내분비 시스템의 특징. 내분비선의 발달 및 연령 관련 특성

뇌하수체 - 가장 중요한 내분비선으로 수많은 열대성 단백질 호르몬을 생성합니다. 중추신경계의 시상하부 영역과 관련이 있습니다.

그것은 모든 내분비선의 기능에 조절 효과가 있으며 전체 내분비 시스템을 하나의 전체로 통합합니다.

뇌하수체 호르몬:

1) ACTH(부신피질자극호르몬).

부신 피질에 영향을 미치고 글루코코르티코이드의 합성과 분비를 자극합니다.

2) TSH(갑상선 자극 호르몬). 성장과 기능을 자극합니다. 갑상선, 분비 기능, 샘에 의한 요오드 축적, 호르몬 합성 및 방출을 증가시킵니다.

3) STH(신체자극호르몬) – 성장호르몬. 단백질 합성을 증가시키고 아미노산 분해를 감소시키며, 체내 질소 보유를 유발하고, 혈당증을 증가시키며, 인, 나트륨, 칼륨, 칼슘의 보유를 유발하는 동시에 지방 분해를 증가시켜 성장을 가속화합니다.

4) 성선 자극 호르몬. 생식선 기능을 자극합니다.

성선 자극 호르몬에는 세 가지가 있습니다. - 여성의 LH(황체 형성 호르몬)는 에스트로겐 방출을 자극하고 황체 형성을 촉진하며, 남성의 경우 테스토스테론 생성과 고환 성장을 자극하고 정자 형성 과정을 조절합니다. - 여성의 FSH(난포 자극 호르몬)는 난소 난포와 에스트로겐의 발달을 자극합니다. 남성의 경우 - 안드로겐 분비, 정자 형성 및 정세관의 성장; - 프로락틴은 우유 형성 및 수유 유지에 참여합니다.

5) 바소프레신 – 항이뇨 호르몬. 신장의 원위 세뇨관에서 재흡수되어 체내 수분 보유를 유발합니다.

6) 옥시토신. 자궁의 평활근을 수축시키고 수유를 자극하며 이뇨작용을 증가시킵니다.

어린이의 경우 성장 호르몬은 신생아와 수면 중에 농도가 증가합니다. 신생아의 ACTH와 TSH도 증가한 후 급격히 감소합니다. 가장 어린 아이의 LH와 FSH 농도 어린 시절낮고 사춘기 동안 증가합니다.

갑상선 티록신, 트리요오드티로닌, 티로칼시토닌과 같은 호르몬을 생성합니다. 이 호르몬은 신체에 매우 큰 영향을 미칩니다. 아이들의 몸. 이들의 작용은 정상적인 성장, 골격 성숙(뼈 연령), 뇌 분화 및 지적 발달, 피부 구조 및 부속기관의 정상적인 발달, 조직의 산소 소비 증가, 조직에서 탄수화물 및 아미노산의 사용 가속화를 결정합니다. 이 호르몬은 신진대사, 성장 및 발달을 촉진하는 보편적인 자극제입니다.

부갑상선 칼슘 대사 조절에 중요한 역할을 하는 부갑상선 호르몬을 분비합니다. 최대 활동 부갑상선아이의 주산기와 생후 1~2년을 말합니다. 이것은 골 형성의 최대 강도와 인-칼슘 대사의 긴장 기간입니다.

부신 코르티코스테로이드 호르몬(글루코코르티코이드, 미네랄코르티코이드), 안드로겐, 카테콜아민(아드레날린, 노르에피네프린, 도파민)을 생성합니다.

글루코코르티코이드는 항염증, 탈감작, 항독성 특성을 가지고 있습니다. 미네랄코르티코이드는 염분 대사에 영향을 미칩니다.

카테콜아민은 혈관 긴장도, 심장 활동, 신경계, 탄수화물 및 지방 대사, 내분비샘에 작용합니다.

콩팥 인슐린, 글루카곤, 소마토스타틴을 분비합니다. 인슐린은 혈당 수치를 낮추고 탄수화물 대사를 조절합니다. 소마토스타틴은 성장호르몬과 TSH, 뇌하수체, 인슐린, 글루카곤의 분비를 억제합니다. 신생아의 경우, 인슐린 분비는 생후 첫 날에 증가하며 혈당 수치에 거의 의존하지 않습니다.

성선 내분비 및 생식 기능을 수행합니다. 남성과 여성의 성선은 생식 기관의 발달을 조절하고 남성과 여성의 2차 성징의 출현을 결정하는 해당 호르몬을 혈액으로 분비합니다. 또한 성호르몬은 동화작용 효과가 있으며 단백질 대사 조절, 골격계 형성 및 조혈에 중요한 역할을 합니다.

어린이의 성 발달은 세 기간으로 나뉩니다.

1) 사춘기 이전 – 최대 6~7세, 호르몬이 휴식하는 시기입니다.

2) 사춘기 이전 – 여아의 경우 6~9세, 남아의 경우 7~10~11세에 시상하부-뇌하수체-생선 시스템이 활성화됩니다.

3) 사춘기 - 여아의 경우 9~10세부터 14~15세까지 유선의 성장, 음모 및 겨드랑이의 털 성장, 엉덩이와 골반 모양의 변화, 월경의 출현이 일어나는 시기이며, 11~ 남아의 경우 생식기 성장과 모발 성장이 일어나는 12~16~17세 남성형, 목소리 끊김, 정자 형성 및 사정이 나타납니다.

내분비 계~에어린이들

뇌하수체

뇌하수체는 두 개의 별도 원기에서 발생합니다. 그 중 하나 인 외배엽 상피 (Rathke의 주머니)의 성장은 자궁 내 생활 4 주에 인간 배아에서 형성되며, 그로부터 선하수체를 구성하는 전엽과 중엽이 연속적으로 형성됩니다. 또 다른 기초는 다음으로 구성된 간질 뇌의 성장입니다. 신경 세포, 후엽 또는 신경하수체(neurohypophysis)가 형성됩니다.

뇌하수체는 매우 일찍 기능하기 시작합니다. 자궁 내 생활의 9-10주차부터 ACTH의 흔적을 확인하는 것이 이미 가능합니다. 신생아의 뇌하수체 질량은 10-15mg이며 사춘기에는 약 2 배 증가하여 20-35mg에 이릅니다. 성인의 경우 뇌하수체의 무게는 50~65mg입니다. 뇌하수체의 크기는 나이가 들수록 증가하는데, 이는 방사선 사진에서 터키안장(sella turcica)의 증가로 확인됩니다. 신생아의 터키 안장의 평균 크기는 2.5 x 3mm, 1세에는 4x5mm, 성인에서는 9x11mm입니다. 뇌하수체에는 3개의 엽이 있습니다: 1) 전방 - 선하수체; 2) 중간(선) 및 3) 후엽 또는 신경하수체 뇌하수체의 대부분(75%)은 선하수체이며, 평균 점유율은 1-2%이고 후엽은 전체 질량의 18-23%입니다. 뇌하수체. 신생아의 선하수체에서는 호염기구가 우세하며 종종 탈과립화되어 높은 기능적 활동을 나타냅니다. 뇌하수체 세포는 나이가 들수록 크기가 점차 증가합니다.

뇌하수체 전엽에서는 다음 호르몬이 생산됩니다.

1 ACTH(부신피질 자극 호르몬).

2 STH(호르몬자극성) 3. TSH(갑상선자극성).

4 FSH(난포 자극).

5. L G(황체화)

6. LTG 또는 MG(유산성 - 프로락틴).

7. 성선자극성.

멜라노포어 호르몬은 중간 또는 중간 엽에서 형성됩니다. 후엽 또는 신경하수체에서는 a) 옥시토신과 b) 바소프레신 또는 항이뇨 호르몬이라는 두 가지 호르몬이 합성됩니다.

성장 호르몬(GH) - 성장 호르몬 - 소마토메딘을 통해 신진 대사에 영향을 미치고 결과적으로 성장에 영향을 미칩니다. 뇌하수체에는 약 3~5mg의 성장호르몬이 함유되어 있습니다. GH는 단백질 합성을 증가시키고 아미노산 분해를 감소시켜 단백질 보유량 증가에 영향을 미치며, 조직 내 탄수화물의 산화를 억제합니다. 이 작용은 또한 주로 췌장을 통해 매개됩니다. 에 대한 영향과 함께 단백질 대사 HGH는 인, 나트륨, 칼륨 및 칼슘의 보유를 유발합니다. 동시에 혈액 내 유리 지방산의 증가로 입증되는 것처럼 지방 분해가 증가합니다. 이 모든 것이 더 빠른 성장으로 이어집니다(그림 77).

갑상선 자극 호르몬은 갑상선의 성장과 기능을 자극하고, 갑상선의 분비 기능을 증가시키며, 갑상선에 의한 요오드 축적, 호르몬의 합성 및 방출을 증가시킵니다. TSH는 임상용 제제 형태로 방출되며 원발성 및 이차성 갑상선 기능 저하(점액수종)를 구별하는 데 사용됩니다.

부신피질자극호르몬은 부신피질에 영향을 미치며, ACTH 투여 후 부신피질의 크기는 4일 이내에 두 배로 커질 수 있습니다. 이러한 증가는 주로 내부 영역으로 인해 발생합니다. 사구체층은 이 과정에 거의 관여하지 않습니다.

ACTH는 글루코코르티코이드 코르티솔과 코르티코스테론의 합성과 분비를 자극하며 알도스테론의 합성에는 영향을 미치지 않습니다. ACTH를 투여하면 흉선 위축, 호산구감소증, 고혈당증이 나타납니다. ACTH의 이러한 작용은 부신을 통해 매개됩니다. 뇌하수체의 생식선 자극 효과는 생식선의 기능을 증가시키는 것으로 표현됩니다.

호르몬의 기능적 활동에 기초하여 뇌하수체 병변의 임상상이 나타나며 이는 다음과 같이 분류될 수 있습니다.

I. 샘의 과잉활동으로 인한 질병(거대증, 말단비대증)

II 선 결핍으로 인한 질병(시몬드병, 왜소증).

III 질병이 없는 질병 임상 증상내분비병증(색소공포증 선종).

진료소에서복합 복합 장애는 매우 흔합니다. 뇌하수체의 특정 장애가 발생할 때 환자의 나이에 따라 특별한 상황이 발생합니다. 예를 들어, 어린이에게서 선하수체의 과잉 활동이 발생하면 환자는 거인증을 앓고 있습니다. 질병이 성인기에 시작되면 성장이 멈추면 말단비대증이 발생합니다.

첫 번째 경우에는 골단 연골이 닫히지 않은 경우 균일한 성장 가속이 발생하지만 궁극적으로는 말단 비대증도 발생합니다.

Itsenko 병 - 뇌하수체 기원의 쿠싱병은 부신 기능에 대한 과도한 ACTH 자극으로 인해 나타납니다. 그 특징적인 특징은 비만, 과다증, 말단 청색증, 자반병 발생 경향, 복부에 보라색 줄무늬, 다모증, 생식 기관 이영양증, 고혈압, 골다공증 및 고혈당 경향입니다. 쿠싱병으로 인한 비만은 얼굴(달 모양), 몸통, 목에 지방이 과도하게 축적되고 다리는 가늘게 유지되는 것이 특징입니다.

뇌하수체 기능부전과 관련된 두 번째 질병 그룹에는 뇌하수체 기능저하증이 포함되며, 이 경우 뇌하수체가 일차적으로 또는 이차적으로 영향을 받을 수 있습니다. 이 경우 하나 이상의 뇌하수체 호르몬 생산이 감소할 수 있습니다. 이 증후군이 어린이에게 발생하면 성장이 둔해지고 왜소증이 발생합니다. 동시에 다른 내분비선도 영향을 받습니다. 이 중에서 생식선이 먼저 이 과정에 관여하고, 그 다음에는 갑상선, 그 다음에는 부신 피질이 관여합니다. 소아에서는 전형적인 피부 변화(건조함, 점액 부기), 반사 신경 감소 및 콜레스테롤 수치 증가, 추위에 대한 불내성 및 발한 감소와 함께 점액수종이 발생합니다.

부신 기능 부전은 약점, 스트레스 요인에 대한 적응력 부족, 저항 감소로 나타납니다.

시몬드병- 뇌하수체 악액질 - 전반적인 피로로 나타납니다. 피부는 주름지고 건조하며 머리카락은 희박합니다. 기초대사량과 체온이 감소하고, 저혈압과 저혈당증이 발생합니다. 치아가 썩고 빠지게 됩니다.

~에 선천적 형태왜소증과 유아증으로 인해 어린이는 정상적인 키와 체중으로 태어납니다. 이들의 성장은 대개 출생 후 일정 기간 동안 계속됩니다. 일반적으로 성장지연은 2~4세부터 나타나기 시작합니다. 신체는 정상적인 비율과 대칭을 가지고 있습니다. 뼈와 치아의 발달, 골단연골의 폐쇄, 사춘기가 억제됩니다. 나이에 맞지 않는 노인성 외모가 특징적입니다 - 조로증. 피부가 주름지고 주름이 형성됩니다. 지방 분포가 손상되었습니다.

뇌하수체 후엽인 신경하수체가 손상되면 요붕증 증후군이 발생하여 혈액 손실이 소변으로 손실됩니다. 엄청난 양원위 네프론 세뇨관에서 H20의 재흡수가 감소하기 때문입니다. 참을 수 없는 갈증 때문에 환자들은 끊임없이 물을 마신다. 다뇨증과 다음증(신체는 저혈량증을 보상하려고 하기 때문에 이차적임)은 특정 질병(당뇨병, 만성신염보상성 다뇨증, 갑상선중독증이 있는 경우). 요붕증은 항이뇨 호르몬(ADH) 생산의 실제 결핍으로 인해 일차적으로 발생하거나 원위 네프론 세뇨관 상피가 ADH에 대한 민감도가 부족하여 신장성 당뇨병이 될 수 있습니다.

심판을 위해뇌하수체의 기능상태에 대한 임상자료 외에도 다양한 실험실 매개변수. 현재 이러한 방법은 주로 어린이의 혈액 내 호르몬 수치를 연구하기 위한 직접적인 방사면역학적 방법입니다.

성장호르몬(GH)은 신생아에게서 가장 높은 농도로 발견됩니다. 호르몬의 진단 연구 중에 기본 수준 (1ml 당 약 10ng)과 성장 호르몬 방출이 자연적으로 증가하는 수면 중 수준이 결정됩니다. 또한 호르몬 방출을 자극하여 인슐린을 투여하여 중등도의 저혈당증을 유발합니다. 수면 중이나 인슐린 자극을 받으면 성장호르몬 수치가 2~5배 증가합니다.

부신피질자극호르몬신생아의 혈액 내 농도는 12~40nmol/l이며, 이후 급격히 감소하며 학령기에는 6~12nmol/l입니다.

신생아의 갑상선 자극 호르몬 수치는 11 - 99 µU/ml로 매우 높습니다. 연령대농도는 15~20배 낮고 범위는 0.6~6.3μU/ml입니다.

남아의 황체형성 호르몬 어린 나이혈액 내 농도는 약 3~9μU/ml이며, 14~15세가 되면 10~20μU/ml로 증가합니다. 여아의 경우 같은 연령 간격에서 황체형성 호르몬 농도가 4~15μU/ml에서 10~40μU/ml로 증가합니다. 특히 중요한 것은 성선 자극 호르몬 방출 인자로 자극한 후 황체 형성 호르몬의 농도가 증가한다는 것입니다. 방출인자 도입에 대한 반응은 사춘기에 증가하며 2~3배에서 6~10배로 증가합니다.

중학생부터 고등학생까지 남아의 난포 자극 호르몬은 3~4세에서 11~13μU/ml로 증가하고, 같은 해 여학생의 경우 2~8세에서 3~25μU/ml로 증가합니다. 방출인자의 도입에 반응하여, 연령에 상관없이 호르몬의 방출은 대략 두 배로 증가합니다.

