Symptome und Syndrome der Pathologie des Atmungssystems. Symptome des Atmungssystems Amphorische Atmung (siehe Atemgeräusche)

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WICHTIGSTE KLINISCHE SYNDROME BEI ​​ERKRANKUNGEN DER ATEMWEGE

1. Definition

5. Atelektase-Syndrom

6. Airiness-Syndrom Lungengewebe

10. Lungenblutung

11. Bronchitisches Syndrom

12. Bronchialobstruktionssyndrom

14. Klinisches Bild des bronchoobstruktiven Syndroms

20. Diagnose

21. Behandlung des bronchospastischen Syndroms

1. Definition

Bronchialobstruktionsdiagnostik bronchospastisch

Die Diagnose von Atemwegserkrankungen basiert auf klinischen, instrumentellen und Laborkriterien. Die Menge der Abweichungen, die sich bei der Anwendung verschiedener Forschungsmethoden für einen pathologischen Zustand ergibt, wird üblicherweise als Syndrom bezeichnet.

2. Klassifikation klinischer Atemwegssyndrome

Klinische respiratorische Syndrome:

1. Syndrom der fokalen Verdichtung des Lungengewebes

2. Lufthöhlensyndrom in der Lunge

3. Atelektase-Syndrom

4. Syndrom der erhöhten Luftigkeit des Lungengewebes

5. Flüssigkeitsansammlungssyndrom Pleurahöhle

6. Syndrom der Luftansammlung in der Pleurahöhle

7. Atemversagen

8. Lungenblutung

9. Bronchialobstruktionssyndrom

3. Syndrom der infiltrativen (oder fokalen) Verdichtung des Lungengewebes

Dies ist ein pathologischer Zustand, der durch das Eindringen in das Lungengewebe und die Ansammlung von Zellelementen, Flüssigkeiten und verschiedenen Chemikalien darin verursacht wird. Es besteht aus charakteristischen morphologischen, radiologischen und klinischen Manifestationen.

Die Infiltration kann leukozyten-, lymphozytär-, makrophagen-, eosinophil und hämorrhagisch sein. Leukozyteninfiltrate werden oft durch eitrige Prozesse kompliziert ( Lungenabszess). Die Klinik hängt von der Krankheit ab, die das Infiltrat verursacht hat (z. B. Lungenentzündung, Tuberkulose). Der Schadensbereich ist entscheidend.

Das klinische Bild des Syndroms wird dominiert von:

Hämoptyse.

Schmerzen in der Brust (bei subpleuraler Lokalisation der Läsion).

Allgemeine Symptome (Fieber, Schwitzen, Schwäche usw.).

Bei der Auskultation werden eine abgeschwächte Bläschenatmung und ein dumpfer Schlagklang beobachtet; auf der Gegenseite kann es zu einer verstärkten Bläschenatmung kommen. Pathologische Atemgeräusche können trockene und feuchte Rasselgeräusche umfassen.

4. Lufthöhlensyndrom in der Lunge

Ein Lufthohlraum entsteht durch die Zerstörung von Lungengewebe (z. B. Abszess, Hohlraum). Es kann mit dem Bronchus kommunizieren oder auch nicht.

Die Symptome dieses Syndroms werden dominiert von:

Hämoptyse.

Brustschmerzen auf der betroffenen Seite.

Große Menge Auswurf große Größen Hohlräume (mit Bronchiektasen).

Vergiftungssymptome.

Bei der Auskultation oberhalb der Höhle sind Bronchialatmung und feuchte Rasselgeräusche zu hören. Zur Sicherung der Diagnose werden Röntgen- und Bronchographieuntersuchungen durchgeführt.

5. Atelektase-Syndrom

Atelektase ist ein pathologischer Zustand der Lunge oder eines Teils davon, bei dem die Lungenbläschen keine Luft enthalten und ihre Wände kollabieren. Atelektasen können angeboren oder erworben sein.

1. Obstruktive Atelektase- mit vollständigem oder fast vollständigem Verschluss des Bronchuslumens. Dies schafft:

a) paroxysmale Atemnot,

b) anhaltender trockener Husten,

c) diffuse Zyanose,

d) Tachypnoe,

e) Zurückziehen der betroffenen Hälfte Brust wobei die Rippen zusammenkommen.

2. Kompressionsatelektase- mit äußerer Kompression des Lungengewebes durch volumetrische Prozesse(zum Beispiel wann exsudative Pleuritis).

3. Distensions- (oder funktionelle) Atelektase- wenn die Bedingungen für die Ausdehnung der Lunge beim Einatmen verletzt werden. Tritt bei geschwächten Patienten nach einer Narkose mit Barbituratvergiftung aufgrund einer Depression auf Atemzentrum. Dabei handelt es sich meist um einen kleinen Bereich des Lungengewebes in den unteren Teilen der Lunge. Die Entwicklung dieser Atelektase hat kaum Auswirkungen auf die Atemfunktion.

4. Gemischte (parapneumonische) Atelektase- mit einer Kombination aus Bronchialobstruktion, Kompression und Ausdehnung des Lungengewebes.

Alle Formen der Atelektase, mit Ausnahme der Blähungen, stellen eine schwerwiegende Komplikation dar, bei der der Arzt besondere Vorsicht walten lassen muss.

6. Syndrom der erhöhten Luftigkeit des Lungengewebes (Emphysem)

Ein Emphysem ist ein pathologischer Zustand, der durch eine Erweiterung der Lufträume der Lunge distal der Keimbronchien gekennzeichnet ist, die aufgrund einer Abnahme der Elastizität des Lungengewebes auftritt.

Es kann primär oder sekundär sein. Bei der Entstehung dieses Syndroms spielen Durchblutungsstörungen im Lungenkapillarnetz und eine Zerstörung der Alveolarsepten eine Rolle. Die Lunge verliert ihre Elastizität und elastische Zugkraft. Dadurch kollabieren die Wände der Bronchiolen. Dies wird durch verschiedene physikalische und chemische Faktoren(zum Beispiel Emphysem bei Musikern, die Blasinstrumente spielen), Erkrankungen des Atmungssystems, bei denen es zu einer Verstopfung der kleinen Bronchien kommt (obstruktive oder distale Bronchitis), Funktionsstörung des Atemzentrums bei der Regulierung der Ein- und Ausatmung.

Dyspnoe (intermittierend, exspiratorisch).

Beim Schlagen über die Lunge entsteht ein kastenförmiger Ton. Die Atmung ist geschwächt („Baumwolle“).

7. Syndrom der Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle

Dies ist ein klinischer, radiologischer und laborchemischer Symptomkomplex, der durch die Ansammlung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle verursacht wird, entweder aufgrund einer Schädigung der Pleura oder aufgrund allgemeiner Erkrankungen Elektrolytstörungen im Organismus. Die Flüssigkeit kann Exsudat (bei Entzündung) oder Transsudat (Hämothorax) sein. Besteht das Transsudat aus Lymphe, handelt es sich um einen Chylothorax (tritt auf, wenn der thorakale Lymphgang geschädigt ist, bei Mediastinaltuberkulose oder einem Mediastinaltumor vorliegt). Die Flüssigkeit komprimiert die Lunge, es entsteht eine Kompression der Alveolen.

Schmerzen oder Schweregefühl in der Brust.

Allgemeine Beschwerden.

8. Syndrom der Luftansammlung in der Pleurahöhle (Pneumothorax)

Pneumothorax ist ein pathologischer Zustand, der durch die Ansammlung von Luft zwischen der parietalen und viszeralen Pleura gekennzeichnet ist.

Es kann einseitig oder zweiseitig, teilweise oder vollständig, offen oder geschlossen sein.

Ursachen: Verletzung der Brust (posttraumatisch), spontan, künstlich (während der Behandlung von Tuberkulose).

Akutes Atem- und Rechtsherzversagen (flache Atmung, Zyanose).

Raue Bronchialatmung, fehlende Blasenatmung (Tabelle 2).

9. Atemversagen

Atemversagen ist ein pathologischer Zustand des Körpers, bei dem entweder die Aufrechterhaltung einer normalen Blutgaszusammensetzung nicht gewährleistet ist oder durch die Funktion des Atemapparates erreicht wird, die reduziert wird Funktionalität Körper.

Die Hauptmechanismen für die Entwicklung dieses Syndroms sind Störungen der Belüftungsprozesse der Alveolen, der Diffusion von molekularem Sauerstoff und Kohlendioxid sowie der Blutperfusion durch Kapillargefäße.

Tritt normalerweise bei Patienten auf, die an chronischen Lungenerkrankungen mit Emphysem und Pneumosklerose leiden, kann aber auch bei Patienten auftreten akute Erkrankungen, wobei ein großer Teil der Lunge von der Atmung ausgeschlossen ist (Pneumonie, Rippenfellentzündung).

Es gibt 3 Arten von Ventilationsstörungen:

Obstruktiv.

Restriktiv.

Gemischt.

Atemversagen kann primär und sekundär, akut und chronisch, latent und offensichtlich, partiell und global sein.

Klinisch äußert sich Atemversagen durch Atemnot, Tachykardie, Zyanose und kann im Extremfall mit Bewusstseinsstörungen und Krämpfen einhergehen.

Der Grad des Atemversagens wird anhand der Funktionsindikatoren des äußeren Atmungsapparates beurteilt.

Existiert klinische Klassifizierung Atemstillstand:

I Grad - Atemnot tritt nur bei körperlicher Anstrengung auf;

II. Grad - das Auftreten von Atemnot bei leichter körperlicher Anstrengung;

III Grad - das Vorhandensein von Atemnot in Ruhe.

Identifizierung von Syndromen ist wichtige Etappe Diagnoseverfahren für Lungenerkrankungen, das mit der Bestimmung der nosologischen Form der Erkrankung endet.

10. Lungenblutung

Das diffuse alveoläre Blutungssyndrom ist eine anhaltende oder wiederkehrende Lungenblutung. Am häufigsten werden solche Blutungen bei Lungentuberkulose (40–66 %), eitrigen Lungenerkrankungen (30–33 %) und Lungenkrebs (10–15 %) diagnostiziert.

Ursache: isolierte Immunpulmonalkapillaritis – mikrovaskuläre Vaskulitis, die auf eine Schädigung der Lungengefäße beschränkt ist; Ihre einzige Manifestation ist eine alveoläre Lungenblutung, die bei Menschen im Alter von 18 bis 35 Jahren auftritt.

Die idiopathische Lungenhämosiderose ist ein Syndrom diffuser Alveolarblutungen, bei dem es unmöglich ist, die Grunderkrankung zu identifizieren. Lungenblutungen treten vor allem bei Kindern unter 10 Jahren auf und sind vermutlich auf einen Defekt im Alveolarkapillarendothel zurückzuführen, möglicherweise aufgrund einer Autoimmunschädigung.

Einige dieser Erkrankungen können auch zu einer Glomerulonephritis führen. In diesem Fall spricht man von einem Lungen-Nieren-Syndrom.

Hauptursachen für Lungenblutungen

Rasmussen-Aneurysma (Aneurysma der Lungenarterie, die durch die Tuberkulosehöhle verläuft).

Krampfadern, die durch fibröses, peribronchiales und intraalveoläres zirrhotisches Gewebe verlaufen.

Äste der Lungenarterie.

Bronchialarterien.

Anastomosen dazwischen Lungenarterie und Bronchialarterien.

Teilweise bilden sich dünnwandige Plexus choroideus (z. B. Hämangiome). chronische Entzündung und Pneumosklerose.

Entzündete oder versteinerte Bronchopulmonale Die Lymphknoten, ihr Vorhandensein führt zur Bildung von Nekrosen der Gefäßwand.

Diapedetische Lungenblutungen, die aufgrund einer beeinträchtigten Kapillarpermeabilität infolge einer Entzündung der Gefäßwand oder der Einwirkung von Toxinen entstanden sind.

Symptome und Manifestationen eines mittelschweren diffusen alveolären Lungenblutungssyndroms sind Kurzatmigkeit, Husten und Fieber; Allerdings entwickeln viele Patienten ein akutes Atemversagen. Hämoptysen kommen häufig vor, treten jedoch möglicherweise nicht bei bis zu einem Drittel der Patienten auf. Bei Kindern mit idiopathischer Lungenhämosiderose kann es zu schweren Entwicklungsverzögerungen kommen. Die körperliche Untersuchung lässt keine spezifischen Symptome erkennen.

Komplikationen

Asphyxie ist die gefährlichste Komplikation einer Lungenblutung. Manchmal wird eine Atelektase festgestellt. Als Folge einer Lungenblutung schreitet der Hauptprozess voran; dies wird sowohl bei Tuberkulose als auch bei Tuberkulose festgestellt eitrige Krankheiten Lunge.

Lungenentzündung, traditionell Hämoaspiration genannt, ist eine typische und häufige Komplikation einer Lungenblutung. ICD-10 enthält zwei verschiedene Konzepte: Lungenentzündung (Lungenerkrankung). ansteckender Natur) und Pneumonitis (eine durch Hämoaspiration verursachte Erkrankung). Unter Hämoaspirationspneumonie ist eine Pneumonitis zu verstehen, die aus der Aspiration von Blut resultiert und durch die Hinzufügung einer infektiösen Flora erschwert wird.

Diagnose einer Lungenblutung

Bei der Diagnose einer Lungenblutung sind Röntgen und CT von großer Bedeutung. Allerdings gilt die Bronchoskopie als die aussagekräftigste diagnostische Methode, die es ermöglicht, nicht nur die Seite der Blutung zu bestimmen, sondern auch deren Quelle zu erkennen.

Betrachten wir auch das bronchospastische Syndrom und gehen wir näher auf das Bronchialobstruktionssyndrom ein. Hier ist es notwendig, das Konzept des Bronchitis-Syndroms einzuführen.

11. Bronchitisches Syndrom

Das bronchitische Syndrom entsteht, wenn der Tracheobronchialbaum geschädigt ist und umfasst das Bronchialobstruktionssyndrom und das bronchospastische Syndrom.

12. Bronchialobstruktionssyndrom

Das Bronchialobstruktionssyndrom ist ein klinischer Symptomkomplex, dessen Leitsymptom eine exspiratorische Kurzatmigkeit ist, die als Folge einer Einschränkung des Luftstroms im Bronchialbaum, hauptsächlich beim Ausatmen, auftritt, verursacht durch Bronchospasmus, Schwellung der Bronchialschleimhaut und Diskrinie . Der letztgenannte Begriff bezieht sich auf eine erhöhte Produktion von pathologischem Bronchialsekret, das das Lumen der Bronchien mit veränderten Eigenschaften (hauptsächlich erhöhte Viskosität) verstopft und die mukoziliäre Clearance stört. Ein anderer gebräuchlicher Name für diesen pathologischen Zustand ist bronchoobstruktives Syndrom.

