주기적인 호흡의 유형과 그 메커니즘. 주기적인 호흡


가장 두드러진 것은 두 가지 유형의 호흡 리듬 장애, 즉 주기적인 호흡 유형, 즉 Cheyne-Stokes 호흡과 Biot 호흡입니다.

체인-스토크스호흡이란 일정량이 지나고 나면 호흡 운동(10-12) 환자가 전혀 숨을 쉬지 않는 동안 1/4에서 1분 정도 지속되는 일시 정지가 있습니다. 잠시 멈춘 후에는 드물게 얕은 호흡이 나타나지만 각 호흡 동작이 최대 깊이에 도달할 때까지 점점 더 빈번해지고 깊어집니다. 그 후, 새로운 일시 정지가 발생할 때까지 호흡은 다시 점점 덜 빈번해지고 얕아집니다. 따라서 호흡 기간은 리드미컬하게 호흡 중단 기간으로 대체됩니다. Cheyne-Stokes 호흡은 해당 부위를 포함하여 뇌의 심부 순환 장애를 동반하는 질병에서 관찰됩니다. 호흡기 센터. Cheyne-Stokes 호흡은 CO 2에 대한 호흡 센터의 민감도 감소로 설명됩니다. 무호흡 단계에서 부분 산소 장력 동맥혈(PO 2) 및 이산화탄소의 부분 장력(고탄산증)이 증가하여 호흡 중추의 흥분을 유발하고 과호흡 및 저탄산증(PCO 2 감소) 단계를 유발합니다.

비오트 호흡은 균일한 호흡 운동이 몇 초에서 30분까지 지속되는 일시 정지로 인해 때때로 중단된다는 점에서 구별됩니다. 이러한 일시 중지는 동일하거나 동일하지 않은 시간 간격으로 발생합니다. 주로 뇌 손상으로 인해 발생합니다. 비오트 호흡은 일반적으로 징후입니다. 죽음 가까이. 생물상 호흡 메커니즘은 잘 알려져 있지 않습니다. 이는 호흡 센터의 흥분성 감소, 파라바이오시스의 발달 및 생체 에너지 과정의 불안정성 감소의 결과로 발생한다고 믿어집니다.

13) 호흡곤란: 호흡곤란의 종류와 그 메커니즘.

호흡 운동 빈도의 증가와 호흡 운동의 성격 변화를 동반하는 주관적인 공기 부족 느낌입니다.

건강한 사람호흡 곤란이 발생할 수 있습니다. 신체 활동. 발생 원인과 메커니즘에 따라 임상 증상호흡 곤란은 심장성, 폐성, 혼합성, 대뇌 및 혈행성으로 구분됩니다. 심장 호흡 곤란은 심장 결함 및 심장 경화증 환자에서 가장 자주 발생합니다. 예를 들어, 다음 동안 폐정맥의 압력이 증가합니다. 승모판 결함, 심장 폐렴의 발생.

심폐(혼합) 호흡곤란은 다음과 같은 경우에 발생합니다. 심한 형태 기관지 천식시스템의 경화성 변화로 인한 폐기종 폐동맥, 우심실 비대 및 혈역학 장애.

뇌호흡곤란은 호흡중추의 자극으로 인해 발생합니다. 유기 병변뇌(두개골 부상, 종양, 출혈 등).
혈행성 호흡 곤란은 혈액 내 산성 대사 산물의 축적으로 인한 혈액 화학 변화(당뇨병성 혼수, 요독증)의 결과이며 빈혈에서도 관찰됩니다. 종종 숨가쁨이 질식 공격으로 변합니다.

