परिधीय अभिसरण लक्षणांचे उल्लंघन. परिधीय रक्ताभिसरण विकार, लक्षणे, खालच्या अंगांचे उपचार

हे सर्वज्ञात आहे की परिधीय रक्तवाहिन्या आहेत लहान धमन्या, शिरा आणि मायक्रोव्हॅस्क्युलेचर, 200 मायक्रॉन पर्यंत व्यासासह आर्टिरिओड्स आणि व्हेन्यूल्स, तसेच केशिका द्वारे दर्शविले जाते. लहान धमन्या आणि धमनी, प्रीकॅपिलरी स्फिंक्टर हे रक्त प्रवाहाच्या प्रतिकाराचा सर्वात मोठा भाग असल्याने, संवहनी पलंगाच्या या भागाला प्रतिरोधक म्हणतात.

केशिका आणि पोस्टकेपिलरी वेन्युल्समध्ये, वायू, द्रव, पोषक आणि चयापचय उत्पादनांची देवाणघेवाण केली जाते. अशा प्रकारे, केशिका आणि पोस्ट-केशिका वेन्युल्स मायक्रोव्हस्कुलर बेडच्या एक्सचेंज विभागाचे प्रतिनिधित्व करतात.

वेन्युल्स आणि लहान नसाकॅपेसिटिव्ह विभाग तयार करा, कारण त्यामध्ये मोठ्या प्रमाणात रक्ताभिसरण होते. विशेष अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की शिरासंबंधीच्या पलंगात 60-70%, उच्च-दाब वाहिन्यांमध्ये - 10-12%, आणि केशिकामध्ये - रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात फक्त 4-5% असते (चित्र 1).

मायक्रोव्हस्कुलर पलंगातील एक महत्त्वाचा दुवा म्हणजे अॅनास्टोमोसेस किंवा शंट वेसल्स, जे धमनी आणि शिरासंबंधीचा पलंग यांच्यात थेट संबंध प्रदान करतात, ज्यामुळे रक्त, केशिका बायपास करून, रक्तवाहिन्यांमधून रक्तवाहिन्यांमध्ये प्रवेश करते. या इंद्रियगोचरला रक्ताभिसरणाचे केंद्रीकरण म्हणतात आणि बहुतेकदा पॅथॉलॉजिकल स्थितींमध्ये (उदाहरणार्थ, विविध एटिओलॉजीजच्या धक्क्यांमध्ये) पाळले जाते.

परिधीय वाहिन्यांच्या टोनचे नियमन (धमन्या, धमनी, प्रीकॅपिलरी स्फिंक्टर) प्रतिक्षेपीपणे केले जाते. ते रासायनिक प्रभावांना देखील अतिशय संवेदनशील असतात. शिवाय, काही व्हॅसोएक्टिव्ह पदार्थांवरील मायक्रोवेसेल्सची प्रतिक्रिया मोठ्या वाहिन्यांपेक्षा जास्त असते. जी.पी. कोनराडी (1978) च्या मते, विकृतीकरणामुळे रक्तवहिन्यासंबंधी टोनचे नियमन पूर्णपणे नष्ट होत नाही, जे स्थानिक विनोदी घटकांद्वारे केले जाते, ज्यामुळे ऊतींच्या चयापचय पातळीनुसार रक्त परिसंचरणात बदल होतो.

रिफ्लेक्स व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन सहानुभूती विभागाच्या उत्तेजनाच्या परिणामी उद्भवते मज्जासंस्थाएड्रेनालाईन आणि एड्रेनालाईन सारख्या पदार्थांच्या प्रकाशनामुळे. A. M. Chernukh et al नुसार. (1975, 1982), मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरवर व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्सच्या कृती अंतर्गत, प्रीकॅपिलरी स्फिंक्टर्स प्रथम बंद होतात, नंतर मध्यवर्ती कालव्याचे (केशिका) लुमेन कमी होते आणि स्नायूंच्या वेन्युल्स सर्वात शेवटच्या अरुंद होतात. वासोडिलेटर, जसे की हिस्टामाइन, उलट क्रमाने मायक्रोवेसेल्सवर कार्य करतात.

Vasodilation मुळे आहे पॅरासिम्पेथेटिक विभागणीमज्जासंस्था आणि कोलिनर्जिक मज्जातंतू तंतू, ज्याचा मध्यस्थ एसिटाइलकोलीन आहे. बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनासह वासोडिलेशन देखील होते. टेबलमध्ये. 1 कंकाल स्नायू वाहिन्यांवर मुख्य नियामक प्रभाव दर्शविते.

बरेच काही माहित आहे रासायनिक पदार्थव्हॅसोमोटर प्रतिक्रिया निर्माण करणे. तर, पोटॅशियम, सोडियम, मॅग्नेशियम, सायट्रेट्स, हायड्रोक्लोरिक, नायट्रिक आणि इतर ऍसिडचे आयन, हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलीन, ब्रॅडीकिनिन, एडीपी, एटीपी यांच्या रक्तातील जास्त प्रमाणात रक्तवाहिन्यांचा विस्तार होतो, उलटपक्षी, अँजिओटेन्सिन, व्हॅसोप्रेसिनमध्ये वाढ होते. , एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, कॅल्शियम एक व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव निर्माण करते.

सरळ चिंताग्रस्त नियमनसंवहनी गुळगुळीत स्नायू विनोदी प्रभावांच्या तुलनेत जलद आणि अधिक परिपूर्ण नियमन प्रदान करतात. कॅपेसिटिव्ह वेसल्स प्रचलित द्वारे दर्शविले जातात चिंताग्रस्त प्रभावजास्त विनोदी. याव्यतिरिक्त, कॅपेसिटिव्ह वाहिन्यांचा व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव प्रतिरोधक वाहिन्यांच्या तुलनेत ऍड्रेनर्जिक तंतूंच्या कमकुवत उत्तेजनासह उद्भवतो (BI Tkachenko et al., 1971). ठराविक उल्लंघनपरिधीय अभिसरण hyperemia, ischemia, stasis, thrombosis आणि embolism म्हणून प्रकट होते.

प्रणालीगत आणि प्रादेशिक रक्ताभिसरणाच्या विकारांसह शरीरावर विविध प्रकारचे परिणाम, अशा मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांना कारणीभूत ठरू शकतात.

• रेखीय आणि व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेगात बदल (वाढ, घट).
• रक्त परिसंचरण केंद्रीकरण
• आकाराच्या घटकांचे एकत्रीकरण [दाखवा]

  आकाराच्या घटकांचे एकत्रीकरणही प्रक्रिया आहे ज्याद्वारे रक्त पेशी एकमेकांना चिकटतात. A. M. Chernukh p नुसार एकत्रीकरण. इत्यादी. (1982) ही नेहमीच दुय्यम प्रक्रिया असते. यांत्रिक, भौतिक, रासायनिक, थर्मल आघात, कंपन, गुरुत्वाकर्षण दाबातील बदल, हायपो- ​​आणि हायपरथर्मिया, रक्तातील मोठ्या आण्विक प्रथिने (फायब्रिनोजेन, ग्लोब्युलिन) मध्ये वाढ झाल्यामुळे झालेल्या नुकसानाची ही प्रतिक्रिया आहे. ल्युकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स आणि प्लेटलेट्स, एकमेकांशी जोडलेले, नाणे स्तंभांच्या स्वरूपात एकसमान घटकांच्या साखळ्या तयार करतात. या प्रकरणात, सेल पृष्ठभाग सहसा नुकसान होते, सेल पृष्ठभाग आणि प्लाझ्मा दरम्यान एक स्पष्ट सीमा गमावले आहे. रक्त प्रवाहाची लॅमिनिटी विस्कळीत होते, त्याची गती कमी होते आणि समुच्चयांचा आकार वाढतो. एकत्रीकरणाची अत्यंत अभिव्यक्ती म्हणजे गाळाचा विकास.

• गाळ [दाखवा]

  

  ए.एम. चेरनुख आणि इतर. (1975) एकूण तीन मुख्य प्रकारांमध्ये फरक करा.

  1. क्लासिक प्रकार असमान आकृतिबंधांसह मोठ्या समुच्चय द्वारे दर्शविले जाते. जेव्हा रक्त प्रवाह कमी होतो तेव्हा ते विकसित होते आणि आघात आणि संक्रमणासह अनेक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांचे वैशिष्ट्य आहे.
  2. डेक्सट्रान स्लजमध्ये विविध आकारांचे एकत्रिकरण, गोलाकार बाह्यरेखा, एकूण आत पोकळीच्या स्वरूपात मोकळी जागा असते. जेव्हा 250,000-500,000 आणि त्याहूनही जास्त आण्विक वजन असलेले डेक्सट्रान रक्तामध्ये टोचले जाते तेव्हा हे दिसून येते. याउलट, कमी आण्विक वजन डेक्सट्रान्स रक्त प्रवाह सुधारतात, कारण ते एरिथ्रोसाइट विघटन करतात आणि म्हणूनच सर्वात महत्वाचे उपचारात्मक घटक म्हणून वापरले जातात. हा परिणाम रक्त पातळ करणे, तयार केलेल्या घटकांच्या विद्युत चार्जमध्ये वाढ आणि एकत्रित करण्याची क्षमता कमी झाल्यामुळे देखील होतो. हे सर्व सुधारते, शेवटी, रक्ताचे rheological गुणधर्म.
  3. अनाकार प्रकारचा गाळ हा लहानसा समुच्चय आहे जो थ्रोम्बिन, सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिनच्या जास्तीच्या प्रभावाखाली मोठ्या प्रमाणात आढळतो आणि अल्कोहोलच्या परिचयाने तयार केला जातो.
• प्लाझ्मा वाहिन्यांची निर्मिती [दाखवा]

  एकत्रीकरणाची सर्वात महत्वाची तात्काळ कारणे म्हणजे रक्त प्रवाह कमी होणे आणि रक्तातील प्रथिनांच्या रचनेत बदल. जसे हे संकेतक पुनर्संचयित केले जातात आणि सामान्य केले जातात, तयार केलेल्या घटकांचे एकत्रीकरण समतल केले जाते. हे या प्रक्रियेची उलटता दर्शवते.

  एरिथ्रोसाइट्सचे एकत्रीकरण स्थानिक आणि सामान्यीकृत दोन्ही असू शकते. इंट्राव्हिटल मायक्रोस्कोपीद्वारे स्थापित केलेले स्थानिक प्लेटलेट एकत्रीकरण, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीला (आघात, संसर्ग, नशा, ट्यूमर) कोणत्याही नुकसानासह साजरा केला जातो. एकत्रित केल्यामुळे वैयक्तिक मायक्रोवेसेल्सचा अडथळा येऊ शकतो, परिणामी सामान्यतः केवळ प्लाझ्मा केशिकामध्ये प्रवेश करतो. म्हणून या केशिकांना प्लाझ्मा केशिका म्हणतात.

  समुच्चयांची प्राथमिक निर्मिती मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या वेन्युलर सेक्शनपासून सुरू होते, जिथे ज्ञात आहे, रक्त प्रवाह वेग सर्वात कमी आहे. एकूण निर्मितीची यंत्रणा तंतोतंत समजलेली नाही. असे मानले जाते की रक्त पेशींच्या लिपिड आणि हायड्रेट-प्रोटीन घटकांमधील इलेक्ट्रोकेमिकल प्रक्रियेच्या उल्लंघनामुळे तयार झालेल्या घटकांचे आसंजन होते (VA Levtov et al., 1978). अधिक जटिल आणि अनेकदा अपरिवर्तनीय प्रक्रिया म्हणजे तयार झालेल्या घटकांचे एकत्रीकरण.

• रक्ताच्या rheological गुणधर्मांचे विकार [दाखवा]

  Rheology- रक्तासह द्रवांच्या हालचालींच्या नियमांचे विज्ञान. हेमोरिओलॉजी सेल्युलर घटक, प्लाझ्मा आणि मायक्रोवेसेल्सच्या भिंतींशी त्यांचे संबंध यांचे विकृती आणि तरलता अभ्यास करते.

  रक्ताचे rheological गुणधर्म अनेक पॅरामीटर्सवर अवलंबून असतात: एरिथ्रोसाइट्स आणि इतर तयार केलेल्या घटकांची संख्या, त्यांचे आकार, आकार, एकमेकांशी संवाद आणि सूक्ष्मवाहिनीची भिंत, वाहिन्यांचा व्यास आणि यांत्रिक गुणधर्म, प्रथिनांचे प्रमाण आणि गुणवत्ता, तयार झालेले घटक, गाळ, थ्रोम्बी, एम्बोली आणि इत्यादींच्या एकत्रित उपस्थिती. हे घटक तथाकथित डायनॅमिक रक्त स्निग्धता तयार करतात. त्यात वाढ किंवा घट यावर अवलंबून, रक्तवाहिन्यांमधून जाण्याची रक्ताची क्षमता खराब होते किंवा सुधारते.

  सामान्यतः, एक नियम म्हणून, रक्ताची हालचाल लॅमिनार असते, म्हणजे, द्रवाचे सर्व स्तर एकमेकांच्या समांतर वाहिन्यांमध्ये फिरतात. हालचालींच्या समांतरतेचे उल्लंघन झाल्यास, पॅथॉलॉजीच्या परिस्थितीत, गोंधळलेल्या, भोवरा किंवा अशांत, हालचाल होते. नंतरचे हे किफायतशीर आहे कारण रक्ताचा प्रतिकार वाढतो आणि त्याच प्रमाणात रक्त हलविण्यासाठी अधिक ऊर्जा लागते. पॅथॉलॉजीमध्ये, गुरुत्वाकर्षण-स्तरीकृत रक्त प्रवाह देखील पाहिला जाऊ शकतो, ज्यामध्ये अनेक क्षैतिज पंक्ती आढळतात, भिन्न वेग, स्थिर रक्त पेशी आणि एकत्रित (ए. एम. चेरनुख एट अल., 1982).

  पॅथॉलॉजीच्या परिस्थितीत (जळजळ, ताप, शॉक, इस्केमिक रोग, थ्रोम्बोसिस, हायपो- ​​आणि हायपरथर्मिया), रक्ताच्या रिओलॉजीमधील बदल नेहमी लक्षात घेतले जातात, ज्यात डॉक्टरांकडून योग्य सुधारणा आणि लक्ष आवश्यक असते.

• स्टॅसिस [दाखवा]

  स्टॅसिस- मायक्रोकिर्क्युलेटरी बेडच्या वाहिन्यांमध्ये रक्ताची हालचाल थांबवणे. रक्ताच्या स्टॅसिसमध्ये एक जटिल उत्पत्ती असते आणि ते अनेक घटकांद्वारे निर्धारित केले जाते. विशेष महत्त्व म्हणजे परफ्यूजन प्रेशरमध्ये घट, रक्त गोठणे, थ्रोम्बोसिस आणि एम्बोलिझममध्ये वाढ, जे हेमोरोलॉजी विकारांचा आधार बनतात. बहुतेकदा, पॅथॉलॉजीच्या परिस्थितीत, रक्त परिसंचरणाचे केंद्रीकरण दिसून येते, ज्यामध्ये प्रीकॅपिलरी स्फिंक्टर्सची उबळ उद्भवते, ज्यामुळे केशिकामध्ये स्टॅसिस होते आणि रक्त धमनी-वेन्युलर अॅनास्टोमोसेसद्वारे वेन्यूल्समध्ये जाते.

  स्टॅसिसच्या निर्मितीमध्ये, रक्तवाहिन्यांवरील हानिकारक घटकांची थेट क्रिया महत्त्वपूर्ण आहे: कोरडे, ऍसिडस्, अल्कली, विषारी पदार्थ, हिस्टामाइन, जे एकत्रीकरण वाढवतात आणि त्यामुळे रक्त प्रवाहाचा प्रतिकार वाढवतात.

  स्टॅसिसचे परिणाम त्याच्या कालावधीनुसार निर्धारित केले जातात. रक्त परिसंचरण पुनर्संचयित झाल्यानंतर अल्पकालीन स्टॅसिस परिणामांशिवाय राहतो, कारण अवयवाची रचना आणि कार्य विस्कळीत होत नाही. प्रदीर्घ आणि विस्तृत स्टॅसिससह, रक्ताभिसरण हायपोक्सिया, पौष्टिक कमतरता आणि शेवटी, नेक्रोसिस विकसित होते.

हायपेरेमिया- एखाद्या अवयवाच्या किंवा ऊतींच्या परिधीय संवहनी प्रणालीच्या क्षेत्राची स्थानिक अधिकता. उत्पत्तीवर अवलंबून, ते वेगळे केले जातात

• धमनी hyperemia [दाखवा]

  धमनी हायपरिमिया (किंवा सक्रिय)शिरासंबंधीच्या वाहिन्यांमधून सामान्य बहिर्वाह राखून, विस्तारित धमनी वाहिन्यांद्वारे मायक्रोक्रिक्युलेशन प्रणालीमध्ये रक्त प्रवाह वाढल्याने वैशिष्ट्यीकृत. धमनी हायपेरेमिया शारीरिक स्थितीत साजरा केला जाऊ शकतो, उदाहरणार्थ, स्नायूंच्या कामात किंवा भावनिक उत्तेजना दरम्यान. अधिक वेळा हे पॅथॉलॉजीमध्ये आढळते.

  विकासाच्या यंत्रणेनुसार, सक्रिय हायपरिमिया व्हॅसोडिलेटर्सच्या चिडचिडचा परिणाम असू शकतो. अशा हायपरिमियाला न्यूरोटोनिक, किंवा रिफ्लेक्स, धमनी हायपरिमिया म्हणतात. या प्रकरणात, व्हॅसोडिलेशनचा सर्वात महत्वाचा मध्यस्थ एसिटाइलकोलीन आहे. न्यूरोटोनिक हायपरिमिया शारीरिक, रासायनिक, जैविक घटकांच्या (जळजळ, ताप, हायपरथर्मिया आणि इतर पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया) च्या कृती अंतर्गत साजरा केला जातो.

  वाहिन्यांवरील सहानुभूती तंत्रिका तंत्राच्या टॉनिक प्रभावांचे उल्लंघन केल्याने, व्हॅसोडिलेटर्सचा प्रभाव प्रबळ होतो आणि धमनी वाहिन्यांचा व्यास वाढतो. अशा धमनी hyperemia neuroparalytic म्हणतात. न्यूरोपॅरालिटिक हायपेरेमियाच्या प्रायोगिक पुनरुत्पादनाचे उत्कृष्ट उदाहरण म्हणजे क्लॉड बर्नार्डचा प्रयोग, ज्यामध्ये ग्रीवाच्या सहानुभूती नोड्सच्या विच्छेदनानंतर सशांच्या कानाचे व्हॅसोडिलेशन दिसून आले. अशा हायपरिमिया अंशतः डीकंप्रेशन दरम्यान उद्भवते, उदाहरणार्थ, द्रव काढून टाकल्यानंतर उदर पोकळीजलोदर इ. सह.

  काही लेखक संवहनी गुळगुळीत स्नायूंच्या टोनच्या उल्लंघनाशी संबंधित मायोपॅरॅलिटिक धमनी हायपरिमिया वेगळे करतात (उदाहरणार्थ, इस्केमिया नंतर, टर्पेन्टाइनची क्रिया). मध्ये धमनी hyperemia हा फॉर्म शुद्ध स्वरूपव्यावहारिकरित्या कधीच होत नाही.

  शेवटी, ऊतकांमध्ये हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलीन, ब्रॅडीकिनिन, आम्लयुक्त उत्पादने इत्यादी जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या संचयाने धमनी हायपेरेमिया विकसित होऊ शकतो. धमनी हायपेरेमियाची ही यंत्रणा ऍलर्जी, जळजळ आणि विविध एटिओलॉजीजच्या धक्क्यांसह उद्भवते.

  मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या भागावर, धमनी हायपेरेमिया हे धमन्यांचा विस्तार, रक्तवाहिन्यांमधील हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढणे, रेखीय आणि व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग आणि कार्यरत केशिकाची संख्या द्वारे दर्शविले जाते. वैद्यकीयदृष्ट्या सक्रिय हायपरिमिया लालसरपणा, ताप आणि या ऊतक क्षेत्राच्या वाढीव प्रमाणात व्यक्त केले जाते. लालसरपणा वाढलेला रक्त प्रवाह, ऑक्सिहेमोग्लोबिनमध्ये समृद्ध आणि मोठ्या प्रमाणात कार्यरत केशिकामध्ये त्याचे वितरण यांच्याशी संबंधित आहे. याव्यतिरिक्त, हायपेरेमियाच्या क्षेत्रात ऑक्सिजनचा तीव्र वापर असूनही, शिरासंबंधी रक्तामध्ये ऑक्सिहेमोग्लोबिनचे प्रमाण जास्त राहते.

  तापमानात वाढ चयापचय वाढीशी संबंधित आहे, आणि त्वचेमध्ये - उच्च तापमानात रक्त प्रवाह वाढण्याशी देखील.

  व्हॉल्यूममध्ये हायपेरेमिक क्षेत्रामध्ये वाढ वाढीव प्रवाहामुळे होते धमनी रक्त, दरम्यान जमा ऊतक द्रवसंवहनी पारगम्यता वाढल्यामुळे.

  धमनी hyperemia विशिष्ट प्रमाणात आहे उपयुक्त प्रक्रिया, कारण मोठ्या प्रमाणात ऑक्सिहेमोग्लोबिन आणि पोषक तत्वांच्या प्रवाहाच्या परिणामी, ऊतींमधील चयापचय सुधारते. विविध थर्मल प्रक्रिया, मोहरी मलम, कॅन, इत्यादींसह सक्रिय हायपेरेमियाचे पुनरुत्पादन करणार्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये याचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो. धमनी भरपूर आहे आणि नकारात्मक परिणाम. सोबत असल्यास रक्तवाहिन्या (उदाहरणार्थ, मेंदू) फुटू शकतात तीव्र वाढहायड्रोस्टॅटिक दाब आणि संवहनी भिंतीच्या अखंडतेचे उल्लंघन.

• शिरासंबंधीचा रक्तसंचय [दाखवा]

  शिरासंबंधी (कंजेस्टिव किंवा निष्क्रिय) हायपरिमियाएखाद्या अवयवाच्या किंवा ऊतींच्या साइटवरून शिरासंबंधीच्या रक्ताच्या बहिर्वाहाच्या उल्लंघनाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. त्याची मुख्य कारणे आहेत: ट्यूमर, डाग, टर्निकेटद्वारे शिरासंबंधी वाहिन्यांचे संकुचन, परदेशी शरीर, गर्भवती गर्भाशय; रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे किंवा हृदयाच्या विफलतेचा विकास, ज्यामध्ये प्रणालीगत किंवा फुफ्फुसीय अभिसरणाचा हायपरिमिया सहसा विकसित होतो.

  मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या भागावर, रेखीय आणि व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेगात हळूहळू विकासशील घट दिसून येते, त्यानंतर रक्त आणि स्टॅसिसची धक्कादायक, पेंडुलम सारखी हालचाल तयार होते. हायड्रोस्टॅटिक दाब आणि संवहनी पारगम्यता वाढते, रक्ताने ओव्हरफ्लो केशिकाची संख्या वाढते, ते सहसा वेगाने पसरतात.

  वैद्यकीयदृष्ट्या, कंजेस्टिव्ह हायपरिमिया हे सायनोसिस, तापमानात घट, अवयव किंवा ऊतींच्या क्षेत्रामध्ये लक्षणीय वाढ द्वारे दर्शविले जाते. नंतरचे रक्त त्याच्या सतत प्रवाहासह मर्यादित बहिर्वाहामुळे तसेच अंतरालीय जागेत रक्तवाहिन्यांमधून द्रवपदार्थाचा वाढता घाम आणि लिम्फॅटिक वाहिन्यांमधील त्याच्या रिसॉर्प्शनच्या उल्लंघनामुळे रक्त जमा होण्याशी संबंधित आहे. सायनोसिस ऑक्सिहेमोग्लोबिनचे प्रमाण कमी होणे आणि कमी हिमोग्लोबिन जमा होण्याशी संबंधित आहे, जे हायपरॅमिक क्षेत्राचा निळसर रंग निर्धारित करते.

  कंजेस्टिव्ह हायपरिमियाचे सर्वात महत्वाचे प्रकटीकरण म्हणजे टिश्यू हायपोक्सिया.

  शिरासंबंधी हायपेरेमियाच्या क्षेत्रामध्ये तापमानात घट उबदार रक्ताचा प्रवाह कमी झाल्यामुळे, चयापचय प्रक्रियेची तीव्रता कमी झाल्यामुळे आणि शिरासंबंधीच्या वाहिन्यांद्वारे उष्णता हस्तांतरणात वाढ झाल्यामुळे उद्भवते. अपवाद आहे अंतर्गत अवयवजेथे तापमानात कोणताही बदल होत नाही.

  शिरासंबंधी हायपेरेमियाचे परिणाम त्याची तीव्रता, कालावधी आणि संपार्श्विक मार्गांद्वारे बाहेर पडण्याच्या शक्यतेवर अवलंबून असतात. उदाहरणार्थ, यकृताच्या सिरोसिससह, अन्ननलिकेच्या नसांद्वारे उदर पोकळीच्या वाहिन्यांमधून रक्त बाहेर पडणे शक्य आहे.

  दबाव वाढल्यामुळे आणि शिराच्या तीक्ष्ण विस्तारामुळे, एडेमा, रक्तस्राव, रक्तवहिन्यासंबंधी फुटणे आणि रक्तस्त्राव (एसोफेजियल, आतड्यांसंबंधी, हेमोरायॉइडल) तयार होण्यासह ट्रान्सडेशन वाढते. प्रदीर्घ शिरासंबंधी हायपरिमियासह, उच्चारित हायपोक्सिया, चयापचय विकार, आम्लयुक्त उत्पादनांचे संचय आणि शेवटी, फायब्रोब्लास्ट पुनरुत्पादन आणि संयोजी ऊतकांच्या प्रसारास उत्तेजन दिले जाते.

"इस्केमिया" या शब्दाचा अर्थ धमनी वाहिन्यांद्वारे रक्त वितरणाच्या उल्लंघनामुळे एखाद्या अवयवामध्ये किंवा त्याच्या क्षेत्रातील रक्त परिसंचरण कमकुवत होणे, कमी होणे आणि पूर्ण बंद होणे. म्हणून, इस्केमियाला अनेकदा स्थानिक अॅनिमिया म्हणतात.

वेगवेगळ्या कारणांमुळे होणारे इस्केमियाचे तीन मुख्य प्रकार आहेत.