Das Bronchialobstruktionssyndrom ist in den allermeisten Fällen die Folge degenerativ-dystrophischer Veränderungen und/oder eines entzündlichen Prozesses in der Schleimhaut des Bronchialbaums, häufiger dessen distalen Abschnitten, aufgrund verschiedener Ursachen exo- und endogenen Ursprungs. Eine Bronchialobstruktion kann eine Manifestation sein akute Krankheit -- akute Bronchitis Und fokale Lungenentzündung. Am häufigsten handelt es sich jedoch um das klinische Hauptsyndrom einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung Bronchialasthma. Häufig treten Manifestationen einer Bronchialobstruktion bei Bronchiektasen, Mukoviszidose, Lungentuberkulose, zystischer Lungenhypoplasie und einer Reihe anderer Erkrankungen auf.

13. Pathophysiologische Mechanismen Bronchialobstruktionssyndrom

Die Entwicklung einer Bronchialobstruktion ist auf eine komplexe morphofunktionelle Umstrukturierung der Wand des Bronchialbaums über seine gesamte Länge bei längerer Exposition zurückzuführen Tabakrauch, Staub, Schadstoffe, giftige Gase, Allergene, wiederholte Atemwegsinfektionen (viral und bakteriell – hauptsächlich Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), mit der Entwicklung einer anhaltenden Entzündung (Hauptzellen – Neutrophile, Eosinophile, Makrophagen, Mastzellen). Die schädigende Wirkung dieser pathologischen Faktoren führt zu einer (zunächst reversiblen) Verdickung der Bronchialwand aufgrund von Ödemen der Submukosaschicht und Hyperplasie der darin befindlichen Bronchialdrüsen, Hypertrophie der glatten Muskulatur und fibrotischen Veränderungen.

Bereits im Anfangsstadium der Entwicklung pathologischer Prozess Es wird eine Erhöhung der sekretorischen Aktivität von Becherzellen festgestellt, eine Erhöhung ihrer Anzahl, die mit einer Erhöhung der Produktion von Schleimsekret mit hohem Molekulargewicht einhergeht. Diese Veränderungen gehen mit einer Abnahme der funktionellen Aktivität der Mikrovilli des Flimmerepithels und Störungen im Tensidsystem einher.

Die Folge aller oben genannten Veränderungen ist eine mukoziliäre Insuffizienz, eine Verengung des Lumens der Atemwege und eine Erhöhung des Bronchialwiderstands. Es ist zu beachten, dass Bronchialobstruktion und mukoziliäre Insuffizienz Glieder (oder besser: Stadien) eines pathologischen Prozesses sind. Im ersten Stadium überwiegt die mukoziliäre Insuffizienz und im zweiten die Bronchialobstruktion. Ohne eine mukoziliäre Insuffizienz kann es keine Bronchialobstruktion geben. Letzteres darf jedoch nicht mit Symptomen einer Bronchialobstruktion einhergehen. Ein klassisches klinisches Beispiel ist die chronische Bronchitis.

Es sollte auch beachtet werden, dass autonome Störungen eine Rolle bei den Mechanismen der Entstehung einer Bronchialobstruktion spielen. Nervenregulation. Normalerweise sind das sympathische und parasympathische Nervensystem an der Regulierung des Bronchialtonus beteiligt. Somit überträgt der Vagusnerv Einflüsse, die Kontraktionen der glatten Muskulatur der Bronchien verursachen, und über die pulmonalen sympathischen Plexus – adrenerge Einflüsse, die diese Muskeln entspannen. Während der Entwicklung einer Bronchialobstruktion verändert sich das Verhältnis von sympathischer und parasympathischer Innervation zugunsten des Überwiegens der letzteren. Gleichzeitig verändert sich in der Lunge das Verhältnis von Adrenorezeptoren und cholinergen Rezeptoren zugunsten des Überwiegens der Anzahl cholinerger Strukturen, deren Erregung nicht nur zu einer Verengung der Bronchien, sondern auch zu einer Stimulation der Sekretion führt die Bronchialdrüsen.

Die Verteilung der Rezeptorstrukturen auf verschiedenen Ebenen des Bronchialbaums weist darauf hin, dass adrenerge Rezeptoren relativ gleichmäßig verteilt sind, wobei Rezeptoren auf der Ebene der mittleren und kleinen Bronchien teilweise vorherrschen. Die maximale Dichte cholinerger Rezeptoren, hauptsächlich Muskarinrezeptoren, wird auf der Ebene der großen und kleineren mittleren Bronchien beobachtet. Nach modernen Konzepten gibt es drei Subtypen von Muskarinrezeptoren: M1, M2 und M3. M1-Rezeptoren sind in den parasympathischen Ganglien häufiger vertreten, M2 – an den Enden postganglionärer cholinerger Fasern, M3 – auf Effektorzellen der glatten Bronchialmuskulatur oder Zielzellen (hauptsächlich auf Mastzellen und sekretorischen Zellen des Bronchialepithels).

Das wichtigste pathophysiologische Kriterium der Bronchialobstruktion ist die Einschränkung der Luftströmungsgeschwindigkeit, insbesondere des exspiratorischen Luftstroms. Dabei werden erhebliche Störungen der Atemmechanik, des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses und der Ventilationsregulation beobachtet. Die Folge ist eine Verschlechterung der alveolären Ventilation und eine Abnahme der Sauerstoffversorgung des Blutes. Eine unzureichende Exspirationszeit und ein erhöhter Bronchialwiderstand führen zu einer Vergrößerung des endexspiratorischen Volumens der Lunge und einer Abflachung (Verkürzung) des Zwerchfells, was seine mechanische Aktivität beeinträchtigt. Durch den aktiven Einsatz weiterer zusätzlicher Ausatemmuskeln erhöht sich der Sauerstoffbedarf des Körpers zusätzlich. Mit Abwesenheit angemessene Behandlung Bei einem Patienten mit erheblicher Einschränkung des Luftstroms kann es schnell zu einer Ermüdung der Atemmuskulatur kommen, was zu einer Verringerung der Atemeffizienz, einer Verschlechterung der arteriellen Hypoxämie und dem Auftreten von Hyperkapnie führt.

Diese pathologischen Prozesse können durch den Kollaps kleiner Bronchien mit Verlust der elastischen Eigenschaften der Lunge, die Entwicklung eines obstruktiven Emphysems, die Obliteration terminaler Bronchiolen und tracheobronchiale Dyskinesie verschlimmert werden.

14. Klinisches Bild des bronchoobstruktiven Syndroms

Das Bronchialobstruktionssyndrom äußert sich durch folgende Symptome:

Exspiratorische Kurzatmigkeit, die sich bei körperlicher Aktivität und oft nachts verschlimmert. In Fällen, in denen vor dem Hintergrund einer vorherigen normalen Atmung plötzlich Atemnot auftritt, mit einem schmerzhaften Erstickungsgefühl einhergeht und mehrere Stunden anhält, spricht man von einem Erstickungsanfall;

Husten mit Ausfluss von zähem Schleim oder mukopurulentem Auswurf. Nach dem Auswurf des Sputums verbessert sich häufig der Zustand des Patienten.

Trockene pfeifende Geräusche über der Lunge auf beiden Seiten, die oft aus der Ferne zu hören sind;

Teilnahme am Atemvorgang der Atemhilfsmuskulatur, insbesondere beim Ausatmen;

In schweren Fällen ist der Patient gezwungen, in sitzender Position zu sitzen, wobei der Schultergürtel fixiert ist, es zu Zyanose der sichtbaren Schleimhäute und manchmal zu Akrozyanose kommt.

Bei Patienten mit einer Bronchialobstruktion in der Vorgeschichte werden häufig ein Körpergewichtsdefizit und ein emphysematöser Brustkorbtyp festgestellt. Perkussions- und Auskultationsdaten bei solchen Patienten hängen weitgehend vom Grad der Bronchialobstruktion und der Schwere des Lungenemphysems ab.

15. Diagnostik und Differenzialdiagnose Bronchialobstruktionssyndrom

Typischerweise lassen klinische Manifestationen einer Bronchialobstruktion keinen Zweifel an der Diagnose aufkommen. Allerdings erfordert die Differenzialdiagnose einer Bronchialobstruktion mit Stenose (Obstruktion) der oberen Atemwege (meist des Kehlkopfes) und der Luftröhre erhöhte Aufmerksamkeit. Die letztere Pathologie tritt am häufigsten bei echter (Diphtherie) und falscher Kruppe, Tumoren des Kehlkopfes und der Luftröhre sowie bei Narbenstenosen der Luftröhre auf, die am häufigsten nach mechanischer Beatmung mit längerer trachealer Intubation auftreten. Diphtherie und falsche Kruppe kommen überwiegend bei Kindern vor aufgrund anatomische Merkmale Kehlkopf der Kinder.

Das klinische Bild von Erkrankungen des Kehlkopfes und der Luftröhre wird von meist gemischter Atemnot dominiert. In vielen Fällen ist es klinisch schwierig, die Art der Atemnot zu bestimmen. Der Husten stört Sie selten, meistens ist er trocken und „bellt“. Der Erkrankung können Stimmveränderungen und Heiserkeit vorausgehen. Klinische Studie Oberhalb der Lunge ist die sogenannte Stridoratmung zu erkennen – eine laute Bronchialatmung, die der Blasenatmung „überlagert“ ist. In beiden Atemphasen sind auch trockene Pfeifgeräusche zu hören. Korrekte Diagnose in diesen schwierige Fälle Dabei hilft eine sorgfältig erhobene Anamnese (Stimmveränderungen, Heiserkeit, verlängerte Trachealintubation und künstliche Beatmung, Tracheotomie in der jüngeren Vergangenheit etc.), eine Spirographie mit Registrierung und Analyse der „Flow-Volumen“-Kurve der Zwangsatmung sowie eine Faser -optische Bronchoskopie.

In der klinischen Praxis ist auch die Differenzierung des Bronchialobstruktionssyndroms in zwei Haupterkrankungen – Asthma bronchiale und chronisch obstruktive Lungenerkrankung – von großer Bedeutung.

Bei Asthma bronchiale ist die Bronchialobstruktion den ganzen Tag über labil, ihre Symptome treten schnell auf, halten mehrere Stunden an und verschwinden ebenso schnell spontan oder unter dem Einfluss einer Behandlung. Klinisch äußert sich dies durch Erstickungsanfälle – schwere paroxysmale exspiratorische Atemnot. In der Zeit zwischen den Anfällen fühlen sich die Patienten zufriedenstellend und haben in der Regel keine Beschwerden über die Atemwege. Als Hauptzeichen von Asthma bronchiale gelten daher variable und reversible Bronchialobstruktion in Kombination mit bronchialer Hyperreaktivität – deren erhöhte Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Reizfaktoren (Allergene, Kälte, körperliche Aktivität, starke Emotionen, Medikamente, chemische Gerüche).

Bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) bleibt die Bronchialobstruktion den ganzen Tag über bestehen und ist weniger anfällig für Veränderungen, wenn sie Kälte, körperlicher Aktivität und anderen Reizfaktoren ausgesetzt ist. Mit jeder Verschlimmerung des Entzündungsprozesses im Tracheobronchialbaum nimmt dieser von Jahr zu Jahr allmählich zu. Eine solche Bronchialobstruktion ist gegenüber einer Therapie mit Bronchodilatatoren resistenter (resistenter). Der Krankheitsverlauf äußert sich häufig in einem Lungenemphysem und einer Lungen-Herzinsuffizienz.

Die Differentialdiagnose wird durch Labor- und Funktionsforschungsmethoden erheblich unterstützt. Bei der Analyse von Sputum bei Asthma bronchiale allergischen Ursprungs werden häufig Charcot-Leyden-Kristalle und Kurshman-Spiralen gefunden. Unter den Leukozyten überwiegen Eosinophile und nicht Neutrophile und Makrophagen, deren Vorkommen im Sputum eher für COPD typisch ist.

Von den funktionellen Forschungsmethoden zur Differentialdiagnose von Atemwegsobstruktionen wird die Spirographie am häufigsten zur Erfassung der Fluss-Volumen-Kurve der forcierten Atmung eingesetzt. Ein Hinweis auf die obstruktive Form der Lungeninsuffizienz ist eine Abnahme des Luftvolumenstroms. In diesem Fall wird in der Regel eine Minderung festgestellt< 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

Abhängig vom vorherrschenden Ort der Einschränkung des Atemstroms werden Obstruktionen der oberen Atemwege und der Luftröhre sowie Störungen der Bronchialobstruktion (Bronchialobstruktion) unterschieden.

Die Obstruktion der oberen Atemwege und der Luftröhre wird auf der Grundlage der Fluss-Volumen-Schleifenanalyse in drei Hauptfunktionstypen unterteilt: feste Obstruktion (Trachealstenose), variable intrathorakale Obstruktion (Trachealtumoren) und variable extrathorakale Obstruktion (Stimmbandtumoren, Stimmbandlähmung).

Bei einem festen Hindernis, dessen Geometrie in beiden Atemphasen unverändert (konstant) bleibt, ist der Luftstrom sowohl beim Ein- als auch beim Ausatmen begrenzt. In diesem Fall stimmt die Kontur des Exspirationsstroms mit dem Inspirationsstrom überein. Die Exspirationskurve wird flach und hat keinen Scheitelpunkt.

Eine variable extrathorakale Obstruktion führt zu einer selektiven Begrenzung des Luftvolumenstroms während der Inspiration (Abschwächung des Inspirationsflusses). Durch forciertes Ausatmen steigt der intratracheale Druck (Ptr), der höher wird als der atmosphärische Druck (Patm). Beim Einatmen wird Ptr kleiner als Patm, was zu einem Zusammenbruch der Atemwegswände und einem entsprechenden Rückgang des Inspirationsflusses führt.

Bei variabler intrathorakaler Obstruktion nimmt die Atemwegskompression während der Exspiration selektiv zu. Die erzwungene Ausatmung erhöht den intrapleuralen Druck (Ppl), der den Ptr übersteigt, was zu einer Kompression des intrathorakalen Teils der Luftröhre führt. Beim Ausatmen entsteht eine Atemwegsobstruktion. Dadurch nimmt der Exspirationsfluss ab und seine Kurve wird flacher. Während der Inspiration bleiben der Volumenstrom und die Form der Schleife normal.

