Symptómy a syndrómy patológie dýchacieho systému. Symptómy dýchacieho systému Amforické dýchanie (pozri Zvuky dychu)

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

HLAVNÉ KLINICKÉ SYNDRÓMY PRI OCHORENIACH DÝCHACÍCH ORGÁNOV

1. Definícia

5. Atelektázový syndróm

6. Syndróm vzdušnosti pľúcne tkanivo

10. Pľúcne krvácanie

11. Bronchitický syndróm

12. Syndróm bronchiálnej obštrukcie

14. Klinický obraz broncho-obštrukčného syndrómu

20. Diagnostika

21. Liečba bronchospastického syndrómu

1. Definícia

bronchiálna obštrukcia diagnostika bronchospastický

Diagnostika respiračných ochorení je založená na klinických, inštrumentálnych a laboratórnych kritériách. Súbor odchýlok získaných pri použití rôznych výskumných metód pre akýkoľvek patologický stav sa zvyčajne nazýva syndróm.

2. Klasifikácia klinických respiračných syndrómov

Klinické respiračné syndrómy:

1. Syndróm fokálneho zhutnenia pľúcneho tkaniva

2. Syndróm vzduchovej dutiny v pľúcach

3. Atelektázový syndróm

4. Syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva

5. Syndróm akumulácie tekutín pleurálna dutina

6. Syndróm akumulácie vzduchu v pleurálnej dutine

7. Zlyhanie dýchania

8. Pľúcne krvácanie

9. Syndróm bronchiálnej obštrukcie

3. Syndróm infiltratívneho (alebo fokálneho) zhutnenia pľúcneho tkaniva

Ide o patologický stav spôsobený penetráciou do pľúcneho tkaniva a akumuláciou bunkových prvkov, tekutín a rôznych chemikálií v nich. Pozostáva z charakteristických morfologických, rádiologických a klinických prejavov.

Infiltrácia môže byť leukocytová, lymfocytová, makrofágová, eozinofilná, hemoragická. Leukocytové infiltráty sú často komplikované hnisavými procesmi ( pľúcny absces). Klinika závisí od ochorenia, ktoré spôsobilo infiltrát (napríklad zápal pľúc, tuberkulóza). Rozhodujúca je oblasť poškodenia.

V klinickom obraze syndrómu dominujú:

Hemoptýza.

Bolesť na hrudníku (so subpleurálnou lokalizáciou lézie).

Celkové príznaky (horúčka, potenie, slabosť atď.).

Pri auskultácii sa pozoruje oslabené vezikulárne dýchanie a tuposť bicích zvukov, na opačnej strane môže byť zvýšené vezikulárne dýchanie. Patologické dýchacie zvuky môžu zahŕňať suché a vlhké chrasty.

4. Syndróm vzduchovej dutiny v pľúcach

Vzduchová dutina vzniká v dôsledku deštrukcie pľúcneho tkaniva (napríklad absces, dutina). Môže alebo nemusí komunikovať s prieduškou.

Medzi príznaky tohto syndrómu dominujú:

Hemoptýza.

Bolesť na hrudníku na postihnutej strane.

Veľké množstvo spúta veľké veľkosti dutiny (s bronchiektáziami).

Príznaky intoxikácie.

Počas auskultácie nad dutinou je počuť bronchiálne dýchanie a vlhké chrapoty. Na potvrdenie diagnózy sa vykonávajú röntgenové a bronchografické vyšetrenia.

5. Atelektázový syndróm

Atelektáza je patologický stav pľúc alebo ich časti, pri ktorom pľúcne alveoly neobsahujú vzduch, v dôsledku čoho sa ich steny zrútia. Atelektáza môže byť vrodená alebo získaná.

1. Obštrukčná atelektáza- s úplným alebo takmer úplným uzavretím lúmenu bronchu. Toto vytvára:

a) paroxyzmálna dýchavičnosť,

b) pretrvávajúci suchý kašeľ,

c) difúzna cyanóza,

d) tachypnoe,

e) stiahnutie postihnutej polovice hrudník pričom rebrá sa spájajú.

2. Kompresná atelektáza- s vonkajším stlačením pľúcneho tkaniva v dôsledku objemové procesy(napr. keď exsudatívna pleuréza).

3. Distenzia (alebo funkčná) atelektáza- ak sú porušené podmienky na rozšírenie pľúc pri nádychu. Vyskytuje sa u oslabených pacientov po narkóze, s otravou barbiturátmi, v dôsledku depresie dýchacie centrum. Zvyčajne ide o malú oblasť pľúcneho tkaniva v dolných častiach pľúc. Rozvoj tejto atelektázy má malý vplyv na funkciu dýchania.

4. Zmiešaná (parapneumonická) atelektáza- s kombináciou bronchiálnej obštrukcie, kompresie a distenzie pľúcneho tkaniva.

Všetky formy atelektázy, s výnimkou distenzie, sú vážnou komplikáciou, pri ktorej musí byť lekár obzvlášť opatrný.

6. Syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva (emfyzém)

Emfyzém je patologický stav, ktorý je charakterizovaný expanziou vzduchových priestorov pľúc umiestnených distálne od zárodočných priedušiek, ku ktorému dochádza v dôsledku zníženia elasticity pľúcneho tkaniva.

Môže byť primárny alebo sekundárny. Pri vzniku tohto syndrómu zohráva úlohu porucha prekrvenia v pľúcnej kapilárnej sieti a deštrukcia alveolárnych sept. Pľúca strácajú svoju elasticitu a elastickú trakciu. V dôsledku toho sa steny bronchiolov zrútia. To je uľahčené rôznymi fyzickými a chemické faktory(napríklad emfyzém u hudobníkov, ktorí hrajú na dychové nástroje), choroby dýchacej sústavy, pri ktorých vzniká obštrukcia malých priedušiek (obštrukčná alebo distálna bronchitída), poruchy funkcie dýchacieho centra pri regulácii nádychu a výdychu.

Dýchavičnosť (prerušovaná, exspiračná).

Pri perkusoch cez pľúca je počuť zvuk s hranatým nádychom. Dýchanie je oslabené („bavlna“).

7. Syndróm akumulácie tekutiny v pleurálnej dutine

Ide o komplex klinických, rádiologických a laboratórnych symptómov spôsobený nahromadením tekutiny v pleurálnej dutine buď v dôsledku poškodenia pleury alebo v dôsledku celkového poruchy elektrolytov v organizme. Tekutina môže byť exsudát (so zápalom), transudát (hemotorax). Ak transudát pozostáva z lymfy, potom ide o chylotorax (vyskytuje sa pri poškodení hrudného lymfatického kanála, pri mediastinálnej tuberkulóze alebo mediastinálnom tumore). Kvapalina stláča pľúca, vyvíja sa kompresia alveol.

Bolesť alebo pocit ťažkosti na hrudníku.

Všeobecné sťažnosti.

8. Syndróm akumulácie vzduchu v pleurálnej dutine (pneumotorax)

Pneumotorax je patologický stav charakterizovaný akumuláciou vzduchu medzi parietálnou a viscerálnou pleurou.

Môže byť jednostranný alebo obojstranný, čiastočný alebo úplný, otvorený alebo uzavretý.

Príčiny: poranenie hrudníka (posttraumatické), spontánne, umelé (pri liečbe tuberkulózy).

Akútne respiračné zlyhanie a zlyhanie pravej komory (plytké dýchanie, cyanóza).

Hrubé bronchiálne dýchanie, absencia vezikulárneho dýchania (tabuľka 2).

9. Zlyhanie dýchania

Zlyhanie dýchania je patologický stav organizmu, pri ktorom buď nie je zabezpečené udržanie normálneho zloženia krvných plynov, alebo sa dosahuje činnosťou dýchacieho aparátu, ktorá znižuje funkčnosť telo.

Hlavnými mechanizmami rozvoja tohto syndrómu sú poruchy v procesoch alveolárnej ventilácie, difúzia molekulárneho kyslíka a oxidu uhličitého a perfúzia krvi cez kapilárne cievy.

Zvyčajne sa vyvinie u pacientov trpiacich chronickými pľúcnymi ochoreniami s prítomnosťou emfyzému a pneumosklerózy, ale môže sa vyskytnúť aj u pacientov s akútne ochorenia, s vylúčením veľkej hmoty pľúc z dýchania (zápal pľúc, zápal pohrudnice).

Existujú 3 typy porúch ventilácie:

Obštrukčné.

Reštriktívne.

Zmiešané.

Respiračné zlyhanie môže byť primárne a sekundárne, akútne a chronické, latentné a zjavné, čiastočné a globálne.

Klinicky sa respiračné zlyhanie prejavuje dýchavičnosťou, tachykardiou, cyanózou a v krajnom prípade môže byť sprevádzané poruchou vedomia a kŕčmi.

Stupeň respiračného zlyhania sa posudzuje podľa funkčných ukazovateľov vonkajšieho dýchacieho aparátu.

Existuje klinická klasifikácia respiračné zlyhanie:

I stupeň - dýchavičnosť sa vyskytuje iba pri fyzickej námahe;

II stupeň - výskyt dýchavičnosti s miernou fyzickou námahou;

III stupeň - prítomnosť dýchavičnosti v pokoji.

Identifikácia syndrómov je dôležitá etapa diagnostický proces pri pľúcnych ochoreniach, ktorý končí určením nozologickej formy ochorenia.

10. Pľúcne krvácanie

Syndróm difúzneho alveolárneho krvácania je trvalé alebo opakujúce sa pľúcne krvácanie. Častejšie je takéto krvácanie diagnostikované pri pľúcnej tuberkulóze (40-66%), hnisavých ochoreniach pľúc (30-33%) a rakovine pľúc (10-15%).

Príčina: izolovaná imunitná pľúcna kapillaritída - mikrovaskulárna vaskulitída obmedzená na poškodenie pľúcnych ciev; jeho jediným prejavom je alveolárne pľúcne krvácanie, vyskytujúce sa u ľudí vo veku 18-35 rokov.

Idiopatická pľúcna hemosideróza je syndróm difúzneho alveolárneho krvácania, pri ktorom nie je možné identifikovať základné ochorenie. Pľúcne krvácanie sa vyskytuje predovšetkým u detí mladších ako 10 rokov a predpokladá sa, že je výsledkom defektu alveolárneho kapilárneho endotelu, pravdepodobne v dôsledku autoimunitného poškodenia.

Niektoré z týchto ochorení môžu tiež spôsobiť glomerulonefritídu, v takom prípade sa hovorí, že pacient má pľúcno-renálny syndróm.

Hlavné zdroje pľúcneho krvácania

Rasmussenova aneuryzma (aneuryzma pľúcnej tepny prechádzajúcej tuberkulóznou dutinou).

Kŕčové žily prechádzajúce cez fibrózne, peribronchiálne a intraalveolárne cirhotické tkanivo.

Vetvy pľúcnej tepny.

Bronchiálne tepny.

Anastomózy medzi pľúcna tepna a bronchiálne tepny.

V oblastiach sa tvoria tenkostenné choroidné plexy (ako sú hemangiómy). chronický zápal a pneumoskleróza.

Zapálené alebo fosílne bronchopulmonárne Lymfatické uzliny, ich prítomnosť spôsobuje tvorbu nekrózy cievnej steny.

Diapedetické pľúcne krvácania, ktoré sa vyvinuli v dôsledku zhoršenej priepustnosti kapilár v dôsledku zápalu cievnej steny alebo vystavenia toxínom.

Symptómy a prejavy stredného syndrómu difúzneho alveolárneho pľúcneho krvácania sú dýchavičnosť, kašeľ a horúčka; u mnohých pacientov sa však rozvinie akútne respiračné zlyhanie. Hemoptýza je bežná, ale nemusí sa vyskytnúť až u tretiny pacientov. Deti s idiopatickou pľúcnou hemosiderózou môžu mať závažné oneskorenie vo vývoji. Pri fyzickom vyšetrení sa nezistia žiadne špecifické príznaky.

Komplikácie

Asfyxia je najnebezpečnejšou komplikáciou pľúcneho krvácania. Niekedy sa zistí atelektáza. V dôsledku pľúcneho krvácania postupuje hlavný proces, čo je zaznamenané pri tuberkulóze aj hnisavé ochorenia pľúca.

Pneumónia, tradične nazývaná hemoaspirácia, je typickou a bežnou komplikáciou pľúcneho krvácania. ICD-10 obsahuje dva rôzne pojmy: pneumónia (ochorenie pľúc infekčnej povahy) a pneumonitída (stav spôsobený hemoaspiráciou). Hemoaspiračná pneumónia by sa mala chápať ako zápal pľúc, ktorý je výsledkom aspirácie krvi, komplikovanej pridaním infekčnej flóry.

Diagnóza pľúcneho krvácania

Pri diagnostike pľúcneho krvácania má veľký význam rádiografia a CT. Bronchoskopia sa však považuje za najinformatívnejšiu diagnostickú metódu, ktorá umožňuje určiť nielen stranu krvácania, ale aj zistiť jeho zdroj.

Pozrime sa tiež na bronchospastický syndróm a podrobnejšie sa zastavme nad syndrómom bronchiálnej obštrukcie. Tu je potrebné zaviesť pojem syndróm bronchitídy.

11. Bronchitický syndróm

Bronchitický syndróm sa tvorí pri poškodení tracheobronchiálneho stromu a zahŕňa syndróm bronchiálnej obštrukcie a bronchospastický syndróm.

12. Syndróm bronchiálnej obštrukcie

Syndróm bronchiálnej obštrukcie je komplex klinických symptómov, ktorého hlavným príznakom je exspiračná dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje v dôsledku obmedzenia prietoku vzduchu v bronchiálnom strome, najmä pri výdychu, spôsobeného bronchospazmom, opuchom sliznice priedušiek a diskríniou. . Posledný termín označuje zvýšenú produkciu patologického bronchiálneho sekrétu, ktorý upcháva priesvit priedušiek so zmenenými vlastnosťami (predovšetkým zvýšená viskozita), narúšajúc mukociliárny klírens. Ďalším bežným názvom tohto patologického stavu je broncho-obštrukčný syndróm.

