내연 기관의 치료. DIC 증후군 : 원인, 증상 및 치료

지혈의 병리학 적 상태는 매우 드물지만 발생하면 심각한 합병증이나 사망으로 이어질 수 있으므로 특정 조치를 취해야합니다. 이러한 상태 중 하나인 파종성 응고 증후군(또는 혈전 출혈 증후군이라고 함)은 위험 및 경감의 심각성(특히 신생아)으로 인해 지혈 시스템의 모든 병리 중에서 중요한 위치를 차지합니다.

과학 용어로 말하면, DIC는 혈액 내에서 세포 및 혈소판 응집체가 빠르게 형성되고 이어서 미세혈관이 막히고 출혈 증후군이 나타나는 병리학적 상태입니다.

간단히 말해서, 증후군의 병인에는 다양한 크기의 혈전이 대량으로 형성되고, 혈관이 차단되어 혈관으로 유입되고, 응고 인자가 고갈되고, 대량 출혈이 발생하는 것이 포함됩니다.

이 상태는 일부 유형에서 관찰됩니다. 부인과 질환, 산부인과 - 낙태 후, 패혈증, 부상, 일부 세균성 질병, 그리고 무엇보다도 – 왜냐하면 의료 과실수술 중.

DIC 증후군의 발병을 유발하는 요인은 무엇입니까?

DIC 증후군은 다양한 조건에서 발생하지만, 때로는 특정 조건을 충족해야 하는 경우도 있고, 어떤 경우에는 기저 질환의 영향으로 발생하여 그 결과이기도 합니다.

파종성혈관내응고증후군은 다음과 같은 경우에 발생합니다.

대량의 혈액 또는 혈액 대체제의 수혈, 혈관 카테터 삽입, 허탈 또는 조절되지 않는 혈관 경련 발생(종종 다음과 같은 경우)이 필요한 장기적이고 심각한 외과적 개입 용혈성 질환신생아);
충격을 받았습니다. 어떤 병인의 쇼크가 발생하면 혈관 내액의 재분배로 인해 파종성 혈관 내 응고가 발생합니다.
주입 부적합한 혈액. DIC는 지속적이고 후속적인 혈소판 응집의 결과입니다.
임신 중 DIC 증후군은 태반의 비정상적인 위치, 태반의 박리 또는 양수 색전증의 결과로 발생합니다.
어린이의 DIC 증후군은 감염원의 영향으로 가장 자주 발생합니다(출생 후 최대 한 달까지의 어린이가 고통받습니다).

이러한 모든 조건은 지혈 시스템의 붕괴, 혈액 응고 메커니즘의 병리학 적 활성화 및 혈전 형성으로 이어집니다.

DIC 중에는 어떤 일이 발생하나요?

병인 이 상태매우 복잡하며 연속적인 단계와 프로세스의 체인 또는 계단식을 나타냅니다. 이 병리학적 과정의 주요 증상은 이에 기초합니다.

DIC 증후군의 발생 기전은 합성된 트롬보플라스틴으로부터 트롬빈의 형성 증가에 기초합니다. 농도의 증가와 병행하여 항응고제 시스템의 현저한 고갈과 항트롬빈, C 단백질(혈소판 응집 증가 및 응고과다 단계)과 같은 기본 분자의 수가 감소합니다.

이러한 변화는 다른 질병에서는 거의 발견되지 않으므로 주요 진단 징후로 간주할 수 있습니다.

고농도의 트롬빈과 피브린을 배경으로 혈류를 통해 몸 전체로 운반되는 혈전이 형성되어 혈소판의 뚜렷한 응집이 발생하고 내부 장기로 들어가 그 안의 가장 작은 혈관을 막아서 허혈 및 다발성 장기 부전의 발생. 산부인과에서 이 상태는 태반 출혈, 혈관 혈전증 및 태아 사망으로 이어집니다.

과정이 진행되고 내부 장기가 손상됨에 따라 혈관 차단 부위에서 섬유소 용해 시스템이 활성화되어 혈액 내 섬유소 농도가 감소하고 결과적으로 출혈이 증가합니다(응고 저하 단계). 이 상태는 배경에 대해 발생합니다. 신부전및 위반 자율 신경 분포장기와 혈관.

질병의 마지막 단계는 완전한 회복(적절하게 처방되고 적시에 시작된 치료)의 형태로 발생하거나 사망으로 끝날 수 있습니다.

임상 징후

질병의 임상상과 강도는 혈관 내 응고 증후군의 발병 원인에 따라 다릅니다.

감염성 패혈증 병변 및 혈관 내 용혈의 결과로 DIC 증후군의 진행이 거의 번개처럼 빨라질 수 있으며 그러한 환자를 구하는 것은 매우 어렵습니다.

쇼크 상태에서는 혈전출혈증후군이 그렇게 빨리 진행되지는 않지만, 쇼크의 심각도와 유형에 따라 심각도가 달라집니다.

또한 질병의 증상은 질병의 발달 단계에 따라 다릅니다.

과응고 단계에서는 환자의 혈압 감소, 숨가쁨, 발한, 맥파 강도 및 빈도 감소(서맥 또는 빈맥)가 관찰됩니다. 일반적으로 이 단계는 매우 빠르게 진행되며 클리닉은 매우 빠르게 사라질 수 있습니다. 보다 일반적인 임상 증상은 두 번째 및 세 번째 단계의 특징입니다.
두 번째 단계에서는 신장, 소화기 계통 및 뇌의 혈관 손상으로 인해 환자의 상태가 악화됩니다. 급성 신부전은 혈액 내 요소 및 크레아티닌 농도가 증가하고 LPO(지질 과산화 생성물)가 나타나면서 발생합니다. 뇌 혈관의 혈전증으로 인해 일시적인 국소 증상(두통, 메스꺼움, 구토)과 뇌 손상 및 허혈 증상(사지 마비 또는 마비 발생, 병적 호흡의 출현, 혼수 상태 발생) 발전할 수 있습니다.
응고 저하 단계에서는 충치, 조직 및 내부 장기에서 심한 출혈이 관찰됩니다.
질병의 네 번째 단계는 말기일 수 있습니다. 보건 의료적시에 제공됨) 회복으로 이어집니다(이전에 설명한 모든 증상이 거의 완전히 사라짐).

DIC 증후군 진단

파종성 혈관내 응고의 확실한 진단을 가능하게 하는 요인은 무엇이며 응급 약물 치료는 언제 실시해야 합니까?

진단은 병력, 객관적인 검사, 실험실 및 도구 데이터를 고려하여 환자에 대한 포괄적인 검사를 기반으로 합니다.

질병의 병력을 통해 우리는 가정하고 결정할 수 있습니다. 진짜 이유질병의 발병(예: 적절한 치료가 수행되지 않은 최근 감염 과정).
객관적인 검사를 통해 쇼크의 주요 징후(저혈압, 호흡 및 심박수 증가, 강도 및 맥박수 감소)를 파악하고 피부 및 점막의 경미한 출혈을 감지할 수 있습니다.
환자의 의식 부족은 윌리스 환(뇌의 주요 혈관 분지) 혈관의 혈전증을 나타낼 수 있습니다.
혈관 내 응고의 주요 원인이 감염 과정의 발달이라면 혈액에서는 젊은 형태의 백혈구가 우세하고 호중구와 호산구 수가 증가하여 가능합니다. 이러한 변화의 주된 이유는 세포 면역의 활성화와 골수 활동의 증가입니다.

질병의 실험실 진단

DIC 증후군의 실험실 진단은 더 유익합니다.

혈액 응고 증후군이 발생하면 우선 혈액의 구성, 특히 혈소판 수를 확인해야 합니다. 프로세스의 세 번째 단계가 시작될 때까지 최소한의 숫자로 점진적으로 감소하거나 완전히 존재하지 않습니다. 동시에, 일반 분석혈액, 적혈구 수 및 적혈구 용적률이 결정됩니다. 신생아에서는 태아 헤모글로빈이 완전히 사라질 수 있습니다.

지혈 검사를 수행하면 피브리노겐과 피브린 농도가 감소하고 초기 증가와 혈액 응고 시간의 증가가 관찰됩니다. 추가 연구에 따르면 낮은 수준 또는 완전 부재혈전 출혈 증후군을 확실하게 진단할 수 있는 항트롬빈 III 및 C 단백질.

파종성 응고의 구체적인 지표는 섬유소 손상으로 인한 적혈구 단편화입니다. 신생아의 경우 이러한 세포 손상은 치명적일 수 있습니다.

생화학 혈액 검사를 통해 다음을 확인할 수 있습니다. 고농도요소 및 크레아티닌, 빌리루빈(간 및 신장 손상용). 어떤 경우에는 CPK와 트로포닌의 출현이 가능합니다 (경색의 초점이 발생하여 심근에 대한 혈소판 손상의 징후).

소변에서의 모습 혈전또는 엄청난 수의 적혈구는 신장 사구체의 손상과 급성 부전의 발생을 나타냅니다.

도구 연구

초음파 및 자기 공명 영상을 수행하면 내부 장기 및 조직에서 대규모 출혈 초점이 관찰됩니다. 다른 연구를 진행하는 것은 환자의 상태를 악화시키고 과정의 진행을 초래할 수 있으므로 바람직하지 않습니다.

위의 모든 변화가 나타나면 중환자 실에 응급 입원이 표시됩니다.

치료

파종성 혈관내 응고 발생을 위한 응급처치는 신선동결 혈장의 응급 투여와 소량글루코코르티코이드. 전문 병원에 응급 입원이 필요합니다.

DIC 증후군의 치료는 중환자실에서 이루어지며, 그러한 의뢰가 불가능할 경우에는 환자가 있는 부서에서 주치의와 인공호흡자가 수행합니다. 환자가 아급성 DIC 또는 만성 형태로 진단되면 치료사와 혈액학자가 치료를 수행할 수 있습니다.

우선, 질병의 발병 기전에 영향을 미치고 내부 장기의 기능 장애를 제거하기 위해 모든 노력을 기울일 필요가 있습니다.

DIC의 원인이 감염인 경우 환자는 최대 치료 용량으로 항생제를 처방받습니다. 치료를 위해 광범위한 작용을하는 가장 효과적인 항균제가 사용됩니다. 이를 통해 대부분의 미생물에 영향을 미칠 수 있습니다.

때로는 효율성을 높이고 작용 범위를 넓히기 위해 프로테아제와 글로불린이 항생제에 첨가됩니다. 이를 통해 중독 증상을 줄이고 조직 파괴 생성물과 조직 트롬보플라스틴이 혈류로 들어가는 것을 방지할 수 있습니다.

주입 요법

주입 치료의 원리에는 혈장, 콜로이드 및 결정질의 결합 사용이 포함됩니다.

쇼크와 그 증상을 없애기 위해 환자에게 식염수 용액(아세솔, 링거, 트리솔), 콜로이드(레오폴리글루신, 하이드록시에틸 전분)를 주입하도록 처방됩니다. 또한 헤파린 및 신선 냉동 정제 혈장과 함께 글루코 코르티코이드 (프레드니솔론 또는 덱사메타손)를 투여하도록 처방됩니다. 신생아의 경우 신중한 계산을 거쳐 사용해야 합니다. 필요 수량의약품.

이 상태를 조기에 진단하면 알파 차단제(신생아 사용 금지)를 사용하면 좋은 효과가 있습니다. 이 약물은 미세순환을 개선하고 혈소판의 응집 능력을 감소시켜 혈전 형성을 감소시킵니다.

아드레날린 작용제(특히 아드레날린)는 환자의 상태를 악화시키고 혈관 경련을 촉진하며 혈전 형성을 증가시키므로 사용해서는 안 됩니다.

다량의 출혈이 있는 경우에는 항효소제(대조성)의 사용이 지시됩니다. 아미노카프로산과 스트렙토키나아제는 DIC 증후군의 발병에 금기입니다. 이는 질병의 합병증과 환자 상태의 심각한 악화를 초래할 수 있기 때문입니다.

환자가 만성 DIC를 앓고 있는 경우 혈장교환술을 사용하는 것이 효과적입니다. 시술 중 혈장을 제거하고 신선한 냉동 혈장으로 교체하면 과잉 트롬보플라스틴과 혈소판을 제거하고 정상 수치로 회복할 수 있습니다.

대안적으로, DIC 증후군의 치료는 혈장분리술이 아닌 혈액에서 적혈구와 혈소판만을 제거함으로써 수행될 수 있습니다(적혈구분리술).

내연기관 방지

DIC의 발달을 막기 위해 할 수 있는 일이 있습니까? 이를 피하기 위해 환자에게 어떤 권장 사항을 제공할 수 있습니까?

중 첫 번째 예방 조치수술 후 이전 질병을 적시에 정확하게 치료하고 감염성 합병증을 예방합니다. 치료에서는 고도로 표적화된 항생제를 사용하는 것뿐만 아니라 치료 요법에 효소를 사용하는 것도 중요합니다. 신생아의 경우 항생제는 심각한 감염 과정에만 사용됩니다.

산부인과에서 DIC 증후군은 일반적으로 생식기 낙태 또는 수술 후에 관찰됩니다. 무균 및 방부제 규칙을 신중하게 준수하고 운영 조치를 정확하게 구현하면 개발을 예방할 수 있습니다.

신생아, 노인 및 쇠약한 환자의 경우 혈액 응고 능력을 높이는 약물은 이 질병의 발병을 유발할 수 있으므로 사용하지 않는 것이 좋습니다.

파종성 혈관 내 응고 또는 파종성 혈관 내 응고 (DIC)는 병리학 적 요인의 과도한 영향을 배경으로 발생하는 혈액 응고 능력 장애입니다. 이 질병은 혈전 형성과 내부 장기 및 조직 손상을 수반합니다. 이 장애는 독립적일 수 없으며, 기저 질환이 심할수록 이 증후군은 더욱 두드러집니다. 또한 기저 질환이 한 기관에만 영향을 미치더라도 혈전 출혈 증후군이 발생하면 병리학 적 과정에 다른 기관 및 시스템의 개입이 불가피합니다.

