कोहलर रोग हा लहान मुलांच्या हाडांचा छुपा किलर आहे. ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी

या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया, सांगाड्याच्या त्या भागामध्ये हाडांच्या एका भागाच्या नेक्रोसिसद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे ज्यामध्ये लक्षणीय भार पडतो. प्राथमिक A. n.k. (ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी) शरीराच्या वाढीच्या कालावधीत, म्हणजे बालपण आणि पौगंडावस्थेमध्ये साजरा केला जातो. ते हाडांच्या सबकॉन्ड्रल एव्हस्कुलर नेक्रोसिसवर आधारित आहेत आणि अस्थिमज्जा. या प्रकरणात, उपास्थि खराब होत नाही, म्हणून अँकिलोसिस कधीही होत नाही. ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी हाडांच्या ऊतींच्या पुनर्संचयित आणि अनुकूल परिणामासह तुलनेने सौम्य असतात. ते दुय्यम A. n.k पासून वेगळे केले पाहिजेत. संधिवाताच्या आजारांमध्ये, जेव्हा उपास्थिचे एकाचवेळी किंवा अनुक्रमिक नुकसान होते (पॅनसच्या वाढीमुळे किंवा डीजनरेटिव्ह बदलत्यानंतर विनाश). उदाहरणार्थ, फेमोरल डोकेच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिससह, इनोमिनेटेड हाडांच्या एसिटाबुलमचे प्रोट्रुजन असते, जे ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीमध्ये पाळले जात नाही. फेमोरल हेड (लेग-कॅल्व्ह-पर्थेस रोग), डोके ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी आहेत metatarsal हाडे, सामान्यतः दुसरा आणि तिसरा (कोहलर्स रोग II), पायाचे नॅव्हीक्युलर हाड (कोहलर रोग I), हाताचे ल्युनेट बोन (केनबेक रोग), बोटांचे फॅलेंजेस (टाईमॅन रोग), हाताचे स्कॅफॉइड हाड (प्रीझर रोग ), कशेरुकाचे शरीर (कॅल्व्ह रोग), पहिल्या मेटाटार्सोफॅलेंजियल जॉइंटचे सेसामोइड हाड, ट्यूबरोसिटी टिबिया(Osgood-Schlatter रोग), क्षयरोग कॅल्केनियस(हॅग्लंड-शिन्झ रोग), टॅलुसचे शरीर (हॅग्लंड रोग), कशेरुकी अपोफिसेस (श्यूअरमन-माऊ रोग) गुडघा(लार्सन-जोहान्सन रोग), ह्युमरस आणि फेमर (कोनिग रोग) च्या दूरच्या एपिफायसेसच्या सांध्यासंबंधी टोकांची आंशिक (वेज-आकार) ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी. संधिवाताच्या आजारांमध्ये (संधिवात, एसएलई, सिस्टेमिक स्क्लेरोडर्मा, ऑस्टियोआर्थरायटिस), डोक्याचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिस सामान्यतः दिसून येते. फेमर, खूप कमी वेळा - ह्युमरसचे डोके, उलना आणि त्रिज्या, अगदी क्वचितच खालच्या पायाची आणि मनगटाची हाडे.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस.बहुतेक संशोधकांच्या मते, ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीचे मुख्य कारण म्हणजे बिघडलेल्या स्थानिक रक्ताभिसरणासह एकत्रित आघात, ज्यामुळे हाडांच्या संबंधित भागात इस्केमिया होतो. A. n.k च्या उदयात. संधिवाताच्या आजारांसाठी मोठी भूमिकारक्तवहिन्यासंबंधी बदल देखील एक भूमिका बजावतात. असे मानले जाते की या प्रकरणात, रोगप्रतिकारक शक्तीच्या इंट्राओसियस वाहिन्यांचे नुकसान होते, विशेषत: इम्युनोकॉम्प्लेक्स निसर्ग उद्भवते (म्हणजे, व्हॅस्क्युलायटिसच्या प्रकटीकरणांपैकी एक उद्भवते). थ्रोम्बोसिस किंवा हाडांच्या एपिफेसिसच्या वाहिन्यांचे फॅट एम्बोलिझम यासारख्या तथ्यांना देखील काही महत्त्व आहे. उपचारांमध्ये वापरल्या जाणाऱ्या ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सची नकारात्मक भूमिका अतिशयोक्तीपूर्ण असल्याचे दिसून आले, कारण A. n.k. ज्या रुग्णांनी ते कधीच घेतले नव्हते अशा रुग्णांमध्ये अनेकदा आढळून येते. A.n.k. डिकंप्रेशन आजार, मद्यपान, रेडिएशन, हिमोग्लोबिनोपॅथी ( सिकल सेल ॲनिमिया). ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीमध्ये, लेग-कॅल्व्ह-पर्थेस, ऑस्गुड-श्लॅटर, शुअरमन-माऊ रोग आणि कमी वेळा कोहलर, कोएनिग आणि किएनबेक रोग हे सर्वात सामान्य रोग आहेत.

फेमोरल हेडची ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (प्राथमिक ऍसेप्टिक सबकॉन्ड्रल नेक्रोसिस, लेग-कॅल्व्ह-पर्थेस रोग).

हा रोग प्रामुख्याने 5-12 वर्षे वयोगटातील मुलांमध्ये होतो, कमी वेळा पूर्वी किंवा नंतरच्या काळात.

क्लिनिकल चित्र.या रोगाचे अनेक टप्पे आहेत, ज्यात शारीरिक आणि रेडिओलॉजिकल बदल आहेत. पहिल्या टप्प्यात ( प्रारंभिक टप्पानेक्रोसिस) हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या हाड आणि अस्थिमज्जाच्या फोकल नेक्रोसिसचे चित्र पाहिले जाते. या काळात रेडियोग्राफमध्ये कोणतेही बदल होत नाहीत. दुसऱ्या टप्प्यात (टप्पा कम्प्रेशन फ्रॅक्चर), हा रोग सुरू झाल्यानंतर कित्येक महिन्यांनंतर विकसित होत असताना, हाडांच्या तुळ्यांच्या फ्रॅक्चरमुळे आणि आसपासच्या हाडांच्या ऊतींच्या पुनर्रचनामुळे मृत हाडांच्या क्षेत्राचे संकुचितपणा आढळून येते. फेमरचा एपिफिसिस कमी होतो आणि विकृत होतो. रेडिओग्राफवर हे हाडांच्या सावलीच्या जाड होणे आणि संयुक्त जागेत वाढ द्वारे प्रकट होते. तिसऱ्या टप्प्यात (रिसॉर्प्शन स्टेज) नेक्रोटिक हाडांचे रिसॉर्प्शन होते. रेडिओग्राफवर, डोक्याची सावली अनेक विलग संरचनाहीन तुकड्यांमध्ये मोडलेली दिसते. 1.5-3 वर्षांनंतर, रोग चौथ्या टप्प्यात (दुरुस्तीचा टप्पा) संक्रमण करतो. नव्याने तयार झालेली हाडांची ऊती हाडांच्या नेक्रोटिक भागांची जागा घेते. प्रक्रिया 1-2 वर्षे टिकते. रेडिओग्राफवर सीक्वेस्टेशनसारख्या सावल्या अदृश्य होतात. आणि शेवटच्या पाचव्या टप्प्यात, फेमोरल डोकेची रचना आणि आकार पुनर्संचयित केला जातो. अपूर्ण दुरुस्तीसह, दुय्यम आर्थ्रोसिसच्या विकासासाठी परिस्थिती निर्माण केली जाते.

सुरुवातीच्या टप्प्यात संधिवाताच्या आजारांमध्ये फेमोरल डोकेच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिसमध्ये समान रेडिओलॉजिकल चित्र असते, याव्यतिरिक्त, वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्येकॉक्सिटिस: ऑस्टिओपोरोसिस, सांध्यातील जागा अरुंद होणे, सिस्टिक क्लिअरिंग आणि हाडांची झीज (विशेषत: संधिवातामध्ये).

पराभव अनेकदा द्विपक्षीय असतो. प्रक्रियेचे वैशिष्ट्य म्हणजे खूप मंद आणि अपूर्ण दुरुस्ती किंवा (अधिक वेळा) त्याची अनुपस्थिती.

क्लिनिकल चित्र.सहसा, दुखापत किंवा अस्ताव्यस्त हालचालीनंतर, रुग्णाला अधूनमधून स्थानिक वेदना (सुरुवातीला हलताना) आणि कधीकधी लंगड्यापणामुळे त्रास होतो. वेदना अनेकदा radiates मांडीचा सांधा क्षेत्र, हिप, गुडघा सांधे. नितंब फिरवताना आणि पळवताना वेदना होतात, लंगडेपणा वाढतो आणि अंगाचे कार्य हळूहळू बिघडते (मध्ये उशीरा टप्पाखूप). प्रभावित अंग अनेक सेंटीमीटरने लहान केले जाते. नोंदवले सकारात्मक लक्षणट्रेंडेलेनबर्ग: प्रभावित पायावर उभे असताना, अप्रभावित बाजूचा फेमोरोग्लूटियल पट विरुद्ध बाजूच्या समान पट खाली येतो. प्रथम रेडियोग्राफिक बदल दिसण्यापूर्वी 1-2 वर्षांपूर्वी वेदना रुग्णाला त्रास देतात. क्लिनिकल चित्र आणि रेडिओलॉजिकल बदल यांच्यात अनेकदा काही विसंगती असते: सुरुवातीच्या टप्प्यावर तीक्ष्ण वेदना आणि लक्षणीय चालण्यामध्ये अडथळा येऊ शकतो आणि कम्प्रेशन फ्रॅक्चर विकसित होते, ज्यामुळे मादीच्या डोक्याचे गंभीर विकृत रूप होते, वेदना तात्पुरते कमी होते. अपहरण आणि नितंब फिरवण्यामध्ये महत्त्वपूर्ण मर्यादा.