Syndróm bronchiálnej obštrukcie je vo veľkej väčšine prípadov výsledkom degeneratívno-dystrofických zmien a/alebo zápalového procesu na sliznici bronchiálneho stromu, častejšie jeho distálnych úsekoch, z rôznych príčin exo- a endogénneho pôvodu. Prejavom môže byť bronchiálna obštrukcia akútne ochorenie -- akútna bronchitída A fokálna pneumónia. Najčastejšie však ide o hlavný klinický syndróm chronickej obštrukčnej choroby pľúc a bronchiálna astma. Často sa prejavy bronchiálnej obštrukcie vyskytujú pri bronchiektázii, cystickej fibróze, pľúcnej tuberkulóze, cystickej pľúcnej hypoplázii a mnohých ďalších ochoreniach.

13. Patofyziologické mechanizmy syndróm bronchiálnej obštrukcie

Rozvoj bronchiálnej obštrukcie je spôsobený komplexnou morfofunkčnou reštrukturalizáciou steny bronchiálneho stromu po celej jej dĺžke pri dlhšej expozícii tabakový dym, prach, škodliviny, toxické plyny, alergény, opakované respiračné infekcie (vírusové a bakteriálne - hlavne Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), s rozvojom perzistujúceho zápalu (hlavné bunky - neutrofily, eozinofily, makrofágy, žírne bunky) . Škodlivý účinok týchto patologických faktorov vedie k zhrubnutiu (pôvodne reverzibilnému) steny priedušiek v dôsledku edému submukóznej vrstvy a hyperplázie prieduškových žliaz v nej umiestnených, hypertrofii hladkých svalov a fibrotickým zmenám.

Už v raných fázach vývoja patologický proces určuje sa zvýšenie sekrečnej aktivity pohárikovitých buniek, zvýšenie ich počtu, ktoré je sprevádzané zvýšením produkcie sekrécie sliznice s veľkou molekulovou hmotnosťou. Tieto zmeny sú sprevádzané znížením funkčnej aktivity mikroklkov ciliovaného epitelu a poruchami v systéme povrchovo aktívnych látok.

Dôsledkom všetkých vyššie uvedených zmien je mukociliárna insuficiencia, zúženie priesvitu dýchacích ciest a zvýšenie bronchiálnej rezistencie. Treba poznamenať, že bronchiálna obštrukcia a mukociliárna insuficiencia sú spojeniami (alebo ešte lepšie štádiami) jedného patologického procesu. V prvom štádiu prevažuje mukociliárna insuficiencia av druhom - bronchiálna obštrukcia. Bronchiálna obštrukcia nemôže existovať bez mukociliárnej insuficiencie. Ten však nemusí byť sprevádzaný príznakmi bronchiálnej obštrukcie. Klasickým klinickým príkladom je chronická bronchitída.

Treba tiež poznamenať, že autonómne poruchy zohrávajú úlohu v mechanizmoch vývoja bronchiálnej obštrukcie. nervová regulácia. Normálne sa na regulácii bronchiálneho tonusu podieľa sympatický a parasympatický nervový systém. Nervus vagus teda prenáša vplyvy spôsobujúce kontrakcie hladkého svalstva priedušiek a cez pľúcne sympatické plexy - adrenergné vplyvy, ktoré tieto svaly uvoľňujú. Počas vývoja bronchiálnej obštrukcie sa pomer sympatickej a parasympatickej inervácie mení v prospech prevahy druhej. Zároveň sa v pľúcach mení pomer adrenoreceptorov a cholinergných receptorov v prospech prevahy počtu cholinergných štruktúr, ktorých excitácia vedie nielen k zúženiu priedušiek, ale aj k stimulácii sekrécie prieduškové žľazy.

Distribúcia receptorových štruktúr na rôznych úrovniach bronchiálneho stromu naznačuje, že adrenergné receptory sú distribuované relatívne rovnomerne s určitou prevahou receptorov na úrovni stredných a malých priedušiek. Maximálna hustota cholinergných receptorov, hlavne muskarínových, sa pozoruje na úrovni veľkých a menej stredných priedušiek. Podľa moderných konceptov existujú tri podtypy muskarínových receptorov: M1, M2 a M3. Receptory M1 sú širšie zastúpené v parasympatikových gangliách, M2 - na zakončeniach postgangliových cholinergných vlákien, M3 - na efektorových bunkách hladkého svalstva priedušiek alebo cieľových bunkách (hlavne na žírnych bunkách a sekrečných bunkách bronchiálneho epitelu).

Hlavným patofyziologickým kritériom bronchiálnej obštrukcie je obmedzenie rýchlosti prúdenia vzduchu, najmä výdychového prúdu vzduchu. V tomto prípade sa pozorujú výrazné poruchy v mechanike dýchania, ventilačných-perfúznych pomeroch a regulácii ventilácie. Výsledkom je zhoršenie alveolárnej ventilácie a zníženie okysličovania krvi. Nedostatočný výdychový čas a zvýšený bronchiálny odpor vedú k zväčšeniu koncového výdychového objemu pľúc a splošteniu (skráteniu) bránice, čo znevýhodňuje jej mechanickú aktivitu. Aktívne používanie ďalších dodatočných svalov výdychu ďalej zvyšuje potrebu tela na kyslík. S absenciou adekvátnu liečbu U pacienta s výrazným obmedzením prietoku vzduchu môže rýchlo nastať únava dýchacích svalov, čo vedie k zníženiu účinnosti dýchania, zhoršeniu arteriálnej hypoxémie a výskytu hyperkapnie.

Tieto patologické procesy sa môžu zhoršiť kolapsom malých priedušiek so stratou elastických vlastností pľúc, rozvojom obštrukčného emfyzému, obliteráciou terminálnych bronchiolov a tracheobronchiálnou dyskinézou.

14. Klinický obraz broncho-obštrukčného syndrómu

Syndróm bronchiálnej obštrukcie sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

Exspiračná dýchavičnosť, ktorá sa zhoršuje fyzickou aktivitou a často v noci. V prípadoch, keď sa dýchavičnosť náhle objaví na pozadí predchádzajúceho normálneho dýchania, je sprevádzaná bolestivým pocitom dusenia a trvá niekoľko hodín, hovoria o záchvate dusenia;

Kašeľ s výtokom viskózneho hlienového alebo mukopurulentného spúta. Po vypustení spúta sa stav pacienta často zlepšuje;

Suché pískanie nad pľúcami na oboch stranách, ktoré je často počuť na diaľku;

Účasť na akte dýchania pomocných dýchacích svalov, najmä pri výdychu;

V ťažkých stavoch je pacient nútený sedieť v sede s fixáciou ramenného pletenca, cyanózou jeho viditeľných slizníc, niekedy akrocyanózou.

U pacientov s dlhou anamnézou bronchiálnej obštrukcie sa často určuje nedostatok telesnej hmotnosti a typ emfyzematózneho hrudníka. Údaje o perkusii a auskultácii u takýchto pacientov do značnej miery závisia od stupňa bronchiálnej obštrukcie a závažnosti pľúcneho emfyzému.

15. Diagnostika a odlišná diagnóza syndróm bronchiálnej obštrukcie

Klinické prejavy bronchiálnej obštrukcie zvyčajne nevyvolávajú pochybnosti o diagnóze. Zvýšenú pozornosť si však vyžaduje diferenciálna diagnostika bronchiálnej obštrukcie so stenózou (obštrukciou) horných dýchacích ciest (zvyčajne hrtanu) a priedušnice. Posledne menovaná patológia sa najčastejšie vyskytuje pri pravej (záškrte) a falošnej krupici, nádoroch hrtana a priedušnice, jazvovej stenóze priedušnice, najčastejšie po mechanickej ventilácii s predĺženou tracheálnou intubáciou. Záškrt a falošná krupica sa vyskytujú prevažne u detí v dôsledku anatomické vlastnosti detský hrtan.

V klinickom obraze ochorení postihujúcich hrtan a priedušnicu dominuje dýchavičnosť, väčšinou zmiešaná. V mnohých prípadoch je klinicky ťažké určiť povahu dýchavičnosti. Kašeľ vás zriedka obťažuje, najčastejšie je suchý, „štekavý“. Ochoreniu môžu predchádzať zmeny hlasu a chrapot. Klinická štúdia Nad pľúcami sa zisťuje takzvané stridorové dýchanie - hlasné bronchiálne dýchanie, ktoré je „nadradené“ vezikulárnemu dýchaniu. Suché pískanie je počuť aj v oboch fázach dýchania. Správna diagnóza v týchto ťažké prípady Pomáha starostlivo zozbieraná anamnéza (zmeny hlasu, chrapot, predĺžená tracheálna intubácia a umelá ventilácia, tracheotómia v nedávnej minulosti atď.), spirografia s registráciou a analýzou krivky „prietok-objem“ núteného dýchania, ako aj vlákna - optická bronchoskopia.

V klinickej praxi má veľký význam aj odlíšenie syndrómu bronchiálnej obštrukcie pri dvoch hlavných ochoreniach – bronchiálnej astme a chronickej obštrukčnej chorobe pľúc.

Pri bronchiálnej astme je bronchiálna obštrukcia labilná počas celého dňa, jej príznaky vznikajú rýchlo, trvajú niekoľko hodín a rovnako rýchlo spontánne alebo pod vplyvom liečby vymiznú. Klinicky sa to prejavuje záchvatmi dusenia – ťažká záchvatovitá exspiračná dýchavičnosť. V období medzi záchvatmi sa pacienti cítia uspokojivo a spravidla nemajú sťažnosti z dýchacieho systému. Preto sa za hlavné znaky bronchiálnej astmy považuje premenlivá a reverzibilná bronchiálna obštrukcia v kombinácii s bronchiálnou hyperreaktivitou - ich zvýšená citlivosť na rôzne dráždivé faktory (alergény, chlad, fyzická aktivita, silné emócie, lieky, chemické pachy).

Pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc (CHOCHP) je bronchiálna obštrukcia trvalejšia počas dňa a je menej náchylná na zmeny pri vystavení chladu, fyzickej aktivite a iným dráždivým faktorom. Pri každej exacerbácii zápalového procesu v tracheobronchiálnom strome sa postupne z roka na rok zvyšuje. Takáto bronchiálna obštrukcia je refraktérnejšia (odolnejšia) voči bronchodilatačnej liečbe. Priebeh ochorenia sa často prejavuje pľúcnym emfyzémom a pľúcno-srdcovým zlyhaním.

Diferenciálnej diagnostike výrazne napomáhajú laboratórne a funkčné výskumné metódy. Pri analýze spúta pri bronchiálnej astme alergického pôvodu sa často nachádzajú Charcot-Leydenove kryštály a Kurshmanove špirály. Medzi leukocytmi prevládajú skôr eozinofily ako neutrofily a makrofágy, ktorých prítomnosť v spúte je typickejšia pre CHOCHP.

Z funkčných výskumných metód na diferenciálnu diagnostiku obštrukcie dýchacích ciest sa najčastejšie používa spirografia na zaznamenávanie krivky prietok-objem núteného dýchania. Dôkazom obštrukčného typu pľúcnej insuficiencie je zníženie objemového prietoku vzduchu. V tomto prípade sa spravidla určuje zníženie< 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

V závislosti od prevládajúceho miesta obmedzenia dýchacieho toku sa rozlišuje obštrukcia horných dýchacích ciest a priedušnice, ako aj poruchy bronchiálnej obštrukcie (bronchiálna obštrukcia).

Obštrukcia horných dýchacích ciest a priedušnice na základe analýzy prietokovo-objemovej slučky sa delí na tri hlavné funkčné typy: fixná obštrukcia (tracheálna stenóza), variabilná vnútrohrudná obštrukcia (tracheálne tumory) a variabilná extratorakálna obštrukcia (nádory hlasiviek, paralýza hlasiviek).

Pri pevnej prekážke, ktorej geometria zostáva nezmenená (konštantná) v oboch fázach dýchania, je prúdenie vzduchu obmedzené pri nádychu aj výdychu. V tomto prípade sa obrys výdychového toku zhoduje s inspiračným tokom. Výdychová krivka sa stáva plochá a chýba jej vrchol.

Variabilná extratorakálna obštrukcia spôsobuje selektívne obmedzenie objemového prietoku vzduchu počas inspirácie (oslabenie inspiračného toku). Nútený výdych zvyšuje intratracheálny tlak (Ptr), ktorý je vyšší ako atmosférický tlak (Patm).Počas inhalácie je Ptr nižší ako Patm, čo spôsobuje kolaps stien dýchacích ciest a zodpovedajúci pokles inspiračného prietoku.

Pri variabilnej intratorakálnej obštrukcii sa kompresia dýchacích ciest selektívne zvyšuje počas výdychu. Nútený výdych zvyšuje intrapleurálny tlak (Ppl), ktorý prevyšuje Ptr, čo spôsobuje kompresiu intratorakálnej časti priedušnice. Pri výdychu vzniká obštrukcia dýchacích ciest. V dôsledku toho sa výdychový prietok znižuje a jeho krivka sa splošťuje. Počas inspirácie zostávajú objemový prietok a tvar slučky normálne.

Porucha bronchiálnej obštrukcie (bronchiálna obštrukcia) sa prejavuje takzvaným prepadnutím krivky prietok-objem usilovného výdychu bezprostredne po dosiahnutí vrcholového prietoku v kombinácii s ďalšími príznakmi obštrukčného typu respiračného zlyhania (znížené FEV1).