1. ताण, वेदना, यांत्रिक, शारीरिक (उदाहरणार्थ, थंड), शरीरावर रासायनिक प्रभाव दरम्यान धमनी वाहिन्यांच्या रिफ्लेक्स स्पॅमच्या परिणामी एंजियोस्पॅस्टिक इस्केमिया उद्भवते. angiospasm च्या घटना मध्ये महान महत्व आहेत विनोदी घटक; catecholamines, vasopressin, angiotensin II, इ. इस्केमियाचे एक महत्त्वाचे कारण म्हणजे डायनॅमिक रक्त स्निग्धता वाढणे, उदाहरणार्थ, एरिथ्रेमियामध्ये, ज्यामध्ये एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्सची संख्या वाढणे आणि रक्त गोठणे वाढणे हे वैशिष्ट्य आहे. डायनॅमिक स्निग्धता वाढल्यामुळे, रक्ताची तरलता बिघडते, रेखीय आणि व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग कमी होतो आणि कार्यशील केशिकाची संख्या कमी होते.
2. O6turation ischemia तेव्हा दिसून येते जेव्हा धमनीच्या वाहिनीचे लुमेन थ्रोम्बस, एम्बोलिझम, एंडोथेलियममधील बदल (उदाहरणार्थ, एंडार्टेरिटिस नष्ट करणे, स्टेनोसिंग एथेरोस्क्लेरोसिस) द्वारे अवरोधित केले जाते.
3. कम्प्रेशन इस्केमिया बाहेरून धमनी वाहिन्यांच्या संपीडनशी संबंधित आहे यांत्रिक दबाव(टर्निकेट, ट्यूमर, डाग, एडेमेटस फ्लुइड इ.).

परफ्यूजन दाब कमी झाल्यामुळे इस्केमियाच्या क्षेत्राची सूक्ष्म तपासणी, रेखीय आणि व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग कमी होणे, कार्यशील केशिकांची संख्या कमी होणे, एकसमान घटक आणि प्लाझ्मा यांचे पुनर्वितरण. ज्यामध्ये प्रामुख्याने प्लाझ्मा भरलेल्या सूक्ष्मवाहिनी दिसतात.

केशिका आणि पोस्टकेपिलरी व्हेन्यूल्समधील हायड्रोस्टॅटिक दाब कमी झाल्यामुळे, इंटरसेल्युलर स्पेससह द्रवपदार्थाची देवाणघेवाण, लिम्फची निर्मिती आणि त्याचा प्रवाह कठीण आहे.

इस्केमियाची अभिव्यक्ती संपूर्णपणे रक्ताभिसरण आणि चयापचय विकारांद्वारे निर्धारित केली जाते, ज्याची तीव्रता इस्केमियाच्या विकासाच्या दरावर, त्याचा कालावधी आणि उपस्थितीवर अवलंबून असते. संपार्श्विक अभिसरणज्या अवयवामध्ये इस्केमिया तयार होतो, तसेच कार्यात्मक अवयव विशिष्टता. उदाहरणार्थ, खालच्या बाजूच्या इस्केमियासह, इस्केमियाच्या मुख्य लक्षणांसह, थंडी आणि वेदना, तसेच जलद थकवा समोर येतो. हृदयाच्या इस्केमियासह, अशक्त आकुंचन आणि रक्ताभिसरण विकारांसह, वेदना अनेकदा प्रबळ असते. सेरेब्रल इस्केमियाच्या स्थानिकीकरणावर अवलंबून, श्वसन, रक्ताभिसरण, हालचाल, मानसिक, भावनिक, स्मृती इत्यादी विकार शक्य आहेत.

विविध अवयव आणि ऊतींच्या इस्केमियाची संवेदनशीलता समान नसते. अशाप्रकारे, हाडे, उपास्थि आणि संयोजी ऊतक इस्केमियाला अत्यंत प्रतिरोधक असतात, तर मेंदू, हृदय, मूत्रपिंड आणि यकृत यांच्या पेशी त्याच्यासाठी अत्यंत संवेदनशील असतात आणि त्याऐवजी लवकर मरतात. उदाहरणार्थ, सेरेब्रल इस्केमिया आणि ऑक्सिजन वितरण पूर्ण बंद झाल्यास, चेतापेशी 5-7 मिनिटांनंतर मरतात.

वैद्यकीयदृष्ट्या इस्केमिक क्षेत्रामध्ये व्हॉल्यूममध्ये घट, ब्लँचिंग, तापमानात घट (अंतर्गत अवयवांच्या इस्केमिया वगळता, ज्याचे तापमान व्यावहारिकरित्या बदलत नाही) द्वारे दर्शविले जाते, बहुतेकदा वेदना होतात (उदाहरणार्थ, हृदयाच्या इस्केमियासह, कमी). हातपाय इ.).

व्हॉल्यूममध्ये इस्केमियाच्या क्षेत्रामध्ये घट धमनी वाहिन्यांमधून रक्त प्रवाहाच्या निर्बंधाशी संबंधित आहे. यामुळे ऑक्सिहेमोग्लोबिनचा पुरवठा आणि कार्यरत केशिकांची संख्या कमी होते, जे ब्लँचिंगचे कारण आहे. रक्त प्रवाह कमी होणे आणि चयापचय विकार हे इस्केमिक क्षेत्राच्या तापमानात घट होण्याचे महत्त्वाचे कारण आहेत.

इस्केमिया दरम्यान वेदना एक जटिल उत्पत्ती आहे आणि ऑक्सिजन सामग्री कमी झाल्यामुळे रिसेप्टर फॉर्मेशनच्या चिडचिडमुळे होते, खराब ऑक्सिडेशन उत्पादनांचे संचय (उदाहरणार्थ, ऍसिड) आणि हिस्टामाइन, किनिन्स, प्रोस्टाग्लॅंडिन सारख्या जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ.

इस्केमियाचे पॅथोजेनेसिस खूप जटिल आहे.

इस्केमियाच्या क्षेत्रामध्ये रक्त परिसंचरण प्रतिबंध किंवा पूर्ण बंद होण्याचा परिणाम म्हणजे हायपोक्सियाचा विकास, जो प्रामुख्याने एटीपीच्या निर्मितीमध्ये घट झाल्याचे वैशिष्ट्य आहे. पेशींमध्ये त्याचे साठे लहान आहेत. एक राखीव मार्ग, जरी अप्रभावी असला तरी, अॅनारोबिक ग्लायकोलिसिसच्या परिणामी एटीपीचे संश्लेषण आहे, ज्याची तीव्रता ऑक्सिजनच्या कमतरतेसह लक्षणीय वाढते. यामुळे लैक्टिक, पायरुविक आणि इतर ऍसिड्स सारख्या अपूर्णपणे ऑक्सिडाइज्ड उत्पादनांचा संचय होतो आणि आम्ल बाजूला pH मध्ये बदल होतो. इस्केमियाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये एक अतिशय महत्वाचा घटक म्हणजे सेल झिल्लीची रचना आणि कार्य यांचे उल्लंघन. बर्याच बाबतीत, असे नुकसान लिपिड पेरोक्सिडेशनच्या उत्पादनांमुळे होते, ज्याची तीव्रता या प्रक्रियेदरम्यान वाढते.

मॅक्रोएर्गच्या कमतरतेमुळे, इलेक्ट्रोलाइट्स आणि ऊर्जा सामग्रीची देवाणघेवाण करण्यासाठी पडद्याचे वाहतूक कार्य तसेच सेलमधील कृत्रिम प्रक्रिया विस्कळीत होतात. कॅटाबॉलिक प्रक्रिया प्रबळ होऊ लागतात. त्याच वेळी, हायड्रोलासेस आणि ऍसिडोसिसच्या विकासासह लाइसोसोमची पारगम्यता वाढते. हे सर्व सुरुवातीला सोडियम आणि पाण्यासाठी सेल झिल्लीच्या पारगम्यतेत वाढ होते आणि नंतर शारीरिकदृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या निर्मितीमध्ये वाढ होते, ज्याच्या प्रभावाखाली केशिकाची पारगम्यता वाढते, ज्यामुळे बाहेरील द्रवपदार्थ बाहेर पडण्यास उत्तेजित होते. वाहिन्या, सेल सूज, degenerative बदल आणि नेक्रोसिस ठरतो. इस्केमियाच्या फोकसमधील विकार हिस्टामाइन, किनिया, प्रोस्टाग्लॅंडिन्समुळे वाढतात, त्यातील एक विशिष्ट भूमिका तथाकथित इस्केमिक विषाची आहे.

इस्केमिया हा प्री-इन्फ्रक्शन अवस्थेचा टप्पा मानला जातो.

इस्केमियाचे परिणाम संपार्श्विक अभिसरणाची तीव्रता, कालावधी आणि विकास यावर अवलंबून असतात. इस्केमिया एकतर अवयवाची रचना आणि कार्ये पूर्ण पुनर्संचयित करून किंवा डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस (इन्फ्रक्शन) च्या विकासासह समाप्त होऊ शकते.

इस्केमिया उपचारांची सामान्य तत्त्वे

इस्केमिक क्षेत्रामध्ये रक्त परिसंचरण त्वरित पुनर्संचयित करण्यासाठी अँटिस्पास्मोडिक्स, फायब्रिनोलाइटिक आणि अँटीकोआगुलंट एजंट्स लिहून दाब, ओव्हर्टेशन, अँजिओस्पाझम कमी करणे आवश्यक आहे, जे एकीकडे, उदाहरणार्थ, रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्यास प्रतिबंध करतात आणि दुसरीकडे. , त्यांच्या lysis खात्री.

हायपोक्सियाच्या क्षेत्रामध्ये चयापचय प्रक्रियेवर सक्रियपणे प्रभाव पाडणारे अँटीहाइपॉक्संट्स सारख्या एजंट्स लिहून देणे महत्वाचे आहे, जे ऑक्सिजनचा वापर कमी करण्यास मदत करते आणि अशा प्रकारे, नेक्रोसिसच्या विकासास प्रतिबंध करते.

इस्केमियाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये प्रोटीओलाइटिक एंजाइमची महत्त्वाची भूमिका लक्षात घेता, इनहिबिटर वापरण्याचे प्रयत्न केले जात आहेत. अशा प्रकारे, हे दर्शविले गेले आहे की कल्लिक्रेनच्या निर्मितीच्या नाकाबंदीमुळे नुकसानास प्रतिबंध होतो (व्ही. 3. खारचेन्को, 1982).

थ्रोम्बोसिस- वाहिन्यांच्या आत रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे.

एटिओलॉजी. रक्ताच्या गुठळ्या होण्याची तीन सर्वात महत्वाची कारणे आहेत: रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीच्या अखंडतेचे उल्लंघन, रक्त प्रवाह कमी करणे, रक्त गोठण्याची क्षमता वाढवणे. सामान्यतः, रक्तप्रवाहात एक मंदी किंवा रक्तातील गोठण्याचे घटक वाढल्याने रक्त गोठणे आणि थ्रोम्बोसिस वाढू शकत नाही. तथापि, संवहनी भिंतीच्या नुकसानीसह, थ्रोम्बोसिसमध्ये हे सर्वात महत्वाचे घटक आहेत.

रक्तवाहिन्यांच्या अखंडतेचे नुकसान आघात, उच्च किंवा कमी तापमानामुळे होऊ शकते, रासायनिक घटक, toxins, एथेरोस्क्लेरोसिस.

मंद रक्त प्रवाह हृदय अपयश, वैरिकास नसा, शिरासंबंधी hyperemia योगदान. रक्त प्रवाह कमी होण्याचे महत्त्व प्रामुख्याने शिरासंबंधीच्या वाहिन्यांमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्याद्वारे दिसून येते. च्या उपस्थितीमुळे थ्रोम्बस तयार होण्यास प्रतिबंध केला जातो आतील भिंततथाकथित झेड-पोटेन्शिअलचे वेसल्स, जे नकारात्मक चार्ज, संवहनी भिंत आणि म्हणून आकाराचे घटकरक्त (एरिथ्रोसाइट्स, ल्युकोसाइट्स, प्लेटलेट्स), देखील नकारात्मक चार्ज केलेले, एंडोथेलियमला ​​चिकटत नाहीत. याव्यतिरिक्त, एंडोथेलियल पेशी प्रोस्टेसाइक्लिन तयार करतात जे प्लेटलेट एकत्रीकरणास प्रतिबंध करतात.

शिक्षणाचे रोगजनन रक्ताची गुठळीअत्यंत जटिल आणि बहु-स्टेज (योजना 2).

इंट्राव्हस्कुलर थ्रोम्बसची निर्मिती, एक नियम म्हणून, अंतर्गत यंत्रणेचे अनुसरण करते (योजना 2 पहा). जहाजाच्या भिंतीचे नुकसान XII, XI, IX आणि VIII प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटक सक्रिय करते. हे तयार केलेल्या घटकांचे एकत्रीकरण आणि 1-3 सेकंदांनंतर त्यांचे लिसिसमध्ये योगदान देते. सोडलेल्या सेरोटोनिनमुळे, रक्तवाहिन्यामध्ये अल्पकालीन उबळ उद्भवते, ज्यामुळे प्लेटलेट एकत्रीकरण देखील वाढते. एकत्रित प्लेटलेट्स मोठ्या प्रमाणात पदार्थ (सेरोटोनिन, एड्रेनालाईन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, प्लेटलेट कोग्युलेशन घटक, थ्रोम्बोप्लास्टिनसह) लायझ करतात आणि सोडतात. त्यांच्या प्रभावाखाली, एकत्रीकरण आणखी वर्धित केले जाते, ज्याचे स्वरूप अपरिवर्तनीय होते.

परिणामी थ्रोम्बोप्लास्टिन व्ही, एक्स घटक आणि कॅल्शियम आयनच्या उपस्थितीत सक्रिय होते आणि प्रोथ्रॉम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतर सुनिश्चित करते. नंतरचे, प्रोटीओलाइटिक गुणधर्म असलेले, प्रथम फायब्रिनोजेनचे विद्रव्य फायब्रिनमध्ये रूपांतर करते, जे प्लाझ्मा कोग्युलेशन फॅक्टर XIII (फायब्रिन-स्टेबिलायझिंग फॅक्टर) च्या उपस्थितीत अघुलनशील बनते.

प्लाझ्मा क्लोट तयार होण्याची प्रक्रिया फार लवकर पार पाडली जाते - सेकंदाच्या काही अंशात. या टप्प्यावर, थ्रोम्बसमध्ये सामान्यतः फायब्रिन, प्लेटलेट्स, अंशतः ल्यूकोसाइट्स असतात आणि त्याला रंगानुसार पांढरा थ्रोम्बस म्हणतात. पांढऱ्या रक्ताच्या गुठळ्या अनेकदा तुटतात आणि रक्ताद्वारे वाहून जातात, ज्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधी एम्बोलिझम होतो. भविष्यात, रक्त गोठणे चालू राहिल्याने, थ्रॉम्बसमध्ये मोठ्या प्रमाणात लाल रक्तपेशी दिसतात. एक तथाकथित लाल थ्रोम्बस तयार होतो.

पेशींना नुकसान झाल्यास आणि रक्तवाहिन्यांच्या अखंडतेचे उल्लंघन झाल्यास रक्ताच्या गुठळ्या तयार करणे शक्य आहे. त्याच वेळी, ठेचलेल्या पेशींमधून मोठ्या प्रमाणात ऊतींचे थ्रोम्बोप्लास्टिन बाहेर येते, जे VII, V, X प्लाझ्मा घटक आणि कॅल्शियमच्या उपस्थितीत सक्रिय होते, प्रोथ्रोम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतर करते आणि नंतरच्या प्रभावाखाली, फायब्रिन फायब्रिनोजेनपासून तयार होते. रक्त गोठण्याची ही तथाकथित बाह्य यंत्रणा आहे.

थ्रॉम्बस कोणत्या वाहिन्यांमध्ये होतो यावर अवलंबून, शिरासंबंधी हायपरिमिया किंवा इस्केमिया होऊ शकतो आणि नंतरच्या परिणामी, हृदयविकाराचा झटका येऊ शकतो. कॅल्शियम क्षारांसह थ्रोम्बस गर्भाधान करणे शक्य आहे. शेवटी, फायब्रिनोलिटिक प्रणाली सक्रिय करून थ्रोम्बस लायझ केले जाऊ शकते.

वाहिनीच्या भिंतीपासून वेगळे केल्यावर, थ्रोम्बस एम्बोलसमध्ये बदलतो आणि रक्तवाहिन्यांमध्ये अडथळा (थ्रॉम्बोइम्बोलिझम) होऊ शकतो, परिणामी इस्केमिया, हृदयविकाराचा झटका किंवा शरीराचा मृत्यू देखील होतो (उदाहरणार्थ, पल्मोनरी थ्रोम्बोइम्बोलिझमसह).

थ्रोम्बोसिस परिणाम. रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेची सुरुवात, विशेषत: थ्रोम्बिनची निर्मिती, अँटीकोआगुलंट सिस्टमच्या सक्रियतेसाठी एक सिग्नल म्हणून काम करते, जे जवळजवळ सर्व कोग्युलेशन घटक, अँटिथ्रोम्बोप्लास्टिन्स, अँटिथ्रॉम्बिन आणि फायब्रिनोलाइटिक सिस्टमच्या अवरोधक द्वारे दर्शविले जाते.

फायब्रिनोजेन आणि हेपरिनमध्ये अँटीथ्रॉम्बिन क्रिया असते. K. S. Ternovoy et al नुसार. (1984), ते थ्रोम्बोप्लास्टिनची निर्मिती रोखतात, फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये रूपांतर करतात, प्लाझ्मा फॅक्टर एक्स नष्ट करतात आणि अप्रत्यक्षपणे फायब्रिनोलिसिस सक्रिय करतात. तथापि, फायब्रिनोलाइटिक प्रणालीमध्ये सर्वात मजबूत थ्रोम्बोलाइटिक प्रभाव असतो. हे प्लास्मिनोजेनवर आधारित आहे, जे प्लाझ्मा आणि टिश्यू अॅक्टिव्हेटर्सद्वारे सक्रिय केले जाते, विशेषत: प्लाझ्मा फॅक्टर XII, यूरोकिनेज, स्ट्रेप्टोकिनेज, ट्रिप्सिन आणि प्लाझमिनमध्ये बदलते, ज्याचा उच्चारित प्रोटीओलाइटिक प्रभाव असतो.

पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमध्ये, अशक्त हेमोस्टॅसिससह वाढलेले आणि कमी झालेले रक्त गोठणे यांचे संयोजन पाहणे शक्य आहे. हे थ्रोम्बोहेमोरॅजिक सिंड्रोम किंवा प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन (डीआयसी) चे सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. हे सिंड्रोम प्रसूती स्त्रियांमध्ये आणि सर्जिकल प्रॅक्टिसमध्ये दिसून येते, जेव्हा मोठ्या प्रमाणात ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन रक्तप्रवाहात प्रवेश करते; श्वसनक्रिया बंद होणे, सेप्सिस, विसंगत रक्त संक्रमण, झटके, ल्युकेमिया, श्वार्टझमॅन इंद्रियगोचर, विशिष्ट औषधांचा परिचय - प्रतिजैविक, नायट्रोग्लिसरीन, बुटाडिओन इ.

थ्रोम्बोहेमोरॅजिक सिंड्रोमचे वैशिष्ट्य म्हणजे थ्रोम्बसच्या विस्तृत निर्मितीचे संयोजन आणि त्यानंतर रक्त गोठणे, रक्तस्राव आणि रक्तस्त्राव कमी होणे किंवा पूर्ण बंद होणे. DIC ही क्रमिक प्रक्रिया आहे. हायपरकोग्युलेबिलिटी सुरुवातीला पाळली जाते. हे ऊतकांच्या प्राप्तीमुळे किंवा मोठ्या प्रमाणात रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या निर्मितीच्या परिणामी उद्भवते, जे रक्ताच्या गुठळ्या आणि एम्बोली दिसण्यास योगदान देते. त्याच वेळी, प्लेटलेट्स, प्रोथ्रोम्बिन आणि फायब्रिनोजेनची महत्त्वपूर्ण मात्रा वापरली जाते, V, VIII, IX, XIII प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटकांचे प्रमाण कमी होते. वैद्यकीयदृष्ट्या, पहिल्या टप्प्यात फुफ्फुस, मेंदू, हृदय, मूत्रपिंड, प्लीहा आणि इतर अवयवांच्या रक्तवाहिन्यांच्या थ्रोम्बोइम्बोलिझमसह, प्रणालीगत विकार असू शकतात. रक्तदाबआणि मायक्रोक्रिक्युलेशन. शिरासंबंधीचा थ्रोम्बोइम्बोलिझमव्हेना कावा, पोर्टल शिरा, तसेच श्रोणि आणि खालच्या बाजूच्या नसा यांच्या थ्रोम्बोसिससाठी सर्वात धोकादायक.

मग हायपोकोग्युलेशन तयार होते, सर्व प्रथम, मुख्य प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटकांच्या वापरामुळे आणि कमी झाल्यामुळे. म्हणून, या विकाराला उपभोग कोगुलोपॅथी म्हणतात.

फायब्रिनोलिसिस, जे किनिन्स, प्रोस्टॅग्लॅंडिन, फायब्रिन आणि फायब्रिनोजेन डिग्रेडेशन उत्पादनांच्या संचयनासह उपभोगाच्या कोग्युलोपॅथीमध्ये सामील होते, व्यावहारिकरित्या रक्त असह्यता आणि संवहनी पारगम्यतेमध्ये तीव्र वाढ होते. यामुळे अंतर्गत अवयवांमध्ये रक्तस्त्राव होतो आणि विपुल रक्तस्राव होतो - गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल, अनुनासिक, मूत्रपिंड, सर्व खराब झालेल्या वाहिन्यांसह.

थ्रोम्बोहेमोरॅजिक सिंड्रोमचा उपचाररक्त गोठणे पुनर्संचयित करण्यासाठी उद्देश पाहिजे. हे एकीकडे, हेपरिन लिहून पुढील गोठणे रोखून, आणि दुसरीकडे, प्लाझ्मा किंवा संपूर्ण रक्ताचे रक्तसंक्रमण करून, प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटकांसह, अँटिथ्रॉम्बिन III द्वारे प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटकांचे प्रमाण पुन्हा भरून काढले जाते. ते antiproteases (trasilol, contrykal) वापरण्याची शिफारस करतात, जे केवळ फायब्रिनोलिसिसच नव्हे तर रक्त गोठण्यास देखील प्रतिबंधित करतात (K.S. Ternovoy et al., 1984).

एम्बोलिझम- एम्बोलसद्वारे रक्तवाहिनीला अडथळा. एम्बोलस हा रक्ताच्या गुठळ्या, चरबी, ट्यूमर पेशी, हवेचे फुगे, वायूच्या कणाच्या रूपात रक्तामध्ये फिरणारा परदेशी सब्सट्रेट आहे, ज्यामुळे रक्तवाहिनीला अडथळा निर्माण होऊ शकतो.

एम्बोलीचे स्वरूप, त्याचे स्थान आणि हालचाल करण्याच्या क्षमतेनुसार एम्बोलीचे वर्गीकरण केले जाते.

एम्बोलसच्या स्वरूपानुसार, ते थ्रोम्बोइम्बोलिझम, वायु, वायू, चरबी, सेल्युलर, बॅक्टेरियामध्ये विभागलेले आहेत.

थ्रोम्बोइम्बोलिझम बहुतेकदा खालच्या बाजूच्या तीव्र थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, एंडोकार्डिटिस, हृदय आणि महाधमनी, एथेरोस्क्लेरोसिस, प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन, कर्करोगाच्या रूग्णांमध्ये तीव्र थ्रोम्बोफ्लिबिटिसमध्ये आढळते (एस. पी. स्विरिडोवा, 1975; व्ही. एस. पी. शॉपोट, पी. 5. 7, 5, कोशचेन; 1983 ).

थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या संख्येत वाढ, विशेषत: फुफ्फुसाच्या धमनीमध्ये, सहवर्ती हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाच्या व्याप्तीमध्ये वाढ आणि हेमोस्टॅसिसमधील बदलांशी संबंधित आहे.

जर एम्बोलस दोषांमध्ये प्रवेश करते इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमकिंवा फुफ्फुसांच्या वाहिन्या बंद करून आणि सिस्टीमिक रक्ताभिसरणाच्या वाहिन्या बंद करून, ते विरोधाभासी एम्बोलिझमबद्दल बोलतात. जर एम्बोलस, त्याच्या गुरुत्वाकर्षणामुळे, रक्त प्रवाहाच्या विरूद्ध हलतो आणि वाहिनीचे लुमेन बंद करतो, तर अशा एम्बोलिझमला रेट्रोग्रेड म्हणतात.

शरीराच्या वरच्या भागाच्या आणि मानेच्या मोठ्या नसांना इजा झाल्यास, हृदयाच्या ऑपरेशनमध्ये एअर एम्बोलिझम दिसून येतो. या प्रकरणात, फुफ्फुसांच्या सक्शन कृतीमुळे हवा रक्तप्रवाहात प्रवेश करू शकते. स्फोटांदरम्यान एअर एम्बोलिझमचा प्रभाव दिसून येतो आणि वाहिन्यांचे नुकसान एकाच वेळी त्यांच्यामध्ये हवेच्या स्फोटक लाटेच्या इंजेक्शनसह एकत्र केले जाते. IN वैद्यकीय संस्थाऔषधांच्या अंतस्नायु प्रशासनाच्या तंत्राचे उल्लंघन हा एक मोठा धोका आहे. या प्रकरणात, हवेचे फुगे, रक्तप्रवाहात येणे, एम्बोली बनतात. मानवी जीवनासाठी 0.2-20 सेमी 3 (F. B. Dvortsin et al., 1969) पेक्षा जास्त हवेचे प्रमाण धोकादायक आहे.

गॅस एम्बोलिझम (प्रामुख्याने नायट्रोजन) जेव्हा एखादी व्यक्ती उच्च दाबावरून सामान्य (उदाहरणार्थ, डायव्हर्समध्ये डीकंप्रेशन सिकनेस) किंवा सामान्य ते कमी दाब (विमान किंवा अवकाशयानाच्या केबिनचे उदासीनता) वर जाते तेव्हा दिसून येते. या प्रकरणात, फुगे, प्रामुख्याने नायट्रोजन, रक्तामध्ये जमा होतात आणि विविध अवयवांच्या वाहिन्यांचे एम्बोलिझम होऊ शकतात.

फॅट एम्बोलिझम म्हणजे रक्तातील चरबीची उपस्थिती (ग्लोब्युलेमिया) आणि 6-8 मायक्रॉन व्यासासह चरबीच्या थेंबांसह रक्तवाहिन्यांमधील अडथळा आणि फुफ्फुसात - 20 ते 40 मायक्रॉन (बी. जी. अपानासेन्को एट अल., 1976).

फॅट एम्बोलिझमचे मुख्य कारण गंभीर आहे, अनेकदा ट्यूबलर हाडांना अनेक यांत्रिक आघात, विशेषत: शॉकसह. तेलकट द्रावणाच्या आकस्मिक प्रशासनासह फॅट एम्बोलिझम विकसित करणे शक्य आहे (उदाहरणार्थ, कापूर तेल) रक्तवाहिनीमध्ये. म्हणून, इंट्रामस्क्युलर किंवा त्वचेखालील इंजेक्शन्ससह, सिरिंज पिस्टनच्या उलट हालचालीसह सुईने पात्रात प्रवेश केला आहे की नाही हे तपासणे अत्यावश्यक आहे.