DIC 증후군과 같은 질병은 즉각적인 의학적 개입이 필요한 심각한 장애 그룹에 속합니다. 이는 등록된 사례의 절반 이상에서 사망이 발생하기 때문입니다. 이 증후군에는 출혈 증가, 특징적인 발진의 출현, 영향을 받은 기관의 기능 장애가 동반됩니다. 질병이 심할 경우 쇼크와 심한 출혈이 발생할 수 있습니다. 제거하기 어려운 광범위한 출혈은 생명을 위협합니다.

DIC 증후군의 진단은 환자의 질병의 특징적인 징후의 존재뿐만 아니라 응고조영술 및 기타 실험실 검사를 통해 수행됩니다. DIC 증후군의 치료는 약물 사용을 통해 혈액의 응고 능력을 회복하는 것을 목표로 합니다. 여러 면에서 치료의 성공 여부는 환자의 병원 입원 시간, 질병의 단계, 의사의 권고 준수 여부에 따라 달라집니다.

병인학

DIC 증후군은 독립적인 장애로서 매우 드물며, 종종 다른 질병의 배경에 대해 발생합니다. 질병의 원인은 다음과 같습니다.

박테리아, 바이러스, 곰팡이 등 다양한 성격의 심각한 염증 및 감염 과정;
수술 후 합병증;
자가면역 질환;
내부 장기의 악성 신생물;
혈액성분 수혈에 대한 병리학적 반응;
화학물질이나 뱀독의 섭취로 인한 급성 유기체;
혈압의 급격한 감소;
응고를 방해하거나 혈전 위험을 증가시키는 약물의 장기간 사용.

DIC 증후군은 산부인과에서 널리 퍼져 있는데, 그 이유는 이러한 장애가 신생아에서 흔히 관찰되기 때문입니다. 유발 요인은 다음과 같습니다.

복잡한 임신;
산소 결핍;
임산부 신체의 저체온증;
부상.

주니어와 청년기이 증후군의 주요 원인은 다음과 같습니다.

감염 후 심한 경과;
간과 신장의 기능을 손상시키는 염증 과정의 합병증;
광범위한 부상.

임산부의 경우 혈전 출혈 증후군이 나타나는 주요 전제 조건은 다음과 같습니다.

광범위한 혈액 손실 - 출산 또는 부상 중;
자궁에서 태반의 조기 분리;
자간증, 자간증 및 자간전증이 나타나는 중증 임신;
엄마와 아이 사이의 혈액형과 Rh 인자의 부적합성;
오랫동안 자궁에 죽은 태아가 존재합니다.
산도 손상;
자궁 파열;
여성의 혈액과 호환되지 않는 적혈구 수혈;
장기간의 자극 노동 활동.

혈액 응고의 모든 변화는 응고조영술을 수행하여 감지할 수 있습니다.

품종

질병의 진행 단계에 따라 질병을 분류하는 방법은 다음과 같습니다.

과응고 – 혈액 응고 능력 증가;
과도기 – 환자의 혈전과 광범위한 출혈이 동시에 존재합니다.
응고 저하 – 응고성 감소;
결과 단계. 질병을 종식시키는 방법에는 사망 또는 회복 등 여러 가지 옵션이 있습니다.

어떤 상황에서는 가능합니다 재현단계

임상 경과에 따라 이 장애는 다음과 같이 구분됩니다.

급성 DIC 증후군 – 질병이 번개처럼 빠르게 진행되는 것이 특징입니다. 시간 범위는 몇 시간에서 며칠까지입니다.
아급성 – 발달이 일주일에 걸쳐 발생합니다.
만성 파종성 혈관내 응고 증후군 – 수개월 또는 수년 동안 지속될 수 있는 장기간의 경과;
물결 모양 - 출혈 증가 기간과 혈전 형성 기간이 번갈아 나타납니다.

또한 증후군은 한 기관에만 영향을 미치거나 국소적으로 국한될 수 있습니다. 여러 기관과 시스템 또는 신체 전체가 병리학 적 과정에 노출됩니다. 혈액 응고의 모든 변화는 응고조영술을 사용하여 감지할 수 있습니다.

증상

질병 증상의 발현 정도는 질병의 단계에 직접적으로 달려 있습니다. ~에 급성 과정몇 시간 이내에 혈압의 현저한 감소, 의식 상실 기간, 폐 부종, 자궁, 비강, 폐와 같은 광범위한 출혈과 같은 징후가 나타납니다. 임신 중 DIC의 이 단계에서는 산모와 신생아 모두 사망할 확률이 높습니다.

아급성 단계는 본질적으로 국소적인 경우가 많으며 더 유리한 발병기전을 갖습니다. 출혈성 발진, 타박상 및 혈종, 상처 또는 점막의 출혈 증가로 표현됩니다. 피부가 창백하고 차갑습니다. 신장, 간, 위장관 조직의 부종이 급격히 발생합니다. 혈전출혈증후군이 진행됨에 따라 영향을 받은 기관과 시스템의 기능 장애가 관찰됩니다.

성인과 어린이의 질병의 다른 증상은 다음과 같습니다.

피부는 손가락과 코 끝 부분에 푸르스름한 색조를 얻습니다.
빠른 호흡은 폐 손상을 나타냅니다.
움직임의 조정 장애;
표시입니다.
배설되는 소변의 양을 줄입니다.
경련;
구토 발작;
설사;
위 점막의 궤양;
몸;
광범위한 출혈.

특히 신생아와 어린이의 경우 첫 번째 증상이 나타나면 즉시 연락해야 합니다. 의료기관. 초기 단계에서는 응고조영술을 사용하여 증후군을 식별하는 것이 가능합니다.

합병증

DIC 증후군은 즉각적인 치료가 필요한 급성 질환이므로 전문가와의 시기적절한 접촉으로 인해 성인과 어린이에게 다음과 같은 합병증이 발생합니다.

혈류 중단 및 혈전 형성으로 인해 영향을받는 내부 장기의 정상적인 기능 중단;
충격 상태 - 원인 급격한 쇠퇴혈압 지표;
광범위한 출혈로 인해 헤모글로빈 수치가 감소합니다.
혼수.

적절하고 가장 중요한 시기적절한 치료가 이루어지지 않으면 이 증후군을 앓고 있는 거의 모든 환자가 사망합니다. 이런 일이 발생하지 않도록하려면 첫 번째 증상이 나타날 때 즉시 의사와 상담해야하며 의사는 혈액 응고 능력을 테스트하는 응고 조영술을 처방합니다. 효과적인 치료법을 사용하면 환자 5명 중 4명이 생존할 수 있습니다.

진단

DIC 증후군의 진단에는 병인, 질병의 가능한 원인, 증상의 존재 및 심각도에 대한 정보를 주의 깊게 수집하는 것이 포함됩니다. 환자의 신체 검사는 피부와 점막의 황색 색조 감지, 빠른 맥박 및 혈압 감소 등 진단을 확인하는 데 중요한 역할을 합니다.

더 많은 정보를 알아보고 질병의 단계를 결정하세요 실험실 테스트혈액, 특히 응고조영술 - 혈액의 응고 능력을 평가합니다. 생화학적 분석을 수행하면 혈류 내 콜레스테롤과 같은 성분의 수준을 결정하는 데 도움이 됩니다. 요산, 포도당, 크레아티닌, 전해질. 혈액 응고 기간이 평가됩니다. 또한 피하 출혈을 감지하기 위해 몇 가지 특수 검사가 수행됩니다.

환자의 하드웨어 검사에는 다음이 포함됩니다.

초음파 – 장기 구조의 변화와 큰 혈전을 감지할 수 있습니다.

어떤 경우에는 치료사와의 추가 상담이 필요할 수 있습니다. 환자가 성인인 경우 혈액 전문의(신생아, 어린이 및 청소년의 경우), 산부인과 전문의의 경우 임산부의 경우.

모든 검사 결과, 특히 응고조영술 및 검사를 받은 후 전문가는 증후군 치료를 위한 가장 효과적인 전술과 치료 중에 따라야 하는 지침을 처방합니다.

치료

이 질병으로 진단받은 환자는 즉각적인 소생술이 필요합니다. DIC 증후군 치료의 기본은 다음과 같습니다.

질병의 주요 원인 제거 - 항생제, 항진균제 및 항바이러스제, 혈압을 정상화하는 물질;
정상적인 혈류 회복 - 혈장 대체제 도입;
혈액 응고의 정상화 - 수혈 또는 정맥 투여혈장과 혈소판. 하드웨어 혈액 정화를 사용하고 혈전 형성을 막는 데 도움이 되는 약물을 복용해야 합니다. 정기적인 응고검사를 통해 치료효과를 관찰합니다.

내부 장기의 손상에 따라 이러한 장애가 제거됩니다. 조기 진통이 있는 임산부의 경우, 긴급한 진통 자극이 필요합니다.

방지

혈전 출혈 증후군 예방 조치에는 다음 규칙 준수가 포함됩니다.

신생아, 어린이, 청소년 및 성인에서 증후군 발생으로 이어질 수 있는 요인을 적시에 제거합니다.
감염을 치료할 때는 항응고제를 복용하십시오.
독성 물질과의 접촉을 제한하십시오.

질병의 예후는 병인, 질병 형성의 원인, 적시 치료 및 주치의가 정한 지침 준수에 직접적으로 달려 있습니다. 유리한 예후의 가능성을 높이려면 질병의 첫 징후가 나타날 때 초기 단계에서 DIC를 진단할 수 있는 응고조영술을 처방할 전문가에게 문의해야 합니다.

의학적 관점에서 기사의 모든 내용이 정확합니까?

입증된 의학 지식이 있는 경우에만 답변해 주세요.

용어 DIC 증후군많은 미세 혈전과 혈액 세포 집합체가 형성되어 장기의 혈액 순환을 차단하고 심부 세포의 발달을 방해하는 혈관 내 분산 된 혈액 응고를 기반으로하는 비특이적 인 일반적인 병리학 적 과정을 나타냅니다. 영양 장애 변화.

주요 병리학적 상태,혈액의 DIC가 발생하는 경우:

감염 -부패, 세균성 이질, 바이러스성 간염, 살모넬라증, HFRS, 식중독, 열대열 등

충격 -아나필락시스, 패혈성, 외상성, 심장성, 출혈성, 화상, - 장기간의 호감 증후군 및 기타.

급성 혈관 내 용혈 -부적합 혈액 수혈, 용혈성 빈혈의 위기, 용혈 독 중독, 용혈-요독 증후군 등

종양- 파종성 암 단계 III-IV, 트루소 증후군, 급성 백혈병, 돌발 위기 만성 백혈병등등

부상- 관상골 골절, 다발성 외상, 화상, 동상, 전기적 외상, 충돌증후군 등

외상성 외과 개입 -주요 복부 및 정형외과 수술, 폐, 간, 췌장 수술, 다발성 외상 수술 등

산부인과 병리학 -태반의 박리, 전치 및 파열; 양수 색전증; 무긴장 자궁 출혈; 산전 태아 사망; 노동 및 태아 파괴 작업 자극; 산후 패혈증; 포상기태; 범죄적 낙태; 심한 후기 임신; 경련.

면역 및 면역 복합 질환- SLE, 전신성 경피증, 출혈성 혈관염, 급성 미만성 사구체신염 등

심혈관 병리학 -대초점 심근경색, 울혈성 심부전, 심장 천식, 선천성 "청색" 결함, 다리의 심부정맥 혈전증, 폐색전증 등

급성 및 아급성 염증성 괴사성 및 파괴성 과정 및레바니야 -급성 췌장염, 전신 혈관 병변, 비특이적 폐 질환, 기관지 천식, 간 질환, 신장 질환 및 급성 신부전, 당뇨병, 방사선병.

과다점도증후군 -다양한 기원의 폴리글로불린혈증(폴리글로불리아), 파라단백질혈증 및 한랭글로불린혈증, 적혈구증가증 및 적혈구혈증.

이식장기와 조직, 판막 및 혈관의 보철물,체외 시술 등

대규모 수혈과 혈액 재주입.

혈전성 혈소판 감소성 자반증.

뱀의 혈액응고 독으로 중독.

의원성 의약 형태 -다량의 항생제, 코르티코스테로이드, 세포 증식 억제제, α-아드레날린 자극제, ε-AKK, 항응고제 및 섬유소 용해제의 부적절한 사용, 경구 피임약등.

모든 경우에 내연기관의 기본은 다음과 같습니다. 지혈의 과도한 (병리학적) 활성화, 대량의 혈액 응고, 느슨한 덩어리의 피브린 및 세포 응집체에 의한 필수 기관(폐, 신장, 간, 부신 등)의 미세 순환 차단 및 다기관 기능 장애의 발생으로 이어집니다. DIC는 수많은 혈전과 혈전이 형성되는 동안 응고 인자와 혈소판이 많이 소비되고, 섬유소 용해가 활성화되고, FDP/f(피브린/피브리노겐 분해 산물)와 항응고 특성을 나타내는 기타 단백질이 혈류에 축적되는 것이 특징입니다. 혈관벽에 해로운 영향을 미칩니다. 이는 발전으로 이어진다. 응고 저하 상태 , 다양한 부위에 출혈이 나타나는 형태의 중증 출혈증후군이 동반될 수 있습니다.

DIC 증후군 - 병인. ICE - 그런가 특히 응고병증의 변종응고와 항응고 사이에는 분명히 불균형이 있습니다.신체의 섬유소 용해 시스템. DIC 증후군의 "비극"의 특징은 본질적으로 지혈이 필요하지 않은 혈전 및 피브린 응고의 파종성, 분산성, 다중 형성입니다.