V závislosti od konfigurácie krivky v tejto oblasti možno rozlíšiť dva typy bronchiálnej obštrukcie: obštrukciu centrálnych (veľkých) priedušiek a obštrukciu periférnych (malých) priedušiek. Prvý variant bronchiálnej obštrukcie sa vyznačuje prudký pokles objemová rýchlosť usilovného výdychu na začiatku zostupnej vetvy krivky prietok-objem. V tomto prípade sa maximálny objemový prietok na úrovni výdychu 75 % FVC (MOC75 alebo FEF25), ktorý zostáva v pľúcach, zníži viac ako maximálny objemový prietok na úrovni výdychu 50 % FVC (MOC50 alebo FEF50) a maximálny objemový prietok pri 25 % výdychovej úrovni FVC (MOC25 alebo FEF75), ktorý zostáva v pľúcach. Obštrukcia malých priedušiek je naopak charakterizovaná prevládajúcim poklesom MOC25 (alebo FEF75) a MOC50 (alebo FEF50), ako aj posunom výdychovej krivky doľava.

Na posúdenie reverzibility bronchiálnej obštrukcie sa najčastejšie používa farmakologický bronchodilatačný test s β2-agonistami (adrenergné stimulanciá). krátke herectvo. Od najnovšie drogy Na Ukrajine sa používa salbutamol a fenoterol. Pred testom sa pacient musí zdržať používania krátkodobo pôsobiacich bronchodilatancií najmenej 6 hodín. Najprv sa zaznamená počiatočná krivka prietok-objem núteného dýchania. Pacient potom inhaluje 1-2 jednotlivé dávky krátkodobo pôsobiaceho β2-agonistu. Po 15-30 minútach sa opäť zaznamená krivka „prietok-objem“ núteného dýchania. Obštrukcia sa považuje za reverzibilnú alebo reagujúcu na bronchodilatanciu, ak sa FEV1 zlepší o 15 % alebo viac oproti východiskovej hodnote. Reverzibilná bronchiálna obštrukcia je charakteristickejšia skôr pre bronchiálnu astmu ako pre CHOCHP.

V algoritme na diferenciálnu diagnostiku obštrukčných lézií horných a dolných dýchacích ciest slúži exspiračná alebo nediferencovaná dýchavičnosť ako základ pre predpisovanie spirografie s registráciou krivky prietok-objem núteného dýchania. Výsledky a starostlivá analýza tejto štúdie, ktorá v prípade potreby zahŕňa bronchodilatačný test, umožňujú vykonať lokálnu diagnostiku úrovne a reverzibilnosti obštrukčných porúch. V určitých štádiách diagnostického vyhľadávania je potrebné vykonať fibrobronchoskopiu, ktorá vo väčšine prípadov umožňuje objasniť povahu a príčinu zistených zmien.

16. Liečba syndrómu bronchiálnej obštrukcie

Hlavným princípom liečby syndrómu bronchiálnej obštrukcie je vplyv na hlavné patogenetické väzby patologického procesu - bronchospazmus, zápal a opuch bronchiálnej sliznice, diskrínia. Rozsah a charakteristika farmakoterapie je daná typom bronchiálnej obštrukcie - reverzibilná a premenlivá, klinicky sa prejavujúca záchvatmi dusenia, alebo len čiastočne reverzibilná/ireverzibilná obštrukcia, spôsobujúca neustálu dýchavičnosť, zhoršovanú fyzickou námahou.

Hlavnými liekmi, ktoré ovplyvňujú bronchospazmus, sú moderné inhalačné anticholinergiká, krátkodobo a dlhodobo pôsobiace β2-agonisty a metylxantíny.

Anticholinergiká alebo anticholinergiká, ktoré pôsobia na bronchiálne acetylcholínové receptory, zahŕňajú ipratropium bromid a tiotropium bromid. Mechanizmus ich účinku sa realizuje znížením reflexnej bronchiálnej obštrukcie na úrovni muskarínových receptorov blúdivý nerv. Tieto lieky sú kompetitívnymi antagonistami acetylcholínu. Ipratropiumbromid sa viaže na M2- a M3-muskarínové receptory a tiotropiumbromid sa viaže na M1- a M3-muskarínové receptory priedušiek. V súčasnosti sa verí, že parasympatický bronchiálny tonus je hlavnou reverzibilnou zložkou bronchiálnej obštrukcie pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc. Pokles parasympatického tonusu priedušiek je tiež patogeneticky opodstatnený a klinicky účinný u ľudí s nočnými príznakmi bronchiálnej astmy. Tieto inhalačné anticholinergiká v dôsledku nízkej absorpcie z bronchiálnej sliznice nespôsobujú systémové vedľajšie účinky. Pri ich dlhodobom užívaní klesá zvýšený tón priedušiek v dôsledku relaxácie hladkých svalov, blokuje sa reflexný bronchospazmus, znižuje sa hypersekrécia hlienu prieduškovými žľazami a pohárikovými bunkami. Dôsledkom týchto účinkov je zníženie kašľa a dýchavičnosti, nočných príznakov ochorenia, ako aj množstva výtoku spúta. Lieky sú široko používané na sprievodné ochorenia kardiovaskulárneho systému, pretože nespôsobujú tachykardiu a iné poruchy srdcového rytmu.

Je dobre známe, že stimulácia β2-adrenergných receptorov, lokalizovaných vo veľkom počte na úrovni malých priedušiek, spôsobuje výrazný bronchodilatačný účinok. Moderné β2-agonisty majú selektívny účinok na β2-adrenergné receptory a pri dlhodobom užívaní ich zvyčajne neblokujú. Ich interakcia s receptormi aktivuje adenylátcyklázu, čo spôsobuje zvýšenie intracelulárnej koncentrácie cAMP a stimuláciu kalciovej pumpy. Výsledkom je zníženie koncentrácie iónov vápnika v myofibrilách a dilatácia priedušiek.

Dva najbežnejšie používané krátkodobo pôsobiace β2-agonisty sú salbutamol a fenoterol. Vyrábajú sa vo forme aerosólových dávkovacích inhalátorov alebo suchých práškových inhalátorov, ktoré využívajú inhalačnú silu pacienta na podanie jedinej inhalovanej dávky lieku. Tieto lieky sa predpisujú v dávke 1-2 inhalácie raz na zmiernenie akútnych symptómov bronchospazmu alebo ako súčasť základnej bronchodilatačnej liečby. Ich účinok začína niekoľko minút po inhalácii a trvá asi 4-6 hodín Frekvencia použitia nie je väčšia ako 4-6 krát denne. Použitie salbutamolu je bezpečnejšie. Liečivo nepodlieha metylácii a nepremieňa sa na metabolity s aktivitou blokujúcou receptory. Fenoterol je úplný β2-agonista. Preto výrazné prekročenie dennej a jednorazovej dávky tohto lieku, ktoré nie je kontrolované lekárom, vedie k vytvoreniu začarovaného kruhu, keď opakujúce sa príznaky ochorenia nútia pacienta užívať stále sa zvyšujúce dávky lieku viac často. V tomto prípade je účinok lieku skreslený a vedie k rozvoju takzvaného rebound syndrómu. Podstatou toho druhého je, že produkty rozpadu lieku blokujú b2-adrenergné receptory priedušiek a užívanie lieku sa stáva neúčinným. Časté nesystematické používanie veľkých dávok (20-30 inhalačných dávok denne alebo viac) β2-adrenergných agonistov (zvyčajne fenoterol a formoterol) môže viesť k tachyfylaxii, toxickým účinkom na srdce, výskytu nebezpečných arytmií a dokonca k „smrti inhalátor v ruke“, opísané v literatúre.

Stali sa široko používanými pri liečbe syndrómu bronchiálnej obštrukcie. kombinované lieky, ktoré používajú kombináciu krátkodobo pôsobiacich B2-agonistov s anticholinergikami. Tieto zahŕňajú ipratropium bromid/fenoterol a ipratropium bromid/salbutamol, ktoré sú dostupné vo forme aerosólových dávkovacích inhalátorov. Tieto lieky sú predpísané 1-2 inhalačné dávky 3-4 krát denne. Maximálny bronchodilatačný účinok sa dosiahne 30-60 minút po inhalácii, možno ich teda použiť nielen ako súčasť základnej bronchodilatačnej terapie, ale aj na zmiernenie akútnych príznakov bronchospazmu.

Na základnú bronchodilatačnú liečbu je vhodnejšie použiť dlhodobo pôsobiace β2-agonisty - salmeterol a formoterol, ktorých dĺžka účinku presahuje 12 hod.. Dlhodobým plánovaným užívaním týchto liekov možno účinne kontrolovať príznaky bronchiálnej obštrukcie, znížiť frekvenciu exacerbácií a výrazne zlepšiť kvalitu života pacientov. Okrem toho majú dlhodobo pôsobiace β2-agonisty množstvo ďalších vlastností, ktoré priaznivo ovplyvňujú priebeh patologického procesu. Znižujú stupeň neutrofilného zápalu, znižujú opuch bronchiálnej sliznice, znižujú priepustnosť kapilár, znižujú uvoľňovanie zápalových mediátorov a zlepšujú mukociliárny klírens. Salmeterol sa najčastejšie predpisuje v 2 jednorazových dávkach 1-2 krát denne. Dobre sa kombinuje s anticholinergikami a metylxantínmi, ako aj s inhalačnými kortikosteroidmi.

Ak u pacienta prevládajú nočné symptómy a/alebo je účinnosť anticholinergík a Pg-agonistov nízka, treba do liečebného režimu zaradiť metylxantíny – teofylínové prípravky. Mechanizmus ich účinku spočíva v inhibícii aktivity fosfodiesterázy, ktorá spôsobuje zvýšenie intracelulárnej koncentrácie cAMP. Teraz sa zistilo, že zvýšenie koncentrácie cAMP môže byť tiež výsledkom stimulácie purínových receptorov týmito liečivami. Napriek slabšiemu bronchodilatačnému účinku majú teofylíny niektoré výhody:

zlepšiť mukociliárny klírens - prácu ciliárneho epitelu;

zlepšiť kontraktilitu dýchacích svalov a znížiť ich únavu;

stimulovať dýchacie centrum a nadobličky;

majú diuretický účinok a slabý protizápalový účinok;

zosilňujú účinok krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov a anticholinergík.

Tieto lieky však majú úzky terapeutický rozsah a sú početné vedľajšie účinky. Preto je pri ich použití nevyhnutné sledovanie sérových koncentrácií. Optimálny obsah je 10-20 mg liečiva v 1 litri krvi. Teofylíny sa predpisujú perorálne, intravenózne a rektálne vo forme čapíkov. Pri základnej bronchodilatačnej liečbe sa najčastejšie používa perorálne podávanie dlhodobo pôsobiacich teofylínov 2-krát denne. V prípade akútneho bronchospazmu sa aminofylín podáva intravenózne.

Hlavnými protizápalovými liekmi používanými na liečbu syndrómu bronchiálnej obštrukcie sú kromony, modifikátory leukotriénov a glukokortikosteroidné hormóny.

Kromony slúžia súčasne ako preventívna a základná protizápalová terapia. Základom ich farmakologického pôsobenia je stabilizácia membrán žírne bunky a bazofily, zabraňujúce procesu degranulácie, ako aj inhibíciu aktivity fosfodiesterázy so zvýšením intracelulárnej koncentrácie cAMP. Použitie kromónov je účinné pri reverzibilnej a variabilnej bronchiálnej obštrukcii, hlavne alergického pôvodu. Môžu sa použiť ako prevencia rozvoja záchvatu dusenia pred očakávaným kontaktom s alergénom alebo pred fyzickou aktivitou. V súčasnosti do tejto skupiny patria dve liečivá – kromoglykát sodný a nedokromil sodný.

Kromoglikát sodný je dostupný v dvoch dávkových formách: ako prášok v kapsulách obsahujúcich jednu dávku spolu s podávacím zariadením - spinhaler a tiež ako aerosólový inhalátor s odmeranými dávkami. Na účely prevencie sa predpisujú 1-2 inhalácie jednej dávky lieku a ak kontakt s alergénom pokračuje, liek sa inhaluje v podobnej dávke 4-krát denne, kým neustane kontakt s alergénom. Liek je možné užívať ako súčasť základnej protizápalovej terapie 2 jednorazové dávky 3-4x denne po dobu niekoľkých mesiacov.

Nedocromil sodný je liek, ktorého protizápalový účinok je niekoľkonásobne vyšší ako účinok kromoglykátu sodného. Použitie nedocromilu sodného je obzvlášť účinné u detí a mladých ľudí s prejavmi atopie na liečbu sennej nádchy s astmatickým syndrómom. Liečivou formou lieku je aerosólový dávkovací inhalátor. Biologická dostupnosť lieku je nízka, vedľajšie účinky sú veľmi zriedkavé. Na preventívne účely sú predpísané 2 inhalácie jednej dávky. Ak kontakt s alergénom pokračuje, liek sa inhaluje v podobnej dávke 2-4 krát denne, kým neustane kontakt s alergénom. Liek je možné užívať v rámci základnej protizápalovej terapie v 2 jednorazových dávkach 2x denne počas niekoľkých mesiacov.

V súčasnosti je na základnú protizápalovú liečbu dostupná nová trieda liekov – modifikátory leukotriénov. IN lekárska prax Už sa používajú dvaja antagonisti leukotriénového D4 receptora – zafirlukast (Acolate) a montelukast (Singular), ako aj inhibítor 5-lipoxygenázy – zileton. Tieto lieky majú protizápalový účinok tým, že blokujú leukotriénovú zložku špecifickej zápalovej odpovede. Najviac indikované použitie týchto liekov je u pacientov s reverzibilnou bronchiálnou obštrukciou vyvolanou fyzickou námahou alebo užívaním aspirínu a iných nesteroidných protizápalových liekov. Môžu sa tiež použiť v kombinácii s glukokortikosteroidnými hormónmi, čím sa zníži ich dávka.

Glukokortikosteroidy (GCS), ktoré sa zavádzajú do tela pacienta rôznymi spôsobmi- inhalačné, perorálne alebo injekčné, sú najsilnejšie protizápalové lieky. Obnovujú narušenú citlivosť bronchiálnych adrenergných receptorov na katecholamíny.

