Simptomi oštećenja bubrega uzrokovanog lijekovima i liječenje. Nefropatija izazvana lijekovima: simptomi, liječenje

Opis:

Kada uzimate lijekove, možete doživjeti patološka stanja, karakteriziran funkcionalnim i organskim oštećenjem bubrega.

U posljednjih godina zbog velikog unosa lijekova od strane pacijenata, povećava se učestalost oštećenja bubrega (povezanih s lijekovima) (oko 10-20% svih bubrežnih patologija). Bubrezi mogu biti zahvaćeni kao posljedica akutnog i kroničnog trovanja lijekovima - s predoziranjem, s produljenom uporabom ili s intolerancijom na lijekove (zbog idiosinkrazije ili geno- i fetalnih karakteristika tijela).

Simptomi:

Kliničke manifestacije se sastoje od zajedničke manifestacije bolest lijeka (groznica, pojava osipa na koži) i znakovi nefropatije - glomerulonefritis, intersticijska, tubulopatija itd. Akutna i.

Značajka medicinskog razvoja je odsutnost značajnih i.

Uzroci:

U većini slučajeva, nefropatije izazvane lijekovima povezane su s oslabljenim imunološkim odgovorom na brojne lijekove (antibiotike, anestetike, sulfonamide, soli teških metala itd.) ili na cjepiva i serume. Ove bubrežne lezije karakteriziraju uglavnom oštećenje bubrežnih glomerula s taloženjem kompleksa antigen-protutijelo u njihovim strukturama i pojavom funkcionalnih poremećaja glomerula. S alergijskim nefropatijama često se razvija teški vaskulitis koji zahvaća intersticijsko tkivo. Enzimopatski učinak nekih lijekova ili njihovih metabolita može se očitovati u prvenstveno oštećenju tubularno-intersticijske strukture bubrega. Karakterističan je polimorfizam nefropatija izazvanih lijekovima, te jedan lijek može uzrokovati bubrežne lezije različitih vrsta, a izloženost različitim lijekovima može uzrokovati sličnu nefropatiju.

Liječenje:

Za liječenje je propisano sljedeće:

Liječenje se prvenstveno sastoji od prekida uzimanja lijekova koji uzrokuju nefropatiju. Dijetetski i liječenje lijekovima ovisi o prirodi nefropatije. Za imunološku genezu nefropatija, indicirani su hormoni (prednizolon, triamcinolon, itd.).

Prevencija se sastoji u pažljivom sakupljanju alergijska povijest, zakonito propisivanje lijekova, osobito s povećanom osjetljivošću na njih, izbjegavanje uporabe nefrotoksičnih lijekova, odsutnost bolesti bubrega; Ako je terapija lijekovima neizbježna, provodi se redovita kontrola analize urina.

U posljednje vrijeme liječnici se sve češće susreću s komplikacijama medikamentozne terapije, posebice medikamentoznim oštećenjem bubrega. Klinički značaj ovog problema povezan je s učestalošću ozljeda bubrega izazvanih lijekovima u praksi liječnika bilo koje specijalnosti, kao i s težinom kliničke manifestacije. U posljednjih 10 godina, učestalost akutnog zatajenje bubrega(AKI) podrijetlom od lijekova: 6 - 8% svih slučajeva AKI uzrokovano je uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID).

Mehanizmi štetnog djelovanja lijekova na bubrege svode se na sljedeće glavne opcije:

● izravni nefro toksični učinak lijek (blokada intracelularnih metaboličkih i transportnih procesa);

● razvoj imunoloških reakcija staničnog i humoralnog tipa, uključujući alergijske;

● smetnje u bubrežnoj hemodinamici i hormonskom regulacijskom sustavu bubrega.

S praktičnog stajališta, oštećenje bubrega izazvano lijekovima može se podijeliti na akutno i kronično.

Akutne ozljede bubrega izazvane lijekovima uključuju:

Akutni intersticijski nefritis (AIN) - neoligurijski AKI;

Akutna tubularna nekroza - oligurno akutno zatajenje bubrega;

Akutni glomerulonefritis izazvan lijekovima;

Bilateralna kortikalna nekroza - akutno zatajenje bubrega koje se ne rješava;

Intrarenalna (tubularna) blokada (uratni kristali, sulfonamidi);

Elektrolitsko-hemodinamski poremećaji.

Kronično oštećenje bubrega izazvano lijekovima uključuje:

Kronični intersticijski nefritis;

Kalipenični bubreg;

Fanconijev sindrom;

Sindrom renalnog dijabetes insipidusa;

Nefrotski sindrom;

Nefrolitijaza;

Retroperitonealna fibroza.

Isti lijek može izazvati različita oštećenja bubrega.

Oštećenje bubrega izazvano lijekovima najčešće je uzrokovano dugotrajnim i široko korištenim lijekovima: antibiotici, NSAIL, nenarkotički analgetici (NNA), radiokontrastna sredstva (RCS). Lijekovi koji su nedavno uvedeni u kliničku praksu također mogu uzrokovati oštećenje bubrega. Moguće je prolazno oštećenje bubrežne funkcije tijekom uzimanja inhibitora angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACEI), omeprazola, ranitidina, aciklovira, ciprofloksacina, novih sulfonamida, sulfadiazina i mesalazina, koji se koriste za liječenje mikrobnih komplikacija u bolesnika s AIDS-om i ulcerozni kolitis, uz uvođenje interleukina-2, imunoglobulina otopljenih u dekstrozi, streptokinaze. Lijekovi koji se često koriste kao što su tiazidi, furosemid, alopurinol također mogu uzrokovati oštećenje bubrega (obično AIN), što je malo poznato liječnicima.

ja Antibiotici zauzimaju prvo mjesto među lijekovima nanošenje štete bubrega (oko 40% slučajeva akutnog zatajenja bubrega izazvanog lijekovima). Najčešće nastaje akutna tubularna nekroza aminoglikozidi, čija je primjena u 5-20% slučajeva komplicirana umjerenim, au 1-2% teškim akutnim zatajenjem bubrega. Toksičnost aminoglikozida ovisi o broju slobodnih amino skupina: neomicin ih ima 6, pri parenteralnoj primjeni potreban je izniman oprez, ostali najpopularniji lijekovi u klinici gentamicin, tobramicin, amikacin, kanamicin imaju po 5. Nefrotoksičnost aminoglikozida uglavnom je uzrokovano tubulotoksičnim oštećenjem stanica (razaranje lizosoma, oštećenje mitohondrijskih membrana). Rizik od toksičnosti aminoglikozida povećan je u bolesnika s kroničnom bolešću bubrega (osobito onih sa smanjenom funkcijom), visoka temperatura, hipovolemija, acidoza, nedostatak kalija, magnezija, kao i kod starijih osoba. Nefrotoksičnost aminoglikozida povećava se u kombinaciji s diureticima petlje, cefalosporinima, vankomicinom, amfotericinom B, antagonistima kalcija i radiokontrastnim tvarima. Naprotiv, kalcij, sprječavajući vezanje aminoglikozida na četkastu granicu proksimalnih tubula, smanjuje nefrotoksičnost aminoglikozidnih antibiotika.

Oštećenje bubrega uzrokovano aminoglikozidima lišeno je jasnih kliničkih manifestacija. Postoji umjerena oligurija, hipostenurija s gubitkom natrija urinom. Urinarni sindrom predstavljen je proteinurijom u tragovima, mikrohematurijom i često se kombinira s gubitkom sluha. Zatajenje bubrega raste relativno sporo i obično je reverzibilno nakon prekida uzimanja lijeka.

Antibiotici su također najčešći uzrok akutnog intersticijalnog nefritisa. AIN se klinički očituje blagom lumbodinijom, poliurijom, umjereno izraženom proteinurijom tubularnog ili miješanog tipa, abakterijskom leukociturijom, a rjeđe mikrohematurijom. Karakterizira ga rano oštećenje koncentracijske sposobnosti bubrega i rastuća azotemija bez oligurije (neoligurijsko akutno zatajenje bubrega).

Posljednjih godina najčešći uzročnici AIN-a su penicilini, tetraciklini i sulfonamidi. Trajanje liječenja do pojave znakova oštećenja bubrega kretalo se od nekoliko dana do nekoliko tjedana.

II. NSAIL(indometacin, ibuprofen, piroksikam, pirazolon, aspirin) i NNA(analgin, fenacetin, piracetam) je druga najčešća skupina lijekova koji uzrokuju akutne nefropatije. U multicentričnoj studiji provedenoj u Francuskoj i ispitivanju incidencije AKI izazvane lijekovima, od 398 pacijenata s AKI, 147 (36,9%) uzimalo je NSAIL ili analgetike; trećina bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega izazvanim NSAID-om zahtijevala je liječenje hemodijalizom; U 28% se funkcija bubrega nije oporavila. Akutna bubrežna disfunkcija s primjenom NSAIL i analgetika povezana je i s učinkom na bubrežnu hemodinamiku i s razvojem AIN-a.