निदान.निदान करताना मुख्य गोष्ट म्हणजे वैशिष्ट्य एक्स-रे चित्र. तथापि, पहिल्या टप्प्यावर, रोगाचे निदान रेडियोग्राफिक पद्धतीने केले जात नाही. सुरुवातीच्या टप्प्यावर एव्हस्कुलर नेक्रोसिसचे निदान करण्यासाठी आण्विक चुंबकीय अनुनादाच्या शक्यतांचा सध्या अभ्यास केला जात आहे. संधिवाताच्या आजारांसाठी A. n.k. नेहमी असतात. गुंतागुंत, आणि म्हणून अंतर्निहित रोग स्थापित केल्यानंतर त्यांचे निदान कठीण नाही.

विभेदक निदान ट्यूबरकुलस कॉक्सिटिस सह बाहेर वाहून. नंतरच्या काळात, रेडिओग्राफवर वेदना, वळण आकुंचन आणि फेमोरल डोके नष्ट होण्याची चिन्हे देखील आहेत, त्यात लक्षणीय वाढ हिप संयुक्त, त्वचेखालील गळू आणि सेरस-प्युलेंट डिस्चार्ज (गंधहीन) सह फिस्टुला तयार होणे. न्यूरोपॅथिक आर्थ्रोपॅथीची उपस्थिती (पहा) अशा प्रकरणांमध्ये गृहित धरली जाते जेथे लक्षणीय आहेत रेडियोग्राफिक बदलवेदना नसताना सांधे.

उपचार.दुय्यम A. n.c च्या उपचारातील मुख्य गोष्ट. अंतर्निहित रोगाची सक्रिय थेरपी मानली पाहिजे, ॲसेप्टिक नेक्रोसिस (कॉक्सिटिस, इम्यून कॉम्प्लेक्स व्हॅस्क्युलायटिस) च्या विकासासाठी परिस्थिती उद्भवण्यापासून प्रतिबंधित करते. निदान स्थापित झाल्यानंतर, प्रभावित अंगाला शक्य तितक्या शारीरिक हालचालींपासून मुक्त करणे आवश्यक आहे (छडी किंवा क्रॅचसह चालणे). निर्धारित औषधे जी मायक्रोक्रिक्युलेशन प्रक्रिया सुधारतात (कॉम्प्लेमिन, प्रोडेक्टिन इ.). चांगले परिणामकॅल्सीट्रिन (थायरोकॅलसीटोनिन) चे पुनरावृत्ती अभ्यासक्रम लिहून प्राप्त केले, एक हार्मोनल औषध थायरॉईड ग्रंथीप्राणी हे रिसॉर्प्शन प्रतिबंधित करते आणि हाडांच्या ऊतींमध्ये कॅल्शियम आणि फॉस्फरसचे संचय उत्तेजित करते. उपचार सुरू करण्यापूर्वी, एक चाचणी केली जाते (0.1 मिली सॉल्व्हेंटमध्ये कॅल्सीट्रिनचे 1 युनिट इंट्राडर्मली इंजेक्ट केले जाते). चांगले सहन केल्यास, औषध इंट्रामस्क्युलरली 3-5 युनिट्सच्या डोसमध्ये, दररोज 1-1.5 महिन्यांसाठी किंवा 2-3 महिन्यांसाठी प्रत्येक दुसर्या दिवशी लिहून दिले जाते. पुनरावृत्ती अभ्यासक्रम 2 महिन्यांनंतर शक्य नाही. त्याच वेळी, कॅल्शियम सप्लिमेंट्स (कॅल्शियम ग्लुकोनेट - दररोज 3-4 ग्रॅम), सोडियम फ्लोराइड (कोरेबेरॉन, इ.) 0.025 ग्रॅम दिवसातून 3 वेळा आणि व्हिटॅमिन डी 2 (एर्गोकॅल्सीफेरॉल) 1000-5000 युनिट्स प्रतिदिन दीर्घकाळासाठी निर्धारित केले जातात. वेळ (वर्षांसाठी). ॲनाबॉलिक औषधे (रिटाबोलिल, नेरोबोलिल) पुनरावृत्ती अभ्यासक्रमांमध्ये लिहून दिली जातात. फिजिओथेरपी (इलेक्ट्रो- आणि फोनोफोरेसीस, लेसर थेरपी, मायक्रोवेव्ह थेरपी) एक विशिष्ट वेदनशामक प्रभाव आहे. या रूग्णांच्या उपचारात अँटीकोआगुलंट्स आणि अँटीप्लेटलेट एजंट्स वापरण्याच्या मुद्द्यावर चर्चा झाली, परंतु त्यांना आढळले नाही. विस्तृत अनुप्रयोग. व्यायाम थेरपी केवळ प्रभावित सांध्यावरील भार कमी करण्याच्या परिस्थितीतच केली जाते. पासून शस्त्रक्रिया पद्धतीसुरुवातीच्या टप्प्यात, ऑस्टियोटॉमी वापरली जाते, नंतरच्या टप्प्यात, एंडोप्रोस्थेटिक्स आणि आर्थ्रोप्लास्टी वापरली जाते.

टिबिअल ट्यूबरकलचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिस (ओस्गुड-श्लेटर रोग)

हा रोग प्रामुख्याने पौगंडावस्थेमध्ये होतो (सामान्यतः 18 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या); अनेकदा द्विपक्षीय. रूग्ण टिबिअल ट्यूबरोसिटीच्या क्षेत्रातील वेदनांबद्दल चिंतित असतात, विशेषत: चालताना; पॅल्पेशन या भागात एक वेदनादायक सूज प्रकट करते. टिबिअल ट्यूबरोसिटीच्या क्षेत्रामध्ये पार्श्व प्रोजेक्शनमधील रेडिओग्राफवर, क्लिअरिंगचे क्षेत्र दृश्यमान असतात, काहीवेळा क्षयरोगाचे पूर्ण विखंडन होते; हा रोग 0.5-1.5 वर्षे टिकतो आणि सामान्यतः पूर्ण पुनर्प्राप्तीसह समाप्त होतो.

उपचार.वेदना झाल्यास - विश्रांती, नंतर मर्यादित व्यायाम, फिजिओथेरपी.

स्पाइनल ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी (श्यूअरमन-मे रोग)

वर्टेब्रल बॉडीजच्या ऍपोफिसेसचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिस.

क्लिनिकल चित्र.हा आजार पौगंडावस्थेत सुरू होतो. सुरुवातीला, चिंतेची गोष्ट म्हणजे मणक्यात थोडासा वेदना, अनेकदा पसरलेला निसर्ग, व्यायामानंतर तीव्र होतो आणि रात्रीच्या विश्रांतीनंतर अदृश्य होतो; मणक्याचे कमानदार वक्रता (किफोसिस) हळूहळू विकसित होते. अनेकदा शरीर पुढे झुकले असताना मणक्यामध्ये खडबडीत कुरकुर होते. नंतर, रेडिक्युलर वेदना होतात.

निदान.योग्य निदान मणक्याचे वैशिष्ट्यपूर्ण एक्स-रे चित्राद्वारे केले जाऊ शकते, विशेषत: बाजूकडील प्रोजेक्शनमध्ये: कशेरुकी शरीरे पाचर-आकाराचे असतात, त्यांचे पुढचे भाग मागील भागांपेक्षा कमी असतात; कॅल्वेट रोगाच्या विपरीत, अनेक कशेरुका प्रभावित होतात. ऑस्टियोमायलिटिस, स्पाइनल ट्यूबरक्युलोसिससह विभेदक निदान केले जाते.

उपचार.मुख्य भूमिका व्यायाम थेरपी आणि ऑर्थोपेडिक उपायांना दिली जाते. केव्हाही रेडिक्युलर सिंड्रोमउपचार सामान्यतः रूग्णांमध्ये (ट्रॅक्शन, पाठीच्या स्नायूंची मालिश, फिजिओथेरपी) असते. प्रतिकूल कोर्ससह, osteochondrosis विकसित होते.

ऍसेप्टिक नेक्रोसिस फेमरचे एपिफिसिस (कोनिग रोग). या प्रकरणांमध्ये, फॅमरच्या डिस्टल एपिफेसिसवर बहुतेकदा परिणाम होतो.

क्लिनिकल चित्र.सुरुवातीला, एकामध्ये वेदना (अधूनमधून), दोन्ही गुडघ्यांच्या सांध्यामध्ये कमी वेळा तुम्हाला त्रास होतो; मग वेदना सतत होते आणि चालताना तीव्र होते. दुय्यम सायनोव्हायटिस अनेकदा उद्भवते. त्यानंतर, सांध्याच्या "नाकाबंदी" चे कालावधी उद्भवतात - चुकीच्या हालचाली किंवा रोटेशनसह, तीक्ष्ण वेदना दिसून येते, गुडघ्याचा सांधा एका कोनात स्थिर स्थितीत राहतो. फीमोरल कंडीलच्या क्षेत्रामध्ये एक्स-रे वर, सुरुवातीला क्लिअरिंगचे लक्ष असते, नंतर हाडांच्या तुकड्याची सावली आढळते.

विभेदक निदानमेनिस्कस, ट्यूबरक्युलस ऑस्टिटिसचे नुकसान सह बाहेर वाहून.

उपचारसुरुवातीच्या टप्प्यात ते पुराणमतवादी आहे (विश्रांती आणि सांध्यावरील भार कमी करणे, फिजिओथेरपी), हाडांचा तुकडा वेगळे केल्यानंतर - शस्त्रक्रिया.

डोके, मेटाटार्सल्सचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिस (कोहलर्स रोग II, सहसा 2रा किंवा 3रा)

तारुण्य दरम्यान मुली अधिक वेळा आजारी पडतात. या प्रकरणात, परिधान अस्वस्थ शूज, सपाट पाय, तसेच व्यावसायिक घटक: उभे असताना आणि पुढे वाकताना काम करणे, ज्यामुळे मेटाटार्सल हाडांच्या डोक्यावर अतिरिक्त ताण निर्माण होतो. उजवा पाय बहुतेकदा प्रभावित होतो.

क्लिनिकल चित्र.मेटाटार्सल हाडांच्या संबंधित डोकेच्या पातळीवर पाय दुखणे, सूज येणे आणि पॅल्पेशनवर तीक्ष्ण वेदना आहे. रेडिओलॉजिकलदृष्ट्या, प्रक्रियेची समान उत्क्रांती लेग-कॅल्वे-पर्थेस रोगाप्रमाणेच दिसून येते.