병인학적 요인은 거의 전체 미세순환계에서 과응고, 작은 느슨한 섬유소 응고 또는 미세혈전의 형성을 초래합니다. 이들은 섬유소 용해 시스템에 의해 즉시 용해됩니다. 새로운 혈전과 새로운 혈전이 형성되고 응고 시스템의 모든 주요 요인인 혈소판, 프로트롬빈, 피브리노겐이 점차 고갈됩니다. 소비 응고 장애로 인해 응고 저하가 발생합니다. 혈관벽의 완전성이 어딘가에서 손상되면 혈전이 형성될 수 없습니다. 동시에 항응고제 물질이 과잉되어 출혈도 멈출 수 없습니다. 미세혈관에 형성된 피브린 응고와 미세혈전은 조직의 혈류를 차단하고 조직 허혈을 일으키며 심장, 폐, 신장과 같은 필수 기관의 기능을 방해합니다.

DIC 증후군 발병 메커니즘

나 단계. 활성 트롬보플라스틴의 형성- 지혈의 가장 긴 단계. 플라즈마 요인이 이에 참여합니다. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) 및 혈소판 인자 (3, 1).

II 단계. 프로트롬빈이 트롬빈으로 전환됩니다.활성 트롬보플라스틴의 작용과 칼슘 이온(인자 IV)의 참여로 발생합니다.

III 단계. 피브린 중합체의 형성.트롬빈 (칼슘 이온-인자 IV 및 혈소판 인자-4의 참여)은 피브리노겐을 피브린 단량체로 변환하며, 이는 혈장 인자 VIII 및 혈소판 인자 2의 작용에 따라 불용성 피브린 중합체 가닥으로 변합니다.

지혈 시스템의 응고촉진제의 변화와 혈소판 단위의 활성화는 생물학적 방출과 함께 혈소판 응집을 유발합니다. 활성 물질: 키닌, 프로스타글란딘, 카테콜아민 등 혈관계에 영향을 미치는 물질입니다.

혈액이 작은 혈관의 가지를 통해 천천히 흐르면 혈장과 적혈구로 분리되어 다양한 모세 혈관을 채웁니다. 혈장을 잃으면 적혈구는 천천히 순환하고 비순환 형태로 이동하고 축적하는 능력을 잃습니다. 정체, 응집, 용해가 일어나고 적혈구 간질에 결합된 혈액 트롬보플라스틴이 방출됩니다. 트롬보플라스틴이 혈류로 유입되면 혈관 내 응고 과정이 발생합니다. 떨어지는 피브린 실은 적혈구 덩어리를 얽혀 "슬러지"를 형성합니다. 이 덩어리는 모세혈관에 침전되어 혈액 구조의 균질성을 더욱 방해합니다. "슬러지" 현상의 발생에서 중요한 역할은 혈류 감소와 혈액 점도 증가라는 두 가지 상호 연관된 현상에 의해 수행됩니다(M.A. Repina, 1986). 조직과 기관에 혈액 공급이 중단됩니다. 응고 시스템의 활성화에 반응하여 켜집니다. 방어 메커니즘- 섬유소 용해 시스템 및 세망 내피 시스템의 세포. 파종성 혈관 내 응고의 배경에 대해 응고 촉진제 소비 증가 및 섬유소 용해 증가로 인해 출혈 증가가 발생합니다.

DIC 증후군 - 분류.

임상 분류.

DIC 증후군의 임상 양상은 혈관 내 응고를 유발한 기저 질환의 징후와 DIC 증후군 자체로 구성됩니다. 임상 과정에 따르면 다음과 같은 일이 발생합니다.

급성(번개까지);

아급성;

만성병 환자;

재발.

DIC 증후군의 단계:

과응고 및 혈소판 응집.

과도기적, 소비 응고 장애, 혈소판 감소증, 일반 응고 검사의 다방향 변화가 증가합니다.

완전한 혈액 응고까지 깊은 응고 저하.

불리한 결과 또는 회복 단계.

1. 과응고 단계-이 단계에서는 혈소판 접착성이 급격히 증가하고 이와 관련하여 응고의 첫 번째 단계가 활성화되고 피브리노겐 농도가 증가합니다. 이러한 지표는 응고 및 항응고 시스템의 상태를 확인할 수 있는 응고도를 사용하여 확인할 수 있습니다.

말초 혈관에서 혈전이 형성됩니다. 혈소판이 서로 달라붙고 피브린 소구체 형성이 시작되며 작은 혈관에 혈전이 형성됩니다. 일반적으로 작은 혈관의 혈전증은 괴사로 이어지지 않지만 다양한 기관의 조직에 심각한 허혈을 유발합니다.

혈전증은 몸 전체에 걸쳐 발생하므로 이 증후군을 파종성(scattered)이라고 합니다. 과응고 기간은 혈장 혈액 응고 시스템의 활성화, 혈소판 및 기타 혈액 세포의 혈관 내 응집, 미세 순환 장애를 특징으로 합니다. 다른 기관대량의 피브린과 세포 응집체에 의한 혈관층의 봉쇄로 인해 발생합니다. 과응고 단계는 소량의 프로트롬비나제를 천천히 공급하면서 점진적으로 진행될 수 있습니다. 그러나 느린 과정은 파종성 혈관내 응고 증후군의 급속한 발전으로 폭발적으로 끝날 수 있습니다.

파종성 혈관내 응고 이외에 국소적으로 제한된 혈관내 응고와 혈전 형성만이 관찰되는 경우도 있습니다.

2. 소모성 응고병증. 파종성 혈관내 응고의 결과로 혈액 응고 인자(피브리노겐, 프로트롬빈)의 주요 자원이 손실되어 부족해집니다. 이러한 혈액 응고 인자의 고갈로 인해 출혈이 멈추지 않으면 주요 원인에서 출혈이 발생하고 경미한 부상에도 다른 혈관에서 출혈이 발생할 수도 있습니다.

혈관 내 응고는 또한 섬유소 용해 시스템을 활성화시켜 혈전을 용해시키고 출혈 증후군 발병의 전제 조건을 만듭니다. 당연히 응고 저하를 유발하는 메커니즘의 활성화는 혈액 응고 메커니즘의 고갈 - 섬유소 분해 산물의 축적 - 섬유소 용해 시스템의 활성화 등 전체 과정에 걸쳐 특정 순서와 중요성을 갖습니다. 이러한 입장을 바탕으로 일부 저자는 저응고 단계를 자세히 설명하고 여러 단계를 구분합니다. 따라서 M. S. Machabeli(1981) 및 V. P. Baluda(1979)는 저응고 단계와 2차 섬유소 용해를 통한 저응고 단계를 구별합니다. A. V. Papayan(1982) - 소비 응고병증 및 무섬유소원혈증 또는 병리학적 섬유소 용해 단계, 3. C Barkagan(1980) - 저응고 및 심층 저응고 단계. 이미 언급한 바와 같이, 실제적인 목적을 위해 저응고의 일반적인 단계를 분리하는 것이 가능합니다.

응고조영술에서는 저섬유소원혈증 또는 무섬유소원혈증의 징후가 나타나지만 섬유소원 S의 농도가 더욱 증가하고 이미 섬유소로 전환되어 펩티다제의 형성을 촉진하여 혈관 경련을 일으키고 이로 인해 다양한 기관의 허혈이 더욱 증가합니다. 저프로트롬빈혈증이 특징적이며 혈소판 수가 계속 감소합니다. 그 결과, 혈액의 응고 능력이 상실됩니다. 같은 단계에서 섬유소 용해 시스템이 활성화됩니다. 이로 인해 출혈 혈관이 막힌 혈전이 녹는 것을 포함하여 형성된 혈전이 용해되고 녹기 시작합니다.

3. 3단계 - 섬유소분해. 그것은 다음과 같이 시작됩니다 방어적 반응, 그러나 출혈 혈관의 혈전이 녹아 출혈이 증가하여 자연적으로 풍부해집니다.

섬유소 용해 단계의 응고조영도 지표는 소비 응고병증 단계의 지표와 약간 다르므로 이 단계는 임상 증상으로 인식됩니다. 스펀지와 같은 모든 조직에서 출혈이 시작됩니다.

치료 방법이 효과적이라면 이 과정은 때때로 섬유소용해 단계를 포함하여 모든 단계에서 중단될 수 있습니다. 그런 다음 4단계가 진행됩니다.

4. 단계 회복. 여기에서 다발성 장기 부전의 징후가 전면에 나타나기 시작합니다. 허혈이 장기간 지속되면 심혈관 부전이 발생합니다. 뇌혈관 사고가 발생할 수 있습니다.

이 단계의 시작은 응고조영술에 기록됩니다. 지표가 개선되거나 정상화될 수 있습니다. 치료가 시작되는 DIC 증후군의 단계에 따라 사망률은 과응고 단계에서 약 5%, 소비 응고증 단계에서 10~20%, 섬유소 용해 단계에서 20~50%, 회복 시 최대 90%에 이릅니다. 단계.

네 번째 단계에서는 유리한 결과로 기관의 기능이 손상 정도(이영양증 변화, 경화증 등)에 따라 어느 정도 회복됩니다. 단계는 완전한 회복으로 끝날 수 있습니다. DIC 증후군이 없더라도 신장, 간부전, 신경, 심장 및 기타 합병증과 같은 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다.

V.P. Baluda(1979)는 DIC 증후군의 급성 과정에서 사망의 몇 가지 주요 원인을 확인했습니다.

1. 주요 장기의 주요 혈관이 막히면 신체가 즉시 사망할 수 있습니다.

2. 혈전으로 인한 혈관 막힘으로 인해 처음 몇 분 안에 신체가 죽지 않으면 혈관 손상 부위에서 국소 출혈 형태의 중증 출혈 증후군이 발생하여 치명적인 결과를 결정할 수 있습니다 (수술, 외상), 또는 내부 장기의 전신 출혈 및 출혈.

3. 나중에는 개별 장기(신장, 간, 폐, 비장, 심근, 뇌, 뇌하수체, 부신, 소화관)의 심각한 기능 장애로 인해 사망할 수 있습니다.

DIC 증후군 – 진료소. DIC 증후군의 경과는 급성, 아급성, 장기간 및 파동형일 수 있습니다. 동시에, 코스의 다양한 변형은 "그들의" 병인학적 요인을 특징으로 합니다. 급성 DIC 증후군은 쇼크 상태에서 발생합니다. 심한 형태패혈증, 대규모 부상 및 화상, 급성 혈관 내 용혈, 특정 유형의 뱀에 물림. 장기간의 DIC는 암, 면역복합체 및 골수 증식 과정, 심근병증 환자의 순환 부전, 간경변, 중증 활동성 간염 및 만성 혈액투석에서 관찰됩니다. 독성 미생물 또는 독성 영향으로 인해 기관이 파괴되는 과정에서 기복이 있고 반복되는 과정이 관찰됩니다.

DIC 증후군의 출혈성 증상에는 고유한 특징이 있습니다. 될 수 있다 국소 출혈 또는 광범위한 출혈.첫 번째 경우에는 부상으로 인한 상처 출혈, 산후 및 낙태 후 자궁 출혈, 혈뇨가 관찰됩니다. 이것들 출혈이 길어지고 일상적인 지혈 요법에 반응하지 않습니다.일반적인 출혈의 경우, 비강, 위장관, 폐, 자궁출혈, 혈액의 발한을 흉막 및 복강, 심낭으로 확산시킵니다.

DIC 증후군의 특징은 다음과 같습니다. 출혈성 장애와 기관의 미세 순환 장애, 이영양증 및 기능 장애로 인한 여러 증후군의 조합. "쇼크" 폐 및 급성 호흡 부전, 급성 신부전, 순환 장애 뇌병증, 부신 기능 부전, 위와 장의 급성 침식 및 궤양이 발생합니다.

DIC 증후군의 임상 발현 기간은 7-9시간 이상에 달할 수 있습니다. 실험실 방법을 사용하여 결정된 혈액응고 시스템의 변화는 임상적 방법보다 오래 지속됩니다. 따라서 DIC 증후군의 검사실 진단은 가장 중요합니다. 이를 통해 증후군의 정도나 단계를 보다 정확하게 파악하고 올바른 치료법을 선택할 수 있습니다.

혈액 DIC의 임상적 발현은 다양한 기관 및 시스템의 침범에 따라 다양할 수 있습니다. 응, 징후가 있어 기능 장애:

심혈관계의(빈맥, 저혈압, 허탈, 쇼크);

폐(숨가쁨, 천명음, 폐부종, 호흡 부전);

뇌(무기력, 졸음, 감각 장애 및 운동 장애)기능, 뇌졸중, 혼미, 혼수);

신장(이뇨 감소, 단백뇨, 혈뇨, 무뇨증, 급성 신부전);

부신(혈압 강하 및 저혈당증으로 인한 급성 실패);

간(고빌리루빈혈증, 간증, 간부전);

위장관(운동성 손상, 침식 및 궤양) 등

임상적으로 나 내연기관 단계무증상 형태(“실험실 파종성 혈관내 응고”)부터 모든 국소화의 혈전증 발현(심근경색, 일시적 장애)까지 매우 다양한 과정을 가집니다. 대뇌 순환, 허혈성 뇌졸중, 폐색전증, 장간막 혈관의 혈전증 등). 빈맥, 둔한 심장 소리, 숨가쁨, 혈압 강하 및 심한 경우에는 다발성 장기 부전이 발생할 수 있습니다.

~ 안에IIICE 단계빈맥, 숨가쁨, 저혈압, 허탈, 피부 창백 또는 마블링, 신장 기능 장애로 인한 이뇨 감소, 장 운동 장애, 의식 저하 등이 관찰될 수 있습니다. 심한 경우에는 다발성 장기부전증후군(MODS)이 발생합니다. 이 단계에서는 모든 국소화의 혈전증 및 출혈이 가능합니다. 그러나 일부 환자에서는 질병이 무증상일 수 있습니다("파종성 혈관내 응고 증후군이 없는 혈액 파종성 혈관내 응고").

