Faktoren, die die Schwelle der Krampfbereitschaft senken. Alles, was über den Ursprung, die Pathogenese und die moderne Behandlung von Epilepsie bekannt ist

In diesem Beitrag möchte ich über ein Problem sprechen, mit dem ich konfrontiert war. Das ist paroxysmale Aktivität und Krampfbereitschaft des Gehirns bei Kindern, also bei meinem Kind. Ich werde meine Erfahrungen teilen und hoffe, dass ich Eltern beruhigen kann, die sich in einer ähnlichen Situation wie ich befinden.

Alles begann, als mein neugeborener Sohn aufhörte zu schlafen, egal was ich tat, er schlief 15 Minuten am Tag und weinte ständig. Ich habe verschiedene Möglichkeiten zum Einschlafen ausprobiert und auf den Rat meiner Freunde gehört, aber ohne Erfolg. Ich werde nicht näher darauf eingehen, da ich darüber bereits ausführlich geschrieben habe. Lassen Sie mich nur sagen, dass ich mich nach vier Monaten des Leidens schließlich dazu entschlossen habe, einen Neurologen aufzusuchen. Sie schickte ihrem Sohn ein EEG, das ist ein Gehirntest. Wie es bei einem Kind abläuft, erfahren Sie in

Paroxysmale Aktivität bei Kindern, Krampfbereitschaft des Gehirns bei Kindern – was ist das?

Infolgedessen zeigte das EEG bei meinem Baby Krampfbereitschaft und paroxysmale Aktivität. Natürlich habe ich nicht wirklich verstanden, was es war. Wenn Sie also genaue medizinische Definitionen benötigen, werden Sie diese hier offensichtlich nicht finden. Eines war klar: Dies ist eines der Anzeichen von Epilepsie. Bei hohen Temperaturen über 38 kann das Baby Krämpfe bekommen. Wie der Arzt mir sagte, besteht keine Notwendigkeit, das Kind dazu zu bringen, sondern dazu schlag es sofort nieder. Ich glaube nicht, dass es nötig ist zu erklären, was Epilepsie ist. Du verstehst alles selbst.

Der Neurologe erwies sich als ausreichend, er machte mir keine Angst vor Epilepsie, erst später, als ich nach Hause kam, stürzte ich mich ins Internet. Was soll ich sagen, absolut unzulängliche Mutter!!! Wofür? Ich habe dort so viel Negatives gelesen, dass ich nicht mehr leben wollte.

Doch zurück zum Neurologen. Sie sagte, ich solle das EEG in sechs Monaten wiederholen. Sie verbot dem Kind, überhaupt fernzusehen, aber es litt nicht sehr darunter, da es erst 4 Monate alt war. Sie sagte mir, ich solle alle blinkenden Spielzeuge entfernen und empfahl mir auch, auf Impfungen zu verzichten, da nicht vorhersehbar sei, wie mein Sohn darauf reagieren würde.

Warum kommt es bei Kindern zu einer Krampfbereitschaft des Gehirns? Wie mir der Arzt sagte, ist das alles eine Folge der Unreife nervöses System Baby, und wenn es älter wird, kann es von selbst verschwinden

Im ersten Monat nach der Einnahme hatte ich das Gefühl, unter Wasser zu stehen und deprimiert zu sein. Mein Sohn hatte schon genug Probleme. Hernien, offen ovales Fenster im Herzen, eine Zyste im Kopf und viele andere Kleinigkeiten. Ich habe mich immer wieder gefragt, woher diese paroxysmale Aktivität bei Kindern kommt. Aber dann beschloss ich, nicht in Panik zu verfallen und keine nicht existenten Diagnosen für meinen Sohn zu stellen. Am Ende beruhigte ich mich.

Als mein Sohn zehn Monate alt war, habe ich das Studium noch einmal durchgeführt. Und ich selbst sah in den Ergebnissen, dass es keine Spur von krampfhafter oder paroxysmaler Aktivität gab. Trotzdem ging ich zu einer Neurologin, weil ich von ihr die Genehmigung für Impfungen brauchte.

Der Neurologe bestätigte meine Vermutungen und sagte, es gebe keine Abweichungen von der Norm, riet mir aber dennoch, in weiteren sechs Monaten weitere Untersuchungen durchzuführen. Sie erklärte mir, dass bei einer normalen Entwicklung des Babys, seinem Alter entsprechend, von keiner ernsthaften Diagnose die Rede sein könne. Die Hauptsache ist, dass er neue Fähigkeiten und Kenntnisse erlernt. Und wenn plötzlich etwas Ernstes auftritt, kann es ohne EEG bemerkt werden, da das Kind plötzlich anfängt, erworbene Fähigkeiten zu verlieren und nicht mehr in die Augen schaut. Eltern merken das sofort und erst dann bestätigt das EEG alles. Auch die Vererbung spielt eine wichtige Rolle: Wenn jemand in der Familie neurologische Erkrankungen hatte, ist dies ein Risiko für seine Entwicklung bei Kindern. Dadurch durften wir uns impfen lassen. Und ich ging mit ruhigem Herzen nach Hause.

Paroxysmale Gehirnaktivität bei Kindern – was tun? Die Hauptsache ist, nicht in Panik zu geraten, nicht verschiedene Schrecken zu erfinden und sie aus dem Kopf zu vertreiben. schlechte Gedanken. Hören Sie auf den Arzt, und wenn Ihr Baby noch ein Baby ist, können Sie mit hundertprozentiger Wahrscheinlichkeit sagen, dass das alles mit zunehmendem Alter verschwinden wird. Ich wünsche euch Eltern Geduld und Ruhe und viel Gesundheit für eure Kinder!!

„Dann schien sich plötzlich etwas vor ihm zu öffnen: Ein außergewöhnliches inneres Licht erleuchtete seine Seele. Dieser Moment dauerte vielleicht eine halbe Sekunde; aber er erinnerte sich klar und deutlich an den Anfang, an den allerersten Ton seines schrecklichen Schreis, der von selbst aus seiner Brust hervorbrach und den er durch keine Gewalt hätte stoppen können. Dann verschwand sein Bewusstsein augenblicklich und es trat völlige Dunkelheit ein.“

Dies ist eine Beschreibung des Zustands von Prinz Myschkin, der Hauptfigur des Romans von F.M. Dostojewskis „Idiot“. Es wird angenommen, dass dieses Werk autobiographisch ist, und in der Beschreibung von Myschkins Krankheit spiegelt Dostojewski seine eigenen Gefühle wider. In der modernen Medizin gibt es sogar den Begriff „Dostojewski-Epilepsie“ – er beschreibt Anfälle, die mit angenehmen Empfindungen und Euphorie einhergehen. In einem seiner Tagebücher sagt der Autor Folgendes: „Einige Minuten lang erlebte ich ein solches Glück, das man im normalen Leben nicht empfinden kann, eine solche Freude, die niemand sonst versteht.“ Ich fühlte mich in völliger Harmonie mit mir selbst und der ganzen Welt, und dieses Gefühl war so stark und süß, dass ich für ein paar Sekunden dieser Glückseligkeit zehn oder mehr Jahre meines Lebens, vielleicht sogar mein ganzes Leben, gegeben hätte.“

Allerdings hat nicht jeder, der an Epilepsie leidet, so viel „Glück“ wie der berühmte Schriftsteller. In der Regel ist die Aura, d.h. Die Empfindungen, die einige Minuten vor dem eigentlichen Krampfanfall auftreten, sind anderer Natur. Es kommt zu Photo- oder Phonophobie – Angst vor hellem Licht bzw. lauten Geräuschen; Abneigung gegen Umgebungsgerüche. Es kann auch zu einer Verzerrung der visuellen Wahrnehmung kommen, ein Phänomen, das „Alice-im-Wunderland-Syndrom“ genannt wird: Eine Person sieht Objekte kleiner, als sie tatsächlich sind (in der Medizin wird dies Mikropsie genannt). Vor den Augen treten „Floater“ oder Farbflecken auf, und manchmal fällt ein Teil des Sichtfelds ganz aus.

Die Prävalenz von Epilepsie ist sehr hoch. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation leiden weltweit etwa 50 Millionen Menschen an Epilepsie; In entwickelten Ländern gibt es jährlich 40 bis 70 neue Fälle pro 100.000 Menschen. Diese weit verbreitete Verbreitung der Pathologie führte zur Gründung der Globalen Kampagne gegen Epilepsie: Aus den Schatten der WHO und der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE).

Uralte Krankheit

Eine der ersten Erwähnungen von Epilepsie stammt aus der Zeit des antiken Griechenlands und stammt aus der Feder von Hippokrates. Dieser Pathologie widmete er eine ganze Abhandlung „Über die heilige Krankheit“, in der er Folgendes schrieb: „Die Ursache dieser Krankheit ist, wie bei anderen großen Krankheiten auch, das Gehirn.“ Und er hatte recht. Moderne Wissenschaftler sind dem Verständnis der Ursache der Epilepsie näher gekommen, obwohl noch vieles unklar ist. Zeitweise glaubte man sogar, es handele sich dabei um eine Krankheit hochintelligenter Menschen, da historischen Quellen zufolge schon Julius Cäsar, Napoleon Bonaparte, Byron und andere darunter litten. Diese Annahme über den Zusammenhang zwischen Epilepsie und Intelligenz ist jedoch unbegründet.

Im Jahr 1873 schlug John Hughlings Jackson, ein englischer Neurologe, vor, dass Anfälle das Ergebnis spontaner kurzer elektrochemischer Entladungen im Gehirn seien. Er schlug außerdem vor, dass die Art der Anfälle in direktem Zusammenhang mit der Lage und Funktion der Quelle dieser Aktivität im Gehirn steht. Das 20. Jahrhundert bestätigte die Gedanken des Wissenschaftlers. Heute ist bekannt, dass unterschiedliche Gehirnstrukturen unterschiedliche Schwellen der Krampfbereitschaft haben, d. h. Eine Struktur erfordert weniger Stimulation, damit ein Krampf auftritt. Der Hippocampus, eine kleine paarige Struktur, die für Gedächtnis und Lernen verantwortlich ist, weist die niedrigste Anfallsbereitschaftsschwelle auf. Die „stabilsten“ Strukturen sind das Kleinhirn, der Striatalkomplex und der sensomotorische Kortex. Liegt der Schwerpunkt der epileptischen Aktivität im Hippocampus, äußert sich der Anfall in einer kurzfristigen Amnesie, d.h. Gedächtnisverlust, wenn im sensomotorischen Kortex - ein Anfall von Zucken der Gliedmaßen oder unangenehme Empfindungen einer „kriechenden Gänsehaut“.

Was passiert auf zellulärer Ebene?

Im Gehirn gibt es hemmende und aktivierende Systeme. Bei einer Person, die an Epilepsie leidet, besteht ein Ungleichgewicht zwischen diesen beiden Systemen. Wenn erregende Nervenzellen normal funktionieren, hemmende Nervenzellen jedoch nicht funktionieren, kommt es zu einem Anfall. Wenn wir die Pathologie auf molekularer Ebene betrachten, stellt sich heraus, dass die Arbeit der hemmenden und aktivierenden Systeme von der Funktion der Kaliumkanäle in den Membranen der Nervenzellen abhängt. 1997 entdeckte eine Gruppe deutscher Wissenschaftler eine genaue Übereinstimmung in der Anzahl spannungsgesteuerter Kaliumkanäle in Zellen verschiedener Gehirnstrukturen. . Die größte Anzahl davon wurde im Hippocampus gefunden. Somit erwiesen sich die von Jackson im 19. Jahrhundert vorgebrachten Ideen als richtig.

Der in Großbritannien geborene amerikanische Neurologe und Neuropsychologe Oliver Sacks (1933–2015)

Neben einem Anfall im klassischen Sinne, also Beschlagnahme Mit Bewusstlosigkeit, dem sogenannten „Grand Mal“, kommt es zu einer Vielzahl von Epilepsieerscheinungen. Dies können Anfälle unangenehmer Sinnesempfindungen, Seh-, Geschmacks- und Geruchsstörungen sein. Die Manifestation hängt davon ab, in welchem ​​Teil des Gehirns sich der epileptische Fokus befindet – eine Gruppe von Neuronen, in denen das Aktivitäts-Hemmungs-Gleichgewicht gestört ist. Wenn es in lokalisiert ist Temporallappen kann es zu einem plötzlichen Amnesieanfall kommen. Manchmal äußert sich der Angriff an derselben Stelle des Fokus durch ein unangenehmes Geruchsgefühl – dies kann der Geruch von verbranntem Haar, faulem Fisch usw. sein. Wenn der Fokus in den Hinterhauptslappen des Gehirns lokalisiert ist, kommt es zu einem Déjà-vu – einem Déjà-vu – oder im Gegenteil zu einem Gefühl, das man nie gesehen hat – einem Jamais-vu. Eine der ungewöhnlichen Manifestationen können akustische oder visuelle Halluzinationen, traumhafte (Traum-)Zustände sein. So wurden sie von einem Patienten von Oliver Sacks, einem berühmten amerikanischen Neurologen und Popularisierer der Medizin, beschrieben: „Ich sah Indien – Landschaften, Dörfer, Häuser, Gärten – und erkannte sofort die Lieblingsorte meiner Kindheit.“

Elektroenzephalogramm eines Patienten mit Epilepsie.

Es gibt viele Ursachen für Epilepsie, und idiopathische Epilepsie (d. h. ohne identifizierte Ursache) ist nur eine davon. Epileptische Anfälle können durch ein Kopftrauma, einen Schlaganfall oder eine Gehirnblutung und sogar durch einen Tumor verursacht werden. Um Epilepsie zu diagnostizieren, verwenden sie daher die Methode der Magnetresonanztomographie, MRT, die es ermöglicht, wie eine Röntgenaufnahme den Zustand des Gehirns zu betrachten und die oben genannten Gründe auszuschließen. Eine weitere Möglichkeit, das Vorliegen der Krankheit zu bestätigen, ist die Durchführung einer Elektroenzephalographie (EEG). Diese Methode ist für den Körper absolut ungefährlich, ermöglicht jedoch eine ziemlich genaue Beurteilung der Lage des pathologischen Herdes sowie die Überwachung der Wirksamkeit der Therapie.

Heilung ohne Grund

Behandlungsmethoden für Epilepsie können in zwei Klassen eingeteilt werden – konservative und chirurgische. Heutzutage gibt es eine Vielzahl von Medikamenten, die pathologische Aktivitäten im Gehirn unterdrücken und die Entstehung von Anfällen verhindern. Eine davon, Barbitursäure, wird seit 1864 verwendet, als diese Substanz von Adolf von Bayer, einem deutschen Chemiker, Nobelpreisträger für Chemie und Gründer des Pharmaunternehmens Bayer, entdeckt wurde, das heute eines davon ist größten Unternehmen Welt mit einem Umsatz von Milliarden Dollar.

Zusätzlich zu Medikamenten wird den Patienten in einigen Ländern eine spezielle ketogene Diät verschrieben, bevor radikale Behandlungsmethoden in Betracht gezogen werden. Sein Wesen liegt im maximalen Ausschluss von Proteinen und Kohlenhydraten aus der Ernährung. Gleichzeitig wird in der Leber aktiv β-Hydroxybutyrat synthetisiert, das eine krampflösende Wirkung hat.

DBS-Technik. Die Elektrode wird in dem vom Neurochirurgen bestimmten Bereich des Gehirns installiert, der Draht der Elektrode wird mit einem Generator verbunden, der im Bereich des Musculus pectoralis major implantiert wird.

Bei etwa 30 % der Patienten reagieren die Anfälle jedoch weder auf eine medikamentöse Therapie noch auf eine ketogene Diät. Im März 2010 veröffentlichte die Zeitschrift Epilepsy die Ergebnisse einer Studie zur Stimulation des vorderen Thalamuskerns bei Epilepsie, die zu dem Schluss kam, dass die tiefe Hirnstimulation (DBS – Deep Brain Stimulation) eine neue Behandlungsoption für Patienten darstellt, deren Anfälle nicht gestoppt wurden konservative Methoden. Die erstmals 1997 in den USA eingesetzte Technik ersetzt die bisherige neurochirurgische Behandlung, deren Kern in der physischen Entfernung des Epilepsieherdes aus dem Gehirn bestand. Die Tiefenstimulation sieht so aus: Eine Elektrode wird in einen bestimmten, von einem Neurochirurgen ausgewählten Bereich des Gehirns eingeführt und der Draht wird mit einem Generator in der Größe einer Streichholzschachtel verbunden, der zwischen den Brustmuskeln platziert wird.Die von der Elektrode erzeugten Impulse unterdrücken pathologische Aktivitäten und verhindern so die Entstehung eines Anfalls.Zusätzlich zur Epilepsie wird DBS zur Behandlung der chronischen Parkinson-Krankheit eingesetzt Schmerzsyndrom, Dystonie, Tourette-Syndrom und viele andere Pathologien.

Transkranielle Magnetstimulationstechnik – TMS.

Eine der neuesten (und noch experimentellen) Techniken ist die transkranielle Magnetstimulation des Gehirns. 1985 entwickelte eine Gruppe von Wissenschaftlern der University of Sheffield den ersten Magnetstimulator, der den menschlichen motorischen Kortex stimulieren konnte. Das Funktionsprinzip wurde bereits 1831 von Michael Faraday formuliert. Die TMS-Maschine ist eine Spule. Durch die Spule fließender elektrischer Strom erzeugt ein Magnetfeld senkrecht zur Stromrichtung in der Spule. Trifft ein leitendes Medium, beispielsweise das Gehirn, auf ein Magnetfeld, so wird in diesem Medium ein elektrischer Strom induziert. Die Depolarisation der Membran von Nervenzellen führt zum Auftreten eines Aktionspotentials in diesen und zu dessen weiterer Ausbreitung, was zur Aktivierung oder Unterdrückung von Neuronen in verschiedenen Teilen des Gehirns führt.

Es wurden viele Behandlungsmethoden mit unterschiedlichem Wirksamkeitsgrad erfunden. Allerdings sind sie alle symptomatisch; sie beseitigen nur die Manifestation der Krankheit und nicht ihre Ursache, die auch Jahrtausende nach der Erstbeschreibung der Krankheit noch unbekannt ist. Die Aufgabe der Zukunft besteht darin, zu verstehen, was zu Pathologien im Gehirn führt. Dann können wir diese Krankheit vielleicht für immer vergessen.

In Kontakt mit

Atherosklerose der Hirngefäße ist eine Krankheit, die durch eine Verengung der Arterienwände aufgrund des Wachstums atherosklerotischer Plaques auf ihnen gekennzeichnet ist. Am häufigsten tritt die Krankheit auf, weil der menschliche Körper gestört ist Fettstoffwechsel. Dabei Bindegewebe beginnt zu wachsen und Kalziumsalze lagern sich aktiv im Lumen der Gefäßwände ab.

Dies führt dazu, dass sich die Gefäße verengen und teilweise vollständig verstopfen. Im Gehirn kann es zu mehrfachen Verstopfungen von Blutgefäßen mit Ablagerungen aus Cholesterin-Plaques kommen.

Die Gefahr dieser Krankheit liegt in ihrer extrem langsamen Entwicklung. Im Anfangsstadium der Krankheit verspürt der Mensch möglicherweise überhaupt keine verdächtigen Symptome, doch währenddessen läuft im Körper ein gefährlicher Prozess weiter, bei dem die inneren Organe nicht genügend Nährstoffe und lebenswichtigen Sauerstoff erhalten.

