Vrste periodičkog disanja, njihovi mehanizmi. Periodično disanje
Najizraženije su dvije vrste poremećaja respiratornog ritma, tzv. periodični tipovi disanja: Cheyne-Stokesovo disanje i Biotovo disanje.
Cheyne-Stokes disanje je da nakon određene količine pokreti disanja(10-12) dolazi do stanke u trajanju od 1/4 do 1 minute, tijekom koje bolesnik uopće ne diše. Nakon stanke javlja se rijetko plitko disanje, koje, međutim, sa svakim udisajem postaje sve češće i dublje dok ne dosegne najveću dubinu. Nakon toga disanje ponovno postaje sve rjeđe i plitko dok ne nastupi nova stanka. Tako se razdoblja disanja ritmički izmjenjuju razdobljima prestanka disanja. Cheyne-Stokesovo disanje opaža se kod bolesti praćenih dubokim poremećajima cirkulacije u mozgu, uključujući i područje respiratorni centar. Cheyne-Stokesovo disanje objašnjava se smanjenjem osjetljivosti respiratornog centra na CO 2: tijekom faze apneje parcijalna napetost kisika u arterijska krv(PO 2) i povećava se parcijalna napetost ugljičnog dioksida (hiperkapnija), što dovodi do ekscitacije dišnog centra i uzrokuje fazu hiperventilacije i hipokapnije (smanjenje PCO 2).
Biotsko disanje odlikuje se činjenicom da se jednolični respiratorni pokreti povremeno prekidaju pauzama u trajanju od nekoliko sekundi do pola minute. Te se stanke događaju u jednakim ili nejednakim vremenskim intervalima. Nastaje uglavnom zbog oštećenja mozga. Biot disanje je obično znak blizu smrti. Mehanizmi disanja biote nisu dobro shvaćeni. Smatra se da nastaje kao posljedica smanjenja ekscitabilnosti respiratornog centra, razvoja parabioze u njemu i smanjenja labilnosti bioenergetskih procesa.
13) Zaduha: vrste zaduhe, njihovi mehanizmi.
Subjektivni osjećaj nedostatka zraka, popraćen povećanjem učestalosti respiratornih pokreta, kao i promjenom prirode respiratornih pokreta.
U zdrava osoba otežano disanje može se javiti kod velikih tjelesna aktivnost. Ovisno o uzroku i mehanizmu nastanka, kliničke manifestacije zaduhu razlikujemo srčanu, plućnu, mješovitu, cerebralnu i hematogenu. Srčana dispneja najčešće se javlja kod bolesnika sa srčanim manama i kardiosklerozom. Na primjer, povećanje tlaka u plućnim venama tijekom mitralni defekti i razvoj srčane pneumonije.
Kardiopulmonalna (mješovita) dispneja javlja se kada teški oblici Bronhijalna astma i emfizem zbog sklerotičnih promjena u sustavu plućna arterija, hipertrofija desne klijetke i hemodinamski poremećaji.
Cerebralna dispneja nastaje zbog nadražaja respiratornog centra kada organske lezije mozga (ozljede lubanje, tumori, krvarenja itd.).
Hematogena zaduha posljedica je promjena u kemijskom sastavu krvi (dijabetička koma, uremija) zbog nakupljanja kiselih metaboličkih produkata u krvi, a opaža se i kod anemije. Često se nedostatak zraka pretvara u napad gušenja
Razdoblje disanja je disanje praćeno napadima apneje (zaustavljanje disanja). Vrste periodičnog disanja: 1. Cheyne-Stokesov dah. (apneja---slabo disanje---povećanje-smanjenje---apneja) - javlja se zbog zatajenja srca, uzimanja droga, trovanja barbituratima, snižene tjelesne temperature zbog snižene vanjske temperature: u dob. Postoji smanjenje ekscitabilnosti neurona respiratornog centra, oni ne reagiraju. u normalu konc co2 i n-ioni. Tijekom ostatka daha dolazi do nakupljanja ovih stvari.Središte kemoreta je uzbuđeno i dah počinje povećavati amplitudu. Tk inkluzivnije. inspiracijski neuroni Dok izdišete, koncentracija tih tvari opada, stoga se smanjuju amplitude respiratornih pokreta. Važnu ulogu igra eliminacija korteksa velikih hemisfera inhibitornih utjecaja na respiratorni centar retikularne formacije. -maksimalno bučno ---apnea) - javlja se kod meningitisa, encefalitisa. Ovim disanjem oštećuju se neuroni mozga. Ekscitabilnost dišnog centra dodatno se smanjuje. Centralni kemoreti ne reagiraju na CO2 i H-ione. I prijenos.res-ry har-sya visoki prag. Ali uz kratko latentno razdoblje uzbuđenja.