विभेदक निदानक्षयरोग, क्रॉनिक ऑस्टियोमायलिटिस सह बाहेर वाहून.

उपचारपुराणमतवादी (प्रारंभिक टप्प्यावर, एक प्लास्टर बूट, नंतर ऑर्थोपेडिक शूज परिधान, फिजिओथेरपी).

पायाच्या नॅव्हिक्युलर हाडाचा ऍसेप्टिक नेक्रोसिस (कोहलर रोग)

हे दुर्मिळ आहे, सहसा मुलांमध्ये.

क्लिनिकल चित्र.रुग्णांना पायाच्या डोरसमच्या मध्यवर्ती पृष्ठभागाच्या भागात वेदना आणि सूज येते आणि अनेकदा लंगडेपणा येतो. रेडिओग्राफवर, स्कॅफॉइडची सावली प्रथम एकसंध बनते, नंतर पृथक्करण होते; त्यानंतर हाडांचे विकृती विकसित होते.

उपचारलक्षणात्मक.

मनगटाच्या ल्युनेट हाडाचा ऍसेप्टिक नेक्रोसिस (केनबॉक रोग), सामान्यतः उजवा

आजारपणाच्या बाबतीत, व्यावसायिक ताण एक भूमिका बजावते (बहुधा सुतार आणि यांत्रिकी आजारी पडतात).

क्लिनिकल चित्र. रुग्णांना सतत वेदना होतात. आणि ल्युनेट हाडांच्या क्षेत्रामध्ये सूज येणे; वेदनेमुळे मनगटाच्या सांध्यातील हालचाल मर्यादित आहे. क्ष-किरण ल्युनेट हाडांचे कॉम्पॅक्शन, नंतर विखंडन आणि त्यानंतर तीक्ष्ण विकृती दर्शवितो.

विभेदक निदानमनगटाच्या हाडांच्या क्षयरोगासह आयोजित.

उपचारकंझर्वेटिव्ह (इमोबिलायझेशन, फिजिओथेरपी).

ऑस्टियोआर्टिक्युलर क्षयरोगाच्या विभेदक निदानादरम्यान मुलांमध्ये आणि पौगंडावस्थेतील ऍसेप्टिक हाडांचे नेक्रोसिस प्रथम ओळखले गेले होते, जे त्या वेळी व्यापक होते. हा रोग क्षयरोगाच्या ऑस्टियोआर्टिक्युलर स्वरूपापेक्षा अधिक अनुकूल कोर्समध्ये वेगळा आहे. त्याचे पहिले नाव osteochondropathy (शब्दशः "हाडे आणि कूर्चा रोग") आहे. तथापि, ते पॅथॉलॉजिकल बदलांच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसबद्दल माहिती प्रदान करत नाही. जागतिक साहित्यात हा शब्द फार काळ वापरला गेला नाही. "ॲसेप्टिक ऑस्टिओनेक्रोसिस" हा शब्द पॅथोमॉर्फोलॉजिकल बदलांचे स्वरूप (नेक्रोसिस) आणि नेक्रोसिसचे गैर-संसर्गजन्य उत्पत्ती दोन्ही दर्शवते, उदाहरणार्थ, ऑस्टियोमायलिटिसमधील ऑस्टिओनेक्रोसिसच्या विरूद्ध.

ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या विकासामध्ये रक्ताभिसरण विकारांची भूमिका ऑस्टियोसिंटिग्राफी दरम्यान हाडांच्या नेक्रोटिक क्षेत्रामध्ये रेडिओफार्मास्युटिकल्सच्या प्रवेशाच्या रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात अनुपस्थिती आणि एमआरआयमध्ये विरोधाभासानंतर त्याच्या सिग्नलमध्ये वाढ झाल्यामुळे दिसून येते. निःसंशयपणे, फ्रॅक्चर आणि डिस्लोकेशन नंतर ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या विकासामध्ये, रक्तवाहिन्या फुटणे, तसेच हिमोग्लोबिनोपॅथीमध्ये देखील रक्ताभिसरण विकारांचे महत्त्व आहे, ज्यामुळे एरिथ्रोसाइट्सचे एकत्रीकरण आणि रक्त चिकटपणा वाढतो किंवा डिकंप्रेशनमध्ये वाढ होते. गौचर रोगात ऍसेप्टिक नेक्रोसिस आणि हायपरकॉर्टिसोलिझम हे इंट्राओसियस दाब वाढल्यामुळे अशक्त मायक्रोक्रिक्युलेशनद्वारे स्पष्ट केले आहे. हे गौचर रोगामध्ये अस्थिमज्जाच्या जागेत हिस्टियोसाइट्सच्या वाढीमुळे आणि हायपरकॉर्टिसोलिझममध्ये फॅटी अस्थिमज्जाच्या प्रमाणात वाढ झाल्यामुळे उद्भवते. ऑस्टियोनेक्रोसिस बहुतेकदा हायपरलिपिडेमियासह एकत्र केले जाते. उल्लंघनाच्या बाबतीत चरबी चयापचयप्लाझ्मा लिपोप्रोटीनचे अस्थिरीकरण आणि एकत्रीकरण किंवा फॅटी बोन मॅरो आणि एक्स्ट्रॉसियस ऍडिपोज टिश्यूच्या फाटण्यामुळे फॅट एम्बोलिझम शक्य मानले जाते. तथापि, ऍसेप्टिक नेक्रोसिसमध्ये एक स्पष्ट एटिओलॉजिकल घटक नेहमीच ओळखला जात नाही.

ऍसेप्टिक नेक्रोसिसची कारणे:

• आघात (फ्रॅक्चर आणि dislocations);
• हायपरकॉर्टिसोलिझम;
• हिमोग्लोबिनोपॅथी;
• डीकंप्रेशन आजार;
• मद्यविकार;
• स्वादुपिंडाचा दाह;
• कोलेजेनोसिस (लहान वाहिन्यांचे नुकसान);
• गौचर रोग;
• मूत्रपिंड प्रत्यारोपण;
• संधिरोग आणि hyperuricemia;
• रेडिएशन थेरपी;
• चरबी चयापचय विकार;
• मधुमेह

नेक्रोसिसची घटना हाडांच्या प्रभावित क्षेत्राच्या इस्केमियाद्वारे स्पष्ट केली जाते. हे दर्शविले गेले आहे की रक्त पुरवठा बंद झाल्यानंतर पहिल्या 12-14 तासांत, हेमेटोपोएटिक पेशी मरतात, हाडांच्या ऊतींच्या पेशी 2 दिवसांपर्यंत व्यवहार्य राहू शकतात आणि ऍडिपोज बोन मॅरो पेशी - 2 ते 5 दिवसांपर्यंत. तथापि, ऍसेप्टिक नेक्रोसिसची सर्व प्रकरणे रक्त परिसंचरण थांबवून आणि परिणामी, हाडांच्या ऊतकांच्या नेक्रोसिसच्या विकासाद्वारे स्पष्ट केली जाऊ शकत नाहीत. बर्याचदा, एव्हस्कुलर नेक्रोसिससह, कोणतेही स्पष्ट कारण सापडत नाही. रक्तपुरवठा कोणत्या स्वरूपात विस्कळीत होतो हे स्पष्ट नाही. मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, संवहनी पलंग सहसा बदलला जात नाही. हेमोडायनामिक घटकाच्या महत्त्वावर शंका न घेता, आम्ही ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या विकासातील इतर घटकांची भूमिका वगळू शकत नाही, यासह वाढलेला भार. लिपिड चयापचय विकारांच्या बाबतीत, वजन वाढल्यामुळे स्थिर ओव्हरलोडमुळे ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा विकास सुलभ केला जाऊ शकतो. प्रसुतिपश्चात लठ्ठपणा असलेल्या स्त्रिया हे एक उदाहरण असू शकते, ज्यांना प्रथम फेमोरल हाडांच्या डोक्याचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिस विकसित होते आणि चालताना क्रॅच वापरण्यास सुरुवात केल्यानंतर, ह्युमरल हाडांच्या डोक्याचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिस. हातांवर भार हस्तांतरित करून हे स्पष्ट केले जाऊ शकते. कदाचित ॲसेप्टिक नेक्रोसिसचे कारण हाडांच्या ऊतींच्या दिलेल्या क्षेत्राला होणारा रक्तपुरवठा आणि केलेला भार यांच्यातील तफावत असू शकते.

ट्युब्युलर हाडांचे एपिफिसेस आणि ऍसेप्टिक नेक्रोसिसमुळे प्रभावित काही कॅन्सेलस हाडे तुलनेने प्रतिकूल रक्त पुरवठा परिस्थितीत असतात. त्यांची बहुतेक पृष्ठभाग आर्टिक्युलर कार्टिलेजने झाकलेली असते आणि फक्त एक छोटासा भाग पृष्ठभाग म्हणून राहतो ज्याद्वारे रक्तवाहिन्या हाडांमध्ये प्रवेश करू शकतात. याव्यतिरिक्त, वाढत्या कंकालमध्ये, एपिफेसिसला रक्तपुरवठा हाडांच्या उर्वरित संवहनीपासून तुलनेने वेगळा केला जातो, ज्यामुळे संपार्श्विक रक्त प्रवाहाची शक्यता मर्यादित होते. या परिस्थितीत, पाइनल ग्रंथीमध्ये रक्तपुरवठा होण्याची शक्यता किंवा लहान हाडसंपार्श्विक रक्तपुरवठा नसलेली एकमेव धमनी. ऍसेप्टिक नेक्रोसिस, नियमानुसार, हाडांच्या डोक्यात विकसित होते, सांध्यासंबंधी पोकळीत नाही. या प्रकरणात, फॅमरचे डोके सर्वात असुरक्षित आहे. ऍसेप्टिक नेक्रोसिसमध्ये अनेक स्थानिकीकरण असू शकतात. अशा परिस्थितीत, सर्व ज्ञात प्रणालीगत कारणे वगळणे आवश्यक आहे.