Eine beeinträchtigte Bronchialobstruktion (Bronchialobstruktion) äußert sich durch das sogenannte Absinken der forcierten exspiratorischen Fluss-Volumen-Kurve unmittelbar nach Erreichen des Spitzenflusses in Kombination mit anderen Anzeichen einer obstruktiven Art von Atemversagen (erniedrigtes FEV1).

Abhängig von der Konfiguration der Kurve in diesem Bereich können zwei Arten von Bronchialobstruktionen unterschieden werden: Obstruktion der zentralen (großen) Bronchien und Obstruktion der peripheren (kleinen) Bronchien. Die erste Variante der Bronchialobstruktion ist gekennzeichnet durch ein starker Rückgang volumetrische Geschwindigkeit der forcierten Exspiration am Anfang des absteigenden Astes der Fluss-Volumen-Kurve. In diesem Fall nimmt der maximale Volumenstrom, der in der Lunge verbleibt, bei einem exspiratorischen Wert von 75 % FVC (MOC75 oder FEF25) stärker ab als der maximale Volumenstrom bei einem exspiratorischen Wert von 50 % FVC (MOC50 oder FEF50). die maximale Volumenflussrate bei 25 % des in der Lunge verbleibenden exspiratorischen FVC-Wertes (MOC25 oder FEF75). Die Obstruktion kleiner Bronchien hingegen ist durch eine überwiegende Abnahme von MOC25 (oder FEF75) und MOC50 (oder FEF50) sowie eine Verschiebung der Exspirationskurve nach links gekennzeichnet.

Zur Beurteilung der Reversibilität einer Bronchialobstruktion wird am häufigsten ein pharmakologischer Bronchodilatatortest mit β2-Agonisten (adrenergen Stimulanzien) eingesetzt. Kurzschauspiel. Aus neueste Medikamente In der Ukraine werden Salbutamol und Fenoterol verwendet. Vor dem Test muss der Patient mindestens 6 Stunden lang auf die Einnahme kurzwirksamer Bronchodilatatoren verzichten. Zunächst wird die anfängliche Fluss-Volumen-Kurve der forcierten Atmung aufgezeichnet. Anschließend inhaliert der Patient 1-2 Einzeldosen eines kurzwirksamen β2-Agonisten. Nach 15-30 Minuten wird die „Flow-Volumen“-Kurve der forcierten Atmung erneut aufgezeichnet. Eine Obstruktion gilt als reversibel oder spricht auf einen Bronchodilatator an, wenn sich der FEV1 gegenüber dem Ausgangswert um 15 % oder mehr verbessert. Eine reversible Bronchialobstruktion ist eher für Asthma bronchiale als für COPD charakteristisch.

Im Algorithmus zur Differentialdiagnose obstruktiver Läsionen der oberen und unteren Atemwege dient die exspiratorische oder undifferenzierte Atemnot als Grundlage für die Verordnung einer Spirographie mit Registrierung der Fluss-Volumen-Kurve der forcierten Atmung. Die Ergebnisse und die sorgfältige Analyse dieser Studie, die gegebenenfalls einen Bronchodilatatortest umfasst, ermöglichen eine topische Diagnose des Ausmaßes und der Reversibilität obstruktiver Störungen. In bestimmten Phasen der diagnostischen Suche ist eine Fibrobronchoskopie erforderlich, die in den meisten Fällen eine Klärung der Art und Ursache der festgestellten Veränderungen ermöglicht.

16. Behandlung des Bronchialobstruktionssyndroms

Das Leitprinzip der Behandlung des Bronchialobstruktionssyndroms ist die Beeinflussung der wichtigsten pathogenetischen Verbindungen des pathologischen Prozesses – Bronchospasmus, Entzündung und Schwellung der Bronchialschleimhaut, Diskrinie. Der Umfang und die Merkmale der Pharmakotherapie werden durch die Art der Bronchialobstruktion bestimmt – reversibel und variabel, klinisch manifestiert durch Erstickungsanfälle, oder nur teilweise reversible/irreversible Obstruktion, die zu ständiger Atemnot führt und durch körperliche Anstrengung verschlimmert wird.

Die wichtigsten Medikamente, die den Bronchospasmus beeinflussen, sind moderne inhalative Anticholinergika, kurz- und langwirksame β2-Agonisten und Methylxanthine.

Zu den Anticholinergika oder Anticholinergika, die auf bronchiale Acetylcholinrezeptoren wirken, gehören Ipratropiumbromid und Tiotropiumbromid. Der Mechanismus ihrer Wirkung wird durch die Verringerung der reflektorischen Bronchialobstruktion auf der Ebene der Muskarinrezeptoren realisiert Vagusnerv. Diese Medikamente sind kompetitive Antagonisten von Acetylcholin. Ipratropiumbromid bindet an M2- und M3-Muskarinrezeptoren und Tiotropiumbromid bindet an M1- und M3-Muskarinrezeptoren der Bronchien. Derzeit geht man davon aus, dass der parasympathische Bronchialtonus die wichtigste reversible Komponente der Bronchialobstruktion bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung ist. Eine Verringerung des parasympathischen Tonus der Bronchien ist auch bei Menschen mit nächtlichen Symptomen von Asthma bronchiale pathogenetisch begründet und klinisch wirksam. Diese inhalativen Anticholinergika verursachen aufgrund ihrer geringen Resorption aus der Bronchialschleimhaut keine systemischen Nebenwirkungen. Bei längerfristiger Anwendung nimmt sie ab erhöhter Ton Bronchien durch Entspannung der glatten Muskulatur, Reflexbronchospasmus wird blockiert, Hypersekretion von Schleim durch Bronchialdrüsen und Becherzellen wird reduziert. Die Folge dieser Effekte ist eine Verringerung von Husten und Atemnot, nächtlichen Krankheitssymptomen sowie der Menge des Auswurfs. Die Medikamente werden häufig verwendet für Begleiterkrankungen Herz-Kreislauf-System, da sie keine Tachykardie und andere Herzrhythmusstörungen verursachen.

Es ist bekannt, dass die Stimulation der β2-adrenergen Rezeptoren, die sich in großer Zahl auf der Ebene der kleinen Bronchien befinden, einen ausgeprägten Bronchodilatationseffekt hervorruft. Moderne β2-Agonisten wirken selektiv auf β2-adrenerge Rezeptoren und blockieren diese bei längerer Anwendung meist nicht. Ihre Interaktion mit Rezeptoren aktiviert die Adenylatcyclase, was zu einem Anstieg der intrazellulären Konzentration von cAMP und einer Stimulation der Kalziumpumpe führt. Die Folge ist eine Abnahme der Calciumionenkonzentration in den Myofibrillen und eine Erweiterung der Bronchien.

Die beiden am häufigsten verwendeten kurzwirksamen β2-Agonisten sind Salbutamol und Fenoterol. Sie werden in Form von Aerosol-Dosierinhalatoren oder Trockenpulverinhalatoren hergestellt, die die Inhalationskraft des Patienten nutzen, um eine einzelne inhalierte Medikamentendosis abzugeben. Diese Medikamente werden in einer Dosis von 1-2 Inhalationen einmalig zur Linderung akuter Symptome eines Bronchospasmus oder im Rahmen einer grundlegenden Bronchodilatationstherapie verschrieben. Ihre Wirkung beginnt wenige Minuten nach der Inhalation und hält etwa 4 bis 6 Stunden an. Die Häufigkeit der Anwendung beträgt nicht mehr als 4 bis 6 Mal am Tag. Salbutamol ist sicherer in der Anwendung. Das Medikament unterliegt keiner Methylierung und wird nicht in Metaboliten mit rezeptorblockierender Wirkung umgewandelt. Fenoterol ist ein vollständiger β2-Agonist. Daher führt eine erhebliche Überschreitung der Tages- und Einzeldosis dieses Arzneimittels, die nicht von einem Arzt kontrolliert wird, zur Bildung eines Teufelskreises, wenn wiederkehrende Krankheitssymptome den Patienten dazu zwingen, immer höhere Dosen des Arzneimittels zu verwenden oft. In diesem Fall wird die Wirkung des Medikaments verfälscht und es kommt zur Entstehung des sogenannten Rebound-Syndroms. Letzteres liegt im Wesentlichen darin, dass die Abbauprodukte des Arzneimittels die b2-adrenergen Rezeptoren der Bronchien blockieren und die Anwendung des Arzneimittels unwirksam wird. Die häufige unsystematische Anwendung großer Dosen (20–30 Inhalationsdosen pro Tag oder mehr) von β2-adrenergen Agonisten (normalerweise Fenoterol und Formoterol) kann zu Tachyphylaxie, toxischen Wirkungen auf das Herz, dem Auftreten gefährlicher Arrhythmien und sogar zum „Tod mit an“ führen Inhalator in der Hand“, wie in der Literatur beschrieben.

Sie werden häufig zur Behandlung des Bronchialobstruktionssyndroms eingesetzt. Kombinationspräparate, die eine Kombination aus kurzwirksamen B2-Agonisten und Anticholinergika verwenden. Dazu gehören Ipratropiumbromid/Fenoterol und Ipratropiumbromid/Salbutamol, die in Form von Aerosol-Dosierinhalatoren erhältlich sind. Diese Medikamente werden 3-4 mal täglich in 1-2 Inhalationsdosen verschrieben. Die maximale bronchodilatatorische Wirkung wird 30–60 Minuten nach der Inhalation erreicht, so dass sie nicht nur als Teil einer grundlegenden Bronchodilatatortherapie, sondern auch zur Linderung akuter Symptome eines Bronchospasmus eingesetzt werden können.

Für die grundlegende Bronchodilatationstherapie ist es sinnvoller, langwirksame β2-Agonisten zu verwenden – Salmeterol und Formoterol, deren Wirkungsdauer 12 Stunden überschreitet. Durch die langfristige geplante Anwendung dieser Medikamente können die Symptome einer Bronchialobstruktion wirksam kontrolliert und die Häufigkeit verringert werden von Exazerbationen und verbessern die Lebensqualität der Patienten deutlich. Darüber hinaus verfügen langwirksame β2-Agonisten über eine Reihe weiterer Eigenschaften, die sich positiv auf den Verlauf des pathologischen Prozesses auswirken. Sie verringern den Grad der neutrophilen Entzündung, verringern die Schwellung der Bronchialschleimhaut, verringern die Kapillarpermeabilität, verringern die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und verbessern die mukoziliäre Clearance. Salmeterol wird am häufigsten in 2 Einzeldosen 1-2 mal täglich verschrieben. Es lässt sich gut mit Anticholinergika und Methylxanthinen sowie mit inhalativen Kortikosteroiden kombinieren.

Wenn bei einem Patienten nächtliche Symptome vorherrschen und/oder die Wirksamkeit von Anticholinergika und Pg-Agonisten gering ist, sollten Methylxanthine – Theophyllinpräparate – in das Behandlungsschema aufgenommen werden. Ihr Wirkungsmechanismus besteht darin, die Aktivität der Phosphodiesterase zu hemmen, was zu einem Anstieg der intrazellulären Konzentration von cAMP führt. Es wurde nun festgestellt, dass ein Anstieg der cAMP-Konzentration auch auf die Stimulation der Purinrezeptoren durch diese Medikamente zurückzuführen sein kann. Trotz der schwächeren bronchodilatatorischen Wirkung haben Theophylline einige Vorteile:

Verbesserung der mukoziliären Clearance – der Arbeit des Flimmerepithels;

die Kontraktilität der Atemmuskulatur verbessern und deren Ermüdung verringern;

stimulieren das Atmungszentrum und die Nebennieren;

haben eine harntreibende Wirkung und eine schwache entzündungshemmende Wirkung;

verstärken die Wirkung kurzwirksamer β2-Agonisten und Anticholinergika.

Allerdings haben diese Medikamente eine begrenzte therapeutische Breite und sind zahlreich Nebenwirkungen. Daher ist bei der Anwendung eine Überwachung der Serumkonzentrationen erforderlich. Der optimale Gehalt beträgt 10-20 mg des Arzneimittels in 1 Liter Blut. Theophylline werden oral, intravenös und rektal in Form von Zäpfchen verschrieben. Für die grundlegende Bronchodilatationstherapie wird am häufigsten die orale Verabreichung von langwirksamen Theophyllinen zweimal täglich angewendet. Bei akutem Bronchospasmus wird Aminophyllin intravenös verabreicht.

Die wichtigsten entzündungshemmenden Medikamente zur Behandlung des Bronchialobstruktionssyndroms sind Cromone, Leukotrien-Modifikatoren und Glukokortikosteroidhormone.

Cromone dienen gleichzeitig als vorbeugende und entzündungshemmende Basistherapie. Grundlage ihrer pharmakologischen Wirkung ist die Stabilisierung von Membranen Mastzellen und Basophile, wodurch der Prozess der Degranulation verhindert wird und die Aktivität der Phosphodiesterase mit einem Anstieg der intrazellulären Konzentration von cAMP gehemmt wird. Der Einsatz von Cromonen ist wirksam bei reversibler und variabler Bronchialobstruktion, hauptsächlich allergischer Herkunft. Sie können eingesetzt werden, um die Entwicklung eines Erstickungsanfalls vor dem erwarteten Kontakt mit einem Allergen oder vor körperlicher Aktivität zu verhindern. Derzeit umfasst diese Gruppe zwei Medikamente – Natriumcromoglycat und Nedocromil-Natrium.

Natriumcromoglicat ist in zwei Darreichungsformen erhältlich: als Pulver in Kapseln mit einer Einzeldosis, zusammen mit einem Verabreichungsgerät – einem Spinhaler, und auch als Aerosol-Dosierinhalator. Zur Vorbeugung werden 1-2 Inhalationen einer Einzeldosis des Arzneimittels verschrieben. Bei anhaltendem Kontakt mit dem Allergen wird das Arzneimittel viermal täglich in einer ähnlichen Dosis inhaliert, bis der Kontakt mit dem Allergen aufhört. Das Medikament kann im Rahmen einer entzündungshemmenden Basistherapie mit 2 Einzeldosen 3-4 mal täglich über mehrere Monate hinweg eingesetzt werden.

