Ishemija srca, koronarna arterijska bolest (CHD): simptomi, liječenje, oblici, prevencija. Kronična ishemijska bolest srca

Utvrđen je 1 standard za dijagnozu kronične bolesti ishemijska bolest srca

Kronična ili tek započeta srčana ishemija može se ustanoviti na mnogo načina. Najjednostavniji i najinformativniji od njih su sljedeći:

Temeljito ispitivanje osobe koja se prijavila u kliniku, dubinska analiza primljenih informacija, prikupljanje biomaterijala za laboratorijsko istraživanje i racionalizacija zdravstvenih pritužbi. Površinski pregled pacijenta radi otkrivanja oteklina ili promjena boje kože. Slušanje srčanog mišića pomoću posebnog instrumenta - stetoskopa. Testiranje osobe tjelesnom aktivnošću, tijekom i nakon koje se prati rad srca.

Više točna dijagnoza dobiveni instrumentalnim metodama. Oni daju pune informacije o obliku i stadiju bolesti, koliko je komplicirana i koje metode je najbolje liječiti. Najčešće se koristi:

• Biokemijska studija krvi u laboratoriju. Omogućuje utvrđivanje prisutnosti specifičnih enzima, simptoma upale i poremećaja metabolizma lipida u biomaterijalu.
• Elektrokardiografija, koja se smatra najinformativnijom.
• Koronarna angiografija, koja uključuje ubrizgavanje tvari kontrastne boje u krv. Zahvaljujući ovoj metodi, razjašnjavaju se mjesto i opseg naslaga kolesterola u arterijama, stupanj suženja potonjih i drugi važni pokazatelji.
• Ehokardiografija, kojom se utvrđuju postojeći poremećaji u radu pojedinih dijelova miokarda.

Selektivna koronarna angiografija smatra se temeljem dijagnostike opstruktivnih lezija koronarnih arterija srca. Njime se utvrđuje je li suženje žile značajno, koje su arterije i koliko ih je zahvaćeno, na kojem mjestu iu kojem opsegu. U U zadnje vrijeme Višeslojna kompjutorizirana tomografija (MSCT) s intravenskim bolusnim kontrastom postala je sve češća. Za razliku od selektivne koronarografije, koja je u biti rendgenski kirurški zahvat na arterijskom krevetu i izvodi se samo u bolničkim uvjetima, MSCT koronarnih arterija obično se izvodi ambulantno. intravenoznu primjenu kontrastno sredstvo. Još jedan temeljna razlika Može biti da selektivna koronarna angiografija prikazuje lumen žile, a MSCT lumen žile, odnosno stijenku žile u kojoj je lokaliziran patološki proces.

Patološko stanje srčanog mišića, koje se očituje blagim ili ozbiljnim poremećajem opskrbe krvlju zidova organa, što je posljedica oštećenja koronarnih arterija, naziva se koronarna bolest srca (CHD).

Ova bolest je vrlo opasna i ima visoka stopa smrtni slučajevi. Stvar je u tome što stalni nedostatak opskrbe krvlju jednog od područja miokarda često završava srčanim udarom ili srčanim zastojem.

IHD se može pojaviti ne samo već i kronično. Ovaj oblik koronarne bolesti karakteriziraju povremeni iznenadni napadi angine - bolovi u prsima.

• Sve informacije na web mjestu su samo u informativne svrhe i NISU vodič za djelovanje!
• Može vam dati TOČNU DIJAGNOZU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već dogovorite termin kod stručnjaka!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

Uzroci

Glavni uzrok IHD-a je oštećenje arterija, što otežava protok krvi, a time i nepopravljiva oštećenja tkiva srčanog mišića.

Aterosklerotsko oštećenje koronarnih arterija nastaje zbog nakupljanja masti, krvi i drugih tvari taloženih na njihovim stijenkama. Te naslage tvore plakove koji zatim začepljuju krvne žile, blokirajući normalan protok krvi i na kraju dovodeći do stvaranja ugruška (tromba).

Formirani tromb u šupljini arterije ometa ubrzanje protoka krvi tijekom fizičkog napora, stoga se napadi angine kod kronične ishemijske bolesti srca javljaju češće kada je pacijent prekomjerno aktivan.

Kronična ishemijska bolest srca počinje manjim oštećenjem unutarnjeg dijela koronarne arterije, a taj se proces može manifestirati u vrlo mladoj dobi.

Čimbenici koji izazivaju oštećenje arterija:

• dijabetes;
• pušenje i pijenje alkohola;
• povećan krvni tlak;
• masna i pržena hrana;
• visok kolesterol u krvi;
• zračenje;
• pretilost;
• niska mobilnost;
• nasljedni faktor;
• emocionalni stres.

Ateroskleroza arterija također nastaje zbog periodični napadi agresije, ljutnje ili snažan osjećaj anksioznost. Stoga je, ako je moguće, bolje izbjegavati sukobe s drugima i manje brinuti.

Faktori rizika

Za one koji su pod rizikom od koronarne bolesti zbog genetskog faktora, važno je podvrgavati se redovitim liječničkim pregledima kod kardiologa. Morate posjetiti liječnika nekoliko puta godišnje.

Ishemija srca (IHD) ostaje jedna od najčešćih bolesti u osoba starijih od 40 godina (među muškarcima ove dobi u velikim europskim gradovima iznosi 4 - 6%) i najčešći (do 50%) uzrok smrti od srčanih patologija. .

Patogeneza. Razvoj IHD-a temelji se na neskladu između potrebe srčanog mišića za kisikom i njegove isporuke krvlju, što je uzrokovano kršenjem koronarnog protoka krvi. IHD kao nozološki oblik je uži koncept od koronarne insuficijencije, čiji uzrok mogu biti različite bolesti koje se javljaju s oštećenjem koronarnih žila (sistemski vaskulitis, reumatizam, sifilis, itd.). Najproučavaniji patogenetski mehanizmi IHD-a su: koronarna vaskularna skleroza, vaskularni spazam i poremećaj zgrušavanja krvi sa stvaranjem agregata trombocita, obično u području sklerotičnih plakova.

Unatoč čestoj (u gotovo 95% bolesnika) povezanosti IHD-a i koronarne skleroze, one se ne mogu izjednačiti, jer je ateroskleroza patomorfološki proces, dok je IHD nozološki oblik koji ima različite kliničke manifestacije. Uloga koronarnog vazospazma u patogenezi koronarne arterijske bolesti je nedvojbena, a kod nekih oblika angine (Prinzmetalov oblik, varijanta angine) ovaj mehanizam je odlučujući. Činjenica da se teška angina pektoris može razviti s malo promijenjenim žilama očito se objašnjava ranim oštećenjem receptorskog aparata koronarnih arterija i njihovom "paradoksalnom" reakcijom na povećanu potrebu miokarda za kisikom.

Treći mehanizam je stvaranje nestabilnih krvnih ugrušaka, obično u području sklerotičnog plaka. U ovom slučaju u vaskularnoj intimi nastaju prostaciklin i prostaglandin E2 - aktivni vaskularni dilatatori: njihov antagonist je tromboksan, kojeg proizvode trombociti. Ovisno o tome u kojem se smjeru mijenja dinamička ravnoteža, dolazi do grčenja ili širenja koronarnih žila. Tri glavna mehanizma patogeneze IHD (aterosklerotični plak, spazam, agregati trombocita) usko su povezani jedni s drugima i, kao što je sada poznato, sa sastavom lipida u krvi. Dakle, "najaterogeniji" lipidi su lipoproteini niske i vrlo niske gustoće (LDL i VLDL), koji utječu i na stvaranje sklerotičnih plakova i na stvaranje krvnih ugrušaka; veliki značaj vezan za sastav proteinske frakcije lipoproteina – apolipoproteina. Utvrđeno je da povećanje sadržaja apoproteina B i značajna prevlast njegovog sadržaja nad apoproteinom AI (B. A I > 1,7) ukazuje na mogućnost razvoja teške angine. Nedvojbena je važnost metaboličkih karakteristika srčanog mišića kod svakog pojedinog bolesnika, jer intenzitet metaboličkih procesa može određeno vrijeme kompenzirati nedostatnost koronarnog krvotoka, a poremećaje u metaboličkim procesima, naprotiv, pogoršati konačni učinak koronarna insuficijencija. Očito, osobitost metabolizma objašnjava činjenicu da ozbiljnost kliničkih manifestacija koronarne arterijske bolesti kod pojedinih pacijenata može biti različita, unatoč istom stupnju suženja koronarnih žila, utvrđenom u njima kontrastnom angiografijom.

Uz opisane patogenetske mehanizme, čija se uloga u nastanku IHD-a može smatrati utvrđenom, od velike su važnosti takozvani čimbenici rizika, u prisutnosti kojih se opasnost od IHD-a za osobu značajno povećava.

Trenutno je identificirano više od 200 čimbenika rizika za nastanak IHD-a, od kojih su najznačajniji po rasprostranjenosti i značaju utjecaja na pojedine patogenetske mehanizme IHD-a:

1) poremećaj metabolizma lipida - dislipidemija tipa II i III (prema Fredricksonu) česta je kod bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, kod kojih u krvnom serumu prevladavaju β- i pre-β-lipoproteini;

2) arterijska hipertenzija;

3) sjedilački način životaživot;

4) pretilost. Kombinacija više čimbenika rizika kod jedne osobe značajno povećava rizik od IHD i, u pravilu, pogoršava njegov tijek.

Patomorfološke strukturne promjene karakteristične za ishemijsku bolest srca - sklerotični plakovi, često s trombotičnim slojevima, obično se nalaze u proksimalnom dijelu koronarne žile. Najčešće su zahvaćene: prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije (60%), desna koronarna arterija (40%) i cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije (24,3%). Sužavanje jednog velikog koronarna grana za 70% ili 2 za 50%, u pravilu, prati razvoj teške ishemijske bolesti. Istodobno, angiospastične reakcije mogu se razviti u nedostatku teških stenotičkih promjena u krvnim žilama, osobito ako se radi o velikom arterijskom deblu - na primjer, lijevoj koronarnoj arteriji.

Progresija IHD povezana je s pojavom novih ateromatoznih plakova, ulceracijama, pucanjem i krvarenjem u već formiranim plakovima te produbljivanjem poremećaja sustava zgrušavanja krvi uz stvaranje krvnih ugrušaka. Manifestacija ovih procesa usko je povezana s težinom i kombinacijom nekoliko čimbenika rizika kod jednog bolesnika. Pogoršanje bolesti, u pravilu, izaziva tjelesna aktivnost i psihoemocionalni ekscesi, koji uzrokuju aktivaciju simpatičko-nadbubrežnog sustava, povećanje opterećenja srca i povećanje histotoksičnog učinka kateholamina.

Klinička klasifikacija IHD (sinonim“koronarna bolest srca” - WHO, 1962.) WHO je usvojila 1985. godine i uključuje sljedeće kliničke opcije:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj). Smrt koja nastupa iznenada ili unutar 6 sati i nema drugog uzroka osim pretpostavke o električnoj nestabilnosti zbog poremećenog koronarnog krvotoka.

2. Angina pectoris - klinička varijanta ishemijske bolesti srca, karakteriziran napadom boli u prsima, koji se temelji na prolaznom neskladu između koronarnog protoka krvi i potrebe miokarda za kisikom i rezultirajućim metaboličkim poremećajima u miokardu. Ekvivalent boli kod angine pektoris ponekad može biti paroksizmalna otežano disanje, poremećaji ritma ili promjene na EKG-u (bezbolno oblik ishemijske bolesti srca).

2.1. Angina pektoris. Manifestira se tipičnim anginoznim napadima, čija je pojava povezana s fizičkim stresom (obično hodanjem) ili drugim trenucima koji uzrokuju povećanu potrebu miokarda za kisikom (emocionalni stres, povišeni krvni tlak, tahikardija od lijekova itd.). Napadi se lako zaustavljaju nitroglicerinom i mirovanjem.

2.1.1. Novonastala angina pektoris. U roku od mjesec dana od početka napada. Ima različite ishode: može napredovati (završiti razvojem akutnog infarkta miokarda), postati stabilan ili nazadovati.

2.1.2. Stabilna angina pri naporu. Napadi boli traju više od mjesec dana. Nastaju kao odgovor na određenu tjelesnu aktivnost i relativno su ujednačene prirode po trajanju, mjestu, boji boli i ublažavaju se određenom dozom nitroglicerina. Dijagnoza ove vrste angine mora uključivati ​​određivanje funkcionalne klase tolerancije napora.

2.1.3. Progresivna angina pektoris. Napadaji boli u trajanju od 4 tjedna bez vidljivog razloga javljaju se sve češće, uz manju tjelesnu aktivnost nego prije, postaju dulji, mijenjaju prirodu, lokalizaciju ili zračenje, a ublažavaju se povećanom dozom nitroglicerina. U isti tip angine spada i postinfarktna angina, kod koje se rano (unutar prvog mjeseca) nakon razvoja akutnog infarkta miokarda javlja i ponavlja anginozni bol.