Mechanizmus účinku GCS je rôznorodý. Hlavným prvkom ich pôsobenia je vplyv na funkčnú aktivitu genetického aparátu ľudskej bunky. Hormón pasívne prenikajúci do bunky sa viaže na glukokortikoidný receptor umiestnený v cytoplazme. Aktivovaný komplex hormonálnych receptorov sa presúva do bunkového jadra a viaže sa v ňom na špeciálnu časť DNA. Tento komplex „pohybuje sa“ pozdĺž DNA a indukuje prácu niektorých génov a inhibuje iné. Tak sa realizuje takzvaný genomický efekt GCS – schopnosť indukovať syntézu niektorých a inhibovať syntézu iných proteínov v bunke. GCS najčastejšie indukujú syntézu lipomodulínu, ktorý blokuje aktivitu fosfolipázy A2, ktorá ovplyvňuje uvoľňovanie kyseliny arachidónovej z bunkových membrán. Tým sa znižuje tvorba metabolitov kyseliny arachidónovej – leukotriénov a prozápalových prostaglandínov. Existuje aj negenomický účinok GCS, ktorý sa realizuje väzbou aktivovaného komplexu hormonálnych receptorov v cytoplazme s jadrovým faktorom kapa-B a inými podobnými transkripčnými faktormi. Dôsledkom tohto účinku je inhibícia rôzne aspekty zápal – tvorba cytokínov a chemotaktických faktorov, uvoľňovanie zápalových enzýmov.

Veľmi dôležitým účinkom liečby glukokortikosteroidmi je zvýšenie počtu β-adrenergných receptorov v prieduškách a eliminácia tachyfylaxie (obnovenie citlivosti) na β-agonisty.

Pri liečbe syndrómu bronchiálnej obštrukcie sa používajú rôzne syntetické kortikosteroidy - hydrokortizón, prednizolón, metylprednizolón, dexametazón, triamcinolón, betametazón, ktoré sa predpisujú perorálne na krátky priebeh. Tieto lieky sa výrazne líšia vo farmakokinetických charakteristikách a majú rôznu účinnosť.

Systémový účinok GCS však spôsobuje veľké množstvo nežiaducich účinkov – zadržiavanie sodíka a vody v organizme, straty draslíka, osteoporózu, myopatiu, ako aj výskyt tzv. ulcerózna léziažalúdka resp dvanástnik steroidný diabetes mellitus a arteriálna hypertenzia. Dlhodobé užívanie týchto liekov vedie k rozvoju Cushingoidného syndrómu, útlmu funkcie nadobličiek, zníženiu imunity voči vírusovým, bakteriálnym a plesňovým infekciám, nespavosti a niektorým ďalším psychickým poruchám. Frekvencia a závažnosť týchto komplikácií sú priamo úmerné dĺžke užívania a dávke. Preto sa v základnej protizápalovej liečbe bronchiálnej obštrukcie uprednostňujú inhalačné glukokortikosteroidy, ktoré sú dostupné vo forme aerosólového dávkovacieho inhalátora alebo inhalátora suchého prášku.

Inhalačné kortikosteroidy majú najširšiu škálu imunomodulačných, protizápalových a antialergických vlastností. Inhalačný spôsob podania vytvára vysokú terapeutickú koncentráciu v prieduškách s minimom systémových vedľajších účinkov. Možnosť vedľajších účinkov je určená dávkou lieku a jeho biologickou dostupnosťou. Pri použití inhalačných kortikosteroidov v denná dávka, menej ako 1000 mcg štandardného lieku - beklometazónu, klinické systémové vedľajšie účinky sa zvyčajne nepozorujú. Dlhodobé užívanie inhalačných kortikosteroidov môže viesť k lokálnym vedľajšie účinky: kandidóza ústnej sliznice a hltana, chrapot alebo afónia. Len dôkladné vyplachovanie úst a hrdla po vdýchnutí lieku zabraňuje vzniku týchto komplikácií.

V niektorých prípadoch, pri najzávažnejšom priebehu bronchiálnej obštrukcie, sú inhalačné kortikosteroidy aj pri maximálnej dennej dávke 2000 mcg (dávkovanie beklometazónu) neúčinné. Potom sa dodatočne predpisujú perorálne kortikosteroidy. V prípade ich dlhodobé užívanie výhodný je prednizolón alebo metylprednizolón. Liek sa užíva v prerušovanom režime v prvej polovici dňa po jedle, najlepšie v dávke, ktorá nepresahuje Cushingoidnú prahovú dávku (10 mg prednizolónu alebo 8 mg metylprednizolónu denne).

Zlepšenie mukociliárneho klírensu a odstránenie diskriminácie sa dosiahne predovšetkým vykonaním adekvátnej bronchodilatačnej a protizápalovej liečby. Obnova priechodnosti priedušiek a zmiernenie zápalu sliznice priedušiek vytvárajú podmienky pre normalizáciu sekrečnej činnosti a zlepšenie fungovania mukociliárneho aparátu. Vo väčšine prípadov je však žiaduce predpísať mukoregulačné lieky alebo mukolytiká - acetylcysteín, brómhexín, ambroxol.

Účinok acetylcysteínu je založený na sulfhydrylových skupinách liečiva, ktoré štiepia disulfidové väzby mukopolysacharidov v bronchiálnych sekrétoch, čo pomáha znižovať viskozitu a zlepšuje výtok spúta. Okrem toho má acetylcysteín silné antioxidačné vlastnosti. Dodatočný príjem tekutín zvyšuje mukolytický účinok lieku. Môže sa podávať perorálne aj inhalačne.

Ambroxol normalizuje bronchiálnu sekréciu ovplyvnením sekrečných pohárikovitých buniek, stimuluje motorická aktivita riasiniek ciliovaného epitelu priedušiek, prispieva k riedeniu bronchiálneho sekrétu. Liečivo aktívne ovplyvňuje povrchovo aktívny systém pľúc. Spôsobuje zvýšenie syntézy a sekrécie povrchovo aktívnej látky a tiež zabraňuje jej deštrukcii pod vplyvom nepriaznivé faktory. Používa sa perorálne, inhalačne a parenterálne - intramuskulárne a intravenózne. Terapeutický účinok sa objaví 1-2 dni po začatí užívania lieku. Brómhexín sa v tele pacienta premieňa na ambroxol, čo poskytuje vyššie uvedené účinky.

17. Bronchospastický syndróm

Bronchospastický syndróm je komplex symptómov, ktorý sa vyvíja v dôsledku zúženia lúmenu malých priedušiek a bronchiolov. Symptómy: ťažkosti s dýchaním pri dlhšom výdychu, zvýšený tonus dýchacích svalov, suchý sipot a cyanóza slizníc. Môže nastať, keď rôzne choroby dýchacie orgány ako prejav Alergická reakcia, pri poškodení toxickými látkami, ako aj ako nezávislá komplikácia pri chirurgických a bronchoskopických intervenciách. Bronchiálny spazmus je zvyčajne sprevádzaný dýchavičnosťou a ťažkosťami s dýchaním. Človek nie je schopný vykašľať alebo vyprázdniť hlien z pľúc. V prvom rade je to spôsobené prudkým zúžením priedušiek a narušením ich priechodnosti. Kombinácia týchto príznakov alebo, ako hovoria odborníci, „bronchospastický syndróm“ sa často pozoruje pri bronchiálnej astme, chronická bronchitída, emfyzém

18. Klinické príznaky bronchospastického syndrómu

Bronchospastický syndróm sa prejavuje triádou symptómov: záchvaty výdychového dusenia; Kašeľ je spočiatku suchý, dusivý a končí tvorbou spúta; rozšírený suchý predĺžený sipot, hlavne pri výdychu, počuteľný na diaľku.

Možnosti toku.

Bronchospastický syndróm heteroalergického pôvodu vzniká v dôsledku anafylaxie na opakované podávanie antigénu. Možno pozorovať so sérom a liečivá choroba, niekedy v reakcii na uhryznutie hmyzom (včely, osy, čmeliaky, sršne atď.).

So sérovou chorobou, opuchom hrtana, vyrážkou na koži a v oblasti vpichu, horúčkou, lymfadenitídou, artralgiou a zriedkavo šokom so smrteľným následkom. V niektorých prípadoch ochorenia vyvolané liekmi zahŕňajú alergickú rinitídu, tracheitídu, bronchitídu, spojenie dusenia s užívaním liekov, žihľavku a iné typy vyrážok.

Autoimunitný bronchospastický syndróm sa môže vyskytnúť pri pretrvávajúcich a extrémne závažných prípadoch SLE, systémovej sklerodermii, dermatomyozitíde, periarteritis nodosa a iných systémová vaskulitída. Sprevádzané horúčkou, kožnými vyrážkami, artralgiou alebo artritídou, leukocytózou, eozinofíliou a vysoký stupeň ESR.

Infekčno-alergický bronchospastický syndróm pri tuberkulóze a syfilise sa prejavuje udusením na pozadí základnej choroby, ktorej vyliečenie poskytuje stabilnú remisiu. V rodine sa zvyčajne nevyskytujú žiadne alergické ochorenia. Spútum je mukopurulentné s neutrofilmi. V krvi a spúte nie sú žiadne eozinofily. Podávanie adrenalínu neprináša úľavu; zastavenie kontaktu s podozrivým alergénom nemá žiadny účinok.

Obštrukčný bronchospastický syndróm sa pozoruje pri vstupe cudzích telies, nádorov atď. Pri stenóze hrtana, stridoróznom hlučnom dýchaní, zachrípnutí hlasu, hrubých basoch v oblasti hrtana a priedušnice; Dusenie sa zhoršuje v polohe na chrbte a ťažko reaguje na bronchodilatanciá. Obťažujúci môže byť pretrvávajúci bolestivý kašeľ, ktorý sa zintenzívňuje so zmenami polohy tela a pozoruje sa hemoptýza. Spútum neobsahuje eozinofily ani Kurschmannove cievky. Pri diagnostike pomáha bronchologické a röntgenové vyšetrenie.

Dráždivý bronchospastický syndróm sa môže vyskytnúť v dôsledku vdýchnutia prachu, kyselín, zásad, tepelných účinkov, otravy pesticídmi, chemickými bojovými látkami atď.

Hemodynamický bronchospastický syndróm je možný s primárnou pľúcnou artériovou hypertenziou, trombózou a embóliou pľúcnej artérie, venóznou kongesciou v dôsledku srdcových chýb. Je charakterizovaná relatívnou zriedkavosťou záchvatov, kongesciou a pľúcnym edémom, periférnymi príznakmi zlyhania obehu, absenciou eozinofilov v spúte a krvi a účinnosťou liečby glykozidmi.

Endokrinno-humorálny bronchospastický syndróm pri karcinoidnom syndróme je sprevádzaný prívalom krvi do kože tváre, krku a paží; hnačka, dunenie v žalúdku; slabosť, závraty; zvýšenie hladín serotonínu v krvi. V neskorších štádiách sa vyvinie stenóza pľúcnej artérie a insuficiencia trikuspidálnej chlopne. V dôsledku hypoparatyreózy majú svaly tendenciu kŕčovito sa sťahovať, zvyšuje sa excitabilita nervového a svalového systému. Stav sa výrazne zlepšuje podávaním doplnkov vápnika.

Bronchospastický syndróm v patológii hypotalamu je sprevádzaný záchvatmi dusenia, triaškou, zvýšenou telesnou teplotou, časté nutkania na močenie, dlhotrvajúca slabosť po záchvate. BS pri Addisonovej chorobe sa vyskytuje pri strate hmotnosti, pigmentácii kože, veľkej svalovej slabosti, arteriálnej hypotenzii a úspešne sa lieči glukokortikoidmi.

Bronchospastický syndróm neurogénneho pôvodu sa môže vyskytnúť po pomliaždeninách, operáciách mozgu, encefalitíde, herniách prestávka, chronická cholecystitída. Charakterizované prítomnosťou autonómnych porúch, symptómov podráždenia autonómneho nervového systému a nízkej horúčky. Útoky BS môžu byť závažné, ale závažná pľúcna insuficiencia sa nepozoruje; v krvi a spúte nie sú žiadne eozinofily. Po cholecystektómii záchvaty bronchospastického syndrómu zmiznú.

Toxický bronchospastický syndróm sa niekedy vyskytuje po užití betablokátorov, inhibítorov monoaminooxidázy, rezerpínu, otravy organofosforovými zlúčeninami atď.

Simuláciou obrazu bronchiálnej astmy môže BS viesť k chybnej diagnóze. Dôkladná analýza anamnestických, klinických, laboratórnych, rádiologických údajov, ako aj výsledkov bronchologického vyšetrenia vám umožňuje správne diagnostikovať a predpísať adekvátnu liečbu.

Priebeh bronchospastického syndrómu

Priebeh bronchospastického syndrómu je rôzny. Dôvod úmrtia môže byť: asfyxia, akútne srdcové zlyhanie, paralýza dýchacieho centra.