NSAIL i NHA neizravno inhibiraju sintezu prostaglandina (PG) iz arahidonske kiseline. U bubrezima, PG su odgovorni za perfuziju: uzrokuju vazodilataciju, održavaju bubrežni protok krvi i brzinu glomerularne filtracije, povećavaju otpuštanje renina, izlučivanje natrija i vode te sudjeluju u homeostazi kalija. U nekim stanjima s početno smanjenom bubrežnom perfuzijom, uloga PG je kritična za očuvanje bubrežne funkcije. Ta stanja uključuju bolest jetre (osobito cirozu), alkoholizam, bolest bubrega, transplantaciju bubrega, zatajenje srca, hipertenziju, sistemski eritematozni lupus, hiponatrijemiju i hipovolemiju, uključujući dugotrajno liječenje diuretici, stanje nakon kirurške intervencije, starija dob.

Kada je sinteza lokalnih bubrežnih PG-a potisnuta lijekovima, dolazi do neravnoteže vode i elektrolita i smanjenja bubrežne funkcije do akutnog zatajenja bubrega. Najčešći bubrežni učinak NSAIL i NNA je neravnoteža tekućine i elektrolita. Klinički se zadržavanje natrija i vode očituje razvojem edema, povišenim krvnim tlakom, smanjenom učinkovitošću diuretika i antihipertenzivnih lijekova. Hiperkalemija se rjeđe razvija. Takve su komplikacije češće kod terapije indometacinom, a kod uzimanja indometacina češće se uočavaju i hemodinamski poremećaji u obliku umjerenog smanjenja bubrežne prokrvljenosti i glomerularne filtracije. . U U nekim slučajevima hemodinamski poremećaji su značajno izraženi i dovode do akutne tubularne nekroze s akutnim zatajenjem bubrega: češće kod uzimanja NSAIL, rjeđe kod analgina i aspirina. AKI se može razviti u različite termine tretman od nekoliko sati do nekoliko mjeseci. Najsigurniji predstavnik ove skupine lijekova je paracetamol. . Nisu opisani slučajevi akutnog zatajenja bubrega nakon terapijskih doza.

Više rijedak uzrok Akutni intersticijski nefritis je akutno zatajenje bubrega kod propisivanja NSAIL i analgetika. Nakon povlačenja lijeka obično dolazi do oporavka; slučajevi kroničnosti su rijetki, iako razdoblje obrnutog razvoja može biti vrlo dugo.

Većina slučajeva nefropatije izazvane lijekovima opisana je s visokim dozama NSAIL i NHA. Međutim, terapijske doze ovih lijekova također mogu uzrokovati akutno oštećenje bubrega.

III. Radiokontrastna sredstva (RCS)- prema frekvenciji tzv
OPN-ovi se približavaju NSAID-ima. Oni su na trećem mjestu među razlozima
bolničko akutno zatajenje bubrega sa smrtnošću od 29%. AKI s primjenom RCS-a javlja se u 5% pacijenata koji su podvrgnuti ovoj studiji. U slučaju prethodne bubrežne disfunkcije, učestalost akutnog zatajenja bubrega povećava se na 76%, au bolesnika s dijabetesom - na 83-100%. Među dijabetičarima s neoštećenom bubrežnom funkcijom rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega također je veći nego u zdrave populacije.

Poznato je da oštećenje bubrežne funkcije češće uzrokuje RKS s visokim osmolaritetom. Istodobno, uz dovoljnu hidraciju bolesnika i u odsutnosti čimbenika rizika, rendgenske kontrastne studije, bez obzira na osmolarnost korištenih tvari, postaju sigurne.

RKS uz sudjelovanje reninangioteizinskog sustava uzrokuje spazam aferentnih arteriola; Povećanjem viskoznosti krvi remete mikrocirkulaciju i izravno toksično djeluju na tubularni epitel. Primjena antagonista kalcija tijekom rendgenske kontrastne studije sprječava bubrežnu disfunkciju.

IV. ACE inhibitori su relativno sigurna skupina lijekova. Glavni mehanizam hipotenzivnog učinka ACE inhibitora povezan je s korekcijom intraglomerularne hemodinamike, koja se temelji na ekspanziji eferentne bubrežne arteriole - glavnom mjestu primjene lokalnog bubrežnog angiotenzina II. Isti mehanizam uzrokuje nuspojave lijekova iz ove skupine: smanjenje glomerularne filtracije i povećanje razine kreatinina. Smanjenje glomerularne filtracije ili porast razine kreatinina za više od 20% od početne razine na kraju prvog tjedna od početka terapije u bolesnika s ishemijskom nefropatijom i mjesec dana kasnije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega (CKN) zahtijeva prekid uzimanja ACE inhibitora. U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega dugotrajna primjena ACE inhibitora s postupnim porastom kreatinina i smanjenjem glomerularne filtracije nije indikacija za njihov prekid. U nekim slučajevima, tijekom liječenja ACE inhibitorima, može se razviti oštro smanjenje glomerularne filtracije, sve do akutnog zatajenja bubrega. Čimbenici rizika za razvoj akutnog zatajenja bubrega su bilateralna stenoza renalne arterije ili stenoza arterije jednog bubrega, teško zatajenje srca, dugotrajna terapija diureticima, nefroangioskleroza i policistična bolest bubrega. Učestalost prerenalne AKI uzrokovane ACE inhibitorima je oko 2% svih slučajeva AKI izazvane lijekovima; u starijih osoba učestalost je veća - od 6 do 23%.

V. Tijekom liječenja citostatici Limfo- i mijeloproliferativne bolesti, tumori mogu razviti akutnu nefropatiju mokraćne kiseline (sindrom dezintegracije, "liza" tumora). Kao posljedica kristalizacije mokraćne kiseline u distalnim bubrežnim tubulima, sabirnim kanalićima, bubrežnoj zdjelici i ureterima, nastaje začepljenje mokraćnih kanala. Često je ova varijanta oštećenja bubrega popraćena razvojem akutnog zatajenja bubrega.

Među kroničnim ozljedama bubrega izazvanim lijekovima, glavno mjesto zauzima kronični intersticijski nefritis.

Kronični intersticijski nefritis izazvan lijekovima može se razviti uz zlouporabu analgetika, tijekom liječenja cisplatinom (u onkološkoj praksi), litijem, sandimunom.

Analgetska nefropatija(AN) karakterizira progresivni tijek Sčesti dodatak papilarne nekroze i postupni razvoj kroničnog zatajenja bubrega. Najnefrotoksičnije mješavine analgetika, osobito one koje uključuju fenacetin. AN se češće javlja kod žena starijih od 40 godina koje pate od migrene ili lumbodinije. Za ispoljavanje nefrotoksičnosti neophodna je dugotrajna, višegodišnja primjena analgetika, što objašnjava razvoj AN u starijih bolesnika. AN se klinički manifestira žeđu, poliurijom, umjerenim urinarnim sindromom i ranim smanjenjem specifične težine urina. Ponekad se uočavaju znakovi bubrežne tubularne acidoze: slabost mišića, grčevi, kalcifikacija bubrežne srži, bubrežni kamenci, osteodistrofija. Često se razvija arterijska hipertenzija, koji ponekad postaje maligni. Pojava masivne proteinurije (više od 3 g dnevno) ukazuje na ozbiljno oštećenje glomerula i loš je prognostički znak, ukazujući na mogući skori početak terminalnog zatajenja bubrega.

Posjeduje izraženu netoksičnost ciklosporin A (sandimun),što dovodi do razvoja neke vrste kroničnog TIN-a. Sandimuna nefropatija se najčešće očituje nakon 2-4 godine liječenja, a karakterizirana je progresivnom intersticijskom fibrozom, arterijskom hipertenzijom i polagano progresivnim zatajenjem bubrega.

Kako bi se spriječila sandimuna nefrotoksičnost, preporučuju se male i srednje doze lijeka uz obvezno praćenje njegove koncentracije u krvi. Učinkoviti su i antagonisti kalcija. Oni ispravljaju sandimunu hipertenziju i bubrežnu vazokonstrikciju. Primjena verapamila, diltiazema, amlodipina može smanjiti dnevna doza sandimune.

Dakle, većina lijekova može oštetiti bubrege, a svaki lijek je potencijalno nefrotoksičan. Negativan ljekovito djelovanje učinci na bubrege su različiti; isti lijekovi mogu oštetiti bubrege na različite načine i dovesti do različitih strukturnih i funkcionalnih oštećenja. Ipak, svaki od njih karakterizira najčešći put oštećenja, čije poznavanje omogućuje liječniku da preciznije provede prevenciju oštećenja bubrega lijekovima. Mehanizam djelovanja glavnih nefrotoksičnih lijekova na bubrege prikazan je u tablici 1.

Prevencija oštećenja bubrega izazvanog lijekovima uključuje jasno razumijevanje čimbenika rizika za razvoj akutnog zatajenja bubrega. Tu spadaju: starija dob, metaboličke bolesti (giht, dijabetes melitus, generalizirana ateroskleroza), kronično zatajenje srca, ciroza jetre, alkoholizam i ovisnost o drogama, kronična bubrežna bolest (osobito sa smanjenom funkcijom), transplantirani bubreg.