2.2. Spontana (specijalna, varijanta, Prinzmetalova) angina. Napadi se češće javljaju u ranim jutarnjim satima, prije nego što bolesnik ustane iz kreveta. Teže su od obične angine. Često (ali ne uvijek) u kombinaciji s anginom pri naporu. Dokazana je česta povezanost napadaja i spazma velike koronarne žile. EKG pokazuje povećanje ST segmenta tijekom napada. Postoje indicije da 30 - 50% bolesnika sa spontanom anginom razvije infarkt miokarda u sljedeća 3-4 mjeseca.

Novonastala, progresivna, postinfarktna i spontana angina, koje su opasne mogući razvoj infarkt miokarda, ujedinjeni su konceptom nestabilne angine. Pojam "nestabilna angina", ako je uključen u kliničku dijagnozu, zahtijeva specifičnu indikaciju tipa angine u određenog bolesnika.

Primjeri dijagnoze: a) ishemijska bolest srca, angina pri naporu, FC III;

b) IHD nestabilna (progresivna) angina pektoris.

3. Infarkt miokarda, koji može biti velikožarišni ili transmuralni (infarkt s Q zubcem) i maložarišni (intramuralni, subendokardijalni, infarkt bez Q zubca). Kliničke opcije su različite, dijagnoza je potvrđena EKG promjene mi i laboratorijski (prvenstveno enzimski) pokazatelji. Dijagnoza infarkta miokarda postavlja se unutar 8 tjedana od trenutka napada.

4. Postinfarktna kardioskleroza. Dijagnoza se postavlja 8 tjedana nakon infarkta miokarda uz postojanje postinfarktnih EKG promjena, ehokardiografski ili na temelju kliničke, EKG i laboratorijske potvrde prethodnog infarkta, ako trenutno nema postinfarktnih EKG promjena.

5. Poremećaji srčanog ritma. Smatraju se manifestacijom koronarne arterijske bolesti ako su u kombinaciji s drugim oblicima koronarne insuficijencije: anginom pektoris, infarktom miokarda, “koronarnim znacima” na EKG-u, rezultatima koronarografije koji potvrđuju suženje koronarnih arterija.

6. Zatajenje srca. Najčešće je posljedica postinfarktne ​​kardioskleroze, osobito nakon krupnožarišnog (transmuralnog) infarkta. U pravilu se kombinira s poremećajima ritma i anginom pektoris. U nedostatku ovih simptoma uvijek je upitna dijagnoza ishemijske bolesti srca kao uzroka dekompenzacije.

Simptomi i liječenje kronične koronarne bolesti srca

Koronarna bolest srca je progresivna bolest. Prema statistikama, oko dvije trećine svjetske populacije ima simptome kronične koronarne bolesti, a jedna trećina umire od ove bolesti. Stoga je tema „simptomi i liječenje kronične koronarne bolesti srca” izuzetno aktualna i treba je razmatrati.

Simptomi kronične koronarne bolesti srca

Na ranoj fazi razvojem koronarne bolesti srca, lipidi se ugrađuju u intimu, tvoreći aterosklerotične plakove okružene fibroznim tkivom. Bolest je popraćena postupnim sužavanjem i smanjenjem lumena koronarnih arterija, a posljedično i smanjenjem opskrbe miokarda krvlju.

U nekim slučajevima s koronarnom bolešću srca fibrozno tkivo sadrži naslage kalcija. U kasnijoj fazi, simptom kronične koronarne bolesti srca postaje ruptura tkiva iznad plaka, njegova ulceracija. Iznad oštećenog plaka stvara se trombocitni ugrušak, što dovodi do krvnog ugruška, daljnjeg smanjenja lumena arterija i infarkta miokarda. Kako se koronarne arterije sužavaju, dolazi do nesklada između potrebe miokarda za kisikom i mogućnosti njegove isporuke. U tom smislu javljaju se napadi angine.

U početku koronarne bolesti prevladava spazam koronarnih arterija praćen simptomima kronične koronarne bolesti tijekom napora (angina pektoris) ili u mirovanju (angina pektoris u mirovanju). Nakon toga vrlo često dolazi do infarkta miokarda.

Kronična ishemijska bolest srca može biti ograničena ili difuzna. Opstrukcija arterijskog lumena dovodi do žarišne ishemije miokarda, koja može biti reverzibilna ili ireverzibilna (infarkt miokarda). Najvažniji simptom koronarne bolesti srca je bol u prsima i angina.

Dijagnostika simptoma kronične koronarne bolesti

Pacijente muče napadi boli u prsima, koji prestaju nakon uzimanja nitroglicerina; poremećaji ritma, palpitacije. Klinički simptomi kronične ishemijske bolesti srca vrlo su različiti. Prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA), jačina boli u prsima i tijek kronične koronarne bolesti podijeljeni su u četiri klase.

Klasa I - nema jasnih simptoma bolesti;

P klasa - pojava angine nakon teške tjelesne aktivnosti;

Klasa III - pojava angine nakon blage tjelesne aktivnosti;

Klasa IV - angina u mirovanju.

Pacijenti raspoređeni u klasu I-II ne doživljavaju teške napade angine, a bolest ih ne sprječava da vode normalan način života (stabilna angina). U slučaju povećanja klase kronične ishemijske bolesti srca u kratkom vremenskom razdoblju, postoji razlog da se govori o progresivnoj angini, što značajno pogoršava prognozu. U kasnoj fazi, koronarna bolest srca javlja se u mirovanju i postaje otporna na liječenje lijekovima (nestabilna angina). Prognoza se u ovom stadiju bolesti značajno pogoršava, a postoji rizik od srčanog udara ili iznenadne smrti. U značajnog dijela bolesnika bolest se ne razvija prema zadanim klasama, već se može odmah manifestirati srčanim udarom ili iznenadnom smrću. Ponekad se opaža asimptomatska ishemija miokarda, tada se bolest prepoznaje tek u kasnoj fazi.

Važne podatke za liječenje kronične koronarne bolesti daje elektrokardiogram dobiven u mirovanju i tijekom dozirane tjelesne aktivnosti na biciklergometru. Analiza elektrokardiograma omogućuje nam da odredimo težinu i lokalizaciju (žarišta) ishemije miokarda, stupanj poremećaja provođenja i prirodu aritmije.

Color Doppler ultrazvuk i ehokardiografija također su od velike važnosti kod kronične koronarne bolesti. Omogućuje određivanje promjena u kontraktilnosti miokarda. Po prirodi pokreta stijenki srčanih klijetki moguće je identificirati fokus i opseg ishemije miokarda u zonama hipokinezije, akinezije ili diskinezije u području koje opskrbljuje sužena grana koronarne arterije. Usporavanje brzine kretanja stijenki ventrikula tijekom kontrakcije miokarda naziva se hipokinezija, odsutnost kretanja stijenke ventrikula naziva se akinezija. Kod srčane aneurizme, u vrijeme kontrakcije nezahvaćenog miokarda, područje s ožiljkom strši (diskinezija).

Ehokardiografska studija omogućuje određivanje sistoličkog, krajnjeg dijastoličkog i rezidualnog volumena lijeve klijetke, ejekcijske frakcije, minutnog volumena srca i srčanog indeksa te drugih hemodinamskih parametara. Najtočniju informaciju o stanju koronarne cirkulacije kod koronarne bolesti daje magnetska rezonancija.

Da bi se razjasnio stupanj i lokalizacija suženja koronarnih arterija, stanje periferne i kolateralne cirkulacije u srčanom mišiću, provodi se selektivna koronarna angiografija, uključujući kinematografiju. Ovo je važno za određivanje mjesta i opsega suženja prije i tijekom operacije.

Studije radionuklida omogućuju razjašnjavanje opsega lezije miokarda na temelju stupnja nakupljanja nuklida u miokardu.

Progresivno segmentalno sužavanje koronarnih arterija neizbježno dovodi do infarkta miokarda. Sudbina bolesnika ovisi o opsegu i mjestu srčanog udara, stupnju poremećaja rada srca i unutarnjih organa.

Liječenje kronične koronarne bolesti srca

Kirurško liječenje kronične koronarne bolesti indicirano je za stenozu glavnog trunkula lijeve koronarne arterije za 75%, sa stenozom 2-3 grane arterije i kliničkim manifestacijama NYHA klase III-IV, smanjenjem ejekcije lijevog ventrikula. udio manji od 50% .

Hitna indikacija za operaciju revaskularizacije miokarda je nestabilni "predinfarktni tonzilitis" koji nije podložan konzervativnom liječenju, kao i izražena stenoza lijeve koronarne arterije, stenoza proksimalnog dijela prednje interventrikularne grane lijeve koronarne arterije, budući da je njihova blokada popraćena opsežnim infarktom miokarda. U slučaju stabilne angine pectoris, podložne medikamentoznom liječenju, planirano se izvodi operacija kronične koronarne bolesti. Rezultat operacije je uspostavljanje koronarne cirkulacije, u 80-90% bolesnika simptomi angine nestaju nakon operacije, a rizik od infarkta miokarda naglo se smanjuje.

Glavna metoda kirurškog liječenja kronične koronarne bolesti srca u slučaju aterosklerotskih lezija koronarnih arterija je koronarna arterijska premosnica (premosnica). Operacija se sastoji od stvaranja jedne ili više anastomoza između uzlazne aorte i koronarne arterije i njezinih grana distalno od mjesta okluzije. Dio vene potkoljenice (v. saphena magna) koristi se kao šant. V. I. Kolesov je 1964. godine prvi izveo anastomozu između unutarnje mamarne arterije i koronarne arterije ispod njezina suženja (koronarno-mamarna anastomoza). Ova se operacija izvodi u nizu ustanova za određene indikacije. Trenutno se mobilizirani dijelovi arterija (a. thoracica in-terna, a. epigastrica, itd.) često koriste za angioplastiku.

Angioplastika arterije za kroničnu koronarnu bolest je prema nizu pokazatelja bolja od koronarne premosnice venskim segmentom. Preduvjeti za uspješnu revaskularizaciju miokarda su:

1) stenoza koronarnih arterija (50% ili više) s dobrom prohodnošću njihovih perifernih dijelova;

2) dovoljan promjer (najmanje 1 mm) perifernog dijela koronarnih arterija;

3) očuvanje kontraktilnosti miokarda ("živi" miokard) lisnato do arterijske stenoze.

Posljednjih godina, razvojem endovaskularne rendgenske kirurgije za liječenje kronične koronarne bolesti u slučaju suženja koronarnih žila, počela se primjenjivati ​​njihova dilatacija posebnim sondama s balonima koje se uvode u lumen krvnih žila. arterija. Punjenjem balona kontrastnim sredstvom rasteže se suženi segment lumena arterije i uspostavlja mu se prohodnost. Uspjeh postignut dilatacijom može se konsolidirati ugradnjom stenta.

Izbor liječenja koronarne bolesti srca ovisi o prirodi lezije koronarne arterije i stanju bolesnika prema NYHA klasi. Aterosklerotski plak se pokušava uništiti laserskom zrakom. Ako se kod bolesnika razvije predinfarktno stanje zbog tromboze sužene koronarne arterije, radi se hitna koronarna angiografija kako bi se otkrilo mjesto tromba. Zatim se streptokinaza ubrizgava kroz kateter u koronarnu arteriju do mjesta njenog začepljenja. Na ovaj način se postiže rekanalizacija koronarne arterije, smanjujući područje koronarne bolesti. Nakon toga se prema planu izvodi koronarna premosnica.

ISHEMA SRCA

Ishemija srca (IHD) - akutno ili kronično oštećenje srca uzrokovano smanjenjem ili prestankom opskrbe miokarda krvlju zbog aterosklerotskog procesa u koronarnim arterijama, koji remeti ravnotežu između koronarnog protoka krvi i potreba miokarda za kisikom.

