Stagnation im Lungenkreislauf. Symptome und Behandlung einer venösen Blutstauung

Kreislaufversagen (Herz-Kreislauf-Versagen) ist ein pathophysiologisches Syndrom, bei dem das Herz-Kreislauf-System auch unter Anspannung nicht in der Lage ist, den hämodynamischen Bedarf des Körpers zu decken, was zu einer funktionellen und strukturellen Umstrukturierung (Umgestaltung) von Organen und Systemen führt.

Je nachdem, welcher Teil des Herz-Kreislauf-Systems überwiegend betroffen ist, gibt es:

    Herzinsuffizienz (HF) – Funktionsstörung des Myokards spielt eine führende Rolle;

    Gefäßinsuffizienz – Insuffizienz des Gefäßbettes (Hypotonie).

Jede der Formen von NK ist unterteilt in:

    akut - entwickelt sich innerhalb von Minuten, Stunden am Tag (z. B. bei Myokardinfarkt);

    chronisch – entwickelt sich allmählich (Monate-Jahre).

Gefäßinsuffizienz:

Akute Gefäßinsuffizienz in drei Formen präsentiert:

  • chronisch – vegetativ-vaskuläre Dystonie.

Herzinsuffizienz:

Akute Herzinsuffizienz ist:

    plötzlicher Pumpausfall Herzfunktionen, was dazu führt, dass trotz der Einbeziehung von Kompensationsmechanismen keine ausreichende Blutzirkulation gewährleistet werden kann;

    entwickelt sich mit Myokardinfarkt, akuter Insuffizienz der Mitral- und Aortenklappe, Ruptur der Wände des linken Ventrikels.

Akute Herzinsuffizienz hat drei klinische Formen:

    Herzasthma;

    Lungenödem;

    kardiogener Schock.

Chronische Herzinsuffizienz (CHF) - Das klinisches Syndrom, gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit, Herzklopfen mit physische Aktivität und dann in Ruhe Müdigkeit, periphere Ödeme und objektive (physische, instrumentelle) Anzeichen einer Herzfunktionsstörung in Ruhe; erschwert den Verlauf vieler Herzerkrankungen.

Abhängig von der Art der Herzfunktionsstörung wird CHF in Formen unterteilt:

Systolisch- verursacht durch eine Abnahme der Myokardkontraktilität (systolische Myokarddysfunktion);

Diastolisch- beeinträchtigte diastolische Entspannung des Myokards (diastolische Dysfunktion);

Gemischt- Häufiger und häufiger geht die diastolische Dysfunktion der systolischen Dysfunktion mit der Zeit voraus.

Abhängig vom Vorherrschen von Funktionsstörungen in einem bestimmten Teil des Herzens wird CHF unterteilt in:

Linksventrikulär- Stagnation im Lungenkreislauf;

Rechtsventrikulär- Stagnation im Körperkreislauf;

Gesamt- Stagnation in beiden Kreisen.

ÄTIOLOGIE VON CHF

Die Hauptgründe für die Entwicklung von CHF lassen sich einteilen in:

Primär: Myokard, dilatative Kardiomyopathien;

Sekundär: diffuse und postinfarktbedingte Kardiosklerose (Herzschädigung durch diffuse Bindegewebserkrankungen, toxisch-allergisch, endokrin).

    hämodynamische Überlastung des Herzmuskels:

Druck (LV-systolische Überlastung): Klappenstenose (Mitral-, Trikuspidal-, Aorten-, Lungenarterie); arterielle Hypertonie (systemisch, pulmonal).

Volumen (LV-diastolische Überlastung): Herzklappeninsuffizienz; intrakardiale Shunts (Kammerseptumdefekt usw.);

Druck- und Volumenüberlastung – kombinierte Herzfehler;

    beeinträchtigte ventrikuläre Füllung (hauptsächlich diastolisches Versagen):

Arterielle Hypertonie, hypertrophe und restriktive Kardiomyopathie, adhäsive Perikarditis; erhebliches Hydroperikard;

    Erkrankungen mit hohem Herzzeitvolumen:

Thyreotoxikose, Anämie, Fettleibigkeit.

Pathogenese von CHF

Aus pathogenetischer Sicht wird CHF als Komplex hämodynamischer und neurohumoraler Reaktionen auf Herzfunktionsstörungen angesehen.

Im Kern moderne Theorie Die Pathogenese von CHF basiert auf dem neurohumoralen Modell. Es basiert auf der Tatsache, dass aufgrund einer Verletzung der Pumpfunktion des Herzens Folgendes auftritt:

    Aktivierung neurohumoraler Systeme (sympathoadrenal (SAS), Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS), Produktion von antidiuretischem Hormon (ADH), die Wirkung natriuretischer Faktoren nimmt ab;

    Die Aktivierung des SAS führt zu einer peripheren Vasokonstriktion und einer erhöhten Herzfrequenz.

    Die Aktivierung des RAAS führt zu peripherer Vasokonstriktion, Umstrukturierung des Gefäßbetts, Myokardhypertrophie, Natrium- und Wasserretention;

    Eine erhöhte Produktion von ADH (Vasopressin) geht mit einer Gefäßverengung und Wassereinlagerungen einher.

In den frühen Stadien der Herzinsuffizienz wirken Kompensationsmechanismen, die darauf abzielen, die Hypoxie lebenswichtiger Organe zu beseitigen (Frank-Starling-Effekt, Bain-Bridge-Reflex); Bei einem langen CHF-Verlauf sind sie erschöpft und CH schreitet voran.

Klinische Manifestationen von CHF

Die frühesten Symptome von CHF:

    Schwäche, erhöhte Müdigkeit aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung der Skelettmuskulatur;

    Herzklopfen bei körperlicher Aktivität – kompensatorische Aktivierung der Herzaktivität;

    Durst – aufgrund intrazellulärer Dehydrierung.

Die klinischen Symptome einer CHF hängen vom Kreislauf ab, in dem hämodynamische Störungen auftreten.

Linksventrikuläre Herzinsuffizienz - verursacht durch eine Funktionsstörung der linken Herzkammer aufgrund von Aorten- und Mitraldefekten, arterieller Hypertonie, IHD (Koronarinsuffizienz betrifft stärker die linke Herzkammer).

Klinische Manifestationen werden durch eine Stagnation im Lungenkreislauf verursacht.

Hauptbeschwerden:

Dyspnoe:

Ursachen:

    die Anreicherung von unteroxidierten Metaboliten im Blut (Laktat) fördert bei Wechselwirkung mit Natriumbikarbonaten die Freisetzung von CO 2, was zu einer Reizung des Atemzentrums führt;

    ein Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren mit einer Erhöhung ihrer Permeabilität, Transsudation von Ergüssen in das Lumen der Alveolen;

    Ansammlung von Flüssigkeit darin Pleurahöhle(Hydrothorax).

Merkmale der Atemnot bei Herzinsuffizienz:

    nimmt mit körperlicher Aktivität nach dem Essen zu;

    verstärkt sich beim Übergang zu horizontale Position(nächtliche Atemnot);

    paroxysmale Intensivierung - Anfälle von Herzasthma.

Husten:

    hauptsächlich nachts:

    unproduktiv oder mit spärlichem Schleimauswurf; Der Grund ist die Imprägnierung der Bronchienwände mit Transsudat.

    Hämoptyse (Blutstreifen im Auswurf aufgrund des Bruchs überfüllter Lungenkapillaren – häufiger bei Mitralstenose).

Herzschlag.

Erhöhte Müdigkeit.

Allgemeine Inspektion:

Erzwungene orthoptische Position – Sitzen mit gesenkten Beinen – der venöse Rückfluss nimmt ab, die Vorbelastung des Herzens nimmt ab;

Akrozyanose.

Anzeichen einer kongestiven Bronchitis: schweres Atmen, trockenes, dann feuchtes, stummes Keuchen;

Wenn die Wände der Alveolen mit Transsudat imprägniert sind, kommt es zu einer Schwächung der Blasenatmung und zu Krepitation. Diese Phänomene sind in den hinteren basalen Teilen der Lunge (subkapuläre, axilläre Regionen) stärker ausgeprägt;

Hydrothorax-Syndrom, am häufigsten rechts.

Diffuser, verstärkter Spitzenimpuls mit kompensatorischer Verstärkung der Herzkontraktionen, dessen seitliche Verschiebung mit linksventrikulärer Hypertrophie;

Verschiebung der linken Grenze der relativen Herzstumpfheit nach links;

Veränderungen in der Konfiguration des Herzens – Mitral, Aorta;

Bei der Auskultation des Herzens kommt es zu einer Abschwächung des ersten Tons an der Spitze;

Das Auftreten zusätzlicher 3 und 4 Töne („Galopprhythmus“), die Betonung des zweiten Tons auf der Lungenarterie (erhöhter Druck im Lungenkreislauf);

Systolisches Geräusch einer relativen Mitralinsuffizienz, es kann ein auskultatorisches Bild des entsprechenden Defekts vorliegen;

Tachykardie;

Blutdruckniveau – zunächst sinkt der DBP (kompensatorische Erweiterung der Arterien und Kapillaren), dann steigt er an (Aktivierung des SAS, RAAS).

Rechtsventrikuläre HF

Kann sich mit dem Fortschreiten der linksventrikulären Erkrankung oder unabhängig davon entwickeln (mit Mitralstenose, COPD, Emphysem, Pneumosklerose, primärer pulmonaler Hypertonie)

Klinische Manifestationen einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz werden durch eine Stauung in Geweben und Organen verursacht, die von Blutgefäßen versorgt werden schöner Kreis Blutkreislauf

Beschwerden:

Schwellung – an den Beinen, bei bettlägerigen Patienten – im Lendenbereich, Kreuzbein; bei schwerer CHF, Flüssigkeitsansammlung in den Hohlräumen.

Ursachen für Ödeme bei CHF:

    Anstieg des hydrostatischen Drucks in der Kapillare;

    Verlangsamung des Blutflusses;

    Natrium- und Wasserretention;

    Abnahme des onkotischen Drucks des Blutplasmas aufgrund einer Abnahme der proteinbildenden Funktion der Leber;

Dumpfer Schmerz, Schweregefühl, Blähungen im rechten Hypochondrium (Dehnung der Faserkapsel der Leber);

Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Blähungen, Verstopfung – kongestive Gastroenteropathie;

Verminderte tägliche Diurese, Nykturie – kongestive Nephropathie;

Kopfschmerzen, Verschlechterung der geistigen Aktivität – Funktionsstörung des Zentralnervensystems.

Objektive Forschungsdaten:

    Akrozyanose;

    Schwellungen in den Beinen, die bis zur Anasarka diffus sein können;

    Ikterische Verfärbung der Haut und Schleimhäute bei Herzfibrose der Leber.

Atemuntersuchung:

    Anzeichen von COPD, Emphysem.

    Schwellung der Halsvenen;

    positiver Venenpuls;

    das Auftreten eines Herzimpulses und einer epigastrischen Pulsation mit Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels;

    Verschiebung der rechten Grenze der relativen Herzstumpfheit nach rechts;

    Zunahme der absoluten Dumpfheit des Herzens;

    Auskultation Abschwächung des 1. Tons, Auftreten zusätzlicher Töne, systolisches Geräusch am Hörpunkt der Trikuspidalklappe, Betonung des 2. Tons auf der Lungenarterie (pulmonale Hypertonie);

    Tachykardie (Bain-Bridge-Reflex)

    erhöhter Blutdruck, hauptsächlich diastolisch.

Untersuchung der Verdauungsorgane:

    vergrößerter Bauch - Aszites, Nabelbruch;

    „Quallenkopf“ – mit portale Hypertonie vor dem Hintergrund einer Herzfibrose der Leber;

    Vorwölbung im rechten Hypochondrium mit deutlicher Vergrößerung der Leber;

    Hepatomegalie – der Rand ist abgerundet, elastisch, schmerzhaft, die Oberfläche ist glatt;

    mit der Entwicklung einer Fibrose ist die Leber dicht, der Rand ist spitz;

    positives Plesha-Symptom - Schwellung Halsvene rechts beim Drücken auf die Leber;

    mit Aszites - positives Symptom Schwankungen, dumpfer Schlagklang in den Flanken.

Klassifizierung von CHF

Je nach Schwere der hämodynamischen Veränderungen wird CHF in Stadien eingeteilt (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

Stadium I (anfänglich) – latente Herzinsuffizienz, Symptome (Atemnot, Herzklopfen, Müdigkeit) treten nur bei körperlicher Aktivität auf, es gibt keine objektiven Anzeichen hämodynamischer Störungen;

Stadium II (schwerwiegend) – Hämodynamikstörungen, Organfunktionen und Stoffwechsel äußern sich auch in Ruhe:

IIA - mäßige hämodynamische Störungen, Stagnationserscheinungen werden nur in einem (großen oder kleinen) Blutkreislauf festgestellt;

IIB – schwere hämodynamische Störungen, Stagnationserscheinungen in beiden Kreislaufkreisen;

Stadium III (endgültig, dystrophisch) – schwere hämodynamische Störungen, anhaltende Veränderungen des Stoffwechsels und der Funktionen aller Organe, irreversible Veränderungen in der Struktur von Geweben und Organen.

Abhängig von der Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität werden Funktionsklassen (FC) der Herzinsuffizienz unterschieden. Sie können sich während der Behandlung verändern.

Bei FC I gibt es keine Einschränkung der körperlichen Aktivität. Gewohnheitsmäßige körperliche Aktivität geht nicht mit schneller Ermüdung, Atemnot oder Herzklopfen einher. Der Patient kann die erhöhte Belastung tolerieren, sie kann jedoch mit Atemnot und (oder) verzögerter Genesung einhergehen.

Bei FC II ist die körperliche Aktivität leicht eingeschränkt. Im Ruhezustand treten keine Symptome auf; bei normaler Aktivität treten Müdigkeit, Kurzatmigkeit oder Herzklopfen auf.

Klinik III FC geht mit einer spürbaren Einschränkung der körperlichen Aktivität einher. Im Ruhezustand treten keine Beschwerden auf; körperliche Aktivität mit geringerer Intensität als üblich geht mit Unwohlsein einher.

Bei FC IV treten Symptome einer Herzinsuffizienz in Ruhe auf und verschlimmern sich bei minimaler körperlicher Aktivität.

Labor- und Instrumentendiagnostik

Grundlegende Ziele zusätzliche Methoden Forschung:

    andere Krankheiten ausschließen, die mit ähnlichen Symptomen auftreten (Anämie, Thyreotoxikose);

    objektive Anzeichen von CHF identifizieren;

    herausfinden ätiologischer Faktor CHF;

    beurteilen Sie den Schweregrad von CHF.

Labordiagnostik:

Allgemeine Blutanalyse:

    Anämie ausschließen; sekundäre Erythrozytose ist aufgrund von Hypoxie möglich;

    Leukozytose, Erhöhung der ESR- bei entzündlichen Läsionen des Myokards, Endokarditis, Sekundärinfektion (kongestive Bronchitis, Lungenentzündung);

Allgemeine Urinanalyse- Manifestationen einer kongestiven Nephropathie;

    hohes spezifisches Gewicht des Urins;

    mäßige Proteinurie;

    Mikrohämaturie.

Untersuchung der natriuretischen Hormonspiegel im Gehirn: Der kompensatorische Anstieg ist ein frühes und zuverlässiges Zeichen einer Herzinsuffizienz.

Untersuchung des Spiegels schilddrüsenstimulierender Hormone um eine Thyreotoxikose auszuschließen.

Blutchemie:

    Kreatininspiegel – steigt bei kongestiver Nierenschädigung;

    Bilirubin, AST, ALT – erhöht bei kongestiver Leberschädigung;

    Hypalbuminämie – aufgrund einer Leberschädigung;

    Cholesterin, -Lipoproteine ​​– erhöht bei ischämischer Herzkrankheit (der häufigste ätiologische Faktor von CHF);

    Hyperfibrinogenämie, positives C – reaktives Protein- bei Arteriosklerose (aseptische Entzündung), Sekundärinfektionen, entzündliche Läsion Myokard;

    Kalium- und Natriumspiegel:

Hyponatriämie – Anzeichen einer hohen Plasma-Renin-Aktivität – ist ein schlechtes prognostisches Zeichen;

Kontrolle des Kaliums während der Behandlung mit Diuretika.

