Reumatski karditis je srčani reumatizam. Reumatski perikarditis

Reumatska bolest srca je najčešća komplikacija nakon raznih zaraznih bolesti. Najčešće počinje napredovati zbog nepotpuno liječene upale grla. Bolest zahvaća sve slojeve stijenki i ovojnica srca – od endokarda do perikarda. Pravodobnom dijagnozom i pravilnim liječenjem moguće je izbjeći širenje procesa oštećenja na cijelo srce i zaustaviti ga na razini promjena u strukturi stanica organa.

Ovisno o vrsti i stupnju bolesti, reumatski karditis može se pojaviti bez simptoma ili s izraženim manifestacijama. Akutni i kronični reumatski karditis karakterizira neočekivani početak i visok intenzitet manifestacije.

Postoji skriveni oblik ovog procesa. Nemoguće ga je dijagnosticirati ili otkriti tijekom pregleda. Jedina mogućnost prepoznavanja takvog oblika je obrazovanje, a to je upravo vjerojatnost otkrivanja.

Za ovu bolest nema podjele prema dobi ili spolu, budući da se patologije, čija je komplikacija reumatski karditis, mogu pojaviti u apsolutno svakoj osobi. U medicini postoji tendencija da se bolest može pojaviti kod djece od šeste godine, a kod odraslih od dvadeset do šezdeset godina.

Etiologija

Glavni razlozi progresije reumatskog karditisa su zarazni procesi u ljudskom tijelu. Genetska predispozicija također je važna jer ne boluju svi ljudi koji su imali infekcije od reumatske bolesti srca.

Ali najčešći uzroci ove bolesti su:

• širok raspon bolesti srca;
• sve vrste alergijskih reakcija;
• nehigijenski uvjeti života i rada;
• prijenos raznih virusnih infekcija ne u bolnici ili u mirovanju, već u kombinaciji s radnom aktivnošću.

Sorte

Prema kliničkom obliku bolest se dijeli na:

• primarni;
• rekurentni reumatski karditis.

Prema težini bolesti:

• slab - javlja se bez simptoma. Građa srca, njegovih stijenki i ovojnica je u granicama normale;
• srednje – očituje se s nekoliko simptoma. Volumeni srca su malo povećani, neuspjeh cirkulacije se ne opaža;
• teška - upala nekoliko membrana srca, izraženi znakovi bolesti. Granice organa su značajno povećane, a postoji i zatajenje cirkulacije.

Simptomi

Reumatski karditis kod odraslih i djece obično počinje napredovati nekoliko tjedana nakon oporavka od zaraznih bolesti. Glavni znakovi reumatskog karditisa su:

• oštećenje zglobova gležnja, ramena, laktova i koljena. Na tim mjestima postoje male otekline, okruglog oblika i guste na dodir;
• brzi umor tijela;
• smanjen apetit;
• teška bol u zglobovima;
• povećano znojenje;
• blijeda koža;
• promjene u srčanom ritmu;
• dispneja;
• srčani šumovi;
• djelomični gubitak performansi;
• povećanje veličine nekih unutarnjih organa. Proces je popraćen boli;
• kašalj tijekom tjelesne aktivnosti;
• krvarenje iz nosa;
• povećana tjelesna temperatura;
• otežano disanje kod kroničnog ili akutnog reumatskog karditisa.

Općenito, ovi se simptomi opažaju kod odraslih i djece. Razlika je samo u stupnju intenziteta njihove manifestacije. U pojedinačnim slučajevima bolest može proći bez simptoma ili proširenja granica organa. Tada ni dijagnostika neće dati rezultate (gotovo je nemoguće otkriti reumatski karditis). U ovom slučaju, bolest će se manifestirati samo kao srčana mana, što kasnije dovodi do smrti pacijenta.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje reumatskog karditisa u ranim fazama, liječnici će trebati neke informacije iz života pacijenta. kao što su:

• je li se bolest prvi put pojavila u djetinjstvu ili adolescenciji;
• je li se proces rekurentnog reumatskog karditisa dogodio nakon zaraznih bolesti;
• dugi oporavak od bolesti zarazne prirode.

Pregled pacijenta temelji se na usmjeravanju pozornosti na:

• blijeda boja kože;
• plave usne, nos ili uši;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• jaka otežano disanje;
• srčani problemi - povećane granice, šumovi, oslabljeni otkucaji srca.

Prilikom postavljanja dijagnoze rade se krvne pretrage, kao i imunološki test.

Dijagnostika pomoću uređaja:

• EKG – određuje srčani ritam;
• FKG - identificirati karakteristične zvukove;
• radiografija prsa;

Liječenje

Najpovoljnije je ako se liječenje reumatskog karditisa započne u ranoj fazi, kada se još mogu izbjeći problemi u radu i strukturi srca.

Liječenje bolesti, s teškim simptomima, odvija se u nekoliko faza:

• strogi odmor u krevetu i odmor. Nakon dva tjedna u ovom stanju, znakovi bolesti će se osjetno smanjiti;
• pridržavanje određene prehrane, koju liječnik propisuje pojedinačno;
• recepcija kompleksa lijekovi– antibiotici, protuupalna sredstva i sredstva za snižavanje temperature, hormonalni lijekovi, srčani stimulansi.

Najučinkovitiji narodni lijekovi su:

• infuzija krkavine i kore vrbe, lišća breze;
• izvarak cvjetova akacije i gloga;
• zbirka suhih marelica, grožđica i meda.

Kirurška intervencija za reumatski karditis se ne prakticira.

Nakon uklanjanja svih simptoma, pacijentima se preporučuje:

• liječenje u sanatoriju;
• terapija blatom;
• specijalizirane terapeutske kupke.

Prevencija

Moguće je nekoliko vrsta preventivnih mjera za reumatski karditis.

Prevencija, koju je poželjno provoditi od ranog djetinjstva, sastoji se od:

• održavanje zdravog načina života (bez loših navika);
• otvrdnjavanje;
• dnevno tjelesna aktivnost, ali ne pretjerano;
• plivanje

Sekundarna prevencija uključuje:

• liječnički pregled najmanje dva puta godišnje;
• pravovremeno liječenje bolesti srca i zaraznih bolesti.

Na ponovno pojavljivanje reumatskog karditisa, preventivne metode provode se tri godine pod stalnim nadzorom kardioreumatologa.

Je li sve u članku točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Bolesti sa sličnim simptomima:

Srčane mane su anomalije i deformacije pojedinih funkcionalnih dijelova srca: zalisci, pregrade, otvori između žila i komora. Zbog njihovog nepravilnog rada, cirkulacija krvi je poremećena, a srce prestaje u potpunosti obavljati svoju funkciju. glavna funkcija– opskrbu kisikom svih organa i tkiva.

Upalne bolesti, koje su popraćene manifestacijom konstante bol u zglobovima naziva se artritis. U biti, artritis je bolest koja uzrokuje stanjivanje zglobne hrskavice, promjene na ligamentima i zglobnoj čahuri. Ako se bolest ne liječi, proces se pogoršava, što dovodi do deformacije zgloba.

Pneumonija (službeno pneumonija) je upalni proces u jednom ili oba dišna organa, koji je najčešće infektivne prirode, a uzrokuju ga različiti virusi, bakterije i gljivice. U davna vremena ova se bolest smatrala jednom od najopasnijih, a iako moderni tretmani omogućuju brzo i bez posljedica uklanjanje infekcije, bolest nije izgubila na važnosti. Prema službenim podacima, u našoj zemlji svake godine oko milijun ljudi oboli od upale pluća u ovom ili onom obliku.

Uzroci akutnog perikarditisa su brojni infektivni i neinfektivni uzročnici, čiji je popis prikazan u tablici 33. Ako je u prošlosti značajno prevladavao infektivni (bakterijski) perikarditis, danas je sve veći porast broja aseptičnih (ne-infektivnih) perikarditisa. infektivni) oblici bolesti uzrokovani alergijskim i autoimunim čimbenicima.

Tablica 33.Uzroci perikarditisa

Među infektivnim perikarditisom najčešći su: nespecifični kokalni perikarditis, koji komplicira tijek infektivnog endokarditisa, sepse, upale pluća i drugih bolesti; tuberkulozni perikarditis, koji se razvija kod bolesnika s tuberkulozom pluća, kostiju i mokraćnog sustava; perikardijalna tuberkuloza kao jedan od oblika tuberkuloze; virusni perikarditis, koji je komplikacija virusne infekcije (ECHO, coxsackie virusi); reumatski perikarditis. Infektivni perikarditis javlja se kod tifusa i povratne groznice, kolere, dizenterije, bruceloze, sifilisa i kandidijaze.

U posljednjem desetljeću u klinička praksa Sve su češći različiti neinfektivni (aseptični) perikarditisi: alergijski perikarditis, uzrokovan lijekovima (prokainamid, hidralazin, heparin, neizravni antikoagulansi i drugi lijekovi); perikarditis sa sistemske bolesti vezivno tkivo; autoimuni perikarditis (u bolesnika s infarktom miokarda, nakon komisurotomije); perikarditis u bolestima koje se javljaju s teškim metaboličkim poremećajima; perikarditis kod malignih neoplazmi ( rak pluća, dojke, mezoteliom, limfom).

Dakle, svi perikarditisi, ovisno o etiologiji, mogu se podijeliti u tri velike skupine: idiopatski, zarazni, neinfektivni. Među njima u liječničkoj praksi najveću važnost ima perikarditis koji se razvija uz sistemske bolesti vezivnog tkiva i vaskulitise, metaboličke poremećaje (zatajenje bubrega, giht), srčane ozljede i metastaze tumora u srcu (tablica 34).

Tablica 34. Etiološka klasifikacija perikarditis

I. Idiopatski perikarditis

II. Infektivni perikarditis:

1. Bakterijski

1.1. Piogene bakterije (pneumokok, streptokok, stafilokok, neisseria, legionela)

1.2. Mycobacterium tuberculosis i druge mikobakterije

1.3. Bakterije koje uzrokuju specifične zarazne bolesti
(trbušni tifus, dizenterija, bruceloza, kuga, antraks, salmoneloza, tularemija itd.)

1.4. Klamidija

2. Virusni:

2.1. Coxsackie virus A, B, ECHO

2.2. Virus gripe

2.3. virus AIDS-a

2.4. Virusi hepatitisa A, B, C

2.5. Virus infektivne mononukleoze

2.6. Adenovirusi

2.7. virus herpesa

2.8. virus ospica

3. Gljivične (histoplazmoza, kandidijaza, blastomikoza)

4. Rikecija

5. Uzrokovane spirohetama (sifilis, ikterična leptospiroza)

6. Mikoplazma

8. Praživotinje

III. Perikarditis s vaskulitisom i sistemske bolesti vezivnog tkiva:

1. Reumatoidni artritis
2. Reumatska groznica
3. Sistemski eritematozni lupus
4. Lupus eritematozus izazvan lijekovima
5. sklerodermija
6. Segrenov sindrom
7. Mješovita bolest vezivnog tkiva
8. Ankilozantni spondilitis
9. Dermatomiozitis
10. Wegenerova granulomatoza
11. Behçetov sindrom
12. Periarteritis nodosa
13. Temporalni arteritis divovskih stanica (Hortonova bolest)
14. Churg-Straussov sindrom
15. Leukocitoklastični angiitis
16. Trombohemolitička trombocitopenična purpura
17. Hipokomplementarni uremijski vaskulitički sindrom
18. Pakmezenhimalna reakcija na prekid terapije glukokortikoidima
19. Periodična bolest
20. Nespecifični aortoarteritis (Takayasu sindrom)

IV. Perikarditis, koji se razvija zbog bolesti organa s kojima perikard dolazi u kontakt:

1. Disecirajuća aneurizma aorte s rupturom u perikardijalnu šupljinu

2. Bolesti pluća i pleure

2.1. Upala pluća

2.2. pleuritis

2.3. Plućna embolija

Ventrikularna aneurizma

Akutni infarkt miokarda

Postinfarktni sindrom

V. Perikarditis u bolestima praćenim metaboličkim poremećajima:

1. Zatajenje bubrega

1.1. Akutno ili kronično zatajenje bubrega

1.2. Dijalizni perikarditis

2. Miksedem

2.1. Kolesterolski perikarditis

3. Giht

4. Skorbut (hipovitaminoza C)

VI. Neoplastični perikarditis:

1. Sekundarni, uzrokovan metastazama tumora u perikard, izravni rast tumora u perikard (za rak, sarkom, limfom, leukemiju, karcinoidni sindrom, Sipplov sindrom - kombinacija feokromocitoma i medularnog karcinoma štitnjače)
2. Primarni (mezoteliom, sarkom, fibrom, lipom)

VII. Traumatski perikarditis:

1. Prodorna trauma prsnog koša
2. Perforacija jednjaka
3. Perforacija želuca
4. Nepenetrirajuća trauma prsnog koša
5. Oštećenje perikarda tijekom kirurških zahvata (prilikom postavljanja pacemakera, kateterske ablacije kod aritmija, perkutane transluminalne koronarne angioplastike, dijagnostičke kateterizacije srca)
6. Perikarditis uzrokovan stranim tijelom perikarda
7. Perikarditis nakon perikardotomije

VIII. Perikarditis sa terapija radijacijom(radijacijski perikarditis)

IX. Perikarditis nejasne patogeneze iu kombinaciji s raznim sindromima:

1. Perikarditis nakon oštećenja miokarda i perikarda (posljedica imunoloških poremećaja)
2. Masna nekroza perikarda
3. Upalne bolesti crijeva (ulcerozni kolitis, Crohnova bolest)
4. Whippleova bolest
5. Cepiakia
6. Loefflerov sindrom
7. Talasemija i druge kongenitalne anemije
8. Perikarditis izazvan lijekovima (prokainamid, hidralazin, apresin, izoniazid, minoksidip, metipsergid, antikoagulansi, fenitoin, doksorubicin)
9. pankreatitis
10. Sarkoidoza
11. Kolesterolski perikarditis koji nije povezan s hipotireozom (miksedem)
12. Masna embolija
13. Bilijarna fistula s prodorom u perikard
14. Wissler-Fanconijev sindrom (alergijska subsepsa)
15. Stevens-Johnsonov sindrom (bulozni oblik ekstenzivnog eksudativnog multiforme eritema)
16. Gaucherova bolest
17. Dijafragmalna kila
18. Mana interatrijski septum
19. Fabrijeva bolest (nasljedni defekt galaktozidaze)
20. Castlemanova bolest (gigantska hiperplazija limfnih čvorova, angiofolikularna hiperplazija limfnih čvorova)
21. Histiocitoza X
22. Sindrom kampilodaktilija-pleuritis-perikarditis
23. Farmerska pluća (egzogeni alergijski alveolitis uzrokovan aktinomicetama)
24. Afibrinogenemija, hipofibrinogenemija
25. Dermatitis herpetiformis
26. Hipereozinofilni sindromi
27. Juvenilni ksantogranulom
28. Mijeloidna metaplazija
29. Kongenitalni konstriktivni perikarditis

ETIOLOŠKI OBLICI PERIKARDITISA

Virusni perikarditis

Virusni perikarditis je najčešći tip perikarditisa. U nastanku virusnog perikarditisa nije važno samo izravno unošenje i replikacija virusa u tkivima perikarda, već i autoimune reakcije. Virus-specifična protutijela klase IgM, često IgG, a znatno rjeđe IgA, mogu se godinama detektirati u perikardu i miokardu. Većina kardiotropnih virusa prodire u perikard i miokard hematogenim putem, kao i izravnom implantacijom u tkiva tijekom kirurške intervencije na srcu i plućima. Većina perikarditisa nepoznatog porijekla obično je virusnog porijekla. Najčešće virusni perikarditis uzrokuju virusi Coxsackie B, gripe, zaušnjaka i citomegalovirusa. Virusni perikarditis je 3-4 puta češći kod muškaraca nego kod žena.