호흡 기간은 무호흡증(호흡 정지)을 동반한 호흡입니다. 주기적인 호흡의 종류: 1. 체인-스토크스 호흡. (무호흡---약한 호흡---증감---무호흡증) - 심부전, 약물사용, 바르비탈산염 중독, 외부온도 저하로 인한 체온저하로 인해 발생 : 노년기 호흡 센터 뉴런의 흥분성이 감소하고 반응하지 않습니다. 정상으로 농도가 높은 co2 및 n-이온. 나머지 호흡 동안 이러한 것들이 축적되고, 체모렛의 중심이 흥분되고 호흡의 진폭이 증가하기 시작합니다. 더 포괄적입니다. 흡기 뉴런 숨을 내쉴 때 이들 물질의 농도가 감소하므로 호흡 운동의 진폭이 감소합니다. 망상 형성의 호흡 중심에 대한 억제 영향의 대반구 피질에 의한 제거가 중요한 역할을 합니다. - -최대 시끄러운 ---무호흡증) - 수막염, 뇌염으로 발생했습니다. 이 호흡으로 인해 뇌의 뉴런이 손상됩니다. 호흡 센터의 흥분성이 더욱 감소됩니다. 중앙 케모렛은 CO2 및 H-이온에 반응하지 않습니다. 그리고 전송.res-ry har-sya 높은 문턱. 그러나 흥분의 잠복기는 짧습니다.

심장 리듬 장애.

부정맥- 흥분 자극 생성의 빈도와 빈도의 장애를 특징으로하는 전형적인 형태의 심장 병리학.

부정맥은 심장 근육의 주요 연결인 자동성, 전도성 및 흥분성을 위반한 결과입니다.

자동성은 심장 조직이 자발적으로 전기 자극을 생성하는 능력으로 이해됩니다.자동성 교란의 결과로 발생하는 부정맥.병리학적 동결절과 관련된 Nomotopic L

1) 부비동 빈맥

2) 동서맥

3) 부비동 부정맥

이방성:

1) 심방의 느린 리듬

2) 방실(nodal_rhythm)

3) 심실) 심실) 리듬

4) 간섭에 의한 해리

5) 팝핑컷

6) 맥박 조정기 마이그레이션

부정맥의 발생은 K-Na 펌프의 오작동과 비정상적인 PD의 발생에 기초합니다.

일반적인 원산지 메커니즘:

1. 전기성(전자성): 허혈 영역에서는 심근의 건강한 부위에서 흥분성이 감소하고(양극과 같이) 흥분성은 보존됩니다(음극과 같이). 여기서 전기 전류가 흐르기 시작하여 특별한 AP가 형성됩니다.

2. 기계적

허혈성 구역에서는 주스가 감소합니다. 건강한 근육이 과도하게 늘어납니다. 동시에 빠른 Nph 채널을 열고 외부 탈분극을 수행합니다. form.extraordinary.PD.

3. 허혈성. 허혈, 저산소증의 경우 심장이 과도하게 구동됩니다(긴급 모드) --- 세포내 대사성 산증 --- 거대 세포의 낮은 합성 --- K-Na 펌프의 오작동 --- 엄청난 압력.



4. 신진대사가 방해됩니다.

예를 들어 당뇨병, 전해질 균형 변화, 업무 중단 등이 있습니다. 펌프의 K-Na. .extraordinary.PD를 형성할 수 있습니다.

부비동 빈맥

사용시 가능 교감신경흥분제 또는 항콜린성 차단제, 즉 교감신경계가 활성화될 때.

카테콜아민의 방출은 Ca의 일제 사격을 일으켰습니다. 액윳이 나오다 칼륨 채널더 빠른 탈분극. 그리고 PD가 더 자주 형성됩니다.

부비동 서맥

아드레날린 차단제 또는 콜린 모방제를 사용할 때 가능성, 즉 부교감 시스템이 작동하는 동안. 아세틸콜린이 방출되면 고양이는 Ca에 결합하는 과정을 늦추고 들어오는 K 채널을 활성화합니다. 즉, 과다중합입니다.

수익 달성.KUD----PD가 덜 자주 형성되었습니다.