III혈액의 DIC 단계종종 치명적이며 급성 DIC로 인한 사망률은 40~50%에 이릅니다. 중증출혈증후군이 특징 혼합형출혈: 비강, 치은, 자궁, 위장관 및 치질 출혈이 발생하고, 공막 및 주사 부위의 출혈, 피부에 수많은 점상출혈 및 "타박상", 수술 상처로 인한 출혈, 미세 및 거대 혈뇨, 객혈 등이 있습니다. 심혈관, 호흡기, 신장 및 간부전의 뚜렷한 증상이 있습니다. 종종 피부가 창백하거나 마블링이 있는 쇼크, 말단청색증 및 사지의 차가움, 숨가쁨, 저혈압 및 혼돈이 나타나는 경우가 있습니다. 뇌, 뇌하수체, 부신의 출혈로 인해 사망이 발생할 수 있습니다. 급성 위장 출혈; 급성신부전이나 심폐부전 등

DIC의 조기 진단은 기저 질환 및 상태(감염성 및 패혈증 과정, 모든 유형의 쇼크 및 심각한 저혈량증, 급성 혈관 내 용혈, 산과 병리 등)를 식별함으로써 촉진됩니다. 다음 사항에 유의하는 것이 중요합니다. 혈액의 DIC가 필요하다초기 단계에서 식별합니다. DIC 증후군,아직 뚜렷한 임상 증상은 없지만 이미 실험실 증상이 있습니다. 의사의 주요 임무는 과정의 I-II 단계(돌이킬 수 없는 장애가 발생하기 전) 동안 DIC를 중단하여 환자 신체의 기관과 시스템의 기능을 보존하는 것입니다.

상세한 임상 양상이 나타나기 전, 초기 단계에서 파종성 혈관내 응고를 인식하는 임상의에게 가장 중요한 도움은 실험실 진단입니다.

만성 DIC 증후군의 진단은 지혈 시스템에 대한 실험실 연구를 기반으로 이루어집니다.

DIC 증후군 - 진단 방법.

조기 진단은 본질적으로 상황에 따라 다르며 DIC 증후군이 자연적으로 발생하는 질병 및 상태를 식별하는 데 기반을 둡니다. 이 모든 경우에 DIC 증후군의 뚜렷한 임상적 및 실험실적 징후가 나타나기 전에 조기 예방 치료를 시작하는 것이 필요합니다.

진단은 다음 활동을 기반으로 해야 합니다.

진료소에 대한 비판적 분석;

증후군의 형태와 단계를 결정하기 위한 지혈 시스템의 철저한 검사;

항혈전제 치료에 대한 지혈 반응을 평가합니다.

DIC 증후군의 진단은 지혈 시스템을 특성화하는 일련의 연구를 기반으로 합니다. 가능한 한 빨리 처방하고 시간이 지남에 따라 반복해야 합니다. 이는 DIC 증후군의 경우 지혈의 거의 모든 부분이 중단되고 종종 이러한 장애가 다방향으로 발생하기 때문입니다.

혈액응고 검사의 일반적인 변화 경향은 다음과 같습니다: 혈소판 수 감소, 응고 시간 연장, 피브리노겐 함량 감소, 프로트롬빈 지수 감소, 피브리노겐 분해 산물 증가, 혈전 수축 감소.

안에 과응고 단계유명한 혈액 응고 시간 단축, 혈장 재석회화, 프로트롬빈 소비 증가, 프로트롬빈 및 트롬빈 시간 단축.카올린-케팔린 시간, 자가응고 테스트 등 표준화된 테스트에서도 동일한 정보가 제공됩니다. 혈소판 접착력 증가.

과응고 단계의 마지막, 즉 저응고 초기에는 다음과 같은 전형적인 변화가 발견됩니다(3. S. Barkagan, 1980):

a) 말초 혈액 도말 검사에서 적혈구 단편의 존재 (단편화 현상);

b) 진행성 혈소판 감소증;

c) 프로트롬빈 시간의 연장;

d) 트롬빈 시간의 연장;

e) 혈장 피브리노겐 수준의 감소;

f) 피브리노겐 및 피브린 분해산물(FDP)의 혈장 함량을 증가시키는 것;

g) 혈소판이 없는 혈장에서 항헤파린 인자(인자 4) 함량의 증가;

h) 어떤 경우에는 일반적으로 초기 단계에서 나타나는 양성 역응고 검사(에탄올, 황산 프로타민)가 지속됩니다.

응고저하 단계특성화된 심각한 혈액 응고 장애는 저감도 및 고감도 응고 검사 모두에 반영됩니다.플라스미노겐뿐만 아니라 항트롬빈 III도 결정해야 합니다.

표는 DIC 증후군의 다양한 단계에서 지혈 지표를 보여줍니다(E.P. Ivanov에 따름).

색인	2단계	3단계	IV 단계
혈소판

응고 시간
자가응고조영술
피브리노겐
프로트롬빈 시간
항트롬빈 III(%)
에탄올 샘플
프로타민 테스트
µg/l 단위의 피브리노겐 분해 PDF 제품
혈전 수축 %

DIC 증후군 - 치료.

DIC 증후군 치료의 일반적인 계획이 그림에 나와 있습니다. 헤파린, 항혈소판제(아스피린), 레오폴리글루신은 일반적으로 증후군 초기 단계에 투여됩니다. 레오폴리글루신은 혈액의 유변학적 특성을 개선하고 혈소판 부착 및 응집을 방지합니다. 아스피린도 같은 방향으로 작용합니다. 헤파린은 혈장 응고 인자의 작용을 멈추고 피브리노겐이 피브린으로 전환되는 것을 방지합니다. 응고 저하 현상이 증가하면 항트롬빈 III, 피브리노겐, 플라스미노겐과 같은 응고 인자의 결핍을 제거하는 신선 냉동 혈장을 도입하는 것이 가장 효과적입니다. 항트롬빈 III의 양이 충분할 경우 섬유소분해 억제제인 e-아미노카프로산, 트라실롤, 콘트리칼을 투여할 수 있습니다.

임상 경과에 따라 DIC의 차별화된 치료에 대한 권장 사항이 있습니다(A.A. Martynov). 옵션 I - 충격 기관의 기능 장애, 중등도의 출혈. 신선 냉동 혈장 수혈, 헤파린 및 항혈소판제 투여가 필요합니다.

옵션 II - 중증 출혈 증후군. 다량의 항프로테아제, 소량의 헤파린, 신선 냉동 혈장 및 항혈소판제를 투여하는 것이 좋습니다.

옵션 III - 대규모 국소 혈전증 및/또는 혈전색전증. 혈전용해제 투여, 신선동결 혈장의 간헐적 투여, 항혈소판제 투여가 필요합니다.

높은 치료 효과는 신선 냉동 혈장의 조기(!) 제트 연결(!) 수혈(2~4회 투여 시 최대 800~1600ml/일)을 통해 달성됩니다. 초기 용량은 600-800ml이고 이후 3-6시간마다 300-400ml입니다. 이러한 수혈은 항트롬빈 III 및 단백질 C와 S를 포함하여 응고 및 항응고 시스템의 모든 구성 요소의 결핍을 보상하기 때문에 DIC 증후군의 모든 단계에서 표시됩니다(DIC 증후군에서 그 함량 감소가 특히 심함). 모든 응고제보다 몇 배 더 빠릅니다); 혈액의 항응집 활성과 내피의 혈전저항성을 회복시키는 천연 항프로테아제와 인자의 전체 세트를 혈류에 도입할 수 있습니다.

신선동결 혈장을 수혈하기 전에 혈장과 함께 투여되는 항트롬빈 III를 활성화시키기 위해 5,000-10,000 단위의 헤파린을 정맥 투여합니다. 이는 또한 트롬빈을 순환시켜 혈장 응고를 방지합니다.

감염성 독성 DIC 증후군과 폐질환 증후군이 발생하는 경우 백혈구가 이러한 형태의 발병에 중요한 역할을 하기 때문에 형질세포분리술이 필요합니다. 이들 중 일부는 조직 트롬보플라스틴(단핵 세포)을 생성하기 시작하는 반면, 다른 일부는 간질성 폐부종(호중구)을 유발하는 에스테라제를 생성하기 시작합니다.

혈장 치료 및 혈장 교환 방법은 DIC 및 이를 유발하는 질병의 치료 효과를 높이고 사망률을 여러 번 감소시켜 이러한 지혈 장애가 있는 환자를 치료하는 주요 방법 중 하나로 간주될 수 있습니다.

빈혈이 심하고 적혈구 용적률이 감소하면 신선한 통조림 혈액 (매일 또는 최대 3 일 보관), 적혈구를 수혈해야합니다. 신선한 혈액 제제의 수혈에 대한 요구 사항은 3일 이상 보관하는 동안 통조림 혈액에 미세 응고가 형성되고 혈액에 유입되면 DIC 증후군이 강화된다는 사실 때문입니다. 헤마토크릿은 최소 22%, 헤모글로빈 - 80g/l 이상, 적혈구 - 2.5 * 101²/l 이상 수준으로 유지되어야 합니다.

급성 DIC 증후군은 폐부종으로 인해 쉽게 복잡해지기 때문에 심혈관계의 심각한 순환 과부하는 매우 바람직하지 않으므로 수혈량, 혈액 손실, 신체 손실에 대한 주의와 엄격한 계산이 필요합니다. 체액과 이뇨가 필요합니다.

DIC 증후군의 3기 및 조직의 뚜렷한 단백질 분해(폐 괴저, 괴사성 췌장염, 급성 간 이영양증 등), 혈장분리술 및 신선 냉동 혈장의 제트 수혈(소량의 헤파린을 사용하여 주입당 2,500단위) 반복적인 정맥 투여와 결합하여 다량의 contrical(최대 300,000-500,000 단위 이상) 또는 기타 항프로테아제를 투여합니다.

빈혈증

빈혈증– 혈액 단위 부피당 헤모글로빈 함량이 감소하여 조직의 산소 결핍이 발생하는 것을 특징으로하는 임상 및 혈액 학적 증후군.

빈혈의 분류.다양한 분류가 있습니다. 가장 큰 관심은 병원성 분류, 기본 원리는 M.P. Konchalovsky에 의해 개발되었으며 I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994)에 의해 더욱 개선되었습니다. :

나. 출혈로 인한 빈혈(출혈후).

급성 출혈후 빈혈.

만성출혈후빈혈.

II. 적혈구 및 헤모글로빈 생성 장애로 인한 빈혈.

철 결핍 성 빈혈.

철분 재분배 빈혈.

헴 합성 장애와 관련된 철 포화(sideroachrestic) 빈혈.

DNA 합성 장애와 관련된 거대적아구성 빈혈.

6.1. B12 및 엽산 결핍성 빈혈.

저증식성 빈혈.

골수부전과 관련된 빈혈.

저형성(재생불량) 빈혈
골수이형성증후군의 난치성 빈혈.

화생성 빈혈.

혈모세포증의 빈혈.
암이 골수로 전이되어 빈혈이 발생합니다.

Dyserythropoietic 빈혈.

III . 혈액 파괴 증가로 인한 빈혈(용혈성).

유전.

적혈구 막 구조 위반 (Minkowski-Chaffar의 미세구형구성빈혈, 난소구증, 극세포증)과 관련됩니다.
적혈구의 효소 결핍과 관련됨
헤모글로빈 합성 장애와 관련됨( 겸상적혈구빈혈, 헤모글로빈증, 지중해 빈혈).

구매 한.

자가면역.
발작성 야간 혈색소뇨증.
약용
외상성 및 미세혈관병성
용혈성 독과 세균 독소로 인한 중독으로 인해.

IV. 혼합 빈혈.

DIC 증후군은 가장 흔한 유형의 지혈 병리학입니다. 그 기초는 다수의 미세혈전과 응집체의 형성과 함께 미세혈관의 일반화된 혈액 응고입니다. 혈액 세포. 이 경우 대부분의 기관과 시스템에서 정상적인 혈액 순환이 차단되어 심각한 영양 장애 변화가 발생합니다. 강렬한 혈액 응고 후에는 응고 저하(혈액 응고 능력 감소), 혈소판 감소증(단위 혈액량당 혈소판 수가 감소) 및 출혈(출혈)이 발생합니다. 증후군은 다음과 같은 경우에 발생합니다. 각종 질병, 항상 혈액의 액체 특성이 손실되고 모세 혈관 순환이 중단되어 신체의 정상적인 기능과 양립할 수 없습니다. 동시에 DIC 증후군의 심각도, 유병률 및 발병률은 전격성 치명적 형태부터 잠복(숨겨진) 및 장기간, 일반 혈액 응고부터 국소 및 장기 혈전 출혈까지 매우 다양합니다.

DIC 증후군을 유발하는 요인/원인:

다양한 유형의 병리학에서 DIC 증후군의 빈도는 이질적입니다. 일부 질병 및 영향에서는 반드시 발생하고 병리학적 과정의 필수적인 부분이 되며, 다른 질병에서는 덜 자주 발생합니다.
더 흔히 DIC 증후군은 다음과 같은 병리학적 과정과 영향으로 인해 발생합니다.

