Príznaky a liečba rôznych typov osteochondropatie. Zdravie, medicína, zdravý životný štýl

Zo sekcie: Monografie E. E. Volkova

Volkov E.E., Keqin Huang

Aseptická nekróza hlavice stehennej kosti.
Nechirurgická liečba / Prel. z čínštiny
V.F. Ščičko. - M., 2010. - 128 s.: chor.
ISBN 978-5-9994-0090-1

MDT 616,7
© Volkov E.E., Keqin Huang, 2010
© HuangDi 黄帝

7.1. Perthesova choroba

Aseptické ochorenie epifýzy hlavice stehennej kosti, ktoré sa vyskytuje počas vývoja bedrový kĺb(epifýza ešte nie je uzavretá), ako aj ischemická nekróza epifýzy hlavice stehennej kosti sú najčastejšie. V roku 1910 Legg (USA), Calve (Francúzsko) a Perthes (Nemecko) opísali túto chorobu. IN detstva v centre osifikácie epifýzy hlavice stehennej kosti vzniká ischemická nekróza, ktorá má za následok vznik plochého bedrového kĺbu, deformujúca osteitída panvová kosť, epifyzárna osteochondropatia, epifyzitída hlavice stehennej kosti a to všetko sa nazýva Legg-Calvé-Perthesova choroba.
Príčiny a mechanizmus tohto ochorenia zatiaľ nie sú jasné, v tejto otázke stále neexistuje konsenzus. Všeobecne uznávaným názorom je, že ischémia hlavice stehennej kosti vedie k nekróze jej epifýzy. Existujú rôzne názory na príčiny ischémie. Niektorí vedci tvrdia, že nekróza epifýzy hlavy stehennej kosti súvisí s prekrvením jej hlavy, ktoré v detstve ešte nie je dokonalé a pod vplyvom vonkajšie faktory dochádza k čiastočnému alebo úplnému zastaveniu prietoku krvi, čo vedie k nekróze hlavy. Iní na základe merania vnútrokostného venózneho tlaku zistili, že popri arteriálnej obštrukcii pri tomto ochorení je príčinou nekrózy stagnácia krvi v žilách, čo prispieva k nedostatočnému zásobovaniu vnútrokostných artérií, čo má za následok zvýšený vnútrokostný tlak a ischemická nekróza epifýzy hlavice stehennej kosti. Niektorí vedci predložili myšlienku, že synovitída alebo iné zápalové ochorenia kĺb spôsobiť opuch (edém) mäkkých tkanív okolo bedrového kĺbu a synoviálnych membrán, dochádza k exsudácii, zvyšuje sa tlak vo vnútri kĺbu, čo vedie k nekróze epifýzy.

Kumulatívna chronická ischemická nekróza hlavice stehennej kosti s z nejasných dôvodov môže spomaliť vývoj epifýzy alebo zastaviť jej rast a pokračujúci rast mäkkých tkanív v dôsledku výživy zo synoviálnej tekutiny sa prejavuje malými ložiskami tvorby a proliferácie kostí chrupavkového tkaniva, ktorá sa nazýva skrytá Perthesova choroba. Počas štádia zotavovania, s opakovanou vaskularizáciou chrupavkového tkaniva hlavice stehennej kosti a intrachrupinovou osifikáciou, je nové kostné tkanivo vytvorené pod chrupavkou dosť tenké a krehké a pri zaťažení alebo strihovej sile môže dôjsť k zlomenine kosti.

Samotná ischemická nekróza hlavice stehennej kosti je podľa Saltera komplikáciou ischémie a v r. hubovitá kosť Kvôli intraoseálnym zlomeninám a kolapsu sú krvné cievy vystavené kompresii. Toto hľadisko sa zhoduje s názorom autorov, že v dôsledku deštrukcie štruktúry hlavice stehennej kosti dochádza k stláčaniu ciev, čím vzniká ischémia, v dôsledku ktorej dochádza k nekróze hlavice stehennej kosti. Dlhodobá deštrukcia trabekul a nekrózy kostná dreň v dôsledku deštrukcie štruktúry epifýzy spolu s hromadením produktov látkovej premeny zabraňujú vrastaniu nových kapilár, čím sa spomaľuje proces revaskularizácie a vplyvom napätia dochádza k plochej hlavičke hl. vzniká stehenná kosť. Resorpcia kosti v dôsledku epifyzitídy a reakcia synoviálnej membrány počas kostného metabolizmu, sprevádzaná kŕčmi a svalovou kontraktúrou, ovplyvňujú tvorbu hlavice stehennej kosti - dochádza k subluxácii smerom von a hlavica stehennej kosti nadobúda plochý alebo sedlový tvar.

Autori monografie sa domnievajú, že koncentrácia napätia v epifýze hlavice stehennej kosti prispieva k deštrukcii kostnej štruktúry v nej, mení napätie v epifýze, čo má za následok normálne rozdelenie Kapilárny systém v kosti naráža na prekážky, narúša sa výživa kosti a pevnosť trámcov, postupne sa stráca ich tuhosť, mechanické vlastnosti. Hromadí sa vo výsledných medzerách veľké množstvo tukové kvapôčky, krvné sínusoidy miznú v dutine kostnej drene a štruktúra chrupavky je zničená, obehový systém vo vnútri kosti je vystavený zvýšenej obštrukcii a smrť endotelu vážne urýchľuje nekrózu hlavice stehennej kosti. V povrchovej vrstve hlavice stehennej kosti vznikajú trhliny, sekvestrácia alebo kolaps. Obštrukcia cievy spôsobuje nekrózu epifýzy hlavice stehennej kosti.

Nekróza epifýzy hlavy stehennej kosti je teda spojená s koncentráciou stresu, disociáciou štruktúry hlavy, obštrukciou krvného obehu v nej a zvýšenou odolnosťou voči prietoku krvi v dôsledku deformácie krvných ciev, čo urýchľuje deštrukciu kosti. štruktúru a tvorí začarovaný kruh. Niektorí vedci rozdeľujú proces tejto choroby do 4 štádií:
Etapa I- obdobie synovitídy, kedy synoviálne membrány bedrového kĺbu napučiavajú, napĺňajú sa krvou, zvyšuje sa množstvo synoviálnej tekutiny, zvyšuje sa tlak vo vnútri kĺbu a nie sú tam žiadne zapálené bunky. Obdobie synovitídy trvá 1-4 týždne a nie je ľahké ju zistiť;
Etapa II- obdobie ischemickej nekrózy, keď v centre osifikácie dochádza k čiastočnej alebo úplnej nekróze, v tomto čase štruktúra trabekuly neprechádza zmenami, je jasne viditeľná, ale hustota kostí je zvýšená a kvôli nedostatku vyplnenie priestoru kostnej drene nestabilnou kostnou substanciou, trabekuly nepraskajú ani nekolabujú a vytvárajú hustú vrstvu, ktorú možno vidieť na röntgene. V metafýze, v blízkosti nekrotického centra osifikácie, je badateľné odvápnenie, znížená hustota kostí alebo cystická degenerácia, vývoj prebieha príliš rýchlo, telesná hmotnosť sa v porovnaní s normálnym vývojom príliš zväčšuje, u detí sa často vyskytuje varózne postavenie krčka stehennej kosti alebo patologická zlomenina ; napríklad strihovou silou sa vytvorí prasknutie epifýzy;