M.E. Liepa (1973) यांनी वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या आघातजन्य जखमांसह रुग्ण आणि प्रायोगिक प्राण्यांच्या रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये चरबीचे थेंब दिसण्याचा सूक्ष्म अभ्यास केला आणि असे आढळले की लांब ट्यूबलर हाडांवर फ्रॅक्चर किंवा शस्त्रक्रियेनंतर, प्लाझ्मामधील चरबीच्या थेंबांची संख्या वाढते. तीव्रपणे, विशेषत: दुखापतीनंतर 1-3 आणि 3-6 व्या दिवशी. साधारणपणे, चरबीच्या थेंबांचा आकार 3 मायक्रॉनपेक्षा जास्त नसतो आणि दुखापत झाल्यास ते 15-20 मायक्रॉनपर्यंत पोहोचते. त्याच वेळी, ओटीपोटात ऑपरेशन्स आणि कवटीच्या आघात दरम्यान, रक्तातील त्यांची वाढ नगण्य आहे.

फॅट एम्बोलिझमचे पॅथोजेनेसिस खूप गुंतागुंतीचे आहे. येथे गंभीर जखमाआणि हाडांचे फ्रॅक्चर, चरबीच्या पेशींच्या संरचनेत त्यांच्यापासून मुक्त चरबी बाहेर पडण्यामुळे खराब होते, जे वाढत्या बाह्य दाबामुळे, शिराच्या अंतराळ लुमेनमध्ये प्रवेश करते आणि तेथून फुफ्फुसांमध्ये आणि शंटिंग वाहिन्यांद्वारे सिस्टीमिकमध्ये प्रवेश करते. अभिसरण

महत्त्व उल्लंघनाशी संबंधित आहे चरबी चयापचयकॅटेकोलामाइन्स आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्सच्या अतिरेकीमुळे चरबीच्या डेपोमधून त्याच्या एकत्रीकरणामुळे. रक्त आणि प्लाझ्मा कमी झाल्यामुळे, प्रथिने आणि फॉस्फोलिपिड्सचे प्रमाण कमी होते, रक्ताची निलंबन स्थिरता आणि प्रथिने-चरबी कॉम्प्लेक्सचे प्रमाण कमी होते. या सर्वांमुळे चरबीचे विघटन होते, चरबीचे थेंब दिसू लागतात जे मायक्रोवेसेल्स बंद करू शकतात (B. G. Apanasenko et al., 1978).

मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार वाढवते, रक्त गोठणे वाढवते. फॅटी ग्लोब्युलेमिया आणि हेमोकोग्युलेशनची स्थिती यांच्यात थेट संबंध स्थापित केला गेला आहे, म्हणजे. रक्तातील फॅट एम्बोलीच्या वाढीसह, त्याची गोठण्याची क्षमता देखील वाढते. हे सर्व रक्त रिओलॉजी आणि मायक्रोक्रिक्युलेशनचे उल्लंघन वाढवते.

कर्करोगाच्या रुग्णांमध्ये आणि सूक्ष्मजीवांमध्ये (उदाहरणार्थ, सेप्सिस आणि सेप्टिक एंडोकार्डिटिसमध्ये) ट्यूमर पेशींमुळे देखील एम्बोलिझम होऊ शकतो. म्हणून, एम्बोलिझमचे सेल्युलर आणि बॅक्टेरियल फॉर्म वेगळे केले जातात.

स्थानिकीकरणाच्या आधारावर, फुफ्फुसीय अभिसरणाचे एम्बोलिझम वेगळे केले जाते (सिस्टीमिक अभिसरण आणि उजव्या हृदयाच्या नसामधून एम्बोलिझम ओळखले जाते), सिस्टेमिक अभिसरणाचे एम्बोलिझम (एम्बोली फुफ्फुसीय रक्तवाहिन्यांमधून इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टममधील दोषांद्वारे ओळखले जाते. हृदय, तसेच प्रणालीगत अभिसरणाची महाधमनी आणि धमन्या), पोर्टल वेन एम्बोलिझम (एम्बोली त्याच्या शाखांमधून येते).

एम्बोलिझमची अभिव्यक्ती रक्ताभिसरण विकारांच्या डिग्रीवर आणि ते कोणत्या अवयवामध्ये होतात यावर अवलंबून असते. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, ते बहुतेकदा फुफ्फुस, मेंदू आणि खालच्या बाजूच्या वाहिन्यांच्या एम्बोलिझमसह उद्भवतात.

धमनी वाहिनीच्या एम्बोलिझमचा परिणाम प्रभावित अवयवावर अवलंबून, संबंधित लक्षणांसह हृदयविकाराचा झटका असू शकतो.

एम्बोलिझम प्रतिबंध

हे त्याच्या विकासाच्या संभाव्यतेच्या ज्ञानाच्या आधारावर केले जाते, उदाहरणार्थ, वैद्यकीय कर्मचार्‍यांनी औषधे देण्याच्या तंत्राचे पालन करणे, डायव्हरची योग्य वाढ किंवा केबिन डिप्रेसरायझेशन प्रतिबंधित करणे वायु आणि वायू एम्बोलिझमला प्रतिबंधित करते. हृदय आणि रक्तवाहिन्यांच्या रोगांवर वेळेवर उपचार (थ्रॉम्बोफ्लिबिटिस), तसेच कठोर पथ्ये पाळणे, थ्रोम्बोइम्बोलिझमची शक्यता कमी करू शकते.

स्त्रोत: ओव्हस्यानिकोव्ह व्ही.जी. पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी, ठराविक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया. ट्यूटोरियल. एड. रोस्तोव विद्यापीठ, 1987. - 192 पी.

मध्यवर्ती आणि परिधीय अभिसरणांचे उल्लंघन विविध कारणांमुळे विकसित होते. तथापि, या स्थितीचे क्लिनिकल चित्र सर्व प्रकरणांमध्ये ओळखण्यायोग्य आणि वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. सर्जिकल प्रॅक्टिसमध्ये, ही एक सामान्य समस्या आहे, ज्यामध्ये अनेकांचा समावेश आहे पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीएक प्रकारे किंवा दुसर्या प्रकारे रक्त प्रवाह प्रभावित करते.

रक्ताभिसरण विकार कारणे

वेगवेगळ्या परिस्थितीमुळे रक्तवाहिन्यांमधून रक्ताच्या सामान्य हालचालीमध्ये व्यत्यय येऊ शकतो:

1. जहाजाचे लुमेन अगम्य आहे. जर ते अवरोधित केले असेल (उदाहरणार्थ, थ्रोम्बस किंवा एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकद्वारे) किंवा
2. भिंतीमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल (धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये हायपरट्रॉफी).
3. बाहेरून जहाजाचे कॉम्प्रेशन (उदाहरणार्थ, ट्यूमरद्वारे).
4. संवहनी भिंतीचे नुकसान.
5. रक्त बदल.
6. कमी होणे (रक्तस्त्राव, निर्जलीकरण सह).
7. रक्तदाब कमी होणे (शॉक, हृदय अपयश).
8. हृदयाचे पॅथॉलॉजी (दोष, हृदय अपयश), ज्यामध्ये सिस्टोलमध्ये बाहेर पडलेल्या रक्ताचे प्रमाण कमी होते.

या सर्व परिस्थिती मुख्य आणि परिधीय वाहिन्यांच्या रक्त प्रवाहावर परिणाम करू शकतात. हृदयाशी संबंधित समस्या, हेमोडायनामिक गडबड, रक्ताभिसरणातील रक्ताच्या प्रमाणात बदल, कोग्युलेशन यंत्रणेचे पॅथॉलॉजी, रक्त परिसंचरण सर्व स्तरांवर विस्कळीत होईल - मोठ्या रक्तवाहिन्यांपासून ते लहान पर्यंत. स्थानिक विकार (स्टेनोसिस, थ्रोम्बोसिस, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींचे हायपरट्रॉफी) थेट त्या भागात प्रतिबिंबित होतात जिथे ते उद्भवले आहेत.

परिधीय रक्ताभिसरण विकारांची कारणे, तत्त्वतः, मध्यवर्ती सारखीच आहेत. तथापि, परिघातील रक्त प्रवाहाच्या पॅथॉलॉजीबद्दल बोलणे, सर्वप्रथम, स्थानिक रक्त परिसंचरण विकार निहित आहेत.

शस्त्रक्रियेतील परिधीय अभिसरण विकार हे प्रामुख्याने रक्त प्रवाहाच्या स्थानिक समाप्तीशी संबंधित परिस्थिती आहेत: थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिझम, वेसल क्लॅम्पिंग, एथेरोस्क्लेरोसिस. या सर्व परिस्थिती (एथेरोस्क्लेरोसिसचा संभाव्य अपवाद वगळता) तातडीच्या आहेत, ज्यांना त्वरित मदत आवश्यक आहे.

परिधीय रक्ताभिसरण विकार: लक्षणे

रक्त प्रवाहाच्या स्थानिक समाप्तीचे प्रकटीकरण काय आहे? पुरेसा रक्तपुरवठा नसलेल्या ऊतींना इस्केमिया होऊ लागतो, कारण आता त्यांना सामान्य जीवनासाठी आवश्यक ऑक्सिजन मिळत नाही. पोषणाचा अभाव जितका मजबूत असेल तितका वेगवान पेशींचा मृत्यू होतो. आवश्यक सहाय्याच्या अनुपस्थितीत, गॅंग्रीन विकसित होते (म्हणजेच, रक्तपुरवठ्यापासून वंचित असलेल्या ऊतींचे नेक्रोसिस).

खालच्या extremities च्या परिधीय अभिसरण उल्लंघन हे सर्वात उल्लेखनीय उदाहरण आहे. या प्रकरणात रक्त प्रवाह विकार अचानक किंवा हळूहळू विकसित होऊ शकतात.

अधून मधून claudication

या अवस्थेची सर्वात सामान्य कारणे म्हणजे खालच्या बाजूच्या धमन्यांचा एथेरोस्क्लेरोसिस, विशिष्ट नसलेला एओर्टोआर्टेरिटिस. एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकच्या हळूहळू वाढीमुळे किंवा भिंती जाड झाल्यामुळे रक्तवाहिन्यांमधील रक्त प्रवाह विस्कळीत होतो. विशिष्ट नसलेल्या दाहक प्रतिक्रियेचा परिणाम.

या प्रकरणात परिधीय अभिसरणाचे उल्लंघन खालील क्लिनिकल चित्राद्वारे प्रकट होते:

1. भरपाईचा टप्पा. हे शारीरिक श्रमाच्या पार्श्वभूमीवर पायांमध्ये अशक्तपणा, पेटके आणि अस्वस्थता द्वारे दर्शविले जाते. तथापि, कमीतकमी 0.5-1 किमी अंतरावर चालत असतानाच वेदना दिसून येते.
2. उपभरपाई टप्पा. 0.2-0.25 किमी नंतर पाय दुखत असल्याने रुग्णाला चालणे थांबवण्यास भाग पाडले जाते. रक्तपुरवठ्याच्या कमतरतेमुळे खालच्या अंगात काही बदल होतात: फिकट, कोरडी, चपळ त्वचा, ठिसूळ नखे, पातळ त्वचेखालील चरबीचा थर. धमन्यांमधील स्पंदन कमकुवत होते.
3. विघटनाचा टप्पा. 100 मीटरपेक्षा जास्त अंतरावर वेदनाशिवाय चालणे शक्य आहे. स्नायूंच्या हायपोट्रॉफीचे निरीक्षण केले जाते, त्वचेला सहजपणे दुखापत होते, त्याच्या पृष्ठभागावर अनेक ठिकाणी क्रॅक आणि अल्सर दिसतात.
4. विध्वंसक बदलांचा टप्पा. या परिस्थितीत, रक्तवाहिन्यांमधील रक्त प्रवाह जवळजवळ पूर्णपणे थांबतो. खालच्या बाजूस अल्सर झाकलेले असतात, विशेषतः गंभीर प्रकरणांमध्ये, बोटांचे गॅंग्रीन विकसित होते. रोजगारक्षमता झपाट्याने कमी झाली आहे.

अर्थात, या पॅथॉलॉजीमध्ये परिधीय अभिसरणाचे उल्लंघन दीर्घकाळ विकसित होते. गॅंग्रीनच्या अवस्थेपूर्वी, बराच वेळ निघून जातो, ज्या दरम्यान रक्त प्रवाह पूर्णपणे थांबवण्यासाठी आवश्यक उपाययोजना करणे शक्य आहे.

धमनी थ्रोम्बोसिस आणि एम्बोलिझम

या प्रकरणात, परिधीय धमनी अभिसरणाचे तीव्र उल्लंघन आहे, ज्यामुळे वेळेवर मदत न मिळाल्यास काही तासांत अंगाच्या गॅंग्रीनचा विकास होऊ शकतो.

रक्तवाहिन्यांमधील रक्ताची गुठळी एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकवर, रक्तवाहिन्यांच्या भिंतीच्या जळजळ किंवा त्याच्या नुकसानीच्या क्षेत्रामध्ये तयार होऊ शकते. एम्बोलस हे रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगाच्या दुसर्‍या भागातून रक्तप्रवाहाद्वारे आणलेले थ्रोम्बस आहे. परिणामी, रक्तवाहिनीचे लुमेन पूर्णपणे अवरोधित केले जाते, रक्त प्रवाह थांबतो, ऊतींना इस्केमियाचा अनुभव येऊ लागतो आणि जर ही परिस्थिती दीर्घकाळ टिकून राहिली तर ते मरतात (गँगरीन विकसित होते).

परिधीय अभिसरण तीव्र विकारांचे क्लिनिक

लक्षणांमधील सर्वात जलद बदल एम्बोलिझमसह साजरा केला जातो, कारण या प्रकरणात, रक्त प्रवाह बंद होणे अचानक होते, ज्यामुळे भरपाईच्या बदलांची शक्यता नसते.

पहिले दोन तास रुग्णाला अंगात तीव्र वेदना होतात. नंतरचे फिकट गुलाबी आणि स्पर्श करण्यासाठी थंड होते. दूरच्या धमन्यांमध्ये स्पंदन होत नाही. हळुहळू, वेदना कमी होते, आणि त्याबरोबरच, संवेदना पूर्ण भूल देण्यापर्यंत मफल केली जाते. अंगाच्या मोटर फंक्शन्सचा देखील त्रास होतो, अखेरीस अर्धांगवायू विकसित होतो. लवकरच ऊतींमध्ये अपरिवर्तनीय बदल आणि त्यांचा मृत्यू होतो.

थ्रोम्बोसिससह, चित्र, तत्वतः, समान आहे, परंतु क्लिनिकचा विकास इतका वेगवान नाही. रक्ताच्या गुठळ्या वाढण्यास विशिष्ट वेळ लागतो, म्हणून, रक्त प्रवाह त्वरित विस्कळीत होत नाही. सेव्हलीव्हच्या वर्गीकरणानुसार, इस्केमियाचे 3 अंश आहेत:

1. हे संवेदनशीलतेच्या विकारांद्वारे दर्शविले जाते.
2. हालचाल विकार सामील होतात.
3. या टप्प्यावर, ऊतक नेक्रोसिस सुरू होते.

युक्ती इस्केमियाच्या तीव्रतेवर आणि ऊतकांमधील अपरिवर्तनीय बदलांच्या विकासाच्या दरावर अवलंबून असते. तीव्र परिधीय रक्ताभिसरण विकारांना सर्जिकल उपचारांची आवश्यकता असते. नुकसान भरपाईच्या टप्प्यावर रक्त प्रवाह हळूहळू खराब झाल्यास चांगला परिणामपुराणमतवादी थेरपीने साध्य करता येते.

तीव्र रक्त प्रवाह विकारांसाठी ऑपरेशन्स

या प्रकरणात पुराणमतवादी उपचार अप्रभावी आहे, कारण ते थ्रोम्बस पूर्णपणे नष्ट करण्यास आणि रक्त प्रवाहातील अडथळा दूर करण्यास सक्षम नाही. त्याची नियुक्ती केवळ गंभीर सहवर्ती पॅथॉलॉजीच्या बाबतीतच शक्य आहे, बशर्ते की भरपाई देणारी प्रतिक्रिया पुरेशी असेल. रुग्णाची स्थिती स्थिर झाल्यानंतर, जहाजाच्या लुमेनमधून थ्रोम्बस काढून टाकण्यासाठी ऑपरेशन केले जाते.

खालीलप्रमाणे रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करा. ब्लॉकेजच्या जागेवर प्रभावित धमनीच्या लुमेनमध्ये फॉगार्टी कॅथेटर घातला जातो, ज्याच्या मदतीने थ्रोम्बस काढला जातो. कॅथेटरच्या परिचयासाठी, विभाजनाच्या स्तरावर (खालच्या अंगाला नुकसान झाल्यास) किंवा ब्रॅचियल धमनी (वरच्या अंगाला नुकसान झाल्यास) शस्त्रक्रिया केली जाते. आर्टिरिओटॉमी केल्यानंतर, फोगार्टी कॅथेटर थ्रॉम्बसद्वारे रक्तवाहिनीच्या अडथळ्याच्या ठिकाणी प्रगत केले जाते, अडथळ्यातून पार केले जाते आणि नंतर या अवस्थेत फुगवले जाते आणि काढून टाकले जाते. कॅथेटरच्या शेवटी फुगलेला फुगा गुठळ्याच्या बाजूने पकडतो आणि ओढतो.

सेंद्रियपणे बदललेल्या वाहिनीच्या भिंतीच्या क्षेत्रामध्ये थ्रोम्बोसिस झाल्यास, पुन्हा पडण्याची शक्यता जास्त असते. म्हणून, रक्त प्रवाह पुनर्संचयित केल्यानंतर, नियोजित पुनर्रचनात्मक ऑपरेशन करणे आवश्यक आहे.

जर परिस्थिती सुरू झाली असेल आणि अंगाचा गँगरीन विकसित झाला असेल तर, विच्छेदन केले जाते.

रक्तवाहिन्यांचे रोग नष्ट करण्यासाठी थेरपी

साठी पुराणमतवादी उपचार विहित आहे प्रारंभिक टप्पेरोग, तसेच उपचारांच्या सर्जिकल पद्धतींसाठी contraindication च्या उपस्थितीत. थेरपीची मूलभूत तत्त्वे:

1. धमनी उबळ उत्तेजित करणारे घटक काढून टाकणे: धूम्रपान, अल्कोहोल, हायपोथर्मिया.
2. antispasmodics नियुक्ती.
3. वेदना कमी करण्यासाठी वेदनशामक.
4. अँटीप्लेटलेट एजंट्स आणि अँटीकोआगुलंट्स लिहून रक्ताची चिकटपणा कमी करणे.
5. रक्तातील कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी करण्यासाठी आहार.
6. लिपिड चयापचय सामान्यीकरणासाठी स्टेटिन्स.
7. उपचार सहवर्ती रोगज्याचा रक्तवाहिन्यांवर विपरित परिणाम होतो: उच्च रक्तदाब, मधुमेह, एथेरोस्क्लेरोसिस.

तथापि, सर्वात प्रभावी पद्धतउपचार एक पुनर्रचनात्मक ऑपरेशन राहते - बायपास (बायपास अॅनास्टोमोसिसची निर्मिती), स्टेंटिंग (वाहिनीच्या लुमेनमध्ये स्टेंट स्थापित करणे).

सारांश

परिधीय अभिसरणाचे उल्लंघन विविध कारणांमुळे होऊ शकते. हे लक्षात ठेवणे महत्त्वाचे आहे की रक्त प्रवाहाच्या दीर्घकालीन किंवा तीव्र विकारांमुळे ऊतींमध्ये अपरिवर्तनीय बदल होऊ शकतात आणि परिणामी गॅंग्रीन होऊ शकते.

संवहनी विकारांच्या प्रतिबंधासाठी, निरोगी जीवनशैली राखणे आवश्यक आहे, योग्य पोषण, नकार वाईट सवयी, तसेच एंजियोपॅथीच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या रोगांवर वेळेवर उपचार.

रक्ताभिसरण विकार - रक्तवाहिन्यांमधील रक्ताचे प्रमाण आणि गुणधर्म बदलल्यामुळे किंवा रक्तस्त्राव झाल्यामुळे निर्माण होणारा बदल. रोगामध्ये सामान्य आणि स्थानिक वर्ण आहे. रोग पासून विकसित, आणि रक्तस्त्राव. मानवी शरीराच्या कोणत्याही भागात बिघडलेले रक्त परिसंचरण लक्षात घेतले जाऊ शकते, म्हणून रोगाच्या प्रारंभाची बरीच कारणे आहेत.

एटिओलॉजी

रक्ताभिसरण विकारांची कारणे त्यांच्या अभिव्यक्तींमध्ये खूप समान आहेत. बहुतेकदा प्रक्षोभक घटक म्हणजे रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये फॅटी घटक जमा करणे. या चरबीच्या मोठ्या प्रमाणात जमा झाल्यामुळे, रक्तवाहिन्यांमधून रक्त प्रवाहाचे उल्लंघन लक्षात येते. या प्रक्रियेमुळे धमन्या उघडतात, धमनी दिसणे आणि काहीवेळा भिंती फुटणे.

पारंपारिकपणे, डॉक्टर रक्त परिसंचरण व्यत्यय आणणारी सर्व कारणे खालील गटांमध्ये विभागतात:

• संक्षेप;
• अत्यंत क्लेशकारक
• vasospastic;
• ट्यूमरवर आधारित;
• गुप्त

बर्याचदा, मधुमेह आणि इतर आजार असलेल्या लोकांमध्ये पॅथॉलॉजीचे निदान केले जाते. तसेच, रक्ताभिसरण विकार अनेकदा भेदक जखम, रक्तवहिन्यासंबंधी विकार आणि एन्युरिझम्समधून प्रकट होतात.

रोगाचा अभ्यास करताना, डॉक्टरांनी निश्चितपणे निश्चित केले पाहिजे की उल्लंघनाचे स्थानिकीकरण कुठे आहे. जर अंगांमध्ये रक्ताभिसरणाचे विकार उद्भवतात, तर बहुधा, खालील निर्देशक कारणे म्हणून काम करतात:

• रक्तवाहिन्यांचे नुकसान;
• कोलेस्टेरॉल प्लेक्स;
• रक्ताच्या गुठळ्या;
• धमन्यांची उबळ.

हा रोग बर्‍याचदा वैशिष्ट्यपूर्ण रोगांमुळे होतो:

• मधुमेह;

खालच्या अंगांचे रक्ताभिसरण विकार काही घटकांच्या प्रभावाखाली प्रगती करतात - निकोटीन, अल्कोहोल, जास्त वजन, वृद्धापकाळ, मधुमेह, अनुवांशिकता, लिपिड चयापचय मध्ये अपयश. पाय मध्ये खराब रक्त वाहतूक कारणे आहेत सामान्य वैशिष्ट्ये. हा रोग इतर ठिकाणांप्रमाणेच विकसित होतो, रक्तवाहिन्यांच्या संरचनेचे नुकसान, प्लेक्स दिसण्यामुळे रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये घट, रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींच्या दाहक प्रक्रिया आणि उबळ यांमुळे.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघाताचे एटिओलॉजी एथेरोस्क्लेरोसिस आणि हायपरटेन्शनच्या विकासामध्ये आहे. दाबात तीव्र वाढ धमन्यांच्या संरचनेवर परिणाम करते आणि फाटणे उत्तेजित करू शकते, ज्यामुळे इंट्रासेरेब्रल हेमेटोमा होतो. कवटीला यांत्रिक नुकसान देखील रोगाच्या विकासात योगदान देऊ शकते.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातास उत्तेजन देणारे घटक खालील घटक आहेत:

• सतत थकवा;
• ताण;
• शारीरिक ताण;
• गर्भनिरोधकांचा वापर;
• जास्त वजन;
• निकोटीन आणि अल्कोहोलयुक्त पेये वापरणे.

गर्भधारणेदरम्यान मुलींमध्ये अनेक आजार प्रकट होतात, जेव्हा शरीरात लक्षणीय बदल होतात, हार्मोनल पार्श्वभूमी विस्कळीत होते आणि नवीन कामासाठी अवयवांना पुन्हा तयार करणे आवश्यक असते. या कालावधीत, स्त्रिया गर्भाशयाच्या रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन शोधू शकतात. चयापचय, अंतःस्रावी, वाहतूक, संरक्षणात्मक आणि प्लेसेंटाच्या इतर कार्यांमध्ये घट झाल्याच्या पार्श्वभूमीवर प्रक्रिया विकसित होते. या पॅथॉलॉजीमुळे, प्लेसेंटल अपुरेपणा विकसित होतो, ज्यामुळे आई आणि गर्भाच्या अवयवांमधील विस्कळीत चयापचय प्रक्रियेस हातभार लागतो.

वर्गीकरण

डॉक्टरांना रोगाचे एटिओलॉजी निर्धारित करणे सोपे करण्यासाठी, त्यांनी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये खालील प्रकारचे सामान्य तीव्र रक्ताभिसरण विकार काढले:

• प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन;
• शॉक स्थिती;
• धमनी भरपूर;
• रक्त घट्ट होणे;
• शिरासंबंधीचा भरपूर प्रमाणात असणे;
• तीव्र अशक्तपणा किंवा क्रॉनिक फॉर्मपॅथॉलॉजी

शिरासंबंधी रक्ताभिसरणाचे स्थानिक विकार खालील प्रकारांमध्ये प्रकट होतात:

• थ्रोम्बोसिस;
• इस्केमिया;
• हृदयविकाराचा झटका;
• एम्बोलिझम;
• रक्त थांबणे;
• शिरासंबंधीचा भरपूर प्रमाणात असणे;
• रक्तवाहिन्यांमध्ये भरपूर प्रमाणात असणे;
• रक्तस्त्राव आणि रक्तस्त्राव.

डॉक्टर रोगाचे सामान्य वर्गीकरण देखील सादर करतात:

• तीव्र उल्लंघन - स्वतःला दोन प्रकारांमध्ये तीव्रपणे प्रकट करते - हेमोरेजिक किंवा इस्केमिक स्ट्रोक;
• क्रॉनिक - तीव्र हल्ल्यांपासून हळूहळू तयार होते, जलद थकवा, डोकेदुखी, चक्कर येणे यांमध्ये प्रकट होते;
• क्षणिक विकारसेरेब्रल रक्ताभिसरण - चेहरा किंवा शरीराच्या काही भागांच्या सुन्नपणाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, अपस्माराचे दौरे, उल्लंघन होऊ शकते भाषण यंत्र, अंगात कमकुवतपणा, वेदना सिंड्रोम, मळमळ.