लांब हाडांच्या मेटाडायफिसेसमध्ये उद्भवणाऱ्या नेक्रोसिसला सामान्यतः बोन मॅरो इन्फेक्शन म्हणतात, जरी या प्रक्रियेमध्ये देखील समावेश होतो स्पंजयुक्त पदार्थ. त्यांच्याकडे अधिक अनुकूल कोर्स आहे, ते अस्थिमज्जा पोकळीपुरते मर्यादित आहेत, कॉर्टिकल लेयरवर परिणाम करत नाहीत आणि सहसा हृदयविकाराचा झटका विकसित झाल्यानंतर दीर्घकालीन कालावधीत आधीच योगायोगाने आढळतात. ऍसेप्टिक नेक्रोसिस आणि बोन मॅरो इन्फेक्शनची सामान्य उत्पत्ती एकाच भागात त्यांच्या संयोजनाच्या प्रकरणांद्वारे पुष्टी केली जाते.

मुले आणि किशोरवयीन मुलांमध्ये:

• फेमोरल डोके;
• दुसऱ्या किंवा तिसऱ्या मेटाटार्सल हाडांचे प्रमुख (दुसरा अल्बन-केलर रोग);
• पायाचे नेव्हीक्युलर हाड (प्रथम अल्बन-केलर रोग);
• बोटांच्या phalanges च्या epiphyses.

प्रौढांमध्ये:

• फेमोरल डोके;
• डोके ह्युमरस;
• टॅलस ब्लॉक;
• लुनेट बोन (केनबॉक रोग).

काही हाडांच्या ओसीफिकेशनचे प्रकार, जसे की टाच, तसेच काही रोग जे सुरुवातीला चुकून ऍसेप्टिक नेक्रोसिससाठी घेतले गेले होते त्यांना ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या यादीतून वगळण्यात आले आहे. यामध्ये Scheuermann-Mau रोगाचा समावेश आहे, जो कशेरुकाच्या शरीराच्या कंकणाकृती ऍपोफिसेसचा नेक्रोसिस मानला जात असे. अशा प्रकारचे नेक्रोसिस अत्यंत शारीरिक प्रयोगात्मक परिस्थितीत (उंदरांच्या शेपटीला पोटाच्या त्वचेखाली चिकटवून तीक्ष्ण किफॉसिस तयार करणे) मध्ये प्राप्त झाले होते आणि मानवांमध्ये कोणीही याची पुष्टी केलेली नाही. सध्या, प्रचलित मत कशेरुकी शरीराच्या वाढीच्या कार्टिलागिनस प्लेट्सच्या एन्कोन्ड्रल ओसिफिकेशनच्या विकारासह या रोगाच्या डिसप्लास्टिक स्वरूपाबद्दल आहे, नंतरची असमान वाढ आणि कशेरुकाच्या शरीरात (श्मोर्ल्स नोड्स) स्थानिक प्रोट्र्यूशन्सची घटना आहे. Osgood-Schlatter रोग खेळांमध्ये गुंतलेल्या पौगंडावस्थेतील मायक्रोट्रॉमॅटिक दुखापतींच्या परिणामी उद्भवतो (क्षयरोगाच्या ऍपोफिसिसपासून लहान कार्टिलागिनस तुकड्यांचे वेगळे होणे, या कंडरामधील तंतू फुटणे, क्रॉनिक टेंडिनाइटिस आणि बर्साइटिस).

कॅल्व्हेट रोग हे कशेरुकाच्या शरीराच्या एकसमान सपाटपणाद्वारे दर्शविले जाते आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये ते इओसिनोफिलिक ग्रॅन्युलोमा द्वारे दर्शविले जाते.

पॅथोमोर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, ऍसेप्टिक नेक्रोसिसमध्ये अनेक झोन वेगळे केले जातात. नेक्रोसिसचा झोन स्वतःच ऍडिपोज टिश्यूसह सर्व पेशींच्या मृत्यूद्वारे दर्शविला जातो. सैद्धांतिकदृष्ट्या, ते T1-वेटेड MRI वर हायपोइंटेंस बनले पाहिजे, परंतु ते सामान्य अस्थिमज्जा सिग्नलच्या दीर्घकाळ टिकून राहू शकते किंवा इतर सिग्नल बदलांसह उपस्थित राहू शकते. पेशींच्या मृत्यूनंतरही लिपिड डेपोचे दीर्घकालीन जतन करण्याच्या शक्यतेचे संकेत आहेत.

आंशिक हाडांच्या नुकसानीच्या बाबतीत, नेक्रोसिस झोनच्या बाहेर प्रतिक्रियाशील बदल होतात. त्याच्या परिघावर एक इस्केमिक झोन आहे ज्यामध्ये फॅटी अस्थिमज्जा पेशी हायपोक्सियासाठी कमी संवेदनशील राहू शकतात. इस्केमिक झोनच्या जागी, एक प्रतिक्रियाशील झोन कालांतराने तयार होतो, जिवंत हाडांपासून नेक्रोटिक क्षेत्रास मर्यादित करतो. नेक्रोसिस कारणे दाहक प्रतिक्रियानेक्रोटिक झोनच्या सीमेवर ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या निर्मितीसह, जे नेक्रोटिक हाड शोषून घेते. अगदी परिघापर्यंत, ॲडिपोज मॅरो पेशी फायब्रोब्लास्ट्स किंवा ऑस्टिओब्लास्ट्समध्ये रूपांतरित होतात, जे नेक्रोटिक हाडांच्या ट्रॅबेक्युलाच्या पृष्ठभागावरील शीटमध्ये ॲटिपिकल तंतुमय हाड तयार करतात. या झोनच्या मागे अखंड हाडांच्या हायपरिमियाचा एक झोन आहे.

ऑस्टियोनेक्रोसिस थेट रेडिओग्राफवर परावर्तित होत नाही आणि दुय्यम कारणामुळे शोधला जातो प्रतिक्रियात्मक बदलआसपासच्या हाडांच्या ऊतीमध्ये.

• नेक्रोटिक झोनची वाढलेली घनता चयापचय पासून वगळण्याद्वारे स्पष्ट केली जाते, परिणामी ते मूळ घनता टिकवून ठेवते, ज्यामुळे ऑस्टियोपेनिक पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध उभे राहते, जे झोनमध्ये आसपासच्या जिवंत हाडांच्या ऊतींच्या वाढीव शोषणामुळे होते. hyperemia.
• नेक्रोटिक क्षेत्र अपरिवर्तित हाडांच्या ऊतीपासून रिऍक्टिव्ह झोनद्वारे मर्यादित केले जाते (जर संपूर्ण हाड प्रभावित होत नसेल तर त्याचा फक्त एक भाग).

तथापि, हे दुय्यम बदल पुरेसे उच्चार आणि रेडिओग्राफवर दृश्यमान होण्यासाठी, अनेक महिने जावे लागतील. सिंटिग्राफी (हाडांच्या प्रभावित भागात "कोल्ड" झोन) आणि एमआरआय वापरून निदान खूप आधी स्थापित केले जाऊ शकते.

विचारात घेतलेल्या प्रक्रियांमुळे हाडांच्या संरचनेची ताकद कमकुवत होते. सतत यांत्रिक तणावाच्या परिणामी, एक इंप्रेशन फ्रॅक्चर उद्भवते, जे प्रामुख्याने सांध्यासंबंधी पृष्ठभागाच्या समोच्च विकृतीद्वारे प्रकट होते.

आर्टिक्युलर कूर्चाला आर्टिक्युलर सायनोव्हियल द्रवपदार्थापासून पोषण मिळत असल्याने, इस्केमिया त्याचे नुकसान करत नाही: आर्थ्रोसिसच्या विपरीत, संयुक्त जागेची सामान्य रुंदी बर्याच काळासाठी राखली जाते. मुलांमध्ये सांध्यासंबंधी कूर्चाचा हायपरप्लासिया देखील विकसित होतो आणि संयुक्त जागा रुंद होते.

त्यानंतर, प्रभावित हाड किंवा हाडाचा भाग सर्वात जास्त दाबाच्या दिशेने, सामान्यत: अंगाच्या अक्षाच्या बाजूने सपाट होतो आणि जिवंत हाडांच्या ऊतीपासून विभक्त होतो. कधीकधी, नेक्रोटिक हाडांचे एक किंवा अधिक तुकडे फाटले जातात, मुक्त इंट्रा-आर्टिक्युलर बॉडी बनतात. नेक्रोटिक हाडांचे परिसीमन परिघाच्या बाजूने नेक्रोसिस आणि ऑस्टियोस्क्लेरोसिसच्या झोनसह सीमेवर ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या विकासाद्वारे दर्शविले जाते. हे ऑस्टिओनेक्रोसिसच्या क्षेत्राच्या परिघाभोवती दुहेरी सीमा म्हणून रेडिओग्राफवर दिसते. रेडिओग्राफवर, क्लिअरिंगची अंतर्गत सीमा आणि कॉम्पॅक्शनची बाह्य सीमा लक्षात घेतली जाते, काही प्रकरणांमध्ये, केवळ ऑस्टिओस्क्लेरोटिक सीमा दिसून येते; T2-वेटेड एमआरआय प्रतिमांवर, आतील सीमेवर सिग्नलची तीव्रता जास्त असते आणि बाहेरील सीमेवर सिग्नलची तीव्रता कमी असते. T1-वेटेड प्रतिमांवर, दोन्ही क्षेत्रे एकल कमी-सिग्नल सीमा म्हणून दिसतात. हे लक्षात घेतले पाहिजे की एमआरआयवर अशी फ्रिंज रासायनिक शिफ्टच्या प्रभावामुळे (विशेषत: जीआरई पल्स सीक्वेन्ससह) होऊ शकते.

फेमोरल डोकेच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिससाठी घटनांचा विचार केलेला क्रम वैशिष्ट्यपूर्ण आहे आणि काही फरकांसह, ऑस्टिओनेक्रोसिसच्या इतर स्थानिकीकरणांमध्ये दिसून येतो.