Stupeň III- obdobie fragmentácie a obnovy, kedy sa odumretá hlavica stehennej kosti absorbuje a dochádza k pomalému procesu rastu a obnovy novej kosti, granulácia vláknité tkanivo rastú z kostnej drene a vyplnia oblasť postihnutú nekrózou, čím sa dokončí proces obnovy. Znakom tohto obdobia je rozšírenie kĺbovej štrbiny v bedrovom kĺbe. Počas procesu obnovy sa aktivuje osteoklast a osteoblast spomaľuje svoju činnosť; v procese zrýchlenej resorpcie sa spomaľuje rast novej kosti v zóne nekrózy a ľahko môže dôjsť k deformácii krčka stehnovej kosti alebo zlomenine kosti v dôsledku epifyziolýzy.
Zistilo sa, že odumretá kosť metafýzy sa resorbuje pod epifýzou krčka stehennej kosti, čo spôsobuje poruchu jej vývoja pozdĺž pozdĺžnej línie, čo vedie k neusporiadanej expanzii epifýzovej línie. Epifyzárna platnička sa stáva nestabilnou, prebytkom kolagénového vlákna vo vnútri novej kosti sa zvyšuje plasticita a vplyvom vonkajších síl môže dôjsť k deformácii krčka stehennej kosti a k ​​jeho prehnutiu do panvy.
Štádium IV- obdobie hojenia alebo deformácie, keď novovyrastená kosť nahrádza odumretú kosť a novovytvorené nezrelé mladé trabekuly sa zmiešajú a stlačia s odumretou kosťou. Röntgenový obraz ukazuje výskyt defektov pohára a v strede osifikácie je deformácia v tvare hríbika: hlava stehennej kosti sa stáva nielen veľkou (syndróm obrovskej panvy), ale aj plochou, vyčnievajúcou z acetabula a získanie tvaru hríbu. V bedrovom kĺbe dochádza k subluxácii a po dorastení často vzniká sekundárna artróza, zužuje sa kĺbová štrbina a pociťuje sa bolesť v oblasti panvy.

Klinické prejavy tohto ochorenia sú nasledovné:
bolesť → chromá chôdza → neschopnosť uniesť váhu → obmedzená funkcia bedrového kĺbu.
Pre chronické skrytý prúd Choroby, subjektívne symptómy sú často neviditeľné a zanedbávané. Vek, v ktorom sa choroba vyskytuje, sa pohybuje od 3 do 12 rokov, ale existujú prípady aj vo veku 15 rokov a pomer medzi chlapcami a dievčatami je 4:1.
Súdiac podľa dostupných materiálov má táto choroba tendenciu dedičný prenos a Prirodzený priebeh ochorenia trvá približne 4 roky. V počiatočnom období pacienti pociťujú: diskomfort v panvovej oblasti, stuhnutosť ako odpor k vykonávaniu pasívnych pohybov končatín, bolesť v oblasti slabín, bolesť na vnútornej strane stehna a kolenného kĺbu. Chôdza sa stáva ťažkou, ale po odpočinku sa bolesť zmierňuje.
Počas synovitídy sa telo ohýba a otáča smerom von, čo spôsobuje rozšírenie dutiny bedrového kĺbu a zmiernenie bolesti. Chôdza je často s naklonenou panvou alebo krívanie v dôsledku nerovnakej dĺžky končatín, keď sa bolesť zvyšuje; gluteálne svaly a stehenné svaly. Žiaľ, rodičia idú k lekárovi až vtedy, keď ich choré deti pociťujú bolesti a už majú krívajúcu chôdzu.

7.2. Avulzia epifýzy hlavice stehennej kosti

Avulzia epifýzy hlavice stehennej kosti je často kombinovaná s nekrózou hlavice femuru. V tomto prípade sa epifýza roztiahne a zaujme neusporiadanú polohu, spojenie epifýzy s metafýzou sa stáva nestabilným a vplyvom vonkajšej sily dochádza k odtrhnutiu epifýzy, čo je rozdelené do nasledujúcich štádií: profáza avulzie. , avulzné štádium, mierne, stredné a ťažké závažnosť a dôsledky odlúčenia.

Komplikácie v profáze tohto ochorenia sa vyskytujú vo forme ischemickej nekrózy hlavy stehennej kosti - chrupavka sa rozpúšťa a nekróza hlavy vyvoláva oddelenie epifýzy. K akútnej avulzii epifýzy dochádza najľahšie pri ischemickej nekróze hlavice stehennej kosti. Manuálna repozícia a fixácia, vnútorná fixácia oceľovými ihlami môže zvýšiť nekrotické zmeny v hlave. Pravdepodobnosť odtrhnutia epifýzy hlavice stehennej kosti pri sadrovej fixácii a prieniku hlavice femuru oceľovými ihlami je zo všetkých metód a techník používaných na liečbu aseptickej nekrózy najvyššia.

Ochorenia kĺbov sprevádzané aseptickou nekrózou (smrťou) hubovitej kostnej hmoty apofýz a epifýz tubulárnych kostí sa nazývajú osteochondropatia. V tomto prípade je funkcia kĺbu hrubo narušená a postihnutá kosť je deformovaná, čo často vedie k invalidite.

Aseptická nekróza sa vyvíja bez účasti infekčného agens, čo ju odlišuje od septickej nekrózy.

Iným názvom tohto ochorenia je ischemická, avaskulárna osteonekróza, ktorá označuje príčinu vzniku (zlý krvný obeh v kosti).

Spomedzi rôznych ochorení pohybového aparátu predstavuje osteochondropatia približne 3 %. Najčastejšou lokalizáciou je avaskulárna nekróza bedrového kĺbu, ktorá sa vyskytuje takmer v 35 % prípadov. Choroba kĺbov Horná končatina: zápästie, lakeť a rameno sú o niečo menej časté. Osteochondropatie iných (koleno, talus a iné) tvoria spolu až 10 % všetkých prípadov ochorenia.

Deti a dospievajúci ochorejú častejšie. Priemerný vek Počet chorých je od 3 do 5 do 13 až 18 rokov.

Ochorenie sa však vyskytuje aj v dospelosti.

Klasifikácia osteochondropatie

Priebeh ochorenia je rozdelený do piatich štádií na základe morfologické znaky. Rovnaká klasifikácia sa používa v röntgenových a iných typoch diagnostiky:

1. Prvým štádiom, iniciálnym, je skutočná aseptická nekróza osifikačného jadra postihnutej kosti (spongiózna substancia a kostná dreň).
2. Druhá fáza alebo sekundárna kompresná zlomenina. Vyskytuje sa v oblastiach, ktoré prešli nekrózou, dokonca aj pri menšej traume.
3. Treťou etapou je fragmentácia. Vyskytujú sa procesy resorpcie oblastí nekrózy v hubovitej kosti.
4. Štvrtou etapou je oprava. Zvyčajne sa kombinuje s tretím. Štruktúra kostného tkaniva sa postupne obnovuje.
5. Piatou fázou sú sekundárne zmeny alebo výsledok. Častejšie je charakterizovaná deformáciou kosti a zodpovedajúceho kĺbu, ale dochádza aj k obnove normálnej kostnej štruktúry.

Tieto fázy nasledujú jedna po druhej. Môžu však existovať dve alebo tri súčasne rôznych štádiách, takže toto rozdelenie je do istej miery svojvoľné.

Príčiny osteochondropatie

Spoľahlivé príčiny aseptickej kostnej nekrózy (ANB) stále zostávajú nejasné.

U detí

Existujú dôkazy o dedičnej povahe niektorých osteochondropatie. Provokujúce faktory rozvoja ochorenia v detstve môžu byť:

• Funkčné preťaženie kostí končatín u detí na pozadí rýchleho rastu.
• Mikrotraumy.
• Poruchy kapilárnej cirkulácie (mikrocirkulácie) v kĺbe.
• Podchladenie.
• Časté fokálne infekcie.

U dospelých

V dospelosti je o niečo častejšie možné vysledovať súvislosť medzi vznikom ochorenia a možnou príčinou, ktorá ho vyvolala. ANC u dospelých sa môže vyvinúť pod vplyvom nasledujúcich hlavných dôvodov:

• Predchádzajúca kĺbová trauma.
• Dlhodobá liečba steroidnými liekmi.
• Zneužívanie alkoholu počas dlhého obdobia.