신경하수체의 기능 장애

항이뇨호르몬

결핍은 소위 다음과 같은 형태로 임상적으로 나타납니다. 요붕증. 이 질병에는 두 가지 다른 병인학적 형태가 있습니다:

1) 시상하부 종양 또는 다양한 기타 손상 요인에 대한 노출과 관련된 원발성 형태;

2) 가족성(유전성) 형태, 효소 결함 및 호르몬 합성 불능으로 인해 발생합니다. 덜 흔한 것은 신장 ADH 수용체의 유전적으로 결정된 결함이나 호르몬에 대한 민감도의 후천적 감소와 관련된 두 가지 형태의 질병입니다.

ADH의 과다분비. 이 양식병리학은 "hyperhydropexic 증후군"(Parhon 증후군)이라는 이름으로 설명됩니다.

이 증후군은 뇌 손상 후(특히 신경외과적 개입 후) 발생할 수 있습니다. 두개내압, 아마도 전염병 후, 비내분비 기관(특히 폐)의 종양에 의한 ADH 또는 유사한 물질의 이소성 생성의 결과일 수 있습니다. 이 질병은 혈액 희석과 관련된 핍뇨, 과다수분증 및 저나트륨혈증으로 나타납니다. 요붕증의 주요 증상은 지속적인 다뇨증으로, 일부 경우 하루 20리터 이상에 이릅니다. 이차적이고 뚜렷한 갈증이 동반됩니다. 필요 잦은 배뇨(특히 밤에) 그리고 지속적인 음주는 환자에게 극도로 고통스러운 주관적 상태를 유발합니다. 수분과 전해질의 손실이 보충되지 않으면 신체의 탈수가 쉽게 발생합니다.



옥시토신

분비저하는 요붕증의 일차 형태에서 발생할 수 있습니다. 하지만 특징적인 발현그녀는 가지고 있지 않습니다. 어떤 경우에만 모유수유 중에 어려움이 발생합니다.

옥시토신의 과다분비는 인간에서 기술된 바가 없습니다.

74. 유전 용혈성 빈혈; 유형, 발병기전; 혈액학적 변화.유전 질환으로 인해 발생: 1 – 적혈구 막의 구조 – 막병증, 2 – 적혈구 효소 결함 – 발효병증, 3 – 헤모글로빈 분자의 변화 – 헤모글로빈병증. 막병증은 적혈구 막의 단백질-지질 구조가 파괴되는 것이 특징입니다. 일반적으로 이는 상염색체 우성 또는 상염색체 열성 경로를 통해 부모로부터 자녀에게 전달되는 유전병입니다. 효소병증. 적혈구의 생화학적 대사에 관여하는 효소의 결핍으로 인해 발생합니다. 이 경우 해당 분해 반응, 오탄당 인산염 경로, 글리코겐 합성 및 분해 반응이 중단됩니다. 합성, 글루타티온 복원, ATP 분해 등 적혈구의 대사 반응은 서로 연결되어 있기 때문에 하나의 연결을 차단하면 종종 생명 활동이 중단됩니다. 중요한 기능에너지 결핍, 이온 불균형으로 인한 세포. 일반적으로 적혈구의 생존력은 감소하고, 작용 취약성은 증가합니다. 불리한 요인, 이는 용혈성 위기의 발생으로 이어집니다. 헤모글로빈병증. 이는 헤모글로빈 분자 합성 장애와 관련이 있습니다. 주요 형태는 겸상적혈구빈혈과 지중해빈혈입니다. s-k를 사용하면 헤모글로빈 S가 합성됩니다. 글루탐산발린으로 대체됨). 이는 분자의 총 전하를 변화시키고 환원 헤모글로빈의 용해도를 수십 배 감소시킵니다. 반결정성 타원형 탁토이드가 형성되어 침전됩니다. 적혈구는 변형되어 낫 모양을 띠게 됩니다. 혈액 점도가 증가하고 혈류가 느려지고 슬러지와 저산소증이 발생합니다. 지중해빈혈. β-지중해빈혈은 침묵 tRNA 돌연변이의 결과로 HbA 베타 사슬 합성 장애와 관련이 있습니다. 합성이 불충분하면 알파 사슬이 과도하게 축적되어 적혈구 세포막의 SH 그룹에 쉽게 결합하여 손상되어 용혈이 증가합니다. 혈액학적 사진: 저색소성 빈혈, 이소성 빈혈, 다형성 적혈구증, 상당수의 표적형 적혈구증, 망상적혈구증, 적혈구 계통의 활성화 골수

