염증: 변화성 및 삼출성 염증의 일반적인 특성, 병리학. 원인, 반응성, 경과, 단계의 유병률에 따른 염증 유형

강의 번호 5. "염증".

염증– 혈액 순환의 변화와 혈관 투과성의 증가로 인해 손상된 조직 부위에서 나타나는 병원성 자극 작용에 대한 신체의 보호 적응 반응. 이는 전형적인 병리학적 과정, 병리학 적 자극제를 제거하고 손상된 조직을 복원하는 것을 목표로합니다. 메치니코프: 염증 – 불완전함 방어적 반응신체는 사망으로 이어지는 대부분의 질병의 기초를 형성하기 때문에 (간 염증-간염, 신장-신염, 폐-폐렴, 손톱 밑– 파나리티움, 인두 – 인후염; 옛 이름).

염증의 원인:

• 물리적
• 화학적인
• 생물학적

염증의 발생, 경과 및 결과는 연령, 성별, 상태에 따라 결정되는 신체의 반응성에 따라 달라집니다. 생리 시스템, 수반되는 질병의 존재. 그 위치는 염증의 발생, 발달 및 결과에 중요합니다(디프테리아로 인한 뇌 농양이나 후두 염증은 생명을 극도로 위협합니다).

염증의 종류:

· Normergic: 자극에 대한 신체의 반응은 자극의 강도와 성격에 해당합니다.

과민성: 자극에 대한 신체의 반응이 자극의 작용보다 더 강렬합니다.

하이퍼지컬: 염증성 변화약하게 표현되거나 부재합니다.

염증 발달 단계:

1. 세포 변형

2. 세포 삼출

3. 세포 증식

이 모든 단계는 염증 부위에 존재합니다.

변경– 조직 손상은 염증 과정의 발달을 유발합니다. 이는 생물학적 활성 물질, 즉 염증 매개체의 방출로 이어집니다. 이러한 물질의 영향으로 염증 부위에서 발생하는 모든 변화는 염증의 두 번째 단계의 발달을 목표로 합니다. 염증 매개체는 조직의 신진 대사, 특성 및 기능을 변화시킵니다. 여기에는 히스타민, 세로토닌, 키닌(혈장 폴리펩티드)이 포함됩니다. 이는 통증을 유발하고, 미세혈관을 확장하고, 투과성을 증가시키며, 식균작용을 활성화합니다. 변경 영역에서 신진 대사의 구조 조정은 조직의 물리적, 화학적 특성의 변화와 산증의 발생으로 이어져 혈관 투과성, 단백질 분해, 종양 및 삼투압을 증가시킵니다. 이는 혈관에서 수분의 방출을 증가시켜 삼출 및 염증성 부종이 발생하게 합니다.

스며 나옴– 혈관에서 혈액의 액체 부분 조직과 혈액 세포로 빠져 나옵니다. 변화의 결과로 세동맥 경련이 발생하고 동맥혈(염증 부위의 조직 허혈). 이는 조직의 대사 장애와 산증을 유발합니다. 세동맥 경련은 확장, 혈류 속도 및 유입 혈액량 증가로 대체됩니다. 염증 부위에서 신진 대사가 증가하고 백혈구와 이에 대한 항체의 유입이 증가합니다. 온도가 상승하고 염증 부위의 발적이 발생합니다(동맥 충혈). 염증이 발생하면 정맥 충혈로 변합니다. 정맥과 모세혈관의 혈액량이 증가하고 혈류 속도가 감소하며 혈액량이 감소하고 정맥이 구불구불해지고 혈액의 움직임이 급격하게 나타납니다. 정맥 벽의 색조가 상실되고, 혈전이 생기고, 부종액에 의해 압박됩니다. 혈류 속도가 감소하면 혈류 중심에서 주변으로 백혈구의 이동이 촉진됩니다. 그들은 백혈구의 한계 위치 인 혈관벽에 부착됩니다. 이는 혈관에서 조직으로 빠져나가기 전에 발생하며, 정맥 충혈은 혈액 정지로 끝납니다. 림프관이 림프로 가득 차게 되고 림프 흐름이 느려집니다. 염증의 원인은 손상되지 않은 조직에서 분리됩니다. 동시에 혈액이 흐르고 유출 속도가 느려져 몸 전체에 독소가 퍼지는 것을 방지합니다. 정맥 충혈은 삼출 단계의 가장 높은 지점입니다. 이 단계에서 가장 중요한 것은 미세혈관 투과성의 증가, 산증 및 저산소증의 발생입니다. 염증 부위에 축적되는 체액은 삼출물입니다. 여기에는 단백질, 글로불린 및 피브리노겐이 포함되어 있으며 염증성 침윤물을 형성하는 혈액 세포도 항상 포함되어 있습니다. 삼출은 혈관에서 염증 중심을 향해 조직으로 액체가 흘러 병원성 자극원의 확산을 방지하고 백혈구, 항체 및 생물학적 활성 물질이 염증으로 들어가는 것을 촉진합니다. 삼출물에는 활성 효소가 포함되어 있으며 그 작용은 미생물을 파괴하고 죽은 세포와 조직을 녹이는 것을 목표로 합니다. 그러나 동시에 삼출물은 신경줄기를 압박하여 통증을 유발하고 장기와 조직의 기능을 방해할 수 있습니다. 삼출은 혈관층에서 조직으로 백혈구의 이동을 동반합니다. 여기에는 혈관 벽에서 백혈구가 한계에 서 있는 기간, 벽을 통과하는 기간 및 조직 내에서 이동하는 기간이 포함됩니다.

백혈구 통과 메커니즘: 혈관의 내피 세포가 수축하고 그 틈으로 백혈구가 세포질의 일부인 pseudopodium을 배출하여 결과적으로 백혈구가 내피 세포 아래에있게됩니다. 기저막을 극복한 후 혈관을 떠나 염증의 중심으로 이동합니다. 백혈구의 이동은 음전하에 의해 촉진되는 반면, 염증이 있는 조직에서는 전하가 항상 양전하입니다.

I.I. Mechnikov는 백혈구의 화학 주성에 대한 아이디어를 개발했습니다. 백혈구는 염증 부위에서 발생하는 화학적 자극에 반응합니다.

1882년 메치니코프의 작품 "On" 치유력유기체"는 식균 작용의 아이디어를 입증했습니다 - 특수 세포 (식세포)에 의한 살아있는 입자와 무생물 입자의 활성 포획, 흡수 및 세포 내 소화 과정 :

• 마이크로파지(호중구)
• 대식세포(운동성 – 혈액 세포 – 단핵구; 고정 – 간에 있는 성상 내피 세포)

식균작용의 단계:

1. 물체에 접근하다
2. 식세포막에 물체가 부착되는 것
3. 식세포에 물체를 담그는 것
4. 물체의 세포내 소화

식균 작용 대상 주위의 식세포의 세포질에는 식포 인 액포가 형성됩니다. 리소좀이 접근하면 소화 과정이 시작됩니다.

식균작용의 유형:

• 완료(오브젝트가 완전히 파괴됨)
• 불완전함 (물체는 파괴되지 않지만 식세포에서 빠르게 증식하여 죽고 미생물은 혈액과 림프를 통해 운반됩니다). 이것은 식세포 실패입니다:

유전성(식세포 성숙 장애)

획득 (방사선 질환, 단백질 결핍의 결과; 노년)

3. 분아 증식– 염증의 마지막 단계인 세포 재생 과정. 중간엽, 혈관, 혈액의 세포가 증식합니다. 결과적으로 파괴된 조직과 동일한 염증 부위 또는 기관의 기능을 방해할 수 있는 흉터(위의 유문부, 궤양 부위, 때로는 켈로이드)에서 조직이 복원됩니다. 음식물이 십이지장으로 빠져나가는 것을 방지하는 형태).

염증 발현:

• 현지의

1. 발적

3. 붓기

5. 기능 장애

발적은 동맥 충혈의 발생과 관련이 있습니다(산소헤모글로빈을 함유한 동맥혈의 유입은 밝은 빨간색입니다). 또한 열이 발생합니다( 지역적 증가온도). 삼출물이 축적되면서 부기가 발생하고, 이로 인해 신경줄기가 압박을 받아 통증이 발생하게 됩니다. 이는 염증 매개체의 작용의 결과입니다. 염증이 있는 기관의 기능 장애는 신진대사, 혈액 순환 및 신경 조절 장애의 결과입니다.

· 흔하다

그들은 본질적으로 보호적이고 적응력이 있습니다. 백혈구 수가 증가하고 변화합니다. 백혈구 공식. 발열원(호중구에 의해 분비됨)의 영향으로 발열이 자주 발생합니다. 혈액의 단백질 구성이 변경됩니다 (a 및 b의 양 - 글로불린 증가 - 급성 염증, y - 글로불린 - 만성 염증). 백혈구는 미생물을 식균작용하여 파괴하며, 온도 상승신체는 백혈구와 항체 생산을 활성화합니다. SOE(ROE)가 증가합니다. 적혈구의 전하량과 그 수는 감소하지만 알부민과 글로불린의 양은 증가합니다.

염증의 형태.

발생 원인에 따라 염증 과정, 진부한 염증과 특정 염증을 구별하십시오. 평범한다양한 미생물, 물리적, 화학적 요인에 의해 발생할 수 있습니다. 특정한특정 감염(결핵, 매독, 나병)의 병원체에 의해 발생합니다. 과정에 따르면 염증은 급성, 아급성 및 만성일 수 있습니다. 염증 과정의 원인과 상태에 따라 염증 단계 중 하나가 우세할 수 있습니다. 따라서 그들은 다음을 구별합니다.

1. 대안
2. 삼출성
3. 증식하는

1. ~에 대안염증에서는 세포 변형 과정이 우세하고 삼출 및 증식이 약하게 발현되므로(심장, 간, 신장, 뇌) 이러한 염증을 실질조직이라고 합니다. 영양 장애 변화로 인해 세포와 조직이 죽으면 그러한 염증은 괴사됩니다. 조직이 매우 활동적인 물질에 노출되었을 때 발생합니다. 독성 물질(산, 알칼리).
2. ~에 삼출성염증에서는 삼출 과정이 우세합니다. 삼출물의 구성에 따라 다음이 구별됩니다.

• 묽은
• 섬유소
• 화농성
• 출혈성
• 혼합

장액성 또는 화농성 삼출물에 점액이 존재하는 경우 이를 카타르성 염증이라고 합니다. 염증에 조직 부패가 동반되는 경우 이를 부패성이라고 합니다.

장액성 염증은 3%의 단백질을 함유하고 박리된 세포를 포함하지 않는 장액성 삼출물이 존재하는 것이 특징입니다. 투명하지만 죽은 백혈구가 섞이면 흐려진다. 장액성 염증은 실질 기관, 기관의 장액막 및 장기의 점막에서 발생합니다(장액성 흉막염의 경우 삼출물이 흉막강에 축적됩니다. 흉막의 잎은 흐려지고 전혈이 되며 장액성 심근염의 경우 삼출물이 흉막 사이에 축적됩니다. 심장의 근육 섬유는 교차 줄무늬를 잃고 분해되며, 신장에서는 삼출물이 사구체 캡슐의 구멍에 축적됩니다. 화상 중 피부의 장액 염증은 물집이 형성되면서 발생합니다. 삼출물은 표피 아래에 축적되어 벗겨집니다. 삼출물이 점막에 축적되면 점액이 종종 장액성 카타르에 혼합됩니다. 일반적으로 장액성 염증은 급성이며 잘 끝납니다. 그 후 원래 조직이 복원됩니다. 결합 조직은 거의 자라지 않으며 기관의 경화증이 발생하고 충치에 유착이 형성됩니다.

섬유소성 염증은 단백질 섬유소원을 함유한 삼출물의 함량이 특징입니다. 조직에 들어가면 피브리노겐은 피브린으로 변하고 얇은 흰색 실로 응고됩니다. 이 경우 장기에 흰색 필름이 형성됩니다. 섬유소성 염증은 엽성 및 디프테리아성일 수 있습니다. 필름이 밑에 있는 조직과 느슨하게 연결되어 있고 쉽게 분리되는 경우 – 엽상체.막이 기저 조직과 단단히 융합되어 분리되면 궤양이 형성됩니다. 디프테리아의. 크루프성 섬유소성 염증은 디프테리아가 있는 어린이에게 흔히 발생하며 막은 쉽게 분리되어 기관의 내강을 막아 질식을 유발할 수 있습니다.

심낭의 대엽 염증으로 인해 "털이 많은 심장"효과가 발생합니다. 대엽 염증이 끝나면 일반적으로 원래 조직이 복원됩니다. 디프테리아 염증의 경우 점막 및 점막하막의 괴사가 항상 발생합니다. 이러한 염증이 끝나면 궤양 가장자리에 육아 조직이 형성되어 흉터가 됩니다. 이로 인해 흉막 층 사이, 심 외막과 심낭 사이, 장막과 정수리 복막 사이에 유착이 형성됩니다.

화농성 염증은 다음과 같은 특징이 있습니다. 많은 분량죽은 것 (화농성 시체)을 포함한 단백질 및 백혈구. 고름은 불쾌한 냄새가 나는 크림색의 황록색 덩어리입니다. 염증 조직의 괴사는 항상 호중구 백혈구가 분해되는 동안 리소좀에 있는 효소의 작용으로 발생합니다.

조직이 녹아서 구멍이 생기고 고름으로 채워지고 미생물이 들어 있습니다. 백혈구와 대식세포의 세포벽은 공동 주위에 형성됩니다. 농양은 제한된 화농성 염증입니다. 근육에서는 화농성 삼출물이 광범위하게 퍼질 수 있습니다 - 담 - 무한한 화농성 염증. 고름이 쌓이면 통로가 형성되어 이를 통해 주기적으로 고름을 외부로 배출하게 됩니다. ~에 만성 과정이 관에는 영구 누공인 육아 조직이 늘어서 있습니다. 화농성 염증은 급성, 아급성 및 만성적으로 발생할 수 있습니다. 화농성 미생물에 의해 발생합니다. 이러한 염증은 국소화(뇌)로 인해 위험합니다. 고름이 혈류로 침입하면 미생물이 퍼집니다 - 패혈증.