갑상선

인간 배아의 갑상선의 기초는 배아의 길이가 3.5-4mm에 불과한 자궁 내 발달 1개월 말에 명확하게 볼 수 있습니다. 이는 입의 바닥에 위치하며 신체의 정중선을 따라 인두의 외배엽 세포가 두꺼워지는 현상입니다. 이러한 비후로부터 성장은 하부 간엽으로 향하게 되어 상피 게실을 형성합니다. 길어지면 게실은 원위 부분에서 이중엽 구조를 얻습니다. 갑상선 기초와 혀(갑상설관)를 연결하는 줄기는 얇아지고 점차적으로 파편화되며, 그 원위 끝은 갑상선의 추체돌기로 분화됩니다. 또한 배아 인두의 꼬리 부분에서 형성되는 두 개의 측면 갑상선 기초도 갑상선 형성에 참여하며 갑상선 조직의 첫 번째 여포는 자궁 내 발달 6-7 주에 나타납니다. 이때 세포의 세포질에 액포가 나타납니다. 9~11주에는 모낭 세포 덩어리 사이에 콜로이드 방울이 나타납니다. 14주차부터는 모든 모낭이 콜로이드로 채워집니다. 갑상선은 콜로이드가 나타날 때까지 요오드를 흡수하는 능력을 얻습니다. 여포 형성 후 배아 갑상선의 조직학적 구조는 성인의 조직학적 구조와 유사합니다. 따라서 이미 자궁 내 생후 4개월이 되면 갑상선이 구조적으로나 기능적으로 완전히 활성화되며, 갑상선 내 요오드 대사에 대해 얻은 데이터에 따르면 이때 태아 갑상선의 질적 기능은 성인의 기능과 다르지 않습니다. 태아 갑상선 기능의 조절은 우선 뇌하수체 자체의 갑상선 자극 호르몬에 의해 수행됩니다. 왜냐하면 어머니의 유사한 호르몬이 태반 장벽을 관통하지 않기 때문입니다. 신생아의 갑상선 무게는 1~5g이며, 대략 6개월이 될 때까지 갑상선 무게가 감소할 수 있습니다. 그런 다음 샘 질량의 급격한 증가는 5-6세까지 시작됩니다. 그런 다음 사춘기 이전 기간까지 성장 속도가 느려집니다. 이때 분비선의 크기와 무게의 성장이 다시 가속화됩니다. 우리는 다양한 연령대의 어린이의 평균 갑상선 질량을 제시합니다. 나이가 들면서 결절의 크기와 샘의 콜로이드 함량이 증가하고 원통형 모낭 상피가 사라지고 편평 상피가 나타나며 모낭 수가 증가합니다. 철의 최종 조직학적 구조는 15년 후에야 획득됩니다.

기본 갑상선 호르몬땀샘은 티록신과 트리요오드티로닌(T4 및 T3)입니다. 또한 갑상선은 갑상선의 C 세포에서 생성되는 티로칼시토닌이라는 또 다른 호르몬의 공급원입니다. 32개의 아미노산으로 구성된 폴리펩타이드로, 훌륭한 가치인-칼슘 대사 조절에 있어서 부갑상선 호르몬의 혈중 칼슘 수치 증가에 대한 모든 반응에서 길항제로 작용합니다. 신장 세뇨관의 칼슘 재흡수, 장의 칼슘 흡수를 감소시키고 장의 칼슘 고정을 증가시켜 과도한 칼슘 섭취로부터 신체를 보호합니다. 뼈 조직. 티로칼시토닌의 방출은 혈액 내 칼슘 수치와 칼슘이 풍부한 음식(우유)을 섭취할 때 가스트린 분비의 변화에 의해 조절됩니다.

갑상선의 칼시토닌 생성 기능은 일찍 성숙되며, 태아 혈액에는 높은 수준의 칼시토닌이 존재합니다. 출생 후 혈중 농도는 감소하여 30 - 85mcg%에 이릅니다. 트리요오드티로닌의 상당 부분은 갑상선이 아니라 티록신의 일요오드화에 의해 말초에서 형성됩니다. T3 및 Td 형성의 주요 자극제는 갑상선 자극 호르몬 수준의 변화를 통한 뇌하수체의 조절 영향입니다. 조절은 피드백 메커니즘을 통해 수행됩니다. 혈액 내 순환 T3 수준의 증가는 갑상선 자극 호르몬의 방출을 억제하는 반면, T3의 감소는 반대 효과를 나타냅니다. 혈청 내 티록신, 트리요오드티로닌 및 갑상선 자극 호르몬의 최대 수준은 생후 첫 시간과 며칠 동안 결정됩니다. 이는 출생 후 적응 과정에서 이러한 호르몬의 중요한 역할을 나타냅니다. 결과적으로 호르몬 수치가 감소합니다.

티록신과 트리요오드티로닌아이의 신체에 매우 큰 영향을 미칩니다. 이들의 작용은 정상적인 성장, 정상적인 골격 성숙(뼈 나이), 뇌의 정상적인 분화 및 지적 발달, 피부 구조 및 부속기관의 정상적인 발달, 조직의 산소 소비 증가, 조직에서 탄수화물 및 아미노산의 사용 가속화를 결정합니다. 따라서 이러한 호르몬은 신진대사, 성장 및 발달을 촉진하는 보편적인 자극제입니다. 갑상선 호르몬의 부족하고 과도한 생산은 삶에 다양하고 매우 심각한 혼란을 야기합니다. 동시에, 태반은 산모의 갑상선 호르몬(갑상선 자극 호르몬 제외)이 잘 통과하도록 허용하기 때문에 태아의 갑상선 기능 부족은 태아의 발달에 큰 영향을 미치지 않을 수 있습니다. 마찬가지로, 태아 갑상선은 임산부의 갑상선에 의한 갑상선 호르몬 생산 부족을 보상할 수 있습니다. 아이가 태어난 후에는 갑상선 결핍을 가능한 한 빨리 인식해야 합니다. 치료가 지연되면 아이의 발달에 매우 심각한 영향을 미칠 수 있기 때문입니다.

갑상선의 기능 상태를 판단하기 위해 많은 검사가 개발되었습니다. 그들은 임상 실습에 사용됩니다.

간접 테스트:

1. 뼈 나이에 대한 연구는 방사선 사진을 통해 수행됩니다. 갑상선 결핍(기능저하)으로 인한 골화 지점의 출현 둔화를 감지할 수 있습니다.

2. 혈액 내 콜레스테롤 증가는 갑상선 기능 저하를 나타냅니다.

3. 기능저하로 기초대사량 감소, 기능과다로 증가

4. 기능 저하의 기타 징후: a) 크레아티뇨증 감소 및 소변 내 크레아틴/크레아티닌 비율의 변화; b) 증가 아르 자형- 지질단백질; c) 레벨 감소 알칼리성 포스파타제, 고카로틴혈증 및 인슐린 감수성, d) 빌리루빈의 글루쿠로산화 장애로 인한 장기간의 생리적 황달.

직접 테스트:

1. 아동의 혈액 호르몬(T3, T4, TSH)에 대한 직접 방사선면역검사.

2. 혈청 내 단백질 결합 요오드 측정. 출생 후 첫 주에 조직으로 이동하는 호르몬의 농도를 반영하는 단백질 결합 요오드(PBI)의 함량은 9-14μg%입니다. 이후 SBI 수준은 4.5~8μg%로 감소합니다. 무기 요오드화물을 함유하지 않은 부탄올 추출 요오드(BEI)는 혈액 내 호르몬 함량을 보다 정확하게 반영합니다. BAI는 일반적으로 SBI보다 0.5μg% 적습니다.

3. 신체에 방사선 조사를 피하는 표지된 트리요오드티로닌의 고정 테스트. 트리요오드티로닌이라는 라벨이 붙은 혈액에 첨가되며, 이는 갑상선 호르몬 운반체인 혈장 단백질에 의해 고정됩니다. 충분한 양의 호르몬을 사용하면 트리요오드티로닌(표지)이 고정되지 않습니다.

반대로 호르몬이 부족하면 트리요오드티로닌이 많이 포함되는 것이 관찰됩니다.

단백질과 세포에 대한 고정 정도에는 차이가 있습니다. 혈액에 호르몬이 많으면 주입된 트리요오드티로닌이 혈액 세포에 의해 고정됩니다. 호르몬이 적으면 반대로 혈액 세포가 아닌 혈장 단백질에 의해 고정됩니다.

또한 갑상선의 기능저하 또는 기능항진을 반영하는 여러 가지 임상 징후가 있습니다. 갑상선 기능 장애는 다음과 같이 나타날 수 있습니다.

a) 호르몬 결핍 - 갑상선 기능 저하증. 아이는 전반적인 무기력, 무기력, 활력 저하, 식욕 감소 및 변비를 경험합니다. 피부는 창백하고 검은 반점이 얼룩덜룩합니다. 조직 팽창이 감소하고, 만졌을 때 차갑고, 두꺼워지고, 부어 오르고, 혀가 넓고 두꺼워집니다. 골격 발달 지연 - 성장 지연, 비강 안와 부위의 발달 부족(코 기저부의 두꺼워짐). 짧은 목, 낮은 이마, 두꺼운 입술, 거칠고 성긴 머리카락. 선천성 갑상선 기능 저하증은 그룹으로 나타납니다. 비특이적 징후. 여기에는 출생시 높은 체중, 장기간의 황달, 복부 비대, 대변을 유지하는 경향 및 태변의 늦은 통과, 빨기 반사의 약화 또는 완전한 부재(종종 어려움) 등이 포함됩니다. 코 호흡. 다음 주에는 신경 발달의 지연, 근육 고혈압의 장기간 지속, 졸음, 혼수 상태, 비명을 질 때 낮은 음색이 눈에 띄게 나타납니다. 선천성 갑상선 기능 저하증의 조기 발견을 위해 신생아 혈액 내 갑상선 호르몬에 대한 방사선 면역학 연구가 수행됩니다. 이러한 형태의 갑상선 기능 저하증은 갑상선 자극 호르몬 함량이 크게 증가하는 것이 특징입니다.

b) 생산 증가 - 갑상선 기능 항진증. 아이는 짜증이 나고 운동과다증, 다한증, 힘줄 반사 증가, 수척, 떨림, 빈맥, 눈 부풀어 오르기, 갑상선종, Graefe 증상 (눈꺼풀 하강 지연-노출로 시선을 위에서 아래로 움직일 때 윗 눈꺼풀 지연) 공막), 눈꺼풀 균열 확대, 간헐적 깜박임(1분 이내 정상 3~5회 깜박임), 가까운 물체에 시선을 고정하려고 할 때 시선 혐오로 인한 수렴 위반(뫼비우스 증상)

c) 정상적인 호르몬 합성(갑상선 기능 항진증). 이 질병은 촉진시 분비선의 형태적 변화에 의해서만 제한됩니다. 왜냐하면 분비선이 촉진될 수 있기 때문입니다. 갑상선종은 갑상선의 비대입니다. 발생하는 경우는 다음과 같습니다.

a) 생합성 장애의 유전적 메커니즘 또는 갑상선 호르몬의 필요성 증가로 인한 요오드 결핍에 대한 보상성 비대증(예: 사춘기 어린이의 경우)

b) 기능항진을 동반한 증식(그레이브스병);

c) 염증성 질환 또는 종양 병변의 이차적 증가.

갑상선종이는 확산성 또는 결절성(종양의 특성)일 수 있고, 풍토적이고 산발적일 수 있습니다.

부갑상선

부갑상선은 자궁내 발생 5~6주차에 III 및 IV 아가미주머니의 내배엽 상피에서 발생합니다. 7 --8위일주일이 지나면 원래 위치에서 분리되어 갑상선 측면 엽의 뒤쪽 표면에 부착됩니다. 주변 중간엽은 모세혈관과 함께 성장합니다. 샘의 결합 조직 캡슐도 중간엽에서 형성됩니다. 태아기 전체 동안 선 조직에서 한 가지 유형의 상피 세포, 즉 소위 주세포만을 검출할 수 있으며, 태아기에도 부갑상선의 기능적 활동에 대한 증거가 있습니다. 이는 산모 신체의 미네랄 균형 변동에 상대적으로 독립적으로 칼슘 항상성을 유지하는 데 도움이 됩니다. 태아기의 마지막 주와 생애 첫날에 부갑상선의 활동이 크게 증가합니다. 칼슘 수준의 항상성은 뇌하수체의 여러 트로픽 호르몬이 표적 땀샘 조직에 미치는 영향과 말초 조직 세포 수용체의 호르몬, 특히 부신.

인생의 후반기에는 주세포의 크기가 약간 감소하는 것이 감지됩니다. 첫 번째 호산성 세포는 6~7세 이후 부갑상선에 나타나며 그 수가 증가합니다. 11년이 지나면 선 조직에 지방 세포의 수가 증가합니다. 신생아의 부갑상선 실질 질량은 평균 5mg이며, 10세에는 40mg, 성인의 경우 75~85mg에 이릅니다. 이 데이터는 부갑상선이 4개 이상인 경우에 적용됩니다. 일반적으로, 부갑상선의 출생 후 발달은 천천히 진행되는 퇴화로 간주됩니다. 부갑상선의 최대 기능 활동은 주산기와 어린이의 첫 번째 - 두 번째 해를 나타냅니다. 이것은 골 형성의 최대 강도와 인-칼슘 대사의 긴장 기간입니다.

부갑상선 호르몬은 비타민 D와 함께 장에서 칼슘 흡수, 신장 세뇨관에서 칼슘 재흡수, 뼈에서 칼슘 침출 및 뼈 조직의 파골세포 활성화를 보장합니다. 비타민 D와 상관없이 부갑상선 호르몬은 신장 세뇨관에서 인산염의 재흡수를 억제하고 소변으로 인의 배설을 촉진합니다. 각자의 말에 따르면 생리적 메커니즘부갑상선 호르몬은 갑상선 칼시토닌의 길항제입니다. 이러한 길항 작용은 칼슘 균형 조절과 뼈 조직 재형성에 두 호르몬의 협력적인 참여를 보장합니다. 부갑상선의 활성화는 혈액 내 이온화 칼슘 수준의 감소에 반응하여 발생합니다. 방출 증가 부갑상선 호르몬이 자극에 반응하여 뼈 조직에서 칼슘의 신속한 동원과 더 느린 메커니즘의 포함을 촉진합니다. 즉, 신장에서 칼슘의 재흡수를 증가시키고 장에서 칼슘의 흡수를 증가시킵니다.

부갑상선 호르몬의 영향칼슘 균형과 비타민 D 대사 변화를 통해 가장 활동적인 비타민 D 유도체인 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤의 신장 형성을 촉진합니다. 어린이 구루병의 기초가 되는 칼슘 결핍 또는 비타민 D 흡수 장애는 항상 부갑상선의 증식과 부갑상선 기능항진증의 기능적 징후를 동반합니다. 그러나 이러한 모든 변화는 정상적인 조절 반응의 징후이며 다음 질환으로 간주될 수 없습니다. 부갑상선. 부갑상선 질환으로 인해 기능이 증가된 상태(부갑상선기능항진증) 또는 기능이 저하된 상태(부갑상선기능저하증)가 발생할 수 있습니다. 선 기능의 중등도 병리학적 변화는 이차적 변화, 즉 규제 변화와 구별하기가 상대적으로 어렵습니다. 이러한 기능을 연구하는 방법은 자연 자극, 즉 혈액 내 칼슘과 인 수준의 변화에 대한 부갑상선의 반응을 연구하는 데 기반을 두고 있습니다.

병원에서 부갑상선을 연구하는 방법은 직접적일 수도 있고 간접적일 수도 있는데, 직접적이고 가장 객관적인 방법은 혈액 내 부갑상선 호르몬 수치를 연구하는 것입니다. 따라서 방사면역학적 방법을 사용하는 경우 혈청 내 부갑상선 호르몬의 정상 수치는 0.3~0.8ng/ml입니다. 두 번째로 가장 정확한 실험실 방법은 혈청 내 이온화 칼슘 수준을 연구하는 것입니다. 일반적으로 100ml당 1.35~1.55mmol/l 또는 5.4~6.2mg입니다.