Nedocromil-Natrium ist ein Arzneimittel, dessen entzündungshemmende Wirkung um ein Vielfaches stärker ist als die von Natriumcromoglycat. Der Einsatz von Nedocromil-Natrium ist besonders wirksam bei Kindern und Jugendlichen mit Manifestationen einer Atopie zur Behandlung von Heuschnupfen mit asthmatischem Syndrom. Die medizinische Form des Arzneimittels ist ein Aerosol-Dosierinhalator. Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels ist gering, Nebenwirkungen sind sehr selten. Zur Vorbeugung werden 2 Inhalationen einer Einzeldosis verschrieben. Bei anhaltendem Kontakt mit dem Allergen wird das Arzneimittel in einer ähnlichen Dosis 2-4 mal täglich inhaliert, bis der Kontakt mit dem Allergen aufhört. Das Medikament kann im Rahmen einer entzündungshemmenden Basistherapie in 2 Einzeldosen 2-mal täglich über mehrere Monate hinweg angewendet werden.

Derzeit steht eine neue Klasse von Medikamenten – Leukotrien-Modifikatoren – für die grundlegende entzündungshemmende Therapie zur Verfügung. IN medizinische Übung Zwei Leukotrien-D4-Rezeptorantagonisten sind bereits im Einsatz – Zafirlukast (Acolate) und Montelukast (Singular) sowie ein 5-Lipoxygenase-Inhibitor – Zileton. Diese Medikamente wirken entzündungshemmend, indem sie die Leukotrien-Komponente der spezifischen Entzündungsreaktion blockieren. Die indizierteste Anwendung dieser Medikamente ist bei Patienten mit reversibler Bronchialobstruktion, die durch körperliche Anstrengung oder die Einnahme von Aspirin und anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten hervorgerufen wird. Sie können auch in Kombination mit Glukokortikosteroidhormonen angewendet werden, wodurch deren Dosis reduziert wird.

Glukokortikosteroide (GCS), die in den Körper des Patienten eingeführt werden auf verschiedene Arten– inhalativ, oral oder injizierbar, sind die stärksten entzündungshemmenden Medikamente. Sie stellen die beeinträchtigte Empfindlichkeit der bronchialen adrenergen Rezeptoren gegenüber Katecholaminen wieder her.

Der Wirkmechanismus von GCS ist vielfältig. Das Hauptelement ihrer Wirkung ist die Beeinflussung der funktionellen Aktivität des genetischen Apparats der menschlichen Zelle. Das Hormon dringt passiv in die Zelle ein und bindet an den Glukokortikoidrezeptor im Zytoplasma. Der aktivierte Hormonrezeptorkomplex wandert in den Zellkern und bindet dort an einen speziellen DNA-Abschnitt. Dieser Komplex „bewegt“ sich entlang der DNA und induziert die Arbeit einiger Gene und hemmt andere. Dadurch wird der sogenannte genomische Effekt von GCS realisiert – die Fähigkeit, die Synthese einiger Proteine ​​in der Zelle zu induzieren und die Synthese anderer Proteine ​​zu hemmen. GCS induzieren am häufigsten die Synthese von Lipomodulin, das die Aktivität der Phospholipase A2 blockiert, die die Freisetzung von Arachidonsäure aus Zellmembranen beeinflusst. Dadurch wird die Bildung von Arachidonsäure-Metaboliten – Leukotrienen und entzündungsfördernden Prostaglandinen – reduziert. Es gibt auch eine nicht-genomische Wirkung von GCS, die durch die Bindung des aktivierten Hormonrezeptorkomplexes an den Kernfaktor Kapa-B und andere ähnliche Transkriptionsfaktoren im Zytoplasma realisiert wird. Die Folge dieses Effekts ist eine Hemmung verschiedene Aspekte Entzündung – die Bildung von Zytokinen und chemotaktischen Faktoren, die Freisetzung entzündlicher Enzyme.

Ein sehr wichtiger Effekt der Glukokortikosteroidtherapie ist eine Erhöhung der Anzahl β-adrenerger Rezeptoren in den Bronchien und die Beseitigung der Tachyphylaxie (Wiederherstellung der Empfindlichkeit) gegenüber β-Agonisten.

Bei der Behandlung des Bronchialobstruktionssyndroms werden verschiedene synthetische Kortikosteroide eingesetzt – Hydrocortison, Prednisolon, Methylprednisolon, Dexamethason, Triamcinolon, Betamethason, die für einen kurzen Zeitraum oral verschrieben werden. Diese Medikamente unterscheiden sich erheblich in ihren pharmakokinetischen Eigenschaften und haben unterschiedliche Wirksamkeiten.

Die systemische Wirkung von GCS verursacht jedoch eine Vielzahl von Nebenwirkungen – Natrium- und Wassereinlagerungen im Körper, Kaliumverlust, Osteoporose, Myopathie sowie das Auftreten von ulzerative Läsion Magen bzw Zwölffingerdarm, Steroid-Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie. Die langfristige Einnahme dieser Medikamente führt zur Entwicklung des Cushingoid-Syndroms, zur Unterdrückung der Nebennierenfunktion, zur verminderten Immunität gegen Virus-, Bakterien- und Pilzinfektionen, zu Schlaflosigkeit und einigen anderen psychischen Störungen. Häufigkeit und Schwere dieser Komplikationen sind direkt proportional zur Anwendungsdauer und Dosis. Daher werden in der entzündungshemmenden Grundbehandlung der Bronchialobstruktion inhalative Glukokortikosteroide bevorzugt, die in Form eines Aerosol-Dosierinhalators oder Trockenpulverinhalators erhältlich sind.

Inhalative Kortikosteroide haben das breiteste Spektrum an immunmodulatorischen, entzündungshemmenden und antiallergischen Eigenschaften. Durch die inhalative Verabreichung entsteht eine hohe therapeutische Konzentration in den Bronchien mit einem Minimum an systemischen Nebenwirkungen. Die Möglichkeit von Nebenwirkungen wird durch die Dosis des Arzneimittels und seine Bioverfügbarkeit bestimmt. Bei der Anwendung von inhalativen Kortikosteroiden Tagesdosis Bei weniger als 1000 µg des Standardarzneimittels Beclomethason werden in der Regel keine klinisch-systemischen Nebenwirkungen beobachtet. Die langfristige Anwendung inhalativer Kortikosteroide kann zu lokalen Nebenwirkungen führen Nebenwirkungen: Candidiasis der Mundschleimhaut und des Rachens, Heiserkeit oder Aphonie. Nur eine gründliche Spülung von Mund und Rachen nach der Inhalation des Arzneimittels verhindert das Auftreten dieser Komplikationen.

In einigen Fällen, bei schwerstem Verlauf einer Bronchialobstruktion, sind inhalative Kortikosteroide selbst bei einer maximalen Tagesdosis von 2000 µg (Beclomethason-Dosierung) wirkungslos. Dann werden zusätzlich orale Kortikosteroide verschrieben. Im Falle ihrer langfristige nutzung Bevorzugt werden Prednisolon oder Methylprednisolon. Das Medikament wird intermittierend in der ersten Tageshälfte nach den Mahlzeiten eingenommen, vorzugsweise in einer Dosis, die die Cushingoid-Schwellendosis (10 mg Prednisolon oder 8 mg Methylprednisolon pro Tag) nicht überschreitet.

Die Verbesserung der mukoziliären Clearance und die Beseitigung von Diskriminierung werden vor allem durch die Durchführung einer adäquaten bronchodilatatorischen und entzündungshemmenden Therapie erreicht. Die Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Bronchien und die Verringerung von Entzündungen der Bronchialschleimhaut schaffen Bedingungen für die Normalisierung der sekretorischen Aktivität und die Verbesserung der Funktion des mukoziliären Apparats. In den meisten Fällen ist es jedoch wünschenswert, mukoregulierende Medikamente oder Mukolytika zu verschreiben – Acetylcystein, Bromhexin, Ambroxol.

Die Wirkung von Acetylcystein beruht darauf, dass die Sulfhydrylgruppen des Arzneimittels die Disulfidbindungen von Mucopolysacchariden im Bronchialsekret aufbrechen, was zur Verringerung der Viskosität und zur Verbesserung der Sputumabgabe beiträgt. Darüber hinaus verfügt Acetylcystein über starke antioxidative Eigenschaften. Eine zusätzliche Flüssigkeitsaufnahme verstärkt die schleimlösende Wirkung des Arzneimittels. Es kann oral und auch inhalativ verabreicht werden.

Ambroxol normalisiert die Bronchialsekretion, indem es sekretorische Becherzellen beeinflusst und stimuliert Motorik Flimmerhärchen des Flimmerepithels der Bronchien tragen zur Verdünnung von Bronchialsekret bei. Das Medikament beeinflusst aktiv das Tensidsystem der Lunge. Es bewirkt eine Steigerung der Synthese und Sekretion von Tensid und verhindert auch dessen Zerstörung unter dem Einfluss von ungünstige Faktoren. Es wird oral, inhalativ und parenteral – intramuskulär und intravenös – angewendet. Therapeutische Wirkung erscheint 1-2 Tage nach Beginn der Einnahme des Arzneimittels. Bromhexin wird im Körper des Patienten in Ambroxol umgewandelt, was zu den oben genannten Wirkungen führt.

17. Bronchospastisches Syndrom

Das bronchospastische Syndrom ist ein Symptomkomplex, der durch eine Verengung des Lumens kleiner Bronchien und Bronchiolen entsteht. Symptome: Atembeschwerden bei längerem Ausatmen, erhöhter Tonus der Atemmuskulatur, trockenes Keuchen und Zyanose der Schleimhäute. Kann auftreten, wenn verschiedene Krankheiten Atmungsorgane als Manifestation allergische Reaktion, bei Schädigung durch toxische Substanzen, sowie als eigenständige Komplikation bei chirurgischen und bronchoskopischen Eingriffen. Ein Bronchialspasmus geht meist mit Kurzatmigkeit und Atembeschwerden einher. Eine Person ist nicht in der Lage, Schleim abzuhusten oder die Lunge zu entleeren. Dies ist vor allem auf eine starke Verengung der Bronchien und eine Beeinträchtigung ihrer Durchgängigkeit zurückzuführen. Die Kombination dieser Symptome oder, wie Experten sagen, das „bronchospastische Syndrom“ wird häufig bei Asthma bronchiale beobachtet. chronische Bronchitis, Emphysem

18. Klinische Symptome des bronchospastischen Syndroms

Das bronchospastische Syndrom äußert sich durch eine Trias von Symptomen: Anfälle von exspiratorischer Erstickung; Der Husten ist zunächst trocken, erstickend und endet mit Auswurf; Verbreitetes, trockenes, anhaltendes Keuchen, hauptsächlich beim Ausatmen, aus der Ferne hörbar.

Flow-Optionen.

Das bronchospastische Syndrom heteroallergischen Ursprungs tritt als Folge einer Anaphylaxie bei wiederholter Verabreichung eines Antigens auf. Kann bei Serum und beobachtet werden medizinische Krankheit, manchmal als Reaktion auf Insektenstiche (Bienen, Wespen, Hummeln, Hornissen usw.).

Bei Serumkrankheit werden Schwellung des Kehlkopfes, Hautausschlag und im Injektionsbereich, Fieber, Lymphadenitis, Arthralgie und selten Schock mit tödlichem Ausgang beobachtet. In einigen Fällen gehören zu den medikamentenbedingten Erkrankungen allergische Rhinitis, Tracheitis, Bronchitis, Erstickungsgefahr bei Medikamenteneinnahme, Nesselsucht und andere Arten von Hautausschlag.

Ein autoimmunes bronchospastisches Syndrom kann bei anhaltenden und extrem schweren Fällen von SLE, systemischer Sklerodermie, Dermatomyositis, Periarteritis nodosa und anderen auftreten systemische Vaskulitis. Begleitet von Fieber, Hautausschlägen, Arthralgie oder Arthritis, Leukozytose, Eosinophilie und hohes Level ESR.

Das infektiös-allergische bronchospastische Syndrom bei Tuberkulose und Syphilis äußert sich in Erstickung vor dem Hintergrund der Grunderkrankung, deren Heilung zu einer stabilen Remission führt. In der Familie gibt es in der Regel keine allergischen Erkrankungen. Der Auswurf ist schleimig-eitrig mit Neutrophilen. Es gibt keine Eosinophilen im Blut und im Auswurf. Die Verabreichung von Adrenalin bringt keine Linderung; Ein Kontaktstopp mit dem vermuteten Allergen hat keine Wirkung.

Ein obstruktives bronchospastisches Syndrom wird beim Eindringen von Fremdkörpern, Tumoren usw. beobachtet. Bei Kehlkopfstenose werden schrille, laute Atmung, Heiserkeit der Stimme, raue Bassrasseln im Bereich des Kehlkopfes und der Luftröhre festgestellt. Das Erstickungsgefühl verschlimmert sich in Rückenlage und lässt sich nur schwer auf Bronchodilatatoren ansprechen. Als störend kann ein anhaltender, schmerzhafter Husten empfunden werden, der sich bei Veränderungen der Körperhaltung verstärkt und es kommt zu Hämoptysen. Das Sputum enthält keine Eosinophilen oder Kurschmann-Spiralen. Bronchologische und Röntgenuntersuchungen helfen bei der Diagnose.

Ein irritatives bronchospastisches Syndrom kann durch Einatmen von Staub, Säuren, Laugen, thermische Einwirkung, Vergiftung mit Pestiziden, chemischen Kampfstoffen usw. auftreten.

Ein hämodynamisches bronchospastisches Syndrom ist bei primärer pulmonaler arterieller Hypertonie, Thrombose und Embolie der Lungenarterie sowie venöser Stauung aufgrund von Herzfehlern möglich. Es zeichnet sich durch die relative Seltenheit von Anfällen, Stauungen und Lungenödemen, peripheren Anzeichen eines Kreislaufversagens, dem Fehlen von Eosinophilen in Sputum und Blut und der Wirksamkeit der Behandlung mit Glykosiden aus.

Das endokrin-humorale bronchospastische Syndrom beim Karzinoidsyndrom geht mit einem Blutstrom zur Haut von Gesicht, Hals und Armen einher; Durchfall, Knurren im Magen; Schwäche, Schwindel; ein Anstieg des Serotoninspiegels im Blut. In späteren Stadien kommt es zu einer Pulmonalarterienstenose und einer Trikuspidalklappeninsuffizienz. Als Folge eines Hypoparathyreoidismus kommt es zu krampfartigen Muskelkontraktionen und die Erregbarkeit des Nerven- und Muskelsystems nimmt zu. Durch die Gabe von Kalziumpräparaten bessert sich der Zustand deutlich.