Klinička slika akutnog virusnog perikarditisa karakterizirana je bolovima u srcu, šumom trenja perikarda, povišenom tjelesnom temperaturom, promjenama na elektrokardiogramu, leukopenijom i povišenim vrijednostima srčano specifičnih enzima u krvi. To ukazuje na uključenost miokarda u upalni proces (mioperikarditis). Razvoj mioperikarditisa karakterističan je za infekciju Coxsackie B virusom. Virusni perikarditis može se razviti tijekom same virusne infekcije, ali češće 1-3 tjedna nakon pojave respiratornih ili gastrointestinalnih sindroma.

U mnogih bolesnika, istodobno s kliničkom slikom perikarditisa, javljaju se infiltrativne promjene na plućima, izljev u pleuralnim šupljinama, a često i kašalj. Većina virusnih fibrinoznih perikarditisa ima benigni tok. Tamponada srca razvija se mnogo rjeđe.

Treba obratiti pozornost na jaku bol u srcu s perikarditisom gripe. Bolovi mogu biti toliko jaki da je potrebna diferencijalna dijagnoza s infarktom miokarda. Virusni perikarditis traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana, obično se oporavak javlja nakon 2 tjedna. Moguć je recidivirajući tijek virusnog perikarditisa, čiji broj može biti od 1 do 3. Recidivi se javljaju 8 mjeseci od početka bolesti, lakši su i kraće traju.

Virusna geneza perikarditisa potvrđuje se serijskim određivanjem titra virusneutralizirajućih protutijela, koji se mogu povećati 3-4 puta tijekom razdoblja izraženih kliničkih manifestacija perikarditisa, a zatim se smanjiti tijekom razdoblja oporavka. Važna je i jasna povezanost razvoja perikarditisa s prethodnom virusnom infekcijom (respiratornom, enterovirusnom). U posljednjih godina Virusni genom se detektira u perikardijalnom izljevu metodom lančane reakcije polimerazom.

Idiopatski perikarditis

Perikarditis nepoznate etiologije je najčešći oblik bolesti. Vjerojatno vodeću ulogu u njegovom razvoju imaju virusi i virusi. imunološki mehanizmi. Idiopatski perikarditis se češće javlja kod mladih osoba. Klinička slika odgovara suhom (fibrinoznom) perikarditisu s jakim bolovima u predjelu srca. Mogući izljev u perikardijalnu šupljinu, što rezultira kroničnim perikarditisom. 15-20% pacijenata doživi relaps bolesti tijekom prve godine. Ishod kroničnog konstriktivnog perikarditisa nije karakterističan. Idiopatski perikarditis završava oporavkom u velike većine bolesnika.

Gnojni bakterijski perikarditis

Gnojni bakterijski perikarditis uzrokuje stafilokok, streptokok, pneumokok, gram-negativna flora (Escherichia coli, salmonela, Haemophilus influenzae). Mogući uzrok gnojnog perikarditisa može biti kombinacija gram-pozitivne i gram-negativne flore. U u rijetkim slučajevima Uzrok bakterijskog perikarditisa može biti anaerobna plinotvorna infekcija (klostridija), te se razvija pneumoperikard.

Infekcija prodire u perikard hematogenim putem i kontaktom u prisustvu infektivnog žarišta u obližnjim organima (pneumonija, apsces pluća, gnojni pleuritis, medijastinitis, subfrenični apsces lijevo, ozljede prsnog koša). Opisani su slučajevi razvoja perikarditisa u prisutnosti infekcije u usnoj šupljini (peritonzilarni apsces, parodontna bolest, alveolarna pioreja). Posljednjih godina učestali su slučajevi perikarditisa uzrokovanog nozokomijalnom gram-negativnom infekcijom.

Gnojni bakterijski perikarditis razvija se brzo i teški je s visokom tjelesnom temperaturom, intoksikacijom i izrazitom zimicom, znojenjem, teškom zaduhom, tahikardijom, brzom pojavom izljeva u perikardijalnoj šupljini i razvojem tamponade srca. Klinička slika gnojnog bakterijskog perikarditisa odgovara kliničkoj slici teškog eksudativnog perikarditisa s tamponadom srca. Opći test krvi karakterizira leukocitoza, izražen pomak leukocitne formule ulijevo, toksična granularnost neutrofila i povećanje ESR.

Perikardijalni izljev sadrži veliku količinu proteina, fibrina, neutrofilnih leukocita, uz to je smanjena količina glukoze u eksudatu i povećana aktivnost LDH, mogu se dokazati bakterije. Rentgenski pregled otkriva značajno povećanje srčane sjene, a kada je perikard zaražen anaerobnom florom koja stvara plin, otkriva se plin u perikardijalnoj šupljini. Ehokardiografija otkriva prisutnost velike količine izljeva u perikardijalnoj šupljini. Tijek bakterijskog gnojnog perikarditisa je težak, često dugotrajan. Prognoza za neuspjeh u provođenju perikardiocenteze može biti nepovoljna.

Tuberkulozni perikarditis

Tuberkulozni perikarditis javlja se u 10% bolesnika plućna tuberkuloza, češće kod muškaraca. Tuberkuloza je uzrok akutnog perikarditisa u 4% slučajeva, tamponade srca u 7%, a konstriktivnog perikarditisa u 6%. Bolest se često razvija kod osoba zaraženih HIV-om. Perikard se inficira bacilima tuberkuloze hematogeno, limfogeno ili izravnim prijenosom tuberkuloznog procesa iz zahvaćenih bronha, pluća, pleure i medijastinalnih limfnih čvorova. Ponekad se primarno žarište tuberkuloze nalazi u genitourinarnom ili osteoartikularnom sustavu. Tuberkulozni perikarditis može biti akutan. Njegovi simptomi odgovaraju kliničkoj slici akutnog suhog (fibrinoznog) perikarditisa. Sindrom boli s tuberkuloznim perikarditisom je manje izražen.

Mnogo je češći kronični eksudativni perikarditis. Posebnost Kronični eksudativni tuberkulozni perikarditis je spora progresija, postupno nakupljanje velike količine eksudata, koji se brzo nakuplja nakon njegove evakuacije. Kod tuberkuloze količina intraperikardijalnog izljeva može biti velika bez razvoja tamponade srca. Važni klinički znakovi tuberkuloznog perikarditisa su niska temperatura, znojenje osobito noću, nedostatak apetita, progresivno mršavljenje, pojava ascitesa, hepatomegalije, hemoptize i pojava područja kalcifikacije perikarda. Kronični tuberkulozni perikarditis može dovesti do konstrikcije miokarda.

Postoji 8 kliničkih varijanti tijeka tuberkuloznog perikarditisa: 1 - akutni perikarditis s jakom boli bez perikardnog izljeva ili s izljevom, groznicom, kašljem, slabošću ili bez njihovog razvoja; 2 - kronični eksudativni sa veliki iznos perikardijalni izljev; 3 - tamponada srca bez drugih kliničkih znakova osim vrućice; 4 - akutni konstriktivni perikarditis razvija se nakon drenaže perikarda ili nestanka tekućine nakon liječenja; 5 - subakutni konstriktivni perikarditis (eksudativno-konstriktivni); 6 - kronični konstriktivni perikarditis; 7 - kalcifikacija perikarda sa ili bez hemodinamskih poremećaja; 8 - groznica nepoznatog podrijetla sa slabošću i gubitkom težine.

Tekućina dobivena paracentezom perikarda je eksudat, sadrži veliku količinu fibrina i proteina, često je hemoragična, a među stanicama prevladavaju limfociti. U perikardijalnom izljevu često se nalaze bacili tuberkuloze. Dijagnoza tuberkuloznog perikarditisa temelji se na sljedećim znakovima: anamneza plućne tuberkuloze; prisutnost kliničkih manifestacija tuberkuloze tijekom pregleda pacijenta; dugotrajni, torpidni tijek eksudativnog perikarditisa s nakupljanjem velike količine tekućine u perikardijalnoj šupljini bez razvoja tamponade; brzo nakupljanje izljeva u perikardijalnoj šupljini nakon paracenteze; otkrivanje velikog broja limfocita i bacila tuberkuloze u perikardijalnom eksudatu; detekcija mikobakterijskih antigena u perikardijalnoj tekućini enzimskom ili imunosorbentnom metodom ili mikobakterijske DNA metodom lančane reakcije polimerazom; otkrivanje visoke aktivnosti adenozin deaminaze (više od 40 U/l) u perikardijalnom izljevu; pozitivni tuberkulinski testovi; Rentgenski i ehokardiografski znakovi kalcifikacije perikarda; otkrivanje granuloma epiteloidnih stanica, kazeozne nekroze i Mycobacterium tuberculosis u perikardijalnom tkivu dobivenom tijekom njegove biopsije; pozitivni rezultati liječenja protiv tuberkuloze.

Gljivični perikarditis

Ovi perikarditisi su rijetki i uglavnom su uzrokovani aktinomicetama, kandidom, aspergilusom i histoplazmom. Obično se razvijaju u bolesnika s imunodeficijencijom koji su primali dugotrajnu i često masivnu terapiju antibioticima i glukokortikoidima. U drugim organima postoje klinički znakovi gljivične infekcije. Aktinomikoza se češće širi na perikard iz primarnog plućnog žarišta ili pleure; često se opažaju lezije kože s fistulama. Kandidijazni perikarditis razvija se u bolesnika s kandidijazom oralne sluznice i mokraćnog sustava.

Gljivični perikarditis je eksudativan, težak i dugotrajan. Tijek bolesti može biti kompliciran razvojem tamponade u histoplazmatskom perikarditisu. U dijagnozi gljivičnog perikarditisa veliku važnost pridaje se identificiranju gljivica u ispljuvku i perikardijalnoj tekućini pomoću posebnih metoda bojenja. Dijagnoza histoplazmatičnog perikarditisa potvrđuje se visokim titrom specifičnih protutijela vezanih na komplement.

Ehinokokni perikarditis

Kod ehinokokoze najčešće su zahvaćena jetra i pluća. Moguće je oštećenje srca, u ovom slučaju u perikardu se formiraju ciste ispunjene tekućim sadržajem, u patološki proces mogu biti uključeni medijastinum i velike krvne žile. Tipično, hidatidni perikarditis se razvija kada hidatidne ciste miokarda ili jetrene ciste puknu s prodorom u dijafragmu s naknadnim zahvaćanjem perikarda. Ehinokokni perikarditis popraćen je jakom boli u području srca, razvijajući anafilaktičku reakciju s teškom eozinofilijom kada perikardijalne hidatidne ciste puknu. Perikardijalne i medijastinalne hidatidne ciste mogu uzrokovati kompresiju šupljina srca i velikih žila.

Ultrazvučnim pregledom srca mogu se vidjeti pojedinačne ili višestruke ciste u miokardu i perikardu, odvojene septama. Ehinokokni perikarditis može biti kompliciran sekundarnom bakterijskom infekcijom, tamponadom ili srčanom konstrikcijom, opstrukcijom koronarne arterije. U dijagnozi bolesti pomaže prisutnost kliničkih i ultrazvučnih simptoma oštećenja jetre ehinokokom, primjena neizravne reakcije hemaglutinacije, reakcije lateks aglutinacije s antigenom iz tekućine ehinokoknog mjehura i alergijske kožne reakcije Cazzonija.

Perikarditis kod zatajenja bubrega

Uremijski perikarditis razvija se u kroničnom zatajenju bubrega. Prije primjene hemodijalize i transplantacije bubrega perikarditis je nađen u 50% bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Uremijski perikarditis može biti fibrinozan, eksudativni sa ili bez tamponade srca ili konstriktivni. U većini slučajeva opaža se kalcifikacija perikarda.

Klinička slika uključuje bolove u predjelu srca i trenje perikarda. Tamponada srca predstavlja veliku prijetnju životu. Često udružena bakterijska infekcija dovodi do razvoja gnojnog perikarditisa. Zajedno s uremičnim perikarditisom, hemodijalizni perikarditis može se razviti u pozadini učinkovite hemodijalize. Mehanizam razvoja hemodijaliznog perikarditisa ostaje nejasan. U razvoju ovog perikarditisa značaj se pridaje nakupljanju “srednjih molekula” u krvi, imunološkim kompleksnim mehanizmima i dodatku infekcije (virus hepatitisa B, C, citomegalovirus). Hemodijalizni perikarditis često je eksudativni i može dovesti do razvoja tamponade srca.

Bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega mogu razviti akutni perikarditis, koji može biti fibrinozan ili eksudativan, sa ili bez tamponade srca. Pojava perikarditisa u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega ukazuje na nepovoljnu prognozu ("šum perikardnog trenja - smrtno zvono"). Uvođenjem programa hemodijalize produljen je životni vijek, u 20-30% slučajeva nestaju znakovi perikarditisa.

Perikarditis s hipotireozom

Ehokardiografski pregled otkriva nakupljanje tekućine u perikardu u 5-30% bolesnika s hipotireozom. Perikardijalni izljev u hipotireozi je obično proziran, sadrži veliku količinu proteina, kolesterola, kristali kolesterola doprinose izljevu zlatne boje. Histološki pregled perikarda otkriva zadebljanje i upalnu reakciju perikardijalnih slojeva. Eksudativni perikarditis kod hipotireoze karakterizira postupno nakupljanje velike količine tekućine u perikardijalnoj šupljini. Tamponada srca obično se ne razvija zbog sporog nakupljanja eksudata. U rijetkim slučajevima razvija se konstriktivni perikarditis. Teški oblik hipotireoze praćen je pojavom izljeva u perikardijalnu šupljinu, pleuralnu i trbušne šupljine(ascites).

Perikarditis kod sistemskog eritemskog lupusa

Većina bolesnika sa SLE razvije raznih oblika perikarditis, koji se javlja s izraženom kliničkom slikom ili subklinički. Perikarditis može biti suh ili eksudativni. Perikardijalni izljevi su veliki, ali ne uzrokuju tamponadu ili suženje srca. Perikarditis se razvija u bolesnika s visokom aktivnošću i teškim SLE-om, a karakteriziran je epikardijalnim vaskulitisom, perikardijalnom mikronekrozom, pojavom antinuklearnih protutijela, antifosfolipidnih protutijela i stvaranjem imunoloških kompleksa.

Imuni kompleksi talože se u perikardu i sadrže Ig M, Ig G. U razvoju lupusnog perikarditisa važno je i kronično zatajenje bubrega koje se razvija u bolesnika sa SLE s oštećenjem bubrega. Uzrok perikarditisa može biti dodatak bakterijske ili virusne infekcije. Ovo je olakšano dugotrajno liječenje glukokortikoidi, citostatici. Stanice lupusa mogu se naći u perikardijalnom izljevu.

Perikarditis sa sklerodermijom

Kod sklerodermije dolazi do prekomjernog, intenzivnog stvaranja vezivnog tkiva u koži, sinovijalnim ovojnicama, krvnim žilama, gastrointestinalnom traktu, plućima, bubrezima, miokardu i perikardu. Oštećenje miokarda s razvojem srčane insuficijencije prepoznaje se klinički, a teška fibroza perikarda uglavnom se prepoznaje obdukcijom. Ehokardiografija može otkriti perikardijalni izljev u različite količine u gotovo polovice pacijenata. Klinički se perikarditis u sklerodermiji javlja rijetko, u manjeg broja bolesnika, a mogu se uočiti i akutni fibrinozni i eksudativni perikarditis sa ili bez tamponade srca. Progresivna fibroza perikarda može dovesti do stezanja srca (konstriktivni perikarditis).

