선천적 면역과 후천적 면역. 선천성 면역

오늘날 의사가 "면역 체계" 또는 "면역"이라는 단어를 발음할 때 이는 외부 물질 및 병원체로부터 인체의 내부 환경을 보존하도록 설계된 일련의 메커니즘 및 요소를 의미합니다. 면역체계는 병원성 세포, 죽은 세포, 박테리아, 독소를 찾아 제거합니다. 이는 선천 면역과 획득 면역이라는 두 가지 하위 시스템으로 구성됩니다.

사람은 태어나서 죽을 때까지 공격적인 감염 환경에 처해 있습니다. 에서 발생하는 많은 질병 현대 세계, 문제와 관련이 있습니다 자연 보호. 프로세스가 실패하면 보호력이 최소한으로 감소하여 인체가 취약해집니다.

선천면역에 대한 설명

인간의 면역 체계는 다소 복잡하고 다단계이며 자가 학습 및 자가 조절 복합체입니다. 그것은 지속적으로 우리에게 생물학적 개성을 제공하고 모든 형태, 집중 및 공격 변형에서 유 전적으로 외계인을 거부합니다.

진화적으로 선천성 면역은 더 오래되었으며 생리적 요인과 기계적 장벽을 포함합니다. 이것은 우선 피부와 각종 분비물(눈물, 타액, 소변 및 기타 액체 매체)입니다. 여기에는 재채기, 체온, 구토, 호르몬 균형, 설사. 면역세포는 온갖 외부 미생물을 인식해 '아군과 적군'의 법칙에 따라 적극적으로 파괴하는 방법을 모른다. 그러나 그들은 항상 바이러스, 곰팡이, 박테리아 및 다양한 유형의 독성 물질의 침투에 매우 빠르게 반응하며 일반적으로 가장 먼저 적극적으로 그들과 전투를 벌입니다.

모든 감염은 신체에 의해 일방적인 악으로 인식됩니다. 그러나 그것이 아무리 냉소적으로 들릴지라도 그에게 유익이 될 수도 있습니다. 의도적인 감염이나 예방접종은 인위적으로 유발된 경보이며 신체가 방어 메커니즘을 동원하도록 요구합니다. 신체는 외국 침략자를 인식하는 법을 배우고 적을 파괴하는 능력에 대한 일종의 훈련을 받습니다. 보호 반응을 생성하는 이러한 능력은 신체에 남아 있으며 앞으로는 바이러스 및 병원체의 더욱 위험한 공격을 격퇴할 수 있습니다.

획득면역에 대한 설명

타고난 보호 반응 외에도 인체는 특히 다음과 같은 질병에 대해 매우 강력한 면역력을 개발할 수 있습니다. 위험한 박테리아, 독소, 외부 조직 및 바이러스. 이 능력을 일반적으로 적응성 또는 획득 면역이라고 합니다. 이는 항체 및/또는 림프구를 형성하는 특정 면역 체계에 의해 생성되며, 이는 병원성 미생물과 독소를 공격하고 파괴합니다. 이러한 면역 세포는 이미 몸에 들어온 미생물과 분자를 인식하고 기억할 수 있습니다. 하지만 이제 응답은 더 길고 훨씬 빨라질 것입니다.

획득 면역은 능동형(보통 질병이나 예방접종 후에 나타남)과 수동형(항체가 산모에서 태아로 전달됨)일 수 있습니다. 모유또는 태반을 통해). 이런 '기억'은 남을 수 있다 오랜 세월. 안에 정상적인 조건획득 보호 기능비활성 상태이며 타고난 것이 실패하면 행동하기 시작합니다. 이는 일반적으로 힘의 감소와 온도의 상승을 동반하여 병원성 바이러스를 죽이고 세포의 보호 기능을 자극합니다. 면역 체계그리고 대사 과정. 따라서 온도가 38°C를 초과하지 않는 한 온도를 낮추어서는 안 됩니다. 그러한 경우 의사는 사용을 권장합니다. 민간요법몸을 따뜻하게 하기 위해: 뜨거운 음료와 족욕. 적을 물리치면 몸의 힘을 빼앗기지 않도록 면역 체계의 활동이 감소합니다.

선천면역과 후천면역은 밀접하게 연관되어 있지만, 첫 번째 면역만이 지속적으로 활성화됩니다.

선천적 면역의 메커니즘

선천성 면역은 진화적 측면(거의 모든 다세포 유기체에 존재함)과 반응 시간 측면에서 이물질이 신체에 침투한 후 처음 몇 시간과 며칠 동안 발생하는 최초의 보호 메커니즘입니다. 내부 환경, 즉. 적응 면역 반응이 발생하기 오래 전에 발생합니다. 병원체의 상당 부분은 림프구의 참여로 면역 반응의 발달 과정을 가져 오지 않고 선천적 면역 메커니즘에 의해 비활성화됩니다. 그리고 선천성 면역 메커니즘이 신체에 침투하는 병원체에 대처할 수 없는 경우에만 림프구가 "게임"에 포함됩니다. 동시에, 선천적 면역 메커니즘의 개입 없이는 적응 면역 반응이 불가능합니다. 또한, 선천성 면역은 세포사멸 및 괴사 세포를 제거하고 손상된 기관을 재건하는 데 중요한 역할을 합니다. 신체의 선천적 방어 메커니즘에서 가장 중요한 역할은 병원체에 대한 1차 수용체, 보체 시스템, 식세포작용, 내인성 항생제 펩타이드 및 바이러스에 대한 보호 인자인 인터페론에 의해 수행됩니다. 선천성 면역의 기능은 그림 1에 개략적으로 나와 있습니다. 3-1.

“외계인” 인식을 위한 수용체

표면에 미생물이 존재함 반복되는 분자 탄수화물과 지질 구조,대부분의 경우 숙주 신체의 세포에는 없습니다. 병원체 표면의 이 "패턴"을 인식하는 특수 수용체 - PRR (패턴 인식 수용체–PPP 수용체) - 선천성 면역 세포가 미생물 세포를 감지할 수 있도록 합니다. 위치에 따라 PRR의 가용성 형태와 막 형태가 구별됩니다.

순환(가용성) 수용체병원체의 경우 - 간에서 합성되는 혈청 단백질: 지질다당류 결합 단백질(LBP - 지질다당류 결합 단백질),보체 시스템 구성 요소 C1q 및 급성기 단백질 MBL 및 C 반응성 단백질(SRB). 그들은 체액의 미생물 생성물과 직접 결합하고 식세포에 의한 흡수 가능성을 제공합니다. 옵소닌이다. 또한 그 중 일부는 보완 시스템을 활성화합니다.

쌀. 3-1.선천면역의 기능. 범례: PAMP (병원체 관련 분자 패턴)- 미생물의 분자구조, HSP (열 충격 단백질)- 열충격 단백질, TLR (유료 유사 수용체), NLR (NOD 유사 수용체), RLR (RIG 유사 수용체)- 세포 수용체

- SRB,포스포릴콜린을 수많은 박테리아와 단세포 진균의 세포벽에 결합시켜 이들을 옵소닌화하고 고전적 경로를 따라 보체 시스템을 활성화시킵니다.

- MBL콜렉틴 가족에 속합니다. 많은 미생물 세포의 표면에 노출된 만노스 잔기에 대한 친화성을 갖는 MBL은 보체 활성화의 렉틴 경로를 유발합니다.