Das bronchospastische Syndrom bei hypothalamischer Pathologie wird von Erstickungsanfällen, kälteartigem Zittern, erhöhter Körpertemperatur, häufiger Drang beim Wasserlassen, anhaltende Schwäche nach einem Anfall. BS bei Morbus Addison tritt mit Gewichtsverlust, Hautpigmentierung, schwerer Muskelschwäche und arterieller Hypotonie auf und wird erfolgreich mit Glukokortikoiden behandelt.

Ein bronchospastisches Syndrom neurogenen Ursprungs kann nach Prellungen, Gehirnoperationen, Enzephalitis und Hernien auftreten Pause, chronische Cholezystitis. Typisch sind autonome Störungen, Reizsymptome des autonomen Nervensystems und leichtes Fieber. BS-Anfälle können schwerwiegend sein, eine schwere Lungeninsuffizienz wird jedoch nicht beobachtet; Es gibt keine Eosinophilen im Blut und im Auswurf. Nach einer Cholezystektomie verschwinden die Anfälle des bronchospastischen Syndroms.

Das toxische bronchospastische Syndrom tritt manchmal nach Einnahme von β-Blockern, Monoaminoxidase-Hemmern, Reserpin, Vergiftung mit Organophosphorverbindungen usw. auf.

Durch die Simulation des Bildes von Asthma bronchiale kann BS zu einer Fehldiagnose führen. Eine gründliche Analyse der anamnestischen, klinischen, labortechnischen und radiologischen Daten sowie der Ergebnisse einer bronchologischen Untersuchung ermöglicht es Ihnen, eine korrekte Diagnose zu stellen und eine adäquate Therapie zu verschreiben.

Der Verlauf des bronchospastischen Syndroms

Der Verlauf des bronchospastischen Syndroms ist unterschiedlich. Grund Todesfälle kann sein: Erstickung, akute Herzinsuffizienz, Lähmung des Atemzentrums.

19. Klassifikation des bronchospastischen Syndroms

Klassifikation (V.S. Smolensky, I.G. Danilyak, M.V. Kalinicheva, 1973)

1. Heteroallergisch:

1.1. Anaphylaktischer Schock.

1.2. Drogenkrankheit.

1.3. Serumkrankheit.

2. Autoimmun:

2.1. Kollagenosen.

2.2. Posttransplantationssyndrom.

2.3. Dressler-Syndrom.

2.5. Pneumokoniose.

2.6. Beryllium.

3. Infektiös-entzündlich:

3.1. Bronchitis.

3.2. Lungenentzündung.

3.3. Mykosen.

3.4. Tuberkulose.

3.5. Syphilis der Lunge.

4. Obstruktiv:

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Nasenkrankheitssyndrom.

Bei Rhinitis aufgrund einer entzündlichen Hyperämie wird die Schleimhaut rot. Bei der Sättigung mit Exsudat schwillt die Schleimhaut an, verengt sich, das Atmen wird erschwert, es kommt zu pfeifenden Atemgeräuschen, es kommt zu Niesen und Schnauben. Bei follikulärer Rhinitis treten Ausschläge auf der Schleimhaut auf

Nase, Haut der Nasenflügel, Lippen und Wangen. Atrophische Rhinitis bei Schweinen und Mycoplasma-Rhinopneumonie bei Kälbern gehen mit Atrophie und Verformung der Nase einher.

Syndrom der Erkrankungen der Nasenhöhlen .

Eine Entzündung der Kiefer- und Stirnhöhlen sowie des Luftsacks (bei Einhufern) ist durch eine Veränderung der Position von Kopf und Hals gekennzeichnet.

Verformung der Schädelknochen. Die Empfindlichkeit im Sinusbereich nimmt zu,

Die Knochenwand wird dünner, verbiegt sich und es bilden sich Knochenschwellungen. Wenn die Nebenhöhlen mit Erguss gefüllt sind, erzeugt die Perkussion einen dumpfen oder dumpfen Klang. Plötzliches Absenken des Kopfes führt zu Nasenausfluss. Bei der Aerozystitis ist eine einseitige Zunahme des Gewebevolumens im Bereich des Unterkieferwinkels zu beobachten. Das Schlagen des Luftsacks zeigt ein dumpfes Geräusch

Geräusch während der Durchleuchtung – starke Verdunkelung entsprechend der Stärke des Ergusses, der den Luftsack füllt. Der Nasenausfluss nimmt nach Palpation und Massage des Luftsackbereichs zu. Bei Blähungen wird durch Perkussion ein Trommelfellton erzeugt und durch Durchleuchtung eine Clearingzone bestimmt.

Syndrom von Erkrankungen des Kehlkopfes und der Luftröhre.

Bei Kehlkopfentzündung und Tracheitis entwickelt sich stark, laut, kurz, oberflächlich Husten. Wenn die Stimmbänder betroffen sind, husten Sie

wird heiser. Der Kehlkopf schwillt an, lokale Temperatur und Empfindlichkeit steigen. Bei starken Schmerzen streckt das Tier den Hals und vermeidet plötzliche Bewegungen. Es kommt zu inspiratorischer Atemnot. Die Auskultation zeigt ein Kehlkopfgeräusch einer Stenose. Bei kleinen Tieren hören sie zu

Es wird ein Keuchen und manchmal ein Zittern des Kehlkopfes festgestellt. Laryngoskopie erkennt

Exsudat auf der Schleimhaut des Kehlkopfes. Beidseitiger Nasenausfluss kann katarrhalisch, katarrhalisch, fibrinös oder hämorrhagisch sein.

Bei einem Kollateralödem ist der Kehlkopf geschwollen, eng, schmerzlos und ohne Fieber. Das Lumen des Kehlkopfes verengt sich, es kommt zu inspiratorischer Atemnot und Stenosegeräuschen.

Beim Keuchen kommt es bei Pferden zu inspiratorischer Dyspnoe

während des Fahrens. Das pathologische Geräusch einer Stenose äußert sich in Form von Pfeifen, Schnarchen, Brummen und Stridor. Nachdem das Tier angehalten hat, verschwinden Atemnot und Stenosegeräusche.

Bei einseitiger Lähmung des Kehlkopfes wird eine Laryngoskopie durchgeführt

Bronchialerkrankungssyndrom.

Bei einer Bronchitis schwillt die Schleimhaut der Bronchien an, es kommt zu rauer Bläschenatmung und wenn sich Exsudat in den Bronchien ansammelt, kommt es zu pfeifenden Atemgeräuschen. Wenn das Exsudat flüssig ist, sind die Rasselgeräusche feucht und blasenartig: bei Makrobronchitis - großblasig, bei Mikrobronchitis - kleinblasig, bei diffuser Bronchitis - gemischt. Das Auftreten von zähflüssigem Exsudat führt zu trockenem Keuchen. Bronchitis geht mit Husten, gemischter Atemnot und exspiratorischer Mikrobronchitis einher.

Bronchiektasie ist eine pathologische Ausdehnung von Gewebe, das seine Elastizität verloren hat.

Bronchien - tritt als Komplikation einer chronischen Bronchitis auf. Begleitet von der Freisetzung einer großen Menge Exsudat beim Husten.

Bronchiektasen auf der Lungenoberfläche werden durch Perkussion erkannt. Wenn es mit Exsudat gefüllt ist, wird durch Perkussion ein Bereich mit dumpfem Ton erkannt. Nach dem Husten, wenn die Bronchiektasie von Exsudat befreit ist, erscheint ein Trommelfellgeräusch. Es kann zu Bronchialatmung kommen. Bei einer Mikrobronchitis kommt es während eines Krampfs der Bronchiolen zu schwerer Atemnot und trockenem Keuchen. Mit dem Aufhören der Krämpfe verschwinden Kurzatmigkeit und Keuchen.

Lungenkrankheitssyndrom.

Hängt von der Art der Veränderungen im Lungengewebe ab. Wenn das Lungengewebe dichter wird (Pneumonie, Lungenödem), wird der Schlagklang gedämpft. Wenn ein Bereich der Lunge luftlos wird, entsteht ein dumpfer Ton. Im Falle einer Ausbildung

Im Lungengewebe der Lufthöhlen entsteht ein Trommelfellgeräusch. Wenn die Innenauskleidung des Hohlraums glatt ist, nimmt der Schlagklang einen metallischen Farbton an. Oberhalb der mit dem Bronchus verbundenen Höhle ertönt beim Schlagen das Geräusch eines zerbrochenen Topfes. Mit Lungenvergrößerung, kaudal

Der Rand bewegt sich nach hinten, der untere nach unten. Bei einer Lungenschädigung kommt es zu Krepitation, knisterndem Keuchen, Bronchial- und Amphorenatmung. Krepitation entsteht, wenn sich klebriger Erguss in den Alveolen ansammelt (Pneumonie, Lungenödem).

Ein interstitielles Emphysem geht mit der Bildung von Luftblasen im Interstitium des Lungengewebes einher, deren Bewegung zur Lungenwurzel zum Bruch des Lungengewebes und zum Auftreten von krepitierenden Rasselgeräuschen führt. Bei der Verdichtung der Lunge unter Beibehaltung der Durchgängigkeit der Bronchien kommt es zu einer Bronchialatmung.

Die Auskultation der mit dem Bronchus kommunizierenden Hohlräume zeigt eine amphorische Atmung. Anhand der Ergebnisse einer Röntgenuntersuchung kann man die Art der Lungenschädigung und die Lage des pathologischen Herdes beurteilen.

Eine Abnahme der Elastizität des Lungengewebes ist durch einen schwachen, gedämpften, anhaltenden, „tiefen“ (Lungen-)Husten gekennzeichnet. Eine Lungenentzündung verursacht Lungenhusten, exspiratorische oder verlagerte Atemnot, dumpfe Herde, Bronchialatmung und Krepitation. Eine Lobärpneumonie verläuft stufenweise . Im Stadium des Einströmens und Ausströmens kommt es zu einer Abstumpfung

Klang; im Stadium der Hepatisierung - langweilig; Im Auflösungsstadium wird die Luftigkeit der Lunge wiederhergestellt, es entsteht wieder ein dumpfer Ton, der dann pulmonal wird. Bei einer Bronchopneumonie sind die Bronchien am Entzündungsprozess beteiligt, weshalb Tiere Anzeichen einer Bronchitis entwickeln.

Abhängig von der Art der Entzündung des bronchial-pulmonalen Gewebes kann der Nasenausfluss katarrhalisch, katarrhalisch eitrig oder eitrig sein. Die Körpertemperatur steigt, die Verdauung wird gestört und es treten Symptome eines Herz-Kreislauf-Versagens auf.

Gangrän der Lunge ist durch schmutzig-grauen, übelriechenden Ausfluss gekennzeichnet.

Husten, Kurzatmigkeit, Keuchen. Wenn Hohlräume vorhanden sind, die mit dem Bronchus in Verbindung stehen, achten Sie auf das Geräusch eines knackenden Topfes und auf amphorische Atmung. Der Nasenausfluss enthält elastische Fasern aus der Lunge. Die Hauptsymptome eines alveolären Lungenemphysems sind exspiratorische Atemnot, abgeschwächte Bläschenatmung, Kastengeräusch, Erweiterung der Lungengrenzen,

„verschiedene“ Geräusche während der Auskultation, das Auftreten einer „zonalen Rille“.

Pleurakrankheitssyndrom.

Bei einer Pleuraentzündung kommt es zu einem schmerzhaften Husten mit Stöhnen des Tieres (Pleurahusten). Bei einer fibrinösen Pleuraentzündung entsteht ein mit den Atembewegungen synchrones Reibungsgeräusch. Die Ansammlung von Erguss in den Pleurahöhlen geht mit dem Auftreten eines dumpfen Schlaggeräuschs im unteren Teil der Brust einher. Entsprechend dem Grad des Ergusses verläuft die obere Mattheitslinie horizontal. Im dumpfen Tonbereich werden Herztöne und Atemgeräusche abgeschwächt. Pleuritis geht mit Schmerzen einher

Brust, Fieber und Atemnot.

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Hauptsymptome von Atemwegserkrankungen

Zu den Hauptbeschwerden zählen Husten, Kurzatmigkeit, Hämoptyse und Brustschmerzen.

Husten- ein komplexer Reflexakt in Form eines scharfen Ausatmens bei geschlossener Stimmritze, der als Abwehrreaktion auftritt, wenn sich Schleim im Kehlkopf, in der Luftröhre und in den Bronchien ansammelt oder wenn ein Fremdkörper in diese eindringt.

Trocken – keine Sputumproduktion

· produktiv (feucht) – mit Sputumproduktion (pathologische Sekretion der Atemwege)

Dyspnoe– ein Gefühl von Atembeschwerden, begleitet von einer Änderung der Frequenz (normal 16–20 pro Minute), der Tiefe und des Rhythmus.

· inspirierend,

exspiratorisch

· gemischt.

1. Physiologisch – mit erhöhter körperlicher Aktivität.

2. Pathologisch – für Krankheiten

Hämoptyse– Ausfluss von Blut in Form von Streifen beim Husten.

Blutung- reines, scharlachrotes, schaumiges Blut.

Brustschmerzen– kann durch einen pathologischen Prozess in der Brustwand, der Pleura, dem Herzen, der Aorta als Folge der Schmerzausstrahlung bei Erkrankungen der Organe verursacht werden Bauchhöhle. Schmerzen bei Lungenerkrankungen werden häufig durch eine Reizung der Pleura verursacht, da die Pleuraschichten schwächer sind größte Zahl Nervenenden und das Lungengewebe ist schwach innerviert.

Bei Erkrankungen der Atemwege wird häufig Fieber beobachtet (primäre Pyrogene verursachen als ätiologische Faktoren, die in den Körper eindringen, noch kein Fieber, sondern leiten diesen Prozess nur ein und regen ihre eigenen Zellen zur Produktion spezieller Eiweißstoffe (sekundäre Pyrogene) an. Letztere wiederum beeinflussen die Mechanismen der Thermoregulation und führen zu Fieber und sind somit pathogenetische Faktoren.

Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit.

Vorgeschichte der Krankheit. Allgemeine Inspektion. Untersuchung der Brust. Schlagzeug. Palpation. Auskultation der Lunge

Grundlegende Atemgeräusche:

Blasenatmung – das Geräusch „f“, wenn man leicht Luft ansaugt – ist normalerweise zu hören

· Bronchialatmung – das Geräusch „x“, möglicherweise im Bereich des Manubriums des Brustbeins, dem oberen Teil des Interskapularraums. In anderen Gegenden ist es normalerweise nicht zu hören.