1) izbjegavati polifarmaciju kao jedan od glavnih uzroka fatalnog oštećenja bubrega izazvanog lijekovima;

2) ne prekoračiti dozu i trajanje terapije nefrotoksičnim lijekovima. Većina smrtnih slučajeva od AKI izazvane lijekovima javlja se kod dugotrajne primjene i uz upotrebu velikih doza nefrotoksičnih lijekova;

3) uzeti u obzir patogenezu medikamentoznog oštećenja bubrega i primijeniti odgovarajuće nefroprotektore (hidratacija, antagonisti kalcija);

4) u starijih osoba antagonisti kalcija su lijekovi izbora za liječenje arterijske hipertenzije. Nemaju negativan učinak na bubrežnu hemodinamiku i imaju antisklerotična i antiagregacijska svojstva;

5) primjena ACE inhibitora u bolesnika s cirkulacijskom insuficijencijom tijekom liječenja diureticima može biti komplicirana smanjenjem glomerularne filtracije do razvoja akutnog zatajenja bubrega;

6) za liječenje bubrežne hipertenzije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega nedavno se prednost daje antagonistima kalcija, budući da nemaju negativan učinak na bubrežnu hemodinamiku i blago povećavaju glomerularnu filtraciju smanjujući otpor preglomerularnih žila.

stol 1

Mehanizam djelovanja lijekova na bubrege

Gromyko V.N., Pilotovich V.S.

Bjeloruska medicinska akademija za poslijediplomsko obrazovanje, Minsk

Nefropatija izazvana lijekovima

Sažetak. Oštećenje bubrega izazvano lijekovima jedan je od čestih uzroka razvoja akutnih i kroničnih nefropatija koje predstavljaju prijetnju životu bolesnika. Moderni nefrološki pacijenti su starije osobe dobna skupina, čiji udio doseže 66%, ima popratne patologije u obliku dijabetes melitusa i bolesti kardiovaskularnog sustava. Uzimaju različite lijekove i često se podvrgavaju dijagnostičkim i terapijskim postupcima koji su potencijalno opasni za bubrege. Svrha ovog istraživanja bila je ispitati učestalost medikamentoznih ozljeda bubrega koje su zahtijevale hospitalizaciju bolesnika u specijaliziranoj nefrološkoj bolnici radi korekcije liječenja i rješavanja pitanja potrebe za nadomjesnom terapijom. renalna terapija metode dijalize. Analizirali smo medicinsku dokumentaciju 672 bolesnika s dijagnozom toksične nefropatije (N14), akutnog tubulointersticijalnog nefritisa (N10), koji su bili na stacionarno liječenje na nefrološkim odjelima I. gradske zdravstvene ustanove klinička bolnica» Minsk i 4. klinička bolnica nazvana po. NE. Savchenko" u Minsku za 2010-2012. i 6 mjeseci 2015. U njih 72 (10,7%) te su ozljede bile povezane s uzimanjem lijekova koji se uzimaju uglavnom za liječenje zaraznih bolesti praćenih visokom hipertermijom. Najčešća komponenta takvih lijekova bili su nesteroidni protuupalni lijekovi, čiji je udio bio 88%.

Ključne riječi: medikamentozna nefropatija, akutna oštećenje bubrega, proteinurija.

Medicinske vijesti. - 2016. - br. 6. - SA . 49-52 (prikaz, ostalo).

Sažetak. Nefropatija izazvana lijekovima jedan je od najčešćih uzroka akutne i kronične nefropatije, ugrožavajući živote bolesnika. Up-to-date nefrološki pacijenti - osoba starije dobne skupine, postotak doseže 66%, s popratnim bolestima poput dijabetesa, bolesti kardiovaskularnog sustava. Dobivaju puno lijekova i često su podvrgnuti dijagnostičkim i terapijskim postupcima koji su potencijalno opasni za bubrege. Svrha ovog istraživanja bila je ispitati učestalost nefropatije izazvane lijekovima, koja je zahtijevala hospitalizaciju na specijaliziranom nefrološkom odjelu radi korekcije liječenja i nadomjesne bubrežne terapije. Analizirali smo povijest bolesti 672 bolesnika s toksičnom nefropatijom (N14), akutnim tubulointersticijskim nefritisom (N10), koji su bili hospitalizirani na nefrološkom odjelu 1. gradske bolnice u Minsku i 4. gradske bolnice u Minsku u razdoblju 2010.-2012. i 6 mjeseci. iz 2015. U 72 od njih (10,7%) bubrežni poremećaji bili su povezani s nekim lijekovima. Nefropatija izazvana lijekovima u naših bolesnika bila je povezana s djelovanjem ograničene skupine lijekova koji su uzimani prvenstveno za liječenje zaraznih bolesti, praćenih visokom hipertermijom. Najčešća komponenta takvih lijekova bili su nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), čija je stopa bila 88%.

Ključne riječi: nefropatija izazvana lijekovima, akutna ozljeda bubrega, proteinurija

Medicinske vijesti. - 2016. - N6. - Str. 49-52.

Oštećenje bubrega izazvano lijekovima jedan je od čestih uzroka razvoja akutnih i kroničnih nefropatija koje predstavljaju prijetnju životu bolesnika. Oko 20% svih slučajeva akutne ozljede bubrega koji dođu do nefrologa su nefropatije izazvane lijekovima. Moderni nefrološki pacijenti su ljudi starije dobne skupine, čiji udio doseže 66%, s popratnim patologijama u obliku dijabetes melitusa i kardiovaskularnih poremećaja. Uzimaju različite lijekove i često se podvrgavaju dijagnostičkim i terapijskim postupcima koji su potencijalno opasni za bubrege.

Čimbenici rizika za razvoj medikamentozne nefropatije: starija dob, novorođenčad, ženski spol, prisutnost akutne ili kronične bubrežne patologije, dehidracija i čimbenici koji dovode do nje (uzimanje diuretika, povraćanje, proljev), zatajenje srca, zatajenje jetre s hiperbilirubinemijom i hipoalbuminemijom , polifarmacija s istodobnom primjenom nekoliko nefrotoksičnih lijekova. Nekoliko je studija pokazalo vezu između doza nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) i nefrotoksičnosti. Na primjer, u analizi 386.916 pacijenata u dobi od 50-84 godine u Velikoj Britaniji utvrđeni su sljedeći čimbenici rizika za razvoj zatajenja bubrega tijekom uzimanja NSAID-a: trajanje uporabe, povijest arterijske hipertenzije, zatajenje srca, dijabetes melitus. Osim toga, nije bilo veze između razvoja zatajenja bubrega i vrste NSAID-a, ali postoji jasna povezanost s dozama lijeka: u bolesnika koji su uzimali srednje/niske doze NSAID-a, relativni rizik od razvoja oštećenja bubrega bio je 2,51, a u bolesnika koji uzimaju visoke doze - 3,38 .

Starija dob a ženski spol općenito je povezan s manjom mišićnom masom i manjim volumenom cirkulirajuće krvi (CBV). Prvo, smanjenje mišićne mase prati niža razina kreatinina u plazmi, pogrešno povišena glomerularna filtracija i, kao posljedica toga, primjena većih doza lijekova. Bolesnici s dehidracijom i hipovolemijom također imaju veći rizik od razvoja lijekom izazvane prerenalne ozljede bubrega. Hipoalbuminemija Privo dovodi do povećanja razine nevezane frakcije lijeka u krvnoj plazmi i, kao rezultat toga, povećanja toksičnosti lijeka. Hiperbilirubinemija je najvažniji čimbenik rizika za razvoj oštećenja bubrega u bolesnika sa zatajenjem jetre zbog štetnog djelovanja žučnih soli na bubrežnih tubula. U novorođenčadi, osobito nedonoščadi, ozljeda bubrega izazvana lijekovima čini 16% svih akutnih ozljeda bubrega. To je zbog predispozicije nezrelog bubrežnog tkiva, kao i istodobne primjene nekoliko potencijalno nefrotoksičnih lijekova u novorođenčadi.

I akutno i kronično oštećenje bubrega temelji se na nekoliko mehanizama, od kojih su glavni: izravna nefrotoksičnost mnogih lijekova, poremećaji intrarenalne hemodinamike, alergijske reakcije i druge vrste imunoloških upala, defekti u metabolizmu minerala s poremećenom urodinamikom na tubularnoj razini.

Prevencija i liječenje medikamentoznih nefropatija ostaje ozbiljan problem suvremene nefrologije, čija važnost raste zbog nekontroliranog samoinicijativnog uzimanja lijekova bez sudjelovanja medicinskog osoblja.

Svrha ovog istraživanjaje istraživanje učestalosti medikamentoznih ozljeda bubrega koje su zahtijevale hospitalizaciju bolesnika u specijaliziranoj nefrološkoj bolnici radi prilagodbe liječenja i rješavanja pitanja potrebe za nadomjesnom bubrežnom terapijom metodama dijalize.