출혈성 염증은 삼출물에 적혈구가 존재하는 것이 특징입니다. 미생물 하에서 발달하고 바이러스성 질병 (바이러스성 독감, 탄저병, 전염병). 급성이고 중증이며 결과는 병원체의 유형에 따라 다릅니다.

부패성 염증은 부패성 박테리아가 존재하는 것이 특징입니다. 이 염증으로 인해 조직의 색이 어두워지고 나쁜 냄새. 그것은 매우 어렵고 환자의 죽음으로 끝납니다.

1. 증식성(생산적))은 세포 재생 과정이 특징입니다.

전면 광고(전면 광고)) 실질 기관의 간질 조직에서 염증이 발생합니다. 염증성 침윤물에는 림프구, 단핵구 및 형질 세포가 포함되어 있습니다. 그들 중 일부는 단백질 프로토콜라겐을 형성하는 섬유아세포로 전달됩니다. 이는 결합 조직의 콜라겐 섬유 구성의 기초 역할을 합니다. 염증의 결과로 기관의 확산성 경화증이 발생합니다.

육아종성염증은 염증이 있는 조직에 식세포작용을 할 수 있는 세포가 축적되는 것이 특징입니다. 이는 결절(육아종) 형태로 그룹을 형성합니다. 그들은 현미경으로만 볼 수 있습니다. 다음과 같은 경우에 발생 장티푸스, 발진티푸스, 류머티즘, 결핵, 매독, 나병. 육아종은 오랫동안 위험한 산업에 종사하는 사람들의 폐에서 자랍니다. 종종 육아종의 중심에 괴사의 초점이 형성됩니다. 육아종의 성숙은 경화증으로 끝납니다. 석회는 종종 그 안에 쌓입니다. 석화가 일어난다.

특정한결핵과 매독 (만성 과정)으로 염증이 발생합니다. 염증은 육아종 형성과 관련이 있습니다. 염증이 진행됨에 따라 육아종은 특정 치즈 같은 괴사를 겪습니다.

이러한 질병의 진행에는 신체의 상당한 면역 구조 조정이 동반됩니다. 결핵에서 급성 염증은 변형 반응으로 시작되어 치즈 괴사의 초점이 형성됩니다. 그런 다음 작고 핀 머리 크기의 흰색 결절인 결핵성 육아종이 형성됩니다. 치즈 괴사에는 결핵균이 포함되어 있습니다. 특정 염증이 진행됨에 따라 세포 결절이 합쳐져 큰 치즈 결절, 즉 고독한 결절이 형성됩니다. 과정이 가라앉으면 섬유아세포는 육아종 주위에 결합 조직 캡슐을 형성합니다. 육아종은 경화되고 석회는 괴사 부위에 침착되며 육아종은 석화로 변합니다.

Treponema pallidum으로 인한 매독의 경우 육아종도 내부 장기에 형성됩니다. 매독 육아종 - gummas.

직경 3~5cm의 단일 또는 다중일 수 있으며 뼈와 간에 국한되는 경우가 가장 많습니다. 과정이 가라앉으면서 잇몸은 경화되어 거친 별 모양의 흉터가 됩니다.

우리 중 평생 감기에 걸린 적이 없고, 콧물이 흐르고, 찰과상을 입고 긁힌 적이 없는 사람은 거의 없습니다. 폐렴이나 위염과 같은 더 심각한 질병은 말할 것도 없고 이 모든 무해한 건강 문제는 염증이라고 불리는 기관이나 조직의 병리학적 과정과 관련이 있다고 말할 수 있습니다. 다른 질병과 마찬가지로 그 단계는 초기, 가장 쉽고 가장 빠르게 치료할 수 있는 것부터 마지막으로 가장 심각하고 되돌릴 수 없는 것까지 다릅니다. 염증은 어떻게 발생합니까? 지금 이 순간 우리 몸에서는 무슨 일이 일어나고 있는 걸까? 염증을 치료하는 방법? 예측은 무엇이며 결과는 무엇입니까? 우리는 제시된 각 질문에 명확하고 자세하게 답변하려고 노력할 것입니다.

염증의 본질

세상에는 수천가지의 질병이 있습니다. 이들 모두는 인간 기관의 염증 과정으로 인해 발생하거나 염증을 유발합니다. 후자의 단계 각종 질병변경될 수 있고 원인이 다를 수 있으며 징후가 동일하지 않을 수 있지만 적절한 치료가 없는 결과는 거의 항상 거의 동일합니다. 즉, 돌이킬 수 없는 건강 변화, 때로는 사망에 이릅니다. 그러나 염증에도 좋은 면. 이를 보호하기 위해 신체에서 발생합니다. 이 기능은 인간 진화 전반에 걸쳐 수백만 년에 걸쳐 형성되었습니다. 즉, 염증은 자극을 제거하고 조직을 복원하기 위해 손상을 입어 발생하는 병리학 적 과정입니다. 염증은 방아쇠 버튼이라고 할 수 있으며, 신체의 보호 작용을 활성화하는 동시에 부정적인 과정이 염증의 초점을 벗어나는 것을 허용하지 않는 장벽입니다. 중독을 일으킬 수 있는 독소를 축적합니다. 염증 중에 특정 입자가 생성됩니다. 이러한 독소는 파괴적입니다. 그리고 또 하나 유용한 기능염증 - 항체를 생성하고 면역 체계를 강화합니다.

부정적인 면도 있고 꽤 많습니다. 이러한 과정은 실패로 이어질 수 있으며, 인간의 생명에 위협이 될 수 있습니다.

분류

의사들은 염증을 위치(인후, 위, 폐 등)뿐만 아니라 기타 여러 특성에 따라 분류합니다. 그 단계는 다음과 같습니다:

• 변경;
• 스며 나옴;
• 분아 증식.

염증의 형태에 따라 다음이 있습니다.

• 급성(몇 분에서 몇 시간까지 지속);
• 아급성(유량 기간은 일 및 주 단위로 계산됨);
• 만성(급성 또는 아급성 형태가 치료되지 않는 경우에 나타나며 수년 동안 지속되며 때로는 평생 지속됨).

염증 과정이 어떤 형태로 진단되든, 발생 원인은 다음과 같습니다.

• 감염성(바이러스, 박테리아);
• 독성(건강에 해로운 화학물질에 대한 노출)
• 자가면역(신체가 불필요한 항체나 공격적인 세포를 생성함)
• 화농성 패혈증;
• 외상성;
• 부신생물성(주로 암에서 발생);
• 외상후;
• 물리적(예: 신체에 불리한 온도 영향)

염증이 발생한 이유, 진행 단계 및 형태는 의사가 질병을 분류하는 주요 특징입니다. 응 폐렴은 감염성 염증급성이면서 동시에 삼출성일 수 있는 폐 조직. 불분명한 용어에 대해 자세히 살펴보겠습니다.

염증 과정은 어떻게 진행됩니까?

누구에게나 출발점은 세포 구조의 변화와 정상적인 기능이 중단되는 기관 전체의 변화입니다. 이를 통해 염증의 징후를 식별할 수 있습니다. 세포에서는 불리한 요인의 영향으로 세포질, 막 및 핵의 변화가 매우 빠르게 시작됩니다. 이 과정은 소위 매개체(생화학적 반응을 활성화하는 특수 생물학적 화학물질, 즉 출산)의 생성을 활성화합니다. 매개체에는 히스타민, 브래디키닌, 세로토닌 및 기타 여러 특정 물질이 포함됩니다. 그들은 모두 다양한 염증 징후를 담당합니다. 따라서 히스타민은 혈관을 확장시키고 벽의 투과성을 증가시킵니다. Bradykinin과 Kallidin은 통증에 관여합니다. 혈관이 확장된 부위에 나타나는 초기 기호염증 - 발적. 확장된 혈관의 전체 단면적이 증가하기 때문에 혈관 내 혈류의 체적 속도가 증가하고 선형 속도가 감소합니다. 이것은 염증의 두 번째 징후, 즉 온도 상승을 유발합니다.

결과적으로, 연쇄 반응의 각 연결은 더 많은 특징을 갖습니다. 심한 발현. 선형 속도가 떨어지면 적혈구 생성이 활성화되어 혈류가 더욱 느려집니다. 이는 혈관이 완전히 차단될 수 있는 혈전 형성을 증가시킵니다. 조직 괴사를 일으키는 소위 정체 현상이 발생합니다. 모세 혈관의 혈액 정체 후 정맥에서 정체가 시작됩니다. 이로 인해 조직에 삼출물이 축적됩니다. 염증의 다음 징후가 나타납니다 - 붓기, 그리고 또 다른 징후 - 통증.

백혈구, 염분, 단백질이 얇아진 혈관벽을 통해 누출되기 시작합니다(삼출물 발생). 이 경우 백혈구는 주요 역할이 식균 작용이므로 염증을 유발하는 요인쪽으로 이동합니다. 결과적으로 염증성 침윤물 (특징적이지 않은 생물학적 요소가 축적되는 곳)에서 일부 세포는 죽고 다른 세포는 변형되어 예를 들어 대 식세포로 변합니다.

요약하면 다음과 같은 일반적인 염증 증상을 확인할 수 있습니다.

• 홍반;
• 염증 부위 또는 신체 전체의 온도 상승;
• 부종;
• 쓰림.

또한 일반적인 증상은 다음과 같습니다.

• 백혈구 증가증의 발생;
• 혈액 ESR 증가;
• 면역학적 반응성의 변화(염증 인자의 도입 및 작용에 대한 신체의 반응)
• 중독의 징후.

그러나 각 질병에는 고유한 증상이 있습니다. 따라서 폐렴의 경우 기침, 위염, 메스꺼움, 때로는 구토, 트림, 가슴 앓이, 방광염 등이 있습니다.

변경 단계

"대체 염증"이라는 용어는 현대 의학에서는 더 이상 사용되지 않지만 수의학에서는 여전히 존재합니다. 이는 일부 장기(신장, 심장, 간, 척수 및 뇌)의 병리학적 변화를 의미하며, 이는 삼출 및 증식 없이 조직(실질)에 괴사성 변화가 기록되는 것입니다. 대체 염증은 급성 형태로 가장 자주 발생하며 장기의 완전한 파괴로 이어질 수 있습니다.

변경은 기본 및 보조의 두 가지 하위 유형으로 나뉩니다.

본질적으로 일차적인 것은 염증의 원인이 신체에 도입된 결과입니다. 이차적인 것은 염증 물질로 인한 손상에 대한 신체의 반응입니다. 실제로 둘 다 명확한 경계가 없습니다.

이러한 염증으로 인해 발생하는 질병으로는 장티푸스, 심근염, 이질 등이 있습니다. 이제 대부분의 의사는 대체 염증 괴사라고 부릅니다.

삼출 단계

삼출성 염증은 모세혈관 및 기타 혈관에서 방출되는 병리학적 과정의 한 단계입니다. 작은 선박신체의 강이나 조직에 다양한 체액(삼출물)이 존재합니다. 정확히 무엇이 나오는지에 따라 다음과 같은 유형의 염증 과정이 구별됩니다.

• 묽은;
• 섬유질;
• 화농성;
• 부패성;
• 카타르;
• 출혈성;
• 혼합.

각각을 살펴보겠습니다.

묽은

질병의 또 다른 이름은 장액 삼출성 염증입니다. 이는 삼출물에서 혈청 단백질이 최소 2%에서 8% 이하로 검출되지만 백혈구는 말 그대로 극소수에 불과한 병리학적 과정이다. 이는 점액성 및 장액성의 얇고 매끄럽고 탄력 있는 막(예: 복막, 흉막, 심낭)에서 발생합니다. 염증이 생긴 막은 촘촘하고 흐릿하며 거칠어집니다. 염증의 증상은 뚜렷하지 않습니다. 환자는 약간의 발열과 가벼운 통증을 경험할 수 있습니다. 이 병리의 원인:

• 화학물질(중독, 중독);
• 신체적 영향(화상 및 동상, 특정 곤충에 물린 상처 등의 부상)
• 미생물(코크 바실리(Koch bacilli), 헤르페스, 수막구균);
• 알레르기.

장액성 염증은 급성 또는 만성일 수 있습니다.

섬유질

이러한 유형의 염증은 삼출물에 백혈구, 단핵구, 대식세포, 죽은 세포 및 피브린 응고(혈전의 기초를 형성하는 혈장 단백질)가 포함되어 있다는 사실이 특징입니다. 염증 부위에서는 조직이 죽고 많은 수의 혈소판이 형성되고 얇은 섬유질 필름이 형성되어 미생물이 활발하게 증식하기 시작합니다. 섬유성 염증은 크루프성 및 디프테리아성일 수 있습니다. 크루프의 경우 기관, 복막, 폐포 및 기관지의 점막에 막이 형성됩니다. 조직 내로 자라지 않기 때문에 상처를 남기지 않고 쉽게 제거됩니다. 디프테리아의 경우 장, 식도, 위의 점막에 막이 형성됩니다. 그 아래에있는 층과 융합 된 것처럼 밀도가 높기 때문에 제거하면 상처가 남습니다. "여성 염증"은 자궁에서 일어나는 유사한 과정을 때때로 부르는 것입니다. 다음에서 발생할 수 있습니다. 여러가지 이유- 감염(임질, 매독), 저체온증, 기계적 손상(낙태, 출산), 위생 불량. 모든 경우에 급성 형태는 생식기 또는 하복부 통증, 질 분비물 및 발열을 나타냅니다. 이로 인해 신장 질환, 심장 질환, 내분비 계. 만성적인 여성의 염증은 눈에 띄는 증상 없이 발생할 수 있지만 나팔관 유착 및 불임으로 이어집니다. 이 형태는 여성이 치료를 완료하지 않은 경우 발생합니다. 급성 질환, 초기 단계에서는 사실상 증상이 없는 일부 유형의 감염(예: 임균)도 있습니다.