Medzi menej časté rizikové faktory patria rôzne koagulopatie (poruchy zrážanlivosti krvi), niektoré dedičné ochorenia (napríklad Gaucherova choroba), systémový lupus erythematosus, tehotenstvo, chronické ochorenia pečene a obličiek, chemoterapia atď.

Niekedy nie je možné zistiť spoľahlivú príčinu alebo provokujúci faktor - idiopatický ANC.

Mechanizmy rozvoja osteochondropatie

Patogenéza ANK sa stále skúma. Ale dnes sú rozšírené dva hlavné pohľady na jeho vývoj: traumatické a vaskulárne.

Zapnuté tento moment zistilo sa, že ANC je spôsobené rôznymi mechanickými vplyvmi na cievy, ktoré zásobujú kostného tkaniva. Môže to byť skrútenie alebo stlačenie tepien, ich kŕče na dlhú dobu alebo embólia (upchatie), poruchy venózny odtok atď.

Následky zranenia

Pri traumatickom účinku na kĺb (vykĺbenie, zlomeniny) dochádza k priamemu škodlivému účinku na cievy zásobujúce kosť krvou. Ďalej sa vyskytujú procesy obehových porúch v kostnom tkanive, opísané vo vaskulárnej teórii vývoja ANC.

Teória porúch krvného obehu v kostných cievach (vaskulárnych)

V dôsledku dlhotrvajúcej mikrotraumy, preťaženia kĺbov a iných negatívnych vplyvov dochádza v kostnom tkanive k takzvaným „preúnavovým“ procesom. Z takých ohnísk do centrály nervový systém sú vysielané patologické impulzy a ako odpoveď na ne dochádza k vazospazmu, po ktorom nasleduje stáza (stagnácia) krvi a lymfy.

V dôsledku toho dochádza k poruche metabolizmu (metabolizmu) a hromadeniu produktov rozpadu v kostnom tkanive, čím sa menia jeho vlastnosti.

Dochádza k postupnej deštrukcii kostných buniek a v dôsledku toho k narušeniu normálneho krvného obehu v kostnom tkanive a progresii patologického procesu.

Poškodenie bedrového kĺbu

Aseptická nekróza hlavice stehennej kosti (AFH) je najčastejšou lokalizáciou, preto má zmysel sa s týmto ochorením podrobnejšie oboznámiť.

Synonymom tohto stavu je Legg-Calvé-Perthesova choroba (podľa mien vedcov, ktorí ju opísali).

Štruktúra bedrového kĺbu

Bedrový kĺb je tvorený hlavicou stehennej kosti, ktorá je spevnená väzmi v acetabule, hladkostennej priehlbine v panvovej kosti. Ako sa ANC vyvíja, hlavica stehennej kosti postupne stráca svoj zaoblený tvar a je zničená, čo v konečnom dôsledku narúša normálnu funkciu kĺbu.

ANGBK u detí

Veľmi často choroba začína v detstve: od 3 do 10 rokov. Chlapci ochorejú takmer 6-krát častejšie ako dievčatá.

Zvyčajne je ovplyvnený pravý bedrový kĺb, ale niekedy dochádza k obojstrannému procesu.

ANFH u dospelých

V dospelosti podľa štatistík muži ochorejú 5–8 krát častejšie ako ženy. Priemerný vek pacientov je od 20 do 50 rokov.

Keď sa ochorenie vyskytne u dospelých, vo viac ako polovici prípadov sú okamžite postihnuté oba kĺby.

Klinický obraz ANFH

Aseptická nekróza hlavice stehennej kosti je charakterizovaná hlavným príznakom - bolesťou. Na začiatku ochorenia sa bolesť objaví kdekoľvek Dolná končatina pri cvičení alebo chôdzi. Následne je bolesť lokalizovaná špecificky v bedrovom kĺbe a niekedy sa šíri aj do kolena.

Druhým charakteristickým príznakom je krívanie. Tiež sa spočiatku objavuje len pri intenzívnej fyzickej aktivite a časom sa stáva trvalým príznakom.

S progresiou ochorenia sa bolesť v kĺbe zintenzívňuje. Zobrazí sa rýchla únavnosť Pri normálnej chôdzi dochádza k obmedzeniu pohyblivosti bedrového kĺbu.

Pri vyšetrení sa odhalí atrofia (pokles) gluteálnych a stehenných svalov a skrátenie dolnej končatiny.

Žiaľ, pacienti venujú málo pozornosti počiatočným príznakom ochorenia a ochorenie je často diagnostikované v neskorších štádiách.

Diagnostika

Vedúca úloha pri diagnostike ochorenia patrí röntgenovému vyšetreniu. Používa sa aj magnetická nukleárna tomografia (MRI), rádioizotopové skenovanie, ultrasonografia atď.

Röntgen a MRI sú komplementárne metódy na diagnostiku ANFH. Hodnota MRI je zrejmá najmä pri výkone skorá diagnóza choroby:

1. Prvá fáza alebo avaskulárna nekróza sa zvyčajne na röntgenových snímkach nezistí. Ide o takzvané tiché štádium. Schopnosti MRI však zvyčajne umožňujú diagnostikovať ochorenie v počiatočných štádiách.
2. V druhom štádiu sa odhalí stmavnutie hlavy stehennej kosti a absencia charakteristického štruktúrneho vzoru. Epifýza sa stáva hustou a dochádza k deformácii. Zistí sa rozšírenie kĺbovej štrbiny. MRI môže odhaliť kostné defekty spôsobené nekrózou.
3. Tretia etapa je diagnostikovaná progresívnym sploštením hlavy, ktorá je teraz tvorená samostatnými fragmentmi rôznych tvarov a veľkosť. Stupeň rozšírenia kĺbovej štrbiny sa zvyšuje. Krček stehennej kosti sa skráti a zahustí.
4. Obnova (regenerácia) kostnej štruktúry začína štvrtou etapou. Na röntgenových snímkach je tento proces charakterizovaný definíciou obrysu hlavy stehennej kosti, ale normálna štruktúra kostí ešte nie je viditeľná.
5. V piatej fáze sú často zistené rádiologické príznaky deformujúca koxartróza. Odhalí sa výrazná zmena tvaru hlavice stehennej kosti, ktorá sa stáva plochá a rozšírená. Z tohto dôvodu je jeho vzťah s acetabulom narušený. Môžu byť diagnostikované kostné výrastky – osteofyty a sekundárne kĺbové cysty.

Stojí za zmienku, že niekedy dochádza k úplnej regenerácii štruktúry hlavice stehennej kosti a obnoveniu fungovania bedrového kĺbu. Najčastejšie sa to deje u detí s včasnou a správnou liečbou.

Poškodenie humerusu

Humerus má telo (diafýzu) a dva zhrubnuté konce (epifýzy). Hlava je proximálna alebo „horná“ epifýza ramennej kosti spolu s kĺbovým povrchom lopatky, ktorá tvorí ramenný kĺb. A druhá epifýza (distálna) sa podieľa na tvorbe lakťového kĺbu.

ANC ramena v oblasti jeho hlavy spôsobuje dysfunkciu ramenný kĺb a celú hornú končatinu.

Choroba sa prejavuje syndróm bolesti, ktorej intenzita sa zvyšuje s progresiou patologického procesu. Spočiatku sa bolesť objavuje len s intenzívnou fyzická aktivita alebo priamy dopad (napr. tlak) na kĺb. V priebehu času sa bolesť stáva konštantnou. Objavujú sa ďalšie príznaky:

• slabosť v postihnutej končatine;
• zhoršená motorická schopnosť;
• hypotrofia svalov ramenného pletenca.

Objavuje sa krehkosť kostí, často dochádza k zlomeninám aj pri malých nárazoch.