Instrumentelle Diagnose von CHF

Echokardiographie (EchoCG):

Ermöglicht die Identifizierung möglicher Ursachen von CHF; Diagnose von Klappendefekten, Septumdefekten, intrakardialen Thromben, Zonen der Hypokinesie und Akinesie, Herzaneurysma;

Bestimmt objektive Kriterien für CHF, den Schweregrad des Herzumbauprozesses (Stadium) und die Art der Myokardfunktionsstörung.

Anzeichen einer linksventrikulären systolischen Dysfunktion:

Abnahme der Ejektionsfraktion (EF)<50%);

Erhöhter enddiastolischer Druck in der linken Herzkammer.

Anzeichen einer linksventrikulären diastolischen Dysfunktion:

Abnahme der Geschwindigkeit und des Ausmaßes der schnellen Akkumulation des LV (bestimmt durch die Doppler-Methode).

EKG:

- Tachykardie, möglicherweise Extrasystole, Vorhofflimmern, Anzeichen eines Myokardinfarkts, Vernarbung des Myokards;

Hypertrophie des linken oder rechten Ventrikels;

Bündelzweigblock.

Brust Röntgen:

- Kardiomegalie erkennen;

Anzeichen einer Stagnation im Lungenkreislauf: verminderte Transparenz der Lungenfelder; Kerley-Linien, Verdunkelung der Wurzeln, vergrößertes Lungenmuster, Verdickung der Rippenfellrippe.

Myokardszintigraphie, Radionuklidstudie –

Ermöglicht die Beurteilung des Grads der Funktionsstörung des rechten oder linken Ventrikels.

Magnetresonanztomographie - Eine genauere Methode zur Bestimmung des Hohlraumvolumens, der Wandstärke und der Myokardmasse des linken Ventrikels ermöglicht die Beurteilung der Blutversorgung und der Merkmale der Myokardfunktion.

Belastungstests:

Fahrradergometrie zur Diagnose koronarer Herzerkrankungen, Bestimmung der Belastungstoleranz;

6-Minuten-Test – zur Objektivierung des FC von CHF.

Grundprinzipien der Behandlung von CHF

    Diät – Einschränkung der Flüssigkeits- und Salzzufuhr.

    Dosierte körperliche Aktivität.

    Drogen Therapie.

    Die medikamentöse Therapie der CHF ist pathogenetischer Natur und zielt darauf ab, neurohumorale Einflüsse zu blockieren und das Blutvolumen zu reduzieren.

Es werden 5 Medikamentengruppen verwendet:

    ACE-Hemmer, die die Aktivierung des RAAS blockieren;

    -adrenerge Blocker – Blockade sympathischer Einflüsse;

    Aldosteronantagonisten – blockieren die Auswirkungen von Hyperaldosteronismus;

    Diuretika – Reduzierung des Blutvolumens, angewendet bei kongestiver Herzinsuffizienz (Stadium II–III);

    Herzglykoside.

Prävention von CHF

    Primär:

Rechtzeitige Erkennung und Behandlung von Erkrankungen des Herzens und des bronchopulmonalen Systems;

Chirurgische Korrektur von Herzfehlern – je nach Indikation;

Arzneimitteltherapie bei Herzrhythmusstörungen, arterieller Hypertonie;

Beobachtung von Patienten in der Apotheke;

Identifizierung von Risikogruppen für koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Erläuterung präventiver Maßnahmen (Sportunterricht, Ernährung).

    Sekundär:

Regelmäßige Behandlung, Beobachtung und Rehabilitation von Patienten mit CHF.

Akutes linksventrikuläres und linksatriales Versagen

Hierbei handelt es sich um eine plötzlich auftretende Pumpstörung der linken Herzkammer und des linken Vorhofs, die zu einer akuten Stagnation des Lungenkreislaufs führt.

Ätiologische Faktoren

    Ein Myokardinfarkt ist eine häufigere Ursache: ein großes Volumen an geschädigtem Myokard, Ruptur der Herzwände, akute Mitralklappeninsuffizienz.

    Arterielle Hypertonie – komplizierte hypertensive Krisen.

    Arrhythmie (paroxysmale supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardie, Bradykardie, Extrasystole, Blockaden).

    Behinderung des Blutflusses: Stenose der Aortenöffnung und Mitralöffnung, hypertrophe Kardiomyopathie, intrakardiale Tumoren und Blutgerinnsel.

    Klappeninsuffizienz der Mitral- oder Aortenklappe.

    Dekompensation von CHF – unzureichende Behandlung, Arrhythmie, schwere Begleiterkrankung.

    Myokarditis.

    Herztamponade.

    Herzverletzung.

Häufiger kommt es zu einer kombinierten Verletzung der Pumpfunktion des linken Ventrikels und des linken Vorhofs (hämodynamische Beziehung), es kommt zu einem isolierten Versagen des linken Vorhofs mit Mitralstenose und einem Infarkt des linken Vorhofs.

Pathogenese

Die Unfähigkeit der linken Herzkammer und des Vorhofs, das in sie eintretende Blut zu pumpen, führt zu einem Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Lungenvenen und dann in den Arterien;

    das Gleichgewicht zwischen hydrostatischem und onkotischem Druck ist gestört – Flüssigkeitstranssudation in das Lungengewebe, die nicht durch Lymphdrainage ausgeglichen wird;

    Entwicklung eines Atemversagens (beeinträchtigte Ventilations-Perfusions-Beziehungen, Alveolar-Shunt, Atemwegsobstruktion durch Schaum) → Hypoxie → erhöhte Alveolar- und Kapillarpermeabilität → erhöhte Transsudation von Flüssigkeit in die Lunge (Teufelskreis);

    Hypoxie → Stressaktivierung der Blutzirkulation (Aktivierung des SAS) → Erhöhung der Alveolar-Kapillar-Permeabilität;

    Vasokonstriktion → erhöhter Widerstand gegen die Herzleistung → verringerte Herzleistung (Teufelskreis).

Klinische Manifestationen akutes linksventrikuläres und linksatriales Versagen – kardiogenes Lungenödem:

    interstitielles Lungenödem (Herzasthmaanfall) – Flüssigkeitsaustritt in das interstitielle Gewebe;

    alveoläres Lungenödem (Transsudation in die Alveolen).

Interstitielles Lungenödem

Beschwerden: starke Atemnot, Brustkompression, Verschlimmerung im Liegen, Atembeschwerden (Stridor).

Geschichte Der Patient leidet an Myokardinfarkt, Herzerkrankung, arterieller Hypertonie, CHF.

Objektive Forschungsdaten:

    Zwangsstellung;

    Angst, Angst vor dem Tod;

    Zyanose, kalte, feuchte Haut;

    Hilfsmuskeln sind an der Atmung beteiligt;

    Zurückziehen der Interkostalräume und der Fossa supraclavicularis während der Inspiration;

    lautes Keuchen;

    Auskultation- schwere Bronchialatmung, vereinzeltes trockenes Keuchen, manchmal spärliches, feines Keuchen vor dem Hintergrund einer geschwächten Atmung.

Herz-Kreislauf-Untersuchung:

    alternierender Puls;

    Betonung des zweiten Tons auf der Lungenarterie;

    protodiastolischer Galopprhythmus;

    arterieller Hypertonie.

Alveoläres Lungenödem

Beschwerden:

    zunehmende Erstickungsgefahr;

    Husten mit reichlich schaumigem rosa Auswurf.

Bei objektiver Prüfung:

    erzwungene orthoptische Position;

    lautes, sprudelndes Atmen;

    Ausfluss von rosa Schaum aus dem Mund;

    Zyanose, kalter Schweiß;

    in schweren Fällen - Cheyne-Stokes-Atmung.

    zur Auskultation der Lunge: Abgeschwächte Atmung, feuchte kleine und mittlere Blasenrasseln, zuerst in den unteren Teilen, dann auf der gesamten Oberfläche, dann leitende große Blasenrasseln in der Luftröhre und den Bronchien.

Herz-Kreislauf-Untersuchung:

    Veränderungen wie bei interstitiellen Ödemen, arterielle Hypotonie ist möglich.

Instrumentelle Diagnostik:

Brust Röntgen:

    Anzeichen eines interstitiellen Lungenödems;

    Kerley-Linien – kontrastierende interlobuläre Septen;

    Verdunkelung und Infiltration der Wurzeln;

    verschwommenes Lungenmuster;

    Verdickung der tangentialen Pleura.

Röntgenzeichen eines alveolären Lungenödems:

    diffuse Abnahme der Transparenz des Lungenfeldes;

    Die Wurzeln haben wenig Struktur.

EKG - R-Mitral:

    Hypertrophie oder Überlastung des linken Vorhofs;

    Hypertrophie oder Überlastung des linken Ventrikels;

    Linksschenkelblock.

Notfallversorgung bei kardiogenem Lungenödem:

    dem Patienten eine sitzende Position mit gesenkten Beinen geben und venöse Tourniquets anlegen (der venöse Rückfluss zum Herzen nimmt ab);

    Sauerstofftherapie – Inhalation von 100 % befeuchtetem Sauerstoff durch Nasenkanülen;

    Entschäumung bei Alveolarödemen - Inhalation einer 30 %igen Ethylalkohollösung, 2-3 ml einer 10 %igen Alkohollösung von Antifomsilan;

    unterstützte Beatmung;

    mit Fortschreiten des Lungenödems - mechanische Beatmung;

    Morphin 2-5 mg i.v. – Unterdrückung übermäßiger Aktivität des Atemzentrums;

    Neuroleptika (Droperidol) oder Beruhigungsmittel (Diazepam) zur Beseitigung von Hyperkatecholaminämie; nicht gegen Hypotonie;

    Nitroglycerin – sublingual, dann intravenös, Natriumnitroprussid intravenös – periphere Vasodilatation, Verringerung der Vor- und Nachbelastung des Herzens;

    Furosemid – zur Verringerung des Blutvolumens, zur Erweiterung der venösen Gefäße und zur Verringerung des venösen Rückflusses;

    bei arterieller Hypertonie - blutdrucksenkende Medikamente;

    bei arterieller Hypotonie Gabe von Dobutamin oder Dopamin;

    Antikoagulanzien zur Vorbeugung von Thrombosen;

    Verwendung von Herzglykosiden;

    Aminophyllin ist ein Adjuvans, das bei Bronchospasmus und Bradykardie angezeigt und bei akutem Koronarsyndrom kontraindiziert ist.

Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock (CS) ist eine kritische Durchblutungsstörung mit arterieller Hypotonie und Anzeichen einer akuten Verschlechterung der Blutversorgung und Organfunktion, die durch eine Myokarddysfunktion verursacht wird und mit einer übermäßigen Anspannung der Mechanismen zur Regulierung der Homöostase einhergeht.

Ätiologische Faktoren

Dasselbe wie bei akutem Linksherzversagen. Am häufigsten ist CABG eine Komplikation eines Myokardinfarkts.

Pathogenese hämodynamischer Störungen bei CABG:

    verminderte Herzleistung;

    Abnahme des BCC;

    Verengung peripherer Arterien aufgrund der Aktivierung des SAS;

    Eröffnung arteriovenöser Shunts;

    Störung des kapillaren Blutflusses aufgrund intravaskulärer Gerinnung.

Klassifizierung des kardiogenen Schocks

WAHR kardiogener Schock – er basiert auf dem Tod von 40 Prozent oder mehr der Masse des linksventrikulären Myokards. Die häufigste Ursache ist ein Myokardinfarkt.

Reflex Schock – es basiert auf Schmerzen, deren Intensität oft nicht mit dem Ausmaß der Myokardschädigung zusammenhängt. Diese Art von Schock kann durch eine Verletzung des Gefäßtonus erschwert werden, die mit der Bildung eines Blutvolumendefizits einhergeht.

Arrhythmisch Schock - es basiert auf Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen, die zu einem Blutdruckabfall und dem Auftreten von Schocksymptomen führen. Die Behandlung von Herzrhythmusstörungen lindert in der Regel Schocksymptome.

Diagnose

Das wichtigste klinische Zeichen eines Schocks ist ein deutlicher Abfall des systolischen Drucks in Kombination mit Anzeichen einer starken Verschlechterung der Blutversorgung von Organen und Geweben.

Der systolische Druck während des Schocks liegt unter 90 mm Hg. Kunst. der Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Druck (Pulsdruck) sinkt auf 20 mmHg. Kunst. oder sogar weniger (gleichzeitig sind die mit der Auskultationsmethode von N.S. Korotkov ermittelten Blutdruckwerte immer niedriger als die wahren, da während des Schocks der Blutfluss in der Peripherie beeinträchtigt ist!).

Tachykardie, fadenförmiger Puls.

Um einen Schock zu diagnostizieren, müssen neben der arteriellen Hypotonie Anzeichen einer starken Verschlechterung der Durchblutung von Organen und Geweben vorliegen: Die Hauptbedeutung ist: Diurese unter 20 ml/h;

Symptome einer Verschlechterung der peripheren Durchblutung:

Blasse zyanotische, „marmorierte, fleckige, feuchte Haut“;

Kollabierte periphere Venen;

Ein starker Abfall der Hauttemperatur an Händen und Füßen;

Verminderte Blutflussgeschwindigkeit (das Verschwinden des weißen Flecks wird durch die Zeit bestimmt, die benötigt wird, um auf das Nagelbett oder die Mitte der Handfläche zu drücken – normalerweise 2 s);

Bewusstseinsstörungen (von leichter Retardierung bis hin zu Psychose und Koma), das Auftreten fokaler neurologischer Symptome ist möglich.

Zusätzliche Forschungsmethoden:

Laboruntersuchungsmethoden für CABG können Folgendes aufdecken:

    Anzeichen eines Myokardinfarkts;

    Anzeichen eines Versagens mehrerer Organe (Niere, Leber);

    Anzeichen eines DIC-Syndroms;

    Allgemeine Urinanalyse – erhöhtes spezifisches Gewicht, Proteinurie („Schockniere“).

    Anzeichen eines Myokardinfarkts;

    Störung des Herzrhythmus und der Erregungsleitung.

Es entwickelt sich bei einer Reihe pathologischer Zustände, die zu einer Erschöpfung des Herzmuskels führen: längere und intensive Arbeit des Myokards, Herzinsuffizienz, Herzfehler, Störungen von Stoffwechsel- und endokrinen Prozessen im Körper, toxische Wirkungen auf das Myokard, die zu Störungen führen die normale Blutversorgung des Herzmuskels und sein Sauerstoffmangel.

Chronische Herzinsuffizienz kann durch eine Schwächung der Kontraktilität des Myokards infolge nekrotischer, degenerativer Prozesse im Myokard mit der Entwicklung von Sklerose und Narbengewebe ohne kontraktile Eigenschaften verursacht werden. Dies wird besonders häufig bei ausgedehnter Myokardnekrose beobachtet, wenn ein erheblicher Teil des Muskelgewebes durch Narbengewebe ersetzt wird.

Ätiologie der Krankheit

Elektrolyte spielen bei der Myokardkontraktion eine besondere Rolle. Die Kontraktion geht mit der Freisetzung von Kaliumionen aus den Herzmuskelfasern und dem Ersatz durch Natriumionen einher, was zu einer Schwächung der Kontraktilität des Myokards führt. Bei Herzinsuffizienz kommt es zu einer Zunahme der Natrium- und Wassereinlagerungen in den Organen, auch im Myokard, mit einer spürbaren Abnahme des Gehalts an Kaliumionen, was letztlich die Kontraktilität des Herzmuskels stark herabsetzt. Die häufigste Ursache einer chronischen Herzinsuffizienz ist eine fortschreitende Myokardhypertrophie. Es scheint, dass die Hypertrophie des Herzmuskels ein günstiger Faktor für die Gewährleistung einer normalen Blutversorgung ist. Seine kompensatorische Funktion wird jedoch mit der Zeit gestört, da der hypertrophierte Herzmuskel für seine erhöhte Aktivität eine erhöhte Blutversorgung benötigt, die aufgrund einer deutlichen Verzögerung in der Entwicklung des Herzkranzgefäßnetzes, das nicht in der Lage ist, die Blutversorgung sicherzustellen, nicht auftritt zum hypertrophierten Herzmuskel.

Die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz wird durch Rheumarückfälle, wiederholte Herzinfarkte, Fortschreiten der Koronararteriensklerose, Bluthochdruck, akute Infektionen, Erkrankungen der Lunge und des Rippenfells, anämische Zustände, Nervenschock und körperlicher Stress sowie Missbrauch von Nikotin und alkoholischen Getränken begünstigt .