19. Klasifikácia bronchospastického syndrómu

Klasifikácia (V.S. Smolensky, I.G. Danilyak, M.V. Kalinicheva, 1973)

1. Heteroalergické:

1.1. Anafylaktický šok.

1.2. Drogová choroba.

1.3. Sérová choroba.

2. Autoimunitné:

2.1. Kolagenózy.

2.2. Posttransplantačný syndróm.

2.3. Dresslerov syndróm.

2.5. Pneumokonióza.

2.6. Berýlium.

3. Infekčné-zápalové:

3.1. Bronchitída.

3.2. Zápal pľúc.

3.3. Mykózy.

3.4. Tuberkulóza.

3.5. Syfilis pľúc.

4. Obturácia:

Podobné dokumenty

    Vývoj primárneho broncho-obštrukčného syndrómu pri bronchiálnej astme v dôsledku spazmu hladkého svalstva priedušiek, hypersekrécie a opuchu sliznice priedušiek. Vyšetrenie hrudníka na objektívne potvrdenie syndrómu bronchiálnej obštrukcie.

    prezentácia, pridané 10.5.2016

    Prevencia respiračných ochorení a bronchiálnej astmy. Charakteristické príznaky a znaky priebehu bronchiálnej astmy ako respiračného ochorenia. Hlavné etapy preventívne opatrenia aby sa zabránilo výskytu bronchiálnej astmy.

    abstrakt, pridaný 21.05.2015

    Hlavné metódy používané na vizuálnu diagnostiku dýchacieho systému, jeho vlastnosti u detí. Diagnóza syndrómu zhutnenia pľúcneho tkaniva. Zhoršená bronchiálna obštrukcia. Symptómy syndrómu prítomnosti vzduchu a tekutiny v pleurálnej dutine.

    prezentácia, pridané 23.10.2014

    Anatomické a fyziologické vlastnosti dýchacieho systému u detí. Príznaky bronchiálnej astmy. Diagnóza pneumónie, liečba. Štúdium využitia metód elektroforézy a inhalačnej terapie pri rehabilitácii pacientov s respiračnými ochoreniami.

    kurzová práca, pridané 18.12.2015

    Hlavné prejavy a mechanizmy broncho-obštrukčného syndrómu, jeho príčiny a hlavné príznaky. Klasifikácia obštrukcie dýchacích ciest. Hlavné typy dýchavičnosti u chronických pľúcnych pacientov. Hodnota R-grafiky pľúc v diferenciálnej diagnóze.

    prezentácia, pridané 12.5.2012

    Príčiny bronchiálnej obštrukcie v širokom spektre akútnych a chronických ochorení. Klasifikácia broncho-obštrukčného syndrómu. Popisy emfyzematózno-sklerotického typu obštrukcie. Algoritmus na diagnostiku bronchiálnej obštrukcie. Inšpekcia a palpácia.

    prezentácia, pridaná 12.11.2016

    Choroby vedúce k rozvoju prechodného alebo pretrvávajúceho dusenia, ktorých diferenciálna diagnostika je často zložitá. Patogenetické mechanizmy bronchiálna obštrukcia. Špeciálne formy bronchiálnej astmy. Príčiny respiračného zlyhania.

    prezentácia, pridané 25.03.2015

    všeobecné charakteristiky syndróm bronchiálnej obštrukcie. Zváženie anatomických a fyziologických charakteristík dýchacieho systému detí nízky vek. Opis metód prednemocničnej liečby dieťaťa, ako aj etiotropnej a symptomatickej terapie.

    prezentácia, pridané 13.11.2015

    Pojem, charakteristika, symptómy a znaky priebehu ochorení dýchacích ciest. Symptómy a znaky priebehu bronchiálnej astmy. Primárna prevencia astmy u detí. Symptómy ťažkej exacerbácie, patologického stavu.

    kurzová práca, pridané 05.04.2015

    Anatómia štruktúry dýchacích orgánov. Klasifikácia a klinické prejavy bronchiálnej astmy. Cvičebná terapia, masáže, fyzioterapia pri bronchiálnej astme v ambulantnom štádiu. Hodnotenie účinnosti komplexnej fyzickej rehabilitácie pacientov s bronchiálnou astmou.

Syndróm ochorenia nosa.

Pri rinitíde v dôsledku zápalovej hyperémie sa sliznica stáva červenou. Pri nasýtení exsudátom sliznica napuchne, zúži sa, sťaží sa dýchanie, stane sa pískanie, kýchanie a smrkanie. Pri folikulárnej rinitíde sa na sliznici objavujú vyrážky

nos, koža krídel nosa, pier a líc. Atrofická rinitída ošípaných a mykoplazmová rinopneumónia teliat sú sprevádzané atrofiou a deformáciou nosa.

Syndróm chorôb paranazálnych dutín .

Zápal čeľustných a čelných dutín, vzduchového vaku (u jednokopytníkov) je charakterizovaný zmenou polohy hlavy a krku,

deformácia kostí lebky. Zvyšuje sa citlivosť v oblasti sínusov,

kostná stena sa stenčuje, ohýba a tvoria sa opuchy kostí. Keď sú dutiny naplnené výpotokom, perkusie vytvárajú tupý alebo tupý zvuk. Náhle zníženie hlavy spôsobuje výtok z nosa. Pri aerocystitíde sa zaznamená jednostranné zvýšenie objemu tkaniva okolo uhla dolnej čeľuste. Perkusia vzduchového vaku odhaľuje tupé

zvuk, pri skiaskopii - intenzívne stmavnutie podľa úrovne výpotku napĺňajúceho vzduchový vak. Výtok z nosa sa zvyšuje po palpácii a masáži oblasti vzduchového vaku. V prípade plynatosti sa perkusiou vytvorí bubienkový zvuk a skiaskopicky sa určí zóna prejasnenia.

Syndróm chorôb hrtana a priedušnice.

Pri laryngitíde a tracheitída sa vyvíja silná, hlasná, krátka, povrchná kašeľ. Ak sú zapojené hlasivky, kašlite

zachrípne. Hrtan opuchne, zvýši sa lokálna teplota a citlivosť. Ak dôjde k výraznej bolesti, zviera si natiahne krk a vyhýba sa náhlym pohybom. Vyskytuje sa dýchavičnosť. Auskultácia odhalí laryngeálny šelest pri stenóze. U malých zvierat počúvajú

pískanie, niekedy chvenie hrtana. Laryngoskopia zisťuje

exsudát na sliznici hrtana. Obojstranný výtok z nosa môže byť katarálny, katarálny, fibrinózny alebo hemoragický.

S kolaterálnym edémom je hrtan opuchnutý, tesný, nebolestivý, bez horúčky. Lumen hrtana sa zužuje, objavuje sa inspiračná dýchavičnosť a zvuk stenózy.

Pri sipotoch u koní sa objavuje dýchavičnosť

počas šoférovania. Patologický hluk stenózy sa prejavuje vo forme pískania, chrápania, bzučania a stridoru. Keď sa zviera zastaví, dýchavičnosť a zvuk stenózy zmizne.

Pri jednostrannom ochrnutí hrtana sa zaznamenáva laryngoskopia

Syndróm bronchiálnej choroby.

Pri bronchitíde opuchne sliznica priedušiek, objaví sa drsné vezikulárne dýchanie a keď sa exsudát hromadí v prieduškách, dochádza k pískaniu. Ak je exsudát tekutý, chrasty sú vlhké, bublinkovité: pri makrobronchitíde - veľkobublinové, pri mikrobronchitíde - malobublinové, pri difúznej bronchitíde - zmiešané. Vzhľad viskózneho exsudátu vedie k suchému sipotu. Bronchitída je sprevádzaná kašľom, zmiešanou dýchavičnosťou, s výdychovou mikrobronchitídou.

Bronchiektázia je patologická expanzia tkanív, ktoré stratili svoju elasticitu.

priedušiek - vzniká ako komplikácia chronickej bronchitídy. Sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva exsudátu pri kašli.

Bronchiektázia na povrchu pľúc sa zisťuje perkusiou. Ak je naplnená exsudátom, perkusiou sa zistí oblasť s tupým zvukom. Po kašľaní, keď je bronchiektázia zbavená exsudátu, sa objaví bubienkový zvuk. Môže sa vyskytnúť bronchiálne dýchanie. Pri mikrobronchitíde počas spazmu bronchiolov dochádza k silnej dýchavičnosti a objavuje sa suchý sipot. S ukončením kŕčov zmizne dýchavičnosť a sipot.

Syndróm pľúcneho ochorenia.

Závisí od povahy zmien v pľúcnom tkanive. Keď sa pľúcne tkanivo stáva hustejším (zápal pľúc, pľúcny edém), bicie zvuky sú otupené. Ak sa oblasť pľúc stane bez vzduchu, zaznie tupý zvuk. V prípade vzdelávania

V pľúcnom tkanive vzduchových dutín sa objaví tympanický zvuk. Ak je vnútorná výstelka dutiny hladká, zvuk bicích nadobudne kovový odtieň. Nad dutinou komunikujúcou s bronchom sa pri perkusii objaví zvuk prasknutého hrnca. S rozšírením pľúc, kaudálnym

hranica sa posunie späť, spodná sa posunie nadol. Pri poškodení pľúc sa objavuje krepitus, praskavé sipoty, bronchiálne a amforické dýchanie. Krepitus vzniká, keď sa lepkavý výpotok nahromadí v alveolách (zápal pľúc, pľúcny edém).

Intersticiálny emfyzém je sprevádzaný tvorbou vzduchových bublín v interstíciu pľúcneho tkaniva, ktorých pohyb ku koreňu pľúc vedie k prasknutiu pľúcneho tkaniva a vzniku krepitantných šelestov. Pri zhutnení pľúc pri zachovaní priechodnosti priedušiek sa objavuje bronchiálne dýchanie.

Auskultácia dutín komunikujúcich s bronchom odhaľuje amforické dýchanie. Na základe výsledkov röntgenového vyšetrenia možno posúdiť povahu poškodenia pľúc a umiestnenie patologického zamerania.

Zníženie elasticity pľúcneho tkaniva je charakterizované slabým, tlmeným, dlhotrvajúcim, „hlbokým“ (pľúcnym) kašľom. Pneumónia spôsobuje pľúcny kašeľ, exspiračnú alebo posunutú dýchavičnosť, ložiská otupenia, bronchiálne dýchanie a krepitus. Lobárna pneumónia sa vyskytuje v etapách . V štádiu prílivu a exsudácie, otupenie

zvuk; v štádiu hepatizácie - nudné; v štádiu rozlíšenia sa obnoví vzdušnosť pľúc, opäť sa objaví tupý zvuk, ktorý sa potom stáva pľúcnym. Pri bronchopneumónii sa priedušky podieľajú na zápalovom procese, preto sa u zvierat objavujú príznaky bronchitídy.

V závislosti od povahy zápalu bronchiálno-pľúcneho tkaniva môže byť výtok z nosa katarálny, katarálny purulentný alebo purulentný. Telesná teplota stúpa, trávenie je narušené a objavujú sa príznaky kardiovaskulárneho zlyhania.

Gangréna pľúc sa vyznačuje špinavo-šedými páchnucimi výtokmi,

kašeľ, dýchavičnosť, sipot. Ak existujú dutiny komunikujúce s bronchusom, počúvajte zvuk prasknutého hrnca a amforického dýchania. Výtok z nosa obsahuje elastické vlákna z pľúc. Hlavnými príznakmi alveolárneho pľúcneho emfyzému sú exspiračná dýchavičnosť, oslabené vezikulárne dýchanie, boxový zvuk, rozšírenie hraníc pľúc,

„pestré“ zvuky počas auskultácie, vzhľad „zónovej drážky“.

Syndróm pleurálnej choroby.

Keď sa pohrudnica zapáli, objaví sa bolestivý kašeľ so stonaním zvierača (pleurálny kašeľ). Pri fibrinóznom zápale pohrudnice vzniká trecí hluk synchrónny s dýchacími pohybmi. Hromadenie výpotku v pleurálnych dutinách je sprevádzané objavením sa tupého perkusného zvuku v dolnej časti hrudníka. V súlade s úrovňou výpotku je horná línia tuposti vodorovná. V oblasti s tupým zvukom sú srdcové zvuky a zvuky dychu oslabené. Pleuréza je sprevádzaná bolesťou

hrudník, horúčka a dýchavičnosť.

Zoznam použitej literatúry:

    "Klinická diagnostika s rádiológiou" Voronin E.S., Snoz G.V., Vasiliev M.F., Kovalev S.P. Vydavateľ: M.: Kolos, edited by Voronina E.S. 2006

    "Klinická diagnostika vnútorných nenákazlivých chorôb zvierat" Usha B.V., Belyakov I.M., Pushkarev R.P. Vydavateľ: M.: Kolos 2003

    „Vnútorné neprenosné choroby hospodárske zvieratá" Anokhin B.M., Danilevsky V.M., Zamarin L.G. Agropromizdat, 1991

  • III. TERAPIA VNÚTORNÝCH ORGÁNOV (VISCERÁLA CHIROPRAXIA)
  • V. RADIAČNÁ DIAGNOSTIKA OCHORENÍ GASTROINTESTINÁLNEHO TRAKTU.
  • V. Hlavné formy duševných porúch a ich forenzný psychiatrický význam.

    • Hlavné príznaky respiračných chorôb

    Medzi hlavné ťažkosti patrí kašeľ, dýchavičnosť, hemoptýza a bolesť na hrudníku.

    Kašeľ- komplexný reflexný akt v podobe prudkého výdychu s uzavretou hlasivkovou štrbinou, ktorý vzniká ako obranná reakcia pri nahromadení hlienu v hrtane, priedušnici a prieduškách alebo pri vstupe cudzieho telesa do nich.

    Suché - žiadna tvorba spúta

    · produktívny (mokrý) – s tvorbou spúta (patologická sekrécia dýchacieho traktu)

    Dýchavičnosť- pocit sťaženého dýchania sprevádzaný zmenou jeho frekvencie (normálne 16-20 za minútu), hĺbky a rytmu.

    · inšpiratívne,

    výdychový

    · zmiešané.

    1. Fyziologické – pri zvýšenej fyzickej aktivite.

    2. Patologické – pre choroby

    Hemoptýza- výtok krvi vo forme pruhov počas kašľa.

    Krvácajúca- čistá, šarlátová, spenená krv.

    Bolesť v hrudi- môže byť spôsobené patologickým procesom v hrudnej stene, pohrudnici, srdci, aorte, v dôsledku ožiarenia bolesti pri ochoreniach orgánov brušná dutina. Bolesť pri pľúcnych ochoreniach je často spôsobená podráždením pleury, pretože pleurálne vrstvy majú najväčší počet nervové zakončenia a pľúcne tkanivo je slabo inervované.