Unerwünschte Atemgeräusche:

· Crepitus – am Ende der Inspiration ist ein Geräusch zu hören, das durch die Auflösung der Alveolen verursacht wird. Mit einem Finger ein Haarbüschel in der Nähe des Ohrs kneten

· Pleurareibungsgeräusch – Geräusch beim Ein- und Ausatmen, das an das Knarren von Schnee oder einem Ledergürtel erinnert

Labor- (Sputumuntersuchung) und instrumentelle Methoden, siehe Milkamanovich

Hauptsyndrome bei Atemwegserkrankungen

1. Bronchialobstruktionssyndrom(bronchospastisches Syndrom) ist ein pathologischer Zustand, der durch eine beeinträchtigte Bronchialobstruktion verursacht wird.

Eine Beeinträchtigung der Durchgängigkeit der Bronchien wird verursacht durch:

Krampf der glatten Bronchialmuskulatur;

Schwellung der Schleimhaut aufgrund entzündlicher oder verstopfter Erscheinungen in der Lunge;

Verstopfung der Bronchien durch verschiedene Flüssigkeiten (Sputum, Erbrochenes), Tumor, Fremdkörper.

Klinik

· Kurzatmigkeit oder Erstickungsanfälle, häufiger exspiratorischer Art (Schwierigkeiten beim Ausatmen),

· paroxysmaler Husten, Atemgeräusche aus der Ferne hörbar (normalerweise trockenes Keuchen).

Auskultation – trockenes, pfeifendes Rasseln vor dem Hintergrund längerer Ausatmung.

Beobachtung und Pflege: BH, HR. Sauerstoff Therapie.

Haltung (Positionsdrainage) – Heben Sie das untere Ende des Bettes 20–30 cm über dem Boden an, Knie-Ellenbogen-Position usw.

Verwendung eines Inhalators. Atemübungen. Expektorantien. Bronchodilatatoren: Adrenomimetika, Methylxanthine, Anticholinergika.

2. Infiltratives Verdichtungssyndrom– ein pathologischer Zustand, der durch das Eindringen in das Lungengewebe und die Ansammlung von Zellelementen, Flüssigkeiten und verschiedenen Chemikalien darin verursacht wird. Am häufigsten bei Lungenentzündung, Lungentuberkulose, Lungenkrebs und Lungenerkrankungen allergischen Ursprungs.

Beschwerden: Husten, Kurzatmigkeit, möglicherweise Hämoptyse, es kann zu Brustschmerzen kommen, wenn die Infiltration auf die Pleura übergeht.

Percussion – Dumpfheit des Percussion-Sounds. Auskultation – geschwächte Bläschenatmung, feuchte und trockene Rasselgeräusche. Oberhalb des ausgedehnten, dichten Infiltrats ist eine Bronchialatmung zu hören.

Röntgen– abgedunkelter Bereich.

Behandlung Je nach Ursache ist auf Fieber, Husten, Atemnot zu achten.

3. Syndrom der erhöhten Luftigkeit des Lungengewebes– Ein Emphysem ist ein pathologischer Zustand, der durch eine Erweiterung der Lufträume der Lunge gekennzeichnet ist, die als Folge einer Abnahme der elastischen Eigenschaften des Lungengewebes auftritt. Dabei kommt es zu einer Überdehnung der Alveolen oder sogar zu deren Zerstörung unter Bildung kleiner Hohlräume (Bullas).

Beschwerden: Dyspnoe.

4. Syndrom der Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle. Auf einer Röntgenaufnahme wird das Vorhandensein von mehr als 100 ml Flüssigkeit festgestellt. Bei der körperlichen Untersuchung werden mehr als 500 ml Flüssigkeit festgestellt. Flüssigkeit in der Pleurahöhle kann sein:

Exsudat;

Transsudat;

Blut, Lymphe.

Exsudat – entsteht bei entzündlichen und reaktiven Prozessen im Brustfell (Pleuritis).

Transsudat ist ein Erguss nicht entzündlichen Ursprungs. Die Ansammlung von Transsudat in den Pleurahöhlen wird Hydrothorax genannt.

Ursachen: Herzinsuffizienz, Hypoproteinämie.

Eine Blutansammlung ist ein Hämothorax. Ansammlung von Lymphe - Chylothorax.

Symptome: Kurzatmigkeit, Schweregefühl, Gefühl einer Flüssigkeitstransfusion in der Brust, bei einigen Patienten Brustschmerzen, Husten.

Beim Schlagen entsteht ein dumpfer Ton über der Flüssigkeitsansammlung.

Auskultation – die Atmung ist stark abgeschwächt oder nicht mehr zu hören.

R-RESEARCH – Verdunkelung, mit schrägem oberen Rand (Damoiso-Linie)

Diagnostische Punktion.

Behandlung je nach Ursache.

5. Syndrom der Luftansammlung in der Pleurahöhle (Pneumothorax) – Ansammlung von Luft zwischen der viszeralen und parietalen Pleura. Führt zum Zusammenbruch des Lungengewebes und ARF: plötzlicher stechender Schmerz in der Brust auf der betroffenen Seite, Atemnot, trockener Husten, Herzklopfen, Todesangst, diffuse Zyanose. Bei Perkussion - ein Trommelfellgeräusch, bei Auskultation - Abschwächung oder Fehlen der Blasenatmung. Bei Spontanpneumothorax– Krankenhausaufenthalt, kleiner geschlossener Pneumothorax – Ruhe, symptomatisch, Schmerzmittel. In großen Fällen Pleurapunktion.

6. Atemversagen- ein pathologischer Zustand, der durch eine Verletzung der normalen Sauerstoffversorgung des Blutes oder eine Verletzung der CO2-Freisetzung gekennzeichnet ist und zu Hyperkapnie (erhöhter Kohlendioxidgehalt) führt.

Akuter Atemstillstand - Das besondere Form Gasaustauschstörungen, bei denen der Sauerstofffluss ins Blut und der Abtransport von Kohlendioxid aus dem Blut sehr schnell zum Erliegen kommen, was zu Asphyxie (Atemstillstand) führen kann.

Verschiedene Methoden der physikalischen Forschung erfassen unterschiedliche Aspekte desselben pathologischen Prozesses. Separate Methode liefert selten ausreichend charakteristische Daten, um eine Diagnose zu stützen. Daher ist die Gesamtheit der durch verschiedene Forschungsmethoden gewonnenen Daten äußerst wichtig. Alle Methoden müssen kombiniert und an derselben Stelle der Brust angewendet und miteinander verglichen werden. Im Folgenden stellen wir einen Vergleich von Daten vor, die mit verschiedenen Methoden der körperlichen Untersuchung für die folgenden typischen Syndrome gewonnen wurden: unterschiedlicher Luftgehalt in der Lunge (normal, erhöht, erniedrigt), mit der Bildung von Hohlräumen darin, der Entstehung von Tumoren und schließlich mit der Ansammlung von Luft, Flüssigkeit und gleichzeitig Flüssigkeit und Luft in der Pleurahöhle.

Normales Luftgehaltssyndrom in der Lunge
Inspektion, Palpation ( Stimme zittert) und Schlagzeug liefern normale Daten. Bei der Auskultation kann unter diesen Bedingungen je nach Zustand der Lunge entweder eine normale, abgeschwächte oder schwere (verstärkte) Blasenatmung festgestellt werden, die Bronchialatmung ist jedoch nie hörbar. Es ist ein Keuchen zu hören – trocken oder feucht, aber nicht sonor. Es kann eine Reibungsreibung der Pleura festgestellt werden. Die Bronchophonie wird nicht verstärkt. Wenn die Atmung normal ist und keine Pfeif- oder Reibungsgeräusche auftreten, liegen keine pathologischen Veränderungen in der Lunge vor. Schweres Atmen und pfeifende Atemgeräusche deuten auf eine Bronchitis hin, normale Bläschenatmung und Pleurareibungsgeräusche deuten auf eine trockene Rippenfellentzündung hin.

Syndrom des erhöhten Luftgehalts in der Lunge
Die Untersuchung zeigt eine Ausdehnung des Brustkorbs, eine eingeschränkte Beweglichkeit und Schwierigkeiten beim Ausatmen. Stimmzittern wird abgeschwächt. Perkussion zeigt einen kastenförmigen Farbton des Perkussionstons, eine Absenkung der unteren Ränder der Lunge und eine Verringerung ihrer Atembeweglichkeit. Bei der Auskultation - geschwächte Blasenatmung mit verlängerter Ausatmung. Diese Kombination von Forschungsdaten erfolgt, wenn akute Blähungen Lunge (Volumen pulmonum acutum) bei Anfällen von Asthma bronchiale und Emphysem. Wenn bei der Auskultation zusätzlich ein pfeifendes (trockenes, nasses) Geräusch zu hören ist, liegt eine sehr häufige Kombination von Emphysem und Bronchitis vor.

Syndrom des reduzierten Luftgehalts in der Lunge
Eine Abnahme der Luftmenge in der Lunge ist entweder auf eine unzureichende Ausdehnung der Lunge beim Einatmen, auf deren Kollaps – die sogenannte Atelektase der Lunge – oder auf die Füllung der Atemwege und Lungenbläschen mit flüssiger oder dichter Substanz zurückzuführen ( Exsudat, Fibrin, Zellelemente) - Verdichtung der Lunge oder die sogenannte Infiltration.

Bei einer Atelektase sind die körperlichen Anzeichen unterschiedlich, je nachdem, ob der afferente Bronchus für die Luft passierbar ist oder nicht. Im ersten Fall ergibt sich folgendes Bild: lokale Einschränkung der Atembewegungen bei der Untersuchung, verstärktes Stimmzittern (aufgrund der Verdichtung des Bronchus). Lungengewebe) beim Abtasten, dumpfer Trommelfellton beim Schlagen, geschwächte Bronchialatmung bei der Auskultation und anhaltende Bronchophonie beim Hören der Stimme. Im zweiten Fall, d. h. bei verstopftem Bronchus, liegen uns bei Untersuchung und Perkussion dieselben Daten vor wie bei der ersten Version der Atelektase (bei Perkussion kann jedoch der Ton durch die Luftaufnahme und die Luftlosigkeit der Lunge bedingt sein). völlig stumpf werden), bei Palpation und Auskultation - Fehlen von Stimmzittern, Bronchophonie und Atmung. Atelektasen werden durch eine Schwäche der Atembewegungen, eine Verstopfung der Bronchien oder eine Kompression der Lunge (Tumor, Rippenfellentzündung usw.) verursacht.

Mit Lungeninfiltration leichter Stoff verwandelt sich in einen dichteren, homogeneren und damit schwingungs- und schallleitenderen Körper. In diesem Fall ergibt die Untersuchung entweder nichts Besonderes oder eine Einschränkung der Atembewegungen des Brustkorbs auf der schmerzenden Seite. Stimmzittern und Stimmleitung (Bronchophonie) sind verstärkt. Bei Perkussion – Dumpfheit des Schlagstroms, meist mit Trommelfellfärbung (aufgrund von Luftschwankungen in den großen Bronchien) oder dumpfer Ton. Bei der Auskultation erkennt man die Bronchialatmung und oft auch feuchtes und, was am charakteristischsten ist, klangvolles Keuchen. Dieser Symptomkomplex ist typisch für entzündliche Prozesse in der Lunge – für Lungenentzündung, insbesondere Lungenentzündung; bei katarrhalische Lungenentzündung es wird nur in seinen zusammenfließenden Formen klar offenbart.

Cavity-Syndrom (Bildung von Hohlräumen in der Lunge)
Da Hohlräume oder Hohlräume am häufigsten in einer bereits verdichteten (infiltrierten) Lunge entstehen, zeigen sie einerseits Anzeichen einer Lungenverdichtung und andererseits sogenannte Hohlraumsymptome. Die Untersuchung ergab keine besonderen Auffälligkeiten. Stimmzittern und Bronchophonie werden verstärkt. Perkussion erzeugt einen dumpfen Paukenton, manchmal (bei großen glattwandigen Höhlen) mit einer metallischen Tönung. Unter bestimmten Bedingungen kann das „Geräusch eines zerbrochenen Topfes“, das Wintrich- und Gerhardt-Phänomen (siehe oben), auftreten. Bei der Auskultation - Bronchialatmung, die in den gleichen Fällen, in denen eine metallische Tönung des Schlagtons auftritt, einen amphorischen Charakter annimmt. Es sind laute, feuchte Rasselgeräusche zu hören, manchmal mit metallischem Schimmer; Das Kaliber von Keuchhusten ist oft viel größer als es ihrem Standort entspricht (sie kommen in Hohlräumen vor). Die Bildung von Hohlräumen wird am häufigsten bei Lungentuberkulose, bei Gangrän und Lungenabszessen beobachtet; Auch bei Bronchiektasen können Kariesbeschwerden beobachtet werden, wenn das sie umgebende Lungengewebe infiltriert ist. Allerdings muss bedacht werden, dass nicht alle Hohlräume, die sich in der Lunge bilden, sich mit den eben genannten Symptomen bemerkbar machen. Damit Hohlraumsymptome eindeutig erkannt werden können, ist es notwendig: 1) dass der Hohlraum eine bestimmte Größe erreicht (mindestens 4 cm Durchmesser), 2) dass er nahe an der Brustwand liegt, 3) dass das umgebende Lungengewebe verdichtet wird, 4) dass der Hohlraum mit dem Bronchus kommuniziert und Luft enthält, 5) dass er glattwandig ist. Liegen diese Erkrankungen nicht vor, bleiben einige Hohlräume in der Lunge „still“ und können manchmal nur durch Röntgenuntersuchung identifiziert werden.

Tumorsyndrom (Entwicklung eines Tumors in der Brusthöhle)
Abhängig von der unterschiedlichen Lage, Größe und Beziehung zur Lunge (Druck auf den Bronchus, Wegdrücken der Lunge, Ersatz ihres Gewebes usw.) liefern Tumoren der Brusthöhle eine Vielzahl atypischer Kombinationen objektiver Daten. Das charakteristischste Bild wird bei großen Tumoren beobachtet Brustwand. Bei der Untersuchung dieser Fälle kann man je nach Lokalisation des Tumors häufig eine begrenzte Vorwölbung und begrenzte Atembewegungen auf der betroffenen Seite feststellen. Bei der Palpation sind eine Erhöhung des Widerstands (Widerstand) und das Fehlen oder eine starke Abschwächung des Stimmzitterns zu spüren. Beim Schlagzeug - völlige Dumpfheit (Oberschenkelton). Bei der Auskultation - eine starke Schwächung der Atmung, Schwächung der Bronchophonie. Diese Kombination körperlicher Untersuchungsdaten kann bei Lungenkrebs, pulmonalen Echinokokken und Lymphogranulomatose beobachtet werden.