लक्षणे

रोगाच्या सामान्य लक्षणांमध्ये वेदनांचा झटका, बोटांच्या सावलीत बदल, अल्सर, सायनोसिस, रक्तवाहिन्या आणि त्यांच्या सभोवतालच्या भागात सूज येणे, थकवा, बेहोशी आणि बरेच काही समाविष्ट आहे. अशा प्रकारच्या समस्यांचा सामना करणार्‍या प्रत्येक व्यक्तीने अशा अभिव्यक्तींबद्दल डॉक्टरांकडे वारंवार तक्रार केली आहे.

जर आपण जखमांच्या स्थानावर आणि त्याच्या लक्षणांनुसार रोगाचे पृथक्करण केले तर पहिल्या टप्प्यात सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात स्वतः प्रकट होत नाहीत. मेंदूला मजबूत रक्तपुरवठा होईपर्यंत चिन्हे रुग्णाला त्रास देणार नाहीत. तसेच, रुग्णाला रक्ताभिसरण विकारांची अशी लक्षणे दिसू लागतात:

• वेदना सिंड्रोम;
• दृष्टीदोष समन्वय आणि दृश्य कार्य;
• डोक्यात आवाज;
• कामकाजाच्या क्षमतेच्या पातळीत घट;
• मेंदूच्या मेमरी फंक्शनच्या गुणवत्तेचे उल्लंघन;
• चेहरा आणि हातपाय सुन्न होणे;
• भाषण यंत्रामध्ये अपयश.

पाय आणि हातांमध्ये रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन झाल्यास, रुग्णाला तीव्र लंगडेपणा येतो. वेदना सिंड्रोमआणि संवेदना कमी होणे. अंगांचे तापमान अनेकदा किंचित कमी होते. व्यक्ती अस्वस्थ होऊ शकते सतत भावनाजडपणा, अशक्तपणा आणि आघात.

निदान

वैद्यकीय व्यवहारात, परिधीय रक्ताभिसरण विकार (पीआयएमके) चे कारण निश्चित करण्यासाठी अनेक तंत्रे आणि पद्धती वापरल्या जातात. डॉक्टर रुग्णाला इंस्ट्रूमेंटल तपासणी लिहून देतात:

• रक्तवाहिन्यांची अल्ट्रासाऊंड डुप्लेक्स तपासणी;
• निवडक कॉन्ट्रास्ट फ्लेबोग्राफी;
• scintigraphy;
• टोमोग्राफी

खालच्या बाजूच्या रक्ताभिसरण विकारांना उत्तेजन देणारे घटक स्थापित करण्यासाठी, डॉक्टर रक्तवहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजीजच्या उपस्थितीसाठी तपासणी करतात आणि अॅनामेनेसिस घेण्यासाठी सर्व चिन्हे, इतर पॅथॉलॉजीजची उपस्थिती, सामान्य स्थिती, ऍलर्जी इत्यादी देखील शोधतात. अचूक निदानासाठी, प्रयोगशाळा चाचण्या निर्धारित केल्या आहेत:

• सामान्य रक्त चाचणी आणि साखर;
• कोगुलोग्राम;
• लिपिडोग्राम

रुग्णाच्या तपासणीमध्ये, हृदयाची कार्यक्षमता निश्चित करणे अद्याप आवश्यक आहे. यासाठी, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम, इकोकार्डियोग्राफी, फोनोकार्डियोग्राफी वापरून रुग्णाची तपासणी केली जाते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची कार्यक्षमता शक्य तितक्या अचूकपणे निर्धारित करण्यासाठी, रुग्णाची शारीरिक क्रियाकलाप, श्वास रोखून धरून आणि ऑर्थोस्टॅटिक चाचण्यांसह तपासणी केली जाते.

उपचार

रक्ताभिसरणाची लक्षणे आणि उपचार एकमेकांशी संबंधित आहेत. जोपर्यंत डॉक्टर सर्व चिन्हे कोणत्या रोगाशी संबंधित आहेत हे उघड करत नाही तोपर्यंत थेरपी लिहून देणे अशक्य आहे.

उपचाराचा सर्वोत्कृष्ट परिणाम ज्या रुग्णाच्या पॅथॉलॉजीचे प्रारंभिक टप्प्यात निदान झाले होते आणि वेळेवर थेरपी सुरू झाली होती. रोग दूर करण्यासाठी, डॉक्टर दोन्हीचा अवलंब करतात वैद्यकीय पद्धती, तसेच कार्यरत आहेत. जर हा रोग सुरुवातीच्या टप्प्यावर आढळला तर, जीवनाच्या नेहमीच्या सुधारणेने, संतुलित पोषण आणि खेळ खेळून आपण बरे होऊ शकता.

बिघडलेल्या रक्ताभिसरणाचा उपचार रुग्णाला खालील योजनेनुसार लिहून दिला जातो:

• मूळ कारण काढून टाकणे;
• मायोकार्डियल आकुंचन वाढ;
• इंट्राकार्डियाक हेमोडायनामिक्सचे नियमन;
• हृदयाच्या कामात सुधारणा;
• ऑक्सिजन थेरपी.

पॅथॉलॉजीच्या विकासाचे स्त्रोत ओळखल्यानंतरच थेरपीच्या पद्धती निर्धारित केल्या जातात. खालच्या बाजूच्या रक्त परिसंचरणाचे उल्लंघन झाल्यास, रुग्णाला वापरण्याची आवश्यकता आहे औषधोपचार. डॉक्टर संवहनी टोन आणि केशिका संरचना सुधारण्यासाठी औषधे लिहून देतात. अशा उद्दिष्टांचा सामना करण्यासाठी, अशी औषधे हे करू शकतात:

• वेनोटोनिक्स;
• फ्लेबोट्रॉपिक;
• लिम्फोटोनिक्स;
• angioprotectors;
• होमिओपॅथिक गोळ्या.

अतिरिक्त थेरपीसाठी, डॉक्टर anticoagulants आणि विरोधी दाहक लिहून देतात नॉनस्टेरॉइडल औषधेआणि हिरुडोथेरपी देखील वापरली जाते.

आवश्यक असल्यास, रुग्णाला दिले जाते ऑपरेशनल सहाय्यअँजिओप्लास्टी किंवा ओपन सर्जरी. मांडीवर अनेक पंक्चर वापरून अँजिओप्लास्टी केली जाते, फुग्यासह एक लहान कॅथेटर धमनीत घातला जातो. जेव्हा ट्यूब ब्लॉकेजच्या ठिकाणी पोहोचते तेव्हा एक विशेष फुगा विस्तारतो, ज्यामुळे धमनीमध्येच लुमेन वाढते आणि रक्त प्रवाह पुनर्संचयित होतो. खराब झालेल्या भागावर एक विशेष स्टेंट स्थापित केला जातो, जो आहे प्रतिबंधात्मक उपायपुन्हा पडणे. शरीराच्या इतर भागांच्या पराभवासह समान प्रक्रिया केली जाऊ शकते.

प्रतिबंध

शरीराच्या इतर कोणत्याही भागामध्ये पाठीचा कणा परिभ्रमण किंवा रक्तवाहिन्यांमध्ये अडथळा निर्माण होऊ नये म्हणून, डॉक्टर साध्या प्रतिबंधात्मक नियमांचे पालन करण्याची शिफारस करतात:

• असलेल्या लोकांसाठी गतिहीन कामनियमित व्यायाम करण्याचा सल्ला दिला जातो शारीरिक क्रियाकलाप. एखाद्या व्यक्तीच्या जीवनातील खेळ केवळ संध्याकाळीच नव्हे तर दिवसा देखील असावा. बैठी जीवनशैली असलेल्या लोकांना दर काही तासांनी कामातून विश्रांती घ्यावी लागते आणि संपूर्ण शरीरात रक्त परिसंचरण सुधारण्यासाठी काही व्यायाम करावे लागतात. अशा उपाययोजना केल्याबद्दल धन्यवाद, मेंदूचे कार्य देखील सुधारते;

जोसेफ एडिसन

व्यायाम आणि त्यागाच्या मदतीने, बहुतेक लोक औषधांशिवाय करू शकतात.

ऑनलाइन सल्लामसलत

पोर्टलवर सल्लागार डॉक्टरांना तुमचे प्रश्न विचारा आणि विनामूल्य उत्तर मिळवा.

सल्ला घेण्यासाठी

धडा 9 परिधीय (अवयव) अभिसरण आणि सूक्ष्म अभिसरणाचे पॅथोफिजियोलॉजी

परिधीय, किंवा अवयव, वैयक्तिक अवयवांमध्ये रक्त परिसंचरण म्हणतात. मायक्रोक्रिक्युलेशन हा त्याचा भाग आहे, जो थेट रक्त आणि आसपासच्या ऊतींमधील पदार्थांची देवाणघेवाण सुनिश्चित करतो (मायक्रोकिर्क्युलेटरी पलंगात केशिका आणि लहान धमन्या आणि त्यांना लागून असलेल्या शिरा, तसेच 100 मायक्रॉन व्यासापर्यंत धमनी अॅनास्टोमोसेस समाविष्ट आहेत). मायक्रोक्रिक्युलेशनचे उल्लंघन केल्याने ऊतींना ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा पुरेसा पुरवठा करणे तसेच त्यांच्यापासून चयापचय उत्पादने काढून टाकणे अशक्य होते.

प्रत्येक अवयवाच्या किंवा ऊतींद्वारे व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह दर Q हा या अवयवाच्या रक्तवाहिन्यांमधील धमनी दाबाच्या फरकाने निर्धारित केला जातो: P a - P y किंवा ΔΡ, आणि दिलेल्या परिधीय संवहनी पलंगावर प्रतिकार R द्वारे: Q = ΔΡ / R, i.e. आर्टिरिओव्हेनस प्रेशर डिफरन्स (ΔΡ) जितका जास्त असेल तितका परिधीय अभिसरण अधिक तीव्र असेल, परंतु परिघीय संवहनी प्रतिकार R जितका जास्त असेल तितका तो कमकुवत असेल. ΔΡ आणि R दोन्हीमधील बदल परिधीय रक्ताभिसरण विकारांमध्ये अग्रगण्य आहेत.

परिधीय रक्ताभिसरण विकारांचे मुख्य प्रकार आहेत: 1) धमनी hyperemia- अग्रगण्य रक्तवाहिन्यांच्या विस्तारामुळे अवयव किंवा ऊतकांमध्ये रक्त प्रवाह वाढणे; २) इस्केमिया- अग्रगण्य धमन्यांमधून प्रवाहाच्या अडचणीमुळे अवयव किंवा ऊतकांमधील रक्त प्रवाह कमकुवत होणे; ३) शिरासंबंधीचा रक्तसंचयरक्त- एखाद्या अवयवाला किंवा ऊतींना रक्त पुरवठा वाढणे, ज्यामुळे रक्ताच्या प्रवाहात अडचण येते; ४) रक्ताच्या rheological गुणधर्मांचे उल्लंघन,विरोधक स्टॅसिसमायक्रोवेसेल्समध्ये - रक्ताच्या तरलता (स्निग्धता) च्या प्राथमिक उल्लंघनामुळे रक्त प्रवाहाचा स्थानिक थांबा. रेखीय आणि व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग आणि एकूण क्षेत्र यांच्यातील संबंध

मायक्रोव्हस्कुलर बेड हे एका सूत्राद्वारे व्यक्त केले जाते जे सातत्य नियम प्रतिबिंबित करते, जे यामधून, वस्तुमानाच्या संरक्षणाचे नियम प्रतिबिंबित करते: Q = vxS, किंवा v = Q/S, जेथे Q हा व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह दर आहे; v - त्याचे ओळ गती; एस - क्षेत्र क्रॉस सेक्शनमायक्रोव्हस्कुलर बेड.

टेबलचा शेवट. 9-2

९.१. आर्टेरियल हायपेरेमिया

धमनी हायपरिमिया- विस्तारित धमन्या आणि धमन्यांमधून रक्त प्रवाह वाढल्यामुळे अवयव किंवा ऊतींना रक्तपुरवठा वाढणे.

९.१.१. धमनी हायपरिमियाची कारणे आणि यंत्रणा

सामान्य शारीरिक उत्तेजनांच्या वाढीव कृतीमुळे धमनी हायपरिमिया होऊ शकतो ( सूर्यकिरणे, उष्णता, इ.), तसेच रोगजनक घटकांची क्रिया (जैविक, यांत्रिक, भौतिक). अॅडक्टर धमन्या आणि धमनींच्या लुमेनचा विस्तार न्यूरोजेनिक आणि ह्युमरल यंत्रणा किंवा त्यांच्या संयोजनाद्वारे केला जातो.

न्यूरोजेनिक यंत्रणा.धमनी हायपरिमियाच्या विकासासाठी न्यूरोजेनिक यंत्रणेच्या न्यूरोटोनिक आणि न्यूरोपॅरालिटिक प्रकार आहेत. न्यूरोटोनिक यंत्रणासंवहनी भिंतीवरील पॅरासिम्पेथेटिक व्हॅसोडिलेटर प्रभावांच्या प्रभावाच्या प्राबल्य द्वारे वैशिष्ट्यीकृत (एसिटाइलकोलीनमुळे) सहानुभूतीशील प्रभावांच्या तुलनेत (उदाहरणार्थ अंतर्गत अवयवांमध्ये पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेदरम्यान चेहरा आणि मान लाल होणे - अंडाशय, हृदय; a एखाद्या व्यक्तीमध्ये न्यूरोटोनिक हायपेरेमियाचे उत्कृष्ट उदाहरण म्हणजे गालावर लाज किंवा राग येणे). न्यूरोपॅरालिटिक यंत्रणाधमन्या आणि धमनींच्या भिंतींवर सहानुभूतीशील प्रभाव कमी होणे किंवा नसणे यांचा समावेश होतो (उदाहरणार्थ, सहानुभूतीला नुकसान झाल्यास

त्वचेकडे जाणाऱ्या नसा वरचे अंग, कान, त्यांच्या लालसरपणा नोंद आहे; मानवांमध्ये न्यूरोपॅरॅलिटिक हायपेरेमियाचे उत्कृष्ट उदाहरण म्हणजे गालांवर तथाकथित फ्रॉस्टी ब्लश). न्यूरोपॅरालिटिक क्रियेचे प्रकटीकरण विद्युतप्रवाहतथाकथित "विजेची चिन्हे" (विजेच्या स्ट्राइक दरम्यान विद्युत प्रवाहाच्या बाजूने धमनी हायपेरेमियाचे क्षेत्र) मानले जातात.

विनोदी यंत्रणा.हे धमन्या आणि धमन्यांवरील वासोडिलेटरच्या कृतीमुळे होते, जे स्थानिक पातळीवर वाढते आणि वासोडिलेटिंग प्रभाव असतो. हिस्टामाइन, ब्रॅडीकिनिन, लैक्टिक ऍसिड, अतिरिक्त कार्बन डायऑक्साइड, नायट्रिक ऑक्साईड, एडेनोसिन, हायपोक्सिया, ऊतक वातावरणातील ऍसिडोसिस, काही प्रोस्टॅग्लॅंडिन इत्यादींमुळे व्हॅसोडिलेशन होते.

९.१.२. धमनी हायपरिमियाचे प्रकार

भेद करा शारीरिकआणि पॅथॉलॉजिकलधमनी hyperemia.

शारीरिक धमनी hyperemia करण्यासाठीपहा कार्यरत(कार्यात्मक) आणि प्रतिक्रियाशील(पोस्टस्कीमिक) hyperemia. कार्यरत hyperemiaएखाद्या अवयवाच्या किंवा ऊतींच्या चयापचय गरजांमुळे त्यांच्या कार्यामध्ये वाढ झाल्यामुळे. उदाहरणार्थ, शारीरिक कार्यादरम्यान आकुंचन पावलेल्या स्नायूंमध्ये हायपेरेमिया, पचनाच्या वेळी स्वादुपिंड आणि आतड्यांसंबंधी भिंतीचा हायपरिमिया, स्रावित अंतःस्रावी ग्रंथीचा हायपरिमिया, लाळ ग्रंथींचा हायपरिमिया. मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टाइल ऍक्टिव्हिटीमध्ये वाढ झाल्यामुळे कोरोनरी रक्त प्रवाह वाढतो आणि मेंदूची सक्रियता त्याच्या रक्त पुरवठ्यात वाढ होते. प्रतिक्रियाशील(पोस्टस्कीमिक) hyperemiaरक्त प्रवाह (तात्पुरता इस्केमिया) तात्पुरत्या बंद झाल्यानंतर निरीक्षण केले जाते आणि ते संरक्षणात्मक आणि अनुकूल आहे.

पॅथॉलॉजिकल धमनी हायपरिमियादीर्घकाळ जळजळीच्या झोनमध्ये, सौर उष्णतेच्या दीर्घकाळ संपर्काच्या ठिकाणी, सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेचे नुकसान (काही संसर्गजन्य रोगांमध्ये) विकसित होते. हायपरटेन्सिव्ह संकटात मेंदूच्या पॅथॉलॉजिकल आर्टेरियल हायपेरेमियाचे निरीक्षण केले जाते.

९.१.३. धमनी हायपेरेमियामध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन

धमनी हायपेरेमियामध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये बदल अॅडक्टर धमन्या आणि धमन्यांचा विस्तार झाल्यामुळे होतो. मायक्रोव्हेसल्समध्ये धमनी प्रेशर फरक वाढल्यामुळे, केशिकांमधील रक्त प्रवाह वेग वाढतो, इंट्राकेपिलरी दाब वाढतो आणि कार्यरत केशिकाची संख्या वाढते (चित्र 9-1).

धमनी हायपेरेमियामध्ये मायक्रोक्रिक्युलेटरी पलंगाचे प्रमाण प्रामुख्याने कार्यरत केशिकाच्या संख्येत वाढ झाल्यामुळे वाढते. उदाहरणार्थ, कार्यरत कंकाल स्नायूंमध्ये केशिकाची संख्या काम न करणार्‍यांपेक्षा कित्येक पटीने जास्त असते. त्याच वेळी, कार्यरत केशिका किंचित विस्तारतात आणि मुख्यतः धमन्यांजवळ असतात.

जेव्हा बंद केशिका उघडतात तेव्हा ते प्रथम प्लाझ्मा केशिकामध्ये बदलतात (केशिका ज्यामध्ये सामान्य लुमेन असते, परंतु केवळ रक्त प्लाझ्मा असते) आणि नंतर संपूर्ण रक्त - प्लाझ्मा आणि तयार केलेले घटक - त्यांच्यामध्ये फिरू लागतात. धमनी हायपेरेमियामध्ये केशिका उघडणे इंट्राकेपिलरी दाब वाढणे आणि बदलामुळे सुलभ होते.

तांदूळ. 9-1.धमनी हायपेरेमियामध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये बदल (जी.आय. मॅकेडलिश्विलीनुसार)

केशिका भिंतींच्या सभोवतालच्या संयोजी ऊतींचे यांत्रिक गुणधर्म. रक्ताभिसरण प्रणालीतील एरिथ्रोसाइट्सच्या पुनर्वितरणामुळे संपूर्ण रक्ताने प्लाझ्मा केशिका भरणे आहे: एरिथ्रोसाइट्स (उच्च हेमॅटोक्रिट) च्या तुलनेने उच्च सामग्रीसह रक्ताची वाढलेली मात्रा विस्तारित धमन्यांद्वारे केशिका नेटवर्कमध्ये प्रवेश करते. एरिथ्रोसाइट्ससह प्लाझ्मा केशिका भरणे रक्त प्रवाह वेग वाढल्याने सुलभ होते.

कार्यरत केशिकांच्या संख्येत वाढ झाल्यामुळे, ट्रान्सकेपिलरी चयापचयसाठी केशिका भिंतींचे क्षेत्र वाढते. त्याच वेळी, मायक्रोव्हस्क्युलेचरचा क्रॉस सेक्शन वाढतो. रेखीय वेग वाढीसह, यामुळे व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेगात लक्षणीय वाढ होते. धमनी हायपेरेमिया दरम्यान केशिकाच्या पलंगाच्या प्रमाणात वाढ झाल्यामुळे अवयवातील रक्त भरण्याचे प्रमाण वाढते (म्हणून "हायपेरेमिया", म्हणजेच, प्लीथोरा हा शब्द).

केशिकांमधील दाब वाढणे खूप लक्षणीय असू शकते. हे ऊतकांच्या अंतरांमध्ये द्रव गाळण्याची प्रक्रिया वाढवते, परिणामी ऊतक द्रवपदार्थाचे प्रमाण वाढते. या प्रकरणात, ऊतक पासून लिम्फ बहिर्वाह लक्षणीय वर्धित आहे. जर मायक्रोवेसेल्सच्या भिंती बदलल्या तर रक्तस्त्राव होऊ शकतो.

९.१.४. धमनी हायपरिमियाची लक्षणे

धमनी हायपेरेमियाची बाह्य चिन्हे प्रामुख्याने अवयवातील रक्त भरणे आणि त्यातील रक्त प्रवाहाच्या तीव्रतेने निर्धारित केली जातात. अंगाचा रंगधमनी hyperemia सह शेंदरी लालत्वचेच्या आणि श्लेष्मल झिल्लीतील वरवरच्या वाहिन्या रक्ताने भरलेल्या असतात या वस्तुस्थितीमुळे लाल रक्तपेशींची उच्च सामग्री आणि ऑक्सिहेमोग्लोबिनची वाढीव मात्रा असते, कारण धमनी हायपरिमिया दरम्यान केशिकांमधील रक्त प्रवाहाच्या प्रवेगचा परिणाम म्हणून. , ऑक्सिजन केवळ अंशतः ऊतींद्वारे वापरला जातो, म्हणजे. उद्भवते शिरासंबंधीच्या रक्ताचे धमनीकरण.

वरवरच्या ऊतींचे किंवा अवयवांचे तापमान वाढतेत्यांच्यामध्ये रक्त प्रवाह वाढल्यामुळे, उष्णता इनपुट आणि आउटपुटचे संतुलन कडे हलविले जाते सकारात्मक बाजू. भविष्यात, तापमानात वाढ स्वतःच होऊ शकते

ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रियेची तीव्रता आणि तापमानात आणखी वाढ होण्यास हातभार लावतात.

ऊतींचे टर्गर (ताण) वाढते,जसजसे सूक्ष्मवाहिनी विस्तारतात, रक्ताने ओव्हरफ्लो होते, तसतसे कार्यरत केशिकांची संख्या वाढते.

९.१.५. धमनी hyperemia मूल्य

धमनी हायपरिमिया शरीरासाठी सकारात्मक आणि नकारात्मक दोन्ही असू शकते. हे यावर अवलंबून आहे: अ) मायक्रोक्रिक्युलेशनची तीव्रता आणि ऊतींच्या चयापचय गरजा यांच्यातील पत्रव्यवहारात योगदान देते की नाही आणि ब) यामुळे त्यांच्यातील स्थानिक अडथळे दूर होतात का. जर धमनी हायपेरेमिया या सर्वांमध्ये योगदान देत असेल तर त्याची भूमिका सकारात्मक आहे आणि जर नसेल तर त्याचा रोगजनक प्रभाव आहे.

धमनी hyperemia सकारात्मक मूल्यऊतींना ऑक्सिजन आणि पोषक द्रव्यांचे वितरण आणि त्यांच्यापासून चयापचय उत्पादने काढून टाकणे या दोन्हीमध्ये वाढ होण्याशी संबंधित आहे, जे आवश्यक आहे, तथापि, केवळ अशा परिस्थितीत जेव्हा याची गरज वाढते. शारीरिक परिस्थितीत, धमनी हायपेरेमियाचा देखावा अवयव किंवा ऊतींच्या वाढीव क्रियाकलाप (आणि चयापचय दर) शी संबंधित आहे. उदाहरणार्थ, कंकाल स्नायू आकुंचन पावणे, ग्रंथींचा स्राव वाढवणे, न्यूरॉन्सची क्रियाशीलता वाढवणे, इत्यादीमुळे उद्भवणारी धमनी रक्तसंचय म्हणतात कार्यशीलपॅथॉलॉजिकल परिस्थितीत, धमनी हायपरिमिया देखील सकारात्मक मूल्य असू शकते जर ते विशिष्ट विकारांची भरपाई करते. अशा हायपरिमिया अशा प्रकरणांमध्ये उद्भवते जेव्हा ऊतींना रक्त पुरवठ्यात कमतरता असते. उदाहरणार्थ, जर स्थानिक रक्त प्रवाह आधी कमकुवत झाला असेल (इस्केमिया) अग्रगण्य रक्तवाहिन्या अरुंद झाल्यामुळे, त्यानंतरच्या हायपरिमिया, म्हणतात. पोस्टस्कीमिक,सकारात्मक आहे, म्हणजे भरपाई मूल्य. त्याच वेळी, ऊतींमध्ये अधिक ऑक्सिजन आणि पोषक द्रव्ये आणली जातात आणि इस्केमिया दरम्यान जमा झालेली चयापचय उत्पादने अधिक चांगल्या प्रकारे काढून टाकली जातात. नुकसान भरपाईच्या स्वरूपाच्या धमनी हायपेरेमियाची उदाहरणे म्हणजे रक्तवाहिन्यांचा स्थानिक विस्तार आणि सूजच्या केंद्रस्थानी रक्त प्रवाह वाढणे. हे बर्याच काळापासून ज्ञात आहे की या हायपेरेमियाचे कृत्रिम निर्मूलन किंवा कमकुवतपणा अधिक आळशी मार्ग आणि जळजळ होण्याचा प्रतिकूल परिणाम ठरतो. त्यामुळे डॉक्टरांनी दीर्घकाळ

उबदार आंघोळ, हीटिंग पॅड, उबदार कॉम्प्रेस, मोहरीचे मलम, वैद्यकीय कप (हे रिक्त हायपेरेमियाचे उदाहरण आहे) आणि इतर फिजिओथेरप्यूटिक प्रक्रियेच्या मदतीने अनेक प्रकारच्या रोगांमध्ये (जळजळांसह) हायपेरेमिया वाढविण्याची शिफारस केली जाते.

धमनी hyperemia नकारात्मक मूल्यजेव्हा रक्त प्रवाह वाढवण्याची गरज नसते किंवा धमनी हायपरिमियाची डिग्री जास्त असते तेव्हा उद्भवू शकते. अशा परिस्थितीत ते शरीराला हानी पोहोचवू शकते. विशेषतः, मायक्रोवेसेल्समध्ये स्थानिक दाब वाढल्यामुळे, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंती फुटल्यामुळे (त्या पॅथॉलॉजिकल बदलल्या असल्यास) किंवा डायपेडिसिसच्या परिणामी ऊतकांमध्ये रक्तस्त्राव होऊ शकतो, जेव्हा एरिथ्रोसाइट्स केशिकाच्या भिंतींमधून गळती होतात; टिश्यू एडेमा देखील विकसित होऊ शकतो. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये या घटना विशेषतः धोकादायक आहेत. मेंदूमध्ये वाढलेला रक्त प्रवाह डोकेदुखी, चक्कर येणे, डोक्यात आवाज या स्वरूपात अप्रिय संवेदनांसह आहे. काही प्रकारच्या जळजळांमध्ये, वाढीव व्हॅसोडिलेशन आणि धमनी हायपेरेमिया देखील नकारात्मक भूमिका बजावू शकतात. डॉक्टरांना याची चांगली जाणीव असते जेव्हा ते थर्मल प्रक्रियेद्वारे नव्हे तर, उलटपक्षी, हायपेरेमिया कमी करण्यासाठी सर्दीसह (उदाहरणार्थ, दुखापतीनंतर प्रथमच, अॅपेन्डिसाइटिससह) सर्दीसह प्रभावित करण्याची शिफारस करतात. .