화농하고 부패한

삼출물(화농성 혈청, 조직 찌꺼기, 호중구성 백혈구, 호산구를 포함한 특정 물질)에 고름이 있는 경우 염증은 화농성 과정을 동반합니다. 임균, 포도상 구균 등과 같은 다양한 미생물에 의해 발생합니다. 양식 화농성 염증:

• 농양(안정);
• 봉소염;
• 농흉.

농양은 독립적인 염증 과정이나 이전 질병의 합병증으로 발생합니다. 이 경우 병원균이 주변 조직으로 퍼지는 것을 방지하는 장벽 캡슐이 형성됩니다.

연조직염은 경계가 명확하게 정의되지 않는다는 점에서 농양과 다릅니다. 가래에는 여러 종류가 있습니다. 여기에는 피하, 근육간, 후복막, 신경주위 등이 포함됩니다. 담이 인접한 조직 부위로 퍼지면 패혈증이 시작될 수 있습니다.

농흉은 농양과 다소 유사하지만 체강에 고름이 상당히 축적되어 있고 보호막이 없습니다.

부패성 미생물이 초점에 들어가면 화농성 염증으로 인해 부패성 염증이 발생합니다. 이 경우 조직 괴사가 발생하여 환자의 신체에 중독을 일으키고 다음과 같은 특징이 있습니다. 부패한 냄새. 이러한 유형의 염증은 예를 들어 군사 작전 중이나 미숙련 낙태를 한 여성의 경우와 같이 광범위한 상처로 인해 발생할 수 있습니다. 이렇게 심한 형태의 염증을 치료하는 방법은 무엇입니까? 적절하게 선택된 항생제와 함께 치료하는 경우에만 수술예후를 좋게 만들 수 있습니다.

출혈성

이러한 유형의 병리학은 위의 염증 과정의 연속이며 혈관벽의 투과성이 증가하여 완전성을 침해하는 경우 발생합니다. 동시에 많은 수의 적혈구가 염증 부위에 들어가 삼출물이 거의 검은색에 가까운 진한 빨간색으로 변하며 염증이 위장관에 영향을 미치는 경우 내용물이 초콜릿색으로 변합니다. 출혈성 염증은 박테리아, 바이러스, 때로는 곰팡이, 일부 화학그리고 독소. 천연두, 전염병, 탄저병과 같은 질병에서 관찰됩니다.

카타르할

이 과정은 이미 존재하는 삼출물에 점액이 추가될 때 형성되기 때문에 독립적이지 않습니다. 다음과 같은 이유로 인해 발생합니다.

• 감염(바이러스, 박테리아);
• 키가 크거나 저온(화상, 동상);
• 화학 물질;
• 부적절한 신진 대사의 산물.

예를 들면 알레르기성 비염(건초열 또는 일반적으로 잘 알려진 콧물), 기관지염(기관지와 기관에 염증이 생기는 화농성 카타르 형태로 변함)이 있습니다. 집에서 이 형태의 염증을 완화하는 것이 가능하고 방법은 무엇입니까? 전통 의학에서는 아로마테라피(전나무, 제라늄, 유칼립투스 등의 호흡 오일) 사용을 권장합니다. 카타르성 부비동염의 경우 코에서 점액을 제거하고 소금 용액, 허브 또는 일반 물로 헹구고 혈관 수축 물질을 코에 주입하십시오. 카타르성 인후통의 경우, 양치질을 하고, 따뜻한 물을 많이 마시고, 호흡 운동, 거담제와 진해제를 복용하세요. 카타르 염증의 국소화를 위해 약물 항 바이러스 요법이 수행되지만 항생제는 의사가 처방 한 대로만 사용되며 화농성 염증 발생과 같은 합병증이있는 경우에만 사용됩니다.

증식성 염증

이 형태는 모든 유형의 염증에서 관찰되며 질병의 마지막 단계에서 가장 활동적입니다. "증식"이라는 용어는 다음과 같이 설명할 수 있습니다. 이것은 새로운 형성, 세포의 탄생 및 전체 세포 구조입니다. 이것은 주로 염증 후 기관이나 조직이 회복되는 기간, 중간 엽 세포가 섬유 아세포를 생성하고 차례로 콜라겐을 합성하여 종종 흉터 형성으로 끝나는 동안 발생합니다. 증식성 염증의 종류는 다음과 같습니다.

급성 염증 과정은 빠르게 진행됩니다. 위에서 언급한 증상, 즉 환부의 발적, 발열, 부종, 통증, 삼출물 형성, 모세혈관 및 정맥의 혈액 순환 장애가 특징입니다. 만성 염증은 이 형태에서 활성 대식세포가 한 곳에 축적되기 시작한다는 사실을 특징으로 합니다. 병리학 적 과정은 다음과 같은 이유로 발생합니다.

모든 심각도의 급성 염증은 빠르게 끝나는 반면 (화농성 농양이 아닌 경우) 만성 염증은 수년 동안 사람을 괴롭힙니다. 다음과 같은 이유로 빨리 종료될 수 없습니다.

• 염증을 유발하는 대식세포는 매우 오래 산다.
• 대식세포가 살아 있고 활성을 유지하는 동안에는 육아종의 흡수가 불가능합니다.

완화 단계의 만성 염증은 실제로 환자를 괴롭히지 않으며 염증 부위에 신선하고 활동성이 높은 대식세포가 추가되면 활성화됩니다(급성 단계가 시작됨).

급성과 만성 중 어느 염증이 더 위험한가요?

명백한 무해함에도 불구하고 만성 염증이 가장 위험합니다. 예를 들어, 사지 인대의 염증은 류마티스 관절염, 통풍, 관절염 등과 같은 질병을 유발합니다. 이 모든 질병의 급성 형태는 통증, 염증 원인 주변 신체 부위의 발적 및 온도 상승으로 나타납니다. 만성화되면 통증은 기상 조건, 과도한 신체 활동 또는 기계적 스트레스와 같은 특정 외부 요인의 영향을 통해서만 발생합니다. 그러나 만성 형태는 인대, 연골, 관절의 돌이킬 수 없는 변형과 그 과정에서 근골격계의 이웃 부분이 관여하기 때문에 위험합니다(예: 류마티스 관절염의 경우 자궁 경부척추), 관절의 완전한 파괴 및 인대의 퇴행성 변화로 인해 장애가 발생합니다. 사지 인대의 염증은 다음을 포함한 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다.

• 부상;
• 신체 활동 증가;
• 감염;
• 대사질환.

인후 인대의 염증은 이비인후과 기관의 감염, 흡연, 저체온증, 유해 가스 흡입 및 강한 비명으로 인해 발생합니다.

급성 형태는 말하거나 삼킬 때 목구멍의 통증, 발적, 발열, 쓰라림, 쉰 목소리로 나타나지만, 적절한 치료질병은 흔적도 없이 빠르게 진행됩니다. 급성 형태가 만성화되면 환자는 호흡곤란을 일으키고 후두가 붓고 만성 카타르성 염증으로 인해 점막이 위축될 수 있습니다.

염증을 완화하는 방법

신체가 충분히 강하고 염증 요인을 견딜 수 있거나 이 요인이 단기적이고 약한 경우(예를 들어 긁힌 자국은 며칠 후에 저절로 사라집니다. 이 과정은 소독을 통해 약간만 도움이 될 수 있습니다. 부상 부위 집에서 목구멍 점막의 염증 치료 및 구강(와 함께 약물 치료)은 카모마일, 애기똥풀, 금송화의 달인을 사용하여 수행됩니다. 요오드 몇 방울을 섞은 베이킹 소다 용액으로 헹구는 것이 도움이 됩니다.

만성 형태의 염증에는 환자에게 만족스러운 조건을 조성하고 비타민이 풍부한 식단을 제공하며 건강에 위험한 자극 요인(과로, 저체온증, 스트레스 등)을 제거하는 등의 지지 요법이 표시됩니다. 악화 기간에는 약물 및 물리 치료가 수행됩니다.

다른 모든 병리학적 과정과 구별되는 염증의 특징은 세 가지 연속적인 발달 단계가 있다는 것입니다.

1) 변경,

2) 삼출 및 3) 세포 증식. 이 세 단계는 모든 염증 부위에 반드시 존재합니다.

변경- 조직 손상은 염증 과정의 발달을 유발합니다. 이는 염증 매개체라고 불리는 특별한 종류의 생물학적 활성 물질의 방출로 이어집니다. 일반적으로 이러한 물질의 영향으로 염증의 초점에서 발생하는 모든 변화는 염증 과정의 두 번째 단계인 삼출의 발달을 목표로 합니다. 염증 매개체는 신진대사, 조직의 물리화학적 특성과 기능, 혈액의 유변학적 특성과 기능을 변화시킵니다. 모양의 요소. 염증 매개체에는 생체 아민인 히스타민과 세로토닌이 포함됩니다. 히스타민은 조직 손상에 반응하여 비만 세포에서 방출됩니다. 이는 통증을 유발하고 미세혈관을 확장하며 투과성을 증가시키고 식균작용을 활성화하며 다른 매개체의 방출을 향상시킵니다. 세로토닌은 혈액 내 혈소판에서 방출되어 염증 부위의 미세순환을 변화시킵니다. 림프구는 면역계의 가장 중요한 세포인 T-림프구를 활성화시키는 림포카인이라는 매개자를 분비합니다.

혈장 폴리펩타이드(칼리크레인 및 브래디키닌을 포함한 키닌)는 통증, 미세혈관 확장 및 벽의 투과성 증가를 유발하고 식세포작용을 활성화합니다.

염증 매개체에는 염증 반응의 강도를 조절하면서 키닌과 동일한 효과를 유발하는 일부 프로스타글란딘도 포함되어 있습니다.

염증 보호 병원성

변경 영역에서 신진 대사의 구조 조정은 조직의 물리 화학적 특성의 변화와 산증의 발생으로 이어집니다. 산증은 혈관 및 리소좀 막의 투과성, 단백질 분해 및 염분 해리를 증가시켜 손상된 조직의 종양압 및 삼투압을 증가시킵니다. 이는 결국 혈관에서 체액의 방출을 증가시켜 염증 부위의 삼출, 염증 부종 및 조직 침윤을 유발합니다.

스며 나옴- 혈액 세포뿐만 아니라 그 안에 함유된 물질과 함께 혈액의 액체 부분을 혈관에서 조직으로 방출하거나 발한합니다. 삼출은 변화 후 매우 빠르게 발생하며 주로 염증 부위의 미세혈관 반응에 의해 제공됩니다. 주로 히스타민과 같은 염증 매개체의 작용에 대한 미세 순환 혈관 및 국소 순환의 첫 번째 반응은 동맥 경련 및 동맥 혈류 감소입니다. 결과적으로 염증 부위에서 조직 허혈이 발생하고 교감 신경 영향이 증가합니다. 이 혈관 반응은 수명이 짧습니다. 혈류 속도를 늦추고 흐르는 혈액량을 줄이면 조직의 대사 장애와 산증이 발생합니다. 세동맥 경련은 확장, 혈류 속도 증가, 혈류량 증가 및 유체 역학적 압력 증가로 대체됩니다. 동맥 충혈의 출현. 발달 메커니즘은 매우 복잡하며 교감 신경의 약화 및 부교감 신경의 영향 증가 및 염증 매개체의 작용과 관련이 있습니다. 동맥 충혈은 염증 부위의 신진 대사를 증가시키고, 백혈구와 이에 대한 항체의 흐름을 증가시키며, 조직 분해 생성물을 운반하는 림프계의 활성화를 촉진합니다. 혈관 충혈은 염증 부위의 온도와 발적을 증가시킵니다.

염증이 발생하면 동맥 충혈이 정맥 충혈로 대체됩니다. 정맥과 모세혈관 후의 혈압이 증가하고, 혈류 속도가 느려지고, 흐르는 혈액량이 감소하고, 정맥이 뒤엉키고, 육포적인 혈액 움직임이 나타납니다. 정맥 충혈이 발생하는 경우 염증 부위의 대사 장애 및 조직 산증, 정맥의 혈전증 및 부종액에 의한 압박으로 인해 정맥 벽의 색조 손실이 중요합니다. 정맥 충혈 중에 혈류 속도를 늦추면 백혈구가 혈류 중심에서 주변으로 이동하고 혈관벽에 접착하는 것이 촉진됩니다. 이 현상을 백혈구의 한계 상태라고 하며, 이는 혈관에서 나와 조직으로 전환되기 전에 발생합니다. 정맥 충혈은 혈액 정지로 끝납니다. 정맥에서 처음으로 나타나고 나중에 모세 혈관으로 나타나는 정체의 발생. 림프관은 림프로 가득 차게 되고, 림프관의 혈전증이 발생함에 따라 림프 흐름이 느려졌다가 중단됩니다. 따라서 염증 부위는 손상되지 않은 조직으로부터 격리됩니다. 동시에 혈액은 계속해서 흐르고 혈액과 림프의 유출이 급격히 감소하여 독소를 포함한 유해 물질이 몸 전체로 퍼지는 것을 방지합니다.

삼출물은 동맥 충혈 기간 동안 시작되어 정맥 충혈 기간 동안 최대에 도달합니다. 혈액의 액체 부분과 그 안에 용해된 물질이 혈관에서 조직으로 더 많이 방출되는 것은 여러 요인에 기인합니다. 삼출 발생의 주요 역할은 염증 매개체, 대사 산물(젖산, ATP 분해 산물), 리소좀 효소, K 및 Ca 이온 불균형, 저산소증 및 산증의 영향으로 미세혈관 벽의 투과성이 증가하는 것입니다. 체액의 방출은 또한 미세혈관의 정수압 증가, 조직의 과다증 및 삼투압 증가로 인해 발생합니다. 형태학적으로 혈관 투과성의 증가는 혈관 내피의 음세포증가 증가와 기저막의 부종으로 나타납니다. 혈관 투과성이 증가함에 따라 형성된 혈액 성분이 모세혈관에서 염증 부위로 누출되기 시작합니다.