Materijali i metode

Analizirali smo medicinsku dokumentaciju 672 pacijenta s dijagnozom toksične nefropatije (N14), akutnog tubulointersticijalnog nefritisa (N10), koji su bili hospitalizirani na nefrološkim odjelima 1. gradske kliničke bolnice u Minsku i 4. kliničke bolnice u Minsku. NE. Savchenko" u Minsku za razdoblje 2010.-2012. i 6 mjeseci 2015. U njih 72 (10,7%) uzroci oštećenja bubrega bili su uzimanje određenih lijekova. Podaci o kvantitativnom sastavu skupina dani su u tablici.

Tablica Podaci o pacijentima s nefropatijama izazvanim lijekovima

Prikazani podaci pokazuju, s jedne strane, da akutne medikamentozne nefropatije u cjelokupnom kontingentu nefroloških bolnica čine oko 1%, odnosno relativno malo, ali, s druge strane, preko 10% tubulointersticijskih akutne bolesti bubreg je povezan s jatrogenim čimbenicima. Uz to, treba uzeti u obzir da se najteži slučajevi medikamentoznog oštećenja bubrega primaju u specijaliziranu nefrološku bolnicu, od kojih neki zahtijevaju primjenu dijalizne terapije. Većina pacijenata su osobe s minimalnim i brzo popravljivim poremećajima funkcije bubrega, koji se uspješno liječe ambulantno ili u drugim bolnicama. Posljedično, prevalencija nefropatija izazvanih lijekovima mnogo je šira nego kada se uzmu u obzir statistike samo nefroloških odjela.

Akutno medikamentozno oštećenje bubrega u naših bolesnika bilo je povezano s djelovanjem ograničene skupine lijekova koji se uzimaju uglavnom za liječenje zaraznih bolesti praćenih vrućicom. Među tim lijekovima 49 pacijenata uzimalo je kombinaciju ibuprofena i analgina, 14 - ibuprofen i nimesulid, 5 - ceftriakson i arpetol, 3 - analgin, paracetamol i amoksiklav, a 1 - kombinaciju gentamicina i ketarolaka. Tako su najčešća komponenta takvih kombinacija bili nesteroidni protuupalni lijekovi, čiji je udio bio 88%.

Među bolesnicima koje smo promatrali prevladavale su osobe srednje dobne skupine (43,2±3,3 godine). Klinički znakovi oštećenja bubrega bili su pogoršanje općeg zdravstvenog stanja kod svih, bolna bol u lumbalnoj regiji kod većine, povišen krvni tlak kod 18, smanjena diureza kod 3, poliurija kod 4. U laboratorijskoj studiji proteinurija do 1 g/dan zabilježena je u 62 bolesnika, više od 1 g/dan u 4, mikrohematurija u 69, makrohematurija u 1. Poremećaj ukupne ekskretorne funkcije bubrega, na što ukazuje povećanje u razinama kreatinina u krvi, zabilježeno je u 48 (66%) bolesnika, ali samo je jedan od njih zahtijevao dvije sesije hemodijalize s naknadnom obnovom bubrežne funkcije.

Podvrgnuti su svi bolesnici sa znakovima nefropatije izazvane lijekovima konzervativno liječenje, usmjeren na održavanje narušene bubrežne funkcije, što je uključivalo niskoproteinsku dijetu, ukidanje svih potencijalno nefrotoksičnih lijekova te propisivanje lijekova koji poboljšavaju bubrežnu prokrvljenost (pentoksifilin) ​​i pospješuju glomerularnu filtraciju (kofitol, fitohol). Jezgra Korekcija metaboličke acidoze i vodeno-elektrolitskih pomaka provedena je intravenskim infuzijama natrijevog bikarbonata i kristaloida.

Takva nježna taktika liječenja brzo je povoljno djelovala na tijek nefropatije. Tijekom kratkog razdoblja promatranja (prosječni krevet-dan 16,3±1,2), bubrežna funkcija se značajno poboljšala, urinarni sindrom je nestao ili postao minimalan. Pri otpustu iz bolnice razine kreatinina bile su normalne u 70 (97%) bolesnika, dok je urinarni sindrom perzistirao u 18 (25%) bolesnika u obliku izolirane mikrohematurije ili njezine kombinacije s proteinurijom u tragovima.

Rezultati i rasprava

Oštećenje bubrega lijekovima povezano je s izravnim toksičnim učinkom, koji se ostvaruje pomoću nekoliko uobičajenih patogenetskih mehanizama. Ti mehanizmi uključuju: poremećaj intraglomerularne hemodinamike, oštećenje tubularnog epitela, upalu, stvaranje kristala, rabdomiolizu, trombotičnu mikroangiopatiju. S tim u vezi, potrebno je uzeti u obzir karakteristike svakog od ovih mehanizama i provoditi individualnu prevenciju i liječenje.

Kako bi osigurali normalnu brzinu glomerularne filtracije, bubrezi održavaju intraglomerularni tlak promjenom tonusa aferentnih i eferentnih arteriola. U nekim situacijama, kada cirkulira volumen krvi smanjuje za održavanje potrebna brzina glomerularna filtracija pod utjecajem prostaglandina uzrokuje širenje aferentne arteriole, a s druge strane suženje eferentne arteriole zbog aktivacije renin-angiotenzinskog sustava. Lijekovi s antiprostaglandinskim djelovanjem (NSAID), kao i lijekovi koji blokiraju renin-angiotenzinski sustav (inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori), blokatori angiotenzin II receptora) mogu ometati autoregulaciju bubrežnog krvotoka. Treba napomenuti da se akutno oštećenje bubrega može razviti kada se uzimaju i neselektivni NSAID i COX2 selektivni NSAID. Dolje su navedene glavne komplikacije bubrega uzrokovane uzimanjem NSAID-a.

Prerenalna azotemija.

Akutna tubularna nekroza.

Akutna papilarna nekroza

Akutni intersticijski nefritis.

Kronični tubulointersticijski nefritis (analgetska nefropatija).

Bolest minimalnih promjena.

Membranozna nefropatija.

Hiperkalijemija i metabolička acidoza.

Hiponatrijemija.

Hipertenzija.

Inhibitori kalceneurina (ciklosporin, takrolimus), koji se koriste u reumatologiji, transplantaciji i nefrologiji, uzrokuju o dozi ovisnu vazokonstrikciju aferentne arteriole, a također mogu izazvati oštećenje bubrežne funkcije u bolesnika s čimbenicima rizika.

Stanice bubrežnog epitela, osobito proksimalnog tubula, vrlo su osjetljive na izravni toksični učinak određenih lijekova koji glomerularnom filtracijom ulaze u lumen tubula i ovdje se koncentriraju zbog reapsorpcije tekućine. Takva oštećenja tubularnog aparata uzrokuju aminoglikozidi, amfotericin B, antivirusni lijekovi(adefovir, cidofovir, tenofovir), cisplatin, kontrastna sredstva za X-zrake itd.

Neki lijekovi mogu izazvati upalne promjene u glomerulima, tubulima i intersticiju, što dovodi do fibroze i smanjenja bubrega. Glomerulonefritis je upala prvenstveno uzrokovana imunološkim mehanizmima izmi i često se javlja s proteinurijom na nefrotskoj razini. Lijekovi kao što su preparati zlata, hidralazin, interferon-alfa, NSAID, propiltiouracil, pamidronat (visoke doze ili dugotrajno liječenje) mogu biti uzroci ovog stanja.

Akutni glomerulonefritis, kao alergijska reakcija na lijekove, razvija se kao idiosinkrazija i stanje je neovisno o dozi. Lijekovi koji cirkuliraju u krvi vežu se za antitijela i stvaraju imunološke komplekse taložene u kapilarama glomerula, uzrokujući imunološki odgovor. Opisani su mnogi lijekovi koji uzrokuju takva oštećenja - alopurinol, antibiotici (osobito beta-laktami, rifampicin, sulfonamidi, vankomicin), antivirusni lijekovi (aciklovir, indinavir), diuretici (petlja, tiazidi), nesteroidni protuupalni lijekovi, fenitoin, inhibitori protonske pumpe (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol), ranitidin. Akutni intersticijski nefritis izazvan lijekovima dijagnosticira se u 2-3% bolesnika koji su podvrgnuti biopsiji bubrega. Prema trojici glavne studije, lijekovi su najčešći uzrok akutnog intersticijalnog nefritisa (AIN) - 71,8%, ostali uzroci uključuju autoimune bolesti i infekcije. Među lijekovima koji uzrokuju razvoj AIN-a vodeću ulogu imaju antibiotici - od 30 do 49%, inhibitori protonske pumpe - 14% i NSAIL - 11%.