Faktori rizika za IHD su:

1) muški spol (muškarci razvijaju IHD ranije i češće od žena);

2) dob (rizik od ishemijske bolesti srca raste s dobi, osobito nakon 40 godina);

3) nasljedna predispozicija (roditelji s IHD-om, hipertenzijom i njihovim komplikacijama prije 55. godine);

4) disproteinemija: hiperkolesterolemija (razina ukupnog kolesterola natašte 250 mg/dl ili 6,5 mmol/l ili više), hipertrigliceridemija (razina triglicerida u krvi 200 mg/dl ili 2,3 mmol/l ili više), hipoalfakolesterolemija (34 mg/dl ili 0,9 mmol /l) ili njihova kombinacija;

5) arterijska hipertenzija: razina krvnog tlaka 160/95 mm Hg. Umjetnost. i iznad ili dostupnost arterijska hipertenzija anamneza osoba koje su u vrijeme pregleda uzimale antihipertenzive, bez obzira na zabilježenu razinu krvnog tlaka;

6) prekomjerna tjelesna težina (određena Queteletovim indeksom). Uz normalnu tjelesnu težinu, Queteletov indeks ne prelazi 20-25;

7) za pretilost I–II stupnja. Queteletov indeks veći od 25, ali manji od 30;

8) za III stadij pretilosti. Queteletov indeks veći od 30;

9) pušenje (redovito pušenje najmanje jedne cigarete dnevno);

10) tjelesna neaktivnost (niska tjelesna aktivnost) - rad više od polovice radnog vremena sjedeći i neaktivno provođenje slobodnog vremena (šetnja, bavljenje sportom, rad u vrtu i sl. manje od 10 sati tjedno);

11) povećana razina psihoemocionalnog stresa (stresno-koronarni profil);

dijabetes;

12) hiperurikemija.

Glavni čimbenici rizika za KBS trenutno su arterijska hipertenzija, hiperkolesterolemija i pušenje („velika tri”).

Glavni etiološki čimbenici IHD su sljedeći.

1. Ateroskleroza koronarnih arterija.

U 95% bolesnika s koronarnom bolešću, aterosklerotske lezije nalaze se u koronarnim arterijama, uglavnom u proksimalnim dijelovima (A. M. Wichert, E. I. Chazov, 1971.). Najčešće je zahvaćena prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije, rjeđe desna koronarna arterija, zatim cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije.

2. Spazam koronarnih arterija.

Trenutno je uloga koronarnog spazma u razvoju koronarne arterijske bolesti dokazana selektivnom koronarografijom. U većine bolesnika s koronarnom bolešću, spazam koronarnih arterija javlja se u pozadini ateroskleroze. Ateroskleroza narušava reaktivnost koronarnih arterija, one postaju preosjetljive na djelovanje čimbenika okoliša.

Glavni patofiziološki mehanizam IHD je nesklad između potrebe miokarda za kisikom i sposobnosti koronarnog krvotoka da zadovolji te potrebe.

Razvoj ovog odstupanja olakšavaju sljedeći glavni patogenetski mehanizmi IHD-a, koje treba uzeti u obzir pri liječenju bolesnika.

1. Organska opstrukcija koronarne arterije aterosklerotskim procesom.

Mehanizam rezultirajućeg oštrog ograničenja koronarnog krvotoka posljedica je infiltracije stijenke aterogenim lipoproteinima, razvoja fibroze, stvaranja aterosklerotskog plaka i stenoze arterije te stvaranja tromba u koronarnoj arteriji. .

2. Dinamička opstrukcija koronarnih arterija - karakterizirana razvojem koronarnog spazma na pozadini aterosklerotskih promjena u arterijama. U ovoj situaciji, stupanj suženja lumena ovisi i o stupnju organskog oštećenja i o težini spazma (koncept "dinamičke stenoze"). Pod utjecajem spazma, stenoza koronarne arterije može se povećati na kritičnu vrijednost - 75%, što dovodi do razvoja angine pektoris.

Koronarne arterije imaju dvostruku inervaciju: parasimpatičku i simpatičku. Vlakna iz srčanih pleksusa koja sadrže miješane kolinergičke i adrenergičke živčane završetke pristupaju koronarnim arterijama.

Kada su kolinergički živci uzbuđeni, koronarne arterije se šire. Simpatički živčani sustav ima i vazokonstriktorni i dilatatorni učinak na koronarne arterije preko alfa i beta adrenergičkih receptora.

Uz simpatički živčani sustav i njegove medijatore, u nastanku koronarnog spazma sudjeluju i drugi neurotransmiteri. Utvrđeno je da u krvnim žilama postoje živci koji ne pripadaju ni adrenergičkom ni kolinergičkom sustavu. Medijatori ovih živčanih završetaka su supstanca P, neurotenzin.

U razvoju koronarnog spazma važni su i metaboliti arahidonske kiseline - PgF2a (prostaglandin F2a), leukotrieni LTC4 i LTD4, serotonin (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

U koronarnim arterijama serotonin se oslobađa iz agregata trombocita (Cotner, 1983.) i uzrokuje vazokonstrikciju na sljedeći način (Vanhoute, 1984.):

1) aktivira serotonergičke receptore u vaskularnim glatkim mišićnim stanicama;

2) povećava vazokonstriktorni odgovor na druge neurohumoralne medijatore (norepinefrin, angiotenzin II);

3) aktivira postsinaptičke alfa-1 adrenergičke receptore;

4) potiče oslobađanje norepinefrina iz depoa adrenergičkih živčanih završetaka.

3. Smanjena adekvatnost ekspanzije koronarne arterije pod utjecajem lokalnih metaboličkih čimbenika s povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

Lokalni metabolički čimbenici igraju ključnu ulogu u regulaciji koronarnog krvotoka. Povećana potreba miokarda za kisikom uzrokuje širenje koronarnih arterija. Smanjenjem koronarnog protoka krvi i padom parcijalnog tlaka kisika dolazi do promjene metabolizma miokarda, prelaska na anaerobni put, au miokardu se nakupljaju vazodilatacijski metaboliti (adenozin, mliječna kiselina, inozin, hipoksantin) koji šire koronarne arterije. . Dilatacija koronarnih arterija poboljšava protok krvi i normalizira opskrbu miokarda kisikom.

U slučaju koronarne arterijske bolesti, koronarne arterije promijenjene aterosklerotskim procesom ne mogu se adekvatno proširiti u skladu s povećanim potrebama miokarda za kisikom, što dovodi do razvoja ishemije.

4. Uloga endotelnih čimbenika.

Endotel proizvodi tvari koje imaju vazokonstriktorno i prokoagulantno djelovanje, kao i tvari koje imaju vazodilatatorno i antikoagulantno djelovanje. Normalno, postoji dinamička ravnoteža između ove dvije skupine tvari.

Prokoagulantne tvari koje proizvodi endotel: tkivni tromboplastin, von Willebrandov faktor, kolagen, faktor aktivacije trombocita. Ovi biološki aktivni spojevi potiču agregaciju trombocita i povećavaju zgrušavanje krvi. Osim toga, endotel proizvodi endoteline (ET).

Endotelini je obitelj vazokonstriktornih faktora (ET-1, ET-2, ET-3), kodiranih s tri različita gena. Proces stvaranja endotelina uključuje nekoliko faza. Endotelin također stimulira agregaciju trombocita. Receptori za endotelin nalaze se u atriju, plućima, glomerulima bubrega, bubrežnim žilama i mozgu. Endotel također proizvodi vazodilatatore: prostaglandin prostaciklin i endotelni relaksirajući faktor.

Prostaciklin je 1976. otkrio Moncada. Glavni izvor prostaciklina u srcu su koronarne arterije; proizvodi ga uglavnom endotel i, u manjoj mjeri, glatke mišićne stanice.

Prostaciklin PgI2 ima sljedeća svojstva:

1) izražen vazodilatacijski učinak, uključujući koronarnu dilataciju; provodi se aktivacijom sustava adenilat ciklaza - cAMP;

2) inhibira agregaciju trombocita;

3) kardioprotektivni učinak (ograničiti područje infarkta miokarda u ranoj fazi);

4) smanjuje gubitak energetski bogatih nukleotida u ishemijskom miokardu i sprječava nakupljanje laktata i piruvata u njemu;

5) smanjuje nakupljanje lipida u zidu krvnih žila i na taj način pokazuje antiaterosklerotsko djelovanje.

Sposobnost sinteze prostaciklina endotela koronarnih arterija promijenjenog aterosklerotskim procesom značajno je smanjena, što pridonosi razvoju koronarne arterijske bolesti.

Endotelni relaksirajući (vazodilatacijski) faktor (ERF) je dušikov oksid (NO) koji nastaje u endotelnim stanicama kao rezultat metabolizma aminokiseline L-arginina pod djelovanjem enzima NO sintetaze.

EGF aktivira topivu gvanilat ciklazu, što dovodi do nakupljanja cikličkog gvanozin monofosfata (cGMP) u glatkim mišićnim stanicama. Zauzvrat, cGMP aktivira cGMP-ovisnu protein kinazu, koja potiče defosforilaciju miozinskih lanaca i opuštanje glatkih mišićnih vlakana.

Poput prostaciklina, faktor opuštanja endotela moćan je antitrombocitni agens.

Normalno, endotelne stanice provode stalnu bazalnu sekreciju ERF, što sprječava vaskularni spazam.

Kod ishemijske bolesti srca, hiperkolesterolemije, arterijske hipertenzije, tromboze, pod utjecajem pušenja dolazi do poremećaja dinamičke ravnoteže između endotelnih vazodilatacijskih i antitrombocitnih čimbenika, s jedne strane, te vazokonstriktornih i proagregacijskih čimbenika, s druge strane. Druga skupina čimbenika u IHD-u i gore navedenim stanjima počinje prevladavati i doprinosi razvoju koronarnog spazma i povećane agregacije trombocita.

5. Povećana agregacija trombocita.

Kod IHD-a dolazi do povećanja agregacije trombocita i pojave mikroagregata u ograncima koronarnih arterija, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i pogoršanja ishemije miokarda. Do povećanja agregacije trombocita dolazi zbog povećanja proizvodnje tromboksana od strane trombocita (koji je također snažan vazokonstriktor) i prekomjerne proizvodnje prokoagulantnih faktora.

Normalno postoji dinamička ravnoteža između tromboksana (protrombocitno sredstvo i vazokonstriktor) i prostaciklina (antiagregacijsko sredstvo i vazodilatator). Kod ishemijske bolesti srca ta je ravnoteža poremećena, povećava se aktivnost tromboksana, što stvara uvjete za stvaranje trombocitnih agregata u koronarnom krvotoku i koronarni spazam.

6. Povećana potreba miokarda za kisikom.

Kod koronarne arterijske bolesti dolazi do nesklada između mogućnosti koronarnog protoka krvi i povećanih potreba miokarda za kisikom. Sljedeće vodi tome.

2) emocionalni stres(u ovom slučaju, velika količina kateholamina se oslobađa i ulazi u krv, što pridonosi spazmu koronarnih arterija, hiperkoagulaciji; hiperkateholaminemija također ima kardiotoksični učinak);

3) smanjenje kontraktilnosti miokarda (istodobno se povećava krajnji dijastolički tlak, povećava se volumen lijeve klijetke i povećava se potreba miokarda za kisikom).

7. Razvoj fenomena “interkoronarne krađe”.

U bolesnika s koronarnom bolešću sa stenotičnom koronarnom aterosklerozom i razvijenim kolateralama, tijekom vježbanja, kao posljedica vazodilatacije, dolazi do povećanja protoka krvi u nezahvaćenim koronarnim arterijama, što je popraćeno smanjenjem protoka krvi u distalnom dijelu zahvaćene arterije. do stenoze i razvoja ishemije miokarda.

8. Nedostatak kolateralne cirkulacije.

Razvoj kolaterala djelomično kompenzira poremećaje koronarne cirkulacije u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću povezanom sa stenozom koronarnih arterija. Međutim, s izraženim povećanjem potrebe miokarda za kisikom, kolaterale ne kompenziraju dovoljno nedostatak opskrbe krvlju, što pridonosi ishemiji miokarda. Nedovoljnost koronarnog kolateralnog protoka krvi također može biti posljedica nedovoljne ekspresije protoonkogena u vaskularnim glatkim mišićnim stanicama i kardiomiocitima, koji kontroliraju rast, diobu i diferencijaciju stanica.

9. Povećana aktivnost peroksidacije lipida.

Kod IHD-a povećava se aktivnost peroksidacije lipida, što pridonosi povećanju agregacije trombocita. Produkti peroksidacije lipida pogoršavaju ishemiju miokarda.

10. Aktivacija lipoksigenaznog puta metabolizma arahidonske kiseline.

S koronarnom arterijskom bolešću značajno se povećava aktivnost enzima 5-lipoksigenaze u koronarnim arterijama, pod njegovim utjecajem iz arahidonske kiseline nastaju leukotrieni koji imaju sužavajući učinak na koronarne arterije.

11. Kršenje proizvodnje enkefalina i endorfina.

Enkefalini i endorfini su endogeni opioidni peptidi. Djeluju analgetski i antistresno, smanjuju ishemiju miokarda i štite ga od štetnog djelovanja viška kateholamina. Kod ishemijske bolesti srca smanjena je proizvodnja enkefalina i endorfina, što pridonosi razvoju i progresiji ishemije miokarda.

Radna klasifikacija IHD (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentyev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986.).

I. Angina.

1. Angina pektoris:

1) pojavio se prvi put;

2) stabilan (označava funkcionalni razred od I do IV);

3) progresivno: sporo napreduje, brzo napreduje (nestabilno).