शरीरासाठी धमनी हायपेरेमियाचे संभाव्य मूल्य अंजीर मध्ये दर्शविले आहे. 9-2.

तांदूळ. 9-2.शरीरासाठी धमनी हायपेरेमियाचे मूल्य

९.२. इस्केमिया

इस्केमिया(ग्रीकमधून. ischein- विलंब हायमा- रक्त) रक्तवाहिन्या आणि धमन्यांमधून रक्त प्रवाह कमी झाल्यामुळे अवयव किंवा ऊतींना रक्तपुरवठा कमी होणे.

९.२.१. इस्केमियाची कारणे

अॅडक्टर धमन्यांमधील रक्तप्रवाहाच्या प्रतिकारात लक्षणीय वाढ आणि या संवहनी प्रदेशात संपार्श्विक (गोलाकार) रक्त प्रवाहाच्या अनुपस्थितीमुळे (किंवा अपुरेपणा) इस्केमिया होतो.

रक्तवाहिन्यांमधील प्रतिकारशक्तीत वाढ हे मुख्यतः त्यांच्या लुमेनमध्ये घट झाल्यामुळे होते. रक्ताच्या स्निग्धता द्वारे देखील महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते, ज्यामध्ये रक्त प्रवाहाचा प्रतिकार वाढतो. इस्केमियाला कारणीभूत व्हॅस्क्युलर ल्युमेनमध्ये घट हे पॅथॉलॉजिकल व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन (अँजिओस्पाझम), धमन्यांच्या लुमेनचा पूर्ण किंवा आंशिक अडथळा (थ्रॉम्बस, एम्बोलिझम), धमनीच्या भिंतींमध्ये स्क्लेरोटिक आणि दाहक बदल आणि रक्तवाहिन्यांचे आकुंचन यामुळे असू शकते. बाहेर

एंजियोस्पाझम - पॅथॉलॉजिकल स्वरूपाच्या रक्तवाहिन्यांचे आकुंचन,

ज्यामुळे (अपुऱ्या संपार्श्विक रक्त पुरवठ्याच्या बाबतीत) संबंधित अवयव किंवा ऊतींचे इस्केमिया होऊ शकते. धमनी उबळ होण्याचे तात्काळ कारण म्हणजे रक्तवहिन्यासंबंधीच्या गुळगुळीत स्नायूंच्या कार्यात्मक अवस्थेतील बदल (त्यांच्या आकुंचनाच्या प्रमाणात वाढ आणि मुख्यतः त्यांच्या विश्रांतीचे उल्लंघन), परिणामी सामान्य व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर मज्जातंतू किंवा रक्तवाहिन्यांवरील विनोदी प्रभावामुळे त्यांचे नुकसान होते. दीर्घकाळापर्यंत, आराम न होणारे आकुंचन, म्हणजे. एंजियोस्पाझम धमनी उबळांच्या विकासासाठी खालील यंत्रणा ओळखल्या जातात:

1. एक बाह्य यंत्रणा, जेव्हा व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थ (उदाहरणार्थ, कॅटेकोलामाइन्स, सेरोटोनिन, काही प्रोस्टाग्लॅंडिन्स, अँजिओटेन्सिन II, थ्रोम्बिन, एंडोथेलिन, काही ल्युकोट्रीन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2) रक्तामध्ये फिरत असतात किंवा रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीमध्ये संश्लेषित होतात. आरामदायी धमनी आकुंचन.

2. झिल्ली यंत्रणा, रक्तवाहिन्यांच्या गुळगुळीत स्नायू पेशींच्या प्लाझ्मा झिल्लीच्या पुनर्ध्रुवीकरणाच्या प्रक्रियेच्या उल्लंघनामुळे.

3. इंट्रासेल्युलर यंत्रणा, जेव्हा गुळगुळीत स्नायू पेशींचे आरामदायी आकुंचन कॅल्शियम आयनच्या इंट्रासेल्युलर हस्तांतरणाचे उल्लंघन (साइटोप्लाझममधून ते काढून टाकणे) किंवा कॉन्ट्रॅक्टाइल प्रोटीन - ऍक्टिन आणि मायोसिनच्या यंत्रणेतील बदलांमुळे होते.

थ्रोम्बोसिस - रक्तवाहिन्यांच्या आतील पृष्ठभागावर स्थिर फायब्रिन आणि रक्तपेशींच्या गुठळ्या इंट्राव्हिटल डिपॉझिशनसह त्यांच्या लुमेनच्या आंशिक किंवा पूर्ण अडथळासह. थ्रोम्बोटिक प्रक्रियेदरम्यान, दाट, फायब्रिन-स्थिर रक्त साठे (थ्रॉम्बी) तयार होतात, जे संवहनी भिंतीच्या सबएन्डोथेलियल संरचनांमध्ये घट्टपणे "वाढतात". त्यानंतर, इस्केमिक अवयव आणि ऊतींमध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करण्यासाठी थ्रॉम्बी नष्ट करणे पुनर्संचयित केले जाते.

रक्ताच्या गुठळ्या तयार करण्याची आणि संरचनेची यंत्रणा वाहिनीतील रक्त प्रवाहाच्या वैशिष्ट्यांवर अवलंबून असते. धमनी थ्रोम्बोसिसच्या हृदयावर - उच्च रक्त प्रवाह दरासह धमनी प्रणालीमध्ये थ्रोम्बस तयार होणे, मध्यस्थी इस्केमिया - हे रक्तवहिन्यासंबंधी-प्लेटलेट (प्राथमिक) हेमोस्टॅसिसचे सक्रियकरण आहे (विभाग 14.5.1 पहा), आणि शिरासंबंधी थ्रोम्बोसिसच्या हृदयावर आहे. शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे, कमी रक्त प्रवाह गती द्वारे वैशिष्ट्यीकृत, - कोग्युलेशन (प्लाझ्मा किंवा दुय्यम) हेमोस्टॅसिस सक्रिय करणे (विभाग 14.5.2 पहा). त्याच वेळी, धमनी थ्रोम्बीमध्ये मुख्यतः "चिकट" (एकत्रित) प्लेटलेट्स ("पांढरे डोके") असतात ज्यात ल्युकोसाइट्स आणि एरिथ्रोसाइट्सचे एक लहान मिश्रण असते जे फायब्रिन नेटवर्कमध्ये स्थायिक होते, "लाल शेपटी" बनवते. शिरासंबंधी थ्रोम्बीच्या रचनेत, प्लेटलेटची संख्या, उलटपक्षी, कमी असते, ल्युकोसाइट्स आणि एरिथ्रोसाइट्स प्रामुख्याने असतात, ज्यामुळे थ्रोम्बसला एकसंध लाल रंग मिळतो. या संदर्भात, धमनी थ्रोम्बोसिसचा प्रतिबंध अशा औषधांसह केला जातो जो प्लेटलेट एकत्रीकरण दडपतो - अँटीप्लेटलेट एजंट्स (एस्पिरिन, प्लेव्हिक्स इ.). शिरासंबंधी रक्त थ्रोम्बोसिसच्या प्रतिबंधासाठी, ज्यामुळे शिरासंबंधी रक्त स्थिर होते, अँटीकोआगुलंट्स वापरली जातात: थेट (हेपरिन) आणि अप्रत्यक्ष (कौमारिन औषधे - निओडीकौमरिन, सिनकुमर, वॉरफेरिन इ., यकृतातील रक्त गोठणे घटकांचे व्हिटॅमिन के-आश्रित संश्लेषण अवरोधित करते) .

एम्बोलिझम - रक्त प्रवाह प्लग (एम्बोली) द्वारे आणलेल्या धमन्यांमध्ये अडथळा,कोणाकडे असू शकते अंतर्जात मूळ:अ) रक्ताच्या गुठळ्या ज्या तयार होण्याच्या ठिकाणापासून तुटल्या आहेत, उदाहरणार्थ, हृदयाच्या वाल्वमधून; b) जखम झाल्यास किंवा ट्यूमरच्या बाबतीत ऊतकांचे तुकडे

क्षय c) ट्यूबलर हाडे फ्रॅक्चर झाल्यास किंवा फॅटी टिश्यू चिरडल्यास चरबीचे थेंब; काहीवेळा फुफ्फुसात आणलेली फॅट एम्बोली धमनीच्या अ‍ॅनास्टोमोसेस आणि पल्मोनरी केशिकांद्वारे प्रणालीगत अभिसरणात प्रवेश करते. एम्बोली देखील असू शकते बाह्य: a) हवेचे फुगे जे आसपासच्या वातावरणातून मोठ्या नसांमध्ये प्रवेश करतात (उच्च व्हेना कावा, गुळगुळीत, सबक्लेव्हियन), ज्यामध्ये रक्तदाब वातावरणाच्या खाली असू शकतो; शिरामध्ये प्रवेश करणारी हवा उजव्या वेंट्रिकलमध्ये प्रवेश करते, जेथे हवेचा फुगा तयार होऊ शकतो, उजव्या हृदयाच्या पोकळ्या जोडतो; b) वायूचे फुगे जे बॅरोमेट्रिक प्रेशरमध्ये झपाट्याने कमी होत असताना रक्तामध्ये तयार होतात, उदाहरणार्थ, जेव्हा डायव्हर्स उच्च दाबाच्या क्षेत्रातून पटकन उठतात किंवा जेव्हा विमानाच्या केबिनला उच्च उंचीवर उदासीनता येते तेव्हा.

एम्बोलिझमचे स्थानिकीकरण केले जाऊ शकते:

1) फुफ्फुसीय अभिसरणाच्या धमन्यांमध्ये (एम्बोली सिस्टीमिक रक्ताभिसरणाच्या शिरासंबंधी प्रणाली आणि उजव्या हृदयातून आणली जाते);

2) प्रणालीगत अभिसरणाच्या धमन्यांमध्ये (एम्बोली डाव्या हृदयातून किंवा फुफ्फुसाच्या नसामधून येथे आणली जाते);

3) यकृताच्या पोर्टल शिराच्या प्रणालीमध्ये (ओटीपोटाच्या पोकळीच्या पोर्टल शिराच्या असंख्य शाखांमधून एम्बोली येथे आणली जाते).

स्क्लेरोटिक आणि दाहक बदलधमनीच्या भिंतीरक्तवहिन्यासंबंधी ल्युमेनमध्ये एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्स बाहेर पडल्यास किंवा रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये तीव्र दाहक प्रक्रियेत (धमनीचा दाह) संवहनी लुमेन अरुंद होऊ शकते. रक्तप्रवाहास प्रतिकार निर्माण करून, संवहनी भिंतींमधील अशा बदलांमुळे अनेकदा संबंधित मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरला अपुरा रक्त प्रवाह (संपार्श्विकासह) होतो.

अॅडक्टर धमनीचे कॉम्प्रेशनतथाकथित कारणीभूत ठरते कॉम्प्रेशन इस्केमिया.हे फक्त तेव्हाच होते जेव्हा बाहेरील दाब जहाजाच्या आतील दाबापेक्षा जास्त असेल. वाढत्या ट्यूमर, डाग किंवा परदेशी शरीराद्वारे रक्तवाहिन्या संकुचित केल्या जातात तेव्हा अशा प्रकारचा इस्केमिया उद्भवू शकतो; हे टूर्निकेट किंवा वाहिनीच्या बंधनामुळे होऊ शकते. इंट्राक्रॅनियल प्रेशरमध्ये लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे मेंदूचा कॉम्प्रेशन इस्केमिया विकसित होतो.

९.२.२. इस्केमिया दरम्यान मायक्रोक्रिक्युलेशन

अॅडक्टर धमन्यांच्या प्रतिकारामध्ये लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे अवयवाच्या सूक्ष्मवाहिनींमधील इंट्राव्हास्कुलर दाब कमी होतो आणि त्यांच्या अरुंद होण्याची परिस्थिती निर्माण होते. दाब प्रामुख्याने लहान धमन्यांमध्ये आणि रक्तवाहिन्यांमध्ये अरुंद किंवा अडथळ्याच्या ठिकाणाहून परिघापर्यंत येतो आणि त्यामुळे मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरसह धमनीच्या दाबाचा फरक कमी होतो, ज्यामुळे केशिकांमधील रेखीय आणि व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह गती मंदावते.

इस्केमियाच्या क्षेत्रातील रक्तवाहिन्या अरुंद झाल्यामुळे, रक्तवाहिन्यांच्या शाखांमध्ये एरिथ्रोसाइट्सचे असे पुनर्वितरण होते जे रक्त केशिकामध्ये प्रवेश करते, जे तयार घटकांमध्ये (कमी हेमॅटोक्रिट) कमी असते. यामुळे मोठ्या संख्येने कार्यरत केशिकांचे प्लाझ्मा केशिकामध्ये रूपांतर होते आणि इंट्राकेपिलरी दाब कमी झाल्यामुळे त्यांच्या नंतरच्या बंद होण्यास हातभार लागतो. परिणामी, इस्केमिक टिश्यू क्षेत्रामध्ये कार्यरत केशिकाची संख्या कमी होते.

इस्केमिया दरम्यान मायक्रोक्रिक्युलेशन कमकुवत झाल्यामुळे ऊतींचे कुपोषण होते: ऑक्सिजनचे वितरण कमी होते (रक्ताभिसरण हायपोक्सिया होते) आणि ऊर्जा सामग्री. त्याच वेळी, चयापचय उत्पादने ऊतींमध्ये जमा होतात.

केशिकांमधील दाब कमी झाल्यामुळे, रक्तवाहिन्यांमधून ऊतकांमध्ये द्रव गाळण्याची तीव्रता कमी होते आणि ऊतकांमधून द्रवपदार्थाच्या केशिकामध्ये वाढीव शोषणासाठी परिस्थिती निर्माण केली जाते. त्यामुळे, इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये ऊतक द्रवपदार्थाचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या कमी होते आणि इस्केमिक क्षेत्रातून लिम्फचा प्रवाह पूर्ण थांबेपर्यंत कमकुवत होतो. इस्केमिया दरम्यान मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या विविध पॅरामीटर्सचे अवलंबन अंजीरमध्ये दर्शविले आहे. 9-3.

९.२.३. इस्केमियाची लक्षणे

इस्केमियाची लक्षणे प्रामुख्याने ऊतकांना रक्तपुरवठा कमी होण्यावर आणि मायक्रोक्रिक्युलेशनमधील संबंधित बदलांवर अवलंबून असतात. अंगाचा रंगहोते फिकट गुलाबीवरवरच्या स्थित वाहिन्या अरुंद झाल्यामुळे आणि कार्यरत केशिकाची संख्या कमी झाल्यामुळे, तसेच रक्तातील लाल रक्तपेशींचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे (स्थानिक हेमॅटोक्रिटमध्ये घट-

तांदूळ. 9-3.इस्केमिया दरम्यान मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये बदल (G.I. Mchedlishvili नुसार)

ta). अवयवाचे प्रमाणइस्केमिया सह कमी होतेत्याचा रक्तपुरवठा कमकुवत झाल्यामुळे आणि ऊतक द्रवपदार्थाचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे, टर्गरफॅब्रिक्स कमी होते.

वरवरच्या अवयवांचे तापमानइस्केमिया सह खाली जातोकारण, अवयवातून रक्तप्रवाहाची तीव्रता कमी झाल्यामुळे, रक्ताद्वारे उष्णतेचे वितरण आणि त्याचे वातावरणात परत येणे यातील संतुलन बिघडते, म्हणजे. उष्णता हस्तांतरण त्याच्या वितरणावर प्रबल होऊ लागते. इस्केमिया दरम्यान तापमान, अर्थातच, अंतर्गत अवयवांमध्ये कमी होत नाही, ज्याच्या पृष्ठभागावरून उष्णता हस्तांतरण होत नाही.

९.२.४. इस्केमिया दरम्यान बिघडलेल्या रक्त प्रवाहाची भरपाई

इस्केमियासह, बर्याचदा प्रभावित ऊतींना रक्तपुरवठा पूर्ण किंवा आंशिक पुनर्संचयित होतो (जरी धमनीच्या पलंगात अडथळा कायम असला तरीही). हे संपार्श्विक रक्त प्रवाहावर अवलंबून असते, जे इस्केमिया सुरू झाल्यानंतर लगेच सुरू होऊ शकते. अशा भरपाईची डिग्री संबंधित अवयवाच्या रक्त पुरवठ्याच्या शारीरिक आणि शारीरिक घटकांवर अवलंबून असते.

शारीरिक घटकांनाधमनी शाखा आणि अॅनास्टोमोसेसची वैशिष्ट्ये समाविष्ट करा. फरक करा:

1. चांगले विकसित धमनी अॅनास्टोमोसेस असलेले अवयव आणि ऊती (जेव्हा त्यांच्या लुमेनचा आकार अडकलेल्या धमनीच्या आकाराच्या जवळ असतो) म्हणजे त्वचा, मेसेंटरी. या प्रकरणांमध्ये, रक्तवाहिन्यांमधील अडथळे परिघातील रक्त परिसंचरणात अडथळा आणत नाहीत, कारण सुरुवातीपासून संपार्श्विक वाहिन्यांमधून वाहणारे रक्त ऊतींना सामान्य रक्तपुरवठा राखण्यासाठी पुरेसे असते.

2. अवयव आणि ऊती, ज्यांच्या धमन्यांमध्ये कमी (किंवा नाही) अॅनास्टोमोसेस असतात आणि म्हणूनच त्यांच्यामध्ये संपार्श्विक रक्त प्रवाह केवळ सतत केशिका नेटवर्कद्वारे शक्य आहे. या अवयव आणि ऊतींमध्ये मूत्रपिंड, हृदय, प्लीहा आणि मेंदूच्या ऊतींचा समावेश होतो. जेव्हा या अवयवांच्या रक्तवाहिन्यांमध्ये अडथळा येतो तेव्हा त्यांच्यामध्ये गंभीर इस्केमिया होतो आणि त्याचा परिणाम म्हणून - हृदयविकाराचा झटका.

3. अपर्याप्त संपार्श्विकांसह अवयव आणि ऊती. ते खूप असंख्य आहेत - हे फुफ्फुस, यकृत, आतड्यांसंबंधी भिंत आहेत. त्यांच्यातील संपार्श्विक धमन्यांची लुमेन सहसा संपार्श्विक रक्त प्रवाह प्रदान करण्यासाठी कमी-अधिक प्रमाणात अपुरी असते.

शारीरिक घटकसंपार्श्विक रक्त प्रवाहात योगदान देणे म्हणजे अवयवाच्या रक्तवाहिन्यांचे सक्रिय विस्तार. ऊतींमधील अॅडक्टर धमनी ट्रंकच्या लुमेनमध्ये अडथळा किंवा अरुंद झाल्यामुळे, रक्तपुरवठ्यात कमतरता येते, ते कार्य करण्यास सुरवात करते. शारीरिक यंत्रणानियमन, संरक्षित धमनी मार्गांसह रक्त प्रवाह वाढण्यास कारणीभूत ठरते. ही यंत्रणा व्हॅसोडिलेशनला कारणीभूत ठरते, कारण चयापचय उत्पादने ऊतकांमध्ये जमा होतात, ज्याचा थेट परिणाम रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींवर होतो आणि संवेदनशील मज्जातंतूंच्या अंतांना उत्तेजित करते, परिणामी रक्तवाहिन्यांचा रिफ्लेक्स विस्तार होतो. ज्यामध्ये

रक्ताभिसरणाच्या कमतरतेच्या ठिकाणी रक्तप्रवाहाचे सर्व संपार्श्विक मार्ग विस्तारित केले जातात आणि त्यातील रक्तप्रवाहाचा वेग वाढतो, ज्यामुळे इस्केमियाचा अनुभव घेणाऱ्या ऊतींना रक्तपुरवठा होतो.

हे अगदी स्वाभाविक आहे की ही भरपाई यंत्रणा वेगवेगळ्या लोकांमध्ये आणि एकाच जीवामध्ये वेगवेगळ्या परिस्थितीत वेगवेगळ्या प्रकारे कार्य करते. दीर्घ आजारामुळे कमकुवत झालेल्या लोकांमध्ये, इस्केमियासाठी भरपाईची यंत्रणा पुरेसे कार्य करू शकत नाही. प्रभावी संपार्श्विक रक्त प्रवाहासाठी, रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींची स्थिती देखील खूप महत्वाची आहे: रक्त प्रवाहाचे स्क्लेरोज्ड आणि लवचिकता गमावलेले संपार्श्विक मार्ग कमी प्रमाणात विस्तारण्यास सक्षम असतात आणि यामुळे रक्त परिसंचरण पूर्ण पुनर्संचयित होण्याची शक्यता मर्यादित होते.

इस्केमिक प्रदेशाला रक्तपुरवठा करणार्‍या संपार्श्विक धमनीच्या मार्गांमधील रक्त प्रवाह तुलनेने बराच काळ वाढला असेल, तर या रक्तवाहिन्यांच्या भिंती हळूहळू अशा प्रकारे पुन्हा तयार केल्या जातात की त्या मोठ्या कॅलिबरच्या धमन्यांमध्ये बदलतात. अशा धमन्या पूर्वी अडकलेल्या धमनीच्या खोडाची पूर्णपणे जागा घेऊ शकतात, ज्यामुळे ऊतींना रक्तपुरवठा सामान्य होतो.

९.२.५. इस्केमिया दरम्यान ऊती बदलतात

इस्केमिया दरम्यान मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये वर्णन केलेल्या बदलांमुळे ऊतींना ऑक्सिजन आणि पोषक द्रव्यांचे वितरण तसेच त्यांच्यामध्ये चयापचय उत्पादने टिकवून ठेवण्यास मर्यादा येतात. अंडर-ऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादने (लैक्टिक, पायरुविक ऍसिड इ.) जमा झाल्यामुळे ऊतींचे pH ऍसिड बाजूला बदलते. चयापचय विकार प्रथम उलट करण्यायोग्य आणि नंतर अपरिवर्तनीय ऊतींचे नुकसान करतात.

रक्तपुरवठ्यातील बदलांसाठी भिन्न ऊतक तितकेच संवेदनशील नसतात. म्हणून, इस्केमिया दरम्यान त्यांच्यामध्ये उल्लंघन अनुक्रमे, असमानतेने लवकर होते. इस्केमिया मध्यवर्ती मज्जासंस्थेसाठी विशेषतः धोकादायक आहे, जेथे रक्त पुरवठ्याच्या कमतरतेमुळे मेंदूच्या संबंधित क्षेत्राच्या कार्यामध्ये त्वरित विकार होतात. तर, मोटर क्षेत्रांच्या पराभवासह, पॅरेसिस, अर्धांगवायू इत्यादि खूप लवकर होतात. इस्केमियाच्या संवेदनशीलतेमध्ये पुढील स्थान हृदयाच्या स्नायू, मूत्रपिंड आणि इतर अंतर्गत अवयवांनी व्यापलेले आहे. हातपायांमधील इस्केमियामध्ये वेदना, सुन्नपणाची भावना, "हंसबंप" आणि

कंकाल स्नायू बिघडलेले कार्य, प्रकट होते, उदाहरणार्थ, चालताना अधूनमधून क्लॉडिकेशनच्या स्वरूपात.

इस्केमियाच्या क्षेत्रातील रक्त प्रवाह योग्य वेळेत पुनर्संचयित न झाल्यास, टिश्यू नेक्रोसिस होतो, ज्याला म्हणतात. हृदयविकाराचा झटकाकाही प्रकरणांमध्ये पॅथॉलॉजिकल आणि शारीरिक शवविच्छेदन तथाकथित प्रकट करते पांढरा हृदयविकाराचा झटका,जेव्हा, नेक्रोसिसच्या प्रक्रियेत, रक्त इस्केमिक क्षेत्रामध्ये प्रवेश करत नाही आणि संकुचित वाहिन्या लाल रक्तपेशींशिवाय केवळ रक्त प्लाझ्माने भरलेल्या राहतात. ज्या अवयवांमध्ये प्लीहा, हृदय आणि किडनी यांसारख्या संपार्श्विक मार्गांचा विकास कमी प्रमाणात झालेला असतो अशा अवयवांमध्ये पांढरे इन्फार्क्ट्स आढळतात. इतर बाबतीत, आहे लाल बॉर्डरसह पांढरा इन्फेक्शन.असा हृदयविकाराचा झटका हृदय, मूत्रपिंडात विकसित होतो. रक्तस्रावी कोरोला या वस्तुस्थितीच्या परिणामी तयार होतो की इन्फेक्शनच्या परिघासह वाहिन्यांचा उबळ त्यांच्या अर्धांगवायूच्या विस्ताराने आणि रक्तस्त्रावांच्या विकासाद्वारे बदलला जातो. फुफ्फुसीय धमनीच्या लहान शाखांच्या थ्रोम्बोइम्बोलिझममुळे विकास होतो रक्तस्रावी लाल इन्फेक्शनफुफ्फुस, तर रक्तवाहिन्यांच्या भिंती नष्ट होतात आणि एरिथ्रोसाइट्स, जसे होते, संपूर्ण ऊतक "सामग्री" करतात आणि त्यावर लाल डाग टाकतात. इस्केमिया दरम्यान हृदयविकाराच्या झटक्याची घटना हृदयाच्या विफलतेमुळे होणारे सामान्य रक्ताभिसरण विकार, तसेच रक्तवाहिन्यांमधील एथेरोस्क्लेरोटिक बदल ज्यामुळे संपार्श्विक रक्त प्रवाह प्रतिबंधित होते, इस्केमिक क्षेत्रातील धमनी उबळ होण्याची प्रवृत्ती, वाढलेली रक्त चिकटपणा इ. हे सर्व संपार्श्विक रक्त प्रवाह आणि मायक्रोक्रिक्युलेशनचे सामान्यीकरण प्रतिबंधित करते.

९.३. व्हेनस ब्लड स्टॅगिंग (शिरासंबंधी हायपेरेमिया)

रक्ताचा शिरासंबंधीचा स्टेसिस (किंवा शिरासंबंधीचा हायपेरेमिया) म्हणजे शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये रक्ताच्या प्रवाहाच्या उल्लंघनामुळे एखाद्या अवयवाला किंवा ऊतींना रक्तपुरवठा वाढतो.

९.३.१. शिरासंबंधी रक्त स्थिर होण्याची कारणे

रक्ताचा शिरासंबंधीचा स्टेसिस मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरमधून शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये रक्ताच्या प्रवाहात यांत्रिक अडथळ्यांमुळे होतो. हे तेव्हाच घडते जेव्हा संपार्श्विक शिरासंबंधी मार्गांद्वारे रक्ताचा प्रवाह अपुरा असतो.