त्याच्या कोर्सच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर, ॲसेप्टिक बोन नेक्रोसिस त्याच टप्प्यांतून जातो (नेक्रोसिस, इंप्रेशन फ्रॅक्चर, फ्लॅटनिंग) रुग्णाच्या वयाची पर्वा न करता. त्यानंतर, अपरिपक्व आणि परिपक्व कंकालमध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा कोर्स भिन्न असतो. मुलांमध्ये, ऍसेप्टिक नेक्रोसिस हाडांच्या ऊतींच्या जीर्णोद्धारासह समाप्त होते. हाडांच्या प्रभावित क्षेत्राच्या पुनरुत्थानामुळे हे शक्य आहे, जे त्यात वाढीच्या प्रक्रियेदरम्यान उद्भवते. संयोजी ऊतक. वरवर पाहता, या वयात उपास्थिची पुनरुत्पादक क्षमता देखील एक भूमिका बजावते, जी हायपरप्लासियामधून जाते आणि प्रभावित भागात देखील वाढते. रोगाचा परिणाम म्हणून, हाड विकृत राहते, परंतु त्याची रचना पूर्णपणे किंवा जवळजवळ पूर्णपणे पुनर्संचयित केली जाते. मुलांमध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा हा कोर्स अनेक टप्पे ओळखण्यासाठी आधार म्हणून काम करतो, जे नेक्रोटिक हाडांमध्ये उपास्थि आणि संयोजी ऊतकांची वाढ आणि शास्त्रीय ऍक्सहॉसेन योजनेमध्ये पुनर्संचयित प्रक्रिया प्रतिबिंबित करते. प्रौढांमध्ये, उपास्थिची पुनरुत्पादक क्षमता गमावली जाते किंवा झपाट्याने कमकुवत होते: हाडांच्या ऊतींचे पुनर्संचयित होत नाही, आणि नेक्रोटिक हाडांच्या पुनरुत्पादनाची प्रक्रिया वर्षानुवर्षे विलंबित होते, प्रभावित हाडातील दोषांसह गंभीर आर्थ्रोसिसमध्ये समाप्त होते. म्हणूनच प्रौढांमध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या विकासाचा टप्पा असू शकत नाही, जो एक्सहॉसेन योजनेत दिसून येतो.

सबकॉन्ड्रल हाडांना नुकसान होण्याचा एक विशेष प्रकार मर्यादित ऍसेप्टिक नेक्रोसिस आहे, जो सांध्यासंबंधी पृष्ठभागाचा काही भाग व्यापतो. ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या वितरणाची व्याप्ती बदलते - सबकॉन्ड्रल हाड, मनगटाचे लहान हाड किंवा टार्ससच्या संपूर्ण नुकसानापासून ते लहान भागात मर्यादित बदलांपर्यंत. त्याच वेळी, मर्यादित ऍसेप्टिक नेक्रोसिस विशिष्ट मौलिकतेद्वारे ओळखले जाते आणि असे मानले जाते विशेष आकार. दुसरीकडे, Koenig च्या osteochondrosis dissecans, पूर्वी मर्यादित ऍसेप्टिक नेक्रोसिस म्हणून मानले गेले होते, एक अत्यंत क्लेशकारक मूळ आहे.

ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचे 3 गट आहेत:

• अपरिपक्व कंकाल मध्ये व्यापक ऍसेप्टिक नेक्रोसिस;
• प्रौढ कंकाल मध्ये व्यापक ऍसेप्टिक नेक्रोसिस;
• मर्यादित ऍसेप्टिक नेक्रोसिस.

ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथी [osteochondropathy(ग्रीक, ऑस्टिओन हाड + चोंड्रोस उपास्थि + पॅथोस पीडा, रोग); समक्रमण: ऍसेप्टिक हाडांचे नेक्रोसिस, ऑस्टिओकॉन्ड्रोलिसिस, एपिफिसील नेक्रोसिस] - ऑस्टियोआर्टिक्युलर उपकरणाचे अनेक रोग, प्रामुख्याने बालपण आणि पौगंडावस्थेमध्ये उद्भवतात, टप्प्याटप्प्याने उद्भवतात आणि काही सबकॉन्ड्रलच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिसद्वारे प्रकट होतात, जे कंकालच्या सर्वात भारित भागात स्थित असतात, त्यांचे संक्षेप आणि विखंडन.

रोगाचे सारहाडांच्या रक्ताभिसरणातील स्थानिक व्यत्यय आणि ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या क्षेत्रांचा विकास होतो. लांब आणि लहान हाडे, वर्टिब्रल बॉडी आणि इतर स्पॉन्जी हाडांचे एपिफिसेस प्रामुख्याने प्रभावित होतात.

सर्व O. सशर्त 4 गटांमध्ये विभागले जाऊ शकतात: O. नळीच्या आकाराचा हाडांचा एपिफेसिस - ह्युमरस (हॅस रोग), मेटाकार्पल हाडे, बोटांचे फॅलेंजेस (टाईमॅन रोग), फेमरचे डोके (पर्थेस रोग पहा), डोके II, कमी अनेकदा III, मेटाटार्सल हाडे (कोहलर्स रोग पहा); ओ. लहान स्पॉन्जी हाडे - कशेरुकी शरीरे (कॅल्व्ह रोग पहा), लुनेट बोन (केनबेक रोग पहा), हाताचे स्कॅफॉइड हाड (प्रिझर रोग), पायाचे स्कॅफॉइड हाड (कोहलर रोग पहा); ओ. एपोफिसिस (अपोफिजिटिस) - कशेरुकाचा किशोर एपोफिजिटिस (श्यूअरमन-माऊ रोग पहा), एपोफिजिटिस पेल्विक हाडे, टिबिया (ओस्गुड-श्लॅटर रोग पहा), गुडघा- लार्सन-जोहानसन रोग (पॅटेला पहा), कॅल्केनियस (हॅग्लंड-शिंज रोग पहा), पाचव्या मेटाटार्सल हाडाचा एपोफिजिटिस (इझलेन रोग); हाडांच्या सांध्यासंबंधी टोकांचे आंशिक वेज-आकाराचे नेक्रोसिस (ऑस्टिओकॉन्ड्रोसिस डिस्केन्स) - ह्युमरसचे डोके, ह्युमरसचे डिस्टल एपिफिसिस, फेमरचे डिस्टल एपिफिसिस (कोएनिग रोग पहा), तालसचे शरीर (हॅग्लंड-सेव्हर) आजार).

1923 मध्ये G. Axhausen द्वारे O. ला एक स्वतंत्र रोग म्हणून ओळखले गेले होते, नंतर या पॅथॉलॉजीचे वर्णन E. Bergmann यांनी 1927 मध्ये केले होते. तथापि, त्याआधी, 1910 मध्ये, लेग ( A. Legg) यांनी फेमोरल डोकेचे ऍसेप्टिक नेक्रोसिस वर्णन केले होते ), आणि 1924 मध्ये जी. पेर्टेस यांनी.

M.V Volkov (1974) नुसार, सर्व ऑर्थोपेडिक पॅथॉलॉजीजमध्ये, O. 2.7% आहे. या गटामध्ये, एन.एस. कोसिंस्काया यांच्या मते, हिप जॉइंटमध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिस 34%, गुडघा - 8.5%, कोपर - 14.9%, मनगटाचा सांधा आणि मनगट - 42.6% आहे. सांधे आणि हाडे नुकसान वरचा बाहू 57.5%, कमी अंग -42.5% प्रकरणांमध्ये आढळून आले.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

ओ.ची कारणे स्पष्ट नाहीत. असे मानले जाते की आघात, संसर्ग, जन्मजात घटक, अंतःस्रावी ग्रंथींचे बिघडलेले कार्य, चयापचय विकार, इत्यादी मुख्य इटिओल, क्रॉनिक किंवा तीव्र इजारक्ताभिसरण विकार सह संयोजनात. M.V. Volkov (1974) यांचा विश्वास आहे की O. सह सांगाड्यातील बदल हे एंजियोनोरोजेनिक स्वभावाच्या ऑस्टियोडिस्ट्रॉफीचे परिणाम आहेत.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

सर्व प्रकारच्या O. साठी, पॅथॉलॉजिकल बदल एकसारखे आहेत. त्यामध्ये आर्टिक्युलर कार्टिलेजमधील डिस्ट्रोफिक-नेक्रोटिक बदल, एपिफेसिसच्या क्षेत्रामध्ये आणि सबकॉन्ड्रल भागांमध्ये रक्ताभिसरण विकार, नेक्रोसिसच्या फोकसचे विविध आकार आणि आकार आणि कॅन्सेलस हाडांच्या हाडांच्या क्रॉसबारचे मायक्रोफ्रॅक्चर यांचा समावेश होतो. ऑस्टिओकॉन्ड्रल घटकांची पुनर्रचनात्मक प्रतिक्रिया, या घटकांच्या पुनर्रचनासह एकत्रित. मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, हाडांच्या एपिफेसिसच्या वाढत्या विकृतीमध्ये, विकृत आर्थ्रोसिसचा विकास आणि नेक्रोटिक सबकॉन्ड्रल तुकड्यांच्या पृथक्करणामुळे सैल आर्टिक्युलर बॉडी दिसण्यात बदल दिसून येतात. पॅथोमॉर्फोलॉजी. वैशिष्ट्ये स्थानिक शारीरिक परिस्थिती आणि खराब झालेल्या हाडांच्या अवयवांवर यांत्रिक भाराच्या प्रमाणात निर्धारित केल्या जातात.