2. Vasospastična (varijanta).

II. Akutna žarišna distrofija miokarda.

III. Infarkt miokarda.

1) mali žarišni primarni;

2) malo žarišno ponavljanje.

4. Subendokardijalni.

IV. Kardioskleroza.

1. Postinfarktno žarište.

2. Difuzno malo-žarišno.

V. Poremećaji srčanog ritma.

VI. Bezbolni oblik ishemijske bolesti srca.

VII. Iznenadna koronarna smrt.

Akutni oblici IHD uključuju infarkt miokarda, oblike nestabilne angine, akutnu žarišnu distrofiju; na kronične oblike IHD - kardioskleroza, stabilna angina, poremećaji srčanog ritma, bezbolni oblik IHD.

1. Angina pektoris:

1) novonastala angina;

2) stabilna angina pektoris koja ukazuje na funkcionalnu klasu (I–IV);

3) progresivna angina pri naporu.

2. Spontana angina.

V. Poremećaji srčanog ritma (naznaka oblika).

VI. Zatajenje srca (označuje oblik i stadij).

KRONIČNA ISHEMIJSKA BOLEST SRCA

Kronična ishemijska bolest srca (kronična ishemijska bolest srca) uključuje oblike bolesti koji se javljaju kronično: stabilnu anginu, difuznu (aterosklerotsku) i postinfarktnu kardioskleroza.

Glavni uzrok bolesti je ateroskleroza koronarnih arterija. Napadi angine se mnogo rjeđe javljaju kod nepromijenjenih koronarnih arterija. Čimbenici koji pridonose razvoju bolesti su funkcionalno preopterećenje srca, histotoksični učinak kateholamina, promjene u sustavu zgrušavanja i antikoagulacije krvi te nedostatna razvijenost kolateralne cirkulacije.

Razvoj kronične ishemijske bolesti srca temelji se na koronarnoj insuficijenciji - rezultatu neravnoteže između potrebe miokarda za kisikom i mogućnosti njegove isporuke krvlju. Kada nema dovoljnog pristupa kisika miokardu, dolazi do ishemije. Patogeneza ishemije je različita u promijenjenim i nepromijenjenim koronarnim arterijama.

Glavni mehanizam za nastanak koronarne insuficijencije u morfološki nepromijenjenim žilama je arterijski spazam. Spazmi su uzrokovani poremećajima neurohumoralnih regulacijskih mehanizama, koji su trenutno nedovoljno proučeni. Razvoj koronarne insuficijencije potiče živčani i (ili) fizički stres, što uzrokuje povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava. Zbog povećane proizvodnje kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama i postganglionskim završecima simpatičkih živaca, u miokardu se nakuplja višak ovih biološki aktivnih tvari. Pojačani rad srca, pak, povećava potrebu miokarda za kisikom. Aktivacija sustava zgrušavanja krvi, opažena pod utjecajem povećane aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava, kao i inhibicija njegove fibrinolitičke aktivnosti i promjene u funkciji trombocita pogoršavaju koronarnu insuficijenciju i ishemiju miokarda.

Kod ateroskleroze koronarnih arterija nesklad između potreba miokarda za kisikom i mogućnosti koronarne cirkulacije jasno se očituje tijekom tjelesne aktivnosti (pojačana srčana funkcija, pojačana aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sustava). Ozbiljnost koronarne insuficijencije pogoršava insuficijencija kolateralnih žila, kao i ekstravaskularni utjecaji na koronarne arterije. Takvi utjecaji uključuju kompresivni učinak miokarda na male koronarne arterije u fazi sistole, kao i povećanje intramiokardijalnog tlaka zbog insuficijencije kontraktilnog miokarda koji se razvija tijekom napadaja angine i povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena i tlaka u lijevoj klijetki.

Akutna koronarna insuficijencija, koja se očituje napadom angine, može uključiti kompenzacijske mehanizme koji sprječavaju razvoj ishemije miokarda. Takvi mehanizmi su otvaranje postojećih i stvaranje novih interkoronarnih anastomoza, povećavajući ekstrakciju kisika iz arterijske krvi od strane miokarda. Kada se ta "koronarna rezerva" iscrpi, ishemija miokarda tijekom napadaja angine postaje izraženija.

Osim napadaja angine, ishemija miokarda očituje se raznim ektopičnim aritmijama, kao i postupnim razvojem aterosklerotične kardioskleroze. Kod kardioskleroze, zamjena mišićnih vlakana vezivno tkivo postupno dovodi do smanjenja kontraktilne funkcije miokarda i razvoja zatajenja srca.

ANGINA

Angina pektoris glavna je manifestacija kronične ishemijske bolesti srca, ali se može javiti i kao sindrom u drugim bolestima ( aortne mane, teška anemija). U tom smislu, pojam "angina pektoris", osim ako nije posebno naznačena bolest koja ju je uzrokovala, sinonim je za pojam koronarne arterijske bolesti. Kao što je navedeno, glavni uzrok razvoja angine pektoris je ateroskleroza koronarnih arterija, mnogo rjeđe - disregulacija nepromijenjenih koronarnih arterija.

Klinička slika

Glavna manifestacija angine je karakterističan napad boli. U klasičnom opisu, angina se karakterizira kao paroksizmalni osjećaj pritiska u prsnoj kosti, koji se javlja tijekom fizičkog napora, povećavajući težinu i učestalost.

Obično je bol popraćena osjećajem nelagode u prsima, zračeći na lijevo rame ili obje ruke, u vratu, čeljusti, zubima; može biti popraćeno osjećajem straha, zbog čega se pacijenti smrzavaju u nepomičnom položaju. Bol brzo nestaje nakon uzimanja nitroglicerina ili uklanjanja fizičkog stresa (zaustavljanje tijekom hodanja, uklanjanje drugih uvjeta i čimbenika koji su izazvali napad: emocionalni stres, hladnoća, jelo).

Ovisno o okolnostima u kojima se bol javlja, razlikujemo anginu pektoris napora i mirovanja. Izgled sindrom boli s tipičnim angina pektoris ovisi o razini tjelesna aktivnost. Prema prihvaćenoj klasifikaciji Canadian Society of Cardiology, prema sposobnosti za izvođenje tjelesne aktivnosti u bolesnika s anginom pri naporu razlikuju se 4 funkcionalne klase:

I – funkcionalna klasa – obična tjelesna aktivnost ne uzrokuje anginu. Angina se javlja kod neobično velikog, brzo izvedenog opterećenja.

II – funkcionalna klasa – blago ograničenje tjelesne aktivnosti. Anginu pektoris uzrokuje obično hodanje na udaljenosti većoj od 500 m ili penjanje stepenicama na 1. kat, uzbrdo, hodanje nakon jela, po vjetru, po hladnoći; Angina pektoris također je moguća pod utjecajem emocionalnog stresa.

III – funkcionalna klasa – ozbiljno ograničenje tjelesne aktivnosti. Angina se javlja pri normalnom hodanju na udaljenosti od 100–200 m. Mogući su rijetki napadaji angine u mirovanju.

IV – funkcionalna klasa – nesposobnost obavljanja bilo koje fizički rad bez nelagode. Javljaju se tipični napadaji angine u mirovanju.

Kao posebni slučajevi angine pektoris mogu se identificirati angine pektoris uzrokovane tjeskobom i pušenjem.

DO angina u mirovanju Uobičajeno je govoriti o napadima boli koji se javljaju tijekom potpuni odmor, uglavnom u snu.

Posebnu pozornost treba obratiti na takozvanu varijantnu anginu (Prinzmetalova angina): napadi angine u mirovanju, obično noću, koji se javljaju bez prethodne angine pri naporu. Za razliku od običnih napadaja angine, oni su popraćeni značajnim porastom ST segmenta na EKG-u u vrijeme boli. Koronarografijom je pokazano da je varijantna angina uzrokovana spazmom sklerotiziranih ili nepromijenjenih koronarnih arterija. Ova varijanta IHD-a naziva se nestabilna angina (srednji oblik IHD-a).

Glavni klinički simptom - napadaj angine - nije patognomoničan samo za IHD. U tom smislu, dijagnoza angine pektoris kao oblika kronične ishemijske bolesti srca može se postaviti samo uzimajući u obzir sve podatke dobivene u različitim fazama pregleda pacijenta.

Međutim, u klinička slika Angina pektoris s koronarnom bolešću ima svoje karakteristike koje se otkrivaju tijekom dijagnostičke pretrage.

Na temelju pritužbi pacijenata moguće je identificirati:

a) tipična angina;

b) druge manifestacije kronične ishemijske bolesti srca (poremećaji ritma, zatajenje srca);

c) faktori rizika za ishemijsku bolest srca;

d) atipične srčane boli i njihova procjena uzimajući u obzir dob, spol, faktore rizika za NBP i popratne bolesti;

e) učinkovitost i priroda terapije lijekovima;

f) druge bolesti koje se manifestiraju anginom pektoris.

Sve pritužbe procjenjuju se uzimajući u obzir dob, spol, konstituciju, psiho-emocionalnu pozadinu i ponašanje pacijenta, tako da se često, već pri prvoj komunikaciji s pacijentom, može odbaciti ili potvrditi točnost preliminarne dijagnoze IHD-a. . Dakle, s klasičnim tegobama tijekom protekle godine i odsutnošću kardiovaskularnih bolesti u prošlosti kod 50-60-godišnjeg muškarca, kronična ishemijska bolest srca može se dijagnosticirati vrlo velika vjerojatnost. Ipak, detaljna dijagnoza koja ukazuje na kliničku varijantu bolesti i težinu oštećenja koronarnih arterija i miokarda može se napraviti tek nakon završetka cjelokupne osnovne sheme dijagnostičkog pretraživanja, au nekim situacijama (opisano u nastavku) - nakon dodatnog pregleda.

Ponekad je teško razlikovati anginu pektoris od raznih bolne senzacije srčanog i ekstrakardijalnog porijekla. Značajke boli kod raznih bolesti opisane su u udžbenicima i priručnicima. Treba samo naglasiti da stabilnu anginu pektoris karakterizira stalna, identična priroda boli tijekom svakog napadaja, a njezina je pojava jasno povezana s određenim okolnostima. Za neurocirkulacijsku distoniju i niz drugih bolesti kardio-vaskularnog sustava Pacijent primjećuje različitu prirodu boli, njezinu različitu lokalizaciju i odsutnost bilo kakvog uzorka u njezinoj pojavi. U bolesnika s anginom pektoris, čak i uz prisutnost druge boli (uzrokovane, na primjer, oštećenjem kralježnice), obično je moguće identificirati karakterističnu "ishemijsku" bol.

Osim pritužbi na bolove u području srca, pacijent može imati pritužbe uzrokovane srčanim aritmijama i zatajenjem cirkulacije izvan napada angine. To omogućuje preliminarnu procjenu ozbiljnosti aterosklerotske ili postinfarktne ​​kardioskleroze i čini dijagnozu koronarne arterijske bolesti vjerojatnijom. Ispravna dijagnoza olakšava se utvrđivanjem čimbenika rizika za koronarnu arterijsku bolest.

Kod bolesnika s bolestima kao što su hipertenzija, dijabetes melitus, potrebno je aktivno identificirati tegobe karakteristične za anginu pektoris, aritmiju i poremećaje cirkulacije. Sam pacijent možda neće podnositi takve pritužbe ako odgovarajući fenomeni nisu jasno izraženi ili ih on smatra beznačajnima u usporedbi s drugima.

Pacijenti često ne opisuju anginu kao bol, već govore o osjećaju nelagode u prsima u obliku težine, pritiska, stezanja ili čak žarenja, žgaravice. U starijih osoba, osjećaj boli je manje izražen, a kliničke manifestacije češće karakteriziraju otežano disanje, iznenadni osjećaj nedostatka zraka, u kombinaciji s teškom slabošću.

U nekim slučajevima ne postoji tipična lokalizacija boli, bol se javlja samo na onim mjestima gdje obično zrači. Budući da se sindrom boli tijekom angine pektoris može pojaviti atipično, s bilo kakvim pritužbama na bol u prsima, rukama, leđima, vratu, donjoj čeljusti, epigastrična regija(čak i kod mladih muškaraca), potrebno je utvrditi da li ti bolovi, prema okolnostima nastanka i nestanka, ne odgovaraju obrascima bolnog sindroma s anginom pektoris. U takvim slučajevima, osim lokalizacije, bol zadržava sve druge značajke "tipične" angine (uzrok nastanka, trajanje napadaja, djelovanje nitroglicerina ili zaustavljanje pri hodu itd.).

Subjektivni kriteriji koriste se za procjenu učinkovitosti uzimanja nitroglicerina (ako bol nestane nakon 5 minuta ili kasnije, učinak je vrlo dvojben) i drugih lijekova koje je pacijent prethodno uzimao (važni ne samo za dijagnozu, već i za izradu individualnog plana liječenja u budućnosti).

