तीव्र हृदय अपयश: प्रकार, उपचार. हृदय अपयशाचे निदान

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर हा एक सिंड्रोम आहे जो विशिष्ट लक्षणांच्या विकासाद्वारे दर्शविला जातो (श्वास लागणे, टाकीकार्डिया, सूज, तीव्र थकवा) आणि वैशिष्ट्यपूर्ण वस्तुनिष्ठ चिन्हे (गुळाच्या नसांना सूज येणे, ओलसर रेल्स, प्रामुख्याने फुफ्फुसाच्या खालच्या भागावर). हे क्लिनिकल चित्र हृदयाच्या संरचनेला आणि/किंवा कार्यक्षमतेला अपरिवर्तनीय नुकसान झाल्यामुळे उद्भवते, परिणामी ह्रदयाचा आउटपुट कमी होतो किंवा ह्रदयाचा दाब वाढतो.

सगळं दाखवा

औषध उपचार

हृदयाच्या विफलतेच्या उपचार पद्धतींमध्ये, मुख्य भूमिका राहते पुराणमतवादी थेरपी. हृदयविकाराच्या उपचारांची मुख्य उद्दिष्टे म्हणजे रोगाची लक्षणे कमी करणे, रुग्णाचे जीवनमान सुधारणे आणि त्याचा कालावधी वाढवणे.

हृदयाच्या विफलतेवर उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या औषधांचे गट:

• सिद्ध उच्च कार्यक्षमतेसह, रोगाच्या निदानावर सकारात्मक परिणाम होतो;
• हृदय अपयशाची लक्षणे दूर करण्यात प्रभावी, परंतु रुग्णाच्या आयुर्मानावर परिणाम होत नाही;
• कमी विशिष्ट प्रभावीतेसह;
• सिद्ध न झालेल्या प्रभावीतेसह;
• औषधे जी हृदय अपयशाचा कोर्स वाढवू शकतात.

सिद्ध परिणामकारकता असलेली औषधे

• एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर (ACEIs);
• एसीई इनहिबिटर असहिष्णुतेसाठी अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी);
• बीटा ब्लॉकर्स (β ब्लॉकर्स);
• मिनरलकोर्टिकोइड रिसेप्टर विरोधी (MCRs).





एसीई इनहिबिटर आणि एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स

ACEIs चा सिद्ध कार्डियोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव आहे आणि HF आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या विकासाची शक्यता कमी करते. ते रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणाली अवरोधित करतात आणि अल्डोस्टेरॉनची पातळी कमी करतात. या यंत्रणेमुळे मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी आणि डिस्ट्रॉफीच्या प्रक्रियेत मंदी येते आणि काही प्रकरणांमध्ये त्यांच्या उलट विकास होतो. एसीई इनहिबिटर वापरताना, रक्तवहिन्यासंबंधीचा प्रतिकार कमी झाल्यामुळे रक्तदाब कमी होतो, हृदयाच्या स्नायूवरील भार कमी होतो, स्ट्रोक आणि ह्रदयाचा आउटपुट वाढतो आणि हृदयाच्या स्नायूंद्वारे शारीरिक हालचालींची सहनशीलता वाढते.

धमनी उच्च रक्तदाब उपचार विपरीत, जेथे किमान डोसएचएफच्या उपचारांमध्ये लक्ष्यित रक्तदाब मूल्ये राखण्यासाठी औषधेरुग्णाने सहन केलेल्या जास्तीत जास्त डोसमध्ये लिहून दिले जातात. हायपरटेन्सिव्ह रूग्ण आणि प्रारंभिक नॉर्मोटेंशन असलेल्या लोकांना औषधे लिहून दिली जात असल्याने, डोस हळूहळू निर्धारित केला जातो. तीव्र हायपोटेन्शन टाळण्यासाठी हळूहळू वाढ करणे आवश्यक आहे. खालील औषधांचा विस्तृत पुरावा आहे:

• कॅप्टोप्रिल;
• एनलाप्रिल;
• लिसिनोप्रिल;
• रामीप्रिल;
• ट्रॅन्डोलाप्रिल.

IN सध्यालिसिनोप्रिल आणि रामीप्रिल हे दोन्ही बाह्यरुग्ण प्रॅक्टिसमध्ये आणि CHF असलेल्या रूग्णांच्या रूग्णांच्या रूग्ण उपचारांसाठी सर्वात लोकप्रिय आहेत. कॅप्टोप्रिल या औषधाचा कालावधी खूप कमी आहे, म्हणून ते केवळ अत्यावश्यक उच्च रक्तदाब संकटांपासून मुक्त करण्यासाठी आपत्कालीन औषध म्हणून वापरले जाते.



वापरासाठी विरोधाभास:

• औषधाच्या घटकांवर वैयक्तिक अतिसंवेदनशीलता;
• Quincke च्या edema (औषध घेतल्यानंतर आणि इतिहासात);
• गर्भधारणा कालावधी, स्तनपान;
• 18 वर्षाखालील वय;
• हायपरक्लेमिया;
• मूत्रपिंड पुरवठा करणाऱ्या धमन्यांचे द्विपक्षीय अरुंद होणे (किंवा एकमेव मूत्रपिंड पुरवठा करणाऱ्या धमनीचे अरुंद होणे).

ACEIs अनेकदा एक अप्रिय दुष्परिणाम कारणीभूत ठरतात - एक सतत कोरडा खोकला. ही घटना ब्रॅडीकिनिन चयापचयच्या उल्लंघनाशी संबंधित आहे. त्याची उच्च एकाग्रता खोकला रिसेप्टर्सला त्रास देते ब्रोन्कियल झाड. खराब सहन केल्यास, ACE अवरोधकांना ARB ने बदलले पाहिजे, ज्याचे समान सकारात्मक प्रभाव आहेत, परंतु किनिन चयापचय प्रभावित करत नाहीत. तथापि, एआरबीला प्रथम श्रेणी उपचार मानले जाऊ नये. उपचाराच्या सुरूवातीस, सर्वात जास्त अभ्यास केलेली औषधे म्हणून नेहमी ACE इनहिबिटरला प्राधान्य दिले जाते.

ARB मध्ये, खालील पदार्थांचा पुरावा आधार आहे:

• कॅन्डेसर्टन;
• लॉसर्टन;
• वलसरतन.

ARBs मध्ये Candesartan च्या प्रभावीतेचे प्रमाण सर्वाधिक आहे.

एआरबी घेण्यास विरोधाभास:

• औषधाच्या कोणत्याही घटकांना अतिसंवेदनशीलता;
• चाइल्ड-पग स्केलवर यकृत सिरोसिस वर्ग सी;
• पित्तविषयक सिरोसिस;
• गर्भधारणा, स्तनपान;
• पित्त स्थिरता;
• 18 वर्षांपेक्षा कमी वय;
• टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस किंवा बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य (CKD C3 आणि उच्च) ग्रस्त व्यक्तींमध्ये ॲलिस्कीरन या औषधाचा एकत्रित वापर.



बीटा ब्लॉकर्स

बीटा-ब्लॉकर्समध्ये अँटीएंजिनल, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह आणि अँटीएरिथमिक गुणधर्म असतात. औषधे हृदयाच्या आकुंचनाची वारंवारता आणि तीव्रता कमी करतात, ज्यामुळे हृदयाच्या स्नायूद्वारे वापरल्या जाणाऱ्या ऑक्सिजनचे प्रमाण कमी होते. वारंवार मायोकार्डियल इन्फेक्शनची वारंवारता कमी करा, शक्यता आकस्मिक मृत्यू. शारीरिक हालचालींशी जुळवून घेण्याची क्षमता आणि सर्वसाधारणपणे जीवनाची गुणवत्ता सुधारते. एसीई इनहिबिटर्स प्रमाणे, ते जास्तीत जास्त सहन केलेल्या डोसमध्ये, कमीतकमी हळूहळू टायट्रेशनसह निर्धारित केले जातात.



क्लिनिकल अभ्यासानुसार, सिद्ध परिणामकारकतेसह अत्यंत निवडक बीटा ब्लॉकर्स:

• बिसोप्रोलॉल;
• कार्व्हेडिलॉल;
• नेबिव्होलोल;
• Metoprolol succinate.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, सीएचएफ बहुतेकदा धमनी उच्च रक्तदाब, कोरोनरी धमन्यांचे लक्षणात्मक एथेरोस्क्लेरोसिस आणि ॲट्रिअल फायब्रिलेशनचे कायमस्वरूपी स्वरूप एकत्र केले जाते. कमी करण्यासाठी सर्वात प्रभावी बीटा ब्लॉकर्स रक्तदाब, एनजाइनाचा हल्ला रोखणे, हृदय गती नियंत्रित करणे आणि हृदय अपयशाची लक्षणे कमी करणे हे Bisoprolol आणि Metoprolol succinate आहेत.

विरोधाभास:

• एव्ही ब्लॉक II आणि III अंश;
• Dobutamine, Norepinephrine, Dopamine सह एकत्रित वापर;
• विघटन च्या टप्प्यात हृदय अपयश;
• लक्षणीय सायनस ब्रॅडीकार्डिया;
• आजारी सायनस सिंड्रोम - SSS;
• कार्डिओजेनिक शॉक;
• रक्तवाहिन्यांमधील गंभीर रक्ताभिसरण विकार खालचे अंग;
• धमनी हायपोटेन्शन;
• औषधाच्या घटकांवर वैयक्तिक अतिसंवेदनशीलता;
• मंद कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्ससह एकाच वेळी वापर (वेरापामिल सारखे);
• वय 18 वर्षांपेक्षा कमी.

मिनरलकॉर्टिकोइड रिसेप्टर विरोधी

सिद्ध परिणामकारकता असलेल्या औषधांमध्ये स्पायरोनोलॅक्टोन आणि एप्लेरेनोन यांचा समावेश आहे. औषधे अल्डोस्टेरॉन रिसेप्टर्स अवरोधित करतात. त्यांच्याकडे अँटीड्युरेटिक प्रभाव आहे आणि कार्डियोप्रोटेक्शन प्रदान करते.

ACE इनहिबिटर आणि बीटा ब्लॉकर्सच्या संयोजनाने रोग नियंत्रण न मिळवलेल्या हृदयाच्या विफलतेच्या कार्यात्मक वर्ग 2-4 च्या रूग्णांना सूचित केले जाते.



विरोधाभास:

• हायपरक्लेमिया;
• CKD C4-5 (मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर आणि क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरसह क्रिएटिनिन क्लिअरन्स);
• पुरुषांमध्ये प्लाझ्मा क्रिएटिनिन पातळी >177 mmol/l किंवा >159 mmol/l स्त्रियांमध्ये;
• चाइल्ड-पग स्केलनुसार यकृत सिरोसिस वर्ग सी;
• पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, पोटॅशियम सप्लिमेंट्स आणि रक्तातील पोटॅशियमची पातळी वाढवणाऱ्या इतर औषधांचा एकत्रित वापर;
• 18 वर्षाखालील मुले;
• औषधाच्या घटकांना अतिसंवेदनशीलता.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे कमी करणाऱ्या औषधांमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, स्लो सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स (If), आणि हायड्रोलासिन आणि आइसोसॉर्बाइड डायनायट्रेट यांचा समावेश होतो.

एसीई इनहिबिटर (किंवा एआरबी), बीटा ब्लॉकर्स, मिनरलकॉर्टिकॉइड रिसेप्टर अँटागोनिस्ट इष्टतम डोसमध्ये घेताना होणारी गर्दीच्या उपस्थितीत लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ दर्शविला जातो.

मध्ये लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थफ्युरोसेमाइड आणि टोरासेमाइडची सर्वात मोठी क्रिया आहे. सध्या, फुरोसेमाइड पार्श्वभूमीत सोडले आहे; ते प्रामुख्याने आपत्कालीन औषध म्हणून वापरले जाते. टॉरसेमाइड हे दीर्घ-अभिनय करणारे औषध आहे, त्याचे अनुकूल सुरक्षा प्रोफाइल आहे आणि फुरोसेमाइडपेक्षा हायपोक्लेमिया होण्याची शक्यता कमी आहे. अतिरिक्त प्रभाव म्हणजे हृदयाच्या स्नायूमध्ये अल्डोस्टेरॉन रिसेप्टर्सची नाकेबंदी, जी हृदयातील रीमॉडेलिंग प्रक्रिया लक्षणीयरीत्या कमी करते.



विरोधाभास:

• अनुरियाच्या विकासासह मूत्रपिंड निकामी होणे;
• लक्षणीय यकृत अपयश - कोमा आणि प्रीकोमा;
• हायपोक्लेमिया आणि/किंवा हायपोनेट्रेमिया ज्या दुरुस्त केल्या जाऊ शकत नाहीत;
• लक्षणीय निर्जलीकरण;
• कोणत्याही एटिओलॉजीच्या लघवीच्या प्रवाहात लक्षणीय व्यत्यय (मूत्रमार्गाच्या एकतर्फी ब्लॉकसह देखील);
• तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस;
• decompensated हृदय दोष - महाधमनी अरुंद आणि मिट्रल वाल्व्ह, हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलच्या बहिर्वाह मार्गाच्या अडथळ्यासह हायपरट्रॉफिक कार्डिओमायोपॅथी;
• केंद्रीय शिरासंबंधीचा दाब वाढला (10 मिमी एचजी पेक्षा जास्त);
• यूरिक ऍसिडचे मूल्य वाढले;
• एमिनोग्लायकोसाइड्स आणि सेफॅलोस्पोरिनसह सह-प्रशासन (अँटीबायोटिक उपचारादरम्यान औषध बंद करणे आवश्यक आहे);
• गर्भधारणा आणि स्तनपान;
• 18 वर्षाखालील वय;
• औषधाच्या कोणत्याही घटकास वैयक्तिक असहिष्णुता.

थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थांपैकी, हायड्रोक्लोरोथियाझाइड, इंदापामाइड आणि थायाझाइड सारखी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ क्लोर्थॅलिडोन हे सर्वात जास्त वापरले जातात. सिद्ध परिणामकारकता असलेले सर्वात आधुनिक औषध म्हणजे क्लोरथालिडोन.

विरोधाभास:

• अनुरिया;
• गंभीर मूत्रपिंड (CKD C4-5) आणि यकृत निकामी होणे (Child-Pugh वर्ग C सिरोसिस);
• इलेक्ट्रोलाइट विकार (हायपोक्लेमिया, हायपरक्लेसीमिया, हायपोनेट्रेमिया) आणि ऍसिड-बेस डिसऑर्डर (हायपोक्लोरेमिक अल्कोलोसिस);
• यूरिक ऍसिडची पातळी वाढली;
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ घटक किंवा sulfonamides अतिसंवेदनशीलता.

पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (Triamterene, Amiloride) देखील आहेत. ते मिनरलकोर्टिकोइड रिसेप्टर विरोधी बरोबर एकत्र केले जाऊ नयेत, कारण ते शरीरात पोटॅशियम टिकवून ठेवण्यास देखील कारणीभूत ठरतात. हायपरक्लेमियामुळे एसिस्टोलसह गंभीर ब्रॅडीॲरिथमिया होऊ शकतो.

हळू सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स

सध्या, या वर्गाचा एकमात्र प्रतिनिधी क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये वापरला जातो - इवाब्राडाइन. Ivabradine चे प्रिस्क्रिप्शन सूचित केले जाते जेव्हा बीटा-ब्लॉकर्स (गंभीर विरोधाभासांची उपस्थिती) वापरणे अशक्य असते, तसेच कमी इजेक्शन अपूर्णांक असलेल्या रुग्णांमध्ये आणि प्रति मिनिट 70 बीट्सपेक्षा जास्त हृदय गती असलेल्या रुग्णांमध्ये त्यांच्या संयोजनात. लक्ष्य मूल्यांवर हृदयाच्या आकुंचनांची संख्या कमी करणे (आदर्शत: 60 बीट्स प्रति मिनिटापेक्षा जास्त नाही) हृदयाच्या स्नायूवरील भार कमी करते, ज्यामुळे मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीची प्रक्रिया कमी होते.



विरोधाभास:

• औषधाच्या कोणत्याही घटकांना असहिष्णुता;
• विश्रांती हृदय गती प्रति मिनिट 60 बीट्स पेक्षा कमी (उपचार करण्यापूर्वी);
• कोणत्याही एटिओलॉजीचा कार्डियोजेनिक शॉक;
• तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन;
• गंभीर धमनी हायपोटेन्शन (सिस्टोलिक रक्तदाब 90 मिमी एचजी खाली आणि डायस्टोलिक रक्तदाब 50 मिमी एचजी खाली);
• वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण यकृत निकामी - चाइल्ड-पग स्केलवर यकृत सिरोसिस वर्ग सी;
• आजारी सायनस सिंड्रोम;
• तीव्र हृदय अपयश, क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे विघटन;
• स्थिर उत्तेजना मोडमध्ये कार्यरत कृत्रिम पेसमेकर (पेसमेकर) ची उपस्थिती;
• अस्थिर एनजाइना;
• संपूर्ण एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक;
• मजबूत अँटीफंगल अझोल एजंट्स (इट्राकोनाझोल, इ.), मॅक्रोलाइड अँटीबायोटिक्स (क्लॅरिथ्रोमाइसिन, जोसामायसिन, इ.), एचआयव्ही प्रोटीज इनहिबिटर (रिटोनावीर, इ.), नेफाझोडोनसह एकत्रित वापर;
• गर्भधारणा आणि स्तनपान;
• वय 18 वर्षांपेक्षा कमी.

Hydrolazine आणि Isosorbitol Dinitrate चे संयोजन

दोन्ही औषधे परिधीय वासोडिलेटर आहेत. ते हृदयावरील पूर्व-आणि नंतरचे भार कमी करतात, त्याचे कार्य सुलभ करतात. अशा संयोजनाच्या अनुप्रयोगांची श्रेणी याक्षणी स्पष्टपणे परिभाषित केलेली नाही. मूलभूतपणे, औषधांचे हे संयोजन एसीई इनहिबिटर किंवा एआरबीच्या वापरास असहिष्णुता किंवा विरोधाभासांच्या बाबतीत वापरले जाते.

विरोधाभास:

• तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे गंभीर धमनी हायपोटेन्शन (100 mm Hg पेक्षा कमी सिस्टोलिक रक्तदाब);
• दुसर्या उत्पत्तीचे गंभीर हायपोटेन्शन (शॉक, रक्तवहिन्यासंबंधीचा संकुचित);
• कोन-बंद काचबिंदू;
• अत्यंत क्लेशकारक मेंदूला दुखापत;
• हृदयाच्या झडपाचे गंभीर दोष;
• निर्जलीकरण;
• रक्तस्त्राव स्ट्रोक;
• 18 वर्षाखालील मुले;
• औषधांसाठी वैयक्तिक अतिसंवेदनशीलता.

कमी विशिष्ट परिणामकारकता असलेली औषधे

औषधांच्या या गटामध्ये डिगॉक्सिन आणि इतर कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स समाविष्ट आहेत. सध्या, केवळ डिगॉक्सिनचा वापर CHF असलेल्या रुग्णांमध्ये केला जातो (केवळ विशिष्ट क्लिनिकल परिस्थितींमध्ये). अनेक अभ्यासांनी डिगॉक्सिनने उपचार घेतलेल्या हृदयविकाराच्या रुग्णांमध्ये घातक हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी घटनांचा धोका वाढला आहे.

सुरुवातीला, मायोकार्डियल आकुंचन वाढविण्यासाठी औषध वापरले जात असे. सध्या, डिगॉक्सिन कार्डियोटोनिक म्हणून वापरले जात नाही. त्याच्या वापरासाठी एकमात्र संकेत म्हणजे हृदयाच्या विफलतेचे संयोजन ॲट्रियल फायब्रिलेशनच्या टॅकिसिस्टोलिक स्थायी स्वरूपाचे आहे. डिगॉक्सिन लय नियंत्रित करत नाही, परंतु हृदयाच्या वेंट्रिकल्सच्या आकुंचन दर प्रभावीपणे कमी करते.

Digoxin डोस करताना एक मोठी समस्या शरीरात त्याचे संचय आहे. जमा होण्याच्या परिणामी, रक्तातील पदार्थाची सामग्री सुरक्षित उपचारात्मक श्रेणीपेक्षा अनेक पटीने जास्त असू शकते. या प्रकरणात, ग्लायकोसाइड नशाची लक्षणे दिसू शकतात ( गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार- उलट्या, मळमळ, अतिसार, ओटीपोटात वेदना सिंड्रोम; मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या कार्यामध्ये अडथळा - डोकेदुखी, भ्रम, दृष्टीदोष आणि रंग दृष्टी; हृदयाची लय गडबड - tachy- आणि bradyarrhythmias. जेव्हा अधिक अनुकूल सुरक्षा प्रोफाइलसह औषधे घेणे शक्य नसते तेव्हा डिगॉक्सिनचा वापर सूचित केला जातो.

विरोधाभास:

• औषधाच्या घटकांना अतिसंवेदनशीलता;
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्ससह नशा;
• एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक II-III पदवी.

डिगॉक्सिन इतर लय विकार, इलेक्ट्रोलाइट विकार आणि मूत्रपिंड निकामी होण्यासाठी अत्यंत सावधगिरीने लिहून दिले जाते.

ज्या औषधांची प्रभावीता सिद्ध झालेली नाही

या साधनांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• statins;
• पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडस्;
• anticoagulants;
• अँटीप्लेटलेट एजंट;
• रेनिन अवरोधक.

औषधांच्या प्रत्येक गटाचा स्वतःचा अनुप्रयोग असतो. स्टॅटिन्स आणि अँटीप्लेटलेट एजंट्स कोरोनरी हृदयविकार आणि इतर स्थानांच्या एथेरोस्क्लेरोसिस असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूदर कमी करण्यासाठी प्रभावी आहेत (महाधमनी, कॅरोटीड धमन्या, खालच्या बाजूच्या वाहिन्या); अँटिकोआगुलंट्स हे कायम ॲट्रिअल फायब्रिलेशन असलेल्या रूग्णांमध्ये उपचारांसाठी आवश्यक घटक आहेत. या प्रकरणांमध्ये ते लिहून दिले पाहिजेत. परंतु सीएचएफ असलेल्या रूग्णांमध्ये या गटांच्या औषधांचा वापर ज्यांच्या वापरासाठी विशिष्ट संकेत नाहीत त्यांच्या आयुर्मानात वाढ झाली नाही.

अशी औषधे जी रोगाचा कोर्स वाढवतात

हृदयविकाराच्या रुग्णांमध्ये वापरल्यास प्रतिकूल परिणाम होऊ शकतील अशा औषधांमध्ये नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सचा समावेश होतो. एका संख्येत वैद्यकीय चाचण्याउपचारांमध्ये कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर जोडले गेले तेव्हा हृदयाच्या विफलतेमुळे मृत्यूचे प्रमाण वाढले.

वापराची सुरक्षितता केवळ डायहाइड्रोपायराइड ब्लॉकर्ससाठी ओळखली गेली: निफेडिपिन आणि फेलोडिपिन. परंतु ही औषधे देखील केवळ कठोर संकेतांसाठीच लिहून दिली पाहिजेत.

मधुमेह मेल्तिस ग्रस्त रूग्णांना थायाझोलिडिनेडिओनेस दिल्याने हृदयाच्या विफलतेचा मार्ग अधिकच बिघडतो.

सीएचएफचा सामना करण्यासाठी नवीन माध्यम

अगदी अलीकडे, हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांसाठी अँजिओटेन्सिन-नेप्रिलिसिन रिसेप्टर इनहिबिटरला मान्यता देण्यात आली आहे. या वर्गाचा एकमेव प्रतिनिधी म्हणजे युपेरियो हे औषध आहे, ज्यामध्ये सॅक्युबिट्रिल आणि एआरबी वलसार्टन आहे. औषधामध्ये समाविष्ट असलेले पदार्थ लघवीचे प्रमाण वाढवतात आणि हृदयाच्या स्नायूंच्या (हायपरट्रॉफी आणि फायब्रोसिस) रीमॉडेलिंग प्रक्रियेस प्रतिबंध करतात.



सध्या, औषध अद्याप मोठ्या प्रमाणावर वापरले जात नाही. तथापि, Uperio च्या क्लिनिकल चाचणीचे आधीच सकारात्मक परिणाम आहेत; कदाचित नजीकच्या भविष्यात हे औषध हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारात गुंतलेल्या डॉक्टरांचा विश्वास संपादन करेल.

विरोधाभास:

• औषधाच्या घटकांना अतिसंवेदनशीलता;
• एसीई इनहिबिटरच्या कोणत्याही प्रतिनिधीसह संयुक्त नियुक्ती;
• Quincke च्या edema इतिहास;
• मधुमेह मेल्तिस असलेल्या व्यक्तींमध्ये किंवा मूत्रपिंडाच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे मूत्रपिंड पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांमध्ये ॲलिस्कीरनचा एकाच वेळी वापर - सीकेडी सी 3 आणि उच्च;
• चाइल्ड पग क्लास सी यकृत सिरोसिस, पित्तविषयक सिरोसिस आणि पित्त स्थिरता;
• 18 वर्षाखालील मुले;
• गर्भधारणा आणि स्तनपानाचा कालावधी;
• Valsartan असलेल्या उत्पादनांसह सह-प्रशासन.

खालील सारणी CHF च्या उपचारांसाठी मुख्य औषधांचा किमान, कमाल आणि सरासरी उपचारात्मक डोस दर्शविते:

पर्यायी औषध

वृद्ध लोकांमध्ये "पांढरा कोट" ची भीती सामान्य आहे. बरेच लोक वैद्यकीय कर्मचाऱ्यांशी संपर्क टाळण्यासाठी लोक उपायांनी उपचार करण्याचा प्रयत्न करतात.



तथापि, हृदयाच्या विफलतेची दुरुस्ती पारंपारिक पद्धतीअशक्य सीएचएफ हा एक रोग आहे ज्यामध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीतील बदलांचे संपूर्ण कॉम्प्लेक्स समाविष्ट आहे, ज्यावर केवळ आधुनिक औषधेच परिणाम करू शकतात. शरीरातून द्रव काढून टाकण्यासाठी विविध लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधी वनस्पतींचा वापर (मूत्रपिंडाचा चहा, क्रॅनबेरी रस, लिंगोनबेरीचे पान इ.) उपचार करणार्या डॉक्टरांच्या परवानगीने जटिल उपचारांचा एक भाग म्हणून अतिरिक्त घटक म्हणून शक्य आहे.