상당히 덜 정확하지만 가장 널리 사용되는 실험실 방법은 혈청 내 총 칼슘과 인 수준과 소변으로의 배설을 연구하는 것입니다. 부갑상선 기능 저하증에서는 혈청 내 칼슘 함량이 1.0으로 감소합니다. - 1.2mmol/l, 인 함량은 3.2 - 3.9mmol/l로 증가했습니다. 부갑상선기능항진증은 혈청 칼슘 수치가 3-4mmol/l로 증가하고 인 수치가 0.8mmol/l로 감소하는 것을 동반합니다. 부갑상선 호르몬 수치의 변화에 따른 소변의 칼슘과 인 수치의 변화는 혈액 내 함량과 반대입니다. 따라서 부갑상선 기능 저하증의 경우 소변 칼슘 수치가 정상이거나 감소할 수 있으며 인 함량은 항상 감소합니다. 부갑상선 기능 항진증의 경우 소변 칼슘 수치가 크게 증가하고 인 수치가 크게 감소합니다. 종종 부갑상선의 기능 변화를 확인하기 위해 다양한 기능 검사(염화칼슘 정맥 투여, 복합제(에틸렌디아민테트라아세트산 등)와 같은 약물 투여, 부갑상선 호르몬 또는 부신 글루코코르티코이드)가 사용됩니다. 이러한 모든 검사를 통해 혈중 칼슘 수치의 변화를 찾고 이러한 변화에 대한 부갑상선의 반응을 검사합니다.

부갑상선 활동 변화의 임상 징후에는 신경근 흥분성, 뼈, 치아, 피부 및 그 부속기의 증상이 포함됩니다.

임상적으로 부갑상선 기능부전은 발생 시기와 심각도에 따라 다양한 방식으로 나타납니다. 손톱, 머리카락, 치아의 증상(영양 장애)이 오랫동안 지속됩니다. 선천성 부갑상선 기능 저하증에서는 뼈 형성이 크게 손상됩니다( 조기 발병골연화증). 자율신경 불안정 및 흥분성 증가(유문경련, 설사, 빈맥). 신경근 흥분성 증가의 징후가 있습니다 (양성 Chvostek, Trousseau, Erb 증상). 일부 증상이 발생합니다 - 급성 경련. 경련은 항상 긴장성이며 주로 굴곡근에 영향을 미치며 포대기, 검사 등 중 날카로운 촉각 자극에 반응하여 발생합니다. , 다리를 누르고 모아서 구부리는 것을 멈 춥니 다. 후두경련은 대개 경련과 함께 발생하지만 경련 없이도 발생할 수 있으며 성문 경련이 특징입니다. 밤에 더 자주 발생합니다. 가슴의 참여로 시끄러운 호흡이 발생하고 아이가 파랗게 변합니다. 두려움은 후두경련의 증상을 강화시킵니다. 의식 상실이 발생할 수 있습니다.

부갑상선기능항진증은 심한 근육 약화, 변비, 뼈의 통증을 동반하며, 골절이 자주 발생합니다. X-레이는 뼈의 희박한 부위를 낭종 형태로 드러냅니다. 동시에 연조직에 석회화가 형성될 수 있습니다.

부신은 피질과 수질이라는 두 개의 층, 즉 물질로 구성되어 있으며 첫 번째 층은 부신 전체 질량의 약 2/3를 차지합니다. 두 층 모두 내분비선이며 그 기능은 매우 다양합니다. 코르티코스테로이드 호르몬은 다음을 포함하여 부신 피질에서 생산됩니다. 가장 높은 가치글루코코르티코이드(코티솔), 미네랄코르티코이드(알도스테론) 및 안드로겐이 있습니다.

카테콜아민은 수질에서 형성되며, 그 중 80~90%는 아드레날린, 10~20%는 노르에피네프린, 1~2%는 도파민으로 구성됩니다.

인간의 부신은 배아기의 22~25일에 형성됩니다. 피질은 중피, 수질에서 외배엽, 그리고 다소 나중에 피질에서 발생합니다.

부신의 질량과 크기는 연령에 따라 다르며, 2개월 된 태아의 경우 부신의 질량은 신장의 질량과 같고, 신생아의 경우 그 값은 신장 크기의 1/3입니다. 출생 후(4개월) 부신의 질량은 절반으로 감소합니다. 목표 후에는 점차적으로 다시 증가하기 시작합니다.

조직학적으로 부신피질은 사구체, 근막, 망상의 3개 영역으로 구분됩니다. 이 영역은 특정 호르몬의 합성과 관련이 있습니다. 알도스테론의 합성은 사구체대에서만 발생하고 글루코코르티코이드와 안드로겐은 근막대와 망상대에서 발생하는 것으로 알려져 있습니다.

어린이와 성인의 부신 구조에는 상당한 차이가 있습니다. 이와 관련하여 부신의 분화에서 여러 유형을 구별하는 것이 제안되었습니다.

1..배아형. 부신은 거대하며 전적으로 피질로 구성되어 있습니다. 피질대가 매우 넓고 근막대가 뚜렷하게 표현되지 않으며 수질이 감지되지 않습니다.

2. 유아형. 생후 첫 해에는 피질 요소의 역발달 과정이 관찰됩니다. 피질은 좁아지고 생후 2개월부터 근막대(zonafasculata)가 점점 더 뚜렷해집니다. 사구체는 별도의 루프 형태를 갖습니다(4~7개월부터 2~3년까지).

3. 어린이용(3~8세). 3~4세에는 부신의 층이 증가하고 발달합니다. 결합 조직캡슐과 띠대에서. 샘의 질량이 증가합니다. 망막 영역이 차별화됩니다.

4. 청소년형(8세부터). 수질의 성장이 증가합니다. 사구체대는 상대적으로 넓으며, 피질의 분화는 더 천천히 진행됩니다.

5. 성인형. 이미 개별 구역 간에는 상당히 뚜렷한 차별화가 있습니다.

태아 피질의 퇴행은 출생 직후 시작되어 부신이 생후 3주 말까지 원래 질량의 50%를 잃습니다. 3~4년이 되면 태아 피질은 완전히 사라지는데, 태아 피질은 주로 양성호르몬을 생산하는 것으로 알려져 있어 이를 부생선이라고 부를 수 있다.

피질층의 최종 형성은 10~12년에 끝납니다. 부신 피질의 기능적 활동은 연령대에 따라 상당히 큰 차이가 있습니다.

출산 중에 신생아는 산모로부터 과도한 코르티코게로이드를 받습니다. 이는 뇌하수체의 부신피질자극 활성을 억제하게 됩니다. 이는 또한 태아대의 급속한 퇴행과 관련이 있습니다. 생후 첫날에는 신생아가 주로 모체 호르몬의 대사산물을 소변으로 배설하며, 4일째가 되면 배설과 스테로이드 생성이 모두 크게 감소합니다. 이때 부신 기능 부전의 임상 징후도 나타날 수 있습니다. 10일째에는 부신피질 호르몬의 합성이 활성화됩니다.

유아기, 미취학 아동 및 초등학생의 경우 17-히드록시코르티코제로이드의 일일 배설량은 고등학생 및 성인보다 현저히 낮습니다. 7세까지는 17-데옥시코르티코스테론이 상대적으로 우세합니다.

소변 내 17-하이드록시코르기코스게로이드 분획에서 테트라하이드로코르기솔과 테트라하이드로코르티손의 배설은 어린이에게서 우세합니다. 두 번째 분획의 방출은 특히 7~10세 연령에서 높습니다.

17-케토스테로이드의 배설또한 나이가 들수록 증가합니다. 7-10세의 나이에 dehydroepiandrosgerone의 배설은 11-13세에 증가합니다(11-deoxy-17-corticosteroids, androsterone 및 zthiocholanolone). 남아의 경우 후자의 분비량이 여아보다 높습니다. 사춘기 동안 남아의 안드로스테론 분비는 두 배로 증가하지만 여아에서는 변화가 없습니다.

질병으로 인한 호르몬 부족, 급성 및 만성 부신 부전을 포함합니다. 급성 부신 부전은 상대적으로 심각한 질병 중 하나입니다. 일반적인 이유급성 소아 감염에 걸린 어린이의 경우 심각한 상태가 발생하고 심지어 사망할 수도 있습니다. 급성 부신 부전의 직접적인 원인은 부신으로의 출혈, 심각한 급성 질환 중 부신의 피로, 호르몬 필요성이 증가할 때 활성화되지 않는 것일 수 있습니다. 이 상태는 혈압 강하, 숨가쁨, 실과 같은 맥박, 종종 구토, 때로는 여러 번, 콧노래가 나는 액체, 모든 반사 신경의 급격한 감소가 특징입니다. 저나트륨혈증 및 저염소혈증뿐만 아니라 혈액 내 칼륨 수치의 상당한 증가(최대 25 - 45mmol/l)가 일반적입니다.

만성 부신 부전은 신체적, 정신적 무력증, 위장 장애(메스꺼움, 구토, 설사, 복통), 식욕부진으로 나타납니다. 빈번한 피부 색소 침착은 칙칙하고 연기가 많으며 어두운 호박색이나 밤색의 다양한 색조를 띠다가 청동색, 마지막으로 검은색을 띕니다. 특히 얼굴과 목에 색소침착이 두드러집니다. 일반적으로 체중 감소가 나타납니다.

저알도스테론증은 높은 이뇨, 종종 구토로 나타납니다. 고칼륨혈증이 혈액에서 검출되어 나타납니다. 심혈관 부전부정맥, 심장 차단, 저나트륨혈증의 형태로 나타납니다.

부신 호르몬의 과잉 생산과 관련된 질병으로는 쿠싱병, 고알도스테론증, 부신생식기 증후군 등이 있습니다. 부신 기원의 쿠싱병은 11,17-히드록시코르티코스테로이드의 과잉 생산과 관련이 있습니다. 그러나 알도스게론, 안드로겐, 에스트로겐의 생산이 증가하는 경우가 있을 수 있습니다. 주요 증상은 베타 분해 증가로 인한 근육 위축 및 약화, 음의 질소 균형입니다. 뼈, 특히 척추뼈의 골화가 감소합니다.

임상적 쿠싱병은 전형적인 피하 지방 분포를 보이는 비만으로 나타납니다. 얼굴은 둥글고 붉어지며 고혈압, 다모증, 튼살 및 더러운 피부, 성장 지연, 조기 모발 성장, VII 경추 부위의 피하 지방층 침착이 나타납니다.

원발성 알도스제론증. 코나는 주로 신체의 칼륨 손실과 칼륨 결핍이 신장 기능, 골격근 및 심혈관계에 미치는 영향과 관련된 여러 증상이 특징입니다. 임상 증상은 근육 약화정상적인 근육 발달, 전반적인 약화 및 피로. 저칼슘혈증과 마찬가지로 양성 Chvostek 및 Trousseau 증상과 강상증 발작이 나타납니다. 항이뇨 호르몬 투여로 완화되지 않는 다뇨증 및 관련 다음증이 있습니다. 결과적으로 환자는 구강 건조를 경험하게 됩니다. 동맥성 고혈압이 주목됩니다.

부신생식기 증후군은 안드로겐의 우세한 생산에 기초합니다. 함량이 낮음부신의 21-수산화효소 결핍으로 인한 혈액 코르티솔은 부신을 자극하는 ACTH의 생성을 증가시킵니다. 17-하이드록시프로게스테로프는 분비선에 축적되며, 과잉량은 소변으로 배설됩니다.

임상적으로 여자아이는 거짓 자웅동체증을 갖고, 남자아이는 거짓 조숙증을 보입니다.

선천성 부신 비대증의 특징적인 임상 증상은 안드로겐의 남성화 및 동화 효과입니다. 태아기의 세 번째 달에 나타날 수 있으며 여아에서는 출생 직후 눈에 띄고 남아에서는 일정 시간이 지나면 눈에.니다.

여성용부신생식기 증후군의 징후로는 비뇨생식동의 보존, 요도하열 및 양측 잠복고환증이 있는 남성 생식기와 유사한 음핵의 확대 등이 있습니다. 음낭과 유사하게 주름지고 착색된 음순에 의해 유사성이 더욱 강화됩니다. 이는 여성 가성 반음양증의 성별에 대한 오진으로 이어집니다.

소년의 경우배아의 성적 분화에 대한 위반은 없습니다. 환자는 더 많은 것을 가지고 있습니다. 빠른 성장, 음경 확대, 2차 성징의 조기 발달: 목소리가 깊어지고 음모가 나타납니다(보통 3~7세). 아이의 이러한 조기 신체 발달은 고환이 작고 미성숙한 상태로 남아 있기 때문에 진정한 사춘기가 아니며, 이는 차별적인 특징입니다. 세포와 정자 형성이 없습니다.

남녀 모두 환자의 키가 증가하고 뼈의 발달이 나이보다 몇 년 앞서 있습니다. 골단 연골의 조기 폐쇄로 인해 환자의 성장은 일반적인 평균 키에 도달하기 전에 멈춥니다(성인의 경우 환자는 키가 작음).

여성용 성적 발달위반됩니다. 다모증, 지루, 여드름, 낮은 목소리가 발생하고 유선이 커지지 않으며 월경이 없습니다. 겉으로는 남자처럼 보입니다.

환자의 1/3에서 장애가 발생합니다. 물-미네랄 대사. 때때로 어린이의 이 장애는 질병의 임상상에서 우세합니다. 어린이는 통제할 수 없는 구토와 설사를 경험합니다. 물과 염분의 풍부한 손실로 인해 독성 소화 불량의 임상상이 생성됩니다.

콩팥

내분비 요소의 특성을 가진 세포는 이미 6주 된 배아에서 발달 중인 췌장의 세뇨관 상피에서 발견됩니다. 10~13주령. 배설관 벽에서 자라는 결절 형태의 A- 및 B-절도 세포를 포함하는 섬을 식별하는 것이 이미 가능합니다. 13~15주에 섬은 덕트 벽에서 분리됩니다. 이어서, 섬 구조의 조직학적 분화가 발생하고, A- 및 B-절엽세포의 함량 및 상대적 위치가 다소 변경됩니다. 동굴 모양의 모세혈관을 둘러싸는 A세포와 B세포가 섬 전체에 고르게 분포되어 있는 성숙한 유형의 섬은 자궁내 발달 7개월에 나타납니다. 동시에 췌장에서 내분비 조직의 가장 큰 상대 질량이 관찰되며 이는 장기 전체 질량의 5.5 - 8%에 해당합니다. 출생 시 내분비 조직의 상대적 함량은 거의 절반으로 감소하고 첫 달에는 다시 6%로 증가합니다. 첫해 말에는 다시 2.5-3%로 감소하고, 이 수준에서 내분비 조직의 상대적 질량은 전체 유년기 기간 동안 유지됩니다. 신생아의 조직 100mm2당 섬의 수는 588개, 2개월에는 1332개, 3~4개월에는 90~100개로 떨어지고 최대 50년 동안 이 수준을 유지합니다.

이미 자궁 내 기간 8주차부터 말벌 세포에서 글루카곤이 검출됩니다. 12주가 되면 P세포에서 인슐린이 검출되고 거의 동시에 혈액 내에서 순환하기 시작합니다. 섬 분화 후, 소마토스타틴을 함유한 D 세포가 발견됩니다. 따라서 췌장 섬 장치의 형태적 및 기능적 성숙은 매우 일찍 발생하며 외분비 부분의 성숙보다 훨씬 앞서 있습니다. 동시에, 태아기 및 초기 생애의 인슐린 증가 조절에는 특정 특징이 있습니다. 특히, 이 나이의 포도당은 인슐린 방출의 약한 자극제이며 아미노산은 가장 큰 자극 효과를 나타냅니다. 첫 번째 류신, 후기 태아기의 아르기닌입니다. 태아 혈장의 인슐린 농도는 산모와 성인의 혈액 농도와 다르지 않습니다. 프로인슐린은 태아 선 조직에서 고농도로 발견됩니다. 그러나 미숙아의 경우 혈장 인슐린 농도는 상대적으로 낮으며 범위는 2~30μU/ml입니다. 신생아의 경우 인슐린 분비는 생후 첫 며칠 동안 크게 증가하여 90-100U/ml에 이르며 혈당 수치와 상대적으로 적은 상관관계가 있습니다. 생후 1일부터 5일까지 소변 내 인슐린 배설량은 6배 증가하며 신장 기능과 관련이 없습니다. 집중 글루카곤태아의 혈액 내 농도는 자궁내 발달 시기와 함께 증가하고 15주 후에는 더 이상 성인의 농도(80 -240 pg/ml)와 다르지 않습니다. 글루카곤 수치의 상당한 증가는 후 처음 2시간 동안 관찰됩니다. 출산, 만기 아동과 미숙아의 호르몬 수치는 매우 가까운 것으로 나타났습니다. 주산기의 글루카곤 방출의 주요 자극제는 아미노산 알라닌입니다.