Atherosklerotische Plaques, die Blutgefäße füllen, bestehen aus Kalzium und Fetten. Die Hauptrisikogruppe für diese Erkrankung sind erwachsene Männer und Frauen ab 50 Jahren. Unter ihnen kommt die Arteriosklerose der Hirngefäße sehr häufig vor – bei jeder sechsten Person.

Ursachen und Risikofaktoren

Der Hauptgrund für das Auftreten einer Arteriosklerose der großen Gefäße des Gehirns liegt darin, dass der normale Fettstoffwechsel im Körper gestört ist, was zur Ansammlung von Cholesterin in den Gefäßen führt. Der Altersfaktor der Erkrankung erklärt sich aus der Tatsache, dass bei jungen Menschen überschüssiges Cholesterin erfolgreich aus dem Körper ausgeschieden wird. Bei älteren Menschen sieht es dabei noch viel schlimmer aus – Cholesterin reichert sich an und bildet atherosklerotische Plaques.

Über die spezifischen Gründe für die Entwicklung dieser Pathologie sind sich die Wissenschaftler noch nicht einig. Es gibt nur eine Reihe von Faktoren, die zum Auftreten von Arteriosklerose beitragen:

Formen der Krankheit

Es gibt zwei Hauptformen der zerebralen Atherosklerose – die progressive und die zerebrale.

Progressiv

Diese Art von Krankheit ist gekennzeichnet durch:

• Gedächtnisschwäche,
• Ermüdung,
• schlechte Konzentration,
• Kopfschmerzen,
• emotionale Schwankungen bis hin zu anhaltenden depressiven Zuständen,
• Schlafstörungen,
• Ohnmacht,
• Schwindel, der beim plötzlichen Aufstehen aus sitzender oder liegender Position auftreten kann.

Wenn die Arteriosklerose fortschreitet, entwickelt sie sich sehr schnell und die Behandlung sollte auf keinen Fall verzögert werden. Diese Form der Krankheit kann den psychischen Zustand des Patienten beeinträchtigen.

Zerebral

Diese Form der Krankheit beeinträchtigt das Zentralnervensystem und beeinträchtigt dessen Funktionalität. Der Grad der Wirkung auf das Zentralnervensystem hängt davon ab, wie stark die Gehirngefäße betroffen sind. Die Durchblutung des Gehirns nimmt ab, es kommt zu Sauerstoffmangel, wodurch Neuronen nicht mehr normal funktionieren.

Anzeichen einer zerebralen Atherosklerose hängen direkt davon ab, welcher Teil des Gehirns betroffen ist. Dazu gehören: Gedächtnisstörungen, Zittern in den Beinen oder Armen, Kopfschmerzen, Depressionen, Schlaflosigkeit, vermehrtes Schwitzen, Verschlechterung intellektuellen Fähigkeiten, Hör- und Sehbehinderung, Photophobie.

Stufen

Das Gefässkrankheit entwickelt sich in mehreren Stadien, die jeweils mit eigenen Symptomen einhergehen:

• Erste Stufe. Es gibt noch keine klaren Anzeichen. Erst bei leichter körperlicher Anstrengung ist eine erhöhte Müdigkeit zu bemerken, manchmal kommt es auch zu Schwindelgefühlen und selten auch zu Schmerzen im Kopf. Es wird für eine Person schwierig, sich an einige einfache Dinge zu erinnern. Die Symptome treten fast immer am späten Nachmittag auf, verschwinden aber nach dem Schlafen vollständig.
• Zweite Etage. Die Symptome treten viel häufiger auf und werden durch Phänomene wie Zittern der Gliedmaßen, plötzliche Stimmungsschwankungen, depressive Stimmung und Sprachprobleme ergänzt.
• Dritter Abschnitt. In diesem Stadium kommt es bereits zu schweren Schäden an den Blutgefäßen des Gehirns, die sich in häufigen Fällen von Gedächtnisverlust, der Unfähigkeit, einfache Alltagshandlungen auszuführen, Handzittern und Herzrhythmusstörungen äußern.

Mit fortschreitender Atherosklerose führt dies dazu, dass der Patient sich nicht mehr an aktuelle Informationen erinnern kann, sich aber recht leicht an vergangene Ereignisse erinnern kann. Der Mensch verliert die Kontrolle über sein Handeln. Es gibt oft Fälle, in denen er Wasser oder Gas aufdrehen und dann nach draußen gehen kann.

Menschen mit schweren Stadien der Arteriosklerose können sich auch in vertrauten Gegenden leicht verlaufen, weil sie die Orientierung im Raum verlieren. Patienten können sich oft nicht erinnern, welcher Tag oder gar das Jahr heute ist. Solche Patienten müssen unter der Aufsicht ihrer Angehörigen oder in speziellen medizinischen Einrichtungen sein.

Welche Gefahren gibt es und kann es zu Komplikationen kommen?

Durch die Entstehung einer Arteriosklerose verengt sich das Lumen der Hirngefäße, was zu einer unzureichenden Sättigung der Zellen mit Sauerstoff führt. Wenn dieser Zustand chronisch ist, beginnt das Gehirngewebe teilweise zu verkümmern und es kommt zu geistigen und emotionalen Störungen.

Die größte Gefahr bei Arteriosklerose besteht jedoch in der Möglichkeit eines Schlaganfalls. Es tritt auf, wenn der Druck in den Gefäßen des Gehirns einen Spitzenwert erreicht, die Wände des Gefäßes ihm nicht standhalten und platzen, was zu einer Blutung im Gehirn führt.

Erste Anzeichen

Jede Form von Atherosklerose hat gemeinsame klinische Manifestationen:

• Lärm in den Ohren;
• Kopfschmerzen;
• Schlaflosigkeit;
• Angst, Erregbarkeit, Nervosität;
• schnelle Ermüdbarkeit;
• Schwäche und Schläfrigkeit tagsüber;
• schlechte Konzentration;
• Gedächtnisprobleme;
• Sprachbehinderung, Schwierigkeiten beim Schlucken von Nahrungsmitteln.

Welcher Arzt behandelt und wann sollte man ihn kontaktieren?

Bei den ersten Anzeichen einer Arteriosklerose sollten Sie dringend einen Kardiologen aufsuchen. Je früher Maßnahmen zur Behandlung ergriffen werden, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit eines erfolgreichen Ergebnisses.

Wenn eine Person bereits bei minimaler Anstrengung, Lärm oder Tinnitus unerklärliche Müdigkeit verspürt, häufige Anfälle Schwindel und Kopfschmerzen, die unter dem Einfluss von Schmerzmitteln nicht verschwinden – zögern Sie nicht und konsultieren Sie einen Arzt.

Diagnose

Mit modernen Diagnosemethoden Sie können eine zerebrale Atherosklerose bei einer Person schnell erkennen. In der Regel werden folgende Untersuchungen vorgeschrieben:

• Ultraschalluntersuchung von Blutgefäßen;
• Bluttest für Cholesterinspiegel;
• Tomographie der Hirnarterien;
• Angiographie;
• Ultraschall des Herzens und der inneren Organe.

Weitere Informationen zur Krankheit finden Sie im Video:

Behandlungsmethoden

Arteriosklerose ist eine komplexe Krankheit und ihre Behandlung muss umfassend sein. Neben der Einnahme von Medikamenten werden eine spezielle Diät und tägliche Bewegung verordnet, um die Durchblutung zu verbessern und den Körper zu stärken.

Medikamente

Medikamente gegen Arteriosklerose:

• Vasodilatatoren: Cinnarizin, Nimodipin, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverin, Isoptin, Vinpocetin, Nikotinsäure, Adalat.
• Medikamente, die die Arterienwände stärken: Selen, Dihydroquerticin, Kalium.
• Cholesterinsenkende Medikamente: Simvastatin, Ciprofibrat, Lovastatin, Atorvastatin, Cenofibrat.

Darüber hinaus können Beruhigungsmittel und Antidepressiva verschrieben werden. Bei starken Kopfschmerzen wird eine Schmerzmittelkur verordnet. In einem anderen Artikel geht es mehr um Medikamente zur Behandlung der zerebralen Arteriosklerose.

Diät

Auch die Ernährung während der Behandlung dieser Erkrankung muss angepasst werden. Es ist notwendig, eine Reihe enthaltender Lebensmittel und Gerichte auszuschließen große Menge Cholesterin, nämlich:

• fettes Fleisch;
• Milchprodukte, deren Fettgehalt 1 % übersteigt;
• Zucker, Honig, süßes Gebäck.

Folgende Produkte sollten bevorzugt werden:

• Brei (Haferflocken), Gelee;
• Weißdornpüree;
• wenig süßes Obst und Gemüse;
• fettarmer Hüttenkäse – Sie dürfen nicht mehr als 150 g pro Tag verzehren;
• Algen und Algen – sie sind reich an Vitaminen und Mikroelementen, die die Blutversorgung der Blutgefäße des Gehirns verbessern.

Erfahren Sie mehr über die Ernährung bei zerebraler Arteriosklerose aus einem anderen Material.

Prognosen und vorbeugende Maßnahmen

Die Vorbeugung der Arteriosklerose der Hirnarterien ist der wichtigste Teil der Behandlung, mit der Sie Komplikationen der Erkrankung vorbeugen und Ihr Wohlbefinden verbessern können. Zunächst ist es notwendig, alle Anweisungen des Arztes strikt zu befolgen, auf Zigaretten zu verzichten und den Konsum alkoholischer Getränke auf ein Minimum zu reduzieren.

Bei rechtzeitige Behandlung Die Prognose dieser Erkrankung ist sehr günstig. Eine angemessene Therapie, die Einhaltung aller medizinischen Empfehlungen und ein gesunder Lebensstil tragen dazu bei, die Krankheit erfolgreich zu bewältigen und möglichen Komplikationen vorzubeugen.

Was ist arterielle Hypertonie: Ursachen und Behandlung von Bluthochdruck

Arterielle Hypertonie ist eine chronische Krankheit, von der viele moderne Menschen betroffen sind.

Die Schwierigkeit besteht darin, dass viele Patienten vorbeugende Maßnahmen und einen gesunden Lebensstil vernachlässigen.

Es ist notwendig zu wissen, was arterielle Hypertonie ist, um rechtzeitig mit therapeutischen Maßnahmen zu beginnen und groß angelegte Komplikationen zu vermeiden, die zum Tod führen können.

Das Gefäßsystem des Körpers ist wie ein Baum, wobei die Aorta ein Stamm ist, der sich in Arterien verzweigt, die wiederum in mehrere Arterien unterteilt sind kleine Zweige– Arteriolen.

Ihre Aufgabe ist es, Blut zu den Kapillaren zu transportieren, die jede Zelle des menschlichen Körpers mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgen. Nachdem der Sauerstoff ins Blut gelangt ist, gelangt er über die venösen Gefäße wieder zurück zum Herzen.

Damit Blut durch das Venen- und Arteriensystem fließen kann, muss eine gewisse Energiemenge aufgewendet werden. Die Kraft, die während des Blutflusses auf die Wände der Blutgefäße einwirkt, ist der Druck.

Der Druck hängt von der Funktion des Herzens und der Arteriolen ab, die sich entspannen können, wenn der Blutdruck gesenkt werden muss, oder sich zusammenziehen können, wenn der Blutdruck erhöht werden muss.

Arterielle Hypertonie ist eine Erkrankung, die durch einen anhaltenden Anstieg des systolischen Drucks auf bis zu 140 mmHg gekennzeichnet ist. Jahrhundert oder mehr; und diastolischer Druck bis 90 mm Hg. Kunst. und mehr.

Es gibt solche Perioden der Blutdruckveränderung:

1. nimmt von 1 bis 5 Uhr morgens ab,
2. steigt von 6 bis 8 Uhr morgens,
3. nimmt von 23 bis 00 Uhr nachts ab.

Der Blutdruck verändert sich mit zunehmendem Alter:

• Indikatoren bei Kindern sind 70/50 mm Hg. Kunst. Kunst.,
• Indikatoren bei älteren Menschen liegen bei mehr als 120/80.

Ursachen der arteriellen Hypertonie

In vielen Fällen ist es nicht möglich, die Entstehung der arteriellen Hypertonie zu verstehen. In diesem Fall spricht man von primärer essentieller Hypertonie. Einige Ärzte glauben, dass die stimulierenden Faktoren der primären Hypertonie sind:

• Ansammlung von Salz in den Nieren,
• das Vorhandensein vasokonstriktorischer Substanzen im Blut,
• hormonelles Ungleichgewicht.

Etwa 10 % der Menschen leiden aufgrund der Einnahme bestimmter Medikamente oder der Entwicklung einer anderen Krankheit an schwerem Bluthochdruck. Eine solche arterielle Hypertonie wird sekundäre Hypertonie genannt.

Die häufigsten Ursachen für Bluthochdruck sind:

1. Nierenerkrankungen,
2. Renovaskuläre Hypertonie,
3. Nebennierentumor
4. Phäochromozytom,
5. Nebenwirkungen von Medikamenten
6. Erhöhter Blutdruck während der Schwangerschaft.

Wenn die Nieren viel Salz speichern, erhöht sich das Flüssigkeitsvolumen im Körper. Dadurch steigen Blutdruck und Volumen. Die Nieren produzieren außerdem das Enzym Renin, das eine Schlüsselrolle bei der Bestimmung des Blutdrucks spielt.

Renin erhöht auch die Produktion von Aldosteron, einem Hormon, das dafür verantwortlich ist Rückwärtssaugen Wasser und Salz.

Eine schwere renovaskuläre Hypertonie ist recht selten und betrifft folgende Personengruppen:

• ältere menschen,
• Raucher,
• Kleine Kinder.

Die Diagnose einer renovaskulären Hypertonie erfolgt durch Verabreichung Kontrastmittel in eine Arterie oder Vene und anschließende Untersuchung des Blutflusses in den Nieren mittels Röntgenbestrahlung.

Die Nebennieren sind zwei Drüsen, die viele Hormone, einschließlich Aldosteron, absondern und sich oben in jeder Niere befinden. Aldosteron, produziert von den Nebennieren, reguliert den Salz- und Wasserhaushalt im Körper.

In äußerst seltenen Fällen führt ein Tumor der Nebennieren zu einer erhöhten Produktion von Aldosteron, was die Speicherung von Wasser und Salz im Körper fördert und dadurch den Blutdruck erhöht. Diese Art von Bluthochdruck betrifft am häufigsten Frauen jung. Es gibt zusätzliche Symptome:

• starker Durst
• übermäßiges Wasserlassen.

Eine weitere seltene Art von Bluthochdruck ist das Phäochromytom, das durch eine andere Art von Nebennierentumor verursacht wird. Gleichzeitig produziert die Bauchspeicheldrüse vermehrt das Hormon Adrenalin.

Adrenalin ist ein Hormon, das dem Körper hilft, optimal auf Stresssituationen zu reagieren. Dieses Hormon hat folgende Eigenschaften:

1. beschleunigt die Herzfrequenz,
2. erhöht den Blutdruck
3. fördert den Bluttransport zu den Muskeln der unteren Extremitäten.

Beim Phäochromozytom verursacht Adrenalin:

• schneller Herzschlag,
• Zittern,
• Hitze.

Einige Medikamente und Substanzen können den Blutdruck erhöhen, zum Beispiel:

1. Steroide,
2. Antipyretika,
3. Glycerinsäure.

Symptome einer arteriellen Hypertonie

Wie Sie wissen, trägt die arterielle Hypertonie den zweiten Namen „stiller Killer“, da ihre Symptome lange Zeit nicht auftreten. Chronischer Bluthochdruck ist eine der Hauptursachen für Schlaganfälle und Herzinfarkte.

Das arterielle Hypertonie-Syndrom weist folgende Symptome auf:

1. Drückender Kopfschmerz, der regelmäßig auftritt,
2. Pfeifen oder Klingeln in den Ohren
3. Ohnmacht und Schwindel,
4. „Floater“ in den Augen,
5. Kardiopalmus,
6. Drückender Schmerz in der Herzgegend.

Bei Bluthochdruck können sich insbesondere bei Nierenerkrankungen Symptome der Grunderkrankung äußern. Nur ein Arzt kann Medikamente zur Behandlung von Bluthochdruck auswählen.

Arterielle Hypertonie trägt maßgeblich zur Arterienverkalkung bei. Ein großer Druck auf die Wände der Blutgefäße führt dazu, dass diese anfällig für die Ansammlung von Fettelementen sind. Dieser Vorgang wird vaskuläre Atherosklerose genannt.

Im Laufe der Zeit führt das Auftreten von Arteriosklerose zu einer Verengung des Lumens der Arterien und zu Angina pectoris. Eine Verengung der Arterien der unteren Extremitäten verursacht folgende Symptome:

• Schmerz,
• Steifheit beim Gehen.

Außerdem kommt es aufgrund von Bluthochdruck zu Blutgerinnseln. Befindet sich also ein Thrombus in der Herzkranzarterie, führt er zu einem Herzinfarkt, befindet er sich in der Halsschlagader, führt er zu einem Schlaganfall.

Arterielle Hypertonie, die lange Zeit nicht behandelt wurde, führt häufig zur Bildung einer gefährlichen Komplikation – eines Aneurysmas. Dadurch wölbt sich die Wand der Arterie. Ein Aneurysma reißt häufig und verursacht:

1. inneren Blutungen,
2. Gehirnblutung,
3. Schlaganfall.

Ein anhaltender Blutdruckanstieg ist die Ursache für die Verformung der Arterien. Die Muskelschicht, aus der die Wände der Arterien bestehen, beginnt sich zu verdicken und drückt das Gefäß zusammen. Dadurch wird verhindert, dass Blut im Gefäß zirkuliert. Im Laufe der Zeit führt eine Verdickung der Wände der Blutgefäße in den Augen zu teilweiser oder vollständiger Erblindung.

Bei länger andauernder arterieller Hypertonie ist immer das Herz betroffen. Hoher Blutdruck regt den Herzmuskel an, härter zu arbeiten, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Gewebes sicherzustellen.

Dieser Zustand führt zu einer Vergrößerung des Herzens. Im Anfangsstadium verfügt das vergrößerte Herz über mehr Kraft, um das Blut mit hohem Druck optimal in die Arterien zu pumpen.

Mit der Zeit kann der vergrößerte Herzmuskel jedoch schwächer und steifer werden und nicht mehr ausreichend Sauerstoff liefern. Das Kreislaufsystem muss eine konstante Versorgung des Gehirns mit Nährstoffen und Sauerstoff gewährleisten.

Wenn der menschliche Körper eine Abnahme der Blutmenge spürt, die in das Gehirn gelangt, schalten sich schnell Kompensationsmechanismen ein, sie erhöhen den Druck und Blut aus Systemen und Organen wird zum Gehirn transportiert. Es treten folgende Änderungen auf:

• das Herz beginnt schneller zu schlagen,
• Blutgefäße der unteren Extremitäten und der Bauchregion ziehen sich zusammen,
• Es fließt mehr Blut zum Gehirn.

Wie Sie wissen, können sich bei Bluthochdruck die Arterien, die das Gehirn mit Sauerstoff versorgen, aufgrund der Ansammlung fettähnlicher Substanzen in ihnen verengen. Dadurch erhöht sich das Schlaganfallrisiko.