Klinička slika AIN-a prilično je raznolika i bez prisutnosti klasičnog trijasa (vrućica, osip, eozinofilija) na pozadini promjena u testovima urina (proteinurija) i krvi (povišeni kreatinin, hiperkalemija, metabolička acidoza), prilično je teško postaviti dijagnozu akutnog nefritisa izazvanog lijekovima. Mora se uzeti u obzir da između uzimanja lijeka i pojave kliničkih znakova bolesti prođe između 1 i 6 tjedana. Dijagnoza AIN-a potvrđuje se na temelju rezultata biopsije bubrega. U biografiji Ovdje nalazimo pojave intersticijske upale i tubulitisa. Kod AIN-a izazvanog lijekovima, intersticijski infiltrat sastoji se uglavnom od limfocita, monocita, zatim eozinofila, plazma stanica i neutrofila. Prema histokemijskoj studiji, u bolesnika s AIN-om nakon uzimanja antibiotika i NSAID-a, oko 71,7% staničnog infiltrata sastoji se od mononuklearnih stanica ( CD 4+ i C D 8+), 15,2% - monociti i 7,4% - B-limfiti.

Kronični intersticijski nefritis izazvan lijekovima je rjeđi, ali s njim nema znakova reakcije preosjetljivosti, tj. glomerularna patologija nije tipična. Ovu kroničnu nefropatiju uzrokuju inhibitori kalceneurina (ciklosporin, takrolimus), neki lijekovi za kemoterapiju, litij i kinesko bilje koje sadrži aristolohičnu kiselinu. Kronični intersticijski nefritis opisan je kod dugotrajne primjene analgetika - paracetamola, aspirina i nesteroidnih protuupalnih lijekova, osobito u visokim dozama ili kod bolesnika s postojećim bubrežna patologija.

Oštećenje bubrega može biti posljedica stvaranja kristala u tubulima, koje potiču određeni lijekovi koji ometaju metabolizam minerala. Kristali se formiraju, obično u distalnom tubulu, uzrokujući opstrukciju i intersticijsku reakciju. Lijekovi koji uzrokuju stvaranje kristala uključuju antibiotike (ampicilin, ciprofloksacin, sulfonamidi), antivirusne (aciklovir, foskarnet, ganciklovir, indinavir), metotreksat i triamteren. Stvaranje kristala ovisi o koncentraciji lijeka u urinu i pH urina. Bolesnici sa smanjenim volumenom cirkulirajuće krvi ili zatajenjem bubrega imaju visok rizik od stvaranja kristala. Kemoterapija za limfoproliferativne bolesti koja rezultira sindromom lize tumora s oslobađanjem više mokraćne kiseline, fosfata i stvaranjem kristala također može dovesti do oštećenja bubrega.

Rabdomioliza je sindrom oštećenja I skeletnih mišića, što dovodi do lize miocita i otpuštanja intracelularnog sadržaja u plazmu, uključujući mioglobin i kreatinin kinazu. Mioglobin uzrokuje oštećenje bubrega izravnom toksičnošću i tubularnom opstrukcijom, što dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije. Statini su najviše opasne droge uzrokuju rabdomiolizu, no opisano je više od 150 lijekova koji mogu uzrokovati ovo stanje.

Budući da je nefropatija izazvana lijekovima jedan od vodećih uzroka oštećenja bubrega u cijelom svijetu, pitanje prevencije oštećenje izazvano lijekovima bubreg je najvažniji zadatak svakog liječnika. Danas postoje sljedeći pristupi i preporuke:

Prilagodba doza lijekova koji se izlučuju putem bubrega, ovisno o klirensu kreatinina;

Izbjegavajte istovremenu primjenu nekoliko nefrotoksičnih lijekova;

Kod propisivanja više lijekova potrebno je poznavati i voditi računa o mogućnosti njihove interakcije s lijekovima;

Ako je moguće, koristite najmanje nefrotoksične lijekove, osobito u bolesnika s bubrežnom patologijom;

Adekvatna rehidracija u hipovolemičnih bolesnika;

Kako bi se smanjio rizik od oštećenja bubrega tijekom uzimanja NSAID-a, također se preporučuje korištenje najniže učinkovite doze tijekom najkraćeg ciklusa dostatnog za kontrolu simptoma boli i upale.

Zaključak

Naš materijal predstavljen u ovom članku ograničen je na analizu akutnih nefropatija izazvanih lijekovima koje su zahtijevale specijaliziranu nefrološku skrb. Iz pregleda literature razvidno je da je popis lijekova koji uzrokuju bubrežne poremećaje različitih mehanizama i posljedica prilično opsežan. S tim u vezi, propisivanje liječenja potencijalno nefrotoksičnim lijekovima, posebice nesteroidnim protuupalnim lijekovima, odgovorna je zadaća, a liječnik bilo koje specijalnosti treba voditi računa o mogućim negativnim posljedicama takve terapije te paziti na podnošljivost i nuspojave liječenja. Osobe s već postojećim srčanim i krvožilnim bolestima, dijabetes melitusom, primarnim nefropatijama i dehidrirani pacijenti s niskim krvnim tlakom posebno su izloženi riziku od oštećenja bubrega uzrokovanog lijekovima.

LITERATURA

1. Kaufman J., Dhakal M., Patel B., Hamburger R.//Am. J. Kidney Dis. - 1991. - Vol.17, N2. - Str.191-198.

2. Nash K., Hafeez A., Hou S.//Am. J. Kidney Dis. - 2002. - Vol.39, N5. - Str.930-936.

3. Bellomo R.//Curr. Opin. krit. Briga. - 2006. - Vol.12, N6. - Str.557-560.

4. Kohli H.S., Bhaskaran M.C., Muthukumar T., et al. // Nephrol. Biraj. Presaditi. - 2000. - Vol.15, N2. - Str.212-217.

5. Schetz M., Dasta J., Goldstein S., Golper T.//Curr. Opin. krit. Briga. - 2005. - Vol.11, N6. - Str.555-565.

6. Zager R.A.// Semin. Nefrol. - 1997. - Vol.17, N1. - Str.3-14.

7. Schnellmann R.G., Kelly K.J. Patofiziologija nefrotoksičnog akutnog zatajenja bubrega. U: Berl T., Bonventre J.V., ur. Akutno zatajenje bubrega. Philadelphia, Pa.: Blackwell Science; 1999. Schrier RW, ur. Atlas bolesti bubrega, sv. 1. http://www.kidneyatlas.org/book1/adk1_15.pdf. Pristupljeno 8. studenog 2007.

8. Palmer B.F. // N.Engl. J. Med. - 2002. - Vol.347, N16. - Str.1256-1261.

9. Olyaei A.J., de Mattos A.M., Bennett W.M. // Drug Saf. - 1999. - Vol.21, N6. - Str.471-488.

10. Perazella M.A.// Stručno mišljenje. Drug Saf. - 2005. - Vol.4, N4. - Str.689-706.

11. Markowitz G.S., Perazella M.A.// Clin. Chim. Acta. - 2005. - Vol.351. N1-2. - Str.31-47.

12. Markowitz G.S., Fine P.L., Stack J.I., et al. // Kidney Int. - 2003. - Vol.64, N1. - Str.281-289.

13. Markowitz G.S., Appel G.B., Fine P.L., et al.// J. Am. Soc. Nefrol. - 2001. - Vol.12, N6. - Str.1164-1172.

14. Rossert J.// Kidney Int. - 2001. - Vol.60, N2. - Str.804-817.

15. Geevasinga N., Coleman P.L., Webster A.C., Roger S.D.// Clin. Gastroentero. Hepatol. - 2006. - Vol.4, N5. - Str.597-604.

16. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H., et al. // Nefrologija (Carlton). - 2006. - Vol.11, N5. - Str.381-385.

17. Kodner C.M., Kudrimoti A.//Am. Fam. Liječnik. - 2003. - Vol.67, N12. - Str.2527-2534.

18. Appel G.B. Tubulointersticijske bolesti: kronični intersticijski nefritis izazvan lijekovima. ACP medicina online. New York, NY: WebMD; 2002 // http://www.medscape.com/viewarticle/534689. Pristupljeno 8. studenog 2007. (potrebna lozinka).

19. Isnard Bagnis C., Deray G., Baumelou A., Le Quintrec M., Vanherweghem J.L.//Am. J. Kidney Dis. - 2004. - Vol.44, N1. - Str.1-11.

20. Fored C.M., Ejerblad E., Lindblad P., et al. //N.Engl. J. Med. - 2001. - Vol.345, N25. - Str.1801-1808.

21. Perneger T.V., Whelton P.K., Klag M.J. // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vol.331, N25. - Str.1675-1679.

22. Perazella M.A.//Am. J. Med. - 1999. - Vol.106, N4. - Str.459-465.

23. Davidson M.B., Thakkar S., Hix J.K., et al. //Am. J. Med. - 2004. - Vol.116, N8. - Str.546-554.

24. Coco T.J., Klasner A.E.//Curr. Opin. Pediatr. - 2004. - Vol.16, N2. - Str.206-210.

25. Huerta-Alardín A.L., Varon J., Marik P.E.// Crit. Briga. - 2005. - Vol.9, N2. - Str.158-169.

26. Graham D.J., Staffa J.A., Shatin D., et al.// JAMA. - 2004. - Vol.292, N21. - Str.2585-2590.

27. Schoolwerth A.C., Sica D.A., Ballermann B.J., Wilcox C.S.//Am. Udruga Srce. Circ. - 2001. - Vol.104, N16. - Str.1985-1991.