Perikardijalni izljev s eksudativnim perikarditisom u bolesnika sa sklerodermijom često je hemoragičan. Za razliku od izljeva drugih sistemskih bolesti vezivnog tkiva i sistemskih vaskulitisa, ne sadrži antitijela niti imunološke komplekse. U njemu ima malo leukocita, količina proteina varira. Kod skleroderme se postupno mogu razviti izražene cicatricijalne promjene u perikardu s obliteracijom malih žila. Perikarditis se često razvija istodobno s oštećenjem miokarda, što se očituje nespecifičnim promjenama u elektrokardiogramu. Treba napomenuti da uključenost miokarda u patološki proces kod sklerodermije dovodi do razvoja restriktivne kardiomiopatije, koja može maskirati perikardijalnu konstrikciju. Može postojati kombinacija restriktivne kardiomiopatije i konstriktivnog perikarditisa u bolesnika sa sustavnom sklerodermijom, s izraženim hemodinamskim poremećajima.

Perikarditis s dermatomiozitisom

Uz dermatomiozitis (polimiozitis), perikarditis se obično javlja bez jasnih kliničkih simptoma i češći je u djece. Perikarditis može biti fibrinozan ili eksudativni, s perikardijalnim izljevom koji se često otkriva slučajnom ehokardiografijom. Rijetko se opaža veliki perikardijalni izljev, ali obično se ne razvijaju tamponada i srčana konstrikcija.

Perikarditis kod mješovite bolesti vezivnog tkiva

Mješovitu bolest vezivnog tkiva karakterizira kombinacija simptoma lupusa, sklerodermije i dermatomiozitisa (polimiozitisa). Perikarditis s mješovitom bolešću vezivnog tkiva razvija se često i može biti fibrinozan (suh) ili eksudativan. Kliničke manifestacije perikarditisa nisu uvijek jasne, a često se otkriva tek na autopsiji. Klinička slika mješovite bolesti vezivnog tkiva obično uključuje poliartritis, limfadenopatiju, disfunkciju jednjaka, oštećenje kože, plućne muskulature (s razvojem plućne hipertenzije), a često se uočava prolaps mitralnog zaliska i mitralna regurgitacija.

U postavljanju dijagnoze mješovite bolesti vezivnog tkiva važnu ulogu ima otkrivanje visokog titra antinuklearnih protutijela i protutijela na ribonukleoprotein u krvi. Ehokardiografija obično otkriva malu količinu tekućine u perikardijalnoj šupljini i zadebljanje perikarda. Perikardijalna tekućina je obično serozna ili serozangvinozna. Tamponada srca je neuobičajena i vrlo rijetka. Perikarditis se brzo ublažava glukokortikoidnim lijekovima.

Perikarditis kod reumatoidnog artritisa

Oštećenje perikarda vrlo je karakteristično za reumatoidni artritis, a češće se opaža kod muškaraca srednje dobi. Ehokardiografski pregled otkriva izljev u perikardijalnoj šupljini u gotovo polovice bolesnika s reumatoidnim artritisom. Reumatoidni perikarditis se češće razvija u bolesnika s visokim titrom reumatoidnog faktora u krvi i visokom aktivnošću bolesti.

Kod reumatoidnog artritisa mogu se uočiti sve morfološke varijante perikarditisa. Akutni fibrinozni perikarditis obično se javlja subklinički i razvija se s aktivnim reumatoidnim artritisom. Eksudativni perikarditis kod reumatoidnog artritisa obično se javlja s blagim kliničkim simptomima, volumen izljeva je mali, no kod nekih bolesnika može se razviti teški eksudativni perikarditis s velikom količinom izljeva, pa čak i tamponadom srca. Moguć je razvoj adhezivnog generaliziranog perikarditisa i konstriktivnog perikarditisa. Ponekad je perikarditis u bolesnika s reumatoidnim artritisom uzrokovan interkurentnom virusnom ili bakterijskom infekcijom. Opisani su i slučajevi perikarditisa izazvanog lijekovima, primjerice, tijekom liječenja fenilbutazonom. Perikarditis kod reumatoidnog artritisa često se kombinira s jednostranim ili obostranim suhim ili eksudativni pleuritis ili Chestnut sindrom (oštećenje pluća zbog reumatoidnog artritisa).

Perikardijalni izljev, sinovijalna tekućina i pleuralni izljev su slični. Perikardijalni izljev je serozan ili s malom primjesom krvi, rjeđe hemoragičan, karakteriziran niskim sadržajem glukoze, neutrofilnom leukocitozom (broj leukocita > 15 000 na 1 mm 3), mnoge stanice sadrže citoplazmatske inkluzije (imune komplekse), visok sadržaj proteina, kristali kolesterola se često nalaze u značajnoj količini.

Perikarditis sa sistemskim vaskulitisom

Gigantocelularni arteritis, Wegenerova granulomatoza, periarteritis nodosa, Behçetov sindrom mogu biti popraćeni razvojem perikarditisa, koji je u većine bolesnika obično suh (fibrinozan), ali ponekad se opaža eksudativni perikarditis (s malom količinom tekućine), koji se javlja s blagu kliničku sliku i prepoznaje se ehokardiografski. U bolesnika s nodoznim periarteritisom perikarditis se kombinira s hepatitisom B. Kod nodoznog periarteritisa moguće je oštećenje koronarnih arterija s razvojem infarkta miokarda i fibrinoznog perikarditisa (pericarditis epistenocardiaca). Vrlo često se eksudativni perikarditis razvija s alergijskim, eozinofilnim, granulomatoznim angiitisom (Churg-Straussov sindrom), dok perikardijalna tekućina sadrži veliki broj eozinofila.

Epistenokardijalni perikarditis

Ova varijanta perikarditisa razvija se u akutno razdoblje infarkt miokarda (obično u razdoblju od nekoliko sati do 7 dana) kada se nekroza širi na epikard s transmuralnim infarktom, obično prednje, anterolateralne stijenke, ali se može otkriti i s posterolateralnim infarktom miokarda. Epistenokardijalni perikarditis u velikoj većini slučajeva je fibrinozan (suh), ali ponekad se razvije eksudativni perikarditis. Perikarditis može biti popraćen bolom u području srca, pojačanim dubokim udahom ili kašljanjem, što ga razlikuje od boli tijekom infarkta miokarda. Intenzitet boli kod perikarditisa znatno je manji u usporedbi s boli srčanog udara.

Epistenokardijalni perikarditis često se opaža s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda, koji može biti kompliciran razvojem aneurizme lijevog ventrikula i tromboembolijskog sindroma. S tim u vezi, može se smatrati da epistenokardijalni perikarditis može biti prediktor loše dugoročne prognoze kod infarkta miokarda. Ako se eksudativni perikarditis razvije u akutnom razdoblju infarkta miokarda, količina tekućine u perikardijalnoj šupljini je mala. Velika nakupina tekućine u perikardijalnoj šupljini može biti posljedica razvoja zatajenja srca (hidroperikarda). Hidroperikard se češće opaža s opsežnim prednjim infarktom i infarktom miokarda desne klijetke.

Neki bolesnici s infarktom miokarda mogu razviti hemoragijski izljev. Ponekad se javlja spontano, au nekim slučajevima kao komplikacija fibrinolitičke i antikoagulantne terapije ili može biti posljedica rupture miokarda. Velike količine izljeva u perikardijalnoj šupljini mogu uzrokovati razvoj tamponade srca, osobito s brzim nakupljanjem tekućine. Tamponada srca se posebno brzo razvija kada miokard pukne u zoni nekroze. Epistenokardijalni perikarditis često je praćen fibrilacijom atrija i poremećajima atrioventrikularnog provođenja. Epistenokardijalni perikarditis je detaljno opisan u poglavlju “Infarkt miokarda”.

Kasni oblik infarktnog perikarditisa

Ova varijanta perikarditisa obično se razvija 2-8 tjedana nakon početka infarkta miokarda. Uzrokovana je autoimunim mehanizmima i glavna je manifestacija postinfarktnog autoimunog Dresslerovog sindroma, koji u tipičnim slučajevima uključuje perikarditis, pneumonitis, pleuritis, vrućicu, eozinofiliju, povećan ESR, a ponekad i sinovitis. Najčešće, s postinfarktnim sindromom, razvija se suhi perikarditis s tipičnom kliničkom slikom. Međutim, u nekim slučajevima opaža se eksudativni perikarditis, koji u pravilu ne dovodi do tamponade srca ili ga uzrokuje vrlo rijetko. Eksudat je serozno-fibrinozan ili hemoragičan, sadrži mnogo polimorfonuklearnih leukocita (rjeđe dominiraju eozinofili), ali je sterilan.

Perikarditis nakon ozljede srca

Razvija se nakon operacije srca s otvaranjem perikardijalne šupljine, s ozljedama u području srca i ozljedama prsnog koša s oštećenjem perikarda. Postperikardiotomijski sindrom se razvija 6 ili više dana, ponekad tjedana ili mjeseci nakon operacije srca. Perikarditis nakon perikardiotomije manifestira se jakom boli u području srca, pogoršanom disanjem, općom slabošću, groznicom do 38-39 ° C, znojenjem, šumom trenja perikarda, značajnim povećanjem ESR i leukocitozom više od 11x10 9 /l. Ehokardiografija otkriva malu količinu tekućine u perikardijalnoj šupljini, a radiografija otkriva "hlapljive" infiltrate u plućima i suhi pleuritis. Postperikardiotomijski perikarditis ima dobru prognozu.

Tumorski perikarditis

Primarni perikardijalni tumori su rijetki (perikardijalni mezoteliom). Metastatsko oštećenje perikarda mnogo je češće kod malignih limfoma, limfogranulomatoze, raka pluća, želuca, jajnika, crijeva i melanoma. Tumorski perikarditis može u početku biti suh, zatim brzo postati eksudativan s velikom količinom eksudata, a može se i komplicirati.

Patogeneza (što se događa?) tijekom perikarditisa

Eksudativni (efuzijski) perikarditis karakterizira raširena (totalna) upala perikardijalnih slojeva, zbog čega je poremećena apsorpcija nastalog eksudata, a velika količina upalne tekućine se nakuplja u perikardijalnoj šupljini. U većini slučajeva efuzijski perikarditis prolazi kroz stadij suhog perikarditisa. U bolesnika s tuberkuloznim, alergijskim, tumorskim i nekim drugim oblicima upale, nastanak efuzijskog perikarditisa zaobilazi stadij suhog perikarditisa, a eksudat se nakuplja u perikardijalnoj šupljini od samog početka bolesti.

Hemodinamski značaj perikardijalnog izljeva određen je volumenom i brzinom njegovog nakupljanja, kao i stanjem perikardijalnih slojeva. Polagano nakupljanje upalnog eksudata popraćeno je postupnim rastezanjem vanjskog sloja perikarda, punjenjem perikardijalnih džepova i polaganim povećanjem volumena šupljine. U tim slučajevima ne dolazi do povećanja intraperikardijalnog tlaka dugo vremena i intrakardijalna hemodinamika se ne mijenja značajno.

Istodobno, značajno nakupljanje eksudata u perikardijalnoj šupljini može dovesti do kompresije dušnika, jednjaka, povratnog živca, područja plućno tkivo, neposredno uz srce, što je popraćeno odgovarajućim kliničkim simptomima. Ako se perikardijalni izljev nakuplja vrlo brzo, ne dolazi do rastezanja vanjskog perikardijalnog sloja primjerenog povećanom volumenu upalne tekućine, a tlak u perikardijalnoj šupljini značajno raste.

To dovodi do kompresije srčanih komora i oštrog smanjenja dijastoličkog punjenja ventrikula, daljnjeg razvoja tamponade srca. Za razliku od restriktivnih odn hipertrofična kardiomiopatija, kod kojih je također poremećeno dijastoličko punjenje ventrikula, kod tamponade srca nikada nema stagnacije krvi u plućima. To se objašnjava činjenicom da je s vanjskom kompresijom srca prvenstveno poremećeno dijastoličko punjenje desne klijetke, što uzrokuje stagnaciju krvi u venama veliki krug cirkulaciju krvi, dok relativno mali volumen krvi ulazi u plućnu arteriju.

Zbog toga se smanjuje predopterećenje LV-a, njegov udarni učinak, a perfuzija perifernih organa i tkiva je poremećena, dok tlak punjenja LV-a ostaje normalan ili smanjen. Kod tamponade srca uočava se izražena kompresija šuplje vene, što dodatno pogoršava poremećaje cirkulacije. U ležećem položaju jače je otežano otjecanje iz gornje šuplje vene, a u sjedećem iz donje (bubrežna i portalna cirkulacija).

Simptomi perikarditisa

KLASIFIKACIJA

Etiološka dijagnoza perikarditisa često je vrlo teška, osobito kod infektivne upale serozna membrana srca. Istodobno, klinički simptomi, priroda hemodinamskih poremećaja i prognoza perikarditisa različitog podrijetla uvelike su određeni kliničkim i morfološkim oblikom bolesti.

Klinička i morfološka klasifikacija

I. Akutni perikarditis (manje od 6 tjedana od početka bolesti): 1. Kataralni 2. Suhi (fibrinozni). 3. Eksudativni izljev (serozni, serozno-fibrinozni, gnojni, hemoragični): bez tamponade srca, s tamponadom srca.

II. Subakutni perikarditis (od 6 tjedana do 6 mjeseci od početka bolesti): 1. Eksudativni, eksudativni. 2. Ljepilo, ljepilo. 3. Kompresivni, konstrikcijski: bez tamponade srca, s tamponadom srca.

III. Kronični perikarditis (više od 6 mjeseci od početka bolesti): 1. Eksudativni, eksudativni. 2. Ljepilo, ljepilo. 3. Kompresivni, stežući. 4. Kompresivni s ovapnjenjem (“oklopljeno srce”): bez tamponade srca, s tamponadom srca.
Akutni perikarditis počinje ograničenom kataralnom, a zatim fibrinoznom upalom, najčešće lokaliziranom na ušću velikih žila. Nastali upalni izljev, koji sadrži veliku količinu fibrinogena, se reapsorbira. Tekući dijelovi izljeva učinkovito se "isisavaju". limfne žile, a niti fibrina talože se na visceralnim i parijetalnim slojevima perikarda, donekle ograničavajući njihovo kretanje relativno jedno prema drugome i dajući im grub, naboran izgled. Ograničeni fibrinozni perikarditis, koji nije popraćen nakupljanjem primjetnih količina eksudata u perikardijalnoj šupljini, naziva se suhi perikarditis. Ovo je najčešći oblik akutnog perikarditisa.

Ako je srčana ovojnica potpuno zahvaćena upalnim procesom, poremećena je reapsorpcija eksudata i počinje se nakupljati u velikim količinama u perikardijalnoj šupljini. U tim slučajevima govore o izljevu ili eksudativnom perikarditisu. Upalni izljev može biti serozan, serozno-fibrinozan, gnojan ili hemoragičan. Najčešće, efuzijski perikarditis prati stadij suhog fibrinoznog perikarditisa i samo u nekim slučajevima zaobilazi ovaj stadij uz razvoj totalnog alergijskog, tuberkuloznog ili tumorskog perikarditisa. Upalna tekućina se u početku nalazi u donjim dijafragmatičnim i posterobazalnim dijelovima perikardijalne šupljine, a zatim se širi na cijelu šupljinu. U nekim slučajevima volumen tekućine može doseći 1-2 litre.

Kasnije (subakutni stadij), kako se upalni proces smiri, eksudat se povlači, a granulacijsko tkivo raste u perikardijalnim slojevima, koje zatim zamjenjuju vlakna vezivnog tkiva. Ako je ovaj produktivni proces popraćen stvaranjem izraženih adhezija vezivnog tkiva između slojeva perikarda, govore o takozvanom adhezivnom (adhezivnom) perikarditisu. Ponekad ožiljno tkivo obliterira cijelu perikardijalnu šupljinu, steže visceralni i parijetalni sloj, što dovodi do kompresije srca. Ovaj ishod efuzijskog perikarditisa naziva se konstriktivni, kompresivni perikarditis. U nekim slučajevima, kalcij se taloži u perikardu s ožiljcima i dolazi do kalcifikacije perikarda, koji se pretvara u krutu, gustu, neaktivnu vrećicu (oklop) koja okružuje srce ("oklopljeno srce").