낙태, 출산 및 장기 혈관 카테터 삽입을 포함하여 일반 감염 및 패혈증 상태(균혈증, 바이러스혈증 - 혈액 내 바이러스 존재). 패혈성 쇼크에서는 급성 파종성 혈관내 응고 증후군이 항상 발생합니다. 신생아의 DIC 사례 대부분은 감염과 관련이 있습니다.
출혈, 외상, 화상, 아나필락시스(알레르기에서 발생), 패혈증 및 심장성 쇼크와 같은 모든 유형의 쇼크. DIC 증후군은 모든 원인의 쇼크에 필수 동반됩니다. 이 경우 문제의 증후군의 심각도는 직접적인 범위에 있습니다. 비례 의존심각도와 기간에 대해 충격의 상태.
환자에게 특히 외상을 입히는 외과적 개입(특히 악성 신생물, 실질 기관 수술, APC 사용 및 혈관 내 개입). 출혈, 허탈, 대량 수혈은 DIC 발병률을 증가시킵니다.
DIC 증후군에는 말기 질환이 동반됩니다.
DIC는 환자가 급성 혈관 내 용혈(혈관 내부의 세포 파괴)을 경험하는 경우 항상 발생합니다. 혈관), 부적합 수혈(그룹 소속에 따라 특정 환자에게 적합하지 않은 수혈)을 포함합니다.
산과 병리학, 특히 전치 태반, 조기 태반 박리 또는 수동 분리, 양수로 인한 자궁 혈관 막힘, 자궁 내 태아 사망. 위의 모든 조건에서 중증 파종성 혈관내 응고 증후군은 20~35%의 사례에서 등록됩니다. 그 증상은 다음과 같은 경우에 훨씬 더 흔합니다.

DIC 동안의 발병기전(어떤 일이 발생합니까?):

현재 환자에게 DIC 증후군이 발생할 수 있는 원인은 매우 많습니다. 그럼에도 불구하고, 파종성 혈관내 응고 증후군의 형성의 기본은 다양한 내인성 요인, 즉 인체에서 직접 형성되는 요인에 의한 혈액 응고 시스템의 활성화 및 혈소판 지혈입니다. 이러한 요인에는 주로 조직 트롬보플라스틴, 조직 및 혈액 세포의 부패 생성물, 손상된 혈관 내피 조각(내부 내막)이 포함됩니다. 이 병리 발생의 마지막 조건은 감염원, 면역 복합체, 보체 시스템 구성 요소 및 기타 요인에 노출되는 경우 발생할 수 있습니다. 또한 DIC 증후군의 기전에는 다음과 같은 외인성 요인(외부에서 인체로 유입)이 중요한 역할을 하며, 이 요인의 존재로 인해 혈액 응고 시스템도 활성화됩니다: 다양한 박테리아 및 바이러스, 리케차, 약물, 혈액으로 사용되는 물질 대용품, 양수, 다양한 뱀의 독, 심부 순환 장애(과다한 혈액 손실 포함), 조직에 대한 저산소증(산소 공급 감소), 산증(신체의 산-염기 균형 장애), 미세 순환 장애, 일차 또는 이차 우울증 항응고 메커니즘(안티트롬빈 III 결핍) 및 섬유소 용해 시스템의 구성 요소(플라스미노겐 및 그 활성화제 결핍, 급증항플라스민 활성), 기능적 능력 부족 또는 혈관 내피의 전반적인 손상, 항혈전 활성 감소. 이러한 메커니즘 중 여러 가지를 결합하여 참여하는 것이 가능합니다.

파종성 혈관내 응고 증후군 발병의 중심 위치는 혈관층에서 트롬빈의 과도한 합성으로 인해 트롬빈혈증을 유발하고 혈액 항응고 시스템이 고갈되는 것입니다. 순환계에서 트롬빈의 출현은 피브리노겐이 피브린으로 변환되고 혈액 세포(혈소판 및 적혈구)가 "접착"되는 데 필요한 조건입니다.

파종성 혈관내 응고의 대부분의 경우 병리학적 과정의 개시자는 조직 트롬보플라스틴(혈액 응고 인자 III)입니다. 혈액 응고 인자 VII와 결합하여 인자 X의 활성화를 촉진합니다. 조직 트롬보플라스틴은 부상, 수술, 괴사 및 조직 파괴 중에 발생하는 손상되고 부패된 조직에서 혈류로 들어갑니다. 박테리아 기원, 출산 중 양수와 함께. 활성화된 혈소판의 참여로 조직 트롬보플라스틴은 면역 및 면역 복합체 병변 중 손상된 혈관 내피, 독소에 의한 내피 손상 및 용혈 생성물에 의해 생성될 수도 있습니다. 임신 후기 중독증에서 알려진 바와 같이 혈액 세포에서 양수가 감염되면 제왕 절개, 심한 출혈, 자궁의 강렬한 마사지. 때때로 DIC 증후군은 정상적인 출산 중에 발생합니다.

종양, 특히 혈액학적 악성종양, 백혈병 또는 과다점성증후군, 폐암, 간암, 췌장암, 전립선, 신장. 급성 백혈병의 경우 DIC 증후군은 환자의 33~45%에서 질병의 여러 단계에서 발견되며, 급성 전골수성 백혈병에서는 대부분의 환자에서 발견됩니다.

간, 신장, 췌장 및 기타 기관과 그 시스템의 파괴로 이어지는 다양한 질병.

식도 및 위의 열적, 화학적 화상, 특히 심한 용혈이 있는 다양한 원인의 화상.

전신성 홍반성 루푸스, 류머티즘, 내장 병변을 동반한 류마티스 관절염, 헤노흐-쇤라인 출혈성 혈관염, 사구체신염을 포함한 면역 및 면역복합 질환.

용혈-요독 증후군.

약용 및 기타 기원의 알레르기 반응.

심한 출혈.

혈전성 혈소판 감소성 자반증.

뱀 독으로 중독.

다량의 혈액 수혈; 활성화된 응고 인자를 함유한 혈액 제제 투여.

혈소판 응집을 유발하고 혈액 응고를 증가시키며 항응고제 및 섬유소 용해 가능성을 감소시키는 약물로 치료합니다(특히 α-아드레날린 자극제, 합성 프로게스틴, 아미노카프로산 및 기타 섬유소 용해 억제제).

항트롬빈 III 예비 및 섬유소 용해 시스템을 고갈시키는 용량의 섬유소 용해제 및 항응고제의 잘못된 사용.

제세동 약물 치료 - Arvin, Ancrod, 제세동제, Reptilase(치료용 파종성 혈관 내 응고 증후군).

다발성 및 거대 혈관종(Kasabach-Merritt 유형).

현재 DIC (파종성 혈관 내 응고 증후군)의 발병 원인 중 첫 번째는 박테리아 및 바이러스의 일반 감염과 패혈증이 차지하고 있습니다. 이 병리의 모든 사례의 30-40 %를 차지하고 신생아 기간에는 70 % 이상을 차지합니다. 후자의 경우, 문제의 병리를 "신생아 악성 자반증"이라고 합니다. 균혈증은 종종 산과성 혈전 출혈 증후군의 원인이 됩니다. 단독으로 또는 감염된 양수에 의한 생식기 감염의 갑작스러운 확산은 산후 DIC의 가장 심각한 형태를 형성합니다. 양막의 조기 파열 또는 파열, 분만중인 여성과 태아의 무의식 빈맥의 출현, 양수 파열 후 38 ° C 이상의 온도 상승, 그들의 불쾌한 냄새, 콘텐츠 증가양수의 백혈구, 산모의 혈액에서 백혈구 증가증을 증가시킵니다. 동시에 패혈성 쇼크가 초기에 발생하면 분만 중인 여성의 체온과 백혈구 증가증이 증가하지 않을 수도 있다는 점을 기억해야 합니다. 초기에는 대식세포(단핵구)만이 조직 트롬보플라스틴을 생성할 수 있으며, 이 과정은 균혈증, 내독소혈증, 면역 및 면역 복합 질환 및 일부 다른 형태의 병리학에서 DIC 증후군의 메커니즘에서 중요한 역할을 합니다. 이러한 경우 혈류에서 이들 세포를 사전에 제거하면 DIC 증후군의 발병을 예방하거나 급격히 약화시킬 수 있습니다.

악성 종양의 DIC 증후군은 종양 세포와 관련된 특수 효소에 의한 응고 활성화, 혈소판의 접촉 활성화 및 많은 종양에 의한 조직 트롬보플라스틴 생성과 관련이 있습니다. 그러나 많은 유형의 암에서 조직 트롬보플라스틴의 대부분은 단핵구에서도 생성됩니다. 이 활성화 과정은 와파린에 의해 약화되고 헤파린의 존재에 의해 강화됩니다.

덜 일반적으로 DIC는 세포내 및 조직 효소뿐만 아니라 박테리아에 의해 생산되고 뱀독에 포함된 효소의 영향으로 활성화되는 대체 혈액 응고 경로와 관련이 있습니다.

일부 유형의 파종성 혈관내 응고 증후군의 발생에서 주요 역할은 조직 트롬보플라스틴에 속하지 않고 혈액투석, 체외 순환 및 인공 심장 판막 중에 발생하는 접촉성 응고 과정의 활성화에 있습니다.

DIC가 진행됨에 따라 주요 생리적 항응고제인 항트롬빈 III의 혈중 농도가 감소합니다. 이 물질은 응고인자를 비활성화하는 데 사용됩니다. 섬유소분해 시스템의 구성요소도 비슷한 방식으로 소비됩니다.

DIC 증후군의 출혈은 혈액 응고 장애, 혈류에서 가장 완전한 혈소판의 응집 및 극심한 손실, 나머지 혈소판의 차단으로 인해 발생합니다. DIC 증후군의 과다 출혈은 종종 혈소판 농축액 수혈로 중단되거나 중지됩니다.

DIC 증후군의 발생 기전과 중증도는 기관의 미세순환 장애와 기능 장애 정도에 따라 달라집니다. DIC 증후군의 지속적인 동반자는 쇼크 폐, 급성 신부전 및 기타 장기 장애입니다. 이들의 발달은 혈전에 의해 형성된 응고에 의한 미세순환층의 대규모 차단, 혈액 및 혈역학의 유변학적 특성 변화로 인한 혈액 세포의 정체, 적혈구 부종과 관련이 있습니다.

DIC 증후군의 증상:

DIC 증후군은 급성, 악화, 장기화 및 숨김형일 수 있습니다. 이러한 모든 옵션을 사용하면 특히 급성 경우 혈전성 합병증에서 출혈성 합병증으로 또는 그 반대로 반복적으로 전환할 수 있습니다.

분류

1단계 - 과다응고 및 혈소판 응집.

2단계는 과도기입니다. 이 단계에서는 혈소판 감소증과 함께 응고 장애가 증가하고 일반 응고 검사에서 다방향 변화가 나타납니다.

III 단계 - 깊은 응고 저하 단계. 이 단계에서는 혈액의 응고 능력이 완전히 상실될 수 있습니다.

4단계 - 회복. DIC의 바람직하지 않은 경과의 경우, 이 단계에서 다양한 합병증이 발생하여 대부분의 경우 사망에 이릅니다.

실제로 다음과 같은 가장 중요한 지표를 사용하는 것이 더 편리합니다.

1) 지혈 시스템의 상태는 다음에 의해 결정됩니다.

a) 일반적인 응고 시험에 따른다.

d) 항트롬빈 III 수준;

e) 플라스미노겐 및 그 활성화제의 보유량에 따라;

f) 혈전탄성도(혈전의 구조, 고정 및 기계적 특성의 이상)를 기록할 때 응고 결핍을 확인하기 위해;

g) 혈전탄성조영술에서 응고 및 혈전 형성을 촉진하거나 억제하는 환자 혈장의 능력에 따라 정상적인 혈액또는 플라즈마;

2) 존재, 심각도 및 현지화:

a) 혈전증;

b) 출혈;

3) 혈역학적 장애(동맥 및 중심 정맥압 감소, 순환 혈액량 등)의 심각도 및 기간(원인의 주요 메커니즘을 고려함):

ㅏ) 원인이 되는 요인 DIC 증후군(외상, 중독,
아나필락시스);

b) 혈액응고;

c) 출혈성;

4) 호흡 부전 및 저산소증의 존재 및 중증도(그 형태 및 단계를 나타냄)

5) DIC 증후군에서 가장 큰 고통을 받는 다른 표적 기관에 대한 손상의 존재 및 심각도:

a) 신장(급성 신부전);

b) 간;

d) 마음;

e) 부신 및 뇌하수체;

f) 위와 장(급성 궤양, 혈관벽의 투과성 증가로 인한 출혈);

6) 빈혈의 중증도;

7) 혈액 전해질(나트륨, 칼륨, 염소, 칼슘) 및 산-염기 균형의 불균형.

DIC 증후군의 임상상은 이를 유발한 기저 질환의 증상, 쇼크 발생 징후(급성 형태), 지혈 시스템의 모든 부분의 깊은 장애, 혈전증 및 출혈, 혈액량 감소(혈관층 충전 감소)로 구성됩니다. 빈혈, 기관의 기능 장애 및 영양 장애 변화, 대사 장애.

DIC 증후군이 더 심각할수록 과응고 단계(혈액 응고 증가)가 짧아지고 심각한 응고 저하(혈액 응고 감소) 및 출혈 단계가 더 심각해집니다. 이러한 급성 형태는 주로 감염성 패혈증, 산과적, 외상후(충돌 증후군, 화상, 골절), 수술(외상 수술), 독성(뱀 물림) 및 모든 유형의 쇼크성(심장성 쇼크 포함) DIC 증후군의 특징입니다. 이러한 경우 DIC의 중증도는 근본적인 병리의 중증도와 환자 신체의 일반적인 초기 상태뿐만 아니라 응급 처치의 적시성과 충분성, 통증 완화 및 추가 마취 관리의 완전성, 적시성에 따라 달라집니다. 외과 적 개입의 최대 외상성, 지혈 시스템 제어 및 위반 방지 및 제거, 혈액의 유변학 적 특성 유지, 미세 순환 장애 및 일반 혈역학 퇴치.