    Pri ochoreniach dýchacieho systému sa často pozoruje horúčka (primárne pyrogény, ktoré sú etiologickými faktormi, ktoré prenikajú do tela, ešte nespôsobujú horúčku, ale iba iniciujú tento proces, stimulujúc vlastné bunky k produkcii špeciálnych proteínových látok (sekundárne pyrogény) Tie zase pôsobia na mechanizmy termoregulácie a vedú k horúčke, sú teda patogenetickými faktormi).

    malátnosť, slabosť, nedostatok chuti do jedla.

    História ochorenia. Všeobecná kontrola. Vyšetrenie hrudníka. Perkusie. Palpácia, auskultácia pľúc

    Základné dychové zvuky:

    Vezikulárne dýchanie - zvuk "f", ak mierne nasávate vzduch - je normálne počuť

    · Bronchiálne dýchanie - zvuk „x“, možno v oblasti manubria hrudnej kosti, hornej časti medzilopatkového priestoru. V iných oblastiach ho bežne nepočuť.

    Nepriaznivé dychové zvuky:

    · Crepitus – na konci vdychovania sa ozve hluk z rozpletania alveol. Hnetenie chumáča vlasov pri uchu prstom

    · Hluk pri pleurálnom trení - hluk pri nádychu a výdychu, pripomínajúci vŕzganie snehu alebo koženého opasku

    Laboratórne (vyšetrenie spúta) a inštrumentálne metódy, pozri Milkamanovich

    Hlavné syndrómy pri ochoreniach dýchacích ciest

    1. Syndróm bronchiálnej obštrukcie(bronchospastický syndróm) je patologický stav spôsobený poruchou bronchiálnej obštrukcie.

    Zhoršenie priechodnosti priedušiek je spôsobené:

    Spazmus hladkých svalov priedušiek;

    Opuch sliznice v dôsledku zápalových alebo kongestívnych javov v pľúcach;

    Upchatie priedušiek rôznymi tekutinami (spút, zvratky), nádor, cudzie teleso.

    POLIKLINIKA

    · dýchavičnosť alebo záchvaty dusenia, častejšie výdychového typu (ťažkosti s výdychom),

    · záchvatovitý kašeľ, zvuky dýchania počuteľné na diaľku (zvyčajne suchý sipot).

    Auskultácia – suché pískanie na pozadí predĺženého výdychu.

    Pozorovanie a starostlivosť: BH, tepová frekvencia. Kyslíková terapia.

    Posturálna (polohová drenáž) – zdvihnite spodný koniec postele 20-30 cm nad úroveň podlahy, poloha koleno-lakť a pod.

    Použitie inhalátora. Dychové cvičenia. Expektoranti. Bronchodilatátory: adrenomimetiká, metylxantíny, anticholinergiká.

    2. Syndróm infiltratívneho zhutnenia- patologický stav spôsobený prienikom do pľúcneho tkaniva a akumuláciou bunkových prvkov, tekutín a rôznych chemikálií v nich. Najčastejšie so zápalom pľúc, pľúcnou tuberkulózou, rakovinou pľúc, pľúcnymi ochoreniami alergického pôvodu.

    Sťažnosti: kašeľ, dýchavičnosť, možná hemoptýza, môže sa vyskytnúť bolesť na hrudníku, keď infiltrácia prechádza do pohrudnice.

    Percussion – tuposť zvuku bicích nástrojov. Auskultácia - oslabené vezikulárne dýchanie, vlhké a suché chrápanie. Nad rozsiahlym hustým infiltrátom možno počuť bronchiálne dýchanie.

    röntgen– zatemnená oblasť.

    Liečba v závislosti od príčiny, starostlivosť o horúčku, kašeľ, dýchavičnosť..

    3. Syndróm zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva- emfyzém je patologický stav charakterizovaný expanziou vzduchových priestorov pľúc, ku ktorému dochádza v dôsledku zníženia elastických vlastností pľúcneho tkaniva. V tomto prípade dochádza k pretiahnutiu alveol alebo dokonca k ich deštrukcii s tvorbou malých dutín (bullas).

    Sťažnosti: dyspnoe.

    4. Syndróm akumulácie tekutiny v pleurálnej dutine. Prítomnosť viac ako 100 ml tekutiny sa zisťuje na röntgene. Viac ako 500 ml tekutiny sa stanoví fyzikálnym vyšetrením. Tekutina v pleurálnej dutine môže byť:

    exsudát;

    transudát;

    Krv, lymfa.

    Exsudát – vzniká pri zápalových a reaktívnych procesoch v pohrudnici (pleurisy).

    Transudát je výpotok nezápalového pôvodu. Hromadenie transudátu v pleurálnych dutinách sa nazýva hydrotorax.

    Príčiny: srdcové zlyhanie, hypoproteinémia.

    Hromadenie krvi je hemotorax. Hromadenie lymfy - chylotorax.

    Symptómy: dýchavičnosť, ťažkosť, pocit transfúzie tekutín v hrudníku, u niektorých pacientov - bolesť na hrudníku, kašeľ.

    Pri perkusoch je počuť tupý zvuk nad nahromadením tekutiny.

    Auskultácia – dýchanie je prudko oslabené alebo nie je počuť.

    R-RESEARCH – stmavnutie, so šikmým horným okrajom (línia Damoiso)

    Diagnostická punkcia.

    Liečba v závislosti od príčiny.

    5. Syndróm akumulácie vzduchu v pleurálnej dutine (pneumotorax) – akumulácia vzduchu medzi viscerálnou a parietálnou pleurou. Vedie ku kolapsu pľúcneho tkaniva a ARF: náhla bodavá bolesť v hrudníku na postihnutej strane, dýchavičnosť, suchý kašeľ, búšenie srdca, strach zo smrti, difúzna cyanóza. S perkusiou - tympanickým zvukom, s auskultáciou - oslabením alebo absenciou vezikulárneho dýchania. O spontánny pneumotorax– hospitalizácia v nemocnici, malý uzavretý pneumotorax – kľudový, symptomatický, lieky proti bolesti. Ak je veľký - pleurálna punkcia.

    6. Zlyhanie dýchania- patologický stav charakterizovaný porušením normálneho okysličovania krvi alebo porušením uvoľňovania CO2, čo vedie k hyperkapnii (zvýšený obsah oxidu uhličitého).

    Akútne respiračné zlyhanie - Toto špeciálny tvar poruchy výmeny plynov, pri ktorých sa veľmi rýchlo zastaví prúdenie kyslíka do krvi a odstraňovanie oxidu uhličitého z krvi, čo môže vyústiť až do asfyxie (zastavenie dýchania).

    Rôzne metódy fyzikálneho výskumu zachytávajú rôzne aspekty toho istého patologického procesu. Samostatná metóda zriedka poskytuje dostatočne charakteristické údaje na podporu diagnózy. Preto je mimoriadne dôležitý súhrn údajov získaných rôznymi výskumnými metódami. Všetky metódy sa musia skombinovať a aplikovať na rovnaké miesto hrudníka, pričom sa musia jedna s druhou porovnávať. Nižšie uvádzame porovnanie údajov získaných rôznymi metódami fyzikálneho vyšetrenia pre nasledujúce typické syndrómy: rôzny obsah vzduchu v pľúcach (normálny, zvýšený, znížený), s tvorbou dutín v nich, vznikom nádorov a napokon, s akumuláciou vzdušnej tekutiny v pleurálnej dutine, a tiež tekutiny a vzduchu súčasne.

    Syndróm normálneho obsahu vzduchu v pľúcach
    Inšpekcia, palpácia ( chvenie hlasu) a perkusie poskytujú normálne údaje. Auskultácia za týchto podmienok môže odhaliť buď normálne, oslabené alebo tvrdé (zvýšené) vezikulárne dýchanie, v závislosti od stavu pľúc, ale bronchiálne dýchanie nie je nikdy počuteľné. Môže byť počuť pískanie - suché alebo vlhké, ale nie zvučné. Môže sa zistiť trenie pleury. Bronchofónia nie je posilnená. Ak je dýchanie normálne a nevyskytujú sa žiadne pískavé alebo trecie zvuky, potom v pľúcach nie sú žiadne patologické zmeny. Tvrdé dýchanie a sipot svedčia o bronchitíde, normálne vezikulárne dýchanie a hluk z pleurálneho trenia svedčia o suchom zápale pohrudnice.

    Syndróm zvýšeného obsahu vzduchu v pľúcach
    Vyšetrenie poukazuje na rozšírenie hrudníka, obmedzenú pohyblivosť a ťažkosti s výdychom. Chvenie hlasu je oslabené. Perkusia odhaľuje hranatý odtieň tónu bicích, zníženie dolných hraníc pľúc a zníženie ich dýchacej pohyblivosti. Pri auskultácii - oslabené vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom. Táto kombinácia výskumných údajov nastáva, keď akútne nadúvanie pľúc (volumen pulmonum acutum) pri záchvatoch bronchiálnej astmy a emfyzému. Ak sa pri auskultácii navyše ozve pískanie (suché, vlhké), tak máme veľmi častú kombináciu emfyzému s bronchitídou.

    Syndróm zníženého obsahu vzduchu v pľúcach
    Pokles množstva vzduchu v pľúcach závisí buď od nedostatočnej expanzie pľúc pri nádychu, od ich kolapsu - tzv. atelektázy pľúc - alebo od naplnenia dýchacích ciest a pľúcnych alveol tekutou alebo hustou látkou ( exsudát, fibrín, bunkové elementy) - zhutnenie pľúc alebo ich takzvaná infiltrácia.

    Pri atelektáze budú fyzikálne znaky rozdielne v závislosti od toho, či je aferentný bronchus priechodný alebo nepriechodný pre vzduch.V prvom prípade získame nasledovný obraz: lokálne obmedzenie dýchacích pohybov pri vyšetrení, zvýšené chvenie hlasiviek (v dôsledku zhutnenia priedušiek). pľúcne tkanivo) pri palpácii, tuposť bubienkového tónu pri poklepe, oslabené alebo bronchiálne dýchanie pri auskultácii a pretrvávanie bronchofónie pri počúvaní hlasu. V druhom prípade, teda pri zablokovanom bronchu, budeme mať pri vyšetrení a poklepe rovnaké údaje ako pri prvej verzii atelektázy (pri poklepe však môže tón v dôsledku absorpcie vzduchu a bezvzduchu pľúc úplne otupiť), pri palpácii a auskultácii - absencia chvenia hlasiviek, bronchofónie a dýchania. Atelektáza je spôsobená slabosťou dýchacích pohybov, zablokovaním priedušiek alebo kompresiou pľúc (nádor, zápal pohrudnice atď.).

    S pľúcnou infiltráciou ľahká tkanina sa zmení na hustejšie, homogénnejšie, a teda schopnejšie vibrácie a zvuk vodivé teleso. V tomto prípade vyšetrenie buď neodhalí nič zvláštne, alebo odhalí obmedzenie respiračných exkurzií hrudníka na boľavej strane. Zvyšuje sa chvenie hlasu a vedenie hlasu (bronchofónia). S perkusiou - tuposť bicieho prúdu, väčšinou s tympanickým odtieňom (kvôli kolísaniu vzduchu vo veľkých prieduškách), alebo tupým tónom. Auskultácia odhalí bronchiálne dýchanie a často vlhké a najcharakteristickejšie sonorózne sipoty. Tento komplex symptómov je typický pre zápalové procesy v pľúcach - pre zápal pľúc, najmä lobárny; pri katarálny zápal pľúc zreteľne sa odhaľuje iba vo svojich splývajúcich formách.

    Syndróm dutiny (tvorba dutín v pľúcach)
    Keďže dutiny alebo dutiny sa najčastejšie tvoria v už zhutnených (infiltrovaných) pľúcach, vykazujú na jednej strane známky zhutnenia pľúc a na druhej strane takzvané symptómy dutiny. Vyšetrenie neodhalí žiadne špeciálne abnormality. Zvyšuje sa chvenie hlasu a bronchofónia. Perkusie vytvárajú nudný tympanický tón, niekedy (v prípade veľkých jaskýň s hladkými stenami) s kovovým nádychom. Za určitých podmienok sa môže vyskytnúť „hluk prasknutého hrnca“, fenomén Wintrich a Gerhardt (pozri vyššie). Pri auskultácii - bronchiálne dýchanie, ktoré v tých istých prípadoch, v ktorých sa objavuje kovový odtieň perkusného tónu, nadobúda amforický charakter. Je počuť hlasné vlhké chvenie, niekedy s kovovým odtieňom; kaliber sipotov je často oveľa väčší, ako zodpovedá ich lokalizácii (vyskytujú sa v dutinách). Tvorba dutín sa najčastejšie pozoruje pri pľúcnej tuberkulóze, s gangrénou a pľúcnymi abscesmi; Symptómy dutín možno pozorovať aj pri bronchiektázii, ak je pľúcne tkanivo okolo nich infiltrované. Treba však pamätať na to, že nie všetky dutiny, ktoré sa tvoria v pľúcach, sa prejavia práve spomínanými príznakmi. Aby boli symptómy dutiny jasne identifikované, je potrebné: ​​1) aby dutina dosiahla určitú veľkosť (aspoň 4 cm v priemere), 2) aby bola umiestnená blízko hrudnej steny, 3) aby bolo okolité pľúcne tkanivo zhutnené, 4) aby dutina bola spojená s prieduškou a obsahovala vzduch, 5) aby mala hladké steny. Pri absencii týchto stavov zostávajú niektoré dutiny v pľúcach „tiché“ a niekedy ich možno identifikovať iba röntgenovým vyšetrením.