Wenn die Arterien des Gehirns für kurze Zeit verstopft sind, kommt es zu einer Unterbrechung der Blutversorgung eines separaten Teils des Gehirns. Dieses Phänomen wird in der Medizin als Mikroschlag bezeichnet.

Selbst wenn der Zustand nur eine Minute anhält, ist sofortige ärztliche Hilfe erforderlich. Wird keine Behandlung durchgeführt, ist dies mit der Entwicklung eines vollwertigen Schlaganfalls behaftet. Wiederholte Mikroschläge führen zu einer Schwächung der Gehirnfunktionen. So entsteht bei Menschen mit arterieller Hypertonie eine Demenz.

Jede Niere besteht aus Millionen kleiner Filter, den sogenannten Nephronen. Täglich fließen über eineinhalbtausend Liter Blut durch die Nieren, wo Abfallstoffe und Giftstoffe gefiltert und über den Urin ausgeschieden werden. Nützliche Substanzen gelangen in den Blutkreislauf.

Hoher Blutdruck führt dazu, dass die Nieren mehr arbeiten müssen. Darüber hinaus Schäden kleine Gefäße Im Inneren der Nephrone verringert es das Volumen des gefilterten Blutes. Dies führt nach einiger Zeit zu einer Verringerung der Filterfunktion der Nieren.

Somit wird das Protein mit dem Urin ausgeschieden, bevor es wieder in den Blutkreislauf gelangt. Abfallstoffe, die beseitigt werden müssen, können in den Blutkreislauf gelangen. Dieser Prozess führt zu Urämie und dann zu Nierenversagen, was eine ständige Dialyse und Blutreinigung erfordert.

Wie bereits erwähnt, befindet sich am unteren Rand des Augapfels eine große Zahl Blutgefäße, die sehr empfindlich auf erhöhten Blutdruck reagieren. Nach mehreren Jahren Bluthochdruck kann der Prozess der Zerstörung der Netzhaut beginnen. Die Verformung kann folgende Ursachen haben:

• Ansammlung von Cholesterin in Blutgefäßen,
• unzureichende Durchblutung,
• lokale Blutung.

Die Diagnose einer arteriellen Hypertonie wird in der Regel nicht nach einer einmaligen Druckmessung gestellt, außer wenn dieser über 170-180/105-110 mm Hg liegt. Kunst.

Zur Bestätigung der Diagnose werden über einen festgelegten Zeitraum Messungen durchgeführt. Es ist notwendig, die Umstände zu berücksichtigen, unter denen Messungen durchgeführt werden. Der Druck wird höher:

• nach dem Rauchen oder Kaffeetrinken,
• vor dem Hintergrund von Stress.

Wenn der Blutdruck eines Erwachsenen mehr als 140/90 mm Hg beträgt. Art., dann werden Wiederholungsmessungen in der Regel nach einem Jahr durchgeführt. Bei Menschen, deren Blutdruck zwischen 140/90 und 160/100 mmHg liegt. st wird nach kurzer Zeit eine Wiederholungsmessung durchgeführt. Mit hohem diastolischen Druck von 110 bis 115 mm Hg. Kunst. Kunst. Es ist dringend eine Behandlung erforderlich.

In einigen Fällen entwickeln ältere Menschen eine seltene Form der arteriellen Hypertonie, die als isolierte systolische Hypertonie bezeichnet wird. Systolische Druckindikatoren überschreiten 140 mmHg. Der diastolische Druck bleibt bei 90 mm Hg. st oder niedriger. Diese Art von Krankheit gilt als gefährlich, da sie Schlaganfälle und Herzversagen verursacht.

Neben der Messung des Blutdrucks sollte der Arzt auch Veränderungen in anderen Organen überprüfen, insbesondere wenn die Druckwerte dauerhaft hoch sind.

Die Augen sind das einzige Organ des menschlichen Körpers, in dem Blutgefäße deutlich sichtbar sind. Mithilfe eines hellen Lichtstrahls untersucht der Arzt den Augenhintergrund mit einem speziellen Gerät – einem Ophthalmoskop, mit dem Sie die Verengung oder Erweiterung der Blutgefäße deutlich erkennen können.

Der Arzt kann kleine Risse und Blutungen erkennen, die Folgen von Bluthochdruck sind.

Die Inspektion umfasst außerdem:

1. Herzrhythmusgeräusche mit einem Stethoskop hören,
2. Messung der Herzgröße durch Abtasten,
3. Die Verwendung eines Elektrokardiogramms hilft, die elektrische Aktivität des Herzens zu untersuchen und auch seine Größe abzuschätzen.

Zusätzlich zu den Instrumentenstudien verschreibt der Arzt:

• Untersuchung des Urins zum Ausschluss von Niereninfektionen,
• Blutzuckertest,
• Bluttest auf Cholesterin.

Der Fundus, die Nieren und die Blutgefäße sind die Zielorgane für pathologischen Blutdruck.

Behandlung der arteriellen Hypertonie

Um die 1950er Jahre des letzten Jahrhunderts verzeichnete die Pharmaindustrie einen Anstieg der Produktion und Synthese neuer Gruppen blutdrucksenkender Arzneimittel.

Bisher umfasste die Behandlung von Bluthochdruck:

1. salzfreie Ernährung
2. chirurgische Eingriffe,
3. Phenobarbital als Stressreduzierer.

Es gibt Informationen, dass zu Beginn der 1940er Jahre jedes dritte oder vierte Bett im Krankenhaus mit einem Patienten mit Bluthochdruck oder seinen Folgen belegt war. In den letzten Jahren wurde eine Vielzahl von Studien durchgeführt, die zu einer Steigerung der Wirksamkeit der Behandlung der arteriellen Hypertonie geführt haben. Mittlerweile ist die Zahl der Todesfälle und schwerwiegenden Folgen der Krankheit deutlich zurückgegangen.

In Russland und europäischen Ländern haben die besten medizinischen Fachkräfte an der Forschung gearbeitet und bestätigt, dass nur die medikamentöse Behandlung von Bluthochdruck das Risiko verringern kann:

1. Herz-Kreislauf-Erkrankungen,
2. Schlaganfälle,
3. Todesfälle.

Einige Menschen sind jedoch davon überzeugt, dass Bluthochdruck nicht mit Medikamenten behandelt werden kann, da er die Lebensqualität beeinträchtigt und zur Entwicklung verschiedener Krankheiten führt Nebenwirkungen, bis hin zur Depression.

Fast alle Medikamente haben Nebenwirkungen, aber Studien zeigen, dass bei der Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten nur bei 5-10 % der Patienten Nebenwirkungen auftreten.

Die bestehende Vielfalt blutdrucksenkender Medikamentengruppen ermöglicht es dem Arzt und dem Patienten, die optimale Behandlung zu wählen. Der Arzt ist verpflichtet, den Patienten vor den möglichen Nebenwirkungen der verwendeten Medikamente zu warnen.

Diuretika oder Blutdruckdiuretika behandeln den Blutdruck, indem sie die Ausscheidung von Wasser und Salz über die Nieren steigern. Dadurch kommt es zu einer Entspannung der Blutgefäße.

Diuretika gelten als die älteste Gruppe blutdrucksenkender Medikamente. Der Einsatz dieser Medikamente begann in den 50er Jahren des 20. Jahrhunderts. Mittlerweile werden sie auch häufig eingesetzt, oft in Kombination mit anderen Arzneimitteln.

Betablocker wurden in den 1960er Jahren eingeführt. Die Medikamente wurden zur Behandlung von Angina pectoris eingesetzt. Betablocker senken den Blutdruck, indem sie das Nervensystem beeinflussen. Sie blockieren die Wirkung von Beta-Nervenrezeptoren auf das Herz-Kreislauf-System.

Dadurch wird die Herzfrequenz weniger aktiv und die Blutmenge, die das Herz pro Minute auspumpt, nimmt ab, wodurch der Blutdruck sinkt. Betablocker reduzieren zudem die Wirkung bestimmter Hormone, sodass sich auch der Blutdruck normalisiert.

Da Betablocker zu einer Verengung peripherer Blutgefäße führen können, werden sie nicht für Menschen mit Durchblutungsstörungen der oberen oder unteren Extremitäten empfohlen.

Blocker Kalziumkanäle gehören zu einer Gruppe von Arzneimitteln, die den Kalziumfluss in den Muskelzellen blockieren. Dadurch wird die Häufigkeit ihrer Kontraktionen verringert. Alle Muskelzellen benötigen Kalzium; fehlt es, können sich die Muskeln nicht normal zusammenziehen, die Blutgefäße entspannen sich und die Durchblutung verbessert sich, was den Blutdruck senkt.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker sind die häufigsten moderne Gruppe Drogen. Angiotensin II ist ein wirksamer Vasokonstriktor; seine Synthese erfolgt unter dem Einfluss von Renin, einem Nierenenzym. Angiotensin II hat die Haupteigenschaft, die Produktion von Aldosteron zu stimulieren, was die Ausscheidung von Wasser und Salz durch die Nieren verzögert.

Medikamente, die Angiotensin-II-Rezeptoren blockieren. Die Behandlung von Bluthochdruck ist ohne diese Medikamente nicht möglich, denn sie:

1. eine weitere Verengung der Blutgefäße verhindern,
2. erleichtern die Entfernung von überschüssigem Wasser und Salz aus dem Körper.

Die Behandlung mit ACE-Hemmern wird häufig bei Bluthochdruck eingesetzt. Mit Hilfe von Medikamenten verändert sich das Verhältnis der Verbindungen zugunsten gefäßerweiternder biologisch aktiver Substanzen. Arzneimittel dieser Gruppe werden in der Regel Menschen mit Bluthochdruck aufgrund einer Nierenerkrankung oder Herzinsuffizienz verschrieben.

Alphablocker wirken auf das Nervensystem, allerdings über andere Rezeptoren als Betablocker. Alpha-Rezeptoren fördern die Kontraktion der Arteriolen, sodass diese sich entspannen und der Blutdruck sinkt. Alphablocker haben eine Nebenwirkung – orthostatische Hypotonie, also einen starken Blutdruckabfall, nachdem eine Person eine aufrechte Position einnimmt.

Imidazolin-Rezeptor-Agonisten gehören zu den vielversprechendsten blutdrucksenkenden Medikamenten. Durch die Behandlung mit Medikamenten dieser Gruppe werden Gefäßkrämpfe beseitigt, wodurch der Druck zu sinken beginnt.

Imidazolin-Rezeptor-Agonisten werden zur Behandlung mittelschwerer Formen von Bluthochdruck eingesetzt und routinemäßig in Kombinationsbehandlungen verschrieben.

Nichtmedikamentöse Behandlung

Die Behandlung der arteriellen Hypertonie ohne Medikamente beinhaltet zunächst eine Reduzierung der Salzaufnahme. Es ist auch wichtig, die Menge an alkoholischen Getränken, die Sie zu sich nehmen, zu überdenken. Es ist bekannt, dass der Konsum von mehr als 80 Gramm Alkohol pro Tag das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Bluthochdruck erhöht.

Übergewicht liegt dann vor, wenn es je nach Körpergröße mehr als 20 % des normalen Körpergewichts ausmacht. Übergewichtige Menschen sind häufig anfällig für die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie. Ihr Cholesterinspiegel im Blut ist in der Regel erhöht.

Der Verzicht auf Übergewicht hilft nicht nur, den Blutdruck zu senken, sondern hilft auch, gefährlichen Krankheiten vorzubeugen:

• Arteriosklerose,
• Diabetes

Es ist wichtig zu bedenken, dass es keine einheitliche Diät gibt, die sicherstellt, dass das verlorene Gewicht nie wieder zurückkommt.

Arterielle Hypertonie kann die Symptome lindern, wenn Sie die folgende Therapie einhalten: sportliche Aktivitäten,

1. Begrenzung der Salzaufnahme,
2. diätetische Ernährung.

Wenn Sie drei- bis viermal pro Woche eine halbe Stunde lang Sport treiben, können Sie Gewicht verlieren und den Blutdruck normalisieren. Das Aufklärungsvideo in diesem Artikel informiert Sie über die Gefahren der arteriellen Hypertonie.

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Wie lässt sich ein erhöhter Hirndruck feststellen?

Mit einem Mangel an Behandlung und angemessenem Komplex, erhöhter ICP(Hirndruck) drohen schwerwiegende Komplikationen. Es kann zu einer Verschlechterung des Sehvermögens bis hin zum Verlust, Durchblutungsstörungen im Gehirn und Problemen mit dem Nervensystem kommen. Bei einem starken Anstieg fortgeschrittener Fälle ist sogar der Tod möglich.

Bei erhöhtem Hirndruck sind die Symptome recht typisch und es ist wichtig, rechtzeitig darauf zu achten. Vor allem, weil dieser Druck als Indikator für andere Beschwerden mit noch schwerwiegenderen Folgen fungiert.

Wenn Sie die ersten Anzeichen der Krankheit entdecken, müssen Sie so schnell wie möglich einen Arzt aufsuchen, um ein MRT oder andere geeignete Untersuchungsmethoden durchführen zu lassen. Auf diese Weise können Sie eine genaue Diagnose stellen und einen Behandlungskomplex verschreiben. Es ist niemals zulässig, Signale des Körpers zu ignorieren, die darauf hinweisen, dass im Körper ein zerstörerischer Prozess stattfindet. Selbst Kopfschmerzen entstehen nicht aus dem Nichts.

Definition und Ursachen der Krankheit

Der physiologischen Erklärung zufolge entsteht intrakranieller Druck durch die Zerebrospinalflüssigkeit (CSF). Es reichert sich in erhöhter Menge oder umgekehrt in einem Mangel an einem bestimmten Teil des Schädels an. Dies geschieht aufgrund von Problemen mit dem Zirkulationsprozess. Die Funktion der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit besteht darin, die graue Substanz vor Überlastung und mechanischer Beschädigung zu schützen.

Der Stoff steht unter ständigem Druck, durchläuft einen Erneuerungsprozess und zirkuliert verschiedene Bereiche. Normalerweise dauert es eine Woche, bis sich die Flüssigkeit erneuert. Aus verschiedenen Gründen kann es jedoch zu einer Ansammlung von Flüssigkeit kommen, weshalb Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks auftreten.

Dementsprechend ist der ICP ein quantitatives Merkmal, das den Grad widerspiegelt, in dem Liquor das Gehirngewebe beeinflusst. Dieser Indikator liegt im Normalfall zwischen 100 und 151 mm. Wasser Kunst.

Sehr oft ist die Ursache dieser Situation eine Kopfverletzung, aber es kann auch viele andere negative Faktoren geben, darunter verschiedene Krankheiten. Die häufigsten Bedingungen, wenn das Problem auftritt:

Für die meisten Fälle charakteristische Symptome

Das klinische Bild eines erhöhten Hirndrucks und die Symptome unterscheiden sich bei Erwachsenen etwas von denen bei Kindern. In den meisten Situationen entwickeln sich die Symptome allmählich. Die wichtigsten Anzeichen für schmerzhafte Prozesse dieser Art:

Kopfschmerzen treten meist symptomatisch in den Vordergrund, sie haben ein drückendes und platzendes Gefühl, manchmal stellt sich auch ein unangenehmes Pulsieren ein. Der provozierende Faktor, aufgrund dessen Schmerzen normalerweise morgens auftreten, ist horizontale Position Körper, Husten oder Niesen, Anstrengung, Überstreckung des Kopfes. Kann von Übelkeit, Kopfgeräuschen und Erbrechen begleitet sein.

Bei erhöhtem ICP kommt es aufgrund einer Schwellung der Sehnervenpapille zu Sehstörungen, die zur Erblindung führen können. Zu den visuellen Symptomen kann das doppelte Erscheinen von Objekten gehören.

Zuerst verschlechtert sich das periphere Sehvermögen und dann das zentrale Sehvermögen. Darüber hinaus kann ein hoher Hirndruck Symptome wie Schwellungen der Augenlider und des Gesichts, blaue Flecken unter den Augen, Tinnitus und Hörverlust, Schmerzen im oberen Teil der Halswirbelsäule usw. verursachen Rückenmark.

Zusätzlich zu diesen Syndromen kann eine autonome Dysfunktion hinzukommen, die von folgenden Faktoren begleitet wird:

In schweren Fällen kommt es aufgrund des erhöhten ICP zu schlaganfallähnlichen Zuständen, die das Leben des Patienten ernsthaft gefährden. Solche Zustände können mit Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma, Gangunsicherheit und starkem Schwindel, Kraftverlust in den Gliedmaßen, Sprachstörungen und starkem Dauererbrechen einhergehen.

Symptome und Ursachen eines hohen ICP bei Kindern

Ein erhöhter Hirndruck bei einem Kind zeigt manchmal bereits in den ersten Minuten der Geburt Symptome. IN frühe Periode Es besteht ein höheres Risiko für Komplikationen, daher müssen umgehend Behandlungsmaßnahmen ergriffen werden. Bei Säuglingen ist eine solche Diagnose leider keine Seltenheit. Symptome, die auf einen über dem Normalwert liegenden ICP bei Kindern hinweisen, sind:

Der Hauptfaktor für einen erhöhten Hirndruck bei Säuglingen ist fast immer mit Komplikationen und Verletzungen während der Geburt oder intrauterinen Infektionen, dem Hydrozephalus, verbunden. Ein Kind kann den ganzen Tag über mehr oder weniger ruhig sein und abends anfangen, viel zu weinen und sich nicht zu beruhigen, was zu Schlafstörungen führt.

Wiederholtes Aufstoßen in großem Umfang mit Bluthochdruck treten aufgrund einer Reizung von Zentren in der Medulla oblongata auf, die für diese Symptome verantwortlich ist. Die Vergrößerung des Kopfes auf eine Größe, die in keinem Verhältnis zum Körper steht, und die Divergenz der Nähte in den Schädelknochen werden durch Stagnation und Ansammlung von Liquor in den Räumen verursacht, die für die Liquorkanäle verantwortlich sind.

Ein erhöhter ICP führt zu einer übermäßigen Ansammlung und Stagnation von Blut im Venennetz des Kopfes und ist unter der Haut des Kindes deutlich sichtbar. Die Manifestation des Graefe-Symptoms (Funktionsstörungen der Augennerven aufgrund eines Geburtstraumas) in Form unkontrollierter Abweichungen der Augäpfel nach unten kann periodisch auftreten.

Indikatoren, die auf einen Hydrozephalus bei einem Kind hinweisen

Hydrozephalus ist überschüssige Flüssigkeit aufgrund der Bildung und Ansammlung von Liquor cerebrospinalis. Dies wird auch durch das Auftreten von Hindernissen im Ausflusstrakt und Entzündungen im Hirngewebe begünstigt. Erhöhter Hirndruck bei einem Kind Kindheit verursacht durch Hydrozephalus, geht mit folgenden Symptomen einher:

Diagnosemethoden

Der Grad des Hirndrucks kann anhand der folgenden Studien beurteilt werden, um eine geeignete Behandlung zu verschreiben:

• Ein Katheter mit weiterem Anschluss eines Manometers wird in den Bereich zwischen dem Wirbelkanal oder den Ventrikeln des Gehirns eingeführt – er funktioniert nach dem Schema eines Quecksilberthermometers;
• Computer- und Magnetresonanztomographie;
• Für Kinder unter 1 Jahr - Neurosonographie (Ultraschall des Gehirns);
• Echoenzephaloskopie (auch bei Säuglingen eingesetzt);
• Durchführung einer Fundusuntersuchung auf unscharfe Konturen und Papillenödeme.