소마토스타틴- 췌장의 주요 호르몬 중 세 번째입니다. 이는 인슐린과 글루카곤보다 다소 늦게 D 세포에 축적됩니다. 어린이와 성인의 소마토스타틴 농도에 유의미한 차이가 있다는 확실한 증거는 아직 없지만 보고된 변동 범위는 신생아의 경우 70~190pg/ml, 유아의 경우 55~186pg/ml, 유아의 경우 55~186pg/ml입니다. 성인의 경우 20~150pg/ml, 즉 최소 수준은 나이가 들수록 확실히 감소합니다.

소아 질환 클리닉에서는 췌장의 내분비 기능이 주로 탄수화물 대사에 미치는 영향과 관련하여 연구됩니다. 따라서 주요 연구 방법은식이 탄수화물 부하의 영향으로 혈당 수치와 시간 경과에 따른 변화를 결정하는 것입니다. 주요 임상 징후 진성 당뇨병어린이의 경우 식욕 증가(다식증), 체중 감소, 갈증(다음증), 다뇨증,건조한 피부, 허약함. 종종 일종의 당뇨병성 "홍조"가 발생합니다. 즉, 뺨, 턱 및 눈썹 능선의 피부가 분홍색으로 변하는 것입니다. 때로는 가려운 피부와 결합되기도 합니다. 갈 때 혼수상태갈증과 다뇨증이 증가하면 두통, 메스꺼움, 구토, 복통이 발생하고 이후 중추 신경계 기능이 중단됩니다-흥분, 우울증 및 의식 상실. 당뇨병성 혼수상태는 체온 감소, 근육 긴장 저하, 안구의 부드러움, 쿠스마울형 호흡, 호기 공기 중 아세톤 냄새 등이 특징입니다.

고인슐린증이 나타난다저혈당 혼수 상태까지 다양한 심각도의 저혈당 상태의 어린이에게 주기적으로 발생합니다. 중등도의 저혈당증에는 급성 배고픔, 전반적인 허약감, 두통, 오한, 식은 땀, 손 떨림, 졸음이 동반됩니다. 저혈당증이 악화됨에 따라 동공이 확장되고, 시력이 손상되고, 의식을 잃으며, 근육 긴장도가 전반적으로 증가하면서 경련이 발생합니다. 맥박은 빈도가 정상이거나 느리고 체온은 정상인 경우가 많으며 아세톤 냄새가 없습니다. 심각한 저혈당증은 소변에 당이 없는 경우 실험실에서 결정됩니다.

생식선, 성 형성 및 성숙

어린이의 성적 표현형 형성 과정은 발달 및 성숙의 전체 기간에 걸쳐 발생하지만 스크랩 측면에서 가장 중요한 것은 두 기간의 수명이며 더욱이 매우 단기적인 기간입니다. 이것은 자궁 내 발달에서 성별이 형성되는 기간으로 일반적으로 약 4개월 동안 지속되며, 사춘기 기간은 여아의 경우 2~3년, 남아의 경우 4~5년 동안 지속됩니다.

남성과 여성 배아의 일차 생식세포는 조직학적으로 완전히 동일하며 자궁내 기간 7주까지 두 방향으로 분화하는 능력을 가지고 있습니다. 이 단계에서는 일차 신장(볼프관)과 부중신관(뮬러관)이라는 내부 생식관이 모두 존재합니다. 기본 톤은 수질과 피질로 구성됩니다.

일차 성차별의 기초는 다음과 같습니다. 염색체 세트수정란. 이 세트에 Y 염색체가 포함되어 있으면 H 항원이라고 하는 조직적합성 세포 표면 항원이 형성됩니다. 미분화된 생식 세포로부터 남성 생식선의 형성을 유도하는 것은 이 항원의 형성입니다.

활성 Y 염색체의 존재는 생식선 수질의 남성 방향 분화와 고환 형성을 촉진합니다. 피질층이 위축됩니다. 이는 자궁내 생리 6~7주 사이에 발생하며, 8주차부터는 이미 고환에서 간질성 고환 선세포(Leydig 세포)가 검출됩니다. 6~7주까지 Y 염색체의 영향이 나타나지 않으면 일차 생식선이 피질층으로 인해 변형되어 난소로 변하고 수질이 감소합니다.

따라서 남성의 성 형성은 능동적이고 통제된 변형으로 나타나고, 여성의 성 형성은 자연스럽고 자발적으로 진행되는 과정으로 보입니다. 남성 분화의 후속 단계에서는 형성된 고환에서 생성되는 호르몬이 직접적인 조절 요인이 됩니다. 고환은 두 그룹의 호르몬을 생성하기 시작합니다. 첫 번째 그룹은 고환 선구 세포에서 형성된 테스토스테론과 디히드로테스토스테론입니다. 이러한 세포의 활성화는 태반에서 생성되는 융모막 성선 자극 호르몬과 태아 뇌하수체의 황체 형성 호르몬으로 인해 발생합니다. 테스토스테론의 효과는 상대적으로 낮은 농도의 토르몬을 필요로 하는 일반 효과와 국소적 효과로만 나눌 수 있습니다. 높은 수준고환 자체의 국소화 미세 영역의 호르몬. 일반적인 작용의 결과는 외부 생식기의 형성, 일차 생식기 결절의 음경으로의 변형, 음낭 및 요도의 형성입니다. 국소 효과로 인해 일차 신장 관에서 정관과 정낭이 형성됩니다.

태아 임신부에서 분비되는 두 번째 호르몬 그룹은 중신관의 발달을 억제(억제)하는 호르몬입니다. 이러한 호르몬의 부적절한 생산은 고환 기능에 결함이 있는 이 관의 지속적인 발달로 이어질 수 있으며 때로는 일방적으로 고환 기능에 결함이 있고 여기에 여성 생식기 내부 장기 요소(자궁 및 부분적으로 질)가 형성될 수 있습니다.

테스토스테론의 실패는 전반적인 효과, 즉 여성 유형에 따른 외부 생식기의 발달이 실현되지 않는 이유가 될 수 있습니다.

여성 염색체 구조에서는 난소의 기능에 관계없이 외부 및 내부 생식기의 형성이 올바르게 진행됩니다. 따라서 난소의 심각한 이형성 변화라도 생식 기관의 형성에는 영향을 미치지 않을 수 있습니다.

태아 고환에서 생성되는 남성 호르몬의 영향은 남성 생식기의 형성뿐만 아니라 특정 신경 구조의 발달에도 영향을 미칩니다. 내분비 계, 테스토스테론은 시상하부와 뇌하수체 부분에서 내분비 기능의 주기적 재배열 형성을 억제합니다.

따라서 남성 생식 기관의 자연적인 분화에서는 고환의 호르몬 기능이 적시에 완전히 활성화되는 것이 중요합니다.

생식기 부위 형성 장애~할 수 있다다음과 같은 주요 원인 요인과 관련이 있습니다.

1) 성염색체의 집합과 기능의 변화로 인해 주로 Y 염색체의 활동이 감소합니다.

2) 적절한 XY 염색체 세트에도 불구하고 고환 이형성증과 낮은 호르몬 활동으로 이어지는 배아통증,

3) 배아 및 태아 형성 중에 발생한 고환 호르몬의 영향에 대한 배아 및 태아 조직의 유전성 또는 민감성의 변화,

4) 태반에서 태아 고환의 내분비 기능 자극이 충분하지 않음, 5) 여성 유전자형 (XX) - 외인성 남성 호르몬의 영향, 산모의 안드로겐 생성 종양의 존재 또는 비정상적으로 높은 합성 부신에 의한 안드로겐 호르몬의 엘오 예.

자궁 내 발달 기간 동안 발생하는 성적 이형성의 징후는 출생 후 성장 동안 매우 점진적으로 깊어집니다. 이는 또한 첫 번째 비만 기간에 이미 상대적으로 잘 드러나는 천천히 발전하는 신체 유형의 차이와 첫 번째 게임 및 그림에서 시작하여 소년 소녀의 심리학 및 관심 범위의 독창성에 적용됩니다. 어린이의 사춘기 기간에 대한 호르몬 준비도 점차적으로 수행됩니다. 따라서 이미 태아 후기에 안드로겐의 영향으로 시상 하부의 성적 분화가 발생합니다. 여기에서 황체 형성 호르몬에 대한 호르몬 방출 호르몬(강장제 및 순환계)의 방출을 조절하는 두 센터 중 남아의 경우 강장제만 활성 상태로 남아 있습니다. 분명히 사춘기에 대한 예비 준비와 더 높은 부분의 전문화에 대한 요소입니다. 내분비 시스템은 생후 첫 달에 어린이의 성선 자극 호르몬과 성 호르몬 수치가 증가하고 첫 번째 견인이 완료된 후 어린이의 부신 안드로겐 생산이 크게 "최고점"입니다. 일반적으로 사춘기가 시작될 때까지 유년기 전체 기간은 말초 혈액의 최소 수준의 안드로겐에 대해 하갈층 센터의 매우 높은 민감도를 특징으로 합니다. 성선 자극 호르몬의 생산과 어린이의 성숙 시작에 시상 하부의 필요한 억제 영향이 형성되는 것은 이러한 민감성 덕분입니다.

시상하부에서 황체화 호르몬 방출 호르몬의 분비 억제는 가상의 "어린 시절 유지 센터"의 활성 억제 효과에 의해 보장되며, 이는 혈액 내 낮은 농도의 성 스테로이드에 의해 흥분됩니다. 인간의 경우 "유년기 유지 센터"는 아마도 시상하부 후부와 송과선에 위치할 것입니다. 이 기간이 모든 어린이에게 거의 같은 날짜에 발생한다는 점은 중요합니다. 뼈나이달성된 체중에 대한 상대적으로 유사한 지표(남학생과 여학생에 대해 별도로). 따라서 사춘기 메커니즘의 활성화가 아동의 전반적인 신체 성숙과 어떻게든 연관되어 있다는 점을 배제할 수 없습니다.

사춘기 징후의 순서는 어느 정도 일정하며 구체적인 발병 날짜와는 거의 관련이 없습니다. 여아와 남아의 경우 이 순서는 다음과 같이 표시될 수 있습니다.

여성용

9~10세 --골반 뼈의 성장, 엉덩이의 둥글게 됨, 유선 유두의 약간의 상승

10~11세 - 돔 모양의 융기된 유선("새싹" 단계), 치마에 털이 나타납니다.

11~12세 - 외부 생식기 확대, 질 상피 변화

12~13세 - 유선 및 유륜 인접 부위의 선조직 발달, 유두 색소침착, 첫 월경 출현

13~14세 - 겨드랑이에 털이 나고, 월경이 불규칙합니다.

14~15세 - 엉덩이와 위장관의 모양 변화

15~16세 - 여드름이 생기고 월경이 규칙적으로 나타납니다.

16~17세 - 골격 성장이 멈춥니다.

남학생의 경우:

10~11세 - 고환과 음경의 성장이 시작되는 시기입니다. 11~12세 - 전립선 비대, 후두 성장.

12~13세 - 고환과 음경이 크게 성장합니다. 여성의 음모 성장

13~14세 - 고환과 음경의 급속한 성장, 유륜이 매듭처럼 두꺼워지고 목소리가 변하기 시작합니다.

14~15세 - 겨드랑이 털의 성장, 목소리의 추가 변화, 얼굴 털의 출현, 음낭의 색소침착, 첫 사정

15~16세 - 정자 성숙

16~17세 - 남성형 음모의 성장, 전신의 모발 성장,정자의 모습. 17~21세 - 골격 성장이 멈춥니다.

내분비샘

내분비계는 신체 기능을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 이 시스템의 기관인 내분비샘은 기관과 조직의 신진 대사, 구조 및 기능에 중요하고 특수한 영향을 미치는 특수 물질을 분비합니다. 내분비선은 생성된 물질을 혈액으로 직접 분비한다는 점에서 배설관(외분비선)이 있는 다른 샘과 다릅니다. 따라서 그들은 내분비선 (그리스어 : endon - 내부, krinein - 분비하다)이라고 불립니다.

내분비선에는 뇌하수체, 송과선, 췌장, 갑상선, 부신, 생식선, 부갑상선 또는 부갑상선, 흉선이 포함됩니다.

췌장과 생식선은 혼합되어 있습니다. 세포 중 일부는 외분비 기능을 수행하고 다른 부분은 분비 내 기능을 수행하기 때문입니다. 생식선은 성호르몬뿐만 아니라 생식세포(난자와 정자)도 생산합니다. 일부 췌장 세포는 호르몬 인슐린과 글루카곤을 생성하는 반면 다른 세포는 소화액과 췌장액을 생성합니다.

인간의 내분비선은 크기가 작고, 질량도 매우 작으며(1그램의 분수에서 몇 그램까지), 혈관이 풍부하게 공급됩니다. 피는 필요한 건축 자재를 가져오고 화학적으로 활성인 분비물을 운반합니다.

분지형 네트워크가 내분비선에 접근합니다. 신경 섬유, 그들의 활동은 신경계에 의해 지속적으로 제어됩니다.

내분비샘은 기능적으로 서로 밀접하게 연관되어 있으며, 한 분비선이 손상되면 다른 분비선의 기능 장애가 발생합니다.

갑상선

종양 발생 동안 갑상선의 질량은 신생아 기간 동안 1g에서 10세까지 10g으로 크게 증가합니다. 사춘기가 시작되면서 갑상선의 성장이 특히 강해지며, 같은 기간 동안 갑상선 호르몬의 일부인 총 단백질 함량의 상당한 증가로 입증되는 것처럼 갑상선의 기능적 장력이 증가합니다. 혈액 내 갑상선 자극 호르몬 함량은 7세까지 급격히 증가합니다.

갑상선 호르몬 함량의 증가는 10세와 사춘기의 마지막 단계(15~16세)에 나타납니다. 5-6세에서 9-10세 사이에 뇌하수체-갑상선 관계가 질적으로 변하고, 갑상선-친화 호르몬에 대한 갑상선의 민감도가 감소하며, 가장 큰 민감도는 5-6세에 나타났습니다. 이는 갑상선이 어린 나이의 신체 발달에 특히 중요하다는 것을 나타냅니다.

소아기에 갑상선 기능이 부족하면 크레틴병이 발생합니다. 동시에 성장이 지연되고 신체 비율이 흐트러지며 성 발달이 지연되고 정신 발달이 뒤쳐집니다. 갑상선 기능 저하증을 조기에 발견하고 적절한 치료를 받는 것은 상당히 긍정적인 효과가 있습니다.

