha - sedenie s nohami dole - žilový návrat klesá, predpätie srdca klesá;

Akrocyanóza.

Príznaky kongestívnej bronchitídy: ťažké dýchanie, suché, potom vlhké, tiché sipot;

Keď sú steny alveol impregnované transudátem, oslabenie vezikulárneho dýchania a krepitus. Tieto javy sú výraznejšie v zadných bazálnych častiach pľúc (subskapulárne, axilárne oblasti);

Syndróm hydrotoraxu, najčastejšie vpravo.

Difúzny, zosilnený apikálny impulz s kompenzačným posilnením srdcových kontrakcií, jeho laterálny posun s hypertrofiou ľavej komory;

Posun ľavého okraja relatívnej tuposti srdca doľava;

Zmeny v konfigurácii srdca - mitrálnej, aortálnej;

Pri auskultácii srdca - oslabenie prvého zvuku na vrchole;

Výskyt ďalších 3 a 4 tónov („rytmus cvalu“), dôraz druhého tónu na pľúcnu tepnu (zvýšený tlak v pľúcnom obehu);

Systolický šelest relatívnej mitrálnej insuficiencie, môže byť auskultačný obraz zodpovedajúceho defektu;

tachykardia;

Hladina krvného tlaku - najprv DBP klesá (kompenzačná expanzia tepien a kapilár), potom stúpa (aktivácia SAS, RAAS).

SZ pravej komory

Môže sa vyvinúť s progresiou ochorenia ľavej komory alebo nezávisle (s mitrálnou stenózou, CHOCHP, emfyzémom, pneumosklerózou, primárnou pľúcnou hypertenziou)

Klinické prejavy srdcového zlyhania pravej komory sú spôsobené prekrvením tkanív a orgánov zásobovaných krvnými cievami veľký kruh krvný obeh

Sťažnosti:

Opuchy - na nohách, u pacientov na lôžku - v bedrovej oblasti, krížovej kosti; s ťažkým CHF, akumuláciou tekutiny v dutinách.

Príčiny edému pri CHF:

zvýšenie hydrostatického tlaku v kapiláre;

spomalenie prietoku krvi;

zadržiavanie sodíka a vody;

zníženie onkotického tlaku krvnej plazmy v dôsledku zníženia funkcie tvorby bielkovín v pečeni;

Tupá bolesť, ťažkosť, distenzia v pravom hypochondriu (natiahnutie vláknitej kapsuly pečene);

Nevoľnosť, vracanie, nedostatok chuti do jedla, plynatosť, zápcha - kongestívna gastroenteropatia;

Znížená denná diuréza, noktúria - kongestívna nefropatia;

Bolesti hlavy, zhoršenie duševnej činnosti - dysfunkcia centrálneho nervového systému.

Údaje z objektívneho výskumu:

akrocyanóza;

opuch nôh, ktorý môže byť difúzny až po anasarku;

ikterické sfarbenie kože a slizníc pri srdcovej fibróze pečene.

Respiračné vyšetrenie:

príznaky CHOCHP, emfyzém.

opuch krčných žíl;

pozitívny venózny pulz;

objavenie sa srdcového impulzu a epigastrickej pulzácie s hypertrofiou a dilatáciou pravej komory;

posunutie pravej hranice relatívnej tuposti srdca doprava;

zvýšenie absolútnej tuposti srdca;

auskultačné oslabenie 1. tónu, objavenie sa prídavných tónov, systolický šelest v mieste počúvania trikuspidálnej chlopne, zdôraznenie 2. tónu na pulmonálnej tepne (pľúcna hypertenzia);

tachykardia (Bainov most)

zvýšený krvný tlak, hlavne diastolický.

Vyšetrenie tráviacich orgánov:

zväčšené brucho - ascites, pupočná kýla;

"hlava medúzy" - s portálna hypertenzia na pozadí srdcovej fibrózy pečene;

vydutie v pravom hypochondriu s výrazným zväčšením pečene;

hepatomegália - okraj je zaoblený, elastický, bolestivý, povrch je hladký;

s rozvojom fibrózy je pečeň hustá, okraj je špicatý;

pozitívny symptóm Plesha - opuch krčná žila vpravo pri stlačení pečene;

s ascitom - pozitívny príznak kolísanie, tuposť zvuku bicích v bokoch.

Klasifikácia CHF

Podľa závažnosti hemodynamických zmien sa CHF delí na stupne (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

I. štádium (počiatočné) - latentné SZ, symptómy (dýchavičnosť, búšenie srdca, únava) sa objavujú až pri fyzickej aktivite, nie sú objektívne známky hemodynamických porúch;

Štádium II (závažné) - hemodynamické poruchy, funkcie orgánov a metabolizmus sú vyjadrené aj v pokoji:

IIA - mierne hemodynamické poruchy, príznaky stagnácie sa zisťujú iba v jednom (veľkom alebo malom) kruhu krvného obehu;

IIB - hlboké hemodynamické poruchy, známky stagnácie v oboch obehových kruhoch;

Stupeň III (konečný, dystrofický) - závažné hemodynamické poruchy, pretrvávajúce zmeny metabolizmu a funkcií všetkých orgánov, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov.

V závislosti od tolerancie fyzickej aktivity sa rozlišujú funkčné triedy (FC) srdcového zlyhania. Počas liečby sa môžu zmeniť.

Pri FC I nie je žiadne obmedzenie fyzickej aktivity. Obvyklá fyzická aktivita nie je sprevádzaná rýchlou únavou, dýchavičnosťou alebo búšením srdca. Pacient môže tolerovať zvýšenú záťaž, ale môže byť sprevádzaná dýchavičnosťou a (alebo) oneskoreným zotavením.

V FC II je pohybová aktivita mierne obmedzená. V pokoji nie sú žiadne príznaky, bežná aktivita je sprevádzaná únavou, dýchavičnosťou alebo búšením srdca.

Klinika III FC je sprevádzaná výrazným obmedzením fyzickej aktivity. V pokoji nie sú žiadne príznaky, fyzická aktivita menšej intenzity ako zvyčajne je sprevádzaná nepohodou.

Pri FC IV sú príznaky srdcového zlyhania prítomné v pokoji a zhoršujú sa pri minimálnej fyzickej aktivite.

Laboratórna a inštrumentálna diagnostika

Základné ciele dodatočné metódy výskum:

vylúčiť iné ochorenia, ktoré sa vyskytujú s podobnými príznakmi (anémia, tyreotoxikóza);

identifikovať objektívne príznaky CHF;

prísť na to etiologický faktor CHF;

posúdiť závažnosť CHF.

Laboratórna diagnostika:

Všeobecná analýza krvi:

vylúčiť anémiu, v dôsledku hypoxie je možná sekundárna erytrocytóza;

leukocytóza, zvýšenie ESR- na zápalové lézie myokardu, endokarditídu, sekundárnu infekciu (kongestívna bronchitída, pneumónia);

Všeobecná analýza moču- prejavy kongestívnej nefropatie;

vysoká špecifická hmotnosť moču;

mierna proteinúria;

mikrohematúria.

Štúdium hladín natriuretického hormónu v mozgu: kompenzačné zvýšenie je skorým a spoľahlivým príznakom srdcového zlyhania.

Štúdium hladiny hormónov stimulujúcich štítnu žľazu na vylúčenie tyreotoxikózy.

Chémia krvi:

hladina kreatinínu - zvyšuje sa s kongestívnym poškodením obličiek;

bilirubín, AST, ALT - zvýšené s kongestívnym poškodením pečene;

hypoalbuminémia - v dôsledku poškodenia pečene;

cholesterol, β-lipoproteíny - zvýšené pri ochorení koronárnych artérií (najčastejší etiologický faktor CHF);

hyperfibrinogenémia, pozitívny C – reaktívny proteín- na aterosklerózu (aseptický zápal), sekundárne infekcie, zápalová lézia myokardu;

hladiny draslíka, sodíka:

Hyponatrémia - príznaky vysokej plazmatickej renínovej aktivity - je zlým prognostickým príznakom;

Kontrola draslíka počas liečby diuretikami.

Inštrumentálna diagnostika CHF

Echokardiografia (EchoCG):

Umožňuje identifikovať možné príčiny CHF; diagnostika chlopňových defektov, defektov septa, intrakardiálnych trombov, zón hypokinézy a akinézy, srdcovej aneuryzmy;

Určuje objektívne kritériá pre CHF, závažnosť procesu remodelácie srdca (štádium), povahu dysfunkcie myokardu.

Príznaky systolickej dysfunkcie ľavej komory:

Zníženie ejekčnej frakcie (EF)<50%);

Zvýšený koncový diastolický tlak v dutine ľavej komory.

Príznaky diastolickej dysfunkcie ľavej komory:

Zníženie rýchlosti a veľkosti rýchlej akumulácie ĽK (stanovené Dopplerovou metódou).

EKG:

- tachykardia, prípadne extrasystola, fibrilácia predsiení, príznaky infarktu myokardu, poškodenie myokardu jazvami;

Hypertrofia ľavej alebo pravej komory;

Blok zväzku konárov.

Rentgén hrude:

- odhaliť kardiomegáliu;

Známky stagnácie v pľúcnom obehu: znížená transparentnosť pľúcnych polí; Kerleyho línie, stmavnutie koreňov, zvýšený pľúcny vzor, ​​zhrubnutie pobrežnej pleury.

Scintigrafia myokardu, rádionuklidová štúdia –

Umožňuje posúdiť stupeň dysfunkcie pravej alebo ľavej komory.

Magnetická rezonancia - presnejšia metóda na stanovenie objemu dutín, hrúbky steny a hmoty myokardu ľavej komory umožňuje vyhodnotiť zásobovanie krvou a vlastnosti funkcie myokardu.

Cvičebné testy:

Bicyklová ergometria na diagnostiku koronárnej choroby srdca, stanovenie tolerancie záťaže;

6-minútový test - na objektivizáciu FC CHF.

Základné princípy liečby CHF

Diéta - obmedzenie tekutín a soli.

Dávkovaná fyzická aktivita.

Medikamentózna terapia.

Medikamentózna terapia CHF má patogenetický charakter a je zameraná na blokovanie neurohumorálnych vplyvov a zníženie objemu krvi.

Používa sa 5 skupín liekov:

ACE inhibítory blokujúce aktiváciu RAAS;

-adrenergné blokátory - blokáda sympatických vplyvov;

Antagonisty aldosterónu - blokujú účinky hyperaldosteronizmu;

diuretiká - zníženie objemu krvi, používané na kongestívne CHF (štádiá II - III);

srdcové glykozidy.

Prevencia CHF

Primárny:

Včasná detekcia a liečba ochorení srdca a bronchopulmonálneho systému;

Chirurgická korekcia srdcových chýb - podľa indikácií;

Lieková terapia pri poruchách srdcového rytmu, arteriálnej hypertenzii;

Dispenzárne pozorovanie pacientov;

Identifikácia rizikových skupín ischemickej choroby srdca, hypertenzie, vysvetlenie preventívnych opatrení (telesná výchova, diéta).

Sekundárne:

Pravidelná liečba, pozorovanie a rehabilitácia pacientov s CHF.

Akútne zlyhanie ľavej komory a ľavej predsiene

Ide o náhle vyvinutú pumpovaciu dysfunkciu ľavej komory a ľavej predsiene, ktorá vedie k akútnej stagnácii v pľúcnom obehu.

Etiologické faktory

Infarkt myokardu je častejšou príčinou: veľký objem poškodeného myokardu, prasknutie srdcových stien, akútna insuficiencia mitrálnej chlopne.

Arteriálna hypertenzia - komplikované hypertenzné krízy.

Arytmia (paroxyzmálna supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia, bradykardia, extrasystol, blokády).

Obštrukcia prietoku krvi: stenóza aortálneho a mitrálneho ústia, hypertrofická kardiomyopatia, intrakardiálne nádory a krvné zrazeniny.

Valvulárna nedostatočnosť mitrálnej alebo aortálnej chlopne.

Dekompenzácia CHF - neadekvátna liečba, arytmia, závažné sprievodné ochorenie.

Myokarditída.

Srdcová tamponáda.

Poranenie srdca.

Častejšie dochádza ku kombinovanému porušeniu čerpacej funkcie ľavej komory a ľavej predsiene (hemodynamický vzťah), dochádza k izolovanému zlyhaniu ľavej predsiene s mitrálnou stenózou, infarktom ľavej predsiene.

Patogenéza

Neschopnosť ľavej komory a predsiene pumpovať krv, ktorá do nich vstupuje, vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v pľúcnych žilách a potom v tepnách;

je narušená rovnováha medzi hydrostatickým a onkotickým tlakom - transudácia tekutiny do pľúcneho tkaniva, nekompenzovaná lymfatickou drenážou;

rozvoj respiračného zlyhania (narušené ventilačno-perfúzne vzťahy, alveolárny skrat, obštrukcia dýchacích ciest penou) → hypoxia → zvýšená alveolárna a kapilárna permeabilita → zvýšená transudácia tekutiny do pľúc (bludný kruh);

hypoxia → stresová aktivácia krvného obehu (aktivácia SAS) → zvýšenie alveolárno-kapilárnej permeability;

vazokonstrikcia → zvýšená odolnosť voči srdcovému výdaju → znížený srdcový výdaj (začarovaný kruh).

Klinické prejavy akútne zlyhanie ľavej komory a ľavej predsiene – kardiogénny pľúcny edém:

intersticiálny pľúcny edém (srdcový astmatický záchvat) - transudácia tekutiny do intersticiálneho tkaniva;

alveolárny pľúcny edém (transudácia do alveol).

Intersticiálny pľúcny edém

Sťažnosti: ťažká dýchavičnosť, stláčanie hrudníka, zhoršenie polohy v ľahu, ťažkosti s dýchaním (stridor).

História pacient má infarkt myokardu, srdcové ochorenie, artériovú hypertenziu, CHF.

Údaje z objektívneho výskumu:

nútená poloha;

úzkosť, strach zo smrti;

cyanóza, studená, vlhká pokožka;

pomocné svaly sa zúčastňujú na dýchaní;

retrakcia medzirebrových priestorov a supraklavikulárnej jamky počas inšpirácie;

hlučné sipot;

auskultácia- ťažké bronchiálne dýchanie, rozptýlený suchý sipot, niekedy slabý jemný sipot na pozadí oslabeného dýchania.