Postoje dvije varijante kliničkog tijeka kroničnog perikarditisa: intermitentni (s asimptomatskim razdobljima bez primjene terapije) i kontinuirani (prestanak protuupalne terapije dovodi do recidiva). Rijetko se razvijaju perikardijalni izljev, tamponada srca i konstrikcija. Znakovi prisutnosti imunopatološkog procesa uključuju: latentno razdoblje koje traje do nekoliko mjeseci; otkrivanje antikardijalnih protutijela; brzi odgovor na primjenu CSP-a, kao i sličnost rekurentnog perikarditisa s drugim popratnim autoimunim stanjima (sistemski eritematozni lupus, serumska bolest, poliserozitis, postperikardiotomijski i postinfarktni sindrom, celijakija, dermatitis herpetiformis, česte artralgije, eozinofilija , alergije na lijekove i povijest alergija).

Kronični rekurentni perikarditis može biti uzrokovan genetskim poremećajima: autosomno dominantnim nasljeđem s nepotpunom penetracijom i nasljeđem vezanim uz spol (rekurentni perikarditis, praćen povišenim intraokularnim tlakom).

AKUTNI PERIKARDITIS

Klinička slika modernog akutnog perikarditisa određena je prirodom i težinom osnovne bolesti, koja je komplicirana upalom srčane ovojnice (virusna ili kokalna infekcija, tuberkuloza, difuzne bolesti vezivnog tkiva, alergijske reakcije, infarkt miokarda). U bolesnika s akutnim perikarditisom različitog podrijetla mogu se otkriti opće manifestacije bolesti koje omogućuju sumnju na upalnu leziju perikarda.

Često srčanim simptomima akutnog infektivnog (virusnog ili bakterijskog) perikarditisa prethode nespecifične manifestacije upalnog sindroma: blagi porast tjelesne temperature, zimica, malaksalost, bol i težina u skeletnim mišićima. Bol u predjelu srca glavni je simptom suhog perikarditisa, iako se ne nalazi u svim slučajevima bolesti. Tipično, pacijenti se žale na tupu, monotonu, ne previše intenzivnu bol, koja je lokalizirana iza prsne kosti ili lijevo od nje i zrači u obje ruke, trapezijske mišiće i epigastričnu regiju.

U većini slučajeva bol se javlja i pojačava postupno, može malo oslabiti nakon uzimanja analgetika, ali se zatim ponovno javlja i traje satima i danima. U drugim slučajevima, bol može biti prilično intenzivna, nalikovati napadu angine ili čak anginoznom statusu tijekom infarkta miokarda.

Karakteristična značajka perikardijalne boli je da se pojačava kada pacijent leži na leđima, duboko udahne, kašlje i guta. Često se bolovi ublažavaju sjedenjem i plitkim disanjem. Nitroglicerin ne ublažava bol. Ponekad se pacijenti žale na suhi kašalj, otežano disanje, palpitacije, disfagiju, uglavnom refleksne prirode. Kod tuberkuloznog, uremičnog i tumorskog perikarditisa, bolovi u području srca mogu biti potpuno odsutni ili blagi.

U prisutnosti sindroma boli, često se privlači pozornost prisilnog sjedećeg položaja pacijenta u krevetu, što donekle smanjuje kontakt upaljenih slojeva perikarda jedan s drugim, a bol u području srca postaje manje intenzivna. Primjećuje se i plitko, ubrzano disanje.

Inspekcija, palpacija, perkusija

Nakon pregleda, palpacije i perkusije srca obično se ne mogu identificirati specifični znakovi suhog perikarditisa. U rijetkim slučajevima, s raširenijom i jačom upalom perikardijalnih slojeva, slabi niskofrekventni tremor može se osjetiti palpacijom u području srčane tuposti - neka vrsta ekvivalenta perikardijalnom trenju.

Auskultacija

Sa suhim perikarditisom, srčani tonovi nisu promijenjeni. Glavni auskultatorni znak bolesti je trenje perikarda. Zbroj ima varijabilni karakter, sinkroni s fazama srčane aktivnosti, ali se ne podudara uvijek s njima, počevši od sistole i završavajući u dijastoli. Početak bolesti očituje se blagim šumom ograničenog trajanja, koji se obično javlja na vrhuncu boli. Ovaj šum je teško razlikovati od kratkog sistoličkog šuma. Povećanje fibrinoznih naslaga čini klasični karakter trenja perikarda. Postaje grubo, tvrdo, visokofrekventno, podsjeća na škripu snijega pod nogama ili trljanje listova papira jednog o drugi. U polovici slučajeva dvokomponentnom šumu (sistola atrija i ventrikula) pridružuje se treća komponenta šuma u razdoblju ranog dijastoličkog punjenja ventrikula.

Mjesto auskultacije perikardijalnog trenja je zona apsolutne tuposti srca. Važna značajka razlikovanja opisane buke je njegova slaba vodljivost. Ne provodi se čak ni u zoni relativne tuposti srca. Suma je nestabilna, prolazne prirode (može nestati u roku od nekoliko sati i pojaviti se sljedeći dan). Jačanje kontakta visceralnog i parijetalnog sloja s odgovarajućim povećanjem buke perikardijalnog trenja moguće je pri izvođenju tehnika kao što su pritisak na stijenku prsnog koša stetoskopom, savijanje pacijenta prema naprijed, zabacivanje glave unatrag i duboki izdisaj. Odsutnost šuma perikardnog trenja pri auskultaciji ne isključuje dijagnozu suhog perikarditisa. Zvukove perikardnog trenja treba razlikovati od pleuroperikardijalnih šumova koji se čuju kod prekordijalnog suhog pleuritisa. Pleuroperikardijalni šum čuje se sinkrono sa srčanim ritmom, ali se na neki način razlikuje od perikardijalnog šuma trenja (Tablica 35).

Tablica 35. Razlike u šumu trenja perikarda

Arterijski puls, PAKAO

Sa suhim perikarditisom, oni se praktički ne mijenjaju. Laboratorijski podaci Laboratorijski podaci su nespecifični. Moguća je leukocitoza, pomak krvne slike ulijevo, povećanje ESR, povećanje sadržaja seromukoida, C-reaktivnog proteina i hipergamaglobulinemija.

Eksudativni perikarditis

Ako se eksudat u perikardijalnoj šupljini polako nakuplja i tamponada srca se ne razvija, kliničke manifestacije bolesti mogu biti ograničene na znakove upalnog sindroma. Bolesnici s infektivnim eksudativnim perikarditisom žale se na groznicu, zimicu i simptome intoksikacije. Na samom početku bolesti (stadij suhog perikarditisa) može se primijetiti bol u području srca, ali kako se eksudat nakuplja i slojevi perikarda divergiraju, bol se smanjuje i nestaje.

Mnogi pacijenti primjećuju stalni osjećaj težine u području srca. U rijetkim slučajevima mogu se pojaviti simptomi povezani s kompresijom obližnjih organa: dušnik ("laveći" kašalj); jednjak (otežano gutanje hrane - disfagija); pluća (kratkoća daha); povratna laringealni živac(promuklost glasa). Iako se navedeni simptomi mogu javiti u bilo kojem obliku izljeva perikarditisa, ipak su tipičniji za slučajeve praćene tamponadom srca.

S velikim volumenom perikardijalnog izljeva, pacijenti često zauzimaju prisilni sjedeći položaj u krevetu. S eksudativnim perikarditisom to je zbog činjenice da su u ležećem položaju značajno pogoršani hemodinamski poremećaji povezani s poteškoćama u protoku krvi u srce. U vodoravnom položaju pacijenta dolazi do oštre kompresije ušća gornje šuplje vene s eksudatom. Zbog toga je poremećen dotok krvi u srce, minutni volumen srca se smanjuje, razina krvnog tlaka se smanjuje, a pojavljuju se tahikardija i kratkoća daha.

Inspekcija, palpacija, perkusija srca

Pri pregledu prsnog koša ponekad se može primijetiti malo ispupčenje prednjeg dijela zid prsnog koša u prekordijalnoj regiji, kao i blagi otok kože i potkožnog tkiva u predjelu srca (perifokalna upalna reakcija). Vršni otkucaj je oslabljen ili se uopće ne može opipati. U tipičnim slučajevima, granice srca su proširene u svim smjerovima, a gotovo cijelom površinom srca detektira se apsolutno tupi perkusioni zvuk. Dobiva se dojam oštro proširene apsolutne tuposti srca, koja se u donjim dijelovima praktički poklapa s granicama relativne tuposti. Konfiguracija srca poprima neobičan trokutasti ili trapezoidni oblik. Štoviše, granice srčane tuposti mijenjaju se ovisno o položaju tijela pacijenta. U ležećem položaju srčana tupost poprima zaobljeniji oblik. U sjedećem ili stojećem položaju srčana tupost se još više širi u području donjih interkostalnih prostora, dok se u II-III interkostalnim prostorima njezina veličina, iz očiglednih razloga, smanjuje.

Auskultacija

U početnim stadijima bolesti (stadij suhog perikarditisa) može se čuti trenje perikarda u području apsolutne tuposti srca. Međutim, kako se eksudat nakuplja u perikardijalnoj šupljini, šum perikardijalnog trenja nestaje zbog nedostatka kontakta između perikardijalnih slojeva. S relativno malom ili umjerenom količinom eksudata u bolesnika, ponekad se može čuti povremeni šum trenja perikarda, koji se čuje samo u određenom položaju tijela i brzo nestaje kada se promijeni. Zbroj se ponekad uhvati samo pri zabacivanju glave unatrag (Gerckeov simptom) ili tijekom duboko udahni(Pothenov znak). Kao rezultat posteriornog pomaka srca, srčani zvukovi postaju zvučni medijalno u odnosu na apeksni impuls, au donjim lijevim dijelovima srčane tuposti oni su oštro oslabljeni.

Arterijski puls, krvni tlak

U nedostatku znakova kompresije (tamponade) srca, krvni tlak se možda neće promijeniti. Trend smanjenja sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka ukazuje na moguće hemodinamske poremećaje povezane s kompresijom velikih vena (smanjeno predopterećenje) ili razvojem tamponade srca.

TAMPONADA SRCA

Tamponada srca je dekompenzirana faza njegove kompresije uzrokovana nakupljanjem izljeva i povišenim tlakom u perikardijalnoj šupljini. Uz "kiruršku" tamponadu (krvarenje u perikard), tlak u perikardijalnoj šupljini raste tijekom nekoliko minuta ili sati. Kod upalnih procesa slabog intenziteta znaci kompresije srca javljaju se nakon nekoliko dana ili tjedana. Čimbenici koji pridonose razvoju tamponade uključuju hipovolemiju, paroksizmalne tahiaritmije i popratni akutni perikarditis.

U bolesnika s eksudativnim perikarditisom s tamponadom srca, kliničkom slikom obično dominiraju simptomi povezani sa smanjenjem venskog protoka krvi u srce i niskim minutnim volumenom: progresivno opća slabost i nemogućnost bolesnika da obavljaju čak i minimalnu tjelesnu aktivnost; palpitacije (tahikardija refleksnog podrijetla); vrtoglavica, au težim slučajevima i prolazni poremećaji svijesti, koji ukazuju na nedovoljnu cerebralnu perfuziju; sve veća zaduha.

Daljnji porast tlaka u perikardijalnoj šupljini i kritično smanjenje minutnog volumena srca dovode do bolnih napada teške slabosti, praćenih tahikardijom, otežanim disanjem, padom krvnog tlaka, nitastim pulsom, obilnim hladnim znojem, poremećajem svijesti, smanjenom diurezom i znakovi kardiogenog šoka. Bolesnici često razvijaju strah od smrti. Kompresija organa, žila i živčanih debla smještenih u neposrednoj blizini srca (dušnik, jednjak, šuplja vena, povratni laringealni živac) često dovodi do sljedećih simptoma: kašalj (kompresija dušnika); disfagija (kompresija jednjaka); promuklost (kompresija povratnog laringealnog živca).

Uz sporo napredovanje tamponade srca i njezino dugotrajno postojanje, pojačavaju se znaci venske kongestije u sustavnoj cirkulaciji, a povećanje jetre i pojava ascitesa obično prethodi pojavi perifernog edema. Pacijenti se žale na bol u desnom hipohondriju povezanu s povećanjem veličine jetre; povećanje volumena abdomena (ascites); dispepsija, gubitak težine i anoreksija uzrokovana venskom kongestijom u portalnom sustavu i disfunkcijom trbušnih organa. pojava edema donjih ekstremiteta. Iako u bolesnika s tamponadom srca nema perikardijalne boli u prsima, mnogi se bolesnici žale na neobičan osjećaj stalnog pritiska u predjelu srca („kamenac na srcu”).

Bolesnici su u prisilnom položaju. Sjede u krevetu, torzo im je nagnut prema naprijed i kao da se smrznu u dubokom naklonu. Ponekad pacijenti kleknu, naslonivši čelo i ramena na jastuk (Breitmanov položaj). Ovaj položaj smanjuje kompresiju ušća gornje šuplje vene eksudatom i djelomično rasterećuje sliv ove vene, pridonoseći laganom povećanju venskog protoka krvi u srce. Karakterizira ga bljedilo koža, često u kombinaciji s difuznom sivom cijanozom, hladnoćom ekstremiteta.

Pregled trbušnih organa, pluća

Kad se jave napadi jake slabosti, praćeni padom krvnog tlaka, ubrzanim nitastim pulsom, pojačavaju se bljedilo i cijanoza, ljepljiv hladan znoj i drugi simptomi karakteristični za kardiogeni šok. U bolesnika s kroničnom tamponadom srca obično se javlja edemski sindrom uzrokovan poremećenim venskim dotokom krvi u srce, kompresijom šuplje vene i povišenim središnjim venskim tlakom.

U tim slučajevima, pacijentima se može dijagnosticirati: bol u desnom hipohondriju i povećanje veličine jetre, osobito lijevog režnja, što je povezano s kompresijom inferiorne vene cave; prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini (ascites); otekline na stopalima i nogama. povremeno se razvija oticanje jedne od ruku (obično lijeve), praćeno proširenim venama i cijanozom; takvo jednostrano oticanje može biti uzrokovano kompresijom inominatne vene. Pri pregledu pluća nema vlažnih hropta ili drugih znakova stagnacije krvi u sustavu plućne cirkulacije, unatoč rastućoj kratkoći daha.

Kardiovaskularna istraživanja

U bolesnika s tamponadom obično se nalaze iste promjene kao kod eksudativnog perikarditisa bez kompresije srčanih komora: slabljenje ili nestanak vršnog impulsa, proširenje granica srca, trokutasta ili sferna konfiguracija srca, slabljenje srčanih tonova. , trajna tahikardija. Posebnost eksudativnog perikarditisa, kompliciranog tamponadom srca, je pulsus paradoxus. Ovaj fenomen se sastoji od značajnog (više od 10-12 mm Hg) smanjenja sistoličkog krvnog tlaka tijekom udisaja. Pojava ove važne dijagnostičke značajke objašnjena je na sljedeći način. Kod tamponade srca, koja je prirodno praćena smanjenjem veličine njegovih komora, RA i RV vrlo osjetljivo reagiraju na respiratorne faze.

Tijekom udisaja, zbog pojave negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, povećava se venski povrat krvi u desnu stranu srca; njihova opskrba krvlju se lagano povećava, što dovodi do neizbježnog povećanja dijastoličkih dimenzija ovih srčanih komora. Tijekom izdisaja smanjuje se dotok krvi u desnu stranu srca i tlak u njima brzo pada na razinu tlaka u perikardijalnoj šupljini. Kao rezultat toga, RV i RA kolabiraju tijekom izdisaja (kolaps).