V detstve sa častejšie zisťuje Hassova choroba alebo osteonekróza hlavice humeru. Toto ochorenie postihuje najmä deti predškolského a základného školského veku.

Vyzerá to takto patologický proces bolesť, narušenie normálnej funkcie ramenného kĺbu, ochabnutie svalov v oblasti ramien. Prognóza tohto ochorenia u detí je však stále priaznivejšia ako u dospelých.

Diagnóza ochorenia je založená aj na údajoch z RTG vyšetrení a/alebo MRI.

Poškodenie talu

Talusová kosť spolu s holennou a lýtkovou kosťou tvorí členkový kĺb. A jeho spodná časť sa spája s kosťami chodidla. Vďaka tomu hrá hlavnú úlohu pri rozdeľovaní telesnej hmotnosti na chodidlo.

Aseptická nekróza talu spôsobuje výrazné obmedzenie pohybu v členkovom kĺbe a invaliditu. Synonymom choroby je Mouchetova choroba.

Toto ochorenie sa najčastejšie vyskytuje u motocyklistov a športovcov zapojených do skokov z výšky.

Hlavné príznaky ochorenia sú rovnaké ako pri iných typoch aseptickej nekrózy:

• bolesť v postihnutej oblasti - v projekcii členkový kĺb a chodidlo;
• krívanie;
• narušenie normálnej funkcie dolnej končatiny.

Diagnostické princípy sú tiež rovnaké.

Liečba osteochondropatie

Ak je bolesť v niektorom z kĺbov, hlavnou vecou nie je vydržať a neodkladať návštevu lekára. Čím skôr sa ochorenie diagnostikuje a začne sa liečba, tým rýchlejšie bude zotavenie a tým lepší výsledok.

Osteochondropatie lieči reumatológ a artrológ.

Základom liečby ANFH je Komplexný prístup. Všetky princípy liečby možno rozdeliť do niekoľkých podmienených skupín.

Ortopedický režim

Ihneď po stanovení diagnózy sa odporúča úplné vyloženie postihnutej končatiny. Na tento účel sa používajú barle, ťahanie manžety a odlievanie. Následne chôdza s palicou a nosenie špeciálnej ortopedickej obuvi.

Treba poznamenať, že vyloženie kĺbu neznamená úplné vylúčenie pohybu v ňom. Na precvičenie svalov bedrového kĺbu a dolnej končatiny sa využíva cvičebná terapia, plávanie, masáže.

Je potrebné vykonať opatrenia zamerané na zníženie nadmernej hmotnosti.

Medikamentózna terapia

V počiatočných štádiách ochorenia sa používajú prostriedky na zlepšenie mikrocirkulácie v kĺbe. Rovnako ako stimulácia procesov obnovy buniek, vrátane kostných.

Na tento účel sa široko používajú lieky, ktoré rozširujú cievy (kyselina nikotínová a jej deriváty, drotaverín atď.), komplexy vitamínov B, C, D Lieky s protidoštičkovými vlastnosťami - dipyridamol, pentoxifylín; enzýmová terapia; chondroprotektory.

Fyzioterapeutická liečba

Na liečbu aseptickej kostnej nekrózy, vystavenie fyzikálne faktory(fyzioterapia). Najbežnejšie z nich sú:

• Ultra-vysokofrekvenčná terapia (UHF).
• Vystavenie ultrafialovým lúčom (UVR).
• Elektroforéza a fonoforéza s liekmi, ktoré obsahujú jód, potom s činidlami obsahujúcimi fosfor a chlorid sodný.
• Diatermia.
• Liečba ozoceritom a parafínom.
• Peloidná terapia (bahenná liečba), balneoterapia v sanatóriách so špecializáciou na liečbu chorôb pohybového ústrojenstva.
• Masáž v závislosti od zisteného svalového tonusu: relaxačná, ak je zvýšená, alebo tonická, ak je znížená.

Fyzikálna terapia je predpísaná ihneď po zistení ochorenia a vykonáva sa denne. Súbor cvičení je vybraný tak, aby sa znížilo zaťaženie končatiny postihnutej patologickým procesom.

Chirurgia

Operácie sa vykonávajú, keď je konzervatívna liečba neúčinná. Ďalšia indikácia pre chirurgická liečba je ťažká deformácia kosti a kĺbu. Účelom chirurgickej intervencie je zlepšiť prívod krvi do postihnutých oblastí kostného tkaniva, odstrániť a znížiť zaťaženie kĺbových povrchov.

Využívajú sa aj obnovovacie a korekčné zásahy (výmena kĺbov, artrodéza a pod.).

Na záver je potrebné poznamenať, že liečba aseptickej kostnej nekrózy zvyčajne trvá niekoľko rokov. Výsledok ochorenia sa líši, ale nepopierateľným faktom je, že čím skôr sa liečba začne, tým priaznivejšia bude prognóza.

Ľudské kosti sú živé tkanivo, ktoré si vyžaduje výživu. Keď je krvný obeh narušený alebo úplne zastavený, začína proces jeho smrti, kým nie je úplne zničený. Táto nekróza sa nazýva kosti. Tento proces môže byť lokalizovaný v rôzne vrstvy kostného tkaniva. Pomerne často postihuje predlaktie, kolená, bedrové kĺby, ramená a členky.

Toto ochorenie sa nazýva aseptické, to znamená, že sa vyskytuje bez vývoja. zápalový proces. Pri takejto nekróze nie sú prítomné žiadne patogénne mikroorganizmy. Kosť jednoducho postupne stráca svoju pevnosť, stáva sa krehkou a kolabuje.

Najčastejšie muži trpia aseptickou nekrózou kostí, postihujúcou najmä bedrové kĺby. Vek takýchto pacientov je zvyčajne od 25 do 45 rokov. Ochorenie sa vyznačuje pomerne rýchlou progresiou a ak sa diagnostika a liečba neuskutoční včas, povedie to k dysfunkcii kĺbu a strate schopnosti pracovať.

Typy nekrózy

Existujú rôzne stupne poškodenia kostí:

• úplná - vtedy je zničená všetka kosť alebo jej väčšina;
• čiastočné – vtedy odumrie len malá časť kosti.

Lokalizácia procesu môže byť tiež odlišná:

V lekárskej praxi sa aseptická kostná nekróza delí na:

• , vyvíja sa spontánne a bez zjavného dôvodu;
• sekundárne, ktoré majú asociácie s rôznymi patologickými stavmi.

Sú definované štyri štádiá nekrózy:

1. Symptómy v tomto štádiu sú periodická bolesť u pacienta. Ešte nie je organický v pohybe a kostná štruktúra je ovplyvnená len z 10 %.
2. Toto štádium ochorenia je sprevádzané silnou bolesťou. Ľudská pohyblivosť je trochu obmedzená a v kostiach sa pozorujú praskliny.
3. Pacient sa sťažuje na silnú bolesť, ktorá je konštantná. V tomto momente je už pohyblivosť výrazne obmedzená a tkanivá sú ovplyvnené na 30-50%.
4. Toto štádium je charakterizované úplnou deštrukciou kosti a vyžaduje si naliehavú chirurgickú intervenciu. Zároveň sa bolesť človeka stáva neznesiteľnou.

Príčiny

Najčastejšie vyvoláva nekrózu kostí rôzne zranenia. Avšak, iné možné dôvodyčo vedie k nekróze:

• zlomenina alebo kĺb;
• nadmerná konzumácia alkoholu;
• dlhodobé užívanie kortikosteroidov;
• poškodenie tepien a trombóza;
• infekcia HIV;
• pankreatitída;
• podstúpila chemoterapiu;
• omrzliny a popáleniny;
• otravy;
• anémia;
• Gaucherova choroba;
• dekompresná choroba a pod.