염증 부위에 축적되는 체액을 삼출물이라고 합니다. 삼출물의 구성은 삼출물(부종 중 체액 축적)과 크게 다릅니다. 삼출물에는 단백질 함량이 훨씬 더 높습니다(3-5%). 삼출물에는 투과물과 같은 알부민뿐만 아니라 글로불린 및 피브리노겐과 같은 고분자량 단백질도 포함되어 있습니다. 삼출물에는 삼출물과 달리 백혈구 (호중구, 림프구, 단핵구) 및 종종 염증 부위에 축적되어 염증성 침윤물을 형성하는 적혈구와 같은 혈액 요소가 항상 형성됩니다. 삼출, 즉 염증 부위의 중심을 향해 혈관에서 조직으로의 체액 흐름은 병원성 자극 물질, 미생물 폐기물 및 자신의 조직 부패 생성물의 확산을 방지하고 백혈구 및 기타 혈액 세포, 항체 및 생물학적 활성 물질의 유입을 촉진합니다. 염증 부위에 물질이 들어가게 됩니다. 삼출물에는 죽은 백혈구와 세포 리소좀에서 방출되는 활성 효소가 포함되어 있습니다. 그들의 행동은 미생물을 파괴하고 죽은 세포와 조직의 잔해를 녹이는 것을 목표로 합니다. 삼출물에는 염증의 마지막 단계에서 세포 증식과 조직 복구를 자극하는 활성 단백질과 폴리펩티드가 포함되어 있습니다. 동시에 삼출물은 신경줄기를 압박하여 통증을 유발하고 장기의 기능을 방해하며 병리학적 변화를 일으킬 수 있습니다.

삼출에는 백혈구 및 기타 혈액 세포의 이동이 동반됩니다. 혈관층에서 조직으로의 전환. 백혈구의 이동에는 혈관벽의 가장자리에 서 있는 기간, 벽을 통과하는 기간, 조직 내에서 이동하는 기간이 포함됩니다. 혈관벽을 통한 백혈구의 통과는 다음과 같이 수행됩니다. 혈관의 내피 세포가 수축하고 백혈구는 세포질의 일부인 pseudopodium을 형성된 내피 간 간격으로 배출합니다. 그런 다음 모든 세포질이 pseudopodium에 부어지고 백혈구가 내피 세포 아래에 나타납니다. 기저막을 극복한 후 혈관을 떠나 염증의 중심으로 이동합니다. 따라서 과립구(호중구, 호산구, 호염기구)와 적혈구가 혈관벽을 통과합니다. 단핵구와 림프구는 다른 방식으로 혈관에서 이동하여 내피 세포를 직접 통과합니다. 염증 중심을 향한 백혈구의 이동은 음전하에 의해 촉진되는 반면, 양전하를 띤 H-이온은 염증 조직에 축적됩니다.

I.I. Mechnikov는 백혈구 주화성의 개념을 개발했습니다. 화학적 자극으로 인한 움직임. 이 아이디어에 따르면 백혈구는 체액의 이동, 전하 차이와 같은 외부 힘에 의해 수동적으로 끌리지 않지만 다양한 화학적 자극을 감지하고 염증 부위에 나타나는 물질의 농도 구배를 따라 이동하여 적극적으로 반응합니다. . 현재 백혈구의 화학주성을 유발하는 화합물은 많이 알려져 있다.

식균작용은 4단계로 발생합니다.

1) 물체에 접근하고,

2) 식세포 막에 물체의 접착,

3) 식세포에 물체를 담그는 것,

4) 식세포화된 물체의 세포내 소화. 식균 작용 대상 주위의 식세포의 세포질에는 식포 인 액포가 형성됩니다. 식세포의 리소좀이 접근하고, 식세포와 리소솜이 합쳐져 식균소체를 형성하고, 그 내부에서 리소좀 효소가 식균 대상을 소화합니다.

완전하고 불완전한 식균 작용이 있습니다. 첫 번째 경우 식균 작용의 대상이 완전히 파괴됩니다. 불완전한 식균 작용의 경우 여러 가지 이유로 식균 작용을 거친 미생물이 파괴되지 않습니다. 또한 식세포에서는 좋은 서식지를 찾아 증식합니다. 결과적으로 식세포가 죽고 미생물이 혈액과 림프를 통해 퍼집니다. 이러한 식균작용의 부족은 유전적이거나 후천적일 수 있습니다. 식균작용의 유전적 결핍은 식세포의 성숙이 손상되고 효소 형성이 억제될 때 발생합니다. 식균 작용의 후천적 불충분은 방사선 질환, 단백질 결핍, 노령, 식균 작용을 억제하는 스테로이드 호르몬의 장기 치료 및 기타 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다.

분아 증식- 세포 재생산 과정은 염증의 마지막 단계입니다. 중간엽, 혈관 및 혈액 세포(림프구 및 단핵구)가 증식합니다. 결합 조직을 형성하는 콜라겐 단백질의 공급원 역할을 하는 섬유아세포는 특히 활발하게 증식합니다. 염증 부위에서 세포 증식의 결과로 파괴된 조직과 유사한 조직이 회복되거나 젊은 육아 조직이 먼저 형성되어 성숙되면 섬유질의 성숙한 결합 조직으로 변하여 흉터를 형성합니다. 이는 기관의 기능에 영향을 미치지 않을 수도 있지만 어떤 경우에는 다른 병리학적 과정을 유발합니다. 따라서 치유된 궤양 부위에 형성된 위 유문 부분의 흉터는 음식물의 배출을 막을 수 있습니다. 사지 조직의 흉터는 신경 말단을 자극하여 통증을 유발하고 관절이나 근육의 기능을 손상시킬 수 있습니다. 때로는 외과적으로 흉터를 제거해야 하는 경우도 있습니다.

따라서 염증의 결과는 다음 중 하나입니다. 완전한 회복조직이 손상되거나 그 자리에 흉터가 형성됩니다.

합격
전 러시아 교육 및 방법론 센터
지속적인 의학 및 약학 교육을 위해
러시아 연방 보건부
의대생을 위한 교과서로

8.1. 염증 과정의 시작

염증 과정의 시작은 원인에 관계없이 조직 손상의 결과로 발생합니다.

• 물리적: 화상, 추위, 전리 방사선;
• 기계적: 기계적 손상, 치아의 부정교합, 면봉을 제거할 때 점막 상피층의 찢어짐 등;
• 화학물질: 산, 알칼리;
• 생물학적: 항원과 항체 또는 T-킬러 복합체의 형성 또는 감염성 병원체의 작용, 혈류로의 효소 유입(트립신, 뱀독 포스포리파제 등)으로 인한 HCT 및 HCT의 면역 반응 .

염증의 주요 원인이 명명되어 있지만 그 수는 무제한입니다. 이는 감염성 또는 비감염성 물질에 의해 발생하는 염증의 생물학적 특성에서 비롯됩니다. 염증은 다음과 같이 발생합니다. 현지 반응, 생물학적 의미는 병변을 제한하는 것입니다. 생물학적 활성 물질의 방출은 항상성 회복을 목표로 하는 신체의 일반적인 반응을 활성화합니다. 실패하면 국소 과정이 질병으로 변합니다. 예를 들어 균혈증과 패혈증이 발생합니다.

용어: 간염, 심근염, 위염, 구순염, 윤염, 구내염, 치수염, 치주염 등 장기 이름에 "it"이라는 결말이 추가됩니다.

8.2. 염증 중 국소 반응 단계

1. 변경
2. 혈관 장애, 삼출 및 이주
3. 분아 증식

염증의 시작(병인)에서 가장 중요한 것은 다음과 같습니다. 직접적인 행동리소좀 막의 손상 요인(물리적, 화학적, 생물학적)(그림 16). 구강 내 염증 과정 (치근염, 치주염, 구내염)의 발생 메커니즘은 다른 기관의 염증과 유사합니다. 1차 또는 2차 변경은 리소좀과 관련이 있습니다.

이러한 세포내 입자는 "세포에서 가장 산성이 높은 곳"입니다(즉, pH 7 미만에서 작동함). 그들은 위장관 효소와 동일한 작용 메커니즘 및 클래스의 효소 세트를 가지고 있으며 중합체를 단량체로 파괴합니다. 단백질-펩티드, 그리고 아미노산; 핵산 - 모노뉴클레오티드로; 탄수화물 - 단당류.

리소좀 효소는 분해 효소입니다. 일반적으로 이들의 기능은 세포질 단백질, 개별 막, 심지어 세포내 입자까지 포획하여 단량체로 파괴하는 것입니다. 그들은 입자 내부에서 작동합니다. 왜냐하면... 막은 리소좀 함량을 확실하게 제한합니다. 역할: 세포의 재생(가소성). 위축과 같은 모든 과정에는 세포 내 소화 과정이 필요합니다. 이 메커니즘의 도움으로 림프 여포, 월경 중 자궁 내막 점막, 추출 된 치아의 소켓을 구성하는 조직 등의 위축이 발생합니다. 저것들. 리소좀은 세포 분화 과정, 즉 한 구조를 다른 구조로 대체하는 데 필요합니다. 염증이 진행되는 동안 리소좀의 기능은 병인적인 염증 요인의 영향으로 생체막의 투과성이 증가하여 변경됩니다.

8.2.1. 염증의 첫 번째 단계는 변화입니다.

이화작용(변형)의 급격한 증가, 장애의 원인이 되는 단량체의 축적 및 삼투압의 증가가 발생합니다. 미토콘드리아의 죽음은 ATP 생산의 혐기성 과정, 즉 해당과정을 증가시킵니다. 글리알루로니다아제와 리소좀 콜라게나아제는 히알루론산과 콜라겐을 분해합니다.

핵심 이벤트는 Hageman 인자(XII RSC)의 활성화입니다. 이 단백질은 모든 추가 사건과 관련된 프로테아제입니다.

1단계의 결과는 Hageman 요인의 변경 + 활성화입니다.

8.2.2. 두 번째 단계 - 혈관 반응, 삼출, 이주

병인:

• Hageman 인자는 혈액 응고 반응을 활성화하여 미세혈전증(슬러지) 및 순환계 저산소증을 유발합니다.
• Hageman 인자는 보체를 활성화합니다 (아나필로톡신은 생물학적 활성 물질의 저장소인 비만 세포를 파괴하는 C3a 단편에서 형성됩니다).
• Hageman 인자는 증가된 투과성, 흥분성, 혈관 확장 및 통증을 결정하는 키닌 형성의 계단식 활성화를 유발합니다.

이 모든 것이 혈전증과 부종을 유발합니다. 후자의 증상은 미세혈관벽의 투과성 증가와 염증 부위의 삼투압 증가로 설명됩니다.

8.2.2.1. 혈관 반응

혈관 반응은 미세순환과 삼출 및 이동에서 혈류의 실제 변화의 기초가 됩니다. 새로운 현상은 미세 순환 장애, 충혈, 혈장 손실, 혈소판 응집, 적혈구 기둥 형성입니다. 이로 인해 파종성 미세혈전증(슬러지) 및 정체가 발생합니다. 혈액이 자유롭게 흐르지 못해 저산소증이 발생합니다. 물론 여기에는 생화학적 요인이 관여합니다. 응집에는 ADP, 트롬빈 ​​및 규제 물질이 필요합니다.

8.2.2.2. 스며 나옴

삼출은 리소좀 효소와 생물학적 활성 물질(주로 히스타민 및 브래디키닌)의 영향으로 부위의 압력 증가와 혈관 투과성 증가로 인해 혈액의 액체 부분이 염증 부위로 방출되는 것입니다. 염증성 삼출물은 단백질, 특히 피브리노겐의 존재를 특징으로 합니다. 응고되면서 병변의 경계를 정하는 피브린 필름이 형성됩니다.

염증의 두 번째 단계의 조절은 생물학적 활성 물질인 염증의 "모터"에 의해 수행됩니다. 비만 세포의 인자와 혈액 내 유사체(호염기구)는 과정의 초기 단계에서 작용합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

1. 리소좀의 주요 단백질은 히스타민과 특성이 유사한 여러 가지 효과를 갖는 양이온성 단백질입니다. 이는 미세혈관의 투과성을 증가시켜 삼출 및 이동을 유발합니다. 화학주성은 또한 이들에 의해 매개되는 효과입니다. 백혈구는 주요 리소좀 단백질의 농도가 증가함에 따라(주변에서 중앙으로) 염증 부위로 이동합니다.
2. 아민 - 아미노산에서 발생합니다. 히스타민은 비만 세포(미세혈관 주위에 위치한 특수 결합 조직 세포)에서 생산됩니다. 일반적으로 이는 헤파린과 단일 복합체로 결합됩니다. 히스타민이 방출되는 이유 중 하나는 리소좀의 주요 단백질이고, 두 번째는 항원-항체 복합체입니다. 히스타민은 내피 근원섬유를 수축시켜 모세혈관과 세정맥의 투과성을 증가시키며, 세포가 수축하면 틈이 생겨 삼출과 부종이 촉진됩니다. 히스타민은 일찍 방출되는 HFNT의 주요 요소입니다.

면역 충돌 중에 막에 고정된 IgE의 효과로 인해 Ca 2+가 방출되고 포스포리파제 A가 활성화되어 비만 세포막의 지질을 파괴하여 히스타민, 세로토닌이 통과하는 채널이 형성됩니다. 헤파린은 쉽게 방출됩니다.

전형적인 피부 반응히스타민의 경우:

• 충혈 - 평활근 세포의 히스타민 수용체에 직접적으로 또는 축삭 반사를 통해 영향을 미치기 때문입니다.
• 모세혈관 투과성 증가로 인한 부기.