Bei Patienten mit akuten Durchblutungsstörungen wird in der Regel eine tomographische Untersuchung oder eine Beurteilung des Augenhintergrundes verordnet. Bei Kindern ist es ratsam, andere diagnostische Methoden anzuwenden – beginnend mit einer Untersuchung durch einen Neurologen, um Abweichungen in den Reflexen, eine übermäßige Entwicklung des Kopfes und die Überprüfung der Fontanellen festzustellen.

Es wäre auch eine gute Idee, einen Augenarzt aufzusuchen, um Veränderungen im unteren Augenbereich, erweiterte Venen, Arterienkrämpfe und andere negative Aspekte festzustellen, die mit dieser Diagnose verbunden sind. Solange die Fontanellen noch geöffnet sind, ist eine Ultraschalluntersuchung des Gehirns die aussagekräftigste Option. In diesem Fall werden eine Vergrößerung der Ventrikel, mögliche Deformationen, Verschiebungen und andere raumfordernde Formationen im Schädel festgestellt.

Gemäß den Anforderungen des Gesundheitsministeriums muss die Neurosonographie dreimal durchgeführt werden, um bei Kindern unter sechs Monaten einen erhöhten Hirndruck festzustellen, und das erste Mal innerhalb von 30 Tagen nach der Geburt. Diese Häufigkeit ist erforderlich, da sich die Situation auch nach der ersten erfolgreichen Prüfung ständig ändern wird.

Der Eingriff und der Ultraschall selbst sind für das Baby ungefährlich. Wenn die Fontanellen nach einem Jahr nicht mehr vorhanden sind, empfiehlt sich die Durchführung einer Magnetresonanz- oder Computertomografie-Untersuchung. Eines der größten Missverständnisse zu diesem Thema ist, dass es mit zunehmendem Alter von selbst verschwindet – das stimmt nicht.

Moderne Methoden zur Behandlung der Krankheit

Wenn es notwendig wird, zu entscheiden, wie ein erhöhter Hirndruck bei Erwachsenen behandelt werden soll, wird zunächst die Ursache der Krankheit ermittelt und beseitigt. Wenn ein Anstieg des ICP durch ein Hämatom oder einen Tumor oder ein anderes Problem verursacht wird, das einen chirurgischen Eingriff erfordert, wird dieser durchgeführt, um die raumfordernde Formation zu entfernen. Danach beginnt die zweite Stufe – die medikamentöse Behandlung zur Korrektur des Druckgrades. Zu diesem Zweck werden folgende Arten von Arzneimitteln verwendet:

1. Osmodiuretika, die das Flüssigkeitsvolumen reduzieren;
2. Furosemid;
3. Dexamethason (Hormonpräparate);
4. Diacarb;
5. Glycin und andere.

Der nächste Schritt werden medikamentöse Eingriffe wie eine Ventrikelpunktion und andere Methoden zur Reduzierung des Flüssigkeitsvolumens sein. Die Diättherapie ist ein obligatorischer Bestandteil einer komplexen Behandlung. Die in den Körper gelangende Flüssigkeit sowie Salze sollten begrenzt werden. Damit die Liquor cerebrospinalis schneller ausgeschieden und besser aufgenommen werden kann, können Diuretika verschrieben werden.

Hoher Augeninnendruck – Ursachen, symptomatische Erscheinungsformen und Behandlungsmethoden

Erhöht Augeninnendruck- eine ziemlich seltene und gefährliche Krankheit. Der Grund für sein Auftreten liegt in der Sekretion der natürlichen Flüssigkeit des Augapfels und dem Druck auf Hornhaut und Sklera. Aufgrund von Störungen im Körper kommt es zu einer vermehrten Sekretion, was zu schmerzhaften Empfindungen führt. Oder das Auftreten des Problems kann durch die anatomische Augenstruktur einer Person beeinflusst werden.

Es fühlt sich an wie Schweregefühl und platzender Schmerz in den Augen, besonders scharf beim Berühren geschlossener Augenlider. In fortgeschrittenen Fällen kann es ohne Behandlung zu einer Verschlechterung des Sehvermögens und zur vollständigen Erblindung kommen. Bei Vorliegen anderer Krankheiten wie Erkältungen, Schnupfen und Kopfschmerzen verschlimmert sich die Situation.

Wenn ein Arzt einen erhöhten Augeninnendruck feststellt, wird je nach Stadium der Erkrankung eine Behandlung verordnet. An Erstphase Regelmäßige Augenübungen können ebenso hilfreich sein wie die Einschränkung der Computerarbeit und des Fernsehens.

Alle Aktivitäten, die die Augen zu stark belasten, wie Perlenarbeiten und andere Arten mühsamer Handarbeiten, müssen unterbleiben. Bei fortschreitender Erkrankung kann es zwei Lösungen geben: Laserentfernung der Iris oder Laserdehnung der Trabekel. In manchen Fällen kann auch eine medikamentöse Behandlung wirksam sein.

Von Zeit zu Zeit wäre es keine schlechte Idee, eine Vitaminkur zu machen. Regelmäßige Bewegung und ausreichend Zeit für frische Luft- unerlässlich für die Erhaltung der Gesundheit.

Das Militärregistrierungs- und Einberufungsamt schickte mich zu all diesen Prüfungen, woraufhin ich für untauglich für den Militärdienst der Kategorie B erklärt wurde. Bitte sagen Sie mir, ich betreibe ernsthaft den Boxsport. Ist es möglich, dies fortzusetzen? Und Was könnte der Grund dafür sein, dass bei mir die Diagnose gestellt wurde? Es gibt keine Beschwerden wie bei allen anderen, manchmal haben sie selten Kopfschmerzen, kurz gesagt, alles ist wie bei allen anderen. und ein paar Mal verlor ich das Bewusstsein, einmal aß ich nichts und wurde vor Hunger ohnmächtig, und das zweite Mal begann ich auf nüchternen Magen zu bluten und brach zusammen. Aber im Moment habe ich keine Probleme, ich verliere nichts, alles ist in Ordnung. Antwort. Vielen Dank im Voraus

Jekaterinburg, st. Jasnaja 38

Ich möchte Ihnen folgende Frage stellen:

Mein Mann hat sich vor Gericht einer ärztlichen Untersuchung unterzogen (man will ihn wegen Episyndrom-Diagnose seiner Rechte entziehen, Remission für 5 Jahre), Tests bestanden: keine Beschwerden, Verhalten ist der Untersuchungssituation angemessen, er versteht Anweisungen von Anfang an Präsentation, arbeitet in gutem Tempo, vermeidet Ermüdung, beim Lernen des Gedächtnisses mit der Lernmethode 10 Wörter, Merkkurve: 44589 8 Wörter verzögert, zeigt ausreichende Fähigkeiten zum mechanischen Auswendiglernen und Behalten von Informationen, das assoziative und semantische Gedächtnis wird beim Auswendiglernen nicht beeinträchtigt 10 Wortpaare reproduzieren 9, 10 Wörter verzögert, Kurzgeschichte Erzählt nach 1 Präsentation nach und verzögert vollständig, versteht die semantische Färbung der Handlung richtig, die RAM-Größe liegt innerhalb der Grenzen Altersnorm, 7 Zeichen in Vorwärtsreihenfolge wiederholen, 5 Zeichen in Rückwärtsreihenfolge wiederholen, die Funktion der aktiven Aufmerksamkeit ist nicht beeinträchtigt, das Tempo der psychomotorischen Reaktionen ist ausreichend, gleichmäßig, erhöhte Müdigkeit nicht bekannt gegeben, die Zeit, die für die Suche nach Zahlen aufgewendet wurde: 40 Sekunden, 41 Sekunden, 49 Sekunden, 45 Sekunden, 44 Sekunden; bei der Analyse des Korrekturlesetests werden Störungen der Aufmerksamkeitsfunktion und erhöhte Müdigkeit nicht festgestellt.

Persönliche Merkmale: Ergebnisse mit der UNP-nE-Methode = +77, pS = -5, l = 3, ENTDECKT EIN SEHR GERINGES NIVEAU von Neurotizismus und Psychopathisierungsgrad – im Bereich einer unsicheren Diagnose; gemäß der Leonhard-Methode Es wurde ein zyklothymischer Charaktertyp in Kombination mit Angstmerkmalen diagnostiziert. Mit der ITO-Methode wurden mäßig ausgeprägte Indikatoren auf den Skalen Extraversion, Starrheit und Emotionalität erhalten, die auf eine erhöhte Geselligkeit, Subjektivität, Variabilität der emotionalen Stimmung und eine aktive persönliche Position hinweisen , während der Untersuchung wurde keine Abnahme der mnestischen Funktionen des organischen Typs festgestellt, erhöhte Erschöpfung und Müdigkeit zeigen keine persönlichen Merkmale in Form des Ausdrucks charakterologischer Merkmale gemäß dem zyklothymischen Typ, ein sehr geringes Maß an Neurotizismus, erhöhte Geselligkeit , eine aktive persönliche Position,

Auf dieser Grundlage kommt die Expertenkommission zu dem Schluss, dass mein Mann Anzeichen einer organischen Persönlichkeitsstörung aufgrund von Epilepsie aufweist. Diese Diagnose wird durch die Ergebnisse dieser Untersuchung bestätigt, die seine epileptoiden Charaktereigenschaften (betonte Genauigkeit, Gründlichkeit, Pedanterie) erkennen ließ ) er darf keine Fahrzeuge fahren

Entsprechen die Forschungsergebnisse den Schlussfolgerungen des Experten?

Auf dem Enzephalogramm meines Sohnes „vor dem Hintergrund einer mäßigen.“ diffuse Veränderungen Biopotentiale des Gehirns zeigen ausgeprägte Reizerscheinungen tiefer Strukturen in der Projektion Temporallappen Auf der linken Seite sind die Reizerscheinungen der Zwischenhirnstrukturen (deutlich) ausgeprägt. Die Schwelle der Krampfbereitschaft ist herabgesetzt. In bestimmten Abschnitten der Kurve ist einzelne Komplexe Typ OMV (in den Frontoparietallappen). Was kannst du tun?

Anfallsschwelle

Beste Grüße, NDK.

Mist. Soweit ich theoretisch weiß, fast auf Russisch.

Es gibt ein Konzept „konvulsiver Fokus“ ist der/die Bereich(e) der Großhirnrinde mit unzureichender Blutzirkulation (Ischämie), verursacht durch verschiedene mögliche Faktoren: genetische Defekte, Vererbung, Schwangerschaftskomplikationen, Geburtsverletzungen, Schädel-Hirn-Trauma und Prellungen, eine Reihe somatischer oder infektiöser Krankheiten, Hirntumoren, Stoffwechselstörungen, Schlaganfälle, Vergiftungen und so weiter und so weiter und so weiter.

Unter bestimmten Bedingungen oder provozierenden Faktoren (es gibt auch eine Menge davon – Krankheiten, Stress, emotionale und mentale Krisen und viele andere Dinge) Aktivität krampfhafter Fokus Auch die Erregung von Neuronen nimmt zu krampfhafter FokusÜber bestimmte Nervenbahnen wird es an das motorische System des Rückenmarks weitergeleitet, d. h. entsteht Krampfbereitschaft.

Krampfbereitschaft kann hoch oder niedrig sein.

Hoch – schlecht (erhöhte Aktivität in krampfhafter Fokus- hohes Anfallsrisiko).

Niedrig – gut (reduzierte Aktivität in krampfhafter Fokus- verringerte Anfallswahrscheinlichkeit).

Reduziert Krampfbereitschaftsschwelle – schlecht. Dies bedeutet, dass es zur Aktivierung des Krampffokus und damit des Auftretens von Krämpfen erforderlich ist nicht sehr stark Stimulus.

Erhöht Die Schwelle der Krampfbereitschaft ist nicht so schlecht. Dies bedeutet, dass es im Gegenteil erforderlich ist, um den Krampffokus zu aktivieren - ziemlich ernst Stimulus.

Die Zukunft ist vage und hängt sowohl vom Lebensstil als auch von der Behandlung ab.

„Nun, er hat mir alles erzählt, was er wusste“ (c) Mikhalych

Bitte klären Sie das Problem.

Anscheinend handelt es sich entweder um eine Neigung zu epileptischen Anfällen (wenn es sich um die Schlussfolgerung eines Neuropathologen handelt) oder um eine Neigung zu Vaginismus (wenn die Schlussfolgerung eines Gynäkologen stammt).

Wählen Sie entweder aus, was Ihnen am besten gefällt, oder geben Sie genauere Informationen.

P.S.: Ich hoffe immer noch, dass wir nicht über die zweite Option sprechen

Also wollte ich Medizin studieren =)), aber es hat nicht geklappt. Am Ende ging ich zu einem Psychologen =)

Gladiator: Nicht über den zweiten =)) Ich möchte nur wissen, was das alles bedroht und woher es kommt.

Nun, mein Kollege Butch hat mir bereits gesagt, was es ist.

Es ist schwer zu sagen, was die Bedrohung ist. Vielleicht nichts. Nun, vielleicht nehmen sie dich nicht in die Luftfahrt auf. Oder vielleicht wird ein Mensch verrückt und tötet alle um ihn herum mit äußerster Grausamkeit. Wenig Daten. Und selbst wenn es genug davon gäbe, wäre es immer noch schwierig, es mit Sicherheit zu sagen. Sie wissen es selbst – Psychiatrie ist eine dunkle Angelegenheit.

Aber woher das kommt – das wird Ihnen niemand erklären. Es gibt Hunderte von Gründen, und keiner davon ist 100 % zuverlässig.

Entschuldigung für die Verwirrung, aber was für eine Frage – so eine Antwort!

Woher kommt es? Einen Kreis kann man nur theoretisch zeichnen möglich Gründe (die ich oben kurz aufgeführt habe). Dies ist eine Frage an Genosse, den Herrn Gott.

Es droht Krampfbereitschaft. Krampfanfälle (anders kann ich es nicht sagen) unterschiedlicher Intensität.

Müssen vorbeugende Behandlung, individuell vom Neurologen verordnet unter Beobachtung im Laufe der Zeit und Etablierung eines bestimmten Lebensstils – also mögliche Faktoren ausschließen, die eine Krampfbereitschaft hervorrufen. Es gibt viele davon und sie sind individuell.

Es gibt viele Variationen epileptischer Anfälle, große und kleine, die für andere wahrnehmbar sind oder nicht.

Zum Beispiel zieht sich eine Person mitten in einem Gespräch für einige Sekunden plötzlich „in sich selbst zurück“ und kann sich dann nicht mehr daran erinnern, was mit ihr passiert ist.

Oder er beginnt, dich zu küssen und zu streicheln, schlägt dich dann plötzlich mit aller Kraft oder versucht, dich zu erwürgen, wird dann wieder zärtlich und sanft und vergisst seinen Wutausbruch völlig.

Oder vielleicht wird er sein ganzes Leben als harmloser Exzentriker verbringen und im Alter seine ganze Familie mit Benzin übergießen und in Brand stecken.

Alle von mir beschriebenen Optionen kamen in der Praxis vor, und zwar mehr als einmal.

Es ist jedoch auch möglich, dass sich der Epileptiker bis zum Ende seines Lebens in keiner Weise zeigt. Sein Leben ähnelt ein wenig dem russischen Roulette.

Die moderne Medizin kann bei aller Trauer das Verhalten solcher Menschen auf unbestimmte Zeit korrigieren, aber niemand wird Ihnen Garantien geben.

„Erniedrigte Anfallsschwelle“ ist übrigens keine Diagnose. Das Expertenmeinung in einem bestimmten Stadium der Untersuchung (EEG?) im Moment und das wars.

1) Können Sie mehr über Grausamkeit sagen? Was hast du gemeint? Das interessiert mich. 2) Welche weiteren Daten werden benötigt? 3) Zur Frage: Ich weiß nicht, wie man es anders stellen könnte. Sobald die Diagnose gestellt wurde, habe ich das geschrieben.

Ich meinte, die Frage sei zu vage

Aber im Ernst, alle Fragen an den Moderator dieser Rubrik

Ich muss mich an Roman wenden – den Wichtigsten der Wichtigsten – kurz gesagt, den Admin

Leider steht diese Funktion dem Moderator nicht direkt zur Verfügung.

Ich muss mich an [b]Roman wenden – den Wichtigsten der Wichtigsten – kurz gesagt, den Administrator

Danke, das ist es nicht wert

Es tut mir Leid. Ich selbst wusste nicht, dass alles so kompliziert ist (Wiederherstellung des Themas).

Reduzierte Anfallsschwelle (1)

Krampfbereitschaft

Es besteht kein Grund, die Tatsache zu verheimlichen, dass die Diagnose Krampfbereitschaft bei den wenigsten Eltern nicht zu einer schweren Störung führt. Glücklicherweise helfen in diesem Fall die rechtzeitige Erkennung der Krankheit, die richtige Behandlung und kompetente Spezialisten sowohl verzweifelten Eltern als auch dem kleinen Geschöpf, alle Strapazen der Krankheit tapfer zu ertragen. Krampfbereitschaft ist keine tödliche Diagnose. Du kannst gegen ihn kämpfen. Die Zahl der von der Krankheit geheilten Menschen steigt täglich.

Krampfbereitschaft des Gehirns

Aufgrund der Unreife des Nervensystems kann bei kleinen Kindern eine Krampfbereitschaft des Gehirns diagnostiziert werden. Die damit einhergehenden Anfälle können Dutzende Male auftreten oder auch Einzelfälle darstellen. Ohne eine vollständige Untersuchung kann die Diagnose nicht als zuverlässig angesehen werden.

Die Krampfbereitschaft des Gehirns wird am häufigsten bei Kindern unter 5 Jahren diagnostiziert. Bis zu 5 % der Kinder im Vorschulalter leiden darunter. Bei richtiger Behandlung und Medikamenten und in manchen Fällen auch mit Hilfe alternative Medizin Die Krampfbereitschaft vergeht spurlos. In den ersten Lebensjahren befinden sich Nervenenden und Teile des Gehirns in einem ständigen Neubildungsprozess, wodurch die Blut-Hirn-Schranke sehr niedrig ist und die Erregbarkeit schneller auftritt. Das Kind reagiert scharf auf irritierende Faktoren (äußere und innere), was zu einer Krampfbereitschaft des Gehirns führt.

Krampfbereitschaft: Symptome

Die Symptome der Erkrankung sind sehr deutlich. Krampfbereitschaftssymptome sind häufig krampfhaft. Sie können sich jedoch in verschiedenen Stadien unterschiedlich manifestieren.

Tonische Anfälle sind durch den Verlust des Kontakts zur Außenwelt gekennzeichnet. Die Person reagiert oder reagiert nicht auf irgendwelche äußeren Erscheinungen. Charakteristische Muskelkontraktionen können sowohl in einer Muskelgruppe als auch im gesamten Körper beobachtet werden. Die Dauer des Angriffs beträgt bis zu 2 Minuten. Der Kopf ist nach hinten geworfen, die oberen Gliedmaßen sind gebeugt und die unteren Gliedmaßen sind vollständig gestreckt.