Príznaky ochorenia

V najskoršom štádiu ochorenia nie sú prakticky žiadne príznaky a rozpoznanie choroby je dosť ťažké. Ale ako proces postupuje, človek sa vyvíja bolestivé pocity. Spočiatku sa objavujú iba s mechanickým vplyvom na postihnutú oblasť a potom sa bolesť stáva konštantnou.

V pokročilých prípadoch, keď je už postihnutá samotná kosť a tkanivá, ktoré ju obklopujú, a pre človeka je ťažké pohybovať kĺbom, bolesť sa stáva dosť silnou.

Najčastejšie sa interval medzi prvými príznakmi ochorenia a nástupom úplnej nekrózy tkaniva pohybuje od niekoľkých mesiacov do niekoľkých rokov.

Diagnostika a vyšetrenie

Vážna, cielená štúdia choroby, akou je nekróza, sa uskutočňuje len niekoľko desaťročí. Zameriava sa predovšetkým na štúdium príčin jeho výskytu a mechanizmov vývoja.

Symptómy a prejavy ochorenia priamo závisia od miesta nekrózy. Môžu však mať mnoho vysvetlení a na potvrdenie alebo odmietnutie diagnózy je potrebné vykonať diagnostiku.

Na začiatku lekár vyšetrí pacienta. Prehmatáva postihnuté miesta a kontroluje svalovú silu, pohyblivosť kĺbov, ako aj lokálne reflexy.

Ďalšou metódou diagnostiky nekrózy je röntgen. Lekári ho používajú najčastejšie. Takáto štúdia však neumožňuje identifikovať ochorenie v počiatočných štádiách, keď môže byť liečba najúčinnejšia, keď je najjednoduchšie zastaviť proces nekrózy alebo dokonca zvrátiť. Pomocou röntgenových lúčov je možné určiť iba posledné štádiá.

Najpresnejšie moderná metóda Diagnóza deštrukcie kostí v počiatočných štádiách je zobrazovanie magnetickou rezonanciou. S jeho pomocou môžete zaznamenať úplne prvé príznaky kostnej nekrózy. V súčasnosti nie všetky kliniky a nemocnice majú vybavenie na takýto výskum. A nie každý si môže dovoliť takú drahú, komplexnú diagnostiku.

Počas diagnostiky sa tiež vykonáva analýza endokrinného stavu, určuje sa rýchlosť tvorby kostí a úroveň metabolizmu uhľohydrátov, minerálov a tukov.

Pre výber optimálnej liečby ochorenia kostí je dôležité nielen správne a včas diagnostikovať, ale aj nájsť príčinu, prečo sa tieto procesy začali vyskytovať.

Liečba choroby

Aseptická nekróza je dosť ťažko liečiteľná. V závislosti od štádia ochorenia a faktorov, ktoré ho vyvolávajú, je potrebné v každom špeciálny prípad zvoliť individuálnu stratégiu. Cieľom liečby je zastaviť progresiu deštrukcie, zabezpečiť nepretržité fungovanie kĺbu a znížiť bolesť.

Vo všeobecnosti výsledky liečby závisia od viacerých faktorov: od štádia ochorenia, veku pacienta, príčiny procesu a množstva vzniknutého poškodenia. Liečba musí byť zameraná na zastavenie ochorenia.

V počiatočných štádiách ochorenia bude stačiť znížiť zaťaženie postihnutej kosti, podstúpiť priebeh fyzioterapeutických opatrení a zapojiť sa do fyzikálnej terapie. Ale ak počiatočná fáza vynechal a vývoj choroby začal postupovať, potom v tomto prípade budú potrebné drastickejšie liečebné opatrenia. Najčastejšie lekári predpisujú pacientom kontrolovanú zlomeninu, dekompresiu a obnovenie prietoku krvi.

Akokoľvek smutné je uvedomiť si, u nás sa najčastejšie diagnostikuje nanajvýš nekróza neskoré štádiá, Kedy konzervatívna liečba už nie je schopný pomôcť človeku zachovať kosť alebo kĺb. V tomto prípade môže byť pacientovi zobrazená iba endoprotetika. Toto chirurgická intervencia, pri ktorej sa poškodené miesto nahradí umelým. Ako štep možno použiť aj vlastné tkanivo pacienta. Len tak môže byť človeku prinavrátená schopnosť pohybovať sa, nepociťovať bolesť a žiť plnohodnotný život.

Ak zhrnieme všetky vyššie uvedené skutočnosti, môžeme povedať, že je dôležité identifikovať ochorenie čo najskôr a po stanovení diagnózy neodkladať možnosť obnovy vlastnej kosti.

Aseptická kostná nekróza bola prvýkrát identifikovaná u detí a dospievajúcich, keď odlišná diagnóza s osteoartikulárnou tuberkulózou, ktorá bola v tom čase rozšírená. Toto ochorenie sa líši od osteoartikulárnej formy tuberkulózy v oveľa priaznivejšom priebehu. Jeho prvé meno je osteochondropatia (doslova „ochorenie kostí a chrupaviek“). Neposkytuje však informácie o etiológii a patogenéze patologických zmien. Tento termín sa vo svetovej literatúre už dlho nepoužíva. Pojem „aseptická osteonekróza“ označuje tak povahu patomorfologických zmien (nekróza), ako aj neinfekčný pôvod nekrózy, na rozdiel napríklad od osteonekrózy pri osteomyelitíde.

O úlohe porúch krvného obehu vo vývoji aseptickej nekrózy svedčí absencia prieniku rádiofarmák do nekrotickej oblasti kosti počas osteoscintigrafie v počiatočnom štádiu ochorenia a zvýšenie jeho signálu po kontraste v MRI. Nepochybný je význam porúch prekrvenia pri vzniku aseptickej nekrózy po zlomeninách a dislokáciách, sprevádzaných prasklinami ciev, ako aj pri hemoglobinopatiách, ktoré vedú k zhlukovaniu červených krviniek a zvýšeniu viskozity krvi, či pri dekompresnej chorobe. Aseptická nekróza pri Gaucherovej chorobe a hyperkortizolizme sa vysvetľuje poruchou mikrocirkulácie v dôsledku zvýšeného intraoseálneho tlaku. K tomu dochádza v dôsledku proliferácie histiocytov v priestoroch kostnej drene pri Gaucherovej chorobe a v dôsledku zvýšenia objemu tukovej kostnej drene pri hyperkortizolizme. Osteonekróza sa často kombinuje s hyperlipidémiou. Pri poruchách metabolizmu lipidov sa za možnú považuje tuková embólia spôsobená destabilizáciou a aglomeráciou lipoproteínov krvnej plazmy alebo ruptúrami tukovej kostnej drene a extraoseálneho tukového tkaniva. Zjavný etiologický faktor však nie je vždy identifikovaný pri aseptickej nekróze.

Príčiny aseptickej nekrózy:

• trauma (zlomeniny a dislokácie);
• hyperkortizolizmus;
• hemoglobinopatie;
• dekompresná choroba;
• alkoholizmus;
• pankreatitída;
• kolagenóza (poškodenie malých ciev);
• Gaucherova choroba;
• transplantácia obličiek;
• dna a hyperurikémia;
• liečenie ožiarením;
• poruchy metabolizmu tukov;
• cukrovka.