세로토닌에 대한 전형적인 반응: 정맥 경련의 배경에 대한 세동맥의 확장으로 인해 혈액이 국부적으로 정체되고 혈장이 조직으로 방출됩니다. 세로토닌 M 수용체를 차단하는 LSD는 부종을 억제합니다.

아세틸콜린은 히스타민보다 효과가 덜 뚜렷한 아미노산 유도체입니다.

염증 후기(몇 시간 이상)에는 새로운 조절 인자인 키닌이 활성화됩니다. 이들은 이미 올리고펩타이드입니다. 그들은 여러 아미노산으로 구성되어 있습니다. 브래디키닌은 혈액 속에 순환하는 키닌인데, 칼리딘이 형성되어 국소적으로만 작용하기 때문에 카르복시펩티다아제에 의해 빠르게 파괴됩니다. 반감기 - 30초

키닌 형성의 캐스케이드는 다음과 같이 표현됩니다(그림 17). 칼리크레인 효소는 혈액 내에서 순환하며 일반적으로 활성이 없으며 펩티다제(주로 Hageman 인자)에 노출된 후 자체적으로 형성됩니다. 동물과 박테리아의 리소좀에서 나온 효소(스트렙토키나제)는 키닌 형성의 연속적인 단계를 직접적으로 활성화할 수 있으며, 키닌 시스템은 단백질 분해 효소인 펩티다제에 의해 시작됩니다. 이것이 단백질 분해 억제제(예: Trazylol) 사용의 기초입니다.

키닌의 병태생리학적 효과:

• 이는 히스타민(저혈압, 혈관 투과성 증가)의 효과와 유사하지만 유효 농도는 몇 배나 낮습니다. 백혈구의 이주를 유발합니다.
• 직접적으로 통증을 유발합니다.
• 서맥.

병원성 치료

알레르기 및 염증 과정의 치료에는 pipolfen과 diphenhydramine이 사용됩니다. 피폴펜은 히스타민 수용체에 대해 10배 더 많은 작용을 하지만 효과는 더 나쁩니다. 순수한 항히스타민 효과가 있으며 diphenhydramine은 추가로 키닌의 작용을 차단합니다. 리소좀 막을 더 강하게 만드는 모든 요인은 키닌(살리실산염, GCS)의 형성을 억제합니다.

1. 염증 후기 단계의 기타 생물학적 활성 물질 그룹: 호르몬, 지방산 유도체(류코트리엔 및 프로스타글란딘). 류코트리엔은 백혈구에서 처음 분리되었습니다. 이는 혈관을 경련시키고 프로스타글란딘과 마찬가지로 지질 호르몬입니다. 이는 모든 조직의 모든 세포에 있는 아라키돈산과 같은 불포화 지방산으로부터 형성됩니다.

류코트리엔과 프로스타글란딘의 병태생리학적 효과는 키닌의 효과와 유사합니다. 그들은 혈관을 확장시키고, 투과성을 증가시키며, 붓기와 통증을 촉진합니다. 치수염으로 인한 통증 증후군은 아마도 염증 중에 부종이 발생하고 치수가 치아의 구멍 인 완고한 방에 위치하기 때문에 특히 두드러집니다. 이렇게 고통스럽게 변형된 잇몸에서는 프로스타글란딘의 농도가 정상보다 20배 더 높습니다. 프로스타사이클린(프로스타글란딘 I 2)은 혈관을 확장하고 혈소판 응집을 방지하며 트롬복산 A 2는 길항제입니다. 일반적으로 프로스타글란딘과 키닌은 생리적 충혈을 담당합니다.

살리실산염의 작용 메커니즘은 오랫동안 논란의 여지가 있었으며 현재 가장 중요한 것은 프로스타글란딘 생합성의 차단이라는 것이 알려져 있습니다. 항염증 활성의 증가에 따라 메틴돌 - 부타디온 - 아스피린으로 배열할 수 있습니다.

8.2.2.3. 이주

손상된 혈관 내피에 부착된 호중구는 투과성 인자(인터루킨-1, 류코트리엔, 프로스타글란딘)를 분비하고 영향을 받은 조직의 병변에 이미 형성된 주요 리소좀 단백질의 농도 구배를 따라 세포간 공간으로 이동(이주)합니다. 그곳에서 호중구는 추가적인 화학주성 인자를 분비합니다. 병변에 출현하면 염증이 시작됩니다. 목표는 식균 작용입니다. 이러한 모든 사건은 염증의 초기 단계에 속합니다. "피부 창" 방법(피부의 상처 및 부착된 유리의 얼룩)을 사용하여 손상 물질에 노출된 후 처음 4시간 이내에 호중구의 출현이 감지되는 것으로 나타났습니다. 염증의 후기 단계는 약 24시간 후에 발생하며 염증 부위에 대식세포가 나타나는 것이 특징이며, 이후 대식세포의 특성이 바뀌고 면역체계가 관여하게 됩니다.

염증성 물질의 식균 작용 및 파괴 메커니즘은 일반적이며 이물질 (박테리아, 면역 복합체 등)과 백혈구 원형질막, 대 식세포의 접촉 지점에서 함입이 형성된다는 사실에 있습니다. . 이런 식으로 조여진 막 (phagosome)의 표면에서 살균 효과가 있는 골수과산화효소에 의한 과산화물 라디칼 O 2의 형성이 시작됩니다. O2 생성의 결함은 "불완전한 식균 작용"이라는 현상으로 이어지며 만성 염증 및 면역 결핍 상태의 그림으로 나타납니다.

단계 II의 결과: 삼합체(ATP 결핍, 산증, 생체막 손상)의 발달과 함께 경련, 충혈, 미세혈전증 및 순환계 저산소증 형태의 혈관 반응. 호중구(화농성 삼출물)의 삼출 및 이동, 그 다음 대식세포(상처 청소 및 증식 시작).

8.3. 증식 - 염증의 III 단계

결합 조직 세포인 섬유아세포의 가장 빠른 증식이 발생합니다. 예를 들어, 간세포, 심근세포 및 점막 세포는 그렇게 빨리 재생되지 않으므로 염증이 파괴된 부위에 흉터가 형성됩니다. 조직 결함 부위에서 증식이 시작되는 데 특별히 기여하는 직접적인 생화학적 증거는 없습니다. 프로세스는 준수하는 것처럼 보입니다. 일반 규칙: 어떤 부피에서든 세포 수가 적을수록 세포가 더 많이 증식됩니다. 자체 장치에 남겨진 세포에는 증식 활성제가 필요하지 않습니다. 무엇이 그들을 증식시키는가? 이것이 접촉 억제 현상이다. 그렇지 않으면 모든 장기에 악성 종양이 자랄 것입니다.

레이아웃 디자이너의 메모: 텍스트는 원본 소스에 따라 배치됩니다.

접촉 억제 이론

세포의 원형질막에는 특정 기능을 수행하는 당단백질과 당지질이 포함되어 있습니다. 그들은 세포의 외부 표면에 일종의 "안테나"를 형성합니다. 세포가 접촉할 때 일차적인 순간은 "안테나"의 접촉이고, 이차적인 순간은 세포 내부의 cAMP 수준이 증가하는 것이며, 이는 아마도 세포 유사분열을 억제하는 일련의 생화학적 반응을 촉발할 것입니다.

빠르게 증식하는 조직의 세포에는 cAMP가 거의 없는 것으로 나타났습니다. 세포가 많으면 cAMP 농도가 급격히 증가합니다. cAMP가 추가되면 세포 성장이 느려집니다. 악성 종양에는 cAMP가 거의 없습니다. 조직이 더 빨리 성장할수록 세포에 존재하는 cAMP의 양은 줄어듭니다.

염증 중 리소좀의 기능 요약. 리소좀은 염증의 시작이자 끝입니다. 그들은 상황을 바꾸고 유리한 결과에 기여합니다. 나머지 염증 요인은 모터입니다.

1. 리소좀은 조직 변경을 수행합니다.
2. 리소좀은 생물학적 활성 물질의 농도를 높이는 데 주도적인 역할을 하며, 이는 과정의 두 번째 단계를 결정합니다.
   • 염기성(양이온성) 단백질 공급
   • 비만 세포 탈과립의 결과로 히스타민, 류코트레펜 및 기타 염증 요인의 방출을 촉진합니다.
   • 리소좀 효소는 키닌 시스템, 즉 섬유소분해(플라스민 활성화)를 활성화합니다.
3. 리소좀은 예를 들어 항원-항체 복합체와 박테리아를 파괴함으로써 염증 과정 자체를 제거하는 데 기여합니다.
4. 리소좀은 손상된 조직을 제거하여 III기 염증을 준비하는 데 관여하므로 염증 초기에는 펩티다제 억제제가 더 좋고, 염증이 끝나면 펩티다제 자체가 더 좋습니다.

이러한 요인들은 염증 발병에 대한 현대 가설, 즉 리소좀 효소의 방출과 세포외 기질(비만 세포, 생물학적 활성 물질의 전구체)에 대한 공격의 기초를 형성했습니다. 이러한 반응의 생성물은 염증 부위의 미세순환을 방해합니다. 결과는 공격성 요인뿐만 아니라 신체 자체의 항상성 능력에 따라 달라집니다.

8.4. 염증 조절 - 실제로 치료 원리

1. 무대, 변화
   • 리소좀 막 안정제(GCS, 살리실산염, 금염)
   • 리소좀 효소 억제제(콘트리칼, 트라질롤, 덱사메타손, 포스포리파제 억제제)
2. 단계, 혈관 장애, 삼출, 이주
   • 혈관 반응에 대한 영향 - BAS 수용체(항히스타민제) 합성 차단제, 프로스타글란딘, 류코트리엔(살리실레이트) 생합성
   • 삼출 과정에 미치는 영향 - 콜라겐 생합성을 증가시키는 비타민 C, PP
   • 이민 과정에 미치는 영향 - 면역결핍 치료
3. 단계, 증식: - 단백질 생합성 자극제(단백 동화 스테로이드)의 사용:
   • 프로테아제를 이용한 염증성 괴사 조직의 치료
   • 안드로겐: 생합성 과정을 촉진합니다. 이는 치유 과정에서 중요하며 공급이 부족합니다. 좋은 단백 동화 스테로이드- 비라볼 단백질 생합성을 증가시키는 능력을 유지하지만 남성 성 호르몬의 특성이 부족합니다.

8.5 염증 및 병원성 진단 중 일반적인 반응

결론: 당단백질 - 중요한 지표염증 및 치료 효과의 역학. 치료 중에 혈액 내 당단백질 함량이 증가하면 치료 요법을 변경해야 합니다. 8.5.3. SAS 활성화 및 부신 피질(ACO), 특히 근막(GCS) 및 망상근(미네랄코르티코스테로이드)의 활동, 즉 모든 스트레스에 대한 전형적인 반응입니다.

염증에 대한 GCS의 효과:

1. 리소좀 막의 강도를 증가시킵니다.
2. 혈관벽의 강도를 증가시켜 삼출물이 감소합니다.
3. 염증 부위로의 백혈구 이동을 줄입니다.
4. 식균작용을 억제합니다.
5. 결합조직의 발달을 억제하고 섬유아세포의 성장과 재생을 억제합니다.
6. 그들은 모든 단백질과 마찬가지로 항체의 생합성을 감소시킵니다.
7. T-림프구의 형성을 억제하여 림프 기관의 위축을 유발합니다.

따라서 GCS는 염증 치료에 널리 사용되지만 국소적으로 염증 과정을 억제함으로써 일반화에 기여합니다. 8.5.4. 발열. 호중구성 백혈구증가증은 이전에 백혈구 발열원이라고 불렸던 인터루킨-1이라는 특수 단백질의 새로운 형성을 유발합니다. 이는 체온 조절 센터의 설정 지점을 더 높은 수준으로 이동시키고 식균작용과 T-킬러의 활동을 자극합니다. 8.5.5. 백혈구 증가증. 염증성 초점의 백혈구 인자 및 조직 분해 생성물의 영향으로 골수 계통 세포의 증식을 활성화하는 자극 인자가 형성됩니다. 골수, 세분화된 행과 단핵구 행 모두.

8.6. 급성 염증이 만성으로 전환

이는 염증 중에 단백질이 변하고 박테리아 병원체와의 유사성으로 인해 자가 알레르기 과정이 발생하는 것에 기초합니다. 악순환의 유형에 따라 안정적인 발병 연결 고리가 형성됩니다.

병원성 치료: 항염증 치료 요법에 항알레르기 치료를 포함시키는 것이 매우 중요합니다. 즉, 가능한 면역결핍 상태의 치료입니다.

8.7. 염증과 항상성

물론 염증은 근본적으로 보호적인 역할을 합니다. 이 복잡한 과정을 통해 신체는 유기체의 기능적, 형태학적 불변성을 유지하기 위해 공격적인 요인이나 자체 죽은 조직을 제한하고, 에워싸고, 제거하려고 합니다.

항상성 장애의 국소 예방을 위한 메커니즘과 항상성을 회복하기 위한 일반적인 전신 반응 모두가 이를 목표로 합니다. 공격성 요인이 과도하게 작용하면 항상성 메커니즘이 실패하고 이 경우 염증이 질병으로 변합니다.

염증- 손상 요인을 파괴하고 손상된 조직을 복원하는 것을 목표로 하는 손상에 대한 신체의 복잡한 국소 반응으로, 미세혈관 및 결합 조직의 특징적인 변화로 나타납니다.

염증 징후고대 의사들은 발적(홍반), 조직 부기(종양), 발열(칼로리), 통증(고통) 및 기능 장애(Functio laesa)의 5가지 증상을 특징으로 한다고 믿었습니다. 염증을 표시하기 위해 심장염 - 심장 염증, 신장염 - 신장 염증, 간염 - 간 염증 등이 발생하는 기관의 이름에 결말 "it"가 추가됩니다.

염증의 생물학적 의미손상의 원인과 그 원인을 구분하고 제거하는 것으로 구성됩니다. 병원성 요인, 항상성 회복에도 사용됩니다.