DIC 증후군의 출현과 진행은 쇼크와 저혈압으로부터 환자의 불충분하고 신속하고 완전한 회복으로 인해 촉진됩니다. 톤 감소), 외과 적 개입의 외상성 증가 (무뚝뚝한 수단으로 반죽하고 찢어짐, 출산 후 자궁의 강렬한 마사지), 저혈량증의 불충분 한 교정 및 엄청난 수의 미세 응고물을 포함하는 통조림 혈액의 비표시 수혈 혈장, 알부민, 레오폴리글루신 및 기타 용액 대신 DIC 증후군을 악화시킵니다.

급성 DIC 증후군은 기관의 파괴 과정, 포도상 구균 및 기타 기원의 폐 파괴, 독성 또는 급성 간 이영양증 중에도 관찰됩니다. 바이러스 기원(간신증후군), 급성 괴사성 또는 출혈성 췌장염. 이러한 형태의 병리학은 패혈증(혈액에 병리학적 물질이 나타나는 현상)과 결합되는 경우가 많습니다. 다양한 형태치료하기 어려운 중복 감염. 이러한 모든 유형의 병리학에서 DIC 증후군의 물결 모양 과정이 가능합니다. 심각한 지혈 장애 기간이 일시적으로 환자의 완전히 만족스러운 상태로 대체되고 그 후 치명적인 악화가 다시 발생합니다.

기저질환의 증상 외에도 임상 사진급성 DIC 증후군은 다음과 같은 주요 구성 요소로 구성됩니다.

혈액응고성 쇼크.이는 다양한 기관의 미세 혈관의 혈액 순환 장애, 조직 저산소증, 혈액 응고 (혈액 응고) 과정에서 형성된 것을 포함하여 혈액 내 독성 제품 외부로부터의 유입으로 인해 발생합니다. 섬유소 용해(형성된 혈전의 용해). DIC의 원인이었던 쇼크가 혈액 응고로 전환되는 것을 모니터링하는 것은 매우 어렵습니다. 왜냐하면 동맥 및 중심 정맥압의 치명적인 강하, 장기의 미세 순환 장애와 함께 혈류 역학의 일반적인 급성 중단으로 합쳐지기 때문입니다. 심각한 기능 장애. 결과적으로 급성 신장 또는 간신부전(간-신부전), 쇼크 폐 및 기타 합병증이 발생할 수 있습니다. 쇼크로 시작되는 DIC 증후군은 쇼크가 아닌 형태보다 항상 더 치명적이며, 쇼크가 심하고 장기간 지속될수록 환자의 삶에 대한 예후는 더욱 나빠집니다.

출혈이 발생하면 혈액응고쇼크는 즉시 출혈쇼크로 전환되거나 일시적인 호전을 보인다.

지혈 장애는 과응고에서부터 다소 깊은 응고 저하에 이르기까지 다양한 단계를 거칩니다. 총 손실혈액 응고 능력. 과다응고를 감지하는 데는 많은 노력이 필요하지 않습니다. 이는 정맥에서 혈액을 추출할 때 이미 감지됩니다. 혈액은 바늘이나 시험관에서 즉시 응고됩니다. 이러한 경우, 검사실에서는 보낸 혈액이 응고되어 혈액 응고 시스템을 검사할 수 없다는 응답을 받습니다. 혈액 채취 시 기술적 오류가 없었다면 그러한 반응 자체는 심각한 응고항진을 나타내는 진단적 가치가 있습니다.

두 번째 단계에서 일부 응고 검사는 과다응고를 감지하는 반면, 다른 검사는 저응고를 감지합니다. 응고조영도를 평가할 때 의사를 혼란스럽게 만드는 이러한 변화의 다방향성 역시 DIC 증후군의 전형적인 실험실 징후입니다. 중등도의 혈소판 감소증(혈소판 수 감소)이 있으며, 혈소판 응집 기능이 크게 저하됩니다.

응고 저하 단계에서는 트롬빈 시간이 급격히 증가하고 응고도의 다른 매개변수가 어느 정도 방해를 받습니다. 즉, 혈전이 작거나 느슨하거나 전혀 형성되지 않습니다. "전이" 효과가 관찰됩니다. 환자의 혈장은 정상 혈장의 응고를 가속화하거나 속도를 늦춥니다. 세 번째 단계에서는 혈소판 감소증이 심화되고 혈소판 기능이 심각하게 손상됩니다. 에파독으로 응고시키면 다량의 차단된(용해성) 피브린이 검출됩니다. 수용성 피브린의 일부는 강한 트롬빈에 의해 응고됩니다(3~4초 내에 정상 혈장 응고 유발).

실제 무섬유소원혈증(혈장 내 피브린 부족)은 DIC 증후군에서 거의 발생하지 않지만, 다소 뚜렷한 저섬유소원혈증(혈장 내 피브린 양 감소)과 상당 부분의 피브리노겐이 수용성 피브린에 결합됩니다. 에파 독 검사는 차단된 피브리노겐/피브린과 헤파린 치료(피브린 치료) 동안 혈액이 응고되는 능력을 모두 보여줍니다. DIC의 말기 단계에서만 epha 독을 사용한 테스트에서 응고가 급격히 연장되며 이는 예후가 좋지 않습니다.

초기 수준과 비교하여 혈장 내 피브리노겐 수준의 감소는 급성 DIC 증후군에서 항상 관찰되지만 장기간 및 만성 형태에서는 드물다. 그러나 초기 고섬유소원혈증(피브린 양의 증가)을 배경으로 발생한 급성 형태의 경우 이러한 감소는 혈장 내 피브리노겐 농도가 정상 수준에 도달한다는 사실로만 이어집니다. 이러한 형태는 일반적입니다. 왜냐하면 고섬유소원혈증은 모든 패혈증 및 급성 환자에서 관찰되기 때문입니다. 염증성 질환, 심근 경색 및 기타 장기, 임신, 특히 중독증, 면역 질환. 종합하면, 이러한 모든 형태는 급성 DIC 사례의 약 50%를 차지합니다.

DIC에서는 생리학적 항혈소판제인 혈장 항트롬빈 III의 수준이 초기에 꾸준히 감소합니다. 모든 혈액 응고 인자를 비활성화하는 데 사용됩니다. 이 위반에 대한 평가는 매우 중요합니다. 임상적 중요성, 항트롬빈 III의 75% 이하 감소는 DIC 증후군의 중증도를 반영하기 때문입니다.

혈장의 비교적 초기에 플라스미노겐과 그 활성화제의 함량이 감소하는데, 이는 신속한 테스트를 통해 감지됩니다. 대부분의 경우 혈전 용해의 내피 활성화 인자 수준이 크게 증가합니다. 환자의 혈장 내 폰빌레브란트 인자의 함량도 자연스럽게 증가하는데, 이는 심각한 손상을 나타냅니다. 내부 쉘혈관.

출혈증후군 - 빈번하고 위험하지만 파종성 혈관 내 응고의 의무적 증상과는 거리가 멀습니다. 대부분의 경우 급성 파종성 혈관내 응고 증후군에서 발생하며 종종 응고 저하 단계에서 발생합니다. 심한 출혈또한 혈장 내 피브리노겐 함량이 정상이거나 약간 감소한 배경에 대해 두 번째 단계에서 기록됩니다. 가장 심각한 출혈은 자연적으로 발생하며 혈액이 완전히 또는 거의 완전히 응고되지 않습니다. 임상적인 관점에서 장기의 손상이나 파괴적인 변화와 관련된 국소 출혈과 지혈 시스템의 일반적인 변화로 인한 광범위한 출혈 증후군을 명확하게 구별하는 것이 중요합니다.

국소 출혈에는 부상 및 외과적 개입으로 인한 출혈, 산후 및 낙태 후 자궁 출혈, 급성 형성된 위궤양으로 인한 출혈 또는 십이지장, 신장 경색으로 인한 혈뇨 (소변에 혈액이 나타나는 현상). 이러한 출혈은 다음과 관련이 있을 뿐만 아니라 일반적인 위반지혈뿐만 아니라 적시에 확인되어야하는 국소 (장기) 병리학도 있으며 의사가 올바르게 평가하고 복합 치료를 수행 할 때 고려해야합니다. 예를 들어, DIC 증후군과 자궁 무력증의 빈번한 조합에는 지혈 요법 외에도 출혈이 있는 경우 이 기관의 정상적인 색조를 회복시키는 일련의 조치가 필요합니다. 급성 궤양위 - 국소 출혈 중지(섬유위내시경을 통해) 및 일반적인 치료 전략의 변경.

일반 출혈은 피부, 피하 및 후복막 조직, 비강, 위장관, 폐 및 신장 출혈, 출혈에 타박상, 타박상 및 혈종이 나타나는 것이 특징입니다. 각종 기관(뇌 및 그 막, 심장, 부신, 폐, 자궁), 혈액의 발한이 흉막 및 복강으로, 때로는 심낭으로 확산됩니다. 각 환자마다 하나 또는 다른 형태의 출혈이 우세합니다.

출혈이 있으면 급성으로 이어진다 출혈후 빈혈, 심한 경우 - 출혈성 쇼크. 적혈구 용적률이 15-17% 미만으로 감소하고 적혈구 대체 요법을 통해 이를 증가시킬 수 없는 경우 예후가 좋지 않으며 혈액 손실이 진행 중임을 나타내지만 항상 쉽게 감지할 수는 없습니다.

기능 장애 및 영양 장애가 있는 기관의 미세 순환 위반 - DIC 증후군의 임상 양상, 중증도, 결과 및 합병증을 결정하는 가장 중요한 장애의 또 다른 그룹입니다. 이 증후군의 다양한 병원성 형태와 다양한 환자에서 먼저 하나 또는 다른 기관이 영향을 받으며 문헌에서는 표적 기관이라고 합니다.

종종 그러한 기관은 폐이며, 정맥 시스템에서 엄청난 양의 피브린 미세 응고, 혈액 세포 응집체 및 단백질 분해 생성물이 유입되는 혈관으로 들어갑니다. 결과적으로 호흡 곤란, 청색증, 혈액 산소 포화도 감소, 동맥혈의 이산화탄소 증가와 같은 급성 폐 순환 부전이 발생합니다. 간질성 부종, 폐경색 및 기타 "쇼크 폐" 징후가 나타나며, 종종 호흡곤란 증후군이 발생합니다. DIC에 사용되는 집중 수혈 요법은 폐 조직에 수분, 나트륨, 알부민의 축적을 증가시켜 이러한 질환을 악화시키는 경우가 많습니다.

환자는 종종 정맥 수액 투여 및 대량 수혈에 특별한 민감성을 보이며 때로는 200-300ml의 추가 수액이 저산소증을 급격히 증가시키고 폐부종을 유발합니다. 폐변종의 경우에는 이뇨제와 출혈량과 함께 투여되는 수액량을 비교하고, 복합요법에 이뇨제와 라식스를 신속하게 추가하는 데 특별한 주의가 필요하다. 또한 호기 양압을 생성하여 환자를 인공 환기로 즉시 이송하는 것도 필요합니다.

급성신부전 - DIC 증후군에서 두 번째로 흔한 장기 손상입니다. 이는 배설되는 소변량의 감소, 완전한 무뇨증(배뇨 부족), 소변 내 단백질 및 적혈구 방출의 형태로 나타납니다. 이 경우 신체의 물-전해질 균형과 산-염기 균형이 파괴되고 크레아티닌 수치가 증가하고 그에 따라 잔류 질소와 요소가 혈청에서 관찰됩니다. 일반적으로 이 증후군은 다른 유형의 급성 신부전과 다르지 않습니다.

복합형은 더 심해요 - 급성 신장 손상으로 인한 "쇼크 폐"부전 또는 간신증후군(간신부전).이러한 경우 대사 장애더욱 심각하고 다양하여 환자 치료에 추가적인 어려움을 초래합니다.

DIC의 일반적인 신장 형태에는 용혈-요독성 개서 증후군과 모든 유형의 급성 혈관 내 용혈이 포함되지만, 용혈은 다른 많은 형태의 DIC에서도 흔합니다.

덜 흔하게는 간 손상이 실질 황달 발생과 함께 발생하며 때로는 날카로운 통증오른쪽 hypochondrium에서. 더 자주 반대 현상이 관찰됩니다 - 급성 또는 중증 만성 간 손상 (급성 독성 및 바이러스 성 간염, 간경변의 말기)을 배경으로 DIC 증후군이 발생합니다.

표적 기관에는 위와 내장이 포함됩니다. 이 병변에는 십이지장과 위 점막의 심부 국소 변성, 혈관 내 미세 혈전 형성 및 정체, 다발성 출혈의 출현, 심한 경우 기관의 지속적인 출혈성 함침, 급성 형성이 동반됩니다. 반복적인 출혈의 원인이 되는 미란성 및 궤양성 결함으로 인해 높은 사망률을 보입니다. 환자를 쇼크에서 벗어나게 하기 위한 다량의 글루코코르티코스테로이드, 위 점막의 침식을 유발하는 약물( 아세틸 살리실산)뿐만 아니라 아드레날린 자극제(아드레날린, 노르에피네프린)도 빈도를 증가시키고 이러한 현상을 악화시킵니다. 위협적인 징후 DIC 증후군.

DIC를 사용하면 장의 나머지 부분도 심각하게 영향을 받아 심각한 출혈뿐만 아니라 마비, 융모 거부 및 대규모 자가분해로 인한 추가 중독의 원인이 될 수 있습니다.

이 부위의 뇌 순환 장애, 혈전증 및 출혈은 두통, 현기증, 혼란 및 실신에서부터 전형적인 혈전성 또는 출혈성 뇌졸중 및 수막증에 이르기까지 다양한 증상을 유발합니다.

급성 부신 부전(지속적인 허탈, 설사, 전해질 장애, 탈수) 및 요붕증의 전형적인 증상을 유발하는 부신 및 뇌하수체의 병변은 패혈증 및 쇼크 유발 기원의 DIC에서 주로 관찰됩니다. 이는 이 분비선에 영양을 공급하는 혈관의 혈전증 또는 출혈과 관련이 있습니다.