75. 비소화성 위궤양.오스타라 궤양/스테로이드성/비소화성 - 원인:1. 스트레스, 동반 선택 초과 h/c 2. 부모. 입력 g/k. 털. 개발 연결 약국에서. 유효한 g/k, 즉 압박. 집중적인 유사분열 나누기 cl.: 주, 추가., 상피 세포 → 배경 감소. 선택 펩시노겐과 점액이 제거되었습니다. 섹션 NS1, 고양이. 부르다 손상된 점액 위 → 궤양, 고양이. 병인학자가 제거되면 빠르게 흉터가 남습니다. f-ra. 만성병 환자 궤양/소화제. 이유: 기간. 미주신경, 불규칙 영양, 낮은 음식 섭취 버프. 맙소사, 오랫동안. 잦은 스트레스 기간: 1. 이미지. 위에 궤양 → 심해짐 3단계 모두 분비물(뇌, 위, 장). 과도한. 미주신경 활성화, acch 분비 → 비대증, 과다분비. 내분비. 수업 → 과잉 분비. 공연 → 비대. 장 그리고 커버. 수업 → 이미지 다수의 주스 높은 산., 소화되었습니다. 방식으로, 그리고 끊임없이 → 점액. 장벽이 고갈되었습니다 → 벽이 플러시됩니다. 노출될 때까지 점액. 실린더. 에피. 보조개 → 활성화 중탄산염을 분비하지만 중화시키기에는 충분하지 않습니다. zhel. 주스 pH=4 → 이미지. 위에 궤양. 2. 이미지. 깊은 궤양 → 제자리 이미지. 위에 궤양 마이크로서커스 → 하이라이트 바이오. 행동. in-va → 활성화된 접힌 상태. 언니. kalekreinkinin, 칭찬 → 손상됨. 더 깊게 레이어. 증가하다 세포독성 r-tions → 깊은 궤양

뉴런의 흥분이 억제를 변화시키는 주기가 있습니다. 주기성의 기초는 구근 영역의 기능입니다. 이 경우 결정적인 역할은 등쪽 핵의 뉴런에 속합니다. 그들은 일종의 "심장 조율기"로 간주됩니다.
구근 센터는 기압 센터를 포함하여 중추 신경계의 여러 구조로부터 자극을 받습니다. 따라서 뇌간을 자르고 수질 장골에서 varolii 도시를 분리하면 동물의 호흡 운동 빈도가 감소합니다. 동시에 흡입과 호기라는 두 구성 요소가 모두 길어집니다. 기압 중심과 구근 중심은 양측 연결을 갖고 있으며, 이를 통해 기압 중심은 다음 흡기 및 호기의 발생을 가속화합니다.
호흡 중추의 뉴런 활동은 시상하부, 피질과 같은 중추신경계의 다른 부분에 의해 영향을 받습니다. 대뇌 반구. 예를 들어 호흡의 성격은 감정에 따라 달라집니다. 호흡에 관여하는 골격근은 종종 다른 움직임도 수행합니다. 그리고 사람은 자신의 호흡, 깊이 및 빈도를 의식적으로 변경할 수 있으며 이는 대뇌 피질의 호흡 중심에 영향을 미칩니다. 이러한 연결 덕분에 호흡은 작업 동작의 수행 및 인간의 언어 기능과 결합됩니다.
따라서 "심장 조율기"인 흡기 뉴런은 실제 심박 조율기 세포와 크게 다릅니다. 등쪽 핵의 주요 호흡 뉴런의 리듬이 발생하면 두 가지 조건을 고려해야 합니다.
a) 이 특정 섹션에 있는 각 뉴런 그룹의 "도착 순서"
b) 중추신경계의 다른 부분으로부터의 강제적 충동과 다음으로부터의 충동 다양한 수용체. 따라서 호흡 센터의 구근 부분이 완전히 분리되면 활동의 폭발적인 활동 만 기록 될 수 있으며 빈도는 훨씬 낮습니다. 정상적인 조건전체 유기체.
호흡은 자율 기능, 그러나 골격근에 의해 수행됩니다. 따라서 조절 메커니즘은 영양 기관과 골격근의 활동 조절 메커니즘과 공통된 특징을 가지고 있습니다. 호흡 센터의 활동으로 인해 지속적인 호흡의 필요성이 자동으로 제공됩니다. 그러나 호흡이 이루어지기 때문에 골격근, 호흡 센터에 대한 대뇌 피질의 영향으로 인해 호흡 특성의 자발적인 변화도 가능합니다.
만약에 내부 장기(심장, 내장) 자동화는 맥박 조정기의 특성에만 기인하며 호흡 센터의주기적인 활동은 다음에 의해 제어됩니다. 복잡한 메커니즘. 빈도는 다음에 의해 결정됩니다.
1) 조정된 활동 다양한 부서호흡기 센터,
2) 여기에 수용체로부터의 충동의 도착,
3) 대뇌 피질을 포함한 중추 신경계의 다른 부분으로부터 신호 수신. 또한 호흡 주기의 메커니즘을 분석할 때 차분 호흡과 강제 호흡은 이 행위에 관여하는 근육의 수에 따라 크게 다르다는 점을 고려할 필요가 있습니다. 이 차이는 흡기 및 호기 뉴런을 모두 포함하는 구근 호흡 센터의 복부 부분의 관련 수준에 따라 크게 결정됩니다. ~에 차분한 호흡이들 뉴런은 상대적으로 비활성 상태이며, 크게 숨쉬기그들의 역할이 급격히 커지고 있습니다.