शिरा मध्ये रक्त प्रवाह प्रतिकार वाढ झाल्याने होऊ शकते खालील कारणे: 1) थ्रोम्बोसिस आणि शिरासंबंधीचा एम्बोलिझम,रक्ताच्या प्रवाहात अडथळा आणणे (वरील विभाग 9.2.1 पहा); २) मोठ्या नसांमध्ये वाढलेला दबाव(उदाहरणार्थ, उजव्या वेंट्रिक्युलर हृदयाच्या विफलतेमुळे), ज्यामुळे अपुरा धमनी प्रेशर फरक होतो; ३) रक्तवाहिनीचे दाब,जे त्यांच्या भिंतींच्या पातळपणामुळे आणि तुलनेने कमी इंट्राव्हस्कुलर प्रेशरमुळे तुलनेने सहजतेने उद्भवते (उदाहरणार्थ, अतिवृद्ध ट्यूमरद्वारे शिरा संकुचित करणे, गर्भधारणेदरम्यान वाढलेले गर्भाशय, डाग, एक्स्यूडेट, टिश्यू एडेमा, चिकटणे, लिगचर, टर्निकेट).

शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये, रक्ताचा संपार्श्विक प्रवाह तुलनेने सहजपणे होतो कारण त्यात अनेक अवयवांमध्ये मोठ्या प्रमाणात अॅनास्टोमोसेस असतात. दीर्घकाळापर्यंत शिरासंबंधी रक्तसंचय सह, संपार्श्विक शिरासंबंधीचा बहिर्वाह मार्ग आणखी विकसित होऊ शकतो. उदाहरणार्थ, पोर्टल शिराच्या लुमेनच्या संकुचित किंवा संकुचिततेसह किंवा यकृताच्या सिरोसिससह, शिरासंबंधी रक्ताचा निकृष्ट वेना कावामध्ये प्रवाह अन्ननलिकेच्या खालच्या भागात, शिराच्या विकसित संपार्श्विकांसह होतो. ओटीपोटात भिंतइ.

संपार्श्विकांमधून रक्ताच्या जलद प्रवाहामुळे, मुख्य नसांमध्ये अडथळा अनेकदा रक्ताच्या शिरासंबंधी स्थिरतेसह नसतो किंवा ते क्षुल्लक असते आणि जास्त काळ टिकत नाही. केवळ रक्ताच्या अपुऱ्या संपार्श्विक बहिर्वाहामुळे, शिरामधील रक्तप्रवाहात अडथळे आल्याने रक्ताचे महत्त्वपूर्ण शिरासंबंधी स्थिरीकरण होते.

९.३.२. शिरासंबंधी रक्त स्टॅसिसच्या क्षेत्रामध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन

रक्तप्रवाहात अडथळा येण्याआधीच रक्तवाहिन्यांमधील रक्तदाब वाढतो. यामुळे धमनीच्या दाबातील फरक कमी होतो आणि लहान धमन्या, केशिका आणि शिरामध्ये रक्त प्रवाह कमी होतो. जर शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये रक्ताचा प्रवाह पूर्णपणे थांबला, तर अडथळ्याच्या समोरचा दाब इतका वाढतो की या अवयवामध्ये रक्त आणणाऱ्या रक्तवाहिन्यांमधील डायस्टोलिक दाबापर्यंत पोहोचतो. या प्रकरणांमध्ये, कार्डियाक डायस्टोल दरम्यान रक्तवाहिन्यांमधील रक्त प्रवाह थांबतो आणि प्रत्येक सिस्टोल दरम्यान पुन्हा सुरू होतो. या रक्तप्रवाहाला म्हणतात धक्कादायकअडथळ्यापूर्वी नसांमधील दाब आणखी वाढल्यास, डायस्टोलिक दाबापेक्षा जास्त

अग्रगण्य धमन्या, नंतर ऑर्थोग्रेड रक्त प्रवाह(सामान्य दिशा असणे) केवळ हृदयाच्या सिस्टोल्स दरम्यान दिसून येते आणि डायस्टोल दरम्यान रक्तवाहिन्यांमधील दाब ग्रेडियंटच्या विकृतीमुळे (नसा जवळ ते रक्तवाहिन्यांपेक्षा जास्त होते) उद्भवते. प्रतिगामी, म्हणजे उलट, रक्त प्रवाह.अशा अवयवांमध्ये रक्त प्रवाह म्हणतात लोलकरक्ताची पेंडुलम हालचाल सामान्यतः रक्तवाहिन्यांमधील स्टॅसिसच्या विकासासह समाप्त होते, ज्याला म्हणतात शिरासंबंधी (अस्वस्थ).

इंट्राव्हस्कुलर प्रेशर वाढल्याने वाहिन्या ताणल्या जातात आणि त्या पसरतात. शिरा सर्वात जास्त विस्तारतात जिथे दाब वाढणे सर्वात जास्त स्पष्ट होते, त्रिज्या तुलनेने मोठी असते आणि भिंती तुलनेने पातळ असतात. शिरासंबंधीचा रक्तसंचय झाल्यामुळे, सर्व कार्यरत शिरा अधिक रुंद होतात आणि त्या शिरासंबंधीच्या वाहिन्या ज्या पूर्वी कार्य करत नव्हत्या त्या उघडल्या जातात. केशिका देखील विस्तारतात, प्रामुख्याने मध्ये शिरासंबंधी विभाग, कारण येथे दबाव वाढण्याची डिग्री जास्त आहे आणि भिंत धमनीच्या जवळच्या तुलनेत अधिक विस्तारनीय आहे.

जरी शिरासंबंधी रक्तसंचय दरम्यान एखाद्या अवयवाच्या संवहनी पलंगाचे क्रॉस-सेक्शनल क्षेत्र वाढत असले तरी, रेखीय रक्त प्रवाह वेग खूपच कमी होतो आणि त्यामुळे व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग नैसर्गिकरित्या कमी होतो. अशाप्रकारे, केशिका पलंगाचा विस्तार आणि इंट्राव्हस्कुलर प्रेशरमध्ये वाढ असूनही, शिरासंबंधी रक्त स्थिरतेदरम्यान अवयवातील मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि ऊतींना रक्तपुरवठा कमकुवत होतो.

शिरासंबंधी रक्त स्टेसिसमधील विविध मायक्रोक्रिक्युलेशन पॅरामीटर्सचे अवलंबन अंजीरमध्ये दर्शविले आहे. 9-4.

९.३.३. शिरासंबंधी रक्त स्टेसिसची लक्षणे

रक्ताच्या शिरासंबंधी स्टेसिसची लक्षणे प्रामुख्याने मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरमध्ये रक्त प्रवाहाची तीव्रता कमी होणे, तसेच रक्तपुरवठा वाढण्यावर अवलंबून असतात.

शिरासंबंधी रक्तसंचय दरम्यान व्हॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग कमी होणे म्हणजे रक्तासह अवयवामध्ये कमी प्रमाणात ऑक्सिजन आणि पोषक द्रव्ये आणली जातात आणि चयापचय उत्पादने पूर्णपणे काढून टाकली जात नाहीत. म्हणून, ऊतींना रक्त पुरवठ्याची कमतरता जाणवते आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, ऑक्सिजनची कमतरता, म्हणजे. हायपोक्सिया (रक्ताभिसरण). यामुळे, ऊतींच्या सामान्य कार्यामध्ये व्यत्यय येतो. अवयवामध्ये रक्त प्रवाहाची तीव्रता कमी झाल्यामुळे,

तांदूळ. 9-4.शिरासंबंधी रक्तसंचय दरम्यान मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये बदल (G.I. Mchedlishvili नुसार)

नेहमीपेक्षा कमी उष्णता. वरवरच्या अवस्थेत असलेल्या अवयवांमध्ये, यामुळे रक्तासोबत आणलेल्या उष्णतेचे प्रमाण आणि वातावरणाला दिले जाणारे असंतुलन निर्माण होते. म्हणून तापमानत्यांना शिरासंबंधीचा रक्तसंचय खाली जातो.हे अंतर्गत अवयवांमध्ये होत नाही, कारण त्यांच्याकडून वातावरणात उष्णता हस्तांतरण होत नाही.

केशिकांमधील रक्तदाब वाढल्याने केशिकाच्या भिंतींमधून ऊतकांच्या अंतरांमध्ये द्रव गाळण्याची प्रक्रिया वाढते आणि रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये त्याचे पुनरुत्पादन कमी होते, याचा अर्थ अतिउत्साहात वाढ होते. केशिकाच्या भिंतींची पारगम्यता वाढते, ज्यामुळे ऊतकांच्या अंतरांमध्ये द्रव उत्सर्जन वाढण्यास देखील हातभार लागतो. संयोजी ऊतींचे यांत्रिक गुणधर्म अशा प्रकारे बदलतात की त्याची विस्तारक्षमता वाढते आणि लवचिकता कमी होते.परिणामी, केशिकामधून बाहेर पडणारा ट्रान्स्युडेट सहजपणे क्रॅक पसरवतो आणि त्यामध्ये लक्षणीय प्रमाणात जमा होण्यास कारणीभूत ठरतो. ऊतींची सूज. अवयवाचे प्रमाणशिरासंबंधीचा रक्तसंचय सह वाढतेदोन्ही त्याच्या रक्त पुरवठ्यात वाढ झाल्यामुळे आणि निर्मितीमुळे

सूज एडेमा व्यतिरिक्त, शिरासंबंधी हायपेरेमियाचा त्वरित परिणाम विकास असू शकतो जलोदर(उदाहरणार्थ, जलोदर).

शिरासंबंधी रक्तसंचय दरम्यान केशिकांमधील रक्त प्रवाह झपाट्याने कमी होत असल्याने, रक्तातील ऑक्सिजन ऊतींद्वारे जास्तीत जास्त वापरला जातो, आर्टिरिओलो-वेन्युलर ऑक्सिजनचा फरक वाढतो आणि रक्तातील बहुतेक हिमोग्लोबिन पुनर्संचयित केले जाते. म्हणून, अवयव किंवा ऊतींना निळसर रंगाची छटा (सायनोसिस) प्राप्त होते, कारण कमी झालेल्या हिमोग्लोबिनचा गडद चेरी रंग, एपिडर्मिसच्या पातळ थरातून अर्धपारदर्शक, निळसर रंगाची छटा प्राप्त करतो.

शिरासंबंधी hyperemia टिशू हायपोक्सियाच्या विकासास कारणीभूत ठरते, त्यानंतर ऊतकांच्या मॉर्फोलॉजिकल घटकांचे नेक्रोसिस होते. प्रदीर्घ शिरासंबंधी हायपेरेमियासह, एखाद्या अवयवाच्या किंवा ऊतींचे मॉर्फोलॉजिकल घटक संयोजी ऊतकाने बदलण्याची उच्च शक्यता असते. यकृताच्या रोगांमध्ये, क्रॉनिक शिरासंबंधी हायपरिमिया "जायफळ" यकृताचे चित्र बनवते. फुफ्फुसांच्या क्रॉनिक शिरासंबंधी हायपेरेमियामुळे त्यांच्या तपकिरी रंगाचा दाह होतो. यकृताच्या सिरोसिसमुळे पोर्टल हायपरटेन्शनसह प्लीहाचा शिरासंबंधी हायपरिमिया स्प्लेनोमेगालीद्वारे प्रकट होतो.

९.४. मायक्रोवेसेल्समध्ये STAS

स्टेसिस म्हणजे एखाद्या अवयवाच्या किंवा ऊतींच्या वाहिन्यांमध्ये रक्त प्रवाह थांबणे.

९.४.१. स्टॅसिसचे प्रकार आणि त्यांच्या विकासाची कारणे

सर्व प्रकारचे स्टॅसिस प्राथमिक आणि दुय्यम विभागलेले आहेत. प्राथमिक (खरे केशिका) स्टॅसिसलाल रक्तपेशींच्या प्राथमिक एकत्रीकरणामुळे. दुय्यम स्टॅसिसमध्ये उपविभाजित इस्केमिक आणि शिरासंबंधीचा (कंजेस्टिव).इस्केमिक स्टॅसिस हा गंभीर इस्केमियाचा परिणाम आहे, ज्यामध्ये ऊतींना धमनी रक्त प्रवाह कमी होतो, धमनीच्या दाबाचा फरक कमी होतो, मायक्रोव्हेसल्समधून रक्त प्रवाह झपाट्याने मंदावतो, रक्त पेशींचे एकत्रीकरण आणि रक्तवाहिन्यांमधील रक्त अटक लक्षात येते. शिरासंबंधीचा स्टेसिस हा शिरासंबंधी हायपेरेमियाचा परिणाम आहे, ज्यामध्ये शिरासंबंधी रक्ताचा प्रवाह कमी होतो, धमनी दाबाचा फरक कमी होतो, सूक्ष्मवाहिनींमध्ये रक्त स्थिर होते, रक्त स्निग्धता वाढते, रक्त पेशींचे एकत्रीकरण लक्षात येते आणि यामुळे रक्त थांबणे सुनिश्चित होते. प्रवाह

९.४.२. रक्ताच्या rheological गुणधर्मांचे उल्लंघन, ज्यामुळे मायक्रोवेसेल्समध्ये स्टॅसिस होतो

विषम द्रव म्हणून रक्ताच्या रिओलॉजिकल गुणधर्मांना विशेष महत्त्व असते जेव्हा ते मायक्रोव्हेसल्समधून वाहते, ज्याचे लुमेन त्याच्या तयार केलेल्या घटकांच्या आकाराशी तुलना करता येते. केशिका आणि त्यांना लागून असलेल्या सर्वात लहान धमन्या आणि शिरा यांच्या लुमेनमध्ये फिरताना, एरिथ्रोसाइट्स आणि ल्यूकोसाइट्स त्यांचे आकार बदलतात - ते वाकतात, लांबीने ताणतात, इत्यादी. मायक्रोवेसेल्समधून सामान्य रक्त प्रवाह केवळ अशा परिस्थितीतच शक्य आहे जर: अ) आकाराचे घटक सहज विकृत होणे; ब) ते एकत्र चिकटत नाहीत आणि रक्तप्रवाहात अडथळा आणू शकतील आणि मायक्रोवेसेल्सच्या लुमेनला पूर्णपणे बंद करू शकतील असे एकुण तयार करत नाहीत; रक्त पेशींची एकाग्रता जास्त नाही. हे सर्व गुणधर्म प्रामुख्याने एरिथ्रोसाइट्ससाठी महत्वाचे आहेत, कारण मानवी रक्तातील त्यांची संख्या ल्युकोसाइट्सच्या संख्येपेक्षा हजार पट जास्त आहे.

रूग्णांमध्ये रक्ताचे rheological गुणधर्म निर्धारित करण्यासाठी क्लिनिक पद्धतीमध्ये सर्वात प्रवेशजोगी आणि व्यापकपणे वापरली जाणारी व्हिस्कोमेट्री आहे. तथापि, सध्या ज्ञात असलेल्या कोणत्याही व्हिस्कोमीटरमधील रक्त प्रवाहाची परिस्थिती मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरमध्ये घडणाऱ्यांपेक्षा लक्षणीय भिन्न आहे. vivo मध्ये.हे लक्षात घेता, व्हिस्कोमेट्रीद्वारे प्राप्त केलेला डेटा रक्ताच्या केवळ काही सामान्य रिओलॉजिकल गुणधर्मांवर प्रतिबिंबित करतो, जे शरीरातील सूक्ष्मवाहिन्यांद्वारे त्याचा प्रवाह वाढवू शकतात किंवा अडथळा आणू शकतात. रक्ताची चिकटपणा, जी व्हिस्कोमीटरमध्ये आढळते, त्याला सापेक्ष चिकटपणा म्हणतात, त्याची तुलना पाण्याच्या चिकटपणाशी केली जाते, जी एकक म्हणून घेतली जाते.

मायक्रोवेसेल्समधील रक्ताच्या rheological गुणधर्मांचे उल्लंघन प्रामुख्याने रक्त एरिथ्रोसाइट्सच्या गुणधर्मांमधील बदलांशी संबंधित आहे. असे बदल केवळ शरीराच्या संपूर्ण रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्येच नव्हे तर स्थानिक पातळीवर देखील कोणत्याही अवयवांमध्ये किंवा भागांमध्ये होऊ शकतात. उदाहरणार्थ, हे नेहमी कोणत्याही जळजळीच्या फोकसमध्ये होते. खाली मुख्य घटक आहेत जे शरीराच्या मायक्रोव्हेसल्समध्ये रक्ताच्या rheological गुणधर्मांचे उल्लंघन निर्धारित करतात.

लाल रक्तपेशींचे इंट्राव्हस्कुलर एकत्रीकरण वाढणे, ज्यामुळे मायक्रोवेसेल्समध्ये रक्त स्थिर होते.एरिथ्रोसाइट्सची क्षमता एकत्रित करण्यासाठी, म्हणजे. एकत्र चिकटणे आणि "नाणे स्तंभ" तयार करणे, जे नंतर एकत्र चिकटून राहणे, ही त्यांची सामान्य मालमत्ता आहे. तथापि, च्या प्रभावाखाली एकत्रीकरण लक्षणीयरीत्या वाढविले जाऊ शकते

यानिया विविध घटकजे एरिथ्रोसाइट्सचे पृष्ठभाग गुणधर्म आणि त्यांच्या सभोवतालचे वातावरण दोन्ही बदलतात. वाढीव एकत्रीकरणासह, रक्त उच्च द्रवतेसह एरिथ्रोसाइट्सच्या निलंबनापासून जाळीच्या निलंबनात बदलते, ही क्षमता पूर्णपणे विरहित असते. एरिथ्रोसाइट्सचे एकत्रीकरण मायक्रोवेसेल्समधील रक्त प्रवाहाच्या सामान्य संरचनेत व्यत्यय आणते आणि रक्ताच्या सामान्य rheological गुणधर्मांमध्ये बदल करणारा सर्वात महत्वाचा घटक आहे.

सूक्ष्म रक्तवाहिन्यांमधील रक्त प्रवाहाच्या थेट निरीक्षणासह, एरिथ्रोसाइट्सचे इंट्राव्हस्कुलर एकत्रीकरण, ज्याला "ग्रॅन्युलर रक्त प्रवाह" म्हणतात, कधीकधी पाहिले जाऊ शकते. संपूर्ण रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये एरिथ्रोसाइट्सच्या वाढीव इंट्राव्हस्कुलर एकत्रीकरणामुळे, एकत्रित केशिकांमध्ये रक्तप्रवाहात अडथळा निर्माण होऊन, सर्वात लहान प्रीकॅपिलरी धमनी बंद होऊ शकतात. वाढलेली एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण देखील स्थानिक पातळीवर, मायक्रोव्हसेल्समध्ये होऊ शकते आणि त्यांच्यामध्ये वाहणार्या रक्ताच्या सूक्ष्म-रक्तविषयक गुणधर्मांमध्ये अशा प्रमाणात व्यत्यय आणू शकतो की केशिकांमधील रक्त प्रवाह मंदावतो आणि पूर्णपणे थांबतो - स्टॅसिस उद्भवते, हे तथ्य असूनही धमनी रक्तवाहिनीत रक्त प्रवाह कमी होतो. या सर्व सूक्ष्मवाहिनींमधील फरक जतन केला जातो. त्याच वेळी, एरिथ्रोसाइट्स एकमेकांच्या जवळच्या संपर्कात असलेल्या केशिका, लहान धमन्या आणि शिरामध्ये जमा होतात, ज्यामुळे त्यांच्या सीमा दृश्यमान होणे थांबवतात ("रक्त एकसंधीकरण" आहे). तथापि, सुरुवातीला, स्टॅसिस दरम्यान हेमोलिसिस किंवा रक्त गोठणे दोन्ही होत नाही. काही काळासाठी, स्टॅसिस उलट करता येण्याजोगा आहे - एरिथ्रोसाइट्सची हालचाल पुन्हा सुरू होऊ शकते आणि मायक्रोवेसेल्सची तीव्रता पुनर्संचयित केली जाऊ शकते.

एरिथ्रोसाइट्सच्या इंट्राकेपिलरी एकत्रीकरणाच्या घटनेवर खालील घटक प्रभाव टाकतात:

1. केशिकाच्या भिंतींना नुकसान, ज्यामुळे द्रव, इलेक्ट्रोलाइट्स आणि कमी आण्विक वजन प्रथिने (अल्ब्युमिन) आसपासच्या ऊतींमध्ये गाळण्याची प्रक्रिया वाढते. परिणामी, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये उच्च-आण्विक प्रथिने - ग्लोब्युलिन, फायब्रिनोजेन इत्यादींची एकाग्रता वाढते, जे एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण वाढविण्यासाठी सर्वात महत्वाचे घटक आहे. असे मानले जाते की एरिथ्रोसाइट झिल्लीवरील या प्रथिनांचे शोषण त्यांच्या पृष्ठभागाची क्षमता कमी करते आणि त्यांच्या एकत्रीकरणास प्रोत्साहन देते.

2. रासायनिक नुकसान करणारे घटक थेट लाल रक्तपेशींवर कार्य करतात, बदल घडवून आणतात भौतिक आणि रासायनिक गुणधर्मपडदा, पडद्याच्या पृष्ठभागाची क्षमता बदलते आणि एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरणास प्रोत्साहन देते.

3. अग्रगण्य धमन्यांच्या कार्यात्मक अवस्थेमुळे, केशिकांमधील रक्त प्रवाहाचा दर. या धमन्यांच्या संकुचिततेमुळे केशिकांमधील रक्तप्रवाह मंदावतो (इस्केमिया), लाल रक्तपेशींचे एकत्रीकरण आणि केशिकांमधील स्टॅसिसच्या विकासास हातभार लावतो. अॅडक्टर धमन्यांचा विस्तार आणि केशिकांमधील रक्तप्रवाहाच्या प्रवेग (धमनी हायपरिमिया) सह, इंट्राकेपिलरी एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण आणि स्टॅसिस अधिक कठीण होते आणि ते खूप सोपे काढून टाकले जाते.

या तीन घटकांमुळे स्टेसिसला खरे केशिका (प्राथमिक) म्हणतात. हे केशिका भिंतीच्या पॅथॉलॉजीमध्ये विकसित होते, केशिकाच्या स्तरावर इंट्राव्हास्कुलर आणि एक्स्ट्राव्हास्कुलर विकार.

एरिथ्रोसाइट्सच्या विकृतीचे उल्लंघन.एरिथ्रोसाइट्स रक्ताच्या प्रवाहादरम्यान केवळ केशिकांद्वारेच नव्हे तर विस्तीर्ण वाहिन्यांमध्ये देखील बदलतात - धमन्या आणि शिरा, जेथे ते सहसा लांबीने वाढवले ​​जातात. एरिथ्रोसाइट्समध्ये विकृत होण्याची क्षमता (विकृतपणा) मुख्यतः त्यांच्या बाह्य झिल्लीच्या गुणधर्मांशी तसेच त्यांच्या सामग्रीच्या उच्च तरलतेशी संबंधित आहे. रक्त प्रवाहात, पडदा लाल रक्तपेशींच्या सामग्रीभोवती फिरते, जे देखील हलते.

एरिथ्रोसाइट्सची विकृती नैसर्गिक परिस्थितीत अत्यंत परिवर्तनशील असते. एरिथ्रोसाइट्सच्या वयानुसार ते हळूहळू कमी होते, परिणामी रेटिक्युलोएन्डोथेलियल प्रणालीच्या सर्वात अरुंद (3 μm व्यासाच्या) केशिकामधून जात असताना त्यांना नुकसान होऊ शकते. असे मानले जाते की यामुळे, जुन्या लाल रक्तपेशी रक्ताभिसरण प्रणालीतून काढून टाकल्या जातात.

विविध प्रभावाखाली एरिथ्रोसाइट्सचे पडदा अधिक कडक होतात रोगजनक घटक, उदाहरणार्थ, एटीपीची कमतरता, हायपरस्मोलॅरिटी इ. परिणामी, रक्ताचे रिओलॉजिकल गुणधर्म अशा प्रकारे बदलतात की त्याचा सूक्ष्म रक्तवाहिन्यांमधून प्रवाह अधिक कठीण होतो. हे हृदयरोग, मधुमेह इन्सिपिडस, कर्करोग, तणाव इत्यादींमध्ये घडते, ज्यामध्ये सूक्ष्मवाहिनींमधील रक्ताची तरलता लक्षणीयरीत्या कमी होते.

मायक्रोवेसेल्समध्ये रक्त प्रवाहाच्या संरचनेचे उल्लंघन.रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये, रक्त प्रवाह संबंधित जटिल संरचनेद्वारे दर्शविला जातो: अ) संपूर्ण वाहिनीमध्ये रक्त प्रवाहामध्ये नॉन-एकत्रित एरिथ्रोसाइट्सचे असमान वितरण; ब) प्रवाहातील एरिथ्रोसाइट्सच्या विचित्र अभिमुखतेसह, जे बदलू शकते

अनुदैर्ध्य ते ट्रान्सव्हर्स पर्यंत; c) संवहनी लुमेनच्या आत एरिथ्रोसाइट्सच्या प्रक्षेपणासह. या सर्वांचा रक्तवाहिन्यांमधील रक्ताच्या तरलतेवर लक्षणीय परिणाम होऊ शकतो.

रक्ताच्या रिओलॉजिकल गुणधर्मांच्या उल्लंघनाच्या दृष्टिकोनातून, 15-80 μm व्यासासह मायक्रोवेसेल्समध्ये रक्त प्रवाहाच्या संरचनेत बदल विशेष महत्त्व आहेत, म्हणजे. केशिका पेक्षा किंचित रुंद. तर, रक्त प्रवाहाच्या प्राथमिक मंदतेसह, एरिथ्रोसाइट्सचे अनुदैर्ध्य अभिमुखता अनेकदा ट्रान्सव्हर्समध्ये बदलते, एरिथ्रोसाइट्सचा मार्ग गोंधळलेला होतो. हे सर्व रक्तप्रवाहाचा प्रतिकार लक्षणीयरीत्या वाढवते, केशिकांमधील रक्तप्रवाहात आणखी मोठी मंदी निर्माण करते, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण वाढवते, मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये व्यत्यय आणते आणि स्टॅसिसची शक्यता वाढते.