Budući da je povećanje volumena desnih dijelova srca tijekom inspirija ograničeno velikom količinom eksudata u perikardijalnoj šupljini, koja je ispod visokotlačni, povećanje volumena RV provodi se zbog paradoksalnog kretanja IVS prema LV, čiji se volumen kao rezultat naglo smanjuje). Tijekom izdisaja, RV kolabira; IVS se pomiče prema RV, što je popraćeno povećanjem veličine LV. Kako se volumen RV smanjuje (tijekom izdisaja), LV se povećava u veličini, a kako se RV povećava (tijekom inspirija), LV se smanjuje. To je glavni razlog fluktuacija vrijednosti SV ovisno o fazama disanja, kao i odgovarajućih promjena vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka i brzine istiskivanja krvi iz LV, što se procjenjuje dopplerografijom protoka krvi. .

Pulsus paradoxus nije patognomoničan znak tamponade srca. Ova se pojava javlja i kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti, plućne embolije, infarkta miokarda gušterače te (rjeđe) kod konstriktivnog perikarditisa i restriktivne kardiomiopatije. Drugi važan znak razlikovanja srčane tamponade je izraženo oticanje vratnih vena i značajno smanjenje njihove pulsacije, uzrokovano povećanjem središnjeg venskog tlaka i visokim intraperikardijalnim tlakom, koji sprječava punjenje desne strane srca i pražnjenje šuplje vene.

Ovaj se fenomen bolje utvrđuje snimanjem krivulje tlaka u RA ili jugularnom venogramu u obliku odsutnosti tzv. Y-deklina venograma. Dodajmo da auskultacija srca otkriva slabljenje prvog i drugog zvuka. Unatoč izraženom oštećenju dijastoličkog punjenja ventrikula, dodatni zvukovi, uključujući perikardijalni ton, nisu otkriveni u bolesnika s tamponadom srca.

Konstriktivni (stiskajući) perikarditis

Konstriktivni perikarditis je rijetka, ali vrlo ozbiljna posljedica kronične upale perikarda, koja dovodi do poremećenog punjenja srčanih klijetki i smanjenja njihove funkcije. Karakterizira ga zadebljanje perikardijalnih slojeva, obliteracija njegove šupljine, a često i kalcifikacija perikarda, što dovodi do kompresije srca i poremećaja dijastoličkog punjenja srčanih komora.

Uzroci razvoja konstriktivnog perikarditisa su: tuberkulozni perikarditis; gnojni perikarditis; perikarditis kod reumatskih bolesti (reumatizam, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus); posttraumatski perikarditis; postoperativni perikarditis (nakon operacije srca); perikarditis zbog izlaganja terapijskom zračenju medijastinuma; perikarditis koji se razvija u pozadini histoplazmoze; tumorski perikarditis; akutni virusni (idiopatski) perikarditis; perikarditis u uremiji liječenoj hemodijalizom.

Tuberkuloza kao uzrok konstriktivnog perikarditisa javlja se u više od 1/2 bolesnika, reumatsko oštećenje srčane ovojnice u 15-20% slučajeva, trauma srca (postoperativna) u 10%, streptokokna infekcija u 5-10% slučajeva. . Posljednjih godina veliku ulogu u nastanku konstriktivnog perikarditisa pripisuje virusnom, idiopatskom oštećenju perikarda.

Konstriktivni perikarditis je u većini slučajeva nepovoljan ishod svakog akutnog eksudativnog perikarditisa (seroznog, serozno-fibrinoznog, gnojnog). U većini slučajeva proces cijeljenja eksudativnog perikarditisa završava gotovo potpunom resorpcijom upalnog izljeva. Ponekad se to iz različitih razloga ne dogodi i organizacija izljeva započinje stvaranjem fibroznih perikardijalnih priraslica (priraslica) između zadebljalih slojeva perikarda (adhezivni ili adhezivni perikarditis), a potom postupnim djelomičnim ili potpunim obliteracijom perikarda. perikardijalna šupljina (konstriktivni ili kompresivni perikarditis). Kao rezultat toga nastaje gusti ožiljak koji okružuje srce sa svih strana, komprimira ga i ograničava dijastoličko punjenje srčanih komora. S dugim tijekom konstriktivnog perikarditisa dolazi do teške kalcifikacije perikarda. U tim slučajevima srce je okruženo još čvršćom vapnenastom ljuskom, nastaje takozvano "ljuskasto srce".

Glavni uzrok teških hemodinamskih poremećaja u bolesnika s konstriktivnim perikarditisom je izraženi poremećaj dijastoličkog punjenja obiju klijetki uzrokovan prisutnošću zapreke koju na putu dijastoličkog protoka krvi stvara rigidni perikard. Za razliku od tamponade srca, kod konstriktivnog perikarditisa dolazi do punjenja ventrikula u vrlo kratkom vremenu, neposredno nakon otvaranja atrioventrikularnih zalistaka, što se na jugularnom venogramu ili krivulji tlaka u RA očituje strmim Y-padom ( "Y-kolaps"), što ukazuje na brzo pražnjenje RA. Nakon što volumen ventrikula dosegne svoju granicu zbog rigidnog perikarda, punjenje ventrikula iznenada prestaje.

Poremećeno dijastoličko punjenje srca dovodi do smanjenja udarnog volumena srca, sniženja krvnog tlaka i poremećaja perfuzije perifernih organa i tkiva; povećanje dijastoličkog tlaka u obje klijetke, prosječni tlak u atriju, tlak u venama sistemske cirkulacije; prisutnost malih ili normalnih srčanih komora ("malo srce").

Karakteristična je prisutnost "Beckove trijade": visok venski tlak; ascites; “malo tiho srce.” Brzina stvaranja detaljne kliničke slike konstriktivnog perikarditisa kreće se od 1 mjeseca do nekoliko godina prije pojave efuzijskog perikarditisa. Simptomi povezani s niskim minutnim volumenom srca pojavljuju se prilično rano: slabost, umor, lupanje srca (tahikardija). U početku se ovi simptomi javljaju samo tijekom tjelesne aktivnosti, a potom i u mirovanju.

Ovim se simptomima ubrzo pridružuje otežano disanje koje se javlja tijekom tjelesnog napora. U mirovanju je osjećaj nedostatka zraka blag. Uzrok kratkoće daha nije toliko kongestija u plućima, koja općenito nije karakteristična za konstriktivni perikarditis, već smanjenje volumena krvi koja ulazi u plućnu arteriju, što dovodi do promjene omjera perfuzije i ventilacije u plućnoj arteriji. pluća i poremećaji plinskog sastava krvi. Ti se fenomeni pogoršavaju tjelesnom aktivnošću, što je povezano s razvojem tahikardije, izraženim skraćenjem dijastole i kritičnim smanjenjem dijastoličkog punjenja ventrikula i minutnog volumena srca. Za razliku od zatajenja srca, kratkoća daha s konstriktivnim perikarditisom ne povećava se u vodoravnom položaju bolesnika, a nema znakova ortopneje. Napadi srčane astme i plućnog edema praktički se ne pojavljuju.

Porast venskog tlaka i povezana stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji popraćeni su pritužbama na povećanje volumena trbuha (ascites), osjećaj težine u desnom hipohondriju (hepatomegalija). Kasnije se pojavljuju otekline na nogama. Dispeptički simptomi (anoreksija), kao i gubitak tjelesne težine, prvenstveno se objašnjavaju oštećenjem funkcije jetre.

Pregled i pregled trbušnih organa i pluća

U uznapredovalim slučajevima bolesti pozornost privlači izraženi gubitak težine i cijanoza bolesnika. Uz značajnu kompresiju ušća gornje šuplje vene, lice postaje podbuhlo, vrat izgleda zadebljan, otečen, koža lica i vrata poprima izraženu cijanotičnu boju, a vene vrata su natečene. Otok i cijanoza se protežu do glave i ramena. Ovaj kompleks simptoma, nazvan "Stokesov ovratnik", ukazuje na značajno oštećenje protoka krvi kroz gornju šuplju venu i javlja se ne samo kod konstriktivnog perikarditisa, već i kod drugih bolesti praćenih kompresijom vene zbog raka pluća ili tumora medijastinuma.

Bolesnici obično zauzimaju vodoravni položaj u krevetu, leže nisko, bez naslona za glavu, iako se cijanoza i natečenost lica naglo povećavaju. To razlikuje bolesnike s konstriktivnim perikarditisom od bolesnika s biventrikularnim zatajenjem, koji imaju tendenciju okupirati okomiti položaj(ortopneja). Najkarakterističniji i najstalniji vanjski znak konstriktivni perikarditis, otkriven objektivnim pregledom, je teški ascites i hepatomegalija koja je posljedica suprahepatične portalne hipertenzije. Potonji se razvija ne samo kao rezultat povećanja središnjeg venskog tlaka, već i kao rezultat kompresije jetrenih vena na mjestu njihovog prolaska kroz parijetalni sloj srčane vrećice.

Jetra je značajno povećana, posebno njen lijevi režanj. Jetra je gusta, bolna na palpaciju. Druge manifestacije portalne hipertenzije uključuju razvoj venskih kolaterala (portokavalne anastomoze) na prednjem trbušnom zidu i splenomegaliju. Ascites i hepatomegalija prethode pojavi edema na nogama, što je karakterističan znak konstriktivnog perikarditisa. Često u kliničkoj slici bolesti prevladavaju ascites i hepatomegalija, koji nalikuju kliničkim manifestacijama ciroze jetre ("Pickova pseudociroza"). Unatoč značajnim hemodinamskim poremećajima i prisutnosti kratkoće daha, ne mogu se identificirati znakovi kongestije u plućima.

Proučavanje srca i krvnih žila

Važni znakovi konstriktivnog perikarditisa su proširenje i otok vratnih vena, koji perzistiraju i nakon intenzivne terapije diureticima. Jasno je vidljiva pulsacija vena i njihov dijastolički kolaps (Friedreichov znak), što odražava oblik krivulje tlaka u RA i jugularnim venama, karakterističan za konstriktivni perikarditis, vrlo strm i dubok Y val (“Y-kolaps” ).

Konstriktivni perikarditis je jedina bolest u kojoj CVP dostiže tako visoke vrijednosti (200-300 cm H2O). Štoviše, venski tlak i oticanje vratnih vena značajno se povećavaju s udisajem (Kussmaulov simptom). Tijekom inspirija razvija se negativni intrapleuralni tlak, što dovodi do povećanog dotoka krvi u desno srce. Normalno, to je popraćeno određenim kolapsom vena, budući da krv intenzivnije ispunjava RA i RV, koji imaju normalnu kontraktilnost i dijastolički tonus.

Kod konstriktivnog perikarditisa, volumen dijastoličkog punjenja je strogo ograničen perikardnim ožiljkom koji okružuje srce. Stoga povećani venski protok krvi u velike vene nije popraćen aktivnijim opuštanjem srčanih komora, a venski tlak još više raste tijekom udisaja.

Pri palpaciji srca otkucaji vrha se ne mogu otkriti, a epigastrična pulsacija je odsutna. Prilikom dubokog udaha ponekad se može otkriti neuobičajena sistolička retrakcija ili retrakcija donjeg dijela prsne kosti i interkostalnih prostora. Ovaj fenomen ukazuje na prisutnost priraslica između vanjskog sloja perikarda i prednje stijenke prsnog koša i dijafragme. U većini slučajeva granice srca nisu proširene. Zanimljivo je da se pri promjeni položaja tijela (kada se bolesnik okrene na lijevi bok) granice srca ne pomiču, jer je nepomična ožiljna ljuska u kojoj je srce zatvoreno fiksirana za medijastinum. Pri auskultaciji zvukovi I i II su tupi.

Često se određuje trodijelni ritam (galopni ritam), formiran dodatnim patološkim trećim zvukom, koji se određuje na samom početku dijastole. To je takozvani "perikardijalni ton" ili "izbačeni ton". Nastaje kao posljedica iznenadnog prekida dijastoličkog protoka krvi iz atrija u ventrikule, uzrokovanog prisutnošću ožiljkastog i krutog perikarda. Perikardijalni ton je obično vrlo intenzivan. Sistolički i pulsni krvni tlak obično su niski. Za razliku od tamponade srca, paradoksalni puls s konstriktivnim perikarditisom prilično je rijedak (ne više od 20-25% slučajeva).

TRENUTNO I PROGNOZA

Tijek i prognoza ovise o prirodi osnovne bolesti, količini eksudata u perikardijalnoj šupljini, intenzitetu njegovog nakupljanja i brzini resorpcije. Često se eksudativni perikarditis ne mora manifestirati teškim simptomima zbog sporog nakupljanja eksudata i njegove relativno male količine; maskiran je kliničkim manifestacijama osnovne bolesti. U ovom slučaju, prognoza je određena temeljnom bolešću. Tuberkulozni eksudativni perikarditis može dugo trajati i imati kronični tijek s povremenim egzacerbacijama.

Ishod akutnog eksudativnog perikarditisa je stvaranje priraslica između slojeva perikarda, razvoj slike kroničnog konstriktivnog perikarditisa. Prognoza bolesti značajno se pogoršava razvojem tamponade srca. Akutna tamponada srca može brzo dovesti do smrti. Uz spor razvoj tamponade srca, prognoza je bolja ako terapijske mjere provodi ispravno i pravodobno. Benigni akutni eksudativni perikarditis virusnog podrijetla u većine bolesnika završava oporavkom. Istodobno mogu ostati male perikardijalne adhezije koje ne stisnu i ne ometaju hemodinamiku srca. Tijek kroničnog konstriktivnog perikarditisa bez pravodobnog kirurškog liječenja brzo napreduje. Stanje se postupno pogoršava, javlja se nedostatak zraka, cijanoza lica i vrata, hepatomegalija, edem, ascites. Očekivano trajanje života bez kirurškog liječenja kreće se od 5 do 10 godina. Pravovremeno kirurško liječenje bolesnika značajno poboljšava prognozu i produljuje životni vijek bolesnika s ovom patologijom.

Dijagnoza perikarditisa

INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

AKUTNI PERIKARDITIS

Elektrokardiografija

Elektrokardiografske promjene u akutnom perikarditisu uzrokovane su popratnim oštećenjem subepikardijalnih slojeva miokarda, što se izražava u pomaku RS-T segmenta iznad izolinije. Za razliku od subepikardijalnog (transmuralnog) oštećenja miokarda kod ishemijske bolesti srca, kada se te promjene otkrivaju samo u nekoliko elektrokardiografskih odvoda, kod akutnog perikarditisa porast RS-T segmenta bilježi se u većini standardnih, pojačanih unipolarnih odvoda u udovima iu nekoliko prsnog koša. vodi. To je zbog činjenice da kod akutnog perikarditisa postoji veliko područje oštećenja, koje zahvaća mnoga područja srčanog mišića.

U akutnom perikarditisu postoji konkordantna (jednosmjerna) elevacija RS-T segmenta, nema diskordantnog pomaka segmenta ispod izolinije u odvodima čije su aktivne elektrode smještene iznad područja miokarda nasuprot subepikardijalnom oštećenju. Nakon nekoliko dana RS-T segment se vraća u izoliniju i često se stvaraju negativni T valovi u istim odvodima, što ukazuje na poremećaj procesa repolarizacije u subepikardijalnim područjima miokarda. Pojava eksudativnog perikarditisa obično nije praćena pojavom patoloških Q zubaca.

Ehokardiografija

U većini slučajeva, s ograničenim suhim (fibrinoznim) perikarditisom, ehokardiografija ne može otkriti nikakve specifične znakove bolesti. Ako postoji raširenija i teža upala perikarda, M-modalni i dvodimenzionalni ehokardiografski pregled otkriva zadebljanje perikardijalnih listova, ponekad blagu divergenciju listova (razdvajanje) i pojavu uskog ehonegativnog prostora između njih. , što ukazuje na prisutnost vrlo male količine eksudata u perikardijalnoj šupljini.