DIC 증후군 진단:

급성 파종성 혈관내 응고 증후군의 진단은 일부 유형의 병리학에서 이것이 지혈 장애의 유일한 형태라는 사실에 의해 크게 촉진됩니다. 쇼크 및 불치병, 심각한 형태의 패혈증, 대규모 부상 및 화상, 급성 혈관 내 용혈 및 독사 물림, 파종성 혈관 내 응고는 질병의 지속적인 구성 요소이자 필수 부분입니다. 이러한 모든 유형의 병리학에 대해 DIC 증후군은 기저 질환의 인식과 동시에 진단되며 즉시 치료가 시작됩니다.

더욱 심각한 어려움은 여러 가지 지혈 장애를 인식하는 것과 관련이 있으며, 특히 이러한 장애가 연속적으로 겹겹이 쌓여 있는 경우 더욱 그렇습니다. 이러한 다증후군은 간 질환, 백혈병, 전신성 홍반성 루푸스, 신생아 출혈 및 기타 여러 상황에서 관찰됩니다. 지혈 시스템의 여러 부분의 상태를 반영하는 일련의 테스트를 사용하여 감별 진단이 필요합니다. 혈소판 감소증 및 혈장 피브리노겐 분해 생성물의 증가와 결합된 일반 응고 검사의 다양한 병리학적 이상은 함께 DIC 증후군 진단의 기초를 제공합니다.

DIC의 초기 실험실 진단은 환자의 병상에서 가장 간단한 실험실 및 도구 기술(총 혈액 응고 시간, 프로트롬빈 및 트롬빈 시간(결과 혈전의 품질 평가 포함), 혈전 탄성 조영술의 모양 및 매개변수 변화)을 사용하여 수행됩니다. , 부응고 검사의 징후, 혈액 내 혈소판 수의 역학 . 이 기본 정보는 보다 정확하고 표준화된 테스트(자가 응고 테스트, 피브리노겐 분해 산물 측정, 뱀 독에 대한 빠른 테스트, 특히 모래 에파스 독 테스트)로 보완될 수 있습니다. 을 위한 조기 진단환자의 올바른 치료, 항트롬빈 III의 측정 및 헤파린에 대한 환자 혈장의 민감도가 중요합니다. DIC 증후군에 대한 다양한 검사의 진단 가치는 동일하지 않으며, 더 많거나 적은 수의 각 검사에서 이상을 발견하지 못할 수 있습니다(DIC 증후군의 형태 및 단계에 따라 다름). 또한 DIC 증후군으로 인한 것이 아니라 다른 이유로 인해 각 검사의 판독 값이 개별적으로 손상될 수 있습니다. 왜냐하면 모두 비특이적이기 때문입니다. 예를 들어, DIC 증후군에서 혈소판 감소증의 빈도는 매우 높지만(평균적으로 환자의 95%에서 발견됨) 다른 원인(전신성 홍반성 루푸스 또는 신생아의 면역성 혈소판 감소증, 헤파린 치료와 관련된 것).

이러한 모든 이유 때문에 진단은 개별 실험실 테스트의 징후를 기반으로 하는 것이 아니라 가장 유익한 테스트 그룹의 결과에 대한 누적 평가를 기반으로 해야 합니다.

일반적으로 경험에 따르면 적절한 임상 상황과 DIC 증후군의 특징적인 증상과 함께 위의 기본 및 추가 검사실 징후 중 최소 4~5가지가 확인되면 진단이 확정되고 적절한 병리학적 치료가 필요합니다. 안티트롬빈 III 및 플라스미노겐에 대한 역동적인 연구는 진단적 중요성(특히 DIC 증후군의 조기 진단)뿐만 아니라 환자의 합리적인 치료에도 유용합니다.

환자에 대한 실험실 검사는 어떤 경우에도 지혈 시스템에만 국한되어서는 안 됩니다. 다른 정의도 매우 중요합니다. 헤마토크릿의 변화, 혈액 내 헤모글로빈 및 적혈구 수준, 동맥 및 정맥압, 호흡 효율 및 저산소혈증 정도, 산염기 상태, 전해질 균형, 이뇨 및 요로 증상, 혈액 내 크레아티닌 및 요소의 역학.

아급성 및 만성(만성) DIC에서 과정은 종종 장기간의 과다응고, 정맥혈전증 - 정맥 혈전(트루소 증후군)으로 시작되며 혈전색전증 및 장기의 허혈성 사건과 함께 발생합니다. 지혈 시스템을 조절하지 않으면 과응고(혈액 응고 강도 증가), 높은 자발적인 혈소판 응집, 섬유소 용해 생성물의 수준 증가를 특징으로 하는 이러한 초기 장애는 종종 간과되거나 국소 혈전증과 관련됩니다. 이러한 경우 DIC 증후군과의 싸움은 종종 늦게 시작됩니다. 말기에는 장기 및 주 정맥의 대규모 및 다발성 혈전증, 종종 폐동맥 분지의 다발성 색전증(폐경색) 또는 혈전의 변형으로 시작됩니다. 급성 응고 저하 및 출혈(주로 위장관)의 말기 단계로 진행됩니다.

장기간의 DIC는 대부분의 종양학, 면역복합체 및 골수 증식성 질환, 심부전, 장기의 파괴적인 경화 과정(간경화)뿐만 아니라 만성 혈액투석, 혈관 및 심장 판막 보철물에서 관찰됩니다.

이러한 장기간의 DIC 형태 중 다수는 초기(배경) 병리 및 치료 방법과 관련된 매우 중요한 질적 특징을 가지고 있습니다. 따라서 적혈구증 및 기타 골수 증식성 질환 및 증상이 있는 다구체를 동반한 DIC 증후군은 높은 적혈구용적률, 혈액 점도 증가, 기관의 미세순환 장애, 혈전증 및 심장마비 경향, 뇌 순환 장애를 특징으로 합니다. 이러한 형태의 만성, 무증상 위십이지장 궤양이 종종 발생하여 헤파린 치료 중 심한 출혈을 일으키거나 DIC 증후군이 최종 단계로 전환됩니다. 골수 증식성 질환의 특징인 고혈소판증가증(혈소판 함량 증가)은 혈전증 및 DIC 증후군 경향을 뒷받침합니다. 이러한 형태의 병리에는 혈소판 혈증(혈액 내 혈소판 함량이 1000 H 109 / l 이상인 경우)과 관련된 지혈 장애가 동반되며, 여기서 혈전 출혈 현상은 주로 혈소판 응집 증가 및 항혈전 특성 약화로 인해 발생합니다. 내피의.

대조적으로, 만성 신부전에서는 지혈의 응고 성분의 활성화가 우세하여 혈소판증 및 종종 혈소판 감소증 및 빈혈의 배경에 대해 발생합니다. 만성 혈액투석은 이러한 모든 장애를 지속적으로 악화시키고, 폐 순환에서 섬유소 침착을 자극하며, 순환 내 수용성 섬유소 및 섬유소분해 생성물의 함량을 증가시킵니다. 이러한 환자의 복합 요법에서 혈장 분리술을 사용하면 중독 및 미세 순환 장애가 크게 감소합니다.

DIC 증후군의 기복 과정은 기관, 특히 병원성 미생물(포도상구균, 프로테우스, 녹농균) 또는 독성 영향과 관련된 기관의 파괴 과정에서 종종 관찰됩니다. 이러한 형태에서는 일시적 완화가 반복 완화로 대체됩니다. 급성 장애지혈을 하여 환자를 사망에 이르게 한다.

DIC 증후군 치료:

DIC 증후군의 치료는 매우 어렵고 항상 성공적인 것은 아닙니다. 급성 형태의 사망률은 30%입니다. 사망률에 대한 데이터의 불일치와 신뢰성 부족은 한편으로는 통계 보고서에 다양한 중증도의 환자가 포함된다는 사실과 관련이 있습니다. 배경 질환 DIC 증후군의 심각도가 다릅니다.

우선, 파종성혈관내응고증후군의 치료에서는 DIC 증후군을 유발하고 악화시키는 병리학적 과정에 대한 집중적인 싸움이 진행되고 있다. 이러한 치료는 종종 DIC 증후군의 원인이 되는 화농성 패혈증 과정을 제거하는 것을 목표로 해야 합니다. 이러한 상황에서는 지연된 세균학 연구가 아닌 임상 적응증에 기초하여 가능한 가장 빠른 항균 요법이 필요합니다.

위 치료를 시작하기 위한 기초는 DIC 증후군과 감염, 유산, 양수의 조기 배출(특히 혼탁함), 체온 상승, 폐의 파괴적인 염증 과정의 징후, 복강, 요로, 생식기, 장 독성 감염 징후, 수막 징후.

급격한 체온 상승, 백혈구 증가증, 백혈구 수식의 왼쪽 이동과 같은 혈액 검사의 실험실 매개 변수 변화는 처방의 추가 이유입니다. 항균 요법. 원칙적으로 이 치료법은 항생제를 사용하여 시행됩니다. 넓은 범위활동, γ-글로불린은 종종 치료에 포함됩니다.

기관 내 포도구균 및 기타 세균 파괴의 경우, 항생제에 항프로테아제를 다량 첨가하는 경우에만 치료가 효과적인 경우가 많습니다(예: Contrical 100,000-300,000 단위/일 이상). 이러한 약물은 조직 파괴뿐만 아니라 중독 및 조직 파괴로 인해 조직 트롬보플라스틴이 혈류로 유입되는 것을 막기 위해 치료에 포함됩니다.

또한, DIC 증후군 치료의 주요 포인트는 쇼크의 진행 상태를 완화시키는 것이며, 이를 신속하게 제거하면 DIC 증후군의 발병을 중단시키거나 충분히 완화시킬 수 있습니다. 이러한 치료법이 사용됩니다. 정맥 주사식염수, 제트 드롭 혈장 수혈, 레오폴리글루신(최대 500ml/일), 글루코코르티코스테로이드(프레드니솔론 정맥 내 80mg). 정맥 주입을 위해 혈장을 사용하는 경우 헤파린 5000 단위를 추가해야 합니다.

파종성 혈관내 응고 증후군 발병의 첫 번째 단계에서는 충분합니다. 좋은 효과그들은 차단제를 제공합니다. 이들의 작용은 장기의 미세순환 개선, 혈관 혈전증 예방, 혈소판 응집 감소에 기초합니다. 정맥 내로 5mg의 1% 용액으로 사용되는 Trioproperazine, dibenamine, mazeptyl, phentolamine은 이러한 특성을 가지고 있습니다.

또한 언급됨 고효율조기에 사용하는 경우 DIC 증후군에 대한 α-차단제. 아드레날린과 노르에피네프린은 혈액 응고와 혈소판 응집을 모두 증가시키고 신장, 폐 및 기타 기관의 모세 혈관에 섬유소 침착을 증가시켜 DIC 증후군을 매우 심각하게 악화시킨다는 점에 유의해야 합니다.

미세순환과 혈류 내 활성 혈소판의 보존은 트렌탈과 차임을 병용하여 100-200mg을 정맥 내 반복적으로 사용하면 좋은 영향을 받습니다. 위의 약물은 과정의 초기 단계와 급성 신부전 및 호흡 부전의 발병뿐만 아니라 혈액 투석, 혈장 교환 및 혈액이 이물질 표면과 접촉하는 기타 상황에서 사용해야합니다.

헤파린은 혈류에서 기능적으로 활성인 혈소판의 손실을 증가시키고 혈소판 감소증을 심화시켜 이러한 방식으로 출혈의 위협을 야기할 수 있으며 단지 항응고 효과에 의해서가 아니라는 점에 유의해야 합니다.

혈액 내 혈소판 함량에 대한 동적 조절은 헤파린 치료를 포함하여 DIC 증후군 동안 매우 중요합니다.

헤파린은 피브린 형성과 미세혈관 내 침착과 함께 혈소판 응집이 거의 완료되는 기간 동안 투여가 늦어지고 항트롬빈 III과 혈소판의 상당한 결핍으로 인해 종종 효과가 없습니다. 고함량헤파린을 차단하는 급성기 단백질의 혈액에서 또는 비정상적인 형태의 트롬빈 형성으로 인해 발생합니다.

헤파린 치료 시에는 다음과 같은 기본 규칙을 따라야 합니다. 가능한 한 빨리 헤파린을 사용해야 합니다. 과응고 단계에서는 하루 20,000~40,000IU의 용량을 사용하고, 두 번째(과도기) 단계에서는 하루 20,000IU를 초과하지 않는 용량으로 헤파린을 사용해야 합니다.

이 기간 동안 헤파린은 신선 냉동 혈장으로 기본 치료법을 "커버"하는 데 사용됩니다.

응고 저하 및 출혈 단계에서 헤파린은 수혈 요법을 "커버"하기 위해 소량(혈액 및 혈장 수혈 전 2500 단위)으로만 사용됩니다. 약간 더 많은 용량에서는 contrical 및 기타 항프로테아제와 함께 사용할 수 있습니다.

심각한 출혈로 인해 DIC가 발생한 경우 항효소(콘트리칼, 고르독스)가 치료에 포함됩니다.

출혈이 있는 경우, 레오폴리글루신은 지혈을 더욱 방해하므로 혈액 대체용으로 사용해서는 안 됩니다.

파종성혈관내응고증후군의 3단계가 진행되면서 이 병리학적 상태에 과다출혈, 혈액응고불능, 심한 응고저하가 추가되고, 위장궤양으로 인한 출혈(혈구구토, 지체 의자), 심한 자궁 출혈, 헤파린은 엄격히 금기입니다.

또한 혈액 손실이 제때에 항상 감지되는 것은 아니므로 헤파린 중단의 징후는 빠르게 진행되는 출혈성 허탈 및 빈혈의 징후입니다(혈압 및 빈맥 감소와 동시에 적혈구용적률 감소, 수혈 중 교정 부족). 적혈구, 알부민, 혈장).