Kardiovaskulárne vyšetrenie:

striedavý impulz;

dôraz druhého tónu na pľúcnu tepnu;

protodiastolický cvalový rytmus;

arteriálnej hypertenzie.

Alveolárny pľúcny edém

Sťažnosti:

zvyšujúce sa dusenie;

kašeľ s hojným penivým ružovým spútom.

Pri objektívnom vyšetrení:

nútená ortoptická poloha;

hlučné bublajúce dýchanie;

výtok ružovej peny z úst;

cyanóza, studený pot;

v závažných prípadoch - dýchanie Cheyne-Stokes.

pri auskultácii pľúc: oslabené dýchanie, vlhké malé a stredné chrasty, najskôr v dolných častiach, potom celoplošne, potom vodivé veľké bublinkové chrasty v priedušnici a prieduškách.

Kardiovaskulárne vyšetrenie:

zmeny ako pri intersticiálnom edéme, je možná arteriálna hypotenzia.

Inštrumentálna diagnostika:

Rentgén hrude:

príznaky intersticiálneho pľúcneho edému;

Kerleyho línie - kontrastné interlobulárne septa;

stmavnutie a infiltrácia koreňov;

rozmazaný pľúcny vzor;

zhrubnutie tangentnej pleury.

Röntgenové príznaky alveolárneho pľúcneho edému:

difúzne zníženie transparentnosti pľúcneho poľa;

korene majú malú štruktúru.

EKG - R-mitrale:

hypertrofia alebo preťaženie ľavej predsiene;

hypertrofia alebo preťaženie ľavej komory;

blok ľavého zväzku.

Núdzová starostlivosť o kardiogénny pľúcny edém:

udelenie polohy pacienta v sede, s nohami dole, aplikácia žilových turniketov (žilový návrat do srdca klesá);

oxygenoterapia - inhalácia 100% zvlhčeného kyslíka cez nosové kanyly;

odpeňovanie alveolárneho edému - inhalácia 30% roztoku etylalkoholu, 2-3 ml 10% alkoholového roztoku antifomsilánu;

asistované vetranie;

s progresiou pľúcneho edému - mechanická ventilácia;

morfín 2-5 mg IV - potlačenie nadmernej aktivity dýchacieho centra;

neuroleptiká (droperidol) alebo trankvilizéry (diazepam) na odstránenie hyperkatecholamínémie; nie na hypotenziu;

nitroglycerín - sublingválne, potom intravenózne, nitroprusid sodný intravenózne - periférna vazodilatácia, zníženie pre- a afterloadu na srdci;

furosemid - na zníženie objemu krvi, venóznu vazodilatáciu, zníženie venózneho návratu;

na arteriálnu hypertenziu - antihypertenzíva;

pri arteriálnej hypotenzii podávanie dobutamínu alebo dopamínu;

antikoagulanciá na prevenciu trombózy;

použitie srdcových glykozidov;

aminofylín je adjuvans, indikovaný v prítomnosti bronchospazmu a bradykardie, kontraindikovaný pri akútnom koronárnom syndróme;

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok (CS) je kritická obehová porucha s arteriálnou hypotenziou a príznakmi akútneho zhoršenia zásobovania krvou a orgánových funkcií, spôsobená dysfunkciou myokardu a sprevádzaná nadmerným napätím v mechanizmoch regulujúcich homeostázu.

Etiologické faktory

Rovnako ako pri akútnom zlyhaní ľavej komory. Najčastejšie je CABG komplikáciou infarktu myokardu.

Patogenéza hemodynamických porúch pri CABG:

znížený srdcový výdaj;

zníženie BCC;

zúženie periférnych artérií v dôsledku aktivácie SAS;

otvorenie arteriovenóznych skratov;

porucha kapilárneho prietoku krvi v dôsledku intravaskulárnej koagulácie.

Klasifikácia kardiogénneho šoku

Pravda kardiogénny šok – je založený na odumretí 40 a viac percent hmoty myokardu ľavej komory. Najčastejšou príčinou je infarkt myokardu.

Reflex šok – vychádza z bolesti, ktorej intenzita často nesúvisí s rozsahom poškodenia myokardu. Tento typ šoku môže byť komplikovaný porušením cievneho tonusu, ktorý je sprevádzaný tvorbou deficitu objemu krvi.

Arytmické šok - je založený na poruchách rytmu a vedenia, čo spôsobuje zníženie krvného tlaku a objavenie sa príznakov šoku. Liečba srdcových arytmií zvyčajne zmierňuje príznaky šoku.

Diagnostika

Hlavným klinickým príznakom šoku je výrazný pokles systolického tlaku v kombinácii s príznakmi prudkého zhoršenia prekrvenia orgánov a tkanív.

Systolický tlak počas šoku je nižší ako 90 mm Hg. čl. rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom (pulzný tlak) klesá na 20 mmHg. čl. alebo ešte menej (súčasne hodnoty krvného tlaku získané auskultačnou metódou N.S. Korotkova sú vždy nižšie ako skutočné, pretože počas šoku je narušený prietok krvi na periférii!).

Tachykardia, vláknitý pulz.

Okrem arteriálnej hypotenzie na diagnostikovanie šoku je potrebné mať známky prudkého zhoršenia perfúzie orgánov a tkanív: hlavný význam je: diuréza menšia ako 20 ml/h;

Príznaky zhoršenia periférnej cirkulácie:

Bledá kyanotická, „mramorovaná, škvrnitá, vlhká pokožka“;

Zrútené periférne žily;

Prudké zníženie teploty kože rúk a nôh;

Znížená rýchlosť prietoku krvi (zmiznutie bielej škvrny je určené časom, ktorý je potrebný na stlačenie nechtového lôžka alebo stredu dlane - zvyčajne 2 s);

Zhoršené vedomie (od miernej retardácie po psychózu a kómu), je možný výskyt fokálnych neurologických symptómov.

Ďalšie výskumné metódy:

Laboratórne metódy výskumu CABG môžu odhaliť:

príznaky infarktu myokardu;

príznaky zlyhania viacerých orgánov (obličky, pečeň);

príznaky syndrómu DIC;

celková analýza moču - zvýšená špecifická hmotnosť, proteinúria (“šoková oblička”).

príznaky infarktu myokardu;

porušenie srdcového rytmu a vedenia.

Vyvíja sa pri mnohých patologických stavoch, ktoré spôsobujú vyčerpanie srdcového svalu: predĺžená a intenzívna práca myokardu, koronárna nedostatočnosť, srdcové chyby, poruchy metabolických a endokrinných procesov v tele, toxické účinky na myokard, čo vedie k narušeniu normálny prísun krvi do srdcového svalu a jeho nedostatok kyslíka.

Chronické srdcové zlyhanie môže byť spôsobené oslabením kontraktility myokardu v dôsledku nekrotických degeneratívnych procesov v ňom s rozvojom sklerózy a zjazveného tkaniva, ktoré nemá kontraktilné vlastnosti. Obzvlášť často sa to pozoruje pri rozsiahlej nekróze myokardu, keď je významná časť svalového tkaniva nahradená tkanivom jazvy.

Etiológia ochorenia

Osobitnú úlohu pri kontrakcii myokardu zohrávajú elektrolyty. Kontrakcia je sprevádzaná uvoľnením iónov draslíka z vlákien srdcového svalu a ich nahradením iónmi sodíka, ktoré spôsobujú oslabenie kontraktility myokardu. Pri srdcovom zlyhávaní sa zvyšuje retencia sodíka a vody v orgánoch, aj v myokarde, s citeľným poklesom obsahu iónov draslíka, čo v konečnom dôsledku prudko znižuje kontraktilitu srdcového svalu. Najčastejšou príčinou chronického srdcového zlyhania je progresívna hypertrofia myokardu. Zdá sa, že hypertrofia srdcového svalu je priaznivým faktorom na zabezpečenie normálneho zásobovania krvou. Jeho kompenzačná úloha je však časom narušená, keďže hypertrofovaný srdcový sval pre svoju zvýšenú aktivitu vyžaduje zvýšené prekrvenie, ku ktorému nedochádza z dôvodu jasného oneskorenia vo vývoji siete koronárnych ciev, ktorá nie je schopná zabezpečiť prekrvenie. k hypertrofovanému srdcovému svalu.

Rozvoju chronického srdcového zlyhania napomáhajú relapsy reumatizmu, opakované infarkty myokardu, progresia sklerózy koronárnych artérií, hypertenzia, akútne infekcie, ochorenia pľúc a pohrudnice, anemické stavy, nervový šok a fyzická nadmerná námaha, zneužívanie nikotínu a alkoholických nápojov .

Mechanizmus rozvoja srdcového zlyhania je zložitý a zahŕňa množstvo faktorov, medzi ktorými hlavnú úlohu zohráva nedostatočná kontraktilná funkcia myokardu. Vedie k zníženiu množstva krvi uvoľnenej do arteriálneho systému so zhoršením prekrvenia orgánov a tkanív a tiež k oslabeniu prietoku krvi zo žilového riečiska do srdca s rozvojom žilovej stagnácie. Pri stagnácii žíl dochádza k hromadeniu nadmerného množstva aldosterónu, čo má za následok zadržiavanie kuchynskej soli a medzibunkovej tekutiny v tkanivách.

Známky chronického srdcového zlyhania

Tlkot srdca

Palpitácie môžu byť jedným z prvých príznakov srdcového zlyhania, ktoré sa objavuje počas fyzického a emočného stresu po jedle. Pri intoxikácii, neurózach a anemických stavoch je založená na zvýšenej dráždivosti srdca. Niekedy sa palpitácie pozorujú u ľudí so zdravým srdcom, napríklad pri rôznych emóciách. Pacienti sa sťažujú na palpitácie, keď je srdcová frekvencia normálna, pri rýchlom pulze môžu takéto palpitácie chýbať. Tachykardia vzniká reflexne pri podráždení sympatiku v ústí dutej žily, natiahnutí v dôsledku stagnácie žily a kompenzuje nedostatočný tepový objem zvýšením srdcovej frekvencie. Ďalej, keď je srdce vyčerpané, sila jeho kontrakcií klesá a diastola sa skracuje.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť alebo pocit nedostatku vzduchu, ťažkosti s dýchaním, sú prvé sťažnosti pacientov so srdcovým zlyhaním. V najľahších prípadoch môže dýchavičnosť obťažovať pacienta pri fyzickej námahe, taktiež pri stredne ťažkom ochorení obťažuje pacienta pri vykonávaní akejkoľvek práce a v ťažkých prípadoch ochorenia (zmeny srdcového svalu) sa objavuje pri. odpočinok, najčastejšie po jedle; Zároveň sú charakteristické periodické prudké dýchavičnosť, najmä v noci, ktorá má charakter dusenia.
V mechanizme výskytu dýchavičnosti zohráva významnú úlohu stagnácia v ICC s podráždením v pľúcach nervových zakončení nervu vagus, ako aj poruchy krvného obehu, pri ktorých dochádza k tvorbe venóznej stagnácie s podráždením. centier predĺženej miechy, ku ktorému dochádza v dôsledku nedostatočného nasýtenia krvi kyslíkom. Podráždenie medulla oblongata spôsobuje dýchavičnosť. Zvýšené dýchanie, ktoré hrá kompenzačnú úlohu vďaka svojej povrchovej povahe, často nezlepší arterializáciu krvi. Dýchavičnosť samotná je nepriaznivým príznakom, pretože zvýšené dýchacie pohyby zvyšujú srdcovú záťaž.

Ortopnoe

Ide o dýchavičnosť, ktorá sa vyznačuje zvýšením horizontálnej polohy a znížením vertikálnej polohy. Pacienti s ortopnoe sedia v sede a často trávia dni a noci v kresle. Pri chronickom srdcovom zlyhaní v horizontálnej polohe narastá množstvo cirkulujúcej krvi v dôsledku vstupu časti deponovanej krvi do celkového prietoku krvi, čo zvyšuje prekrvenie ICC, čím vzniká ortopnoe. Vo vzpriamenej polohe sa v dolných končatinách zadržiava malé množstvo krvi, preto sa zmenšuje objem cirkulujúcej krvi, čiastočne sa odľahčuje srdcový sval a zlepšuje sa dýchanie.

Edém

Edém sa objavuje so srdcovým ochorením s nástupom srdcového zlyhania. Sú lokalizované v pleurálnej dutine, podkožnom tkanive, brušnej dutine alebo osrdcovníku. Lokalizácia edému do značnej miery závisí od polohy pacienta: u pacientov pripútaných na lôžko je edém lokalizovaný na krížovej kosti a dolnej časti chrbta; v chodítkách - na chodidlách, členkoch, nohách. Pri silnom opuchu sa tekutina zvyčajne šíri po celom tele.
Edém sa vyskytuje z niekoľkých dôvodov. Hlavným je zvýšenie tlaku v kapilárach, čo vedie k zvýšenému uvoľňovaniu tekutej časti krvi z arteriálnej končatiny do okolitých tkanív, keď je narušená jej reabsorpcia do krvného obehu v dôsledku zvýšeného tlaku v žilovej vetve kapilár. . Žilový tlak je mierne vyšší v žilách dolných končatín, v dôsledku čoho sa opuch u chodiacich pacientov nachádza na chodidlách a nohách.

Hromadenie srdcového edému sa vysvetľuje aj znížením glomerulárnej filtrácie, zvýšením tubulárnej reabsorpcie sodíka a vody v obličkách, čo je uľahčené mierne zvýšenou sekréciou aldosterónu nadobličkami. V tomto prípade sa sodík zadržiava v extracelulárnej tekutine. U takýchto pacientov sa tiež zvyšuje produkcia antidiuretického hormónu hypofýzou, čo podporuje reabsorpciu vody v distálnych tubuloch.
Edém sa môže vyvinúť v dôsledku zlyhania pravej alebo ľavej komory srdca. V prvom prípade dochádza k edému v dôsledku stagnácie žíl, sú husté a cyanotické, v druhom je ich vývoj spojený s hypoxémiou tkaniva, vysokou priepustnosťou kapilár a pomalším krvným obehom; opuch je malý, mäkký, nachádza sa v najvzdialenejších častiach od srdca, sú bledé, ľahko sa pohybujú tlakom.