Der Entstehungsmechanismus einer Herzinsuffizienz ist komplex und umfasst eine Reihe von Faktoren, unter denen die Insuffizienz der kontraktilen Funktion des Myokards die Hauptrolle spielt. Dies führt zu einer Verringerung der in das Arteriensystem abgegebenen Blutmenge mit einer Verschlechterung der Blutversorgung von Organen und Geweben sowie zu einer Schwächung des Blutflusses vom Venenbett zum Herzen mit der Entwicklung einer venösen Stagnation. Bei einer venösen Stagnation kommt es zu einer Ansammlung überschüssiger Aldosteronmengen, was zu einer Retention von Speisesalz und Interzellularflüssigkeit im Gewebe führt.

Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz

Herzschlag

Herzklopfen kann eines der ersten Anzeichen einer Herzinsuffizienz sein, das bei körperlicher und emotionaler Belastung nach dem Essen auftritt. Bei Intoxikationen, Neurosen und anämischen Zuständen beruht es auf einer erhöhten Erregbarkeit des Herzens. Manchmal wird bei Menschen mit einem gesunden Herzen Herzklopfen beobachtet, beispielsweise bei verschiedenen Emotionen. Patienten klagen über Herzklopfen, wenn die Herzfrequenz normal ist; bei schnellem Puls können solche Herzklopfen fehlen. Eine Tachykardie entsteht reflexartig, wenn der sympathische Nerv in den Ostien der Hohlvene gereizt, durch venöse Stagnation gedehnt wird und das unzureichende Schlagvolumen durch eine Erhöhung der Herzfrequenz ausgleicht. Wenn das Herz erschöpft ist, nimmt außerdem die Kraft seiner Kontraktionen ab und die Diastole verkürzt sich.

Dyspnoe

Kurzatmigkeit, das Gefühl von Luftmangel und Atembeschwerden sind die ersten Beschwerden von Patienten mit Herzinsuffizienz. In den leichtesten Fällen kann Atemnot den Patienten bei körperlicher Anstrengung stören, bei mittelschwerer Erkrankung stört sie den Patienten auch bei der Arbeit und in schweren Fällen (Veränderungen des Herzmuskels) tritt sie auf Ruhe, am häufigsten nach dem Essen; Gleichzeitig sind periodische starke Atemnotanstrengungen, insbesondere nachts, charakteristisch, die den Charakter einer Erstickung haben.
Im Mechanismus des Auftretens von Atemnot spielen eine Stagnation im ICC mit Reizung der Nervenenden des Vagusnervs in der Lunge sowie Durchblutungsstörungen, bei denen es zu einer venösen Stagnation mit Reizung kommt, eine wesentliche Rolle der Zentren der Medulla oblongata, die als Folge einer unzureichenden Sauerstoffsättigung des Blutes auftritt. Eine Reizung der Medulla oblongata führt zu Atemnot. Eine verstärkte Atmung, die aufgrund ihrer oberflächlichen Natur eine kompensatorische Rolle spielt, verbessert oft nicht die Arterialisierung des Blutes. Kurzatmigkeit an sich ist ein ungünstiges Symptom, denn Erhöhte Atembewegungen erhöhen die Herzbelastung.

Orthopnoe

Hierbei handelt es sich um Atemnot, die durch eine Zunahme der horizontalen Position und eine Abnahme der vertikalen Position gekennzeichnet ist. Patienten mit Orthopnoe sitzen im Sitzen und verbringen oft Tage und Nächte auf einem Stuhl. Bei chronischer Herzinsuffizienz in horizontaler Lage erhöht sich die Masse des zirkulierenden Blutes durch den Eintritt eines Teils des abgelagerten Blutes in den allgemeinen Blutfluss, was zu einer Stauung im ICC führt und so zur Orthopnoe führt. In aufrechter Position wird eine kleine Menge Blut in den unteren Extremitäten zurückgehalten, wodurch das zirkulierende Blutvolumen abnimmt, der Herzmuskel teilweise entlastet wird und die Atemfunktion verbessert wird.

Ödem

Ödeme treten bei Herzerkrankungen mit beginnender Herzinsuffizienz auf. Sie sind in der Pleurahöhle, im Unterhautgewebe, in der Bauchhöhle oder im Perikard lokalisiert. Der Ort des Ödems hängt weitgehend von der Position des Patienten ab: Bei bettlägerigen Patienten ist das Ödem am Kreuzbein und im unteren Rückenbereich lokalisiert; bei Gehhilfen - an den Füßen, Knöcheln, Beinen. Bei starker Schwellung verteilt sich meist Flüssigkeit im ganzen Körper.
Ödeme können aus mehreren Gründen auftreten. Der Hauptgrund ist ein Druckanstieg in den Kapillaren, der zu einer verstärkten Freisetzung des flüssigen Teils des Blutes aus dem Arterienschenkel in das umliegende Gewebe führt, während seine Rückresorption in den Blutkreislauf aufgrund des erhöhten Drucks im venösen Kapillarenschenkel beeinträchtigt ist . In den Venen der unteren Extremitäten ist der Venendruck etwas höher, wodurch sich bei gehenden Patienten Schwellungen an den Füßen und Beinen befinden.

Die Anhäufung von Herzödemen wird auch durch eine Abnahme der glomerulären Filtration, eine Zunahme der tubulären Rückresorption von Natrium und Wasser in den Nieren, erklärt, was durch eine leicht erhöhte Aldosteronsekretion der Nebennieren begünstigt wird. In diesem Fall wird Natrium in der extrazellulären Flüssigkeit zurückgehalten. Bei solchen Patienten erhöht sich auch die Produktion des antidiuretischen Hormons durch die Hypophyse, was die Rückresorption von Wasser in den distalen Tubuli fördert.
Ödeme können als Folge einer rechts- oder linksventrikulären Herzinsuffizienz entstehen. Im ersten Fall treten Ödeme aufgrund einer venösen Stagnation auf, sie sind dicht und zyanotisch, im zweiten Fall ist ihre Entwicklung mit Gewebehypoxämie, hoher Kapillarpermeabilität und langsamerer Blutzirkulation verbunden; Die Schwellung ist klein, weich und befindet sich am weitesten vom Herzen entfernt. Sie ist blass und lässt sich bei Druck leicht bewegen.

Zyanose

Bei einigen Erkrankungen der Blutgefäße und des Herzens ist die Haut blass. Diese Blässe kann durch Anämie, Krämpfe der Hautgefäße, Entleerung peripherer Gefäße und Vergiftung verursacht werden. Bei Aortenklappeninsuffizienz, rheumatischer Herzerkrankung und Kollaps wird eine starke Blässe der Haut beobachtet. Bei einer Herzinsuffizienz kann es zu einer bläulichen Verfärbung der Haut peripherer Körperteile (Gesicht, Lippen, Ohrläppchen, Nasenspitze) kommen, d. h. Orte, an denen die Geschwindigkeit des Blutflusses stark verlangsamt ist. Daher wird Zyanose bei Herzerkrankungen manchmal als „Akrozyanose“ oder Zyanose der Extremitäten bezeichnet. In schweren Fällen von Herzinsuffizienz kann die Akrozyanose in eine Zyanose übergehen. Die Entwicklung einer Zyanose erfolgt aufgrund eines Anstiegs des reduzierten Hämoglobins im Blut, der durch eine schlechte Arterialisierung des Blutes in den Lungenkapillaren verursacht wird, sowie einer Verlangsamung der Blutzirkulation, begleitet von einer übermäßigen Absorption von Blutsauerstoff durch das Gewebe oder einer Erschöpfung der Venen Blut in Oxyhämoglobin.

Verminderte Körpertemperatur

Bei langsamer Durchblutung beginnt die Wärmeübertragung auf die peripheren Körperteile zuzunehmen und die Extremitäten werden kalt. Bei Herz-Lungen-Insuffizienz sind die Gliedmaßen warm, weil Die Wärmeübertragung in die atmosphärische Luft wird nicht erhöht und der Blutfluss in der Peripherie wird nicht verlangsamt. Patienten mit Herzinsuffizienz haben in der Regel eine etwas niedrigere Temperatur, daher sollte ein Temperaturanstieg immer die Aufmerksamkeit des Arztes auf sich ziehen. Fieber (hohe Temperatur) bei Herzerkrankungen kann durch entzündliche Prozesse im Herzbeutel, Endokard oder als Folge eines Lungeninfarkts verursacht werden. Manchmal können bei Patienten mit Herzinsuffizienz verschiedene entzündliche Veränderungen auftreten, ohne dass die Temperatur oder nur geringfügig ansteigt.

Hämoptyse

Bei dieser Krankheit wird manchmal eine Hämoptyse aufgrund einer Stauung des Lungenkreislaufs oder eines Lungeninfarkts beobachtet. Es äußert sich in Form von massiven Blutungen oder in Form von vereinzeltem Spucken.
Die wichtigsten Indikatoren für den Zustand einer Herzinsuffizienz sind Schlaganfall und Minutenblutvolumen, zirkulierende Blutmasse, Blutflussgeschwindigkeit und Venendruck.
Chronische Herzinsuffizienz Aufgrund seiner Natur wird es in drei Typen unterteilt: isoliertes Versagen nur des linken oder nur des rechten Ventrikels und vollständiges Versagen des Herzens, das alle seine Teile betrifft.

Linksventrikuläre Herzinsuffizienz

Diese Pathologie wird bei Koronarsklerose, atherosklerotischer Kardiosklerose, Aortenklappeninsuffizienz, Bluthochdruck, syphilitischer Mesaortitis, LV-Infarkt, Mitralklappeninsuffizienz und symptomatischer Hypertonie beobachtet.
Patienten verspüren bei jeder Anstrengung bereits im sehr frühen Krankheitsstadium Kurzatmigkeit, dann verspüren sie ständige Atemnot, Erstickungsgefahr (Herzasthma), Erstickungsanfälle treten vor allem nachts auf. Diese Anzeichen entstehen durch Hypertrophie des linken Ventrikels, Erweiterung seiner Höhle und Vergrößerung des linken Vorhofs. Die linksventrikuläre Hypertrophie wird durch Palpation (erhöhter apikaler Impuls, Erweiterung seiner Fläche), Perkussion (Vergrößerung des Herzens nach links) und Röntgen (Vergrößerung des linken Ventrikels in anteroposteriorer und schräger Position, gerundet) bestimmt Form der Herzspitze, Aortenkonfiguration des Herzens, erhöhtes Gefäßmuster – venöse Stauung).

Isoliertes Linksherzversagen

Bei isolierter Linksherzinsuffizienz kommt es weder in der Leber noch in den Venen des BCC zu einer Stauung. Die Patienten nehmen die orthopnoeische Position ein. Während dieser Periode der Hypertrophie des linken Vorhofs, wenn die LV-Höhle noch nicht erweitert ist, wird der apikale Impuls angehoben, verstärkt und das Herz hat eine Aortenkonfiguration. Wenn zur Hypertrophie außerdem die Erweiterung der Ventrikelhöhle sowie die Erweiterung der linken Venenöffnung hinzukommen, entsteht eine relative Insuffizienz der Mitralklappe. Das hypertrophierte LV-Myokard ist nicht in der Lage, seine Arbeit zu kompensieren, da die Ernährung stark abnimmt, da die Entwicklung kleiner und erweiterter Kapillaren des hypertrophierten Herzens hinter der Zunahme der Muskelfasermasse und damit der Muskelkraft des linken Ventrikels zurückbleibt schwächt. An der Herzspitze ist ein systolisches Herzgeräusch zu hören. Dann kommt es zu einer Stauung im Lungenkreis, es kommt zu einer Tachykardie und die Betonung des zweiten Tons auf der Aorta wird schwächer. Aufgrund unzureichender LV-Muskelkraft sinkt der systolische Druck, der diastolische Druck bleibt jedoch unverändert, das Minuten- und Schlagvolumen des Herzens und der Blutfluss nehmen ab; das zirkulierende Blutvolumen nimmt zu oder ab („Minus-Dekompensation“). Bei einer Verschlechterung der arteriellen Blutversorgung des Gehirns kann es zu Krämpfen, Bewusstlosigkeit, Atemrhythmusstörungen und Schwindel kommen. Bei schweren Formen der LV-Insuffizienz treten leichte Schwellungen in herzfernen Bereichen auf.

Rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz

Dieser Zustand tritt bei Erkrankungen auf, bei denen die Bauchspeicheldrüse einen starken Widerstand überwinden muss, um Blut in den ICC zu transportieren. Ein isoliertes Rechtsherzversagen kann aufgrund des Absterbens des Kapillarnetzes in der Lunge mit Emphysem, Kyphoskoliose und Pneumosklerose beobachtet werden. Manchmal tritt eine Rechtsherzinsuffizienz sekundär zu einer Linksherzinsuffizienz auf, wenn es zu einer Verstopfung des Lungenkreislaufs und zu Funktionsstörungen der rechten Herzkammer kommt.

Bei dieser Insuffizienz kommt es zu einer Stauung der Venen des BCC, einer Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels, einer Dilatation des rechten Vorhofs mit Dehnung des rechten Venenrings und dem Auftreten einer relativen Insuffizienz der Trikuspidalklappe.

Die Hauptbeschwerden der Patienten sind Atemnot und Schwellungen. Die rechtsventrikuläre Hypertrophie wird durch Palpation festgestellt.
Bei einer Pankreasinsuffizienz pulsieren und schwellen die Halsvenen an, der Druck in den Venen des Körperkreislaufs steigt und der Blutfluss verlangsamt sich. Tachykardie entsteht aufgrund des Bainbridge-Reflexes. Eine Blutstagnation in der Leber tritt auf, wenn in der Bauchspeicheldrüsenhöhle ein erhöhter Druck herrscht. Die kurzen Lebervenen füllen sich schnell mit Blut. Eine verstopfte und vergrößerte Leber wird aufgrund der akuten Dehnung der Kapsel beim Abtasten schmerzhaft. Während dieser Zeit sind einige Leberfunktionen gestört: Gelbfärbung der Haut, Bilirubinämie tritt auf und der Kohlenhydratstoffwechsel ist gestört. Das Portal-Hypertonie-Syndrom entsteht aufgrund einer behinderten Blutpassage durch die Leber und einer Schwellung des interstitiellen Gewebes. In diesem Fall entsteht Aszites und die Milz vergrößert sich.

Komplette Herzinsuffizienz

Bei diffuser Myokardschädigung – Myokarddystrophie, Herzfibrose – treten nach wiederholter und bei gleichzeitiger Linksherzinsuffizienz und Rechtsherzinsuffizienz Anzeichen einer vollständigen (totalen) Herzinsuffizienz auf. Es kommt zu einer Stagnation im kleinen Kreislauf, in den Venen und Organen des Lymphsystems. Bei vollständiger Herzinsuffizienz sind die Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz besonders ausgeprägt, weil Die Bauchspeicheldrüse pumpt wenig Blut in den ICC, was die Arbeit des linken Ventrikels erheblich erleichtert.
Im Endstadium einer vollständigen Herzinsuffizienz kommt es zur Bildung von fibrösem Gewebe in Stauungsorganen (im Herzen – Kardiosklerose, in der Lunge – braune Verhärtung, in der Leber – Muskatnusszirrhose).

Einstufung

Nach dem Vorschlag von G.F. Lang wird die Herzinsuffizienz in drei Stadien mit charakteristischen klinischen Manifestationen eingeteilt.

Die erste Stufe ist verborgen (latent). Anzeichen einer Herzinsuffizienz – Kurzatmigkeit, Herzrasen etc. – treten nur nach körperlicher Anstrengung auf.

Das zweite Stadium ist durch Anzeichen einer Herzinsuffizienz (Herzklopfen, Atemnot, Müdigkeit) gekennzeichnet, die bei leichter körperlicher Aktivität auftreten. Das zweite Stadium der Herzinsuffizienz ist normalerweise in zwei Phasen unterteilt.

1) Im ersten Fall gibt es Anzeichen einer Insuffizienz nur der linken (Stauung im ICL) oder der Bauchspeicheldrüse (Stagnation im BCC) oder der Bauchspeicheldrüse (Stauung im BCC, Ödeme der unteren Extremitäten, vergrößerte Leber).