Poremećaji srčanog ritma.
Aritmije- tipičan oblik srčane patologije, karakteriziran poremećajima učestalosti i učestalosti njegove generacije impulsa uzbude.
Aritmije su rezultat kršenja glavnih veza srčanog mišića: automatizma, vodljivosti i ekscitabilnosti.
Automatizam se razumijeva kao sposobnost srčanog tkiva da spontano stvara električne impulse.Aritmije koje se razvijaju kao posljedica poremećaja automatizma.Nomotopni L povezan s patološkim sinusnim čvorom.
1) sinusna tahikardija
2) sin.bradikardija
heterotropni:
1) spori atrijski ritam
2) atrioventrikularni (nodalni_ritam
3) idioventrikularni) ventrikularni) ritam
4) disocijacija sa smetnjama
5) iskakanje posjekotina
6) migracija pacemakera
Razvoj svake aritmije temelji se na kvaru K-Na pumpe i nastanku izvanrednog PD.
Uobičajena mehanika nastanka:
1. elektrogeni (elektrotonični).u ishemičnoj zoni ekscitabilnost je smanjena (kao anoda) u zdravim područjima miokarda ekscitabilnost je očuvana (kao katoda). gdje počinju teći elektrotonične struje što dovodi do stvaranja izvanrednog AP.
2. mehanički
u ishemijskoj zoni reducira se sok. Zdravi mišići postaju prenapregnuti. istovremeno otvaranje brzih Nph kanala, vanjska depolarizacija. oblik.izvanredni.PD.
3. ishemijski. U slučaju ishemije, hipoksije, srce ide u overdrive (hitni način) --- intracelularna metabolička acidoza --- niska sinteza makroerga --- kvar K-Na pumpe --- izvanredni tlak.
4. metabolizam je poremećen.
Na primjer, dijabetes melitus, promjene u ravnoteži elektrolita, poremećaj rada. K-Na pumpe. Može formirati.izvanredno.PD.
Moguće pri korištenju Simpatomimetici, odnosno antikolinergički blokatori, tj. kada se aktivira simpatički sustav.
Oslobađanje kateholamina izazvalo je salvu Ca. Act-yut izlazi kalijevi kanali brža depolarizacija. I češće formiranje PD.
Mogućnosti primjene adrenergičkih blokatora ili kolinomimetika, tj. tijekom djelovanja parasimpatičkog sustava. oslobađanje acetilkolina, mačka usporava proces vezanja na Ca, aktivira dolazne K kanale --- hiperpolimerizacija.
Ostvareni prinosi.KUD-----PD formiran rjeđe.
Disfunkcija neurohipofize
Antidiuretski hormon
Nedostatak se klinički očituje u obliku tzv dijabetes insipidus. Postoje dva različita etiološka oblika ove bolesti:
1) primarni oblik povezan s tumorima hipotalamusa ili izlaganjem raznim drugim štetnim čimbenicima;
2) obiteljski (nasljedni) oblik, uzrokovan defektom enzima i nesposobnošću sintetiziranja hormona. Manje su uobičajena još dva oblika bolesti povezana ili s genetski uvjetovanom defektom u bubrežnim ADH receptorima ili sa stečenim smanjenjem njihove osjetljivosti na hormon.
Hipersekrecija ADH. Ova forma Patologija je opisana pod nazivom "hiperhidropeksični sindrom" (Parhonov sindrom).
Ovaj sindrom se može pojaviti nakon oštećenja mozga (osobito nakon neurokirurških intervencija), s povećanjem intrakranijalni tlak, vjerojatno nakon zaraznih bolesti, kao i kao rezultat ektopične proizvodnje ADH ili sličnih tvari tumorima neendokrinih organa (osobito pluća). Bolest se očituje oligurijom, hiperhidracijom i hiponatrijemijom povezanom s hemodilucijom.Glavna manifestacija dijabetes insipidusa je stalna poliurija, koja doseže u nekim slučajevima 20 ili više litara dnevno. Prati ga sekundarna, izražena žeđ. Potreba za učestalo mokrenje(osobito noću) i stalno pijenje izaziva izrazito bolno subjektivno stanje bolesnika. Ako se ne nadoknadi gubitak vode i elektrolita, lako dolazi do dehidracije organizma.