Cyanóza

Pri niektorých ochoreniach ciev a srdca je koža bledá. Táto bledosť môže byť spôsobená anémiou, spazmom kožných ciev, vyprázdňovaním periférnych ciev a intoxikáciou. Pri nedostatočnosti aortálnej chlopne, reumatickom ochorení srdca a kolapse sa pozoruje silná bledosť kože. Pri zlyhaní srdca možno pozorovať modrasté sfarbenie kože periférnych častí tela (tvár, pery, ušné lalôčiky, špička nosa), t.j. miesta, kde je rýchlosť prietoku krvi prudko spomalená. Preto sa cyanóza pri srdcových ochoreniach niekedy nazýva „akrocyanóza“ alebo cyanóza končatín. V závažných prípadoch srdcového zlyhania môže akrocyanóza ustúpiť cyanóze. K rozvoju cyanózy dochádza v dôsledku zvýšenia zníženého hemoglobínu v krvi, spôsobeného zlou arterializáciou krvi v pľúcnych kapilárach, ako aj spomalením krvného obehu sprevádzaným nadmernou absorpciou krvného kyslíka tkanivami alebo vyčerpaním žilových ciev. krv v oxyhemoglobíne.

Znížená telesná teplota

S pomalým prietokom krvi sa začína zvyšovať prenos tepla do periférnych častí tela a dochádza k ochladzovaniu končatín. Pri kardiopulmonálnej insuficiencii sú končatiny teplé, pretože prenos tepla do atmosférického vzduchu sa nezvýši a prietok krvi na periférii sa nespomalí. Pacienti so srdcovým zlyhávaním majú zvyčajne o niečo nižšiu teplotu, preto by zvýšenie ich teploty malo vždy upútať pozornosť lekára. Horúčka (vysoká teplota) pri srdcových ochoreniach môže byť spôsobená zápalovými procesmi v osrdcovníku, endokarde alebo v dôsledku pľúcneho infarktu. Niekedy u pacientov so srdcovým zlyhávaním môže dôjsť k rôznym zápalovým zmenám bez zvýšenia teploty, alebo len mierne.

Hemoptýza

Pri tejto chorobe sa niekedy pozoruje hemoptýza v dôsledku preťaženia pľúcneho obehu alebo pľúcneho infarktu. Prejavuje sa vo forme masívneho krvácania alebo vo forme izolovaného pľuvania.
Najdôležitejšími ukazovateľmi stavu srdcového zlyhania sú mŕtvica a minútový objem krvi, cirkulujúca krvná hmota, rýchlosť prietoku krvi a venózny tlak.
Chronické srdcové zlyhanie svojou povahou sa delí na tri typy: izolované zlyhanie iba ľavej alebo iba pravej komory a úplné zlyhanie srdca, zahŕňajúce všetky jeho časti.

Srdcové zlyhanie ľavej komory

Táto patológia sa pozoruje pri koronárnej skleróze, aterosklerotickej kardioskleróze, insuficiencii aortálnej chlopne, hypertenzii, syfilitickej mezaortitíde, infarkte ĽK, insuficiencii mitrálnej chlopne a symptomatickej hypertenzii.
Pacienti pociťujú dýchavičnosť pri akejkoľvek námahe už vo veľmi skorom období ochorenia, potom pociťujú neustále dýchavičnosť, dusenie (srdcová astma), záchvaty dusenia sa vyskytujú najmä v noci. Tieto príznaky vznikajú v dôsledku hypertrofie ľavej komory, rozšírenia jej dutiny a zväčšenia ľavej predsiene. Hypertrofia ľavej komory je určená palpáciou (zvýšený apikálny impulz, rozšírenie jeho oblasti), perkusiou (zväčšenie srdca doľava) a röntgenom (zväčšenie veľkosti ľavej komory v predozadnej a šikmej polohe, zaoblené tvar apexu, aortálna konfigurácia srdca, zvýšený vaskulárny vzor - venózna kongescia) .

Izolované zlyhanie ľavej komory

Pri izolovanom zlyhaní ľavej komory sa kongescia nevyskytuje ani v pečeni, ani v žilách BCC. Pacienti zaujmú ortopneickú polohu. Počas tohto obdobia hypertrofie ľavej predsiene, keď ešte nedochádza k expanzii dutiny ĽK, sa apikálny impulz dvíha, posilňuje a srdce má konfiguráciu aorty. Ďalej, keď sa k hypertrofii pridá expanzia komorovej dutiny, ako aj rozšírenie ľavého venózneho otvoru, vzniká relatívna nedostatočnosť mitrálnej chlopne. Hypertrofovaný myokard LV nie je schopný kompenzovať svoju prácu, pretože výživa prudko klesá, pretože vývoj malých a rozšírených kapilár hypertrofovaného srdca zaostáva za nárastom hmoty svalových vlákien, a teda svalovej sily ľavej komory. oslabuje. Na vrchole srdca je počuť systolický šelest. Potom sa v pľúcnom kruhu vytvorí kongescia, objaví sa tachykardia a zoslabne sa dôraz druhého tónu na aorte. V dôsledku nedostatočnej sily svalov ĽK klesá systolický tlak, ale diastolický tlak zostáva nezmenený, klesá minútový a úderový objem srdca a prietok krvi; objem cirkulujúcej krvi je zvýšený alebo znížený („mínus dekompenzácia“). Ak sa arteriálne prekrvenie mozgu zhorší, môžu sa objaviť kŕče, strata vedomia, poruchy dýchacieho rytmu a závraty. Pri ťažkých formách zlyhania ĽK sa objavuje mierny opuch v oblastiach vzdialených od srdca.

Srdcové zlyhanie pravej komory

Tento stav sa vyskytuje pri ochoreniach, pri ktorých musí pankreas prekonať silný odpor, aby presunul krv do ICC. Izolované zlyhanie pravej komory možno pozorovať v dôsledku smrti kapilárnej siete v pľúcach s emfyzémom, kyfoskoliózou a pneumosklerózou. Zlyhanie pravej komory sa niekedy vyskytuje sekundárne k zlyhaniu ľavej komory, keď dochádza k prekrveniu pľúcneho obehu a ťažkostiam vo fungovaní pravej komory.

Pri tejto nedostatočnosti sa vyvíja prekrvenie vén BCC, dilatácia a hypertrofia pravej komory, dilatácia pravej predsiene s natiahnutím pravého venózneho prstenca a výskytom relatívnej insuficiencie trikuspidálnej chlopne.

Hlavnými sťažnosťami pacientov sú dýchavičnosť a opuch. Hypertrofia pravej komory je určená palpáciou.
Pri pankreatickej insuficiencii krčné žily pulzujú a napučiavajú, zvyšuje sa tlak v žilách systémového kruhu a spomaľuje sa prietok krvi. Tachykardia sa objavuje v dôsledku Bainbridgeovho reflexu. Stagnácia krvi v pečeni nastáva, keď je zvýšený tlak v dutine pankreasu. Krátke pečeňové žily sa rýchlo naplnia krvou. Prekrvená a zväčšená pečeň sa stáva bolestivou pri palpácii v dôsledku akútneho natiahnutia kapsuly. Počas tohto obdobia sú niektoré funkcie pečene narušené: objavuje sa žltosť kože, bilirubinémia a je narušený metabolizmus uhľohydrátov. Syndróm portálnej hypertenzie sa vyskytuje v dôsledku obštrukcie priechodu krvi cez pečeň a opuchu intersticiálneho tkaniva. V tomto prípade vzniká ascites a zväčšuje sa slezina.

Úplné zlyhanie srdca

Pri difúznom poškodení myokardu - dystrofia myokardu, srdcová fibróza sa po opakovanom a v prípade spájania zlyhania ľavej komory a zlyhania pravej komory objavujú známky úplného (totálneho) srdcového zlyhania. Existuje stagnácia v malom kruhu, v žilách a orgánoch lymfatického systému. Pri úplnom zlyhaní srdca sú príznaky zlyhania pravej komory obzvlášť výrazné, pretože Pankreas pumpuje málo krvi do ICC, čo značne uľahčuje prácu ľavej komory.
V konečných štádiách úplného srdcového zlyhania dochádza k tvorbe vláknitého tkaniva v kongestívnych orgánoch (v srdci - kardioskleróza, v pľúcach - hnedá indurácia, v pečeni - muškátová cirhóza).

Klasifikácia

Podľa návrhu G.F. Langa sa srdcové zlyhávanie delí do troch štádií s charakteristickými klinickými prejavmi.

Prvý stupeň je skrytý (latentný). Príznaky srdcového zlyhania - dýchavičnosť, búšenie srdca atď. - sa vyskytujú až po fyzickej námahe.

Druhé štádium je charakterizované príznakmi srdcového zlyhania (palpitácie, dýchavičnosť, únava), ktoré sa vyskytujú pri ľahkej fyzickej aktivite. Druhá fáza srdcového zlyhania sa zvyčajne delí na dve obdobia.

1) Pri prvom sú známky nedostatočnosti len ľavého (prekrvenie v ICL) alebo pankreasu (stagnácia v BCC) alebo pankreasu (prekrvenie v BCC, edémy dolných končatín, zväčšená pečeň).

2) V druhom období sa pozorujú známky obehového zlyhania typu ľavej komory a pravej komory. V tomto prípade dochádza k stagnácii v malom a veľkom priestore, zväčšenie pečene je výraznejšie, edém je vyjadrený oveľa ostrejšie ako v prvom období. V druhom štádiu je srdcové zlyhanie reverzibilné, t.j. pod vplyvom liečby môžu byť všetky jej znaky na dlhú dobu odstránené.

Tretia etapa je konečná, terminálna. Všetky príznaky porúch krvného obehu, subjektívne (búšenie srdca, únava, dýchavičnosť, ktoré sa vyskytujú v pokoji), ako aj objektívne (edém, kongescia, induratívne zmeny v pľúcach) sa stávajú nezvratnými. V tomto prípade dochádza k prudkým zmenám funkcií vnútorných orgánov a metabolizmu – biochemické zmeny (hypoproteinémia). Toto štádium sa nazýva aj dystrofické.

Prevencia zlyhania krvného obehu

Prevenciou zlyhania krvného obehu je predchádzať základným ochoreniam, ktoré k nemu vedú.
Osoby trpiace srdcovým ochorením by mali cvičiť bez toho, aby sa preťažovali. Takíto pacienti nie sú vhodní pre povolania, ktoré zahŕňajú neustálu ťažkú ​​fyzickú prácu, majú zakázané športové aktivity.
Je veľmi dôležité chrániť pacienta pred prepätím nervovej sústavy, ako aj negatívnymi emóciami v rodine, doma, pred preťažením v práci, predchádzať nespavosti a pod. Na strave záleží: v jedle je potrebné dodržiavať striedmosť, jedlo by malo byť ľahko stráviteľné. Množstvo prijatej tekutiny sa určuje dennou diurézou. Mali by ste si dávať pozor na váhu. Sklon k nadváhe je jedným z predpokladov vzniku tohto ochorenia. Je potrebné obmedziť množstvo kuchynskej soli. Diéta by mala obsahovať vitamíny, najmä skupinu B, na zlepšenie normalizácie energetických procesov v myokarde.
Liečba v sanatóriu zohráva dôležitú úlohu v prevencii. S použitím komplexu terapeutických faktorov vrátane terapeutických cvičení sa celkový stav pacientov zlepšuje, výživa a spánok sa normalizujú.
Včasné rozpoznanie choroby vytvára priaznivejšie podmienky pre účinnú liečbu pacientov, čo je mimoriadne dôležité pre prevenciu porúch krvného obehu. Klinické vyšetrenie má v tomto smere veľký význam.

Liečba chronického srdcového zlyhania

Pacientom so srdcovým zlyhaním, aj keď progreduje, je predpísaný fyzický a duševný odpočinok (polosed, pokoj na lôžku). Na poskytnutie podpory sú predpísané sedatíva - bróm, valeriána a spacie pilulky - fenobarbital, noxiron a menej často etaminal sodný.

Najúčinnejším liekom na srdce je digitalis, ktorý má farmakologický účinok na poškodené srdce, zvyšuje jeho funkciu bez výrazného zvýšenia spotreby kyslíka. Glykozidy – digitalisové prípravky – zvyšujú spotrebu glukózy a kyseliny mliečnej na energetické účely, podporujú zadržiavanie iónov draslíka srdcovým svalom a odstraňovanie nadbytočných iónov sodíka. Počas klinických pozorovaní sa zistilo, že ihneď po zavedení strofantínu do krvi sa srdcový výdaj zvyšuje, rýchlosť cirkulácie sa zvyšuje a srdcová systola sa zintenzívňuje. To všetko spôsobuje oslabenie prekrvenia – kašeľ, dýchavičnosť, kongestívne sipoty rýchlo miznú, zmenšuje sa objem cirkulujúcej krvi, čo uľahčuje. Tieto zmeny hemodynamiky sa pozorujú aj pri použití digitalisu.

Pri chronickom zlyhaní srdca sa zvyčajne predpisuje digitalisový prášok. Na začiatku liečby sa odporúča predpísať plnú dávku, potom pacienta previesť na menšie dávky v súlade s poklesom srdcovej frekvencie. Terapeutický účinok digitalisu sa objaví 2 dni po začatí užívania tohto lieku. Je účinný pri tachykardii, najmä pri tachysystolickej forme fibrilácie predsiení.
Ak digitalis po 2 týždňoch užívania nemá terapeutický účinok, treba ho prerušiť. Ak dôjde k účinku, tento liek sa môže používať dlhodobo, niekedy aj mesiace, v individuálnej dávke zvolenej pre pacienta.

Neexistuje žiadny návyk na digitalis. Predávkovanie liekom spôsobuje intoxikáciu v dôsledku jeho kumulatívneho účinku na srdcový sval. Digitalis sa niekedy používa vo forme čapíkov, najmä pri silnom preťažení pečene a ascitu.

Diuretiká poskytujú významnú pomoc v boji proti srdcovému zlyhaniu, pretože. zvyšujú diurézu, rozširujú koronárne a pľúcne cievy (aminofylín), zlepšujú výživu myokardu a dýchacie funkcie. Parenterálne podávanie aminofylínu je účinné. Široko používané sú deriváty benzotiadiazínu, hypotiazid, ktorý má diuretický a hypotenzívny účinok. Diuretiká sa predpisujú, keď predbežné podanie srdcových glykozidov spôsobilo zníženie srdcovej frekvencie.