염증은 다음과 같은 특징이 있습니다.

염증- 이것은 진화 중에 발생한 보호-적응 반응입니다. 염증 덕분에 신체의 많은 시스템이 자극되어 감염성 또는 기타 손상 요인을 제거합니다. 일반적으로 염증의 결과로 면역력이 생기고 환경과의 새로운 관계가 형성됩니다.

결과적으로 개인뿐만 아니라 인류 전체도 마찬가지이다. 생물학적 종, 대기, 생태, 소우주 등 자신이 살고 있는 세계의 변화에 ​​적응합니다. 그러나 특정 사람의 경우 염증 과정이 진행되는 동안 염증이 때때로 환자의 사망과 같은 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다. 이 사람의 신체 반응성 특성, 즉 나이, 방어 시스템 상태 등의 영향을받습니다. 따라서 염증에는 종종 의학적 개입이 필요합니다.

염증- 신체가 다양한 영향에 반응하는 전형적인 일반적인 병리학적 과정이므로 대부분의 질병에서 발생하며 다른 반응과 결합됩니다.

염증이 질병의 기초를 형성하는 경우(예: 대엽성 폐렴, 골수염, 화농성 연수막염 등) 독립적인 질병이 될 수 있습니다. 이 경우 염증에는 질병의 모든 징후가 있습니다. 구체적인 이유, 표적 치료가 필요한 독특한 코스 메커니즘, 합병증 및 결과.

염증과 면역력.

염증과 면역 사이에는 직간접적 관계와 역관계가 있습니다. 두 과정 모두 외부 요인이나 변경된 "자기"로부터 신체 내부 환경을 "정화"한 다음 외부 요인을 거부하고 외부 요인을 제거하는 것을 목표로 하기 때문입니다. 손상의 결과. 염증이 진행되는 과정에서 면역반응이 형성되고, 면역반응 자체가 염증을 통해 실현되며, 신체의 면역반응의 정도에 따라 염증의 진행 과정이 달라집니다. 만약에 면역제보호가 효과적이면 염증이 전혀 발생하지 않을 수 있습니다. 과민성 면역 반응이 발생하면(8장 참조) 염증이 형태학적 징후가 되며, 면역 염증이 발생합니다(아래 참조).

염증 발생의 경우 손상 요인 외에도 다양한 생물학적 활성 물질, 특정 세포, 세포 간 및 세포 매트릭스 관계의 조합, 국소 조직 변화 및 발달 일반적인 변경 사항몸.

염증변형(손상), 삼출 및 증식이라는 세 가지 상호 연관된 반응으로 구성된 복잡한 프로세스 세트입니다.

이 세 가지 구성 요소 반응 중 적어도 하나가 없으면 염증에 관해 이야기할 수 없습니다.

변형은 손상 요인의 작용 부위에서 세포 및 세포 외 구성 요소의 다양한 변화가 발생하는 조직 손상입니다.

스며 나옴- 다양한 삼출물이 형성되는 양에 따라 삼출물, 즉 형성된 혈액 요소를 포함하는 단백질이 풍부한 액체의 염증 부위로 진입합니다.

분아 증식- 손상된 조직의 회복을 목표로 하는 세포 재생 및 세포외 기질의 형성.

이러한 반응의 발달에 필요한 조건은 염증 매개체의 존재입니다.

염증 매개체- 염증 부위에서 발생하는 과정 사이에 화학적, 분자적 연결을 제공하고 염증 과정의 진행이 불가능한 생물학적 활성 물질.

염증 매개체에는 2가지 그룹이 있습니다.

염증의 세포(또는 조직) 매개체, 혈관 반응이 활성화되고 삼출이 보장됩니다. 이러한 매개체는 세포 및 조직, 특히 비만 세포(비만 세포), 호염기성 및 호산성 과립구, 단핵구, 대식세포, 림프구, APUD 시스템 세포 등에 의해 생성됩니다. 염증의 가장 중요한 세포 매개체는 다음과 같습니다.

생체 아민,특히 히스타민과 세로토닌은 미세혈관 혈관의 급성 확장(확장)을 유발하여 혈관 투과성을 증가시키고 조직 부종을 촉진하며 점액 형성과 평활근 수축을 증가시킵니다.

• 산성 지질, 세포와 조직이 손상되었을 때 형성되며 그 자체가 조직 염증 매개체의 원천입니다.
• 아나필락시스의 느린 조절 물질혈관 투과성을 증가시킵니다.
• 호산구 화학주성 인자 A염증 부위에 도달하는 혈관 투과성과 호산구를 증가시킵니다.
• 혈소판 활성화 인자혈소판과 다면적인 기능을 자극합니다.
• 프로스타글란단미세순환 혈관 손상, 투과성 증가, 주화성 강화, 섬유아세포 증식 촉진 등 광범위한 작용을 합니다.

염증의 혈장 매개체손상 요인과 세 가지 혈장 시스템의 염증 세포 매개체의 영향으로 활성화된 결과로 형성됩니다. 보체 시스템, 플라스민 시스템(칼레크린-키닌 시스템) 및 혈액 응고 시스템. 이러한 시스템의 모든 구성 요소는 전구체 형태로 혈액 속에 있으며 특정 활성제의 영향을 받아야만 기능하기 시작합니다.

• 키닌 시스템의 중재자브래디키닌과 칼리크레인이다. 브래디키닌은 혈관 투과성을 증가시키고 통증을 유발하며 저혈압 특성을 가지고 있습니다. Kallikrein은 백혈구의 주화성을 수행하고 Hageman 인자를 활성화하여 염증 과정에 혈액 응고 및 섬유소 용해 시스템을 포함시킵니다.
• 하게만 인자혈액 응고 시스템의 핵심 구성 요소인 는 혈액 응고를 시작하고 다른 혈장 염증 매개체를 활성화하며 혈관 투과성을 증가시키고 호중구 백혈구 이동과 혈소판 응집을 향상시킵니다.
• 보완 시스템박테리아와 세포의 용해를 일으키는 특수 혈장 단백질 그룹으로 구성되며, 보체 성분 C3b 및 C5b는 혈관 투과성을 증가시키고 다형핵 백혈구(PMN), 단핵구 및 대식세포의 염증 부위로의 이동을 향상시킵니다.

급성기 반응물- 미세 순환 시스템과 면역 시스템뿐만 아니라 내분비 및 신경계를 포함한 다른 신체 시스템도 염증에 관여하는 생물학적 활성 단백질 물질.

급성기 반응물 중 가장 높은 가치가지다:

• C 반응성 단백질,염증 동안 혈액 내 농도가 100-1000 배 증가하여 킬러 T- 림프구의 세포 용해 활성을 활성화합니다. 혈소판 응집 속도를 늦춥니다.
• 인터루킨-1(IL-1), 염증성 초점의 많은 세포, 특히 T-림프구, PMN의 활동에 영향을 미치고 내피 세포에서 프로스타글란딘과 프로스타사이클린의 합성을 자극하고 염증성 초점에서 지혈을 촉진합니다.
• T-키니노겐 혈장 염증 매개체의 전구체 - 키닌, 억제 (시스테인 단백질 분해 효소.

따라서 염증 부위에서는 신체의 다양한 시스템의 활성화를 알리는 신호 없이는 오랫동안 자율적으로 진행될 수 없는 다양한 매우 복잡한 과정이 발생합니다. 이러한 신호는 생물학적 활성 물질인 키닌이 혈액에 축적되고 순환되는 것입니다. 보체성분, 프로스타글란딘, 인터페론 등이 그 결과 조혈계, 면역계, 내분비계, 신경계, 즉 신체 전체입니다. 그러므로 넓은 의미에서 염증은 신체의 일반적인 반응의 국소적 발현으로 간주되어야 합니다.

일반적으로 염증이 동반됩니다. 취함. 이는 염증 자체뿐만 아니라 손상 요인, 주로 감염원의 특성과도 관련이 있습니다. 손상 부위와 변형 정도가 증가함에 따라 독성 제품의 흡수가 증가하고 중독이 증가하여 신체의 다양한 보호 시스템(면역 능력, 조혈, 대식세포 등)이 억제됩니다. 중독은 종종 과정에 결정적인 영향을 미칩니다. 그리고 염증의 성격. 이는 주로 급성 전신 복막염, 화상 질환, 외상성 질환 및 많은 만성 질환에서 염증 효과가 불충분하기 때문입니다. 전염병.

염증의 병리생리학 및 형태학

발달 과정에서 염증은 3단계를 거치며, 그 순서에 따라 전체 과정이 결정됩니다.

변경 단계

변형(손상) 단계- 조직 손상을 특징으로 하는 염증의 초기 시작 단계입니다. 이 단계에서 헬루어트랙션이 발달합니다. 혈관 반응 과정에 포함시키는 데 필요한 염증 매개체를 생성하는 세포 손상 부위로의 유인.

화학유인물질- 조직에서 세포 이동 방향을 결정하는 물질. 이는 미생물, 세포, 조직에 의해 생성되며 혈액에서 발견됩니다.

손상 직후에는 프로세린 에스테라제, 트롬빈, 키닌과 같은 화학유인물질이 조직에서 방출되고, 혈관 손상의 경우 피브리노겐 및 활성화된 보체 성분이 방출됩니다.

손상 부위에 누적된 화학유인으로 인해 일차전지 협력염증 매개체 생성 - 비만 세포, 호염기성 및 호산성 과립구, 단핵구, APUD 시스템 세포 등의 축적. 손상 부위에 있을 때만 이 세포는 조직 매개체의 방출을 보장하고 염증의 시작.

조직 염증 매개체의 작용으로 인해 손상된 부위에서 다음과 같은 과정이 발생합니다.

• 미세 순환 혈관의 투과성이 증가합니다.
• 결합 조직에서 생화학적 변화가 발생하여 조직에 수분이 유지되고 세포외 기질이 부어오르게 됩니다.
• 손상 요인 및 조직 매개체의 영향으로 혈장 염증 매개체의 초기 활성화;
• 손상된 부위의 조직에서 영양 장애 및 괴사 변화의 발생;
• 가수분해효소(프로테아제, 리파제, 포스포리파제, 엘라스타제, 콜라게나제) 및 세포 리소좀에서 방출되어 염증 부위에서 활성화되는 기타 효소는 세포 및 비세포 구조 손상 발생에 중요한 역할을 합니다.
• 변화가 발생한 기관의 특정 기능 장애 및 비특이적 기능 - 체온 조절, 국소 면역 등

삼출 단계

B. 삼출 단계는 다음에서 시작됩니다. 다른 용어키닌, 혈액의 보완 및 응고 시스템의 활성화 중에 형성된 세포 및 특히 혈장 염증 매개체의 작용에 따른 조직 손상. 삼출 단계의 역학에서는 혈장 삼출과 세포 침투의 두 단계로 구분됩니다.

쌀. 22. 분할된 백혈구(Lc)의 한계 상태.

혈장 삼출미세 순환 혈관의 초기 확장, 염증 부위 (활성)로의 혈류 증가로 인해 혈관의 정수압이 증가합니다. 활성은 염증 부위의 산소화 발달을 촉진하여 다음과 같은 과정을 초래합니다.

• 활성 산소종의 형성;
• 체액 보호 인자 유입 - 보체, 피브로넥틴, 적절한 다인 등;
• PMN, 단핵구, 혈소판 및 기타 혈액 세포의 유입.

세포 침투- 다양한 세포가 염증 영역(주로 혈액 세포)으로 진입하며, 이는 정맥(수동)의 혈류 둔화 및 염증 매개체의 작용과 관련됩니다.

이 경우 다음 프로세스가 진행됩니다.

• 백혈구는 축혈류의 주변으로 이동합니다.
• 혈장 양이온 Ca 2+, Mn 및 Mg 2+는 내피 세포의 음전하를 제거하고 백혈구와 백혈구는 혈관벽에 부착됩니다. (백혈구 부착);
• 발생하다 백혈구의 한계 상태,즉, 용기 벽에 멈추는 것입니다(그림 22).

쌀. 23. (L) cocy의 내강에서 분할된 백혈구의 이동.

분할된 백혈구(Ls)는 혈관의 기저막(BM) 근처 내피 세포(En) 아래에 위치합니다.

• 염증의 원인으로부터 삼출물, 독소, 병원균의 유출과 중독의 급속한 증가 및 감염 확산을 방지합니다.

염증 부위의 혈관 혈전증은 혈액 세포가 염증 부위로 이동한 후에 발생합니다.

염증 부위에서 세포의 상호 작용.

1. 다형핵 백혈구 일반적으로 염증 부위에 가장 먼저 도착합니다. 기능:
   • 염증 원인의 구분;
   • 병원성 요인의 국소화 및 파괴,
   • 가수분해효소를 함유한 과립의 방출(세포외유출)을 통해 염증 부위에 산성 환경 조성
2. 대식세포, 특히 상주하는 경우 염증이 발생하기 전에도 손상 부위에 나타납니다. 그들의 기능은 매우 다양합니다. 그 사람 뭐하는 거야? 대식세포와 염증 반응의 주요 세포 중 하나:
   • 그들은 손상 물질의 식균 작용을 수행합니다.
   • 병원성 인자의 항원성을 확인하고;
   • 염증에 면역 반응과 면역 체계의 참여를 유도합니다.
   • 염증 부위에서 독소의 중화를 제공합니다.
   • 주로 PMN, 림프구, 단핵구, 섬유아세포와의 다양한 세포간 상호작용을 제공합니다.
   • PMN과 상호작용하여 손상 물질의 식세포작용을 보장합니다.
   • 대식세포와 림프구의 상호작용은 면역세포용해 및 육아종증의 형태로 지연형 과민반응(DTH)의 발생에 기여합니다.
   • 대식세포와 섬유아세포 사이의 상호작용은 콜라겐과 다양한 원섬유의 형성을 자극하는 것을 목표로 합니다.
3. 단핵구 그들은 대식세포의 전구체로서 혈액을 순환하며 염증 부위에 들어가 대식세포로 전환됩니다.
4. 면역 체계 세포 - T 및 B 림프구, 형질 세포:
   • T 림프구의 다양한 하위 집단이 면역 반응의 활동을 결정합니다.
   • 킬러 T-림프구는 생물학적 병원성 요인의 사멸을 보장하고 신체 자체 세포와 관련하여 세포 용해 특성을 가지고 있습니다.
   • B 림프구와 혈장 세포는 손상 요인을 제거하는 특정 항체(8장 참조) 생산에 관여합니다.
5. 섬유아세포 결합 조직의 기초를 형성하는 콜라겐과 엘라스틴의 주요 생산자입니다. 그들은 대 식세포 사이토 카인의 영향으로 염증의 초기 단계에 이미 나타나며 손상된 조직의 회복을 크게 보장합니다.
6. 기타 세포(호산구, 적혈구) , 그 모양은 염증의 원인에 따라 다릅니다.