Oksitocin
Hiposekrecija se može pojaviti u primarnim oblicima dijabetes insipidusa; međutim karakteristične manifestacije ona nema. Samo u nekim slučajevima javljaju se poteškoće tijekom dojenja.
Hipersekrecija oksitocina nije opisana kod ljudi.
74. Nasljedno hemolitička anemija; vrste, patogeneza; hematološke promjene. Uzrokovane genetskim poremećajima: 1 – struktura membrana eritrocita – membranopatija, 2 – defekt enzima eritrocita – fermentopatija, 3 – promjene u molekuli hemoglobina – hemoglobinopatije. Membranopatije karakteriziraju poremećaji proteinsko-lipidne strukture membrana eritrocita. Tipično, to je nasljedna patologija koja se prenosi s roditelja na djecu autosomno dominantnim ili autosomno recesivnim putem. Enzimopatije. Uzrokovana nedostatkom enzima uključenih u biokemijski metabolizam crvenih krvnih stanica. U tom slučaju poremećene su reakcije glikolize, pentozofosfatnog puta, kao i reakcije sinteze i razgradnje glikogena; sinteza, obnova glutationa, razgradnja ATP-a itd. Budući da su metaboličke reakcije u eritrocitu međusobno povezane, blokada jedne karike često dovodi do poremećaja vitalnih važne funkcije stanice zbog manjka energije, ionska neravnoteža. Općenito, održivost crvenih krvnih stanica se smanjuje, njihova ranjivost na djelovanje se povećava nepovoljni faktori, što dovodi do razvoja hemolitičke krize. Hemoglobinopatije. Povezani su s poremećajima u sintezi molekule hemoglobina. Glavni oblici su anemija srpastih stanica i talasemija. Sa s-k se sintetizira hemoglobin S (u njemu glutaminska kiselina zamijenjen valinom). To dovodi do promjene ukupnog naboja njegovih molekula i smanjuje topljivost reduciranog hemoglobina za nekoliko desetaka puta. Polukristalni ovalni taktoidi se stvaraju i talože. Crvena krvna zrnca se deformiraju i poprimaju oblik srpa. Povećava se viskoznost krvi, usporava protok krvi, razvija se mulj i hipoksija. talasemija. β-talasemija je povezana s poremećajem u sintezi beta lanaca HbA kao rezultat tihe mutacije tRNA. Njihova nedovoljna sinteza dovodi do prekomjernog nakupljanja alfa lanaca, koji se lako vežu za SH skupine staničnih membrana eritrocita, oštećujući ih, što dovodi do pojačane hemolize. Hematološka slika: hipokromna anemija, anizo-, poikilocitoza, značajan broj ciljnih eritrocita, retikulocitoza, aktivacija eritroidne loze. koštana srž
75. Nepeptički želučani ulkusi. Ostara ulkus/steroidni/nepeptički - uzroci:1. stres, popratni izbor višak h/c 2. paroenter. ulazni g/k. Krzno. razvoj veza iz farmac. važeći g/k, tj. ugnjetavanje. mitoze u intenzivnoj dijeljenje cl.: glavni, dodani., epitelne stanice → na pozadini smanjenog. izbor uklonjen pepsinogen i sluz. odjeljak NS1, kat. poziv oštećena sluz trbuh → čir, kat. brzo ožiljci kada se eliminira etiolog. f-ra. Kronično ulkus/peptički. Razlozi: trajanje. vagotonija, nepravilan prehrana, nizak unos hrane polirati Sveti ti, dugo. česti stres Razdoblja: 1. Slike. na vrhu čirevi → pojačani sve 3 faze sekreta (encefalnog, želučanog, crijevnog). Pretjerano. aktivacija vagusa, lučenje acch → hipertrof., hipersekrecija. endokr. razreda → višak sekreta. svirka → hipertrofija. poglavlja i poklopac. razreda → slika veliki broj sok sa visoke kiseline., probavljeno. način, a stalno → sluz. barijera je iscrpljena → ispiranje zida. sluz do izlaganja. cilindar. epit. rupica→ aktiviran lučenje bikarbonata, ali to nije dovoljno za neutralizaciju. zhel. sok pH=4 → slika. na vrhu čir. 2. Slike. duboko čirevi → slika na mjestu. na vrhu čirevi mikrocirkus → istaknuti biol. djelovati. in-va → aktiviran presavijeni. sestro kalekreinkinin, kompliment → oštećen. dublje slojeva. Povećati citotoksični r-cije → duboki ulkus
Postoji periodičnost u kojoj ekscitacija neurona mijenja njihovu inhibiciju. Osnova periodičnosti je funkcija bulbarne regije. U ovom slučaju, odlučujuća uloga pripada neuronima dorzalne jezgre. Smatraju se nekom vrstom "pacemakera".