- 폐 계면활성제 단백질- 온천그리고 SP-D MBL과 동일한 콜렉틴 분자 계열에 속합니다. 이는 단세포 곰팡이인 폐 병원체의 옵소닌화(미생물의 세포벽에 대한 항체의 결합)에 중요할 가능성이 높습니다. 뉴모시스티스 카리니이(Pneumocystis carinii).

막 수용체.이 수용체는 세포의 외부 및 내부 막 구조 모두에 위치합니다.

- TLR(유료 유사 수용체- 유료 유사 수용체; 저것들. Drosophila Toll 수용체와 유사함). 이들 중 일부는 병원체 산물(대식세포의 만노스 수용체, 수지상 세포 및 기타 세포의 TLR)에 직접 결합하고 다른 일부는 다른 수용체와 함께 작용합니다. 예를 들어 대식세포의 CD14 분자는 박테리아 지질다당류(LPS) 복합체를 LBP와 결합하고 TLR- 4는 CD14와 상호작용하여 해당 신호를 세포로 전송합니다. 포유류에는 총 13가지가 기술되어 있습니다. 다양한 옵션 TLR(인간은 지금까지 10개만 갖고 있음).

세포질 수용체:

- NOD 수용체(NOD1 및 NOD2)는 세포질에 위치하며 N 말단 CARD 도메인, 중앙 NOD 도메인(NOD - 뉴클레오티드 올리고머화 도메인- 뉴클레오티드 올리고머화 도메인) 및 C-말단 LRR 도메인. 이들 수용체의 차이점은 CARD 도메인의 수입니다. NOD1 및 NOD2 수용체는 모든 박테리아의 세포벽의 일부인 펩티도글리칸의 효소적 가수분해 후에 형성된 물질인 무라밀 펩티드를 인식합니다. NOD1은 그람 음성 박테리아의 펩티도글리칸에서만 생산되는 메소디아미노피멜산 말단 무라밀 펩타이드(meso-DAP)를 인식합니다. NOD2는 그람 양성균과 그람 음성균 모두의 펩티도글리칸 가수분해로 인해 발생하는 말단 D-이소글루타민 또는 D-글루탐산이 있는 무라밀 디펩티드(무라밀 디펩티드 및 글리코실화된 무라밀 디펩티드)를 인식합니다. 또한 NOD2는 그람 양성균에서만 발견되는 L-라이신 말단 무라밀 펩타이드에 대한 친화성을 가지고 있습니다.

- 도구-비슷한수용체(RLR, RIG 유사 수용체): RIG-I (레티노산 유도성 유전자 I), MDA5 (흑색종 분화 관련 항원 5) 및 LGP2 (유전학 및 생리학 연구실 2).

이들 유전자에 의해 암호화된 세 가지 수용체는 모두 유사한 화학 구조를 가지며 세포질에 국한되어 있습니다. RIG-I 및 MDA5 수용체는 바이러스 RNA를 인식합니다. LGP2 단백질의 역할은 아직 불분명합니다. 아마도 그것은 이중 가닥 바이러스 RNA에 결합하고 이를 변형하는 헬리카제 역할을 하여 RIG-I에 의한 후속 인식을 용이하게 합니다. RIG-I는 5-트리포스페이트가 포함된 단일 가닥 RNA를 인식할 뿐만 아니라 상대적으로 짧습니다(<2000 пар оснований) двуспиральные РНК. MDA5 различает длинные (>2000 염기쌍) 이중 가닥 RNA. 진핵 세포의 세포질에는 그러한 구조가 없습니다. 특정 바이러스 인식에 대한 RIG-I 및 MDA5의 기여는 이러한 미생물이 적절한 형태의 RNA를 생산하는지 여부에 따라 달라집니다.

유료 유사 수용체로부터 신호 전달

모든 TLR은 동일한 회로를 사용하여 활성화 신호를 핵으로 전송합니다(그림 3-2). 리간드에 결합한 후 수용체는 수용체에서 세린-트레오닌 키나제 캐스케이드로 신호 전달을 보장하는 하나 이상의 어댑터(MyD88, TIRAP, TRAM, TRIF)를 끌어당깁니다. 후자는 NF-kB 전사 인자의 활성화를 유발합니다. (k-쇄 B-림프구의 핵 인자), AP-1 (활성제 단백질 1), IRF3, IRF5 및 IRF7 (인터페론 조절 인자),핵으로 이동하여 표적 유전자의 발현을 유도합니다.

모든 어댑터는 TIR 도메인을 포함하고 TOLL 유사 수용체의 TIR 도메인에 결합합니다. (유료/인터루킨-1 수용체,뿐만 아니라 IL-1에 대한 수용체) 동종친화성 상호작용을 통해. TLR3을 제외하고 알려진 모든 TOLL 유사 수용체는 MyD88 어댑터(MyD88 종속 경로)를 통해 신호를 전송합니다. TLR1/2/6 및 TLR4에 대한 MyD88의 바인딩은 TLR5, TLR7 및 TLR9의 경우 필요하지 않은 추가 어댑터 TIRAP를 통해 발생합니다. MyD88 어댑터는 TLR3의 신호 전송에 관여하지 않습니다. 대신 TRIF(MyD88 독립 경로)가 사용됩니다. TLR4는 MyD88 종속 및 MyD88 독립적 신호 전달 경로를 모두 사용합니다. 그러나 TLR4와 TRIF의 바인딩은 추가 어댑터 TRAM을 통해 발생합니다.

쌀. 3-2. Toll 유사 수용체(TLR)의 신호 전달 경로. 그림에 표시된 TLR3, TLR7, TLR9는 세포 내 엔도솜 수용체입니다. TLR4와 TLR5는 세포질막에 내장된 단량체 수용체입니다. 막관통 이량체: TLR1이 있는 TLR2 또는 TLR6이 있는 TLR2. 이합체에 의해 인식되는 리간드의 유형은 구성에 따라 다릅니다.

MyD88 의존 경로. MyD88 어댑터는 N 터미널 DD 도메인으로 구성됩니다. (죽음의 영역- 사멸 도메인) 및 동종친화성 TIR-TIR 상호작용을 통해 수용체와 연관된 C-말단 TIR 도메인. MyD88은 IRAK-4 키나제를 모집합니다 (인터루킨-1 수용체 관련 키나제-4)유사한 DD 도메인과의 상호 작용을 통한 IRAK-1. 이는 순차적인 인산화와 활성화를 동반합니다. IRAK-4와 IRAK-1은 수용체에서 분리되어 어댑터 TRAF6에 결합하고, 이는 차례로 TAK1 키나아제와 유비퀴틴 리가아제 복합체(그림 3-2에 표시되지 않음)를 모집하여 TAK1 활성화를 초래합니다. TAK1은 두 가지 목표 그룹을 활성화합니다.

IκB 키나제(IKK)는 하위 단위 IKKα, IKKβ 및 IKKγ로 구성됩니다. 결과적으로 전사 인자 NF-kB는 이를 억제하는 IκB 단백질에서 방출되어 세포 핵으로 전위됩니다.

AP-1 그룹 전사 인자의 활성화를 촉진하는 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAP 키나제)의 연쇄입니다. AP-1의 구성은 활성화 신호 유형에 따라 다양합니다. 주요 형태는 c-Jun 동종이량체 또는 c-Jun 및 c-Fos 이종이량체입니다.