28. Guo X., Nzerue C.// Cleve Clin. J. Med. - 2002. - Vol.69, N4. - Str.289-312.

29. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T., et al. //Curr. Opin. krit. Briga. - 2005. - Vol.11, N6. - Str.533-536.

30. Schrier R.W., Wang W.// N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol.351, N2. - Str.159-169.

31. Anushree C. Shirali et al. // Int. J. Nephrol. Renovasc. Bolest. - 2014. - N7. - Str.457-468.

32. Lucena M.I., Andrade R.J., Cabello M.R., et al. // J. Hepatol. - 1995. - Vol.22, N2. - Str.189-196.

33. Patzer L.// Pediatr Nephrol. - 2008. - Vol.23, N12. - Str.2159-2173.

34. Schneider V., Lévesque L.E., Zhang B., et al. //Am. J. Epidemiol. - 2006. - Vol.164, N9. - Str.881-889.

35. Perazella M.A., Markowitz G.S.//Nat. vlč. Nefrol. - 2010. - N6. - Str.461-470. Objavljeno online 1. lipnja 2010.; doi:10.1038/nrneph.2010.71

36. Baker J. et al. // Nephrol. Biraj. Presaditi. - 2004. - N19. - Str.8-11.

37. Muriithi A. et al. //Am. J. Kidney Dis. - 2014. - Vol.64, N4. - 55866. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.04.027. Epub 2014, 11. lipnja.

38. McCarberg B., Gibofsky A.// Clin. Ther. - 2012. - Vol.34, N9. - Str.1954-1963.

39. Huerta C., Castellsague J., VarasLorenzo C., García Rodríguez L.A.//Am. J. Kidney Dis. - 2005. - Vol.45, N3. - Str.531-539.

Medicinske vijesti. - 2016. - br. 6. - Str. 49-52.

Pažnja!Članak je namijenjen medicinskim stručnjacima. Ponovno ispisivanje ovog članka ili njegovih fragmenata na internetu bez hiperveze na izvor smatra se kršenjem autorskih prava.

Oštećenje bubrega izazvano lijekovima vrlo je često u praksi kod dugotrajnog uzimanja lijekova. Nakon nekih terapijskih tečajeva, u tijelu nastaju patologije, karakterizirane oštećenjem bubrega na funkcionalnoj i organskoj razini. Prema statistikama, može se vidjeti da je u posljednjih nekoliko godina nefropatija izazvana lijekovima porasla za 20%. Vrijedno je napomenuti da negativan utjecaj lijekovi se prikazuju kao za akutne kronično trovanje lijekova i zbog predoziranja. U nekim slučajevima to je zbog kvara imunološkog sustava, koji pokazuje negativnu reakciju na antibiotike i anestetike. U ovom članku ćemo pogledati sve značajke oštećenja bubrega nakon uzimanja lijekova.

Značajke i karakteristike medikamentoznog oštećenja bubrega

Posebnost patologija zbog oštećenja bubrega izazvanih lijekovima je da se bolest smatra promjenom morfološkog oblika jetre. Deformacija se javlja zbog dugotrajne uporabe lijekova. Bolest je prilično uobičajena pojava, jer danas postoji veliki iznos lijekovi koji mogu uzrokovati poremećaje u radu bubrežnih organa.

Važno! Prema studijama, može se reći da su među glavnim nuspojavama nakon lijekova žutica - u 2,5%, hepatitis - u 40% i zatajenje bubrega. akutni oblik– u 25% bolničkih pacijenata.

Ako uzmemo u obzir subkliničku prirodu oštećenja bubrežnog organa izazvanog lijekovima, valja napomenuti da se učestalost može odrediti u u rijetkim slučajevima. Komplikacije nakon uzimanja lijekova u praksi su sve češće. Na ovu činjenicu utječe činjenica da većinu lijekova i lijekova ljekarnici izdaju bez recepta. Pacijent ne može primiti široka informacija o svojstvima lijeka, pa se povećava rizik od nuspojava. Dakle, ako pijete 5 u isto vrijeme različiti tipovi tablete, tada se vjerojatnost povećava negativne posljedice za 4%, ako 10 - onda za 10%, a ako uzmete oko 30-60 lijekova, tada se rizik povećava za 60%.

Pažnja! Treba napomenuti da je polovica svih negativnih posljedica nakon uzimanja antibiotika posljedica nestručnosti ili grubih pogrešaka liječnika. Prema statistikama, smrt zbog takvih situacija zauzima 5. mjesto na ljestvici. Iz tog razloga lijekove uzimajte vrlo pažljivo.

Uzroci oštećenja bubrega izazvanih lijekovima

Razna oštećenja organa izazvana lijekovima najčešće ovise o velika količinačimbenici. Među takvim popratnim okolnostima patologije mogu se razlikovati:

• Dob pacijenta;
• Žene i muškarci imaju različitu toleranciju na određene lijekove;
• Značajke trofoličkog statusa;
• Tijekom trudnoće žena različito podnosi lijekove;
• Doziranje i trajanje terapijskog tijeka lijekova mogu igrati kobnu ulogu;
• Kako lijekovi međusobno djeluju ako vam je prepisano nekoliko njih?
• Razne indukcije enzima ili njihovi polimorfizmi;
• Ako osoba ima patologiju jetre, tada se lijekovi trebaju uzimati vrlo pažljivo;
• Ako pacijent ima sustavne ili kronične bolesti;
• U slučaju oslabljene funkcije bubrega.

Pažnja! Svima je poznata činjenica da bubrezi i jetra igraju važnu ulogu u tijelu, budući da su oni ti koji biotransformiraju lijekove. To jest, prvi utjecaj tableta pada na ove organe.

Simptomi oštećenja bubrega uzrokovanog lijekovima

Općenito, simptomi su slični uobičajeno trovanje osoba. Prvi znakovi mogu se zamijeniti u mokraćnim sekretima, gdje se događaju promjene. Većina slučajeva oštećenja od droga ne otkrivaju se osobi. Samo ako je doza lijeka jako pretjerana ili se pojave komplikacije. U takvim slučajevima nuspojave mogu izazvati značajnu nelagodu.

Lavovski udio svih toksičnih nefropatija uzrokovan je lijekovima. U ovom slučaju promatra se reakcija imunoloških elemenata tijela i kemijskih reagensa. Bubrezi sadrže komponente alergijskih zona, kao što su mastociti, interleukini i imunoglobulini. Dakle, s oštećenjem bubrega izazvanim lijekovima, sve ove komponente ulaze izravno u leziju, što pogoršava situaciju. Općenito, simptomi patologija nalikuju akutni glomerulonefritis. Među naj očiti znakovi, treba istaknuti:

• Čovjek se muči opća malaksalost i slabost;
• Pacijent postaje razdražljiv i može pokazati agresiju;
• Tijekom tog razdoblja opaža se pojačano oticanje cijelog tijela;
• Smanjuje se učestalost i volumen izlučivanja urina, što se u medicini naziva oligoanurija;
• Paralelno s oštećenjem lijekova, vrlo često se opaža arterijska hipertenzija, koja može toliko porasti da osoba pati od konvulzija, pa čak i zaustavlja otkucaje srca.

Toksični učinci sulfonamidnih tvari, osobito streptocida i norsulfazola, najčešće su praćeni napadajima vrućice, jakim bolovima u zglobovima, koži i sluznica, pojavljuju se hemoragični osipi. Ako pregledate kapilare na bubrezima, možete primijetiti oštećenje endotela, u kojem stijenke postaju ulcerirane i povećava se vaskularna propusnost.

Značajke procesa liječenja

U većini slučajeva, prisutnost toksične nefropatije dovodi do formiranja intersticijalnog tipa nefritisa, hemolitičko-uremijskog sindroma i akutnog zatajenja bubrega. U akutnom ili kroničnom nefritisu, osoba doživljava sljedeće simptome:

• Rezanje ili bolna bol u lumbalnoj regiji;
• Pokazatelj povećanja tlaka kratak period vrijeme;
• Često pacijent pati od bolova u zglobovima, medicinski nazvanih artralgija;
• Promatranom razne promjene u mokraćnim sekretima.

Prilikom dirigiranja opća analiza urin može otkriti povećanu količinu ESR, simptome anemije i umjerenu leukocitozu. Važno je napomenuti da kada se postigne akutno zatajenje bubrega, povećava se rizik od smrti, zbog čega je bolest već opasna. To je zbog činjenice da se bubrežna funkcija može oštro smanjiti ili nestati. U tom slučaju javlja se cijeli standardni skup kliničkih simptoma, odnosno uočava se oligoanurija, zadržavanje otpadnog dušika u tijelu, poremećaj ravnoteže vode i kiseline itd.