Bulbarni centar prima uzbuđenje iz mnogih formacija središnjeg živčanog sustava, uključujući pneumotaksički centar. Dakle, ako prerežete moždano deblo, odvajajući gradove varolije od medule oblongate, tada se smanjuje učestalost respiratornih pokreta kod životinja. Istovremeno, obje komponente - udisaj i izdisaj - postaju duže. Pneumotaksički i bulbarni centar imaju bilateralne veze, uz pomoć kojih pneumotaksički centar ubrzava pojavu sljedećih udaha i izdisaja.
Na aktivnost neurona u respiratornom centru utječu drugi dijelovi središnjeg živčanog sustava, poput hipotalamusa, korteksa moždane hemisfere. Na primjer, priroda disanja mijenja se s emocijama. Skeletni mišići koji sudjeluju u disanju često izvode i druge pokrete. I čovjek može svjesno mijenjati vlastito disanje, njegovu dubinu i učestalost, što ukazuje na utjecaj na dišni centar kore velikog mozga. Zahvaljujući tim vezama, disanje se kombinira s izvođenjem radnih pokreta i funkcijom ljudskog govora.
Stoga se inspiratorni neuroni, kao "pejsmejkeri", značajno razlikuju od pravih pacemaker stanica. Kada se pojavi ritam glavnih respiratornih neurona dorzalne jezgre, moraju se uzeti u obzir dva uvjeta:
a) "redoslijed dolaska" svake skupine neurona u ovom određenom odjeljku
b) obvezni impulsi iz drugih dijelova središnjeg živčanog sustava i impulsi iz razne receptore. Stoga, s potpunim odvajanjem bulbarnog dijela respiratornog centra, u njemu se mogu zabilježiti samo naleti aktivnosti s učestalošću znatno manjom nego u normalnim uvjetima cijeli organizam.
Disanje je autonomna funkcija, ali ga izvode skeletni mišići. Stoga mehanizmi njegove regulacije imaju zajedničke značajke s mehanizmima regulacije aktivnosti vegetativnih organa i skeletnih mišića. Potreba za stalnim disanjem osigurava se automatski zbog aktivnosti respiratornog centra. Međutim, zbog činjenice da se disanje provodi skeletni mišići, moguće su i voljne promjene u prirodi disanja, zbog utjecaja cerebralnog korteksa na respiratorni centar.
Ako u unutarnji organi(srce, crijeva) automatizam je samo zbog svojstava pacemakera, tada u respiratornom centru periodičnu aktivnost kontrolira složeni mehanizmi. Učestalost je određena:
1) koordinirano djelovanje raznih odjela respiratorni centar,
2) dolazak impulsa iz receptora ovdje,
3) primanje signala iz drugih dijelova središnjeg živčanog sustava, uključujući cerebralni korteks. Osim toga, pri analizi mehanizma periodičnosti disanja, potrebno je uzeti u obzir da se mirno i forsirano disanje značajno razlikuju u broju mišića koji sudjeluju u ovom činu. Ova razlika je uvelike određena razinom zahvaćenosti ventralnog dijela bulbarnog respiratornog centra, koji sadrži i inspiratorne i ekspiratorne neurone. Na mirno disanje ti neuroni su relativno neaktivni, a kada duboko disanje njihova uloga naglo raste.
Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku
Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.
Objavljeno na http://www.allbest.ru/
Patološke vrste disanja. Periodično i terminalno disanje
disanje patološki biot grokk
Patološko (periodično) disanje je vanjsko disanje, koje karakterizira grupni ritam, koji se često izmjenjuje sa zastojima (razdoblja disanja se izmjenjuju s razdobljima apneje) ili s intersticijskim periodičnim udisajima.