2) In der zweiten Periode werden Anzeichen eines Kreislaufversagens vom linksventrikulären und rechtsventrikulären Typ beobachtet. In diesem Fall kommt es zu einer Stagnation im kleinen und großen Raum, die Lebervergrößerung ist deutlicher, Ödeme äußern sich deutlich stärker als in der ersten Periode. Im zweiten Stadium ist die Herzinsuffizienz reversibel, d. h. Unter dem Einfluss der Behandlung können alle Symptome für lange Zeit beseitigt werden.

Die dritte Stufe ist endgültig, endgültig. Alle Anzeichen von Durchblutungsstörungen, sowohl subjektive (Herzklopfen, Müdigkeit, Atemnot, die in Ruhe auftreten) als auch objektive (Ödeme, Stauungen, verhärtete Veränderungen der Lunge), werden irreversibel. In diesem Fall kommt es zu starken Veränderungen der Funktionen der inneren Organe und des Stoffwechsels – biochemische Veränderungen (Hypoproteinämie). Dieses Stadium wird auch dystrophisch genannt.

Vorbeugung von Kreislaufversagen

Bei der Vorbeugung von Kreislaufversagen geht es darum, die Grunderkrankungen, die dazu führen, zu verhindern.
Menschen mit Herzerkrankungen sollten Sport treiben, ohne sich zu überanstrengen. Berufe, die mit ständiger schwerer körperlicher Arbeit verbunden sind, sind für solche Patienten nicht geeignet; sportliche Aktivitäten sind ihnen untersagt.
Es ist sehr wichtig, den Patienten vor Überlastung des Nervensystems sowie vor negativen Emotionen in der Familie, zu Hause, vor Überlastung bei der Arbeit zu schützen, Schlaflosigkeit usw. vorzubeugen. Ernährung ist wichtig: Bei der Nahrungsaufnahme ist auf Mäßigung zu achten, die Nahrung sollte leicht verdaulich sein. Die aufgenommene Flüssigkeitsmenge wird durch die tägliche Diurese bestimmt. Sie sollten auf Ihr Gewicht achten. Die Neigung zu Übergewicht ist eine der Voraussetzungen für die Entstehung dieser Krankheit. Es ist notwendig, die Menge an Speisesalz zu begrenzen. Die Ernährung sollte Vitamine, insbesondere der Gruppe B, enthalten, um die Normalisierung der Energieprozesse im Myokard zu verbessern.
Eine wichtige Rolle in der Prävention spielt die Sanatoriumsbehandlung. Durch den Einsatz eines Komplexes therapeutischer Faktoren, einschließlich therapeutischer Übungen, verbessert sich der Allgemeinzustand der Patienten, Ernährung und Schlaf werden normalisiert.
Die frühzeitige Erkennung der Erkrankung schafft günstigere Voraussetzungen für eine wirksame Behandlung der Patienten, was für die Vorbeugung von Durchblutungsstörungen äußerst wichtig ist. Der klinischen Untersuchung kommt in diesem Zusammenhang eine große Bedeutung zu.

Behandlung chronischer Herzinsuffizienz

Patienten mit Herzinsuffizienz, auch im weiteren Verlauf, wird körperliche und geistige Ruhe (halbsitzende Position, Bettruhe) verordnet. Zur Unterstützung werden Beruhigungsmittel verschrieben – Brom, Baldrian und Schlaftabletten – Phenobarbital, Noxiron und seltener Etaminal-Natrium.

Das wirksamste Herzmittel ist Digitalis, das eine pharmakologische Wirkung auf das geschädigte Herz hat und dessen Funktion erhöht, ohne den Sauerstoffverbrauch wesentlich zu erhöhen. Glykoside – Digitalispräparate – erhöhen den Verbrauch von Glukose und Milchsäure zur Energiegewinnung, fördern die Retention von Kaliumionen durch den Herzmuskel und den Abtransport überschüssiger Natriumionen. Bei klinischen Beobachtungen wurde festgestellt, dass unmittelbar nach der Einführung von Strophanthin in das Blut das Herzzeitvolumen zunimmt, die Durchblutungsrate zunimmt und die Herzsystole zunimmt. All dies führt zu einer Abschwächung der Stauung – Husten, Kurzatmigkeit, kongestives Keuchen verschwinden schnell, das zirkulierende Blutvolumen nimmt ab, was die Durchblutung erleichtert. Diese Veränderungen der Hämodynamik werden auch bei der Verwendung von Digitalis beobachtet.

Bei chronischer Herzinsuffizienz wird in der Regel Digitalispulver verschrieben. Zu Beginn der Behandlung wird empfohlen, eine volle Dosis zu verschreiben und den Patienten dann entsprechend der Abnahme der Herzfrequenz auf kleinere Dosen umzustellen. Die therapeutische Wirkung von Digitalis tritt 2 Tage nach Beginn der Einnahme dieses Arzneimittels ein. Es ist wirksam bei Tachykardie, insbesondere bei der tachysystolischen Form des Vorhofflimmerns.
Wenn Digitalis nach zweiwöchiger Anwendung keine therapeutische Wirkung zeigt, sollte es abgesetzt werden. Bei Wirkung kann dieses Medikament über einen längeren Zeitraum, teilweise über Monate, in einer individuell für den Patienten gewählten Dosierung angewendet werden.

Es gibt keine Gewöhnung an Digitalis. Eine Überdosis des Arzneimittels führt aufgrund seiner kumulativen Wirkung auf den Herzmuskel zu einer Vergiftung. Digitalis wird manchmal in Form von Zäpfchen eingesetzt, insbesondere bei starker Leberstauung und Aszites.

Diuretika leisten eine wichtige Hilfe im Kampf gegen Herzinsuffizienz, denn. Sie steigern die Diurese, erweitern Herz- und Lungengefäße (Aminophyllin) und verbessern die Myokardernährung und die Atemfunktion. Die parenterale Verabreichung von Aminophyllin ist wirksam. Weit verbreitet sind Benzothiadiazin-Derivate und Hypothiazid, die harntreibend und blutdrucksenkend wirken. Diuretika werden verschrieben, wenn die vorläufige Gabe von Herzglykosiden zu einer Verringerung der Herzfrequenz geführt hat.

Ernährung eines Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz Patienten mit Herzinsuffizienz müssen die Flüssigkeitsaufnahme einschränken: Die Menge sollte die am Vortag ausgeschiedene Urinmenge nicht überschreiten. Die Salzaufnahme ist auf 4 g begrenzt, bei Ödemen auf 2 g/Tag. Das Essen sollte kalorienreich, leicht und reich an Vitaminen sein; Es sollte in kleinen Portionen eingenommen werden. Verstopfung als Faktor, der die Herztätigkeit verschlimmert, sollte vermieden werden. Für 3 Tage wird die von Pevzner modifizierte Carrel-Diät verordnet: 600 ml Milch, 100 ml 10 % Glukoselösung, 100 g Gemüse- oder Fruchtsäfte pro Tag. Diese Diät begrenzt die Menge an Salz, Wasser und Protein.
Bei schwerer Hypoxie wird Sauerstoff eingesetzt – über eine Sauerstoffmaske, über eine in die Nase eingeführte Sonde und über spezielle Sauerstoffzelte. Sauerstoff hat eine positive Wirkung auf das Herz und das Atemzentrum. Es wird ein Luftgemisch mit 60 % Sauerstoff verwendet.

Der erzwungene Liegezustand älterer Patienten und die Herzpathologie führen zu einer Blutstauung im kleinen Lungenkreislauf im Kreislaufsystem, im venösen Abfluss. Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wird, kann es zu einem Lungenödem kommen, das zum Tod führen kann.

Eine Lungenstauung ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die mit einer unzureichenden Belüftung des Lungengewebes als Folge einer Blutstauung in der Lunge einhergeht. Stagnation wird oft durch erzwungene Inaktivität älterer Menschen, chronische Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems verursacht.

Ursachen für Staus

Neben älteren Menschen über 60 Jahren sind auch Patienten nach Operationen, Verletzungen und im Endstadium der Onkologie gefährdet, an Lungenerkrankungen zu erkranken. Laut Statistik kommt es in mehr als der Hälfte der Fälle zum Tod durch Stagnation. Vor allem, wenn die Stagnation durch eine Erkrankung wie eine Lungenembolie verursacht wird.

Der erzwungene Liegezustand älterer Patienten und die damit einhergehende Herzpathologie führen zur Entwicklung eines Herz-Lungen-Versagens, d.h. Im kleinen Lungenkreislauf des Kreislaufsystems kommt es zu einer Blutstagnation und der venöse Abfluss ist gestört. Der physiologische Mechanismus besteht darin, dass sich zunächst die Venolen ausdehnen, was zu einer Kompression der Lungenstrukturen führt, dann das Transsudat in den Interzellularraum gelangt und es zu Ödemen kommt. All dies stört den Gasaustausch in der Lunge, Sauerstoff kann nicht in ausreichender Menge ins Blut gelangen und Kohlendioxid kann nicht aus dem Körper entfernt werden.

Somit sind eine beeinträchtigte Lungenventilation und körperliche Inaktivität bei älteren Menschen die Hauptfaktoren für die Entstehung und das Fortschreiten einer Stagnation. Unter dem Einfluss von Mikroorganismen, für die Stagnation ein günstiges Umfeld für die Fortpflanzung darstellt, beginnt eine Lungenentzündung (Pneumonie). An den Stellen der Bildung von fibrösem Gewebe kommt es zu einer Pneumosklerose, die die Struktur der Lungenbläschen und Bronchien beeinträchtigt. Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wird, kann es zu einem Lungenödem kommen, das zum Tod führen kann.

Die Krankheit kann unter dem Einfluss folgender Faktoren auch mit einer Herzinsuffizienz einhergehen:

  • Kardiomyopathie, Pathologie der Herzstruktur;
  • hypertensiven Krise;
  • Nierenversagen und Gefäßsklerose;
  • Vergiftung mit Chemikalien über die Atemwege, Einnahme von Medikamenten, Verletzungen.

Symptome einer Stagnation

Die Symptome ähneln zunächst einer Lungenentzündung. In vielen Fällen ist eine frühzeitige Diagnose schwierig. Neben der Untersuchung und dem Abhören der Atmung werden die Körpertemperatur gemessen, Blutuntersuchungen durchgeführt und eine Röntgenaufnahme der Lunge angefertigt. Sowohl Diagnose und Behandlung als auch die Prognose einer Stagnation hängen davon ab, wie der Körper mit der pathogenen Mikroflora zurechtkommt. Bei eingeschränkter Funktion des Immunstatus kann die Erkrankung bereits am 3. Tag auftreten.

Bei älteren Menschen kommt es nach einigen Wochen zu einer Stauung, die folgende Symptome hervorruft:

  • der Temperaturhintergrund ist stabil und liegt selten außerhalb des normalen Bereichs;
  • schnelles Atmen mit Symptomen einer Tachykardie;
  • die kranke Person spricht ab und zu, fühlt sich ängstlich und bricht in kalten Schweiß aus;
  • ein Husten erscheint mit Exsudat, dann mit Blut, blutiger Schaum;
  • Patienten klagen über erhöhte Müdigkeit und Schwäche, es fällt ihnen schwer, auf einem niedrigen Kissen zu liegen (beim Sitzen verschwinden die Symptome der Atemnot allmählich);
  • Bei der Untersuchung ist die Haut blass, das Nasolabialdreieck ist bläulich, es gibt Anzeichen einer Schwellung der unteren Extremitäten;
  • Pleuritis und Perikarditis können vor dem Hintergrund von Hypoxie und pathologischen Insuffizienzprozessen auftreten.

Wenn die ersten Symptome einer Ateminsuffizienz im Zusammenhang mit der Lunge auftreten, ist dringend ärztliche Hilfe erforderlich.

Behandlungsansätze

In jedem Krankheitsstadium erfolgt die Behandlung am besten stationär. In schwierigen Fällen – auf der Intensivstation oder auf der Intensivstation. Um das Atemvolumen zu erhöhen, wird eine Sauerstoffmaske oder ein künstliches Beatmungsgerät verschrieben.

Während des Krankenhausaufenthaltes wird dem Patienten eine Röntgenaufnahme der Lunge, ein EKG und eine Ultraschalluntersuchung des Herzens verschrieben. Ein klinischer Bluttest und eine Biochemie zeigen Anzeichen eines Entzündungsprozesses: ein Anstieg der ESR, der Leukozyten, eine positive C-reaktive Proteinreaktion.

Im Mittelpunkt der Therapie sollte die Feststellung der Ursache der Stagnation stehen. Wenn die Symptome durch Probleme mit Herzinsuffizienz verursacht werden, werden die Anfälle gestoppt und eine komplexe Kardiotherapie verordnet.

Unabhängig von der Krankheitsquelle in der Lunge wird eine Gruppe antibakterieller Therapien verschrieben, um die pathogenen Auswirkungen von Mikroben auf das Lungengewebe zu unterdrücken. Hinzu kommen Wirkstoffe, die die Dicke des Auswurfs verringern.

Es ist wichtig, einen Husten zu behandeln, nicht ihn zu unterdrücken. Die Behandlung erfolgt mit Mukolytika, Kräuterpräparaten, Extrakten aus Huflattich, Wegerich und Thymian, die als die wirksamsten Phytotherapeutika gelten. Diuretika und Vitamine sind erforderlich, um die Immunantwort auf die pathogene Mikroflora bei älteren Menschen zu verstärken.

Vorbeugung einer Lungenstauung

Um eine Stauung der Lunge zu vermeiden, muss ein Patient, der ständig im Bett bleiben muss, möglichst viele Bewegungen ausführen. Wenn es nicht möglich ist, sie selbst durchzuführen, greifen Sie auf die Hilfe von Betreuern zurück. Es ist sinnvoll, sich alle 4 Stunden umzudrehen, die Körperhaltung zu ändern und sich hinzusetzen. Sie sollten nicht auf niedrigen Kissen schlafen oder längere Zeit bewegungslos sein, da dies die Atem- und Brustbewegungsfunktionen schwächt.

Ein Physiotherapeut kann Ihnen einfache Übungen beibringen, die helfen, Pathologien bei älteren und bettlägerigen Menschen zu vermeiden. Aktives, unabhängiges Atmen ist wichtig. Hierzu können Sie vorschlagen, einen Ballon aufzublasen und durch einen Cocktailstrohhalm in ein Glas Wasser zu atmen. Solche Übungen tragen dazu bei, die Bronchien und die Lunge mit Sauerstoff anzureichern und den Bewegungsbereich der Brust, einschließlich des Zwerchfells, zu erweitern. Eine Stauung in der Lunge im Anfangsstadium wird nur durch Aktivität beseitigt.

Von besonderer Bedeutung ist eine protein- und kohlenhydratreiche Ernährung, Multivitamine, die den Zellen lebenswichtige Energie liefern. Sie können medizinisches Schröpfen, Senfpflaster, Physiotherapie und aktive Massage mit Klopfen nutzen.

Unabhängig von den Krankheitsursachen sollten Bettlägerige heißen Tee mit Zitrone und Honig trinken. Es hilft, die Blutgefäße zu erweitern, ihre Wände zu stärken und der Bildung von Auswurf entgegenzuwirken.

Es ist notwendig, alle Möglichkeiten zur Organisation der Prävention zu nutzen, um schwerwiegendere Folgen zu vermeiden.

Darüber hinaus kann dieser Prozess chronisch, über einen längeren Zeitraum oder als Folge eines Notfallzustands auftreten. Abhängig davon variieren die Symptome einer Herzinsuffizienz.

Manifestationen einer Blutstagnation im Lungenkreislauf

Wenn die Funktion des Herzens gestört ist und sich große Mengen Blut im Lungenkreislauf ansammeln, entweicht der flüssige Teil davon in die Alveolen. Darüber hinaus kann es aufgrund einer Verstopfung zu einer Schwellung und Verdickung der Wand der Alveolen kommen, was den Gasaustausch beeinträchtigt.

Bei akuter Entwicklung stehen zunächst die Symptome Lungenödem und Herzasthma im Vordergrund. Bei einem langfristigen Prozess kann es zu irreversiblen Veränderungen in der Struktur des Lungengewebes und seiner Gefäße kommen, es kommt zu Stauungssklerose und Braunverdichtung.

Dyspnoe

Atemnot ist das häufigste Symptom einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz im Lungenkreislauf.

In diesem Fall kommt es zu einem Gefühl von Luftmangel, einer Veränderung der Atemfrequenz und -tiefe. Patienten klagen darüber, dass sie nicht tief durchatmen können, das heißt, es liegt ein Inspirationshindernis vor.