부신

생후 첫 주부터 부신은 급격한 구조 변화를 특징으로 합니다. 부신 홍역의 발병은 아이의 생애 첫해에 집중적으로 발생합니다. 7세에는 폭이 881마이크론에 도달하고, 14세에는 1003.6마이크론이 됩니다. 출생 시 부신 수질은 미성숙 신경 세포로 구성되어 있습니다. 생후 첫 몇 년 동안 이 세포는 크롬염으로 노란색으로 염색되는 능력으로 구별되기 때문에 호색성 세포라고 불리는 성숙한 세포로 빠르게 분화됩니다. 이 세포는 교감 신경계와 많은 공통점이 있는 호르몬인 카테콜아민(아드레날린과 노르에피네프린)을 합성합니다. 합성된 카테콜아민은 수질에 과립 형태로 함유되어 있으며, 적절한 자극의 영향을 받아 방출되어 부신 피질에서 흘러 수질을 통과하여 정맥혈로 들어갑니다. 카테콜아민이 혈액으로 유입되는 자극은 흥분, 교감 신경 자극, 신체 활동, 냉각 등입니다. 수질의 주요 호르몬은 아드레날린이며, 부신의 이 부분에서 합성되는 호르몬의 약 80%를 차지합니다. 땀샘. 아드레날린은 가장 빠르게 작용하는 호르몬 중 하나로 알려져 있습니다. 혈액 순환을 촉진하고 심박수를 강화하고 증가시킵니다. 폐 호흡을 개선하고 기관지를 확장합니다. 간에서 글리코겐 분해, 혈액으로의 설탕 방출을 증가시킵니다. 근육 수축을 강화하고 피로를 줄입니다. 아드레날린의 이러한 모든 효과는 하나의 공통된 결과, 즉 힘든 작업을 수행하기 위해 신체의 모든 힘을 동원한다는 결과로 이어집니다.

아드레날린 분비 증가는 극한 상황, 정서적 스트레스, 갑작스러운 신체 활동 및 냉각 중에 신체 기능을 재구성하는 가장 중요한 메커니즘 중 하나입니다.

부신의 호색성 세포와 교감 신경계의 긴밀한 연결은 사람의 삶에서 긴급하게 힘을 발휘해야 하는 상황이 발생할 때 모든 경우에 아드레날린의 빠른 방출을 결정합니다. 부신의 기능적 장력이 크게 증가하는 것은 6세와 사춘기 동안 관찰됩니다. 동시에 혈액 내 스테로이드 호르몬과 카테콜아민 함량이 크게 증가합니다.

콩팥

신생아에서는 췌장의 분비내 조직이 외분비 조직보다 우세합니다. 랑게르한스섬은 나이가 들수록 그 크기가 상당히 커집니다. 작은 섬 큰 직경(200-240 마이크론) 성인의 특징은 10년 후에 감지됩니다. 10~11년 동안 혈액 내 인슐린 수치의 증가도 확인되었습니다. 췌장 호르몬 기능의 미성숙은 당뇨병이 6세에서 12세 사이의 어린이에게서 가장 자주 진단되는 이유 중 하나일 수 있으며, 특히 급성 전염병(홍역, 수두, 유행성이하선염) 후에 특히 그렇습니다. 과식, 특히 탄수화물이 풍부한 음식을 과도하게 섭취하면 질병 발병에 기여하는 것으로 알려져 있습니다.

내분비계는 신체 기능을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 이 시스템의 기관인 내분비선은 기관과 조직의 신진 대사, 구조 및 기능에 중요하고 전문적인 영향을 미치는 특수 물질을 분비합니다 (그림 34 참조). 내분비선은 생성된 물질을 혈액으로 직접 분비한다는 점에서 배설관(외분비선)이 있는 다른 샘과 다릅니다. 따라서 그들은 내분비선 (그리스어 : endon - 내부, krinein - 분비하다)이라고 불립니다.

그림 34. 인간 내분비 시스템

어린이의 내분비선은 크기가 작고 질량이 매우 작으며(1그램에서 몇 그램까지) 혈관이 풍부하게 공급됩니다. 피는 필요한 건축 자재를 가져오고 화학적으로 활성인 분비물을 운반합니다.
광범위한 신경 섬유 네트워크가 내분비샘에 접근하며, 그 활동은 신경계에 의해 지속적으로 제어됩니다. 출생 시 뇌하수체는 뚜렷한 분비 활동을 하며, 이는 태아와 신생아의 제대혈에 높은 수준의 ACTH가 존재하는 것으로 확인됩니다. 자궁 기간 동안 흉선과 부신 피질의 기능적 활동도 입증되었습니다. 특히 초기 단계의 태아 발달은 의심할 여지 없이 엄마의 호르몬에 의해 영향을 받으며, 아이는 자궁 외 기간에도 모유를 통해 계속해서 호르몬을 받습니다. 신생아와 유아의 많은 호르몬의 생합성과 대사에는 하나의 특정 내분비선이 지배적인 영향을 미치는 특징이 있습니다.

내분비샘은 세포, 조직 및 기관의 기능을 자극하거나 약화시키는 호르몬인 생리 활성 물질을 신체 내부 환경으로 분비합니다.

따라서 어린이의 내분비선은 신경계와 함께 그 통제하에 신체의 통일성과 완전성을 보장하여 체액 조절을 형성합니다. "내분비"라는 개념은 프랑스의 생리학자인 C. Bernard(1855)에 의해 처음 소개되었습니다. "호르몬"(그리스어 hormao - 자극하다, 격려하다)이라는 용어는 1905년 영국의 생리학자인 W. Baylis와 E. Starling이 영향을 받아 십이지장의 점막에 형성된 물질인 세크레틴에 대해 처음으로 제안했습니다. 염산의위. 세크레틴은 혈액에 들어가 췌장의 즙 분비를 자극합니다. 현재까지 호르몬 활동을 부여하고 내분비선에서 합성되고 대사 과정을 조절하는 100개 이상의 다양한 물질이 발견되었습니다.

내분비샘의 발달, 구조, 차이에도 불구하고 화학적 구성 요소그리고 호르몬의 작용은 모두 공통적인 해부학적, 생리학적 특징을 가지고 있습니다.

1) 덕트가 없습니다.

2) 선 상피로 구성됩니다.

3) 높은 신진 대사 강도와 호르몬 방출로 인해 혈액이 풍부하게 공급됩니다.

4) 직경이 20-30 미크론 이상인 풍부한 모세 혈관 네트워크 (정현파)를 가지고 있습니다.

5) 다수의 자율 신경 섬유를 갖추고 있습니다.

6) 내분비선의 통합 시스템을 나타냅니다.

7) 이 시스템의 주요 역할은 시상하부("내분비 뇌")와 뇌하수체("호르몬 물질의 왕")에 의해 수행됩니다.

인체에는 두 그룹의 내분비샘이 있습니다.

1) 내분비 기관, 내부 분비 기관의 기능만을 수행하는 내분비 기관; 여기에는 뇌하수체, 송과선, 갑상선, 부갑상선, 부신, 시상하부의 신경분비핵이 포함됩니다.

2) 내분비 부분과 외분비 부분이 있는 혼합 분비샘. 호르몬 분비는 기관의 다양한 기능의 일부일 뿐입니다. 여기에는 췌장, 생식선(생선), 흉선이 포함됩니다. 또한 내분비선과 형식적으로 관련되지 않은 다른 기관도 호르몬을 생성하는 능력이 있습니다. 예를 들어 위와 소장(가스트린, 세크레틴, 장내분비기관 등), 심장(나트륨 이뇨 호르몬 - 오리쿨린), 신장( 레닌, 에리스로포이에틴), 태반(에스트로겐, 프로게스테론, 인간 융모막 성선 자극 호르몬) 등

내분비계의 기본 기능

내분비계의 기능은 다양한 신체 시스템의 활동, 대사 과정, 성장, 발달, 생식, 적응 및 행동을 조절하는 것입니다. 내분비계의 활동은 계층 구조(말초 연결이 중앙 연결에 종속됨), "수직 직접 피드백"(말초에서 호르몬 합성이 부족하여 자극 호르몬 생산 증가), 수평적 원리를 기반으로 합니다. 말초 분비선 사이의 상호 작용 네트워크, 개별 호르몬의 상승 작용과 길항 작용, 상호 자동 조절.

호르몬의 특징:

1) 작용의 특이성 - 각 호르몬은 특정 기관(표적 세포) 및 기능에만 작용하여 특정 변화를 일으킵니다.

2) 호르몬의 높은 생물학적 활성, 예를 들어 1g의 아드레날린은 1천만 개의 고립된 개구리 심장의 활동을 향상시키기에 충분하고 1g의 인슐린은 125,000마리의 토끼의 혈당 수치를 낮추기에 충분합니다.

3) 호르몬의 작용 거리. 그들은 형성되는 기관이 아니라 내분비선에서 멀리 떨어진 기관과 조직에 영향을 미칩니다.

4) 호르몬은 상대적으로 작은 분자 크기를 가지므로 모세혈관 내피와 세포막(벽)을 통한 높은 침투 능력을 보장합니다.

5) 조직에 의한 호르몬의 급속한 파괴; 이러한 이유로 혈액 내 충분한 양의 호르몬과 그 작용의 연속성을 유지하려면 해당 샘에서 호르몬을 지속적으로 분비해야합니다.

6) 대부분의 호르몬은 종 특이성이 없으므로 병원에서는 큰 내분비샘에서 얻은 호르몬 약물을 사용할 수 있습니다. 가축, 돼지 및 기타 동물;

7) 호르몬은 세포와 그 구조에서 일어나는 과정에만 작용하며 과정에는 영향을 미치지 않습니다. 화학 공정세포가 없는 환경에서.

어린이의 뇌하수체또는 출생 시 가장 많이 발달한 뇌의 하부 부속물은 가장 중요한 "중앙" 내분비선입니다. 왜냐하면 삼중 호르몬(그리스어 tropos - 방향, 회전)을 통해 다른 많은 호르몬의 활동을 조절하기 때문입니다. "말초" 내분비선이라고 합니다(그림 35 참조). 무게 약 0.5g의 작은 타원형 샘으로 임신 중에는 1g까지 증가하며, 접형골체의 투르시카안장(sella turcica)의 뇌하수체와(pituitary fossa)에 위치합니다. 줄기의 도움으로 뇌하수체는 시상하부의 회색 담황색과 연결됩니다. 기능적 특징은 다양성입니다.

그림 35. 뇌의 뇌하수체 위치

뇌하수체에는 전엽, 중간(중간) 및 후엽의 3개 엽이 있습니다. 전엽과 중엽은 상피 기원이고 샘하수체로 결합되며, 후엽은 뇌하수체 줄기와 함께 신경성 기원이며 신경하수체라고 불립니다. 샘하수체와 신경하수체는 구조적뿐만 아니라 기능적으로도 다릅니다.

ㅏ. 전엽뇌하수체는 뇌하수체 전체 질량의 75%를 차지합니다. 결합 조직 간질과 상피 선 세포로 구성됩니다. 조직학적으로 3개의 세포 그룹이 구별됩니다.

1) 갑상선자극호르몬, 성선자극호르몬 및 부신피질자극호르몬(ACTH)을 분비하는 호염기성 세포;

2) 성장호르몬과 프로락틴을 생산하는 호산성(호산성) 세포;

3) 발색성 세포 - 특화된 호염기성 세포와 호산성 세포로 분화하는 형성층 세포를 보유합니다.

뇌하수체 전엽의 열대 호르몬의 기능.

1) 성장 호르몬(성장 호르몬, 또는 신체 자극 호르몬)은 체내 단백질 합성, 연골 조직, 뼈 및 전신의 성장을 자극합니다. 어린 시절에 성장 호르몬이 부족하면 왜소증이 발생하고(남성의 경우 키 130cm 미만, 여성의 경우 120cm 미만), 어린 시절의 성장 호르몬이 과다하여 거대증(키 240-250cm, 그림 36 참조)이 발생합니다. 성인 - 말단 비대증 (그리스어 . akros - 극단, megalu - 대형). 출생 후 성장 호르몬은 모든 유형의 대사 및 활성 금기 호르몬에 영향을 미치는 주요 대사 호르몬입니다.

그림 36. 거대증과 왜소증

2) 프로락틴(유산 호르몬, 맘모트로핀)은 유선에 작용하여 조직의 성장과 우유 생산을 촉진합니다(여성 호르몬의 예비 작용 후: 에스트로겐과 프로게스테론).

3) 갑상선 자극 호르몬(갑상선 자극 호르몬, TSH)은 갑상선 기능을 자극하여 갑상선 호르몬의 합성과 분비를 수행합니다.

4) 코르티코트로핀(부신피질 자극 호르몬, ACTH)은 부신 피질에서 글루코코르티코이드의 형성과 방출을 자극합니다.

5) 성선 자극 호르몬(성선 자극 호르몬, HT)에는 폴리트로핀과 루트로핀이 포함됩니다. 폴리트로핀(난포 자극 호르몬)은 난소와 고환에 작용합니다. 여성의 난소에서 난포의 성장을 자극하고 남성의 고환에서 정자 형성을 자극합니다. 루트로핀(황체형성 호르몬)은 배란 후 황체의 발달과 여성의 프로게스테론 합성을 자극하고, 남성의 경우 간질 고환 조직의 발달과 안드로겐 분비를 자극합니다.

비. 평균 점유율뇌하수체는 느슨한 결합 조직의 얇은 층에 의해 후엽과 분리된 좁은 상피 조각으로 표시됩니다. 중엽의 선세포는 2가지 호르몬을 생성합니다.

1) 멜라닌 세포 자극 호르몬인 인터메딘은 색소 대사에 영향을 주어 피부에 멜라닌 색소가 침착, 축적되어 피부가 어두워지는 원인이 됩니다. 인터메딘이 부족하면 피부 색소침착(색소가 함유되지 않은 피부 부위의 출현)이 발생할 수 있습니다.

2) 리포트로핀은 지질 대사를 강화하고 체내 지방의 동원 및 활용에 영향을 미칩니다.

안에. 후엽뇌하수체는 시상하부(시상하부-뇌하수체계)와 밀접하게 연결되어 있으며 주로 뇌하수체라고 불리는 뇌실막 세포에 의해 형성됩니다. 이는 호르몬의 합성이 일어나는 시상하부 핵에 위치한 뉴런의 축삭을 따라 여기에 들어가는 바소프레신과 옥시토신 호르몬을 저장하는 저장소 역할을 합니다. 신경하수체는 침착을 위한 장소일 뿐만 아니라 여기에 도착한 호르몬의 일종의 활성화를 위한 장소이기도 합니다. 그 후 호르몬은 혈액으로 방출됩니다.

1) 바소프레신(항이뇨 호르몬, ADH)은 두 가지 기능을 수행합니다. 신장 세뇨관에서 혈액으로의 수분 재흡수를 향상시키고, 혈관 평활근(세동맥 및 모세혈관)의 색조를 증가시키며, 혈압을 증가시킵니다. 바소프레신이 부족하면 요붕증이 발생하고 바소프레신이 과다하면 소변 생성이 완전히 중단될 수 있습니다.

2) 옥시토신은 평활근, 특히 자궁에 작용합니다. 출산 시 임신 자궁의 수축과 태아의 배출을 자극합니다. 이 호르몬의 존재는 정상적인 노동 과정의 전제 조건입니다.

뇌하수체 기능의 조절은 시상하부를 통해 여러 메커니즘에 의해 수행되며, 시상하부는 분비 세포와 신경 세포 모두의 기능에 고유한 뉴런을 가지고 있습니다. 시상하부의 뉴런은 두 가지 유형의 방출 인자(방출 인자)를 함유한 신경 분비물을 생성합니다. 뇌하수체에 의한 열대 호르몬의 형성 및 방출을 강화하는 리베린과 해당 열대 호르몬의 방출을 억제(억제)하는 스타틴입니다. 또한 뇌하수체와 기타 말초 내분비선(갑상선, 부신, 생식선) 사이에는 양측 관계가 있습니다. 샘하수체의 열대 호르몬은 말초 땀샘의 기능을 자극하고 후자의 과도한 호르몬은 생산을 억제합니다. 선하수체 호르몬의 방출. 시상하부는 선하수체선의 열대호르몬 분비를 자극하고, 혈액 내 열대호르몬 농도의 증가는 시상하부 뉴런의 분비 활동을 억제합니다. 선하수체의 호르몬 형성은 자율신경계의 영향을 크게 받습니다. 교감신경부는 트로픽 호르몬의 생성을 강화하고 부교감신경부는 이를 억제합니다.

갑상선- 나비넥타이 모양의 짝을 이루지 않은 기관(그림 37 참조). 후두 수준의 목 앞쪽에 위치하며, 상단기관은 오른쪽과 왼쪽의 두 개의 엽으로 구성되며 좁은 지협으로 연결됩니다. 과정은 협부 또는 엽 중 하나인 피라미드형(네 번째) 엽에서 위쪽으로 확장되며, 이는 약 30%의 경우에서 발생합니다.