두 단계의 활성화 결과는 자가분비 방식으로 세포에 작용하여 추가 유전자의 발현을 유도하는 종양 괴사 인자 알파 TNFa(TNFa)를 포함한 항미생물 인자 및 염증 매개체의 발현을 유도합니다. 또한, AP-1은 세포사멸의 증식, 분화 및 조절을 담당하는 유전자의 전사를 시작합니다.

MyD88 독립적 경로.신호 전송은 TRIF 또는 TRIF:TRAM 어댑터를 통해 발생하며 TBK1 키나제의 활성화로 이어지며, 이는 차례로 전사 인자 IRF3을 활성화합니다. 후자는 MyDSS 의존 경로의 TNF-α처럼 세포에 자가분비적으로 영향을 미치고 추가 유전자의 발현을 활성화하는 유형 I 인터페론의 발현을 유도합니다. (인터페론 반응 유전자). TLR 자극 시 다양한 신호 전달 경로가 활성화되면 선천성 면역 체계가 특정 유형의 감염에 맞서 싸우도록 지시할 가능성이 높습니다.

선천적 저항 메커니즘과 적응형 저항 메커니즘의 비교 특성이 표에 나와 있습니다. 3-1.

비클론형 선천 면역 기전의 특성과 다양한 항원 수용체를 갖는 클론형 림프구 사이의 특성이 "중간"인 림프구 하위 집단이 있습니다. 이들은 항원 결합 후에 증식하지 않지만(즉, 클론 확장이 발생하지 않음) 이펙터 분자의 생성이 즉시 유도됩니다. 반응은 매우 구체적이지 않으며 "진정한 림프구" 반응보다 빠르게 발생하며 면역 기억이 형성되지 않습니다. 이 림프구에는 다음이 포함됩니다.

제한된 다양성의 TCR을 코딩하는 재배열된 유전자를 갖는 상피내 γδT 림프구는 열 충격 단백질, 비정형 뉴클레오티드, 인지질, MHC-IB와 같은 리간드와 결합합니다.

복부의 B1 림프구와 흉강박테리아 항원과 광범위한 교차 반응성을 보이는 제한된 다양성의 BCR을 코딩하는 유전자를 재배열했습니다.

자연살인자

림프구의 특별한 하위 집단은 자연 살해 세포(NK 세포, 자연 살해 세포)입니다. 그들은 일반적인 림프 전구 세포와 구별되며 시험관 내에서즉흥적으로 가능하다. 사전 예방접종 없이 일부 종양 세포와 바이러스에 감염된 세포를 죽입니다. NK 세포는 T 및 B 세포(CD3, CD19)의 계통 마커를 발현하지 않는 큰 과립형 림프구입니다. 순환 혈액에서는 정상 살해 세포가 전체 단핵 세포의 약 15%를 차지하며, 조직에서는 간(대다수), 비장의 적색수질, 점막(특히 생식 기관)에 국한되어 있습니다.

대부분의 NK 세포는 세포질에 호호양성 과립을 함유하고 있으며, 여기에 세포독성 단백질인 퍼포린, 그랜자임 및 그래눌리신이 침착됩니다.

NK 세포의 주요 기능은 미생물에 감염된 세포, 악성 성장으로 인해 변형되거나 IgG 항체에 의해 옵소닌화된 세포를 인식하고 제거하는 것뿐만 아니라 사이토카인 IFN, TNFa, GM-CSF, IL-8, IL-5. 시험관 내 IL-2와 함께 배양하면 NK 세포는 높은 수준의 세포 용해 활성을 얻습니다. 넓은 범위소위 LAK 세포로 변합니다.

NK 세포의 일반적인 특성은 그림 1에 나와 있습니다. 3-3. NK 세포의 주요 마커는 CD56과 CD16(FcγRIII) 분자입니다. CD16은 IgG의 Fc 부분에 대한 수용체입니다. NK 세포에는 NK 세포의 성장 인자인 IL-15와 활성화 및 세포용해 활성을 강화하는 사이토카인인 IL-21에 대한 수용체가 있습니다. 접착 분자는 다른 세포 및 세포간 기질과의 접촉을 보장하는 중요한 역할을 합니다. VLA-5는 피브로넥틴에 대한 접착을 촉진합니다. CD11a/CD18 및 CD11b/CD18은 각각 내피 분자 ICAM-1 및 ICAM-2에 대한 부착을 보장합니다. VLA-4 - 내피 분자 VCAM-I에; 동종친화성 상호작용 분자인 CD31은 상피를 통한 NK 세포의 투석(혈관벽을 통해 주변 조직으로 빠져나가는 것)을 담당합니다. 양 적혈구 수용체인 CD2는 접착 분자입니다.

쌀. 3-3. NK세포의 일반적인 특성. IL15R과 IL21R은 각각 IL-15와 IL-21에 대한 수용체입니다.

LFA-3(CD58)과 상호작용하고 NK 세포와 다른 림프구의 상호작용을 시작합니다. CD2 외에도 NK 세포에 사람일부 다른 T-림프구 표지자, 특히 CD7 및 CD8a 동종이량체도 검출되지만 CD3 및 TCR은 검출되지 않아 NKT 림프구와 구별됩니다.

효과기 기능 측면에서 NK 세포는 T 림프구에 가깝습니다. CTL과 동일한 퍼포린-그랜자임 메커니즘을 사용하여 표적 세포에 대해 세포 독성 활성을 나타내며(그림 1-4 및 그림 6-4 참조) 사이토카인을 생성합니다. IFNγ, TNF, GM-CSF, IL-5, IL-8.

자연살해세포와 T림프구의 차이점은 TCR이 부족하고 항원을 인식한다는 점이다.

MHC는 다른(완전히 명확하지는 않은) 방식입니다. NK세포는 면역기억세포를 형성하지 않습니다.

NK 세포에 사람 KIR 계열에 속하는 수용체가 있습니다 (살해세포 면역글로불린 유사 수용체),자신의 세포의 MHC-1 분자와 결합할 수 있습니다. 그러나 이들 수용체는 정상적인 킬러 세포의 킬러 기능을 활성화하지 않고 오히려 억제합니다. 또한 NK 세포는 FcγR과 같은 면역수용체를 갖고 있으며 CD8 분자를 발현합니다.

DNA 수준에서 KIR 유전자는 재배열되지 않지만 1차 전사체 수준에서는 대체 스플라이싱이 발생하여 각 개별 NK 세포에서 이러한 수용체의 특정 다양성을 제공합니다. 각 정상 살해 세포는 하나 이상의 KIR 변이체를 발현합니다.

HG. 융그렌그리고 K. 카레 1990년에 그들은 하나의 가설을 세웠습니다. "잃어버린 자아"("자기 결핍"), 이에 따르면 NK 세포는 MHC-1 분자의 발현이 감소되거나 손상된 신체의 세포를 인식하고 죽입니다. MHC-I의 비정상적 발현은 병리학적 과정 동안 세포에서 발생하기 때문에, 예를 들어 바이러스 감염, 종양 변성, NK 세포는 자신의 신체의 바이러스에 감염된 세포 또는 퇴행성 세포를 죽일 수 있습니다. 가설 "잃어버린 자아"도 1에 개략적으로 도시되어 있다. 3-4.