Objektivni pregled pacijenta nije vrlo informativan za dijagnozu. Fizikalni pregled možda neće otkriti nikakve abnormalnosti (s nedavnom pojavom angine). Treba aktivno tražiti simptome bolesti (srčane mane, anemija i sl.) koje mogu pratiti angina.

Važna za dijagnozu je ekstrakardijalna lokalizacija ateroskleroze: aorta (naglasak drugog tona, sistolički šum na aorti), donji ekstremiteti (oštro slabljenje arterijske pulsacije); simptomi hipertrofije lijeve klijetke s normalnim krvnim tlakom i odsutnošću bilo kakvih bolesti kardiovaskularnog sustava.

Instrumentalne i laboratorijske pretrage za postavljanje dijagnoze kronične ishemijske bolesti srca i ocjenu angine pektoris kao njezine manifestacije.

elektrokardiografija - vodeća metoda instrumentalna dijagnostika kronična ishemijska bolest srca. U ovom slučaju moraju se uzeti u obzir sljedeće odredbe.

1. Depresija ST segmenta (moguće u kombinaciji s koronarnim T valom) potvrđuje preliminarnu dijagnozu kronične ishemijske bolesti srca. Međutim, ne postoje apsolutno specifične EKG promjene za kroničnu ishemijsku bolest srca; koronarni T val može biti manifestacija prethodno pretrpljenog maložarišnog infarkta (treba uzeti u obzir negativne laboratorijske nalaze koji ukazuju na resorpcijsko-nekrotizirajući sindrom).

2. Prisutnost IHD može se potvrditi identificiranjem karakterističnih EKG znakova tijekom napada i njihovim brzim nestankom (unutar nekoliko sati, do jednog dana). Za potvrdu IHD-a koristi se dnevni Holter EKG monitoring (Holter monitoring).

3. U većine bolesnika s anginom koji nisu preboljeli IM EKG nije promijenjen izvan napadaja, a tijekom napada ne dolazi do promjena u svih bolesnika.

4. Promjene s "ožiljcima" identificirane na EKG-u, ako su prisutne karakteristična bol u srcu važan su argument u prilog dijagnoze koronarne arterijske bolesti.

5. Za prepoznavanje znakova ishemije miokarda, kada ih nema na EKG-u snimljenom u mirovanju, kao i za procjenu stanja koronarne rezerve (ozbiljnost koronarne insuficijencije), provode se testovi vježbanja.

Među raznim stres testovima najčešći su testovi tjelesnom aktivnošću na bicikl-ergometru ili traci za trčanje.

Indikacije za biciklističku ergometriju za dijagnosticiranje koronarne arterijske bolesti su:

a) atipični bolni sindrom;

b) EKG promjene nekarakteristične za ishemiju miokarda u osoba srednje i starije dobi, kao iu mladih muškaraca s preliminarnom dijagnozom koronarne arterijske bolesti;

c) odsutnost promjena na EKG-u ako se sumnja na CHD.

Uzorak se smatra pozitivnim ako se u trenutku utovara primijeti sljedeće:

a) pojava napadaja angine pektoris;

b) pojava teške otežano disanje, gušenje;

c) pad krvnog tlaka;

d) smanjenje SR segmenta "ishemijskog tipa" za 1 mm ili više;

e) Elevacija ST segmenta za 1 mm ili više.

Glavne kontraindikacije za testiranje s tjelesnom aktivnošću su:

a) akutni infarkt miokarda;

b) česti napadi angina pectoris napora i mirovanja;

c) zatajivanje srca;

d) prognostički nepovoljni poremećaji srčanog ritma i provođenja;

e) tromboembolijske komplikacije;

e) teški oblici arterijska hipertenzija;

g) akutne zarazne bolesti.

Po potrebi (nemogućnost izvođenja veloergometrije ili njezine tehničke provedbe, detreniranost bolesnika) jačanje srčane funkcije postiže se testom učestale atrijalne stimulacije (elektroda pacemakera uvodi se u desni atrij; invazivna priroda studije oštro ograničava opseg primjene testa) ili test učestale transezofagealne stimulacije (metoda je netraumatska, široko rasprostranjena).

6. Za EKG dijagnostiku koronarne arterijske bolesti također se koriste različiti farmakološki stres testovi uz korištenje lijekova koji mogu utjecati na koronarni krevet i funkcionalno stanje miokarda. Tako se za EKG dijagnozu vazospastičnog oblika IHD koriste testovi s ergometrinom ili dipiridamolom.

Farmakološke pretrage s propranololom i kalijevim kloridom provode se u slučajevima kada postoje početne promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa na EKG-u, ako je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu između IHD i NCD. Ovi testovi nisu kritični za dijagnosticiranje bolesti koronarnih arterija. Promjene otkrivene na EKG-u uvijek se procjenjuju uzimajući u obzir ostale podatke iz pregleda pacijenta.

Ultrazvuk Kod svih pacijenata koji boluju od angine pektoris potrebno je napraviti pretrage srca. Omogućuje vam procjenu kontraktilnosti miokarda i određivanje veličine njegovih šupljina. Stoga, ako se otkrije srčana mana ili opstruktivna kardiomiopatija, dijagnoza kronične ishemijske bolesti srca postaje malo vjerojatna; Kod starijih osoba moguća je kombinacija ovih bolesti.

Brojne instrumentalne metode istraživanja, koje se provode na općeprihvaćeni način u bolesnika sa sumnjom na ishemijsku bolest srca, mogu identificirati ekstrakardijalne znakove ateroskleroze aorte (fluoroskopija prsa) i krvnih žila donjih ekstremiteta (reovazografija) i dobiti neizravni argument koji potvrđuje ishemijsku bolest srca.

Laboratorijske pretrage (kliničke i biokemijske analize krvi) omogućuju:

a) identificirati hiperlipidemiju – faktor rizika za koronarnu arterijsku bolest;

b) isključiti manifestaciju resorpcijsko-nekrotičnog sindroma i, u prisutnosti promjena u EKG-u i produljenog napadaja angine, odbaciti dijagnozu infarkta miokarda.

U nekim slučajevima provode se dodatna istraživanja.

1. Koronarna ventrikulografija omogućuje određivanje stupnja i prevalencije aterosklerotskog suženja koronarnih arterija i stanja kolateralnog protoka krvi.

2. Radi se selektivna koronarna angiografija :

1) za dijagnosticiranje koronarne arterijske bolesti u nejasnim slučajevima, uglavnom kod mladih i sredovječnih osoba, kod kojih preporuke za rad uvelike ovise o dijagnozi;

2) s nedvojbenom ishemijskom bolešću srca odlučiti o kirurškom liječenju.

S obzirom na invazivnu prirodu i složenost studije, koronarna angiografija se često izvodi ne sa dijagnostička svrha, te pri odlučivanju o koronarnoj premosnici i perkutanoj transluminalnoj koronarnoj angioplastici (PTCA) u bolesnika s nedvojbenom ishemijskom bolešću srca.

Treba napomenuti da "normalan" koronarni angiogram ukazuje samo na odsutnost značajnog suženja glavnih koronarnih arterija i njihovih ogranaka, dok promjene na malim arterijama mogu ostati neotkrivene.

Ove metode mogu se provoditi samo u specijaliziranim bolnicama i za određene indikacije.

ATEROSKLEROTIČNA I POSTINFARKTNA KARDIOSKLEROZA

Kardioskleroza – čest oblik kronične ishemijske bolesti srca.

Postoje 2 opcije.

1) ishemijski (aterosklerotski), razvija se polako, s difuznim oštećenjem srčanog mišića;

2) post-nekrotična (postinfarktna) - u obliku velikog fokusa fibroze miokarda na mjestu bivše nekroze; prijelazna ili mješovita varijanta, u kojoj se, u pozadini sporog difuznog razvoja vezivnog tkiva, nakon ponovljenih infarkta miokarda povremeno formiraju velika fibrozna žarišta.

Aterosklerotična i postinfarktna kardioskleroza mogu se manifestirati kao poremećaji ritma i kongestivno zatajenje srca. Predlaže se uključiti kroničnu srčanu aneurizmu u ovaj oblik kronične ishemijske bolesti srca.

Ponekad se kardioskleroza javlja bez očitih kliničkih manifestacija. Promjene u EKG-u snimljene iz slučajnih razloga također mogu sugerirati prisutnost ishemijske bolesti srca.

Klinički postoje oblici koji se kombiniraju s anginom pektoris i javljaju se bez boli (samo s poremećajima ritma i (ili) znakovima zatajenja srca). U ranim fazama razvoja IHD u bezbolnim oblicima nema jasnih subjektivnih simptoma. Takvi se oblici odvijaju kao neprimjećeni, a prve sumnje na ishemijsku bolest srca pojavljuju se tek tijekom fizikalnog pregleda, a često i kod tumačenja EKG-a. To se mora uzeti u obzir pri provođenju svake od tri faze dijagnostičke pretrage.

Pritužbe bolesnika, osobito starijeg bolesnika, koje ukazuju na nepravilan srčani ritam (palpitacije, prekidi u radu srca, rijedak puls itd.) i manifestacije zatajenja srca (kratkoća daha, oticanje donjih ekstremiteta, težina u desnom dijelu). hipohondrij, itd.) bez indikacije kardiovaskularne bolesti u anamnezi treba navesti liječnika na pomisao na kroničnu ishemijsku bolest srca. Pretpostavka postaje pouzdanija ako bolesnika muče i bolovi u srcu anginozne prirode ili se ispitivanjem može dobiti podatak o njihovim ekvivalentima (osjećaj stezanja u prsima, peckanje).

Prilikom ispitivanja bolesnika koji je preživio infarkt miokarda potrebno je saznati moguće poremećaje srčanog ritma, otežano disanje, epizode gušenja (manifestacije postinfarktne ​​kardioskleroze), čak i ako se on sam toga ne sjeća.

Prisutnost aterosklerotične kardioskleroze može se pretpostaviti kod bolesnika s pritužbama na ekstrakardijalne manifestacije ateroskleroze (intermitentna klaudikacija, gubitak pamćenja itd.) i nespecifičnim pritužbama (smanjena izvedba, opća slabost).

Potrebno je ustanoviti, posebno kod osoba mlađe i srednje životne dobi, prošlih bolesti, što može biti praćeno simptomima zatajenja srca i poremećaja srčanog ritma (miokarditis, srčane mane, itd.). Ako su prisutni, vjerojatnost IHD-a je značajno smanjena, ali pregled duž planiranog puta dijagnostičkog pretraživanja mora se provesti u sljedećim fazama.

Svrha fizičkog pregleda pacijenata je identificirati:

a) simptomi zatajivanja srca u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji;

b) kronična srčana aneurizma;

c) poremećaji ritma;

d) ekstrakardijalne lokalizacije ateroskleroze.

Znakovi zatajenja srca - otežano disanje, povećanje jetre, tahikardija, edem - mogu se otkriti kod bolesnika, osobito kod starije osobe koja nema značajnih tegoba.

Valovi u prekordijalnoj regiji, osobito kada ukazuju na prethodni infarkt miokarda, omogućuju posumnjati na aneurizmu lijeve klijetke. Poremećaji srčanog ritma mogu se prvi put identificirati u ovoj fazi dijagnostičke pretrage.

Prisutnost konstantne fibrilacije atrija u odsutnosti angine pektoris prije svega zahtijeva isključivanje reumatske bolesti srca (aktivno traženje izravnih i neizravnih objektivnih znakova defekta u ovoj i sljedećim fazama pregleda), čak i ako ova dijagnoza ima nikada nije napravljeno u prošlosti.

Identifikacija takvih fizičkih znakova kao što je hipertrofija lijeve klijetke u bolesnika koji ne boluje od srčane bolesti ili hipertenzije, naglašavanje drugog tona iznad aorte s normalnim krvnim tlakom i smanjenje pulsacije u žilama donjih ekstremiteta čini pretpostavljena dijagnoza koronarne arterijske bolesti izuzetno važna.

Tijekom laboratorijske dijagnostičke pretrage moguće je otkriti:

a) poremećaji ritma i provođenja;

b) početne manifestacije zatajenja srca;

c) kronična srčana aneurizma;

d) simptomi ateroskleroze.

Rješenje ovog problema olakšavaju opće kliničke studije (EKG, rendgenski pregled organa prsnog koša, reovazografija donjih ekstremiteta, biokemijski testovi krvi). Ako u ovoj fazi nije moguće postaviti dijagnozu kronične ishemijske bolesti srca, tada se provode dodatne studije.

Elektrokardiogram omogućuje vam prepoznavanje poremećaja srčanog ritma i provođenja. U nedostatku drugih bolesti koje dovode do slične manifestacije, morate misliti na kroničnu ishemijsku bolest srca.