    Nádorový syndróm (vývoj nádoru v hrudnej dutine)
    Nádory hrudnej dutiny poskytujú v závislosti od rôznej lokalizácie, veľkosti a vzťahu k pľúcam (tlak na priedušku, odtláčanie pľúc, náhrada jej tkaniva a pod.) rôzne atypické kombinácie objektívnych údajov. Najcharakteristickejší obraz sa pozoruje pri dosahovaní veľkých nádorov hrudná stena. Pri vyšetrovaní v týchto prípadoch možno často zaznamenať obmedzenú protrúziu podľa umiestnenia nádoru a obmedzené respiračné exkurzie na postihnutej strane. Pri palpácii sa pociťuje zvýšenie odporu (odpor) a absencia alebo prudké oslabenie vokálneho chvenia. Na perkusie - úplná tuposť (femorálny tón). Pri auskultácii - prudké oslabenie dýchania, oslabenie bronchofónie. Túto kombináciu údajov z fyzikálneho vyšetrenia možno pozorovať pri rakovine pľúc, pľúcnom echinokoku a lymfogranulomatóze.

    Najčastejšou formou rakoviny pľúc je rakovina vychádzajúca zo steny bronchu, bronchogénna resp bronchiálna rakovina. Symptomatológia tohto ochorenia v závislosti od umiestnenia a veľkosti nádoru a ďalej pridružené javy, veľmi rôznorodé a farebné. V typických prípadoch, keď je postihnutý veľký bronchus, sa u vás rozvinie nasledujúci syndróm v závislosti od naplnenia prieduškového lúmenu nádorom a atelektázy zodpovedajúcej časti pľúc: pri vyšetrení - oneskorenie pohybu pri dýchaní, ako aj ako niekedy retrakcia postihnutej strany hrudníka; pri palpácii - oslabenie vokálneho chvenia; počas perkusie - tuposť tónu perkusií; pri auskultácii - oslabenie alebo absencia dýchania; s fluoroskopiou - atelektáza zodpovedajúceho laloku pľúc a posunutie mediastinálneho tieňa na bolestivú stranu; s bronchografiou - zúženie bronchu.

    Syndróm akumulácie tekutiny v pleurálnej dutine
    Akumulácia tekutiny v pleurálnej dutine poskytuje nasledujúci obraz objektívnych údajov. Pri vyšetrení sa určí protrúzia a obmedzenie pohyblivosti zodpovedajúcej strany a vyhladenie medzirebrových priestorov. Palpácia odhalí zvýšená odolnosť medzirebrové priestory a oslabenie alebo absencia chvenia hlasiviek. Pri perkusiách je nad tekutinou tlmený tón a priamo nad jej úrovňou (v dôsledku relaxácie stlačeného pľúcneho tkaniva) je tupý bubienkový tón. Pri veľkých akumuláciách tekutiny môže perkusia určiť posunutie susedných orgánov - pečeň smerom nadol, srdce v opačnom smere. Keď sa tekutina nahromadí v ľavej pleurálnej dutine v Traubeho priestore, pri poklepe sa získa tupý tón. Pri auskultácii dýchanie chýba alebo je oslabené; v niektorých prípadoch, keď dôjde k výraznému stlačeniu pľúc, je počuť bronchiálne dýchanie, ktoré sa zvyčajne javí ako oslabené a vzdialené. Na zdravej strane je počuť zvýšené (kompenzačné) vezikulárne dýchanie. Bronchofónia chýba alebo je oslabená, možno pozorovať egofóniu, ktorá zvyčajne sprevádza bronchiálne dýchanie. Popísané príznaky možno pozorovať: 1) s nahromadením edematóznej tekutiny v pleurálnych dutinách - transudát - tzv. vodnateľnosť hrudníka (hydrotorax) - so zlyhávaním srdca, zápalom obličiek a pod.; 2) s akumuláciou zápalovej tekutiny - exsudátu - s exsudatívnou pleurézou (serózna, purulentná); 3) keď sa krv hromadí v pleurálnej dutine (v prípade poranenia, skorbutu, hemoragickej diatézy).

    Súčasne je kvapkanie hrudníka charakterizované obojstranným procesom, pričom horná hranica kvapaliny sa blíži horizontálne; na exsudatívnu pleurézu - jednostrannosť lézie, horná hranica tekutiny so strednou akumuláciou vo forme Damoiseauovej línie.

    Syndróm akumulácie vzduchu v pleurálnej dutine
    Pri vyšetrení sa zisťuje vyčnievanie chorej polovice hrudníka a jeho zaostávanie počas dýchania, ako aj vyhladenie medzirebrových priestorov. Pri palpácii si medzirebrové priestory, ak vzduch v pleurálnej dutine nie je pod veľmi vysokým tlakom, zachovávajú svoju elasticitu; Nedochádza k chveniu hlasiviek. Počas perkusie je počuť veľmi hlasný tympanický tón, niekedy s kovovým odtieňom; ak je však vzduch v pleurálnej dutine pod vysokým tlakom, tón bicích sa stáva matným alebo dokonca matným. Pri auskultácii nie sú žiadne zvuky dychu alebo je počuť slabé amforické dýchanie; bronchofónia je vylepšená, s kovovým odtieňom a zvonivými striebornými tónmi. Nahromadenie vzduchu v pleurálnej dutine sa nazýva pneumotorax. Ten sa najčastejšie pozoruje pri pľúcnej tuberkulóze (asi 75% všetkých prípadov). Okrem toho sa rovnaký syndróm objavuje aj pri takzvanom umelom pneumotoraxe, keď lekár zavedie vzduch do pleurálnej dutiny na terapeutické účely.

    Syndróm súčasnej akumulácie tekutiny a vzduchu v pleurálnej dutine
    Pneumotorax je veľmi často (približne v 80 % prípadov) komplikovaný výpotokom a následne počas štúdie dostávame príznaky pneumotoraxu a množstvo ďalších príznakov indikujúcich prítomnosť pleury a tekutiny v dutine. Charakteristická je najmä priamočiara horizontálna horná hranica tuposti vyplývajúca z nárazu, zodpovedajúca hladine tekutiny a vďaka ľahkej pohyblivosti tejto tekutiny tuposť ľahko a rýchlo mení svoju hranicu pri zmene polohy tela pacienta. Navyše pri zmene polohy zo stoja do ľahu alebo naopak sa mení výška tónu bicích (v dôsledku zmeny výšky vzduchového stĺpca, ako aj napätia stien dutiny) - v polohe ležmo tón je vyšší ako v stoji. Auskultácia sa vyznačuje špliechaním, ktoré je počuť z diaľky. Niekedy je počuť zvuk padajúcej kvapky. Tento komplex symptómov sa pozoruje aj v prítomnosti pleury v dutine serózna tekutina a vzduch - hydropneuraothorax a keď je v ňom hnis a vzduch - pyopneumotorax.

    DÝCHACÍ SYSTÉM
    Symptómy
    Amforické dýchanie (pozri Zvuky dychu).
    Astma.
    Záchvat udusenia, ktorý vzniká buď v súvislosti s akútnym zúžením priesvitu priedušiek (bronchiálna astma - ťažký, dlhotrvajúci a hlučný výdych), alebo ako prejav akútneho srdcového zlyhania, prevažne ľavej komory (srdcová astma - pozri).
    Astmatický stav.
    Predĺžený záchvat udusenia, prejavujúci sa výrazným narušením funkcie vonkajšieho dýchania.
    Pozorované pri ťažkej bronchiálnej astme
    Asfyxia.
    Progresívne dusenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku uzavretia lúmenu hrtana, priedušnice a priedušiek; masívna pneumónia a zápal pohrudnice, dlhotrvajúca kŕčovitá kontrakcia dýchacích svalov v dôsledku otravy strychnínom, poškodenie dýchacieho centra, otrava kurare, nedostatok kyslíka.
    Atelektáza.
    Patologický stav pľúc, pri ktorom alveoly neobsahujú vzduch alebo ho obsahujú v zníženom množstve a javia sa ako skolabované. Rozlišuje sa obštrukčná atelektáza v dôsledku uzavretia priesvitu priedušiek a resorpcie vzduchu pod uzáverom priesvitu; kompresívna atelektáza - v dôsledku vonkajšieho stlačenia pľúcneho tkaniva tekutinou, nádorom atď.
    Symptóm "paličky".
    Prsty s baňovitými zhrubnutiami nechtových článkov, ktoré majú podobný tvar ako paličky. Vyskytuje sa pri chronických hnisavých ochoreniach pľúc, najmä pri bronchiektáziách, pleurálnom empyéme, rakovine pľúc, kavernóznej tuberkulóze, ako aj pri vrodených srdcových chybách, cirhóze pečene a mnohých ďalších ochoreniach
    Bronchofónia zosilnený symptóm.
    Zvýšený prenos chvenia hlasiviek z hrtana pozdĺž vzduchového stĺpca priedušiek na povrch hrudnej steny, určený auskultáciou. Pozoruje sa, keď sa pľúcne tkanivo zahustí alebo sa v pľúcach objaví dutina (pozri zodpovedajúce syndrómy).
    Bronchiektázia.
    Patologická expanzia obmedzených oblastí priedušiek so zmenami v štruktúre ich stien. Rozlišujú sa vrodené a získané (vyvíjajúce sa po rôznych ochoreniach priedušiek, pľúc a pohrudnice), ako aj bronchiektázie cylindrického, vakového, vretenovitého a číreho tvaru.
    Hydrotorax.
    Hromadenie nezápalovej tekutiny v pleurálnych dutinách.
    Symptóm oslabenia hlasového tremoru.
    Zhoršenie vedenia vokálneho tremoru zo vzduchového stĺpca v bronchiálnych trubiciach na povrch hrudnej steny, stanovené palpáciou. Pozoruje sa pri akumulácii tekutiny alebo plynu v pleurálnej dutine (pozri zodpovedajúce syndrómy), s úplným zablokovaním bronchu, s výrazným zhrubnutím hrudnej steny.
    Symptóm zosilnenia hlasového tremoru.
    Zvýšený prenos chvenia hlasiviek zo vzduchového stĺpca v prieduškách na povrch hrudnej steny, určený palpáciou. Pozorované nad oblasťami pľúcnej infiltrácie, ak aferentný bronchus nie je zablokovaný (syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva), nad vzduchom naplnenou dutinou komunikujúcou s bronchom
    (syndróm pľúcnej dutiny).
    Zvuky dychu.
    Zvukové javy (vznikajú v súvislosti s aktom dýchania a vnímané pri auskultácii pľúc. Rozlišujú sa hlavné dýchacie zvuky - vezikulárne, bronchiálne dýchanie a doplnkové - pískanie, krepitus, hluk trenia po pleury. Ich detekcia aj zmeny vlastností (počúvanie miesta) majú diagnostický význam, silu atď.).

    Základné dychové zvuky
    - amforické dýchanie- zvuk dýchania zvláštneho vysokého hudobného zafarbenia. Počuté cez veľké (viac ako 5 cm v priemere) dutiny v pľúcach, ktoré neobsahujú tekutinu a komunikujú s bronchom
    - bronchiálne dýchanie- hlasitý hluk (vysoký timbre, charakterizovaný prevahou času výdychového hluku nad časom hluku pri nádychu, pripomínajúci zvuk „x“. „Auskultovaný nad hrtanom, priedušnicou, veľkými prieduškami za fyziologických podmienok. V patológii – zhutnenie pľúcneho tkaniva (lobárna pneumónia, tuberkulóza, pľúcny infarkt, kompresívna atelektáza), náhrada pľúcneho tkaniva spojivovým tkanivom
    (pneumoskleróza), keď sa vytvorí dutina bez obsahu a komunikuje s bronchusom - počuteľné nad pľúcnym tkanivom;
    - vezikulárne dýchanie- jemný zvuk počuteľný po celom povrchu pľúc počas celého nádychu a zoslabujúci až nepočuteľný v prvej tretine výdychu, pripomínajúci zvuk f
    - oslabené vezikulárne dýchanie- hluk, ktorý je tichší ako normálne, kratšie počuteľný pri nádychu a takmer nepočuteľný pri výdychu. Pozorované s emfyzémom, bronchiálnou obštrukciou;
    - zvýšené vezikulárne dýchanie- zvuk vezikulárneho dýchania, ale hlasnejší ako normálne a zosilnenie môže nastať tak vo fáze výdychu, ako aj v oboch fázach. Pozorované s bronchitídou, bronchospazmom;
    - vezikulárne sakadické dýchanie- vezikulárny hluk pri dýchaní, charakterizovaný prerušovaným, trhavým vdychovaním. Pozorované, keď je bránicový nerv poškodený, hystéria, počas auskultácie vo veľmi chladnej miestnosti;
    - ťažké dýchanie- hluk hlasnejší a hlbší ako vezikulárne dýchanie, často s dodatočnou zmenou zafarbenia („hrubý“ hluk). Zosilnenie zvuku sa vyskytuje vo fáze nádychu aj výdychu. Pozorované pri bronchitíde, fokálnej pneumónii.
    Ďalšie zvuky dychu:
    - krepitus- dodatočný respiračný hluk, ktorý sa vyskytuje v alveolách počas patológie. Pozostáva z viacerých praskavých zvukov, ktoré počujete v „záblesku“ na konci nádychu a pripomínajú chrumkanie vlasov pri trení medzi prstami. Niekedy sa zistí len s hlbokým nádychom a nezmizne ani po kašľaní. Je to spôsobené oddelením stien alveol v prítomnosti exsudátu alebo transudátu. Pozorované na začiatku exsudatívnej fázy a vo fáze resorpcie lobárna pneumónia s neúplnou atelektázou, niekedy s kongesciou v pľúcach v dôsledku zlyhania srdca;
    - sipot- dodatočné dýchacie zvuky, ktoré sa vyskytujú vo vzdušnom priestore dýchacieho traktu pľúc počas patológie; A ) vlhké sipot spôsobené nahromadením tekutiny v dýchacom trakte alebo v dutinách, ktoré s nimi komunikujú
    (exsudát, transudát, bronchiálna sekrécia, krv). Počas dýchania cez túto kvapalinu prechádza vzduch, pričom vznikajú bubliny, ktoré pri prasknutí vytvárajú charakteristický zvuk. V závislosti od kalibru priedušiek, kde sa pískanie tvorí, existujú malé, stredné a veľké bublinky;
    b) suchý sipot sú spôsobené znížením priesvitu priedušiek v dôsledku opuchu steny priedušiek, akumulácie spúta v nej atď. Vyskytujú sa hlavne vo fáze výdychu. V závislosti od farby sa rozlišujú pískavé zvuky
    (vysoké, výšky) a bzučanie, alebo bzučanie (nízke, basy), sipot;
    - hluk pri pleurálnom trení- dodatočný respiračný hluk, ktorý sa vyskytuje v pleurálnej dutine počas patológie.
    Pripomína mi to vŕzganie kože, chrumkanie snehu. Vníma sa tak, že sa nachádza blízko ucha. Počuť pri nádychu a výdychu, po kašľaní sa nemení, zintenzívňuje sa s hlboké dýchanie, a je tiež počuť, keď dýchacie pohyby so zatvorenými ústami a nosom. Spôsobené patologickými zmenami na povrchu pohrudnice počas pleurisy, rakoviny alebo tuberkulóznej kontaminácie pohrudnice.