Dieses Zeichen kann in den sehr frühen Stadien der Entwicklung des pathologischen Prozesses auftreten, jedoch nur bei intensiver körperlicher Aktivität. Wenn sich der Zustand verschlimmert, tritt Atemnot in Ruhe auf und wird zum schmerzhaftesten Symptom einer chronischen Herzinsuffizienz (CHF). In diesem Fall erscheint es typischerweise in horizontaler Position, auch nachts. Dies ist eines der Unterscheidungsmerkmale zur Lungenpathologie.

Orthopnoe

Unter Orthopnoe versteht man eine erzwungene Sitzposition, wenn eine herzkranke Person sogar mit erhöhtem Kopfende schläft. Dieses Symptom ist ein objektives Zeichen einer Herzinsuffizienz, das bei einer Routineuntersuchung des Patienten festgestellt werden kann, da er in jeder Situation dazu neigt, sich hinzusetzen. Wenn Sie ihn bitten, sich hinzulegen, beginnt er nach ein paar Minuten zu würgen.

Dieses Phänomen lässt sich dadurch erklären, dass sich in aufrechter Position unter dem Einfluss der Schwerkraft der Großteil des Blutes in den Venen der unteren Extremitäten ansammelt. Und da das Gesamtvolumen der zirkulierenden Flüssigkeit unverändert bleibt, wird die Blutmenge im Lungenkreislauf deutlich reduziert. In horizontaler Position kehrt die Flüssigkeit in die Lunge zurück, wodurch eine Fülle auftritt und die Manifestationen verstärkt werden.

Husten

Herzinsuffizienz geht häufig mit Husten des Patienten einher. Es ist normalerweise trocken oder mit einer kleinen Menge schleimigen Auswurfs. Es gibt zwei Gründe für die Entwicklung dieses Symptoms:

  • Schwellung der Bronchialschleimhaut aufgrund von Fülle;
  • Reizung des Nervus recurrens durch die erweiterten Hohlräume der linken Herzkammern.

Aufgrund der Tatsache, dass Blutzellen durch beschädigte Gefäße in die Höhle der Alveolen gelangen können, nimmt der Auswurf manchmal eine rostige Farbe an. In diesem Fall ist es notwendig, andere Krankheiten auszuschließen, die zu ähnlichen Veränderungen führen könnten (Tuberkulose, Lungenembolie, Hohlraumzerfall).

Herzasthma

Ein Anfall von Herzasthma äußert sich in einer schnell eintretenden Erstickungsgefahr bis hin zum völligen Atemstillstand. Dieses Symptom ist vom Asthma bronchiale abzugrenzen, da die Behandlungsansätze in diesem Fall diametral entgegengesetzt sind. Das Erscheinungsbild der Patienten kann ähnlich sein: Sie atmen oft flach. Aber im ersten Fall ist das Einatmen schwierig, im zweiten Fall das Ausatmen. Nur ein Arzt kann zwischen diesen beiden Zuständen unterscheiden. Daher wird einer Person mit solchen Symptomen empfohlen, sich einer Notfalleinweisung in ein Krankenhaus zu unterziehen.

Als Reaktion auf einen Anstieg der Kohlendioxidkonzentration im Blut und eine Abnahme der Sauerstoffmenge wird das Atmungszentrum aktiviert, das sich in der Medulla oblongata befindet. Dies führt zu häufigerem und flacherem Atmen und häufig stellt sich Todesangst ein, was die Situation nur verschlimmert. Ohne rechtzeitiges Eingreifen wird der Druck im Lungenkreislauf weiter ansteigen, was zur Entwicklung eines Lungenödems führt.

Lungenödem

Diese Pathologie ist das Endstadium einer zunehmenden Hypertonie im Lungenkreislauf. Lungenödeme treten häufig bei akuter Herzinsuffizienz oder bei der Dekompensation eines chronischen Prozesses auf. Die zuvor aufgeführten Symptome gehen mit dem Aushusten von rosafarbenem, schaumigem Auswurf einher.

In schweren Fällen verliert der Patient aufgrund des zunehmenden Sauerstoffmangels das Bewusstsein, seine Atmung wird flach und wirkungslos. In diesem Fall ist es notwendig, die Luftröhre sofort zu intubieren und mit einer künstlichen Beatmung der Lunge mit einer mit Sauerstoff angereicherten Mischung zu beginnen.

Manifestationen einer Blutstagnation im Körperkreislauf

Symptome, die mit einer Blutstagnation im systemischen Kreislauf verbunden sind, treten bei primärer oder sekundärer rechtsventrikulärer Insuffizienz auf. Dabei kommt es zu einer Vielzahl innerer Organe, die letztendlich irreversible Veränderungen erfahren. Darüber hinaus sammelt sich der flüssige Teil des Blutes in den Zwischenräumen an, was zum Auftreten versteckter und offensichtlicher Ödeme führt.

Ödem

Dieses Symptom ist eines der häufigsten bei chronischer Herzinsuffizienz. Sie beginnen meist im Bereich der Füße aufzutreten und wandern dann mit fortschreitender Erkrankung nach oben, bis zur vorderen Bauchdecke. Es gibt mehrere charakteristische Anzeichen eines Ödems bei Herzinsuffizienz:

  1. Symmetrisch im Gegensatz zu einseitigen Läsionen mit Thrombophlebitis oder Lymphostase.
  2. Abhängig von der Position des Körpers im Raum, d. h. nach einer Nachtruhe sammelt sich Flüssigkeit im Rücken und im Gesäß, während sie beim Gehen in die unteren Gliedmaßen wandert.
  3. Gesicht, Hals und Schultern sind im Gegensatz zu Nierenödemen in der Regel nicht betroffen.
  4. Um versteckte Ödeme zu erkennen, wird das Gewicht des Patienten täglich überwacht.

Komplikationen eines langfristigen Ödems sind trophische Veränderungen der Haut, die mit einer gestörten Ernährung einhergehen, die Bildung von Geschwüren, Rissen und Rissen, aus denen Flüssigkeit austritt. Bei einer Sekundärinfektion kann sich eine Brandwunde entwickeln.

Schmerzen im rechten Hypochondrium

Dieses Symptom ist mit der Füllung der Leber mit Blut und einer Vergrößerung ihres Volumens verbunden. Da die Kapsel um sie herum nicht dehnbar ist, entsteht von innen Druck auf sie, was zu Beschwerden oder Schmerzen führt. Bei chronischer Herzinsuffizienz kommt es zu einer Transformation der Leberzellen mit der Entwicklung einer Zirrhose und Funktionsstörungen.

Im Endstadium steigt der Druck in der Pfortader, was zu einer Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle (Aszites) führt. An der vorderen Bauchwand rund um den Nabel können sich die Stammvenen vergrößern und einen „Quallenkopf“ bilden.

Herzschlag

Am häufigsten tritt dieses Symptom bei einer schnellen Kontraktion des Herzmuskels auf, kann aber auch durch eine erhöhte Anfälligkeit des Nervensystems verursacht werden. Daher ist dieses Symptom eher für Frauen typisch und tritt bei Männern sehr selten auf.

Tachykardie ist ein Kompensationsmechanismus, der auf die Normalisierung der Hämodynamik abzielt. Es ist mit der Aktivierung des Sympatho-Nebennieren-Systems und Reflexreaktionen verbunden. Eine erhöhte Herzarbeit führt recht schnell zu einer Erschöpfung des Myokards und einer Zunahme der Stauung. Aus diesem Grund werden in den letzten Jahren bei der Behandlung von Herzinsuffizienz Betablocker in kleinen Dosen eingesetzt, die die Wehenhäufigkeit verlangsamen.

Schnelle Ermüdbarkeit

Müdigkeit wird selten als spezifisches Symptom von CHF angesehen. Es geht mit einer erhöhten Durchblutung der Skelettmuskulatur einher und kann auch bei anderen Erkrankungen beobachtet werden.

Dyspeptische Phänomene

Unter diesem Begriff werden alle Anzeichen einer Magen-Darm-Störung (Übelkeit, Erbrechen, vermehrte Gasbildung und Verstopfung) zusammengefasst. Die Funktion des Magen-Darm-Trakts wird sowohl durch eine verminderte Sauerstoffzufuhr durch die Gefäße als auch durch Reflexmechanismen, die die Peristaltik beeinflussen, beeinträchtigt.

Beeinträchtigte renale Ausscheidungsfunktion

Durch Krämpfe der Nierengefäße nimmt die Menge des Primärharns ab und gleichzeitig nimmt seine Rückresorption in den Tubuli zu. Dadurch kommt es zu Flüssigkeitseinlagerungen und die Anzeichen einer Herzinsuffizienz verstärken sich. Dieser pathologische Prozess führt zur Dekompensation von CHF.

Herzinsuffizienz ist eine schwerwiegende Manifestation von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Diese Pathologie tritt häufiger bei Erwachsenen als bei Kindern auf und die Manifestationen hängen von dem Kreislauf ab, in dem eine Blutstagnation auftritt. Wenn sich Flüssigkeit in der Lunge ansammelt, kommt es zu Atemversagen; die inneren Organe sind verstopft, ihre Funktion ist gestört und ihre Struktur verändert sich.

Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz ist ein pathologischer Zustand, der als Folge einer plötzlichen oder langfristigen Schwächung der kontraktilen Aktivität des Myokards entsteht und mit einer Stauung im Körper- oder Lungenkreislauf einhergeht.

Herzinsuffizienz ist keine eigenständige Erkrankung, sondern entwickelt sich als Komplikation von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße (arterielle Hypertonie, Kardiomyopathie, koronare Herzkrankheit, angeborene oder erworbene Herzfehler).

Akute Herzinsuffizienz entwickelt sich am häufigsten als Komplikation schwerer Formen von Herzrhythmusstörungen (paroxysmale Tachykardie, Kammerflimmern), akuter Myokarditis oder Myokardinfarkt. Die Fähigkeit des Myokards, sich effektiv zusammenzuziehen, ist stark reduziert, was zu einem Abfall des Herzzeitvolumens führt und eine deutlich geringere Blutmenge als normal in das Arteriensystem gelangt.

Akute Herzinsuffizienz kann durch eine verminderte Pumpfunktion des rechten Ventrikels, des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs verursacht werden. Akutes linksventrikuläres Versagen entwickelt sich als Komplikation eines Myokardinfarkts, einer Aortenerkrankung oder einer hypertensiven Krise. Eine Abnahme der kontraktilen Aktivität des linksventrikulären Myokards führt zu einem Druckanstieg in den Venen, Kapillaren und Arteriolen der Lunge und einer Erhöhung der Durchlässigkeit ihrer Wände. Dadurch kommt es zum Schwitzen des Blutplasmas und zur Entstehung eines Lungenödems.

Die klinischen Manifestationen einer akuten Herzinsuffizienz ähneln denen einer akuten Gefäßinsuffizienz, weshalb sie manchmal als akuter Kollaps bezeichnet wird.

Eine chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich aufgrund von Kompensationsmechanismen allmählich. Es beginnt mit einer Erhöhung der Herzkontraktionsrate und einer Steigerung ihrer Stärke, Arteriolen und Kapillaren erweitern sich, was die Entleerung der Kammern erleichtert und die Gewebedurchblutung verbessert. Mit fortschreitender Grunderkrankung und Erschöpfung der Kompensationsmechanismen nimmt die Herzleistung kontinuierlich ab. Die Ventrikel können sich während der Diastole nicht vollständig entleeren und werden mit Blut überfüllt. Der Herzmuskel ist bestrebt, das in den Ventrikeln angesammelte Blut in das Arteriensystem zu drücken und für eine ausreichende Durchblutung zu sorgen, es entsteht eine kompensatorische Myokardhypertrophie. Mit der Zeit wird das Myokard jedoch schwächer. Darin kommt es zu dystrophischen und sklerotischen Prozessen, die mit einem Mangel an Blutversorgung und Sauerstoff-, Nährstoff- und Energiemangel einhergehen. Die Phase der Dekompensation beginnt. In diesem Stadium nutzt der Körper neurohumorale Mechanismen, um die Hämodynamik aufrechtzuerhalten. Die Aufrechterhaltung eines stabilen Blutdruckniveaus bei deutlich reduzierter Herzleistung wird durch die Aktivierung der Mechanismen des Sympathikus-Nebennieren-Systems gewährleistet. In diesem Fall kommt es zu einem Krampf der Nierengefäße (Vasokonstriktion) und es entwickelt sich eine Nierenischämie, die mit einer Abnahme ihrer Ausscheidungsfunktion und einer Retention interstitieller Flüssigkeit einhergeht. Die Sekretion des antidiuretischen Hormons durch die Hypophyse nimmt zu, wodurch die Wassereinlagerung im Körper zunimmt. Dadurch erhöht sich das zirkulierende Blutvolumen, der Druck in den Venen und Kapillaren steigt und der Flüssigkeitsaustritt in den Zwischenraum nimmt zu.

Chronische Herzinsuffizienz wird nach Angaben verschiedener Autoren bei 0,5–2 % der Bevölkerung beobachtet. Die Inzidenz nimmt mit zunehmendem Alter zu; nach 75 Jahren tritt die Pathologie bei 10 % der Menschen auf.

Herzinsuffizienz ist ein ernstes medizinisches und soziales Problem, da sie mit hohen Invaliditäts- und Sterblichkeitsraten einhergeht.

Ursachen von Herzinsuffizienz

Die Hauptursachen für Herzinsuffizienz sind:

  • koronare Herzkrankheit und Myokardinfarkt;
  • dilatative Kardiomyopathie;
  • rheumatische Herzfehler.

Bei älteren Patienten sind die Ursachen einer Herzinsuffizienz häufig Diabetes mellitus Typ II und arterielle Hypertonie.

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die die Kompensationsmechanismen des Myokards beeinträchtigen und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz hervorrufen können. Diese beinhalten:

  • Lungenembolie (PE);
  • schwere Arrhythmie;
  • psycho-emotionaler oder körperlicher Stress;
  • fortschreitende koronare Herzkrankheit;
  • hypertensive Krisen;
  • akutes und chronisches Nierenversagen;
  • schwere Anämie;
  • Lungenentzündung;
  • schweres ARVI;
  • Hyperthyreose;
  • Langzeiteinnahme bestimmter Medikamente (Adrenalin, Ephedrin, Kortikosteroide, Östrogene, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente);
  • infektiösen Endokarditis;
  • Rheuma;
  • Myokarditis;
  • ein starker Anstieg des zirkulierenden Blutvolumens aufgrund einer falschen Berechnung des Volumens der intravenös verabreichten Flüssigkeit;
  • Alkoholismus;
  • schnelle und deutliche Gewichtszunahme.

Durch die Eliminierung von Risikofaktoren kann die Entwicklung einer Herzinsuffizienz verhindert oder ihr Fortschreiten verlangsamt werden.

Herzinsuffizienz kann akut oder chronisch sein. Die Symptome einer akuten Herzinsuffizienz treten sehr schnell auf und schreiten innerhalb weniger Minuten bis zu mehreren Tagen fort. Chronische Formen entwickeln sich langsam über mehrere Jahre.

Akute Herzinsuffizienz kann sich in einer von zwei Formen entwickeln:

  • linksatriales oder linksventrikuläres Versagen (linker Typ);
  • Rechtsherzversagen (rechter Typ).

Stufen

Gemäß der Vasilenko-Strazhesko-Klassifikation werden bei der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz folgende Stadien unterschieden:

I. Stadium der ersten Manifestationen. Im Ruhezustand weist der Patient keine hämodynamischen Störungen auf. Bei körperlicher Aktivität kommt es zu übermäßiger Müdigkeit, Herzrasen und Atemnot.

II. Stadium ausgeprägter Veränderungen. Anzeichen von langfristigen hämodynamischen Störungen und Kreislaufversagen sind auch im Ruhezustand deutlich ausgeprägt. Eine Stauung im Lungen- und Körperkreislauf führt zu einem starken Rückgang der Arbeitsfähigkeit. In dieser Phase gibt es zwei Zeiträume:

  • IIA - mittelschwere hämodynamische Störungen in einem Teil des Herzens, die Leistungsfähigkeit ist stark eingeschränkt, selbst normale körperliche Betätigung führt zu schwerer Atemnot. Hauptsymptome: Atembeschwerden, leichte Lebervergrößerung, Schwellung der unteren Extremitäten, Zyanose.
  • IIB – schwere hämodynamische Störungen sowohl im Körper- als auch im Lungenkreislauf, die Arbeitsfähigkeit geht vollständig verloren. Wichtigste klinische Symptome: schweres Ödem, Aszites, Zyanose, Kurzatmigkeit in Ruhe.