परिसंचरण रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सच्या एकाग्रतेत बदल.रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सची सामग्री त्याच्या rheological गुणधर्मांवर परिणाम करणारा एक महत्त्वाचा घटक मानला जातो, कारण व्हिस्कोमेट्री रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सची एकाग्रता आणि त्याच्या सापेक्ष चिकटपणामधील थेट संबंध दर्शवते. रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सची मात्रा एकाग्रता (हेमॅटोक्रिट) संपूर्ण रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये आणि स्थानिक पातळीवर मोठ्या प्रमाणात बदलू शकते. काही अवयव आणि त्यांच्या वैयक्तिक भागांच्या मायक्रोकिर्क्युलेटरी बेडमध्ये, एरिथ्रोसाइट्सची सामग्री रक्त प्रवाहाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते. यात काही शंका नाही की रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये एरिथ्रोसाइट्सच्या एकाग्रतेत लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे, रक्ताचे रिओलॉजिकल गुणधर्म स्पष्टपणे बदलतात, रक्ताची चिकटपणा वाढते आणि एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण वाढते, ज्यामुळे स्टॅसिसची शक्यता वाढते.

९.४.३. मायक्रोवेसेल्समध्ये रक्त स्थिर होण्याचे परिणाम

येथे जलद निर्मूलनस्टेसिसची कारणे, मायक्रोवेसेल्समध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित केला जातो आणि ऊतींमध्ये कोणतेही महत्त्वपूर्ण बदल विकसित होत नाहीत. दीर्घकाळ टिकणारा स्टॅसिस अपरिवर्तनीय असू शकतो. तो ठरतो डिस्ट्रोफिक बदलऊतींमध्ये, आसपासच्या ऊतींचे नेक्रोसिस होऊ शकते (हृदयविकाराचा झटका).केशिकांमधील रक्ताच्या स्थिरतेचे रोगजनक महत्त्व मुख्यत्वे ते ज्या अवयवातून उद्भवले त्यावर अवलंबून असते. तर, मेंदू, हृदय आणि मूत्रपिंडाच्या सूक्ष्मवाहिनींमध्ये रक्त थांबणे विशेषतः धोकादायक आहे.

९.५. सेरेब्रल सर्कुलेशनचे पॅथोफिजियोलॉजी

न्यूरॉन्स हे रक्ताभिसरण विकार आणि हायपोक्सियासाठी शरीरातील सर्वात संवेदनशील संरचनात्मक घटक आहेत. म्हणून, प्राणी जगाच्या उत्क्रांतीच्या प्रक्रियेत, सेरेब्रल अभिसरणाच्या नियमनाची एक परिपूर्ण प्रणाली विकसित झाली आहे. शारीरिक स्थितीत त्याच्या कार्यामुळे, मेंदूच्या ऊतींच्या प्रत्येक भागात रक्त प्रवाहाचे प्रमाण नेहमीच चयापचय तीव्रतेशी संबंधित असते. पॅथॉलॉजीमध्ये, समान नियामक प्रणाली मेंदूतील विविध रक्ताभिसरण विकारांसाठी जलद भरपाई प्रदान करते. प्रत्येक रुग्णामध्ये, सेरेब्रल रक्ताभिसरणातील पूर्णपणे पॅथॉलॉजिकल आणि भरपाई देणारे बदल ओळखणे महत्वाचे आहे, कारण त्याशिवाय उपचारात्मक प्रभाव योग्यरित्या निवडणे अशक्य आहे जे उल्लंघन दूर करेल आणि शरीरात त्यांच्या भरपाईमध्ये योगदान देईल.

सेरेब्रल रक्ताभिसरणाच्या नियमनाची परिपूर्ण प्रणाली असूनही, आधुनिक परिस्थितीत शरीरावर रोगजनक प्रभाव (तणाव घटकांसह) इतके वारंवार आणि तीव्र असतात की आकडेवारीनुसार, सेरेब्रल रक्ताभिसरणातील विविध विकार हे सर्वात सामान्य कारणे (किंवा योगदान देतात. मेंदूच्या कार्यक्षमतेचे घटक. त्याच वेळी, मेंदूच्या वाहिन्यांमध्ये उच्चारित मॉर्फोलॉजिकल बदल (उदाहरणार्थ, संवहनी भिंतींमधील स्क्लेरोटिक बदल, संवहनी थ्रोम्बोसिस इ.) सर्व प्रकरणांमध्ये आढळत नाहीत. याचा अर्थ सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात हे कार्यात्मक स्वरूपाचे असतात, उदाहरणार्थ, ते सेरेब्रल धमन्यांच्या उबळांमुळे किंवा एकूण धमनी दाबामध्ये तीव्र वाढ किंवा घट झाल्यामुळे होतात आणि त्यामुळे मेंदूच्या कार्यामध्ये गंभीर बिघाड होतो आणि अनेकदा मृत्यू होऊ शकतो.

सेरेब्रल रक्ताभिसरण विकार संबंधित असू शकतात:

1) प्रणालीगत अभिसरणातील पॅथॉलॉजिकल बदलांसह (प्रामुख्याने धमनी हायपरर हायपोटेन्शनसह);

2) मेंदूच्या संवहनी प्रणालीमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदलांसह. हे लुमेनमधील प्राथमिक बदल असू शकतात सेरेब्रल वाहिन्या, मुख्यतः धमन्या (उदाहरणार्थ, त्यांच्या उबळ किंवा थ्रोम्बोसिसमुळे) किंवा रक्ताच्या rheological गुणधर्मांमधील बदल (उदाहरणार्थ, वाढीव इंट्राव्हस्कुलर एकत्रीकरणाशी संबंधित.

तांदूळ. 9-5.सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांची सर्वात सामान्य कारणे आहेत

एरिथ्रोसाइट वृद्धत्व, ज्यामुळे केशिकांमधील स्टॅसिसचा विकास होतो) (चित्र 9-5).

९.५.१. धमनी हायपर- आणि हायपोटेन्शनमध्ये सेरेब्रल रक्ताभिसरणात अडथळा आणि भरपाई

हायपर- आणि हायपोटेन्शन दरम्यान एकूण धमनी दाबाच्या पातळीतील बदल, अर्थातच, सेरेब्रल वाहिन्यांतील (तसेच इतर अवयवांवर) रक्तप्रवाहावर परिणाम करू शकत नाहीत, कारण धमनी दाब फरक ही तीव्रता निर्धारित करणार्या मुख्य घटकांपैकी एक आहे. परिधीय रक्त प्रवाह. ज्यामध्ये धमनी दाबातील बदलांची भूमिका शिरासंबंधीच्या दाबापेक्षा अधिक महत्त्वपूर्ण असते.पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीत, एकूण धमनी दाबातील बदल खूप लक्षणीय असू शकतात - 0 ते 300 मिमी एचजी पर्यंत. (एकूण शिरासंबंधीचा दाब फक्त 0 ते 20 मिमी एचजी पर्यंत बदलू शकतो) आणि बरेचदा पाळले जाते. धमनी हायपर- आणि हायपोटेन्शनमुळे रक्तदाब आणि रक्त प्रवाहात संबंधित बदल होतात.

मेंदूच्या संवहनी प्रणालीमध्ये, सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे गंभीर विकार उद्भवतात. अशाप्रकारे, धमनी उच्च रक्तदाबामुळे मेंदूच्या रक्तवाहिन्यांमधील रक्तदाब वाढू शकतो: अ) मेंदूच्या ऊतींमध्ये रक्तस्त्राव (विशेषत: जर त्याच्या रक्तवाहिन्यांच्या भिंती पॅथॉलॉजिकल बदलल्या गेल्या असतील); ब) सेरेब्रल एडेमा (विशेषत: रक्त-मेंदूच्या अडथळा आणि मेंदूच्या ऊतींमधील संबंधित बदलांसह); आणि सी) सेरेब्रल धमन्यांची उबळ (त्यांच्या भिंतींमध्ये संबंधित बदल असल्यास). येथे धमनी हायपोटेन्शनआर्टिरिओव्हेनस प्रेशर फरक कमी झाल्यामुळे सेरेब्रल रक्त प्रवाह कमकुवत होऊ शकतो आणि मेंदूच्या ऊतींना रक्तपुरवठा कमी होतो, ज्यामुळे संरचनात्मक घटकांच्या मृत्यूपर्यंत त्याचे चयापचय विस्कळीत होते.

उत्क्रांतीच्या ओघात, ए सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे नियमन करण्याची यंत्रणा,जे या सर्व विकारांची मोठ्या प्रमाणावर भरपाई करते, एकूण रक्तदाब (चित्र 9-6) मधील बदलांची पर्वा न करता मेंदूच्या रक्तवाहिन्यांमधील रक्तदाब आणि रक्त प्रवाह स्थिरता सुनिश्चित करते. अशा नियमनाच्या मर्यादा व्यक्तीपरत्वे बदलू शकतात.

तांदूळ. 9-6.सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे नियमन, एकूण धमनी दाब (हायपो- ​​आणि हायपरटेन्शन) च्या पातळीतील बदलांसह मेंदूच्या रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये रक्तदाब आणि रक्त प्रवाहाची भरपाई प्रदान करते.

आणि अगदी त्याच व्यक्तीमध्ये आणि त्याच्या स्थितीवर अवलंबून असते (शारीरिक किंवा पॅथॉलॉजिकल). बर्‍याच हायपर- आणि हायपोटेन्सिव्ह रूग्णांमध्ये नियमन केल्यामुळे, सेरेब्रल रक्त प्रवाह सामान्य मर्यादेत राहतो (50 मिली रक्त प्रति 100 ग्रॅम मेंदूच्या ऊती प्रति 1 मिनिट) आणि रक्तदाब आणि रक्त प्रवाहातील बदलांची लक्षणे दिसत नाहीत. मेंदू

हेमोडायनॅमिक्सच्या सामान्य नियमांवर आधारित, सेरेब्रल परिसंचरण नियमन करण्याची शारीरिक यंत्रणा मेंदूच्या रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीतील प्रतिकारातील बदलांमुळे होते (सेरेब्रोव्हस्कुलर प्रतिरोध), म्हणजे. एकूण धमनी दाब वाढून सेरेब्रल वाहिन्यांचे सक्रिय आकुंचन आणि त्यांचे विस्तार कमी होणे. अलिकडच्या दशकांतील संशोधनाने या नियमनाच्या शारीरिक यंत्रणेतील काही दुवे स्पष्ट केले आहेत.

अशाप्रकारे, सेरेब्रल अभिसरणाच्या नियमनाची संवहनी प्रभावक किंवा "संवहनी यंत्रणा" ज्ञात झाली. असे दिसून आले की सेरेब्रोव्हस्कुलर प्रतिकारामध्ये सक्रिय बदल प्रामुख्याने मेंदूच्या मुख्य धमन्यांद्वारे केले जातात - अंतर्गत कॅरोटीड आणि कशेरुका. तथापि, जेव्हा सेरेब्रल रक्त प्रवाहाची स्थिरता राखण्यासाठी या रक्तवाहिन्यांच्या प्रतिक्रिया अपुरी असतात (आणि परिणामी, मेंदूच्या ऊतींच्या चयापचय गरजांसाठी मायक्रोक्रिक्युलेशन अपुरी होते), लहान मेंदूच्या धमन्यांच्या प्रतिक्रिया, विशेषत: पिअल. , सेरेब्रल गोलार्धांच्या पृष्ठभागावर स्थित, नियमन (चित्र 9-7) मध्ये समाविष्ट आहेत.

या नियमनाच्या विशिष्ट प्रभावकांच्या स्पष्टीकरणामुळे विश्लेषण करणे शक्य झाले सेरेब्रल वाहिन्यांच्या वासोमोटर प्रतिक्रियांची शारीरिक यंत्रणा.जर सुरुवातीला असे गृहीत धरले गेले की हायपरटेन्शनमधील सेरेब्रल व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन आणि हायपोटेन्शनमधील व्हॅसोडिलेशन केवळ सेरेब्रल धमन्यांच्या मायोजेनिक प्रतिक्रियांशी संबंधित आहेत, तर आता अधिकाधिक प्रायोगिक पुरावे जमा होत आहेत की या संवहनी प्रतिक्रिया न्यूरोजेनिक आहेत, म्हणजे. रिफ्लेक्स व्हॅसोमोटर मेकॅनिझममुळे होतात, जी मेंदूच्या धमनी प्रणालीच्या संबंधित भागांमध्ये रक्तदाबातील बदलांमुळे सक्रिय होते.

तांदूळ. 9-7.सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे नियमन करणारे संवहनी प्रभावक - pial आणि मुख्य धमन्यांची प्रणाली: 1 - pial धमन्या, ज्याद्वारे मेंदूच्या ऊतींच्या लहान भागात मायक्रोक्रिक्युलेशनचे प्रमाण (चयापचय दराशी संबंधित) नियंत्रित केले जाते; 2 - मेंदूच्या मुख्य धमन्या (अंतर्गत कॅरोटीड आणि कशेरुका), ज्याद्वारे मेंदूच्या रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये रक्तदाब, रक्त प्रवाह आणि रक्ताचे प्रमाण सामान्य आणि पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीत राखले जाते.

९.५.२. शिरासंबंधीच्या रक्ताच्या स्टॅसिसमध्ये सेरेब्रल परिसंचरण अडथळा आणि भरपाई

मेंदूच्या संवहनी प्रणालीतून रक्त बाहेर जाण्यात अडचण, त्यात रक्ताचा शिरासंबंधीचा स्टॅसिस होतो (विभाग 9.3 पहा), हे मेंदूसाठी खूप धोकादायक आहे, जे हर्मेटिकली बंद कपालभातीमध्ये आहे. त्यामध्ये दोन असंघटित द्रव असतात - रक्त आणि सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड, तसेच मेंदूचे ऊतक (80% पाणी असते, म्हणून, थोडेसे दाबता येते). मेंदूच्या वाहिन्यांमध्ये रक्ताचे प्रमाण वाढल्याने (जे अपरिहार्यपणे रक्ताच्या शिरासंबंधी स्थिरतेसह असते) इंट्राक्रॅनियलमध्ये वाढ होते.

तांदूळ. 9-8.शिरासंबंधी प्रणालीच्या मेकॅनोरेसेप्टर्सपासून वेनोव्हासोमोटर रिफ्लेक्स, जे मेंदूच्या मुख्य धमन्यांपर्यंत कवटीच्या आत रक्ताचे प्रमाण नियमित करते.

मेंदूचा दाब आणि संकुचितता, परिणामी, त्याचा रक्तपुरवठा आणि कार्यामध्ये व्यत्यय आणतो.

हे अगदी स्वाभाविक आहे की प्राणी जगाच्या उत्क्रांतीच्या प्रक्रियेत एक अतिशय परिपूर्ण नियामक यंत्रणा विकसित झाली आहे जी अशा उल्लंघनांना दूर करते. प्रयोगांवरून असे दिसून आले आहे की या यंत्रणेचे संवहनी प्रभावक हे मेंदूच्या मुख्य धमन्या आहेत, ज्या कवटीच्या शिरासंबंधी रक्ताचा प्रवाह कठीण होताच सक्रियपणे अरुंद होतात. ही नियामक यंत्रणा मेंदूच्या शिरासंबंधी प्रणालीच्या मेकॅनोरेसेप्टर्सपासून (त्यामध्ये रक्ताचे प्रमाण आणि रक्तदाब वाढून) त्याच्या मुख्य धमन्यांपर्यंत (चित्र 9-8) रिफ्लेक्सद्वारे कार्य करते. त्याच वेळी, त्यांचे आकुंचन उद्भवते, जे मेंदूला रक्त प्रवाह मर्यादित करते आणि त्याच्या रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये शिरासंबंधी रक्तसंचय, जे पूर्णपणे काढून टाकले जाऊ शकते.

९.५.३. सेरेब्रल इस्केमिया आणि त्याची भरपाई

मेंदूतील इस्केमिया, तसेच इतर अवयवांमध्ये, अॅडक्टर धमन्यांच्या लुमेनच्या अरुंद किंवा अडथळ्यामुळे उद्भवते (विभाग 9.2 पहा). नैसर्गिक परिस्थितीत, हे रक्तवहिन्यासंबंधीच्या लुमेनमधील थ्रोम्बी किंवा एम्बोली, संवहनी भिंतींचे स्टेनोसिंग एथेरोस्क्लेरोसिस किंवा पॅथॉलॉजिकल व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन, उदा. संबंधित धमन्यांची उबळ.

अँजिओस्पाझममेंदूमध्ये एक विशिष्ट स्थानिकीकरण आहे. हे मुख्यतः मुख्य धमन्यांमध्ये आणि मेंदूच्या पायाच्या प्रदेशातील इतर मोठ्या धमनी खोडांमध्ये विकसित होते. या अशा धमन्या आहेत ज्यासाठी, सामान्य कार्यादरम्यान (सेरेब्रल रक्त प्रवाहाच्या नियमन दरम्यान), कॉन्स्ट्रिक्टर प्रतिक्रिया अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण असतात. लहान pial शाखा उबळ

धमन्या कमी वारंवार विकसित होतात, कारण सेरेब्रल कॉर्टेक्समधील मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या नियमन दरम्यान त्यांच्यासाठी सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण डायलेटर प्रतिक्रिया असतात.

मेंदूच्या वैयक्तिक धमनीच्या शाखांच्या अरुंद किंवा अडथळ्यामुळे, इस्केमिया नेहमीच विकसित होत नाही किंवा ऊतकांच्या लहान भागात दिसून येतो, जे मुख्य धमन्यांना जोडणार्या असंख्य अॅनास्टोमोसेसच्या मेंदूच्या धमनी प्रणालीमध्ये उपस्थितीद्वारे स्पष्ट केले जाते. मेंदू (दोन अंतर्गत कॅरोटीड आणि दोन कशेरुका) विलिसच्या क्षेत्रीय वर्तुळात आणि मेंदूच्या पृष्ठभागावर स्थित मोठ्या, तसेच लहान पिल धमन्या. अॅनास्टोमोसेसबद्दल धन्यवाद, बंद केलेल्या धमनीच्या पूलमध्ये संपार्श्विक रक्त प्रवाह त्वरीत होतो. रक्तवाहिन्या अरुंद होण्याच्या (किंवा अडथळ्याच्या) ठिकाणापासून परिघापर्यंत असलेल्या अशा परिस्थितीत सतत पाळल्या जाणार्‍या पिअल धमन्यांच्या शाखांच्या विस्तारामुळे हे सुलभ होते. अशा संवहनी प्रतिक्रिया मेंदूच्या ऊतींमधील मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या नियमनाच्या अभिव्यक्तीशिवाय दुसरे काहीही नसतात, ज्यामुळे त्याचा पुरेसा रक्तपुरवठा सुनिश्चित होतो.

या परिस्थितीत, लहान पिल धमन्यांच्या क्षेत्रामध्ये, तसेच त्यांचे सक्रिय विभाग - शाखांचे स्फिंक्टर आणि प्रीकॉर्टिकल धमन्या (चित्र 9-9) मध्ये व्हॅसोडिलेशन नेहमीच स्पष्ट होते. या भरपाई देणाऱ्या व्हॅसोडिलेशनसाठी जबाबदार असलेली शारीरिक यंत्रणा नीट समजलेली नाही. पूर्वी, असे मानले जात होते की ऊतींना रक्तपुरवठा नियंत्रित करणाऱ्या या संवहनी प्रतिक्रिया प्रसारामुळे उद्भवतात.

तांदूळ. 9-9.सक्रिय रक्तवहिन्यासंबंधी विभागांसह मेंदूच्या पृष्ठभागावर pial धमन्यांची प्रणाली: 1 - मोठ्या pial धमन्या; 2 - लहान pial धमन्या; 3 - प्रीकॉर्टिकल धमन्या; 4 - शाखा स्फिंक्टर

मेंदूच्या ऊती घटकांमधून डायलेटर चयापचय (हायड्रोजन आणि पोटॅशियम आयन, एडेनोसिन) रक्त पुरवठा करणार्‍या वाहिन्यांच्या भिंतींना रक्त पुरवठ्याची कमतरता जाणवते. तथापि, आता बरेच प्रायोगिक पुरावे आहेत की भरपाई देणारे वासोडिलेशन हे न्यूरोजेनिक यंत्रणेवर जास्त अवलंबून असते.

इस्केमिया दरम्यान मेंदूतील मायक्रोक्रिक्युलेशनमधील बदल तत्त्वतः शरीराच्या इतर अवयवांप्रमाणेच असतात (विभाग 9.2.2 पहा).

९.५.४. रक्ताच्या रिओलॉजिकल गुणधर्मांमधील बदलांमुळे मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार

रक्तातील तरलता (स्निग्धता गुणधर्म) मध्ये बदल हे मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांचे एक मुख्य कारण आहे आणि परिणामी मेंदूच्या ऊतींना पुरेसा रक्तपुरवठा होतो. रक्तातील अशा बदलांचा परिणाम होतो, सर्व प्रथम, त्याचा प्रवाह मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरद्वारे, विशेषत: केशिकांद्वारे, रक्त प्रवाह पूर्ण थांबेपर्यंत कमी करण्यास मदत करते. रिओलॉजिकल गुणधर्मांचे उल्लंघन करणारे घटक आणि परिणामी, सूक्ष्मवाहिनींमधील रक्ताची तरलता हे आहेत:

1. एरिथ्रोसाइट्सचे वाढलेले इंट्राव्हास्कुलर एकत्रीकरण, जे संपूर्ण मायक्रोवेसेल्समध्ये दाब राखून ठेवलेल्या ग्रेडियंटसह देखील, पूर्ण थांबेपर्यंत त्यांच्यामध्ये वेगवेगळ्या प्रमाणात रक्त प्रवाह मंदावते.

2. एरिथ्रोसाइट्सच्या विकृतीचे उल्लंघन, जे प्रामुख्याने त्यांच्या बाह्य झिल्लीच्या यांत्रिक गुणधर्मांमध्ये (अनुपालन) बदलांवर अवलंबून असते, मेंदूच्या केशिकांद्वारे रक्ताच्या तरलतेसाठी खूप महत्त्व आहे. येथे केशिकाच्या लुमेनचा व्यास एरिथ्रोसाइट्सच्या व्यासापेक्षा कमी आहे आणि म्हणूनच, केशिकांद्वारे रक्ताच्या सामान्य प्रवाहादरम्यान, एरिथ्रोसाइट्स केवळ अत्यंत विकृत (वाढलेल्या) अवस्थेत त्यांच्यामध्ये जातात. रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सची विकृती विविध रोगजनक प्रभावांच्या प्रभावाखाली विचलित होऊ शकते, ज्यामुळे मेंदूच्या केशिकांद्वारे रक्ताच्या सामान्य प्रवाहात महत्त्वपूर्ण अडथळा निर्माण होतो आणि रक्त प्रवाहात व्यत्यय येतो.

3. रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सची एकाग्रता (स्थानिक हेमॅटोक्रिट), जी मायक्रोवेसेल्सद्वारे रक्ताच्या तरलतेवर देखील परिणाम करू शकते. तथापि, व्हिस्कोमीटरमधील रक्तवाहिन्यांमधून सोडल्या जाणार्‍या रक्ताच्या अभ्यासापेक्षा हा प्रभाव येथे कमी स्पष्टपणे दिसून येतो. शरीराच्या परिस्थितीनुसार, रक्तातील एरिथ्रोसाइट्सची एकाग्रता

अप्रत्यक्षपणे मायक्रोवेसेल्सद्वारे त्याच्या तरलतेवर परिणाम करू शकतो, कारण एरिथ्रोसाइट्सच्या संख्येत वाढ त्यांच्या एकत्रित निर्मितीस हातभार लावते.

4. रक्त प्रवाहाची रचना (संवहनी लुमेनमधील एरिथ्रोसाइट्सचे अभिमुखता आणि प्रक्षेपण, इ.), जो एक महत्त्वाचा घटक आहे जो सूक्ष्मवाहिनींद्वारे रक्ताचा सामान्य प्रवाह निर्धारित करतो (विशेषत: 100 पेक्षा कमी व्यास असलेल्या लहान धमनीच्या शाखांमध्ये. मायक्रॉन). रक्त प्रवाहाच्या प्राथमिक मंदतेच्या वेळी (उदाहरणार्थ, इस्केमिया दरम्यान), रक्त प्रवाहाची रचना अशा प्रकारे बदलते की त्याची तरलता कमी होते, ज्यामुळे संपूर्ण मायक्रोकिरकुलेटरी पलंगावर रक्त प्रवाह आणखी कमी होतो आणि रक्ताचे उल्लंघन होते. ऊतींना पुरवठा.

रक्ताच्या rheological गुणधर्मांमध्ये वर्णन केलेले बदल (चित्र 9-10) संपूर्ण रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये होऊ शकतात, ज्यामुळे संपूर्ण शरीरातील मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये व्यत्यय येतो. तथापि, ते स्थानिक पातळीवर देखील उद्भवू शकतात, उदाहरणार्थ, केवळ मेंदूच्या रक्तवाहिन्यांमध्ये (संपूर्ण मेंदूमध्ये किंवा त्याच्या वैयक्तिक भागांमध्ये), त्यांच्या मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये आणि आसपासच्या न्यूरोनल घटकांच्या कार्यामध्ये व्यत्यय आणतात.

तांदूळ. 9-10.केशिका आणि लगतच्या लहान धमन्या आणि शिरामध्ये रक्ताचे सूक्ष्म-विज्ञान गुणधर्म निर्धारित करणारे घटक

९.५.५. मेंदूतील धमनी हायपरिमिया

रक्त प्रवाहातील बदल जसे की धमनी हायपेरेमिया (विभाग 9.1 पहा) मेंदूमध्ये pial धमन्यांच्या शाखांच्या तीक्ष्ण विस्तारासह घडतात. हे व्हॅसोडिलेशन सहसा उद्भवते जेव्हा मेंदूच्या ऊतींना अपुरा रक्तपुरवठा होतो, उदाहरणार्थ, चयापचय तीव्रतेत वाढ (विशेषत: आक्षेपार्ह क्रियाकलाप दिसण्याच्या प्रकरणांमध्ये, विशेषत: एपिलेप्टिक फोसीमध्ये), फंक्शनल हायपेरेमियाचे एनालॉग आहे. इतर अवयवांमध्ये. सेरेब्रल धमन्यांच्या मोठ्या फांद्यांच्या अडथळ्यासह एकूण रक्तदाबात तीव्र घट होऊन पिअल धमन्यांचा विस्तार देखील होऊ शकतो आणि मेंदूच्या ऊतींमध्ये रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करण्याच्या प्रक्रियेत त्याच्या इस्केमियानंतर अधिक स्पष्ट होतो, जेव्हा पोस्टिस्केमिक ( किंवा प्रतिक्रियाशील) हायपरिमिया विकसित होतो.

मेंदूतील धमनी हायपेरेमिया, त्याच्या रक्तवाहिन्यांमधील रक्ताचे प्रमाण वाढण्यासह (विशेषत: मेंदूच्या महत्त्वपूर्ण भागात हायपरिमिया विकसित झाल्यास), इंट्राक्रॅनियल प्रेशरमध्ये वाढ होऊ शकते. या संदर्भात, मुख्य धमन्यांच्या प्रणालीची भरपाई देणारी संकुचितता उद्भवते - कवटीच्या आत रक्ताच्या प्रमाणाच्या स्थिरतेच्या नियमनाचे प्रकटीकरण.