नॉन-ड्रग उपचार

हृदयाच्या विफलतेच्या लक्षणांच्या गैर-औषध सुधारण्याच्या संभाव्य पद्धतींमध्ये इंस्ट्रुमेंटल तंत्रे (शस्त्रक्रियेसह) आणि नेहमीच्या जीवनशैलीत बदल करण्याचे उपाय समाविष्ट आहेत.

हृदयविकाराने ग्रस्त असलेल्या सर्व रूग्णांना ते वापरण्याचे प्रमाण मर्यादित ठेवण्याचा सल्ला दिला जातो. टेबल मीठदररोज 5-6 ग्रॅम पर्यंत. दैनंदिन आहारामध्ये वनस्पती (असंतृप्त) फॅटी ऍसिडची महत्त्वपूर्ण सामग्री असलेल्या पदार्थांचे वर्चस्व असले पाहिजे; प्राणी चरबी मर्यादित असावी.

तुम्ही दररोज किती द्रव प्यावे ते वैयक्तिक आहे. हे हृदयाच्या विफलतेसाठी भरपाईच्या डिग्रीवर अवलंबून असते. भरपाई मिळालेल्या रुग्णांना आठवड्यातून किमान 150 मिनिटे एरोबिक शारीरिक क्रियाकलाप, जसे की वेगवान चालणे करण्याची शिफारस केली जाते. सक्रिय जीवनशैली आणि आहारातील निर्बंध राखणे विशेषतः जास्त वजन असलेल्या लोकांसाठी महत्वाचे आहे. धूम्रपान करणाऱ्या रुग्णांना सिगारेट सोडण्याचा सल्ला दिला जातो. अधिक साठी प्रभावी लढाधूम्रपानासह, विशेष औषधे, मानसशास्त्रज्ञ किंवा मानसोपचार तज्ज्ञांशी सल्लामसलत यासह सहायक पद्धती वापरल्या जाऊ शकतात.

हृदयाच्या अपुऱ्या कार्यक्षमतेवर उपचार करण्यासाठी सर्जिकल पद्धती अत्यंत क्वचितच वापरल्या जातात, यामध्ये हे समाविष्ट आहे:

• हृदय प्रत्यारोपण;
• यांत्रिक एलव्ही सपोर्ट उपकरण (कृत्रिम डाव्या वेंट्रिकल) चे रोपण.

नॉन-ऑपरेटिव्ह इंस्ट्रुमेंटल सुधारण्याच्या पद्धती:

• कार्डियाक रिसिंक्रोनाइझेशन थेरपी (QRS कालावधी ≥150 ms आणि इजेक्शन फ्रॅक्शन ≤35% असलेल्या रूग्णांसाठी शिफारस केली जाते;
• कार्डिओव्हर्टर-डिफिब्रिलेटरचे रोपण (गंभीर टॅचियारिथिमियासाठी).

मुलांमध्ये सीएचएफचा उपचार

अगदी लहान मुलांनाही क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर होऊ शकतो. याचे कारण जन्मजात हृदय दोष, हृदयाच्या झडपांना होणारा तीव्र संधिवाताचा रोग, मायोकार्डिटिस (जन्मजात समावेश), एंडोकार्डिटिस इ.

मुलांमध्ये क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी, प्रौढांप्रमाणेच औषधांच्या समान वर्गांचा वापर केला जातो, जरी त्यापैकी बहुतेक, वापराच्या सूचनांनुसार, वापरण्यास प्रतिबंधित आहेत. बालपण. सूचनांमध्ये अशा निर्बंधांचा परिचय करणे प्रतिकूल प्रभावांच्या विकासाशी संबंधित नाही. मुलांवर औषधांच्या क्लिनिकल चाचण्या झाल्या नाहीत, त्यामुळे त्यांची प्रभावीता आणि सुरक्षितता दर्शवणारे पुरावे बालरोग सराव, अनुपस्थित.



या परिस्थितीतून बाहेर पडण्याचा एकमेव मार्ग म्हणजे प्रौढ प्रॅक्टिसमध्ये जमा झालेल्या सीएचएफच्या उपचारातील अनुभवाचा वापर करणे. अपवाद म्हणजे औषधांचा डोस. ते वैद्यकीय परिस्थिती, शरीराचे वजन आणि मुलाचे वय यावर अवलंबून डॉक्टरांद्वारे वैयक्तिकरित्या निवडले जातात.

सीएचएफच्या उपचारासारख्या समस्येचा अधिक पूर्णपणे आणि योग्यरित्या विचार करण्यासाठी, या स्थितीच्या व्याख्येवर निर्णय घेणे तसेच वर्गीकरणावर लक्ष देणे आवश्यक आहे.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर म्हणजे मायोकार्डियल डिसफंक्शनमुळे होणारे हृदयाचे बिघडलेले कार्य, ज्यामध्ये श्वास लागणे, अशक्तपणा, सूज इ. अशी वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे दिसून येतात.

त्यांची घटना टिश्यू हायपोपरफ्यूजनशी संबंधित आहे, परिणामी नंतरचे हायपोक्सिया ग्रस्त आहेत. अशा प्रकारे, सीएचएफ हे रक्तासाठी ऊतींच्या गरजा आणि ते वितरित करण्याची हृदयाची क्षमता यांच्यातील असंतुलन आहे.

CHF चे वर्गीकरण

मुख्य समस्या सीएचएफचा उपचार आहे या वस्तुस्थितीवर आधारित, वर्गीकरण थेरपीसाठी महत्त्वपूर्ण वैशिष्ट्यांच्या दृष्टिकोनातून विचारात घेतले पाहिजे. CHF चे अनेक निकषांनुसार वर्गीकरण केले जाते:

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांसाठी उपचाराची उद्दिष्टे:

1. सुधारित रोगनिदान आणि त्यामुळे आयुर्मान.
2. जीवनाची गुणवत्ता सुधारणे ही अशी गोष्ट आहे जी आता युरोपियन देशांमध्ये खूप लक्ष वेधून घेत आहे,
   कारण एखाद्या व्यक्तीला त्याच्या आजाराचा त्रास होऊ नये. लक्षणांची तीव्रता कमी करणे, हॉस्पिटलायझेशन कमी करणे इत्यादी समस्यांचे निराकरण करून हे लक्ष्य साध्य करणे शक्य आहे.
3. एक महत्त्वाचा मुद्दा म्हणजे प्रथम स्थानावर (लक्ष्य अवयव) CHF ग्रस्त अवयवांचे संरक्षण. मेंदू, मूत्रपिंड आणि रक्तवाहिन्यांचे संरक्षण ही थेरपीची पहिली आणि दुसरी दोन्ही उद्दिष्टे साध्य करण्यात भूमिका बजावते.

थेरपीची मूलभूत तत्त्वे

• जीवनशैलीत बदल
• संतुलित आहार
• शारीरिक पुनर्वसन
• मानसिक पुनर्वसन
• औषधोपचार
• सर्जिकल उपचार

जीवनशैलीत बदल आणि उपचार

WHO च्या मते, आपले 50% आजार हे अयोग्य जीवनशैलीमुळे होतात. CHF बद्दल, रुग्णाला वाईट सवयी सोडून देणे, तर्कशुद्ध करणे आवश्यक आहे शारीरिक क्रियाकलाप, शासनाचे पालन इ.

केशिकांमधील निकोटीन विषारी आहे आणि त्यांचे स्वायत्त नियमन व्यत्यय आणते. इथेनॉल हे संवहनी कृतीसह सार्वत्रिक विष आहे. त्यामुळे सिगारेट आणि दारू सोडल्याशिवाय उपचारात यश मिळणे कठीण आहे.

संतुलित आहार

बरेच रुग्ण आहार या शब्दाने घाबरतात, म्हणून "तर्कसंगत पोषण" हा शब्द वापरणे चांगले. हृदयाच्या विफलतेमध्ये, त्याची दोन मुख्य वैशिष्ट्ये आहेत. प्रथम मीठ प्रतिबंध आहे.

पहिल्या टप्प्यावर, खारट पदार्थ टाळणे आवश्यक आहे, दुस-या टप्प्यावर अधिक मीठ घालण्यास मनाई आहे, तिसऱ्या टप्प्यावर NaCl च्या कमी टक्केवारीसह विशेष आहारातील उत्पादने वापरली जातात. दुसरे वैशिष्ट्य म्हणजे द्रव वापरावरील मर्यादा (प्रतिदिन 1.5 लीटरपर्यंत (प्रथम अभ्यासक्रमांसह)). पॅथॉलॉजी असलेल्या लोकांसाठी पोषणाचे सामान्य तत्त्व - जीवनसत्त्वे, प्राणी प्रथिने, कमी कोलेस्टेरॉल सामग्रीसह समृद्ध अन्न - या प्रकरणात देखील लागू आहे.

शारीरिक आणि मानसिक पुनर्वसन

हार्ट फेल्युअरमध्ये शारिरीक क्रियाकलाप contraindicated आहे ही कल्पना चुकीची आहे. डोस आणि तर्कशुद्धपणे निवडलेल्या लोडचा रोगनिदानांवर फायदेशीर प्रभाव पडतो आणि जीवनाची गुणवत्ता सुधारते.

तथापि, व्यावसायिक वैद्यकीय पर्यवेक्षण महत्वाचे आहे, विशेषत: वृद्धांमध्ये तीव्र हृदय अपयशाचा उपचार करताना. खालील पद्धती वापरल्या जातात: मोजलेले चालणे - दिवसातून अर्धा तास, आठवड्यातून 5 वेळा; सायकल एर्गोमेट्री हृदय गती पॅरामीटर्ससह जास्तीत जास्त 80% पर्यंत समान वारंवारता, ट्रेडमिलसह.

पण तरीही contraindications आहेत: सक्रिय जळजळ - मायोकार्डिटिस, गंभीर एरिथिमिया, वाल्व स्टेनोसिस. सर्वसाधारणपणे, हे लक्षात ठेवण्यासारखे आहे की विश्रांती कोणत्याही टप्प्याच्या स्थिर CHF साठी दर्शविली जात नाही.

मनोवैज्ञानिक पुनर्वसन आणि प्रशिक्षण: रुग्ण आणि त्याच्या कुटुंबाला नैदानिक ​​अभिव्यक्ती, विघटन उत्तेजित करणारे घटक, आत्म-नियंत्रण, पोषण, थेरपी, जीवनशैली इत्यादींबद्दल कोणत्याही वेळी सल्लामसलत करणे याविषयी सैद्धांतिक आणि व्यावहारिकदृष्ट्या शिकवणे आवश्यक आहे.

औषध उपचार

उपलब्धतेनुसार CHF साठी सर्व औषधे वापरली जातात पुरावा आधारआणि कार्यक्षमता मूलभूत, अतिरिक्त आणि सहायक मध्ये विभागली जाऊ शकते.

मुख्य औषधांनी प्रभावीपणा सिद्ध केला आहे - ते रोगनिदान, जीवनाची गुणवत्ता प्रभावित करतात आणि लक्षणे कमी करतात. यामध्ये ACE इनहिबिटर (ACEIs), बीटा ब्लॉकर्स, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, अल्डोस्टेरॉन विरोधी यांचा समावेश आहे. अतिरिक्त अभ्यास केला गेला आहे, परंतु पूर्णपणे नाही आणि निरीक्षण आवश्यक आहे: एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी), स्टॅटिन, अँटीकोआगुलंट्स.

सहाय्यक - त्यांचा वापर क्लिनिकद्वारे निर्धारित केला जातो, रोगनिदानांवर कोणताही प्रभाव ओळखला गेला नाही - नायट्रेट्स, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स, ऍस्पिरिन इ.

चला सर्वात महत्वाच्या औषधांवर बारकाईने नजर टाकूया:

1. एसीई इनहिबिटर - पेरिंडोप्रिल, रामीप्रिल, लिसिनोप्रिल इ. हे थेरपीचा आधारस्तंभ आहेत. त्यांच्याकडे सर्व आवश्यक प्रभाव आहेत: अँटीहाइपरटेन्सिव्ह, वेदनशामक, कार्डियाक हायपोक्सिया कमी करते. ते रेनिन-अँजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली अवरोधित करतात, जी हृदयाच्या विफलतेच्या रोगजननात महत्त्वाची भूमिका बजावते. सर्वात महत्वाचे औषधीय प्रभाव- कार्डियाक रीमॉडेलिंग थांबवणे - पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियामायोकार्डियमची पुनर्रचना. म्हणून, ते नेहमी वापरले जातात - अलगावमध्ये (क्वचितच) किंवा इतर औषधांच्या संयोजनात.
2. ARBs - candesartan, losartan - मध्ये ACE इनहिबिटरचे सर्व प्रभाव आहेत, मूलत: त्याच प्रकारे कार्य करतात, परंतु वेगळ्या प्रकारे. त्यांचा वापर करताना, एसीई बंद होत नाही (जे पॅथॉलॉजिकल असण्याव्यतिरिक्त, शारीरिक कार्य), जे तुम्हाला वापरादरम्यान अवांछित प्रभाव टाळण्यास अनुमती देते. जर ते असहिष्णु असतील तर इनहिबिटरऐवजी वापरले जाते.
3. बीटा ब्लॉकर्स (बिसोप्रोलॉल, मेट्रोप्रोल) - समान प्रभाव आहेत, तसेच रूग्णांसाठी अँटीएरिथमिक फार्माकोलॉजिकल प्रभाव आहे. उच्च धोकाअतालता पहिल्या दोन गटांपैकी "वर" वापरले.
4. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ - ते पॅथोजेनेटिक आणि दोन्हीशी संबंधित आहेत लक्षणात्मक थेरपी, निर्धारित औषधावर अवलंबून. एल्डोस्टेरॉन विरोधी (एप्लेरेनोन, ॲल्डॅक्टोन) आरएएएस अवरोधित करतात, रोगजननात व्यत्यय आणतात. इतरांना, त्याऐवजी, लक्षणात्मक औषधे म्हटले जाऊ शकतात. स्टेजवर अवलंबून लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापर:

1 आणि 2 फंक्शनल वर्ग - लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ शिवाय, 2 रा वर्ग स्थिरता सह - थियाझाइड औषधे (टोरासेमाइड), 3 री श्रेणी ॲल्डॅक्टोन जोडली पाहिजेत. एल्डॅक्टोन, एक औषध म्हणून ज्याचा रोगजनक प्रभाव आहे, मोठ्या डोसमध्ये विघटन (पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक जलद सामान्यीकरण) किंवा

लहान डोसमध्ये (+ ACE इनहिबिटर, बीटा ब्लॉकर्स) RAAS ब्लॉकर आणि रोगाचा कोर्स सुधारण्यासाठी दीर्घ-अभिनय एजंट म्हणून. एफसी 4 वर, दुसर्या गटातील लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून दिला जाऊ शकतो - एक कार्बोनिक एनहायड्रेस इनहिबिटर - डायकार्ब, जो इतर लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थांचा प्रभाव वाढवतो.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स (डिगॉक्सिन, स्ट्रोफॅन्थिन) औषधांचा एक समूह आहे - अल्कलॉइड्स ज्याचा सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असतो (हृदयाच्या आकुंचनांची ताकद वाढते). पूर्वी, ही औषधे सर्व रूग्णांना लिहून दिली गेली होती, परंतु नंतर त्यांचा वापर सोडून द्यावा लागला, कारण प्रभाव नेहमीच विकसित होत नाही आणि अनेकदा डिजिटलिस नशा देखील विकसित होते, जे गंभीर एरिथमियाद्वारे प्रकट होते.

आता, उपलब्धतेच्या अधीन आधुनिक औषधे, जर रुग्णाला सायनसची हृदयाची लय असेल तरच डिगॉक्सिन चौथ्या स्थानावर आहे.

परंतु कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स उपचारासाठी दीर्घकाळ हृदय अपयश असलेल्या लोकांमध्ये त्यांचे महत्त्व टिकवून ठेवतात ऍट्रियल फायब्रिलेशन, कमी इजेक्शन अंशासह.

सर्वसाधारणपणे, कमी ह्रदयाचा आउटपुट या औषधांसह उपचारांच्या यशाचा एक अंदाज मानला जातो.

CHF च्या उपचारात नवीन औषधे

अलिकडच्या वर्षांत, काही नवीन औषधे मुख्य औषधांपेक्षा भिन्न कृतीची यंत्रणा असलेली दिसून आली आहेत. यामध्ये ओमाकोर आणि कोराक्सन यांचा समावेश आहे.

कोरॅक्सन सायनस नोडच्या इफ चॅनेल अवरोधित करते - हृदयाच्या वहन प्रणालीचा मुख्य घटक. परिणामी, सहानुभूतीशील क्रियाकलाप कमी होतो, डायस्टोल प्रक्रियेचे सामान्यीकरण होते, हृदय गती कमी होते, मायोकार्डियमवर अँटीहाइपॉक्सिक प्रभाव दिसून येतो, एरिथमियास होण्यास प्रतिबंध होतो, रीमॉडेलिंग कमी होते आणि कार्डिओमायोसाइट्सचा मृत्यू थांबतो.

अभ्यासात असे आढळून आले आहे की ivabradine (Coraxan) हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी कारणांमुळे होणारे मृत्यू आणि CHF साठी हॉस्पिटलायझेशनची वारंवारता 18% ने लक्षणीयरीत्या कमी करते. याव्यतिरिक्त, हे प्रतिकूल परिणामांच्या कमी घटनांद्वारे ओळखले जाते.

ओमाकोर हे पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिड (ओमेगा-३ फॅमिली) चे मिश्रण आहे. ते कार्डिओमायोसाइट्सच्या झिल्लीमध्ये एम्बेड केलेले असतात आणि त्यांचे कार्य सामान्य करतात (विशेषत: इस्केमियाच्या अधीन). ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे असलेल्या लोकांमध्ये रोगनिदान लक्षणीयरीत्या सुधारते.

अतिरिक्त आणि सहाय्यक औषधे

थ्रोम्बोसिसची प्रवृत्ती असलेल्या व्यक्तींना अँटीप्लेटलेट एजंट्स आणि अँटीकोआगुलंट्स लिहून दिले जातात. त्यांच्या वापरासाठी एक महत्त्वाचा संकेत म्हणजे ॲट्रियल फायब्रिलेशन, बहुतेक वेळा सेरेब्रल थ्रोम्बोइम्बोलिझम आणि स्ट्रोकमुळे गुंतागुंतीचे असते. खालील वापरले जाऊ शकते सक्रिय घटकएस्पिरिन 0.125 ग्रॅम, ट्रेंटल, क्लोपीडोग्रेल इ.

स्टॅटिन ही औषधे आहेत जी लिपिड चयापचय (कोलेस्टेरॉल आणि ट्रायग्लिसराइड्स) सामान्य करतात. एथेरोस्क्लेरोसिसच्या एटिओट्रॉपिक उपचारांसाठी औषधे, जी बहुतेक प्रकरणांमध्ये सीएचएफकडे जाते. औषधे - रोसुवास्टाटिन, एटोरवास्टॅटिन.

नायट्रेट्स - दोन्ही परिधीय vasodilators. एनजाइना पेक्टोरिसच्या तीव्र वेदना कमी करण्यासाठी वापरला जातो, रोगाच्या कोर्सवर परिणाम करत नाही.

कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर देखील एनजाइना पेक्टोरिससाठी निर्धारित केले जातात, परंतु ते त्याच्या रीफ्रॅक्टरनेस (थेरपीला प्रतिकार) द्वारे दर्शविले जाते. दीर्घ-अभिनय अमलोडिपिन वापरला जातो.

थेरपीची तत्त्वे

उपचारांमध्ये औषधांच्या संयुक्त वापराची खालील तत्त्वे ओळखली जातात:

मोनोथेरपी क्वचितच वापरली जाते आणि उपचारांच्या मानकांमध्ये समाविष्ट केलेली नाही कारण ती लक्षणीय परिणाम देत नाही. प्रारंभिक टप्प्यात वापरले जाऊ शकते. या प्रकरणात, एसीई इनहिबिटर निर्धारित केले पाहिजेत.

दुहेरी थेरपीमध्ये खूप यश मिळायचे, परंतु आता, रोगाच्या पॅथोमॉर्फोसिसमुळे, हे पुरेसे नाही. खालील संयोजने ओळखली जातात: ACE अवरोधक + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (Enap N), लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + ग्लायकोसाइड, ARB + ​​लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (Lozap N).

पुढची पायरी म्हणजे तिहेरी थेरपी (ACEI + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + ग्लायकोसाइड). हे 80 च्या दशकात लोकप्रिय होते आणि तरीही ते प्रभावी आहे, परंतु ग्लायकोसाइडची जागा बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स असलेल्या औषधाने बदलली जाते. वृद्धांमध्ये CHF च्या उपचारासाठी सुवर्ण मानक आता 4 औषधांचे संयोजन आहे: एक अवरोधक, एक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, एक बीटा ब्लॉकर आणि डिगॉक्सिन.

शस्त्रक्रिया

पुराणमतवादी उपचार अप्रभावी असल्यास, संपूर्ण हृदयाच्या विफलतेच्या बाबतीत, शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाचा अवलंब केला जातो.

हायलाइट करा खालील प्रकारऑपरेशन्स:

मानवी आरोग्य मुख्यत्वे हृदयाचे कार्य सामान्यपणे पार पाडण्याच्या क्षमतेवर अवलंबून असते. हा अवयव, एक प्रकारचा पंप म्हणून काम करतो, फुफ्फुसातून ऑक्सिजनने भरलेले रक्त प्राप्त करतो आणि ते महाधमनी आणि इतर अवयवांच्या धमन्यांना पुरवतो. जर प्रक्रिया विस्कळीत झाली तर ते अनेक गंभीर आजारांना कारणीभूत ठरते.

हृदय अपयश म्हणजे काय

हृदयाच्या ऊतींमध्ये पॅथॉलॉजिकल घटनेच्या विकासासह (जळजळ, नेक्रोसिस इ.), पेशी अनेक बदलांना बळी पडतात ज्यामुळे त्यांचे बिघडलेले कार्य होते - यामुळे मायोकार्डियमच्या संकुचित क्षमतेवर नकारात्मक परिणाम होतो. जे ऊतक निरोगी राहतात ते त्यांचे कार्य दीर्घकाळ करू शकतात, मानवी शरीरात नेहमीप्रमाणे रक्त पंप करतात. तथापि, एका विशिष्ट टप्प्यावर विघटन होते, ज्यामध्ये हृदयाचे स्नायू यापुढे निर्माण करू शकत नाहीत आवश्यक रक्कमशरीराला ऑक्सिजन प्रदान करण्यासाठी आकुंचन.

हृदयाच्या विघटनाच्या परिणामी, ऊतींना हायपोक्सिया (ऑक्सिजनची कमतरता) ग्रस्त होणे सुरू होते, ज्यामुळे महत्त्वपूर्ण मानवी प्रणाली आणि अवयवांची स्थिती गंभीर बिघडते. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर ही पॅथॉलॉजिकल स्थिती म्हणून परिभाषित केली जाऊ शकते जी हृदयाच्या शरीरात सामान्य रक्त परिसंचरण प्रदान करण्याची क्षमता गमावल्यामुळे उद्भवते.

लक्षणे

क्लिनिकल चित्राच्या तीव्रतेप्रमाणे, तीव्र हृदयरोगाची लक्षणे त्याच्या विकासाच्या डिग्री आणि स्वरूपावर अवलंबून असतात. तथापि, डॉक्टर अनेक ओळखतात सामान्य लक्षणेजे या रोगाचे वैशिष्ट्य आहेत. नियमानुसार, पॅथॉलॉजीच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात हृदयाच्या विफलतेची चिन्हे आधीपासूनच लक्षणीय आहेत. खाली वर्णन केलेली लक्षणे दिसल्यास, रोगाचे निदान करण्यासाठी तुम्ही क्लिनिकला भेट द्यावी. निदानाची पुष्टी करण्यासाठी, विशेषज्ञ कोरोनरी एंजियोग्राफी, हेमोडायनामिक अभ्यास आणि इतर तंत्रांचा वापर करतात.

परिधीय सूज

क्रॉनिक कार्डियाक पॅथॉलॉजीमध्ये, सूज हे मुख्य लक्षण आहे. हे लक्षण स्वतः प्रकट होते कारण हृदयाच्या व्यत्ययामुळे शरीरात पाणी टिकून राहते, परिणामी हायड्रोथोरॅक्स - फुफ्फुस पोकळीमध्ये द्रव जमा होतो. नियमानुसार, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश प्रथम पाय, नंतर ओटीपोट, चेहरा आणि मांडीच्या सूजाने व्यक्त केले जाते. याव्यतिरिक्त, पॅथॉलॉजीच्या विकासादरम्यान, पायांची सूज एक वैशिष्ट्यपूर्ण आहे सममितीय आकारआणि बोटांचा सायनोसिस (निळा मलिनकिरण) सोबत असतो.

ह्रदयाचा श्वास लागणे

आणखी एक वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणक्रॉनिक हार्ट फेल्युअर म्हणजे ऑर्थोप्निया. जेव्हा शरीर आडव्या स्थितीत असते तेव्हा फुफ्फुसाच्या रक्तवाहिन्यांना रक्तपुरवठा कमी झाल्यामुळे आणि फुफ्फुसातून पायांपर्यंत रक्ताचा प्रवाह कमी झाल्यामुळे श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. व्यक्ती खाली पडून असताना आणि आत असताना हे लक्षण उद्भवल्यास शांत स्थिती- हे कार्डियाकसह एकाच वेळी निर्मिती दर्शवू शकते फुफ्फुसाची कमतरता. या पॅथॉलॉजीजच्या प्रगतीमुळे, त्वचेच्या परिधीय सायनोसिससह श्वासोच्छवासाचा सतत त्रास होतो.