Die häufigste Form von Lungenkrebs ist Krebs, der von der Wand des Bronchus ausgeht, bronchogen oder Bronchialkrebs. Die Symptomatik dieser Erkrankung hängt von der Lage und Größe des Tumors ab damit verbundene Phänomene, sehr vielfältig und bunt. In typischen Fällen, wenn ein großer Bronchus betroffen ist, kommt es abhängig von der Füllung des Bronchiallumens durch den Tumor und der Atelektase des entsprechenden Teils der Lunge zu folgendem Syndrom: Bei der Untersuchung kommt es auch zu einer Bewegungsverzögerung beim Atmen manchmal auch ein Zurückziehen der betroffenen Brustseite; beim Abtasten - Abschwächung des Stimmzitterns; während der Perkussion – Dumpfheit des Perkussionstons; bei der Auskultation - Schwächung oder Atemstillstand; mit Durchleuchtung - Atelektase des entsprechenden Lungenlappens und Verschiebung des Mediastinalschattens auf die schmerzende Seite; mit Bronchographie - Verengung des Bronchus.

Syndrom der Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle
Die Ansammlung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle ergibt das folgende Bild objektiver Daten. Bei der Untersuchung werden Vorwölbung und Bewegungseinschränkung der entsprechenden Seite sowie eine Glättung der Interkostalräume festgestellt. Palpation verrät erhöhter Widerstand Interkostalräume und Abschwächung oder Fehlen des Stimmzitterns. Bei der Perkussion entsteht über der Flüssigkeit ein dumpfer Ton und direkt über ihrem Niveau (aufgrund der Entspannung des komprimierten Lungengewebes) ein dumpfer Trommelfellton. Bei großen Flüssigkeitsansammlungen kann Perkussion die Verschiebung benachbarter Organe bewirken – die Leber nach unten, das Herz in die entgegengesetzte Richtung. Wenn sich Flüssigkeit in der linken Pleurahöhle im Traube-Raum ansammelt, entsteht beim Schlagen ein dumpfer Ton. Bei der Auskultation fehlt die Atmung oder ist abgeschwächt; In einigen Fällen ist bei starker Kompression der Lunge eine Bronchialatmung zu hören, die normalerweise abgeschwächt und entfernt erscheint. Auf der gesunden Seite ist eine verstärkte (kompensatorische) Bläschenatmung zu hören. Die Bronchophonie fehlt oder ist abgeschwächt; es kann eine Egophonie beobachtet werden, die normalerweise mit der Bronchialatmung einhergeht. Die beschriebenen Symptome können beobachtet werden: 1) bei der Ansammlung von ödematöser Flüssigkeit in den Pleurahöhlen – Transsudat – der sogenannten Brustwassersucht (Hydrothorax) – bei Herzinsuffizienz, Nierenentzündung etc.; 2) mit der Ansammlung von entzündlicher Flüssigkeit – Exsudat – mit exsudativer Pleuritis (serös, eitrig); 3) wenn sich Blut in der Pleurahöhle ansammelt (bei Verletzung, Skorbut, hämorrhagischer Diathese).

Gleichzeitig ist Brustwassersucht durch einen zweiseitigen Prozess gekennzeichnet, bei dem sich die obere Flüssigkeitsgrenze der Horizontalen nähert; bei exsudativer Pleuritis - Einseitigkeit der Läsion, Obergrenze der Flüssigkeit mit mäßiger Ansammlung in Form der Damoiseau-Linie.

Syndrom der Luftansammlung in der Pleurahöhle
Bei der Untersuchung werden das Vorstehen der erkrankten Brusthälfte und deren Verzögerung beim Atmen sowie die Glättung der Interkostalräume festgestellt. Bei der Palpation behalten die Interkostalräume ihre Elastizität, wenn die Luft in der Pleurahöhle nicht unter sehr hohem Druck steht; Es gibt kein Stimmzittern. Während der Perkussion ist ein sehr lauter Paukenton zu hören, manchmal mit einem metallischen Schimmer; Steht die Luft jedoch in der Pleurahöhle unter hohem Druck, wird der Schlagton dumpf oder sogar dumpf. Bei der Auskultation sind keine Atemgeräusche zu hören oder es ist eine schwache amphorische Atmung zu hören; Die Bronchophonie wird verstärkt, mit einer metallischen Tönung und klingenden silbernen Noten. Die Ansammlung von Luft in der Pleurahöhle wird als Pneumothorax bezeichnet. Letzteres wird am häufigsten bei Lungentuberkulose beobachtet (ca. 75 % aller Fälle). Darüber hinaus tritt das gleiche Syndrom beim sogenannten künstlichen Pneumothorax auf, wenn von einem Arzt zu therapeutischen Zwecken Luft in die Pleurahöhle eingebracht wird.

Syndrom der gleichzeitigen Ansammlung von Flüssigkeit und Luft in der Pleurahöhle
Pneumothorax wird sehr oft (in etwa 80 % der Fälle) durch einen Erguss kompliziert, und während der Untersuchung erhalten wir Anzeichen eines Pneumothorax und eine Reihe anderer Anzeichen, die auf das Vorhandensein von Pleura und Flüssigkeit in der Höhle hinweisen. Besonders charakteristisch ist die geradlinige horizontale Obergrenze der durch Perkussion verursachten Stumpfheit, die dem Flüssigkeitsspiegel entspricht, und aufgrund der leichten Beweglichkeit dieser Flüssigkeit ändert die Stumpfheit ihre Grenze leicht und schnell, wenn sich die Körperposition des Patienten ändert. Darüber hinaus ändert sich beim Positionswechsel vom Stehen zum Liegen oder umgekehrt die Höhe des Schlagtons (aufgrund einer Änderung der Höhe der Luftsäule sowie der Spannung der Hohlraumwände) – im Liegen Der Ton ist höher als im Stehen. Die Auskultation ist durch ein weithin hörbares Plätschergeräusch gekennzeichnet. Manchmal ist das Geräusch eines fallenden Tropfens zu hören. Dieser Symptomkomplex wird auch bei Vorhandensein einer Pleura in der Höhle beobachtet seröse Flüssigkeit und Luft – Hydropneuraothorax und wenn Eiter und Luft darin sind – Pyopneumothorax.

ATMUNGSSYSTEM
Symptome
Amphorische Atmung (siehe Atemgeräusche).
Asthma.
Ein Erstickungsanfall, der sich entweder im Zusammenhang mit einer akuten Verengung des Bronchiallumens (Asthma bronchiale – schwieriges, längeres und lautes Ausatmen) oder als Manifestation eines akuten Herzversagens, überwiegend linksventrikulärer Insuffizienz (Herzasthma – siehe) entwickelt.
Asthmatischer Status.
Ein längerer Erstickungsanfall, der sich in einer erheblichen Beeinträchtigung der Funktion der äußeren Atmung äußert.
Beobachtet bei schwerem Asthma bronchiale
Erstickung.
Fortschreitende Erstickung, die sich als Folge des Verschlusses des Lumens von Kehlkopf, Luftröhre und Bronchien entwickelt; massive Lungenentzündung und Rippenfellentzündung; anhaltende konvulsive Kontraktion der Atemmuskulatur durch Strychninvergiftung;
Atelektase.
Ein pathologischer Zustand der Lunge, bei dem die Alveolen keine oder nur eine verminderte Luftmenge enthalten und kollabiert erscheinen. Man unterscheidet obstruktive Atelektasen durch Verschluss des Bronchiallumens und Luftresorption unterhalb des Lumenverschlusses; Kompressionsatelektase – aufgrund äußerer Kompression des Lungengewebes durch Flüssigkeit, Tumor usw.
„Trommelstöcke“-Symptom.
Finger mit flaschenförmigen Verdickungen der Nagelglieder, ähnlich der Form von Trommelstöcken. Tritt bei chronisch eitrigen Lungenerkrankungen, insbesondere Bronchiektasen, Pleuraempyem, Lungenkrebs, Schwellkörpertuberkulose, sowie angeborenen Herzfehlern, Leberzirrhose und einer Reihe anderer Erkrankungen auf
Bronchophonie verstärkte das Symptom.
Verstärkte Übertragung von Stimmzittern vom Kehlkopf entlang der Luftsäule der Bronchien auf die Oberfläche der Brustwand, festgestellt durch Auskultation. Wird beobachtet, wenn sich das Lungengewebe verdickt oder ein Hohlraum in der Lunge entsteht (siehe entsprechende Syndrome).
Bronchiektasie.
Pathologische Erweiterung begrenzter Bereiche der Bronchien mit Veränderungen in der Struktur ihrer Wände. Man unterscheidet angeborene und erworbene (entstehend nach verschiedenen Erkrankungen der Bronchien, der Lunge und des Rippenfells) sowie zylindrische, sackförmige, fusiforme und klar geformte Bronchiektasen.
Hydrothorax.
Ansammlung nicht entzündlicher Flüssigkeit in den Pleurahöhlen.
Schwächungssymptom des Stimmzitterns.
Verschlechterung der Weiterleitung des Stimmzitterns von der Luftsäule in den Bronchien zur Oberfläche der Brustwand, festgestellt durch Palpation. Es wird mit der Ansammlung von Flüssigkeit oder Gas in der Pleurahöhle (siehe entsprechende Syndrome), mit vollständiger Verstopfung des Bronchus und mit erheblicher Verdickung der Brustwand beobachtet.
Symptom der Verstärkung des Stimmzitterns.
Verstärkte Übertragung des Stimmzitterns von der Luftsäule in den Bronchien auf die Oberfläche der Brustwand, festgestellt durch Palpation. Beobachtet über Bereichen mit Lungeninfiltration, wenn der afferente Bronchus nicht blockiert ist (Lungengewebe-Verdichtungssyndrom), über einem luftgefüllten Hohlraum, der mit dem Bronchus kommuniziert
(Lungenhöhlensyndrom).
Atemgeräusche.
Geräuschphänomene (die im Zusammenhang mit dem Atemakt entstehen und bei der Auskultation der Lunge wahrgenommen werden. Es gibt Hauptatemgeräusche – Blasen-, Bronchialatmung und zusätzliche – Keuchen, Krepitation, Pleurareibungsgeräusch. Sowohl deren Erkennung als auch Eigenschaftenänderungen (Hören). Stellen) sind von diagnostischer Bedeutung, Stärke usw.).

Grundlegende Atemgeräusche
- amphorische Atmung- Atemgeräusch von eigenartig hohem musikalischem Timbre. Gehört über große (mehr als 5 cm Durchmesser) Hohlräume in der Lunge, die keine Flüssigkeit enthalten und mit den Bronchien kommunizieren
- Bronchialatmung- lautes Geräusch (hohe Klangfarbe, gekennzeichnet durch ein Überwiegen der Zeit des Ausatmungsgeräuschs gegenüber der Zeit des Einatmungsgeräuschs, erinnert an den Ton „x“. „Auskultation über Kehlkopf, Luftröhre, große Bronchien unter physiologischen Bedingungen. In der Pathologie - Verdichtung von Lungengewebe (Lobärpneumonie, Tuberkulose, Lungeninfarkt, Kompressionsatelektase), Ersatz von Lungengewebe durch Bindegewebe
(Pneumosklerose), wenn sich ein Hohlraum bildet, der frei von Inhalt ist und mit dem Bronchus in Verbindung steht – oberhalb des Lungengewebes zu hören;
- Blasenatmung- ein leises Geräusch, das während des gesamten Einatmens über die gesamte Oberfläche der Lunge zu hören ist und im ersten Drittel des Ausatmens bis zur Unhörbarkeit abschwächt und an das Geräusch von f erinnert
- geschwächte Blasenatmung- ein Geräusch, das leiser als normal ist, beim Einatmen kürzer hörbar und beim Ausatmen fast nicht hörbar ist. Beobachtet bei Emphysem, Bronchialobstruktion;
- verstärkte Blasenatmung- das Geräusch der Blasenatmung, jedoch lauter als normal, und eine Verstärkung kann sowohl in der Exspirationsphase als auch in beiden Phasen auftreten. Beobachtet bei Bronchitis, Bronchospasmus;
-vesikuläre Sakkadenatmung- vesikuläres Atemgeräusch, gekennzeichnet durch intermittierendes, ruckartiges Einatmen. Beobachtet, wenn der Nervus phrenicus geschädigt ist, Hysterie, während der Auskultation in einem sehr kalten Raum;
- schweres Atmen- Geräusche, die lauter und tiefer sind als die Blasenatmung, oft mit einer zusätzlichen Veränderung der Klangfarbe („raues“ Geräusch). Die Schallverstärkung erfolgt sowohl in der Einatmungs- als auch in der Ausatmungsphase. Beobachtet bei Bronchitis, fokaler Lungenentzündung.
Zusätzliche Atemgeräusche:
- Krepitation- zusätzliches Atemgeräusch, das während der Pathologie in den Alveolen auftritt. Es besteht aus mehreren knisternden Geräuschen, die am Ende einer Inhalation blitzartig zu hören sind und an das Knirschen von Haaren erinnern, wenn man sie zwischen den Fingern reibt. Manchmal wird es nur durch tiefes Einatmen erkannt und verschwindet nicht nach dem Husten. Sie wird durch die Ablösung der Alveolenwände bei Vorhandensein von Exsudat oder Transsudat verursacht. Beobachtet zu Beginn der Exsudationsphase und in der Resorptionsphase Lungenentzündung, mit unvollständiger Atelektase, manchmal mit Lungenstauung aufgrund von Herzversagen;
- Keuchen- zusätzliche Atemgeräusche, die während der Pathologie im Luftraum der Atemwege der Lunge auftreten; A ) feuchtes Keuchen verursacht durch die Ansammlung von Flüssigkeit in den Atemwegen oder in den mit ihnen verbundenen Hohlräumen
(Exsudat, Transsudat, Bronchialsekret, Blut). Beim Atmen strömt Luft durch diese Flüssigkeit und bildet Blasen, die beim Platzen ein charakteristisches Geräusch erzeugen. Abhängig vom Kaliber der Bronchien, in denen das Keuchen entsteht, gibt es klein-, mittel- und großblasiges Keuchen.
b) trockenes Keuchen werden durch eine Verringerung des Lumenbereichs der Bronchien aufgrund einer Schwellung der Bronchialwand, einer Ansammlung von Sputum darin usw. verursacht. Sie treten hauptsächlich während der Ausatmungsphase auf. Je nach Klangfarbe werden Pfeiftöne unterschieden
(hoch, hoch) und Summen oder Summen (tief, Bass), Keuchen;
- Pleurareibungsgeräusch- zusätzliches Atemgeräusch, das während der Pathologie in der Pleurahöhle auftritt.
Erinnert mich an das Knarren von Leder, das Knirschen von Schnee. Wird als nahe am Ohr gelegen wahrgenommen. Beim Ein- und Ausatmen zu hören, verändert sich nach dem Husten nicht, verstärkt sich mit tiefes Atmen, und ist auch zu hören, wenn Atembewegungen mit geschlossenem Mund und Nase. Verursacht durch pathologische Veränderungen der Oberfläche der Pleura bei Pleuritis, Krebs oder tuberkulöser Kontamination der Pleura.