Eksudativni perikarditis

Elektrokardiografija

Pojava perikardnog izljeva može biti popraćena značajnim smanjenjem napona svih EKG valova. Možete identificirati znakove sinusne tahikardije, kao i različite poremećaje ritma i provođenja.

Radiografija

Rentgenski pregled otkriva povećanje sjene srca, izglađivanje srčane konture i nestanak "struka" srca. Sjena vaskularnog snopa postaje kratka. Kada se promijeni položaj tijela, mijenjaju se i konture srca. Karakteristična je oslabljena pulsacija konture sjene srca, dok pulsacija aorte ostaje dosta intenzivna. Trokutasti oblik srčane sjene javlja se kod dugotrajnog kroničnog izljeva, budući da vanjski sloj perikarda gubi elastičnost i postaje krut.

Ehokardiografija

U prisutnosti patološkog izljeva u perikardijalnoj šupljini, koji prelazi normalni volumen serozne tekućine (30-50 ml), ehokardiografija otkriva odvajanje perikardijalnih slojeva s stvaranjem eho-negativnog prostora iza stražnjeg zida LV. Dijastolička separacija perikardijalnih slojeva je od dijagnostičke važnosti. Kretanje parijetalnog sloja perikarda se smanjuje ili potpuno nestaje, ekskurzija epikardijalne površine srca se povećava (epikardijalna hiperkinezija), što služi kao neizravni znak prisutnosti tekućine u perikardijalnoj šupljini.

Kvantitativno određivanje volumena izljeva u perikardijalnoj šupljini pomoću ehokardiografije je teško, iako se vjeruje da 1 cm eho-negativnog prostora između slojeva perikarda odgovara 150-400 ml, a 3-4 cm odgovara 500-1500 ml. tekućine. Mala količina izljeva tijekom M-modalnog pregleda može se otkriti samo u području stražnje stijenke LV, a količina odvajanja perikardijalnih slojeva ne prelazi 3-5 mm. U dvodimenzionalnoj studiji iz parasternalnog pristupa duž kratke ili duge osi, eho-negativni prostor također se nalazi iza LV i ima izgled tankog polumjeseca.

Uz umjerenu količinu izljeva, veličina eho-negativnog prostora doseže 4-8 mm. Tekućina se može naći ne samo iza LV, već i iza LA. U dvodimenzionalnoj studiji maksimalan iznos tekućina se otkriva u apeksnom području. Značajnu količinu izljeva prati pojava eho-negativnog prostora (9-20 mm ili više) i iza i ispred srčanih komora. Javlja se hiperkinezija slobodnih stijenki LV i IVS i drugi poremećaji.

TAMPONADA SRCA

Elektrokardiografija

EKG s tamponadom srca otkriva znakove karakteristične za bolesnike s eksudativnim perikarditisom: nizak EKG napon; relativno kratkotrajna elevacija RS-T segmenta u nekoliko odvoda; nespecifične promjene u T valu (glatkoća, inverzija). U nekim slučajevima, u prisutnosti tamponade srca, može se otkriti fenomen električnih alternanasa (promjena amplitude) QRS kompleksa zbog pomaka srca, kao da "pluta" unutar upalne tekućine. Alternacija QRS kompleksa, osim tamponade srca, može se pojaviti kod tenzijskog pneumotoraksa, dilatacijske kardiomiopatije, konstriktivnog perikarditisa te kod bolesnika s koronarnom bolešću koji su preboljeli infarkt miokarda. Specifičnije za tamponadu srca je potpuni električni alternans - promjene amplitude P vala, QRS kompleksa i T vala.

Ehokardiografija

Ehokardiografski pregled omogućuje dijagnosticiranje prisutnosti eksudata u perikardu i prepoznavanje ranih znakova razvoja tamponade srca. Ove promjene mogu se otkriti prije stvaranja kliničkih znakova hemodinamskih poremećaja. Normalno, tijekom udisaja, zbog negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini, dolazi do povećanja venskog protoka krvi u desno srce. Kao rezultat toga, donja šuplja vena kolabira tijekom udisaja, a duboki udah prati smanjenje promjera donje šuplje vene za više od 50% početnih vrijednosti. S razvojem tamponade srca smanjuje se stupanj kolapsa donje šuplje vene nakon dubokog udisaja (manje od 50%).

Najvažniji znak je promjena volumena ventrikularnih šupljina ovisno o fazama disanja. Pri udisaju se veličina RV povećava, a veličina LV smanjuje, a pri izdisaju se veličina LV povećava, a veličina RV smanjuje. Ove promjene prate paradoksalni pokreti IVS: tijekom inspirija on se pomiče prema LV, a tijekom izdisaja prema RV.

Tijekom izdisaja može doći do dijastoličkog kolapsa RV kada njegova slobodna stijenka dođe u kontakt s IVS. To znači da tlak u perikardijalnoj šupljini počinje premašivati ​​dijastolički tlak u RV. Dopplerskim pregledom može se otkriti značajno povećanje tlaka u RV, RA i tlaku punjenja RV, koji ponekad postaje jednak tlaku punjenja LV.

Doppler pregled također može otkriti fluktuacije u brzini protoka krvi u izlaznom traktu LV i transmitralni dijastolički protok krvi: povećava se tijekom izdisaja i smanjuje tijekom udisaja. Ovi znakovi odgovaraju fenomenu paradoksalnog pulsusa i respiratornim fluktuacijama sistoličkog krvnog tlaka koji su klinički otkriveni u bolesnika sa subakutnom tamponadom srca. 6. U bolesnika s tamponadom srca otkriva se divergencija perikardijalnih slojeva i tekućine u perikardu.

Radiografija

Uz značajan izljev u perikardijalnoj šupljini, veličina srčane sjene je povećana, a konture su izglađene. Sjena srca nalazi se u sredini. S fluoroskopijom možete primijetiti oštro smanjenje amplitude pulsiranja kontura srca ili se pulsiranje uopće ne otkriva. Istodobno je očuvana pulsacija debla aorte i plućne arterije. Kada se u perikardijalnoj šupljini nakupi relativno mala količina eksudata (manje od 200-300 ml), rendgenska slika može biti gotovo normalna. Rentgenski pregled bolesnika s tamponadom srca otkriva normalnu plućnu sliku i nema znakova stagnacije krvi u plućima. Kompjuterska tomografija je vrlo informativna.

Kateterizacija srca

Otkriva se značajan porast prosječnog tlaka u RA, koji iznosi 2-3 mm Hg. Umjetnost. premašuje tlak u perikardijalnoj šupljini. Upravo taj gradijent tlaka osigurava sporo dijastoličko punjenje RV u uvjetima razvijene tamponade srca. Često se tlak u RA toliko poveća da postane gotovo jednak PAWP, dijastoličkom tlaku u plućnoj arteriji i RV. To "izjednačavanje tlaka" jedan je od karakterističnih, iako nespecifičnih znakova tamponade srca. Ravni ili odsutni Y-pad i strmi X-pad definirani su na krivulji tlaka u PP-u. Fenomen pulsus paradoxusa otkriva se na krivulji tlaka LV.

Punkcija perikardijalne šupljine

Punkcija perikarda u bolesnika s eksudativnim perikarditisom provodi se u dijagnostičke i terapijske svrhe. Glavne indikacije za punkciju su: pojačani simptomi tamponade srca (obično se punkcija izvodi hitno, iz zdravstvenih razloga, kako bi se evakuirala tekućina i smanjila kompresija srca); sumnja na gnojni eksudativni perikarditis; nedostatak sklonosti resorpciji eksudata (produljeni tijek efuzijskog perikarditisa); pojašnjenje prirode perikarditisa izljeva. Punkcija perikarda je kontraindicirana u slučajevima značajnih poremećaja hemostatskog sustava i hemoragičnog sindroma.

Najsigurnijom metodom perikardijalne punkcije smatra se Marfanova tehnika. Punkcija se izvodi tako da bolesnik leži na leđima s uzglavljem uzdignutim za 30°. Ovaj položaj osigurava nakupljanje izljeva u donjem dijelu perikardijalne šupljine. Punkcija se izvodi u lokalnoj anesteziji (1% otopina lidokaina) u epigastričnoj regiji, otprilike 0,5 cm lijevo. xiphoid nastavak. Za punkciju se često koristi duga igla pričvršćena na štrcaljku. Vodič spojen na EKG elektrodu prsnog odvoda pričvršćen je na iglu stezaljkom. Igla se uvodi pod kutom od 45° u odnosu na površinu prsnog koša prema lijevo rameni zglob dok ne dođe u dodir s parijetalnim slojem perikarda. O tome svjedoči pojava negativnih QRS kompleksa na EKG-u. Igla se pomakne još 2-3 cm u perikardijalnu šupljinu.

Ako EKG iznenada pokaže porast RS-T segmenta, to ukazuje na kontakt igle s miokardom. U tom slučaju iglu treba povući natrag u perikardijalnu šupljinu. Uspon RS-T segmenta nestaje. Povlačenjem klipa štrcaljke prema sebi uklanja se sadržaj perikardijalne šupljine. Otopina furacilina ili antibiotika se ubrizgava u šupljinu i igla se uklanja. Ponekad se u perikardijalnoj šupljini ostavi mekani teflonski kateter, uz pomoć kojeg se provodi stalna drenaža šupljine, opetovano ispiranje i davanje lijekova. Kateter treba ukloniti najkasnije 48-72 sata nakon postavljanja. Opisana tehnika punkcije perikardijalne šupljine prilično je sigurna i rijetko dovodi do razvoja komplikacija (punkcija miokarda; hemotoraks ili pneumotoraks; zračna embolija; poremećaji brzina otkucaja srca; infekcija).

Ispitivanje perikardijalne tekućine

Omogućuje vam da: procijenite fizikalno-kemijska svojstva perikardijalnog izljeva; citološki pregled staničnog sastava izljeva; bakteriološki pregled; imunološki testovi. Proučavanje fizičkih svojstava dobivene tekućine omogućuje razlikovanje eksudata od nakupljanja neupalne tekućine (transudata) u perikardijalnoj šupljini. Akumulacija transudata u perikardijalnoj šupljini, nazvana "hidroperikardij", javlja se u nizu patoloških stanja: zatajenje srca (desna klijetka ili biventrikularna); bolesti popraćene hipoalbuminemijom i smanjenim onkotskim tlakom plazme; bolesti u kojima postoje izraženi poremećaji vaskularne propusnosti; kaheksija; hipotireoza; arrowroot edem.

Transudat s hidroperikardom je proziran. Sadržaj proteina ne prelazi 30 g/l, gustoća je ispod 1,018, Rivalta test je negativan. Upalni eksudat karakterizira veći sadržaj proteina (više od 30 g/l), veća specifična gustoća (više od 1,018) i pozitivan Rivalta test. Važno dijagnostička vrijednost ima karakter eksudata (serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični), koji se često može makroskopski procijeniti. Citološki i bakteriološki pregled dobivene tekućine provodi se kako bi se razjasnila priroda izljevnog perikarditisa. Prevladavanje neutrofila u punktatu tipično je za gnojne eksudate, čiji su uzročnici streptokoki, pneumokoki, gram-negativne bakterije i visok sadržaj limfocita karakterističan je za tuberkulozni perikarditis.

Klinički je važno odrediti vrstu perikardijalnog eksudata. Serozno-fibrinozni eksudat ima prozirnu, limun-žutu boju. Količina proteina doseže 30-40 g / l, stanični sastav ovisi o stadiju i etiologiji bolesti. Kod tuberkuloznog eksudativnog perikarditisa, perikardijalni izljev sadrži mnogo limfocita. Kod netuberkuloznog eksudativnog perikarditisa u perikardijalnom izljevu prevladavaju neutrofilni leukociti i limfociti.

Serozno-fibrinozni perikardijalni eksudati češće se opažaju s infektivnim bakterijskim i virusnim perikarditisom. Serozno-gnojni i gnojni perikardijalni eksudati su mutni, žute ili žutozelene boje. Gnojni eksudat karakterizira kremasta konzistencija. Nakon taloženja pojavljuje se sivkasti sediment koji sadrži veliki broj neutrofilnih leukocita i bakterija. Količina proteina doseže 45-50 g / l ili više. Uzrok razvoja serozno-gnojnog eksudativnog perikarditisa je bakterijska infekcija.

Hemoragični perikardijalni eksudat je mutan, crvenkast ili crveno-smeđe boje, sadrži puno bjelančevina (više od 30-35 g/l) i veliki broj crvenih krvnih stanica. Eksudat sadrži mali broj neutrofilnih leukocita i limfocita. Hemoragični perikardijalni eksudat opaža se kod malignih neoplazmi srca, izraženih upalni proces u perikardu tuberkulozne i nespecifične bakterijske etiologije, ozljede u području srca. Hemoperikard se može razviti s hemoragijskom dijatezom, akutna leukemija. U razdoblju resorpcije hemoragičnog eksudata u njemu se pojavljuju eozinofili, makrofagi i mezotelne stanice.

Kada je perikard oštećen malignom neoplazmom, u eksudatu se otkrivaju atipične stanice, a može se otkriti i kancerogeni embrionalni antigen. Atipične stanice pojavljuju se kao polimorfne stanice s osjetljivom mrežom kromatina. Osobito su karakteristične “stanice pečatnog prstena” s velikim vakuolama koje guraju jezgru prema periferiji.

Hilozni perikardijalni eksudat sadrži limfu i ima karakteristične značajke. Mutne je ili mliječne boje, sadrži bjelančevine (35-40 g/l), glukozu, elektrolite, kolesterol i veliki broj hilomikrona. Količina kolesterola približna je njegovoj koncentraciji u krvi. Stanični sastav predstavljeni limfocitima, eritrocitima, neutrofilima. Hilozni eksudat u perikardijalnoj šupljini opaža se kod malignih neoplazmi, limfangiomatoznog hematoma, oštećenja prsnog koša. limfni kanal tijekom kardijalne i torakalne kirurgije. U rijetkim slučajevima, hiloperikard je uzrokovan prisutnošću patološke veze između perikarda i torakalnog limfnog voda.

Hiloperikard je obično dosta izražen, a količina limfe u perikardijalnoj šupljini velika. Hilozni eksudativni perikarditis ima tendenciju da bude kroničan. Kolesterolski perikardijalni eksudat karakterizira sadržaj velike količine kolesterola i drugih lipida. Istodobno se uočava taloženje kristala kolesterola u samom perikardu. Tipično, izljevi koji sadrže kolesterol su veliki i sporo se povlače. Često kolesterolski perikarditis ima kronični tijek.

Kolesterolski izljev je mutan i ima različite boje: smećkastu, žutu, narančastu, jantarnu, ljubičastu. Često kolesterolski izljev sadrži crvene krvne stanice i limfocite. Relativni fizička gustoća kolesterolski izljev je veći od 1,02 kg/l. Količina ukupne bjelančevine odgovara njegovoj koncentraciji u krvi. Perikard je znatno zadebljan zbog ožiljnih promjena, prekriven fibrinskim naslagama i žutim čvorićima i plakovima bogatim kolesterolom.

U perikardu se otkriva upalni proces uz intenzivnu fibrozu i taloženje kristala kolesterola. Perikardijalni izljev, bogat kolesterolom, opaža se kod tuberkuloznog perikarditisa, reumatoidnog artritisa, traumatskog perikarditisa, miksedema. Kako bi se razjasnila priroda perikardijalnog izljeva, provodi se citološka i bakteriološka studija. Ako se sumnja na sistemski lupus erythematosus, utvrđuje se prisutnost lupusnih stanica i antinuklearnog faktora.

Konstriktivni (stiskajući) perikarditis

Elektrokardiografija

EKG otkriva nisku voltažu QRS kompleksa; negativni i dvofazni T valovi u svim standardnim i prsnim odvodima; produženi visoki P val ili fibrilacija atrija. Fibrilacija atrija javlja se u 1/3 bolesnika s konstriktivnim perikarditisom. Ako postoji uključenost ventrikularnog miokarda u patološki proces, tada se na EKG-u mogu pojaviti znakovi intraventrikularne ili atrioventrikularne blokade.