보완 시스템

보체는 혈청 단백질과 3가지 기능을 수행하는 여러 세포막 단백질의 시스템입니다. 중요한 기능: 추가 식균작용을 위한 미생물의 옵소닌화, 혈관 염증 반응의 개시, 박테리아 및 기타 세포막의 천공. 보완 구성 요소(표 3-2, 3-3)은 라틴 알파벳 C, B, D에 아라비아 숫자(부품 번호)와 추가 소문자를 추가하여 지정됩니다. 클래식 경로의 구성 요소는 다음을 나타냅니다. 라틴 문자보체 하위 구성요소 및 절단 생성물의 경우 "C" 및 아라비아 숫자(C1, C2 ... C9), 해당 지정에 소문자 라틴 문자(C1q, C3b 등)가 추가됩니다. 활성화된 구성 요소는 문자 위에 선으로 표시되고, 비활성화된 구성 요소는 문자 "i"로 표시됩니다(예: iC3b).

쌀. 3-4.가설 "잃어버린 자아" (자신의 부족). 그림은 NK 세포와 표적 사이의 세 가지 유형의 상호 작용을 보여줍니다. NK 세포에는 활성화 수용체와 억제 수용체의 두 가지 유형의 인식 수용체가 있습니다. 억제 수용체는 MHC-1 분자를 구별하고 활성화 수용체의 신호를 억제하여 MHC-1 분자(억제 수용체보다 친화력이 낮음) 또는 MHC 유사 분자를 감지합니다. a - 표적 세포는 활성화를 표현하지 않습니다. 리간드 및 용해가 발생하지 않습니다. b - 표적 세포는 활성화 리간드를 발현하지만 MHC-I은 발현하지 않습니다. 그러한 세포는 용해를 겪습니다. c - 표적 세포는 MHC-1 분자와 활성화 리간드를 모두 포함합니다. 상호작용의 결과는 활성화 및 억제 NK 세포 수용체에서 나오는 신호의 균형에 따라 달라집니다.

보완 활성화(그림 3-5). 일반적으로 신체 내부 환경이 "무균"이고 자체 조직의 병리학적 부패가 발생하지 않으면 보체 시스템의 활동 수준이 낮습니다. 미생물 제품이 내부 환경에 나타나면 보체 시스템이 활성화됩니다. 이는 대안, 고전 및 렉틴의 세 가지 경로를 통해 발생할 수 있습니다.

- 대체 활성화 경로.이는 미생물 세포의 표면 분자에 의해 직접적으로 시작됩니다[대체 경로의 인자는 P(properdin), B 및 D로 표시됩니다].

쌀. 3-5.보체 시스템의 활성화 및 막 공격 복합체의 형성. 설명은 텍스트와 표를 참조하세요. 3-2, 3-3. 국제 협약에 따라 활성화된 구성 요소에는 밑줄이 그어져 있습니다.

◊ 보체 시스템의 모든 단백질 중에서 C3는 혈청에 가장 풍부합니다. 정상 농도는 1.2mg/ml입니다. 동시에 항상 작은 것이 있지만 상당한 수준 C3이 자발적으로 절단되어 C3a와 C3b를 형성합니다. 성분 C3b는 옵소닌입니다. 이는 미생물의 표면 분자와 식세포의 수용체 모두에 공유 결합할 수 있습니다. 또한, 세포 표면에 "고정된" C3b는 인자 B와 결합합니다. 이는 차례로 혈청 세린 프로테아제인 인자 D의 기질이 되어 Ba와 Bb 단편으로 분리됩니다. C3b와 Bb는 미생물 표면에 활성 복합체를 형성하고 프로퍼딘(인자 P)에 의해 안정화됩니다.

◊ C3b/Bb 복합체는 C3 전환효소 역할을 하며 자연 절단에 비해 C3 절단 수준을 크게 증가시킵니다. 또한 C3에 결합한 후 C5를 C5a 및 C5b 단편으로 절단합니다. 작은 조각인 C5a(가장 강력함)와 C3a는 보체 아나필라톡신입니다. 염증 반응의 중재자. 그들은 식세포가 염증 부위로 이동하는 조건을 만들고 탈과립을 유발합니다. 비만세포, 평활근의 수축. C5a는 또한 CR1 및 CR3 식세포의 발현을 증가시킵니다.

◊ C5b에서는 "막 공격 복합체"의 형성이 시작되어 미생물 세포막의 천공과 용해가 발생합니다. 먼저 C5b/C6/C7 복합체가 형성되어 세포막에 삽입됩니다. C8 구성요소의 하위 단위 중 하나인 C8b는 복합체에 결합하여 10-16개의 C9 분자의 중합을 촉매합니다. 이 중합체는 막에 약 10 nm 직경의 붕괴되지 않는 구멍을 형성합니다. 결과적으로 세포는 삼투압 균형을 유지하지 못하고 용해될 수 없게 됩니다.

- 고전 및 렉틴 경로서로 유사하며 C3의 대체 활성화 모드와 다릅니다. 고전적 및 렉틴 경로의 주요 C3 전환효소는 C4b/C2a 복합체이며, 여기서 C2a는 프로테아제 활성을 갖고 C4b는 미생물 세포 표면에 공유결합합니다. C2 단백질이 인자 B와 상동성이라는 점은 주목할 만하며, 이들의 유전자도 MHC-III 유전자좌 근처에 위치합니다.

◊ 렉틴 경로를 통해 활성화되면 급성기 단백질 중 하나인 MBL은 미생물 세포 표면의 만노스 및 MBL 관련 세린 프로테아제(MASP - 만노스 결합 단백질 결합 세린 프로테아제) C4와 C2의 활성화 절단을 촉매합니다.

◊ 고전적 경로의 세린 프로테아제는 C1qr 2 s 2 복합체의 하위 단위 중 하나인 C1s입니다. 이는 적어도 2개의 C1q 하위 단위가 항원-항체 복합체에 결합할 때 활성화됩니다. 따라서 보체 활성화의 고전적 경로는 선천성 면역과 적응성 면역을 연결합니다.

구성 요소 수용체를 보완하십시오.보체 성분에 대한 수용체에는 5가지 유형이 있습니다(CR - 보체 수용체)신체의 다양한 세포에.

CR1은 대식세포, 호중구 및 적혈구에서 발현됩니다. 이는 C3b 및 C4b에 결합하고 식세포작용(FcγR을 통한 항원-항체 복합체의 결합 또는 활성화된 T-림프구의 산물인 IFNu에 노출된 경우)에 대한 다른 자극이 있는 경우 식세포에 허용 효과를 나타냅니다. C4b와 C3b를 통해 적혈구의 CR1은 수용성 면역 복합체와 결합하여 이를 비장과 간의 대식세포에 전달함으로써 면역 복합체의 혈액 제거를 보장합니다. 이 메커니즘이 중단되면 면역 복합체가 침전됩니다. 주로 신장 사구체 혈관의 기저막에 침전되어(CR1은 신장 사구체의 족세포에도 존재함) 사구체신염이 발생합니다.

B 림프구의 CR2는 C3 - C3d 및 iC3b의 분해 산물과 결합합니다. 이는 B 림프구의 항원에 대한 감수성을 10,000-100,000배 증가시킵니다. 동일한 막 분자인 CR2는 감염성 단핵구증의 원인 물질인 Epstein-Barr 바이러스에 의해 수용체로 사용됩니다.

CR3과 CR4는 또한 iC3b와 결합하는데, 이는 C3b의 활성 형태와 마찬가지로 옵소닌 역할을 합니다. CR3가 베타-글루칸과 같은 가용성 다당류에 이미 결합되어 있는 경우 iC3b를 CR3에 결합시키는 것만으로도 식세포작용을 자극하기에 충분합니다.