Kao što vidite, bolest uzrokuje mnoge neugodne posljedice. Dobra vijest je da se svaka ozljeda uzrokovana lijekovima može liječiti, najvažnije je pružiti pravovremenu pomoć. Ako se liječenje ne obavi na vrijeme, tada će biti moguće samo provesti detoksikaciju ili simptomatska terapija. U početku liječnik određuje sastav elemenata koji su doveli do lezije i uzimajući to u obzir, propisuje potrebnih lijekova i metode za poboljšanje ljudskog stanja. Najčešće se propisuju diuretici i alkalna sredstva. Tako smo se upoznali sa značajkama oštećenja bubrega izazvanih lijekovima.

Učinci pijenja alkohola na bubrege

Teško je zamisliti odmor bez pijenja alkohola, mladi ljudi piju pivo čak i radnim danom. Dobro je kada tijelo podnese opterećenje koje alkoholna pića predstavljaju. Međutim, ako barem ponekad osjećate nelagodu u leđima i sumnjate na probleme s bubrezima, vrijeme je da razmislite trebate li se odreći alkohola. Uostalom, ponekad eksperimenti s jakim pićima mogu koštati života.

Kako alkohol utječe na bubrege?

Bubrezi su odgovorni za filtriranje i uklanjanje otrovnih tvari iz tijela, alkohol je upravo otrov zasićen otrovnim komponentama. Što više alkohola pijete, to više toksina vaši bubrezi moraju preraditi, ali taj proces ne može biti beskonačan. Svakom organu treba dati odmor i bolje ga je ne opterećivati ​​ponovno. Redovito pijenje alkohola prepuno je zatajenja bubrega, a može zakazati i jetra.

Pacijenti koji se prvi put susreću s teškim posljedicama za bubrege nakon pijenja jakih pića često se pitaju: je li moguće alkohol zamijeniti blagim alkoholom, tinkturom ili pivom? Netko čak iznosi mišljenje blogera koji tvrde da konjak može drobiti kamenje, pa ga je dopušteno piti u medicinske svrhe.

Sve su to prave gluposti. Niti jedan kompetentan i iskusan nefrolog neće potvrditi takve informacije, a još manje preporučiti piće s diplomom kao lijek za liječenje bolesti. Ako ne vjerujete stručnom mišljenju liječnika, ovo je pitanje za psihoterapeute - morat ćete raditi s vlastitom sviješću; najvjerojatnije nemate samo žudnju, već i ovisnost o alkoholu.

Pročitajte i: Zašto vas ujutro bole bubrezi?

Što trebate zapamtiti kada pijete alkohol? Razotkrivanje mitova:

1. Alkohol, a posebno pivo, koje se pije na litre, ne pomaže kod urolitijaze.
2. Ako se na ultrazvuku otkriju kamenci u bubrezima, trebate potpuno zaboraviti na pivo - alkohol izaziva kretanje suspenzija jeke i kamenja, a to može dovesti do toga da pacijent zaglavi kamen u kanalima i uzrokuje smrt.
3. Pivo ne otapa kamenje.

Sada o sastavu alkohola, koji možete kupiti u supermarketu ili naručiti u najbližem pubu. Danas je vrlo teško pronaći kvalitetu alkoholno piće, uglavnom se u prodaju stavljaju surogati koji nemaju nikakve veze s čistim napitkom, koji, usput, također nije ljekovit.

Stoga, kada popijete čašu piva, pristupite joj svjesno - odgovornost za vaše zdravlje pada isključivo na vaša ramena, upravo ovdje i sada.

Psiholozi kažu da su loše navike uobičajene među Rusima - pušenje, pijenje alkohola - jedinstveni oblik sado-mazohizma. Svi znaju da su pušenje i pijenje štetni, alkohol razgrađuje jetru, povećava krvni tlak, bubrezi otkazuju, a rad kardiovaskularnog sustava se pogoršava, ali u isto vrijeme piju alkohol bez ograničenja.

Ako ne možete izdržati bez piva barem nekoliko tjedana, a pritom vas bole leđa, lome vas, urin vam pocrveni i mokrenje je otežano, onda je hitno vrijeme da posjetite nefrologa. Odgađanje liječenja posljedica alkohola često uzrokuje smrt osobe ovisne o alkoholu.

Kako liječiti posljedice unosa alkohola na bubrege

Ne smijete sami pokušavati liječiti bubrege samo nakon konzumiranja alkohola adekvatno liječenjeće izbjeći nepovratne procese. Bolesno tkivo organa početno stanje bolest se ipak može brzo oporaviti, samo joj je potrebna pomoć lijekovi te dijetalnu hranu koja ne djeluje nadražujuće.

Ali ako se pacijent nastavi trovati jakim pićima, terapija će dati privremeni učinak i uskoro će bubrezi ponovno odbiti raditi. Ako je organ već prestao filtrirati krv od toksina i štetnih nečistoća, nefrolozi uzimaju hitne mjere– nude vam hemodijalizu, aparat koji vam zamjenjuje bubreg.

Vjerojatno ste primijetili da se bubrezi osjećaju nakon pijenja piva, i to ne čudi - upravo ova vrsta alkohola, koja ima diuretski učinak, ispire korisne i potrebne tvari.

Kako potpuno oporaviti bubrege nakon alkohola

Prema nefrolozima, bubrezi su jedinstveni organi koji mogu samostalno obnoviti svoje funkcije; zadaća pacijenta je ne oštetiti oslabljene stanice i tkiva i održavati ih zdravim načinom života. Ovo zahtijeva potpuni neuspjeh od loših navika i uzimanja lijekova:

• Canephron N;
• nefroleptin;
• Cyston.

Pročitajte i: Je li štetno? dvostruki bubreg za ljude

Ovi pripravci sadrže biljke koje su se pokazale učinkovite u oporavku bubrega. Prilikom oporavka od egzacerbacije koristite vitamine i biološke dodatke:

• Gentos Forte;
• Urolit;
• Therapikar;
• Aquanorm;
• Diurinirati.

Tijekom i nakon tretmana trebate se pridržavati dijetalna prehrana. Iz dnevnog jelovnika isključena su sljedeća jela:

1. Sol.
2. Bogate juhe od mesa, ribe i gljiva, dajte prednost juhama od povrća. Ako ne možete u potpunosti odustati od mesne juhe, kuhajte juhu na sekundarnom stupnju - prelijte pročišćenu vodu preko mesa, oguljenog i bez masnoće, i kuhajte na laganoj vatri nakon što provrije 3-5 minuta. Tijekom tog vremena, svi kancerogeni će napustiti meso. Vodu je potrebno izliti, a meso temeljito isprati u prokuhanoj vodi. Meso ponovo zalijte vodom i zatim skuhajte juhu redovni recept, ali ga nemojte začinjavati pečenjem i začinima.
3. Masna jela.
4. Pržena hrana.
5. Začinjeno majonezom i bogatim kiselim vrhnjem.
6. Čokolada u bilo kojem obliku, slatkiši, brašno.
7. Tvrdi sirevi. Ako želite uživati ​​u desertu od sira, kupite nemasni svježi sir.
8. Marinade, dimljeni i ukiseljeni krastavci, rajčice, kavijar od tikvica.
9. Začinjena jela.
10. Kakao, kava, cappuccino, mineralna voda, koja sadrži veliku količinu natrija.

Pročitajte također: Simptomi zatajenja bubrega

Prevencija bolesti bubrega

Kako bi bubrezi ostali zdravi i obavljali svoje funkcije kao sat, potrebno je spriječiti pojavu bolesti i ne zanemariti preporuke vodećih nefrologa:

1. Pijte čistu vodu. Klorirano, ali kuhana voda iz pipe je pretvrda, sadrži puno nečistoća koje se talože u bubrezima i utječu na stvaranje kamenaca.
2. Nemojte se zanositi ljekovitom mineralnom vodom - možete je piti samo u tečajevima, kako je propisao liječnik.
3. Zdravi bubrezi i alkohol – to se ne događa. Također biste trebali izbjegavati kavu i gazirana pića.
4. Celer i lubenica pomoći će u čišćenju bubrega. Ako se ultrazvukom otkriju bubrežni kamenci, preporuča se jednostavna metoda: koru lubenice narežite na kriške, dobro osušite u pećnici, sameljite u prah i kuhajte u vodi 5 minuta. Nakon hlađenja, infuzija se uzima 2 do 4 puta dnevno, 1/2 šalice.
5. Oni koji pate od cistitisa barem jednom godišnje moraju podržati svoje bubrege i mjehur uzimajući kuru biljnih diuretičkih čajeva koji se rješavaju infekcija i bakterija.
6. Hipotermija – uobičajeni razlog bolesti bubrega, stoga pazite da vanjska odjeća prekriva stražnjicu, a da su vam noge uvijek tople i suhe.
7. Prepustite se dopuštenim sportovima – trčite, plešite, kupite članstvo u bazenu, bavite se onim što volite i uživajte u kretanju.

Pregled lijekova za liječenje bubrega

Ako osoba ima određene probleme s bubrezima, tada u njegovom ormariću s lijekovima vjerojatno ima potrebnih lijekova za bubrege.