संवहनी अपुरेपणाची कारणे

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे पॅथोजेनेसिस विविध घटकांशी संबंधित असू शकते, परंतु, एक नियम म्हणून, रोगाची घटना प्रगतीशील हृदयरोगाचा परिणाम आहे. कधीकधी पॅथॉलॉजीचा देखावा होतो तापदायक परिस्थिती, चयापचय अपयश, मद्यविकार, थायरॉईड रोग, अशक्तपणा. हृदय अपयशाची सर्वात सामान्य कारणे:

• अतालता विकासासह हृदयाची लय बिघडणे;
• हृदयाच्या स्नायूचा ओव्हरलोड, जो बहुतेकदा फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब, उच्च रक्तदाब, महाधमनी किंवा फुफ्फुसीय स्टेनोसिसमुळे होतो;
• हृदयाच्या स्नायूंना नुकसान, जे हृदयविकाराचा झटका, मायोकार्डिटिस, एनजाइना पेक्टोरिस आणि काही प्रणालीगत रोगांमुळे होते (ल्युपस, संधिवात इ.);
• हृदय रक्ताने भरण्याशी संबंधित पॅथॉलॉजीज (फायब्रोएलास्टोसिस, पेरीकार्डिटिस इ.).

सशक्त लिंगाच्या तरुण प्रतिनिधींमध्ये, तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे अनेकदा तीव्र हृदय अपयश उद्भवते. महिलांसाठी, पॅथॉलॉजीच्या विकासासाठी मुख्य जोखीम घटक म्हणजे धमनी उच्च रक्तदाब (उच्च रक्तदाब), जो मधुमेह मेल्तिसच्या पार्श्वभूमीवर स्वतःला प्रकट करतो. मुलामध्ये क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर सिंड्रोम हा अवयवाच्या असामान्य विकासाचा परिणाम आहे.

CHF चे वर्गीकरण

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचा उपचार निदान डेटावर आधारित असावा. आढळल्यास डॉक्टर स्वत: ची औषधोपचार करण्याची जोरदार शिफारस करत नाहीत. वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्येरोग थेरपीची कोणती पद्धत सर्वात प्रभावी असेल हे निर्धारित करण्यासाठी, पॅथॉलॉजीचा फॉर्म, स्टेज आणि पदवी स्थापित केली पाहिजे. या उद्देशासाठी, डॉक्टर सर्वसमावेशक निदान करतात आणि त्यानंतरच रुग्णाला योग्य औषधे आणि काळजी लिहून देतात.

हृदय अपयशाचे कार्यात्मक वर्ग

रुग्णाच्या स्थितीच्या तीव्रतेनुसार, पॅथॉलॉजीचे चार वर्गांमध्ये वर्गीकरण केले जाते:

1. प्रथम श्रेणी. शारीरिक क्रियाकलापांवर निर्बंधांच्या अनुपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.
2. दुसरा वर्ग. शारीरिक हालचालींमध्ये थोडी मर्यादा दर्शवते.
3. तिसरा वर्ग. मानवी कार्यक्षमतेत स्पष्ट घट द्वारे वैशिष्ट्यीकृत.
4. चौथी श्रेणी. विश्रांतीच्या वेळी आणि शारीरिक क्रियाकलाप दरम्यान कामगिरीमध्ये तीव्र घट दर्शवते.

टप्प्यांनुसार CHF चे वर्गीकरण

तीव्र हृदयरोगाच्या प्रगतीचे अनेक टप्पे असू शकतात:

1. पहिला. शारीरिक हालचाली दरम्यान रोगाची मुख्य लक्षणे दिसून येतात.
2. दुसरा. पॅथॉलॉजीची चिन्हे केवळ शारीरिक क्रियाकलाप दरम्यानच नव्हे तर शांत स्थितीत देखील दिसून येतात.
3. तिसऱ्या. जिओडायनॅमिक्स विस्कळीत होतात, अवयव आणि ऊतींमध्ये संरचनात्मक आणि पॅथॉलॉजिकल बदल विकसित होतात.

क्रॉनिक अपयशाचा उपचार

रोगाचा उपचार सर्जिकल हस्तक्षेप किंवा पुराणमतवादी तंत्रांचा वापर करून केला जातो. नंतरचा वापर केल्यास, रुग्णांना हृदयाच्या विफलतेसाठी औषधोपचार लिहून दिले जाते आणि योग्य आहार निवडला जातो. नियमानुसार, प्रत्येक रुग्णाचा आहार वैयक्तिक निर्देशकांच्या आधारे संकलित केला जातो, त्याच्या स्थितीची तीव्रता आणि पॅथॉलॉजीचे क्लिनिकल चित्र लक्षात घेऊन.

ACE अवरोधक

या गटातील औषधे मायोकार्डियमच्या हेमोडायनामिक अनलोडिंगला उत्तेजित करतात, परिणामी लघवीचे प्रमाण वाढते, व्हॅसोडिलेशन होते आणि डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिक्युलर प्रेशरमध्ये घट होते. रोगाच्या नैदानिक ​​चिन्हांचे निदान करताना आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन अपूर्णांक कमी करताना ACE इनहिबिटर निर्धारित केले जातात. या गटातील औषधांच्या यादीमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• कॅप्टोप्रिल;
• स्पायराप्रिल;
• झोफेनोप्रिल;
• रामीप्रिल;
• पेरिंडोप्रिल;
• सिलाझाप्रिल;
• फॉसिनोप्रिल.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) सरासरी 100 पैकी 7 लोकांमध्ये आढळते. त्याची व्याप्ती वयानुसार वाढते. 90 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये, 70% प्रकरणांमध्ये CHF दिसून येतो.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर म्हणजे काय आणि ते का होते?

सीएचएफ हा एक आजार नाही, परंतु एक सिंड्रोम आहे जो हृदय आणि रक्तवहिन्यासंबंधी रोगांचा कोर्स गुंतागुंत करतो. हे हळूहळू विकसित होते आणि हृदयाच्या स्नायूंच्या बिघडलेल्या शिथिलतेमुळे किंवा त्याच्या संकुचिततेमुळे पंपिंग कार्य करण्यास आणि सामान्य रक्त परिसंचरण सुनिश्चित करण्यात हृदयाच्या असमर्थतेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे.

CHF च्या विकासाची सर्वात सामान्य कारणे आहेत (इस्केमिक हृदयरोग) आणि उच्च रक्तदाब, म्हणजेच धमनी उच्च रक्तदाब (उच्च रक्तदाब, लक्षणात्मक उच्च रक्तदाब). हृदयाच्या आकुंचन विकारांची दुर्मिळ कारणे आहेत:

• कोणतेही जन्मजात किंवा अधिग्रहित हृदय दोष;
• (हृदयाच्या स्नायूची जळजळ) आणि (हायपरट्रॉफिक, प्रतिबंधात्मक, विस्तारित);
• पेरीकार्डियम आणि एंडोकार्डियमचे रोग (कंस्ट्रिक्टिव्ह पेरीकार्डिटिस, हायपरिओसिनोफिलिक सिंड्रोम आणि इतर);
• हृदयाच्या लयमध्ये अडथळा (एट्रियल फायब्रिलेशन, सुप्राव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया आणि इतर);
• मद्यपान, अशक्तपणा आणि इतर काही परिस्थितींमुळे हृदयाच्या स्नायूंना होणारे नुकसान थेट हृदयाच्या रोगांशी संबंधित नाही.

असे मानले जाते की CHF च्या प्रगतीतील मुख्य घटक हे आहेत:

• मायोकार्डियल नुकसान;
• neurohumoral यंत्रणा सक्रिय करणे;
• हृदयाच्या विश्रांती प्रक्रियेत व्यत्यय (डायस्टोलिक डिसफंक्शन).

मायोकार्डियमचे नुकसान महत्वाचे आहे जेव्हा त्याच्या पेशींचा एक मोठा वस्तुमान मरतो, उदाहरणार्थ, व्यापक किंवा पुनरावृत्तीमुळे. ह्रदयाचा आकुंचन कमी झाल्यामुळे एड्रेनालाईन, अँजिओटेन्सिन II, अल्डोस्टेरॉन आणि इतर पदार्थांच्या उत्पादनात भरपाईची वाढ होते. ते मध्ये स्थित रक्तवाहिन्या उबळ कारण अंतर्गत अवयव, आणि शरीराची ऑक्सिजनची गरज कमी करण्यासाठी संवहनी पलंगाचे प्रमाण कमी करण्यासाठी डिझाइन केलेले आहे. तथापि, या पदार्थांच्या सतत भारदस्त पातळीसह, सोडियम आणि पाणी टिकून राहते, मायोकार्डियमचा अतिरिक्त ओव्हरलोड होतो आणि त्याच्या पेशींवर थेट हानिकारक प्रभाव पडतो. परिणामी, एक "दुष्ट वर्तुळ" तयार होते, हृदय खराब होते आणि अधिकाधिक कमकुवत होते.

हृदयाच्या बिघडलेल्या विश्रांतीसह त्याच्या भिंतींची लवचिकता आणि लवचिकता कमी होते. परिणामी, या अवयवाच्या पोकळ्या रक्ताने भरणे विस्कळीत होते, परिणामी प्रणालीगत अभिसरण ग्रस्त होते. डाव्या वेंट्रिक्युलर डायस्टोलिक डिसफंक्शन बहुतेकदा असते प्रारंभिक चिन्ह CHF.

CHF चे टप्पे आणि लक्षणे

रशियामध्ये, CHF चे वर्गीकरण पारंपारिकपणे वापरले जात होते, 1935 मध्ये N.D. Strazhesko आणि V.Kh यांनी प्रस्तावित केले होते. वासिलेंको. त्यानुसार, CHF दरम्यान, 3 टप्पे वेगळे केले गेले, प्रामुख्याने सिंड्रोमच्या बाह्य अभिव्यक्तींवर आधारित, जसे की सूज, धडधडणे, व्यायाम करताना किंवा विश्रांतीच्या वेळी दिसणे.

सध्या, न्यूयॉर्क हार्ट असोसिएशनने (NYHA) विकसित केलेल्या कार्यात्मक वर्गीकरणाचा फायदा आहे. त्यानुसार, रुग्णाच्या भार सहनशीलतेवर अवलंबून, हृदयाच्या विफलतेचे 4 कार्यात्मक वर्ग (FC) आहेत, जे हृदयाच्या बिघडलेले कार्य दर्शवितात:

1. FC I: शारीरिक क्रियाकलाप मर्यादित नाही, यामुळे श्वास लागणे, धडधडणे किंवा तीव्र थकवा येत नाही. अतिरिक्त संशोधन पद्धतींच्या आधारे निदान केले जाते.
2. FC II: रुग्णाला विश्रांतीमध्ये बरे वाटते, परंतु सामान्य व्यायामाने (चालणे, पायऱ्या चढणे), श्वास लागणे, धडधडणे आणि जलद थकवा दिसून येतो.
3. III FC: लक्षणे थोड्या परिश्रमाने दिसतात, रुग्णाला दैनंदिन क्रियाकलाप मर्यादित करण्यास भाग पाडले जाते, तो पटकन चालत नाही किंवा पायऱ्या चढू शकत नाही.
4. IV FC: कोणतीही, अगदी किरकोळ क्रियाकलाप अस्वस्थता आणतो. आरामातही लक्षणे दिसतात.

CHF चे सर्वात सामान्य चिन्हे:

• श्वास लागणे;
• ऑर्थोप्निया (सुपिन स्थितीत अस्वस्थता, रुग्णाला उंच उशीवर झोपण्यास किंवा बसण्यास भाग पाडणे);
• रात्री पॅरोक्सिस्मल श्वास लागणे;
• सहनशक्ती कमी (व्यायाम सहनशीलता कमी);
• अशक्तपणा, जलद थकवाशारीरिक हालचालींनंतर दीर्घ विश्रांतीची आवश्यकता;
• घोट्यावर सूज येणे किंवा त्यांचा घेर वाढणे (मोजेच्या लवचिक बँडचे ट्रेस दिसू लागतात, शूज लहान होतात).

कमी विशिष्ट चिन्हे, जी, तथापि, CHF सह दिसू शकतात:

• रात्री खोकला;
• दर आठवड्याला 2 किलोपेक्षा जास्त वजन वाढणे;
• वजन कमी होणे;
• भूक नसणे;
• फुगण्याची भावना आणि पोट वाढणे;
• अंतराळातील दृष्टीदोष (वृद्ध लोकांमध्ये);
• भावनिक उदासीनता;
• वारंवार आणि/किंवा;
• मूर्च्छित होणे

सर्व सूचीबद्ध चिन्हे केवळ सीएचएफच नव्हे तर इतर रोग देखील दर्शवू शकतात, म्हणून अशा निदानाची अतिरिक्त संशोधन पद्धतींद्वारे पुष्टी करणे आवश्यक आहे.

निदान

CHF च्या निदानाची पुष्टी करण्यासाठी, खालील अभ्यास केले जातात:

• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (एकदम सामान्य कार्डिओग्रामसह, सीएचएफची शक्यता कमी आहे, परंतु या सिंड्रोमची कोणतीही विशिष्ट ईसीजी चिन्हे नाहीत);
• (तुम्हाला हृदयाच्या डायस्टोलिक आणि सिस्टोलिक फंक्शन्सचे मूल्यांकन करण्याची परवानगी देते, सीएचएफचा प्रारंभिक टप्पा ओळखण्यासाठी);
• फुफ्फुसातील रक्तसंचय, फुफ्फुसाच्या पोकळीतील प्रवाह निश्चित करण्यासाठी छातीच्या अवयवांचा एक्स-रे;
• सामान्य आणि बायोकेमिकल चाचण्यानिर्धाराने रक्त, विशेषतः, क्रिएटिनिन पातळी;
• रक्तातील नैट्रियुरेटिक संप्रेरकांच्या पातळीचे निर्धारण (त्यांची सामान्य सामग्री एखाद्या व्यक्तीमध्ये CHF ची उपस्थिती व्यावहारिकरित्या वगळणे शक्य करते);
• इकोकार्डियोग्राफी माहितीपूर्ण नसल्यास, हृदयाचे चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (MRI) सूचित केले जाते.

उपचार

थेरपीची उद्दिष्टे:

• सीएचएफची लक्षणे काढून टाकणे (श्वास लागणे, सूज इ.);
• हॉस्पिटलायझेशनच्या संख्येत घट;
• या स्थितीमुळे मृत्यूचा धोका कमी करणे;
• व्यायाम सहनशीलता आणि जीवनाची गुणवत्ता सुधारणे.

उपचाराचा आधार म्हणजे औषधांचा वापर जे सीएचएफच्या प्रगतीच्या न्यूरो-ह्युमरल यंत्रणेवर परिणाम करतात आणि त्यामुळे त्याची प्रगती कमी होते:

• अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर (एनलाप्रिल आणि इतर एसीईआय) किंवा, ते असहिष्णु असल्यास, अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (सार्टन्स - लॉसार्टन, वलसार्टन आणि इतर) सर्व रूग्णांना contraindication नसतानाही लिहून दिले जातात;
• बीटा-ब्लॉकर्स जवळजवळ सर्व रूग्णांमध्ये वापरले जातात; आज हे सिद्ध झाले आहे की सीएचएफ एक contraindication नाही, परंतु, त्याउलट, या औषधांच्या (बिसोप्रोलॉल) वापरासाठी एक संकेत आहे; ते असहिष्णु असल्यास, ivabradine (Coraxan) लिहून दिले जाऊ शकते;
• 35% पेक्षा कमी इकोकार्डियोग्राफीनुसार इजेक्शन फ्रॅक्शनमध्ये घट असलेले mineralocorticoid receptor antagonists (eplerenone).

द्रव धारणाशी संबंधित लक्षणे दूर करण्यासाठी, सीएचएफ असलेल्या बहुतेक रुग्णांना लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ देखील लिहून दिला जातो.

औषधे घेणे नियमित आणि दीर्घकालीन (बहुतेकदा आजीवन) असावे. हृदयरोगतज्ज्ञ आणि/किंवा थेरपिस्टद्वारे त्याच्या प्रभावीतेचे परीक्षण केले जाते.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स (डिगॉक्सिन) सध्या आहेत मर्यादित वापर. इतर संकेतांच्या अनुपस्थितीत, सीएचएफ असलेल्या रूग्णांना स्टॅटिन (रक्त पातळी कमी करणारी औषधे), वॉरफेरिन किंवा ॲलिस्कीरेन लिहून दिली जात नाहीत.

बऱ्याच प्रकरणांमध्ये, पेसमेकर स्थापित करणे, सोबतच्या लय विकारांवर उपचार करणे, थ्रोम्बस निर्मिती रोखणे आणि शस्त्रक्रियेद्वारे मायोकार्डियल रीव्हॅस्क्युलरायझेशनचा विचार केला जातो.

CHF साठी पोषण वैशिष्ट्ये:

• दररोज 1.5 लिटर द्रवपदार्थाचे सेवन मर्यादित करणे;
• टेबल मिठाचा वापर कमी करणे (सौम्य सीएचएफसाठी - खारट पदार्थ खाऊ नका, मध्यम सीएचएफसाठी - अन्नामध्ये मीठ घालू नका, गंभीर सीएचएफसाठी - आहारातून मीठ जवळजवळ पूर्णपणे काढून टाका);
• अन्न कॅलरीजमध्ये पुरेसे उच्च आणि पचण्यास सोपे असावे;
• आपण दिवसातून 5-6 वेळा लहान भाग खावे;
• मसालेदार, स्मोक्ड पदार्थ आणि अल्कोहोल टाळण्याची आणि धूम्रपान न करण्याची शिफारस केली जाते.

शारीरिक क्रियाकलाप प्रामुख्याने रुग्णाच्या क्षमतेनुसार निर्धारित केला जातो आणि वैयक्तिकरित्या निवडला पाहिजे. जवळजवळ सर्व रुग्ण काही प्रकारचे शारीरिक क्रियाकलाप करू शकतात. गंभीर CHF सह देखील, श्वासोच्छवासाचे व्यायाम उपयुक्त असतील आणि सौम्य ते मध्यम लक्षणांसह, चालणे आणि व्यायाम मशीनवर व्यायाम करणे, परंतु केवळ डॉक्टरांच्या सल्ल्यानंतरच.

सुट्टीचे नियोजन करताना, आपल्याला हे लक्षात घेणे आवश्यक आहे की आपल्या स्वतःच्या हवामान क्षेत्रात रिसॉर्ट्स निवडणे चांगले आहे. लांब उड्डाणे आणि बदली टाळण्याची शिफारस केली जाते, कारण स्थिर राहण्यामुळे रक्ताच्या गुठळ्या किंवा सूज येऊ शकते.

CHF असलेल्या रूग्णांसाठी या विषयावरील क्लिनिकमधील शैक्षणिक वर्गांना उपस्थित राहणे खूप उपयुक्त आहे ("CHF असलेल्या रूग्णांसाठी शाळा"). अशा प्रकारे ते त्यांच्या क्षमता अधिक चांगल्या प्रकारे समजून घेऊ शकतील, सिंड्रोमचा कोर्स समजून घेऊ शकतील, पोषण, शारीरिक क्रियाकलाप आणि ड्रग थेरपीबद्दल जाणून घेऊ शकतील. ज्ञान रुग्णांना उपचारांचे पालन (अनुपालन) वाढविण्यास मदत करते आणि त्यामुळे रुग्णालयात दाखल होण्याचे प्रमाण कमी करते आणि उपचाराची इतर उद्दिष्टे साध्य करतात.

1. रुग्णाला डॉक्टर (थेरपिस्ट) द्वारे नियमितपणे निरीक्षण करण्याची संधी असावी, कदाचित टेलिफोन सल्लामसलत स्वरूपात देखील.
2. रुग्णाच्या स्थितीसाठी (हृदय गती, हृदयाची लय, रक्तदाब इत्यादींचे निरीक्षण करणे) साठी रिमोट मॉनिटरिंग सिस्टम सुरू करण्याचे आश्वासन दिले आहे.
3. दररोज स्वतःचे वजन करणे महत्वाचे आहे, जे आपल्याला वेळेत द्रव धारणा लक्षात घेण्यास आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधाचा डोस वाढविण्यास अनुमती देते.
4. रुग्ण आणि त्याच्या नातेवाईकांना या सिंड्रोमबद्दल, त्याच्या उपचारांची उद्दिष्टे, संकेत आणि औषधांचे संभाव्य दुष्परिणाम याबद्दल शक्य तितके माहित असले पाहिजे कारण यामुळे थेरपीचे पालन वाढते आणि रोगनिदान सुधारते.
5. धूम्रपान सोडणे, रक्तदाब आणि रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे निरीक्षण करणे, आहार आणि पिण्याचे पथ्ये पाळणे आणि तर्कसंगत शारीरिक क्रियाकलाप महत्वाचे आहेत.
6. गंभीर प्रकरणांमध्ये, उपशामक काळजी आणि आजारी व्यक्तीची काळजी याबद्दल आपल्या डॉक्टरांशी चर्चा करणे आवश्यक आहे.
7. जेव्हा पारंपारिक उपचार पथ्ये कुचकामी असतात तेव्हा हृदयरोगतज्ज्ञांशी सल्लामसलत करणे आवश्यक असते.

हृदयाच्या विफलतेसाठी उपचारांचे 3 क्लिनिकल फार्माकोलॉजी व्याख्यान

हृदयाची विफलता ही हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांची सर्वात सामान्य, गंभीर आणि रोगनिदानविषयक प्रतिकूल गुंतागुंत आहे. हे पॅथॉलॉजी त्याच्या कार्यरत स्नायूंमध्ये डिस्ट्रोफिक, बायोकेमिकल बदलांमुळे मायोकार्डियमच्या संकुचित कार्याच्या उल्लंघनावर आधारित आहे.

हृदयाची विफलता खालील कारणांमुळे विकसित होऊ शकते:

सामान्यपणे कार्यरत हृदयाच्या स्नायूंचे वस्तुमान कमी करणे;

व्हॉल्यूम ओव्हरलोड;

प्रेशर ओव्हरलोड.

सामान्यपणे कार्यरत हृदयाच्या स्नायूंच्या वस्तुमानात घट तेव्हा होते जेव्हा मायोकार्डियम नेक्रोटिक, दाहक प्रकृती (मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, इस्केमिक हृदयरोग, कार्डिओमायोपॅथी) द्वारे नुकसान होते. हृदयाच्या दोषांमुळे (मिट्रल किंवा महाधमनी वाल्व्ह अपुरेपणा), धमनी शंट्समुळे रक्त प्रवाह वाढल्यामुळे उलट रक्त प्रवाहामुळे व्हॉल्यूम ओव्हरलोड विकसित होते. जेव्हा महाधमनी किंवा पल्मोनरी स्टेनोसिस किंवा धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्त प्रवाह अडथळा येतो तेव्हा दबाव ओव्हरलोड होतो. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) चे मुख्य रोगजनक दुवे आकृती 3.1 मध्ये सादर केले आहेत.

अशा प्रकारे, हृदयाच्या विफलतेच्या रोगजनकांच्या आधारावर, सीएचएफच्या उपचारांच्या मुख्य दिशानिर्देश खालीलप्रमाणे असावेत.

सिम्पाथोएड्रेनल आणि रेनिनॅन्जिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली (एसीई इनहिबिटर, β-ब्लॉकर्स, एल्डोस्टेरॉन विरोधी) चे अत्यधिक सक्रियकरण कमी करणे.

हृदयाच्या विफलतेच्या मूत्रपिंडाच्या घटकावर परिणाम (Na+ आणि शरीरात पाण्याचे सेवन प्रतिबंधित करणे, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरणे).

परिधीय संवहनी टोन (ACE इनहिबिटर, एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स, वासोडिलेटर) कमी.

कार्डियाक आउटपुटचे सामान्यीकरण (कार्डियोटोनिक औषधे, एसीई इनहिबिटर, β-ब्लॉकर्स).

योजना 3.1.तीव्र हृदय अपयशाचे मुख्य रोगजनक दुवे:

BCC - रक्त परिसंचरण; एसीई - एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एंजाइम; एटी - एंजियोटेन्सिन; युग - जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण

ड्रग थेरपीची निवड रक्ताभिसरण बिघाडाच्या टप्प्यावर आणि सीएचएफच्या निदान आणि उपचारांसाठी राष्ट्रीय शिफारसींनुसार हृदय अपयशाच्या कार्यात्मक वर्गावर आधारित आहे (दुसरी पुनरावृत्ती, 2006).

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांची मुख्य उद्दिष्टे

सीएचएफची लक्षणे दूर करणे.

CHF ची प्रगती मंद करणे आणि लक्ष्य अवयवांचे (हृदय, मेंदू, मूत्रपिंड, रक्तवाहिन्या) संरक्षण करणे.

जीवनाची गुणवत्ता सुधारणे.

हॉस्पिटलायझेशनची संख्या आणि कालावधी कमी करणे आणि त्यानुसार, उपचारांचा खर्च.

सुधारित रोगनिदान.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी औषधांचे वर्गीकरण

मूलभूत:

1. आणि ACE अवरोधक.

2. β-ब्लॉकर्स आणि मिश्रित ब्लॉकर्स.

3. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ.

4. अल्डोस्टेरॉन विरोधी.

5. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स.

6. एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स.

अतिरिक्त:

1. स्टॅटिन्स.

2. अँटीकोआगुलंट्स.

सहाय्यक:

1. परिधीय वासोडिलेटर (नायट्रेट्स).

2. कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (डायहायड्रोपायरीडाइन).

3. antiarrhythmic औषधे.

4. अँटीप्लेटलेट एजंट.

5. नॉन-ग्लायकोसाइड कार्डियोटोनिक्स.

३.१. तीव्र हृदय अपयशाच्या उपचारांसाठी वापरली जाणारी मुख्य औषधे

CHF वर उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या अत्यावश्यक औषधांच्या गटामध्ये अशा औषधांचा समावेश होतो ज्यांचा नैदानिक ​​चित्र, जीवनाची गुणवत्ता आणि रोगनिदान यावर परिणाम सिद्ध झाला आहे आणि त्यात शंका नाही.

रोग स्टेज आणि फंक्शनल क्लास (NYHA) द्वारे हृदय अपयशाचे वर्गीकरण

एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर

कॅप्टोप्रिल (कॅपोटेन).

एनलाप्रिल (एनॅप).

पेरिंडोप्रिल (प्रेस्टेरियम).

लिसिनोप्रिल (डिरोटॉन).