Výživa pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním Pacienti so srdcovým zlyhaním musia obmedziť príjem tekutín: množstvo by nemalo prekročiť množstvo vylúčeného moču deň predtým. Príjem soli je obmedzený na 4 g, počas obdobia edému - 2 g / deň. Jedlo by malo byť vysokokalorické, ľahké, bohaté na vitamíny; Malo by sa užívať v malých porciách. Treba sa vyhnúť zápche ako faktoru, ktorý zhoršuje srdcovú činnosť. Na 3 dni je predpísaná Carrelova diéta upravená Pevznerom: 600 ml mlieka, 10% roztok glukózy 100 ml, 100 g zeleninových alebo ovocných štiav denne. Táto diéta obmedzuje množstvo soli, vody a bielkovín.
Pri ťažkej hypoxii sa používa kyslík – cez kyslíkovú masku, cez sondu zavedenú do nosa a pomocou špeciálnych kyslíkových stanov. Kyslík priaznivo pôsobí na srdce a dýchacie centrum. Používa sa zmes vzduchu so 60 % kyslíka.

Nútený ležiaci stav starších pacientov, srdcová patológia vedie k stagnácii krvi v malom pľúcnom kruhu v obehovom systéme, vo venóznom odtoku. Ak sa liečba nezačne včas, môže dôjsť k pľúcnemu edému, ktorý môže mať za následok smrť.

Pľúcna kongescia je život ohrozujúci stav, ktorý je spojený s nedostatočným vetraním pľúcneho tkaniva v dôsledku stagnácie krvi v pľúcach. Stagnácia je často spôsobená nútenou nečinnosťou starších ľudí, chronickými ochoreniami kardiovaskulárneho a dýchacieho systému.

Príčiny preťaženia

Spolu so staršími ľuďmi nad 60 rokov patria medzi ohrozené pľúcnou patológiou pacienti po operáciách, úrazoch a v terminálnom štádiu onkológie. Podľa štatistík vo viac ako polovici prípadov nastáva smrť zo stagnácie. Najmä ak je stagnácia spôsobená stavom, akým je pľúcna embólia.

Nútený ležiaci stav starších pacientov a sprievodná srdcová patológia vedie k rozvoju kardiopulmonálneho zlyhania, t.j. Stagnácia krvi sa vyskytuje v malom pľúcnom kruhu v obehovom systéme a je narušený venózny odtok. Fyziologický mechanizmus je taký, že najskôr sa roztiahnu venuly, čo spôsobí stlačenie pľúcnych štruktúr, potom sa transudát dostane do medzibunkového priestoru a vzniká edém. To všetko narúša výmenu plynov v pľúcach, kyslík nemôže vstúpiť do krvi v dostatočnom množstve a oxid uhličitý nie je možné odstrániť z tela.

Zhoršená pľúcna ventilácia a fyzická nečinnosť u starších ľudí sú teda hlavnými faktormi rozvoja a progresie stagnácie. Pod vplyvom mikroorganizmov, pre ktoré je stagnácia priaznivým prostredím pre reprodukciu, začína zápal pľúc (zápal pľúc). V miestach tvorby vláknitého tkaniva vzniká pneumoskleróza, ktorá ovplyvňuje štruktúru pľúcnych alveol a priedušiek. Ak sa liečba nezačne včas, môže dôjsť k pľúcnemu edému, ktorý môže mať za následok smrť.

Ochorenie môže byť tiež spojené so srdcovým zlyhaním pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

• kardiomyopatia, patológia štruktúry srdca;
• hypertenzná kríza;
• zlyhanie obličiek a vaskulárna skleróza;
• otravy chemikáliami cez dýchací systém, užívanie liekov, úrazy.

Príznaky stagnácie

Spočiatku sú príznaky podobné zápalu pľúc. V mnohých prípadoch je včasná diagnostika ťažká. Spolu s vyšetrením a počúvaním dýchania sa meria telesná teplota, robia sa krvné testy a robí sa röntgen pľúc. Diagnóza a liečba, ako aj prognóza stagnácie závisia od toho, ako sa telo dokáže vyrovnať s patogénnou mikroflórou. V prípadoch so zníženými funkciami imunitného stavu môže dôjsť k ochoreniu už na 3. deň.

Starší ľudia sú náchylní na kongesciu po niekoľkých týždňoch a jej príznaky sú nasledovné:

• teplotné pozadie je stabilné, zriedkavo mimo normálneho rozsahu;
• rýchle dýchanie s príznakmi tachykardie;
• chorý hovorí prerušovane, pociťuje úzkosť a oblieva ho studený pot;
• objaví sa kašeľ s exsudátom, potom s krvou, krvavou penou;
• pacienti sa sťažujú na zvýšenú únavu a slabosť, je pre nich ťažké ležať na nízkom vankúši (pri sedení príznaky dýchavičnosti postupne miznú);
• pri vyšetrení je koža bledá, nasolabiálny trojuholník má modrastú farbu, príznaky opuchu dolných končatín;
• Pleuréza a perikarditída sa môžu vyskytnúť na pozadí hypoxie a patologických procesov nedostatočnosti.

Ak sa objavia prvé príznaky respiračného zlyhania spojeného s pľúcami, potom je potrebná naliehavá lekárska pomoc.

Liečebné prístupy

V akomkoľvek štádiu ochorenia sa liečba najlepšie vykonáva v stacionárnom prostredí. V ťažkých prípadoch - na oddelení intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti. Na zvýšenie objemu dýchania je predpísaná kyslíková maska ​​alebo prístroj na umelé dýchanie.

Počas hospitalizácie je pacientovi predpísané röntgenové vyšetrenie pľúc, EKG, ultrazvuk srdca. Klinický krvný test a biochémia vykazujú príznaky zápalového procesu: zvýšenie ESR, leukocytov, pozitívna reakcia C-reaktívneho proteínu.

Hlavným zameraním terapie by malo byť zistenie príčiny stagnácie. Ak sú príznaky spôsobené problémami so srdcovým zlyhaním, potom sa útoky zastavia a predpíše sa komplex kardioterapie.

Bez ohľadu na zdroj ochorenia v pľúcach je predpísaná skupina antibakteriálnej terapie na potlačenie patogénnych účinkov mikróbov na pľúcne tkanivo. K nim sa pridávajú činidlá, ktoré znižujú hrúbku spúta.

Kašeľ je dôležité liečiť, nie ho potláčať. Liečba sa vykonáva pomocou mukolytík, rastlinných prípravkov, výťažkov z podbeľa, plantain, tymianu, ktoré sú uznávané ako najúčinnejšie fytoterapeutické prostriedky. Na posilnenie imunitnej odpovede na patogénnu mikroflóru u staršej osoby sú potrebné diuretiká a vitamíny.

Prevencia pľúcnej kongescie

Aby sa zabránilo preťaženiu pľúc, pacient, ktorý je nútený neustále ležať v posteli, musí robiť čo najviac pohybov. Ak to nie je možné urobiť sami, potom sa uchýlite k pomoci opatrovateľov. Je užitočné otočiť sa každé 4 hodiny, zmeniť polohu tela a posadiť sa. Nemali by ste spať na nízkych vankúšoch alebo byť dlho nehybní, čo oslabuje funkcie dýchania a pohybu hrudníka.

Špecialista na fyzikálnu terapiu môže učiť jednoduché cvičenia, ktoré pomôžu vyhnúť sa patológii u starších ľudí a pripútaných na lôžko. Aktívne nezávislé dýchanie je dôležité a na tento účel môžete navrhnúť nafúknutie balóna a dýchanie cez slamku na koktail do pohára s vodou. Takéto cvičenia pomáhajú obohatiť priedušky a pľúca kyslíkom a rozširujú rozsah pohybu hrudníka vrátane bránice. Prekrvenie v pľúcach v počiatočnom štádiu sa eliminuje iba aktivitou.

Zvlášť dôležitá je strava bohatá na bielkoviny a sacharidy, multivitamíny, ktoré bunkám dodajú životnú energiu. Môžete využiť lekárske baňkovanie, horčičné náplasti, fyzioterapiu a aktívnu masáž s poklepávaním.

Bez ohľadu na príčiny ochorenia by tí, ktorí sú pripútaní na lôžko, mali piť horúci čaj s citrónom a medom. Pomôže to rozšíriť krvné cievy, posilniť ich steny a zabrániť tvorbe spúta.

Je potrebné využiť každú príležitosť na organizáciu prevencie, aby sa predišlo vážnejším následkom.

Okrem toho sa tento proces môže vyskytovať chronicky, počas dlhého časového obdobia alebo môže byť dôsledkom núdzového stavu. V závislosti od toho sa príznaky srdcového zlyhania budú líšiť.

Prejavy stagnácie krvi v pľúcnom obehu

Pri poruche činnosti srdca a hromadení veľkého množstva krvi v pľúcnom obehu uniká jeho tekutá časť do alveol. Navyše v dôsledku preťaženia môže samotná stena alveol napučiavať a zhrubnúť, čo nepriaznivo ovplyvňuje proces výmeny plynov.

Pri akútnom vývoji sú na prvom mieste príznaky pľúcneho edému a srdcovej astmy. Pri dlhodobom procese môžu nastať nezvratné zmeny v štruktúre pľúcneho tkaniva a jeho ciev, vzniká kongestívna skleróza a hnedé zhutnenie.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť je najčastejším príznakom kardiovaskulárneho zlyhania v pľúcnom obehu.

V tomto prípade dochádza k pocitu nedostatku vzduchu, k zmene frekvencie a hĺbky dýchania. Pacienti sa sťažujú, že nemôžu zhlboka dýchať, to znamená, že existuje prekážka pri inšpirácii.

Tento príznak sa môže objaviť vo veľmi skorých štádiách vývoja patologického procesu, ale iba pri intenzívnej fyzickej aktivite. Keď sa stav zhoršuje, dýchavičnosť sa objavuje v pokoji a stáva sa najbolestivejším príznakom chronického srdcového zlyhania (CHF). V tomto prípade sa zvyčajne objavuje v horizontálnej polohe, a to aj v noci. Toto je jeden z rozlišovacích znakov od pľúcnej patológie.

Ortopnoe

Ortopnoe je nútené sedenie, keď človek trpiaci srdcovým ochorením dokonca spí so zdvihnutou hlavou. Tento príznak je objektívnym znakom CHF, ktorý sa dá zistiť pri rutinnom vyšetrení pacienta, pretože má tendenciu si v každej situácii sadnúť. Ak ho požiadate, aby si ľahol, po niekoľkých minútach sa začne dusiť.

Tento jav možno vysvetliť tým, že vo vzpriamenej polohe sa väčšina krvi hromadí v žilách dolných končatín vplyvom gravitácie. A keďže celkový objem cirkulujúcej tekutiny zostáva nezmenený, množstvo krvi v pľúcnom obehu sa výrazne znižuje. Vo vodorovnej polohe sa tekutina vracia do pľúc, kvôli čomu dochádza k plejáde a prejavy sa zintenzívňujú.

Kašeľ

Kongestívne srdcové zlyhanie je často sprevádzané kašľom pacienta. Zvyčajne je suchý alebo s malým množstvom hlienového spúta. Existujú dva dôvody pre rozvoj tohto príznaku:

• opuch bronchiálnej sliznice v dôsledku prebytku;
• podráždenie zvratného nervu rozšírenými dutinami ľavých komôr srdca.

Vzhľadom na to, že krvné bunky môžu vstúpiť do dutiny alveol cez poškodené cievy, niekedy sa spútum stáva hrdzavým. V tomto prípade je potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré by mohli viesť k podobným zmenám (tuberkulóza, pľúcna embólia, rozpadávajúca sa dutina).

Srdcová astma

Záchvat srdcovej astmy sa prejavuje vo forme rýchlo sa vyskytujúceho udusenia až po úplné zastavenie dýchania. Tento príznak by sa mal odlišovať od bronchiálnej astmy, pretože prístupy k liečbe v tomto prípade budú diametrálne odlišné. Vzhľad pacientov môže byť podobný: často dýchajú plytko. Ale v prvom prípade je vdychovanie ťažké, zatiaľ čo v druhom je ťažké vydychovať. Iba lekár dokáže rozlíšiť medzi týmito dvoma stavmi, preto sa osobe s takýmito príznakmi odporúča podstúpiť núdzovú hospitalizáciu v nemocnici.

V reakcii na zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi a zníženie množstva kyslíka sa aktivuje dýchacie centrum, ktoré sa nachádza v medulla oblongata. To vedie k častejšiemu a plytkejšiemu dýchaniu a často sa objavuje strach zo smrti, čo situáciu len zhoršuje. Pri absencii včasného zásahu sa tlak v pľúcnom kruhu bude naďalej zvyšovať, čo povedie k rozvoju pľúcneho edému.

Pľúcny edém

Táto patológia je konečným štádiom zvyšujúcej sa hypertenzie v pľúcnom obehu. Pľúcny edém sa často objavuje pri akútnom zlyhaní srdca alebo pri dekompenzácii chronického procesu. Vyššie uvedené príznaky sú sprevádzané vykašliavaním ružového, penivého hlienu.

V závažných prípadoch v dôsledku narastajúceho nedostatku kyslíka pacient stráca vedomie, jeho dýchanie sa stáva povrchným a neúčinným. V tomto prípade je potrebné okamžite intubovať priedušnicu a začať umelú ventiláciu pľúc zmesou obohatenou o kyslík.

Prejavy stagnácie krvi v systémovom obehu

Symptómy spojené so stagnáciou krvi v systémovom obehu sa objavujú s primárnym alebo sekundárnym zlyhaním pravej komory. V tomto prípade dochádza k plejáde vnútorných orgánov, ktoré v konečnom dôsledku prechádzajú nezvratnými zmenami. Okrem toho sa tekutá časť krvi hromadí v intersticiálnych priestoroch, čo vedie k vzniku skrytého a zjavného edému.

Edém

Tento príznak je jedným z najčastejších pri chronickom zlyhaní srdca. Zvyčajne sa začínajú objavovať v oblasti chodidiel a potom, ako choroba postupuje, sa pohybujú nahor, až k prednej brušnej stene. Existuje niekoľko charakteristických príznakov edému pri srdcovom zlyhaní:

1. Symetrické, na rozdiel od jednostranných lézií s tromboflebitídou alebo lymfostázou.
2. Závislosť od polohy tela v priestore, teda po nočnom spánku sa tekutina hromadí v chrbte a zadku, pričom pri chôdzi sa presúva na dolné končatiny.
3. Tvár, krk a ramená zvyčajne nie sú postihnuté, na rozdiel od obličkového edému.
4. Na identifikáciu skrytého edému sa denne monitoruje hmotnosť pacienta.