सूक्ष्मदृष्ट्या, सबकॉन्ड्रल विभागांमध्ये, हाडांच्या क्रॉसबार आणि त्यांच्या तुकड्यांची विस्कळीत व्यवस्था, अंशतः एंडोस्टियल कॉलसने एकत्र जोडलेली, नोंदवली जाते. अनेक हाडांचे तुकडे ऑस्टिओसाइट्स नसलेले असतात आणि नेक्रोटिक दिसतात, स्पष्टपणे फायब्रोसिस, रक्तस्राव, फायब्रिनच्या गुठळ्या आणि मल्टीसेल्युलर नव्याने तयार झालेल्या हाडांच्या पदार्थाच्या पार्श्वभूमीवर उभे असतात, ज्यांचे अद्याप खनिजीकरण आणि पुनर्रचना झालेली नाही. हायलिन कूर्चा सांध्यासंबंधी पृष्ठभागफोकल होमोजेनायझेशन, कॅल्सीफिकेशन आणि क्षय होतो, परिणामी आर्टिक्युलर पृष्ठभागांचे "एक्सपोजर" आणि नंतरचे दोष बंद होतात तंतुमय ऊतक. मॉर्फोलची गतिशीलता आणि पर्थेस रोगातील फेमोरल हेडमधील बदलांचा पुरेसा तपशीलवार अभ्यास केला गेला आहे. या बदलांचा आधार हा फेमोरल डोकेच्या वरच्या बाह्य, बहुतेक भारित भागांच्या सबकॉन्ड्रल भागांचा प्राथमिक ऍसेप्टिक इन्फेक्शन आहे. नेक्रोसिसच्या फोसीमध्ये सपाट, शंकूच्या आकाराचे आणि गोलाकार आकार असतो. जेव्हा रोग 2-3 वर्षांचा असतो तेव्हा नेक्रोसिसची खोली 1 ते 3.5 सेमी पर्यंत असते या कालावधीत, नेक्रोसिसच्या केंद्राच्या परिघामध्ये, एक प्रकारचा सीमांकन झोन दिसून येतो, जो रक्तवाहिन्यांनी समृद्ध असलेल्या स्केलेटोजेनिक किंवा फायब्रोकार्टिलागिनस टिश्यूद्वारे दर्शविला जातो. (आकृती क्रं 1). या प्रकरणात, ऑस्टियोक्लास्ट्सद्वारे मृत हाडांच्या सामग्रीचे गहन रिसॉर्प्शन आणि नव्याने तयार झालेल्या हाडांसह बदलणे लक्षणीय आहे, तथापि पूर्ण पुनर्प्राप्तीकेवळ तुलनेने मर्यादित जखमांसह साजरा केला जातो. सीमांकन क्षेत्राच्या बाहेर, ऑस्टियोपोरोसिस पूर्वीचे नेक्रोसिस (पहा), फ्यूज्ड मायक्रोफ्रॅक्चरचे ट्रेस, फ्रॅगमेंटल स्ट्रक्चर्स (चित्र 2), फायब्रोसिस आणि इबर्नेशनचे केंद्र, दुय्यम नेक्रोसिस आहे, जे बहुतेकदा हाडांच्या सिस्टच्या निर्मितीमध्ये समाप्त होते. फ्री इंट्रा-आर्टिक्युलर बॉडीजच्या निर्मितीसह नेक्रोटिक तुकड्यांची जप्ती शक्य आहे (आर्टिक्युलर माउस पहा), ओ चे अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण. गुडघा सांधे(कोनिग रोग). हे अतिशय लक्षणीय आहे की नेक्रोसिसच्या केंद्रस्थानी आणि मुक्त इंट्रा-आर्टिक्युलर बॉडीमध्ये, नेक्रोटिक हाड त्याचे आर्किटेक्टोनिक्स गमावत नाहीत. कोएनिगच्या रोगाचे वैशिष्ट्य म्हणजे एक मुक्त इंट्रा-आर्टिक्युलर बॉडी, जी हाडांची ऊती आहे जी हायलिन कूर्चाने झाकलेली असते. आणि फक्त पूर्वीच्या सीमांकनाच्या झोनमध्ये मायक्रोफ्रॅक्चरचे दृश्यमान ट्रेस, कॉन्ड्रोइड टिश्यूचा प्रसार आणि तयार झालेला एंडप्लेट (चित्र 3) आहेत. असे बदल कोएनिगच्या रोगासह संयुक्त उंदरांच्या आघातजन्य उत्पत्तीचे संकेत देतात. नेक्रोसिसच्या फोसीची अनुपस्थिती देखील ओ. टिबिअल ट्यूबरोसिटी - ओस्गुड-श्लेटर रोगाचे वैशिष्ट्य आहे. इतर सर्व प्रकारचे O. हे पर्थेस रोगाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण नेक्रोटिक हाडातील प्राथमिक बदलांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे.

कशेरुकाच्या एपॉफिसेस (श्यूअरमन-मे रोग) च्या ओ मध्ये मॉर्फोलॉजिकल पॅटर्नची एक विशिष्ट गुंतागुंत दिसून येते, ज्यामध्ये, वर वर्णन केलेल्या कॅन्सेलस हाडातील बदलांसह, एपिफिसील प्लेट्सच्या ओसीफिकेशनचे उल्लंघन, डिस्ट्रोफी लक्षात येते. इंटरव्हर्टेब्रल डिस्कअस्थिमज्जा (श्मोर्ल्स हर्निया) मध्ये कूर्चाच्या हर्निअल प्रोट्र्यूशन्सच्या निर्मितीसह. वर्टेब्रल बॉडीचे सपाटीकरण, कॅल्व्हेट रोगाचे वैशिष्ट्य, चालू असलेल्या यांत्रिक भाराच्या पार्श्वभूमीवर बीम स्ट्रक्चर्सची ताकद कमी झाल्यामुळे होते.

पॅथॉलॉजिकल अभ्यास सूचित करतात की कोणत्याही स्थानिकीकरणाच्या O. मध्ये भिन्न स्वरूप असू शकते. ऍसेप्टिक नेक्रोसिसच्या फोसीचे एम्बोलिक (व्हस्क्युलर) मूळ डिकंप्रेशन आजारादरम्यान त्यांच्या विकासाद्वारे समर्थित आहे, ज्याचे वर्णन डायव्हिंग मच्छिमारांमध्ये केले आहे. I. V. Shumada et al. (1980) एका प्रयोगात दर्शविले आहे की ॲसेप्टिक बोन नेक्रोसिस हाडांवर वाढलेले कार्य आणि भार यांसह डिसिर्क्युलेटरी विकारांसह उद्भवते. कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या दीर्घकालीन वापरासह चयापचय विकारांच्या संबंधात ऍसेप्टिक हाडांच्या नेक्रोसिसवर असंख्य अहवाल प्रकाशित केले गेले आहेत, उदाहरणार्थ, मूत्रपिंड प्रत्यारोपणानंतर. या प्रकरणात, नेफ्रोजेनिक ऑस्टियोपॅथी, हर्ॉन, किडनी रोगामुळे, देखील महत्त्वपूर्ण आहे (नेफ्रोजेनिक ऑस्टियोपॅथी पहा).

क्लिनिकल चित्र

O. चा कोर्स सहसा दीर्घकालीन (2-3 वर्षे) असतो. D. G. Rokhlin (1952) 3 फेज वेज, ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा कोर्स वेगळे करतो: नेक्रोसिस फेज, डीजनरेटिव्ह-उत्पादक टप्पा, किंवा विखंडन टप्पा आणि परिणाम टप्पा. पहिल्या टप्प्यात, रुग्ण थकवा, अस्पष्ट असल्याची तक्रार करतो वेदनादायक संवेदना; किरकोळ कार्ये, अडथळे, स्थानिक वेदना, लंगडेपणा दिसून येतो (जर खालचे अंग), नंतर हाडांच्या नेक्रोटिक क्षेत्राचे कॉम्प्रेशन होते. दुस-या टप्प्यात, वेदना तीव्र होते, रुग्ण प्रभावित अंगाला सोडतो. दुसऱ्या टप्प्याच्या शेवटी, वेदना अदृश्य होऊ शकते, परंतु अंगाचे कार्य पुनर्संचयित होत नाही. तिसऱ्या टप्प्यात, पुनर्प्राप्ती प्रक्रिया किंवा विकृत आर्थ्रोसिसचा विकास आणि वेदना पुन्हा सुरू झाल्याचे दिसून येते.

वाढीच्या काळात मुलांमध्ये, ऍसेप्टिक नेक्रोसिसमुळे ऑस्टियोजेनेसिसचे उल्लंघन होते - एन्कोन्ड्रल ओसिफिकेशनचा प्रतिबंध. दुय्यम इस्केमिक विकारांच्या विकासासह, ग्रोथ प्लेटचे अकाली बंद होणे आणि हाडांच्या सांध्यासंबंधी शेवटचे विकृत रूप दिसून येते.

निदान

निदान मध्ये निर्णायक भूमिका रेंटजेनॉल, संशोधनाद्वारे खेळली जाते. नियमानुसार, प्रभावित विभागाची रेडियोग्राफी मानक अंदाजांमध्ये केली जाते आणि आवश्यक असल्यास, टोमोग्राफी (पहा). रेडिओलॉजिकलदृष्ट्या, ओ.च्या विकासामध्ये 5 टप्पे किंवा टप्पे पारंपारिकपणे ओळखले जाऊ शकतात. स्टेज I मध्ये - सबकॉन्ड्रल नेक्रोसिस - रेंटजेनॉल, रोगाची लक्षणे असूनही हाडांचे चित्र बदलले जाऊ शकत नाही; स्टेजच्या शेवटी, नेक्रोसिसच्या क्षेत्रात हाडांच्या पदार्थाची कमकुवत मर्यादित कॉम्पॅक्शन दिसून येते. स्टेज II मध्ये - कॉम्प्रेशन फ्रॅक्चरचा टप्पा - नेक्रोसिसच्या झोनमध्ये, क्ष-किरणांवर एकसंध किंवा असमान स्वरूपाच्या हाडांच्या कॉम्पॅक्शनचे क्षेत्र दृश्यमान आहे. संयुक्त जागा रुंद केली आहे. स्टेज I आणि II नेक्रोसिस टप्प्याशी संबंधित आहेत. स्टेज III मध्ये - रिसोर्प्शनचा टप्पा - प्रभावित भागात अनेक दाट, संरचनाहीन तुकड्यांचा समावेश आहे अनियमित आकार(विखंडन टप्पा). स्टेज IV - पुनरुत्पादनाचा टप्पा - रेंटजेनॉल, हाडांच्या संरचनेचे हळूहळू सामान्यीकरण, कधीकधी सिस्टिक पोकळीच्या विकासासह वैशिष्ट्यीकृत आहे. O. च्या अंतिम टप्प्यात, एकतर हाडांची रचना आणि आकार पूर्णपणे पुनर्संचयित होतो किंवा विकृत आर्थ्रोसिसची चिन्हे विकसित होतात (पहा). नियमित रेंटजेनॉल परीक्षांमधील अंतर हा रोगाच्या टप्प्यांवर अवलंबून असतो आणि स्टेज II मध्ये सरासरी एक ते अनेक महिन्यांपर्यंत, 0.5 ते 1 वर्षांपर्यंत, आणि काहीवेळा त्याहूनही अधिक, टप्पा III आणि IV मध्ये.