EKG može otkriti znakove hipertrofije lijeve klijetke u bolesnika bez hipertenzije i bolesti srca. U tom slučaju, dijagnoza aterosklerotične kardioskleroze može se postaviti bez njezinih drugih manifestacija, ako se ultrazvukom isključi mogućnost kardiomiopatije.

EKG može otkriti znakove srčane aneurizme (provjerite njezinu prisutnost dodatnim metodama). Znakovi promjena ožiljaka na EKG-u omogućuju dijagnosticiranje postinfarktne ​​kardioskleroze čak i bez drugih očitih manifestacija.

Rentgenski pregled organa prsnog koša pomaže u prepoznavanju znakova ateroskleroze aorte, povećanja lijeve klijetke, smanjene kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke (ove promjene imaju dijagnostička vrijednost samo u kombinaciji s drugim znakovima kronične ishemijske bolesti srca). Važno dijagnostički znak IHD su radiološki simptomi aneurizme lijeve klijetke.

Kod starijih osoba rendgenski pregled može pomoći u prepoznavanju srčane mane koja nije fizički jasno vidljiva (potvrda dijagnoze ultrazvukom srca).

Ultrazvučni pregled srca provodi se za sve bolesnike s kroničnom ishemijskom bolešću srca, njegov informativni sadržaj se povećava u sljedećim slučajevima:

1) ako je dijagnoza nejasna: isključiti idiopatsku kardiomiopatiju, valvularne mane i druge bolesti srca;

2) s utvrđenom dijagnozom koronarne arterijske bolesti - isključiti kroničnu srčanu aneurizmu i postinfarktnu mitralnu regurgitaciju;

3) kao dodatna metoda procijeniti ozbiljnost oštećenja miokarda (procjena kontraktilne funkcije, stupnja hipertrofije i dilatacije srčanih komora);

4) odlučiti hoće li se izvesti perkutana transluminalna koronarna angiografija (PTCA) ili koronarna premosnica (CABG).

Biokemijski test krvi potrebno je provesti kako bi se identificirali poremećaji metabolizma lipida, osobito vrste hiperlipidemije karakteristične za aterosklerozu. Nema presudnu ulogu za dijagnozu.

Sljedeće instrumentalne metode istraživanja smatraju se dodatnim: ventrikulografija, radionuklidne dijagnostičke metode.

Ventrikulografija provodi se kako bi se identificirala i razjasnila priroda kronične srčane aneurizme (u pravilu, tijekom razdoblja pripreme pacijenta za plastičnu operaciju aneurizme).

Radionuklidne metode dijagnostika je indicirana za postinfarktnu kardiosklerozu u sumnjivim slučajevima (koriste se za prepoznavanje promjena u miokardu, koje se ne nakupljaju u područjima ožiljaka).

Dijagnoza kronične ishemijske bolesti srca

Prilikom postavljanja dijagnoze uzimaju se u obzir glavni i dodatni dijagnostički kriteriji. Glavni kriteriji uključuju:

1) tipični napadi angine pektoris i odmor (anamneza, promatranje);

2) pouzdane naznake prethodnog infarkta miokarda (anamneza, znakovi kronične srčane aneurizme, znakovi ožiljnih promjena na EKG-u);

3) pozitivni rezultati stres testovi (biciklistička ergometrija, česta atrijalna elektrostimulacija);

4) pozitivni rezultati koronarne ventrikulografije (stenoza koronarne arterije, kronična aneurizma srca);

5) identifikacija područja postinfarktne ​​kardioskleroze pomoću scintigrafije srca.

Dodatni dijagnostički kriteriji smatrati:

1) znakovi zatajenja cirkulacije;

2) poremećaji srčanog ritma i provođenja (u nedostatku drugih bolesti koje uzrokuju ove pojave).

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze uzima u obzir:

1) klinička varijanta kronične ishemijske bolesti srca (često jedan pacijent ima kombinaciju dvije ili čak tri varijante). Za anginu pektoris indicirana je njezina funkcionalna klasa;

2) priroda poremećaja ritma i provođenja, kao i stanje cirkulacije krvi;

3) glavne lokalizacije ateroskleroze; odsutnost koronarne ateroskleroze (prisutnost uvjerljivih dokaza iz koronarne angiografije) nužno se odražava u dijagnozi.

Terapija kronične ishemijske bolesti srca određena je mnogim čimbenicima. Glavni pravci liječenja su:

1) liječenje hipertenzije, ateroskleroze i dijabetes melitusa;

2) liječenje bolesti koje uzrokuju refleksnu anginu;

3) sama antianginalna terapija;

4) liječenje poremećaja srčanog ritma i provođenja, kao i kongestivnog zatajenja cirkulacije;

5) antikoagulantna i antiagregacijska terapija.

Liječenje također uključuje dijetalnu terapiju, pridržavanje određenog režima i lijekove. Indicirana je dijeta s ograničenjem lako probavljivih ugljikohidrata, prevladavanjem nezasićenih masti i dovoljnom količinom proteina i vitamina. Energetska vrijednost prehrane mora strogo odgovarati energetskim potrebama organizma. Potrebno je ograničiti uporabu kuhinjske soli s istodobnom hipertenzijom i znakovima zatajenja srca.

Bolesnikov režim treba uključivati ​​ograničavanje emocionalnih i tjelesna aktivnost. Doziranu tjelesnu aktivnost određuje liječnik pojedinačno za svakog pacijenta.

Liječenje koronarne arterijske bolesti sa lijekovi usmjeren je na usklađivanje potrebe miokarda za kisikom i njegovu dostavu do miokarda.

Od raznih lijekova najbolji učinak imaju nitrati, B-blokatori i antagonisti kalcija. Nitrati imaju venodilatacijski učinak, što dovodi do taloženja krvi u venskom sustavu i smanjenja dotoka krvi u srce. To zauzvrat dovodi do smanjenja volumena i napetosti lijeve klijetke i smanjenja potrebe miokarda za kisikom. Smanjenje potrebe za kisikom dovodi do preraspodjele koronarnog protoka krvi u korist ishemijskih područja miokarda.

Među nitratima trenutno se najviše koriste derivati ​​izosorbid dinitrata i mononitrata.

Pripravci izosorbid-5-mononitrata - monomak, izomonat, mononitrat i drugi - koriste se u tabletama i imaju značajno (do 12 sati) trajanje djelovanja.

Pripravci izosorbiddinitrata (nitrosorbid, cardiquet, izoket, izodinit, izomak itd.) dostupni su u različitim oblicima doziranja (tablete, aerosoli, masti) i imaju različitog trajanja akcije (od 1 do 12 sati).

Nitratni pripravci dugog djelovanja također nisu izgubili na važnosti. Od produljenih nitrata koristiti sustac-mite (2,6 mg) i sustac-forte (6,4 mg) 1-2 tablete u razmaku od 4-5 sati, nitrong (6,5 mg) 1-2 tablete svakih 7-8 sati.Trinitrolong je propisuje se oralno iu pločicama za primjenu na oralnu sluznicu za sprječavanje napada angine.

Napadaj angine treba zaustaviti sublingvalnom primjenom nitroglicerina (tableta od 0,5 mg), vršni učinak lijeka je 3-5 minuta.

Ako jedna tableta ne zaustavi napadaj, trebate ponoviti dozu. Trajanje djelovanja lijeka je 20 minuta.

Osim toga, koriste se i drugi oblici doziranja nitroglicerina: bukalni oblici (trinitrolong ploče se nanose na sluznicu desni); aerosoli nitroglicerina ili izosorbid dinitrata (udišu se na usta).

Ako se nitrati loše podnose, može se propisati tableta molzidomina (Corvatone) u dozi od 2 mg. Ako je potrebno, daju se narkotički analgetici za zaustavljanje dugotrajnog napadaja.

Tijekom interiktalnog razdoblja odabire se terapija lijekovima uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenta i funkcionalnu klasu angine. U pravilu se propisuje jedan od lijekova iz tri glavne skupine produljenih dinitrata ili mononitrata, B-blokatora, blokatora kalcijevih kanala. Kao što je poznato, B-blokatori ometaju djelovanje katekolamina na miokard, uslijed čega se smanjuje broj otkucaja srca i smanjuje potreba miokarda za kisikom. Što se tiče njihovog antianginalnog učinka, većina B-blokatora u odgovarajućim dozama malo se razlikuju jedni od drugih, međutim, s početnom sklonošću bradikardiji, indicirana je uporaba lijekova s ​​takozvanom unutarnjom simpatičkom aktivnošću, zbog čega se bradikardija ne razvija. (oxprenolol, pindolol - neselektivni B-blokatori i acebutalol, talinolol - selektivni adrenergički blokatori).

Neselektivni B-blokatori, kao što je propranolol, postali su prilično rašireni. Liječenje započinje relativno malim dozama (40-60 mg/dan), a po potrebi se doza povećava na 80-160 mg/dan. Međutim, propranolol, osim nedostatka selektivnosti, ima još jedan nedostatak - ovo je kratko aktivni lijek a mora se uzimati 3-4 puta dnevno (radi održavanja dovoljne koncentracije lijeka u krvi i antianginoznog učinka). Mnogo su učinkovitiji selektivni B-blokatori (metoprolol, atenolol, betaksolol, acebutolol). Doza metoprolola je 100-200 mg/dan, atenolola - 100-200 mg/dan, acebutolola - 400-600 mg/dan, betaksolola - 20-40 mg/dan. Svi lijekovi imaju produljeno djelovanje i mogu se uzimati 1-2 puta dnevno (osobito betaksolol). Vrlo obećavajući B-selektivni adrenergički blokator s vazodilatacijskim učinkom je karvedilol. Ako nema učinka B-blokatora ili dugodjelujućih nitrata, propisuju se antagonisti kalcija, najučinkovitiji je isoptin-240 ( dnevna doza 120-480 mg) i diltiazem (240-360 mg/dan).

Obavezno je stalno uzimanje antitrombocita - acetilsalicilne kiseline u dozi od 125-160 mg.

U slučaju angine pektoris funkcionalne klase II, savjetuje se izbjegavati propisivanje kontinuirane terapije. Za bolesnike ove skupine poželjno je uzimati lijek prije očekivane tjelesne aktivnosti (bukalni oblici nitroglicerina, a ako se slabo podnose, antagonisti kalcija s antianginoznim djelovanjem - isoptin, diltiazem i dr.).

Kod dulje tjelesne aktivnosti savjetuje se propisivati ​​produljene oblike nitroglicerina u obliku masti utrljane u kožu (vrijeme djelovanja do 6 sati) ili flastera koji se stavlja na kožu (vrijeme djelovanja do 24 sata).

Uz dugotrajnu primjenu nitrata (bez obzira na oblik lijeka), može se razviti tolerancija na njih. Najbolji način da se izbjegne tolerancija je povremena uporaba nitrata (dovoljno je značajno smanjenje koncentracije nitrata u krvi unutar 12 sati da se ponovno uspostavi osjetljivost specifičnih receptora na nitrate).

Medikamentozna terapija bolesnika s koronarnom aterosklerozom i povišenim razinama kolesterola u krvi, osobito lipoproteina niske gustoće, trebala bi uključivati ​​redovitu primjenu statina - lovastatina ili simvastatina. Kronična uporaba ovih lijekova za snižavanje lipida povećava preživljenje bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću.

Trenutno je citoprotektivna "zaštita" miokarda, koja dovodi do povećane otpornosti miokarda na ishemiju, vrlo obećavajuća. Lijek trimetazidin (preduktal) utječe na optimizaciju energetskog metabolizma u mitohondrijima miokardocita, čime ih "štiti". Preductal se propisuje u dozi od 60 mg/dan tijekom 2-3 mjeseca. Smanjuje učestalost i intenzitet anginoznih napada.

Međutim, postoji skupina bolesnika kojima medikamentozna terapija nije dovoljna; treba im preporučiti kirurško liječenje – PTCA ili CABG.

Opasno je za sljedeće skupine bolesnika ostati bez kirurškog liječenja:

1) s oštećenjem glavnog trupa lijeve koronarne arterije;

2) s trožilnim lezijama glavnih glavnih koronarnih arterija;

3) s oštećenjem dviju koronarnih arterija, od kojih je jedna prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije.

Uz medikamentozno liječenje, prognoza ovih bolesnika je lošija nego kod kirurškog liječenja zbog visokog rizika od MI i iznenadne smrti.

Bolesnicima s nestabilnom anginom potrebna je hitna hospitalizacija u kardiološkom odjelu, a pri sumnji na predinfarktno stanje u jedinici intenzivnog liječenja.

Od antianginalnih lijekova propisuju se nitrati, uključujući intravenske infuzije otopine nitroglicerina, a ponekad i antagonisti kalcija (infuzije diltiazema: 25 mg tijekom 5 minuta, a zatim dugotrajna infuzija brzinom od 5 mg/h).