Poremećaji ritma i dubine dišnih pokreta očituju se pojavom zastoja u disanju i promjenama dubine dišnih pokreta.
Razlozi mogu biti:
1) abnormalni učinci na respiratorni centar povezani s nakupljanjem nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u krvi, fenomeni hipoksije i hiperkapnije uzrokovani akutni poremećaji sistemsku cirkulaciju i funkcija ventilacije pluća, endogene i egzogene intoksikacije ( ozbiljne bolesti jetra, dijabetes, trovanje);
2) reaktivno-upalno oticanje stanica retikularne formacije (traumatska ozljeda mozga, kompresija moždanog debla);
3) primarno oštećenje dišnog centra virusna infekcija(encefalomijelitis lokalizacije moždanog debla);
4) poremećaji cirkulacije u moždanom deblu (grč cerebralnih žila, tromboembolija, krvarenje).
Cheyne-Stokesovo disanje
Ime je dobio po liječnicima koji su prvi opisali ovu vrstu patološko disanje- (J. Cheyne, 1777-1836, škotski liječnik; W. Stokes, 1804-1878, irski liječnik).
Cheyne-Stokesovo disanje karakteriziraju periodični disajni pokreti između kojih postoje stanke. Najprije nastaje kratkotrajna respiratorna pauza, a zatim se u fazi dispneje (od nekoliko sekundi do jedne minute) javlja najprije tiho plitko disanje, koje se brzo produbljuje, postaje šumno i dostiže maksimum u petom do sedmom dahu, a zatim se istim slijedom smanjuje i završava sljedećom kratkom respiratornom pauzom.
Tijekom pauze bolesnici su loše orijentirani u okolini ili potpuno gube svijest, koja se uspostavlja ponovnom disanjem. Vjeruje se da je u većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje znak cerebralne hipoksije. Može se pojaviti kod zatajenja srca, bolesti mozga i njegovih membrana, uremije. Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja nije posve jasna. Neki istraživači objašnjavaju njegov mehanizam na sljedeći način. Stanice cerebralnog korteksa i subkortikalne formacije su inhibirane zbog hipoksije - disanje prestaje, svijest nestaje, a aktivnost vazomotornog centra je inhibirana. Međutim, kemoreceptori još uvijek mogu odgovoriti na promjene u razinama plinova u krvi.
Dah Biota
Biota disanje je oblik periodičnog disanja, karakteriziran izmjenom jednolikih ritmičkih respiratornih pokreta, karakteriziranih konstantnom amplitudom, frekvencijom i dubinom, te dugim (do pola minute ili više) stankama.
Opaža se u slučajevima organskog oštećenja mozga, poremećaja cirkulacije, intoksikacije i šoka. Također se može razviti s primarnim oštećenjem dišnog centra virusnom infekcijom (encefalomijelitis lokalizacije moždanog debla) i drugim bolestima praćenim oštećenjem središnjeg živčani sustav, posebno produžene moždine. Biotovo disanje se često opaža kod tuberkuloznog meningitisa.
Karakterističan je za terminalna stanja i često prethodi respiratornom i srčanom arestu. To je prognostički nepovoljan znak.
Grokkov dah
"Valno disanje" ili Grokkovo disanje pomalo podsjeća na Cheyne-Stokesovo disanje, s jedinom razlikom što se umjesto respiratorne pauze uočava slabo plitko disanje, praćeno povećanjem dubine respiratornih pokreta, a zatim smanjenjem. .
Ova vrsta aritmičke kratkoće daha, očito, može se smatrati stupnjem istih patoloških procesa koji uzrokuju Cheyne-Stokesovo disanje. Cheyne-Stokesovo disanje i "valno disanje" međusobno su povezani i mogu se transformirati jedno u drugo; prijelazni oblik naziva se "nepotpuni Cheyne-Stokesov ritam".
Kussmaulov dah
Ime je dobio po Adolfu Kussmaulu, njemačkom znanstveniku koji ga je prvi opisao u 19. stoljeću.
Patološko Kussmaulovo disanje ("veliko disanje") je patološki oblik disanja koji se javlja kod teških patoloških procesa(preterminalne faze života). Razdoblja zaustavljanja dišnih pokreta izmjenjuju se s rijetkim, dubokim, grčevitim, bučnim udisajima.