Výskyt nekrózy sa vysvetľuje ischémiou postihnutej oblasti kosti. Ukázalo sa, že už v prvých 12-14 hodinách po zastavení krvného zásobovania odumierajú hematopoetické bunky, bunky kostného tkaniva môžu zostať životaschopné až 2 dni a bunky tukovej kostnej drene - od 2 do 5 dní. Nie všetky prípady aseptickej nekrózy však možno vysvetliť zastavením krvného obehu a v dôsledku toho rozvojom nekrózy kostného tkaniva. Často s aseptickou nekrózou nie je možné zistiť jasné dôvody. Nie je jasné, v akej forme je zásobovanie krvou narušené. Morfologicky sa cievne riečisko väčšinou nemení. Bez spochybňovania významu hemodynamického faktora nemôžeme vylúčiť úlohu iných faktorov pri vzniku aseptickej nekrózy, napr. zvýšené zaťaženie. V prípade porúch metabolizmu lipidov môže rozvoj aseptickej nekrózy uľahčiť statické preťaženie spôsobené prírastkom hmotnosti. Príkladom môžu byť ženy s popôrodnou obezitou, u ktorých sa najskôr rozvinie avaskulárna nekróza hlavičiek stehenných kostí a potom, čo začnú pri chôdzi používať barle, avaskulárna nekróza hlavičiek stehenných kostí ramenná kosť. Dá sa to vysvetliť prenosom záťaže na ruky. Príčinou aseptickej nekrózy je možno nesúlad medzi prívodom krvi do danej oblasti kostného tkaniva a vykonaným zaťažením.

Epifýzy tubulárnych kostí a niektoré hubovité kosti postihnuté aseptickou nekrózou sú v relatívne nepriaznivé podmienky zásobovanie krvou Väčšina ich povrchu je pokrytá kĺbovou chrupavkou a len malá časť zostáva ako povrchy, cez ktoré môžu cievy prenikať do kosti. Navyše v rastúcej kostre je prívod krvi do epifýz relatívne izolovaný od zvyšku kostnej vaskulatúry, čo obmedzuje možnosť kolaterálneho prietoku krvi. Za týchto podmienok je pravdepodobnosť prekrvenia epifýzy resp malá kosť jediná tepna bez kolaterálneho krvného zásobenia. Aseptická nekróza sa spravidla vyvíja v hlavách kostí a nie v kĺbových dutinách. V tomto prípade je hlava stehennej kosti najzraniteľnejšia. Aseptická nekróza môže mať viacero lokalizácií. V takýchto prípadoch sa musia vylúčiť všetky známe systémové príčiny.

Nekróza, ktorá sa vyskytuje v metadiafýzach dlhých kostí, sa zvyčajne nazýva infarkt kostnej drene, hoci na tomto procese sa podieľa aj hubovitá látka. Majú oveľa priaznivejší priebeh, sú obmedzené na dutinu kostnej drene, nezasahujú do kortikálnej vrstvy a väčšinou sa náhodne zachytia už v dlhodobom období po rozvinutí infarktu. Spoločný pôvod aseptickej nekrózy a infarktu kostnej drene potvrdzujú prípady ich kombinácie v rovnakej oblasti.

U detí a dospievajúcich:

• hlavica stehennej kosti;
• hlava II alebo III metatarzálny(druhá Alban-Kellerova choroba);
• člnková kosť nohy (prvá Alban-Kellerova choroba);
• epifýzy falangov prstov.

U dospelých:

• hlavica stehennej kosti;
• hlava ramennej kosti;
• talusový blok;
• lunátna kosť (Kienböckova choroba).

Varianty osifikácie niektorých kostí, ako je päta, ako aj niektoré choroby, ktoré sa pôvodne mylne považovali za aseptickú nekrózu, sú vylúčené zo zoznamu aseptickej nekrózy. Medzi ne patrí Scheuermann-Mauova choroba, ktorá bola považovaná za nekrózu prstencových apofýz tiel stavcov. Takáto nekróza bola získaná za extrémne nefyziologických experimentálnych podmienok (vytvorenie ostrej kyfózy prišitím chvosta potkanov pod kožu brucha) a u ľudí ju nikto nepotvrdil. V súčasnosti prevláda názor o dysplastickom charaktere tohto ochorenia s poruchou enchondrálnej osifikácie rastových chrupkových platničiek tiel stavcov, ich nerovnomerným rastom a výskytom lokálnych výbežkov do tiel stavcov (Schmorlove uzliny). Osgood-Schlatterova choroba sa vyskytuje v dôsledku mikrotraumatických zranení, ktoré sa vyskytujú u dospievajúcich zapojených do športu (separácia malých chrupavkových fragmentov z apofýzy tuberosity, ruptúry vlákien tejto šľachy, chronická tendonitída a burzitída).

Calvetova choroba je charakterizovaná rovnomerným sploštením tela stavca a vo väčšine prípadov je charakterizovaná eozinofilným granulómom.

Patomorfologicky sa pri aseptickej nekróze rozlišuje niekoľko zón. Samotná zóna nekrózy je charakterizovaná smrťou všetkých buniek vrátane tukového tkaniva. Teoreticky by sa mal stať hypointenzívnym na T1-váženej MRI, ale môže pretrvávať počas dlhých období normálneho signálu kostnej drene alebo sa môže prejaviť inými zmenami signálu. Existujú náznaky možnosti dlhodobého zachovania lipidových zásob aj po smrti buniek.

V prípade čiastočného poškodenia kosti dochádza k reaktívnym zmenám mimo zóny nekrózy. Pozdĺž jeho periférie je ischemická zóna, v ktorej tukové bunky kostnej drene môžu zostať menej citlivé na hypoxiu. Na mieste ischemickej zóny sa časom vytvorí reaktívna zóna, ktorá ohraničuje nekrotickú oblasť od živej kosti. Príčiny nekrózy zápalová reakcia s tvorbou granulačného tkaniva na hranici s nekrotickou zónou, ktorá absorbuje nekrotickú kosť. Ešte ďalej na periférii sa bunky tukovej drene transformujú na fibroblasty alebo osteoblasty, ktoré produkujú atypickú vláknitú kosť v plátoch na povrchu nekrotických kostných trabekul. Za touto zónou sa nachádza zóna hyperémie intaktnej kosti.

Osteonekróza sa priamo neodráža na röntgenových snímkach a je detekovaná sekundárne reaktívne zmeny v okolitom kostnom tkanive.

• Zvýšená hustota nekrotickej zóny sa vysvetľuje jej vylúčením z metabolizmu, v dôsledku čoho si zachováva svoju pôvodnú hustotu, čím vyčnieva z osteopenického pozadia, čo je spôsobené zvýšenou resorpciou okolitého živého kostného tkaniva v zóne hyperémia.
• Nekrotická oblasť je od nezmeneného kostného tkaniva ohraničená reaktívnou zónou (ak nie je postihnutá celá kosť, ale len jej časť).

Aby však tieto sekundárne zmeny boli dostatočne výrazné a viditeľné na röntgenových snímkach, musí prejsť niekoľko mesiacov. Diagnózu je možné stanoviť oveľa skôr pomocou scintigrafie („studená“ zóna v postihnutej časti kosti) a MRI.

Uvažované procesy vedú k oslabeniu sily kostných štruktúr. V dôsledku pokračujúceho mechanického namáhania dochádza k odtlačkovej zlomenine, ktorá sa primárne prejavuje deformáciou obrysu kĺbovej plochy.

Keďže kĺbová chrupavka dostáva výživu z kĺbovej synoviálnej tekutiny, ischémia ju nepoškodzuje: na rozdiel od artrózy je normálna šírka kĺbovej štrbiny dlhodobo zachovaná. U detí dokonca vzniká hyperplázia kĺbovej chrupavky s rozšírením kĺbovej štrbiny.

Následne sa postihnutá kosť alebo časť kosti splošťuje v smere najväčšieho tlaku, zvyčajne pozdĺž osi končatiny, a je oddelená od živého kostného tkaniva. Príležitostne sa jeden alebo viac fragmentov nekrotickej kosti odtrhne a stanú sa voľnými intraartikulárnymi telieskami. Vymedzenie nekrotickej kosti je charakterizované vývojom granulačného tkaniva na hranici so zónou nekrózy a osteosklerózy pozdĺž periférie. Toto sa objavuje na röntgenovom snímku ako dvojitý okraj okolo periférie oblasti osteonekrózy. Na röntgenových snímkach je zaznamenaná vnútorná hranica prejasnenia a vonkajšia hranica zhutnenia, v niektorých prípadoch je pozorovaná iba osteosklerotická hranica. Na T2-vážených MRI obrazoch má vnútorný okraj vysokú intenzitu signálu a vonkajší okraj má nízku intenzitu signálu. Na obrázkoch vážených T1 sa obe oblasti javia ako jeden okraj s nízkym signálom. Malo by sa vziať do úvahy, že takýto okraj na MRI sa môže vyskytnúť v dôsledku účinku chemického posunu (najmä pri pulzných sekvenciách GRE).