Trenutno se u liječenju postinfarktne ​​kardioskleroze koriste ACE inhibitori (Capoten, Enap) pod kontrolom razine krvnog tlaka. Ovi lijekovi su posebno učinkoviti ako postoje znakovi zatajenja srca.

Ponekad se u liječenju koronarne bolesti koriste lijekovi iz drugih skupina, posebice amiodaron (kordaron), lijek po mehanizmu sličan B-blokatorima. Primjena kordarona posebno je opravdana ako postoji ventrikularne aritmije. Kordaron se propisuje u dozi od 600-800 mg/dan tijekom 2-4 tjedna, a zatim se doza smanjuje (razdoblje terapije održavanja) na 200-400 mg/dan.

Terapija lijekovima provodi se intenzivnije u razdobljima učestalosti i intenziviranja napadaja angine, a kada se postigne učinak i u slučajevima remisije bolesti, doze lijekova se postupno smanjuju na minimalno djelotvorne (dovoljne za sprječavanje napadaja angine). od javljanja).

Obvezno je liječiti arterijsku hipertenziju, srčane aritmije i zatajenje srca prema pravilima navedenim u odgovarajućim odjeljcima.

Prognozu uvijek treba procjenjivati ​​s oprezom, jer kronični tok Bolest se može naglo pogoršati, komplicirati razvojem infarkta miokarda, a ponekad i iznenadnom smrću.

Primarna prevencija svodi se na prevenciju ateroskleroze.

Sekundarna prevencija treba biti usmjerena na provođenje racionalne antiaterosklerotične terapije, adekvatno liječenje sindrom boli, poremećaji ritma i zatajenje srca.

Dobar dan, dragi čitatelji!

U današnjem članku ćemo pogledati bolest kao što je koronarna bolest srca (CHD), kao i njegove simptome, uzroke, klasifikaciju, dijagnozu, liječenje, narodne lijekove i prevenciju CHD-a. Tako…

Što je koronarna bolest srca?

koronarna bolest srca (CHD)– patološko stanje koje karakterizira nedovoljna opskrba krvlju i, prema tome, kisikom srčanog mišića (miokarda).

Sinonimi za IHD– Koronarna bolest srca (CHD).

Glavni i najvažniji zajednički uzrok IHD je pojava i razvoj aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama, koji sužavaju, a ponekad i začepljuju krvne žile, čime se remeti normalan protok krvi u njima.

Sada prijeđimo na razvoj samog IHD-a.

Srce je, kao što vi i ja znamo, "motor" osobe, čija je jedna od glavnih funkcija pumpanje krvi kroz tijelo. Međutim, poput motora automobila, bez dovoljno goriva, srce prestaje normalno funkcionirati i može stati.

Funkciju goriva u ljudskom tijelu obavlja krv. Krv dostavlja kisik, hranjive tvari i druge tvari potrebne za normalno funkcioniranje i život svim organima i dijelovima tijela živog organizma.

Opskrba krvlju miokarda (srčanog mišića) odvija se kroz 2 koronarne žile koje izlaze iz aorte. Koronarne žile koje se dijele u veliki broj male posude obiđite cijeli srčani mišić, hraneći svaki njegov dio.

Ukoliko dođe do smanjenja lumena ili začepljenja jedne od grana koronarnih žila, taj dio srčanog mišića ostaje bez prehrane i kisika te dolazi do razvoja koronarne bolesti ili kako se još naziva koronarne bolesti srca. bolest (CHD), počinje. Što je veća arterija začepljena, to su posljedice bolesti gore.

Početak bolesti obično se manifestira u obliku boli u prsima tijekom teškog tjelesnog napora (trčanje i drugi), ali s vremenom, ako se ništa ne poduzme, bol i drugi znakovi IHD-a počinju proganjati osobu čak i tijekom odmora. . Neki od znakova IHD-a su i otežano disanje, oticanje, vrtoglavica.

Naravno, gore opisani model razvoja koronarne bolesti srca je vrlo površan, ali odražava samu bit patologije.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Prvi znakovi IHD su:

• Povećana razina šećera u krvi;
• Povećana razina kolesterola;

Glavni znakovi IHD-a, ovisno o obliku bolesti, su:

• Angina pektoris- karakterizirana pritiskajućom boli iza prsne kosti (koja može isijavati do lijeva strana vrat, lijeva lopatica ili ruka), otežano disanje tijekom tjelesnog napora (brzo hodanje, trčanje, penjanje uz stepenice) ili emocionalnog stresa (stres), povišen krvni tlak, ;
• Aritmički oblik- praćeno otežanim disanjem, srčanom astmom, plućnim edemom;
• – osoba razvije napadaj jake boli u prsima, koji se ne ublažava konvencionalnim lijekovima protiv bolova;
• Asimptomatski oblik- osoba nema očiti znakovi, što ukazuje na razvoj ishemijske bolesti srca.
• , malaksalost;
• Edem, uglavnom;
• , zamagljenje svijesti;
• , ponekad s napadima;
• Jako znojenje;
• Osjećaj straha, tjeskobe, panike;
• Ako tijekom bolnih napada uzmete nitroglicerin, bol se smanjuje.

Glavni i najčešći uzrok razvoja IHD je mehanizam o kojem smo govorili na početku članka, u odjeljku "Razvoj IHD". Ukratko, bit je prisutnost aterosklerotskih plakova u koronarnim krvnim žilama, sužavajući ili potpuno blokirajući pristup krvi jednom ili drugom dijelu srčanog mišića (miokarda).

Drugi uzroci IHD uključuju:

• Prehrana - brza hrana, limunada, alkoholna pića itd.;
• Hiperlipidemija (povišena razina lipida i lipoproteina u krvi);
• Tromboza i tromboembolija koronarnih arterija;
• Spazmi koronarnih arterija;
• Disfunkcija endotela (unutarnja stijenka krvne žile);
• Povećana aktivnost sustava koagulacije krvi;
• Oštećenje krvnih žila - herpes virus, citomegalovirus, klamidija;
• Hormonska neravnoteža (s početkom menopauze i drugim uvjetima);
• Metabolički poremećaji;
• Nasljedni faktor.

Sljedeći ljudi imaju povećan rizik od razvoja CHD-a:

• Dob - što je osoba starija, to je veći rizik od razvoja IHD-a;
• Loše navike - pušenje, alkohol, droge;
• Loša kvaliteta hrane;
• Sjedilački način života;
• Izloženost čestim ;
• Muški rod;

Klasifikacija IHD

Klasifikacija IHD javlja se u obliku:
1. :
- Angina pektoris:
— — Primarni;
— — Stabilno, označava funkcionalnu klasu
— Nestabilna angina (Braunwaldova klasifikacija)
- vazospastična angina;
2. Aritmički oblik (karakteriziran srčanom aritmijom);
3. Infarkt miokarda;
4. Postinfarktna kardioskleroza;
5. Zatajenje srca;
6. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj):
— Iznenadna koronarna smrt uz uspješnu reanimaciju;
— Iznenadna koronarna smrt sa smrtnim ishodom;
7. Asimptomatski oblik IHD.

Dijagnoza IHD

Dijagnoza koronarne bolesti srca provodi se sljedećim metodama pregleda:

• Anamneza;
• Fizička istraživanja;
• Ehokardiografija (EchoECG);
• Angiografija i CT angiografija koronarnih arterija;

Kako liječiti koronarnu bolest srca? Liječenje IHD provodi se tek nakon temeljite dijagnoze bolesti i određivanja njegovog oblika, jer Način terapije i sredstva potrebna za to ovise o obliku ishemijske bolesti srca.

Liječenje koronarne bolesti srca obično uključuje sljedeće terapije:

1. Ograničenje tjelesne aktivnosti;
2. Liječenje lijekovima:
2.1. Anti-aterosklerotska terapija;
2.2. Terapija održavanja;
3. Dijeta;
4. Kirurško liječenje.

1. Ograničenje tjelesne aktivnosti

Kao što vi i ja već znamo, dragi čitatelji, glavna stvar IHD-a je nedovoljna opskrba srca krvlju. Zbog nedovoljne količine krvi, naravno, srce ne dobiva dovoljno kisika, zajedno s razne tvari, neophodne za njegovo normalno funkcioniranje i vitalnu aktivnost. Istodobno, morate shvatiti da se s fizičkim stresom na tijelu povećava i opterećenje srčanog mišića, koji s vremenom želi primiti dodatnu količinu krvi i kisika. Naravno, jer Ako već nema dovoljno krvi u IHD-u, tada pod opterećenjem ovaj nedostatak postaje još kritičniji, što pridonosi pogoršanju bolesti u obliku pojačanih simptoma, sve do iznenadnog srčanog zastoja.

Tjelesna aktivnost je neophodna, ali već u fazi rehabilitacije nakon akutnog stadija bolesti i samo prema preporuci liječnika.

2. Liječenje lijekovima (lijekovi za ishemijsku bolest srca)

Važno! Prije uporabe lijekova svakako se posavjetujte s liječnikom!

2.1. Antiaterosklerotska terapija

U posljednje vrijeme, za liječenje ishemijske bolesti srca, mnogi liječnici koriste sljedeće 3 skupine lijekova - antitrombocitne lijekove, β-blokatore i hipokolesterolemične lijekove (lijekove za snižavanje kolesterola):

Antitrombocitna sredstva. Sprječavanjem agregacije crvenih krvnih stanica i trombocita, antitrombociti smanjuju njihovo lijepljenje i taloženje na unutarnjim stijenkama krvnih žila (endotel), te poboljšavaju protok krvi.

Među antitrombocitnim lijekovima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: acetilsalicilna kiselina ("Aspirin", "Acecardol", "Thrombol"), "Clopidogrel".

β-blokatori. Beta blokatori pomažu smanjiti broj otkucaja srca (HR), čime se smanjuje opterećenje srca. Osim toga, smanjenjem broja otkucaja srca smanjuje se i potrošnja kisika, zbog čijeg se nedostatka uglavnom razvija koronarna bolest srca. Liječnici napominju da kada redovita uporabaβ-blokatori poboljšavaju kvalitetu i životni vijek bolesnika, jer Ova skupina lijekova ublažava mnoge simptome koronarne arterijske bolesti. Međutim, trebali biste znati da su kontraindikacije za uzimanje β-blokatora prisutnost popratnih bolesti kao što su plućne patologije i kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB).

Među β-blokatorima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").

Statini i fibrati- hipokolesterolemični lijekovi (lijekovi za snižavanje kolesterola). Ove skupine lijekova snižavaju količinu "lošeg" kolesterola u krvi, smanjuju broj aterosklerotskih plakova na stijenkama krvnih žila, a također sprječavaju pojavu novih plakova. Kombinirana primjena statina i fibrata najučinkovitiji je način borbe protiv naslaga kolesterola.

Fibrati pomažu povećati količinu lipoproteina visoke gustoće (HDL), koji zapravo djeluje protiv lipoproteina niske gustoće (LDL), a kao što znamo, LDL je taj koji stvara aterosklerotične plakove. Osim toga, fibrati se koriste u liječenju dislipidemija (IIa, IIb, III, IV, V), snižavaju razinu triglicerida i, što je najvažnije, minimiziraju postotak smrti od koronarne arterijske bolesti.

Među fibratima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Fenofibrat.

Statini, za razliku od fibrata, imaju izravan učinak na LDL, smanjujući njegovu količinu u krvi.

Među statinima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Razina kolesterola u krvi u slučaju koronarne arterijske bolesti trebala bi biti 2,5 mmol/l.

2.2. Terapija održavanja

Nitrati. Koristi se za smanjenje predopterećenja srca širenjem krvnih žila venski krevet i taloženje krvi, zbog čega se ublažava jedan od glavnih simptoma koronarne bolesti srca - angina pektoris, koja se očituje u obliku nedostatka zraka, težine i pritiskajuće boli u prsima. Posebno za kupiranje teške napade Nedavno se intravenska kapajna primjena nitroglicerina uspješno koristi za anginu pektoris.

Među nitratima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: nitroglicerin, izosorbid mononitrat.

Kontraindikacije za primjenu nitrata su ispod 100/60 mmHg. Umjetnost. Nuspojave uključuju smanjenje krvnog tlaka.

Antikoagulansi. Sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, usporavaju razvoj postojećih krvnih ugrušaka i inhibiraju stvaranje fibrinskih niti.

Među antikoagulansima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Heparin.

Diuretici (diuretici). Potiče ubrzanu eliminaciju iz tijela viška tekućine, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, čime se smanjuje opterećenje srčanog mišića. Među diureticima mogu se razlikovati dvije skupine lijekova: petlja i tiazidi.

Diuretici petlje se koriste u hitne situacije kada tekućinu treba što brže ukloniti iz tijela. Skupina diuretici petlje smanjuju reapsorpciju Na+, K+, Cl- u debljem dijelu Henleove petlje.

Među diureticima petlje mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Furosemid.