C5aR은 세포막을 관통하는 7개의 도메인으로 구성됩니다. 이 구조는 G 단백질(GTP를 포함하여 구아닌 뉴클레오티드에 결합할 수 있는 단백질)에 결합된 수용체의 특징입니다.

자신의 세포를 보호합니다.신체 자체의 세포는 소위 보체 시스템의 조절 단백질 덕분에 활성 보체의 파괴적인 영향으로부터 보호됩니다.

C1 -억제제(C1inh)는 C1q와 C1r2s2의 결합을 방해하여 C1s가 C4와 C2의 활성화 절단을 촉매하는 시간을 제한합니다. 또한 C1inh는 혈장 내 C1의 자발적인 활성화를 제한합니다. ~에 유전적 결함 dinh은 유전성 혈관부종이 발생합니다. 그 병인은 보체 시스템의 만성적인 자발적인 활성화 증가와 아나필락시스(C3a 및 C5a)의 과도한 축적으로 구성되어 부종을 유발합니다. 이 질병은 dinh라는 약물을 사용한 대체 요법으로 치료됩니다.

- C4 - 결합 단백질- C4BP (C4 결합 단백질) C4b와 결합하여 C4b와 C2a의 상호작용을 방지합니다.

- DAF(감쇠 가속 인자- 분해 촉진 인자인 CD55)는 보체 활성화의 고전적 및 대체 경로의 전환효소를 억제하여 막 공격 복합체의 형성을 차단합니다.

- 팩터 H(가용성)은 C3b와 복합체에서 인자 B를 대체합니다.

- 요인 I(혈청 프로테아제)는 C3b를 C3dg와 iC3b로, C4b를 C4c와 C4d로 분해합니다.

- 막 보조 인자 단백질 MCP(막 보조인자 단백질, CD46)은 C3b와 C4b를 결합하여 인자 I에 사용할 수 있게 만듭니다.

- 프로텍틴(CD59). C5b678에 결합하고 C9의 후속 결합 및 중합을 방지하여 막 공격 복합체의 형성을 차단합니다. 프로텍틴 또는 DAF의 유전적 결함으로 인해 발작성 야간 혈색소뇨증이 발생합니다. 이러한 환자에서는 활성화된 보체에 의해 자신의 적혈구가 혈관 내 용해되는 간헐적인 공격이 발생하고 헤모글로빈은 신장을 통해 배설됩니다.

식균작용

식균 작용- 큰 거대분자 복합체 또는 미립자 구조의 세포에 의한 특별한 흡수 과정. "전문적인" 식세포포유류에는 두 가지 유형의 분화 세포, 즉 호중구와 대식세포가 있으며, 이들은 HSC의 골수에서 성숙하고 공통의 중간 전구 세포를 가지고 있습니다. "식균 작용"이라는 용어 자체는 I.I. Mechnikov는 식세포작용(호중구 및 대식세포)에 관여하는 세포와 식세포 과정의 주요 단계인 주화성, 흡수, 소화를 설명했습니다.

호중구말초 혈액 백혈구의 상당 부분을 구성합니다(혈액 1리터당 60-70% 또는 2.5-7.5x10 9 세포). 호중구는 골수에서 형성되며 골수 조혈의 주요 산물입니다. 그들은 떠난다 골수두 번째 발달 단계 - 막대 형태 또는 마지막 - 분할 형태. 성숙한 호중구는 8~10시간 동안 순환하고 조직에 들어갑니다. 호중구의 총 수명은 다음과 같습니다.

2-3일. 일반적으로 호중구는 말초 조직의 혈관을 떠나지 않지만 접착 분자 - VLA-4(내피의 리간드 - VCAM-)의 빠른 발현으로 인해 염증 부위로 가장 먼저 이동합니다(즉, 혈관 외 유출을 겪음). 1) 및 인테그린 CD11b/CD18(내피 세포의 리간드 - ICAM-1). 독점 마커인 CD66a 및 CD66d(암배아 항원)가 외막에서 확인되었습니다. 그림 3-6은 식세포작용(이동, 삼킴, 탈과립화, 세포내 사멸, 분해, 세포외유출 및 세포사멸)에 호중구의 참여와 활성화 시 이들 세포에서 발생하는 주요 과정(케모카인, 사이토카인 및 미생물 물질, 특히 PAMP에 의해)을 보여줍니다. - 탈과립, 교육 활성 형태산소와 사이토카인과 케모카인의 합성. 신경필의 세포사멸과 대식세포에 의한 식균작용은 중요한 구성요소로 간주될 수 있습니다. 염증 과정, 적시에 제거하면 주변 세포와 조직에 대한 효소와 다양한 분자의 파괴적인 작용을 방지할 수 있기 때문입니다.

쌀. 3-6.활성화 및 식균작용 동안 호중구(NF)에서 발생하는 주요 과정

단핵구와 대식세포.단핵구는 "중간 형태"로 혈액에서 5~10%를 차지합니다. 총 수백혈구. 이들의 목적은 조직에 상주하는 대식세포가 되는 것입니다(그림 3-7). 대식세포는 림프 조직의 특정 부위, 즉 림프절의 수질삭, 비장의 적색 및 백색 치수에 국한되어 있습니다. 단핵구 유래 세포는 거의 모든 비림프성 기관에 존재합니다. 간의 쿠퍼 세포, 소교세포 신경계, 폐포 대 식세포, 피부의 랑게르한스 세포, 파골 세포, 점막 및 장액 구멍의 대 식세포, 심장의 간질 조직, 췌장, 신장의 혈관 간 세포 (그림에는 표시되지 않음). 대식세포는 신체의 노화 및 세포사멸 세포를 제거하고 감염 및 부상 후 조직을 복구하여 항상성을 유지하는 데 도움을 줍니다. 대식세포

쌀. 3-7.단핵구에서 유래된 세포의 이질성. 조직 대식세포(TMC)와 수지상 세포(DC)는 말초 혈액 단핵구(MN)에서 파생됩니다.

점막은 신체를 보호하는 데 선도적인 역할을 합니다. 이 기능을 구현하기 위해 미생물을 죽이기 위한 일련의 인식 수용체, 산소 의존적 및 산소 독립적 메커니즘이 있습니다. 폐포와 장 점막의 대식세포는 신체를 감염으로부터 보호하는 데 중요한 역할을 합니다. 전자는 상대적으로 옵소닌이 부족한 환경에서 "작동"하므로 스캐빈저 수용체, 만노스 수용체, β-글루칸 특이적 수용체, Dectin-1 등을 포함한 다수의 패턴 인식 수용체를 발현합니다. 미생물 감염 중에 다수의 염증성 단핵구가 추가로 미생물 침투 부위로 이동하여 사이토카인 환경에 따라 다른 세포 계통으로 분화할 수 있습니다.

보호 반응 또는 면역은 외부 위험과 자극물에 대한 신체의 반응입니다. 인체의 많은 요소가 다양한 병원체에 대한 방어에 기여합니다. 선천면역이란 무엇이며 신체의 방어는 어떻게 이루어지며 그 메커니즘은 무엇입니까?