Uvažovaný sled udalostí je typický pre aseptickú nekrózu hlavice stehennej kosti a s určitými odchýlkami sa pozoruje aj v iných lokalizáciách osteonekrózy.

V skorších štádiách kurzu prechádza aseptická kostná nekróza rovnakými štádiami (nekróza, odtlačková zlomenina, sploštenie) bez ohľadu na vek pacienta. IN ďalší kurz aseptická nekróza sa líši v nezrelej a zrelej kostre. U detí aseptická nekróza končí obnovením kostného tkaniva. To je možné pri revaskularizácii postihnutej oblasti kosti, ku ktorej dochádza počas procesu rastu do nej spojivové tkanivo. Svoju úlohu v tomto veku zrejme zohráva aj regeneračná potencia chrupavky, ktorá prechádza hyperpláziou a prerastá aj do postihnutej oblasti. V dôsledku ochorenia zostáva kosť deformovaná, ale jej štruktúra sa úplne alebo takmer úplne obnoví. Tento priebeh aseptickej nekrózy u detí slúžil ako základ pre identifikáciu niekoľkých štádií, odrážajúcich vrastanie chrupavky a spojivového tkaniva do nekrotickej kosti a reparačné procesy v klasickej Axhausenovej schéme. U dospelých dochádza k strate alebo prudkému oslabeniu regeneračnej schopnosti chrupavky: nedochádza k obnove kostného tkaniva a proces resorpcie nekrotickej kosti sa oneskoruje o roky a končí ťažkou artrózou s defektom postihnutej kosti. To je dôvod, prečo u dospelých nemôže existovať štádium vývoja aseptickej nekrózy, čo sa odráža v schéme Axhausen.

Špeciálnou formou poškodenia subchondrálnych kostí je obmedzená aseptická nekróza, ktorá zaberá časť kĺbového povrchu. Rozsah distribúcie aseptickej nekrózy je rôzny – od celkového poškodenia subchondrálnej kosti, malej kosti zápästia alebo tarzu až po zmeny obmedzené na malé plochy. Zároveň sa obmedzená aseptická nekróza vyznačuje určitou originalitou a považuje sa za špeciálny tvar. Na druhej strane Koenigova osteochondrosis dissecans, predtým považovaná za obmedzenú aseptickú nekrózu, má traumatický pôvod.

Existujú 3 skupiny aseptickej nekrózy:

• rozšírená aseptická nekróza v nezrelej kostre;
• rozšírená aseptická nekróza v zrelom skelete;
• obmedzená aseptická nekróza.

Osteochondropatia je séria ochorení osteoartikulárneho systému, vyskytujúca sa najmä v detstve a dospievaní, charakterizovaná etapovitým priebehom a prejavujúca sa aseptickou nekrózou niektorých subchondrálnych najviac zaťažovaných oblastí skeletu, ich kompresiou a fragmentáciou.

Etymológia termínu osteochondropatia: osteochondropatia (gr.) osteón - kosť + chondros - chrupavka + patos utrpenie, choroba.

Synonymá osteochondropatia: aseptická kostná nekróza, osteochondrolýza, epifyzárna nekróza.

Podstatou ochorenia je lokálne narušenie krvného obehu kosti a rozvoj oblastí aseptickej nekrózy. Postihnuté sú najmä epifýzy dlhých a krátkych kostí, tiel stavcov a iných hubovitých kostí.

Všetky osteochondropatie možno rozdeliť do 4 skupín:

• osteochondropatia epifýz tubulárnych kostí
  • rameno (Hassova choroba),
  • záprstné kosti,
  • falangy prstov (Tiemannova choroba),
  • hlavica stehennej kosti,
  • hlava II, menej často III, metatarzálna kosť;
• osteochondropatia krátkych hubovitých kostí
  • stavcové telá,
  • lunátna kosť,
  • scaphoidná kosť ruky (Prizerova choroba),
  • člnková kosť chodidla;
• osteochondropatia apofýzy (apofyzitída)
  • juvenilná apofyzitída stavcov,
  • apofyzitída panvových kostí,
  • holennej kosti,
  • jabĺčka - Larsen-Johanssonova choroba,
  • calcaneus,
  • apofyzitída piatej metatarzálnej kosti (Izlenova choroba);
• čiastočná klinovitá nekróza kĺbových koncov kostí (osteochondrosis dissecans)
  • humerálna hlava,
  • distálna epifýza humeru,
  • distálna epifýza stehennej kosti,
  • telo talu (Haglund-Severova choroba).

Osteochondropatia bola prvýkrát identifikovaná ako nezávislé ochorenie v roku 1923 G. Axhausenom, potom túto patológiu opísal E. Bergmann v roku 1927. Avšak ešte skôr, v roku 1910, aseptickú nekrózu hlavice stehennej kosti opísal A. Legg a v roku 1924 G. Perthes.

Štatistické údaje

Podľa M.V. Volkova (1974) medzi všetkými ortopedickej patológie osteochondropatia je 2,7 %.

V rámci tejto skupiny podľa N. S. Kosinskej:

• aseptická nekróza bedrového kĺbu - 34 %,
• koleno - 8,5%,
• lakeť - 14,9 %,
• rádiokarpálny kĺb a zápästie - 42,6%.

Poškodenie kĺbov a kostí hornej končatiny sa pozoruje v 57,5%, na dolnej končatine - 42,5% prípadov.

Etiológia a patogenéza

Príčiny osteochondropatie nie sú jasné. Verí sa, že dôležité je:

• zranenie,
• infekcia,
• vrodené faktory
• dysfunkcia endokrinných žliaz,
• metabolické poruchy atď.

Väčšina výskumníkov považuje za hlavný etiologický faktor chronické resp akútne zranenie v kombinácii s poruchami krvného obehu. M.V. Volkov (1974) sa domnieva, že zmeny v kostre počas osteochondropatie sú dôsledkom osteodystrofie angio-neurogénnej povahy.

Patologická anatómia

Pre všetky typy osteochondropatie sú patologické zmeny totožné. Pozostávajú z:

• dystroficko-nekrotické zmeny v kĺbovej chrupavke,
• poruchy krvného obehu v oblasti epifýz a subchondrálnych oblastí,
• rôzne veľkosti a tvary ložísk nekrózy a mikroskopických zlomenín kostných priečnikov spongióznej kosti,
• reparačná reakcia osteochondrálnych prvkov, kombinovaná s reštrukturalizáciou týchto prvkov.

Vonkajšie zmeny sa prejavujú:

• zvýšená deformácia epifýz kostí,
• rozvoj deformujúcej artrózy,
• objavenie sa voľných kĺbových teliesok v dôsledku sekvestrácie nekrotických subchondrálnych fragmentov.

Patomorfologické znaky sú určené miestnymi anatomickými pomermi a stupňom mechanického zaťaženia poškodených kostných orgánov.

O mikroskopické vyšetrenie v subchondrálnych úsekoch je zaznamenané neusporiadané usporiadanie kostných priečnikov a ich fragmentov, čiastočne zvarených endosteálnym kalusom. Mnohé kostné fragmenty sú zbavené osteocytov a javia sa ako nekrotické, zreteľne vystupujúce na pozadí fibróznych ložísk, hemorágií, fibrínových hrudiek a mnohobunkovej novovytvorenej kostnej hmoty, ktorá ešte neprešla mineralizáciou a reštrukturalizáciou. Hyalínová chrupavka kĺbové povrchy prechádza fokálnou homogenizáciou, kalcifikáciou a rozpadom, výsledkom čoho je „odkrytie“ kĺbových povrchov s následným uzavretím defektov fibróznym tkanivom.