धमनी हायपेरेमियासह, मेंदूच्या संवहनी प्रणालीमध्ये रक्त प्रवाहाची तीव्रता त्याच्या ऊती घटकांच्या चयापचय गरजांपेक्षा खूप जास्त असू शकते, जे विशेषतः गंभीर इस्केमिया किंवा मेंदूच्या दुखापतीनंतर उच्चारले जाते, जेव्हा त्यातील न्यूरोनल घटक खराब होतात आणि त्यातील चयापचय कमी होते. . या प्रकरणांमध्ये, रक्ताद्वारे आणलेला ऑक्सिजन मेंदूच्या ऊतींद्वारे शोषला जात नाही आणि म्हणून धमनीयुक्त (लाल) रक्त मेंदूच्या शिरामध्ये वाहते. न्यूरोसर्जनने या घटनेची फार पूर्वीपासून दखल घेतली आहे, त्याला कॉल केला आहे मेंदूचा अतिप्रसंगठराविक सह लाल शिरासंबंधीचा रक्त.हे मेंदूच्या गंभीर आणि अगदी अपरिवर्तनीय स्थितीचे सूचक आहे, जे बर्याचदा रुग्णाच्या मृत्यूमध्ये संपते.

९.५.६. सेरेब्रल एडेमा

सेरेब्रल एडेमाचा विकास त्याच्या रक्त परिसंचरण (चित्र 9-11) च्या विकारांशी जवळून संबंधित आहे. एकीकडे, मेंदूतील रक्ताभिसरणातील बदल हे एडेमाचे थेट कारण असू शकतात. जेव्हा रक्तदाबात तीव्र वाढ होते तेव्हा हे घडते.

तांदूळ. 9-11.सेरेब्रल एडीमाच्या विकासामध्ये रक्ताभिसरण घटकांची रोगजनक आणि भरपाईची भूमिका

एकूण रक्तदाबात लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे सेरेब्रल वाहिन्यांमधील दाब (एडेमाला हायपरटेन्सिव्ह म्हणतात). सेरेब्रल इस्केमियामुळे इस्केमिक नावाची सूज देखील होऊ शकते. इस्केमिया दरम्यान मेंदूच्या ऊतींचे संरचनात्मक घटक खराब होतात या वस्तुस्थितीमुळे असा एडेमा विकसित होतो, ज्यामध्ये वर्धित अपचय प्रक्रिया सुरू होते (विशेषतः, मोठ्या प्रथिने रेणूंचे विघटन) आणि ऊतक मॅक्रोमोलेक्यूल्सचे ऑस्मोटिकली सक्रिय तुकडे मोठ्या संख्येने दिसतात. . मेंदूच्या ऊतींमधील ऑस्मोटिक दाब वाढल्याने, रक्तवाहिन्यांमधून इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये विरघळलेल्या इलेक्ट्रोलाइट्ससह पाण्याचे संक्रमण वाढते आणि त्यातून मेंदूच्या ऊती घटकांमध्ये तीव्रतेने सूज येते.

दुसरीकडे, मेंदूतील मायक्रोक्रिक्युलेशनमधील बदल कोणत्याही एटिओलॉजीच्या एडेमाच्या विकासावर जोरदार प्रभाव टाकू शकतात. निर्णायक भूमिका मेंदूच्या सूक्ष्मवाहिनींमधील रक्तदाबाच्या पातळीतील बदलांद्वारे खेळली जाते, जी मेंदूच्या ऊतींच्या जागेत रक्तातील इलेक्ट्रोलाइट्ससह पाणी गाळण्याची डिग्री मोठ्या प्रमाणात निर्धारित करते. म्हणूनच, मेंदूमध्ये धमनी हायपेरेमिया किंवा शिरासंबंधी रक्त स्थिर होणे नेहमीच एडेमाच्या विकासास हातभार लावते, उदाहरणार्थ, मेंदूच्या दुखापतीनंतर. रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याची स्थिती देखील खूप महत्त्वाची आहे, कारण केवळ ऑस्मोटिकली सक्रिय कणांच्या रक्तातून ऊतकांच्या जागेत संक्रमणच नाही तर रक्त प्लाझ्माचे इतर घटक देखील यावर अवलंबून असतात. चरबीयुक्त आम्लइत्यादी, ज्यामुळे मेंदूच्या ऊतींचे नुकसान होते आणि त्यात जास्त पाणी साचण्यास हातभार लागतो.

ऑस्मोटिकली सक्रिय पदार्थ एडेमावर उपचार करण्यासाठी वापरले जातात जे रक्त ऑस्मोलॅरिटी वाढवतात ते सेरेब्रल एडेमा रोखण्यासाठी अनेकदा कुचकामी ठरतात. रक्तामध्ये अभिसरण करून, ते मुख्यतः अखंड मेंदूच्या ऊतींमधून पाण्याचे अवशोषण करण्यास योगदान देतात. मेंदूच्या त्या भागांबद्दल ज्यामध्ये एडेमा आधीच विकसित झाला आहे, त्यांचे निर्जलीकरण बहुतेकदा होत नाही या वस्तुस्थितीमुळे, प्रथमतः, खराब झालेल्या ऊतींमध्ये अशी परिस्थिती असते जी द्रव टिकवून ठेवण्यास (उच्च ऑस्मोलॅरिटी, सेल्युलर घटकांची सूज) योगदान देतात. दुसरे म्हणजे, रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याच्या उल्लंघनामुळे, ऑस्मोटिकली सक्रिय पदार्थ, उपचारात्मक हेतूंसाठी रक्तामध्ये प्रवेश केला जातो, तो स्वतः मेंदूच्या ऊतींमध्ये जातो आणि पुढे योगदान देते.

तेथे पाणी धारण करणे, म्हणजे सेरेब्रल एडेमा कमकुवत होण्याऐवजी वाढवते.

९.५.७. मेंदूमध्ये रक्तस्त्राव होतो

रक्तवाहिन्यांमधून मेंदूच्या ऊतींमध्ये दोन स्थितींनुसार रक्त वाहते (चित्र 9-12). अधिक वेळा हे तेव्हा घडते सेरेब्रल धमन्यांच्या भिंती फुटणे,सामान्यत: इंट्राव्हस्कुलर प्रेशरमध्ये लक्षणीय वाढ होते (संबंधित सेरेब्रल धमन्यांच्या संकुचिततेमुळे एकूण धमनी दाब मध्ये तीव्र वाढ आणि त्याची अपुरी भरपाई). अशा सेरेब्रल रक्तस्राव, नियमानुसार, हायपरटेन्सिव्ह संकटादरम्यान उद्भवतात, जेव्हा एकूण धमनी दाब अचानक वाढतो आणि मेंदूच्या धमनी प्रणालीची भरपाई देणारी यंत्रणा कार्य करत नाही. या परिस्थितीत सेरेब्रल रक्तस्त्राव होण्यास योगदान देणारा आणखी एक घटक महत्त्वपूर्ण आहे रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींच्या संरचनेत बदल,जे उच्च रक्तदाबाच्या तन्य शक्तीचा सामना करत नाहीत (उदाहरणार्थ, धमनी एन्युरिझमच्या क्षेत्रामध्ये).

मेंदूच्या रक्तवाहिन्यांमधील रक्तदाब इंट्राक्रॅनियल प्रेशरच्या पातळीपेक्षा लक्षणीयरीत्या ओलांडत असल्याने, मेंदूमध्ये अशा रक्तस्त्राव हर्मेटिकली बंद कवटीत होतो.

तांदूळ. 9-12.मेंदूतील रक्तस्रावाची कारणे आणि परिणाम

दबाव, आणि रक्तस्त्राव फोकसच्या सभोवतालच्या मेंदूच्या संरचना विकृत झाल्या आहेत. याव्यतिरिक्त, मेंदूच्या ऊतींमध्ये ओतलेले रक्त त्याच्या संरचनात्मक घटकांना त्यात असलेल्या विषारी रासायनिक घटकांसह नुकसान करते. शेवटी, सेरेब्रल एडेमा विकसित होतो. हे सर्व काहीवेळा अचानक उद्भवते आणि सोबत असते गंभीर स्थितीचेतना गमावलेल्या रुग्णाला, इत्यादि सेरेब्रल रक्तस्राव म्हणतात स्ट्रोक (अपोप्लेक्सी).

मेंदूच्या ऊतींमधील रक्तस्रावाचा आणखी एक प्रकार देखील शक्य आहे - सेरेब्रल वाहिन्यांच्या भिंतींच्या मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या शोधण्यायोग्य फाटल्याशिवाय. रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याला महत्त्वपूर्ण नुकसान असलेल्या मायक्रोवेसेल्समधून असे रक्तस्त्राव होतात, जेव्हा केवळ रक्त प्लाझ्माचे घटकच नव्हे तर त्याचे तयार केलेले घटक देखील मेंदूच्या ऊतींमध्ये जाऊ लागतात. स्ट्रोकच्या विपरीत, ही प्रक्रिया तुलनेने हळूहळू विकसित होते, परंतु मेंदूच्या ऊतींच्या संरचनात्मक घटकांचे नुकसान आणि सेरेब्रल एडीमाच्या विकासासह देखील होते.

रूग्णाच्या स्थितीचे निदान मुख्यत्वे रक्तस्राव किती व्यापक आहे आणि त्यामुळे मेंदूच्या संरचनात्मक घटकांना सूज आणि नुकसान, तसेच मेंदूतील रक्तस्रावाचे स्थानिकीकरण यावर अवलंबून असते. जर मेंदूच्या ऊतींचे नुकसान अपरिवर्तनीय असेल, तर डॉक्टर आणि रुग्णाची एकमेव आशा आहे की मेंदूच्या खराब झालेल्या भागांच्या खर्चावर त्याच्या कार्यांची भरपाई करणे.

मध्यवर्ती अभिसरणहृदय आणि मोठ्या वाहिन्यांचा समावेश होतो - महाधमनी, कॅरोटीड धमन्या, vena cava, पोर्टल शिरा. त्याच्या कार्यासह, हृदय रक्ताची हालचाल सुनिश्चित करते आणि मोठ्या प्रमाणात धमनी वाहिन्यारक्ताचे नियतकालिक उत्सर्जन त्याच्या स्थिर प्रवाहात रूपांतरित होते.

मध्यवर्ती नसा लहान नसांमधून रक्त गोळा करतात आणि ते हृदयाकडे परत करतात. मध्यवर्ती परिसंचरण देखील रक्त प्रवाहाची दिशा ठरवते.

परिधीयरक्ताभिसरणामध्ये लहान कॅलिबरच्या धमन्या आणि शिरा समाविष्ट असतात. धमन्या अवयवांमध्ये आणि आत रक्त वितरित करतात. शिरा अवयवांपासून मोठ्या शिरासंबंधीच्या खोडांपर्यंत रक्ताचा प्रवाह प्रदान करतात.

मायक्रोकिर्क्युलेटरी अभिसरण- सर्वात लहान वाहिन्यांमध्ये रक्त परिसंचरण (धमनी, प्रीकेपिलरीज, केशिका, पोस्टकेपिलरी, वेन्युल्स आणि आर्टिरिओलो-वेन्युलर शंट्स). मायक्रोक्रिक्युलेशन रक्त, ऊतक आणि पेशी यांच्यातील पदार्थांची सामान्य देवाणघेवाण प्रदान करते.

परिधीय रक्ताभिसरण विकारांचे खालील प्रकार वेगळे केले जातात:

1. धमनी hyperemia(धमनी प्लीथोरा) - शिरांद्वारे सामान्य बहिर्वाहासह मायक्रोक्रिक्युलेशन सिस्टममध्ये रक्त प्रवाह वाढणे.

धमनी हायपरिमियाचे प्रकार:

शारीरिक हायपरिमियाअवयवाच्या सक्रिय कार्यादरम्यान उद्भवते (कार्यरत स्नायूंमध्ये, गर्भवती गर्भाशयात, पचन दरम्यान आतडे इ.). यामुळे ऊतींना ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा पुरवठा वाढतो आणि त्यांची क्षय उत्पादने काढून टाकण्यास मदत होते. हा प्रभाव वैद्यकीय व्यवहारात वापरला जातो; ते मिळविण्यासाठी, हीटिंग पॅड, मोहरीचे मलम, वार्मिंग कॉम्प्रेस, त्वचेमध्ये घासणे वापरले जाते. अल्कोहोल सोल्यूशन्सइ.

पॅथॉलॉजिकल धमनी हायपरिमियाएखाद्या अवयवाच्या किंवा ऊतींच्या कार्यामध्ये वाढ होण्याशी संबंधित नाही, ते कमी होऊ शकते, हे अवयवाच्या उत्पत्तीचे उल्लंघन, जळजळ, अंतःस्रावी रोग, क्लेशकारक ऊतींचे नुकसान होते. रक्त प्रवाह वाढल्यामुळे, अवयवाच्या धमन्यांमध्ये दाब वाढतो, त्यांच्या भिंती फुटतात आणि रक्तस्त्राव होऊ शकतो.

वासोडिलेटिंग पॅरासिम्पेथेटिक तंतूंच्या जळजळीच्या परिणामी धमनी पुष्कळ होऊ शकते - न्यूरोटोनिक धमनी हायपेरेमिया, किंवा व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टिव सहानुभूती तंत्रिका - नायट्रोपॅरेमेट्रिक धमनी हायपेरेमियाचा प्रभाव कमकुवत झाल्यामुळे.

धमनी हायपरिमियाची कारणे:अल्ट्राव्हायोलेट किरणोत्सर्ग लहान धमन्यांचा विस्तार करते आणि धमनी रक्त प्रवाह वाढवते; चीड आणणारे; जळजळ; सायकोजेनिक घटक.

पॅथॉलॉजीच्या परिस्थितीत, धमनी हायपेरेमियामुळे रक्तस्त्राव, संसर्गजन्य घटकांचा प्रसार, अत्यधिक स्राव आणि रक्तामध्ये हार्मोन्स सोडणे होऊ शकते.

2. शिरासंबंधीचा रक्तसंचय- रक्तवाहिन्यांमधून सामान्य प्रवाहासह रक्तवाहिन्यांमधून रक्त बाहेर जाण्यास अडचण झाल्यामुळे अवयवातील रक्त भरण्याचे प्रमाण वाढणे.

हे शिरा आणि केशिका पसरणे, इंट्राव्हस्कुलर प्रेशर कमी होणे, रक्त प्रवाह कमी होणे, ऊतींचे तापमान कमी होणे आणि काही प्रकरणांमध्ये सूज येणे द्वारे दर्शविले जाते.

शिरासंबंधी hyperemia कारणे:नसा संक्षेप (उदा., गाठ, डाग, edematous द्रवपदार्थ); रक्तवाहिनी थ्रोम्बस किंवा थ्रोम्बोइम्बोलिझमने अडकलेली असू शकते; नसांच्या लवचिक सांगाड्याचा अविकसित (जन्मजात), वाल्वुलर उपकरण; सामान्य मोटर क्रियाकलाप (हायपोकिनेसिया) मध्ये दीर्घकाळापर्यंत घट; हृदय अपयश (ज्यामध्ये हृदयाचे सक्शन कार्य बिघडलेले आहे); कमी सक्शन प्रभाव छातीफुफ्फुस, फुफ्फुसांच्या जळजळीसह; इंटरकोस्टल स्नायू आणि डायाफ्रामला इजा झाल्यास, मज्जातंतू त्यांना वाढवतात; बरगडी फ्रॅक्चर.

शिरासंबंधी हायपेरेमियाचे प्रकार:

शिरासंबंधीचा stasis- वेन्युल्स आणि केशिका विस्तारणे, मायक्रोक्रिक्युलेटरी रक्ताभिसरणाचे उल्लंघन झाल्यास रक्त प्रवाह थांबवणे.

शिरासंबंधी हायपेरेमियाचे बाह्य प्रकटीकरण: श्लेष्मल त्वचा, ओठ, नखे, त्वचेचा निळसर रंग.

ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रियेच्या कमकुवतपणामुळे अवयवाचे प्रमाण वाढते, कंजेस्टिव्ह एडेमा विकसित होतो, अवयव किंवा ऊतींचे तापमान कमी होते. विस्तारित, रक्ताने वाहते, त्वचेवर काटेरी नसा दिसतात, ज्यामध्ये रक्तदाब वाढतो, रक्त प्रवाह दर कमी होतो. शिरामध्ये वाढत्या दाबाने, रक्ताच्या पेंडुलमसारख्या हालचाली होतात.

टिश्यू हायपोक्सिया (रक्तासह ऊतींचे परफ्यूजन विस्कळीत होते, ऑक्सिजन उपासमार होते)

कंजेस्टिव्ह एडेमा, एरिथ्रोसाइट डायपेडिसिस.

फुफ्फुस आणि यकृत मध्ये दीर्घकाळापर्यंत शिरासंबंधी रक्तसंचय.

फुफ्फुसाचा तपकिरी रंग

शिरामध्ये रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे (फुफ्फुसे, मेंदू आणि इतर अवयवांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम वेगळे रक्ताच्या गुठळ्यांमुळे)

इस्केमिया- रक्तवाहिन्यांमधून रक्त प्रवाह कमी झाल्यामुळे अवयवातील रक्त भरण्याचे प्रमाण कमी होणे. धमनीच्या रक्ताचा प्रवाह कमी झाल्यामुळे इस्केमिक झोनमधील ऊतक फिकट गुलाबी होते, धमन्यांची स्पंदन कमकुवत होते आणि तापमान कमी होते. इस्केमिया दरम्यान धमनी वाहिन्यांमध्ये, रक्तदाब कमी होतो, रक्त प्रवाह वेग कमी होतो. केशिकामध्ये, रक्त प्रवाहाचा दर देखील तो थांबेपर्यंत कमी होतो. इस्केमिक झोनमध्ये, रुग्णाला पॅरेस्थेसिया जाणवते: सुन्नपणा, मुंग्या येणे, रांगणे किंवा तीव्र वेदना.

कारणे: सायकोजेनिक प्रभाव; थ्रोम्बस, एम्बोलस, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्समुळे रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये घट; रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये दाहक बदल, त्यांना चट्टे आणि ट्यूमरने पिळून काढणे; रक्ताची चिकटपणा वाढणे, रक्त प्रवाह कमी करणे; रक्तदाब कमी करणे; रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात घट.

इस्केमियाचे प्रकार:

सेरेब्रल इस्केमिया (संवेदनशीलता आणि हालचालींमध्ये अडथळा, श्वसन आणि रक्ताभिसरण विकार)

हृदयाची इस्केमिया जुनाट आजारमायोकार्डियमला ​​रक्तपुरवठा न झाल्यामुळे)

रेनल इस्केमिया

परिणाम: मायोकार्डियल इस्केमियासह, ह्रदयाचा क्रियाकलाप कमजोर होऊ शकतो; रेनल टिश्यूच्या इस्केमिक नेक्रोसिससह - मूत्रपिंड निकामी होणे; अवयवाच्या जागेचे नेक्रोसिस, परिणामी हृदयविकाराचा झटका (पांढरा (नक्कल), लाल, रक्तस्त्राव कोरोलासह पांढरा); चयापचय रोग.

थ्रोम्बोसिस -वाहिनीच्या लुमेनमध्ये किंवा हृदयाच्या पोकळीमध्ये इंट्राव्हिटल रक्त गोठण्याची प्रक्रिया, त्याचा प्रवाह रोखते.

कारणे: संवहनी भिंतीच्या गुणधर्मांमध्ये बदल; रक्ताच्या स्थितीचे उल्लंघन; रक्तवाहिन्यांमधील रक्त प्रवाहाचा विकार.

रक्ताच्या गुठळ्यांचे प्रकार:

पांढरा(फायब्रिन, प्लेटलेट्स आणि ल्युकोसाइट्सचा समावेश आहे)

लाल(फायब्रिन, प्लेटलेट्स, ल्युकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स यांचा समावेश आहे)

मिश्र(डोके असलेले (पांढरे थ्रोम्बस)), शरीर (वास्तविक मिश्रित थ्रोम्बस) आणि शेपटी (लाल थ्रोम्बस)

पॅरिएटल(रक्तवाहिन्यांचे लुमेन कमी करणे)

obturating(वाहिनीचे लुमेन बंद करणे)

थ्रोम्बोसिस परिणाम:

जेव्हा धमनीमध्ये रक्ताची गुठळी तयार होते तेव्हा रक्तवाहिनीमध्ये इस्केमिया होतो - शिरासंबंधी हायपरिमिया. रक्ताची गुठळी तुटू शकते आणि रक्त प्रवाहाने विविध अवयवांमध्ये वाहून जाऊ शकते, ज्यामुळे त्यांना हृदयविकाराचा झटका येतो.

थ्रोम्बसमध्ये, जळजळ होऊ शकते, त्यानंतर ते वितळते. थ्रोम्बसचे संक्रमित भाग खंडित होऊ शकतात आणि रक्तप्रवाहात पसरू शकतात, ज्यामुळे संक्रमणाचे हेमेटोजेनस सामान्यीकरण होते.

थ्रोम्बस वाढू शकतो संयोजी ऊतक- जहाजाच्या लुमेनच्या जीर्णोद्धारसह थ्रोम्बसची संघटना - सीवरेज.

स्थानिक प्रक्रियेतून थ्रोम्बोसिस व्यापक होऊ शकतो - प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन रक्त गोठणे मध्ये क्षणिक वाढ आणि अनेक सूक्ष्मवाहिनींमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे.

थोडासा विलंब रक्तस्त्राव आणि रक्तस्त्राव.

रक्त परिसंचरणाचे उल्लंघन, विविध अवयवांमध्ये नेक्रोसिसच्या फोसीची घटना.

एम्बोलिझम- रक्त किंवा लसीका कणांच्या हस्तांतरणाची प्रक्रिया जी सामान्य परिस्थितीत आढळत नाहीत, त्यांच्याद्वारे रक्तवाहिन्या अडथळा.

एअर एम्बोलिझमजेव्हा वायु वाहिन्यांमध्ये प्रवेश करते तेव्हा उद्भवते, जे मोठ्या गुळगुळीत आणि सबक्लेव्हियन नसांना दुखापत झाल्यास होते, जेव्हा इंट्राव्हेनस इंजेक्शन योग्यरित्या केले जात नाहीत. शिरासंबंधीचे रक्त असलेले हवेचे फुगे हृदयाच्या उजव्या बाजूला आणि नंतर फुफ्फुसीय रक्ताभिसरणापर्यंत पोहोचवले जातात, जेथे फुफ्फुसीय धमनीच्या शाखा अवरोधित केल्या जातात.

गॅस एम्बोलिझमजेव्हा एखादी व्यक्ती उच्च पातळीपासून सामान्य बॅरोमेट्रिक दाबाच्या झोनमधून किंवा सामान्य बॅरोमेट्रिक दाबाच्या झोनमधून कमी बॅरोमेट्रिक दाबाच्या क्षेत्राकडे वेगाने जाते तेव्हा उद्भवते. वायू रक्तात विरघळलेल्या अवस्थेतून वायूमय अवस्थेत जातात आणि रक्तप्रवाहात फुग्याच्या रूपात दिसतात जे रक्ताद्वारे वाहून नेले जातात आणि विविध अवयवांच्या केशिका बंद करतात.

परदेशी संस्थांद्वारे एम्बोलिझमजेव्हा गोळ्या, शेलचे तुकडे आणि इतर वस्तू मोठ्या वाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये प्रवेश करतात तेव्हा उद्भवते.

थ्रोम्बोइम्बोलिझमजेव्हा रक्ताची गुठळी किंवा त्याचा काही भाग तुटतो आणि रक्तप्रवाहाद्वारे वाहून जातो तेव्हा उद्भवते.

फॅट एम्बोलिझमजेव्हा त्वचेखालील किंवा पेल्विक टिश्यू चिरडले जातात तेव्हा चरबीचे थेंब सामान्यत: फुफ्फुसांच्या वाहिन्यांमध्ये प्रवेश करतात तेव्हा उद्भवते.

सेल्युलर (ऊती) एम्बोलिझम ट्यूमरमध्ये उद्भवते, जेव्हा ट्यूमर पेशी रक्त आणि लिम्फद्वारे वेगवेगळ्या अवयवांमध्ये हस्तांतरित केल्या जातात, ट्यूमर नोड्स (मेटास्टेसेस) तयार करतात.

फुफ्फुसीय अभिसरणाचे एम्बोलिझम, ज्यामध्ये मोठ्या वर्तुळातून किंवा हृदयाच्या उजव्या बाजूने एम्बोलस फुफ्फुसीय अभिसरण (पल्मोनरी एम्बोलिझम) मध्ये जातो.

सिस्टीमिक अभिसरणाचे एम्बोलिझम - हृदयाच्या डाव्या बाजूने एम्बोलस, महाधमनी किंवा इतर मोठ्या धमन्या सिस्टीमिक अभिसरणाच्या अवयव वाहिन्यांमध्ये जातात, जेव्हा सिस्टीमिक अभिसरणाच्या धमन्या त्यांच्या रक्ताच्या गुठळ्यांमुळे अवरोधित होतात तेव्हा उद्भवते.

प्रकार: हृदय, मेंदू, प्लीहा, खालच्या बाजूच्या, मेसेंटरीच्या धमन्यांचे एम्बोलिझम.

स्टॅसिस हा पोकळ अवयवाच्या लुमेनमधील शारीरिक सामग्रीच्या प्रगतीचा स्थानिक थांबा आहे (उदाहरणार्थ: केशिकांमधील रक्त, अन्नद्रव्ये (ड्युओडेनोस्टेसिस), पित्त (कोलेस्टेसिस), लिम्फ (लिम्फोस्टेसिस), विष्ठा (कोप्रोस्टेसिस).

जर स्टॅसिस स्थिर असेल तर यामुळे ऊतींचे ऑक्सिजन उपासमार होते आणि पेशी आणि अवयवाच्या ऊतींचा मृत्यू होतो. विशेषतः धोकादायक म्हणजे मेंदूमध्ये तीव्र भाजणे, संसर्गजन्य-विषारी रोग (पुरळ आणि विषमज्वर, मलेरिया) आणि इतर रोग.

गाळ हा मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांचा एक सामान्य प्रकार आहे, जो नाणे स्तंभांच्या स्वरूपात एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरणाद्वारे दर्शविला जातो. गाळ सह, एरिथ्रोसाइट झिल्लीचे विघटन होत नाही. जेव्हा मायक्रोव्हेसल्सच्या भिंती खराब होतात किंवा एरिथ्रोसाइट्सचे गुणधर्म लक्षणीय बदलतात तेव्हा गाळ येतो. हे विषाणूजन्य संसर्गासह, अल्कोहोलच्या कृतीसह, यकृताच्या प्रथिने-सिंथेटिक कार्यातील विकारांसह विकसित होते. गाळामुळे एरिथ्रोसाइट्सचे विघटन होऊ शकते, मायक्रोवेसेल्समध्ये त्याच्या घटनेमुळे ऑक्सिजन उपासमार होते आणि ऊतींचे चयापचय गंभीर विकार होतात.