    Kašeľ.
    Komplexný reflexný akt, ktorý vzniká ako ochranná reakcia pri hromadení hlienu v hrtane, priedušnici, prieduškách, podráždení sliznice týchto partií, pri vstupe cudzieho telesa do nich, ako aj pri niektorých ochoreniach kardiovaskulárneho systému.
    Crepitus(pozri Zvuky dychu). Kryštály Charcot - Leiden.
    Zvláštne kryštalické útvary určené mikroskopickým vyšetrením spúta pacientov s bronchiálnou astmou. Predpokladá sa, že sú tvorené z eozinofilných proteínov.
    Hemoptýza.
    Výtok krvi so spútom z dýchacieho traktu pri kašli vo forme pruhov alebo rovnomernej prímesi jasne červenej farby. Najčastejšie sa pozoruje pri pľúcnom infarkte, rakovine, tuberkulóze, bronchiektázii, zlyhaní ľavej komory srdca.
    Dýchavičnosť (dyspnoe).
    Sťažené, zmenené dýchanie (Prejavuje sa subjektívnymi pocitmi sťaženého dýchania, nedostatku vzduchu, ako aj objektívnymi zmenami v hlavných ukazovateľoch funkcie vonkajšieho dýchania, najmä hĺbke a frekvencii dýchania a ich pomeroch, minútovom objeme a rytme dýchania, trvanie nádychu alebo výdychu, zvýšená práca dýchacích svalov.
    Inspiračná dyspnoe- ťažké dýchanie,
    dýchavičnosť exspiračná- ťažkosti s výdychom.
    Dýchavičnosť zmiešaná- súčasné ťažkosti s vdychovaním a dýchaním.
    Príznak tuposti bicích zvukov.
    Zníženie sily a trvania perkusného zvuku v pľúcach v dôsledku zníženia množstva vzduchu v pľúcnom tkanive alebo objavenia sa tekutiny v pleurálnej dutine (pozri Fokálny syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva).
    Zvuk perkusií je nevýrazný („svalnatý“, „pečeňový“).
    Tichý, krátky, vysoký zvuk, ktorý normálnych podmienkach počuť pri poklepávaní svalov alebo pečene. Jeho výskyt nad pľúcami „sa pozoruje pri lobárnej pneumónii v štádiu konsolidácie, akumulácii tekutiny v pleurálnej dutine, akumulácii hnisu v pleurálnej dutine (pozri zodpovedajúce syndrómy), s rozsiahlou atelektázou alebo nádorovými léziami.
    Zvuk perkusií je tympanický.
    Druh bicieho zvuku, ktorý sa vyznačuje veľkou silou a trvaním, pripomína zvuk bubna a vyskytuje sa u zdravého človeka pri perkusii Traubeho priestoru. Nad pľúcami sa určuje bubienkový zvuk, keď sa prudko zvýši vzdušnosť pľúcneho tkaniva, je v ňom dutina naplnená vzduchom a keď sa vzduch hromadí v pleurálnej dutine (pozri Emfyzém, Syndrómy tvorby dutín v pľúcach hromadenie vzduchu v pleurálnej dutine).
    Zvuk perkusií je zaškatuľkovaný.
    Druh bubienkového bicieho zvuku, ktorý pripomína zvuk vytvorený úderom do krabice alebo vankúša. Pozorované nad pľúcami s emfyzémom.
    Zvuk perkusií je kovový.
    Typ bubienkového bicieho zvuku, ktorý pripomína zvuk úderného kovu.
    Vyskytuje sa vo veľmi veľkej (viac ako 6 cm v priemere) dutine s hladkými stenami v pľúcach.
    Stránka 98 (127)
    Zvuk perkusií – „zvuk prasknutého hrnca“.
    Typ bubienkového bicieho zvuku je druh prerušovaného rachotenia. Vzniká nad veľkou, hladkostennou, povrchovo umiestnenou dutinou, komunikujúcou s bronchom cez úzky štrbinovitý otvor.

    Pneumotorax.
    Patologický stav charakterizovaný nahromadením vzduchu medzi viscerálnou a parietálnou pleurou a „Prejavuje sa dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou na hrudníku, zníženými dýchacími exkurziami, tympanitídou a oslabenými dychovými zvukmi na postihnutej strane.
    Kurshmanské špirály.
    Belavé priehľadné vývrtkovité stočené tubulárne útvary vytvorené z mucínu v bronchioloch sa zisťujú „mikroskopickým vyšetrením spúta po záchvate bronchiálnej astmy.
    Sipot(pozri Zvuky dychu).
    Zvuk padajúcej kvapky je príznakom.
    Zvuk padajúcej kvapky, počuteľný v niektorých prípadoch, sa objavuje vo veľkých dutinách pľúc alebo pleurálnej dutine obsahujúcich tekutý hnis a vzduch, keď pacient zmení polohu z horizontálnej na vertikálnu a naopak.
    Symptóm striekajúceho hluku.
    Zvuk špliechania v hrudnej dutine je auskultačným znakom prítomnosti tekutiny aj vzduchu v pleurálnej dutine. Objaví sa, keď sa pacient otočí alebo kýve.
    Hluk z pleurálneho trenia (pozri Zvuky pri dýchaní).
    Eulerov - Liljestrandov reflex,
    Reflexný výskyt hypertenzie ciev pľúcneho obehu v reakcii na nedostatočné vetranie pľúc.
    Emfyzém.
    Patologický stav pľúcneho tkaniva, charakterizovaný zvýšený obsah vzduchu v ňom v dôsledku pretiahnutia alveol alebo ich zničenia. Zistí sa zvuk perkusnej skrinky a oslabené vezikulárne dýchanie. Môže to byť spojenie vo vývoji syndrómu respiračného zlyhania.
    Syndrómy
    Goodpastureov syndróm.
    Komplex symptómov charakterizovaný kombináciou poškodenia pľúc (hemosideróza) a obličiek (glomerulonefritída).
    Symptómy zahŕňajú: kašeľ, rekurentnú hemoptýzu, proteinúriu, hematúriu. Následne sa objavuje dýchavičnosť, tachykardia, cyanóza, azotémia, cylindrúria a anémia. Kurz je progresívny. Smrť môže nastať v dôsledku pľúcneho krvácania alebo urémie.
    Zlyhanie dýchania.
    Patologický stav tela, pri ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho zloženia krvných plynov, alebo sa dosahuje intenzívnejšou prácou vonkajšieho dýchacieho aparátu a zvýšenou prácou srdca. Symptómy: dýchavičnosť, slabá tolerancia cvičenia, tachykardia, bolesť hlavy atď.
    Zaznamenáva sa difúzna cyanóza a znížená funkcia dýchania. IN neskoré štádium- s pridaním srdcového zlyhania - sú zaznamenané príznaky, ktoré sú charakteristické pre srdcové zlyhanie pravej komory (pozri).
    Krížový syndróm (krívanie - kŕkanie).
    Komplex symptómov charakterizovaný chrapľavým hlasom, štekací kašeľ a ťažkosti s dýchaním až po asfyxiu. Existujú pravé krupice na záškrt a falošné krupice na osýpky, čierny kašeľ, šarlach, chrípku a alergické ochorenia. Príčinou jeho vývoja je spravidla kŕč laryngeálnych svalov v dôsledku
    podráždenie jeho sliznice v dôsledku zápalu alebo výskytu odlupujúcich sa fibrinóznych filmov.
    Loefflerov syndróm.
    Komplex symptómov charakterizovaný kombináciou rýchlo prechodných pľúcnych infiltrátov s vysokou krvnou eozinofíliou (niekedy až 70 %) - Symptómy: mierny suchý kašeľ, slabosť, potenie, horúčka nízkeho stupňa.

    Pľúcne srdce.
    Patologický stav tela charakterizovaný hypertrofiou a (alebo) dilatáciou pravej srdcovej komory v dôsledku pľúcnej arteriálnej hypertenzie spôsobenej primárne choroby bronchopulmonálny aparát, pľúcne cievy. Symptómy: pred nástupom dekompenzácie - akcent druhého tónu nad pľúcnou tepnou, perkusie, röntgen, elektrokardiografické príznaky hypertrofie pravého srdca; po nástupe dekompenzácie sa objavia príznaky venóznej stagnácie v systémovom obehu (pozri.
    syndróm chronického srdcového zlyhania pravej komory). V patogenéze syndrómu hrá úlohu Eulerov-Lillestrandov reflex (pozri).
    Tvorba dutín pri pľúcnom syndróme.
    Komplex symptómov spôsobený objavením sa vo vchode veľkej dutiny bez obsahu a komunikujúcej s bronchom. Symptómy: zvýšené chvenie hlasiviek, hlasný alebo bubienkový perkusný zvuk (s veľkou dutinou umiestnenou na periférii), niekedy s kovovým nádychom, auskultácia: zvýšená bronchofónia, často stredné a veľké bublínové chrápanie, niekedy amforické dýchanie. Vyskytuje sa s abscesom alebo tuberkulóznou dutinou, rozpadom pľúcne nádory.
    Fokálne zhutnenie syndrómu pľúcneho tkaniva.
    Komplex symptómov charakterizovaný prítomnosťou oblasti so zvýšenou hustotou v pľúcnom tkanive, ktorá sa tvorí v dôsledku plnenia alveol zápalovou tekutinou (exsudátom) a fibrínom pri pneumónii, krvi pri infarkte pľúc alebo pri pľúcny lalok rastie so spojivovým tkanivom alebo nádorom. Symptómy: dýchavičnosť, zvýšený hlasový tremor, bicie zvuky - tupé alebo tupé, auskultácia: bronchiálne dýchanie, zvýšená bronchofónia, v prítomnosti sekrécie tekutiny v malých prieduškách - sipot.
    Hromadenie vzduchu v syndróme pleurálnej dutiny.
    Komplex symptómov charakterizovaný akumuláciou vzduchu medzi viscerálnou a parietálnou pleurou
    (pneumotorax). Symptómy: oslabenie účasti na akte dýchania polovice hrudníka, v ktorej sa nahromadil vzduch. Na tom istom mieste je hlasový tremor ostro oslabený alebo chýba, perkusný zvuk je tympanický, auskultácia: oslabenie až vymiznutie vezikulárneho dýchania a bronchofónie.
    Niekedy je určená asymetria hrudníka.
    Akumulácia tekutiny v syndróme pleurálnej dutiny.
    Komplex symptómov, ktorý sa vyvíja s hydrotoraxom alebo exsudatívnou pleurézou. Symptómy: dýchavičnosť, oneskorenie dýchania polovice hrudníka, v ktorej sa nahromadila tekutina. Tam je hlasový tremor prudko oslabený, bicie zvuky sú tupé a pri auskultácii: vezikulárne dýchanie a bronchofónia sú prudko oslabené alebo ich nemožno počuť.
    Syndróm stredného laloku.
    Komplex symptómov, ktorý je prejavom buď chronického (zápalového procesu obmedzeného na stredný lalok pravých pľúc, alebo atelektázy v dôsledku kompresie lymfatickými uzlinami alebo obliterácie priedušky stredného laloka nádorovým procesom, alebo tuberkulózneho infiltrátu. Symptómy charakteristické pre syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva (pozri) sú v tomto prípade odhalené nad stredným lalokom pravých pľúc.
    Hamman-Richov syndróm.
    Komplex symptómov charakterizovaný rozvojom respiračného zlyhania, hypertenzie pľúcneho obehu a cor pulmonale v dôsledku progresívnej difúznej pneumofibrózy.
    Bronchospastický syndróm.
    Komplex symptómov, ktorý sa vyvíja v dôsledku zúženia lúmenu malých priedušiek a bronchiolov. Príznaky: ťažkosti s dýchaním s predĺženým výdychom, zvýšený tonus dýchacích svalov, suchý sipot, akrocyanóza a cyanóza slizníc (pozri Astma). Môže sa vyskytnúť pri rôznych ochoreniach dýchacieho systému ako prejav alergickej reakcie, pri ovplyvnení toxickými látkami a tiež ako samostatná komplikácia pri chirurgických a bronchoskopických zákrokoch.
    Wegenerov syndróm (Wegenerova granulomatóza).
    Hyperergická systémová panvaskulitída v kombinácii s vývojom nekrotizujúcich granulómov v tkanivách.
    Postihnuté sú predovšetkým horné dýchacie cesty, pľúca a obličky. Symptómy: krvácanie z nosa, lézie paranazálnych dutín, hemoptýza, malofokálna pľúcna patológia (infiltrácia a dutiny). Pri poškodení obličiek: proteinúria, hematúria, cylindrúria, pyúria, urémia.



    Zdielať s priateľmi:
    Súvisiace publikácie
    © 2024 mfcgul.ru Lekárska príručka. O chorobách endokrinného systému