Odnosi se na terminalne vrste disanja i izuzetno je nepovoljan prognostički znak.
Kussmaulovo disanje je neobično, bučno, ubrzano bez subjektivnog osjećaja gušenja, u kojem se duboki kostoabdominalni udisaji izmjenjuju s velikim izdisajima u obliku "ekstraekspiracija" ili aktivnog ekspirijskog kraja. Promatrano krajnje u teškom stanju(hepatična, uremijska, dijabetička koma), u slučaju trovanja metilnim alkoholom ili drugih bolesti koje dovode do acidoze. U pravilu su bolesnici s Kussmaulovim disanjem komatozan. Na dijabetička koma Kussmaulovo disanje pojavljuje se na pozadini eksikoze, koža bolesnih životinja je suha; skupljena u nabor, teško se ispravlja. Može se promatrati trofičke promjene na udovima, grebanje, zabilježena hipotenzija očne jabučice, miris acetona iz usta. Temperatura je subnormalna, krvni tlak snižen, nema svijesti. U uremičkoj komi Kussmaulovo disanje je rjeđe, a Cheyne-Stokesovo disanje češće.
Objavljeno na Allbest.ru
...Slični dokumenti
Zastoj disanja kao kritično stanje tijela, poremećaj njegovih funkcija i izgleda. Metode pružanja hitne pomoći za apneju, potreba za hospitalizacijom. Uzroci bučnog disanja i pomoć. Poremećaji disanja u djece.
sažetak, dodan 23.07.2009
Fizikalni pregled dišnog sustava. Vrste svijesti, njezina tama. Nedosljednost između medicinske i metričke dobi. Glavni razlozi za odstupanje traheje u stranu. Kifotični i lordotični prsni koš. Disanje Cheyne-Stokesa, Biotte, Grokke.
prezentacija, dodano 27.10.2013
Glavne faze ljudskog disanja. Transportni sustav disanje, uključujući sustav vanjsko disanje, krvožilni sustav i sustav staničnog disanja. Grananje dišni put. Spirogram i pletizmografija. Dobna dinamika plućnih volumena.
prezentacija, dodano 06.05.2014
Zastoj disanja kao kritično stanje. Razlozi koji dovode do apneje, mehanizam procesa. Bučno disanje (opstrukcija dišnih puteva). Hitna pomoć kada je pogođen strana tijela u respiratorni trakt. Poremećaji disanja u djece.
sažetak, dodan 07.10.2013
Patologija dišnog trakta. Idiopatski hipoventilacijski sindromi. Poremećaji ritma disanja. Neuromuskularni, "okvir" zatajenje disanja. Umor respiratornih mišića. Uzroci opstrukcije i opstruktivne bolesti. Plinski sastav krvi.
diplomski rad, dodan 13.04.2009
Dispneja kao otežano disanje, karakterizirana poremećajem ritma i jačine respiratornih pokreta, vrste: inspiratorna, ekspiratorna. Upoznavati opći simptomi bolesti dišnog sustava. Razmatranje pravila za korištenje džepnog inhalatora.
sažetak, dodan 23.12.2013
Regulacija vanjskog disanja. Utjecaj vanjskog disanja na pokrete, njegove značajke tijekom lokomocije, rad mišića različitog intenziteta. Kombinacija faza disanja i pokreta. Učinkovitost sinkronih i asinkronih odnosa između tempa pokreta i frekvencije disanja.
kolegij, dodan 25.06.2012
Važnost disanja za život tijela. Mehanizam disanja. Izmjena plinova u plućima i tkivima. Regulacija disanja u ljudskom tijelu. Dobne karakteristike i respiratornih poremećaja. Defekti govornih organa. Prevencija bolesti.
kolegij, dodan 26.06.2012
Osnovne vrste disanja. Faze udisaja i izdisaja procesa disanja. Program Comfort-LOGO najnoviji je razvoj u području integracije psihokorektivnih, logopedskih i logopedskih programa. Praćenje pulsa, periferne temperature.
prezentacija, dodano 23.05.2014
Pojam procesa disanja u medicini. Opis značajki dišnog sustava, kratak opis svaki od njih, strukturu i funkcije. Izmjena plinova u plućima, prevencija bolesti dišnog sustava. Značajke strukture dišnih organa kod djece, uloga terapije vježbanjem.