Komplikáciou dlhodobých edémov sú trofické zmeny na koži spojené so zhoršenou výživou, vznikom vredov, prasklín a sĺz, z ktorých vyteká tekutina. Pri sekundárnej infekcii sa môže vyvinúť gangréna.

Bolesť v pravom hypochondriu

Tento príznak je spojený s naplnením pečene krvou a zvýšením jej objemu. Keďže kapsula okolo nej nie je roztiahnuteľná, vzniká na ňu tlak zvnútra, čo vedie k nepohodliu alebo bolesti. Pri chronickom srdcovom zlyhaní dochádza k transformácii pečeňových buniek s rozvojom cirhózy a dysfunkcie.

V konečnom štádiu sa zvyšuje tlak v portálnej žile, čo vedie k hromadeniu tekutiny v brušnej dutine (ascites). Na prednej brušnej stene okolo pupka sa safénové žily môžu zväčšiť s vytvorením „hlavy medúzy“.

Tlkot srdca

Najčastejšie sa tento príznak objavuje pri rýchlej kontrakcii srdcového svalu, ale môže byť spôsobený aj zvýšenou náchylnosťou nervového systému. Preto je tento príznak typický skôr pre ženy a veľmi zriedkavo sa vyskytuje u mužov.

Tachykardia je kompenzačný mechanizmus zameraný na normalizáciu hemodynamiky. Je spojená s aktiváciou sympato-adrenálneho systému a reflexnými reakciami. Zvýšená práca srdca pomerne rýchlo vedie k vyčerpaniu myokardu a zvýšeniu prekrvenia. Preto sa v posledných rokoch pri liečbe CHF používajú malé dávky betablokátorov, ktoré spomaľujú frekvenciu kontrakcií.

Rýchla únavnosť

Únava sa zriedkavo považuje za špecifický príznak CHF. Súvisí so zvýšeným prekrvením kostrového svalstva a možno ho pozorovať aj pri iných ochoreniach.

Dyspeptické javy

Tento termín spája všetky príznaky gastrointestinálnej dysfunkcie (nevoľnosť, vracanie, zvýšená tvorba plynu a zápcha). Funkcia gastrointestinálneho traktu je narušená jednak zníženým prísunom kyslíka cez cievy, jednak reflexnými mechanizmami ovplyvňujúcimi peristaltiku.

Zhoršená funkcia vylučovania obličiek

V dôsledku spazmu obličkových ciev sa množstvo primárneho moču znižuje a zároveň sa zvyšuje jeho reabsorpcia v tubuloch. V dôsledku toho dochádza k zadržiavaniu tekutín a pribúdajú príznaky srdcového zlyhania. Tento patologický proces vedie k dekompenzácii CHF.

Srdcové zlyhanie je závažným prejavom ochorení kardiovaskulárneho systému. Táto patológia je bežnejšia u dospelých ako u detí a prejavy závisia od obehu, v ktorom dochádza k stagnácii krvi. Ak sa tekutina hromadí v pľúcach, vzniká respiračné zlyhanie, pri prekrvení vnútorných orgánov je narušená ich funkcia a mení sa štruktúra.

Zástava srdca

Srdcové zlyhávanie je patologický stav, ktorý vzniká v dôsledku náhleho alebo dlhodobého oslabenia kontraktilnej aktivity myokardu a je sprevádzaný prekrvením systémového alebo pľúcneho obehu.

Srdcové zlyhanie nie je nezávislou chorobou, ale vyvíja sa ako komplikácia patológií srdca a krvných ciev (arteriálna hypertenzia, kardiomyopatia, ischemická choroba srdca, vrodené alebo získané srdcové chyby).

Akútne srdcové zlyhanie sa najčastejšie vyvíja ako komplikácia ťažkých foriem arytmie (paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia komôr), akútnej myokarditídy alebo infarktu myokardu. Schopnosť myokardu účinne sa kontrahovať je prudko znížená, čo vedie k poklesu srdcového výdaja a do arteriálneho systému sa dostáva podstatne menší objem krvi ako normálne.

Akútne srdcové zlyhanie môže byť spôsobené zníženou pumpovacou funkciou pravej komory, ľavej komory alebo ľavej predsiene. Akútne zlyhanie ľavej komory sa vyvíja ako komplikácia infarktu myokardu, ochorenia aorty alebo hypertenznej krízy. Zníženie kontraktilnej aktivity myokardu ľavej komory vedie k zvýšeniu tlaku v žilách, kapilárach a arteriolách pľúc a k zvýšeniu priepustnosti ich stien. To spôsobuje potenie krvnej plazmy a rozvoj pľúcneho edému.

Klinické prejavy akútneho srdcového zlyhania sú podobné akútnemu vaskulárnemu zlyhaniu, preto sa niekedy nazýva akútny kolaps.

Chronické srdcové zlyhávanie sa vyvíja postupne vďaka kompenzačným mechanizmom. Začína sa zvýšením rýchlosti srdcových kontrakcií a zvýšením ich sily, rozširujú sa arterioly a kapiláry, čo uľahčuje vyprázdňovanie komôr a zlepšuje prekrvenie tkanív. S progresiou základného ochorenia a vyčerpaním kompenzačných mechanizmov sa srdcový výdaj neustále znižuje. Komory sa nemôžu úplne vyprázdniť a počas diastoly sa preplnia krvou. Srdcový sval sa snaží vytlačiť krv nahromadenú v komorách do tepnového systému a zabezpečiť dostatočnú úroveň krvného obehu, vzniká kompenzačná hypertrofia myokardu. Postupom času však myokard oslabuje. Vyskytujú sa v ňom dystrofické a sklerotické procesy spojené s nedostatkom krvného zásobenia a kyslíka, živín a energie. Začína sa fáza dekompenzácie. V tomto štádiu telo využíva neurohumorálne mechanizmy na udržanie hemodynamiky. Udržiavanie stabilnej hladiny krvného tlaku s výrazne zníženým srdcovým výdajom je zabezpečené aktiváciou mechanizmov sympatiko-nadobličkového systému. V tomto prípade dochádza k spazmu obličkových ciev (vazokonstrikcia) a vzniká renálna ischémia, ktorá je sprevádzaná znížením ich vylučovacej funkcie a zadržiavaním intersticiálnej tekutiny. Zvyšuje sa vylučovanie antidiuretického hormónu hypofýzou, čím sa zvyšuje zadržiavanie vody v tele. Vďaka tomu sa zvyšuje objem cirkulujúcej krvi, zvyšuje sa tlak v žilách a kapilárach a zvyšuje sa únik tekutiny do intersticiálneho priestoru.

Chronické srdcové zlyhanie sa podľa rôznych autorov pozoruje u 0,5–2% populácie. Výskyt sa zvyšuje s vekom, po 75 rokoch sa patológia vyskytuje u 10% ľudí.

Srdcové zlyhanie je vážnym medicínskym a spoločenským problémom, pretože je sprevádzané vysokou mierou invalidity a úmrtnosti.

Príčiny srdcového zlyhania

Hlavné príčiny srdcového zlyhania sú:

• ischemická choroba srdca a infarkt myokardu;
• dilatačná kardiomyopatia;
• reumatické srdcové chyby.

U starších pacientov sú príčinou srdcového zlyhania často diabetes mellitus typu II a arteriálna hypertenzia.

Existuje množstvo faktorov, ktoré môžu znížiť kompenzačné mechanizmy myokardu a vyvolať rozvoj srdcového zlyhania. Tie obsahujú:

• pľúcna embólia (PE);
• ťažká arytmia;
• psycho-emocionálny alebo fyzický stres;
• progresívna koronárna choroba srdca;
• hypertenzné krízy;
• akútne a chronické zlyhanie obličiek;
• ťažká anémia;
• zápal pľúc;
• ťažké ARVI;
• hypertyreóza;
• dlhodobé užívanie niektorých liekov (adrenalín, efedrín, kortikosteroidy, estrogény, nesteroidné protizápalové lieky);
• infekčná endokarditída;
• reuma;
• myokarditída;
• prudké zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku nesprávneho výpočtu objemu intravenózne podanej tekutiny;
• alkoholizmus;
• rýchly a výrazný prírastok hmotnosti.

Odstránenie rizikových faktorov môže zabrániť rozvoju srdcového zlyhania alebo spomaliť jeho progresiu.

Srdcové zlyhanie môže byť akútne alebo chronické. Príznaky akútneho srdcového zlyhania sa objavujú a postupujú veľmi rýchlo, od niekoľkých minút až po niekoľko dní. Chronické formy pomaly počas niekoľkých rokov.

Akútne srdcové zlyhanie sa môže vyvinúť v jednom z dvoch typov:

• zlyhanie ľavej predsiene alebo ľavej komory (ľavý typ);
• zlyhanie pravej komory (pravý typ).

Etapy

V súlade s klasifikáciou Vasilenko-Strazhesko sa vo vývoji chronického srdcového zlyhania rozlišujú tieto štádiá:

I. Štádium počiatočných prejavov. V pokoji nemá pacient žiadne hemodynamické poruchy. Pri fyzickej aktivite sa objavuje nadmerná únava, tachykardia, dýchavičnosť.

II. Štádium výrazných zmien. Známky dlhodobých hemodynamických porúch a obehového zlyhania sú dobre vyjadrené aj v pokoji. Prekrvenie v pľúcnom a systémovom obehu spôsobuje prudký pokles pracovnej kapacity. Počas tejto fázy existujú dve obdobia:

• IIA - stredne ťažké hemodynamické poruchy v jednej z častí srdca, výkon je prudko znížený, dokonca aj bežné cvičenie vedie k ťažkej dýchavičnosti. Hlavné príznaky: ťažké dýchanie, mierne zväčšenie pečene, opuchy dolných končatín, cyanóza.
• IIB – ťažké hemodynamické poruchy v systémovej aj pľúcnej cirkulácii, úplne sa stráca schopnosť pracovať. Hlavné klinické príznaky: silný edém, ascites, cyanóza, dýchavičnosť v pokoji.

III. Štádium dystrofických zmien (konečné alebo konečné). Vytvára sa pretrvávajúce obehové zlyhanie, ktoré vedie k závažným metabolickým poruchám a nezvratnému poškodeniu morfologickej štruktúry vnútorných orgánov (obličky, pľúca, pečeň) a vyčerpaniu.

Príznaky srdcového zlyhania

Ťažké srdcové zlyhanie je sprevádzané:

• porucha výmeny plynov;
• opuch;
• stagnujúce zmeny vo vnútorných orgánoch.

Porucha výmeny plynov

Spomalenie rýchlosti prietoku krvi v mikrovaskulatúre zdvojnásobuje absorpciu kyslíka tkanivami. V dôsledku toho sa zvyšuje rozdiel medzi saturáciou arteriálnej a venóznej krvi kyslíkom, čo prispieva k rozvoju acidózy. Nedostatočne oxidované metabolity sa hromadia v krvi, čím sa aktivuje bazálny metabolizmus. V dôsledku toho sa vytvára začarovaný kruh, telo vyžaduje viac kyslíka, ale obehový systém tieto potreby nedokáže zabezpečiť. Porucha výmeny plynov vedie k objaveniu sa symptómov srdcového zlyhania, ako je dýchavičnosť a cyanóza.

Keď krv stagnuje v systéme pľúcneho obehu a zhoršuje sa jej okysličenie (saturácia kyslíkom), vzniká centrálna cyanóza. Zvýšené využitie kyslíka v telesných tkanivách a pomalší prietok krvi spôsobujú periférnu cyanózu (akrocyanózu).

Edém

Vývoj edému v dôsledku srdcového zlyhania je spôsobený:

• spomalenie prietoku krvi a zvýšenie kapilárneho tlaku, čo prispieva k zvýšenej extravazácii plazmy do intersticiálneho priestoru;
• porušenie metabolizmu voda-soľ, čo vedie k zadržiavaniu sodíka a vody v tele;
• porucha metabolizmu proteínov, ktorá narúša osmotický tlak v plazme;
• znížená pečeňová inaktivácia antidiuretického hormónu a aldosterónu.

V počiatočnom štádiu srdcového zlyhania je edém skrytý a prejavuje sa patologickým prírastkom hmotnosti a zníženou diurézou. Neskôr sa stanú viditeľnými. Najprv opuchnú dolné končatiny alebo sakrálna oblasť (u pacientov pripútaných na lôžko). Následne sa v telesných dutinách hromadí tekutina, čo vedie k rozvoju hydroperikardu, hydrotoraxu a/alebo ascitu. Tento stav sa nazýva hydrokéla.

Stagnujúce zmeny vo vnútorných orgánoch

Hemodynamické poruchy v pľúcnom obehu vedú k rozvoju kongescie v pľúcach. Na tomto pozadí je pohyblivosť pľúcnych okrajov obmedzená, respiračná exkurzia hrudníka je znížená a vzniká rigidita pľúc. U pacientov sa vyvinie hemoptýza, kardiogénna pneumoskleróza a kongestívna bronchitída.

Prekrvenie v systémovom obehu začína zväčšením veľkosti pečene (hepatomegália). Následne hepatocyty odumierajú a sú nahradené spojivovým tkanivom, t.j. vzniká srdcová fibróza pečene.

Pri chronickom srdcovom zlyhávaní sa postupne rozširujú dutiny predsiení a komôr, čo vedie k relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnych chlopní. Klinicky sa to prejavuje rozšírením hraníc srdca, tachykardiou, opuchom krčných žíl.

Príznaky kongestívnej gastritídy sú strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, plynatosť, sklon k zápche, strata hmotnosti.

Pri dlhodobom chronickom zlyhaní srdca sa u pacientov rozvinie srdcová kachexia – extrémny stupeň vyčerpania.

Prekrvenie obličiek spôsobuje rozvoj nasledujúcich príznakov srdcového zlyhania:

• hematúria (krv v moči);
• proteinúria (proteín v moči);
• cylindrúria (vyliatie močom);
• zvýšenie relatívnej hustoty moču;
• oligúria (znížené množstvo vylučovaného moču);

Srdcové zlyhanie má výrazný negatívny vplyv na funkcie centrálneho nervového systému. To vedie k vývoju:

• depresívne stavy;
• zvýšená únava;
• poruchy spánku;
• znížená fyzická a duševná výkonnosť;
• zvýšená podráždenosť.