फॉसिनोप्रिल (मोनोप्रिल).

स्पायराप्रिल (क्वाड्रोप्रिल).

क्विनाप्रिल (Accupro).

रामीप्रिल (ट्रायटेस).

सध्या, सीएचएफच्या उपचारांमध्ये एसीई इनहिबिटरस ही मुख्य औषधे मानली जातात. वर्गीकरण संबंधित प्रश्न, ACE इनहिबिटरच्या कृतीची यंत्रणा सेल्युलर पातळीमागील व्याख्यानात तपशीलवार चर्चा केली. अँजिओटेन्सिन II च्या सामग्रीमध्ये घट आणि ब्रॅडीकिनिन जमा होण्याचा परिणाम म्हणजे धमनी- आणि वेनोडायलेशन. आर्टिरिओलर डायलेटेशनमुळे एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकार आणि आफ्टरलोड कमी होते. अशुद्ध रक्तवाहिन्या फुगून झालेल्या गाठींचा नसा परिणाम शिरासंबंधीचा परतावा आणि प्रीलोड कमी आहे. ऊतींमध्ये, विशेषत: किडनीमध्ये व्हॅसोडिलेटरी किनिन्स (ब्रॅडीकिनिन) मध्ये वाढ झाल्यामुळे मुत्र वाहिन्यांचा विस्तार होतो आणि परिणामी, मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहात सुधारणा होते. परिणामी, गाळण्याची प्रक्रिया वाढते, जास्त प्रमाणात Na+ आणि पाण्याचे उत्सर्जन वाढते, रक्ताचे प्रमाण कमी होते आणि परिणामी, शिरासंबंधीचा परतावा कमी होतो. अल्डोस्टेरॉनच्या पातळीत घट झाल्यामुळे Na+ आणि पाण्याच्या उत्सर्जनातही वाढ होते.

अशा प्रकारे, हृदयविकाराच्या रुग्णांमध्ये एसीई इनहिबिटरचा उपचार करताना, रक्तवाहिन्यांमधील दाब, उजव्या कर्णिका, फुफ्फुसीय धमनी, फुफ्फुसीय केशिका, एकूण परिधीय प्रतिकार. दुसरे म्हणजे, इजेक्शन फ्रॅक्शन आणि स्ट्रोक व्हॉल्यूम वाढते. हृदय गती बदलत नाही किंवा कमी होत नाही आणि कॅटेकोलामाइन्सची सामग्री कमी होते.

याव्यतिरिक्त, लक्ष्य डोसमध्ये ACE इनहिबिटरच्या सतत वापराच्या 3-4 आठवड्यांनंतर, या ऊतकांमधील विशिष्ट रिसेप्टर्सवर अँजिओटेन्सिन II चा प्रभाव कमी झाल्यामुळे, संवहनी आणि मायोकार्डियल रीमॉडेलिंगचे प्रतिगमन होऊ लागते. परिणामी, परिधीय संवहनी प्रतिकारशक्तीमध्ये अतिरिक्त घट विकसित होते आणि मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीची घटना कमी होते.

ACE इनहिबिटर कोणत्याही एटिओलॉजी आणि प्रक्रियेच्या टप्प्यातील CHF असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी सूचित केले जातात. औषधे रोगाच्या सुरुवातीच्या लक्षणांपासून (लक्षण नसलेल्या डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनसह) विघटनाच्या सर्वात प्रगत अवस्थेपर्यंत प्रभावी आहेत. ते क्लिनिकल सुधारतात

टेबल 3.1. CHF साठी सर्वोच्च प्रमाण असलेल्या ACE इनहिबिटरच्या वापराची वैशिष्ट्ये (यादृच्छिक क्लिनिकल चाचण्यांनुसार)

रोगाचे चित्र, जीवनाची गुणवत्ता, रोगाची प्रगती कमी करणे, विकृती कमी करणे आणि CHF असलेल्या रूग्णांचे रोगनिदान सुधारणे, म्हणजेच ते तुम्हाला CHF उपचाराची सर्व पाच उद्दिष्टे साध्य करण्यास अनुमती देतात. ACE इनहिबिटरचा वापर स्टेज III CHF पासून ग्रस्त रूग्णांचा मृत्यू दर कमी करतो. सीएचएफसाठी विविध एसीई इनहिबिटरच्या वापराची वैशिष्ट्ये टेबलमध्ये सादर केली आहेत. ३.१.

सीएचएफ असलेल्या रूग्णांना एसीई इनहिबिटर लिहून देताना, हे लक्षात घेतले पाहिजे की या रोगाचा या औषधांच्या फार्माकोकिनेटिक्सवर महत्त्वपूर्ण प्रभाव पडतो, जे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून त्यांचे शोषण कमी होणे आणि वितरणाचे प्रमाण, बिघडलेले बायोट्रान्सफॉर्मेशन आणि बिघडलेले बायोट्रान्सफॉर्मेशन यामुळे होते. शरीरातून उत्सर्जन. एसीई इनहिबिटरच्या फार्माकोकिनेटिक्सवर सीएचएफचा प्रभाव टेबलमध्ये सादर केला आहे. ३.२.

तक्ता 3.2.सीएचएफ मधील काही एसीई इनहिबिटरच्या फार्माकोकिनेटिक्सची वैशिष्ट्ये (बेलोसोव्ह यू. बी., गुरेविच के. जी., 2005)

सीएचएफ असलेल्या अनेक रुग्णांमध्ये मूत्रपिंडाचे कार्य कमी झाल्यामुळे एसीई इनहिबिटरसह थेरपी कमी डोसमध्ये सुरू करावी. पहिला डोस घेतल्यानंतर, रक्तदाब कित्येक तास निरीक्षण केला पाहिजे. रक्तदाब कमी झाल्यास 20 मिमी एचजी पेक्षा जास्त. आर्ट., डोस कमी करणे आवश्यक आहे किंवा औषधाच्या डोस दरम्यानचे अंतर वाढले पाहिजे. डोस टायट्रेशन प्रत्येक 2 पेक्षा जास्त वेळा केले जात नाही-

इष्टतम (सरासरी उपचारात्मक) डोस प्राप्त होईपर्यंत 3 दिवस (आणि प्रणालीगत हायपोटेन्शनच्या बाबतीत आठवड्यातून एकापेक्षा जास्त वेळा नाही). हायपोटेन्शनच्या बाबतीत, औषधांचा प्रारंभिक डोस 2 पट कमी केला पाहिजे. औषधांचे शिफारस केलेले डोस टेबलमध्ये सादर केले आहेत. ३.३.

तक्ता 3.3.प्राथमिक, माध्यमिक उपचारात्मक आणि जास्तीत जास्त डोससीएचएफवर उपचार करण्यासाठी वापरले जाणारे एसीई इनहिबिटर (हृदय अपयशाचे निदान आणि उपचारांसाठी राष्ट्रीय मार्गदर्शक तत्त्वे, दुसरी पुनरावृत्ती, 2006)

CHF साठी औषधांच्या सकारात्मक उपचारात्मक प्रभावाचे निकष आहेत: सुधारणा क्लिनिकल स्थितीरुग्णांना (श्वासोच्छवासाचा त्रास कमी करणे, व्यायाम सहनशीलता वाढवणे इ.), विश्रांतीच्या वेळी आणि शारीरिक हालचालींदरम्यान वेंट्रिक्युलर फिलिंग प्रेशरमध्ये सतत घट, अचानक मृत्यूचा धोका कमी करणे, एमआय, तीव्र रक्तवहिन्यासंबंधी अपघात, जीवनाचा कालावधी आणि गुणवत्ता वाढवणे. या प्रकरणात, एकदा सुरू झाल्यानंतर, पुरेसे निवडलेल्या डोससह थेरपी आणि साइड इफेक्ट्सची अनुपस्थिती अनिश्चित काळासाठी सुरू ठेवली पाहिजे.

स्त्रियांमध्ये CHF च्या इस्केमिक एटिओलॉजीच्या प्रकरणांमध्ये एसीई इनहिबिटर वापरण्याची प्रभावीता काही प्रमाणात कमी होऊ शकते आणि नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्सच्या एकाचवेळी वापरामुळे (थोड्या प्रमाणात ऍसिटिस्लासिलिक ऍसिडच्या लहान डोसमध्ये) देखील कमकुवत होऊ शकते.

एसीई इनहिबिटरच्या परस्परसंवादाचे साइड इफेक्ट्स आणि वैशिष्ट्ये "धमनी उच्च रक्तदाबच्या उपचारांसाठी औषधांचे क्लिनिकल फार्माकोलॉजी" या व्याख्यानामध्ये वर्णन केले आहेत. जेव्हा रेनल फिल्टरेशन 60 मिली प्रति मिनिटापेक्षा कमी होते, तेव्हा एसीई इनहिबिटरचा डोस 2 वेळा कमी केला पाहिजे आणि जेव्हा तो कमी होतो.

30 मिली प्रति मिनिट खाली - 3/4 ने. हेच सीएचएफ असलेल्या वृद्ध रूग्णांच्या उपचारांवर लागू होते, ज्यांचे मूत्रपिंडाचे कार्य सहसा बिघडलेले असते. एक अपवाद फॉसिनोप्रिल आणि स्पायराप्रिल असू शकतो, ज्यांचे शरीरातून काढून टाकण्याचा दुहेरी मार्ग आहे.

एसीई इनहिबिटरच्या वापरासाठी विरोधाभास

औषध असहिष्णुता (सामान्यत: एंजियोएडेमाच्या स्वरूपात).

महाधमनी, मुत्र धमन्यांचे स्टेनोसिस.

मूत्रपिंड प्रत्यारोपण.

कोलेजेनोसिस, विशेषत: इम्यूनोसप्रेसंट्सच्या उपचारादरम्यान.

गर्भधारणा, स्तनपान.

β - ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स आणि मिश्रित ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स

निवडकβ 1 - ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स

Metoprolol succinate (Betaloc ZOK).

बिसोप्रोलॉल (कॉन्कोर).

नेबिव्होलोल (नेबिलेट).

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी β-ब्लॉकर्सच्या वापराविषयी प्रथम प्रकाशन 1975 मध्ये केले गेले होते. परंतु त्या वर्षांत असे मानले जात होते की ते नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावामुळे CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये contraindicated होते. तथापि, तरीही तो refractoriness विकास एक प्रमुख भूमिका की नोंद होते औषधोपचारसिम्पाथोएड्रीनल सिस्टीमचे अत्यधिक सक्रियकरण CHF मध्ये भूमिका बजावते. परिणामी, CHF साठी β-ब्लॉकर्सच्या वापरासाठी रोगजनक कारणे आहेत:

मायोकार्डियमची अत्यधिक सहानुभूतीशील उत्तेजना कमी करणे;

RAAS क्रियाकलाप कमी;

नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड्सचा स्राव वाढला;

मायोकार्डियल जीनच्या अभिव्यक्तीवर प्रभाव;

मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी कमी करणे;

अँटीएरिथमिक प्रभाव.

अशा प्रकारे, β-ब्लॉकर्सचा वापर, ज्याचा मध्यम नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असतो, CHF उपचार करण्याच्या संकल्पनेला विरोध करत नाही. शिवाय, आता हे सिद्ध झाले आहे की बीटा ब्लॉकर्सच्या वापरामुळे जीन्स एन्कोडिंग प्रोटीनच्या अभिव्यक्तीमध्ये लक्ष्यित बदल होतो जे डाव्या वेंट्रिकलच्या आकुंचन आणि पॅथॉलॉजिकल हायपरट्रॉफीच्या प्रक्रियेचे नियमन करतात (सरकोप्लाज्मिकच्या Ca 2+-आश्रित ATPase ची पातळी). रेटिक्युलम आणि मायोसिन α चेन वाढते, मायोसिन β चेनची पातळी). याव्यतिरिक्त, β-पत्ता

ब्लॉकर्सचा CHF (एंडोथेलिन, साइटोकाइन सिस्टम) च्या प्रगतीसाठी जबाबदार असलेल्या काही इतर न्यूरोहार्मोनल सिस्टमवर देखील ब्लॉकिंग प्रभाव असतो.

CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये, β-ब्लॉकर्सचा मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्सवर दोन-टप्प्याचा प्रभाव असतो:

रूग्णांमध्ये औषध वापरल्याच्या पहिल्या दोन आठवड्यांत, ह्रदयाचा आउटपुट कमी होऊ शकतो (दोन्ही संकुचितता कमी झाल्यामुळे आणि हृदय गती कमी झाल्यामुळे), आणि क्लिनिकल प्रकटीकरण CHF अगदी किंचित वाढू शकते;

त्यानंतर, टाकीकार्डिया आणि मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी कमी झाल्यामुळे, हायबरनेटिंग कार्डिओमायोसाइट्स त्यांची संकुचितता पुनर्संचयित करतात आणि हृदयाचे उत्पादन वाढू लागते.

मध्ये β-ब्लॉकर्सचा वापर CHF उपचार CHF असलेल्या रूग्णांसाठी रोगनिदान सुधारण्यासह, कार्डियाक रीमॉडेलिंगची डिग्री कमी करण्यास अनुमती देते, ज्यामुळे विघटनाची प्रगती आणि हॉस्पिटलायझेशनची वारंवारता कमी होऊ शकते. विघटन झालेल्या रूग्णांमध्ये विकृती आणि मृत्यूचा धोका कमी करण्याच्या क्षमतेमध्ये, β-ब्लॉकर्स एसीई इनहिबिटरपेक्षाही श्रेष्ठ आहेत. शिवाय, या गटातील औषधांचा पुरुष आणि स्त्रिया दोघांमधील मृत्यूदर कमी करण्यासाठी समान परिणाम होतो.

हृदयाच्या विफलतेच्या निदान आणि उपचारांसाठी राष्ट्रीय मार्गदर्शक तत्त्वे निवडक बीटा ब्लॉकर्स - बिसोप्रोलॉल (कॉन्कोर) आणि मेट्रोप्रोलॉल सक्सीनेट (किंवा मेट्रोप्रोल टार्ट्रेटचे निरंतर-रिलीझ फॉर्म) वापरण्याची शिफारस करतात. 70 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांमध्ये, नेबिव्होलॉलचा वापर केला जाऊ शकतो, जो मृत्यूदर कमी करत नसला तरी रूग्णांची विकृती आणि पुन्हा रुग्णालयात दाखल होण्याची वारंवारता कमी करतो.

मिश्र(a-β -एड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स

मिश्रित α-β-adrenergic blocker carvedilol ची प्रभावीता, ज्यात अतिरिक्त अँटिऑक्सिडंट आणि antiproliferative प्रभाव आहेत, हे सिद्ध झाले आहे. शिवाय, CHF आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये COMET चाचणीच्या दुय्यम शेवटच्या बिंदूंचे विश्लेषण, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (MI) सह बहुतेक प्रमुख हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी इव्हेंट्ससाठी मेट्रोप्रोलॉलच्या तुलनेत कार्व्हेडिलॉलची जास्त प्रतिबंधात्मक परिणामकारकता दर्शवते. अस्थिर एनजाइना, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी कारणांमुळे स्ट्रोक आणि मृत्यू. असे मानले जाते की कार्व्हेडिलॉलची वासोप्रोटेक्टिव्ह प्रभावीता त्याच्या विशिष्ट फार्माकोलॉजिकलमुळे आहे.

सर्वसाधारणपणे मॅकोलॉजिकल प्रोफाइल आणि विशेषतः जास्त अँटी-इस्केमिक क्षमता, निवडक β 1 -ब्लॉकेडच्या तुलनेत. औषधांचे शिफारस केलेले डोस टेबलमध्ये सादर केले आहेत. ३.४.

तक्ता 3.4.प्रारंभिक, सरासरी उपचारात्मक आणि जास्तीत जास्त डोसβ - ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स आणि मिश्रित ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्सचा वापर क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी केला जातो (हृदय अपयशाच्या निदान आणि उपचारांसाठी राष्ट्रीय शिफारसी, दुसरी पुनरावृत्ती, 2006)

टीप:* - फक्त 70 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रुग्णांमध्ये.

CHF साठी β-ब्लॉकर्ससह उपचार काळजीपूर्वक केले पाहिजेत, उपचारात्मक डोसच्या 1/8 पासून सुरू होते. डोसमध्ये पुढील वाढ हळूहळू (दर 2 आठवड्यांनी एकदा, आणि शंकास्पद सहनशीलता किंवा जास्त दबाव कमी झाल्यास - महिन्यातून एकदा) सरासरी उपचारात्मक डोस गाठली जाते.

जर सीएचएफ असलेल्या रुग्णाला आधीच β-ब्लॉकर्स मिळत असतील ज्यांचा या पॅथॉलॉजीमध्ये वापर करण्याची शिफारस केलेली नाही, तर त्याला हळूहळू शिफारस केलेल्या औषधांच्या वापरासाठी हस्तांतरित करणे आवश्यक आहे (टेबल 3.5).

तक्ता 3.5.क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांना ॲटेनोलॉल किंवा मेट्रोप्रोल टार्ट्रेट (जलद-अभिनय स्वरूप) वरून शिफारशीत स्थानांतरित करण्याची योजनाβ - ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स (हृदय अपयशाचे निदान आणि उपचारांसाठी राष्ट्रीय मार्गदर्शक तत्त्वे, दुसरी पुनरावृत्ती, 2006)

टेबलचा शेवट. ३.५

नियमित क्लिनिकल परिस्थितींमध्ये, एसीई इनहिबिटरच्या व्यतिरिक्त β-ब्लॉकर्सचा वापर केला पाहिजे आणि ज्या रुग्णांची स्थिती स्थिर झाली आहे. ज्या प्रकरणांमध्ये कमी रक्तदाबासह गंभीर टाकीकार्डियाचे प्राबल्य आहे आणि बीटा-ब्लॉकर आणि एसीई इनहिबिटरचे संयोजन कठीण आहे, तेव्हा बीसोप्रोलॉलसह थेरपी सुरू केली जाऊ शकते आणि त्यानंतर एसीई इनहिबिटर जोडले जाऊ शकते. कोणत्याही परिस्थितीत अंतिम ध्येय म्हणजे CHF असलेल्या रूग्णांचे ACE इनहिबिटर + β-ब्लॉकरच्या संयोजनात जलद शक्य हस्तांतरण करणे.

बीटा-ब्लॉकरच्या उपचारांच्या पहिल्या दोन आठवड्यांमध्ये हृदयाच्या आउटपुटमध्ये घट आणि सीएचएफची लक्षणे वाढल्यास, लघवीचे प्रमाण वाढवणारे औषध डोसमध्ये थोडीशी वाढ किंवा एसीई इनहिबिटरच्या डोसमध्ये (शक्य असल्यास) वाढ झाली. कार्डियोटोनिक्सचा वापर (कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचे कमी डोस, कॅल्शियम सेन्सिटायझर) शक्य आहे.

वापरासाठी contraindications β - CHF साठी ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स

ब्रोन्कियल दमा आणि गंभीर ब्रोन्कियल पॅथॉलॉजी.

लक्षणात्मक ब्रॅडीकार्डिया 50 बीट्स/मिनिट पेक्षा कमी.

लक्षणात्मक हायपोटेन्शन 85 मिमी एचजी पेक्षा कमी. कला.

II डिग्री किंवा त्याहून अधिक एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक.

गंभीर नष्ट होणारी एंडार्टेरिटिस.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

1. थायझाइड आणि थायझाइड सारखी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ:

१.१. थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ:

डायक्लोरोथियाझाइड (हायपोथियाझाइड).

मेटोलाझोन (झारोक्सोलिन).

सायक्लोमेथियाझाइड (सायक्लोपेंथियाझाइड).

१.२. थायझाइड सारखी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ:

क्लोपामाइड (ब्रिनाल्डिक्स).

ऑक्सोडोलीन (क्लोर्थॅलिडोन).

2. लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ:

Furosemide (Lasix).

Bumetanide (Bufenox).

इथॅक्रिनिक ऍसिड (युरेगिट).

टोरासेमाइड (डायव्हर).

3. पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ:

स्पिरोनोलॅक्टोन (वेरोशपिरॉन).

Triamterene (Dytek).

अमिलोराइड (मोडामाइड).

4. कार्बोनिक एनहायड्रेस इनहिबिटर: एसिटाझोलामाइड (डायकार्ब).

एडेमा सिंड्रोमच्या निर्मितीसह शरीरात द्रव धारणा (प्रामुख्याने बाह्य पेशींमध्ये) हे सीएचएफचे वैशिष्ट्यपूर्ण प्रकटीकरण आहे. हा द्रव शरीरातून काढून टाकण्यासाठी, खालील उपाय करणे आवश्यक आहे.

1. पेशीबाह्य जागेतून संवहनी पलंगावर जादा द्रवपदार्थाचे हस्तांतरण. हे करण्यासाठी, बऱ्यापैकी शक्तिशाली लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरला जातो, जे रक्ताभिसरणाचे प्रमाण आणि हायड्रोस्टॅटिक दाब कमी करून, बाह्य पेशींच्या जागेतून संवहनी पलंगावर द्रवपदार्थाचे संक्रमण सुनिश्चित करतात. या टप्प्यावर एसीई इनहिबिटर, बारचा वापर देखील प्रभावी आहे आणि कार्डियोटोनिक्स वापरणे शक्य आहे. रक्ताच्या प्लाझ्मा (अल्ब्युमिन किंवा प्लाझ्मा तयारी) आणि अल्डोस्टेरॉन विरोधी (स्पायरोनोलॅक्टोन) च्या ऑन्कोटिक प्रेशर वाढविणाऱ्या एजंट्सच्या थेरपीद्वारे अतिरिक्त प्रभाव प्रदान केला जातो.

2. मूत्रपिंडांना अतिरिक्त द्रवपदार्थ पोहोचवणे आणि त्याचे गाळणे सुनिश्चित करणे. हे कार्डियाक उत्तेजकांच्या मदतीने केले जाऊ शकते (प्रामुख्याने "रेनल" डोसमध्ये डोपामाइन). जेव्हा रक्तदाब पातळी 100 मिमी एचजी पेक्षा जास्त असते. कला. थिओफिलिन (अमीनोफिलिन) चा वापर प्रभावी आहे.

3. मुत्र नलिका मध्ये प्राथमिक मूत्र पासून सोडियम (आणि पाणी) पुनर्शोषण नाकाबंदी. या टप्प्यावर लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ एक निर्णायक भूमिका बजावते. ते एडेमा सिंड्रोम काढून टाकतात आणि सुधारतात क्लिनिकल लक्षणे CHF असलेल्या रुग्णांमध्ये. येथे योग्य वापरही औषधे हॉस्पिटलायझेशनची संख्या कमी करू शकतात, परंतु रोगाची प्रगती कमी करू शकत नाहीत आणि रुग्णांच्या रोगनिदान सुधारत नाहीत. चुकीच्या पद्धतीने लिहून दिल्यास (दर 3-7 दिवसांनी डोस लोड करणे), जीवनाच्या गुणवत्तेवर त्यांचा परिणाम अगदी नकारात्मक असू शकतो.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (प्रामुख्याने लूप आणि थायझाइड) CHF ची लक्षणे असलेल्या सर्व रूग्णांना लिहून दिले पाहिजे ज्यांना द्रवपदार्थ धारणा होण्याची शक्यता असते. तथापि, या गटातील औषधे मोनोथेरपी म्हणून वापरली जाऊ नयेत, परंतु, नियम म्हणून, एसीई इनहिबिटर आणि/किंवा अल्डोस्टेरॉन विरोधी यांच्या संयोजनात.

वर्ग I आणि II च्या हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांसाठी, स्थिरतेशिवाय, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून देणे योग्य नाही, कारण या टप्प्यावर मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये कोणतेही दृश्यमान दोष नाहीत.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधांच्या प्रिस्क्रिप्शनसाठी एक परिपूर्ण संकेत स्टेज IIA CHF (स्थिरतेच्या लक्षणांसह FC II) आहे. नियमानुसार, स्थिरतेच्या लक्षणांसह एफसी II CHF चा उपचार थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (टीडी) च्या लहान डोसच्या वापराने सुरू होतो, ज्यामुळे पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट्सचे मोठ्या प्रमाणात आणि वेगाने होणारे नुकसान टाळण्यासाठी, जे औषध सहनशीलतेच्या विकासाने परिपूर्ण आहेत. आवश्यकतेनुसार TD चा डोस वाढवला जाऊ शकतो.

TDs ची अपुरी परिणामकारकता असल्यास, पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (KSDs) सह त्यांचा एकत्रित वापर शक्य आहे 1-

आठवड्यातून 2 वेळा किंवा प्रत्येक दुसर्या दिवशी लहान डोसमध्ये. ज्या प्रकरणांमध्ये हे संयोजन अप्रभावी आहे, लूप डायरेटिक्स (LedD) वापरले जातात. हे देखील लक्षात घेतले पाहिजे की थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ फक्त किमान 30-50 मिली/मिनिटाच्या रेनल फिल्टरेशनसह प्रभावी आहे, तर लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ 5 मिली/मिनिट गाळल्यानंतरही त्यांचा प्रभाव जाणवतो.

FC III CHF साठी थेरपी पेटडी (किंवा टीडी) द्वारे CSD सोबत केली जाते. सकाळी एकदा, रिकाम्या पोटी टीडी आणि केएसडी लिहून देणे चांगले. PetD चा दैनिक डोस जेवणाच्या 1 तास आधी 2 डोसमध्ये (सकाळी आणि दुपारी) लिहून दिला जाऊ शकतो. लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ घेण्याच्या 2 तास आधी टीडी आणि केएसडी लिहून देण्याची शिफारस केली जाते. स्पिरोनोलॅक्टोनचा दैनिक डोस 250-300 मिलीग्राम, ट्रायमटेरीन - 200-250 मिलीग्रामपेक्षा जास्त नसावा. कधीकधी एकाच वेळी पेटडी, टीडी आणि सीएसडी लिहून देणे आवश्यक असू शकते. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ थेरपीचा कालावधी रुग्णाच्या स्थितीवर आणि उपचारांच्या प्रभावीतेवर अवलंबून असतो.

पारंपारिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारी संवेदनशीलता राखण्यासाठी कार्बोनिक एनहायड्रेस इनहिबिटर एसीटाझोलामाइड (डायकार्ब) देखील लिहून देणे शक्य आहे. या उद्देशासाठी, औषध 0.25 ग्रॅमच्या डोसमध्ये लिहून दिले जाते.