그림 37. 갑상선

종양 발생 동안 갑상선의 질량은 신생아 기간 동안 1g에서 10세까지 10g으로 크게 증가합니다. 사춘기가 시작되면서 샘의 성장이 특히 강해집니다. 샘의 질량은 사람마다 다르며 16-18g에서 50-60g까지 다양하며 여성의 경우 질량과 부피가 남성보다 큽니다. 갑상선은 요오드를 함유한 유기물질을 합성하는 유일한 기관이다. 외부에는 샘의 물질을 소엽으로 나누는 격막이 안쪽으로 확장되는 섬유질 캡슐이 있습니다. 결합 조직 층 사이의 소엽에는 갑상선의 주요 구조 및 기능 단위인 여포가 있습니다. 모낭의 벽은 기저막에 위치한 입방체 또는 원통형 갑상선 세포인 단일 층의 상피 세포로 구성됩니다. 각 모낭은 모세혈관 네트워크로 둘러싸여 있습니다. 모낭의 구멍은 주로 티로글로불린으로 구성된 콜로이드라고 불리는 약간 노란색의 점성 덩어리로 채워져 있습니다. 선상 모낭 상피는 요오드를 축적하는 선택적 능력을 가지고 있습니다. 갑상선 조직에서 요오드의 농도는 혈장의 요오드 농도보다 300배 높습니다. 요오드는 또한 갑상선의 여포 세포에서 생성되는 호르몬인 티록신과 트리요오드티로닌에도 포함되어 있습니다. 호르몬의 일부로 매일 최대 0.3mg의 요오드가 방출됩니다. 그러므로 매일 음식과 물과 함께 요오드를 섭취해야 합니다.

여포 세포 외에도 갑상선에는 칼슘 항상성을 조절하는 호르몬 중 하나인 갑상선 칼시토닌(칼시토닌) 호르몬을 분비하는 소위 C 세포 또는 여포 주위 세포가 포함되어 있습니다. 이 세포는 모낭 벽이나 모낭간 공간에 위치합니다.

사춘기가 시작되면 갑상선 호르몬의 일부인 총 단백질 함량이 크게 증가하여 갑상선의 기능적 장력이 증가합니다. 혈액 내 갑상선 자극 호르몬 함량은 7세까지 급격히 증가합니다.
갑상선 호르몬 함량의 증가는 10세와 사춘기의 마지막 단계(15~16세)에 나타납니다.

5-6세에서 9-10세 사이에 뇌하수체-갑상선 관계가 질적으로 변하고 갑상선 자극 호르몬에 대한 갑상선의 민감도가 감소하며 가장 큰 민감도는 5-6세에 나타납니다. 이는 갑상선이 어린 나이의 신체 발달에 특히 중요하다는 것을 나타냅니다.

갑상선 호르몬인 티록신(테트라요오드티로닌, T4)과 트리요오드티로닌(T3)이 어린이의 신체에 미치는 영향:

1) 조직과 기관의 성장, 발달 및 분화를 향상시킵니다.

2) 단백질, 지방, 탄수화물, 미네랄 등 모든 유형의 신진 대사를 자극합니다.

3) 기초 대사, 산화 과정, 산소 소비 및 이산화탄소 방출을 증가시킵니다.

4) 이화작용을 자극하고 열 발생을 증가시킵니다.

5) 운동 활동, 에너지 대사, 조건 반사 활동, 속도 증가 정신적 과정;

6) 심박수, 호흡, 발한 증가;

7) 혈액 응고 능력 등을 감소시킵니다.

어린이의 갑상선 기능 저하 (갑상선 기능 저하증)로 인해 크레틴증이 관찰됩니다 (그림 38 참조). 성장 지연, 정신적, 성적 발달, 신체 비율의 혼란. 갑상선 기능 저하의 조기 발견과 적절한 치료는 상당히 긍정적인 효과를 갖는다(그림 39).

그림 38 크레틴병을 앓고 있는 어린이

쌀. 39.갑상선기능저하증 치료 전후

성인에서는 점액수종(점막부종)이 발생합니다. 정신지체, 무기력, 졸음, 지능저하, 성기능 장애, 기초대사량 30~40% 감소 요오드 결핍 식수풍토성 갑상선종(갑상선의 비대)이 있을 수 있습니다.

갑상선 기능 항진(갑상선 기능 항진증, 그림 40.41 참조)으로 인해 확산성 독성 갑상선종 발생 - 그레이브스병: 체중 감소, 빛나는 눈, 돌출된 눈, 기초 대사 증가, 신경계 흥분성, 빈맥, 발한, 열감, 발열 편협함, 갑상선 부피 증가 등

그림 40. 그레이브스병그림 41 신생아의 갑상선 기능 항진증

갑상선달시토닌은 칼슘 대사 조절에 관여합니다. 호르몬은 혈액 내 칼슘 수치를 감소시키고 뼈 조직에서 칼슘의 제거를 억제하여 칼슘 침착을 증가시킵니다. 갑상선달시오토닌은 체내 칼슘을 보존하는 호르몬으로, 뼈 조직의 칼슘 보관인의 일종입니다.

갑상선의 호르몬 형성은 자율신경계, 갑상선 자극 호르몬 및 요오드에 의해 조절됩니다. 흥분 공감 시스템강화 및 부교감 - 이 샘의 호르몬 생성을 억제합니다. 뇌하수체 호르몬인 갑상선 자극 호르몬은 티록신과 트리요오드티로닌의 형성을 자극합니다. 혈액 내 후자 호르몬이 과도하면 갑상선 자극 호르몬의 생성이 억제됩니다. 혈중 티록신과 삼요오드티로닌 수치가 감소하면 갑상선 자극 호르몬의 생성이 증가합니다. 혈액 내 소량의 요오드는 자극을 주고, 다량은 갑상선에서 티록신과 삼요오드티로닌의 형성을 억제합니다.

부갑상선 (부갑상선) 땀샘그들은 갑상선 엽의 뒤쪽 표면에 위치한 원형 또는 난형 몸체입니다(그림 42 참조). 이 몸체의 수는 일정하지 않으며 2에서 7-8까지 다양하며 평균 4개, 갑상선의 각 측면 엽 뒤에 두 개의 샘이 있습니다. 땀샘의 총 질량은 0.13-0.36g에서 1.18g 범위입니다.

그림 42. 부갑상선

부갑상선의 기능적 활동은 출생 전 마지막 주와 생애 첫 날에 크게 증가합니다. 부갑상선 호르몬은 신생아의 적응 메커니즘에 관여합니다. 인생의 후반기에는 주세포의 크기가 약간 감소하는 것이 감지됩니다. 첫 번째 호산성 세포는 6~7세 이후 부갑상선에 나타나며 그 수가 증가합니다. 11년이 지나면 선 조직에 지방 세포의 수가 증가합니다. 신생아의 부갑상선 실질 질량은 평균 5mg이며, 10세에는 40mg, 성인의 경우 75~85mg에 이릅니다. 이 데이터는 부갑상선이 4개 이상인 경우에 적용됩니다. 일반적으로, 부갑상선의 출생 후 발달은 천천히 진행되는 퇴화로 간주됩니다. 부갑상선의 최대 기능 활동은 주산기와 어린이의 첫 번째 - 두 번째 해를 나타냅니다. 이것은 골 형성의 최대 강도와 인-칼슘 대사의 긴장 기간입니다.

호르몬을 생성하는 조직은 선상피입니다. 선세포 - 부갑상선 세포입니다. 그들은 체내 칼슘과 인의 교환을 조절하는 호르몬 파라티린(부갑상선 호르몬 또는 부갑상선분비선)을 분비합니다. 부갑상선 호르몬은 신경계와 근육계의 정상적인 기능과 뼈의 칼슘 침착에 필요한 혈액 내 칼슘의 정상적인 수준(9-11 mg%)을 유지하는 데 도움이 됩니다.

부갑상선 호르몬은 칼슘 균형에 영향을 미치며, 비타민 D 대사의 변화를 통해 신장에서 가장 활동적인 비타민 D 유도체인 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤의 형성을 촉진합니다. 어린이 구루병의 기초가 되는 칼슘 결핍 또는 비타민 D 흡수 장애는 항상 부갑상선의 증식과 부갑상선 기능항진증의 기능적 징후를 동반합니다. 그러나 이러한 모든 변화는 정상적인 조절 반응의 징후이며 다음 질환으로 간주될 수 없습니다. 부갑상선

부갑상선의 호르몬 형성 기능과 혈액 내 칼슘 수치 사이에는 직접적인 양방향 관계가 있습니다. 혈중 칼슘 농도가 증가하면 부갑상선의 호르몬 생성 기능이 감소하고, 감소하면 부갑상선의 호르몬 생성 기능이 증가합니다.

부갑상선 기능 저하 (부갑상선 기능 저하증)로 인해 칼슘 테타니가 관찰됩니다. 혈액 내 칼슘 감소와 칼륨 증가로 인한 발작으로 흥분성이 급격히 증가합니다. 부갑상선의 기능항진(부갑상선기능항진증)으로 인해 혈액 내 칼슘 함량이 정상(2.25-2.75mmol/l)보다 증가하고 혈관, 대동맥, 신장 등 특이한 장소에서 칼슘 침착이 관찰됩니다.

Epiphysis 또는 송과체- 간뇌 상피와 관련된 0.2g 무게의 작은 타원형 선 형성 (그림 43 참조). 이는 중뇌 지붕 판 위의 두개강, 두 개의 상부 콜리큘리 사이의 홈에 위치합니다.

쌀. 43. 골단

송과선의 연령 관련 특성을 연구한 대부분의 연구자들은 송과선이 상대적으로 초기 퇴화를 겪는 기관이라고 생각합니다. 그러므로 송과선을 유아기샘이라 부른다. 나이가 들면서 결합 조직의 증식, 실질 세포 수의 감소, 혈관 내 기관의 고갈이 송과선에서 관찰됩니다. 인간 골단의 이러한 변화는 4~5세부터 감지되기 시작합니다. 8년 후, 소위 "뇌 모래"의 침착으로 표현되는 석회화 징후가 샘에 나타납니다. Kitay와 Altschule에 따르면 사람의 생애 첫 10년 동안 뇌 모래의 침착은 0~5%, 두 번째는 11~60%, 다섯 번째는 58~75%에 도달합니다. 브레인샌드는 이산화탄소와 인산칼슘, 마그네슘이 침투된 유기염기로 구성되어 있습니다. 샘 실질의 연령 관련 구조적 변화와 동시에 혈관 네트워크도 변경됩니다. 문합이 풍부하고 신생아 골단의 특징인 미세한 고리 모양의 동맥 네트워크는 나이가 들면서 세로 방향의 약하게 분지되는 동맥으로 대체됩니다. 성인의 경우 골단 동맥은 길이를 따라 연장된 고속도로 형태를 취합니다.

4~8세에 시작된 송과체 퇴화 과정은 더 진행되지만 골단 실질의 개별 세포는 노년.

조직학적 검사를 통해 밝혀진 송과선 세포의 분비 활동 징후는 이미 인간 배아 생활의 후반기에 발견됩니다. 안에 십대 시절, 송과선 실질 크기의 급격한 감소에도 불구하고 주요 송과체 세포의 분비 기능은 멈추지 않습니다.

현재까지 완전히 연구되지 않았으며 여전히 신비한 샘이라고 불립니다. 소아의 경우 송과선은 성인에 비해 상대적으로 크며 성주기, 수유, 탄수화물 및 생리에 영향을 미치는 호르몬을 생성합니다. 물 전해질 대사. ,

샘의 세포 요소는 송과체와 신경교 세포(교세포)입니다.

송과선은 인체에서 매우 중요한 여러 가지 기능을 수행합니다.

· 뇌하수체에 영향을 주어 뇌하수체의 활동을 억제합니다.

· 면역력 자극

스트레스를 예방한다

수면 조절

· 어린이의 성 발달 억제

· 성장호르몬(신체자극호르몬) 분비 감소.

송과선 세포는 사춘기까지 뇌하수체에 직접적인 억제 효과를 나타냅니다. 또한 신체의 거의 모든 대사 과정에 참여합니다.

이 기관은 신경계와 밀접하게 연결되어 있습니다. 뇌에 들어가기 전에 눈이 받는 모든 빛 자극은 송과선을 통과합니다. 낮에는 빛의 영향으로 송과선의 활동이 억제되고, 어둠 속에서는 그 활동이 활성화되어 멜라토닌 호르몬 분비가 시작됩니다. 송과선은 수면과 각성, 휴식, 높은 감정적, 육체적 각성의 일주기 리듬 형성에 관여합니다.

멜라토닌 호르몬은 세로토닌의 파생물입니다. 세로토닌은 일주기 시스템, 즉 신체의 일일 리듬을 담당하는 시스템의 주요 생물학적 활성 물질입니다.

송과선면역에도 책임이 있습니다. 나이가 들면 위축되어 크기가 크게 감소합니다. 송과선의 위축은 또한 불소 노출로 인해 발생하는데, 이는 과도한 불소가 조기 사춘기를 유발하고 종종 암 형성을 유발하며 체내에 다량의 불소가 태아기 동안 유전적 이상을 유발할 수 있음을 발견한 제니퍼 루크(Jennifer Luke) 의사에 의해 입증되었습니다. 임신 중 발달. 과도한 불소 섭취는 신체에 해로운 영향을 미쳐 DNA 손상, 충치 및 손실, 비만을 유발할 수 있습니다.

내부 분비 기관인 송과선은 인, 칼륨, 칼슘 및 마그네슘의 교환에 직접적으로 관여합니다.

송과선 세포는 두 가지 주요 활성 물질 그룹을 합성합니다.

· 인돌;

· 펩타이드.

모든 인돌은 아미노산 세로토닌의 유도체입니다. 이 물질은 분비샘에 축적되며, 밤에는 멜라토닌(송과선의 주요 호르몬)으로 활발하게 전환됩니다.

세로토닌과 멜라토닌은 신체의 "생물학적 시계"를 조절합니다. 호르몬은 아미노산 트립토판의 유도체입니다. 첫째, 세로토닌은 트립토판에서 합성되고 멜라토닌은 트립토판에서 형성됩니다. 뇌하수체의 멜라닌세포자극호르몬의 길항제로 밤에 생성되어 GnRH, 갑상선호르몬, 부신호르몬, 성장호르몬의 분비를 억제하고 신체를 안정시킨다. 멜라토닌은 혈액으로 방출되어 몸의 모든 세포에 밤이 왔다는 신호를 보냅니다. 이 호르몬의 수용체는 거의 모든 기관과 조직에서 발견됩니다. 또한, 멜라토닌은 아드레노글로머룰로트로핀으로 전환될 수 있습니다. 이 송과선 호르몬은 부신 피질에 영향을 주어 알도스테론 합성을 증가시킵니다.

남자아이의 경우 사춘기 동안 멜라토닌 수치가 감소합니다. 여성의 경우 월경 중에 멜라토닌 수치가 가장 높고 배란 중에 가장 낮습니다. 세로토닌 생산은 낮 동안에 상당히 우세합니다. 여기서 햇빛송과선을 멜라토닌 형성에서 세로토닌 합성으로 전환하여 신체의 각성과 각성을 유도합니다(세로토닌은 많은 생물학적 과정의 활성화제입니다).

멜라토닌이 신체에 미치는 영향은 매우 다양하며 다음과 같은 기능으로 나타납니다.

수면 조절;

· 중추신경계에 대한 진정 효과;

· 혈압을 낮추는 것;

· 혈당강하 효과;

· 혈중 콜레스테롤 수치 감소;

· 면역자극;

· 항우울제 효과;

· 체내 칼륨 보유.

송과선은 약 40가지의 펩타이드 호르몬을 생산하는데, 그 중 가장 많이 연구된 호르몬은 다음과 같습니다.

칼슘 대사를 조절하는 호르몬.

동맥의 긴장도를 조절하고 뇌하수체의 난포 자극 호르몬과 황체 형성 호르몬의 분비를 억제하는 호르몬 아르기닌-바소토신.