Dynamika morfologických zmien v hlavici stehennej kosti bola dostatočne podrobne študovaná počas Perthesova choroba. Základom týchto zmien je primárny aseptický infarkt subchondrálnych častí horných vonkajších, najviac zaťažovaných častí hlavice stehennej kosti. Ohniská nekrózy majú plochý, kužeľovitý a zaoblený tvar. Hĺbka nekrózy vo veku 2-3 rokov je od 1 do 3,5 cm V obvode ložísk nekrózy sa v týchto obdobiach objavuje akási demarkačná zóna, ktorú predstavuje skeletogénne alebo fibrokartilaginózne tkanivo bohaté na cievy. .

V tomto prípade je zrejmá intenzívna resorpcia odumretého kostného materiálu osteoklastmi a jeho nahradenie novovytvorenou kosťou, ale úplné zotavenie sa pozoruje len pri relatívne obmedzených léziách. Mimo demarkačnej zóny je osteoporóza predchádzajúca nekróze, stopy po zrastených mikroskopických zlomeninách, fragmentárne štruktúry, ložiská fibrózy, sekundárne nekrózy, ktoré často končia tvorbou kostnej cysty. Je možná sekvestrácia nekrotických fragmentov s tvorbou voľných intraartikulárnych teliesok, charakteristickejších pre osteochondropatiu kolenného kĺbu (Koenigova choroba). Je veľmi významné, že tak v ložiskách nekrózy, ako aj vo voľných intraartikulárnych telieskach nestráca nekrotická kosť svoju architektoniku.

Zvláštnosť Koenigova choroba- voľné vnútrokĺbové teleso, čo je kostné tkanivo pokryté hyalínovou chrupavkou. A iba v zóne bývalej demarkácie sú viditeľné stopy mikroskopických zlomenín, proliferácia chondroidného tkaniva a vytvorená koncová platňa. Takéto zmeny naznačujú traumatický pôvod kĺbových myší s Koenigovou chorobou.

Absencia ložísk nekrózy je charakteristická aj pre osteochondropatiu tuberosity holennej kosti - Osgood-Schlatterova choroba. Všetky ostatné typy osteochondropatie sú charakterizované primárnymi nekrotickými kostnými zmenami charakteristickými pre Perthesovu chorobu.

Určitá komplikácia morfologického obrazu sa pozoruje pri osteochondropatii vertebrálnych apofýz ( Scheuermann-Mayova choroba), pri ktorej je spolu so zmenami v hubovitej kosti opísanými vyššie, porušením osifikácie epifýzových platničiek zaznamenaná dystrofia medzistavcové platničky s tvorbou Schmorlových hernií. Sploštenie tela stavca, charakteristické pre Calveovu chorobu, je spôsobené znížením pevnosti trámových štruktúr na pozadí prebiehajúceho mechanického zaťaženia.

Patologické štúdie naznačujú, že osteochondropatia akejkoľvek lokalizácie môže mať inú povahu. Embolický (vaskulárny) pôvod ložísk aseptickej nekrózy je podporovaný ich rozvojom počas dekompresnej choroby, opísanej u potápačov.

V roku 1980 I. V. Shumada v experimente ukázal, že aseptická kostná nekróza vzniká pri poruchách obehu v kombinácii so zvýšeným funkčné zaťaženie na kosti.

Boli publikované mnohé správy o avaskulárnej nekróze kostí vznikajúcej v súvislosti s metabolickými poruchami pri dlhodobom užívaní kortikosteroidov, napríklad po transplantácii obličky. V tomto prípade je dôležitá aj nefrogénna osteopatia v dôsledku chronického ochorenia obličiek.

Klinické prejavy

Priebeh osteochondropatie je zvyčajne dlhodobý (2-3 roky). D. G. Rokhlin (1952) rozlišuje 3 fázy klinický priebeh aseptická nekróza:

• fáza nekrózy,
• fáza fragmentácie (degeneratívno-produktívna),
• fáza exodu.

V prvej fáze:

• pacienti sa sťažujú na únavu, vágne bolestivé pocity;
• objavujú sa menšie funkčné poruchy,
• objaví sa lokálna bolesť, krívanie (ak sú postihnuté dolné končatiny),
• potom dôjde k stlačeniu nekrotickej oblasti kosti.

V druhej fáze:

• bolesť sa zintenzívňuje,
• pacient šetrí postihnutú končatinu;
• do konca druhej fázy môže bolesť zmiznúť, ale funkcia končatiny sa neobnoví.

V tretej fáze:

• pozoruje sa proces obnovy
• alebo rozvoj deformujúcej artrózy s obnovením bolesti.

U detí v období rastu vedie aseptická nekróza k narušeniu osteogenézy – inhibícii enchondrálnej osifikácie. S rozvojom sekundárnych ischemických porúch sa pozoruje predčasné uzavretie rastovej platničky a deformácia kĺbového konca kosti.

Diagnostika

Rozhodujúcu úlohu pri diagnostike zohráva röntgenové vyšetrenie.

Rádiografia poškodeného segmentu sa spravidla vykonáva v štandardných projekciách av prípade potreby aj tomografii. Rádiologicky možno vývoj osteochondropatie rozdeliť do 5 fáz alebo štádií:

1. V etape I - subchondrálna nekróza– röntgenový obraz kosti sa nemusí meniť, napriek prítomnosti príznakov ochorenia; na konci štádia sa v oblasti nekrózy objaví slabé obmedzené zhutnenie kostnej hmoty.
2. V štádiu II - etapy kompresná zlomenina - v zóne nekrózy je na röntgenovom snímku viditeľná oblasť zhutnenia kostí homogénnej alebo nerovnomernej povahy. Kĺbový priestor je rozšírený.
3. V štádiu III - štádium resorpcie– postihnutá oblasť pozostáva z niekoľkých hustých bezštruktúrnych fragmentov nepravidelný tvar(fáza fragmentácie).
4. IV fáza - etapa regenerácie– charakterizovaná postupnou normalizáciou röntgenovej kostnej štruktúry, niekedy s rozvojom cystických dutín.
5. V konečnom štádiu V osteochondropatie buď úplné obnova štruktúry a tvar kostí alebo sa vyvinú príznaky deformujúca artróza.

Štádiá I a II zodpovedajú fáze nekrózy, štádiá IV a V zodpovedajú fáze výsledku.

Intervaly medzi pravidelnými röntgenovými vyšetreniami závisia od štádia ochorenia a pohybujú sa v priemere od jedného do niekoľkých mesiacov v štádiu II, od 1 roka a niekedy aj viac v štádiách III a IV.

Liečba

Liečba aseptickej nekrózy epifýz kostí u detí v dôsledku vysokých reparačných schopností počas obdobia rastu by mala byť konzervatívna:

• s vyložením postihnutej končatiny,
• pomocou fyzioterapeutických postupov.

Ak osteochondropatia u detí a dospelých vedie k deformácii kĺbového konca, v niektorých prípadoch je to indikované chirurgický zákrok: korekčné osteotómie, artroplastika atď.

Predpoveď

Prognóza života je priaznivá.

Prognóza osteochondropatie z hľadiska obnovenia funkcie končatín je určená včasnosťou liečby. Samoliečenie je zriedkavé. Kvôli neskorej alebo iracionálnej liečbe úplné zotavenie kostný tvar a funkcia končatiny sa väčšinou nevyskytuje - zostávajú následky v podobe artrózy.

Veľký lekárska encyklopédia 1979