이러한 모든 세포와 세포외 기질, 결합 조직 구성 요소는 세포 및 세포 외 수용을 결정하는 수많은 활성 물질(사이토카인 및 성장 인자) 덕분에 서로 상호 작용합니다. 세포 및 세포외 기질 수용체와 반응하여 염증과 관련된 세포의 기능을 활성화하거나 억제합니다.

림프미세혈관 시스템 hemomicrocirculatory bed와 동시에 염증에 참여합니다. 미세 혈관계의 정맥 부분 영역에서 세포의 뚜렷한 침투와 혈장의 발한으로 인해 간질 조직의 "초 순환"시스템의 뿌리가 곧 과정에 관여합니다. 삽입 채널.

결과적으로 염증 부위에 다음이 발생합니다.

• 혈액 조직 균형 장애;
• 조직액의 혈관외 순환 변화;
• 부종 발생 및 조직 부종;
• 림프절이 발생합니다. ~를 야기하는 림프 모세혈관림프가 넘쳐요. 주변 조직으로 누출되어 급성 림프부종이 발생합니다.

조직 괴사 여러 기능을 가지고 있기 때문에 염증의 중요한 구성 요소입니다.

• 괴사가 집중되면 병원성 요인도 죽어가는 조직과 함께 죽어야 합니다.
• 일정량의 괴사 조직이 있으면 급성기 반응물 및 섬유 아세포 시스템을 포함하여 염증 조절을위한 다양한 통합 메커니즘을 포함하여 생물학적 활성 물질이 나타납니다.
• 변경된 "자신의" 조직의 활용을 조절하는 면역 체계의 활성화를 촉진합니다.

생산적(증식성) 단계

생산(증식) 단계는 급성 염증을 종료하고 손상된 조직의 복구(복원)를 보장합니다. 이 단계에서는 다음 프로세스가 발생합니다.

• 염증이 있는 조직을 감소시킵니다.
• 혈액 세포의 이동 강도가 감소합니다.
• 염증 부위의 백혈구 수가 감소합니다.
• 염증의 초점은 섬유아세포에 대한 화학유인물질인 인터루킨을 분비하고 또한 새로운 혈관의 형성을 자극하는 혈행성 기원의 대식세포로 점차 채워집니다.
• 섬유아세포는 염증 부위에서 증식합니다.
• 염증 부위에 면역계 세포 축적 - T 및 B 림프구, 형질 세포;
• 교육 염증성 침윤- 삼출물의 액체 부분이 급격히 감소하면서 이들 세포가 축적됩니다.
• 단백 동화 과정의 활성화 - DNA와 RNA의 합성 강도, 결합 조직의 기초 물질 및 원섬유 구조:
• 단핵구, 대식세포, 조직구 및 기타 세포의 리소좀 가수분해효소의 활성화로 인한 염증 부위의 "클렌징";
• 보존된 혈관의 내피 세포의 증식과 새로운 혈관의 형성:
• 괴사성 잔해 제거 후 육아 조직 형성.

육아 조직 - 염증성 침윤 세포의 축적과 새로 형성된 혈관의 특수 구조를 특징으로 하는 미성숙 결합 조직으로, 손상 표면에 수직으로 성장한 다음 다시 깊이로 내려갑니다. 혈관이 회전하는 부위는 과립처럼 보이므로 조직에 이름이 붙습니다. 염증 부위에서 괴사 덩어리가 제거됨에 따라 육아 조직이 손상된 부위 전체를 채웁니다. 이는 흡수 능력이 높지만 동시에 염증 물질에 대한 장벽을 나타냅니다.

염증 과정은 육아의 성숙과 성숙한 결합 조직의 형성으로 끝납니다.

급성 염증의 형태

염증의 임상적 및 해부학적 형태는 염증을 구성하는 다른 반응에 비해 삼출 또는 증식의 역학이 우세한 것에 의해 결정됩니다. 이에 따라 그들은 다음을 구별합니다.

• 삼출성 염증;
• 생산적(또는 증식성) 염증.

흐름에 따르면 다음이 있습니다.

• 급성 염증 - 4-6주 이상 지속되지 않습니다.
• 만성 염증 - 6주 이상, 최대 몇 달, 몇 년 동안 지속됩니다.

에 의해 병원성 특이성가장 밝은 부분:

• 일반적인 (진부한) 염증;
• 면역 염증.

삼출성 염증

삼출성 염증삼출물 형성이 특징이며 그 구성은 주로 다음에 의해 결정됩니다.

• 염증의 원인;
• 손상 요인과 그 특성에 대한 신체의 반응;
• 삼출물은 또한 삼출성 염증의 형태의 이름을 결정합니다.

1. 장액성 염증장액성 삼출물(최대 2-25%의 단백질과 소량의 세포 성분(백혈구, 림프구, 박리된 상피 세포)을 포함하는 탁한 액체)의 형성이 특징입니다.

장액성 염증의 원인은 다음과 같습니다.

• 물리적 및 화학적 요인의 작용(예: 화상 중 기포 형성으로 인한 표피 박리)
• 심한 혈장 출혈을 유발하는 독소 및 독극물(예: 피부에 농포가 있는 경우)의 영향 천연두):
• 실질 기관의 간질에 장액 염증을 일으키는 신체의 과잉 반응을 동반하는 심각한 중독 - 소위 간질 염증.

장액성 염증의 국소화 - 점막 및 장액막, 피부, 간질 조직, 신장 사구체, 간의 굴 모양 공간.

결과는 일반적으로 호의적입니다. 삼출물이 흡수되고 손상된 조직의 구조가 복원됩니다. 바람직하지 않은 결과는 장액성 염증의 합병증과 관련이 있습니다. 예를 들어, 연수막의 장액성 삼출물(장액성 연수막염)은 뇌를 압박할 수 있으며, 폐 폐포 중격의 장액성 투과는 급성 뇌수막염의 원인 중 하나입니다. 호흡 부전. 때로는 실질 기관의 장액성 염증 후에 발생합니다. 미만성 경화증그들의 기질.

2. 섬유소성 염증 교육을 특징으로 하는 섬유질 삼출물, 백혈구, 단핵구, 대 식세포, 염증 조직의 부패 세포 외에도 피브린 응고 형태로 침전되는 다량의 피브리노겐을 함유하고 있습니다. 따라서 섬유소 삼출물의 단백질 함량은 2.5~5%입니다.

섬유소성 염증의 원인은 독성 코리네박테리아 디프테리아, 다양한 구균, 결핵균, 일부 이질균(이질의 원인 물질), 내인성 및 외인성 독성 요인 등 다양한 미생물군일 수 있습니다.

섬유소 염증의 국소화 - 점막과 장액막.

형태발생.

삼출은 염증 부위에서 조직 괴사와 혈소판 응집이 선행됩니다. 섬유소 삼출물은 죽은 조직에 침투하여 밝은 회색 필름을 형성하며, 그 아래에는 미생물이 독소를 분비합니다. 막의 두께는 괴사의 깊이에 따라 결정되며 괴사의 깊이 자체는 상피 또는 장액 덮개의 구조와 밑에 있는 결합 조직의 특성에 따라 달라집니다. 따라서 괴사의 깊이와 섬유소막의 두께에 따라 엽성 및 디프테리아의 두 가지 유형의 섬유소성 염증이 구별됩니다.

크루프성 염증점막의 단층 상피 덮개에 얇고 쉽게 제거 가능한 섬유질 막의 형태로 발생합니다. 장액막얇고 조밀한 결합 조직 기저부에 위치합니다.

쌀. 24. 섬유소성 염증. 디프테리아성 편도선염, 대엽성 후두염 및 기관염.

섬유질 필름을 제거한 후에는 밑에 있는 조직에 결함이 형성되지 않습니다. 크루프성 염증은 기관 및 기관지의 점막, 폐포의 상피 내막, 흉막 표면, 복막, 섬유소성 기관염 및 기관지염이 있는 심낭, 엽성 폐렴, 복막염, 심낭염 등에서 발생합니다(그림 24). ).

디프테리아성 염증 , 편평하거나 이행하는 상피뿐만 아니라 느슨하고 넓은 결합 조직 기저부에 위치한 다른 유형의 상피가 늘어선 표면에서 발생합니다. 이 조직 구조는 일반적으로 깊은 괴사의 발달과 두껍고 제거하기 어려운 섬유소 필름의 형성에 기여하며 제거 후에도 궤양이 남아 있습니다. 디프테리아성 염증은 인두, 식도, 위, 내장, 자궁 및 질의 점막에 발생하며, 방광, 피부와 점막의 상처.

이동섬유소성 염증은 유익할 수 있습니다. 점막의 엽성 염증으로 인해 섬유소막은 백혈구 가수분해효소의 영향으로 녹아 원래 조직이 그 자리에 복원됩니다. 디프테리아성 염증은 궤양 형성으로 끝나고 때로는 흉터 형성으로 치유될 수 있습니다. 섬유소성 염증의 불리한 결과는 섬유소성 삼출물의 조직, 유착의 형성 및 장액성 충치층 사이의 계류(예를 들어 심낭강, 흉막강)가 없어질 때까지입니다.

3. 화농성 염증교육을 특징으로 하는 화농성 삼출물,이는 염증 부위의 조직 찌꺼기, 영양 장애로 변형된 세포, 미생물, 다수의 혈액 세포(주로 살아 있고 죽은 백혈구, 림프구, 단핵구, 대식세포 및 종종 호산구성 과립구)로 구성된 크림 같은 덩어리입니다. . 고름의 단백질 함량은 3~7%입니다. 고름 pH 5.6-6.9. 고름은 특정 냄새가 나며 다양한 색조의 청록색을 띤다. 화농성 삼출물에는 화농성 염증의 생물학적 중요성을 결정하는 여러 가지 특성이 있습니다. 포함 다양한 효소, 죽은 구조를 분해하는 프로테아제를 포함하여 염증 부위에서 조직 용해가 특징입니다. 미생물을 식균하고 죽일 수 있는 백혈구와 함께 다양한 살균 인자(면역글로불린, 보체 성분, 단백질 등)가 포함되어 있습니다. 따라서 고름은 박테리아의 성장을 억제하고 파괴합니다. 8-12시간 후에 고름의 백혈구가 죽고 " 화농성 시체".

화농성 염증의 원인 화농성 미생물은 포도상 구균, 연쇄상 구균, 임균, 장티푸스균 등입니다.

화농성 염증의 국소화 - 신체의 모든 조직과 모든 기관.

화농성 염증의 형태.

농양 - 화농성 삼출물로 채워진 공동의 형성과 함께 제한된 화농성 염증. 공동은 백혈구가 들어가는 혈관을 통해 화농성 캡슐 - 육아 조직에 의해 제한됩니다. 농양의 만성 과정에서 화농성 막에는 두 개의 층이 형성됩니다. 육아 조직으로 구성된 내부 층과 육아 조직이 성숙한 결합 조직으로 성숙하여 형성된 외부 층입니다. 농양은 일반적으로 누공(농양을 신체 표면이나 충치에 연결하는 육아 조직 또는 상피가 늘어선 관)을 통해 신체 표면, 속이 빈 기관 또는 충치로 고름이 비워지고 방출되는 것으로 끝납니다. 고름이 터지면 농양 구멍에 상처가 생깁니다. 농양이 피막화되는 경우도 있습니다.

봉소염 - 정의되지 않은 확산성 화농성 염증으로 화농성 삼출물이 조직에 침투하여 각질을 제거합니다. 담은 일반적으로 피하 지방 조직, 근육 간 층 등에서 형성됩니다. 담은 괴사 조직의 용해가 우세하면 부드러워 질 수 있고, 담에서 조직의 응고 괴사가 발생하면 딱딱해질 수 있으며 점차적으로 거부됩니다. 어떤 경우에는 고름이 중력의 영향으로 근육-힘줄 덮개, 신경 혈관 다발, 지방층을 따라 기본 부분으로 흘러 소위 이차적인 부분을 형성할 수 있습니다. 감기 농양,아니면 유출자. 담염은 혈관으로 퍼져 동맥과 정맥의 혈전증(혈전정맥염, 혈전동맥염, 림프관염)을 일으킬 수 있습니다. 담의 치유는 한계로 시작하여 거친 흉터가 형성됩니다.

농흉 - 체강이나 중공 기관의 화농성 염증. 농흉의 원인은 이웃 기관의 화농성 병소 (예 : 폐농양 및 흉막강 농흉)와 중공 기관의 화농성 염증 중 고름 유출을 위반하는 것입니다. vermiform 부록, 나팔관기타 농흉이 장기간 진행되면 속이 빈 기관이나 구멍이 없어집니다.

화농성 상처 - 수술, 상처를 포함한 외상의 진정 또는 개방 중 개방의 결과로 발생하는 특별한 형태의 화농성 염증 외부 환경화농성 염증의 초점과 화농성 삼출물로 덮인 상처 표면의 형성.