Klinické prejavy srdcového zlyhania sú určené aj jeho typom.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie môže byť spôsobené zníženou pumpovacou funkciou pravej komory, ľavej komory alebo ľavej predsiene.

Akútne zlyhanie ľavej komory sa vyvíja ako komplikácia infarktu myokardu, ochorenia aorty alebo hypertenznej krízy. Zníženie kontraktilnej aktivity myokardu ľavej komory vedie k zvýšeniu tlaku v žilách, kapilárach a arteriolách pľúc a k zvýšeniu priepustnosti ich stien. To spôsobuje potenie krvnej plazmy a rozvoj pľúcneho edému.

Klinicky sa akútne zlyhanie ľavej komory prejavuje príznakmi srdcovej astmy alebo alveolárneho pľúcneho edému.

Vývoj záchvatu srdcovej astmy sa zvyčajne vyskytuje v noci. Pacient sa zobudí v strachu z náhleho udusenia. V snahe zmierniť svoj stav zaujme nútenú polohu: sedí, s nohami dole (ortopneická poloha). Pri vyšetrení si všimnite nasledujúce príznaky:

• bledá koža;
• akrocyanóza;
• studený pot;
• ťažká dýchavičnosť;
• v pľúcach je ťažké dýchanie s izolovaným vlhkým sipotom;
• nízky krvný tlak;
• tlmené zvuky srdca;
• vzhľad cvalového rytmu;
• rozšírenie hraníc srdca doľava;
• pulz je arytmický, častý, slabá náplň.

S ďalším zvýšením stagnácie v pľúcnom obehu sa vyvíja alveolárny pľúcny edém. Jeho príznaky:

• náhle udusenie;
• kašeľ s ružovým, penivým spútom (kvôli krvi);
• bublajúce dýchanie s množstvom vlhkého sipotu (príznak „vriaceho samovaru“);
• cyanóza tváre;
• studený pot;
• opuch krčných žíl;
• prudký pokles krvného tlaku;
• arytmický, vláknitý pulz.

Ak sa pacientovi neposkytne neodkladná zdravotná starostlivosť, dôjde k smrti v dôsledku narastajúceho srdcového a respiračného zlyhania.

Pri mitrálnej stenóze dochádza k akútnej insuficiencii ľavej predsiene. Klinicky sa tento stav prejavuje úplne rovnako ako akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.

Akútne zlyhanie pravej komory sa zvyčajne vyvíja v dôsledku tromboembolizmu pľúcnej artérie (PE) alebo jej hlavných vetiev. U pacienta sa vyvinie stagnácia v systémovom obehu, ktorá sa prejavuje:

• bolesť v pravom hypochondriu;
• opuch dolných končatín;
• opuch a pulzácia žíl krku;
• tlak alebo bolesť v oblasti srdca;
• cyanóza;
• dýchavičnosť;
• rozšírenie hraníc srdca doprava;
• zvýšený centrálny venózny tlak;
• prudký pokles krvného tlaku;
• nitkovitý pulz (časté, slabé plnenie).

Známky chronického srdcového zlyhania

Chronické srdcové zlyhanie sa vyvíja v pravej a ľavej predsieni, pravej a ľavej komore.

Chronické zlyhanie ľavej komory sa vyvíja ako komplikácia koronárnej choroby srdca, arteriálnej hypertenzie, insuficiencie mitrálnej chlopne, ochorenia aorty a je spojená so stagnáciou krvi v pľúcnom obehu. Je charakterizovaná plynatosťou a vaskulárnymi zmenami v pľúcach. Klinicky sa prejavuje:

• zvýšená únava;
• suchý kašeľ (zriedkavo s hemoptýzou);
• záchvaty palpitácií;
• cyanóza;
• záchvaty udusenia, ktoré sa často vyskytujú v noci;
• dýchavičnosť.

Pri chronickej insuficiencii ľavej predsiene u pacientov so stenózou mitrálnej chlopne je kongescia v systéme pľúcneho obehu ešte výraznejšia. Počiatočnými príznakmi srdcového zlyhania sú v tomto prípade kašeľ s hemoptýzou, ťažká dýchavičnosť a cyanóza. Postupne začínajú sklerotické procesy v cievach malého kruhu a v pľúcach. To vedie k vytvoreniu ďalšej prekážky prietoku krvi v pľúcnom kruhu a ďalej zvyšuje tlak v povodí pľúcnej artérie. V dôsledku toho sa zvyšuje zaťaženie pravej komory, čo spôsobuje postupnú tvorbu jej zlyhania.

Chronické zlyhanie pravej komory zvyčajne sprevádza emfyzém, pneumosklerózu, mitrálne srdcové chyby a je charakterizované objavením sa príznakov stagnácie krvi v systémovom obehovom systéme. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť počas cvičenia, zväčšenie a roztiahnutie brucha, zníženie množstva vylučovaného moču, výskyt edému dolných končatín, ťažkosť a bolesť v pravom hypochondriu. Pri vyšetrení sa zistí:

• cyanóza kože a slizníc;
• opuch periférnych a krčných žíl;
• hepatomegália (zväčšená pečeň);
• ascites.

Zlyhanie len jednej časti srdca nemôže zostať dlhodobo izolované. V budúcnosti nevyhnutne prechádza do celkového chronického srdcového zlyhania s rozvojom venóznej stagnácie v pľúcnom aj systémovom obehu.

Diagnostika

Srdcové zlyhanie, ako už bolo spomenuté vyššie, je komplikáciou celého radu ochorení kardiovaskulárneho systému. Preto je u pacientov s týmito ochoreniami potrebné vykonať diagnostické opatrenia na identifikáciu srdcového zlyhania v najskorších štádiách, ešte pred objavením sa zjavných klinických príznakov.

Pri zbere anamnézy je potrebné venovať osobitnú pozornosť nasledujúcim faktorom:

• prítomnosť sťažností na dyspnoe a únavu;
• indikácia prítomnosti arteriálnej hypertenzie, koronárnej choroby srdca, reumatizmu, kardiomyopatie.

Špecifické príznaky srdcového zlyhania sú:

• rozšírenie hraníc srdca;
• vzhľad tretieho srdcového zvuku;
• rýchly pulz s nízkou amplitúdou;
• opuch;
• ascites.

Pri podozrení na srdcové zlyhanie sa vykonáva množstvo laboratórnych testov vrátane biochemických a klinických krvných testov, stanovenia zloženia plynov a elektrolytov v krvi a charakteristiky metabolizmu bielkovín a sacharidov.

Špecifickými zmenami na elektrokardiograme je možné identifikovať arytmie, ischémiu (nedostatok krvného zásobenia) myokardu a jeho hypertrofiu. Používajú sa aj rôzne záťažové testy založené na EKG. Patrí medzi ne test na bežiacom páse (bežiaci pás) a bicyklová ergometria (pomocou rotopedu). Tieto testy hodnotia rezervnú kapacitu srdca.

Ultrazvuková echokardiografia umožňuje vyhodnotiť pumpovaciu funkciu srdca a identifikovať možnú príčinu rozvoja srdcového zlyhania.

Magnetická rezonancia je indikovaná na diagnostiku získaných alebo vrodených chýb, ischemickej choroby srdca a radu ďalších ochorení.

Röntgenové snímky hrudníka u pacientov so srdcovým zlyhaním odhaľujú kardiomegáliu (zväčšený srdcový tieň) a pľúcnu kongesciu.

Na stanovenie objemovej kapacity komôr a posúdenie sily ich kontrakcií sa vykonáva rádioizotopová ventrikulografia.

V neskorších štádiách chronického srdcového zlyhania sa robí ultrazvukové vyšetrenie na posúdenie stavu pankreasu, sleziny, pečene, obličiek a identifikácie voľnej tekutiny v brušnej dutine (ascites).

Pri srdcovom zlyhávaní je terapia zameraná predovšetkým na základné ochorenie (myokarditída, reumatizmus, hypertenzia, ischemická choroba srdca). Indikácie pre operáciu môžu zahŕňať adhezívnu perikarditídu, srdcovú aneuryzmu a srdcové chyby.

Prísny odpočinok na lôžku a emočný odpočinok sú predpísané iba pacientom s akútnym a závažným chronickým srdcovým zlyhaním. Vo všetkých ostatných prípadoch sa odporúča fyzická aktivita, ktorá nespôsobuje zhoršenie pohody.

Pri liečbe srdcového zlyhania zohráva dôležitú úlohu správne organizovaná strava. Jedlá by mali byť ľahko stráviteľné. Strava by mala obsahovať čerstvé ovocie a zeleninu ako zdroj vitamínov a mikroelementov. Množstvo kuchynskej soli je obmedzené na 1-2 g denne a príjem tekutín je obmedzený na 100 g.

Farmakoterapia, ktorá zahŕňa nasledujúce skupiny liekov, môže zlepšiť kvalitu života a predĺžiť ho:

• srdcové glykozidy – zvyšujú kontraktilnú a pumpovaciu funkciu myokardu, stimulujú diurézu a zvyšujú úroveň tolerancie záťaže;
• ACE inhibítory (enzým konvertujúci angiotenzín) a vazodilatanciá – znižujú cievny tonus, rozširujú lumen ciev, čím znižujú vaskulárnu rezistenciu a zvyšujú srdcový výdaj;
• dusičnany - rozširujú koronárne artérie, zvyšujú srdcový výdaj a zlepšujú plnenie komôr krvou;
• diuretiká – odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela, čím znižujú opuch;
• β-blokátory - zvyšujú srdcový výdaj, zlepšujú plnenie srdcových komôr krvou, znižujú srdcovú frekvenciu;
• antikoagulanciá - znižujú riziko krvných zrazenín v krvných cievach a tým aj tromboembolických komplikácií;
• prostriedky, ktoré zlepšujú metabolické procesy v srdcovom svale (doplnky draslíka, vitamíny).

Ak sa vyvinie srdcová astma alebo pľúcny edém (akútne zlyhanie ľavej komory), pacient potrebuje urgentnú hospitalizáciu. Predpísané lieky, ktoré zvyšujú srdcový výdaj, diuretiká, dusičnany. Kyslíková terapia je povinná.

Odstránenie tekutiny z telesných dutín (brušnej, pleurálnej, perikardiálnej) sa vykonáva punkciou.

Prevencia

Prevencia vzniku a progresie srdcového zlyhania spočíva v prevencii, včasnom záchyte a aktívnej liečbe kardiovaskulárnych ochorení, ktoré spôsobujú jeho rozvoj.

Video z YouTube k téme článku:

Pracovné skúsenosti: anesteziológ-resuscitátor v mestskom pôrodníckom komplexe, resuscitátor na oddelení hemodialýzy.

Informácie sú zovšeobecnené a poskytujú sa na informačné účely. Pri prvých príznakoch ochorenia sa poraďte s lekárom. Samoliečba je zdraviu nebezpečná!

V priebehu života priemerný človek vyprodukuje najmenej dve veľké kaluže slín.

Americkí vedci robili pokusy na myšiach a dospeli k záveru, že šťava z melónu zabraňuje rozvoju cievnej aterosklerózy. Jedna skupina myší pila obyčajnú vodu a druhá skupina pila šťavu z melónu. Výsledkom bolo, že cievy druhej skupiny boli bez cholesterolových plakov.

Keď sa milenci bozkávajú, každý z nich stratí 6,4 kalórií za minútu, no zároveň si vymenia takmer 300 druhov rôznych baktérií.

Najvyššiu telesnú teplotu zaznamenal Willie Jones (USA), ktorého do nemocnice prijali s teplotou 46,5°C.

Podľa mnohých vedcov sú vitamínové komplexy pre človeka prakticky nepoužiteľné.

Vedci z Oxfordskej univerzity vykonali sériu štúdií, v ktorých dospeli k záveru, že vegetariánstvo môže byť škodlivé pre ľudský mozog, pretože vedie k úbytku jeho hmoty. Vedci preto odporúčajú ryby a mäso z jedálnička úplne nevylučovať.

Podľa výskumu WHO každý deň polhodinový rozhovor cez mobil zvyšuje pravdepodobnosť vzniku nádoru na mozgu o 40 %.

Štyri kúsky tmavej čokolády obsahujú asi dvesto kalórií. Ak teda nechcete pribrať, je lepšie nejesť viac ako dva plátky denne.

Priemerná dĺžka života ľavákov je kratšia ako u pravákov.

Ľudská krv „preteká“ cievami pod obrovským tlakom a ak je narušená ich celistvosť, môže vystreliť na vzdialenosť až 10 metrov.

Pravidelné používanie solária zvyšuje pravdepodobnosť vzniku rakoviny kože o 60%.

Predtým sa verilo, že zívanie obohacuje telo kyslíkom. Tento názor bol však vyvrátený. Vedci dokázali, že zívanie ochladzuje mozog a zlepšuje jeho výkonnosť.

Vzdelaný človek je menej náchylný na ochorenia mozgu. Intelektuálna aktivita podporuje tvorbu ďalšieho tkaniva, ktoré kompenzuje chorobu.

V našich črevách sa rodia, žijú a umierajú milióny baktérií. Vidno ich len pri veľkom zväčšení, no ak by sa dali dokopy, zmestili by sa do bežnej šálky na kávu.

Podľa štatistík sa v pondelok zvyšuje riziko poranenia chrbta o 25% a riziko srdcového infarktu o 33%. Buď opatrný.

Nemecké zdravotníctvo je považované za jedno z najlepších v Európe a na celom svete. Mimoriadny úspech dosiahli onkológovia v Nemecku. Po terapii na klinikách krajín.

Zástava srdca

Zástava srdca

Srdcové zlyhanie je akútny alebo chronický stav spôsobený oslabením kontraktility myokardu a kongesciou v pľúcnom alebo systémovom obehu. Prejavuje sa ako dýchavičnosť v pokoji alebo pri miernej námahe, únavou, opuchom, cyanózou (zamodraním) nechtov a nosoústneho trojuholníka. Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné v dôsledku rozvoja pľúcneho edému a kardiogénneho šoku, zatiaľ čo chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju orgánovej hypoxie. Srdcové zlyhanie je jednou z najčastejších príčin smrti človeka.

Zníženie kontraktilnej (pumpovacej) funkcie srdca pri srdcovom zlyhávaní vedie k rozvoju nerovnováhy medzi hemodynamickými potrebami tela a schopnosťou srdca ich napĺňať. Táto nerovnováha sa prejavuje nadbytkom venózneho prítoku do srdca a odporom, ktorý musí myokard prekonať, aby vypudil krv do cievneho riečiska nad schopnosťou srdca posúvať krv do tepnového systému.