송과선 호르몬이 악성 종양의 발생을 억제하는 것으로 나타났습니다. 빛은 송과선의 기능이고 어둠은 송과선을 자극합니다. 신경 경로는 망막 - 망막시상하부 - 척수 - 교감신경절 - 송과선으로 확인되었습니다.

멜라토닌 외에도 성기능에 대한 억제 효과는 다른 송과선 호르몬인 아르기닌-바소토신, 항고나도트로핀에 의해 결정됩니다.

송과선의 아드레노글로머룰로트로핀은 부신에서 알도스테론의 형성을 자극합니다.

송과체는 수십 개의 조절 펩타이드를 생산합니다. 이들 중 가장 중요한 것은 아르기닌-바소토신, 티롤리베린, 룰리베린, 심지어 티로트로핀입니다.

뉴로아민(세로토닌 및 멜라토닌)과 함께 올리고펩티드 호르몬의 형성은 송과선의 송과체 세포가 APUD 시스템에 속한다는 것을 입증합니다.

송과선 호르몬은 뇌의 생체 전기 활동과 신경 정신 활동을 억제하여 최면 및 진정 효과를 제공합니다.

송과선 펩타이드는 면역력, 신진대사 및 혈관 긴장도에 영향을 미칩니다.

흉선 또는 갑상선종, 샘, 흉선, 는 적색 골수와 함께 면역 생성의 중심 기관입니다(그림 44 참조). 흉선에서는 골수에서 혈류를 통해 여기로 온 줄기 세포가 일련의 중간 단계를 거친 후 궁극적으로 세포 면역 반응을 담당하는 T-림프구로 변합니다. 흉선은 면역학적 기능과 조혈 기능 외에도 내분비 활동을 특징으로 합니다. 이를 바탕으로 이 샘은 내부 분비 기관으로도 간주됩니다.

그림 44. 흉선

흉선은 느슨한 결합 조직으로 연결된 오른쪽과 왼쪽의 두 개의 비대칭 엽으로 구성됩니다. 흉선은 흉골의 흉골 뒤, 종격동의 상부에 위치합니다. 아이가 태어날 때의 흉선의 무게는 15g이며, 사춘기가 시작될 때까지 아이가 자라면서 흉선의 크기와 무게가 증가합니다. 최대 발달 기간 (10-15 세) 동안 흉선의 질량은 평균 37.5g에 도달하고 이때 길이는 7.5-16cm이며 25 세부터 연령 관련 흉선 퇴화 시작 - 지방 조직을 대체하여 선 조직의 점진적인 감소.

흉선의 기능

1. 면역. 흉선은 면역 능력이 있는 세포의 성숙에 중요한 역할을 하며 안전성과 안전성을 결정한다는 사실에 있습니다. 올바른 흐름다양한 면역반응. 흉선은 주로 T-림프구의 분화를 결정하고 골수에서 빠져나가는 것을 자극합니다. 티말린, 티모신, 티모포이에틴, 흉선 체액 인자 및 인슐린 유사 성장 인자-1은 흉선에서 합성되며, 이들은 면역 과정의 화학적 자극제인 폴리펩티드입니다.

2. 신경내분비. 이 기능의 구현은 흉선이 특정 생물학적 활성 물질의 형성에 참여한다는 사실에 의해 보장됩니다.

흉선에서 생성되는 모든 물질은 어린이의 신체에 서로 다른 영향을 미칩니다. 일부는 국소적으로, 즉 형성 부위에서 작용하는 반면 다른 일부는 전신적으로 작용하여 혈류를 통해 퍼집니다. 따라서 흉선의 생물학적 활성 물질은 여러 종류로 나눌 수 있습니다. 클래스 중 하나는 다음에서 생성되는 호르몬과 유사합니다. 내분비 기관. 흉선은 항이뇨 호르몬, 옥시토신, 소마토스타틴을 합성합니다. 현재 흉선의 내분비 기능은 잘 알려져 있지 않습니다.

흉선 호르몬과 그 분비는 글루코코르티코이드, 즉 부신 피질의 호르몬에 의해 조절됩니다. 또한 면역 체계의 다른 세포에서 생성되는 인터페론, 림포카인 및 인터루킨이 이 기관의 기능을 담당합니다.

콩팥혼합 분비샘을 말합니다(그림 45 참조). 췌장 소화액뿐만 아니라 인슐린, 글루카곤, 리포카인 등의 호르몬도 생성합니다.

신생아의 경우 복강 깊숙한 곳, X 번째 흉추 수준에 위치하며 길이는 5-6cm이며, 어린이와 나이가 많은 어린이의 경우 췌장은 Ist 요추 수준에 있습니다. 샘은 처음 3년과 사춘기 동안 가장 집중적으로 성장합니다. 출생 시와 생후 첫 달에는 분화가 불충분하고 혈관이 풍부하며 결합 조직이 부족합니다. 신생아에서는 췌장의 머리 부분이 가장 많이 발달합니다. 어린 나이에는 췌장의 표면이 매끄러우며, 10~12세가 되면 소엽의 경계가 분리되어 결절이 나타납니다.

그림 45. 콩팥

췌장의 내분비 부분은 독특한 모양의 췌장 섬(P. 랑게르한스 섬)을 형성하는 상피 세포 그룹으로 표시되며, 느슨한 섬유 결합 조직의 얇은 층에 의해 분비선의 나머지 외분비 부분과 분리됩니다.

췌도는 췌장의 모든 부분에서 발견되지만 대부분은 췌장의 꼬리 부분에 있습니다. 섬의 크기는 0.1~0.3mm이고 개수는 100만~200만개이며 총 질량은 췌장 질량의 1%를 초과하지 않는다. 섬은 내분비 세포 - 여러 유형의 절연 세포로 구성됩니다. 전체 세포의 약 70%는 인슐린을 생성하는 베타 세포이고, 나머지 세포(약 20%)는 글루카곤을 생성하는 알파 세포입니다. 델타 세포(5~8%)는 소마토스타틴을 분비합니다. 이는 B세포와 A세포의 인슐린과 글루카곤의 방출을 지연시키고 췌장 조직의 효소 합성을 억제합니다.

D세포(0.5%)는 혈관활성 장내 폴리펩타이드를 분비하여 혈압을 낮추고 췌장의 즙과 호르몬 분비를 자극합니다. PP 세포(2~5%)는 위액과 췌장액의 분비를 자극하는 폴리펩티드를 생성합니다. 작은 배설관의 상피는 리포카인을 분비합니다.

섬의 활동을 평가하려면 뇌하수체, 부신, 섬 기관 및 간 기능이 혈당량에 미치는 밀접한 상호 영향을 기억해야합니다. 또한, 당 함량은 인슐린 길항제인 분비선의 섬 세포에 의한 글루카곤 분비와 직접적인 관련이 있습니다. 글루카곤은 간의 글리코겐 저장에서 혈액으로 포도당의 방출을 촉진합니다. 이들 호르몬의 분비와 상호작용은 혈당의 변동에 의해 조절됩니다.

췌장의 주요 호르몬은 인슐린으로 다음과 같은 기능을 수행합니다.

1) 글리코겐의 합성과 간과 근육의 축적을 촉진합니다.

2) 포도당에 대한 세포막의 투과성을 증가시키고 조직에서의 강렬한 산화를 촉진합니다.

3) 저혈당증을 유발합니다. 혈당 수치가 감소하고 결과적으로 중추 신경계 세포에 포도당 공급이 불충분하며 투과성은 인슐린의 영향을받지 않습니다.

4) 지방 대사를 정상화하고 케톤뇨증을 감소시킵니다.

5) 단백질 이화작용을 감소시키고 아미노산으로부터 단백질 합성을 자극합니다.

6) 조직에 수분을 유지한다

7) 단백질과 지방에서 탄수화물의 형성을 감소시킵니다.

8) 소화 과정에서 분해된 물질의 흡수를 촉진하고 혈액에 들어간 후 체내 분포를 촉진합니다. 탄수화물, 아미노산 및 지방의 일부 구성 요소가 혈액에서 세포벽을 침투하여 신체의 모든 세포로 들어갈 수 있는 것은 인슐린 덕분입니다. 인슐린이 없으면 호르몬 분자나 수용체에 결함이 있으면 혈액에 용해된 세포와 영양소가 그 구성 상태로 남아 신체에 독성 영향을 미칩니다.

인슐린의 형성과 분비는 자율신경계와 시상하부의 참여로 혈액 내 포도당 수준에 의해 조절됩니다. 다량 복용 후 혈당이 증가합니다. 육체 노동, 감정 등 인슐린 분비를 증가시킵니다. 반대로 혈당 수치가 감소하면 인슐린 분비가 억제됩니다. 자극 미주 신경인슐린의 형성과 방출을 자극하고 교감 신경 - 이 과정을 억제합니다.

혈액 내 인슐린 농도는 인슐린 형성 강도뿐만 아니라 파괴 속도에 따라 달라집니다. 인슐린은 간과 골격근에 위치한 인슐린효소에 의해 파괴됩니다. 간 인슐린효소의 활성이 가장 높습니다. 혈액이 간을 한 번 통과하면 그 안에 들어 있는 인슐린의 최대 50%가 파괴될 수 있습니다.

췌장의 분비내 기능이 부족하여 심각한 질병 - 당뇨병또는 당뇨병 당뇨병. 이 질병의 주요 증상은 다음과 같습니다: 고혈당증(최대 44.4mmol/l), 당뇨(소변 내 최대 5%의 설탕), 다뇨증(과도한 배뇨: 하루 3~4l~8~9l), 다음갈증 (갈증 증가), 다식증 ( 식욕 증가), 체중 감소(체중 감소), 케톤뇨증. 심한 경우에는 당뇨병성 혼수상태(의식 상실)가 발생합니다.

췌장의 두 번째 호르몬인 글루카곤은 인슐린 길항제로서 다음과 같은 기능을 수행합니다.

1) 간과 근육의 글리코겐을 포도당으로 분해합니다.

2) 고혈당증을 유발합니다.

3) 지방 조직의 지방 분해를 자극합니다.

4) 흥분성에 영향을 주지 않고 심근의 수축 기능을 증가시킵니다.

알파 세포의 글루카곤 형성은 혈액 내 포도당 양의 영향을 받습니다. 혈당 수치가 증가하면 글루카곤 분비가 감소(억제)되고 감소하면 증가합니다. 샘하수체 호르몬인 소마토트로핀은 A 세포의 활동을 증가시켜 글루카곤 형성을 자극합니다.

세 번째 호르몬인 리포카인은 췌장 배설관의 상피 세포에서 형성되며 간에서 지질 형성과 고급 지방산의 산화 증가로 인해 지방의 이용을 촉진하여 간의 지방 변성을 예방합니다. 그것은 샘의 섬 장치에 의해 분비됩니다.

부신신체에 매우 중요합니다. 두 부신을 모두 제거하면 소변으로 다량의 나트륨이 손실되고 혈액과 조직의 나트륨 수치가 감소(알도스테론 부족으로 인해)되어 사망에 이릅니다.

부신은 해당 신장 상단 바로 위의 후복막 공간에 위치한 한 쌍의 기관입니다(그림 46 참조). 오른쪽 부신은 삼각형 모양이고 왼쪽 부신은 초승달 모양입니다. 그들은 XI-XII 흉추 수준에 위치합니다. 오른쪽 부신은 신장과 마찬가지로 왼쪽보다 약간 아래에 위치합니다.

쌀. 46. 부신

출생시 어린이의 부신 하나의 무게는 7g에 도달하고 크기는 신장 크기의 1/3입니다. 신생아의 부신 피질은 태아와 마찬가지로 태아 구역과 최종(영구 구역)의 2개 구역으로 구성되며, 태아 구역이 부신의 대부분을 차지합니다. 최종 영역은 성인과 동일한 방식으로 기능합니다. 근막대는 좁고, 잘 형성되지 않았으며, 아직 망상대가 없습니다.

생후 첫 3개월 동안 부신의 질량은 주로 피질의 얇아짐과 구조 조정으로 인해 절반으로 감소하여 평균 3.4g이 되며, 1년 후에는 다시 증가하기 시작합니다. 1세가 되면 태아 영역이 완전히 사라지고 최종 피질에서는 사구체 영역, 근막 영역 및 망상 영역이 이미 구별 가능합니다.

3세가 되면 부신피질의 분화가 완료됩니다. 피질 영역의 형성은 11~14세까지 계속되며, 이 기간에는 사구체 영역, 근속 영역 및 망상 영역의 폭 비율이 1:1:1입니다. 8세가 되면 수질의 성장이 증가합니다.

최종 형성은 10-12년에 끝납니다. 부신의 질량은 사춘기 전과 사춘기에 눈에 띄게 증가하며 20세가 되면 신생아의 질량에 비해 1.5배 증가하여 성인의 특징적인 수준에 도달합니다.

성인의 부신 하나의 무게는 약 12-13g입니다. 부신의 길이는 40-60 mm, 높이 (너비) - 20-30 mm, 두께 (전후 크기) - 2-8 mm입니다. 외부에서 부신은 섬유질 캡슐로 덮여 있으며, 이는 수많은 결합 조직 소주를 기관 깊이까지 확장하고 부신을 두 층으로 나눕니다. 외부 층은 피질 물질(껍질)이고 내부 층은 골수. 피질은 부신의 질량과 부피의 약 80%를 차지합니다. 부신 피질에는 외부 - 사구체, 중간 - 근막 및 내부 - 망상이라는 3개의 영역이 있습니다.

구역의 형태학적 특징은 각 구역에 고유한 선세포, 결합 조직 및 혈관의 분포로 귀결됩니다. 나열된 영역은 각 영역의 세포가 화학적 구성뿐만 아니라 생리적 작용에서도 서로 다른 호르몬을 생성한다는 사실로 인해 기능적으로 격리됩니다.

사구체대(zona glomerulosa)는 부신 피막에 인접한 피질의 가장 얇은 층이며 공 형태의 끈을 형성하는 작은 크기의 상피 세포로 구성됩니다. 사구체대(zona glomerulosa)는 미네랄코르티코이드(알도스테론, 데옥시코르티코스테론)를 생성합니다.

근막대는 피질의 큰 부분으로 지질, 콜레스테롤, 비타민 C가 매우 풍부합니다. ACTH가 자극되면 콜레스테롤이 코르티코스테로이드를 형성하는 데 사용됩니다. 이 구역에는 평행한 코드(다발)에 놓여 있는 더 큰 선세포가 포함되어 있습니다. Zonafasculata는 글루코코르티코이드(히드로코르티손, 코르티손, 코르티코스테론)를 생성합니다.

망상 영역은 수질에 인접해 있습니다. 그것은 네트워크 형태로 배열된 작은 선세포를 포함합니다. 망상대에서는 성호르몬인 안드로겐, 에스트로겐, 소량프로게스테론.

부신수질은 부신의 중앙에 위치합니다. 이는 크롬염으로 황갈색으로 염색된 큰 크롬친화 세포로 형성됩니다. 이 세포에는 두 가지 유형이 있습니다. 부신 세포가 대부분을 구성하고 카테콜아민-아드레날린을 생성합니다. 노르에피네프린세포는 수질에 소그룹으로 흩어져 또 다른 카테콜아민인 노르에피네프린을 생성합니다.

A. 글루코코르티코이드(히드로코르티손, 코르티손, 코르티코스테론)의 생리학적 중요성:

1) 적응을 자극하고 스트레스에 대한 신체의 저항력을 증가시킵니다.

2) 탄수화물, 단백질, 지방의 신진 대사에 영향을 미칩니다.

3) 조직 내 포도당 이용을 지연시킵니다.

4) 단백질로부터 포도당의 형성을 촉진합니다(당신생합성).

5) 조직 단백질의 분해(이화)를 유발하고 과립 형성을 지연시킵니다.

6) 염증 과정의 발달을 억제합니다(항염증 효과).

7) 항체 합성을 억제합니다.

8) 뇌하수체 활동, 특히 ACTH 분비를 억제합니다.

B. 미네랄코르티코이드 - 알도스테론, 데옥시코르티코스테론의 생리학적 중요성:

1) 신장 세뇨관에서 나트륨의 재흡수를 향상시켜 체내 나트륨을 유지합니다.