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병리학적인 호흡 유형. 주기적인 호흡과 말기 호흡

호흡 병리학적 biot grokk

병리학적(주기적) 호흡은 외부 호흡으로, 그룹 리듬이 특징이며 종종 정지(호흡 기간이 무호흡 기간과 번갈아 나타남) 또는 간질성 주기적 호흡과 교대로 나타납니다.

호흡 운동의 리듬과 깊이의 교란은 호흡 정지의 출현과 호흡 운동의 깊이 변화로 나타납니다.

이유는 다음과 같습니다.

1) 혈액 내 과소산화된 대사 산물의 축적과 관련된 호흡기 센터에 대한 비정상적인 영향, 다음으로 인한 저산소증 및 고탄산증 현상 급성 장애전신 순환과 환기 기능폐, 내인성 및 외인성 중독( 심각한 질병간, 당뇨병, 중독);

2) 망상 형성 세포의 반응성 염증 부종 (외상성 뇌 손상, 뇌간 압박);

3) 호흡기 센터의 주요 손상 바이러스 감염(뇌간 국소화의 뇌척수염);

4) 뇌간의 순환 장애 (뇌 혈관 경련, 혈전 색전증, 출혈).

체인-스톡스 호흡

이 유형을 처음으로 기술한 의사의 이름을 따서 명명됨 병적 호흡- (J. Cheyne, 1777-1836, 스코틀랜드 의사; W. Stokes, 1804-1878, 아일랜드 의사).

체인-스토크스 호흡은 주기적인 호흡 동작이 특징이며, 그 사이에 일시 정지가 있습니다. 먼저 단기간의 호흡정지가 발생하고 이후 호흡곤란기(수초~1분)에 처음으로 조용하고 얕은 호흡이 나타나며, 이는 빠르게 깊이가 증가하고 시끄러워지며 5~7번째 호흡에서 최대에 도달하며, 그런 다음 동일한 순서로 감소하고 다음 짧은 호흡 정지로 끝납니다.