दोन आठवड्यांच्या ब्रेकसह 3-4 दिवसांच्या कोर्समध्ये दिवसातून 3 वेळा. वापरलेल्या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ डोस वैयक्तिकरित्या निवडले आहे. "धमनी उच्च रक्तदाब उपचारांसाठी औषधांचे क्लिनिकल फार्माकोलॉजी" या व्याख्यानात लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ अधिक तपशीलवार चर्चा केली आहे.

CHF IV FC मध्ये TD आणि PetD चा एकत्रित वापर (कधीकधी एकाच वेळी दोन PetDs ची प्रिस्क्रिप्शन आवश्यक असते) अल्डोस्टेरॉन विरोधी आणि acetazolamide (वर वर्णन केलेल्या योजनेनुसार) यांचा एकाचवेळी वापर करणे समाविष्ट आहे.

CHF साठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ थेरपीमध्ये दोन टप्पे समाविष्ट आहेत: जलद निर्जलीकरण आणि देखभाल. जलद निर्जलीकरणाच्या अवस्थेत, शरीराच्या वजनात ०.५-१ किलो दररोज घट होऊन आत घेतलेल्या द्रवपदार्थापेक्षा जास्त लघवीचे प्रमाण 1-2 लि/दिवस असावे. देखरेखीच्या टप्प्यात, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ संतुलित असावा आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ नियमित वापरून शरीराचे वजन स्थिर असावे. CHF वर उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या काही लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधांचे डोस टेबलमध्ये दिले आहेत. ३.६.

टेबल 3.6. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ डोस तीव्र हृदय अपयश उपचार वापरले

सारणीचा शेवट 3.6

टीप:* - ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती दर.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की सक्रिय लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ थेरपी निर्जलीकरण, हायपोक्लेमिया (स्नायू कमकुवतपणा, एनोरेक्सिया, विभागातील नैराश्य द्वारे प्रकट) द्वारे गुंतागुंतीची असू शकते. एसटी,दात च्या मोठेपणा कमी टईसीजी वर), हायपोनेट्रेमिया.

काही प्रकरणांमध्ये, सहिष्णुता (अपवर्तकता) लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधांच्या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव विकसित होऊ शकते, जे लवकर (तथाकथित प्रभाव प्रतिबंध) किंवा उशीरा असू शकते. सक्रिय लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रशासन सुरू झाल्यानंतर पहिल्या तासांत किंवा दिवसांत लवकर अपवर्तकता विकसित होते आणि न्यूरोहॉर्मोनच्या अतिक्रियाशीलतेवर अवलंबून असते. अधिक सक्रिय निर्जलीकरण उद्भवते, ते मजबूत होते. एसीई इनहिबिटर आणि/किंवा स्पायरोनोलॅक्टोनच्या अनिवार्य एकाचवेळी वापराने पुरेशा प्रमाणात, परंतु जास्त लघवीचे प्रमाण नसल्यामुळे त्यावर मात करता येते.

उशीरा रीफ्रॅक्टरनेस आठवडे आणि महिन्यांच्या सतत लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ थेरपीनंतर उद्भवते आणि मूत्रपिंडाच्या नलिकांच्या एपिकल पेशींच्या हायपरट्रॉफीमुळे होते. त्याचा सामना करण्यासाठी, नियमित (प्रत्येक 3-4 आठवड्यांनी) सक्रिय लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ बदलणे आणि एसीई इनहिबिटरसह त्यांचे संयोजन आवश्यक आहे.

बऱ्याचदा, रेफ्रेक्ट्री एडीमा गंभीर अंतर्निहित रोगाच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते, जसे की घातक अब्रामोव्ह-फिडलर मायोकार्डिटिस, डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथी, पोस्ट-इन्फेक्शन डाव्या वेंट्रिक्युलर एन्युरिझम.

रीफ्रॅक्टरी एडीमाच्या उपचार आणि प्रतिबंधाची मूलभूत तत्त्वे

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ फक्त ACE अवरोधक आणि spironolactone घेत असताना निर्धारित केले जाऊ शकते.

मीठ सेवन मर्यादित करा (परंतु द्रव नाही!).

मूलभूत औषधे म्हणजे लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आहे, ज्याचा पुरेसा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव सुनिश्चित करण्यासाठी, काहीवेळा दिवसातून दोनदा (किंवा सतत अंतस्नायुद्वारे) मोठ्या डोसमध्ये दिले जाते.

कुचकामी असलेल्या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ डोस दिल्यानंतर, त्यानंतरचा डोस दुप्पट जास्त असावा आणि फक्त इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केला पाहिजे.

लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ नॅट्रियुरेटिक प्रभाव वाढविण्यासाठी, एकाच वेळी थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ जोडणे शक्य आहे आणि पोटॅशियमचे नुकसान टाळण्यासाठी, पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून देण्याची शिफारस केली जाते.

मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह सुधारण्यासाठी आणि गाळण्याची प्रक्रिया वाढवण्यासाठी (रक्तदाब > 100 mm Hg सह), फॉस्फोडीस्टेरेस इनहिबिटर एमिनोफिलिन (2.4% सोल्यूशनचे 10 मिली इंट्राव्हेनस) वापरण्याचा सल्ला दिला जातो आणि किडनी रेनल निकामी झाल्यानंतर लगेचच फ्युरोसेमाइडचा वापर केला जातो.

ट्रे कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स वापरणे देखील शक्य आहे. कमी रक्तदाबावर, डोपामाइन वापरणे (2-5 mcg/min) श्रेयस्कर आहे. गंभीर हायपोटेन्शनच्या बाबतीत, अत्यंत प्रकरणांमध्ये (गंभीर हायपोटेन्शनच्या कालावधीसाठी), ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचा अतिरिक्त वापर करण्यास परवानगी आहे.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि अल्ब्युमिन किंवा रक्त प्लाझ्मा तयारी (हायपोप्रोटीनेमिया आणि सामान्य प्रथिने पातळीसह) एकाच वेळी वापरणे.

औषध उपचारांना प्रतिरोधक एडेमा सिंड्रोमवर मात करण्याचा एक प्रभावी मार्ग म्हणजे पृथक अल्ट्राफिल्ट्रेशन. तथापि, वाल्वुलर स्टेनोसिस, कमी कार्डियाक आउटपुट आणि हायपोटेन्शनच्या प्रकरणांमध्ये हे contraindicated आहे. आरोग्याच्या कारणास्तव, द्रव काढून टाकण्याच्या यांत्रिक पद्धती (फुफ्फुस, पेरीकार्डियल पंचर, पॅरासेन्टेसिस) वापरल्या जाऊ शकतात.

अल्डोस्टेरॉन विरोधी

स्पिरोनोलॅक्टोन (वेरोशपिरॉन).

Eplerenone (Inspra).

एल्डोस्टेरॉन प्रतिपक्षांचे वेगळ्या गटात वर्गीकरण काहीसे अनियंत्रित आहे, कारण या औषधांमध्ये पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आहे. तथापि, न्यूरोहॉर्मोनल रेग्युलेशनवर त्यांच्या स्पष्ट मॉड्युलेटिंग प्रभावामुळे, त्यांनी सीएचएफच्या उपचारांमध्ये एक विशेष स्थान घेतले आहे.

अशा प्रकारे, स्पिरोनोलॅक्टोन 100-300 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसमध्ये एकदा सकाळी किंवा दोन डोसमध्ये (सकाळी - दुपारचे जेवण), 1-3 आठवड्यांच्या कालावधीसाठी, सडलेल्यांसाठी जटिल लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ थेरपीमध्ये पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ म्हणून यशस्वीरित्या वापरला जातो. सीएचएफ, ओव्हरहायड्रेशन आणि सक्रिय लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ असलेल्या उपचारांची आवश्यकता. मजबूत लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ एकाच वेळी योग्यरित्या लिहून दिल्यास आणि पुरेसा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्राप्त झाल्यास, ACEI किंवा BAR च्या एकाचवेळी प्रशासनासह देखील ते उच्च डोसमध्ये वापरले जाऊ शकते.

पर्सिस्टंट एडेमेटस सिंड्रोमच्या उपचारात स्पिरोनोलॅक्टोनच्या प्रभावीतेसाठी निकष

20-25% च्या आत लघवीचे प्रमाण वाढणे.

तहान कमी होणे, कोरडे तोंड, तोंडातून विशिष्ट "यकृत" वास नाहीसा होणे.

रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये पोटॅशियम आणि मॅग्नेशियमची स्थिर सांद्रता, सकारात्मक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ असूनही.

भरपाई मिळवण्याच्या कालावधीत (विशेषत: FC III-IV CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये), स्पिरोनोलॅक्टोनचा वापर पूर्णपणे आवश्यक मानला जातो. FC III-IV CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये नुकसानभरपाई पोहोचल्यानंतर, स्पिरोनोलॅक्टोनचा डोस कमी केला जातो आणि त्यावर स्विच केला जातो. दीर्घकालीन वापरऔषधाचा कमी डोस (25-50 मिग्रॅ) अतिरिक्त (एसीई इनहिबिटर आणि बीटा ब्लॉकर्ससाठी) न्यूरोहॉर्मोनल मॉड्युलेटर, ज्यामुळे सीएचएफ असलेल्या रुग्णांचा कोर्स आणि रोगनिदान सुधारू शकतो.

FC I-II CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये इतर neurohormonal मध्यस्थांच्या व्यतिरिक्त spironolactone च्या लहान डोसच्या वापराचा प्रश्न खुला आहे.

मुख्य प्रतिकूल प्रतिक्रियाजेव्हा स्पिरोनोलॅक्टोन लिहून दिले जाते तेव्हा हायपरक्लेमिया, वाढलेली क्रिएटिनिन पातळी आणि गायनेकोमास्टिया (10% पर्यंत) दिसून येते. म्हणून, उच्च सीरम क्रिएटिनिन पातळी (130 μmol/l पेक्षा जास्त), मूत्रपिंड निकामी झाल्याचा इतिहास किंवा अगदी मध्यम हायपरक्लेमिया (5.2 μmol/l पेक्षा जास्त) च्या उपस्थितीत, ACE इनहिबिटरसह अल्डोस्टेरॉन विरोधींच्या संयोजनासाठी काळजीपूर्वक क्लिनिकल आणि काळजी घेणे आवश्यक आहे. प्रयोगशाळा निरीक्षण.

स्पिरोनोलॅक्टोनच्या तुलनेत अधिक निवडक अल्डोस्टेरॉन रिसेप्टर ब्लॉकर. नवीन औषध eplerenone CHF च्या जटिल थेरपीमध्ये 25 मिग्रॅ/दिवसाच्या डोसमध्ये त्याचे प्रशासन, त्यानंतर 4 आठवड्यांनंतर 50 मिग्रॅ/दिवसाच्या डोसमध्ये वाढ होते, ज्यामुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी कारणांमुळे अचानक मृत्यूची वारंवारता कमी होते (21%) आणि CHF साठी हॉस्पिटलायझेशनच्या वारंवारतेत घट (23% ने). याव्यतिरिक्त, त्याची उच्च निवडकता अशा टाळते दुष्परिणाम, gynecomastia आणि नपुंसकत्व सारखे. तथापि, स्पायरोनोलॅक्टोनपेक्षा एप्लेरेनोन श्रेयस्कर असल्याचा कोणताही खात्रीशीर पुरावा नाही.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स

कारवाईचा सरासरी कालावधी:

डिगॉक्सिन (सेडॉक्सिन). दीर्घ अभिनय:

डिजिटॉक्सिन (डिगोफ्टन).

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स (CG) CHF वर उपचार करण्याच्या साधनांमध्ये राहतात, जरी त्यांनी त्यांचे अग्रगण्य स्थान गमावले आहे. आता हे सिद्ध झाले आहे की SG, एकूण आयुर्मान आणि रोगाचे निदान प्रभावित न करता, CHF (III-IV FC) असलेल्या रूग्णांच्या जीवनमान आणि लक्षणांमध्ये लक्षणीय सुधारणा करते, रोगाच्या विघटनामुळे हॉस्पिटलायझेशनची आवश्यकता कमी करते. (फक्त फ्लिकर असलेल्या रुग्णांमध्येच नाही-

अतालता, परंतु सायनस लयमध्ये देखील). FC II-IV CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये ॲट्रियल फायब्रिलेशनच्या संयोजनात SGs अत्यंत प्रभावी आहेत.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स हे पदार्थ आहेत जे हृदयावर निवडकपणे कार्य करतात. त्यात साखरेचा भाग (रॅमनोज) - ग्लायकोन आणि साखर नसलेला भाग - एग्लाइकोन किंवा जेनिन असतो. जैविक क्रियाकलापांचे वाहक ॲग्लायकॉन आहे. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सची विद्राव्यता आणि ऊतकांमध्ये त्यांचे निर्धारण ग्लायकोनवर अवलंबून असते.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या क्रियांचे मुख्य प्रकार

सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव (हृदयाच्या आकुंचनाची वाढलेली ताकद).

सकारात्मक टोनोट्रॉपिक प्रभाव (विस्तृत हृदयाच्या आकारात घट).

नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव (हृदय गती कमी होणे).

नकारात्मक ड्रोमोट्रॉपिक प्रभाव (हृदयाच्या वहन प्रणालीमध्ये चालकता कमी होणे).

सकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव (पुरकिंज तंतू आणि कार्डिओमायोसाइट्सची वाढलेली उत्तेजना).

SG च्या सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावाची यंत्रणा Na + /K + -ATPase या एन्झाइमच्या नाकाबंदीशी संबंधित आहे. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स Na + /K + -ATPase च्या SH गटांना बांधतात, ज्यामुळे कार्डिओमायोसाइट्समध्ये Na + च्या एकाग्रतेत वाढ होते. इंट्रासेल्युलर Na + च्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे कार्डिओमायोसाइट्समधून Ca 2+ चे प्रकाशन कमी होते. याव्यतिरिक्त, सायटोप्लाझममधील Ca 2+ सामग्रीमध्ये वाढ हे सारकोप्लाज्मिक रेटिक्युलममधून Ca 2+ बाहेर पडणे आणि सायटोप्लाज्मिक झिल्लीच्या व्होल्टेज-गेट कॅल्शियम चॅनेलद्वारे प्रवेश केल्यामुळे होते. इंट्रासेल्युलर Ca 2+ च्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे ऍक्टिन आणि मायोसिनच्या जोडणीत वाढ होते आणि हृदयाच्या आकुंचन शक्तीमध्ये वाढ होते. हृदयाचे आकुंचन अधिक मजबूत आणि लहान होते, जे तथापि, मिट्रल स्टेनोसिसमध्ये एसजीचा वापर मर्यादित करते.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की पुरेशा उच्च डोस (डिगॉक्सिन > ०.३७५ मिग्रॅ/दिवसासाठी) वापरताना एसजीचा पॉवरफुल पॉझिटिव्ह इनोट्रॉपिक प्रभाव विकसित होतो, जो नशा होण्याच्या जोखमीमुळे संभाव्य धोकादायक आहे आणि एक अंदाज आहे. नकारात्मक प्रभावसीएचएफ असलेल्या रुग्णांच्या रोगनिदानांवर.

एसजीच्या नकारात्मक क्रोनो- आणि ड्रोमोट्रॉपिक इफेक्ट्सची यंत्रणा प्रामुख्याने पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेच्या सक्रियतेशी संबंधित आहे. हृदय आकुंचन शक्ती वाढ परिणाम म्हणून, रक्त

सिस्टोल महाधमनीमध्ये जास्त शक्तीने सोडले जाते, ज्यामुळे महाधमनी कमानचे बॅरोसेप्टर्स सक्रिय होते आणि व्हॅगस नर्व केंद्रांचे रिफ्लेक्स सक्रियकरण होते. याचा परिणाम म्हणजे हृदय गती आणि ॲटिपिकल हृदय तंतूंची चालकता कमी होणे. याव्यतिरिक्त, एसजीचा थेट वागोटोनिक प्रभाव वगळला जाऊ शकत नाही. नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव गंभीर ब्रॅडीकार्डिया आणि महाधमनी वाल्व अपुरेपणा (हृदयाचा आवाज ओव्हरलोड वाढणे) च्या बाबतीत एसजीचा वापर प्रतिबंधित करतो.

सकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभावाची यंत्रणा Na + /K + -ATPase च्या नाकाबंदीशी देखील संबंधित आहे. परिणामी, पुरकिन्जे तंतू आणि कार्डिओमायोसाइट्समधील Na + आणि Ca 2+ ची सामग्री वाढते, ज्यामुळे ट्रान्समेम्ब्रेन क्षमता आणि विध्रुवीकरणाची गंभीर पातळी कमी होते. म्हणून, मंद डायस्टोलिक विध्रुवीकरण त्वरीत गंभीर स्तरावर पोहोचते आणि एक असाधारण आकुंचन होते - एक एक्स्ट्रासिस्टोल. हा परिणाम प्रामुख्याने एसजीच्या सबटॉक्सिक डोसमध्ये किंवा हायपोक्लेमिया किंवा हायपरकॅल्सेमियामध्ये होतो.

एसजी सिस्टोल मजबूत आणि लहान करते, डायस्टोल लांब करते. सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावाचा परिणाम म्हणजे कार्डियाक आउटपुट, स्ट्रोक आणि कार्डियाक आउटपुटमध्ये वाढ आणि एंड-डायस्टोलिक प्रेशरमध्ये घट. रक्तसंचयची तीव्रता कमी होते आणि मुत्र हेमोडायनामिक्स सुधारल्यामुळे लघवीचे प्रमाण वाढते.

CHF मध्ये, SG चा सकारात्मक परिणाम केवळ सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावामुळेच नाही तर मुख्यत्वे एक्स्ट्राकार्डियाक इफेक्ट्समुळे (एसएएस आणि आरएएएसची क्रिया कमी होणे, ह्रदयाच्या क्रियाकलापांचे नियमन करणाऱ्या बॅरोफ्लेक्स यंत्रणेचे सामान्यीकरण) आहे. बहुतेकदा, सीएचएफसाठी निवडीचे औषध डिगॉक्सिन असते, ज्यामध्ये इष्टतम फार्माकोडायनामिक गुणधर्म असतात आणि क्लिनिकल अभ्यासांमध्ये त्याचे पूर्णपणे मूल्यांकन केले गेले आहे.

आधुनिक संकल्पनांनुसार, डिगॉक्सिनचा वापर लहान डोसमध्ये केला पाहिजे - 0.25 मिलीग्राम / दिवसापर्यंत, आणि शरीराचे वजन 80 किलोपेक्षा जास्त - 0.375 मिलीग्राम / दिवसापर्यंत, जेव्हा ते प्रामुख्याने न्यूरोहार्मोनल मॉड्युलेटर म्हणून कार्य करते आणि कमकुवत असते. हृदयाच्या लयमध्ये अडथळा आणल्याशिवाय सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव.

जर तुम्हाला किडनी निकामी झाली असेल रोजचा खुराकक्रिएटिनिन क्लिअरन्स कमी होण्याच्या प्रमाणात डिगॉक्सिन कमी केले पाहिजे (या प्रकरणात, डिजिटॉक्सिन वापरले जाऊ शकते). वृद्ध रुग्णांमध्ये, डिगॉक्सिनचा दैनिक डोस 0.0625-0.125 मिलीग्राम (दररोज 1/4 - 1/2 गोळ्या) पर्यंत कमी केला पाहिजे.

ॲट्रिअल फायब्रिलेशनसाठी, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन आणि हृदय गती कमी करण्याच्या क्षमतेमुळे डिगॉक्सिन हे प्रथम श्रेणीचे उपचार आहे.

औषधाची प्रभावीता आणि सुरक्षिततेचे परीक्षण करण्यासाठी, प्रत्येक त्यानंतरच्या डोस बदलण्यापूर्वी ईसीजी अभ्यास करणे आवश्यक आहे. ओव्हरडोजची चिन्हे दिसल्यास, मागील एक देखभाल डोस म्हणून निवडला जातो.

एसजीच्या फार्माकोकिनेटिक्सवरील मूलभूत माहिती टेबलमध्ये सादर केली आहे. ३.७.

रुग्णाच्या स्थितीत व्यक्तिनिष्ठ सुधारणा, कंजेस्टिव्ह यकृत आणि एडेमाच्या आकारात घट, लघवीचे प्रमाण वाढणे आणि शारीरिक हालचालींबद्दल वाढलेली सहनशीलता हे चांगल्या प्रकारे चालवलेल्या एसजी थेरपीचे संकेतक आहेत.

कमी इजेक्शन फ्रॅक्शन (25% पेक्षा कमी) असलेल्या CHF असलेल्या रुग्णांमध्ये कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा सर्वात मोठा क्लिनिकल प्रभाव असतो. मोठे आकारहृदय (कार्डियोथोरॅसिक इंडेक्स 55% पेक्षा जास्त), CHF चे नॉन-इस्केमिक एटिओलॉजी. बीटा-ब्लॉकर्ससह कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स एकत्र करून एक चांगला परिणाम प्राप्त होतो, ज्यामुळे हृदय गती नियंत्रण सुधारते, जीवघेणा वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाचा धोका कमी होतो आणि कोरोनरी अपुरेपणा वाढण्याचा धोका कमी होतो.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा दीर्घकाळ वापर केल्याने त्यांचे प्रमाण जास्त प्रमाणात जमा होऊ शकते, विशेषत: स्त्रियांमध्ये. अनेक घटक यामध्ये योगदान देऊ शकतात:

1. Hypocalygistia, मायोकार्डिटिस सह साजरा, ischemic हृदयरोग आणि

CHF.

2. हायपोक्लेमिया जो CHF आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्सच्या वापराने विकसित होतो.

3. किडनी आणि यकृत निकामी होणे, ज्यामुळे बिघडलेले बायोट्रांसफॉर्मेशन आणि एसजीचे उच्चाटन होते.

4. ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट्स (डोपामाइन, एड्रेनालाईन, इफेड्रिन), फॉस्फोडीस्टेरेस इनहिबिटर (थिओफिलिन), अँटीकोआगुलंट्स (हेपरिन), अँटीएरिथमिक औषधे (क्विनिडाइन, डिफेनिन), β-ब्लॉकर्सचा एकाच वेळी वापर.

5. कार्यशील मायोकार्डियमच्या आकारात घट (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, मायोकार्डिटिस, कार्डिओमेगालीचा तीव्र कालावधी).

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा नशा अनेक लक्षणांमध्ये प्रकट होतो. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून, मळमळ, उलट्या आणि एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात वेदना दिसून येतात. हे अभिव्यक्ती गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसावर औषधांचा थेट प्रक्षोभक प्रभाव आणि ट्रिगर झोनमध्ये डोपामाइन DA2 रिसेप्टर्सच्या सक्रियतेशी संबंधित आहेत. हृदयाच्या समस्यांमध्ये ब्रॅडीकार्डिया, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक, वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रा- यांचा समावेश असू शकतो.

तक्ता 3.7.कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचे फार्माकोकिनेटिक्स क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये वापरले जातात

टीप:* - अंतस्नायु प्रशासनासह; ** - तोंडी वापरासाठी.

सिस्टोल विषारी टप्प्यात, पॉलीटोपिक वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स टाकीकार्डियाच्या पार्श्वभूमीवर दिसू शकतात, व्होल्टेजमध्ये बदल एस.टी.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्ससह नशाचा उपचार

औषध बंद करणे.

हायपोकॅलिगिस्टिया दुरुस्त करण्यासाठी, एक ध्रुवीकरण मिश्रण प्रशासित केले जाते: 5% ग्लुकोज सोल्यूशन (200 मिली), इंसुलिन - 4 युनिट्स, पोटॅशियम-मॅग्नेशियम एस्पार्टेट (पॅनॅन्गिन) - 10 मिली इंट्राव्हेनसली.

Ca 2+ आयन बांधण्यासाठी कॉम्प्लेक्सन्सचा वापर केला जातो: इथिलेनेडायमिनटेट्राएसेटिक ऍसिड (EDTA) 5% ग्लुकोज द्रावणाच्या 500 मिली मध्ये 2-4 ग्रॅम इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते.

Na + /K + -ATPase ची क्रिया पुनर्संचयित करण्यासाठी, एक SH-समूह दाता, Unithiol, वापरला जातो (5% द्रावणाचे 5 मिली इंट्राव्हेनसली).

उपरोक्त औषधांच्या वापराचा कोणताही परिणाम नसल्यास, डिगिनबाइड लिहून दिले जाते, जे FH बंधनकारक करण्यासाठी ऍन्टीबॉडीजचे फॅब तुकडे आहेत. बाटलीतील सामुग्री (40 mg), 0.6 mg digoxin निष्प्रभ करण्यास सक्षम, इंजेक्शनसाठी 4 मिली पाण्यात विरघळली जाते आणि 30 मिनिटांत अंतस्नायुद्वारे दिली जाते.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या वापरासाठी विरोधाभास

ब्रॅडीकार्डिया 55 बीट्स/मिनिट पेक्षा कमी.

एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक.

अस्थिर एनजाइना, मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा तीव्र कालावधी.

वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोम (WPW सिंड्रोम).

फुफ्फुसीय हृदय अपयश स्टेज III.

मूत्रपिंड निकामी (डिजिटॉक्सिनचा संभाव्य वापर).

दुर्मिळ वेंट्रिक्युलर लयसह ॲट्रियल फायब्रिलेशन.

एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स

लॉसर्टन (कोझार).

वलसार्टन (डिओवन).

Candesartan (Atacand).

अलिकडच्या वर्षांत, खात्रीलायक पुरावे मिळाले आहेत की CHF मध्ये, काही अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (ARBs): लॉसार्टन, व्हॅलसार्टन आणि कॅन्डेसर्टन ACE इनहिबिटरच्या प्रभावीतेच्या तुलनेत जवळजवळ तुलनात्मक आहेत. तथापि, ज्या रूग्णांना पूर्वी ACE इनहिबिटर मिळालेले नाहीत अशा रूग्णांमध्ये CHF च्या उपचारात angiotensin II रिसेप्टर ब्लॉकर्सचा वापर करू नये. "अँटीहाइपरटेन्सिव्ह ड्रग्सचे क्लिनिकल फार्माकोलॉजी" या व्याख्यानात या औषधांची अधिक तपशीलवार चर्चा केली आहे.

एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स एकतर एसीई इनहिबिटरला पर्याय म्हणून किंवा एसीई इनहिबिटरच्या संयोजनात लिहून दिले जाऊ शकतात, जरी बीटा-ॲड्रेनर्जिक विरोधी असलेल्या एसीई इनहिबिटरच्या संयोजनास प्राधान्य दिले पाहिजे.

renoblocker. जर तुम्ही β-ब्लॉकरला असहिष्णु असाल तरच तुम्ही ACE इनहिबिटर आणि BAR II च्या संयोजनावर स्विच केले पाहिजे. ACEI + BAR II + β-ब्लॉकरचे तिहेरी संयोजन, जरी ते न्यूरोहॉर्मोन्स आणि मायोकार्डियल आणि व्हॅस्क्यूलर रीमॉडेलिंग प्रक्रियेस मोठ्या प्रमाणात अवरोधित करू शकते, त्यामुळे रक्तदाब कमी होऊ शकतो आणि CHF च्या प्रगतीसाठी जबाबदार न्यूरोहॉर्मोनल प्रणालीचे दुय्यम पुन: सक्रियकरण होऊ शकते. . म्हणून, एसीई इनहिबिटर आणि बीटा ब्लॉकर्सला पूरक तिसरा घटक म्हणून अल्डोस्टेरॉन विरोधी वापरणे चांगले आहे. औषधांचे शिफारस केलेले डोस टेबलमध्ये सादर केले आहेत. ३.८.

तक्ता 3.8.क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी बीएआर II चा प्रारंभिक, सरासरी उपचारात्मक आणि कमाल डोस वापरला जातो (हृदय अपयशाच्या निदान आणि उपचारांसाठी राष्ट्रीय शिफारसी, दुसरी पुनरावृत्ती, 2006)

औषधांच्या डोसचे टायट्रेशन एसीई इनहिबिटर प्रमाणेच केले जाते. सरासरी उपचारात्मक किंवा कमाल डोस गाठेपर्यंत प्रारंभिक डोस दर 3-5 दिवसांनी (स्थिर रक्तदाब आणि कोणतीही गुंतागुंत नसताना) दुप्पट केला जाऊ शकतो. प्रारंभिक हायपोटेन्शन (बीपी 100 मिमी एचजी पेक्षा कमी) सह, प्रारंभिक डोस 2 पट कमी करणे अर्थपूर्ण आहे.

३.२. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी वापरण्यात येणारी अतिरिक्त औषधे

CHF वर उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या अतिरिक्त औषधांच्या गटात अशी औषधे समाविष्ट आहेत ज्यांची प्रभावीता आणि सुरक्षितता स्थापित केली गेली आहे, परंतु स्पष्टीकरण आवश्यक आहे.

स्टॅटिन्स

इस्केमिक एटिओलॉजीच्या सीएचएफ असलेल्या रुग्णांच्या रोगनिदानामध्ये अतिरिक्त सुधारणा करण्यासाठी स्टॅटिनची क्षमता सूचित करणारा डेटा असूनही, सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये या औषधांमुळे मृत्यूचे प्रमाण कमी करण्यासाठी आजपर्यंत कोणतेही खात्रीशीर परिणाम मिळालेले नाहीत. तरीसुद्धा, स्टॅटिन कदाचित काही प्रमाणात इस्केमिक एटिओलॉजीचा सीएचएफ विकसित होण्याचा धोका कमी करू शकतात आणि आधीच विकसित विघटन झालेल्या रूग्णांचे निदान सुधारू शकतात.

स्टॅटिनचा जास्तीत जास्त सहन केलेला डोस साध्य करण्यासाठी प्रयत्न करण्याची गरज नाही. जर एकूण कोलेस्टेरॉलची पातळी 3.2 mmol/l पेक्षा कमी असेल, तर तुम्ही औषधे वापरणे टाळावे. हायपरलिपिडेमियासाठी स्टॅटिनच्या वापराच्या सुरक्षिततेचे निरीक्षण करणे वेगळे नाही.

अँटीकोआगुलंट्स

विघटित CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये थ्रोम्बोसिस आणि एम्बोलिझम टाळण्यासाठी, जे बेड विश्रांतीवर आहेत, कमी आण्विक वजन हेपरिन वापरले जाऊ शकतात. विशेषतः, एनोक्सापरिन (2-3 आठवड्यांसाठी 40 मिग्रॅ/दिवस) आणि डेल्टेपरिनचा वापर मंजूर आहे.

ॲट्रियल फायब्रिलेशन आणि थ्रोम्बोइम्बोलिझमचा धोका असलेल्या रुग्णांसाठी अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स (वॉरफेरिन, सिंक्युमर) पूर्णपणे आवश्यक आहेत:

म्हातारपणात;

थ्रोम्बोइम्बोलिझमचा इतिहास असल्यास;

स्ट्रोक आणि क्षणिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांसाठी;

इंट्राकार्डियाक रक्ताच्या गुठळ्या शोधण्याच्या बाबतीत;

येथे तीव्र घसरणइजेक्शन फ्रॅक्शन (35% पेक्षा कमी) आणि हृदयाच्या कक्षांचा विस्तार (एंड-डायस्टोलिक आकार 6.5 सेमी पेक्षा जास्त).

आंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत गुणोत्तर (INR) 2-3 च्या आत राखले पाहिजे. सह रुग्णांमध्ये अप्रत्यक्ष anticoagulants प्रभावीपणा पुरावा सायनस ताल(अगदी हृदयाचा विस्तार आणि रक्ताच्या गुठळ्या असल्या) सध्या नाही.

दुर्दैवाने, अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स अँटीप्लेटलेट एजंट्सद्वारे बदलले जाऊ शकत नाहीत ( acetylsalicylic ऍसिड, क्लोपीडोग्रेल किंवा त्यांचे संयोजन), कारण या प्रकरणात उपचारांची प्रभावीता कमी होते आणि संयोजन थेरपीसह रक्तस्त्राव होण्याचा धोका वॉरफेरिनशी तुलना करता येतो.

सीएचएफच्या उपचारांसाठी अतिरिक्त औषधे म्हणून अधिकृत शिफारसींमध्ये केवळ स्टॅटिन आणि अँटीकोआगुलंट्स दिसतात हे तथ्य असूनही, इतर अनेक आहेत औषधे, ज्याचा अभ्यास केला जात आहे आणि तीव्र हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांमध्ये आशादायक मानले जात आहे.

रेनिन इनहिबिटर

RAAS ची नाकेबंदी करण्याचा आणखी एक दृष्टीकोन म्हणजे त्याच्या सक्रियतेच्या (रेनिन निर्मितीच्या) सुरुवातीच्या टप्प्यावर विशिष्ट रेनिन इनहिबिटरच्या (एनल्कायरीन, झांकिरेन, सायप्रोकायरीन, रेमिकीरिन) मदतीने प्रतिबंध करणे, ज्याची प्रायोगिक अभ्यासात चाचणी केली जात आहे. या गटातील औषधांमध्ये एटी-आय मध्ये एंजियोटेन्सिनोजेनचे रूपांतरण निवडकपणे अवरोधित करण्याची क्षमता आहे, जी त्यांची विशिष्टता निर्धारित करते. CHF मधील रेनिन इनहिबिटरच्या पहिल्या चाचण्यांमधून असे दिसून आले की ही औषधे स्ट्रोक आउटपुट वाढवतात, सरासरी रक्तदाब आणि TPS कमी करतात आणि मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह सुधारतात. लघवीचे प्रमाण वाढवणारे औषध असलेल्या रूग्णांमध्ये अधिक लक्षणीय परिणाम प्राप्त होतो, जे RAAS सक्रिय करण्यासाठी ओळखले जातात. अद्याप कोणतेही रेनिन अवरोधक सापडले नाहीत विस्तृत अनुप्रयोग CHF साठी, परंतु धमनी उच्च रक्तदाब (उदाहरणार्थ, aliskiren) च्या उपचारांमध्ये वापरले जाते.

रीकॉम्बीनंट नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड प्रकार बी

नेसिरिटिड (नात्रेकोर).

नैट्रियुरेटिक पेप्टाइड्स (A- आणि B-प्रकार) मेंदू आणि वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियममध्ये संश्लेषित केले जातात. ते अनेक नियामक घटकांच्या प्रकाशनावर परिणाम करतात: ते व्हॅसोप्रेसिन आणि एसीटीएचचा स्राव रोखतात, आरएएएसची क्रिया कमी करतात आणि अधिवृक्क ग्रंथींमधून कॅटेकोलामाइन्सचे प्रकाशन कमी करतात. मेंदूच्या पेशींमध्ये संश्लेषित, नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड (बी-प्रकार) Na+ पातळी, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि रक्तदाब पातळी नियंत्रित करण्यात भूमिका बजावते.

हे स्थापित केले गेले आहे की नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड्सची वाढलेली पातळी हृदयाच्या विफलतेच्या तीव्रतेशी संबंधित आहे. प्रणाली-

नेसिरिटाइडचे नैदानिक ​​प्रशासन, एक रीकॉम्बिनंट मानवी बी-प्रकार नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड, हेमोडायनामिक सुधारणांना कारणीभूत ठरते, ज्यात व्हॅसोडिलेशन, वाढलेली नेट्रियुरेसिस आणि RAAS क्रियाकलाप कमी होतो. नैदानिक ​​अभ्यासांनी रुग्णांमध्ये हेमोडायनामिक आणि क्लिनिकल सुधारणा दोन्ही दर्शविल्या आहेत. औषधाचा एक अतिरिक्त फायदा असा आहे की त्याचा सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव अगदी कमी एरिथमोजेनिसिटीसह आहे.

व्हॅसोपेप्टिडेस इनहिबिटर

Candoxatril.

ओमापाट्रिलाट (व्हॅनलेव्ह).

Candoxatril हे न्यूट्रल एंडोपेप्टिडेसचे अवरोधक आहे, जे नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड्स, ब्रॅडीकिनिन आणि इतर जैविक दृष्ट्या सक्रिय पेप्टाइड्स नष्ट करते. या गटातील औषधे नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड्सची निष्क्रियता कमी करण्यासाठी आणि त्याद्वारे नॅट्रियुरेटिक आणि व्हॅसोडिलेटरी प्रभावांना सामर्थ्य देण्यासाठी लिहून दिली जातात. अंतर्जात घटक CHF आणि धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये. CHF (FC I - III) असलेल्या रुग्णांच्या कार्यात्मक स्थितीवर candoxatril (400 mg/day) चा फायदेशीर प्रभाव तुलनात्मक आहे.

फेक्टोम कॅप्टोरिल (50-100 मिग्रॅ/दिवस). कँडोक्सॅट्रिलच्या नैट्रियुरेटिक प्रभावाची तीव्रता हृदयाच्या उत्पादनाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते.

Omopatrilat एक "ड्युअल मेटालोप्रोटीज इनहिबिटर" आहे जो एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम आणि न्यूट्रल एंडोपेप्टिडेस अवरोधित करतो. हे औषध ACE इनहिबिटरच्या बाबतीत कनिष्ठ नाही क्लिनिकल परिणामकारकताआणि सीएचएफ असलेल्या रुग्णांच्या रोगनिदानांवर प्रभाव. अशा रूग्णांमध्ये, 24 आठवड्यांच्या उपचारानंतर, लिसिनोप्रिल (20 मिग्रॅ दिवसातून एकदा) प्रमाणेच, ओमापेट्रिलॅट (दररोज एकदा 40 मिग्रॅ) व्यायाम सहनशीलता वाढवते, परंतु ओमोपेट्रिलॅट हे लिसिनोप्रिलच्या विकृती आणि मृत्यूच्या प्रभावामध्ये लक्षणीयरित्या श्रेष्ठ आहे. व्यापक क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये व्हॅसोपेप्टीडेस इनहिबिटर वापरण्याच्या समस्येचे शेवटी मोठ्या RCTs पूर्ण झाल्यानंतर निराकरण केले जाईल.

एंडोथेलिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स

बोसेंटन (ट्रॅक्लीर).

सीताक्सेंटन.

तेझोसेंटन.

अंब्रीसेंटन.

CHF असलेल्या रूग्णांच्या रक्तात एंडोथेलिन (ईटी), जे एक शक्तिशाली व्हॅसोप्रेसर एजंट आहे, ची एकाग्रता सामान्यतः वाढते आणि थेट कार्यात्मक वर्ग, अंशांवर अवलंबून असते.

डाव्या वेंट्रिक्युलर आउटपुट आणि व्यायाम क्षमता. पल्मोनरी हायपरटेन्शनच्या डिग्रीसह विशेषतः जवळचे नाते अस्तित्वात आहे. हे या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केले आहे की CHF मध्ये एंडोथेलिनचे मुख्य संश्लेषण फुफ्फुसीय रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये होते.

सध्या, नॉन-सिलेक्टिव्ह ईटी रिसेप्टर ब्लॉकर बोसेंटन वापरला जातो, जो CHF साठी 500 मिग्रॅ दिवसातून 2 वेळा निर्धारित केला जातो आणि टेझोसेंटन. दोन्ही निवडक ET-A रिसेप्टर ब्लॉकर्स (सिटाक्सेंटन) आणि ET-1 निर्मितीचे अवरोधक (फॉस्फोरामिडोन) तयार केले गेले आहेत आणि त्यांची क्लिनिकल चाचणी सुरू आहे. औषधांच्या या गटाची शक्यता त्यांच्या कार्डिओप्रोटेक्टिव्ह क्षमतांशी संबंधित आहे, ज्यामध्ये हृदय आणि रक्तवाहिन्यांच्या एंडोथेलिन-मध्यस्थ रीमॉडेलिंगच्या प्रक्रियेस अवरोधित करणे समाविष्ट आहे. त्याच वेळी, तीव्र विघटित सीएचएफ असलेल्या रूग्णांमध्ये टेझोसेंटन वापरण्याचा प्रयत्न अयशस्वी झाला, कारण औषधाने या पॅथॉलॉजीमधील क्लिनिकल कोर्स आणि मृत्यूवर परिणाम केला नाही.

या गटातील एक नवीन औषध, अँब्रिसेंटन, सध्या फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब उपचार म्हणून अभ्यासले जात आहे जे जगण्याची दर सुधारू शकते आणि रोगाच्या क्लिनिकल बिघडण्यास विलंब करू शकते.

व्हॅसोप्रेसिन व्ही 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स

टोलवप्तान.

कोनिवाप्तन.

खंड ओव्हरलोड आहे की विचारात सामान्य कारण CHF असलेल्या रूग्णांचे तीव्र विघटन, आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि द्रव टिकवून ठेवण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या काही इतर औषधांमुळे मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडू शकते, CHF ची लक्षणे आणि चिन्हे कमी करण्यासाठी आणि रोगनिदान सुधारण्याच्या उद्देशाने हस्तक्षेपांचा शोध सुरू आहे.

व्हॅसोप्रेसिन V2 रिसेप्टर ब्लॉकरची प्रभावीता (25-60 दिवसांसाठी 30-90 मिग्रॅ/दिवसाच्या डोसमध्ये टोलवाप्टन) लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थांसह मानक थेरपीला कंजेस्टिव्ह CHF प्रतिरोधक असलेल्या रूग्णांमध्ये सिद्ध झाले आहे. या प्रकरणात, उपचार पद्धतीमध्ये औषधाच्या अतिरिक्त परिचयामुळे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थाचा डोस कमी करणे, शरीराचे वजन कमी करणे शक्य झाले (प्लेसबो घेत असताना पहिल्या दिवशी 1.76 किलो विरुद्ध 0.97 किलो) आणि एडेमाची तीव्रता (मध्ये 7 दिवस), आणि रक्ताच्या सीरममध्ये सोडियम सामग्री सामान्य करा (बेसलाइन हायपोनेट्रेमिया असलेल्या व्यक्तींमध्ये सोडियमची पातळी वाढली). शरीराचे वजन कमी होण्याबरोबर हृदय गती, रक्तदाब, हायपोक्लेमिया किंवा मुत्र बिघडलेले कार्य बदलले नाही. शरीराचे वजन कमी आणि सोडियमची उच्च पातळी डिस्चार्ज झाल्यानंतर बराच काळ टिकून राहते.

जरी विघटित CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये टोलवाप्टनच्या दीर्घकालीन उपचाराने प्लेसबोच्या तुलनेत, एकतर चांगले किंवा वाईट, लक्षणीय नैदानिक ​​परिणाम होत नसले तरी (औषधेने एकूण आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यू दरावर दीर्घकालीन प्रभाव दर्शविला नाही, तसेच CHF शी संबंधित रूग्णांच्या विकृतीवर), तथापि, शरीरातून द्रव काढून टाकण्याच्या प्रक्रियेला गती देण्यासाठी आणि अल्पकालीन वापरासह CHF चे क्लिनिकल चित्र सुधारण्यासाठी व्हॅसोप्रेसिन रिसेप्टर्सची नाकेबंदी प्रभावी आणि सुरक्षित आहे. म्हणून, या चाचण्यांचे परिणाम गंभीर द्रवपदार्थ स्थिरतेच्या लक्षणांसह सीएचएफसाठी रुग्णालयात दाखल झालेल्या रुग्णांमध्ये टोलवाप्टनच्या वापरास समर्थन देतात.

३.३. उपचारांसाठी वापरलेली सहाय्यक औषधे

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर

CHF च्या उपचारांसाठी वापरल्या जाणाऱ्या सहायक औषधांच्या गटामध्ये अशी औषधे समाविष्ट आहेत ज्यांचा रोगाच्या निदानावर परिणाम अज्ञात आहे (किंवा सिद्ध नाही) आणि त्यांचा वापर क्लिनिकल चित्राद्वारे निर्धारित केला जातो.

वासोडिलेटर्स

1. मुख्यतः शिरासंबंधी वासोडिलेटर.

नायट्रेट्स (अँटीएंजिनल औषधांचे वर्गीकरण पहा).

2. मुख्यतः धमनी वासोडिलेटर.

२.१. मायोट्रोपिक अँटिस्पास्मोडिक्स.

Hydralazine (Apressin).

२.२. कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (डायहायड्रोपायरीडाइन डेरिव्हेटिव्ह्ज).

अमलोडिपिन (नॉर्व्हास्क).

फेलोडिपाइन (प्लेंडिल).

3. मिश्रित वासोडिलेटर.

सोडियम नायट्रोप्रसाइड (नॅनिप्रस).

सध्या, CHF मध्ये वासोडिलेटरच्या वापरासाठी कोणतेही विशिष्ट संकेत नाहीत, तथापि, ते सहवर्ती एनजाइना आणि/किंवा धमनी उच्च रक्तदाबच्या उपचारांमध्ये अतिरिक्त एजंट म्हणून वापरले जाऊ शकतात. हे लक्षात घेतले पाहिजे की ही औषधे रोगनिदान, हॉस्पिटलायझेशनची वारंवारता आणि रोगाच्या प्रगतीवर परिणाम करत नाहीत.

सीएचएफच्या उपचारांसाठी, पहिल्या दोन गटांची औषधे वापरली जाऊ शकतात. आयसोसॉर्बाइड डायनायट्रेट आणि आयसोसॉर्बाइड मोनोनायट्रेट हे सर्वात सामान्यपणे वापरले जाणारे नायट्रेट्स आहेत. या गटाचे वासोडिलेटर, शिरांवर मुख्य प्रभाव पाडतात, प्रीलोड कमी करतात, हृदयावर रक्त शिरासंबंधी परत येणे मर्यादित करतात. हृदयाच्या उजव्या भागांचे डायस्टोलिक फिलिंग कमी होते, नंतर फुफ्फुसीय धमनी, जी फुफ्फुसीय अभिसरण अनलोडिंगसह असते आणि डाव्या वेंट्रिकलच्या डायस्टोलिक फिलिंगमध्ये घट होते. नायट्रेट्सची फार्माकोकिनेटिक वैशिष्ट्ये, सेल्युलर स्तरावर क्रिया करण्याची यंत्रणा, फार्माकोकिनेटिक वैशिष्ट्ये आणि साइड इफेक्ट्स "कोरोनरी हृदयरोगाच्या उपचारांसाठी औषधांचे क्लिनिकल फार्माकोलॉजी" या व्याख्यानात चर्चा केली आहे.

नायट्रेट्स प्रामुख्याने CHF आणि कोरोनरी धमनी रोगाच्या संयोजनासाठी लिहून दिले जातात जर एंजिना पेक्टोरिस असेल, ज्याला केवळ नायट्रेट्सने आराम दिला. या प्रकरणात, खालील हेमोडायनामिक पॅरामीटर्सचे पालन केले पाहिजे (मुखार्ल्यानोव एन.एम., मारीवा व्ही.यू., 1994):

केंद्रीय शिरासंबंधीचा दाब 5 सेमी H2O पेक्षा जास्त. कला.

100/60 मिमी एचजी पेक्षा जास्त रक्तदाब. कला.

पल्स रक्तदाब 30 मिमी एचजी पेक्षा जास्त. कला.

फुफ्फुसाच्या धमनी (DPPA) मध्ये डायस्टोलिक दाब 15 मिमी एचजी पेक्षा जास्त आहे. कला.

कार्डियाक इंडेक्स ≥3 l/min प्रति m2.

धमनी वासोडिलेटर्सची सामान्य मालमत्ता म्हणजे धमन्यांचा विस्तार, ज्यामुळे परिधीय प्रतिकार कमी होतो, आफ्टलोड, इंट्रा-धमनी दाब, डावे वेंट्रिकल रिकामे होण्यास आणि हृदयाच्या आउटपुटमध्ये वाढ होते. सध्या, या गटातील औषधांना सीएचएफच्या उपचारांमध्ये स्वतंत्र महत्त्व नाही.

ACE इनहिबिटरस आणि बायपोलर रिसेप्टर्सना असहिष्णुतेच्या बाबतीत हायड्रॅलाझिन आणि आयसोसॉर्बाइड डायनायट्रेटचे मिश्रण मर्यादित वापराचे आहे (प्रामुख्याने नेग्रॉइड वंशाच्या लोकांमध्ये). हे लक्षात ठेवले पाहिजे की पांढर्या वंशाच्या लोकांमध्ये एसीई इनहिबिटर वापरणे नेहमीच श्रेयस्कर असते.

कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स

अमलोडिपिन आणि फेलोडिपिन हे स्लो कॅल्शियम चॅनेलचे ब्लॉकर आहेत (डायहायड्रोपायरीडिन डेरिव्हेटिव्ह्ज) ज्याचा वापर CHF च्या जटिल थेरपीमध्ये केला जातो (कंज न होता FC I-II असलेल्या रूग्णांमध्ये, मुख्यतः डायस्टोलिक) सतत एनजाइना किंवा उच्च रक्तदाब, उच्च फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब आणि गंभीर व्हॅल्यूलर व्हॅल्यूलर regurgitation त्याच वेळी, ते खराब होत नाहीत

CHF असलेल्या रुग्णांचे निदान. तथापि, ते ACE इनहिबिटर, बीटा ब्लॉकर्स आणि अल्डोस्टेरॉन विरोधी यांच्या संयोगाने वापरणे आवश्यक आहे.

अँटीएरिथिमिक औषधे

केवळ जीवघेणा आणि लक्षणात्मक वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियास CHF साठी उपचार आवश्यक आहेत. या प्रकरणात निवडीची औषधे β-ब्लॉकर्स आहेत आणि वर्ग I आणि IV ची अँटीएरिथमिक औषधे contraindicated आहेत. β-ब्लॉकर्स अप्रभावी असल्यास, वर्ग III ची औषधे (अमीओडेरॉन, सोटालॉल, डोफेटीलाइड) वापरली पाहिजेत. Amiodarone वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या उपस्थितीत विघटित CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये अचानक मृत्यूचा धोका कमी करण्यास सक्षम आहे, तर एकूण मृत्यूदरात लक्षणीय बदल होत नाही. औषधाचा डोस खूपच कमी असावा (सुमारे 100-200 मिग्रॅ/दिवस). CHF III-IV वर्ग असलेल्या रुग्णांमध्ये, amiodarone चा वापर धोकादायक आहे.

अमिओडारोनचा पर्याय म्हणजे सोटालॉल. वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियावरील त्याच्या प्रभावाच्या बाबतीत, ते एमिओडारोनपेक्षा थोडेसे निकृष्ट आहे. औषधाचा डोस 20 मिलीग्राम दिवसातून 2 वेळा 160 मिलीग्राम दिवसातून 2 वेळा, दर 2 आठवड्यांनी दुप्पट केला जातो.

ऍट्रियल फायब्रिलेशनमध्ये, CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये चांगले जगण्याची एकमेव स्वतंत्र भविष्यवाणी म्हणजे अँटीकोआगुलंट्सचा सतत वापर.

अँटीप्लेटलेट एजंट्स

CHF साठी अँटीप्लेटलेट एजंट्सच्या वापराचा प्रश्न आजही खुला आहे. असे मानले जाते की या वर्गाच्या औषधांच्या किमान प्रभावी डोसचे सर्वात दुर्मिळ (केवळ थेट संकेतांच्या उपस्थितीत) प्रिस्क्रिप्शन सर्वात न्याय्य आहे. ही स्थिती एसीई इनहिबिटर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, स्पायरोनोलॅक्टोन आणि अगदी मिश्रित ऍड्रेनर्जिक ब्लॉकर कार्वेदिलॉलच्या क्लिनिकल प्रभावाच्या कमकुवतपणासह विशिष्ट अँटीप्लेटलेट एजंट्स (ACSCs) च्या प्रभावाखाली प्रोस्टेसाइक्लिन संश्लेषणाच्या संभाव्य नाकेबंदीमुळे आहे. सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये कृतीची भिन्न यंत्रणा (उदाहरणार्थ, क्लोपीडोग्रेल) असलेल्या अँटीप्लेटलेट एजंट्सच्या वापराच्या अधिक सुरक्षिततेचा कोणताही क्लिनिकल पुरावा नाही.