U osnovi, bolesti bubrega mogu se odrediti na temelju karakterističan izgled bol, koji su lokalizirani u lumbalnoj regiji. Na bolest bubrega može se posumnjati i kada osoba počne osjećati određene bolove tijekom mokrenja. Ostali znakovi da je potrebno liječenje bubrega su opća slabost pacijenta, značajno povećanje tjelesne temperature i oštro smanjenje performansi. Slučajevi povišenog krvnog tlaka vrlo su česti.

Urolitijaza

Ako pacijent ima bubrežne kamence, morate znati da su prethodnici njihovog nastanka određeni problemi. Kamenci mogu nastati zbog metaboličkih poremećaja, raznih upalnih procesa i male količine popijene tekućine.

Vrlo često je takva bolest popraćena prilično intenzivnim i vrlo neugodnim osjećajima. Uzimanje lijekova za bubrege u ovom trenutku ispravna je odluka. Potrebni lijekovi u takvoj situaciji - antispazmodici i diuretici. U ovom slučaju možete uzeti No-shpu. Baralgin je savršen za liječenje bubrega s kamenjem. Ovaj lijek se mora primjenjivati ​​polako. Diuretici koji mogu pomoći i brzo ukloniti bubrežne kamence uključuju Furagin i Nolitsin. Kamenje se također može onesvijestiti ako se bubrezi upale.

Otapanje kamenja

Ako su stručnjaci identificirali određene naslage u pacijentovim bubrezima, morat će to otkriti pravi razlog njihova pojava. U nekim situacijama, oni se mogu jednostavno otopiti, i što je najvažnije, ne morate uzimati tablete za bubrege. Ako se takve naslage sastoje isključivo od soli mokraćne kiseline, koje su potpuno nevidljive na slici, tada ih se vrlo brzo možete riješiti. U ovom slučaju, posebne smjese citrata prikladne su za liječenje bubrega. Ali ako je kamenje jako masivno i jasno se vidi na slici, onda se ne može otopiti.

Ako tijekom istraživanja nisu pronađene naslage promjera većeg od 0,5 cm, ponekad stručnjaci preporučuju pranje. Za to liječnici propisuju biljne tablete za bubrege kao što su Canephron N i Cyston. Za ovu bolest mogu se koristiti i neki sintetski lijekovi. Jedan od najčešćih je Allopurinol. Ovaj lijek potiče aktivno otapanje svih postojećih naslaga i ima određene preventivne učinke. Ako vas bole bubrezi, Blemaren tablete su savršene za njihovo liječenje. Za otapanje nekih formacija koje se drugačije ne mogu liječiti, izvrsni su lijekovi kao što su tiopronin i penicilamin. Ovi lijekovi su vrlo učinkoviti, ali imaju nuspojave. Na temelju toga većina stručnjaka zadržava propisivanje ovih lijekova u slučaju da se drugi lijekovi ne mogu nositi s bolešću.

Bubrežne kolike

Svaka osoba ima simptome kao što su Oštra bol, koji se javlja u lumbalnoj regiji, jak porast tlaka, mučnina, koja se pretvara u povraćanje, trebali bi vas potaknuti da posjetite liječnika. Iskusni stručnjak nakon provedbe svih potrebnih studija, bit će moguće utvrditi da su ti simptomi nastali kao posljedica bubrežne kolike. Strogo je zabranjeno samostalno dijagnosticirati takvu bolest, a još manje propisivati ​​lijekove bez savjetovanja s liječnikom.

U bolničkom liječenju liječnici najčešće propisuju tablete za liječenje bubrega, antispazmodike kao što su No-shpa, Papaverin, Spasmolitin i Eufillin. Osim toga, obično se kombiniraju s nekim lijekovima protiv bolova. Ovi lijekovi uključuju Tramadol, Analgin i neke druge. Liječenje ove vrste bolesti treba provoditi ne samo uz pomoć određenih lijekova, već i raznim toplinskim postupcima, koji uključuju grijaće jastučiće, sjedeće kupke i vrećice s pijeskom. Kod sjedećih kupki potrebna temperatura vode ne smije biti viša od 39 °C.

Upalni procesi

Jedan od najčešćih problema s bubrezima je pijelonefritis. Tako su stručnjaci navikli nazivati ​​proces upale bubrega. Ova se bolest mora liječiti isključivo u bolnici. U slučaju upale bubrega, pacijent treba stalno biti pod strogim nadzorom liječnika. Glavni uvjet na putu do potpunog oporavka je uzimanje puno tekućine, kao i strogo pridržavanje odmora u krevetu i pravodobna uporaba antibiotika. Jednako važan čimbenik upale bubrega je posebna prehrana. Iz dnevne prehrane pacijenta potrebno je isključiti začinjenu, masnu i slanu hranu.

Za upalu bubrega, proces liječenja će biti prilično dug. Pacijent će morati uzimati sve potrebne lijekove. Antibakterijska terapija može se propisati 6 tjedana. Bit će moguće prestati uzimati antibakterijske lijekove samo ako se stanje pacijenta potpuno normalizira.

U procesu liječenja upale bubrega u većini slučajeva propisuje se penicilin. Ako je mikroflora pacijenta stabilna, stručnjak će početi odabrati jedan od lijekova (Tarvid, Eritromicin) ili bilo koje druge lijekove koji se mogu nositi s procesom upale bubrega. Kako bi se izbjegla otpornost bakterija, svaki lijek treba promijeniti nakon 10-14 dana. Ako imate upalu bubrega, svakako se trebate obratiti stručnjaku.

Posebni slučajevi

Postoje slučajevi u kojima je uzimanje antibiotika potpuno nepoželjno. Ali to uopće nije razlog za potpuno odbijanje liječenja. Ako se bolest javi u blagi oblik, onda su lijekovi kao što su Etazol, Biseptol i drugi savršeni za liječenje bolesti. Za bubrege, također možete uzeti neke antimikrobne lijekove, kao što su Furazolin i Furagin. Ovi lijekovi imaju pozitivniji učinak u kombinaciji s antibioticima.

U određene situacije Možete jednostavno koristiti pripravke nalidiksične kiseline, koji se propisuju kao terapija održavanja u vrijeme kada je osnovna bolest već eliminirana. Takvi lijekovi uključuju Negram i Nevigramon.

Ako pacijent uopće ne podnosi antibiotike, onda su Salol i Urotropin prikladni za liječenje bolesti bubrega. Ali u nekim situacijama ipak je potrebno pribjeći vrlo kirurškoj intervenciji.

Manifestacije glomerulonefritisa

Uz tako neugodnu bolest kao što je glomerulonefritis, dolazi do pogoršanja općeg stanja i dobrobiti pacijenta, značajnog smanjenja količine urina, koji također podsjeća na mesnu mrlju u boji, pojave oteklina i snažnog i oštrog povećanje pritiska. Ako bolest dosegne teški oblik, to može izazvati razvoj zatajenja bubrega, pa čak i potpuna odsutnost urin.

Ne možete se samo-liječiti s tako složenom bolešću. Kada je pacijent hospitaliziran, stručnjaci propisuju Uregid, Clonidine, Raunatin i neke druge lijekove. Ako je tlak nizak, tada se za liječenje mogu koristiti neki antispazmodici, na primjer No-shpu ili Papaverin. Kako bi se ublažio oteklina kod pacijenata, uobičajeno je uzimati lijekove kao što su Lasix, Furosemide i drugi.

Biljni lijekovi

Jedan od najčešćih lijekova na bazi raznih biljaka je dodatak prehrani, naziv - Nephroleptin. Ovaj lijek sadrži različite biljne tvari koje mogu pozitivno utjecati na cjelokupnu bubrežnu funkciju. Ove tvari uključuju:

• propolis;
• trava ptic knotweed;
• lišće brusnice;
• lišće medvjetke;
• boja i neven rizoma sladića.

Sve navedene biljke već se dugo koriste u narodnoj medicini u liječenju bubrega, ali i svih mokraćnih puteva. Ranije je bilo uobičajeno uzimati ih u obliku svih vrsta dekocija i ljekovitih čajeva. U modernim sredstvima Osim ljekovitih komponenti, postoje i pomoćne komponente: glukoza, laktoza, škrob i mnoge druge.

Liječenje ovim lijekom vrlo je učinkovito. Nefroleptin se uzima kao pomoćno sredstvo lijekove i lijek za opće jačanje u liječenju cistitisa i pijelonefritisa. Uz pomoć ovog lijeka, bubrežne funkcije pacijenta se potpuno normaliziraju. Ali ne zaboravite na kontraindikacije lijeka. Ove tablete treba uzimati samo onako kako je propisao stručnjak. Pacijent može imati netoleranciju ili alergijsku reakciju na jednu od komponenti lijeka. Nefroleptin se ne preporučuje djeci i trudnicama.

Potreban tijek uzimanja ovog lijeka trebao bi trajati od 2 do 4 tjedna. Preporuke u vezi s uporabom lijeka treba dati samo stručnjak.