Radiografija

Rentgenski pregled obično otkriva niz važnih dijagnostičkih znakova: relativno malo ili normalno srce (točnije klijetke) uz istodobno povećanje veličine atrija; nedostatak "struka" srca i diferencijacije lukova zbog karakterističnog ispravljanja kontura srca; neravne konture srca zbog prisutnosti brojnih perikardijalnih adhezija; kalcifikaciju perikarda, koja se nalazi u otprilike 1/3 bolesnika s konstriktivnim perikarditisom.

Kateterizacija srca

Krivulja tlaka u RA pokazuje negativan X-val i posebno dubok i strm negativan Y-val ("Y-kolaps"), odražavajući brzo, ali kratkotrajno kretanje krvi iz atrija u ventrikule u najranijoj fazi dijastole. Istodobno se na krivulji tlaka u ventrikulu utvrđuje fenomen "dijastoličkog punjenja i platoa", krivulja tlaka ima oblik kvadratnog korijena.

Važan znak je porast tlaka u RA i izjednačavanje dijastoličkog tlaka u RA, RV, pulmonalnoj arteriji, kao i pulmonary arteriy wedge pressure (PAWP). Tipično, razlika između vrijednosti dijastoličkog tlaka u ovim komorama srca ne prelazi 5 mm Hg. Umjetnost. S konstriktivnim perikarditisom, prosječni tlak u RA ne smanjuje se s udahom. Pri proučavanju sistoličke funkcije LV skreće se pozornost na pad vrijednosti SV uz očuvanu EF. Minutni volumen srca(MO) obično normalno zbog visoka frekvencija broj otkucaja srca (HR).

Ehokardiografija

Omogućuje ne samo identificiranje morfoloških promjena u perikardu i kvantificiranje hemodinamskih promjena uzrokovanih kompresijom srca. Identificirani su slijedeći znakovi: zadebljanje, značajno zbijanje i srastanje perikardijalnih listova, eho-negativni prostor između listova ispunjen je nehomogenom slojevitom masom, ova slojevita masa lijepi oba perikardijalna lista (adhezija), dakle, tijekom srčanog ciklusa, isti paralelni anteroposteriorni promatra se pomicanje perikardijalnih i epikardijalnih listova; odsutnost pokreta miokarda LV nakon kratkog ranog dijastoličkog punjenja, ovaj znak odgovara dubokom Y-valu na jugularnom venogramu ili krivulji tlaka RA; normalna ili smanjena veličina ventrikula i umjerena dilatacija atrija; nedovoljan kolaps donje šuplje vene (manje od 50%) nakon dubokog udisaja, što ukazuje na visok venski tlak.

KRITERIJI ZA DIJAGNOSTIKU SRČANE TAMPONADE

Dijagnostički kriteriji za tamponadu srca prikazani su u tablici 36.

Tablica 36. Dijagnoza tamponade srca

Napomena: 1 - oticanje jugularnih vena manje je izraženo kod hipovolemije ili "kirurške" tamponade; povećanje tlaka ili odsutnost smanjenja tlaka u jugularnim venama tijekom udisaja u slučajevima potvrđene tamponade ili nakon drenaže perikardijalne šupljine (Kussmaulov znak) ukazuje na prisutnost eksudativno-konstrikcijske lezije; 2 - broj otkucaja srca je obično > 100 otkucaja u minuti, ali može biti niži kod hipotireoze i uremije; 3 - paradoksalni puls je odsutan s razvojem tamponade na pozadini defekta atrijalnog septuma iu bolesnika s teškom insuficijencijom aorte; 4 - rijetko se bilježi arterijska hipertenzija; 5 - kolaps RV može izostati s povećanim tlakom u RV i hipertrofijom RV ili s infarktom RV; 6 - ako nakon uklanjanja perikardijalnog izljeva tlak u perikardijalnoj šupljini ne postane niži od tlaka u RA, treba razmotriti mogućnost razvoja eksudativno-konstrikcijske lezije.

Češće se eksudativni perikarditis mora razlikovati od bolesti praćenih razvojem kardiomegalije (dilatativna kardiomiopatija, teški miokarditis, restriktivna kardiomiopatija, srčana aneurizma, složene srčane mane). Odlučujuću ulogu u diferencijalnoj dijagnozi ovih bolesti i eksudativnog perikarditisa ima pristupačna neinvazivna dijagnostička metoda - ehokardiografija.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog konstriktivnog perikarditisa mora se napraviti s eksudativnim perikarditisom, restriktivnom kardiomiopatijom, cirozom jetre, Buddy-Chiarijevim sindromom. Mora se napraviti diferencijalna dijagnoza konstruktivnog perikarditisa s cirozom jetre jer se u obje bolesti razvijaju ascites, hepatomegalija i splenomegalija. Međutim, kod ciroze jetre nema znakova kongestije u području gornje šuplje vene, središnji venski tlak je normalan, RTG i ultrazvuk srce ne otkriva patologiju perikarda i miokarda.

Buddy-Chiarijev sindrom je tromboza ili netrombotična okluzija jetrenih vena koja dovodi do opstrukcije odljeva venske krvi iz jetre. Uzroci Buddy-Chiarijevog sindroma mogu biti tumorska infiltracija jetrenih vena; kongenitalna trombofilna stanja (nedostatak proteina C i S, antitrombina III, Leidenova mutacija faktora V); policitemija vera; antifosfolipidni sindrom; endoflebitis jetrenih vena; Behçetova bolest; sarkoidoza; moguće idiopatski oblik. Klasični trijas Buddy-Chiarijevog sindroma uključuje hepatomegaliju, ascites i bol u jetri. Za razliku od konstriktivnog perikarditisa, u Buddy-Chiarijevom sindromu ehokardiografski pregled ne otkriva znakove oštećenja perikarda, a središnji venski tlak je normalan.

Za provjeru dijagnoze koriste se metode za identifikaciju tromboze ili netrombotičke okluzije jetrenih vena: kolor Doppler ultrazvuk (osjetljivost, specifičnost metode je 85-90%); magnetska rezonancija u pulsnom načinu (osjetljivost, specifičnost - 90%); CT skeniranje; jetrena venografija omogućuje otkrivanje tromboze jetrenih vena i razvoj kolaterala; Biopsija jetre otkriva karakteristične znakove - vensku kongestiju, atrofiju hepatocita u centrilobularnoj zoni.

Na diferencijalna dijagnoza kronični konstriktivni perikarditis s eksudativnim perikarditisom, potrebno je koristiti ehokardiografsku metodu koja pouzdano detektira prisutnost izljeva u perikardijalnoj šupljini s eksudativnim perikarditisom i njegovu odsutnost s konstriktivnim perikarditisom. Kod diferencijalne dijagnoze kroničnog konstriktivnog perikarditisa s restriktivnom kardiomiopatijom potrebno je uzeti u obzir da na restriktivnu kardiomiopatiju ukazuju normalan srčani impuls, kardiomegalija, ortopneični položaj, česti napadaji srčane astme i edema pluća, blok grane (obično lijeve). ), i patološki Q valovi na elektrokardiogramu. Svi ovi znakovi nisu tipični za konstriktivni perikarditis.

U diferencijalnoj dijagnozi konstriktivnog perikarditisa i restriktivne kardiomiopatije od velike su važnosti podaci o tlaku u srcu. Kod konstriktivnog perikarditisa, tlak u lijevom atriju, klinasti tlak u plućnoj arteriji i desnom atriju približno su isti, obično veći od 15 mm. rt. Umjetnost. Sistolički tlak u plućnoj arteriji je ispod 50 mm. rt. Umjetnost. a manje od trostrukog krajnjeg dijastoličkog tlaka u desnoj komori. Kod restriktivne kardiomiopatije tlak u lijevom atriju je 5 mm Hg viši nego u desnom atriju. Umjetnost.; srednji tlak u desnom atriju obično je ispod 15 mm Hg, sistolički tlak u plućnoj arteriji je veći od 50 mm Hg. Umjetnost. i više od 3 puta veći od krajnjeg dijastoličkog tlaka u desnom ventrikulu.

Prema ehokardiografiji, volumen ventrikula kod konstriktivnog perikarditisa je normalan, ejekcijska frakcija je blizu normalne ili blago smanjena. Rano dijastoličko punjenje ventrikula oštro prevladava nad sistolom atrija. Rani protok krvi kroz mitralni otvor se smanjuje tijekom udisaja. Kod restriktivne kardiomiopatije nema fluktuacija u dijastoličkom protoku krvi ovisno o fazama disanja. Nema znakova zadebljanja ili kalcifikacije perikarda. Kompjuterizirana tomografija s konstriktivnim perikarditisom pokazuje zadebljanje perikarda za više od 3 mm. Kod restriktivne kardiomiopatije perikard nije promijenjen.

Liječenje perikarditisa

Izbor najprikladnije metode liječenja akutnog perikarditisa ovisi o kliničkom i morfološkom obliku bolesti i njezinoj etiologiji.

Akutni suhi (fibrinozni) perikarditis

Novootkriveni akutni perikarditis zahtijeva hospitalizaciju bolesnika i ograničenje tjelesne aktivnosti. Potrebno je redovito pratiti razinu arterijskog i venskog tlaka te broj otkucaja srca. Ponovljene ehokardiografske studije također su indicirane u svrhu pravovremene dijagnoze stvaranja izljeva u perikardijalnoj šupljini. U većini slučajeva ograničeni su na propisivanje nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID): diklofenak (Voltaren) - 100-200 mg dnevno; indometacin - 25-50 mg svakih 6-8 sati; ibuprofen - 400-800 mg; movalis - 7,5-15 mg 2 puta dnevno.

Glukokortikoidi se propisuju u sljedećim kliničkim situacijama: s intenzivnim sindrom boli, nije podložan liječenju NSAID-ima; u teškim slučajevima difuznih bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, polimiozitis), kompliciranih akutnim perikarditisom; s alergijskim perikarditisom lijekova; s autoimunim akutnim perikarditisom. Dnevne doze i trajanje primjene glukokortikoida odabiru se ovisno o etiologiji i prirodi perikarditisa i osnovnoj bolesti. Za intenzivan bolni sindrom propisuju se glukokortikoidi dnevna doza 40-60 mg tijekom 5-7 dana, nakon čega slijedi smanjenje doze i ukidanje lijeka. U slučaju virusnog (idiopatskog) perikarditisa, preporuča se suzdržati se od uporabe glukokortikoida.

Antibiotici za fibrinozni perikarditis propisuju se samo u slučajevima kada se upala srčane membrane javlja na pozadini očite bakterijske infekcije - sepse, IE, upale pluća ili prisutnosti gnojnog žarišta. Ovisno o utvrđenom ili sumnji na uzročnika ovih patoloških procesa, propisuju se penicilinski antibiotici (oksacilin, ampicilin, augmentin), cefalosporini, moderni makrolidi (sumamed), derivati ​​fluorokinolona (ciprofloksacin, ofloksacin).

Kod tuberkuloznog perikarditisa propisuje se kombinirana antituberkulozna terapija, izoniazid, rifampicin, pirazinamid i dr. u kombinaciji s glukokortikoidima. U tim slučajevima propisano je specifično liječenje koje se provodi pod nadzorom ftizijatra. U drugim slučajevima, trebali biste se suzdržati od uporabe antibiotika zbog mogućih nuspojava, uključujući alergijske, koje mogu samo zakomplicirati tijek perikarditisa.

Akutni eksudativni perikarditis

Taktika liječenja akutnog perikarditisa s izljevom bez kompresije srca slična je taktici liječenja suhog perikarditisa. Potreban je strog i redovit nadzor hemodinamskih parametara (KP, CVP, srčana frekvencija, CI, CI), te volumena eksudata. Liječenje uključuje mirovanje u krevetu i NSAIL. Antibiotici se koriste za eksudativni perikarditis koji se razvija u pozadini bakterijske infekcije ili za gnojni perikarditis. Također je moguće propisati glukokortikoide, koji u većini slučajeva potiču bržu resorpciju izljeva, osobito u slučajevima alergijskog, autoimunog perikarditisa i perikarditisa koji se razvio u pozadini difuznih bolesti vezivnog tkiva.

Kod utvrđenog ili sumnje na gnojni perikarditis, uz parenteralnu primjenu antibiotika, indicirana je punkcija perikarda, maksimalno uklanjanje gnojnog eksudata, ispiranje perikardijalne šupljine otopinom furacilina ili antibiotika te ponovna primjena antibiotika kroz kateter. Punkcija perikarda je indicirana u slučajevima produljene resorpcije eksudata (više od 2 tjedna liječenja) i potrebe da se razjasni njegova priroda i karakter. U tim slučajevima rezultati punkcije pomažu u odabiru prikladnije taktike liječenja bolesnika.

Tamponada srca

Tamponada srca koja je posljedica perikardijalnog izljeva zahtijeva hitnu perikardiocentezu. Prethodno, za stabilizaciju hemodinamike, 300-500 ml plazme, koloidne otopine ili 0,9% otopine natrijevog klorida, kao i inotropna sredstva (digoksin, dobutamin), ubrizgavaju se intravenski. To vam omogućuje da vratite razinu sustavnog krvnog tlaka i udarnog volumena i pripremite pacijenta za perikardiocentezu.

Ako postoje znakovi dehidracije ili hipovolemije, stanje bolesnika može se privremeno poboljšati IV tekućinom. Čak i kod idiopatskih perikardijalnih izljeva, uporaba kontinuirane drenaže kateterom (tijekom 3±2 dana) u usporedbi s izostankom takve intervencije smanjila je incidenciju daljnjih recidiva (6 odnosno 23%).

Kod tumorskih procesa rezistentnih na liječenje potrebno je učiniti intraperikardijalne intervencije, perkutanu balon perikardiotomiju ili perikardiektomiju. Kirurško liječenje preporučuje se za vrlo velike kronične izljeve kada su ponavljane perikardiocenteze i intraperikardijalna terapija neučinkoviti.

Kod tamponade srca perikardiocentezom se spašava život bolesnika (razina dokaza B, klasa I). Njegova primjena također je indicirana za uklanjanje izljeva velikog volumena (veličina eho-negativnog prostora > 20 mm), otkrivenog ehokardiografijom tijekom dijastole. Za manje volumene izljeva može se izvesti perikardiocenteza dijagnostičke svrhe: Za analizu perikardijalne tekućine i tkiva, perikardioskopiju i biopsiju epikarda ili perikarda (Razina dokaza B, Klasa IIa). Glavna kontraindikacija za perikardiocentezu je disekcija aorte. Relativne kontraindikacije uključuju nekorigiranu koagulopatiju, primjenu antikoagulansa, trombocitopeniju (< 50 000/мкл), наличие некоторых видов выпота (очень небольшого по объему, расположенного сзади или многокамерного). При травматическом гемоперикарде и гнойном перикардите эффективнее хирургический дренаж.

Fluoroskopski vođena perikardiocenteza izvodi se na odjelu za kateterizaciju srca uz kontinuirano snimanje EKG-a. Izravno snimanje EKG-a korištenjem punkcijske igle kao elektrode nije dovoljno sigurno. Kako bi se isključila perikardijalna konstrikcija, kateterizacija desnog srca može se izvesti istovremeno s perikardiocentezom. Kako bi se spriječila akutna dilatacija desne klijetke srca, preporučljivo je provesti postupno uklanjanje tekućine iz perikardijalne šupljine (< 1 л за один сеанс).