Husten.
Eine komplexe Reflexwirkung, die als Schutzreaktion auftritt, wenn sich Schleim im Kehlkopf, in der Luftröhre und in den Bronchien ansammelt, die Schleimhaut dieser Teile gereizt wird, wenn ein Fremdkörper in sie eindringt, sowie bei einigen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems.
Crepitus(siehe Atemgeräusche). Kristalle von Charcot - Leiden.
Eigentümliche kristalline Formationen, bestimmt durch mikroskopische Untersuchung des Sputums von Patienten mit Asthma bronchiale. Es wird angenommen, dass sie aus eosinophilen Proteinen gebildet werden.
Hämoptyse.
Ausfluss von Blut mit Auswurf aus den Atemwegen beim Husten in Form von Streifen oder einer gleichmäßigen Beimischung von leuchtend roter Farbe. Am häufigsten wird es bei Lungeninfarkt, Krebs, Tuberkulose, Bronchiektasie und linksventrikulärer Herzinsuffizienz beobachtet.
Kurzatmigkeit (Dyspnoe).
Schwierige, veränderte Atmung (Manifestiert sich sowohl durch subjektive Empfindungen von Atemnot, Luftmangel als auch durch objektive Veränderungen der Hauptindikatoren der äußeren Atmungsfunktion, insbesondere der Tiefe und Frequenz der Atmung und ihrer Verhältnisse, des Minutenvolumens und des Atemrhythmus , Dauer des Ein- oder Ausatmens, erhöhte Arbeit der Atemmuskulatur.
Inspiratorische Dyspnoe- Schwierigkeiten beim Atmen,
exspiratorische Dyspnoe- Schwierigkeiten beim Ausatmen.
Atemnot gemischt- gleichzeitige Schwierigkeiten beim Einatmen und Atmen.
Symptom der Dumpfheit des Percussion-Sounds.
Eine Abnahme der Stärke und Dauer des Schlaggeräuschs über der Lunge aufgrund einer Abnahme der Luftmenge im Lungengewebe oder des Auftretens von Flüssigkeit in der Pleurahöhle (siehe Fokales Verdichtungssyndrom des Lungengewebes).
Der Perkussionsklang ist dumpf („muskulös“, „leber“).
Ein leiser, kurzer, hoher Ton, der normale Bedingungen hört man beim Schlagen auf Muskeln oder Leber. Sein Auftreten oberhalb der Lunge „wird bei Lobärpneumonie im Konsolidierungsstadium, Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle, Eiteransammlung in der Pleurahöhle (siehe entsprechende Syndrome), bei ausgedehnter Atelektase oder Tumorläsionen beobachtet.“
Der Perkussionsklang ist tympanisch.
Eine Art Perkussionsgeräusch, das sich durch große Stärke und Dauer auszeichnet, an den Klang einer Trommel erinnert und bei einem gesunden Menschen beim Perkussionsgeräusch des Traube-Raums auftritt. Oberhalb der Lunge wird ein Trommelfellgeräusch festgestellt, wenn die Luftigkeit des Lungengewebes stark zunimmt, ein mit Luft gefüllter Hohlraum darin vorhanden ist und wenn sich Luft in der Pleurahöhle ansammelt (siehe Emphysem, Syndrome der Hohlraumbildung in der Lunge). , Luftansammlung in der Pleurahöhle).
Der Percussion-Sound ist geboxt.
Eine Art Trommelfell-Perkussionsklang, der an den Klang erinnert, der entsteht, wenn man auf eine Kiste oder ein Kissen schlägt. Beobachtet über der Lunge mit Emphysem.
Der Percussion-Sound ist metallisch.
Eine Art Trommelfell-Perkussionsklang, der an den Klang erinnert, der durch das Aufschlagen von Metall erzeugt wird.
Sie tritt in einem sehr großen (mehr als 6 cm Durchmesser) glattwandigen Hohlraum in der Lunge auf.
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Percussion-Sound – „der Klang eines zerbrochenen Topfes“.
Eine Art Trommelfell-Perkussionsgeräusch ist eine Art intermittierendes Rasselgeräusch. Es entspringt über einem großen, glattwandigen, oberflächlich gelegenen Hohlraum, der durch eine schmale schlitzartige Öffnung mit dem Bronchus kommuniziert.

Pneumothorax.
Ein pathologischer Zustand, der durch die Ansammlung von Luft zwischen der viszeralen und parietalen Pleura gekennzeichnet ist und sich durch Kurzatmigkeit, Husten, Brustschmerzen, verminderte Atembewegungen, Trommelfellentzündung und abgeschwächte Atemgeräusche auf der betroffenen Seite äußert.
Kurshman-Spiralen.
Weißlich transparente, korkenzieherförmige, gewundene röhrenförmige Gebilde, die aus Mucin in den Bronchiolen gebildet werden, werden „bei der mikroskopischen Untersuchung des Sputums nach einem Anfall von Asthma bronchiale“ gefunden.
Keuchend(siehe Atemgeräusche).
Das Geräusch eines fallenden Tropfens ist ein Symptom.
Das Geräusch eines fallenden Tropfens, das in einigen Fällen zu hören ist, tritt in großen Hohlräumen der Lunge oder der Pleurahöhle auf, die flüssigen Eiter und Luft enthalten, wenn der Patient seine Position von der Horizontalen in die Vertikale und umgekehrt ändert.
Spritzgeräusch-Symptom.
Das Geräusch von Spritzern in der Brusthöhle ist ein auskultatorisches Zeichen für das Vorhandensein von Flüssigkeit und Luft in der Pleurahöhle. Erscheint, wenn sich der Patient dreht oder schaukelt.
Pleurareibungsgeräusch (siehe Atemgeräusche).
Euler-Liljestrand-Reflex,
Reflexartiges Auftreten einer Hypertonie der Gefäße des Lungenkreislaufs als Reaktion auf unzureichende Belüftung der Lunge.
Emphysem.
Pathologischer Zustand des Lungengewebes, gekennzeichnet durch erhöhter Inhalt Luft darin aufgrund einer Überdehnung der Alveolen oder deren Zerstörung. Es werden ein Schlagwerkgeräusch und eine abgeschwächte Bläschenatmung festgestellt. Könnte ein Zusammenhang mit der Entwicklung des Atemversagenssyndroms sein.
Syndrome
Goodpasture-Syndrom.
Ein Symptomkomplex, der durch eine Kombination aus Lungenschäden (Hämosiderose) und Nierenschäden (Glomerulonephritis) gekennzeichnet ist.
Zu den Symptomen gehören: Husten, wiederkehrende Hämoptyse, Proteinurie, Hämaturie. Anschließend kommt es zu Atemnot, Tachykardie, Zyanose, Azotämie, Zylindrurie und Anämie. Der Kurs ist progressiv. Der Tod kann durch Lungenblutung oder Urämie eintreten.
Atemstillstand.
Ein pathologischer Zustand des Körpers, bei dem die Aufrechterhaltung einer normalen Blutgaszusammensetzung nicht gewährleistet ist oder durch eine intensivere Arbeit des äußeren Atmungsapparats und eine erhöhte Arbeit des Herzens erreicht wird. Symptome: Kurzatmigkeit, schlechte Belastungstoleranz, Tachykardie, Kopfschmerzen usw.
Es werden diffuse Zyanose und eine verminderte Atemfunktion festgestellt. IN spätes Stadium- unter Hinzufügung einer Herzinsuffizienz - werden Symptome festgestellt, die eher für eine rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz charakteristisch sind (siehe).
Krupp-Syndrom (Krupp - Krächzen).
Ein Symptomkomplex, der durch eine heisere Stimme gekennzeichnet ist, bellender Husten und Atembeschwerden bis hin zur Erstickung. Es gibt echte Kruppe bei Diphtherie und falsche Kruppe bei Masern, Keuchhusten, Scharlach, Grippe und allergischen Erkrankungen. Ursache seiner Entstehung ist in der Regel ein Krampf der Kehlkopfmuskulatur
Reizung der Schleimhaut aufgrund einer Entzündung oder das Auftreten von abblätternden Fibrinfilmen.
Loeffler-Syndrom.
Ein Symptomkomplex, der durch eine Kombination von schnell vorübergehenden Lungeninfiltraten mit hoher Blut-Eosinophilie (manchmal bis zu 70 %) gekennzeichnet ist – Symptome: leichter trockener Husten, Schwäche, Schwitzen, leichtes Fieber.

Lungenherz.
Pathologischer Zustand des Körpers, gekennzeichnet durch Hypertrophie und (oder) Erweiterung der rechten Herzkammer aufgrund einer pulmonalen arteriellen Hypertonie, verursacht durch Grunderkrankungen Bronchopulmonalapparat, Lungengefäße. Symptome: vor Beginn der Dekompensation - Akzent des zweiten Tonus über der Lungenarterie, Perkussion, Röntgen, elektrokardiographische Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Herzens; Nach Beginn der Dekompensation zeigen sich Symptome einer venösen Stagnation im Körperkreislauf (vgl.
Syndrom der chronischen rechtsventrikulären Herzinsuffizienz). Der Euler-Lillestrand-Reflex spielt eine Rolle bei der Pathogenese des Syndroms (siehe).
Hohlraumbildung beim Lungensyndrom.
Ein Symptomkomplex, der durch das Auftreten einer großen Höhle am Eingang verursacht wird, die frei von Inhalt ist und mit dem Bronchus in Verbindung steht. Symptome: verstärktes Stimmzittern, lauter oder Trommelfellschlagklang (mit einem großen peripher gelegenen Hohlraum), manchmal mit metallischem Farbton, Auskultation: verstärkte Bronchophonie, oft mittlere und große Blasenrasseln, manchmal amphorische Atmung. Tritt bei einem Abszess oder einer tuberkulösen Höhle auf, Karies Lungentumoren.
Fokale Verdichtung des Lungengewebesyndroms.
Ein Symptomkomplex, der durch das Vorhandensein eines Bereichs erhöhter Dichte im Lungengewebe gekennzeichnet ist, der durch die Füllung der Alveolen mit entzündlicher Flüssigkeit (Exsudat) und Fibrin bei Lungenentzündung, Blut bei einem Lungeninfarkt oder bei a Lungenlappen verwachsen mit Bindegewebe oder einem Tumor. Symptome: Kurzatmigkeit, verstärktes Stimmzittern, Schlaggeräusch – dumpf oder dumpf, Auskultation: Bronchialatmung, verstärkte Bronchophonie, bei Flüssigkeitssekretion in den kleinen Bronchien – Keuchen.
Luftansammlung beim Pleurahöhlensyndrom.
Ein Symptomkomplex, der durch die Ansammlung von Luft zwischen der viszeralen und parietalen Pleura gekennzeichnet ist
(Pneumothorax). Symptome: Schwächung der Beteiligung der Brusthälfte, in der sich Luft angesammelt hat, am Atemvorgang. An derselben Stelle ist das Stimmzittern stark abgeschwächt oder fehlt, der Schlagklang ist trommelfellartig, Auskultation: Abschwächung, sogar Verschwinden der Blasenatmung und Bronchophonie.
Manchmal wird eine Asymmetrie der Brust festgestellt.
Flüssigkeitsansammlung beim Pleurahöhlensyndrom.
Ein Symptomkomplex, der sich bei Hydrothorax oder exsudativer Pleuritis entwickelt. Symptome: Kurzatmigkeit, verzögerte Atmung der Brusthälfte, in der sich Flüssigkeit angesammelt hat. Dort ist der Stimmzittern stark abgeschwächt, der Schlagklang dumpf und bei der Auskultation: Bläschenatmung und Bronchophonie sind stark abgeschwächt oder nicht hörbar.
Mittellappensyndrom.
Ein Symptomkomplex, der Ausdruck eines chronischen (entzündlichen Prozesses, der auf den Mittellappen der rechten Lunge beschränkt ist, oder einer Atelektase aufgrund einer Kompression durch die Lymphknoten oder einer Obliteration des Mittellappenbronchus durch einen Tumorprozess oder eines tuberkulösen Infiltrats) ist. Symptome charakteristisch für das Lungengewebeverdichtungssyndrom (siehe) zeigen sich in diesem Fall oberhalb des Mittellappens der rechten Lunge.
Hamman-Rich-Syndrom.
Ein Symptomkomplex, der durch die Entwicklung von Atemversagen, Hypertonie des Lungenkreislaufs und Cor pulmonale aufgrund einer fortschreitenden diffusen Pneumofibrose gekennzeichnet ist.
Bronchospastisches Syndrom.
Ein Symptomkomplex, der durch eine Verengung des Lumens kleiner Bronchien und Bronchiolen entsteht. Symptome: Atembeschwerden bei längerem Ausatmen, erhöhter Tonus der Atemmuskulatur, trockenes Keuchen, Akrozyanose und Zyanose der Schleimhäute (siehe Asthma). Sie kann bei verschiedenen Erkrankungen der Atemwege als Manifestation einer allergischen Reaktion, bei Einwirkung toxischer Substanzen sowie als eigenständige Komplikation bei chirurgischen und bronchoskopischen Eingriffen auftreten.
Wegener-Syndrom (Wegener-Granulomatose).
Hypererge systemische Panvaskulitis, verbunden mit der Entwicklung nekrotisierender Granulome im Gewebe.
Betroffen sind vor allem die oberen Atemwege, die Lunge und die Nieren. Symptome: Nasenbluten, Läsionen der Nasennebenhöhlen, Hämoptyse, kleinherdige Lungenpathologie (Infiltration und Hohlräume). Bei Nierenschäden: Proteinurie, Hämaturie, Zylindrurie, Pyurie, Urämie.