Srdcové zlyhanie, ktoré nie je nezávislou chorobou, sa vyvíja ako komplikácia rôznych patológií krvných ciev a srdca: chlopňové ochorenie srdca, ochorenie koronárnych artérií, kardiomyopatia, arteriálna hypertenzia atď.

Pri niektorých ochoreniach (napríklad arteriálna hypertenzia) dochádza k nárastu srdcového zlyhania postupne, v priebehu rokov, zatiaľ čo pri iných (akútny infarkt myokardu) sprevádzaný smrťou niektorých funkčných buniek sa tento čas skracuje na dni a hodiny. S prudkou progresiou srdcového zlyhania (v priebehu minút, hodín, dní) hovoria o jeho akútnej forme. V iných prípadoch sa srdcové zlyhanie považuje za chronické.

Chronické srdcové zlyhávanie postihuje 0,5 až 2 % populácie a po 75 rokoch je jeho prevalencia asi 10 %. Závažnosť problému výskytu srdcového zlyhania je daná neustálym nárastom počtu pacientov, ktorí ním trpia, vysokou mortalitou a invaliditou pacientov.

Príčiny a rizikové faktory srdcového zlyhania

Medzi najčastejšie príčiny srdcového zlyhania, vyskytujúce sa u 60-70% pacientov, patrí infarkt myokardu a ochorenie koronárnych artérií. Nasledujú reumatické ochorenia srdca (14 %) a dilatačná kardiomyopatia (11 %). Vo vekovej skupine nad 60 rokov spôsobuje srdcové zlyhávanie okrem ischemickej choroby srdca aj hypertenzia (4 %). U starších pacientov je častou príčinou srdcového zlyhania diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinácia s arteriálnou hypertenziou.

Faktory, ktoré vyvolávajú vývoj srdcového zlyhania, spôsobujú jeho prejav, keď sa kompenzačné mechanizmy srdca znižujú. Na rozdiel od príčin sú rizikové faktory potenciálne reverzibilné a ich redukcia alebo eliminácia môže oddialiť zhoršenie srdcového zlyhania a dokonca zachrániť život pacienta. Patria sem: nadmerné fyzické a psycho-emocionálne schopnosti; arytmie, pľúcna embólia, hypertenzné krízy, progresia ochorenia koronárnych artérií; pneumónia, ARVI, anémia, zlyhanie obličiek, hypertyreóza; užívanie kardiotoxických liekov, liekov, ktoré podporujú zadržiavanie tekutín (NSAID, estrogény, kortikosteroidy), zvýšenie krvného tlaku (isadrín, efedrín, adrenalín); výrazné a rýchlo progresívne zvýšenie telesnej hmotnosti, alkoholizmus; prudké zvýšenie objemu krvi počas masívnej infúznej terapie; myokarditída, reumatizmus, infekčná endokarditída; nedodržiavanie odporúčaní na liečbu chronického srdcového zlyhania.

Mechanizmy rozvoja srdcového zlyhania

Vývoj akútneho srdcového zlyhania sa často pozoruje na pozadí infarktu myokardu, akútnej myokarditídy, závažných arytmií (ventrikulárna fibrilácia, paroxyzmálna tachykardia atď.). V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu minútového výkonu a prietoku krvi do arteriálneho systému. Akútne srdcové zlyhanie je klinicky podobné akútnemu vaskulárnemu zlyhaniu a niekedy sa označuje ako akútny srdcový kolaps.

Pri chronickom srdcovom zlyhaní sú zmeny vyvíjajúce sa v srdci dlhodobo kompenzované jeho intenzívnou prácou a adaptačnými mechanizmami cievneho systému: zvýšenie sily srdcových kontrakcií, zvýšenie rytmu, zníženie tlaku v diastole v dôsledku rozšírenie kapilár a arteriol, čo uľahčuje vyprázdňovanie srdca počas systoly, a zvýšenie perfúznych tkanív.

Ďalší nárast javov srdcového zlyhania je charakterizovaný znížením objemu srdcového výdaja, zvýšením zvyškového množstva krvi v komorách, ich pretečením počas diastoly a pretiahnutím svalových vlákien myokardu. Neustále preťaženie myokardu, snažiace sa tlačiť krv do cievneho riečiska a udržiavať krvný obeh, spôsobuje jeho kompenzačnú hypertrofiu. V určitom okamihu však nastáva štádium dekompenzácie v dôsledku oslabenia myokardu, rozvoja procesov degenerácie a sklerózy v ňom. Samotný myokard začína pociťovať nedostatok krvného zásobenia a zásobovania energiou.

V tomto štádiu sú do patologického procesu zahrnuté neurohumorálne mechanizmy. Aktivácia mechanizmov sympatiko-nadobličkového systému spôsobuje vazokonstrikciu na periférii, čo pomáha udržiavať stabilný krvný tlak v systémovom obehu a zároveň znižuje srdcový výdaj. Výsledná renálna vazokonstrikcia vedie k renálnej ischémii, ktorá prispieva k retencii intersticiálnej tekutiny.

Zvýšenie sekrécie antidiuretického hormónu hypofýzou zvyšuje procesy reabsorpcie vody, čo má za následok zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, zvýšenie kapilárneho a venózneho tlaku a zvýšenú transudáciu tekutiny do tkaniva.

Závažné srdcové zlyhanie teda vedie k závažným hemodynamickým poruchám v tele:

Keď sa prietok krvi spomalí, tkanivová absorpcia kyslíka z kapilár sa zvýši z 30% normálne na 60-70%. Arteriovenózny rozdiel v saturácii krvi kyslíkom sa zvyšuje, čo vedie k rozvoju acidózy. Hromadenie nedostatočne oxidovaných metabolitov v krvi a zvýšená práca dýchacích svalov spôsobujú aktiváciu bazálneho metabolizmu. Vzniká začarovaný kruh: telo pociťuje zvýšenú potrebu kyslíka a obehový systém ju nedokáže uspokojiť. Vznik takzvaného kyslíkového dlhu vedie k vzniku cyanózy a dýchavičnosti. Cyanóza pri srdcovom zlyhaní môže byť centrálna (so stagnáciou v pľúcnom obehu a zhoršeným okysličením krvi) a periférna (s pomalým prietokom krvi a zvýšeným využitím kyslíka v tkanivách). Keďže obehové zlyhanie je výraznejšie na periférii, u pacientov so srdcovým zlyhaním sa vyskytuje akrocyanóza: cyanóza končatín, uší a špičky nosa.

Edém sa vyvíja v dôsledku mnohých faktorov: retencia intersticiálnej tekutiny so zvýšeným kapilárnym tlakom a pomalším prietokom krvi; zadržiavanie vody a sodíka v dôsledku narušeného metabolizmu voda-soľ; poruchy onkotického tlaku krvnej plazmy v dôsledku porúch metabolizmu bielkovín; zníženie inaktivácie aldosterónu a antidiuretického hormónu so zníženou funkciou pečene. Edém pri srdcovom zlyhaní je spočiatku skrytý a je vyjadrený rýchlym nárastom telesnej hmotnosti a znížením množstva moču. Výskyt viditeľného edému začína na dolných končatinách, ak pacient chodí, alebo z krížovej kosti, ak pacient leží. Následne vzniká kavitárny hydrops: ascites (brušná dutina), hydrotorax (pleurálna dutina), hydroperikard (perikardiálna dutina).

Prekrvenie v pľúcach je spojené s poruchou hemodynamiky pľúcneho obehu. Sú charakterizované rigiditou pľúc, zníženou respiračnou exkurziou hrudníka a obmedzenou pohyblivosťou okrajov pľúc. Prejavuje sa kongestívnou bronchitídou, kardiogénnou pneumosklerózou, hemoptýzou. Prekrvenie systémového obehu spôsobuje hepatomegáliu, ktorá sa prejavuje ťažkosťou a bolesťou v pravom hypochondriu a potom srdcovou fibrózou pečene s vývojom spojivového tkaniva v ňom.

Rozšírenie dutín komôr a predsiení pri srdcovom zlyhaní môže viesť k relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnych chlopní, čo sa prejavuje opuchom krčných žíl, tachykardiou a rozšírením hraníc srdca. S rozvojom kongestívnej gastritídy sa objavuje nevoľnosť, strata chuti do jedla, vracanie, sklon k zápche, plynatosť a strata hmotnosti. S progresívnym srdcovým zlyhaním vzniká ťažký stupeň vyčerpania - srdcová kachexia.

Kongestívne procesy v obličkách spôsobujú oligúriu, zvýšenú relatívnu hustotu moču, proteinúriu, hematúriu a cylindúriu. Dysfunkcia centrálneho nervového systému pri srdcovom zlyhaní je charakterizovaná rýchlou únavou, zníženou duševnou a fyzickou aktivitou, zvýšenou podráždenosťou, poruchami spánku, depresívnymi stavmi.

Klasifikácia srdcového zlyhania

Podľa miery nárastu príznakov dekompenzácie sa rozlišuje akútne a chronické srdcové zlyhanie.

Vývoj akútneho srdcového zlyhania sa môže vyskytnúť v dvoch typoch:

• ľavý typ (akútne zlyhanie ľavej komory alebo ľavej predsiene)
• akútne zlyhanie pravej komory

Podľa klasifikácie Vasilenko-Strazhesko existujú tri štádiá vývoja chronického srdcového zlyhania:

I (počiatočné) štádium – skryté známky obehového zlyhania, prejavujúce sa len pri fyzickej aktivite dýchavičnosťou, búšením srdca, nadmernou únavou; v pokoji nie sú žiadne hemodynamické poruchy.

Štádium II (závažné) – príznaky dlhotrvajúceho zlyhania obehu a hemodynamické poruchy (prekrvenie pľúcneho a systémového obehu) sú vyjadrené v pokoji; vážne obmedzenie pracovnej schopnosti:

• Obdobie II A – stredne závažné hemodynamické poruchy v jednej časti srdca (zlyhanie ľavej alebo pravej komory). Dýchavičnosť vzniká pri bežnej fyzickej aktivite a výkon sa prudko znižuje. Objektívnymi príznakmi sú cyanóza, opuchy nôh, počiatočné príznaky hepatomegálie, ťažké dýchanie.
• Obdobie II B – hlboké hemodynamické poruchy postihujúce celý kardiovaskulárny systém (veľký a malý kruh). Objektívne znaky – dýchavičnosť v pokoji, silný edém, cyanóza, ascites; úplná invalidita.

III (dystrofické, konečné) štádium – pretrvávajúce obehové a metabolické zlyhanie, morfologicky nezvratné poškodenie štruktúry orgánov (pečeň, pľúca, obličky), vyčerpanosť.

Príznaky srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie

Akútne srdcové zlyhanie je spôsobené oslabením funkcie jednej z častí srdca: ľavej predsiene alebo komory, pravej komory. Akútne zlyhanie ľavej komory vzniká pri ochoreniach s prevažujúcim zaťažením ľavej komory (hypertenzia, ochorenie aorty, infarkt myokardu). Pri oslabení funkcií ľavej komory sa zvyšuje tlak v pľúcnych žilách, arteriolách a kapilárach, zvyšuje sa ich priepustnosť, čo vedie k poteniu tekutej časti krvi a vzniku najskôr intersticiálneho a potom alveolárneho edému.

Klinické prejavy akútne zlyhanieľavej komory sú srdcová astma a alveolárny pľúcny edém. Záchvat srdcovej astmy je zvyčajne vyvolaný fyzickým alebo neuropsychickým stresom. V noci sa často vyskytuje záchvat náhleho udusenia, ktorý núti pacienta zobudiť sa v strachu. Srdcová astma sa prejavuje pocitom nedostatku vzduchu, búšením srdca, kašľom s ťažko odstrániteľným hlienom, silnou slabosťou a studeným potom. Pacient zaujme ortopneickú polohu - sedí s nohami dole. Pri vyšetrení - bledá koža so sivastým odtieňom, studený pot, akrocyanóza, silná dýchavičnosť. Zisťuje sa slabý, rýchlo sa plniaci arytmický pulz, rozšírenie hraníc srdca doľava, tupé srdcové ozvy a cvalový rytmus; krvný tlak má tendenciu klesať. V pľúcach je ťažké dýchanie s izolovaným suchým sipotom.

Ďalšie zvýšenie pľúcnej kongescie prispieva k rozvoju pľúcneho edému. Ostré dusenie je sprevádzané kašľom s uvoľnením veľkého množstva penivého ružového spúta (kvôli prítomnosti krvi). Z diaľky je počuť bublajúce dýchanie s vlhkým sipotom (príznak „vriaceho samovaru“). Poloha pacienta je ortopnoická, tvár je cyanotická, žily na krku sú opuchnuté, koža je pokrytá studeným potom. Pulz je vláknitý, arytmický, častý, krvný tlak je znížený, v pľúcach sú vlhké chrasty rôznej veľkosti. Pľúcny edém je núdzový stav, ktorý si vyžaduje opatrenia intenzívnej starostlivosti, pretože môže byť smrteľný.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej predsiene sa vyskytuje pri mitrálnej stenóze (ľavá atrioventrikulárna chlopňa). Klinicky sa prejavuje rovnakými stavmi ako akútne zlyhanie ľavej komory. Akútne zlyhanie pravej komory sa často vyskytuje pri tromboembolizme veľkých vetiev pľúcnej tepny. V cievnom systéme systémového obehu vzniká stagnácia, ktorá sa prejavuje opuchmi nôh, bolesťami v pravom podrebrí, pocitom plnosti, opuchom a pulzovaním krčných žíl, dýchavičnosťou, cyanózou, bolesťou alebo tlakom v podbrušku. Srdce. Periférny pulz je slabý a častý, krvný tlak je prudko znížený, centrálny venózny tlak zvýšený, srdce je zväčšené doprava.

Pri ochoreniach, ktoré spôsobujú dekompenzáciu pravej komory, sa srdcové zlyhanie prejaví skôr ako pri zlyhaní ľavej komory. Vysvetľujú to veľké kompenzačné schopnosti ľavej komory, najvýkonnejšej časti srdca. S poklesom funkcie ľavej komory však srdcové zlyhanie postupuje katastrofálnou rýchlosťou.