Nachdem der Anfall der tonischen Krampfbereitschaft vorüber ist, kommt es zu klonischen Krämpfen. Die Bewegungsfrequenz nimmt stark zu. Ausgehend vom Gesicht breiten sich die Krämpfe auf den ganzen Körper aus. Die Geschwindigkeit des Ein- und Ausatmens erhöht sich deutlich. Die Haut wird sehr weiß. Von den Lippen tritt häufig Schaum auf. Anhand der Dauer eines klonischen Anfalls wird die Krampfbereitschaft diagnostiziert und der Schweregrad der Erkrankung bestimmt.

Anfallsschwelle im Gehirn

Typisch für Kinder ist eine verminderte Krampfbereitschaftsschwelle des Gehirns jüngeres Alter. Sie ist für jeden Menschen individuell und nimmt unter dem Einfluss einer Reihe von Faktoren ab. Zu den häufigsten gehören:

• schwere Vergiftung;
• hohe Temperatur;
• erbliche Veranlagung;
• Erkrankungen und Infektionen des Gehirns;
• angeborene Erkrankungen des Nervensystems;
• Erstickung;
• Erkrankungen im Zusammenhang mit Stoffwechselprozessen;
• hormonelle Anomalien;
• Infektionskrankheiten usw.

Obwohl die Anfallsschwelle des Gehirns bei jedem Menschen unterschiedlich ist, kann ein epileptischer Anfall, der länger als 30 Minuten anhält, schwerwiegende Folgen haben.

Mit der Zeit kann sich die Anfallsschwelle des Gehirns bei richtiger Behandlung deutlich erhöhen. Gleichzeitig darf jedoch nicht zugelassen werden, dass sich das Krampfsyndrom zu einer schweren Krankheit entwickelt und sich zu etwas mehr entwickelt, als es im Anfangsstadium tatsächlich ist.

Erhöhte Krampfbereitschaft

Wie oben erwähnt, ist eine erhöhte Krampfbereitschaft vor allem für Kinder charakteristisch. Aufgrund der hohen Durchlässigkeit der Gehirngefäße, der Hydrophilie des Gewebes und des unvollständigen Prozesses der Gehirnbildung reagiert das Kind auf viele Reize viel stärker. Es braucht nicht viel, bis sein Körper für ein paar Minuten in Krämpfe gerät. Vor einigen Jahrzehnten wurde die Diagnose einer erhöhten Krampfbereitschaft erst spät gestellt. Im Alter von 5-8 Jahren. Aufgrund der Nachlässigkeit der Ärzte muss ein Mensch sein ganzes Leben lang Tabletten einnehmen und einen neuen Anfall befürchten. Jetzt ist Krampfbereitschaft nur noch eine Diagnose. Sie ist heilbar. Nach einer sechsmonatigen, gut gewählten Behandlung kann sich das Kind möglicherweise nicht mehr an seine Krankheit erinnern.

Es ist wichtig zu bedenken, dass eine Person, bei der eine erhöhte Anfallsaktivität diagnostiziert wurde, in keiner Weise gestört werden sollte. Selbst ein kleiner Erreger im Fokusbereich kann zu längeren Anfällen führen, die den Zustand des Patienten verschlechtern.

Reduzierte Anfallsaktivität

Im Gegensatz zur vorherigen Diagnose deutet eine Abnahme der Krampfbereitschaft darauf hin, dass der Patient jederzeit einen Anfall erleiden kann. Es sind keine Reizstoffe erforderlich. In diesem Fall sind partielle Anfälle charakteristisch. Sie sind von kürzerer Dauer und die Person bleibt bei vollem Bewusstsein.

Die Diagnose einer verminderten Anfallsbereitschaft wird häufig erst im Erwachsenenalter gestellt. Sie sind überrascht, wenn sie bei allgemeinen Untersuchungen oder einem MRT davon erfahren. Die Gründe für das Auftreten sind Vererbung, frühere Infektionskrankheiten und das Vorliegen einer Krebserkrankung.

Krampfbereitschaft bei Kindern

Am anfälligsten sind junge Tiere diese Krankheit. Aufgrund von Geburtsverletzungen, unzureichender Entwicklung der Nervenenden, des Gehirns oder genetischer Veranlagung kommt es bei Kindern viel häufiger zu Anfällen. Wie bereits erwähnt wurde die 5 %-Schwelle noch nicht überschritten, was sich aber bald ändern könnte, da diese Diagnose immer häufiger gestellt wird.

Um die Diagnose zu überprüfen oder im Gegenteil alle Zweifel auszuräumen, können Eltern leicht prüfen, ob Voraussetzungen dafür vorliegen, dass bei Kindern eine Krampfbereitschaft wahrscheinlich ist.

• Nehmen Sie das Baby zwischen Ellenbogen- und Schultergelenk und drücken Sie es mit den Fingern ein wenig zusammen. Wenn die Finger des Babys nervös zucken und sich verkrampfen, ist die Wahrscheinlichkeit einer Krampfbereitschaft hoch.
• Klopfen Sie mit dem Finger leicht zwischen Wangenknochen und Mundwinkel. Wenn sich während oder nach dem Klopfen im Gesicht des Babys ein Zucken im Bereich des Mundes, der Nasenflügel und des Augenlids verändert, ist dies ein Grund, den Kinderarzt zu kontaktieren und von Ihren Erfahrungen zu berichten.

Es ist nie möglich, eindeutig zu sagen, dass ein Kind an einer Anfallserkrankung leidet. Und es wird nicht empfohlen, die Gesundheit des Kindes nur der Meinung eines Spezialisten zu überlassen. Tests sind erforderlich. Die Krampfbereitschaft bei Kindern geht immer mit einem niedrigen Kalziumspiegel im Blutserum einher. Zusätzliche MRT- und EEG-Untersuchungen werden nach Anweisung eines Neurologen durchgeführt. Mit einem rechtzeitigen und kompetenten Vorgehen, wenn das Kind noch nicht unter längeren Anfällen leidet und nicht das Bewusstsein verliert, ist die Lösung des Problems sehr einfach. In fortgeschrittenen Fällen, wenn die Eltern den offensichtlichen Symptomen nicht die gebührende Aufmerksamkeit schenkten, leiden zuerst die Kinder und erst dann ihre unaufmerksamen Angehörigen.

Es ist nicht so einfach, sich auf Anfälle vorzubereiten. Es ist wichtiger, sie im Frühstadium zu bekämpfen. Und zuallererst sollten Eltern die Gesundheit ihrer Kinder überwachen. Ihre Unaufmerksamkeit kann zu einem unangenehmen Zustand führen, wenn ein scheinbar gesunder Mensch unter Krämpfen zusammenbricht. Krampfbereitschaft ist behandelbar, muss aber umgehend behandelt werden.

Senkung der Anfallsschwelle

Zusammenfassend das EEG: Vor dem Hintergrund mäßiger diffuser Veränderungen allgemeiner zerebraler Natur werden Reizungen des Kortex und Anzeichen einer Funktionsstörung der Stamm-Dienzephale-Teile des Gehirns festgestellt, mit Schwerpunkt im rechten Parietal-Zentral-Frontalbereich Region, die sich bei Stresstests verstärken. Senkung der Krampfbereitschaftsschwelle. Um die Natur der morphofunktionellen Veränderungen zu klären, ist es ratsam, eine MRT des Gehirns durchzuführen und das EEG über einen längeren Zeitraum zu wiederholen.

Ich bin 34 Jahre alt, bitte beantworten Sie die folgenden Fragen:

1.Kann man Auto fahren?

2.Welche Einschränkungen gibt es bei der „Absenkung der Schwelle“?

3. Ist es möglich, diese „Absenkung der Schwelle“ irgendwie zu „beseitigen“?

4. Und im Allgemeinen bedeutet das, dass ich jederzeit einen Anfall bekommen kann?

5. Ist eine MRT notwendig?

6.Was sind kortikale Reizungen und Anzeichen einer Dysfunktion der Hirnstamm-Diencephalus-Abschnitte?

Beantwortet von Ryltsov A. Yu.

Eine solche Schlussfolgerung wird gemäß der Norm verfasst.

1. Ja, aber ich vergebe den Führerschein nicht, und ich entscheide nichts für die Bürokraten der Fahrerkommission.
2. Keiner!
3. Dies ist eine bedeutungslose Wortgruppe – nur Wörter können entfernt werden.
4. Die bereitgestellten Informationen enthalten keine Beweise.
5. Eine bedeutungslose Reihe von Wörtern.

Beschwerden? Grund für EEG?

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Faktoren, die die Anfallsschwelle senken

3. Photostimulation (in einigen Fällen)

4. Infektion: systemisch (Fieberkrämpfe), Zentralnervensystem usw.

5. Stoffwechselstörungen: Elektrolyte (insbesondere schwere Hypoglykämie), pH-Wert (insbesondere Alkalose), Medikamente usw.

6. TBI: geschlossener TBI, durchdringender TBI

7. zerebrale Ischämie: NMC

Das Ziel von Antikonvulsiva besteht darin, Anfälle zu kontrollieren (ein umstrittener Begriff, der normalerweise so verstanden wird, dass die Häufigkeit und Schwere so weit reduziert wird, dass der Patient leben kann). normales Leben ohne mit Epilepsie verbundene Einschränkungen) mit minimalen oder keinen toxischen Wirkungen. ≈ 75.

T.N. Leptomeningeale Zysten, die nicht mit posttraumatischen leptomeningealen Zysten (sogenannten wachsenden Schädelfrakturen) oder einer Infektion verbunden sind. Hierbei handelt es sich um angeborene Gebilde, die während der Entwicklung durch Spaltung der Arachnoidea entstehen (daher handelt es sich tatsächlich um eine int.

Der Begriff „Chiari-Malformation“ wird aufgrund des deutlich größeren Beitrags von Chiari gegenüber der traditionellen „Arnold-Chiari-Malformation“ bevorzugt.

Die Chiari-Malformation besteht aus vier Arten von Anomalien des Hinterhirns, die wahrscheinlich nicht miteinander zusammenhängen. Die meisten Fälle kommen.

Video über das Rehabilitationssanatorium Upa, Druskininkai, Litauen

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Niedrige Anfallsschwelle

Aufgrund der Pathologie der intrauterinen Entwicklung kann bereits in den ersten Lebenstagen eine niedrige Krampfbereitschaftsschwelle festgestellt werden, es handelt sich dann aber nicht um eine epileptische Erkrankung, sondern um ein sekundäres Krampfsyndrom.

Unter Berücksichtigung der Unterschiede in den pathogenetischen Mechanismen können alle paroxysmalen Erkrankungen in drei große Gruppen eingeteilt werden:

Obwohl jede dieser Formen ein klares Kriterium für die pathogenetische Differenzierung hat, gibt es in der Praxis erhebliche Schwierigkeiten, im Einzelfall zwischen einer epileptischen Erkrankung und einer symptomatischen Epilepsie, zwischen einer symptomatischen Epilepsie und einem epileptiformen Syndrom zu unterscheiden.

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Biologie und Medizin

Schwelle der Krampfbereitschaft des Gehirns

Auch bei einem gesunden Gehirn kann es zu epileptischem Ausfluss kommen; Die Schwelle für die Krampfbereitschaft des Gehirns ist individuell. Beispielsweise kann ein Kind vor dem Hintergrund einen Anfall entwickeln hohe Temperatur. In diesem Fall treten in Zukunft keine weiteren neurologischen Erkrankungen, einschließlich Epilepsie, auf. Gleichzeitig kommt es nur bei 3–5 % der Kinder zu Fieberkrämpfen. Dies deutet darauf hin, dass sie unter Einfluss stehen endogene Faktoren die Schwelle zur Krampfbereitschaft wird gesenkt. Ein solcher Faktor kann erblich bedingt sein – Anfälle treten häufiger bei Menschen auf, bei denen in der Familienanamnese Epilepsie vorkommt. Darüber hinaus hängt die Schwelle zur Krampfbereitschaft vom Reifegrad des Nervensystems ab.

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gesenkte Anfallsschwelle

Das bedeutet, dass ein kleiner Reizstoff ausreicht, um Krämpfe auszulösen.

Auf welcher Grundlage wurde die Diagnose gestellt?

Aufgrund eines starken Temperaturanstiegs können Krämpfe auftreten. Hohe Temperaturen sind nicht beängstigend. Eine Temperaturabsenkung ist für jeden unerwünscht. Krämpfe sind ein beängstigender Anblick, aber an sich sind sie nicht gefährlich, wenn andere sich richtig verhalten.

Das Baby schlief. Manchmal zuckt sie zu stark mit Armen und Beinen. Dann geht es weg. Kurz gesagt, es war, als ob sie atmen wollte und nicht konnte. Es gab keine Temperatur, aber dieser Zustand kam mir krampfhaft vor. Dann drehten sie sie auf den Bauch und sie begann, weißen, sprudelnden Speichel zu sehen. Und sie kam zur Besinnung. Sie war blass. Der Kinderarzt vermutete, dass sie rülpste und würgte. Sie machten EEG und Echo und sagten so viel. Ich weiß nicht, wem ich jetzt glauben soll.

Ich weiß nichts darüber, aber wenn die Schwelle gesenkt wird, dann sollte im Gegenteil die Empfindlichkeit gesenkt werden

Ich habe das gleiche Problem(((aufgrund einer Kopfverletzung, eines Unfalls. Sie sagten mir, ich solle vor der Geburt eine erneute Eiuntersuchung durchführen, um eine Entscheidung für eine Geburt per Soma oder CS zu treffen. Ist das jemandem schon einmal aufgefallen? Wie ist das passiert?) Sie gebären? Was sind die Konsequenzen?

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Anfallsschwelle

Bei meinem 4 Monate alten Sohn wurde laut EEG-Daten eine Herabsetzung der Krampfbereitschaftsschwelle des Gehirns diagnostiziert.

Zur Behandlung wurden folgende Medikamente verschrieben: Pantogam, Glycerin, MgBr.

Ich bezweifle stark die Angemessenheit der gewählten Behandlung. Sagen Sie mir bitte, lohnt es sich, einem Baby all diese Medikamente zu geben? Und überhaupt irgendwelche Medikamente. Warum ist diese Diagnose gefährlich?

Es ist notwendig zu behandeln, was zu behandeln ist und auf welcher Grundlage. unverständlich.

Kommentare zum Beitrag:

Valery Valerievich Samoilenko

Der Sohn wurde am 19. Oktober geboren. 2007, Gewicht 3200g, Höhe 51 cm. 6/7 Apgar. Dringende Geburt, in der 37. Woche, CS aufgrund einer teilweisen Plazentalösung. Nach der Geburt hatte mein Sohn eine Hypoxie, eine hämorrhagische Erkrankung in Form von Magen-Darm-Blutungen (schwerer Verlauf), auf vit. B6 anaphylaktischer Schock usw. Es wurde ein pathologischer Gewichtsverlust beobachtet (bei der Entlassung wog er 2.760 g).

Nach der Entlassung aus der RD wird das Kind vollständig gestillt. Gewichtszunahme ist normal. (wiegt jetzt ca. 7200g). Ab 3 Monaten gab es Beschwerden über Unruhe, häufiges Zucken, ein paar Mal nachts habe ich sogar einen Krankenwagen gerufen, weil... Der Sohn schrie mehrere Stunden lang, dann „drehte er sich um“, Krämpfe liefen durch seinen Körper.

Traditionell wurde bei uns PEP, erhöhter ICP, diagnostiziert. Allerdings habe ich viel über die Überdiagnose dieser „Krankheiten“ gelesen, weshalb ich mich an dieses Forum wende, weil ich meinem Kind keine „zusätzlichen“ Medikamente geben möchte.

Zu den durchgeführten Umfragen. Es wurde eine NSG durchgeführt (verstärkte Gefäßpulsation festgestellt, der Rest war normal). EEG (Absenkung der Anfallsschwelle). Da mir die Ergebnisse dieser Studien nicht vorliegen, schreibe ich aus dem Gedächtnis.

Eigentlich habe ich aus der vorherigen Antwort verstanden, dass wir uns einen anderen Arzt suchen müssen, oder? Wie gefährlich ist die Diagnose, die uns aufgrund des EEG gestellt wurde?

Lassen Sie es mich noch einfacher formulieren: Muss mein Kind grundsätzlich behandelt werden? Oder nicht?

Valery Valerievich Samoilenko

Eventuell ist es sinnvoll, sich im regionalen Krankenhaus beraten zu lassen.

Was kann ich als Normalsterblicher zu den Worten von Wassili Jurjewitsch in Bezug auf die Schlussfolgerung des EEG und der NSG (bei der im Allgemeinen nicht klar ist, warum sie es getan haben) hinzufügen?

Die Diagnosen (PEP, ICP) sind ein Mythos, um nicht „Unsinn“ zu sagen

Die verordnete „Behandlung“ (Pantogam, Glycerin) ist gelinde gesagt Unsinn.

Der Satz „Wenn“ senkt den Schwellenwert. „Bei Nichtbehandlung besteht die Gefahr einer Epilepsie“ spricht für die wunderbare Fantasie der Ärztin – bestenfalls im Scherz.

Ich sehe keine Pathologie.

Valery Valerievich Samoilenko

Wohin kann ich mit meiner Krankheit gehen?

Anfallsschwelle

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Definition des Konzepts

Ein epileptischer (krampfhafter) Anfall ist eine unspezifische Reaktion des Gehirns auf Störungen unterschiedlicher Art in Form partieller (fokaler, lokaler) oder generalisierter Krampfanfälle.

Status epilepticus ist ein krampfhafter Anfall, der länger als 30 Minuten dauert oder wiederholte Anfälle ohne vollständige Wiederherstellung des Bewusstseins zwischen den Anfällen, lebensbedrohlich für den Patienten (bei Erwachsenen beträgt die Mortalität 6–18 % der Fälle, bei Kindern 3–6 %).

Von Epilepsie als Krankheit sind epileptische Syndrome bei aktuellen organischen Erkrankungen des Gehirns und akute toxische oder toxisch-infektiöse Prozesse sowie epileptische Reaktionen – isolierte Episoden unter dem Einfluss extremer Schäden für ein bestimmtes Subjekt (Infektion, Vergiftung) – zu unterscheiden. .

Ursachen

Die häufigsten Ursachen für Anfälle in verschiedenen Altersgruppen sind:

Mit Fieber verbundene Anfälle (einfach oder komplex)

Angeborene Stoffwechselstörungen

Phakomatosen (Leukodermie und Hauthyperpigmentierung, Angiome und Defekte des Nervensystems)

Zerebralparese (CP)

Agenesie des Corpus callosum

Restepilepsie (Hirnverletzung in der frühen Kindheit)

Hirntumore

25–60 Jahre (spät einsetzende Epilepsie)

Restepilepsie (Hirnverletzung in der frühen Kindheit)

Entzündung (Vaskulitis, Enzephalitis)

Hirntumore, Hirnmetastasen

Ein Gehirntumor

Die häufigsten Ursachen für den Status epilepticus:

• Absetzen oder unregelmäßige Einnahme von Antikonvulsiva;
• Alkoholentzugssyndrom;
• Schlaganfall;
• Anoxie oder Stoffwechselstörungen;
• ZNS-Infektionen;
• ein Gehirntumor;
• Überdosierung von Arzneimitteln, die das Zentralnervensystem stimulieren (insbesondere Kokain).