उपचार आणि रोगनिदान

वाढीच्या काळात उच्च सुधारात्मक क्षमतेमुळे मुलांमध्ये हाडांच्या एपिफेसिसच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा उपचार पुराणमतवादी असावा, प्रभावित अंग काढून टाकणे आणि फिजिओथेरपीटिक प्रक्रियांचा वापर करणे. जर मुलांमध्ये आणि प्रौढांमध्ये ओ.मुळे आर्टिक्युलर एंडचे विकृत रूप होते, तर काही प्रकरणांमध्ये सर्जिकल हस्तक्षेप दर्शविला जातो: सुधारात्मक ऑस्टियोटॉमी (पहा), आर्थ्रोप्लास्टी (पहा), इ.

जीवनाचा अंदाज अनुकूल आहे. अवयवांचे कार्य पुनर्संचयित करण्यासाठी ओ.चे रोगनिदान उपचार सुरू केलेल्या वेळेवर निर्धारित केले जाते. स्व-उपचार दुर्मिळ आहे. उशीरा किंवा असमंजसपणाच्या उपचारांमुळे, हाडांच्या आकाराची संपूर्ण जीर्णोद्धार आणि अंगाचे कार्य सहसा होत नाही - आर्थ्रोसिसच्या स्वरूपात परिणाम राहतात.

संदर्भग्रंथ:व्होल्कोव्ह एम.व्ही. मुलांमध्ये हाडांचे रोग, एम., 1974; कोसिंस्काया एन. एस. ऑस्टियोआर्टिक्युलर उपकरणाचे डीजनरेटिव्ह-डिस्ट्रोफिक जखम, जेआय., 1961; ऑर्थोपेडिक्स आणि ट्रॉमॅटोलॉजीसाठी मल्टी-व्हॉल्यूम मार्गदर्शक, एड. एन. पी. नोवाचेन्को आणि डी. ए. नोवोझिलोवा, खंड 1, पी. 516, एम., 1967; साठी मल्टी-व्हॉल्यूम मार्गदर्शक पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना, एड. A. I. Strukova, vol 6, p. 60, एम., 1962; रेवेन्को टी. ए., अस्ताखोवा ई. आय. आणि नोविचकोवा व्ही. जी. ऑन द एटिओलॉजी ऑफ द फेमोरल हेड ऑफ द ऍसेप्टिक नेक्रोसिस इन एडल्ट्स, ऑर्थोप, आणि ट्रॉमॅट.. क्रमांक 10, पी. 38, 1978; रेनबर्ग एस.ए. हाडे आणि सांधे रोगांचे एक्स-रे निदान, पुस्तक. 1-2, एम., 1964; P u b a w e v a A. E. हाडे आणि सांध्याच्या रोगांचे खाजगी क्ष-किरण निदान, p. 57 आणि इतर, कीव, 1967; Startseva I. A. आणि JI e n s k i y V. M. प्रौढांमधील फेमोरल हेड्सच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिसमध्ये मॉर्फोलॉजिकल बदल, ऑर्थोप, आय ट्रावमॅट., क्रमांक 12, पी. ५६* १९७७; Sh u m a d a I. V. et al. प्रौढांमधील हाडांच्या एपिफेसिसच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिस आणि रेसमोज पुनर्रचनाबद्दल, त्याच ठिकाणी, क्रमांक 7, पी. 33, 1980; ई 1 मध्ये एम. ऍसेप्टिक बोन-नेक्रोसिस, ऍक्टा मॉर्फचे हिस्टोलॉजिकल विभेदक निदान. Acad. विज्ञान हँग., v. 27, जुने 95, 1979; कॅम्पबेलचे ऑपरेटिव्ह ऑर्थोपेडिक्स, एड. जे. स्पीड, व्ही. 11, पी. 1171, एल., 1956; कोलास M., S a r e t J. P. e t F i-s सह h e r L. योगदान a Petude de la vascularisation intraosseuse de 1 "astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; E n d i k. ए. होड्स पी. रोएंटजेन रोग, बॉल्टिमोर, 1973, सेंट लुईस, ऑस्टियोनेक्रोसिस, ऍक्टा पाथ; ., v. 99, 1977; जे. डेलचेफ ओ हवाईच्या डायविंग मच्छिमारांमध्ये ऑस्टिओनेक्रोसिस, अंडरसी बायोमेड 5, पी.

ई.पी. मेझेनिना; N. K. Permyakov (pat. an.), V. V. Kitaev (भाड्याने).

ऑस्टिओकॉन्ड्रोपॅथीमध्ये, असे रोग आहेत जे हळुवारपणे आणि अदृश्यपणे हाडे नष्ट करतात. ते तीव्र होऊ देत नाहीत वेदना सिंड्रोमताप, सामान्य खराब स्थिती, असे असले तरी, या अदृश्य हाडांच्या किलरच्या कृतींमुळे अंततः इंप्रेशन फ्रॅक्चर होऊ शकते (हा शब्द अलीकडे एपिफेसिस आणि मेटाफिसेसच्या फ्रॅक्चरसाठी आला आहे). हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की हे रोग केवळ प्रौढांमध्येच विकसित होत नाहीत: ते बर्याचदा मुलांवर परिणाम करतात. अशा पॅथॉलॉजीजमध्ये ऍसेप्टिक बोन नेक्रोसिस समाविष्ट आहे - केलर रोग (काही स्त्रोतांनुसार, के. lयुग), पायाच्या नेव्हीक्युलर आणि मेटाटार्सल हाडांवर परिणाम होतो.

"ॲसेप्टिक" हा शब्द हाडांच्या प्रत्यक्ष किंवा अप्रत्यक्ष संसर्गाची अनुपस्थिती दर्शवितो: पॅथॉलॉजीच्या ठिकाणी किंवा संपूर्ण शरीरात जीवाणू किंवा विषाणू नसतात जे हाडांच्या विध्वंसक प्रक्रियेसाठी जबाबदार असतात. मुलांमध्ये केलर रोग खालीलप्रमाणे होतो:

पायाचे नॅव्हीक्युलर किंवा मेटाटार्सल हाड स्पष्टपणे कठोर, विकृत आणि स्वतंत्र तुकड्यांमध्ये विघटित होऊ लागते. ही प्रक्रिया सुमारे एक वर्ष चालते, त्यानंतर उलट धीमे पुनर्प्राप्तीची प्रक्रिया सुरू होते, परंतु पुनर्संचयित हाडांची मूळ रचना यापुढे नसते, परंतु अधिक खडबडीत आणि मोठी होते.

लहान मुलांमध्ये पुनर्प्राप्ती कालावधी कमी आणि अधिक प्रभावी आहे: ते जितके मोठे असतील तितकेच हाड पुनर्संचयित होते आणि यशस्वी पुनर्प्राप्तीची शक्यता कमी होते. पुराणमतवादी उपचार. म्हणूनच, कोहलरचा रोग अगदी लहानपणापासून ओळखणे (एकत्रित किंवा वरसच्या विकृतीसह) निर्णायक महत्त्व आहे.

तर नेमके काय नेक्रोटिक हाडांच्या प्रक्रियेस चालना मिळते?

ऍसेप्टिक नेक्रोसिसची कारणे

ऍसेप्टिक नेक्रोसिस खालील कारणांमुळे होऊ शकते:

• "उपाशी" हाडे:
  • खराब रक्त पुरवठा;
  • ऑस्टियोसिंथेसिससाठी आवश्यक असलेल्या खनिज घटकांचा अभाव, जसे की कॅल्शियम, फॉस्फरस, पोटॅशियम, मॅग्नेशियम, तांबे आणि इतर घटक.
• हाडांना दुखापत झाली.
• घट्ट, अस्वस्थ शूज घालणे.
• रेखांशाचा किंवा आडवा सपाट पायांची उपस्थिती.
• आनुवंशिक कारणे.

तथापि, या सर्व घटकांच्या एकत्र उपस्थितीचा अर्थ असा नाही की नेक्रोसिस विकसित होईल. केलर रोग हा बालपणातील एक दुर्मिळ पॅथॉलॉजी आहे ज्यामध्ये अद्याप अस्पष्ट एटिओलॉजी आहे. कौटुंबिक इतिहास असल्यास रोगाची शक्यता अनेक पटींनी वाढते.

रोगाचे दोन प्रकार आहेत: कोहलर रोग प्रकार 1 आणि 2. ते एकमेकांपासून वेगळे कसे आहेत?

केलर रोग प्रकार 1

केलर रोग 1 हा पायाच्या नॅव्हिक्युलर हाडाचा अव्हस्कुलर नेक्रोसिस आहे. पॅथॉलॉजी प्रामुख्याने एकतर्फी जखमेच्या रूपात उद्भवते, क्वचितच दोन्ही पायांना एकत्रितपणे प्रभावित करते. याचा परिणाम तीन ते सात वर्षांच्या मुलांवर होतो, बहुतेक मुले.

याशिवाय सामान्य कारणेपायाच्या बालपणातील नेक्रोसिस दिसण्यासाठी खालील गोष्टी योगदान देऊ शकतात:

• बालपणातील काही रोगांचा विकास, उदाहरणार्थ, मुडदूस.
• संसर्गजन्य, ऍलर्जीक दाहक प्रक्रिया.

कोहलर रोगाची मुख्य चिन्हे I

• पायाच्या डोर्समच्या मध्यभागी (आतील) बाजूला सूज दिसून येते.
• पायांमध्ये एक मध्यम वेदनादायक वेदना दिसून येते, चालताना तीव्र होते.
• मुल लंगडे होऊ लागते आणि बाहेरून अधिक पाऊल टाकण्याचा प्रयत्न करते. तो हळूहळू पायाची चुकीची वारस स्थिती विकसित करतो (हे लक्षण टाच आतील बाजूस वळवताना आणि बाहेरून जीर्ण झालेल्या शूजमध्ये प्रकट होते).