4. 부패성 또는 백화성 염증부패성 미생물이 뚜렷한 조직 괴사와 함께 화농성 염증의 초점에 들어갈 때 발생합니다. 일반적으로 광범위하고 장기간 치유되지 않는 상처나 만성 농양이 있는 약화된 환자에게 발생합니다. 이 경우 화농성 삼출물은 특히 불쾌한 썩은 냄새를 얻습니다. 형태학적 그림은 묘사 경향 없이 조직 괴사가 지배적입니다. 괴사 조직은 중독이 증가하는 악취가 나는 덩어리로 변합니다.

5. 출혈성 염증장액성, 섬유소성 또는 화농성 염증의 한 형태이며 미세 순환 혈관의 특히 높은 투과성, 적혈구의 투석 및 기존 삼출물과의 혼합(장액 출혈성, 화농성 출혈성 염증)이 특징입니다. 헤모글로빈 변형의 결과로 적혈구가 혼합되어 삼출물이 검은색이 됩니다.

출혈성 염증의 원인은 대개 다음과 같은 매우 높은 중독입니다. 급증특히 흑사병, 탄저병 등의 감염에서 관찰되는 혈관 투과성 바이러스 감염, 천연두, 심각한 형태의 인플루엔자 등

출혈성 염증의 결과는 일반적으로 원인에 따라 다릅니다.

6. 카타르점막에서 발생하고 삼출물에 점액이 혼합되는 것이 특징이므로 출혈과 마찬가지로 독립적인 염증 형태가 아닙니다.

카타르 염증은 다양한 감염으로 인해 발생할 수 있습니다. 신진 대사 장애, 알레르기 자극제, 열 및 화학적 요인의 제품. 예를 들어 알레르기 비염의 경우 점액이 장액 삼출물 (카타르 비염)과 혼합되고 기관 및 기관지 점막의 화농성 카타르가 종종 관찰됩니다 (화농성 카타르 기관지염 또는 기관지염).

이동. 급성 카타르 염증은 2~3주간 지속되며, 끝나면 아무런 흔적도 남기지 않습니다. 만성 카타르성 염증은 점막의 위축성 또는 비대성 변화를 초래할 수 있습니다.

생산적인 염증

생산적(증식성) 염증삼출과 변화보다 세포 요소의 증식이 우세한 것이 특징입니다. 생산성 염증에는 4가지 주요 형태가 있습니다.

쌀. 25. 포포프 발진티푸스 육아종. 파괴된 혈관 부위에 조직구와 신경교 세포가 축적됩니다.

1. 육아종성 염증급성 및 만성적으로 발생할 수 있지만 과정의 만성 과정이 가장 중요합니다.

급성 육아종성 염증일반적으로 발진티푸스, 장티푸스, 광견병 등 급성 전염병에서 관찰됩니다. 유행성 뇌염, 급성 전방 소아마비 등이 있습니다 (그림 25).

병원성 기초급성 육아종성 염증은 일반적으로 감염원이나 그 독소에 노출되었을 때 미세순환 혈관의 염증이며, 혈관주위 조직의 허혈을 동반합니다.

급성 육아종성 염증의 형태. 신경 조직에서 육아종의 형태 형성은 뉴런 또는 신경절 세포 그룹의 괴사뿐만 아니라 뇌 또는 뇌 물질의 작은 국소 괴사에 의해 결정됩니다. 척수, 식세포의 기능을 수행하는 신경교 요소로 둘러싸여 있습니다.

장티푸스에서 육아종의 형태형성은 그룹난포의 망상세포로부터 변형된 식세포의 축적에 의해 발생합니다. 소장. 이들 큰 세포는 S. typhi뿐만 아니라 고립된 모낭에서 형성된 이물질도 식균합니다. 장티푸스 육아종은 괴사를 겪습니다.

급성 육아종성 염증의 결과는 장티푸스처럼 육아종이 흔적도 없이 사라지거나 신경감염처럼 육아종 뒤에 작은 신경교 흉터가 남을 때 유리할 수 있습니다. 급성 육아종성 염증의 불리한 결과는 주로 장티푸스의 장 천공 또는 심각한 결과를 초래하는 다수의 뉴런의 사망과 같은 합병증과 관련이 있습니다.

2. 삽입형 확산,또는 간질 성 염증은 단핵구, 대 식세포, 림프구와 같은 단핵 세포의 축적이 발생하는 실질 기관의 간질에 국한됩니다. 이 경우 실질조직에 영양장애 및 괴사생물학적 변화가 발생합니다.

염증의 원인은 다양한 감염원일 수도 있고 기관 중간엽의 반응으로 발생할 수도 있습니다. 독성 효과또는 미생물 중독. 간질성 염증의 가장 눈에 띄는 양상은 간질성 폐렴, 간질성 심근염, 간질성 간염 및 신염에서 관찰됩니다.

간질 염증의 결과는 기관 간질 조직의 완전한 회복이 일어날 때 유리할 수 있고 기관 간질이 경화성(보통 만성 염증 중에 발생함)이 되면 바람직하지 않을 수 있습니다.

3. 과형성(과재생) 성장- 간질 세포의 증식이 일어나는 점막 간질의 생산적인 염증. 호산구, 림프구의 축적 및 점막 상피의 증식이 동반됩니다. 이 경우, 염증성 폴립- 용종성 비염, 용종성 대장염 등

과다증식 성장은 또한 직장이나 여성 생식기 기관과 같은 점막 분비물의 지속적인 자극으로 인해 편평상피 또는 각기둥형 상피가 있는 점막 경계에서 발생합니다. 이 경우 상피가 침윤되고 간질에 만성 생산성 염증이 발생하여 형성됩니다. 생식기 사마귀.

면역 염증 - 초기에 면역 체계의 반응으로 인해 발생하는 염증의 일종입니다. 이 개념은 A.I. Strukov(1979)에 의해 도입되었으며, 그는 다음을 보여주었습니다. 형태학적 기초반응 즉각적인 과민증(아나필락시스, 아르투스 현상 등) 지연형 과민증(투베르쿨린 반응)은 염증입니다. 이와 관련하여 이러한 염증의 유발 요인은 항원-항체 면역 복합체, 보체 구성 요소 및 다양한 면역 매개체에 의한 조직 손상입니다.

즉각적인 과민반응의 경우 이러한 변화는 특정 순서로 진행됩니다.

1. 정맥의 내강에 항원-항체 면역 복합체 형성:
2. 보완을 위한 이들 복합체의 결합;
3. PMN에 대한 면역 복합체의 화학주성 효과 및 정맥 및 모세혈관 근처의 축적;
4. 백혈구에 의한 면역 복합체의 식균 작용 및 소화;
5. 섬유소 괴사, 혈관 주위 출혈 및 주변 조직의 부종이 발생하여 혈관벽에 대한 백혈구의 면역 복합체 및 리소좀에 의한 손상.

결과적으로 면역 영역에서 염증이 발생합니다. 장액 출혈성 삼출물에 의한 삼출성 괴사 반응

지연성 과민반응의 경우, 조직에 위치한 항원에 반응하여 발생하는 과정의 순서는 다소 다릅니다.

1. T-림프구와 대식세포는 조직으로 이동하여 항원을 찾아 파괴하는 동시에 항원이 위치한 조직을 파괴합니다.
2. 염증 부위에는 림프대식세포 침윤물이 축적되며, 종종 거대 세포와 소수의 PMN이 축적됩니다.
3. 미세혈관의 변화는 약하게 표현됩니다.
4. 이 면역 염증은 생산적인 유형으로 발생하며, 가장 흔히 육아종성, 때로는 간질성으로 발생하며 장기간 진행되는 것이 특징입니다.

만성 염증

만성 염증- 병리학 적 요인의 지속성, 이와 관련된 면역 결핍의 발생을 특징으로하는 병리학 적 과정으로 염증 부위 조직의 형태 학적 변화의 고유성을 결정하며 원리에 따른 과정 과정 악순환, 복구 및 항상성 회복의 어려움.

본질적으로 만성 염증은 신체 존재 조건의 변화로 인해 신체 방어 시스템에 결함이 있음을 나타냅니다.

만성 염증의 원인은 우선 손상 요인의 지속적인 작용(지속성)이며, 이는 이 요인의 특성(예: 백혈구 가수분해효소에 대한 저항성) 및 메커니즘의 부족과 관련될 수 있습니다. 신체 자체의 염증 (백혈구 병리, 주화성 억제, 신경 분포 조직 손상 또는자가 면역화 등).

병인. 자극의 지속성은 끊임없이 자극합니다. 면역 체계, 이는 면역 병리학 적 과정의 복합체, 주로 면역 결핍의 출현 및 증가, 때로는 조직의자가 면역화의 염증의 특정 단계에서 붕괴 및 출현으로 이어지며, 이 복합체 자체가 염증 과정의 만성성을 결정합니다.

환자는 T- 헬퍼 및 T- 억제제 수준의 감소, 그 비율이 중단되는 등 림프구 병증이 발생하며 동시에 항체 형성 수준이 증가하고 순환 면역 복합체 (CIC)의 혈액 농도가 증가하며 보체 증가 이는 미세순환 혈관의 손상과 혈관염의 발생을 초래합니다. 이는 면역 복합체를 제거하는 신체의 능력을 감소시킵니다. 특히 염증이 악화되는 동안 혈액 내 세포 분해 생성물, 미생물, 독소 및 면역 복합체의 축적으로 인해 백혈구의 화학 주성 능력도 감소합니다.

형태발생. 만성 염증 부위는 일반적으로 모세혈관 수가 감소된 육아 조직으로 채워져 있습니다. 생산적인 혈관염이 특징적이며, 과정이 악화되면 혈관염은 화농성입니다. 육아 조직에는 여러 괴사 병소, 림프구 침윤, 적당한 양의 호중성 백혈구, 대식세포 및 섬유아세포가 포함되어 있으며 면역글로불린도 포함되어 있습니다. 만성 염증의 병소에서는 미생물이 흔히 발견되지만, 백혈구 수와 살균 활성은 여전히 ​​감소되어 있습니다. 재생 과정도 중단됩니다. 탄력 섬유가 거의 없고 불안정한 III형 콜라겐이 발달 중인 결합 조직에서 우세하며 기저막 구성에 필요한 IV형 콜라겐이 거의 없습니다.

공통적인 특징 만성염증은 프로세스의 순환 흐름 중단한 단계에서 다른 단계로 계속해서 층을 이루는 형태로, 주로 변형 단계와 증식 단계로의 삼출 단계입니다. 이로 인해 염증이 지속적으로 재발하고 악화되며 손상된 조직을 복구하고 항상성을 회복할 수 없게 됩니다.

과정의 병인, 염증이 발생하는 기관의 구조와 기능의 특징, 반응성 및 기타 요인이 만성 염증의 과정과 형태에 각인을 남깁니다. 따라서 만성염증의 임상적, 형태학적 발현은 다양하다.

만성 육아종성 염증 신체가 병원체를 파괴할 수 없지만 동시에 확산을 제한하고 장기 및 조직의 특정 부위에 국한시킬 수 있는 경우에 발생합니다. 대부분 결핵, 매독, 나병, 분비선 및 기타 여러 가지 공통적인 임상적, 형태학적, 면역학적 특징을 갖는 전염병에서 발생합니다. 따라서 이러한 염증을 흔히 특정 염증이라고 합니다.

원인에 따라 육아종에는 3가지 그룹이 있습니다.

1. 결핵, 매독, 방선균증, 분비샘 등의 육아종과 같은 감염성;
2. 이물질 육아종 - 전분, 활석, 봉합사 등;
3. 예를 들어 유육종증과 같이 원인을 알 수 없는 육아종. 호산구성, 알레르기 등

형태. 육아종은 대식세포 및/또는 상피 세포가 촘촘하게 축적된 것입니다. 일반적으로 Pirogov-Langhans 유형 또는 이물질 유형의 다핵 거대 세포입니다. 특정 유형의 대식세포의 우세를 기준으로 대식세포 육아종이 구별됩니다(그림 26). 표피세포(그림 27). 두 가지 유형의 육아종 모두 다른 세포(림프구, 형질 세포, 종종 호중구 또는 호산구 백혈구)의 침윤을 동반합니다. 섬유아세포의 존재와 경화증의 발생도 특징적입니다. 건락성 괴사는 종종 육아종의 중심에서 발생합니다.

면역 체계는 만성 감염성 육아종 및 원인이 알려지지 않은 대부분의 육아종의 형성에 관여하므로 이 부채꼴 염증은 일반적으로 세포 매개 면역, 특히 HRT를 동반합니다.

쌀. 27. 폐의 결핵성 결절(육아종). 육아종 중앙 부분의 건성 괴사 (a); 괴사 병소와의 경계에서 육아종 주변의 상피 세포 (b) 및 Pirogov-Langhans 거대 세포 (c)는 림프 세포의 축적입니다.

다른 염증과 마찬가지로 주기적으로 발생하는 육아종성 염증의 결과는 다음과 같습니다.

1. 이전 침윤 부위에 흉터가 형성되면서 세포 침윤이 재흡수됩니다.
2. 육아종의 석회화(예를 들어 결핵의 곤 병변);
3. 조직 결함의 형성과 함께 건성(건성) 괴사 또는 습성 괴사의 진행 - 동굴;
4. 가성종양 형성까지 육아종의 성장.

육아종성 염증은 육아종성 질환의 기초가 되며, 즉, 이 염증이 질병의 구조적, 기능적 기반을 나타내는 질병입니다. 육아종성 질환의 예로는 결핵, 매독, 나병, 비듬 등이 있습니다.

따라서 위의 모든 사항을 통해 우리는 염증을 적응력이 있는 신체의 전형적인 동시에 독특한 반응으로 간주할 수 있지만 환자의 개별적인 특성에 따라 상태를 악화시킬 수 있습니다. 치명적인 합병증의 발생. 이와 관련하여 특히 기초를 형성하는 염증 각종 질병, 치료가 필요합니다.