Najčešće se koristi substernalni pristup. U tom slučaju, duga igla s trnom (Tuohy ili tankostjena igla 18-gauge) usmjerena je prema lijevom ramenu pod kutom od 30° u odnosu na površinu kože. Ako hemoragična tekućina slobodno teče u štrcaljku, tada se može ubrizgati nekoliko mililitara pod fluoroskopskom kontrolom kontrastno sredstvo. Zatim se umetne meka žica vodilica s vrhom J i, nakon dilatacije, zamijeni fleksibilnim kateterom s više rupa. Prije uvođenja dilatatora i drenažnog katetera potrebno je provjeriti položaj žice vodilice u najmanje 2 angiografske projekcije.

EchoCG vođena perikardiocenteza je tehnički jednostavnija i može se izvoditi uz krevet bolesnika. Ehokardiografski se utvrđuje najkraći put kojim se interkostalnim pristupom može doći do perikardijalne šupljine (obično u šestom ili sedmom interkostalnom prostoru duž prednje aksilarne linije). Dugotrajna drenaža perikardijalne šupljine provodi se dok volumen izljeva uklonjenog periodičnom aspiracijom (svakih 4-6 sati) ne dosegne 25 ml dnevno. Učinkovitost uklanjanja izljeva ovim pristupom je 93% za veliki volumen (≥10 mm) i prednji izljev, ali samo 58% za mali volumen i stražnji izljev.

Korištenje fluoroskopske i hemodinamske kontrole u usporedbi s hitnom punkcijom perikardijalne šupljine bez vizualne kontrole povećava učinkovitost perikardiocenteze sa 73,3 na 93%. Kod malog izljeva (200-300 ml) primjena tangencijalnog pristupa u lateralnoj projekciji statistički značajno povećava učinkovitost perikardiocenteze izvedene pod fluoroskopskom kontrolom (s 84,9 na 92,6% odnosno sa 76,7 na 89,3%). Za višekomorni perikardijalni izljev, učinkovitost perikardiocenteze izvedene pod kontrolom ehokardiografije je 96%. U slučaju tamponade srca uzrokovane perforacijom njegove stijenke, hitna perikardiocenteza pod kontrolom ehokardiografije smanjuje težinu tamponade u 99% bolesnika, au 82% bolesnika ima izražen terapijski učinak.

Teške komplikacije perikardiocenteze uključuju rupturu ili perforaciju miokarda i koronarnih arterija. Može doći do zračne embolije, pneumotoraksa, aritmija i punkcije peritoneuma ili trbušnih organa. Rijetko se javljaju fistule unutarnje mamarne arterije, akutni plućni edem i gnojni perikarditis. Sigurnost perikardiocenteze povećava se primjenom ehokardiografije i fluoroskopske kontrole. Učestalost teških komplikacija perikardiocenteze pod ehokardiografskom kontrolom ne prelazi 1,3-1,6%. Pri izvođenju perkutane perikardiocenteze pod kontrolom fluoroskopije, incidencija infekcija je 0,3%, teških vagalnih reakcija - 0,3%, pneumotoraksa - 0,6%, teških aritmija - 0,6%, perforacija srca - 0,9%, arterijskog krvarenja - 1,1%.

Konstriktivni perikarditis

Jedino radikalno liječenje konstriktivnog perikarditisa je subtotalna perikardektomija – resekcija perikarda. Srce se oslobađa kompresijske čahure, prvo u području lijeve, a zatim desne klijetke. Obrnuti slijed dovodi do razvoja plućnog edema. Tijekom pripreme za operaciju propisani su diuretici, sol je ograničena i osiguran je odmor u krevetu. S oprezom se propisuju srčani glikozidi koji smanjuju rizik od zatajenja srca nakon operacije, što rezultira značajnim i naglim povećanjem predopterećenja desne i lijeve klijetke. U većini slučajeva, prognoza suhog (fibrinoznog) perikarditisa je prilično povoljna. Uz adekvatno propisanu terapiju dolazi do brzog smanjenja znakova upale. U nekih bolesnika perikarditis karakterizira dugotrajan ili rekurentni tijek.

U približno 1/4 slučajeva moguća je transformacija suhog (fibrinoznog) perikarditisa u efuzijski (eksudativni) perikarditis, a vrlo rijetko - u konstriktivni perikarditis. S akutnim eksudativnim perikarditisom, u većini slučajeva, oporavak se javlja unutar 2-6 tjedana. Srčana tamponada se razvija u približno 15% bolesnika s akutnim perikarditisom, a ishod u konstriktivnom perikarditisu opaža se u 10% bolesnika. U još 10-20% slučajeva perikarditis se ponavlja.

Prognoza je određena prirodom, težinom i primjerenošću terapije za osnovnu bolest kompliciranu perikarditisom. Dugoročna prognoza konstriktivnog perikarditisa ovisi o učinkovitosti kirurškog zahvata (perikardiektomija). U većini slučajeva uspješna operacija osigurava visoko preživljavanje i kvalitetu života bolesnika. S odsutnošću kirurško liječenje prognoza je nepovoljna.

kronični rekurentni perikarditis

Simptomatsko liječenje sastoji se od ograničavanja tjelesne aktivnosti i primjene intervencija preporučenih za akutni perikarditis. U starijih bolesnika treba izbjegavati primjenu indometacina koji smanjuje koronarni protok krvi. Primjena kolhicina za sprječavanje recidiva je učinkovita u slučajevima kada primjena nesteroidnih protuupalnih lijekova i kortikosteroidnih lijekova (KSD) ne sprječava njihov razvoj. Tijekom terapije kolhicinom incidencija novih recidiva je 14%. Tijekom dugotrajnog praćenja nije uočen relaps u 61% bolesnika.

Preporučena početna doza kolhicina je 2 mg/dan, koju treba smanjiti na 1 mg/dan nakon 1-2 dana (razina dokaza B, klasa I). Primjena CSP-a indicirana je samo u slučajevima lošeg općeg stanja odn česti recidivi(razina dokaza C, klasa IIa). Najčešće pogreške pri provođenju CSP terapije su korištenje preniskih doza ili prebrzo smanjenje doze. Preporučeni režim liječenja je primjena prednizolona 1-1,5 mg/kg/dan tijekom 1 mjeseca.

Ako je terapija nedovoljno učinkovita, može se propisati azatioprin (75-100 mg/dan) ili ciklofosfamid. Smanjenje doze CSP treba provoditi tijekom 3 mjeseca. Ako se ponovno pojave simptomi perikarditisa, potrebno je vratiti se na posljednju dozu, protiv koje je bilo moguće suzbiti kliničke manifestacije, i nastaviti s primjenom 2-3 tjedna. Nakon toga se mogu ponoviti pokušaji smanjenja doze CSP-a. Neposredno prije prekida CSP-a terapiji treba dodati protuupalne lijekove - kolhicin ili NSAIL.

Ponovno započeta terapija treba trajati najmanje 3 mjeseca. Perikardiektomija je indicirana samo kod čestih recidiva s teškim kliničkim manifestacijama koje su rezistentne na liječenje. terapija lijekovima(razina dokaza B, klasa IIa). Prije izvođenja perikardiektomije, pacijent ne bi trebao uzimati CSP nekoliko tjedana. Recidivi perikarditisa mogu se pojaviti i nakon perikardiektomije. To je zbog nepotpune ekscizije perikarda.

Narodne, "bakine metode", kada su zbunjene umotavanjem bolesne osobe u deke i zatvaranjem svih prozora, ne samo da mogu biti neučinkovite, već mogu pogoršati situaciju

19.09.2018

Veliki problem za osobu koja uzima kokain je ovisnost i predoziranje, što dovodi do smrti. Enzim koji se zove...

31.07.2018

U Sankt Peterburgu je Centar za AIDS, u partnerstvu s Gradskim centrom za liječenje hemofilije i uz potporu Društva hemofiličara Sankt Peterburga, pokrenuo pilot-informativno-dijagnostički projekt za pacijente s hemofilijom zaražene hepatitisom C.

Medicinski članci

Gotovo 5% svih malignih tumora su sarkomi. Vrlo su agresivni, brzo se hematogeno šire i skloni su recidivu nakon liječenja. Neki se sarkomi razvijaju godinama bez ikakvih znakova...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu sletjeti i na rukohvate, sjedala i druge površine, a pritom ostaju aktivni. Stoga, kada putujete ili na javnim mjestima Preporučljivo je ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Povratite dobar vid i recite zbogom naočalama i kontaktne leće- san mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti laserska korekcija vid se otvara potpuno beskontaktnom Femto-LASIK tehnikom.

Kozmetika namijenjena njezi naše kože i kose možda zapravo nije tako sigurna kao što mislimo

Perikard je uključen u proces tijekom primarnog napada reumatizma vrlo rijetko (ne više od 0,5-1%).

Dva oblika perikarditisa:

1. oblik– akutni fibrinozni (suhi). Karakteriziran je iznenadnim početkom, jakom boli (ponekad u stražnjem dijelu prsnog koša, abdomenu), vrućicom i trenjem perikarda.

2. oblik– eksudativni (serozni) perikarditis. Karakteriziraju je: bol “koronarnog” tipa, dispneja (odgovara količini tekućine), tahipneja, ortopneja. Pojavom tekućine smanjuje se bol, smanjuje se ili nestaje i šum perikardijalnog trenja te tupi tonovi. S seroznim perikarditisom ponekad je moguća iritacija povratnog živca, u takvim slučajevima pacijenta će mučiti kašalj. Tijekom askultacije čuju se vrlo prigušeni srčani tonovi. Rentgenski pregled otkriva oblik srca u obliku "grafina".

Tipične promjene pojavljuju se na EKG-u:

U početnoj fazi utvrđuje se pomak ST segmenta prema gore od izolinije i povećanje T valova;

Nakon toga dolazi do postupnog vraćanja ST segmenta u izoliniju, smanjenja T vala i njegovog prijelaza u negativan. Tijekom faze oporavka, T val se vraća u svoju normalnu veličinu i oblik.

Ehokardiografija ima veliku dijagnostičku vrijednost u prepoznavanju perikardijalnog izljeva. Karakteristična je pojava tzv. prostora bez eha oko srca (“odvajanje” epikarda i perikarda u području stražnje stijenke lijeve klijetke; “odvajanje” prednje stijenke desne klijetke od zid prsnog koša), smanjenje amplitude pokreta perikarda.

Reumatski perikarditis ima povoljan tijek i, na pozadini antireumatske terapije, eksudat se brzo povlači. Ishod reumatskog perikarditisa mogu biti male priraslice između slojeva perikarda, ali ne dolazi do njihovog potpunog spajanja, razvoja adhezivnog perikarditisa ili "oklopnog srca", što razlikuje reumatski perikarditis od bakterijskog (kokalnog) i tuberkuloznog.

Reumatski artritis

Ima benigni tijek, tipičan je reaktivni sinovitis s izljevom tekućine u zglobnu šupljinu, otokom i crvenilom periartikularnih tkiva, često se javlja uz jaku bol i ograničenje aktivnih i pasivnih pokreta (izražena eksudativna komponenta).

Karakteristični znakovi reumatskog artritisa:

Oštećenje velikih i srednjih zglobova (koljena, skočni zglobovi, laktovi, ramena i znatno rjeđe zapešća).

Simetričnost lezije.

Migratorna, hlapljiva priroda artritisa (vrlo je teško to provjeriti, u nekim slučajevima je gotovo nemoguće, jer nakon što je propisano liječenje u velikoj većini slučajeva, potpuna involucija artritisa događa se u roku od nekoliko sati).

Potpuna reverzibilnost zglobnog sindroma. Nema promjena na radiografiji, potpuna obnova funkcije zgloba.

Učinkovitost NSAID-a - proces se brzo poništava kada se propisuje protuupalna terapija.

Treba imati na umu da kod reumatizma, češće kod ponovljenih napada, često se ne javlja poliartritis, već poliartralgija. Također je sada utvrđeno da je 25% reumatoidnog artritisa monoartritis ili lezija male zglobove ruke i stopala, posebno kod mladih muškaraca.

Reumatski artritis često se razvija u kombinaciji s karditisom ili korejom. Međutim, može se pojaviti izolirano, karakterizira ga dulji tijek od tipične ARF i slab odgovor na protuupalnu terapiju.

Reumatski perikarditis javlja se mnogo češće nego što se dijagnosticira, osobito kod primarnog reumatizma. Obično prati akutni, subakutni i kontinuirano relapsirajući reumatizam. Razvoj eksudativnog perikarditisa s tipičnim dugotrajnim tijekom procesa je relativno rijetka pojava. Perikarditis je obično uključen u reumatski proces nakon miokarda. Patomorfološki oba sloja perikarda su punokrvna, edematozna i prekrivena fibrinoznim plakom. U perikardijalnoj šupljini, u pravilu, nalazi se serozni, serozno-fibrinozni ili fibrinozni eksudat. Histološki se utvrđuju mukoidne i fibrinoidne promjene u vezivnom tkivu i žarišta stanične infiltracije. Serozni eksudat koji prati najakutnije oblike reumatizma obično nije obilan i brzo nestaje, često ne ostavljajući iza sebe izražene adhezivne procese. Za razliku od seroznog, fibrinozni eksudat se polagano razlaže, ponekad se organizira. Kao rezultat toga, može doći do djelomične ili, rjeđe, potpune obliteracije perikardijalne šupljine, međutim, razvoj grubih fibroznih procesa s oštrim zadebljanjem perikarda, konstriktivni perikarditis, nije tipičan za reumatizam.

Klinički, simptomi perikarditisa mogu biti toliko prolazni i blagi da su često vidljivi. Liječnik mora imati na umu da je u polovice bolesnika s reumatizmom perikard uključen u proces, te posebno obratiti pozornost na pritužbe na substernalnu (prolaznu) bol ili samo osjećaj težine u prsima u bolesnika s primarnim reumatizmom. Još češće se čuje šum trenja perikarda niskog intenziteta koji brzo nestaje iznad prsne kosti, obično u području pripoja 3.-4.rebra, što se fonokardiografski može potvrditi snimanjem točno s mjesta gdje je šum. čuje se, kao i radiografski stvaranjem pleuroperikardijalnih priraslica. Sustavno rendgensko ispitivanje bolesnika s reumatizmom u bolnici, a zatim dugotrajno kliničko promatranje omogućilo je V. A. Shanina (1968) da utvrdi promjene u perikardu u 62% bolesnika s primarnim i u 17,7% bolesnika s rekurentnim reumatizmom, i pleuroperikardijalne adhezije identificirane su u 51 odnosno 15% ispitanih.

Rijetko se opaža eksudativni perikarditis s izraženim kliničkim simptomima. Pojava simptoma perikarditisa u tim je slučajevima popraćena porastom tjelesne temperature, pojavom tupe, ponekad intenzivne boli u prsima ili boli u prsima. epigastrična regija. Bol može zračiti u lijevo rame i rameni obruč, pojačava se pri pokretima, slabi pri prelasku u sjedeći položaj s trupom nagnutim naprijed. Istodobno se detektira kratkotrajno ili auskultirano trljanje perikardijalnog trenja tijekom nekoliko dana. Obično se javlja u ograničenom području u zoni apsolutne tuposti, otkriva se iu sistoli i u dijastoli, a pojačava se pritiskom stetoskopom iu sjedećem položaju bolesnika. Perikardijalni šum, u pravilu, povezan je s fazama srčane aktivnosti, na FCG nema točno fiksiran položaj u odnosu na zvukove.

Pojava izljeva dovodi do nestanka boli, buke perikardnog trenja, primjetnog povećanja kratkoće daha i tahikardije. Njegovo značajno povećanje popraćeno je slabljenjem i nestankom apeksnog impulsa, izglađivanjem interkostalnih prostora i povećanjem veličine apsolutne srčane tuposti. Srčani tonovi i srčani šumovi slabe, puls je čest i slab, krvni tlak ima tendenciju pada, a venski raste, a otkriva se i oticanje vratnih vena. Zbog povećanja tlaka u perikardijalnoj šupljini, odljev krvi iz vena sistemske cirkulacije postaje otežan, simptomi zatajenja desne klijetke javljaju se s povećanjem jetre i pojavom edema.