일시 중지하는 동안 환자는 주변 환경에 대한 방향이 좋지 않거나 완전히 의식을 잃으며 호흡 운동이 재개되면 회복됩니다. 대부분의 경우 Cheyne-Stokes 호흡은 대뇌 저산소증의 징후라고 믿어집니다. 심부전, 뇌 및 막 질환, 요독증으로 인해 발생할 수 있습니다. 체인-스톡스 호흡의 발병기전은 완전히 명확하지 않습니다. 일부 연구자들은 그 메커니즘을 다음과 같이 설명합니다. 저산소증으로 인해 대뇌 피질 및 피질하 형성의 세포가 억제됩니다. 호흡이 중단되고 의식이 사라지며 혈관 운동 센터의 활동이 억제됩니다. 그러나 화학수용체는 여전히 혈액 내 가스 수준의 변화에 ​​반응할 수 있습니다.

호흡 생물상

생물상 호흡은 일정한 진폭, 빈도 및 깊이와 긴(최대 30분 이상) 일시 정지를 특징으로 하는 균일하고 리드미컬한 호흡 운동이 교대로 반복되는 것이 특징인 주기적인 호흡의 한 형태입니다.

이는 기질적 뇌 손상, 순환 장애, 중독 및 쇼크의 경우에 관찰됩니다. 또한 바이러스 감염(뇌간 국소화의 뇌척수염) 및 중추 손상을 동반하는 기타 질병으로 인해 호흡기 센터가 일차적으로 손상되어 발생할 수도 있습니다. 신경계, 특히 수질 oblongata. 비오트의 호흡은 결핵성 수막염에서 자주 관찰됩니다.

이는 말기 질환의 특징이며 종종 호흡 정지 및 심장 정지에 앞서 발생합니다. 좋지 않은 예후를 나타내는 신호입니다.

그로크의 숨결

"파동 호흡"또는 Grokk 호흡은 Cheyne-Stokes 호흡과 다소 유사하지만 호흡 정지 대신 약하고 얕은 호흡이 관찰되고 호흡 운동의 깊이가 증가한 다음 감소한다는 유일한 차이점이 있습니다. .

이러한 유형의 부정맥성 호흡 곤란은 분명히 Cheyne-Stokes 호흡을 유발하는 동일한 병리학적 과정의 단계로 간주될 수 있습니다. 체인-스톡스 호흡과 “파도 호흡”은 서로 연결되어 있으며 서로 변형될 수 있습니다. 과도기적 형태를 "불완전 체인-스톡스 리듬"이라고 합니다.

쿠스마울의 숨결

19세기에 처음으로 이를 기술한 독일 과학자 아돌프 쿠스마울(Adolf Kussmaul)의 이름을 따서 명명되었습니다.

병리학적 쿠스마울 호흡(“큰 호흡”)은 심한 경우에 발생하는 병리학적 형태의 호흡입니다. 병리학적 과정(인생의 말기 전 단계). 호흡 운동을 멈추는 기간은 드물고 깊고 경련적이고 시끄러운 호흡과 번갈아 나타납니다.

말기 호흡 유형을 말하며 매우 불리한 예후 징후입니다.

Kussmaul 호흡은 주관적인 질식 느낌 없이 독특하고 시끄럽고 빠르며, 깊은 갈비복부 흡기가 "추가 호기" 형태의 큰 호기 또는 활성 호기 종료와 번갈아 나타납니다. 극단적으로 관찰됨 심각한 상태(간, 요독증, 당뇨병 혼수), 메틸 알코올 중독 또는 산증을 유발하는 기타 질병의 경우. 일반적으로 Kussmaul 호흡 환자는 다음과 같습니다. 기운 없이 졸리는. ~에 당뇨병성 혼수상태 Kussmaul의 호흡은 exicosis의 배경에 나타나고 아픈 동물의 피부는 건조합니다. 뭉쳐서 펴기가 어렵습니다. 관찰될 수 있음 영양 변화팔다리에 긁힘, 저혈압이 나타남 눈알, 입에서 아세톤 냄새가 난다. 체온이 정상 이하이고 혈압이 감소하며 의식이 없습니다. 요독성 혼수에서는 Kussmaul 호흡이 덜 흔하고 Cheyne-Stokes 호흡이 더 흔합니다.

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