또 다른 금기 사항은 헤파린이 이 장애를 급격히 악화시킬 수 있기 때문에 빠르게 진행되는 혈소판 감소증입니다.

심부 응고 저하, 출혈 및 혈소판 감소증 단계에서 가장 관련성이 높은 것은 헤파린 투여가 아니라 다량의 프로테아제 억제제(대용량 50,000-100,000 단위의 정맥 내) 투여입니다. 출혈이 재개되면 이 용량을 하루에 여러 번 반복할 수 있습니다.

출혈을 배경으로 발생했거나 포도상 구균에 의한 폐 파괴와 같은 장기의 파괴 과정과 관련된 파종성 혈관 내 응고 증후군의 경우 처음부터 다량의 Contrical을 치료에 포함시켜야합니다. 이 치료법은 DIC를 완화할 뿐만 아니라 조직 파괴를 억제하고 중독을 제거하며 조직에서 혈액으로의 트롬보플라스틴 흐름을 제거합니다.

항프로테아제는 또한 조직 트롬보플라스틴의 생성과 암세포 및 모세포와 관련된 프로테아제에 의한 응고 활성화를 억제합니다. 이 효과는 Contrical 및 기타 항프로테아제를 사용하여 급성 전골수성 백혈병에서 DIC 증후군을 중지할 가능성을 설명합니다. 파종성 혈관내 응고의 경우 콘트리칼과 헤파린을 병용하면 좋은 치료 효과를 얻을 수 있다.

수혈 요법은 지혈 장애의 교정을 보장하는 파종성 혈관 내 응고 증후군 치료의 기초를 형성합니다. 순환계의 체액 교체 및 쇼크 및/또는 혈액 손실로 인해 손상된 중심 정맥압의 회복; 혈액 세포 교체 - 적혈구와 혈소판.

위의 목표 중 일부는 혈액 응고 시스템 및 기타 혈장 효소 시스템의 모든 구성 요소를 포함하고 다음을 포함하여 항프로테아제 활성을 갖는 혈장의 대량 수혈을 통해 달성됩니다. 큰 금액항트롬빈 III.

신선동결혈장 치료는 과응고 단계에서 가능한 한 빨리 시작해야 하며 파종성혈관내응고증후군의 모든 증상이 사라질 때까지 계속되어야 합니다. 혈장은 DIC 증후군뿐만 아니라 장기의 파괴적인 과정, 중독 및 면역 장애를 완화하는 데 도움이 된다는 것이 입증되었습니다.

신선 냉동 혈장이 없는 경우 항혈우병 혈장이나 천연 혈장을 사용하여 치료를 수행할 수 있지만 이러한 약물은 덜 효과적입니다.

또한 주입요법에서는 혈장 외에 식염수, 폴리글루신, 알부민 용액 등을 사용한다. 레오폴리글루신을 사용할 수 있으며 주로 과응고 단계에서 하루 400ml 이하의 양으로 사용됩니다. 이 단계에서 레오폴리글루신은 혈액 대체제로서 기능할 뿐만 아니라 혈소판 및 적혈구 응집을 억제하고 장기의 미세순환을 개선하는 제제로도 기능합니다.

응고 저하 및 출혈 기간과 심한 혈소판 감소증 중에는 처방해서는 안됩니다. 많은 저자의 경험에 따르면 이러한 상황에서 레오폴리글루신은 출혈을 증가시키고 다른 약물의 치료 효과를 약화시킬 수 있기 때문입니다.

빈혈, 적혈구 용적률 감소 및 과다 출혈은 적혈구 대체의 징후입니다. 이 목표를 달성하기 위해 적혈구 수혈과 적혈구 현탁액이 처방됩니다.

요약하자면, 파종성혈관내응고증후군에 대한 수혈치료 시 의사는 다음과 같은 주요 목표를 달성하기 위해 노력해야 한다는 점에 유의해야 한다.

순환 혈액량 및 혈역학의 신속한 회복(저온 플라즈마, 알부민, 식염수, 폴리글루신 및 레오폴리글루신 사용) 및 혈액 내 적혈구 질량을 임계 수준 이상으로 유지합니다(헤마토크릿의 경우 - 22% 이상, 적혈구의 경우 - 2.5 H 1012 이상 / 엘).
지정된 수준에 도달할 수 없는 경우 눈에 보이거나 보이지 않는 진행 중인 출혈에 주의를 기울여야 합니다.
자주 공동 사용신선 냉동 혈장 및 혈소판 농축액(각각 4~8회 용량)은 이러한 출혈 중 많은 부분을 멈출 수 있습니다.
파종성혈관내응고증후군의 가장 진행된 단계에서도 효과적인 정지출혈, 특히 자궁 출혈은 다량의 contrical(50,000-100,000 단위 이상; 일일 복용량- 최대 500,000개 이상).
출혈 부위 관개, 침식, 아드록손, 6% 아미노카프로산 용액을 사용한 상처 세척, 이러한 부위에 생물학적 접착제 적용 등의 국소적 영향도 사용해야 합니다.

DIC 증후군 치료에 혈장 및 세포분리반출술의 사용

특히 장기간 및 재발성 형태의 DIC 증후군 치료에 혈장분리반출술을 성공적으로 사용하는 것도 입증되었습니다. 600~800ml의 혈장을 제거하고 이를 신선한 냉동 혈장으로 대체합니다. 필요에 따라 반복할 수 있는 이 절차를 통해 면역 및 단백질 복합체, 활성화된 응고 인자가 환자의 혈액에서 제거되고, 부분 세포분리술(연막 제거)을 통해 활성화된 단핵구 및 혈소판 응집체가 제거됩니다.

가장 관련성이 높은 것은 치료용 혈장교환술을 사용하는 것입니다. 길게 늘어진 형태신부전 및 간부전, 화농성 파괴 과정, 만성 혈액투석과 관련된 DIC 증후군.

만성 DIC 증후군의 경우, 트렌탈, 디피리다몰, 티클로피딘, α-차단제와 같은 약물과 적혈구혈소판분리반출술을 병행하면 신속한 치료 효과를 얻을 수 있습니다.

아세틸살리실산은 급성 파종성 혈관내 응고 증후군에서 위험합니다. 혈소판증을 악화시키고 위장에 급성 침식을 형성하여 심각한 대량 출혈의 전제 조건을 만듭니다.

따라서 DIC 증후군에 대한 복합 요법의 주요 구성 요소는 다음과 같습니다.

1) 원인인자를 제거하는 것을 목표로 하는 치료 항쇼크 요법 및 필요한 순환 혈액량 유지: 신선한 냉동 혈장에 헤파린을 수혈합니다. 프로테아제 억제제 및 항브라디키닌 약물 투여(특히 파괴적인 과정 및 출혈 중)

2) 미세 순환을 개선하고 혈류에서 혈소판 손실을 줄이는 아드레날린 차단제 및 약물(트렌탈, 차임, 티클로디핀)의 조기 사용 가능

3) 적혈구 손실을 대체하고 적혈구용적률을 22% 이상으로 유지합니다. 심한 응고 저하 및 출혈이 있는 경우 - 혈소판 농축액 수혈, 다량의 콘트리칼 투여;

4) 표시된 대로 혈장분리반출술을 사용합니다.

다음 치료효과는 라식스, 삼투성 이뇨제, 헤파린 등의 약물을 이용해 '쇼크폐'와 급성신부전을 해소하는 방향이다. 인공 환기, 산-염기 상태와 전해질 균형에 영향을 미칩니다.

파종성 혈관내 응고 증후군의 경우, 혈류에서 쉽게 응고되어 미세순환 차단을 증가시키는 피브리노겐의 사용을 피해야 합니다.

대부분의 DIC 증후군의 경우 아미노카프로산과 같은 섬유소분해 억제제와 이 시스템의 활성화제(스트렙토키나제, 유로키나제)는 모두 금기입니다. 그들의 사용에는 위험한 합병증이 있습니다.

위십이지장 출혈의 경우, 가능하면 위섬유경을 통해 국소 효과를 사용합니다. 즉 국소 지혈제로 출혈 침식을 덮습니다.

파종성혈관내응고증후군 환자는 호흡과 순환의 효율성을 모니터링하고 실험실 검사를 자주 반복하는 등 24시간 집중적인 모니터링과 치료가 필요합니다. 위의 모든 사항을 토대로 이러한 환자는 중환자실이나 중환자실에 입원해야 합니다.

DIC 증후군 예방:

DIC 증후군의 원인을 시기적절하게 제거하고, 기저 질환의 적절한 치료, 외상 치료 가능성 최소화 외과 적 개입, 쇼크 및 미세 순환 장애의 시작을 퇴치합니다. - 가장 중요한 조건 DIC 증후군의 경고. 낙태 후 종종 급성 파종성 혈관내 응고 증후군으로 이어지는 패혈성 합병증을 퇴치할 필요성에 특별한 주의를 기울여야 합니다.

혈전 위험이 있는 경우( 노년기, 임신 병리학, 종양 질환) 혈액 응고 가능성을 증가시키는 약물 (합성 호르몬 피임약, 아미노카프로산을 포함한 섬유소 용해 억제제)을 처방해서는 안됩니다.

1리터를 초과하지 않는 성인의 혈액 손실은 혈액이 아닌 알부민, 혈장 또는 혈액 대체물로 대체되어야 한다는 점을 기억해야 합니다.

파종성 혈관내 응고 증후군의 일반적인 원인인 화농성 파괴 과정의 치료에는 항생제 및 기타 항균제, 프로테아제 억제제, 혈액의 유변학적 특성을 개선하는 약물 및 항혈전제와 함께 사용해야 합니다.

DIC 증후군이 있는 경우 어떤 의사에게 연락해야 합니까?

혈액학자

치료사

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너? 전반적인 건강에 대해 매우 신중한 접근이 필요합니다. 사람들은 충분히 주의를 기울이지 않는다 질병의 증상그리고 이러한 질병이 생명을 위협할 수 있다는 사실을 인식하지 못합니다. 처음에는 우리 몸에 나타나지 않는 많은 질병이 있지만 결국에는 불행히도 치료하기에는 너무 늦었습니다. 각 질병에는 고유한 특정 징후, 특징적인 외부 증상이 있습니다. 질병의 증상. 증상을 식별하는 것은 일반적으로 질병을 진단하는 첫 번째 단계입니다. 이렇게하려면 일년에 여러 번만하면됩니다. 의사의 진찰을 받다무서운 질병을 예방할 뿐만 아니라 건강한 마음몸과 유기체 전체에서.

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DIC 증후군(파종성 혈관 내 응고)은 혈소판 응집(고착) 및 혈액 응고를 활성화하는 요인이 혈류로 유입되어 유발되는 병리학적 비특이적 과정입니다. 트롬빈은 혈액에서 형성되고 혈장 효소 시스템(섬유소 용해, 칼리크레인-키닌, 응고)의 활성화 및 급속한 고갈이 발생합니다. 이로 인해 내부 장기의 미세 순환 순환을 방해하는 혈액 세포 응집체 및 미세 응고가 형성되어 다음과 같은 증상이 발생하게 됩니다.

저산소증;
산증;
혈전출혈;
단백질 분해 산물 및 기타 과소산화된 대사산물로 인한 신체 중독;
이영양증 및 심부 기관 기능 장애;
2차 다량 출혈.

원인

DIC 증후군의 발병은 다양한 병리학적 상태로 인해 복잡해질 수 있습니다.

모든 유형의 충격;
산과 병리(예: 발달하지 않는 임신 또는 정상적으로 위치한 태반의 조기 박리)
용혈성 빈혈의 배경에 대한 급성 혈관 내 용혈, 혈액 응고 및 뱀 독 중독;
췌장, 신장 또는 간의 파괴적인 과정;
용혈-요독 증후군;
혈소판 감소성 자반증;
일반 화농성 감염, 패혈증;
악성 신생물;
대규모 화학적 또는 열적 화상;
면역 복합체 및 면역 질환;
심한 알레르기 반응;
광범위한 외과 개입;
심한 출혈;
대규모 수혈;
장기간의 저산소증;
터미널 상태.

DIC 증후군은 생명을 매우 위협하는 병리학입니다. 그 발달에는 높은 사망률이 동반됩니다. 치료하지 않으면 거의 100% 환자가 사망합니다.

표지판

DIC 증후군은 다양한 출혈 (잇몸, 위장관, 코에서) 발생, 주사 부위에 대량 혈종 발생 등으로 나타납니다.

혈액 응고 시스템의 병리학 외에도 DIC의 변화는 거의 모든 기관 시스템에 영향을 미칩니다. 임상적으로 이는 다음과 같은 증상으로 나타납니다.

무감각까지의 의식 장애(그러나 국소적인 신경학적 결손은 없음);
빈맥;
혈압 강하;
흉막 마찰 소음;
피를 흘리며 구토;
대변이나 흑색변의 주홍혈;
자궁 출혈;
배설되는 소변량이 급격히 감소합니다.
질소혈증 증가;
피부의 청색증.

진단

실험실 검사는 DIC 증후군을 진단하는 데 사용됩니다.

항트롬빈 III 측정(정상 71~115%) – 수치가 감소하고 있습니다.
파라응고 프로타민 테스트. 혈장 내 피브린 단량체를 확인할 수 있습니다. DIC 증후군에서는 양성이 됩니다.
피브린 응고에 대한 플라스민 작용의 결과로 형성된 피브린 분해 D-이합체의 측정. 명명된 단편의 존재는 섬유소분해(플라스민 및 트롬빈의 존재)를 나타냅니다. 이 검사는 DIC 진단을 확인하는 데 매우 구체적입니다.
피브리노펩티드 A의 측정. 피브리노겐 분해 산물을 식별할 수 있습니다. 이 펩타이드의 수준은 트롬빈 활성과 관련된 DIC 증후군에서 증가합니다.