III. Stadium dystrophischer Veränderungen (terminal oder final). Es entsteht ein anhaltendes Kreislaufversagen, das zu schweren Stoffwechselstörungen und irreversiblen Schäden an der morphologischen Struktur der inneren Organe (Nieren, Lunge, Leber) und Erschöpfung führt.

Anzeichen einer Herzinsuffizienz

Eine schwere Herzinsuffizienz geht einher mit:

  • Gasaustauschstörung;
  • Schwellung;
  • stagnierende Veränderungen in inneren Organen.

Gasaustauschstörung

Durch die Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit im Mikrogefäßsystem verdoppelt sich die Sauerstoffaufnahme durch das Gewebe. Dadurch vergrößert sich der Unterschied zwischen der Sauerstoffsättigung von arteriellem und venösem Blut, was zur Entstehung einer Azidose beiträgt. Unteroxidierte Stoffwechselprodukte reichern sich im Blut an und aktivieren den Grundumsatz. Dadurch entsteht ein Teufelskreis: Der Körper benötigt mehr Sauerstoff, das Kreislaufsystem kann diesen Bedarf jedoch nicht decken. Eine Gasaustauschstörung führt zum Auftreten von Symptomen einer Herzinsuffizienz wie Atemnot und Zyanose.

Wenn das Blut im Lungenkreislaufsystem stagniert und sich seine Sauerstoffversorgung (Sauerstoffsättigung) verschlechtert, kommt es zur zentralen Zyanose. Eine erhöhte Sauerstoffverwertung im Körpergewebe und eine langsamere Durchblutung verursachen eine periphere Zyanose (Akrozyanose).

Ödem

Die Entwicklung eines Ödems aufgrund einer Herzinsuffizienz wird verursacht durch:

  • Verlangsamung des Blutflusses und Erhöhung des Kapillardrucks, was zu einer erhöhten Extravasation von Plasma in den interstitiellen Raum beiträgt;
  • Verletzung des Wasser-Salz-Stoffwechsels, was zu einer Natrium- und Wasserretention im Körper führt;
  • eine Proteinstoffwechselstörung, die den osmotischen Druck im Plasma stört;
  • verminderte Leberinaktivierung von antidiuretischem Hormon und Aldosteron.

Im Anfangsstadium der Herzinsuffizienz sind Ödeme verborgen und äußern sich in einer pathologischen Gewichtszunahme und einer verminderten Diurese. Später werden sie sichtbar. Zunächst kommt es zu einer Schwellung der unteren Gliedmaßen bzw. des Kreuzbeinbereichs (bei bettlägerigen Patienten). Anschließend kommt es zu Flüssigkeitsansammlungen in den Körperhöhlen, die zur Entstehung von Hydroperikard, Hydrothorax und/oder Aszites führen. Dieser Zustand wird Hydrozele genannt.

Stagnierende Veränderungen in inneren Organen

Hämodynamische Störungen im Lungenkreislauf führen zur Entstehung einer Lungenstauung. Vor diesem Hintergrund ist die Beweglichkeit der Lungenränder eingeschränkt, die Atemexkursion des Brustkorbs wird reduziert und es entsteht eine Lungensteifheit. Die Patienten entwickeln Hämoptyse, kardiogene Pneumosklerose und kongestive Bronchitis.

Eine Stauung im Körperkreislauf beginnt mit einer Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie). Anschließend sterben Hepatozyten ab und werden durch Bindegewebe ersetzt, d. h. es entsteht eine Herzfibrose der Leber.

Bei chronischer Herzinsuffizienz kommt es zu einer allmählichen Erweiterung der Hohlräume der Vorhöfe und Ventrikel, was zu einer relativen Insuffizienz der Atrioventrikularklappen führt. Klinisch äußert sich dies in einer Erweiterung der Herzgrenzen, einer Tachykardie und einer Schwellung der Halsvenen.

Anzeichen einer Stauungsgastritis sind Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Verstopfungsneigung, Gewichtsverlust.

Bei einer langfristigen chronischen Herzinsuffizienz entwickeln Patienten eine Herzkachexie – ein extremes Maß an Erschöpfung.

Eine Verstopfung der Nieren führt zur Entwicklung der folgenden Symptome einer Herzinsuffizienz:

  • Hämaturie (Blut im Urin);
  • Proteinurie (Protein im Urin);
  • Zylindrurie (Urinzylinder);
  • Anstieg der relativen Dichte des Urins;
  • Oligurie (verminderte Urinausscheidung);

Eine Herzinsuffizienz hat einen deutlichen negativen Einfluss auf die Funktionen des Zentralnervensystems. Dies führt zur Entwicklung:

  • depressive Zustände;
  • erhöhte Müdigkeit;
  • Schlafstörungen;
  • verminderte körperliche und geistige Leistungsfähigkeit;
  • erhöhte Reizbarkeit.

Die klinischen Manifestationen einer Herzinsuffizienz werden auch durch ihre Art bestimmt.

Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz kann durch eine verminderte Pumpfunktion des rechten Ventrikels, des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs verursacht werden.

Akutes linksventrikuläres Versagen entwickelt sich als Komplikation eines Myokardinfarkts, einer Aortenerkrankung oder einer hypertensiven Krise. Eine Abnahme der kontraktilen Aktivität des linksventrikulären Myokards führt zu einem Druckanstieg in den Venen, Kapillaren und Arteriolen der Lunge und einer Erhöhung der Durchlässigkeit ihrer Wände. Dadurch kommt es zum Schwitzen des Blutplasmas und zur Entstehung eines Lungenödems.

Klinisch äußert sich ein akutes Linksherzversagen durch Symptome eines Herzasthmas oder eines alveolären Lungenödems.

Die Entwicklung eines Herzasthma-Anfalls erfolgt meist nachts. Der Patient wacht aus Angst vor dem plötzlichen Ersticken auf. Um seinen Zustand zu lindern, nimmt er eine Zwangshaltung ein: sitzend mit abgesenkten Beinen (orthopnoeische Haltung). Beachten Sie bei der Untersuchung folgende Anzeichen:

  • blasse Haut;
  • Akrozyanose;
  • kalter Schweiß;
  • schwere Atemnot;
  • in der Lunge rauhes Atmen mit vereinzeltem feuchtem Keuchen;
  • niedriger Blutdruck;
  • gedämpfte Herztöne;
  • das Auftreten eines Galopprhythmus;
  • Erweiterung der Herzgrenzen nach links;
  • Der Puls ist arrhythmisch, häufig, schwach füllend.

Mit weiterer Zunahme der Stagnation im Lungenkreislauf entwickelt sich ein alveoläres Lungenödem. Seine Symptome:

  • plötzliches Ersticken;
  • Husten mit rosafarbenem, schaumigem Auswurf (aufgrund von Blut);
  • sprudelndes Atmen mit viel feuchtem Keuchen (ein Symptom eines „kochenden Samowars“);
  • Zyanose im Gesicht;
  • kalter Schweiß;
  • Schwellung der Halsvenen;
  • ein starker Blutdruckabfall;
  • arrhythmischer, fadenförmiger Puls.

Wenn der Patient keine dringende medizinische Versorgung erhält, wird der Tod aufgrund zunehmender Herz- und Ateminsuffizienz eintreten.

Bei einer Mitralstenose kommt es zu einer akuten linksatrialen Insuffizienz. Klinisch äußert sich dieser Zustand genauso wie eine akute linksventrikuläre Herzinsuffizienz.

Ein akutes Rechtsherzversagen entsteht meist als Folge einer Thromboembolie der Lungenarterie (PE) oder ihrer Hauptäste. Der Patient entwickelt eine Stagnation im Körperkreislauf, die sich äußert:

  • Schmerzen im rechten Hypochondrium;
  • Schwellung der unteren Extremitäten;
  • Schwellung und Pulsieren der Halsvenen;
  • Druck oder Schmerzen im Herzbereich;
  • Zyanose;
  • Kurzatmigkeit;
  • Erweiterung der Herzgrenzen nach rechts;
  • erhöhter zentralvenöser Druck;
  • ein starker Blutdruckabfall;
  • fadenförmiger Puls (häufige, schwache Füllung).

Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz

Chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich im rechten und linken Vorhof sowie im rechten und linken Ventrikel.

Chronisches Linksherzversagen entsteht als Komplikation einer koronaren Herzkrankheit, arterieller Hypertonie, Mitralklappeninsuffizienz, Aortenerkrankung und geht mit einer Blutstauung im Lungenkreislauf einher. Es ist durch Gas- und Gefäßveränderungen in der Lunge gekennzeichnet. Klinisch manifestiert:

  • erhöhte Müdigkeit;
  • trockener Husten (selten mit Hämoptyse);
  • Anfälle von Herzklopfen;
  • Zyanose;
  • Erstickungsanfälle, die häufig nachts auftreten;
  • Kurzatmigkeit.

Bei chronischer Linksvorhofinsuffizienz bei Patienten mit Mitralklappenstenose ist die Stauung im Lungenkreislaufsystem noch stärker ausgeprägt. Die ersten Anzeichen einer Herzinsuffizienz sind in diesem Fall Husten mit Hämoptyse, starke Atemnot und Zyanose. Allmählich beginnen sklerotische Prozesse in den Gefäßen des kleinen Kreises und in der Lunge. Dies führt zu einer zusätzlichen Behinderung des Blutflusses im Lungenkreislauf und erhöht den Druck im Lungenarterienbecken weiter. Infolgedessen nimmt die Belastung des rechten Ventrikels zu, was zu einer allmählichen Entstehung seines Versagens führt.

Chronisches Rechtsherzversagen geht normalerweise mit Emphysem, Pneumosklerose und Mitralherzfehlern einher und ist durch das Auftreten von Anzeichen einer Blutstagnation im systemischen Kreislaufsystem gekennzeichnet. Die Patienten klagen über Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung, Vergrößerung und Aufblähung des Bauches, verminderte Urinausscheidung, das Auftreten von Ödemen der unteren Extremitäten, Schweregefühl und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Bei der Untersuchung wird Folgendes festgestellt:

  • Zyanose der Haut und Schleimhäute;
  • Schwellung der peripheren und zervikalen Venen;
  • Hepatomegalie (vergrößerte Leber);
  • Aszites.

Das Versagen nur eines Teils des Herzens kann nicht lange isoliert bleiben. In der Zukunft kommt es zwangsläufig zu einer allgemeinen chronischen Herzinsuffizienz mit der Entwicklung einer venösen Stagnation sowohl im Lungen- als auch im systemischen Kreislauf.

Diagnose

Herzinsuffizienz ist, wie oben erwähnt, eine Komplikation einer Reihe von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Daher ist es bei Patienten mit diesen Erkrankungen notwendig, diagnostische Maßnahmen zur Erkennung einer Herzinsuffizienz in den frühesten Stadien durchzuführen, noch bevor offensichtliche klinische Symptome auftreten.

Bei der Erhebung der Anamnese sollte besonderes Augenmerk auf folgende Faktoren gelegt werden:

  • Vorliegen von Beschwerden über Atemnot und Müdigkeit;
  • Hinweis auf das Vorliegen von arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, Rheuma, Kardiomyopathie.

Spezifische Anzeichen einer Herzinsuffizienz sind:

  • Erweiterung der Grenzen des Herzens;
  • Auftreten des dritten Herztons;
  • schneller Impuls mit niedriger Amplitude;
  • Schwellung;
  • Aszites.

Bei Verdacht auf Herzinsuffizienz werden eine Reihe von Labortests durchgeführt, darunter biochemische und klinische Bluttests, die Bestimmung der Gas- und Elektrolytzusammensetzung des Blutes sowie der Eigenschaften des Protein- und Kohlenhydratstoffwechsels.

Durch spezifische Veränderungen im Elektrokardiogramm ist es möglich, Arrhythmien, Ischämie (Mangeldurchblutung) des Myokards und seine Hypertrophie zu erkennen. Darüber hinaus kommen verschiedene EKG-basierte Belastungstests zum Einsatz. Dazu gehören der Laufbandtest (Laufband) und die Fahrradergometrie (mit Heimtrainer). Diese Tests beurteilen die Reservekapazität des Herzens.

Die Ultraschall-Echokardiographie ermöglicht es, die Pumpfunktion des Herzens zu beurteilen und die mögliche Ursache für die Entstehung einer Herzinsuffizienz zu identifizieren.

Die Magnetresonanztomographie ist zur Diagnose erworbener oder angeborener Defekte, koronarer Herzerkrankungen und einer Reihe anderer Erkrankungen indiziert.

Röntgenaufnahmen des Brustkorbs bei Patienten mit Herzinsuffizienz zeigen Kardiomegalie (vergrößerter Herzschatten) und Lungenstauung.

Um die volumetrische Kapazität der Ventrikel zu bestimmen und die Stärke ihrer Kontraktionen zu beurteilen, wird eine Radioisotopen-Ventrikulographie durchgeführt.

In den späteren Stadien der chronischen Herzinsuffizienz wird eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt, um den Zustand der Bauchspeicheldrüse, der Milz, der Leber und der Nieren zu beurteilen und freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites) festzustellen.

Bei einer Herzinsuffizienz zielt die Therapie vor allem auf die Grunderkrankung (Myokarditis, Rheuma, Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit) ab. Indikationen für eine Operation können adhäsive Perikarditis, Herzaneurysma und Herzfehler sein.

Strikte Bettruhe und emotionale Ruhe werden nur Patienten mit akuter und schwerer chronischer Herzinsuffizienz verschrieben. In allen anderen Fällen wird körperliche Aktivität empfohlen, die nicht zu einer Verschlechterung des Wohlbefindens führt.

Bei der Behandlung von Herzinsuffizienz spielt eine richtig organisierte Ernährung eine wichtige Rolle. Gerichte sollten leicht verdaulich sein. Die Ernährung sollte frisches Obst und Gemüse als Quelle für Vitamine und Mikroelemente enthalten. Die Menge an Speisesalz ist auf 1-2 g pro Tag und die Flüssigkeitsaufnahme auf 100 g begrenzt.

Eine Pharmakotherapie, zu der folgende Medikamentengruppen gehören, kann die Lebensqualität verbessern und verlängern:

  • Herzglykoside – verbessern die Kontraktions- und Pumpfunktion des Myokards, stimulieren die Diurese und erhöhen die Belastungstoleranz;
  • ACE-Hemmer (Angiotensin-Converting-Enzym) und Vasodilatatoren – reduzieren den Gefäßtonus, erweitern das Lumen der Blutgefäße, wodurch der Gefäßwiderstand verringert und die Herzleistung erhöht wird;
  • Nitrate – erweitern die Herzkranzgefäße, erhöhen die Herzleistung und verbessern die Blutfüllung der Ventrikel;
  • Diuretika – entfernen überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper und reduzieren dadurch Schwellungen;
  • β-Blocker – erhöhen die Herzleistung, verbessern die Füllung der Herzkammern mit Blut, senken die Herzfrequenz;
  • Antikoagulanzien – reduzieren das Risiko der Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen und damit thromboembolischer Komplikationen;
  • Wirkstoffe, die Stoffwechselvorgänge im Herzmuskel verbessern (Kaliumpräparate, Vitamine).

Wenn Herzasthma oder Lungenödem (akutes Linksherzversagen) auftritt, muss der Patient notfallmäßig ins Krankenhaus eingeliefert werden. Verschriebene Medikamente, die die Herzleistung steigern, Diuretika, Nitrate. Eine Sauerstofftherapie ist obligatorisch.

Die Entnahme von Flüssigkeit aus Körperhöhlen (Bauch, Pleura, Perikard) erfolgt durch Punktion.

Verhütung

Die Vorbeugung der Entstehung und des Fortschreitens einer Herzinsuffizienz besteht in der Vorbeugung, Früherkennung und aktiven Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die ihre Entstehung verursachen.

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Die Informationen sind allgemein gehalten und werden zu Informationszwecken bereitgestellt. Konsultieren Sie bei den ersten Krankheitszeichen einen Arzt. Selbstmedikation ist gesundheitsschädlich!