선천면역과 후천면역

면역이라는 개념 자체는 외부 물질이 신체에 들어가는 것을 방지하기 위해 신체가 진화적으로 획득한 능력과 관련이 있습니다. 면역의 유형과 형태는 다양성과 특성이 다르기 때문에 이를 퇴치하는 메커니즘도 다릅니다. 기원과 형성에 따라 방어 체계아마도:

선천성(비특이적, 자연적, 유전적) - 진화적으로 형성되어 생애 초기부터 외부 물질과 싸우는 데 도움이 되는 인체의 보호 요소입니다. 이러한 유형의 보호는 또한 동물과 식물의 특징인 질병에 대한 인간의 종별 면역을 결정합니다.
획득 - 일생 동안 형성되는 보호 요소는 자연적이거나 인공적일 수 있습니다. 노출 후 자연 보호가 형성되어 신체가 이 위험한 물질에 대한 항체를 획득할 수 있습니다. 인공적인 보호에는 기성 항체(수동) 또는 약화된 형태의 바이러스(활성)를 신체에 도입하는 것이 포함됩니다.

선천면역의 특성

중요한 재산 선천성 면역병원성 유기체의 침입에 대한 일차적 반응을 제공하는 천연 항체가 체내에 지속적으로 존재한다는 것입니다. 중요한 재산자연스러운 반응은 외부 물질에 대한 인식과 일차 방어를 제공하는 혈액 내 단백질 복합체인 칭찬 시스템입니다. 이 시스템수행하다 다음 기능:

옵소닌화(opsonization)는 복합체의 요소를 손상된 세포에 부착하는 과정입니다.
주화성 - 일련의 신호 화학 반응, 이는 다른 면역원을 끌어당깁니다.
막친화성 손상 복합체 - 옵소닌 처리제의 보호막을 파괴하는 보체 단백질.

자연 반응의 주요 특성은 일차 방어이며, 그 결과 신체는 새로운 것에 대한 정보를 받을 수 있습니다. 외부 세포, 그 결과 이미 획득된 반응이 생성되며, 유사한 병원체와 추가로 만나면 다른 보호 요인(염증, 식세포작용 등)의 개입 없이 완전한 전투를 할 준비가 됩니다.

선천면역의 형성

모든 사람은 비특이적 보호를 갖고 있는데, 이는 유전적으로 고정되어 있으며 부모로부터 물려받을 수 있습니다. 인간의 특별한 특징은 다른 종의 특징적인 여러 질병에 감염되지 않는다는 것입니다. 선천면역 형성에는 자궁내 발달이 중요한 역할을 하며, 모유 수유출생 후. 어머니는 첫 아이의 기초가 되는 중요한 항체를 아기에게 물려줍니다. 방어력. 자연 방어 형성을 위반하면 다음과 같은 이유로 면역 결핍 상태가 발생할 수 있습니다.

방사선 노출;
화학 물질;
태아 발달 중 병원체.

선천면역의 요인

선천면역이란 무엇이며, 그 작용기전은 무엇인가? 선천성 면역의 일련의 일반적인 요소는 외부 인자에 대한 신체의 특정 방어선을 생성하도록 설계되었습니다. 이 선은 신체가 도중에 구축하는 여러 보호 장벽으로 구성됩니다. 병원성 미생물:

피부 상피와 점막은 집락 저항성을 갖는 주요 장벽입니다. 병원체의 침투로 인해 발생합니다. 염증 반응.
림프절– 병원체가 순환계에 들어가기 전에 병원체와 싸우는 중요한 방어 시스템입니다.
혈액 – 감염이 혈액에 들어가면 전신 염증 반응이 나타나며, 여기에는 특수 약물 사용이 포함됩니다. 모양의 요소피. 미생물이 혈액에서 죽지 않으면 감염이 내부 장기로 퍼집니다.

선천면역세포

방어 메커니즘에 따라 체액성 및 세포성 반응이 있습니다. 체액성 요인과 세포성 요인의 결합으로 통일된 방어 시스템이 형성됩니다. 체액 방어는 액체 환경, 즉 세포외 공간에서의 신체 반응입니다. 체액적 요인선천면역은 다음과 같이 구분됩니다.

특정 - B 림프구에 의해 생성되는 면역글로불린;
비특이적 - 분비샘 분비물, 혈청, 리소자임, 즉 액체 항균성. 유머적 요소에는 칭찬 시스템이 포함됩니다.

식균 작용은 외부 물질을 흡수하는 과정이며 세포 활동을 통해 발생합니다. 신체 반응에 참여하는 세포는 다음과 같이 나뉩니다.

T 림프구는 수명이 긴 세포로 다음과 같은 림프구로 나누어집니다. 다양한 기능(자연살해자, 규제자 등)
B 림프구 – 항체를 생성합니다.
호중구 - 항생 단백질을 함유하고, 주화성 수용체를 갖고 있어 염증 부위로 이동합니다.
호산구 - 식균 작용에 참여하고 기생충을 중화시키는 역할을 합니다.
호염기구 - 담당 알레르기 반응자극에 반응하여;
단핵구는 다음과 같은 특수 세포입니다. 다른 유형대식세포( 뼈 조직, 폐, 간 등)에는 다음을 포함하여 많은 기능이 있습니다. 식균 작용, 보체 활성화, 염증 과정 조절.

선천성 면역 세포의 자극제

최신 연구 WHO는 세계 인구의 거의 절반에 중요한 면역 세포인 자연 살해 세포가 부족하다는 사실을 보여줍니다. 이로 인해 사람들은 감염에 더 취약해지며, 종양학적 질병. 그러나 킬러 세포의 활동을 자극하는 특수 물질은 다음과 같습니다.

면역조절제;
강장제(일반 강화 물질);
전달 인자 단백질(TP).

결핵은 가장 효과적입니다. 이러한 유형의 선천성 면역 세포 자극제는 초유와 계란 노른자. 이러한 각성제는 의학에서 널리 사용되며, 천연 공급원에서 분리되었으므로 이제 전달 인자 단백질을 다음과 같은 형태로 자유롭게 이용할 수 있습니다. 의료용품. 그들의 작용 메커니즘은 DNA 시스템의 손상을 회복하고 인간 종의 면역 과정을 확립하는 것을 목표로 합니다.

비디오: 선천적 면역

신체에는 일종의 "보안 서비스"인 면역이라는 자체 방어 기능이 있다는 것을 누구나 알고 있습니다. 이 주제는 오늘날 많은 사람들의 관심을 끌고 있습니다. 사실 면역력은 매우 중요하지만 인간의 몸- 면역 체계가 더욱 안정적이고 강해질수록 더 나은 건강. 면역체계의 작용은 명확하게 조정되어 있지만 나이와 영향을 받고 있습니다. 불리한 요인 환경그녀는 약해지고 있습니다. 이는 다양한 개발로 이어진다. 병리학적 과정. 면역 체계의 모든 메커니즘과 특성은 특수 과학인 면역학에 의해 연구됩니다.

면역력이란 말은 라틴어, 이는 "해방"을 의미합니다. 의학에서는 면역을 바이러스, 박테리아, 기생충, 다양한 독소, 비정형(예: 암) 세포 등 많은 외부 물질로부터 자신을 보호하는 신체의 능력으로 설명합니다.

보호 기능은 특수 항체인 면역글로불린에 의해 수행됩니다. 항체가 충분하고 "강한" 경우 질병이 발생할 가능성이 없습니다.