Anfälle treten paroxysmal auf, und in der interiktalen Phase werden bei vielen Patienten über Monate und sogar Jahre hinweg keine Störungen festgestellt. Anfälle bei Patienten mit Epilepsie entwickeln sich unter dem Einfluss provozierender Faktoren. Dieselben auslösenden Faktoren können bei gesunden Menschen einen Anfall verursachen. Zu diesen Faktoren gehören Stress, Schlafmangel, hormonelle Veränderungen während des Menstruationszyklus. Auch einige äußere Faktoren (zum Beispiel toxische und medizinische Substanzen) können Anfälle auslösen. Bei einem Krebspatienten können epileptische Anfälle durch Tumorschäden im Gehirngewebe, Stoffwechselstörungen, Strahlentherapie, Hirninfarkt, Arzneimittelvergiftung und Infektionen des Zentralnervensystems verursacht werden.

Epileptische Anfälle sind bei 6–29 % der Patienten das erste Symptom von Hirnmetastasen; in etwa 10 % werden sie krankheitsbedingt beobachtet. Wenn der Frontallappen betroffen ist, kommt es häufiger zu frühen Anfällen. Bei Läsionen der Gehirnhälften ist das Risiko später Anfälle höher, bei Läsionen der hinteren Schädelgrube sind Anfälle untypisch. Epileptische Anfälle werden häufig bei intrakraniellen Metastasen von Melanomen beobachtet. Gelegentlich sind antineoplastische Medikamente, insbesondere Etoposid, Busulfan und Chlorambucil, die Ursache für epileptische Anfälle.

Somit entsteht jeder epileptische Anfall, unabhängig von der Ätiologie, als Folge des Zusammenspiels endogener, epileptogener und provozierender Faktoren. Vor Beginn der Behandlung muss die Rolle jedes dieser Faktoren bei der Entstehung von Anfällen klar geklärt werden.

Entstehungs- und Entwicklungsmechanismen (Pathogenese)

Die Pathogenese ist nicht ausreichend untersucht. Durch die unkontrollierte elektrische Aktivität einer Gruppe von Neuronen im Gehirn („epileptischer Fokus“) werden wesentliche Bereiche des Gehirns in den Prozess der pathologischen Erregung einbezogen. Mit der schnellen Ausbreitung pathologischer hypersynchroner Aktivität über große Bereiche des Gehirns geht das Bewusstsein verloren. Wenn die pathologische Aktivität auf einen bestimmten Bereich beschränkt ist, kommt es zu partiellen (fokalen) Anfällen, die nicht mit Bewusstlosigkeit einhergehen. Beim Status epilepticus kommt es zu kontinuierlichen generalisierten epileptischen Entladungen von Neuronen im Gehirn, die zur Erschöpfung lebenswichtiger Ressourcen und zu irreversiblen Schäden an Nervenzellen führen, was die direkte Ursache für schwere neurologische Folgen des Status und den Tod ist.

Ein Anfall ist die Folge eines Ungleichgewichts zwischen Erregungs- und Hemmprozessen im Zentralnervensystem. Die Symptome hängen von der Funktion des Gehirnbereichs ab, in dem der epileptische Fokus gebildet wird, und vom Ausbreitungsweg der epileptischen Erregung.

Über die Mechanismen der Anfallsentstehung wissen wir noch wenig, daher gibt es kein allgemeines Schema für die Pathogenese von Anfällen unterschiedlicher Genese. Die folgenden drei Punkte helfen jedoch zu verstehen, welche Faktoren und warum bei einem bestimmten Patienten ein Anfall auftreten können:

Auch bei einem gesunden Gehirn kann es zu epileptischem Ausfluss kommen; Die Schwelle für die Krampfbereitschaft des Gehirns ist individuell. Beispielsweise kann ein Kind vor dem Hintergrund von hohem Fieber einen Anfall entwickeln. In diesem Fall treten in Zukunft keine weiteren neurologischen Erkrankungen, einschließlich Epilepsie, auf. Gleichzeitig kommt es nur bei 3–5 % der Kinder zu Fieberkrämpfen. Dies deutet darauf hin, dass sie unter dem Einfluss endogener Faktoren eine verringerte Schwelle für die Krampfbereitschaft haben. Ein solcher Faktor kann erblich bedingt sein – Anfälle treten häufiger bei Menschen auf, bei denen in der Familienanamnese Epilepsie vorkommt.

Darüber hinaus hängt die Schwelle zur Krampfbereitschaft vom Reifegrad des Nervensystems ab. Einige Erkrankungen erhöhen die Wahrscheinlichkeit epileptischer Anfälle erheblich. Eine dieser Krankheiten ist ein schweres penetrierendes Schädel-Hirn-Trauma. In 50 % der Fälle kommt es nach solchen Verletzungen zu epileptischen Anfällen. Dies deutet darauf hin, dass ein Trauma zu Veränderungen in den interneuronalen Interaktionen führt, sodass die neuronale Erregbarkeit zunimmt. Dieser Vorgang wird als Epileptogenese bezeichnet, und Faktoren, die die Schwelle der Krampfbereitschaft herabsetzen, werden als epileptogen bezeichnet.

Zu den epileptogenen Faktoren zählen neben traumatischen Hirnverletzungen auch Schlaganfälle, Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems und Fehlbildungen des Zentralnervensystems. Bei einigen epileptischen Syndromen (z. B. gutartigen familiären neonatalen Anfällen und juveniler myoklonischer Epilepsie) wurden genetische Störungen festgestellt; Offenbar werden diese Störungen durch die Bildung bestimmter epileptogener Faktoren realisiert.

Klinisches Bild (Symptome und Syndrome)

Einstufung

Formen von Anfällen

1. Teilweise (fokal, lokal) – einzelne Muskelgruppen sind an Krämpfen beteiligt, das Bewusstsein bleibt in der Regel erhalten.

2. Generalisiert – das Bewusstsein ist beeinträchtigt, Krämpfe bedecken den gesamten Körper:

• primär generalisiert – bilaterale Beteiligung der Großhirnrinde;
• sekundär generalisiert – lokale Beteiligung des Kortex, gefolgt von bilateraler Ausbreitung.

• Tonikum – verlängerte Muskelkontraktion;
• klonisch – kurze Muskelkontraktionen, die unmittelbar aufeinander folgen;
• tonisch-klonisch.

• Kontraktion einzelner Muskelgruppen, teilweise nur einseitig.
• Die Anfallsaktivität kann allmählich neue Bereiche des Körpers betreffen (Jackson-Epilepsie).
• Beeinträchtigte Sensibilität bestimmter Körperbereiche.
• Automatismen (kleine Handbewegungen, Schlürfen, unartikulierte Laute etc.)
• Das Bewusstsein bleibt oft erhalten (beeinträchtigt bei komplexen partiellen Anfällen).
• Der Patient verliert für 1–2 Minuten den Kontakt zu anderen (versteht Sprache nicht und widersetzt sich manchmal aktiv der Hilfe).
• Die Verwirrung dauert normalerweise 1–2 Minuten nach Ende des Anfalls.
• Kann generalisierten Anfällen (Kozhevnikov-Epilepsie) vorausgehen.
• Bei Bewusstseinsstörungen kann sich der Patient nicht an den Anfall erinnern.

• Tritt typischerweise im Sitzen oder Liegen auf.
• Tritt normalerweise in einem Traum auf
• Kann mit einer Aura beginnen (unangenehme Empfindungen in epigastrische Region, unwillkürliche Kopfbewegungen, visuelle, akustische und olfaktorische Halluzinationen usw.).
• Erster Schrei.
• Bewusstlosigkeit.
• Auf den Boden fallen. Sturzverletzungen kommen häufig vor.
• In der Regel sind erweiterte Pupillen nicht lichtempfindlich.
• Tonische Krämpfe für 10–30 Sekunden, begleitet von Atemstillstand, dann klonische Krämpfe (1–5 Minuten) mit rhythmischem Zucken der Arme und Beine.
• Fokale neurologische Symptome sind möglich (was auf eine fokale Hirnschädigung schließen lässt).
• Hautfarbe: Hyperämie oder Zyanose zu Beginn des Anfalls.
• Charakterisiert durch seitliches Beißen auf die Zunge.
• In einigen Fällen kommt es zu unwillkürlichem Wasserlassen.
• In manchen Fällen bildet sich Schaum um den Mund.
• Nach einem Anfall – Verwirrtheit, endender Tiefschlaf, oft Kopfschmerzen und Muskelschmerzen. Der Patient erinnert sich nicht an den Anfall.
• Amnesie für die gesamte Dauer des Anfalls.

• Tritt spontan oder als Folge eines schnellen Absetzens von Antikonvulsiva auf.
• Krampfanfälle folgen aufeinander, das Bewusstsein wird nicht vollständig wiederhergestellt.
• Bei Patienten in komatös Objektive Symptome eines Anfalls können gelöscht werden; auf Zuckungen der Gliedmaßen, des Mundes und der Augen muss geachtet werden.
• Endet oft tödlich, verschlechtert sich die Prognose bei einer Anfallsdauer von mehr als einer Stunde und bei älteren Patienten.

Krampfanfälle müssen unterschieden werden von:

• Es kann im Sitzen oder Liegen auftreten.
• Kommt nicht in einem Traum vor.
• Vorläufer sind variabel.
• Tonisch-klonische Bewegungen sind asynchron, Bewegungen des Beckens und des Kopfes von einer Seite zur anderen, Augen fest geschlossen, Widerstand gegen passive Bewegungen.
• Die Gesichtshautfarbe verändert sich nicht und es kommt zu keiner Gesichtsrötung.
• Es gibt kein Zungenbeißen oder Beißen in der Mitte.
• Es gibt kein unwillkürliches Wasserlassen.
• Es entstehen keine Schäden durch einen Sturz.
• Die Verwirrung nach einem Angriff fehlt oder ist demonstrativer Natur.
• Schmerzen in den Gliedmaßen: verschiedene Beschwerden.
• Es gibt keine Amnesie.

• Das Auftreten im Sitzen oder Liegen ist selten.
• Kommt nicht in einem Traum vor.
• Typisch sind Vorboten: Schwindel, Verdunkelung vor den Augen, Schwitzen, Speichelfluss, Tinnitus, Gähnen.
• Es liegen keine fokalen neurologischen Symptome vor.
• Hautfarbe: zu Beginn oder nach Krämpfen blass.
• Unfreiwilliges Wasserlassen ist nicht typisch.
• Sturzverletzungen sind nicht typisch.
• Teilweise Amnesie.

Kardiogene Synkope (Morgagni-Adams-Stokes-Anfälle)

• Auftreten im Sitzen oder Liegen möglich.
• Das Auftreten im Traum ist möglich.
• Vorläufer: häufig fehlen (bei Tachyarrhythmien kann der Ohnmacht ein schneller Herzschlag vorausgehen).
• Es liegen keine fokalen neurologischen Symptome vor.
• Nach 30 Sekunden Ohnmacht kann es zu tonisch-klonischen Bewegungen kommen (sekundäre anoxische Anfälle).
• Hautfarbe: zu Beginn blass, nach der Genesung Hyperämie.
• Zungenbeißen kommt selten vor.
• Unfreiwilliges Wasserlassen ist möglich.
• Beschädigungen durch Stürze sind möglich.
• Verwirrung nach einem Angriff ist nicht typisch.
• Es gibt keine Schmerzen in den Gliedmaßen.
• Teilweise Amnesie.

Ein hysterischer Anfall entsteht in einer bestimmten emotional belastenden Situation für den Patienten in Anwesenheit von Menschen. Dies ist eine Aufführung, die sich mit Blick auf den Betrachter entfaltet; Wenn Patienten fallen, brechen sie nie. Krämpfe äußern sich meist als hysterischer Bogen; Patienten nehmen prätentiöse Posen ein, zerreißen ihre Kleidung und beißen. Die Reaktion der Pupillen auf Licht und der Hornhautreflex bleiben erhalten.

Vorübergehende ischämische Anfälle (TIAs) und Migräneattacken, die eine vorübergehende Funktionsstörung des Zentralnervensystems (normalerweise ohne Bewusstlosigkeit) verursachen, können mit fokalen epileptischen Anfällen verwechselt werden. Neurologische Funktionsstörungen aufgrund einer Ischämie (TIA oder Migräne) führen häufig dazu negative Symptome, d. h. Verlustsymptome (z. B. Sensibilitätsverlust, Taubheitsgefühl, Gesichtsfeldeinschränkung, Lähmung), wohingegen Defekte, die mit fokaler epileptischer Aktivität einhergehen, in der Regel auftreten positiver Charakter(krampfartiges Zucken, Parästhesien, Verzerrung der Sehempfindungen und Halluzinationen), obwohl eine solche Unterscheidung nicht absolut ist. Kurzfristige stereotype Episoden, die auf eine Funktionsstörung in einem bestimmten Bereich der Blutversorgung des Gehirns bei einem Patienten hinweisen Gefässkrankheit, Herzpathologie oder Risikofaktoren für Gefäßschäden (Diabetes, arterielle Hypertonie) sind typischer für TIA. Da jedoch bei älteren Patienten ein Hirninfarkt im Spätstadium der Erkrankung eine häufige Ursache für epileptische Anfälle ist, sollte man nach einem Fokus der paroxysmalen Aktivität im EEG suchen.

Klassische Migränekopfschmerzen mit visueller Aura, einseitiger Lokalisation und Magen-Darm-Störungen sind in der Regel leicht von epileptischen Anfällen zu unterscheiden. Bei einigen Migränepatienten treten jedoch nur Migräneäquivalente wie Hemiparese, Taubheitsgefühl oder Aphasie auf und es kann sein, dass sie danach keine Kopfschmerzen mehr haben. Solche Episoden, insbesondere bei älteren Patienten, sind schwer von TIAs zu unterscheiden, können aber auch Anfälle einer fokalen Epilepsie darstellen. Bewusstlosigkeit nach einigen Formen der vertebrobasilären Migräne und die hohe Häufigkeit von Kopfschmerzen nach epileptischen Anfällen erschweren die Differenzialdiagnose zusätzlich. Als wirksames differenzialdiagnostisches Kriterium dient die langsamere Entwicklung neurologischer Dysfunktionen bei Migräne (oft über Minuten). Wie dem auch sei, in einigen Fällen müssen sich Patienten, bei denen der Verdacht besteht, dass sie an einer der drei betrachteten Erkrankungen leiden, einer Untersuchung einschließlich CT, zerebraler Angiographie und spezialisiertem EEG unterziehen, um eine Diagnose zu stellen. Manchmal sollten zur Bestätigung der Diagnose Probebehandlungen mit Antiepileptika verordnet werden (interessanterweise verhindert diese Behandlung bei einigen Patienten sowohl epileptische als auch Migräneanfälle).

Psychomotorische Variationen und hysterische Anfälle. Wie oben erwähnt, kommt es bei Patienten bei komplexen partiellen Anfällen häufig zu Verhaltensstörungen. Dies äußert sich in plötzlichen Veränderungen in der Persönlichkeitsstruktur, dem Auftreten eines drohenden Todesgefühls oder unmotivierter Angst, pathologischen Empfindungen somatischer Natur, episodischer Vergesslichkeit, kurzfristiger stereotyper motorischer Aktivität wie Kleidung auswählen oder mit dem Fuß klopfen. Viele Patienten leiden unter Persönlichkeitsstörungen und benötigen daher die Hilfe eines Psychiaters. Häufig, insbesondere wenn Patienten keine tonisch-klonischen Anfälle und Bewusstlosigkeit, aber emotionale Störungen haben, werden Episoden psychomotorischer Anfälle als psychopathische Fugen (Fluchtreaktionen) oder hysterische Anfälle bezeichnet. In solchen Fällen basiert die Fehldiagnose häufig auf einem normalen interiktalen EEG und sogar während einer der Episoden. Es muss betont werden, dass Anfälle von einem Herd ausgehen können, der tief im Temporallappen liegt und sich nicht in Oberflächen-EEG-Aufzeichnungen manifestiert. Dies wurde bei der EEG-Aufzeichnung mit Tiefenelektroden mehrfach bestätigt. Darüber hinaus können sich tiefe Schläfenlappenanfälle nur in Form der oben genannten Phänomene äußern und gehen nicht mit dem üblichen Krampfphänomen, Muskelzuckungen und Bewusstlosigkeit einher.

Es ist äußerst selten, dass bei Patienten, die wegen epileptiformer Episoden beobachtet werden, tatsächlich hysterische Pseudoanfälle oder völlige Vortäuschung auftreten. Oftmals hatten diese Personen in der Vergangenheit tatsächlich epileptische Anfälle oder hatten Kontakt zu Menschen mit Epilepsie. Solche Pseudoanfälle können manchmal schwer von echten Anfällen zu unterscheiden sein. Hysterische Anfälle zeichnen sich durch einen unphysiologischen Ablauf aus: Beispielsweise breiten sich Muskelzuckungen von einem Arm auf den anderen aus, ohne sich auf die Gesichts- und Beinmuskulatur derselben Seite auszudehnen, krampfhafte Kontraktionen der Muskeln aller Extremitäten hingegen nicht begleitet von Bewusstlosigkeit (oder der Patient täuscht Bewusstlosigkeit vor), versucht der Patient, Verletzungen zu vermeiden, indem er sich im Moment krampfhafter Kontraktionen von der Wand oder von der Bettkante entfernt. Darüber hinaus können hysterische Anfälle, insbesondere bei Mädchen im Teenageralter, einen offensichtlich sexuellen Unterton haben, begleitet von Beckenbewegungen und Manipulation der Genitalien. Ist bei vielen Anfallsformen bei der Temporallappenepilepsie das Oberflächen-EEG unverändert, so gehen generalisierte tonisch-klonische Anfälle immer mit Störungen des EEG sowohl während als auch nach dem Anfall einher. Generalisierte tonisch-klonische Anfälle (in der Regel) und komplexe partielle Anfälle mittlerer Dauer (in vielen Fällen) gehen mit einem Anstieg des Serumprolaktinspiegels (in den ersten 30 Minuten nach dem Anfall) einher, während dies bei hysterischen Anfällen nicht beobachtet wird . Obwohl die Ergebnisse solcher Tests keinen absoluten differenzialdiagnostischen Wert haben, kann die Gewinnung positiver Daten eine wichtige Rolle bei der Charakterisierung der Angriffsgenese spielen.

Diagnose

Patienten mit epileptischen Anfällen werden aufgenommen medizinische Einrichtungen sowohl dringend während eines Angriffs als auch routinemäßig mehrere Tage nach dem Angriff.

Wenn in der Vergangenheit kürzlich eine fieberhafte Erkrankung mit Kopfschmerzen, Veränderungen des Geisteszustands und Verwirrtheit aufgetreten ist, kann der Verdacht auf eine akute ZNS-Infektion (Meningitis oder Enzephalitis) bestehen. In diesem Fall ist eine sofortige Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit erforderlich. IN ähnliche Situation Ein komplexer partieller Anfall kann das erste Symptom einer durch das Herpes-simplex-Virus verursachten Enzephalitis sein.