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Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz ist eine akute oder chronische Erkrankung, die durch eine Schwächung der Kontraktilität des Myokards und eine Stauung im Lungen- oder Körperkreislauf verursacht wird. Sie äußert sich durch Atemnot in Ruhe oder bei leichter Anstrengung, Müdigkeit, Schwellung, Zyanose (Blaufärbung) der Nägel und des Nasolabialdreiecks. Akute Herzinsuffizienz ist aufgrund der Entwicklung eines Lungenödems und eines kardiogenen Schocks gefährlich, während eine chronische Herzinsuffizienz zur Entwicklung einer Organhypoxie führt. Herzversagen ist eine der häufigsten Todesursachen beim Menschen.

Eine Abnahme der kontraktilen (Pump-)Funktion des Herzens bei Herzinsuffizienz führt zur Entwicklung eines Ungleichgewichts zwischen den hämodynamischen Bedürfnissen des Körpers und der Fähigkeit des Herzens, diese zu erfüllen. Dieses Ungleichgewicht äußert sich in einem übermäßigen venösen Zufluss zum Herzen und einem Widerstand, den das Myokard überwinden muss, um Blut in das Gefäßbett auszustoßen, und das über die Fähigkeit des Herzens hinausgeht, Blut in das Arteriensystem zu transportieren.

Da es sich nicht um eine eigenständige Krankheit handelt, entwickelt sich Herzinsuffizienz als Komplikation verschiedener Pathologien der Blutgefäße und des Herzens: Herzklappenerkrankung, koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathie, arterielle Hypertonie usw.

Bei einigen Krankheiten (z. B. arterieller Hypertonie) erfolgt die Zunahme der Herzinsuffizienz allmählich über Jahre hinweg, während bei anderen (akuter Myokardinfarkt), begleitet vom Absterben einiger funktioneller Zellen, diese Zeit auf Tage und Stunden verkürzt wird. Bei einem starken Fortschreiten der Herzinsuffizienz (innerhalb von Minuten, Stunden, Tagen) spricht man von ihrer akuten Form. In anderen Fällen gilt die Herzinsuffizienz als chronisch.

Chronische Herzinsuffizienz betrifft 0,5 bis 2 % der Bevölkerung, nach 75 Jahren beträgt die Prävalenz etwa 10 %. Die Bedeutung des Problems der Inzidenz von Herzinsuffizienz wird durch den stetigen Anstieg der Zahl der daran erkrankten Patienten, die hohe Sterblichkeits- und Invaliditätsrate der Patienten bestimmt.

Ursachen und Risikofaktoren für Herzinsuffizienz

Zu den häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz, die bei 60–70 % der Patienten auftritt, gehören Myokardinfarkt und koronare Herzkrankheit. Es folgen rheumatische Herzerkrankungen (14 %) und dilatative Kardiomyopathie (11 %). In der Altersgruppe über 60 Jahre ist neben der ischämischen Herzkrankheit auch Bluthochdruck (4 %) für die Herzinsuffizienz verantwortlich. Bei älteren Patienten ist Diabetes mellitus Typ 2 und seine Kombination mit arterieller Hypertonie eine häufige Ursache für Herzinsuffizienz.

Faktoren, die die Entwicklung einer Herzinsuffizienz hervorrufen, verursachen ihre Manifestation, wenn die Kompensationsmechanismen des Herzens nachlassen. Im Gegensatz zu den Ursachen sind Risikofaktoren potenziell reversibel und ihre Reduzierung oder Beseitigung kann die Verschlechterung einer Herzinsuffizienz verzögern und sogar das Leben des Patienten retten. Dazu gehören: Überanstrengung der körperlichen und psycho-emotionalen Fähigkeiten; Arrhythmien, Lungenembolie, hypertensive Krisen, Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit; Lungenentzündung, ARVI, Anämie, Nierenversagen, Hyperthyreose; Einnahme kardiotoxischer Medikamente, Medikamente, die die Flüssigkeitsretention fördern (NSAIDs, Östrogene, Kortikosteroide), Erhöhung des Blutdrucks (Isadrin, Ephedrin, Adrenalin); ausgeprägte und schnell fortschreitende Zunahme des Körpergewichts, Alkoholismus; ein starker Anstieg des Blutvolumens während einer massiven Infusionstherapie; Myokarditis, Rheuma, infektiöse Endokarditis; Nichteinhaltung der Empfehlungen zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz.

Mechanismen der Entwicklung einer Herzinsuffizienz

Die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz wird häufig vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts, einer akuten Myokarditis, schwerer Arrhythmien (Kammerflimmern, paroxysmale Tachykardie usw.) beobachtet. In diesem Fall kommt es zu einem starken Abfall der Minutenleistung und des Blutflusses in das arterielle System. Akute Herzinsuffizienz ähnelt klinisch einem akuten Gefäßversagen und wird manchmal als akuter Herzkollaps bezeichnet.

Bei chronischer Herzinsuffizienz werden die sich im Herzen entwickelnden Veränderungen lange Zeit durch seine intensive Arbeit und die Anpassungsmechanismen des Gefäßsystems kompensiert: eine Zunahme der Stärke der Herzkontraktionen, eine Zunahme des Rhythmus, eine Abnahme des Drucks in der Diastole aufgrund von die Erweiterung der Kapillaren und Arteriolen, die die Entleerung des Herzens während der Systole erleichtert, und eine Erhöhung der Durchblutung des Gewebes.

Eine weitere Zunahme der Phänomene der Herzinsuffizienz ist durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens, eine Zunahme der Restblutmenge in den Ventrikeln, deren Überlauf während der Diastole und eine Überdehnung der Myokardmuskelfasern gekennzeichnet. Eine ständige Überlastung des Myokards, die versucht, Blut in das Gefäßbett zu drücken und die Blutzirkulation aufrechtzuerhalten, führt zu seiner kompensatorischen Hypertrophie. Zu einem bestimmten Zeitpunkt tritt jedoch aufgrund der Schwächung des Myokards und der Entwicklung von Degenerations- und Skleroseprozessen ein Stadium der Dekompensation ein. Im Myokard selbst kommt es zu einem Mangel an Blut- und Energieversorgung.

In diesem Stadium werden neurohumorale Mechanismen in den pathologischen Prozess einbezogen. Die Aktivierung der Mechanismen des Sympathikus-Nebennieren-Systems führt zu einer Vasokonstriktion in der Peripherie, die zur Aufrechterhaltung eines stabilen Blutdrucks im systemischen Kreislauf beiträgt und gleichzeitig die Herzleistung verringert. Die daraus resultierende renale Vasokonstriktion führt zu einer renalen Ischämie, die zur interstitiellen Flüssigkeitsretention beiträgt.

Eine Erhöhung der Sekretion des antidiuretischen Hormons durch die Hypophyse beschleunigt die Prozesse der Wasserrückresorption, was zu einer Vergrößerung des zirkulierenden Blutvolumens, einer Erhöhung des Kapillar- und Venendrucks und einer erhöhten Transsudation von Flüssigkeit in das Gewebe führt.

Somit führt eine schwere Herzinsuffizienz zu schweren hämodynamischen Störungen im Körper:

Wenn sich der Blutfluss verlangsamt, erhöht sich die Sauerstoffaufnahme des Gewebes aus den Kapillaren von normalerweise 30 % auf 60–70 %. Der arteriovenöse Unterschied der Blutsauerstoffsättigung nimmt zu, was zur Entstehung einer Azidose führt. Die Anreicherung unteroxidierter Metaboliten im Blut und die erhöhte Arbeit der Atemmuskulatur bewirken eine Aktivierung des Grundstoffwechsels. Es entsteht ein Teufelskreis: Der Körper hat einen erhöhten Sauerstoffbedarf und der Kreislauf kann diesen nicht decken. Die Entstehung der sogenannten Sauerstoffschuld führt zum Auftreten von Zyanose und Atemnot. Zyanose bei Herzinsuffizienz kann zentral (mit Stagnation im Lungenkreislauf und beeinträchtigter Sauerstoffversorgung des Blutes) und peripher (mit langsamem Blutfluss und erhöhter Sauerstoffverwertung im Gewebe) sein. Da die Durchblutungsstörung in der Peripherie stärker ausgeprägt ist, kommt es bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu einer Akrozyanose: Zyanose der Extremitäten, Ohren und Nasenspitze.

Ödeme entstehen aufgrund einer Reihe von Faktoren: interstitielle Flüssigkeitsretention mit erhöhtem Kapillardruck und langsamerem Blutfluss; Wasser- und Natriumretention aufgrund eines gestörten Wasser-Salz-Stoffwechsels; Störungen des onkotischen Drucks des Blutplasmas aufgrund von Störungen des Proteinstoffwechsels; Verringerung der Inaktivierung von Aldosteron und antidiuretischem Hormon mit verminderter Leberfunktion. Ödeme bei Herzinsuffizienz bleiben zunächst verborgen und äußern sich in einer schnellen Zunahme des Körpergewichts und einer Abnahme der Urinmenge. Das Auftreten sichtbarer Ödeme beginnt in den unteren Extremitäten, wenn der Patient geht, oder am Kreuzbein, wenn der Patient liegt. Anschließend entwickelt sich ein Hohlraumhydrops: Aszites (Bauchhöhle), Hydrothorax (Pleurahöhle), Hydroperikard (Perikardhöhle).

Eine Stauung der Lunge geht mit einer beeinträchtigten Hämodynamik des Lungenkreislaufs einher. Sie zeichnen sich durch eine Steifheit der Lunge, eine verringerte Atemauslenkung des Brustkorbs und eine eingeschränkte Beweglichkeit der Lungenränder aus. Manifestiert durch kongestive Bronchitis, kardiogene Pneumosklerose, Hämoptyse. Eine Stauung des Körperkreislaufs führt zu einer Hepatomegalie, die sich durch Schweregefühl und Schmerzen im rechten Hypochondrium äußert, und dann zu einer Herzfibrose der Leber mit der Entwicklung von Bindegewebe darin.

Die Erweiterung der Hohlräume der Ventrikel und Vorhöfe bei Herzinsuffizienz kann zu einer relativen Insuffizienz der atrioventrikulären Klappen führen, die sich in einer Schwellung der Halsvenen, Tachykardie und einer Erweiterung der Herzgrenzen äußert. Mit der Entwicklung einer kongestiven Gastritis treten Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Verstopfungsneigung, Blähungen und Gewichtsverlust auf. Bei fortschreitender Herzinsuffizienz kommt es zu einer schweren Erschöpfung – der Herzkachexie.

Stauungsprozesse in den Nieren verursachen Oligurie, erhöhte relative Urindichte, Proteinurie, Hämaturie und Zylindrurie. Eine Funktionsstörung des Zentralnervensystems bei Herzinsuffizienz ist durch schnelle Müdigkeit, verminderte geistige und körperliche Aktivität, erhöhte Reizbarkeit, Schlafstörungen und depressive Zustände gekennzeichnet.

Klassifikation der Herzinsuffizienz

Entsprechend der Zunahme der Dekompensationszeichen wird zwischen akuter und chronischer Herzinsuffizienz unterschieden.

Die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz kann auf zwei Arten auftreten:

  • linker Typ (akutes linksventrikuläres oder linksatriales Versagen)
  • akutes Rechtsherzversagen

Nach der Vasilenko-Strazhesko-Klassifikation gibt es drei Stadien in der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz:

I (Anfangs-)Stadium – versteckte Anzeichen von Kreislaufversagen, die sich nur bei körperlicher Aktivität durch Kurzatmigkeit, Herzklopfen, übermäßige Müdigkeit bemerkbar machen; im Ruhezustand liegen keine hämodynamischen Störungen vor.

Stadium II (schwerwiegend) – Anzeichen eines anhaltenden Kreislaufversagens und hämodynamischer Störungen (Verstopfung des Lungen- und Körperkreislaufs) äußern sich in Ruhe; starke Einschränkung der Arbeitsfähigkeit:

  • Periode II A – mäßige hämodynamische Störungen in einem Teil des Herzens (Links- oder Rechtsherzversagen). Bei normaler körperlicher Betätigung kommt es zu Atemnot und die Leistungsfähigkeit nimmt stark ab. Objektive Anzeichen sind Zyanose, Schwellung der Beine, erste Anzeichen einer Hepatomegalie, Atembeschwerden.
  • Periode II B – tiefe hämodynamische Störungen des gesamten Herz-Kreislauf-Systems (großer und kleiner Kreis). Objektive Anzeichen – Kurzatmigkeit in Ruhe, starkes Ödem, Zyanose, Aszites; völlige Behinderung.

III (dystrophisches, letztes) Stadium – anhaltendes Kreislauf- und Stoffwechselversagen, morphologisch irreversible Schädigung der Organstruktur (Leber, Lunge, Nieren), Erschöpfung.

Symptome einer Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz wird durch eine Schwächung der Funktion eines Teils des Herzens verursacht: des linken Vorhofs oder Ventrikels, des rechten Ventrikels. Ein akutes Linksherzversagen entsteht bei Erkrankungen mit überwiegender Belastung des linken Ventrikels (Hypertonie, Aortenerkrankung, Myokardinfarkt). Wenn die Funktionen des linken Ventrikels geschwächt sind, steigt der Druck in den Lungenvenen, Arteriolen und Kapillaren, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, was zum Schwitzen des flüssigen Teils des Blutes und zur Entstehung zunächst interstitieller und dann alveolärer Ödeme führt.

Klinische Manifestationen akutes Versagen des linken Ventrikels sind Herzasthma und alveoläres Lungenödem. Ein Herzasthma-Anfall wird meist durch körperlichen oder neuropsychischen Stress ausgelöst. Nachts kommt es häufig zu einem plötzlichen Erstickungsanfall, der den Patienten dazu zwingt, ängstlich aufzuwachen. Herzasthma äußert sich durch Atemnot, Herzklopfen, Husten mit schwer auszuscheidendem Schleim, starke Schwäche und kalten Schweiß. Der Patient nimmt eine orthopnoeische Position ein – sitzend mit gesenkten Beinen. Bei der Untersuchung - blasse Haut mit gräulicher Tönung, kalter Schweiß, Akrozyanose, starke Atemnot. Es werden ein schwacher, sich schnell füllender arrhythmischer Puls, eine Erweiterung der Herzgrenzen nach links, gedämpfte Herztöne und ein Galopprhythmus festgestellt; Der Blutdruck sinkt tendenziell. Es kommt zu heftigem Atmen in der Lunge mit vereinzeltem trockenem Keuchen.

Eine weitere Zunahme der Lungenstauung trägt zur Entwicklung eines Lungenödems bei. Eine akute Erstickungsgefahr geht mit einem Husten einher, bei dem reichlich schaumiger, rosafarbener Auswurf freigesetzt wird (aufgrund des Vorhandenseins von Blut). Aus der Ferne ist sprudelndes Atmen mit feuchtem Keuchen zu hören (ein Symptom eines „kochenden Samowars“). Die Lage des Patienten ist orthopnoeisch, das Gesicht ist zyanotisch, die Halsvenen sind geschwollen, die Haut ist mit kaltem Schweiß bedeckt. Der Puls ist fadenförmig, arrhythmisch, häufig, der Blutdruck ist erniedrigt und es treten feuchte Rasselgeräusche unterschiedlicher Größe in der Lunge auf. Ein Lungenödem ist ein Notfall, der intensivmedizinische Maßnahmen erfordert, da es tödlich sein kann.

Bei einer Mitralstenose (linke Atrioventrikularklappe) kommt es zu einer akuten Linksherzinsuffizienz. Klinisch manifestiert es sich durch die gleichen Zustände wie ein akutes linksventrikuläres Versagen. Ein akutes Rechtsherzversagen tritt häufig bei Thromboembolien großer Lungenarterienäste auf. Im Gefäßsystem des Körperkreislaufs kommt es zu einer Stagnation, die sich durch Schwellung der Beine, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Völlegefühl, Schwellung und Pulsieren der Halsvenen, Kurzatmigkeit, Zyanose, Schmerzen oder Druck in der Halsvene äußert Herz. Der periphere Puls ist schwach und häufig, der Blutdruck ist stark erniedrigt, der zentralvenöse Druck ist erhöht, das Herz ist nach rechts vergrößert.

Bei Erkrankungen, die eine Dekompensation der rechten Herzkammer verursachen, manifestiert sich eine Herzinsuffizienz früher als bei einer Linksherzinsuffizienz. Dies erklärt sich aus den großen Kompensationsfähigkeiten der linken Herzkammer, dem leistungsstärksten Teil des Herzens. Mit einer Verschlechterung der linksventrikulären Funktion schreitet die Herzinsuffizienz jedoch katastrophal voran.