नॉन-ग्लायकोसाइड कार्डियोटोनिक्स

नॉन-ग्लायकोसाइड कार्डियोटोनिक औषधांच्या (प्रकार III PDE ब्लॉकर्स) वापराच्या दीर्घकालीन अभ्यासातून असे दिसून आले की, अल्पकालीन असूनही

जरी ते विघटित CHF असलेल्या रूग्णांच्या हेमोडायनामिक्स आणि क्लिनिकल स्थितीत लक्षणीय सुधारणा करत असले तरी, ही औषधे मृत्यू दर किंवा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी हॉस्पिटलायझेशनची वारंवारता कमी करत नाहीत, व्यायाम सहनशीलता वाढवत नाहीत आणि हृदयाच्या विफलतेच्या क्लिनिकल लक्षणांची तीव्रता कमी करत नाहीत. शिवाय, या गटातील काही औषधे CHF असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूचा धोका वाढवू शकतात. म्हणून, सध्या त्यांना विघटित रोगाच्या दीर्घकालीन उपचारांसाठी शिफारस केली जाऊ शकत नाही. तीव्र हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांसाठी समर्पित उपविभागात या औषधांची अधिक तपशीलवार चर्चा केली आहे.

क्लिनिकल निरीक्षणांच्या परिणामांचे सामान्यीकरण, मल्टीसेंटरसह, काही मतभेद असूनही, आम्हाला CHF च्या औषधोपचारासाठी खालील शिफारसी देण्यास अनुमती देते.

(सारणी 3.10).

३.४. तीव्र हृदय अपयशाची फार्माकोथेरपी

तीव्र हृदय अपयश (एएचएफ) बहुतेकदा विघटित सीएचएफचा परिणाम असतो, जरी पूर्वीच्या हृदयविकार नसलेल्या रुग्णांमध्ये देखील ते विकसित होऊ शकते. अशक्त हृदय कार्य (कमी कार्डियाक आउटपुट, अपुरा परफ्यूजन आणि ऊतींचे रक्तसंचय, फुफ्फुसांच्या केशिकामध्ये वाढलेला दबाव. या प्रकरणात, ह्रदयाचा दमा, फुफ्फुसाचा सूज किंवा कार्डियोजेनिक शॉक) सामान्यतः निदान केले जाते. पूर्वीच्या ह्रदयाच्या बिघडलेल्या कार्याचा इतिहास नसलेल्या रूग्णांमध्ये नवीन-प्रारंभ झालेला AHF ओळखला जातो, तसेच CHF चे तीव्र विघटन होते. विविध प्रकारच्या AHF च्या क्लिनिकल आणि हेमोडायनामिक चिन्हे तक्ता 3.11 मध्ये सादर केल्या आहेत.

AHF च्या कोणत्याही क्लिनिकल प्रकारासाठी, ध्येय आहे आपत्कालीन उपचारहेमोडायनामिक्सचे जलद स्थिरीकरण आणि सुधारणा (प्रामुख्याने हृदयाचे आउटपुट आणि स्ट्रोक व्हॉल्यूम, पल्मोनरी आर्टरी वेज प्रेशर (PAWP), उजव्या कर्णिकामध्ये दाब), AHF लक्षणांची तीव्रता कमी करणे (प्रामुख्याने श्वासोच्छवासाची तीव्रता), हायपोक्सिमिया दूर करणे. , मुत्र परफ्यूजन पुनर्संचयित. AHF च्या उपचारासाठी सामान्य उपचारात्मक पध्दती (आक्रमक मॉनिटरिंग वापरुन) टेबलमध्ये सादर केल्या आहेत. ३.१२.

तक्ता 3.10.तीव्र हृदय अपयशाच्या उपचारांसाठी औषधे निवडण्यासाठी मूलभूत शिफारसी

टेबलचा शेवट. ३.१०

टेबल 3.11. च्या क्लिनिकल आणि हेमोडायनामिक चिन्हे विविध पर्यायतीव्र हृदय अपयश (युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजीच्या तीव्र हृदयाच्या विफलतेवर टास्क फोर्स, 2006; तीव्र हृदय अपयशाच्या निदान आणि उपचारांसाठी रशियन शिफारसी, 2006)

सारणीचा शेवट 3.11

टेबल 3.12. तीव्र हृदय अपयशाच्या उपचारांसाठी सामान्य उपचारात्मक दृष्टीकोन (आक्रमक निरीक्षण वापरून) (युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी, 2006 च्या तीव्र हृदयाच्या विफलतेवर टास्क फोर्स; एएचएफ, 2006 च्या निदान आणि उपचारांसाठी रशियन शिफारसी)

टेबलचा शेवट. ३.१२

टीप:AHF सह, कार्डियाक इंडेक्समध्ये घट 2.2 l/min प्रति m 2 पेक्षा कमी आहे, कमी PAWP 14 mm Hg पेक्षा कमी आहे. कला., उच्च PAWP - 18-20 मिमी एचजी पेक्षा जास्त. कला.

AHF चे उपचार ऑक्सिजन थेरपी (मास्क, नाकातील कॅथेटर किंवा सतत सकारात्मक दाबाने) वापरून हायपोक्सिमिया काढून टाकण्यापासून सुरू केले पाहिजे जोपर्यंत लक्ष्य धमनी रक्त ऑक्सिजन संपृक्तता 95-98% प्राप्त होत नाही. हायपोक्सिमिया नसलेल्या रुग्णांमध्ये ऑक्सिजन थेरपी वापरण्याचा सल्ला संशयास्पद आणि कधीकधी धोकादायक असतो.

एएचएफसाठी फार्माकोथेरपी वापरल्या जाणाऱ्या प्रत्येक औषधाचे फार्माकोडायनामिक्स आणि फार्माकोकिनेटिक्स लक्षात घेऊन आणि वापरलेल्या औषधांच्या संभाव्य उपचारात्मक आणि विषारी परस्परसंवादाचे काळजीपूर्वक मूल्यांकन करून केले पाहिजे.

ओपिओइड वेदनाशामक

गंभीर एएचएफच्या औषधोपचाराचा प्रारंभिक टप्पा म्हणजे ओपिओइड वेदनाशामक औषधांचा वापर, विशेषत: मॉर्फिन, वेदना, आंदोलन आणि श्वासोच्छवास (श्वसन केंद्राच्या अत्यधिक सक्रियतेमुळे) दडपण्यासाठी. प्रशासित केल्यावर, औषध श्वासोच्छवास कमी करते, वेदना, चिंता आणि अस्वस्थता कमी करते. याव्यतिरिक्त, शिरा पसरणे उद्भवते, ज्यामुळे शिरासंबंधीचा परतावा कमी होतो. हृदय गती थोडी कमी होते. इंट्रामस्क्यूलर आणि त्वचेखालील प्रशासन शक्य असले तरीही औषध सामान्यतः अंतःशिरापणे हळूहळू प्रशासित केले जाते (1% सोल्यूशनचे 0.3-0.5 मिली - 3-5 मिलीग्राम). तीव्र श्वासोच्छवासाच्या उदासीनतेच्या अनुपस्थितीत, मॉर्फिन प्रशासन 15-30 मिनिटांनंतर पुनरावृत्ती होऊ शकते.

औषधाचा जास्त प्रमाणात डोस टाळा, ज्यामुळे हायपोटेन्शन, तीव्र श्वसन नैराश्य आणि उलट्या होऊ शकतात.

वृद्ध आणि दुर्बल रुग्णांमध्ये साइड इफेक्ट्सचा धोका जास्त असतो. मॉर्फिन हे ब्रोन्कियल अस्थमा, क्रॉनिक कॉर पल्मोनेल आणि फुफ्फुसाच्या सूज यांमध्ये हेमोरेजिक स्ट्रोकसह प्रतिबंधित आहे.

वासोडिलेटर्स

प्री- आणि आफ्टरलोड कमी करण्यासाठी, व्हॅसोडिलेटर्सचा वापर केला जातो (टेबल 3.13), जे धमनी हायपोटेन्शन नसतानाही आणि हायपोपरफ्यूजनची चिन्हे, फुफ्फुसातील शिरासंबंधी स्थिरता आणि लघवीचे प्रमाण कमी होण्याच्या अनुपस्थितीत निवडलेली औषधे आहेत. या गटातील औषधे शिरा आणि धमन्यांचा विस्तार झाल्यामुळे त्वरीत पूर्व आणि नंतरचा भार कमी करण्यास सक्षम आहेत, ज्यामुळे फुफ्फुसांच्या केशिकांमधील दाब कमी होतो, PAWP कमी होते, परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधीचा प्रतिकार आणि रक्तदाब आणि वाढ होते. कार्डियाक इंडेक्स मध्ये.

तक्ता 3.13.तीव्र हृदयाच्या विफलतेमध्ये वासोडिलेटरच्या वापरासाठी संकेत

व्हॅसोडिलेटर लिहून देण्यापूर्वी, हायपोव्होलेमिया दूर करून पुरेसा वेंट्रिक्युलर फिलिंग प्रेशर सुनिश्चित करणे आवश्यक आहे. ते धमनी हायपोटेन्शनसाठी वापरले जाऊ नयेत.

इष्टतम व्हॅसोडिलेशन सुनिश्चित करण्यासाठी औषधांचे डोस निवडले जातात. व्हॅसोडिलेटरच्या अयोग्यपणे कमी किंवा जास्त प्रमाणात वापर केल्याने त्यांची प्रभावीता कमी होते, सहनशीलतेचा विकास होतो आणि अत्यधिक वासोडिलेशनमुळे रक्तदाब आणि हेमोडायनामिक अस्थिरता कमी होते.

नायट्रेट्सचा वापर तोंडी प्रशासनासह (विशेषत: प्री-हॉस्पिटल स्टेजमध्ये), एरोसोल (नायट्रोग्लिसरीन 400 एमसीजी (2 इंजेक्शन्स) दर 5-10 मिनिटांनी) किंवा रक्ताखाली सबब्युकली (आयसोसॉर्बाइड डायनायट्रेट 1-3 मिलीग्राम) च्या स्वरूपात सुरू केला जाऊ शकतो. दबाव निरीक्षण.

नायट्रोग्लिसरीन (5% ग्लुकोज सोल्यूशनच्या 100-200 मिली मध्ये 10-20 मिग्रॅ (20 mcg/min 200 mcg/min किंवा isosorbide dinitrate 1-10 mg/h) डोसमध्ये वाढ करून) सावधगिरीने वापरणे आवश्यक आहे.

परंतु रक्तदाब काळजीपूर्वक निरीक्षणाखाली डोस titrating. रक्तदाबातील इष्टतम घट 10 मिमी एचजी आहे. कला. या प्रकरणात, हृदयाच्या आउटपुटमध्ये घट न होता आणि मायोकार्डियल ऑक्सिजनच्या मागणीत वाढ न होता फुफ्फुसांमध्ये रक्त स्थिरता कमी होते. अतिरिक्त सावधगिरीमहाधमनी स्टेनोसिससाठी सूचित केले पाहिजे.

त्यांचा वापर करताना, धमनी हायपोटेन्शन टाळले पाहिजे (त्याची शक्यता हायपोव्होलेमियासह वाढते, मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे कमी स्थानिकीकरण, उजवे वेंट्रिक्युलर अपयश). जर रक्तदाब 90-100 मिमी एचजी पर्यंत खाली आला. आर्ट., प्रशासित नायट्रोग्लिसरीनचा डोस कमी केला पाहिजे आणि रक्तदाब आणखी कमी झाल्यास, औषध देणे पूर्णपणे थांबवा.

नायट्रेट्स वापरताना उद्भवणारे हायपोटेन्शन सामान्यत: इंट्राव्हेनस फ्लुइड प्रशासनाद्वारे काढून टाकले जाते, ब्रॅडीकार्डिया आणि हायपोटेन्शनच्या संयोजनावर एट्रोपिनचा उपचार केला जातो. नायट्रेट्समुळे टाकीकार्डिया, ब्रॅडीकार्डिया, फुफ्फुसातील वेंटिलेशन-परफ्यूजन संबंधांमध्ये व्यत्यय आणि डोकेदुखीची घटना घडणे किंवा बिघडवणे देखील होऊ शकते. उजव्या वेंट्रिकलच्या गंभीर संकुचित डिसफंक्शनच्या प्रकरणांमध्ये ते contraindicated मानले जातात, जेव्हा त्याचे आउटपुट प्रीलोडवर अवलंबून असते, सिस्टोलिक रक्तदाब 90 mm Hg पेक्षा कमी असतो. कला., तसेच हृदय गती 50 बीट्स/मिनिट पेक्षा कमी किंवा गंभीर टाकीकार्डियासह.

मिश्रित व्हॅसोडिलेटर सोडियम नायट्रोप्रसाइड वापरण्यापूर्वी लगेच तयार केले जाते. प्रथम, एका एम्पौलची सामग्री (25 किंवा 50 मिलीग्राम) 5% ग्लुकोज सोल्यूशनच्या 5 मिलीमध्ये पातळ केली जाते आणि नंतर 5% ग्लूकोज सोल्यूशनच्या 250 मिलीमध्ये पातळ केली जाते.

प्रशासन 1 मिनिटाला 5 थेंब (0.3 mcg/kg प्रति मिनिट प्रशासित केले जाते) या दराने हळूहळू सुरू होणे आवश्यक आहे, त्यानंतर गती वाढविली जाते, परंतु दर 15 मिनिटांनी 10 थेंबांपेक्षा जास्त नाही (1-5 mcg/kg प्रति मिनिट टायट्रेट) ) . औषधाचा डोस अत्यंत काळजीपूर्वक, जवळच्या देखरेखीखाली निर्धारित केला जातो, ज्यासाठी बर्याचदा आक्रमक रक्तदाब निरीक्षण आवश्यक असते. औषधाचा प्रभाव फार लवकर विकसित होतो, प्रशासनानंतर 5 ते 7 मिनिटांपासून सुरू होतो; त्याचा प्रभाव संपूर्ण ओतणे दरम्यान स्थिर असतो आणि प्रशासनाच्या समाप्तीनंतर 20-25 मिनिटे थांबतो. सोडियम नायट्रोप्रसाइड प्रशासनाच्या शेवटी रिकोइल सिंड्रोमचा विकास टाळण्यासाठी, ओतण्याचे प्रमाण हळूहळू कमी केले जाते.

गंभीर हृदय अपयश असलेल्या रूग्णांमध्ये तसेच आफ्टलोड (हायपरटेन्सिव्ह एएचएफ) किंवा मिट्रल रेगर्गिटेशनमध्ये मुख्य वाढ असलेल्या रूग्णांमध्ये औषध वापरण्याची शिफारस केली जाते. परंतु एसीएसच्या पार्श्वभूमीवर एएचएफच्या विकासासह, प्राधान्य दिले पाहिजे

नायट्रेट्स, कारण सोडियम नायट्रोप्रसाइड कोरोनरी "चोरी" ची घटना घडवू शकते.

हायपोव्होलेमियासह, सोडियम नायट्रोप्रसाइड, नायट्रेट्सप्रमाणे, रिफ्लेक्स टाकीकार्डियासह रक्तदाबात लक्षणीय घट होऊ शकते, म्हणून डाव्या वेंट्रिकलचा भराव दाब कमीतकमी 16-18 मिमी एचजी असावा. कला. इतर साइड इफेक्ट्समध्ये फुफ्फुसाच्या आजारामध्ये बिघडणारा हायपोक्सिमिया (फुफ्फुसाच्या धमनीतील हायपोक्सिक आकुंचन दूर करून), डोकेदुखी, मळमळ, उलट्या आणि ओटीपोटात पेटके यांचा समावेश होतो.

सोडियम नायट्रोप्रसाइड किंवा नायट्रोग्लिसरीन आणि उच्च रक्तदाब (विशेषत: फुफ्फुसाच्या सूजाच्या उपस्थितीत) नसताना, मध्यम-अभिनय गँगलियन ब्लॉकर पेंटामिन सावधपणे वापरला जाऊ शकतो (शिरेद्वारे, हळूहळू, 5% द्रावणात 0.5-1 मि.ली. 40 मिली आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावण किंवा 5% ग्लुकोज द्रावण). तथापि, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की यामुळे अनियंत्रित हायपोटेन्शन होऊ शकते.

एएचएफच्या उपचारांसाठी एक नवीन दृष्टीकोन म्हणजे रीकॉम्बिनेंट ब्रेन नॅट्रियुरेटिक पेप्टाइड औषध, नेसिरिटाइड (नॅट्रेकोर) वापरणे. विघटित CHF असलेल्या रूग्णांच्या वापराच्या प्राथमिक परिणामांमध्ये हेमोडायनामिक पॅरामीटर्समध्ये अधिक स्पष्ट सुधारणा आणि नायट्रोग्लिसरीनच्या तुलनेत कमी दुष्परिणाम दिसून आले.

कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (प्रामुख्याने लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ) द्रव धारणा चिन्हे सह AHF साठी सूचित केले आहे. या औषधांच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनामुळे व्हॅसोडिलेटिंग प्रभाव प्राप्त करणे शक्य होते, जे उजव्या कर्णिका आणि पीएपीएमधील दाब कमी झाल्यामुळे (5-30 मिनिटांनंतर) प्रकट होते, तसेच फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिकार कमी होते. गंभीर विघटित हृदयाच्या विफलतेमध्ये, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ हृदयाच्या चेंबर्सचा दाब सामान्य करण्यास मदत करतो आणि न्यूरोहार्मोनल क्रियाकलाप त्वरीत कमी करू शकतो.

निवडलेली औषधे शक्तिशाली लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारी आहेत, ज्याचा उपचार प्री-हॉस्पिटल स्टेजमध्ये सुरू केला जाऊ शकतो. औषधाचा डोस क्लिनिकल प्रभाव आणि द्रव धारणा (टेबल 3.14) च्या लक्षणांमध्ये घट यावर अवलंबून असतो.

तक्ता 3.14.तीव्र हृदयाच्या विफलतेमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरण्याची वैशिष्ट्ये

फुरोसेमाइडचा एकच डोस जेव्हा इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केला जातो तेव्हा ते खूप विस्तृत श्रेणीमध्ये (20 ते 140 मिग्रॅ पर्यंत) बदलते, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव 5 मिनिटांनंतर होतो, 30 मिनिटांनंतर जास्तीत जास्त पोहोचतो आणि 2 तास चालू राहतो. विकास होण्यापूर्वीच सुधारणा दिसून येते. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव, जे औषधाच्या प्रभावाचे वासोडिलेटिंगद्वारे स्पष्ट केले जाते. तथापि, औषधाच्या उच्च डोसच्या (1 mg/kg पेक्षा जास्त) बोलस प्रशासनासह, रिफ्लेक्स व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन विकसित होण्याचा धोका असतो. विशेषत: एसीएस असलेल्या रूग्णांमध्ये नंतरची परिस्थिती लक्षात घेतली पाहिजे, जेव्हा व्हॅसोडिलेटर्सना प्राधान्य देऊन लहान डोसमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरण्याचा सल्ला दिला जातो. इतर शक्तिशाली लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (ब्युमेटॅनाइड, टॉर्समाइड) देखील फ्युरोसेमाइडच्या समतुल्य डोसमध्ये वापरला जाऊ शकतो. फुरोसेमाइड किंवा टॉर्समाईडचा बूस्ट डोस आणि त्यानंतर ओतणे वारंवार बोलस प्रशासनापेक्षा अधिक प्रभावी आहे.

थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि स्पिरोनोलॅक्टोनचा वापर लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सोबत वापरून नंतरचा प्रभाव वाढवता येतो. त्याच वेळी, औषधांच्या कमी डोसचे संयोजन अधिक प्रभावी आहे आणि एकाच लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ उच्च डोस घेण्याच्या तुलनेत साइड इफेक्ट्सच्या कमी जोखमीशी संबंधित आहे. डोब्युटामाइन, डोपामाइन किंवा नायट्रेट्ससह लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ एकत्र करणे देखील उच्च-डोस लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ मोनोथेरपीपेक्षा अधिक प्रभावी आणि सुरक्षित आहे.

फुरोसेमाइडच्या कमी डोसचा एकत्रित वापर नायट्रोग्लिसरीनच्या डोसमध्ये हळूहळू वाढ करून जास्तीत जास्त सहन करणे, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरण्यापेक्षा फुफ्फुसाच्या सूजाची लक्षणे दूर करण्यासाठी अधिक प्रभावी आहे.

AHF साठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ थेरपीचे सर्वात गंभीर दुष्परिणाम म्हणजे न्यूरोहॉर्मोनल ऍक्टिव्हेशन, हायपोक्लेमिया, हायपोमॅग्नेसेमिया आणि हायपोक्लोरेमिक अल्कोलोसिस, ज्यामुळे अतालता आणि मूत्रपिंड निकामी होते. याव्यतिरिक्त, जास्त प्रमाणात लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ शिरासंबंधीचा दाब, पल्मोनरी पॅप्युलोपिया आणि व्हेंट्रिक्युलर डायस्टोलिक फिलिंग कमी करू शकतो आणि परिणामी ह्रदयाचा आउटपुट कमी होतो, विशेषत: गंभीर एचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये, प्रामुख्याने डायस्टोलिक अपयश किंवा उजव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनमध्ये.

β - ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स

आजपर्यंत, जलद क्लिनिकल सुधारणा साध्य करण्यासाठी AHF मध्ये β-ब्लॉकर्स वापरण्यासाठी कोणतीही पूर्णपणे विकसित धोरण नाही. एएचएफची उपस्थिती या गटातील औषधांच्या वापरासाठी एक contraindication मानली जाते.

संकेतांमध्ये धमनी हायपोटेन्शन नसलेल्या रुग्णांमध्ये सतत धमनी उच्च रक्तदाब, तसेच मायोकार्डियल इस्केमिया, टाकीकार्डिया किंवा एरिथमिया, परिधीय हायपोपरफ्यूजनची चिन्हे आणि बीटा-ब्लॉकर्सच्या वापरासाठी मानक विरोधाभास यांचा समावेश असू शकतो. तथापि, ओव्हरट एएचएफ आणि फुफ्फुसात कंजेस्टिव्ह घरघर असलेल्या रूग्णांना β-ब्लॉकर्सचा इंट्राव्हेनस वापरणे अत्यंत सावधगिरीने वापरावे, डोसमध्ये जलद वाढ टाळता. शॉर्ट-ॲक्टिंग ड्रग्स (एसमोलॉल, मेट्रोप्रोल टार्ट्रेट) ला प्राधान्य दिले पाहिजे.

काही प्रकरणांमध्ये, जेव्हा सबऑर्टिक किंवा आयसोलेटेड मिट्रल स्टेनोसिस असलेल्या रूग्णात फुफ्फुसाचा सूज येतो आणि टॅकीसिस्टोलच्या घटनेशी संबंधित असतो, बहुतेकदा उच्च रक्तदाबाच्या संयोजनात, बीटा-ब्लॉकरचा वापर रोगाच्या लक्षणांपासून मुक्त होण्यास मदत करतो.

प्लाझ्मा पर्याय

एखाद्या स्थितीत असलेल्या रुग्णांसाठी प्लाझ्मा पर्याय सूचित केले जातात कार्डिओजेनिक शॉकजेव्हा केंद्रीय शिरासंबंधीचा दाब 100-120 मिमी पाण्यापेक्षा कमी होतो. कला. फुफ्फुसाच्या धमनीमधील डायस्टोलिक दाब (२० मिमी एचजीवर राखले जाणे आवश्यक आहे) आणि लघवीचे प्रमाण वाढवते तेव्हा कमी आण्विक वजन डेक्सट्रान (उदाहरणार्थ, रिओपोलिग्लुसिन) 150-200 मिली 10 मिनिटांसाठी वापरणे श्रेयस्कर आहे.

सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असलेली औषधे

सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असलेली औषधे परिधीय हायपोपरफ्यूजन (धमनी हायपोटेन्शन, मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडणे), द्रव प्रशासनास प्रतिरोधक, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि इष्टतम डोसमध्ये व्हॅसोडिलेटर, फुफ्फुसातील रक्ताच्या स्थिरतेची पर्वा न करता दर्शविली जाते.

सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असलेल्या औषधांचे वर्गीकरण (व्हॅरो ए., पॅप जे., 1995, सुधारित केल्यानुसार)

वर्ग I - औषधे ज्यांचा सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव कॅल्शियम प्रवाहात वाढ आणि कार्डिओमायोसाइट्समधील सीएएमपी सामग्री वाढण्याशी संबंधित आहे:

IA - मिश्रित (डोपामाइन, डोपेक्सामाइन) आणि β 1 -एड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट (डोबुटामाइन);

IB - phosphodiesterase inhibitors (PDE) (amrinone, milrinone, enoxymone);

IC - adenylate cyclase (forskolin) चे थेट सक्रिय करणारे; आयडी - एल-प्रकार कॅल्शियम चॅनेल ॲक्टिव्हेटर्स (BAY-K 8644).

वर्ग II - औषधे ज्यांचा सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव कार्डिओमायोसाइट्समध्ये सोडियम पातळी वाढवून मध्यस्थी करतो:

IIA - सोडियम-पोटॅशियम एटीपेस ब्लॉकर्स (कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स);

IIB - व्होल्टेज-गेटेड सोडियम चॅनेलचे सक्रिय करणारे (या गटाची औषधे उच्च सामान्य विषारीपणामुळे वैद्यकीयदृष्ट्या वापरली जात नाहीत).

वर्ग तिसरा - मायोफिलामेंट्सची कॅल्शियम (कॅल्शियम सेन्सिटायझर्स) (लेव्होसिमेंडन, पिमोबेंडन, सल्फामाझोल, ॲडिबेंडन) ची संवेदनशीलता वाढवणारी औषधे.

चौथा वर्ग - कृतीची पॉलीव्हॅलेंट यंत्रणा असलेली औषधे. ते पुन्हा ध्रुवीकरण लांबवतात आणि PDE (अल्मोकॅलंट, वेस्नारिनोन, डोफेटीलाइड) प्रतिबंधित करतात.

या वर्गांच्या औषधांचा स्पष्ट सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असतो आणि गंभीर हेमोडायनामिक विघटन (टेबल 3.15) असलेल्या रूग्णांमध्ये जीवन वाचवणारी औषधे आहेत.