Eine Vorgeschichte von Kopfschmerzen und/oder psychischen Veränderungen vor dem Anfall, kombiniert mit Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks oder fokalen neurologischen Symptomen, führt zum Ausschluss einer Massenbildung (Tumor, Abszess, arteriovenöse Malformation) oder eines chronischen Subduralhämatoms. In diesem Fall sind Anfälle mit deutlichem fokalem Beginn oder Aura besonders besorgniserregend. Zur Abklärung der Diagnose ist eine CT-Untersuchung angezeigt.

Eine allgemeine Untersuchung kann wichtige ätiologische Informationen liefern. Eine häufige Folge ist eine Zahnfleischhyperplasie Langzeitbehandlung Phenytoin. Die Verschlimmerung einer chronischen Anfallserkrankung im Zusammenhang mit interkurrenten Infektionen, Alkoholkonsum oder Behandlungsabbruch ist ein häufiger Grund für die Einweisung von Patienten in die Notaufnahme.

Bei der Untersuchung der Haut im Gesicht wird manchmal ein kapilläres Hämangiom entdeckt – ein Symptom der Sturge-Weber-Krankheit (Röntgenaufnahmen können Hirnverkalkungen zeigen), Stigma der Tuberkulose (Talgdrüsenadenome und Shagreen-Flecken) und Neurofibromatose (subkutane Knötchen, Café-au). -Laitflecken). Eine Asymmetrie des Rumpfes oder der Gliedmaßen weist normalerweise auf eine Hemihypotrophie hin, eine Art somatische Entwicklungsverzögerung, die im Gegensatz zu einer angeborenen oder fokalen Hirnläsion steht, die in der frühen Kindheit erworben wurde.

Auch Daten aus der Anamnese oder einer allgemeinen Untersuchung können Hinweise auf chronischen Alkoholismus geben. Bei Menschen mit schwerem Alkoholismus werden Anfälle in der Regel durch Entzugserscheinungen (Rum-Anfälle), alte Gehirnprellungen (durch Stürze oder Kämpfe), chronische Subduralhämatome und Stoffwechselstörungen aufgrund von Unterernährung und Leberschäden verursacht. Epileptische Anfälle vor dem Hintergrund eines Entzugssyndroms treten in der Regel 12–36 Stunden nach Beendigung des Alkoholkonsums auf und sind kurzfristig tonisch-klonisch, sowohl einzeln als auch seriell in Form von 2–3 Anfällen. In solchen Fällen besteht nach einer Zeit epileptischer Aktivität keine Notwendigkeit, dem Patienten eine Behandlung zu verschreiben, da nachfolgende Anfälle in der Regel nicht auftreten. Patienten mit Alkoholismus, bei denen epileptische Anfälle zu einem anderen Zeitpunkt (und nicht nach 12 bis 36 Stunden) auftreten, müssen behandelt werden, diese Patientengruppe erfordert jedoch eine Behandlung Besondere Aufmerksamkeit aufgrund ihrer Beschwerdefreiheit und der Anwesenheit Stoffwechselstörungen die eine medikamentöse Therapie erschweren.

Standardmäßige Blutuntersuchungen können helfen festzustellen, ob Anfälle auf Hypoglykämie, Hypo- oder Hypernatriämie oder Hypo- oder Hyperkalzämie zurückzuführen sind. Es ist notwendig, die Ursachen dieser biochemischen Störungen zu ermitteln und zu beheben. Darüber hinaus werden durch entsprechende Tests auf Thyreotoxikose, akute intermittierende Porphyrie, Blei- oder Arsenvergiftung weitere, seltenere Ursachen epileptischer Anfälle ermittelt.

Bei älteren Patienten können epileptische Anfälle auf einen akuten Schlaganfall hinweisen oder eine entfernte Folge eines alten Hirninfarkts (auch eines stillen) sein. Der Plan für die weitere Untersuchung richtet sich nach dem Alter des Patienten, dem Funktionszustand des Herz-Kreislauf-Systems und den Begleitsymptomen.

Bei Personen ohne Anomalien im Nervensystem können nach mäßigem Schlafentzug generalisierte tonisch-klonische Anfälle auftreten. Solche Anfälle werden manchmal bei Menschen beobachtet, die im Doppelschichtdienst arbeiten, bei Universitätsstudenten während Prüfungssitzungen und bei Soldaten, die aus einem Kurzurlaub zurückkehren. Wenn die Ergebnisse aller nach einem einzelnen Anfall durchgeführten Tests normal sind, benötigen diese Patienten keine weitere Behandlung.

Wenn bei einem Patienten, der einen epileptischen Anfall erlitten hat, anhand von Anamnese, Untersuchung und biochemischen Blutuntersuchungen keine Auffälligkeiten festgestellt werden können, entsteht der Eindruck, dass der Anfall idiopathisch ist und keine ernsthafte Schädigung des Zentralnervensystems zugrunde liegt System. Da Tumoren und andere raumfordernde Formationen über einen längeren Zeitraum auftreten und sich asymptomatisch in Form epileptischer Anfälle manifestieren können, ist eine weitere Untersuchung der Patienten angezeigt.

Das EEG ist wichtig für die Differentialdiagnose von Anfällen, die Bestimmung ihrer Ursache und die korrekte Klassifizierung. Bei Zweifeln an der Diagnose eines epileptischen Anfalls, beispielsweise bei der Unterscheidung zwischen epileptischen Anfällen und Synkopen, bestätigt das Vorliegen paroxysmaler Veränderungen im EEG die Diagnose einer Epilepsie. Hierzu werden spezielle Aktivierungsmethoden (Aufzeichnung im Schlaf, Photostimulation und Hyperventilation) und spezielle EEG-Ableitungen (nasopharyngeal, nasoethmoidal, sphenoidal) zur Aufzeichnung aus tiefen Hirnstrukturen und zur Langzeitüberwachung auch im ambulanten Bereich eingesetzt. Das EEG kann auch fokale Anomalien (Spitzen, scharfe Wellen oder fokale langsame Wellen) erkennen, die auf die Wahrscheinlichkeit einer fokalen neurologischen Schädigung hinweisen, selbst wenn die Symptomatik des Anfalls anfänglich der von generalisierten Anfällen ähnelt. Das EEG hilft auch bei der Klassifizierung von Anfällen. Es ermöglicht die Unterscheidung fokaler sekundär generalisierter Anfälle von primär generalisierten Anfällen und ist besonders wirksam bei der Differentialdiagnose kurzfristiger Bewusstseinsstörungen. Leichtere Anfälle gehen immer mit bilateralen Spike-Wave-Entladungen einher, wohingegen komplexe partielle Anfälle sowohl von fokalen paroxysmalen Spikes als auch langsamen Wellen oder einem normalen Oberflächen-EEG-Muster begleitet sein können. Bei Petit-mal-Anfällen kann das EEG zeigen, dass der Patient viel mehr Petit-mal-Anfälle hat, als klinisch erkennbar sind; Somit hilft das EEG bei der Überwachung der antiepileptischen Arzneimitteltherapie.

Bis vor Kurzem wichtig zusätzliche Methoden Zu den Untersuchungen von Patienten mit epileptischen Anfällen gehörten Lumbalpunktion, Schädelradiographie, Arteriographie und Pneumoenzephalographie.

Bei Verdacht auf akute oder chronische ZNS-Infektionen oder eine Subarachnoidalblutung wird nach wie vor eine Lumbalpunktion durchgeführt. Computertomographie und Kernspintomographie liefern derzeit aussagekräftigere Informationen über anatomische Störungen als bisher eingesetzte invasive Forschungsmethoden. Bei allen Erwachsenen, bei denen ein erster Anfall auftritt, sollte eine diagnostische CT-Untersuchung durchgeführt werden, entweder ohne oder mit Kontrastverstärkung. Ergeben die ersten Untersuchungen unauffällige Ergebnisse, erfolgt nach 6-12 Monaten eine Wiederholungsuntersuchung. Die MRT ist besonders zu Beginn der Beurteilung fokaler epileptischer Anfälle hilfreich, da sie subtile Veränderungen besser erkennen kann als die CT.

Die Arteriographie wird bei schwerwiegenden Verdachtsfällen und bei arteriovenösen Fehlbildungen durchgeführt, auch wenn laut CT-Daten keine Veränderungen festgestellt wurden, oder um das Gefäßmuster in der mit nicht-invasiven Methoden festgestellten Läsion sichtbar zu machen.

Behandlung

Schützen Sie den Patienten vor mögliche Verletzungen die bei einem Sturz und bei krampfhaften Zuckungen des Körpers auftreten können, sorgen für seine Sicherheit.

Beruhige die Menschen um dich herum. Legen Sie etwas Weiches (Jacke, Mütze) unter den Kopf des Patienten, um Kopfverletzungen bei krampfartigen Bewegungen zu vermeiden. Öffnen Sie Kleidungsstücke, die das Atmen behindern könnten. Zwischen den Zähnen des unteren und Oberkiefer Wenn der Angriff gerade erst beginnt, können Sie ein Taschentuch zu einem Knoten verknoten. Dies ist notwendig, um Zungenbeißen und Zahnschäden vorzubeugen. Drehen Sie den Kopf des Patienten zur Seite, damit der Speichel ungehindert auf den Boden fließen kann. Wenn der Patient nicht mehr atmet, beginnen Sie mit der HLW.

Wenn die Anfälle aufgehört haben und der Anfall auf der Straße aufgetreten ist, veranlassen Sie den Transport des Patienten nach Hause oder ins Krankenhaus. Kontaktieren Sie die Angehörigen des Patienten, um den Vorfall zu melden. In der Regel wissen die Angehörigen, was zu tun ist.

Wenn der Patient nicht angibt, dass er an Epilepsie leidet, ist es besser, anzurufen: Krankenwagen„, da das Krampfsyndrom ein Zeichen für eine erhebliche Menge noch schwerwiegenderer Pathologien (Hirnödem, Vergiftung usw.) sein kann. Lassen Sie den Patienten nicht unbeaufsichtigt.

Was man bei einem epileptischen Anfall nicht tun sollte

• Lassen Sie den Patienten während eines Anfalls in Ruhe.
• Versuchen Sie, den Patienten während eines Krampfanfalls festzuhalten (an den Armen, Schultern oder am Kopf) oder ihn an einen anderen, für ihn noch bequemeren Ort zu bringen.
• Versuchen Sie, die Kiefer des Patienten zu lockern und alle Gegenstände dazwischen einzuführen, um einen Bruch des Unterkiefers und Verletzungen der Zähne zu vermeiden.

Die Behandlung eines Patienten mit Epilepsie zielt darauf ab, die Krankheitsursache zu beseitigen, die Mechanismen der Anfallsentwicklung zu unterdrücken und die psychosozialen Folgen zu korrigieren, die als Folge der der Krankheit zugrunde liegenden neurologischen Dysfunktion oder im Zusammenhang mit einer anhaltenden Abnahme der Arbeitsfähigkeit auftreten können .

Wenn das epileptische Syndrom die Folge von Stoffwechselstörungen wie Hypoglykämie oder Hypokalzämie ist, dann nach der Genesung metabolische Prozesse Auf ein normales Niveau hören die Anfälle normalerweise auf. Wenn epileptische Anfälle durch eine anatomische Läsion des Gehirns verursacht werden, beispielsweise durch einen Tumor, eine arteriovenöse Malformation oder eine Gehirnzyste, führt die Entfernung des pathologischen Herdes auch zum Verschwinden der Anfälle. Langfristige Läsionen, auch nicht fortschreitende Läsionen, können jedoch zur Entwicklung von Gliose und anderen Denervierungsveränderungen führen. Diese Veränderungen können zur Bildung chronischer epileptischer Herde führen, die durch Entfernung der Primärläsion nicht beseitigt werden können. In solchen Fällen ist manchmal eine chirurgische Entfernung epileptischer Gehirnbereiche erforderlich, um den Verlauf der Epilepsie zu kontrollieren (siehe unten „Neurochirurgische Behandlung von Epilepsie“).

Zwischen dem limbischen System und der neuroendokrinen Funktion besteht ein komplexer Zusammenhang, der erhebliche Auswirkungen auf Patienten mit Epilepsie haben kann. Normale Schwankungen des Hormonstatus beeinflussen die Häufigkeit von Anfällen, und Epilepsie wiederum verursacht auch neuroendokrine Störungen. Beispielsweise fallen bei manchen Frauen signifikante Veränderungen im Muster epileptischer Anfälle mit bestimmten Phasen des Menstruationszyklus zusammen (Menstruationsepilepsie); bei anderen werden Veränderungen in der Häufigkeit von Anfällen durch die Einnahme oraler Kontrazeptiva und eine Schwangerschaft verursacht. Im Allgemeinen haben Östrogene die Eigenschaft, Anfälle auszulösen, während Gestagene eine hemmende Wirkung auf sie haben. Andererseits können einige Patienten mit Epilepsie, insbesondere solche mit komplexen partiellen Anfällen, Anzeichen einer begleitenden reproduktiven endokrinen Dysfunktion aufweisen. Häufig werden Störungen des sexuellen Verlangens, insbesondere Hyposexualität, beobachtet. Darüber hinaus entwickeln Frauen häufig ein polyzystisches Ovarsyndrom und Männer Potenzstörungen. Bei einigen Patienten mit Daten endokrine Störungen Es gibt keine klinisch beobachteten epileptischen Anfälle, es kommt jedoch zu Veränderungen im EEG (häufig mit zeitlichen Ausflüssen). Es bleibt unklar, ob Epilepsie endokrine und/oder Verhaltensstörungen verursacht oder ob diese beiden Arten von Störungen getrennte Manifestationen desselben zugrunde liegenden neuropathologischen Prozesses sind. Allerdings sind therapeutische Wirkungen auf Hormonsystem sind in einigen Fällen wirksam bei der Kontrolle einiger Formen von Anfällen, und eine antiepileptische Therapie ist eine gute Behandlung für einige Formen endokriner Dysfunktion.

Der Behandlung von Patienten mit Epilepsie liegt die Pharmakotherapie zugrunde. Ihr Ziel ist es, Anfälle zu verhindern, ohne die normalen Denkprozesse (oder die normale geistige Entwicklung des Kindes) zu beeinträchtigen und ohne negative systemische Nebenwirkungen. Dem Patienten sollte möglichst die niedrigstmögliche Dosis verordnet werden krampflösend. Wenn der Arzt die Art der Anfälle bei einem Epilepsiepatienten, das Wirkungsspektrum der ihm zur Verfügung stehenden Antikonvulsiva und die grundlegenden pharmakokinetischen Prinzipien genau kennt, kann er die Anfälle bei 60-75 % der Epilepsiepatienten vollständig kontrollieren. Allerdings sind viele Patienten resistent gegen die Behandlung, weil die gewählten Medikamente nicht für die Anfallsart(en) geeignet sind oder nicht ordnungsgemäß verschrieben werden. optimale Dosierung; sie entwickeln unerwünschte Nebenwirkungen. Die Bestimmung des Gehalts an Antikonvulsiva im Blutserum ermöglicht es dem Arzt, das Medikament für jeden Patienten individuell zu dosieren und die Verabreichung des Medikaments zu überwachen. In diesem Fall wird bei einem Patienten, dem eine medikamentöse Behandlung verschrieben wird, nach einer angemessenen Zeitspanne zur Erreichung eines Gleichgewichtszustandes (in der Regel mehrere Wochen, jedoch nicht weniger als eine Zeitspanne von 5 Halbwertszeiten) der Arzneimittelgehalt im Blut sinken Das Serum wird bestimmt und mit den für jedes Arzneimittel festgelegten therapeutischen Standardkonzentrationen verglichen. Durch die Anpassung der verordneten Dosis an die erforderliche therapeutische Konzentration des Arzneimittels im Blut kann der Arzt die Auswirkungen individueller Schwankungen in der Aufnahme und Verstoffwechselung des Arzneimittels ausgleichen.

Langfristige intensive EEG-Studien und Videoüberwachung, eine sorgfältige Bestimmung der Art der Anfälle und die Auswahl von Antikonvulsiva können die Wirksamkeit der Anfallskontrolle bei vielen Patienten, die zuvor als resistent gegen eine herkömmliche antiepileptische Therapie galten, erheblich steigern. Tatsächlich müssen solche Patienten oft mehrere Medikamente absetzen, bis das am besten geeignete gefunden wird.

Krankenhausaufenthalte in neurologische Abteilung Folgende Patientenkategorien unterliegen:

• Bei einem erstmaligen epileptischen Anfall.
• Mit gestopptem Status epilepticus.
• Im Falle einer Anfallsserie oder eines Status epilepticus ist eine Notaufnahme auf der Neurointensivstation angezeigt.
• Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma werden vorzugsweise in der neurochirurgischen Abteilung hospitalisiert.
• Schwangere Frauen mit Krampfanfällen müssen sofort in ein geburtshilfliches und gynäkologisches Krankenhaus eingeliefert werden.
• Patienten nach einer einzigen epileptischer Anfall Bei bekannter Ursache ist ein Krankenhausaufenthalt nicht erforderlich.

Bei symptomatischem Status epilepticus (akute Kopfverletzung, Hirntumor, Schlaganfall, Hirnabszess, schwere Infektionen und Intoxikationen) erfolgt gleichzeitig eine pathogenetische Therapie dieser Erkrankungen mit besonderem Schwerpunkt auf der Dehydrationstherapie – aufgrund der Schwere des Hirnödems ( Furosemid, Uregitis).

Wenn epileptische Anfälle durch Metastasen im Gehirn verursacht werden, wird Phenytoin verschrieben. Eine prophylaktische antikonvulsive Therapie wird nur dann durchgeführt, wenn das Risiko von Spätanfällen hoch ist. In diesem Fall wird häufig die Serumkonzentration von Phenytoin bestimmt und die Dosis des Arzneimittels zeitnah angepasst.

Hinweise zur Verschreibung bestimmter Medikamente

Drei Medikamente sind bei generalisierten tonisch-klonischen Anfällen am wirksamsten: Phenytoin (oder Diphenylhydantoin), Phenobarbital (und andere langwirksame Barbiturate) und Carbamazepin. Der Zustand der meisten Patienten kann mit ausreichenden Dosen dieser Medikamente kontrolliert werden, auch wenn sie bei jedem einzelnen Patienten individuell besser wirken können bestimmte Droge Phenytoin ist hinsichtlich der Vorbeugung von Anfällen sehr wirksam, seine beruhigende Wirkung ist sehr schwach und es verursacht keine geistige Beeinträchtigung. Allerdings führt Phenytoin bei manchen Patienten zu einer Zahnfleischhyperplasie und leichtem Hirsutismus, was vor allem für junge Frauen unangenehm ist. Bei längerer Anwendung kann es zu einer Vergröberung der Gesichtszüge kommen. Die Einnahme von Phenytoin führt manchmal zur Entwicklung einer Lymphadenopathie und sehr hohe Dosen wirken toxisch auf das Kleinhirn.

Carbamazepin ist nicht weniger wirksam und verursacht nicht viele der Nebenwirkungen, die Phenytoin innewohnt. Die geistigen Funktionen leiden nicht nur nicht, sondern bleiben auch in größerem Maße erhalten als bei der Einnahme von Phenytoin. Unterdessen kann Carbamazepin provozieren gastrointestinale Störungen, Knochenmarkdepression mit einer leichten oder mäßigen Abnahme der Leukozytenzahl im peripheren Blut (bis zu 3,5-4 · 10 9 / l), die in einigen Fällen ausgeprägt ist und daher eine sorgfältige Überwachung erfordert. Darüber hinaus ist Carbamazepin hepatotoxisch. Aus diesen Gründen sollten vor Beginn der Carbamazepin-Therapie und anschließend im Abstand von zwei Wochen während der gesamten Behandlungsdauer ein großes Blutbild und Leberfunktionstests durchgeführt werden.