Tiazidni diuretici smanjuju reapsorpciju Na+, Cl- u debelom dijelu Henleove petlje i početnom dijelu distalnog tubula nefrona, kao i reapsorpciju urina, te ga zadržavaju u organizmu. Tiazidni diuretici, u prisutnosti hipertenzije, minimiziraju razvoj komplikacija koronarne bolesti srca iz kardiovaskularnog sustava.

Među tiazidnim diureticima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: hipotiazid, indapamid.

Antiaritmici. Pomažu u normalizaciji otkucaja srca (HR), čime poboljšavaju respiratornu funkciju i olakšavaju tijek bolesti koronarnih arterija.

Među antiaritmicima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: "Aymalin", "Amiodaron", "Lidocaine", "Novocainamid".

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). ACE inhibitori, blokirajući pretvorbu angiotenzina II iz angiotenzina I, sprječavaju spazam krvnih žila. ACE inhibitori također normaliziraju i štite srce i bubrege od patoloških procesa.

Među ACE inhibitorima mogu se razlikovati sljedeći lijekovi: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Sedativi. Koriste se kao umirujuće sredstvo za živčani sustav kada je uzrok povećanja otkucaja srca emocionalna iskustva ili stres.

Među sedativnim lijekovima mogu se istaknuti: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Dijeta za koronarnu arterijsku bolest usmjerena je na smanjenje opterećenja srčanog mišića (miokarda). Da biste to učinili, ograničite količinu vode i soli u prehrani. Također od dnevna prehrana isključiti proizvode koji doprinose razvoju ateroskleroze, koji se mogu naći u članku -.

Glavne točke prehrane za ishemijsku bolest srca uključuju:

• Sadržaj kalorija u hrani je 10-15%, au slučaju pretilosti 20% manje od dnevne prehrane;
• Količina masti nije veća od 60-80 g / dan;
• Količina proteina nije veća od 1,5 g na 1 kg ljudske tjelesne težine / dan;
• Količina ugljikohidrata nije veća od 350-400 g / dan;
• Količina kuhinjske soli nije veća od 8 g/dan.

Što ne jesti ako imate ishemijsku bolest srca

• Masna, pržena, dimljena, začinjena i slana hrana - kobasice, kobasice, šunka, masni mliječni proizvodi, majoneza, umaci, kečapi itd.;
• Životinjske masti, koje su velike količine sadržana u svinjskoj masti masne sorte meso (svinjetina, domaća patka, guska, šaran i dr.), maslac, margarin;
• Visokokalorična hrana, kao i hrana bogata lako probavljivi ugljikohidrati– čokolada, kolači, kolači, slatkiši, marshmallows, marmelada, konzervirano voće i džemovi.

Što možete jesti ako imate ishemijsku bolest srca?

• Hrana životinjskog podrijetla - nemasno meso (nemasna piletina, puretina, riba), nemasni svježi sir, bjelanjak;
• Žitarice - heljda, zobena kaša;
• Povrće i voće – uglavnom zeleno povrće i narančasto voće;
• Pekarski proizvodi - kruh od raži ili mekinja;
• Pijenje – mineralna voda, nemasno mlijeko ili kefir, nezaslađeni čaj i sokovi.

Osim toga, dijeta za ishemijsku bolest srca trebala bi biti usmjerena na uklanjanje prekomjernih količina viška kilograma (), ako ih ima.

Za liječenje koronarne bolesti srca, M. I. Pevzner razvio je sustav terapijske prehrane - dijeta br. 10c (tablica br. 10c)

Askorbinska kiselina također potiče brzu razgradnju "lošeg" kolesterola i njegovo uklanjanje iz tijela.

Hren, mrkva i med. Naribajte korijen hrena da dobijete 2 žlice. žlice i prelijte čašom kuhane vode. Nakon toga, pomiješajte infuziju hrena s 1 čašom svježe iscijeđenog soka od mrkve i 1 čašom meda, sve dobro promiješajte. Morate piti 1 žlica. žlica, 3 puta dnevno, 60 minuta prije jela.

IHD je ozbiljan problem s kojim se suočavaju mnogi ljudi. Stres, loša prehrana, previsok ritam života u velikim gradovima - sve to doprinosi razvoju IHD-a.

Kronična ishemija se razvija kada postoji slaba opskrba miokarda kisikom kroz arterije koje su začepljene kolesterolski plakovi. Nedovoljna je opskrba krvlju raznih dijelova srca. IHD se dalje dijeli na:

• akutan;
• kronični.

Uzroci kronične ishemijske bolesti srca

Svi liječnici smatraju aterosklerozu glavnim uzrokom bolesti srca. Manifestira se prisutnošću proteinskih i masnih naslaga unutar krvnih žila, koje sužavaju lumen arterije za više od 70% i ne dopuštaju prolaz krvi u srce u potrebnom volumenu.

Rizik od ateroskleroze povećava se u prisutnosti sljedećih čimbenika:

• Visoki kolesterol: Postoji neravnoteža između dobrog i loš kolesterol- dislipidemija. Sve je to povezano s nezdravom prehranom: prevlast masne hrane i brzo probavljivih ugljikohidrata.
• Dob: ako stvaranje ateroskleroze kod HIHD-a može započeti u mladoj dobi, s godinama se taj proces samo pogoršava, stvarajući nepovratne promjene na stijenkama krvnih žila. Dob između 50 i 65 godina smatra se kritičnom.
• Tjelesna neaktivnost: slaba tjelesna aktivnost, nesklonost umjerenoj tjelovježbi.
• pridružene bolesti: Takve bolesti su dijabetes melitus, kod kojeg se gubi elastičnost krvnih žila; pretilost još više opterećuje srce i druge organe; hipotireoza - nedovoljna proizvodnja hormona štitnjače.
• Hipertenzija: povećava opterećenje krvnih žila.
• Nasljedstvo: postoji predispozicija povezana sa srčanim bolestima.
• Spol: muškarci su češće zahvaćeni; kod žena je kronična ishemija povezana s menopauzom.
• Stres: općepriznata činjenica koja otežava funkcioniranje cijelog organizma.

Važno: Ateroskleroza arterija može nastati zbog agresije ili tjeskobe. Bolje je ne sukobljavati se s drugima, biti miran i obuzdati svoje emocije.

Također, uzroci kronične ishemije uključuju poremećenu mikrocirkulaciju krvi u miokardu i njegovu visoku koagulabilnost. Zadnji razlog povećava rizik od krvnih ugrušaka.

Kronični oblici IHD

Kronična ishemijska bolest srca očituje se u sljedećem kronični oblici IHD, koji postoji kao samostalna bolest:

• Angina: dijeli se na stabilnu i nestabilnu. Stabilnu anginu pektoris karakteriziraju bolovi u prsima uz povećani fizički i emocionalni stres, koji se povlače kada se povuku. Nestabilna angina ne ovisi o tjelesnoj aktivnosti, javlja se iznenada i kroz neko vrijeme. Dugo vrijeme. Može se pretvoriti u srčani udar.
• Fokalna ishemijska distrofija miokarda: javlja se kod ishemije koja traje dulje od 20 minuta.
• Infarkt miokarda: karakteriziran smrću dijela srčanog mišića zbog akutni poremećaj zaliha krvi
• Kardioskleroza: srčana bolest koju karakterizira zamjena vezivnog tkiva, stvaranje ožiljaka na tkivu srčanog mišića i deformacija srčanog zaliska.
• Aritmija: manifestira se kao abnormalni srčani ritam: prebrz ili prespor, nepravilni otkucaji.
• Zatajenje srca: manifestira se nesposobnošću srca da pumpa količinu krvi koja je potrebna za normalno funkcioniranje cijelog tijela. Za nadopunjavanje potrebnog volumena, pumpanje se događa na visoki krvni tlak, što još više iscrpljuje srce.
• Iznenadna smrt: potpuni prestanak rada srca. Popraćeno gubitkom svijesti, proširenim zjenicama i nestankom pulsa.

Simptomi kronične ishemijske bolesti srca

Kronični oblik IHD karakterizira povećanje simptoma. U početku se pojavljuju rijetko i brzo nestaju. S vremenom se srce istroši, tome se pridodaju brojne popratne bolesti, a manifestacija simptoma se pojačava. One postaju sve češće i traju duže.

Glavni simptomi:

• Bolovi u području srca su pritiskajući, stiskajući, žareći različitom učestalošću. Traje od 30 sekundi do 15 minuta. U početku bolesti brzo se ublažava tabletama nitroglicerina.
• Atipična bol se može manifestirati kao vrtoglavica, žgaravica, bol u epigastričnoj regiji i utrnulost ruke.
• Kratkoća daha i oticanje nogu: Zbog nedostatka kisika koji se krvlju dovodi u organe, uključujući pluća, javlja se otežano disanje.
• Nepravilan srčani ritam manifestira se ili kao tahikardija, ubrzani otkucaji srca, ili bradikardija, spori otkucaji srca. Često se javlja aritmija – nepravilni otkucaji koji su brzi ili spori.
• Umor i malaksalost tipični su znaci za sve bolesti srca, bolesnik osjeća iznenadni umor i slabost u nogama.
• Napadi tjeskobe i strahovi bez vidljivi razlozi. Još jedan tipičan simptom za pacijente koji pate od srčane ishemije.

Liječenje

Osnova liječenja IHD-a je uklanjanje čimbenika rizika i ublažavanje boli. Liječenje je podijeljeno u sljedeće vrste:

• ljekovito;
• nemedicinski;
• kirurški.

Liječenje lijekovima

Do danas ne postoji lijek koji bi mogao preokrenuti bolest kronične ishemije. Pravilnim liječenjem moguće je usporiti napredovanje bolesti.

Lijekovi koji utječu na razinu kolesterola (statini). Usmjeren na snižavanje razine kolesterola i smanjenje rizika za srce. Utječu na metabolizam lipida. Lijekovi ove farmakološke skupine: Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin.

Razrjeđivači krvi. Lijekovi koji utječu na zgrušavanje krvi, potiču razrjeđivanje krvi i usporavaju agregaciju trombocita. Prilikom davanja takvih lijekova potrebno je pratiti INR kako pacijent ne bi doživio unutarnje krvarenje. Antitrombocitni i antikoagulantni lijekovi uključuju: Aspirin, Varfarin, Plavix, Heparin.

Blokatori. Najčešći lijek koji se propisuje za HIBS. Usporava otkucaje srca, smanjujući njegovu potrebu za kisikom i krvlju. Ovi lijekovi su kontraindicirani za bronhijalnu astmu. Lijekovi iz ove skupine uključuju: Biprolol, Visken, Atenolol.

Nitrati. Utječu na glatke mišiće u stijenkama krvnih žila, pomažu povećati lumen, što ublažava kroničnu ishemiju. Dinisorb, Isoket su lijekovi ove skupine.

Blokatori kalcijevih kanala. Ovi lijekovi smanjuju učestalost napadaja i poboljšavaju toleranciju vježbanja. Često su nuspojave jake glavobolje. Lijekovi koji pripadaju ovoj skupini: Verapamil, Nifedipin, Amlodipin.

Diuretici. Propisuje se za uklanjanje tekućine iz tijela i pomaže u snižavanju krvnog tlaka. Time se smanjuje opterećenje srca. Diuretici uključuju: furosemid, hipoteazid.

Liječenje bez lijekova

Nemedikamentozno liječenje kronične ishemije temelji se na promjenama u načinu života i kvaliteti života, potrebi minimiziranja uzroka koji utječu na daljnji razvoj kronična ishemijska bolest srca:

• usklađenost s režimom zdrava prehrana: nemojte jesti masnu, prženu, dimljenu hranu, pokušajte izbjeći sol;
• odustati loše navike: alkohol, pušenje;
• povećanje tjelesne aktivnosti, provođenje razumnog otvrdnjavanja, borba s prekomjernom težinom.

Kirurške metode liječenja

Oni bi trebali biti usmjereni na povećanje lumena arterija koje su zatvorene aterosklerotskim plakovima. Ova metoda koristi se samo kada terapija lijekovima ne pomaže. Postoji nekoliko načina za vraćanje lumena:

• Stentiranje: stent, metalna cijev, umetnuta je u arteriju za vraćanje lumena. Operacija se izvodi ugradnjom stenta kroz venu.
• Presađivanje koronarne arterije: ova vrsta operacije počela se izvoditi ranije od stentiranja. Operacija se temelji na uvođenju šanta (premosnice) za opskrbu srca krvlju. Preko obilaznice složena operacija, vrši se pod opća anestezija. Ova operacija je poželjna za starije osobe iznad 65 godina, za dijabetičare, za hipertenzivne bolesnike.

Vrlo je teško postići uspjeh u liječenju kronične ishemijske bolesti srca. Nemoguće je potpuno se riješiti bolesti, ali možete smanjiti simptome, poboljšati kvalitetu života pridržavajući se svih uputa liječnika i promjenom načina života.