क्ष-किरणांवर खालील क्लिनिकल चिन्हे दिसतात:

• सबकॉन्ड्रल हाडांच्या संरचनेचे कॉम्पॅक्शन, प्रारंभिक टप्प्यात ओसीफिकेशन न्यूक्लीचे पीसणे आणि सपाट करणे;
• संयुक्त जागेचा विस्तार;
• गुळगुळीत किंवा तीव्र कोन असलेल्या पृष्ठभागासह हाडांचे अनेक तुकड्यांमध्ये विघटन हे केलरच्या आजाराचे लक्षण आहे;
• हळूहळू एक सपाट संपादन, आणि नंतर स्फेनोइड हाडाने चंद्रकोर आकाराच्या समोच्च बाजूने अवतल.

उदय क्लिनिकल लक्षणेएका वर्षासाठी उद्भवते, नंतर सुरू होते उलट प्रक्रियारोगाच्या चिन्हे कमी झाल्यामुळे, जे सारखेच टिकते.

रोगाचे संपूर्ण चक्र दोन ते तीन वर्षे घेते.

निदान करताना, हाडांच्या क्षयरोग किंवा ओसीफिकेशन प्रक्रियेच्या विकारांसह रोगास भ्रमित न करणे महत्वाचे आहे.

प्रकार 1 अव्हस्कुलर नेक्रोसिसचा उपचार

उपचारांमध्ये खालील नियमांचा समावेश आहे:

• वेदनांच्या कालावधीत पायावरील भार पूर्णपणे काढून टाकणे: यासाठी ते चार आठवड्यांसाठी कास्ट लागू करण्याचा अवलंब करतात.
• प्लास्टर काढून टाकल्यानंतर, शारीरिक उपचार सुरू होते: नोवोकेनसह इलेक्ट्रोफोरेसीस, आयनटोफोरेसीस, उष्णता उपचार.
• अनुदैर्ध्य कमान अनलोड करण्यासाठी, वापरा किंवा.
• स्कॅफॉइड हाडांचे फ्रॅक्चर टाळण्यासाठी, मुलाला सक्रिय खेळ, उडी मारणे आणि आजारपणाच्या संपूर्ण कालावधीत धावण्यापासून संरक्षित करणे आवश्यक आहे.

कोहलरच्या आजाराच्या उपचाराकडे दुर्लक्ष आणि पालकांच्या बेजबाबदारपणामुळे नॅव्हीक्युलर हाडे आणि पाय विकृत होतात, रेखांशाचा सपाट पाय विकसित होतात आणि मुलामध्ये असामान्य चाल तयार होते.

मेटाटार्सल हेड्सचे नेक्रोसिस (केलर रोग 2)

जर नेक्रोसिस एकाच वेळी एक किंवा अनेक मेटाटार्सल डोक्यावर परिणाम करते, तर ही प्रकार 2 कोहलर रोगाची लक्षणे आहेत.

कोहलर रोग प्रकार 2 हा पौगंडावस्थेतील नेक्रोसिस आहे जो 12 ते 18 वर्षे वयोगटातील व्यक्तींमध्ये प्रामुख्याने दुसऱ्या किंवा तिसऱ्या मेटाटार्सल डोक्यावर (बहुतेकदा दुसरा) प्रभावित करतो. पहिल्या प्रकारच्या पॅथॉलॉजीच्या विपरीत, केलर रोग II मुलींमध्ये अधिक वेळा होतो.

लेखाच्या सुरुवातीला वर्णन केल्याप्रमाणे कारणे समान आहेत. आम्ही येथे जोडू शकतो की व्यावसायिक खेळ, सर्कस किंवा नृत्यनाट्य क्रियाकलाप सतत किशोरवयीन तणावाचे स्त्रोत बनू शकतात ज्यामुळे कोहलर्स रोग II होऊ शकतो.

मेटाटार्सल हाडांच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिसची लक्षणे

• डोके वाढवणे (एक किंवा अधिक): त्यांच्या भागात सूज येते, जी टार्सल हाडांमध्ये पसरू शकते.
• वेदना लक्षणे:
  • सुरुवातीला फक्त चालणे दुखते (अनवाणी चालणे किंवा दगड आणि असमान भागांवर खूप पातळ किंवा मऊ तळवे असलेल्या शूजमध्ये चालणे विशेषतः वेदनादायक होते);
  • विश्रांतीच्या वेळीही हळूहळू पाय दुखू लागतो;
  • प्रभावित डोक्यावर दाबताना, वेदना तीव्र होते.
• रेखांशाचा-ट्रान्सव्हर्स फ्लॅटफूट विकसित होतो.
• प्रभावित बोटे विकृत आणि लहान होतात.

कोहलर्स रोग प्रकार 2 च्या अंश

रोगाची व्याप्ती नैदानिक ​​तपासणीद्वारे नव्हे तर क्ष-किरणांचे विश्लेषण करून निर्धारित करणे चांगले आहे. एकूण, मेटाटार्सल हेडच्या ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचे पाच अंश आहेत:

• पहिली पदवी. एक्स-रे वर दृश्यमान क्षेत्र वाढलेली घनता, डोक्याचा आकार बदललेला नाही.
• दुसरी पदवी: उच्चारित दाट हाडांची रचनामेटाटार्सल डोके. डोके सपाट होते, त्याची उंची कमी होते आणि जवळच्या मेटाटार्सोफॅलेंजियल जॉइंटची सांध्यासंबंधी जागा लक्षणीयपणे विस्तीर्ण होते.
• तिसरी पदवी. डोके अनेक तुकड्यांमध्ये विभागलेले आहे, आकार आणि समोच्च भिन्न आहे.
• चौथी पदवी. संरचना पुनर्संचयित (दुरुस्ती):
  • नेक्रोसिसच्या क्षेत्रांचे पुनरुत्थान;
  • तुकड्यांना एका संपूर्ण मध्ये विलीन करणे;
  • हाडांच्या तुळयांची निर्मिती - संपूर्ण संरचनेत प्रवेश करणारी उग्र जाडी;
  • डोके घट्ट करणे आणि लहान करणे आणि त्याच्या आकारात बदल: ते अवतल बनते, काठावर तीक्ष्ण होते;
  • संयुक्त जागा अरुंद करणे.
• पाचवा टप्पा. विकृत आर्थ्रोसिस, ज्याला ऍसेप्टिक नेक्रोसिसचा परिणाम म्हणून ओळखले जाऊ शकते. या टप्प्यातील लक्षणे सामान्य आर्थ्रोसिस सारखीच असतात:
  • इंटरर्टिक्युलर स्पेसमध्ये तीव्र घट;
  • समीप सांध्यासंबंधी पृष्ठभागाच्या कडा बाजूने osteophytes च्या झालर;
  • गंभीर विकृती आणि बोटांची मर्यादित गतिशीलता.

केलर रोग II वेगळे करणे आवश्यक आहे:

• मेटाटार्सल डोके फ्रॅक्चर किंवा त्याचे परिणाम पासून;
• क्षयरोग किंवा संसर्गजन्य संधिवात;
• "मार्चिंग" पाऊल.

प्रकार 2 कोहलर रोगाचा उपचार

• एका महिन्यासाठी प्रभावित पायाचे स्थिरीकरण.
• उपचारात्मक व्यायाम, मसाज, ॲक्युपंक्चर, चुंबकीय आणि प्रकाश थेरपी, यूव्हीटी, मड थेरपी वापरून पायाची कार्ये पुनर्संचयित करणे, मीठ स्नानपाय आणि इतर पद्धतींसाठी.
• आडवा-रेखांशाच्या सपाट पायांसाठी ऑर्थोपेडिक इनसोल किंवा शूज.

कोहलरच्या रोगास अनुकूल रोगनिदान आहे, म्हणजे, योग्य उपचार दिल्यास हाडांच्या कार्याची पूर्ण पुनर्संचयित करणे शक्य आहे.

बालपण आणि पौगंडावस्थेतील केलर रोगाचा सर्जिकल उपचार क्वचितच वापरला जातो.

हा उपचार हाडांची नैसर्गिक भरपाई देणारी जीर्णोद्धार (निसर्गाचा एक महान चमत्कार) आणि यासाठी अनुकूल परिस्थिती निर्माण करण्याच्या संयोजनावर आधारित आहे - होमो सेपियन्ससाठी एक व्यवहार्य कार्य.

केलर रोग प्रतिबंधक

• एकसमान आणि व्यवहार्य याची खात्री करणे आवश्यक आहे शारीरिक क्रियाकलापमूल किंवा किशोरवयीन, आणि त्याला नाभीपासून व्यावसायिक खेळ, बॅले किंवा सर्कसमध्ये पाठवू नका. येथे तुम्हाला महत्त्वाकांक्षा, उच्च परिणाम आणि तुमच्या मुलाचे आरोग्य यापैकी एक निवडावा लागेल.
• मुलांसाठी व्यावहारिक, आरामदायक शूज निवडा.
• पायाच्या विकृतीच्या पहिल्या लक्षणांवर (सपाट पाय), व्यायाम थेरपी आणि ऑर्थोपेडिक इनसोल्ससह उपचार करा.
• हाडांची अपूर्ण वाढ आणि मुलांच्या स्नायू-लिगामेंटस उपकरणे लक्षात घेऊन लहान मुलांच्या पोषणाचा विचार करा.

मध्ये ऍसेप्टिक नेक्रोसिस प्रतिबंध लहान वय, विशेषत: नातेवाईकांना समान आजार असल्यास, त्या व्यक्तीस मदत होईल प्रौढ जीवन, आणि हे अत्यंत महत्वाचे आहे, कारण प्रौढांमध्ये हाडांची जीर्णोद्धार प्रक्रिया कमी होते आणि वृद्धांमध्ये ते शून्य होते. आणि जेव्हा एसेप्टिक नेक्रोसिस, कोहलरच्या रोगाप्रमाणेच, एखाद्या वृद्ध व्यक्तीच्या फॅमरच्या डोक्यात सुरू होते, तेव्हा ते खूप गंभीर धोका निर्माण करते.