Phenobarbital ist auch bei tonisch-klonischen Anfällen wirksam und hat keine der oben genannten Nebenwirkungen. Zu Beginn der Anwendung verspüren die Patienten jedoch Depressionen und Lethargie, was die schlechte Verträglichkeit des Arzneimittels erklärt. Die Sedierung ist dosisabhängig, wodurch die verschriebene Medikamentenmenge begrenzt werden kann, um eine vollständige Anfallskontrolle zu erreichen. Im gleichen Fall, wenn therapeutische Wirkung kann mit Phenobarbital-Dosen erreicht werden, die keine beruhigende Wirkung haben, dann wird die mildeste Langzeitanwendung des Arzneimittels verordnet. Primidon ist ein Barbiturat, das zu Phenobarbital und Phenylethylmalonamid (PEMA) metabolisiert wird und aufgrund seines aktiven Metaboliten möglicherweise wirksamer ist als Phenobarbital allein. Bei Kindern können Barbiturate Hyperaktivität und erhöhte Reizbarkeit hervorrufen, was die Wirksamkeit der Behandlung verringert.

Zusätzlich zu den systemischen Nebenwirkungen haben alle drei Medikamentenklassen bei höheren Dosen toxische Wirkungen auf das Nervensystem. Selbst bei therapeutischen Medikamentenkonzentrationen wird häufig Nystagmus beobachtet, während sich bei steigenden Medikamentenspiegeln im Blut Ataxie, Schwindel, Zittern, Hemmung geistiger Prozesse, Gedächtnisverlust, Verwirrtheit und sogar Benommenheit entwickeln können. Diese Phänomene sind reversibel, wenn die Konzentration des Arzneimittels im Blut auf therapeutische Werte gesenkt wird.

Partielle Anfälle, einschließlich komplexer partieller Anfälle (mit Temporallappenepilepsie). Medikamente, die Patienten mit tonisch-klonischen Anfällen üblicherweise verschrieben werden, sind auch bei partiellen Anfällen wirksam. Es ist möglich, dass Carbamazepin und Phenytoin bei diesen Anfällen etwas wirksamer sind als Barbiturate, obwohl dies nicht endgültig geklärt ist. Im Allgemeinen sind komplexe fokale Anfälle schwer zu behandeln, sodass den Patienten mehr als ein Medikament verschrieben werden muss (z. B. Carbamazepin und Primidon oder Phenytoin oder eines der Erstlinienmedikamente in Kombination mit hohen Dosen Methsuximid) und in einigen Fällen auch die Behandlung von partiellen Anfällen schwierig ist Fällen, neurochirurgische Eingriffe. Für diese Anfallsformen testen viele Epilepsiezentren neue Antiepileptika.

Primäre generalisierte Petit-mal-Anfälle (abwesend und atypisch). Diese Anfälle können im Gegensatz zu tonisch-klonischen und fokalen Anfällen mit Medikamenten verschiedener Klassen korrigiert werden. Bei einfachen Abwesenheitsanfällen ist Ethosuximid das Mittel der Wahl. Zu den Nebenwirkungen zählen Magen-Darm-Störungen, Verhaltensänderungen, Schwindel und Schläfrigkeit, entsprechende Beschwerden sind jedoch recht selten. Bei schwieriger zu kontrollierenden atypischen Petit-mal- und myoklonischen Anfällen ist Valproinsäure das Mittel der Wahl (sie ist auch bei primär generalisierten tonisch-klonischen Anfällen wirksam). Valproinsäure kann Magen-Darm-Reizungen, Knochenmarkdepression (insbesondere Thrombozytopenie), Hyperammonämie und Leberfunktionsstörungen (einschließlich seltener Fälle von fortschreitendem Leberversagen) verursachen tödlich, was eher eine Folge einer Überempfindlichkeit gegen das Arzneimittel als eine dosisabhängige Wirkung ist). Ein großes Blutbild mit Thrombozytenzahl und Leberfunktionstests sollte vor Beginn der Therapie und während der Behandlung in zweiwöchigen Abständen über einen ausreichenden Zeitraum durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass das Arzneimittel bei einem bestimmten Patienten gut vertragen wird.

Clonazepam (ein Benzodiazepin-Medikament) kann auch bei atypischen Petit-Mal- und myoklonischen Anfällen eingesetzt werden. Es verursacht manchmal Schwindel und Reizbarkeit, verursacht jedoch normalerweise keine anderen systemischen Nebenwirkungen. Eines der ersten Anti-Absenz-Medikamente war Trimethadion, wird aber heute wegen möglicher Toxizität nur noch selten verwendet.

Siehe Neurochirurgische Behandlung von Epilepsie.

An welche Ärzte sollte ich mich in diesem Fall wenden?

Verweise

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Als Veranlagung vorhanden oder infolge einer Schädigung erworben, dient eine strukturelle und funktionelle Abweichung von der Norm der Gehirnneuronen als Grundlage für eine Störung von Gehirnprozessen, die zu einer erhöhten Erregbarkeit führen, die durch ein Überwiegen der Erregung gegenüber Hemmung und eine Zunahme gekennzeichnet ist Krampfbereitschaft. Vor diesem Hintergrund führen nach Unterdrückung hemmender Mechanismen einzelne, aber intensive oder kumulative Reizungen zu konvulsiven Erscheinungen.

Das Wesen der Krampfbereitschaft, die nicht nur von Individuum zu Individuum, sondern auch von Augenblick zu Augenblick beim selben Menschen schwankt, sieht Forester in der äußerst labilen Erregbarkeit aller motorischen Elemente des Nervensystems: Schon schwache Reizungen verursachen maximale Entladungen im Nervensystem pathologischer Fokus, und die Reaktion dauert länger als die Reizung selbst, und die Erregung, die sich auf benachbarte Bereiche ausbreitet, kann zu generalisierten Krämpfen führen. Aus stoffwechselphysiologischer Sicht charakterisiert er in Anlehnung an die Auffassung Selbachs die Krampfbereitschaft als Ausdruck der Gesamtheit der Stoffwechselphänomene, die in der Zeit zwischen den Anfällen durch das Vorherrschen assimilatorischer Prozesse bestimmt werden und zum Auftreten von Krampfanfällen führen Notwendigkeit eines zentralen Schalters in Richtung Dissimilation und in Form eines Krampfanfalls. Die angeborene oder erworbene Krampfbereitschaft lässt im Alter nach, verändert sich je nach Tages- und Jahreszeit und wird durch das endokrine System beeinflusst.

Faktoren, die zu einem Anfall beitragen. Faktoren, die die Erregbarkeit und ihre Labilität erhöhen, können durch metabolische oder neurophysiologische Prozesse verursacht werden, und diese Prozesse interagieren.

Stoffwechsel- und physiologische Prozesse. In stoffwechselphysiologischer Hinsicht ist die Krampfbereitschaft bei allen Abweichungen von der Norm erhöht, was Selbach auf den gemeinsamen Nenner der Parasympathikotonie mit assimilatorischer, trophotroper Stoffwechseltendenz (Zunahme des Körpergewichts, Flüssigkeitsansammlung im Gewebe nach Einnahme größerer Mengen) zurückführt Speisesalz, Ernährungsfehler, Verstopfung). Erhöhte Gefahr Hinter dem Anfall verbirgt sich eine vagototonisch gerichtete Schlafphase, und der Anfall tritt häufig in der Nacht nach ungewöhnlichem Schlafmangel auf, wenn der Schlaf besonders tief ist. Ebenso gefährlich ist die Phase des Übergangs von einem eher wachen Zustand am Tag in einen erholsameren Zustand in der Nacht und zurück, die durch erhöhte Labilität gekennzeichnet ist. Einige klimatische Faktoren können auch eine gewisse Bedeutung haben, wodurch die vegetative Labilität zunehmen kann.

Eine Senkung der Krampfschwelle kann auch durch eine Blutalkalose infolge einer Hyperventilation verursacht werden Blutdruck nimmt ab, die Blutversorgung des Gehirns nimmt deutlich ab und in vielen Fällen treten Störungen im Elektroenzephalogramm auf. Eine Verringerung des Kohlendioxidgehalts im Blut um maximal 3–5 % schwächt allmählich die Aktivität der retikulären Neuronen, während ein begrenzter Anstieg des Kohlendioxidgehalts sie verstärkt. Was endokrin-metabolische Faktoren betrifft, tragen Hypoglykämie, Hypokalzämie und in einigen Fällen Menstruation, Schwangerschaft und Hypothyreose zu Anfällen bei.

Nervöse Prozesse. Eine dissimilatorische Umschaltung wird durch eine übermäßige Stärkung der assimilatorischen Stoffwechselanlage notwendig. Dieser Moment spielt eine gewisse Rolle bei neurohumoralen Veränderungen, die aufgrund zunehmender Erregung zu einem epileptischen Ausfluss führen. Die hemmenden und aktivierenden Systeme des Hirnstamms, die nach Selbach die materiellen Substrate der tropho- und ergotropen Bipolarität sind, werden jedoch nicht nur durch das jeweils vorherrschende Stoffwechselsystem, sondern auch durch nervöse Prozesse beeinflusst. Von ähnlicher Bedeutung sind auch Hirnschäden: erhöhter intrazerebraler Druck, mechanische und thermische Reizungen (Hitzschlag), Enzephalitis, Meningitis, exogene und endogene Intoxikationen, Durchblutungsstörungen aufgrund von Gefäßspasmen, arterielle Hyper- und Hypotonie, Schwankungen des Liquordrucks usw. Die durch Medikamente verursachte Erhöhung der Erregbarkeit kortikaler Anfälle ist, wie Kaspers vermutet, (zumindest teilweise) eine Folge ihrer direkten Wirkung auf die Zellpermeabilität in der Großhirnrinde. Auch eine starke sensorische Stimulation kann zu einem Anfall beitragen: Photostimulation mit intermittierender Lichtstimulation und lauten Geräuschen.

Psychische Einflüsse. Sie können auch die Anfallsaktivität erhöhen. Starke emotionale Erfahrungen können Vorrang vor hormonellen, vegetativen oder vasomotorischen Faktoren haben. Bei psychischem Stress, bei aktiver Konzentration, bei verantwortungsvoller Arbeit oder in feierlicher Atmosphäre werden Anfälle oft unterdrückt, aber wenn die mentale Anspannung nachlässt und die Schutzkräfte nachlassen, werden sie oft unterdrückt mit doppelter Kraft auftauchen. Experten berichten von Kindern, die durch schnelles Bewegen der Hand und ausgestreckter Finger zwischen den Augen und einer Lichtquelle künstlich einen Anfall bei sich auslösen konnten, und bei einem Patienten war das Auslösen eines solchen Anfalls mit solch einem Vergnügen verbunden, dass daraus ein Bedürfnis wurde ihr. Wenn es sich bei der Erhöhung der Krampfbereitschaft mit Hilfe von flackerndem Licht um ein Reflexphänomen handelt, dann spielte in diesem Fall die provozierende Rolle psychologischer Faktor, wie bei „musikogener“ Epilepsie. Dieser psychologische Faktor kann ein Erlebnis sein, das nicht nur emotional aufgeladen, sondern auch mit einer bestimmten Bedeutung verbunden ist. So traten im Elektroenzephalogramm eines jungen Patienten mit Epilepsie Krampfpotentiale auf, als der Name eines seiner Mitbewohner gerufen wurde, zu dem er ein angespanntes Verhältnis hatte.

Faktoren, die Anfälle verzögern. Anfallsverzögernde Faktoren sind entsprechend ihrem Antagonismus zu Faktoren, die die Krampfschwelle senken, solche, deren Wirkung durch sympathikotonischen, ergotropen und dissimilatorischen Charakter gekennzeichnet ist. Stimmt, unter extremen Bedingungen vegetative Labilität Auch ergotrope Reizungen, ohne die es nicht zu einem Anfall kommt, können einen Anfall provozieren. Die Anfallsschwelle wird normalerweise durch Dehydrierung, Azidose usw. erhöht erhöhtes Niveau Globuline sowie Mittel, die oxidative Prozesse verstärken (Kalzium, Ammoniumchlorid usw.), Veränderungen im Stoffwechsel aufgrund infektiöser Prozesse. Manchmal führt eine Pneumoenzephalographie dazu. Bei einem unserer Patienten hörten die Anfälle während der Verschlimmerung der Psoriasis auf. Gottwald berichtet über einen Patienten mit posttraumatischer Epilepsie, der nach einer Thalliumvergiftung Schlaflosigkeit und vorübergehenden Parkinsonismus entwickelte und die Anfälle aufhörten. Dieser Autor bezieht sich auf den Fall von Klus, bei dem ein Patient nach einer epidemischen Enzephalitis, die die autonomen Zentren des Zwischenhirns betraf, Parkinsonismus entwickelte und die Epilepsie verschwand, und erklärt das Aufhören der Anfälle bei seinem Patienten mit der Tatsache, dass Thallium, dieses „Stychnin des sympathischen Systems“ kompensierte die vagotrope Tendenz. Hormonelle Medikamente der Nebenschilddrüse und der Gonaden, teilweise der Hypophyse und der Nebennieren sowie pharmakologische Medikamente – Atropin und Barbiturate, die die Vagotonie unterdrücken – können eine verzögernde Wirkung auf Anfälle und psychische Stresszustände haben.
Aus neurophysiologischer Sicht handelt es sich um normale Gehirnrhythmen, die durch den Wechsel von Erregung und Verzögerungen aufrechterhalten werden normales Niveau Bereitschaft, physiologischen Schutz vor krampfartigem Ausfluss schaffen. Nach einem Anfall kommt es zu einem kurzfristigen Anstieg der Anfallsschwelle, gefolgt von einem Abfall.

Einen Anfall provozieren. Durch einen Wassertest mit Pituitrin (ein Medikament aus dem Hypophysenhinterlappen), für dessen Wirkung die allgemeine vegetative Situation entscheidend ist, können bei den meisten Patienten mit Epilepsie (nicht jedoch bei gesunden Menschen) Verwachsungen induziert werden. Diagnostisch zuverlässiger und sicherer als dieser Test sind Methoden zur Aktivierung von Krampfpotentialen, allen voran die bereits erwähnte Hyperventilation mit ihrer alkalisierenden und die Krampfschwelle senkenden Wirkung. Bei unklaren zerebralen Herderkrankungen und bei Aktivierung traumatischer Krampfherde erwies es sich als ratsam intravenöse Anwendung Cardiazol. Mit Hilfe einer langsamen Injektion von Cardiazol lassen sich bei echter Epilepsie in 80 % der Fälle auch typische Erscheinungen im Elektroenzephalogramm erkennen.

Neben dem natürlichen Schlaf, bei dem viele Anfallspatienten auf einem normalen Elektroenzephalogramm im Wachzustand Anfallspotenzial aufweisen, kann auch medikamenteninduzierter Schlaf, insbesondere Barbituratschlaf, als Möglichkeit dienen, einen Anfall zu provozieren. Da es jedoch eine Provokation mittels natürlichem Schlaf bei Temporallappenepilepsie gab Höchstpunktzahl Mayer bevorzugte gegenüber Pentothal Largactil (ein Phenothiazin-Derivat), was zu einem Zustand führt, der sehr nahe bei ist physiologischer Schlaf und erzielte mit seiner Hilfe in 86 % der Fälle positive Ergebnisse.

Durch die Stimulation mit Blitzlicht verursachte Schaper bei 38 % der an Krampfanfällen erkrankten Kinder spezifische Veränderungen im Elektroenzephalogramm (bei Erwachsenen mit intaktem Gehirn nur 2 %).

Die Kombination von flackerndem Licht mit Cardiazol verursacht bereits bei geringen Dosen hypersynchrone Potentiale, die laut Hess jedoch nicht ausreichen, um eine Epilepsie zu diagnostizieren; Gastout glaubt, dass diese Kombination als Test für Zwischenhirnstörungen eingesetzt werden kann.

Krampfbereitschaft im Kindesalter. Die meisten Autoren glauben, dass die Gründe für eine erhöhte Krampfbereitschaft im Kindesalter die Unreife des kindlichen Gehirns, eine unzureichende Differenzierung der Großhirnrinde und ihrer Hemmfunktionen sowie eine schwache Myelinisierung vieler Bahnen sind. Das Gehirn des Kindes sollte, wie alle schnell wachsenden Gewebe im Allgemeinen, als besonders gefährdet gelten. Andere Autoren sehen den Grund für diese erhöhte Krampfbereitschaft wie folgt. dass das Gehirn des Kindes sehr reich an Wasser ist, in der erhöhten Durchlässigkeit der Blut-Liquor-Schranke, in dem Ungleichgewicht des autonomen Systems des Kindes usw. Forester hält die Tatsache einer erhöhten Krampfbereitschaft bei Kindern keineswegs für bewiesen , da Enzephalitis, Meningitis und andere Hirnläsionen häufiger in jungen Jahren beobachtet werden; Zudem verlaufen Infektionen bei einem Kind anders als bei einem Erwachsenen (kleineres Lungenvolumen, stärkere Ausatmung von Kohlendioxid bei Hyperthermie, Alkalose).

Aufgrund zahlreicher Beobachtungen kam K. Müller zu dem Schluss, dass die Krampfbereitschaft von Kindern ihre eigenen Merkmale aufweist. Im Kindesalter kommt es besonders häufig zu einer eitrigen Meningitis. Von 362 Kindern mit Meningitis hatten 173 Krämpfe. Von den 21 verstorbenen Erwachsenen hatten 4 während der Krankheit Krämpfe und von 107 Kindern 104. Basierend auf der Tatsache, dass Kinder bei gleicher Sterblichkeit und gleicher Hyperthermieneigung Krämpfe hatten häufiger als bei Erwachsenen kam K. Müller zu dem Schluss, dass bei eitriger Meningitis das Auftreten von Krampfanfällen nicht nur auf die Schwere der Erkrankung zurückzuführen ist und dass die Krampfbereitschaft bei Kindern einen besonderen Charakter hat. Forester glaubt wie Stertz, dass Reizungen, die zu Krämpfen führen, eine Kette aufeinanderfolgender Reaktionen hervorrufen, von denen jede vorherige die nächste hervorruft, und dass die letzte Reaktion in dieser Kette ein Krampfanfall ist. Da unterschiedliche Reaktionsketten mit unterschiedlichen Ausgangspunkten zum gleichen Krampfsyndrom führen, müssen wir davon ausgehen, dass ihre Wege irgendwann in einem gemeinsamen zusammenlaufen. Laut Forester könnten Tiere mit einer niedrigen Anfallsschwelle für Cardiazol resistent gegen Pyramidon sein. Bei Patienten mit zahlreichen klinischen Anfällen kann die Anfallsschwelle normal sein, bei seltenen Anfällen kann sie niedrig sein. Im Dämmerzustand liegt die Anfallsschwelle fast immer um ein Vielfaches höher als normal. Die Schwellenfunktion basiert wahrscheinlich auf der Aktivität inhibitorischer neuronaler Systeme und dem synaptischen Widerstand.

Frauenzeitschrift www.