त्याच वेळी, अनेक इनोट्रॉपिक औषधे मोठ्या प्रमाणात धोकादायक साइड इफेक्ट्स (गंभीर टाकीकार्डिया, सुपरव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर एरिथमिया, मायोकार्डियल इस्केमिया) कारणीभूत ठरतात, ज्यामुळे त्यांचा वापर मर्यादित होतो. एरिथमोजेनिक प्रभावाची शक्यता कमी करण्यासाठी, रक्तातील K + (4 mmol/l पेक्षा जास्त) आणि Mg 2+ (1 mmol/l पेक्षा जास्त) सामान्य पातळी राखणे आवश्यक आहे.

डोपामाइन एक मिश्रित ऍड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट आहे ज्याचा डोस-आधारित प्रभाव आहे. कमी डोसमध्ये (0.5-2 mcg/kg प्रति मिनिट), ते डोपामाइन DA 1 रिसेप्टर्स सक्रिय करते, ज्यामुळे मूत्रपिंड, मेसेंटरिक, कोरोनरी आणि सेरेब्रल वाहिन्यांचा विस्तार होतो. मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांच्या विस्ताराच्या परिणामी, मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह आणि परिणामी, गाळण्याची प्रक्रिया आणि लघवीचे प्रमाण सुधारते. 2-3 mcg/kg प्रति मिनिटाच्या डोसमध्ये, हृदयातील β 1 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचे अतिरिक्त सक्रियकरण होते, ज्यामुळे हृदयाच्या आकुंचन, हृदयाचे आउटपुट आणि हृदयाची विफलता कमी होण्याची शक्ती वाढते. 7-10 mcg/kg प्रति मिनिटाच्या डोसमध्ये, पोस्टसिनॅप्टिक α 1 - आणि presynaptic β 2 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स सक्रिय होतात, ज्यामुळे रक्तदाब वाढतो आणि हृदय गती वाढते.

0.5-1 mcg/kg प्रति मिनिटाच्या डोससह औषध ओतणे सुरू करा, नंतर आवश्यक क्लिनिकल आणि हेमोडायनामिक प्रभाव प्राप्त होईपर्यंत प्रत्येक 10-30 मिनिटांनी 2 mcg/kg प्रति मिनिट घाला. सामान्यतः, हायपोटेन्शनसह AHF साठी इनोट्रॉपिक सपोर्टसाठी 2 mcg/kg प्रति मिनिट पेक्षा जास्त डोस आवश्यक असतो. कमी डोस प्रशासन

टेबल 3 .15. तीव्र हृदयाच्या विफलतेमध्ये सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावांसह औषधांचा वापर

(प्रति मिनिट 2-3 mcg/kg पेक्षा कमी) मुत्र रक्त प्रवाह सुधारू शकतो आणि धमनी हायपोटेन्शन आणि ऑलिगुरियासह तीव्र विघटित CHF मध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवू शकते.

डोबुटामाइन एक सिंथेटिक ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट आहे ज्याचा β 1 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स, तसेच β 2 - आणि α 1 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर मुख्य प्रभाव असतो. AHF मध्ये, डोबुटामाइन मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टिलिटी सुधारते, स्ट्रोक व्हॉल्यूम आणि कार्डियाक आउटपुट, सिस्टमिक प्रेशर आणि परफ्यूजन रक्त प्रवाह वाढवते. औषधाच्या कृतीचे एक वैशिष्ट्य म्हणजे सकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभावापेक्षा सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावाचे प्राबल्य.

सामान्यतः, औषध 2-3 mcg/kg प्रति मिनिटाच्या डोसवर लिहून दिले जाते, क्लिनिकल प्रभाव प्राप्त होईपर्यंत किंवा प्रतिकूल प्रतिक्रिया दिसेपर्यंत प्रत्येक 10-30 मिनिटांनी डोस 2-3 mcg/kg प्रति मिनिट वाढवला जातो. ओतण्याच्या पहिल्या 72 तासांमध्ये औषधाचा इष्टतम देखभाल डोस 7.5-15 mcg/kg प्रति मिनिट (कधीकधी 20 mcg/kg प्रति मिनिट पर्यंत) असतो.

हेमोडायनामिक प्रभाव ओतणे सुरू झाल्यानंतर 1-2 मिनिटांत विकसित होतात आणि औषधाच्या डोस आणि प्लाझ्मामधील एकाग्रतेशी चांगले संबंध ठेवतात. औषध त्वरीत चयापचय होते आणि ओतणे संपल्यानंतर 10-12 मिनिटांनंतर शरीरातून उत्सर्जित होते. डोबुटामाइनचे दीर्घकालीन ओतणे (24-48 तासांपेक्षा जास्त) सहिष्णुतेच्या विकासास आणि हेमोडायनामिक प्रभावाचे आंशिक नुकसान होते.

सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव राखण्यासाठी, बीटा-ब्लॉकरच्या पार्श्वभूमीवर डोबुटामाइन प्रशासित केल्यास, डोबुटामाइनचा डोस 15-20 mcg/kg प्रति मिनिट वाढविला जाऊ शकतो. कार्व्हेडिलॉलसह औषधाचा वापर (बऱ्यापैकी उच्च डोसमध्ये - 5-20 mcg/kg प्रति मिनिट) फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिकार वाढवणे शक्य करते. डोबुटामाइन आणि पीडीई इनहिबिटरचा एकत्रित वापर सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावाची परस्पर क्षमता प्रदान करतो.

एकाच वेळी व्हॅसोडिलेटर (हायड्रॅलाझिन आणि/किंवा एसीई इनहिबिटर) लिहून देताना औषधाचा डोस हळूहळू कमी केला पाहिजे (उदाहरणार्थ, दररोज 2 mcg/kg प्रति मिनिट).

डोपेक्सामाइन हे एक नवीन कृत्रिम मिश्रित ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट आहे जे डोपामाइन आणि डोबुटामाइन या दोहोंसारखेच आहे. डोपामाइन DA 1 रिसेप्टर्स आणि β-adrenergic receptors (प्रामुख्याने β 2) वर त्याचा प्रभाव आहे. β 2 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्ससाठी डोपेक्सामाइनची आत्मीयता β 1 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या तुलनेत 9.8 पट जास्त आहे.

साधारणपणे, डाव्या वेंट्रिकलमध्ये, β 1 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स β 2 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर अंदाजे 4:1 च्या प्रमाणात प्रबळ असतात. तथापि, CHF सह, हे प्रमाण बदलते आणि β 1 - आणि β 2 - ॲड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सची संख्या

समान होते. या प्रकरणात, β 2 - ॲड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सची निवडक उत्तेजना सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावासह असू शकते. याव्यतिरिक्त, डोपेक्सामाइनचा कॅटेकोलामाइन रीटेक यंत्रणेवर प्रतिबंधात्मक प्रभाव आहे, जो या औषधाच्या सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावासाठी अंशतः जबाबदार आहे.

परिधीय वाहिन्यांमध्ये β 2 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे व्हॅसोडिलेशन, परिधीय संवहनी प्रतिरोधकता आणि आफ्टलोड कमी होते.

मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमध्ये DA 1 रिसेप्टर्स सक्रिय केल्याने मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहात वाढ होते आणि गाळण्याची प्रक्रिया किंवा लघवीचे प्रमाण वाढवणारी वाढ होते. डोपेक्सामाइन आणि डोपामाइनची तुलनात्मक वैशिष्ट्ये टेबलमध्ये सादर केली आहेत. ३.१६.

तक्ता 3.16.डोपेक्सामाइन आणि डोपामाइनची तुलनात्मक वैशिष्ट्ये

टीप:"-" - ते कार्य करत नाही; "?" - जवळजवळ कोणताही प्रभाव नाही; "+" - कमकुवत प्रभाव; "++" - माफक प्रमाणात कार्य करते; "+++" - स्पष्ट क्रिया.

डोपेक्सामाइनचा सर्वात स्पष्ट परिणाम दिसून येतो जेव्हा तो 0.5-6 mcg/kg प्रति मिनिट या दराने सतत ओतणे (3 ते 24 तासांपर्यंत) लिहून दिला जातो. तथापि, हृदय गती वाढणे आणि मायोकार्डियममध्ये ऑक्सिजनच्या वापरामध्ये वाढ (प्रति मिनिट 4 mcg/kg पेक्षा जास्त डोस) इस्केमिक हृदयरोगामध्ये या औषधाचा वापर मर्यादित करते.

2-5% प्रकरणांमध्ये साइड इफेक्ट्स दिसून येतात, प्रामुख्याने दीर्घकालीन (72 तासांपेक्षा जास्त) मोठ्या डोसमध्ये ओतणे: मळमळ, शरीराचा थरकाप, टाकीकार्डिया, छातीत दुखणे (2.1% प्रकरणांमध्ये), एरिथमिया (1.5 -2.3). % प्रकरणे). जेव्हा औषधाचा डोस कमी केला जातो किंवा ओतणे थांबवले जाते तेव्हा ते त्वरीत अदृश्य होतात.

इनोट्रॉपिक सपोर्ट आणि द्रवपदार्थाच्या वापरामुळे ह्रदयाचा आउटपुट वाढूनही, पुरेसा अवयव परफ्यूजन मिळवणे शक्य नसल्यास मिश्रित ऍड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट (एपिनेफ्रिन, नॉरपेनेफ्रिन) वापरले जाऊ शकतात. याव्यतिरिक्त, ही औषधे दरम्यान वापरली जाऊ शकतात पुनरुत्थान उपायआणि जीवघेणा हायपोटेन्शन दरम्यान परफ्यूजन राखण्यासाठी.

एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिनमधील निवड क्लिनिकल परिस्थितीनुसार निर्धारित केली जाते. हेमोडायनामिक्सवर अधिक स्पष्ट प्रभावासाठी, ॲड्रेनालाईन बहुतेकदा डोबुटामाइनसह एकत्र केले जाते. एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिनची तुलनात्मक वैशिष्ट्ये टेबलमध्ये दिली आहेत. ३.१७.

तक्ता 3.17.एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिनच्या इंट्राव्हेनस इन्फ्युजनवर प्रतिक्रिया (हॉफमन बी.व्ही., 2003)

ही औषधे पुनरुत्थान दरम्यान, तसेच जीवघेणा हायपोटेन्शन (70 मिमी एचजी पेक्षा कमी बीपी) मध्ये परफ्यूजन राखण्यासाठी वापरली जाऊ शकतात. अशाप्रकारे, ॲड्रेनालाईन धमनी हायपोटेन्शन रेफ्रेक्ट्री ते डोबुटामाइनसाठी प्रशासित केले जाऊ शकते. गंभीर धमनी हायपोटेन्शन (70 मिमी एचजी पेक्षा कमी सिस्टोलिक रक्तदाब) आणि कमी परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार असलेल्या रुग्णांसाठी नॉरपेनेफ्रिन सूचित केले जाते. औषधाचा नेहमीचा प्रारंभिक डोस 0.05-0.5 mcg/kg प्रति मिनिट असतो; नंतर ती टिट-

प्रभाव प्राप्त होईपर्यंत प्रशासित केले जाते आणि रीफ्रॅक्टरी शॉकच्या बाबतीत 8-30 mcg/kg प्रति मिनिट असू शकते. हेमोडायनामिक्सवर अधिक स्पष्ट प्रभाव प्राप्त करण्यासाठी नॉरपेनेफ्रिन आणि डोबुटामाइनच्या एकत्रित प्रशासनास परवानगी आहे.

एपिनेफ्रिन आणि नॉरपेनेफ्रिनचा वापर सावधगिरीने केला पाहिजे, थोड्या काळासाठी (परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिरोधकतेमध्ये अतिरिक्त वाढ झाल्यामुळे हृदयाच्या आउटपुटमध्ये आणखी घट आणि अशक्त ऊतक परफ्यूजन होऊ शकते), शक्यतो आक्रमक देखरेखीच्या परिस्थितीमध्ये निश्चितपणे. कार्डियाक आउटपुट आणि PAWP.

फॉस्फोडीस्टेरेस III (PDE-III) इनहिबिटर सध्या क्वचितच आणि केवळ धमनी हायपोटेन्शनच्या अनुपस्थितीत वापरले जातात. एएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूदर वाढविण्याच्या क्षमतेमुळे अम्रिनोनचा वापर बंद करण्यात आला. β-ब्लॉकर्स आणि/किंवा डोब्युटामाइन किंवा इतर प्रेसर अमाईनला अपुरा प्रतिसाद असलेल्या रुग्णांमध्ये या गटातील औषधे डोबुटामाइनपेक्षा श्रेयस्कर वाटू शकतात (टेबल 3.16 पहा).

PDE-III इनहिबिटरच्या वापरादरम्यान उच्चारित परिधीय व्हॅसोडिलेशनमुळे, धमनी हायपोटेन्शन विकसित होऊ शकते (विशेषत: कमी वेंट्रिक्युलर फिलिंग प्रेशर असलेल्या रुग्णांमध्ये). औषधाचा प्रारंभिक बोलस प्रशासन टाळून आणि हायपोव्होलेमिया काढून टाकून हे टाळता येते.

ग्लायकोसाइड नसलेल्या कार्डियोटोनिक्स - कॅल्शियम सेन्सिटायझर्स - लेव्होसिमेंडन ​​(पायरिडाझिनॉल डिनिट्रिल) च्या गटातील औषधावर ग्रेट होप्स ठेवल्या जातात. हे ट्रोपोनिन C ला बांधून ठेवते आणि कॅल्शियमसाठी मायोफिब्रिल्सचा प्रतिसाद वाढवते, ट्रोपोनिन C - ट्रोपोनिन J परस्परसंवादाची शारीरिक प्रतिक्रिया बदलते, आकुंचनशील प्रथिने सक्रिय करण्यासाठी आवश्यक असलेल्या ट्रोपोनिन C च्या संरचनेत कॅल्शियम-प्रेरित बदल स्थिर करते. इंट्रासेल्युलर कॅल्शियम एकाग्रतेमध्ये बदल न करता डायस्टोलिक कार्य सामान्य करताना लेव्होसिमेंडन ​​हृदयाच्या आकुंचनाची ताकद वाढवते.

याव्यतिरिक्त, औषध पीडीईला प्रतिबंधित करू शकते, सीएएमपी सामग्री वाढवू शकते आणि संवहनी गुळगुळीत स्नायूंमध्ये एटीपी-आश्रित पोटॅशियम चॅनेल उघडण्यास प्रोत्साहन देऊ शकते.

लेव्होसिमेंडनच्या परिचयाने, केवळ सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावच विकसित होत नाही तर धमनी आणि वेन्युल्स दोन्हीच्या विस्ताराशी संबंधित व्हॅसोडिलेशन देखील विकसित होते. पारंपारिक इनोट्रॉपिक औषधांच्या विपरीत, लेव्होसिमेंडनचा हेमोडायनामिक प्रभाव जेव्हा β-ब्लॉकर्ससह एकाच वेळी प्रशासित केला जातो तेव्हा होतो.

गंभीर धमनी हायपोटेन्शन (85 mmHg पेक्षा कमी बीपी) नसताना आणि हृदयाच्या वेंट्रिकल्समध्ये पुरेसा भरणा (दुरुस्त हायपोव्होलेमिया) नसताना डाव्या वेंट्रिक्युलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन (कमी इजेक्शन फ्रॅक्शन) असलेल्या रुग्णांमध्ये कमी ह्रदयाचा आउटपुट असलेल्या AHF साठी Levosimendan सूचित केले जाते. तक्ता पहा. 3.17). ह्रदयाचा आउटपुट आणि स्ट्रोक व्हॉल्यूममध्ये डोस-आश्रित वाढ, PAWP मध्ये घट, हृदयाच्या गतीमध्ये मध्यम वाढ आणि किंचित वाढ यासह औषधाचा वापर केला जातो. रक्तदाब कमी होणे, CHF विघटनाची लक्षणे कमी करणे. याव्यतिरिक्त, लेव्होसिमेंडनमध्ये अँटी-इस्केमिक प्रभाव असतो आणि β-ब्लॉकर्स (डोपामाइन आणि डोबुटामाइनच्या विपरीत) घेतल्याने त्याचा प्रभाव कमकुवत होत नाही.

रक्तातील हिमोग्लोबिन सामग्री, हेमॅटोक्रिट आणि के + कमी झाल्यामुळे साइड इफेक्ट्स प्रकट होतात.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स

जर, एएचएफमध्ये, रक्तदाब कमी झाल्यास ॲट्रियल फायब्रिलेशनच्या टॅकिसिस्टोलिक स्वरूपासह, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा वापर केला जाऊ शकतो. ते ह्रदयाचा आउटपुट किंचित वाढवतात आणि हृदयाच्या कक्षेचा दाब कमी करतात. 0.05% सोल्यूशनच्या 0.5-0.75 मिलीच्या डोसमध्ये स्ट्रोफॅन्थिन प्रवाहात (परंतु 3 मिनिटांपेक्षा कमी नाही) किंवा ठिबक (10-15 मिनिटांपेक्षा जास्त) मध्ये अंतःशिरा प्रशासित केले जाते. Korglicon 0.06% द्रावणाच्या 0.75-1.0 ml च्या डोसमध्ये हळूहळू अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते. MI मुळे AHF असलेल्या रूग्णांमध्ये कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचा वापर संभाव्य रोगनिदान बिघडल्यामुळे शिफारस केलेली नाही.

शेवटी, जरी एएचएफची लक्षणे गहन काळजीने वेगाने सुधारू शकतात, परंतु एकंदर रोगनिदान खराब आहे आणि त्यानंतर रुग्णांना दीर्घकालीन उपचारांची आवश्यकता असते.

साहित्य

अरुत्युनोव जी. पी.2003 पर्यंत CHF च्या उपचारात ARA. थेरपीच्या पारंपारिक पद्धतींच्या तुलनेत त्यांचे फायदे आणि तोटे / G. P. Arutyunov // हृदय अपयश. - 2004. - टी. 5, ? 2. - pp. 72-73.

बेलोसोव्ह यू. बी.क्लिनिकल फार्माकोकिनेटिक्स. औषधांचा डोस घेण्याचा सराव / Yu. B. Belousov, K. G. Gurevich. - एम.: लिटेरा, 2005. - 288 पी.

बेलोसोव्ह यू. बी.क्लिनिकल फार्माकोलॉजी आणि फार्माकोथेरपी. - दुसरी आवृत्ती, स्टिरियोटाइप. / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepakhin. - एम.: युनिव्हर्सम पब्लिशिंग, 2000. - 539 पी.

गेंडलिन जी. ई.लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ / G. E. Gendlin // हृदय अपयश सह तीव्र हृदय अपयश उपचार. - 2005. - टी. 6, ? 3. - पृष्ठ 142.

तीव्र हृदय अपयशाचे निदान आणि उपचार. रशियन शिफारसी. - एम., 2006. - 26 पी.

मारीव व्ही. यू.तीव्र हृदय अपयशासाठी ऍस्पिरिन. विघटन उपचारांच्या मुख्य साधनांशी संवाद / व्ही. यू. मारीव // हृदय अपयश. - 2003. - टी. 4, ? 3. - पृ. 153-157.

मारीव व्ही. यू.हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांमध्ये डायलेट्रेंड: फक्त β-ब्लॉकर किंवा न्यूरोहॉर्मोनल मॉड्युलेटरचा नवीन वर्ग? / व्ही. यू. मारीव // हृदय अपयश. - 2004. - टी. 5, ? 2. - pp. 60-62.

ओब्रेझन ए.जी.क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - सेंट पीटर्सबर्ग: विटा नोव्हा, 2002. - 320 पी.

प्रीओब्राझेन्स्की डी.व्ही. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये ACE इनहिबिटर आणि AT 1 ब्लॉकर्स / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko, T. A. Batyraliev. - एम.:

अलायन्स-प्रेसिड, 2002. - 224 पी.

प्रीओब्राझेन्स्की डी.व्ही. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे निदान आणि उपचार / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - एम.: मिक्लोस, 2004. -

352 pp.

सिडोरेंको बी.ए.क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारात वापरलेली औषधे (भाग एक) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // कार्डिओलॉजी. - 1995. - ? 1. - पृ. 79-92.

सिडोरेंको बी.ए.क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारात वापरलेली औषधे (भाग दोन) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // कार्डिओलॉजी. - 1995. - ? 2. - pp. 81-93.

सिडोरेंको बी.ए.क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारात कार्वेदिलॉल आणि इतर बीटा-ब्लॉकर्स / बी. ए. सिडोरेंको, डी. व्ही. प्रीओब्राझेंस्की आय. व्ही. रेवुनोवा // कार्डियोलॉजी. - 1998. - ? 1. - pp. 66-71.

सिडोरेंको बी.ए.एटी-एंजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स / बी. ए. सिडोरेंको, डी. व्ही. प्रीओब्राझेंस्की. - एम.: इन्फॉर्मॅटिक, 2001. - 200 पी.

वॉशिंग्टन युनिव्हर्सिटी थेरप्युटिक हँडबुक / एड. एम. वुडली, ए. व्हेलन. - एम.: प्राक्टिका, 1995. - 831 पी.

CIBIS-II अन्वेषक आणि समित्या. कार्डियाक इन्सुफिशियन्सी बिसोप्रोलॉल स्टडी (CIBIS-II): एक यादृच्छिक चाचणी // लॅन्सेट. - 1999. - व्हॉल. 353. - पी. 9-13.

कणखर R. N.बीटा-ब्लॉकर थेरपीचा हृदयविकाराच्या रूग्णांमध्ये मृत्यूदरावर प्रभाव / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. हार्ट जे. - 1997. - व्हॉल. १८, ? 4. - पृष्ठ 560-565.

गर्ग आर.ACE इनहिबिटर ट्रायल्सवरील सहयोगी गटासाठी. हृदयविकाराच्या रुग्णांमध्ये मृत्यू आणि विकृतीवर अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटरच्या यादृच्छिक चाचण्यांचे विहंगावलोकन / आर. गर्ग, एस. युसुफ // जामा. - 1995. - व्हॉल. 273. - पृष्ठ 1450-1456.

घेरघियाडे एम.क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये डिगॉक्सिन थेरपीच्या यादृच्छिक चाचण्यांचे पुनरावलोकन / एम. घेओर्गियाड, बी. झारोविट्झ // आमेर. जे. कार्डिओल. - 1992. - व्हॉल. 69. - पी. 48G-63G.

गुडमन, गिलमॅनचे.थेरपीटिक्सचा फार्माकोलॉजिकल आधार / एड. जे. जी. हार्डमन आणि इतर. नववी आवृत्ती. - न्यू यॉर्क इ.: मॅकग्रॉ-हिल, 1998. - 1905 पी.

कटुंग बी. जी.मूलभूत आणि क्लिनिकल फार्माकोलॉजी. - आठवी आवृत्ती / B. G. Katzung. - न्यूयॉर्क एट अल.: मॅकग्रॉ-हिल, 2001. - 1217 पी.

कॉन्स्टम एम. ए.टोलवाप्टन (EVEREST) ​​अन्वेषकांसह हृदयाच्या विफलतेच्या परिणामाचा अभ्यास करताना व्हॅसोप्रेसिन विरोधाची प्रभावीता. हृदयाच्या विफलतेसाठी रुग्णालयात दाखल केलेल्या रूग्णांमध्ये तोंडी टोलवाप्टनचे परिणाम. EVEREST परिणाम चाचणी / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett et al. // जामा. - 2007. - व्हॉल. 297. - पृष्ठ 1319-1331.

MERIT-HF अभ्यास गट. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये मेटोप्रोलॉल सीआर/एक्सएलचा प्रभाव: कन्जेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर (मेरिट-एचएफ) // लॅन्सेटमध्ये मेट्रोप्रोलॉल सीआर/एक्सएल यादृच्छिक हस्तक्षेप चाचणी. - 1999. - व्हॉल. 353. - पी. 2001-2007.

ओ"कॅलघन आर. ए.हृदयाच्या विफलतेमध्ये अतालता उपचार / R. A. O"Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. हार्ट फेल्युअर. - 1999. - खंड 1, क्रमांक 2. - P. 133-137.

पॅकर एम.कमी-डोस विरुद्ध उच्च-डोस लिसिनोप्रिलचे जगण्यावरील तुलनात्मक प्रभाव आणि तीव्र हृदय अपयशातील प्रमुख घटना: लिसिनोप्रिल आणि सर्व्हायव्हल (एटीएलएएस) / एम. पॅकर, पी. पूल-विल्सन, पी. आर्मस्ट्राँग एट अल. // युरोप. हार्ट जे. - 1998. - व्हॉल. 19 (पुरवठा). - पृष्ठ 142 (अमूर्त).

पॅकर एम.क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या व्यवस्थापनासाठी सहमती शिफारसी / एम. पॅकर, जे. एन. कोहन (एडीएस) // आमेर. जे. कार्डिओल. - 1999. - व्हॉल. 83, पं. 2A. - P. 1A-38A

Remme W.J.Carvedilol हृदयाच्या विफलतेमध्ये मेट्रोप्रोलॉलपेक्षा संवहनी घटनांपासून चांगले संरक्षण करते. COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland चे परिणाम

इत्यादी. // जे. एम. कॉल कार्डिओल. - 2007. - व्हॉल. 49. - पृष्ठ 963-971.

रिचर्डसन एम.हृदय अपयश आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शन / एम. रिचर्डसन, एन. कॉकबर्न, जे. जी. एफ. क्लेलँड // युरोप. जे. हार्ट फेल्युअर. - 1999. - व्हॉल. 1, ? 1. - पृष्ठ 109-115.

डिजिटलिस इन्व्हेस्टिगेशन ग्रुप. उष्णतेच्या विफलतेच्या रूग्णांमध्ये मृत्यू आणि विकृतीवर डिगॉक्सिनचा प्रभाव // न्यू इंग्लिश. जे. मेड. - 1997. - व्हॉल. 336. - पृष्ठ 525-533.

तरुण जे.बी.हृदयाच्या विफलतेमध्ये "ट्रिपल" ड्रग थेरपीची श्रेष्ठता: सिद्ध आणि रेडिएन्स / जे. बी. यंग, ​​एम. गेओर्गियाड, बी. एफ. यूरेत्स्की एट अल. // JACC. - 1998. - व्हॉल. 32. - पृष्ठ 686-692.