Chronische Herzinsuffizienz

Die Anfangsstadien einer chronischen Herzinsuffizienz können sich je nach Typ des linken und rechten Ventrikels sowie des linken und rechten Vorhofs entwickeln. Bei einer Aortenerkrankung kommt es zu einer Mitralklappeninsuffizienz, einer arteriellen Hypertonie, einer Koronarinsuffizienz, einer Stauung der Lungengefäße und einem chronischen Linksherzversagen. Es ist durch Gefäß- und Gasveränderungen in der Lunge gekennzeichnet. Es kommt zu Atemnot, Erstickungsanfällen (meist nachts), Zyanose, Herzklopfen, Husten (trocken, manchmal mit Hämoptyse), erhöhter Müdigkeit.

Bei Patienten mit Mitralklappenstenose kommt es bei chronischem Linksvorhofversagen zu einer noch ausgeprägteren Stauung des Lungenkreislaufs. Es treten Kurzatmigkeit, Zyanose, Husten und Hämoptyse auf. Bei längerer venöser Stagnation in den Gefäßen des kleinen Kreises kommt es zu einer Sklerose der Lunge und der Blutgefäße. Es entsteht eine zusätzliche pulmonale Durchblutungsstörung im Lungenkreislauf. Ein erhöhter Druck im Lungenarteriensystem führt zu einer erhöhten Belastung der rechten Herzkammer und zu deren Versagen.

Bei überwiegender Schädigung der rechten Herzkammer (Rechtsherzinsuffizienz) kommt es zur Stauung des Körperkreislaufs. Rechtsherzversagen kann Mitralherzfehler, Pneumosklerose, Lungenemphysem usw. begleiten. Es gibt Beschwerden über Schmerzen und Schweregefühl im rechten Hypochondrium, das Auftreten von Ödemen, verminderte Diurese, Blähungen und Vergrößerung des Bauches sowie Kurzatmigkeit bei Bewegungen. Es entwickelt sich eine Zyanose, manchmal mit ikterisch-zyanotischer Färbung, Aszites, die Hals- und peripheren Venen schwellen an und die Leber nimmt an Größe zu.

Das Funktionsversagen eines Teils des Herzens kann nicht lange isoliert bleiben und im Laufe der Zeit entwickelt sich eine totale chronische Herzinsuffizienz mit venöser Stagnation im Lungen- und Körperkreislauf. Außerdem wird die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz mit einer Schädigung des Herzmuskels beobachtet: Myokarditis, Kardiomyopathie, ischämische Herzkrankheit, Intoxikation.

Diagnose einer Herzinsuffizienz

Da es sich bei der Herzinsuffizienz um ein sekundäres Syndrom handelt, das sich bei bekannten Erkrankungen entwickelt, sollten diagnostische Maßnahmen auf eine frühzeitige Erkennung abzielen, auch wenn keine offensichtlichen Anzeichen vorliegen.

Bei der Erhebung der Krankengeschichte sollte auf Müdigkeit und Atemnot als frühe Anzeichen einer Herzinsuffizienz geachtet werden; Der Patient leidet an einer koronaren Herzkrankheit, Bluthochdruck, einem früheren Myokardinfarkt und einem rheumatischen Anfall sowie einer Kardiomyopathie. Das Erkennen von Schwellungen der Beine, Aszites, schneller Puls mit niedriger Amplitude, Abhören des dritten Herztons und Verschiebung der Herzgrenzen sind spezifische Anzeichen einer Herzinsuffizienz.

Bei Verdacht auf Herzinsuffizienz werden die Elektrolyt- und Gaszusammensetzung des Blutes, der Säure-Basen-Haushalt, Harnstoff, Kreatinin, kardiospezifische Enzyme und Indikatoren des Protein-Kohlenhydrat-Stoffwechsels bestimmt.

Anhand spezifischer Veränderungen hilft ein EKG, Hypertrophie und Insuffizienz der Blutversorgung (Ischämie) des Myokards sowie Arrhythmien zu erkennen. Basierend auf der Elektrokardiographie sind verschiedene Belastungstests mit einem Heimtrainer (Veloergometrie) und einem Laufband (Laufbandtest) weit verbreitet. Solche Tests mit allmählich steigender Belastung ermöglichen es, die Reservefähigkeit der Herzfunktion zu beurteilen.

Mithilfe der Ultraschall-Echokardiographie ist es möglich, die Ursache einer Herzinsuffizienz zu ermitteln und die Pumpfunktion des Myokards zu beurteilen. Mittels Herz-MRT werden koronare Herzerkrankungen, angeborene oder erworbene Herzfehler, arterielle Hypertonie und andere Erkrankungen erfolgreich diagnostiziert. Röntgenaufnahmen der Lunge und der Brustorgane bei Herzinsuffizienz stellen Stauungsprozesse im Lungenkreislauf, Kardiomegalie, fest.

Die Radioisotopen-Ventrikulographie bei Patienten mit Herzinsuffizienz ermöglicht eine hohe Genauigkeit bei der Beurteilung der Kontraktilität der Ventrikel und der Bestimmung ihrer volumetrischen Kapazität. Bei schweren Formen der Herzinsuffizienz wird eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle, der Leber, der Milz und der Bauchspeicheldrüse durchgeführt, um Schäden an inneren Organen festzustellen.

Behandlung von Herzinsuffizienz

Bei einer Herzinsuffizienz zielt die Behandlung auf die Beseitigung der primären Ursache (ischämische Herzkrankheit, Bluthochdruck, Rheuma, Myokarditis usw.) ab. Bei Herzfehlern, Herzaneurysmen und adhäsiver Perikarditis, die eine mechanische Barriere für die Funktion des Herzens darstellen, wird häufig auf einen chirurgischen Eingriff zurückgegriffen.

Bei akuter oder schwerer chronischer Herzinsuffizienz werden Bettruhe sowie vollständige geistige und körperliche Ruhe verordnet. In anderen Fällen sollten Sie sich an moderate Belastungen halten, die Ihr Wohlbefinden nicht stören. Der Flüssigkeitsverbrauch ist auf ml pro Tag begrenzt, Salz auf 1-2 g. Es wird eine angereicherte, leicht verdauliche Ernährung verordnet.

Eine medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz kann den Zustand der Patienten und ihre Lebensqualität verlängern und deutlich verbessern.

Bei Herzinsuffizienz werden folgende Medikamentengruppen verschrieben:

  • Herzglykoside (Digoxin, Strophanthin usw.) – erhöhen die Kontraktilität des Myokards, steigern seine Pumpfunktion und Diurese und fördern eine zufriedenstellende Belastungstoleranz;
  • Vasodilatatoren und ACE-Hemmer – Angiotensin-Converting-Enzym (Enalapril, Captopril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril) – reduzieren den Gefäßtonus, erweitern Venen und Arterien, wodurch der Gefäßwiderstand bei Herzkontraktionen verringert und die Herzleistung gesteigert wird;
  • Nitrate (Nitroglycerin und seine verlängerten Formen) – verbessern die Durchblutung der Ventrikel, erhöhen das Herzzeitvolumen, erweitern die Herzkranzgefäße;
  • Diuretika (Furosemid, Spironolacton) – reduzieren die Ansammlung überschüssiger Flüssigkeit im Körper;
  • B-Blocker (Carvedilol) – reduzieren die Herzfrequenz, verbessern die Durchblutung des Herzens, erhöhen die Herzleistung;
  • Antikoagulanzien (Acetylsalicylsäure, Warfarin) – verhindern die Bildung von Thromben in Blutgefäßen;
  • Medikamente, die den Myokardstoffwechsel verbessern (B-Vitamine, Ascorbinsäure, Inosin, Kaliumpräparate).

Wenn sich ein Anfall eines akuten linksventrikulären Versagens (Lungenödem) entwickelt, wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert und einer Notfallbehandlung unterzogen: Es werden Diuretika, Nitroglycerin, Medikamente zur Steigerung des Herzzeitvolumens (Dobutamin, Dopamin) und Sauerstoffinhalationen verabreicht. Wenn sich Aszites entwickelt, wird die Flüssigkeit durch eine Punktion aus der Bauchhöhle entfernt; tritt ein Hydrothorax auf, wird eine Pleurapunktion durchgeführt. Patienten mit Herzinsuffizienz aufgrund schwerer Gewebehypoxie wird eine Sauerstofftherapie verschrieben.

Prognose und Prävention von Herzinsuffizienz

Die Fünf-Jahres-Überlebensrate für Patienten mit Herzinsuffizienz beträgt 50 %. Die Langzeitprognose ist unterschiedlich und wird von der Schwere der Herzinsuffizienz, dem Begleithintergrund, der Wirksamkeit der Therapie, dem Lebensstil usw. beeinflusst. Die Behandlung einer Herzinsuffizienz im Frühstadium kann den Zustand des Patienten vollständig ausgleichen; Die schlechteste Prognose wird bei einer Herzinsuffizienz im Stadium III beobachtet.

Zu den Maßnahmen zur Vorbeugung von Herzinsuffizienz gehört die Verhinderung der Entwicklung von Krankheiten, die sie verursachen (koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Herzfehler usw.), sowie von Faktoren, die zu ihrem Auftreten beitragen. Um das Fortschreiten einer bereits entwickelten Herzinsuffizienz zu vermeiden, ist es notwendig, ein optimales körperliches Aktivitätsregime einzuhalten, verschriebene Medikamente einzunehmen und eine ständige Überwachung durch einen Kardiologen durchzuführen.

Kreislaufversagen ist ein pathologischer Zustand, der sich in der Unfähigkeit äußert, Organe und Gewebe mit der für das normale Funktionieren des Körpers erforderlichen Blutmenge zu versorgen. Eine Kreislaufinsuffizienz entsteht, wenn die Funktion des Herzens oder der Blutgefäße oder die gesamte Funktion beeinträchtigt ist. Am häufigsten ist Kreislaufversagen mit einer Schwäche des Herzmuskels verbunden, die aus folgenden Gründen verursacht wird: 1) anhaltende Überlastung des Myokards (mit); 2) Störungen der Blutversorgung des Herzmuskels (mit koronarer Atherosklerose, Myokardinfarkt, Anämie); 3) entzündliche, toxische und andere Myokardläsionen (mit Myokarditis, Myokarddystrophie);
4) Störungen der Sauerstoffsättigung des Blutes (bei Lungenerkrankungen);
5) Eine unzureichende oder übermäßige Aufnahme von Stoffwechselprodukten, Hormonen usw. in das Blut führt dazu, dass während der Systole eine geringere als normale Blutmenge aus den Herzkammern in die Herzkammer abgegeben wird arterielles System; Im Venensystem sammelt sich eine große Menge Blut an, es kommt zu einer venösen Stagnation, der Blutfluss verlangsamt sich und der Stoffwechsel wird gestört.

Wenn die Kontraktilität des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs überwiegend nachlässt, kommt es zu einer venösen Stagnation im Lungenkreislauf; Wenn der rechte Ventrikel geschwächt ist, kommt es zu einer Stagnation im Körperkreislauf. Oft werden alle Teile des Herzens gleichzeitig geschwächt, dann kommt es zu einer venösen Stauung sowohl im großen als auch im kleinen Kreis. Seltener wird ein Kreislaufversagen durch eine Gefäßinsuffizienz verursacht. Letzteres tritt auf, wenn das Verhältnis zwischen Blutvolumen und Kapazität des Gefäßbetts gestört ist. Dies wird entweder aufgrund einer Abnahme der Blutmasse (mit Blutverlust, Dehydrierung) oder aufgrund einer Abnahme der Blutgefäße – aufgrund von Infektionen, Vergiftungen oder Verletzungen (siehe Kollaps) beobachtet. Kreislaufversagen kann akut oder chronisch sein. Eine akute Herzinsuffizienz kann durch eine akute Schwäche der linken Herzseite (Myokardinfarkt, Bluthochdruck, Mitralstenose usw.) verursacht werden. Es geht mit einem schnellen Blutüberlauf des Lungenkreislaufs und einer Beeinträchtigung der Atemfunktion der Lunge einher (siehe). In schweren Fällen kann sich ein Lungenödem entwickeln. Akutes rechtsventrikuläres Versagen des Herzens ist durch akute Zyanose, Schwellung der Halsvenen und schnelle Vergrößerung der Leber gekennzeichnet. Wenn beide Herzkammern betroffen sind, kann es zu einer akuten Herzinsuffizienz kommen. Eine akute Gefäßinsuffizienz äußert sich klinisch in Ohnmacht, Verdunkelung der Augen, Schwäche, Blässe der Haut, einem Abfall des arteriellen und venösen Drucks sowie einem häufigen, kleinen, weichen Puls. Eine chronische Kreislaufinsuffizienz geht häufig mit einer Schwächung aller Teile des Herzens und einer gleichzeitigen Gefäßinsuffizienz einher. Die ersten Symptome eines Kreislaufversagens treten nur bei körperlicher Anstrengung auf, bei der die Patienten Schwäche und Schwäche entwickeln. Im Ruhezustand verschwinden diese Symptome und bei der Untersuchung ist es nicht möglich, objektive Anzeichen eines Kreislaufversagens zu erkennen. Mit fortschreitendem Kreislaufversagen wird die Atemnot immer konstanter. Die Haut verfärbt sich bläulich; die Halsvenen schwellen an und beginnen zu pulsieren; erhöht sich ; Schwellungen treten zunächst nur abends an den Beinen auf und verschwinden über Nacht. später wird die Schwellung dauerhaft und es kommt zu Wassersucht in den Hohlräumen (siehe Hydrothorax). Bei der Untersuchung des Herzens wird eine Erweiterung seiner Grenzen, eine Abschwächung der Töne und manchmal ein Galopprhythmus festgestellt (siehe). Der Puls wird häufig, klein und oft arrhythmisch. Die Leber vergrößert sich, wird dicht und schmerzt. Mit der Zunahme der venösen Stauung im Lungenkreislauf geht eine erhöhte Atemnot einher, wodurch die Patienten eine erzwungene Sitzposition einnehmen (). Sie können Husten und Hämoptyse entwickeln. Bei der Auskultation der Lunge sind vor allem in den unteren Teilen feuchte, stauende Geräusche zu hören. Die Ansammlung von Flüssigkeit im Gewebe aufgrund von Kreislaufversagen führt zu einer verminderten Urinausscheidung. Der Urin wird konzentrierter und es treten häufig Eiweiße darin auf. Bei längerem Kreislaufversagen kommt es zu Stoffwechselstörungen, es kommt zu sklerotischen Veränderungen in Organen (Leberfibrose etc.), deren Funktion ist beeinträchtigt; Es tritt eine Herzkachexie auf. Je nach Krankheitsbild werden drei Stadien des Kreislaufversagens unterschieden: Stadium I – latentes Versagen, bei dem die Symptome nur bei körperlicher Betätigung auftreten; Stadium II – schwerer Mangel; Stadium III – dystrophisch, endgültig, gekennzeichnet durch schwere Stoffwechselstörungen. Bei einem langfristigen Kreislaufversagen kann es zu verschiedenen Komplikationen kommen. Eine längere Stauung der Lunge begünstigt die Entwicklung von Bronchitis, Lungenentzündung und Lungeninfarkten. Eine längere Stauung der Leber führt zu einer Stauung. Anschwellende Haut an den Beinen kann sich leicht entzünden, Geschwüre bilden und sich entwickeln.

Die Diagnose einer Kreislaufinsuffizienz wird anhand der Beschwerden des Patienten (Atemnot, Schwäche, Herzklopfen usw.) und objektiver Daten (mit dem Auftreten einer venösen Stagnation im Lungen- und Körperkreislauf), Ödemen, vergrößerter Leber und Stauungsveränderungen gestellt der Lunge, Veränderungen im Herzen, Erhöhung des Venendrucks, Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit usw. (siehe). hilft bei der Erkennung von Lungenstauung und Hydrothorax.

Bei einem Kreislaufversagen kommt es auf die Ursache an, die dazu geführt hat. Bei einem Kreislaufversagen, das mit einer schweren Herzschädigung einhergeht, ist die Prognose immer ernst. Im Stadium II ist das Kreislaufversagen stark eingeschränkt, im Stadium III sind die Patienten behindert.



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