면역 체계는 복잡한 보호 구조입니다. 많은 기관이 외국 요원과의 싸움에 참여한다는 것은 잘 알려져 있습니다. 그러나 림프구가 태어나는 적색 골수라는 두 가지 주요 골수 만 있습니다. 흉선(흉선), 흉골 상부에 위치합니다. 면역 세포는 림프절에 나타나며 비장에서 완전히 성숙됩니다. 또한 이미 제 역할을 다한 오래된 림프구도 파괴합니다. 신체의 외부 방어는 우선 피지에 포함된 특수 물질의 영향으로 다양한 병원성 박테리아가 죽는 피부입니다. 또 다른 장벽은 점막입니다. 림프 조직감염원을 파괴하는 특수한 체액(눈물, 타액)을 생성합니다. 피지와 땀샘, 융모 호흡기, 속눈썹 등 식세포 (백혈구)는 혈액과 림프를 통해 지속적으로 이동하며 병원성 미생물을 흡수합니다. 혈액에 백혈구가 많으면 이는 질병이 진행되고 있다는 신호입니다. 사람이 언제 좋은 혈액 순환, 좋은 구성혈액이 나온다면 면역체계가 괜찮다는 뜻이다. 면역력은 선천성과 후천성으로 구분됩니다.

선천면역이란 무엇인가

이미 이름에서 사람이 태어날 때부터 선천적 면역(비특이적이라고도 함)을 갖고 있음이 분명합니다. 선천면역은 한 종류의 유기체에만 특징적인 질병에 대한 면역이다. 예를 들어, 사람은 개 홍역에 대한 선천적 면역력을 갖고 있으며 이로 인해 결코 아프지 않습니다. 그리고 개는 홍역이나 콜레라에 걸리지 않습니다. 개는 이러한 질병에 대한 선천적 면역력을 갖고 있기 때문입니다. 이를 바탕으로 선천성 면역은 특정 유형의 생물체의 특징이므로 종 면역이라고 할 수 있습니다.

모든 사람은 선천적 면역력을 가지고 있으며, 이는 부모로부터 전염됩니다. 유전적으로 고정됨. 그러므로 흔히 유전면역이라 불린다. 사람이 태어날 때 초기 방어의 기초를 형성하는 항체는 어머니로부터 전달됩니다. 그렇기 때문에 적절한 자궁 내 발달과 아이의 자연적인 (모유) 수유가 매우 중요합니다. 이 경우에만 좋은 선천적 면역력이 형성됩니다. 자궁 내 아이의 혈류는 그녀와 밀접한 관련이 있습니다 순환 시스템태반 장벽으로 인해. 이 장벽으로 인해 아이는 혈액을 통해 엄마로부터 산소, 단백질, 지방, 탄수화물, 비타민, 호르몬 등을 공급받습니다. 필요한 물질, 면역 체계 요인을 포함합니다. 그들은 아이를 보호합니다. 그러므로 아이가 태어나면 이미 면역력이 어느 정도 형성되어 있습니다. 아기가 젖을 먹기 시작하자마자 엄마의 우유(그리고 생모의 젖을 통해) 이러한 물질이 체내로 계속 섭취됩니다. 위장에서는 파괴되지 않습니다. 위액아기 낮은 산도. 다음으로, 면역 체계의 이러한 물질은 장으로 들어가 혈액으로 흡수된 다음 혈액을 통해 몸 전체에 분포됩니다. 선천적 면역을 제공하는 것이 바로 이 메커니즘입니다.

처음 6개월 동안 모유를 먹은 아이들은 실제로 생후 첫해에 아프지 않는 것으로 나타났습니다. 강제로 남아있던 같은 아이들 인공 먹이주기인생의 첫날부터 그들은 인생의 첫 해와 그 이후에도 종종 아프게 됩니다. 자연 방어 형성이 중단되면 면역 결핍 상태가 발생할 수 있습니다.

선천면역의 요인

선천성 면역의 작용 메커니즘은 외부 물질로부터 인체를 방어하는 특정 요소의 조합입니다. 여러 보호 장벽으로 구성됩니다.

주요 장벽은 피부와 점막이며, 이물질이 침투하면 염증 과정이 발생합니다.
림프절 - 이 방어는 감염원이 혈액에 들어가기 전에 싸웁니다. 약해지면 감염이 혈액으로 들어갑니다.
혈액 – 감염이 혈액에 들어가면 특별한 혈액 요소가 작용합니다. 감염을 억제할 수 없으면 내부 장기로 들어갑니다.

또한 선천면역에는 체액성 요인과 세포성 요인도 있습니다. 체액 요인은 특정 요인과 비특이적 요인으로 구분됩니다. 구체적인 것에는 면역글로불린이 포함되고, 비특이적인 것에는 박테리아를 파괴할 수 있는 액체(혈청, 라이소자임, 다양한 분비선의 분비물)가 포함됩니다. 세포 요인에는 T 및 B 림프구, 호염기구, 호중구, 호산구, 단핵구 등 외부 물질에 대한 보호에 참여하는 신체 세포가 포함됩니다.

따라서 선천성 면역에는 몇 가지 특징이 있습니다.

일생 동안 변하지 않으며 유전적으로 결정됩니다.
대대로 상속됨;
구체적이다. 즉 각각에 대해 형성되고 고정됨 별도의 유형진화 과정에서;
엄격하게 정의된 항원이 인식됩니다.
특정 항원에 대한 저항성은 특정한 성격을 띠고 있습니다.
선천성 면역은 항상 항원이 도입되는 순간 활성화됩니다.
항원은 신체에서 독립적으로 제거됩니다.
면역 기억이 형성되지 않습니다.

획득된 면역

인간에게는 선천성 면역 외에도 소위 획득 면역도 있습니다.

이는 평생 동안 형성되며 선천성 면역과 달리 유전되지 않습니다. 획득면역은 항원과 처음 만나는 동안 형성되기 시작하여 면역 메커니즘, 이 항원을 기억하고 이 항원에 대한 특정 항체를 생성합니다. 덕분에 다음에 신체가 동일한 항원을 만날 때 면역 반응이 훨씬 더 빨리 일어나고 더 효과적이게 됩니다. 이 경우에는 그런 일이 발생하지 않습니다 반복되는 질병. 예를 들어, 홍역, 수두, 유행성이하선염을 한 번 앓은 적이 있는 사람은 두 번 다시 아프지 않습니다. 선천면역과 달리 획득면역은 다음과 같습니다.

상속되지 않음;
유전자 세트를 변경하면서 평생 동안 형성됩니다.
각 사람마다 개인;
모든 항원을 인식합니다.
특정 항원에 대한 저항성은 엄격하게 개인차가 있습니다.
첫 번째 접촉이 발생하면 평균적으로 5일째부터 면역력이 활성화됩니다.
항원을 제거하려면 선천성 면역 체계의 도움이 필요합니다.
면역 기억을 형성합니다.

획득 면역은 능동 면역일 수도 있고 수동 면역일 수도 있습니다.

활성형 - 사람이 질병에 걸렸거나 미생물이나 그 항원이 약화된 특정 백신을 접종받았을 때 형성됩니다. 결과적으로 평생, 장기 또는 단기 면역이 발달할 수 있습니다. 병원체의 특성에 따라 다릅니다. 예를 들어, 홍역 - 평생, 복부 유형 - 장기 및 인플루엔자 - 단기 면역. 면역결핍의 경우 능동획득면역이 실현될 수 없습니다. 능동획득면역이 작용하려면 면역체계가 건강해야 합니다. 면역 기억을 형성하는 것이 바로 이러한 유형의 면역입니다.

수동적 – 기성 항체가 신체에 도입되거나(예: 아픈 사람으로부터) 항체가 산모의 초유와 함께 신생아에게 전달될 때 형성됩니다. 획득된 수동 면역은 즉시 발생하며 면역 결핍 상태에서 형성됩니다. 그러나 획득된 수동면역은 능동면역에 비해 효율성이 낮고 면역기억을 형성하지 않으며 효율성도 낮다.