Chronické srdcové zlyhanie

Počiatočné štádiá chronického srdcového zlyhania sa môžu vyvinúť podľa typu ľavej a pravej komory, ľavej a pravej predsiene. Pri ochorení aorty sa vyvíja insuficiencia mitrálnej chlopne, arteriálna hypertenzia, koronárna insuficiencia, kongescia v pľúcnych cievach a chronické zlyhanie ľavej komory. Je charakterizovaná vaskulárnymi a plynovými zmenami v pľúcach. Vyskytuje sa dýchavičnosť, záchvaty dusenia (zvyčajne v noci), cyanóza, záchvaty búšenia srdca, kašeľ (suchý, niekedy s hemoptýzou), zvýšená únava.

Ešte výraznejšia kongescia v pľúcnom obehu vzniká pri chronickom zlyhaní ľavej predsiene u pacientov so stenózou mitrálnej chlopne. Objavuje sa dýchavičnosť, cyanóza, kašeľ a hemoptýza. Pri dlhšej žilovej stagnácii v cievach malého kruhu dochádza k skleróze pľúc a krvných ciev. Vzniká ďalšia pľúcna obštrukcia krvného obehu v pľúcnom kruhu. Zvýšený tlak v systéme pľúcnej tepny spôsobuje zvýšené zaťaženie pravej komory, čo spôsobuje jej zlyhanie.

Pri prevažujúcom poškodení pravej komory (zlyhanie pravej komory) vzniká v systémovom obehu kongescia. Zlyhanie pravej komory môže sprevádzať mitrálne srdcové chyby, pneumosklerózu, pľúcny emfyzém atď. Vyskytujú sa sťažnosti na bolesť a ťažkosť v pravom hypochondriu, výskyt edému, zníženú diurézu, distenziu a zväčšenie brucha, dýchavičnosť s pohybmi. Vyvíja sa cyanóza, niekedy s iktericko-kyanotickým odtieňom, ascites, cervikálne a periférne žily napučiavajú a pečeň sa zväčšuje.

Funkčné zlyhanie jednej časti srdca nemôže zostať dlhodobo izolované a časom sa vyvinie celkové chronické srdcové zlyhanie so stagnáciou žíl v pľúcnom a systémovom obehu. Tiež sa pozoruje vývoj chronického srdcového zlyhania s poškodením srdcového svalu: myokarditída, kardiomyopatia, ischemická choroba srdca, intoxikácia.

Diagnóza srdcového zlyhania

Keďže srdcové zlyhanie je sekundárny syndróm, ktorý sa vyvíja so známymi ochoreniami, diagnostické opatrenia by sa mali zamerať na jeho včasnú detekciu, a to aj pri absencii zjavných príznakov.

Pri zbere klinickej anamnézy je potrebné venovať pozornosť únave a dýchavičnosti ako najskorším príznakom srdcového zlyhania; pacient má ochorenie koronárnych artérií, hypertenziu, predchádzajúci infarkt myokardu a reumatický záchvat, kardiomyopatiu. Detekcia opuchov nôh, ascites, rýchly pulz s nízkou amplitúdou, počúvanie tretieho srdcového zvuku a posunutie hraníc srdca sú špecifické príznaky srdcového zlyhania.

Pri podozrení na zlyhanie srdca sa zisťuje zloženie elektrolytov a plynov v krvi, acidobázická rovnováha, močovina, kreatinín, kardiošpecifické enzýmy a ukazovatele metabolizmu proteín-sacharidy.

Na základe špecifických zmien pomáha EKG identifikovať hypertrofiu a nedostatočnosť prekrvenia (ischémiu) myokardu, ako aj arytmie. Na základe elektrokardiografie sú široko používané rôzne záťažové testy pomocou rotopedu (veloergometria) a bežiaceho pásu (test na bežiacom páse). Takéto testy s postupne sa zvyšujúcou úrovňou zaťaženia umožňujú posúdiť rezervné schopnosti funkcie srdca.

Pomocou ultrazvukovej echokardiografie je možné určiť príčinu srdcového zlyhania, ako aj zhodnotiť čerpaciu funkciu myokardu. Pomocou MRI srdca sa úspešne diagnostikujú ischemické choroby srdca, vrodené alebo získané srdcové chyby, arteriálna hypertenzia a iné choroby. Röntgenové vyšetrenie pľúc a hrudných orgánov pri srdcovom zlyhaní určuje kongestívne procesy v pľúcnom obehu, kardiomegáliu.

Rádioizotopová ventrikulografia u pacientov so srdcovým zlyhaním umožňuje vysoký stupeň presnosti posúdiť kontraktilitu komôr a určiť ich objemovú kapacitu. Pri ťažkých formách srdcového zlyhania sa vykonáva ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny, pečene, sleziny a pankreasu, aby sa zistilo poškodenie vnútorných orgánov.

Liečba srdcového zlyhania

Pri srdcovom zlyhávaní je liečba zameraná na odstránenie primárnej príčiny (ischemická choroba srdca, hypertenzia, reumatizmus, myokarditída atď.). Pri srdcových chybách, srdcovej aneuryzme, adhezívnej perikarditíde, ktoré vytvárajú mechanickú bariéru pre fungovanie srdca, sa často pristupuje k chirurgickému zákroku.

V prípade akútneho alebo ťažkého chronického srdcového zlyhania je predpísaný pokoj na lôžku a úplný duševný a fyzický odpočinok. V ostatných prípadoch by ste mali dodržiavať mierne zaťaženie, ktoré nenarúša vašu pohodu. Spotreba tekutín je obmedzená na ml denne, soľ - 1-2 g Predpísaná je obohatená, ľahko stráviteľná strava.

Farmakoterapia srdcového zlyhávania môže predĺžiť a výrazne zlepšiť stav pacientov a kvalitu ich života.

Pri srdcovom zlyhaní sú predpísané nasledujúce skupiny liekov:

• srdcové glykozidy (digoxín, strofantín atď.) – zvyšujú kontraktilitu myokardu, zvyšujú jeho pumpovaciu funkciu a diurézu a podporujú uspokojivú toleranciu záťaže;
• vazodilatanciá a ACE inhibítory – enzým konvertujúci angiotenzín (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) – znižujú cievny tonus, rozširujú žily a tepny, čím znižujú cievny odpor pri srdcových kontrakciách a pomáhajú zvyšovať srdcový výdaj;
• dusičnany (nitroglycerín a jeho predĺžené formy) - zlepšujú prietok krvi do komôr, zvyšujú srdcový výdaj, rozširujú koronárne artérie;
• diuretiká (furosemid, spironolaktón) – znižujú zadržiavanie prebytočnej tekutiny v tele;
• B-blokátory (karvedilol) – znižujú srdcovú frekvenciu, zlepšujú prietok krvi do srdca, zvyšujú srdcový výdaj;
• antikoagulanciá (kyselina acetylsalicylová, warfarín) – zabraňujú tvorbe trombov v cievach;
• lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inozín, prípravky draslíka).

Keď sa rozvinie záchvat akútneho zlyhania ľavej komory (pľúcny edém), pacient je hospitalizovaný a podáva sa mu urgentná liečba: podávajú sa diuretiká, nitroglycerín, lieky zvyšujúce srdcový výdaj (dobuamín, dopamín) a inhalujú sa kyslík. Ak sa vyvinie ascites, tekutina sa odstráni punkciou z brušnej dutiny, ak dôjde k hydrotoraxu, vykoná sa pleurálna punkcia. Pacientom so srdcovým zlyhaním v dôsledku ťažkej hypoxie tkaniva je predpísaná kyslíková terapia.

Prognóza a prevencia srdcového zlyhania

Päťročná miera prežitia pacientov so srdcovým zlyhaním je 50%. Dlhodobá prognóza je variabilná, je ovplyvnená závažnosťou srdcového zlyhania, sprievodným pozadím, účinnosťou terapie, životným štýlom atď. Liečba srdcového zlyhania v počiatočných štádiách môže úplne kompenzovať stav pacienta; Najhoršia prognóza sa pozoruje v štádiu III srdcového zlyhania.

Opatrenia na prevenciu srdcového zlyhania zahŕňajú prevenciu vzniku ochorení, ktoré ho spôsobujú (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, srdcové chyby a pod.), ako aj faktory, ktoré sa podieľajú na jeho vzniku. Aby nedošlo k progresii už rozvinutého srdcového zlyhania, je potrebné dodržiavať optimálny režim fyzickej aktivity, užívať predpísané lieky a neustále sledovať kardiológ.

Obehové zlyhanie je patologický stav, ktorý sa prejavuje neschopnosťou zásobovať orgány a tkanivá množstvom krvi, ktoré je potrebné pre normálne fungovanie organizmu. Obehové zlyhanie vzniká pri poruche funkcie srdca alebo ciev alebo celej funkcie. Najčastejšie je obehové zlyhanie spojené so slabosťou srdcového svalu z nasledujúcich dôvodov: 1) predĺžené preťaženie myokardu (s,); 2) poruchy krvného zásobenia srdcového svalu (s koronárnou aterosklerózou, infarktom myokardu, anémiou); 3) zápalové, toxické a iné lézie myokardu (s myokarditídou, myokardiálnou dystrofiou);
4) poruchy saturácie krvi kyslíkom (pri pľúcnych ochoreniach);
5) nedostatočný alebo nadmerný príjem produktov látkovej premeny, hormónov a pod. arteriálny systém; v žilovom systéme sa hromadí veľké množstvo krvi, vzniká stagnácia žíl, spomaľuje sa prietok krvi, dochádza k narušeniu metabolizmu.

Ak sa kontraktilita ľavej komory alebo ľavej predsiene prevažne oslabí, dochádza k stagnácii žíl v pľúcnom obehu; keď je pravá komora oslabená, v systémovom obehu vzniká stagnácia. Často sa všetky časti srdca oslabia súčasne, potom sa objaví žilová kongescia vo veľkých aj malých kruhoch. Menej často je obehové zlyhanie spôsobené vaskulárnou nedostatočnosťou. Tá nastáva vtedy, keď dôjde k porušeniu vzťahu medzi objemom krvi a kapacitou cievneho lôžka. Toto sa pozoruje buď v dôsledku poklesu krvnej hmoty (so stratou krvi, dehydratáciou) alebo s poklesom krvných ciev - v dôsledku infekcie, intoxikácie, zranení (pozri Kolaps). Obehové zlyhanie môže byť akútne alebo chronické. Príčinou akútneho srdcového zlyhania môže byť akútna slabosť ľavej strany srdca (infarkt myokardu, hypertenzia, mitrálna stenóza atď.). Je sprevádzané rýchlym prekrvením pľúcneho obehu a zhoršenou respiračnou funkciou pľúc (pozri). V závažných prípadoch sa môže vyvinúť pľúcny edém. Akútne zlyhanie pravej komory srdca je charakterizované ostrým, cyanózou, opuchom krčných žíl a rýchlym zväčšením pečene. Ak sú postihnuté obe komory, akútne srdcové zlyhanie môže byť zmiešané. Akútna cievna insuficiencia sa klinicky prejavuje mdlobou, stmavnutím očí, slabosťou, bledosťou kože, poklesom arteriálneho a venózneho tlaku a častým, malým, mäkkým pulzom. Chronické obehové zlyhanie je často spojené s oslabením všetkých častí srdca a súčasnou cievnou nedostatočnosťou. Počiatočné príznaky zlyhania obehu sa vyskytujú iba pri fyzickej námahe, počas ktorej sa u pacientov vyvinie slabosť, slabosť. V pokoji tieto príznaky vymiznú a pri vyšetrení nie je možné identifikovať objektívne príznaky zlyhania obehu. S progresiou obehového zlyhania sa dýchavičnosť stáva konštantnejšou. Koža sa stáva modrastou farbou; krčné žily napučiavajú a začínajú pulzovať; zvyšuje; na nohách sa objaví opuch, najskôr len večer, zmiznú cez noc; neskôr sa opuch stane trvalým a objaví sa vodnateľnosť dutín (pozri Hydrothorax). Pri vyšetrovaní srdca zistia rozšírenie jeho hraníc, zoslabnutie tónov, niekedy zaznie aj cvalový rytmus (pozri). Pulz sa stáva častým, malým a často arytmickým. Pečeň sa zväčšuje, stáva sa hustou a bolestivou. Zvýšenie venóznej stagnácie v pľúcnom obehu je sprevádzané zvýšenou dýchavičnosťou, kvôli ktorej pacienti zaujmú nútenú polohu v sede (). Môže sa u nich vyvinúť kašeľ a hemoptýza. Pri auskultácii pľúc, najmä v dolných častiach, sa ozývajú vlhké, kongestívne zvuky. Akumulácia tekutiny v tkanivách v dôsledku zlyhania krvného obehu vedie k zníženiu produkcie moču. Moč sa stáva koncentrovaným a často sa v ňom objavuje bielkovina. Pri dlhotrvajúcom zlyhaní krvného obehu je metabolizmus narušený, v orgánoch sa vyvíjajú sklerotické zmeny (fibróza pečene atď.), Ich funkcia je narušená; objavuje sa srdcová kachexia. V závislosti od klinického obrazu sa rozlišujú tri štádiá obehového zlyhania: Štádium I - latentné zlyhanie, kedy sa jeho príznaky objavia až pri záťaži; Stupeň II - závažný nedostatok; Stupeň III - dystrofický, konečný, charakterizovaný hlbokými metabolickými poruchami. Dlhodobé zlyhanie krvného obehu môže viesť k rôznym komplikáciám. Predĺžená kongescia v pľúcach predisponuje k rozvoju bronchitídy, pneumónie a pľúcnych infarktov. Dlhodobé preťaženie pečene spôsobuje preťaženie. Opuchnutie kože nôh sa ľahko infikuje a vreduje a môže sa vyvinúť.

Diagnóza obehového zlyhania sa stanovuje na základe sťažností pacienta (dýchavičnosť, slabosť, búšenie srdca atď.) A objektívnych údajov (s výskytom venóznej stagnácie v pľúcnom a systémovom obehu), edému, zväčšenia pečene, kongestívnych zmien v pľúc, zmeny na srdci, zvýšenie venózneho tlaku, spomalenie rýchlosti prietoku krvi atď. (pozri). pomáha pri identifikácii pľúcnej kongescie a hydrotoraxu.

V prípade zlyhania krvného obehu závisí od príčiny, ktorá ho spôsobila. Pri obehovom zlyhaní spojenom s ťažkým poškodením srdca je prognóza vždy vážna. v štádiu II je obehové zlyhanie výrazne obmedzené, v štádiu III sú pacienti invalidní.