2) 신장 세뇨관에서 칼륨의 재흡수를 감소시키므로 신체에서 칼륨을 제거합니다.

3) 모세혈관 투과성을 증가시켜 염증 반응의 발달에 기여합니다. 장액막(전염증 효과);

4) 혈액 및 조직액의 삼투압을 증가시킵니다 (나트륨 이온의 증가로 인해).

5) 혈관의 긴장도를 증가시켜 혈압을 증가시킵니다.

미네랄코르티코이드가 부족하면 신체는 너무 많은 양의 나트륨을 잃어 생명과 양립할 수 없는 내부 환경의 변화를 초래합니다. 따라서 미네랄코르티코이드는 비유적으로 생명을 유지하는 호르몬이라고 불립니다.

B. 성호르몬(안드로겐, 에스트로겐, 프로게스테론)의 생리학적 중요성:

1) 생식선의 분비내 기능이 아직 부족한 어린 시절의 골격, 근육 및 생식기의 발달을 자극합니다.

2) 2차 성징의 발달을 결정합니다.

3) 성기능의 정상화를 보장합니다.

4) 신체의 동화작용과 단백질 합성을 자극합니다.

부신 피질의 기능이 불충분하면 소위 청동색 또는 애디슨병이 발생합니다(그림 47 참조).

이 질병의 주요 징후는 운동 장애(근육 약화), 체중 감소(체중 감소), 피부 및 점막의 과다 색소 침착(청동색), 동맥 저혈압입니다.

부신 피질의 기능항진(예: 종양)으로 인해 글루코코르티코이드 및 무기질 코르티코이드 생성(2차 성징의 급격한 변화)보다 성호르몬 합성이 우세합니다.

쌀. 47. 애디슨병

글루코코르티코이드의 형성은 뇌하수체 전엽의 코르티코트로핀(ACTH)과 시상하부의 코르티콜리베린에 의해 조절됩니다. 코르티코트로핀은 글루코코르티코이드의 생성을 자극하고, 혈액에 글루코코르티코이드가 과잉 존재하면 뇌하수체 전엽에서 코르티코트로핀(ACTH)의 합성이 억제됩니다. 코르티코트로핀 방출 호르몬(코르티코트로핀 방출 호르몬)은 시상하부와 뇌하수체의 일반 순환계를 통해 코르티코트로핀의 형성과 방출을 강화합니다. 시상하부, 뇌하수체 및 부신의 밀접한 기능적 연결을 고려하면 단일 시상하부-뇌하수체-부신 시스템에 대해 이야기할 수 있습니다.

미네랄코르티코이드의 형성은 체내 나트륨 및 칼륨 이온 농도의 영향을 받습니다. 체내 나트륨이 과잉이고 칼륨이 부족하면 알도스테론 분비가 감소하여 소변으로 나트륨 배설이 증가합니다. 체내 나트륨 부족과 칼륨 과잉으로 인해 부신 피질에서 알도스테론 분비가 증가하여 결과적으로 소변 중 나트륨 배설이 감소하고 칼륨 배설이 증가합니다.

D. 부신 수질 호르몬의 생리학적 중요성: 아드레날린과 노르에피네프린.

아드레날린과 노르에피네프린은 "카테콜 광산"이라는 이름으로 결합됩니다. 피로카테킨 유도체( 유기 화합물페놀류)는 인체의 생리적, 생화학적 과정에서 호르몬과 중재자로 적극적으로 참여합니다.

아드레날린과 노르에피네프린의 원인:

1) 교감신경계의 영향을 강화하고 연장시키는 효과

2) 뇌, 심장, 폐 및 골격근의 혈관을 제외한 고혈압;

3) 간과 근육의 글리코겐 분해 및 고혈당증;

4) 심장 자극;

5) 골격근의 에너지와 성능을 증가시킵니다.

6) 동공과 기관지의 확장;

7) 소위 소름이 돋는 현상(직선화) 피부 털) 모발을 키우는 피부의 평활근(모공운동근)의 수축으로 인해;

8) 위장관의 분비 및 운동성을 억제합니다.

일반적으로 아드레날린과 노르에피네프린은 동원에 중요합니다. 예비 능력그리고 신체 자원. 따라서 이를 불안 호르몬 또는 “긴급 호르몬”이라고 부르는 것이 맞습니다.

부신 수질의 분비 기능은 교감 신경 분포의 상위 피질하 자율신경 중심이 위치한 시상하부의 뒤쪽 부분에 의해 제어됩니다. 교감 내장 신경이 자극되면 부신에서 아드레날린의 방출이 증가하고, 절단되면 감소합니다. 시상하부 뒤쪽 핵의 자극은 또한 부신에서 아드레날린의 방출을 증가시키고 혈액 내 아드레날린 함량을 증가시킵니다. 신체에 다양한 영향을 미치는 부신에서 아드레날린의 방출은 혈당 수치에 의해 조절됩니다. 저혈당증으로 인해 아드레날린의 반사 방출이 증가합니다. 아드레날린의 영향으로 부신 피질에서 글루코 코르티코이드 형성이 증가합니다. 따라서 아드레날린은 교감 신경계의 흥분으로 인한 변화를 체액적으로 지원합니다. 긴급 상황에 필요한 기능의 재편을 위한 장기적 지원. 결과적으로 아드레날린은 비유적으로 "액체 교감 신경계"라고 불립니다.

성선 : 고환 남성의 경우(그림 49 참조) 및 난소 여성의 경우(그림 48 참조) 혼합 기능을 가진 샘으로 분류됩니다.

그림 48. 난소 그림 49 고환

난소는 골반강에 위치한 한 쌍의 샘으로 크기가 약 2x2x3cm이며 외부는 촘촘한 피질, 내부는 부드러운 수질로 구성됩니다.

피질은 난소에서 우세합니다. 알은 피질에서 성숙됩니다. 성세포는 자궁 내 발달 5개월에 여성 태아에서 완전히 형성됩니다. 이 순간부터 생식세포는 더 이상 형성되지 않고 죽기만 합니다. 갓 태어난 소녀의 난소에는 약 백만 개의 난모세포(성세포)가 있는데, 사춘기에 도달하면 30만 개만 남습니다. 일생 동안 그 중 300~400개만이 성숙한 난자로 변하고 소수만이 수정됩니다. 나머지는 죽을 것이다.

고환은 근육피부낭 모양의 형성물인 음낭에 위치한 한 쌍의 땀샘입니다. 이는 복강에서 형성되며 아이가 태어날 때 또는 생후 1년이 끝날 때(아마도 처음 7년 동안에도) 서혜관을 통해 음낭으로 내려갑니다.

성인 남성의 경우 고환 크기는 평균 4x3cm, 무게는 20-30g, 8 세 어린이의 경우 0.8g, 15 세 청소년의 경우 7-10g입니다. 많은 격막에 의해 200~300개의 소엽으로 나뉘며, 각 소엽은 매우 얇고 뒤얽힌 정세관(세관)으로 채워져 있습니다. 그 안에는 사춘기부터 노년기까지 남성 생식 세포인 정자가 지속적으로 형성되고 성숙해집니다.

이 땀샘의 외분비 기능으로 인해 남성과 여성의 생식 세포, 즉 정자와 난자가 형성됩니다. 분비 내 기능은 혈액에 들어가는 성 호르몬의 분비에서 나타납니다.

성 호르몬에는 남성 - 안드로겐(그리스어 안드로스 - 남성)과 여성 - 에스트로겐(그리스어 oistrum - 발정)의 두 그룹이 있습니다. 둘 다 남성과 여성의 생식선 모두에서 콜레스테롤과 데옥시코르티코스테론으로 형성되지만 동일한 양은 아닙니다. 내분비 기능고환에는 선 세포 - 고환 간질 내분비 세포 (F. Leydig 세포)로 표시되는 간질이 있습니다. 이 세포는 복잡한 세뇨관 사이, 혈관 옆의 느슨한 섬유질 결합 조직에 위치하고 있습니다. 림프 모세혈관. 고환의 간질 내분비세포는 남성 성 호르몬인 테스토스테론과 안드로스테론을 분비합니다.

안드로겐의 생리학적 중요성 - 테스토스테론과 안드로스테론:

1) 2차 성징의 발달을 자극합니다.

2) 성기능과 생식에 영향을 미칩니다.

3) 신진 대사에 큰 영향을 미칩니다. 특히 근육에서 단백질 형성을 증가시키고, 체지방을 감소시키고, 기초 대사를 증가시킵니다.

4) 중추 신경계의 기능 상태, 더 높은 신경 활동 및 행동에 영향을 미칩니다.

여성 성 호르몬이 형성됩니다 : 에스트로겐 - 성숙하는 난포의 과립층과 난소 간질 세포, 프로게스테론 - 황체난포가 터진 부위의 난소.

에스트로겐의 생리학적 중요성:

1) 생식기의 성장과 2차 성징의 발달을 자극합니다.

2) 성적 반사의 발현에 기여합니다.

3) 월경주기 전반기에 자궁 점막의 비대를 유발합니다.

4) 임신 중 - 자궁의 성장을 촉진합니다.

프로게스테론의 생리학적 중요성:

1) 임신 중 자궁 내 태아의 착상과 발달을 보장합니다.

2) 에스트로겐 생성을 억제합니다.

3) 임신 자궁 근육의 수축을 억제하고 옥시토신에 대한 민감성을 감소시킵니다.

4) 뇌하수체 전엽 호르몬인 루트로핀의 형성을 억제하여 배란을 지연시킵니다.

생식선에서 성호르몬의 형성은 뇌하수체 전엽의 생식선 자극 호르몬인 폴리트로핀과 루트로핀의 조절을 받습니다. 샘하수체의 기능은 뇌하수체에 의한 성선 자극 호르몬의 방출을 강화하거나 억제할 수 있는 hypophysiotropic 호르몬인 성선 자극 호르몬을 분비하는 시상 하부에 의해 제어됩니다.

생식선 제거(거세) 다른 기간삶은 다양한 결과로 이어집니다. 아주 어린 유기체에서는 동물의 형성과 발달에 심각한 영향을 미쳐 생식기의 성장과 발달을 멈추고 위축을 유발합니다. 남녀의 동물은 서로 매우 유사해집니다. 거세의 결과로 동물의 성적 분화가 완전히 중단되는 것이 관찰됩니다. 성체 동물에게 거세를 실시하는 경우 결과적인 변화는 주로 생식기에 국한됩니다. 생식선을 제거하면 신진 대사, 신체의 축적 특성 및 지방 축적의 분포가 크게 변경됩니다. 거세된 동물에 생식선을 이식하면 손상된 신체 기능이 실질적으로 회복됩니다.

생식기의 발육 부진과 2차 성징을 특징으로 하는 남성 생식기저하증(성유창증)은 고환(고환)의 다양한 병변의 결과이거나 뇌하수체 손상(성선자극 기능 상실) 시 2차 질환으로 발생합니다.

뇌하수체 손상(성선자극 기능 상실)이나 난소 자체의 부전으로 인해 체내 여성 성 호르몬 수치가 낮은 여성의 경우, 난소, 자궁 및 난소의 발달이 불충분한 여성 생식기 저하증이 발생합니다. 이차 성적 특성.

성적 발달

사춘기 과정은 중추신경계와 내분비샘의 통제하에 발생합니다. 그것의 주요 역할은 시상 하부 뇌하수체 시스템에 의해 수행됩니다. 신경계의 가장 높은 자율 중심인 시상하부는 뇌하수체의 상태를 제어하고, 결과적으로 모든 내분비선의 활동을 제어합니다. 시상하부의 뉴런은 뇌하수체에 들어갈 때 삼중 뇌하수체 호르몬의 생합성과 방출을 강화(리베린)하거나 억제(스타틴)하는 신경호르몬(방출 인자)을 분비합니다. 뇌하수체의 트로픽 호르몬은 여러 내분비선(갑상선, 부신, 성선)의 활동을 조절하며, 이는 활동 정도에 따라 신체의 내부 환경 상태를 변화시키고 영향을 미칩니다. 행동.

사춘기 초기 단계에서 시상하부의 활동 증가는 시상하부와 다른 내분비선 사이의 특정 연결로 구성됩니다. 말초 내분비선에서 분비되는 호르몬은 다음을 억제하는 효과가 있습니다. 고위 경영진내분비 계. 이것은 내분비계 기능에 중요한 역할을 하는 소위 피드백 루프의 한 예입니다. 그것은 내분비선 활동의 자기 조절을 보장합니다. 생식선이 아직 발달하지 않은 사춘기 초기에는 시상하부-뇌하수체 시스템에 대한 역억제 효과에 대한 조건이 없으므로 이 시스템의 내재적 활동이 매우 높습니다. 이로 인해 성장 과정(호르몬 자극 호르몬)과 생식선 발달(성선 자극 호르몬)에 자극 효과가 있는 뇌하수체 열대 호르몬의 방출이 증가합니다.

동시에, 시상하부의 활동 증가는 피질하 구조와 대뇌 피질 사이의 관계에 영향을 미칠 수밖에 없습니다.

사춘기는 단계적 과정이므로 청소년 신경계 상태의 연령 관련 변화는 점차적으로 발생하며 사춘기의 역학으로 인해 특정 특성을 갖습니다. 이러한 변화는 정신과 행동에 반영됩니다.

사춘기에는 주로 생식기의 변화와 2차 성징의 변화에 따라 여러 주기가 있습니다. 남자아이와 여자아이 모두 사춘기의 5단계가 있습니다.

첫 단계– 유년기(유아증) 그것은 생식 기관의 느리고 거의 눈에 띄지 않는 발달이 특징입니다. 주요 역할은 뇌하수체의 갑상선 호르몬과 성장 호르몬에 속합니다. 이 기간 동안 생식 기관은 천천히 발달하며 2차 성징이 나타나지 않습니다. 이 단계는 여아의 경우 8~10세, 남아의 경우 10~13세에 끝납니다.

두 번째 단계- 뇌하수체 - 사춘기가 시작되는 시기입니다. 이 단계에서 발생하는 변화는 뇌하수체 활성화로 인해 발생합니다. 뇌하수체 호르몬(소마토트로핀 및 폴리트로핀)의 분비가 증가하여 성장 속도와 사춘기 초기 징후의 출현에 영향을 미칩니다. 무대는 원칙적으로 9-12세 소녀, 12-14세 소년으로 끝납니다.

세 번째 단계– 생식선 활성화 단계 (생식선 활성화 단계). 뇌하수체의 성선 자극 호르몬은 성선을 자극하여 스테로이드 호르몬(안드로겐 및 에스트로겐)을 생성하기 시작합니다. 동시에 생식기의 발달과 2차 성징도 계속해서 발달합니다.

네 번째 단계- 최대 스테로이드 생성은 여아의 경우 10~13세, 남아의 경우 12~16세에 시작됩니다. 이 단계에서는 성선 자극 호르몬의 영향으로 남성(안드로겐) 및 여성(에스트로겐) 호르몬을 생성하는 성선(고환 및 난소)이 가장 큰 활동을 하게 됩니다. 2차 성징의 강화는 계속되며, 그 중 일부는 이 단계에서 최종적인 형태에 도달합니다. 이 단계가 끝나면 소녀들은 월경을 시작합니다.

다섯 번째 단계- 생식계의 최종 형성은 여아의 경우 11~14세, 남아의 경우 15~17세에 시작됩니다. 생리학적으로 이 기간은 뇌하수체 호르몬과 말초샘 사이에 균형 잡힌 피드백이 확립되는 것이 특징입니다. 2차 성징은 이미 완전히 표현되었습니다. 소녀들은 규칙적인 월경 주기를 갖게 됩니다. 젊은 남성의 경우 얼굴 피부와 하복부의 모발 성장이 완료됩니다. 사춘기 과정이 끝나는 나이는 여아의 경우 15~16세, 남아의 경우 17~18세입니다. 그러나 여기에는 큰 개인차가 있을 수 있습니다. 특히 소녀의 경우 용어 변동은 최대 2-3년이 될 수 있습니다.