선천면역과 획득면역은 하나의 시스템지속적으로 관리하고 지속적으로 강화해야 하는 보호입니다. 왜냐하면 좋은 면역력- 이건 약속이야 좋은 건강. 면역 체계를 강화하기 위해서는 포괄적인 접근이 필요합니다. 사람에게는 강력하고 건강한 면역체계가 절실히 필요합니다. 이는 침입한 외부 물질을 몸에서 제거하고 다양한 질병의 발병을 예방합니다.

면역– 이는 세포와 물질을 포함하는 유전적으로 외부인 물질(항원)에 대한 면역입니다. 다양한 출신의, 둘 다 외부에서 나오며 신체 내부에서 형성됩니다.

항원에는 전염병을 일으키는 미생물도 포함됩니다. 따라서 면역은 전염병에 대한 면역으로 간주될 수 있습니다(면역에는 이식된 장기 및 조직에 대한 면역도 포함됩니다).

유전( 종), 선천적 면역– 이것은 유전되는 면역으로, 그 결과 특정 종(동물 또는 인간)이 미생물에 면역이 됩니다. 질병을 일으키는다른 종에서. 이 면역은 비특이적이며(특정 유형의 미생물을 대상으로 하지 않음) 절대적이거나 상대적일 수 있습니다. 절대적인 것은 변하지 않고 사라지지 않지만, 상대적인 것은 불리한 요인에 노출되면 상실됩니다.

획득된 면역그것은 유전되는 것이 아니라 일생 동안 각 유기체에 의해 획득됩니다. 예를 들어, 질병(홍역)을 앓은 후, 사람은 이 질병에 대한 저항력을 갖게 됩니다(홍역에 대한 면역력을 얻습니다). 사람은 다른 질병으로 아플 수 있습니다. 획득 면역은 특정합니다(특정 유형의 미생물을 대상으로 함).

획득된 면역능동적일 수도 있고 수동적일 수도 있다.

항원이 신체에 작용할 때 능동 면역이 발생합니다. 결과적으로 신체는 이 항원에 대한 특정 항체나 세포를 독립적으로 생산할 수 있게 됩니다. 항체는 오랫동안 체내에 존재할 수 있으며 때로는 평생 동안(예: 홍역 이후) 지속될 수 있습니다.

능동면역은 자연적일 수도 있고 인공적일 수도 있다.

자연 활성 면역은 다음에 노출된 후에 발생합니다. 감염성 질병. (감염 후).

인공 능동 면역은 미생물 항원(백신)의 인공 도입에 대응하여 발달합니다.(백신 접종 후)

수동 면역은 기성 항체 또는 림프구가 신체에 들어갈 때 신체에서 발생합니다(다른 유기체에 의해 생성됨). 이러한 면역은 오래 지속되지 않습니다(15-20일). 왜냐하면 "외부" 항체가 파괴되어 신체에서 배설되기 때문입니다.

수동 면역은 자연적일 수도 있고 인공적일 수도 있습니다.

자연 수동 면역은 항체가 태반(태반)을 통해 산모에서 태아로 전달될 때 발생합니다.

투여 후 인공수동면역이 발생 약용 혈청 (약기성 항체가 포함되어 있음). 이러한 유형의 면역을 혈청 후 면역이라고도 합니다.

신체 방어의 비특이적 요인. 세포성 및 체액성 면역생물학적 요인과 그 특성. 식세포의 기능과 식균 작용의 단계. 완전하고 불완전한 식균 작용.

유전적으로 외부인자로부터 신체를 보호하는 데 매우 중요한 것은 다음과 같습니다. 비특이적 방어 메커니즘또는 비특이적 저항 메커니즘 (저항성).

이는 3가지 요인 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1) 기계적 요인(피부, 점막);

2) 물리적, 화학적 요인(효소 위장관, 환경의 pH);

3) 면역생물학적 요인:

세포질 (세포 참여로 인한 식균 작용 - 식세포);

체액성(혈액 보호 물질: 정상 항체, 보체, 인터페론, b-라이신, 피브로넥틴, 프로퍼딘 등).

피부와 점막은 미생물이 극복할 수 없는 기계적 장벽입니다. 이는 피부 표피의 박리, 땀의 산성 반응, 장 형성, 호흡기 및 비뇨생식기리소자임 - 박테리아의 세포벽을 파괴하고 박테리아를 죽이는 효소.

식세포 h는 특수 혈액 세포(백혈구)와 식세포라고 불리는 일부 조직에 의한 미생물을 포함한 항원 물질의 흡수 및 소화입니다. 식세포에는 마이크로파지(호중구, 호염기구, 호산구)와 대식세포(혈액 단핵구 및 조직 대식세포)가 포함됩니다. 식균 작용은 러시아 과학자 I.I. 메치니코프.

식균 작용은 완전하거나 불완전할 수 있습니다.완전한 식균작용은 미생물의 완전한 소화로 끝납니다. 불완전한 식균 작용으로 미생물은 식세포에 흡수되지만 소화되지 않으며 식세포 내부에서 증식할 수도 있습니다.

식균작용 과정에서 여러 가지 주요 단계:
1 - 식균 작용의 목적으로 식세포의 화해.
2 - 흡수 대상과 부착 대상을 식세포에 의해 인식합니다.
3 - phagolysosome의 형성과 함께 식세포에 의한 물체의 흡수.
4 - 식균 작용의 대상 파괴.

정상항체– 이는 혈액에 지속적으로 존재하며 항원 도입에 반응하여 생성되지 않는 항체입니다. 그들은 다른 미생물과 반응할 수 있습니다. 이러한 항체는 아프지 않았거나 예방접종을 받지 않은 사람들의 혈액에 존재합니다.

보어-이는 항원-항체 복합체에 결합하여 항원(미생물 세포)을 파괴할 수 있는 혈액 단백질 시스템입니다. 미생물 세포의 파괴는 용해입니다. 신체에 항원 미생물이 없으면 보체는 비활성(흩어진) 상태입니다.

인터페론항바이러스, 항종양, 면역조절 효과가 있는 혈액 단백질입니다. 그들의 행동은 다음과 관련이 없습니다. 직접적인 영향바이러스와 세포에. 그들은 세포 내부에서 작용하며 게놈을 통해 바이러스 복제 또는 세포 증식을 억제합니다.

반응성신체 세포에도 큰 중요성 V 항바이러스 면역이는 바이러스가 접촉할 수 있는 이러한 유형의 유기체의 세포 표면에 수용체가 없기 때문에 설명됩니다.

자연살해세포(NK세포)– 이들은 종양 세포와 바이러스에 감염된 세포를 파괴(“죽이”)하는 킬러 세포입니다. 이것은 림프구와 유사한 세포, 즉 큰 과립을 함유한 림프구의 특별한 집단입니다.

요인 비특이적 보호– 유전되는 더 오래된 보호 요소.

면역에도 종류가 있습니다.

체액 – 혈액, 림프 및 기타 체액(“체액” – 액체)에 보호 물질(항체 포함)이 존재하는 것으로 설명됩니다.

세포 - 특수 세포(면역 능력 세포)의 "작업"으로 설명됩니다.

세포-체액 – 항체의 작용과 세포의 “작업”으로 설명됩니다.

항균 – 미생물에 대한 것입니다.

항독성 – 미생물 독(독소)에 대한 것입니다.

항균 면역은 무균 또는 비무균일 수 있습니다.