만성 심부전: 유형, 치료. 수축기 및 확장기 심부전

입원 치료 단계에서 만성 심부전(CHF)의 보상 부전이 자주 발생합니다. 기반으로 할 뿐만 아니라 자연적인 원인및 수반되는 병리학. 중증 CHF 치료의 입원 단계에 있는 환자가 심장과에 입원하지 않으면 올바른 치료를 받지 못하는 경우가 많습니다. 특히 수술실에서 이런 일이 자주 발생합니다. 그들은 환자가 병원에 ​​입원하기 전에받은 약을 처방하지 않고 "표준"주입 요법 등을 처방합니다. 이것은 오히려 우리나라 공립 병원의 규칙입니다.

만성 심부전(CHF)는 심장이 신체의 대사 요구를 충족시킬 수 없음, 기관에 대한 혈액 공급 부족 및 정맥 정체를 특징으로 하는 다양한 원인의 심혈관계 질환의 결과입니다. 3건 중 2건의 CHF 발생 원인은 동맥성 고혈압과 관상동맥심장질환입니다.

진단

대부분의 환자는 이미 진단된 진단을 받고 치료를 위해 병원에 도착합니다. 비만, 의식 장애, 만성 폐질환이 있는 환자에서는 CHF 진단이 매우 어려울 수 있습니다.

CHF에서는 체액 저류 및 체액 과부하가 나타납니다. 폐의 혼잡은 정형호흡을 유발합니다. 숨가쁨은 앙와위 자세에서 악화되며 대개 심각한 좌심실 기능 장애로 발생합니다. 심부전이 심해지면 야간에 심장 천식과 체인-스톡스 호흡이 발생합니다. 폐의 습한 발진은 심인성 폐부종을 나타냅니다. 반쯤 앉은 자세에서 목 정맥이 붓는 것은 우심실의 확장기 혈압이 증가했다는 구체적인 징후입니다.

환자가 심장 박동을 느끼는 것은 매우 잘 견디지 못할 수 있습니다. 빈맥이나 서맥부정맥으로 인해 실신 및 급사가 발생할 수 있습니다. 비만과 동맥성 고혈압은 종종 확장기 심부전을 동반하며 보상부전으로 이어질 수 있습니다. 부종과 복수로 인해 복부가 커지는 경우도 있습니다. 간의 정체로 인해 간의 크기가 정상보다 커질 수 있습니다. 병상에 누워 있는 환자의 경우 천골 부종이 다리 부종보다 우세한 경우가 많습니다.

발목과 발의 부기 촉진은 매우 흥미로운 데이터를 제공할 수 있습니다. 대부분의 경우 CHF는 다른 병인의 부종과는 달리 촉촉한 피부를 특징으로 합니다. 따뜻하고 촉촉한 피부는 장기 혈류가 충분하고 예후가 상대적으로 양호하다는 것을 의미합니다. 차갑고 촉촉한 피부는 심박출량이 심각하게 감소하고 심각한 장기 기능 장애가 있음을 나타냅니다.

의사는 호흡곤란, 하지 부종, 폐의 습한 수포 같은 "고전적인 3가지 증상"을 포함한 거의 모든 증상과 징후는 물론 피로, 심계항진과 같은 징후가 다른 질병에서도 관찰될 수 있다는 점을 기억해야 합니다. 또는 치료 진행으로 인해 "삭제"되어 진단 중에주의를 기울이지 않을 수 있습니다. 임상 검사만으로는 치료의 효과를 예측하는 것이 불가능할 수 있습니다. 따라서 각 경우에 CHF의 예비 진단은 객관적인 방법으로 확인되어야 하며 무엇보다도 심장 상태를 평가할 수 있는 방법으로 확인되어야 합니다.

만성 심부전의 변형

심장주기 장애의 주요 메커니즘에 따르면 CHF의 여러 변형이 구별됩니다.

• 수축기 HF
• 수축기 심부전(SHF)은 좌심실의 수축력 장애로 인해 발생합니다. 수축성의 척도는 좌심실 박출률입니다. 배출율이 50%(표준 50-70%) 미만으로 감소하면 SHF를 말합니다.

좌심실 박출률이 40%를 초과하는 경우 의사는 좌심실의 수축기 기능이 상대적으로 보존되어 있다고 말합니다.

확장기 심부전

확장기 심부전(DHF) - 심부전의 임상 징후가 있지만 좌심실 박출률은 정상(50~70%)인 경우입니다. 러시아에서는 DHF 환자의 비율이 50% 이상입니다. 확장기 심부전은 심실 충만 저항이 증가하고 정상적인 심박출량을 유지하기 위해 좌심방 압력의 증가가 필요할 때 발생하는 것으로 생각됩니다. 엄밀히 말하면 심장 좌심실 카테터 삽입을 포함한 침습적 진단 방법만이 이완 병리와 수동 탄성 특성의 병리를 확실하게 분리하는 것을 가능하게 합니다.

우심실 심부전

환자가 전신 순환에 심각한 혼잡을 겪고 폐에 정맥 울혈의 징후가 없으면 이에 대해 이야기합니다. 이 경우 좌심실 박출률은 영향을 받지 않습니다.

CHF의 심각도

CHF 증상의 중증도를 체계화하기 위해 NYHA(New York Heart Association) 분류가 가장 자주 사용됩니다. 환자에는 4가지 기능적 분류(FC)가 있습니다.

• I FC 심장병이 있지만 신체 활동을 제한하지는 않습니다. 적당한 신체 활동은 심한 피로, 심계항진, 호흡 곤란 및 협심증으로 이어지지 않습니다.
• II FC 심장병은 신체 활동에 약간의 제한을 초래합니다. 휴식 중에는 증상이 없습니다. 정상적인 신체 활동은 피로, 심계항진, 호흡 곤란 또는 협심증을 유발합니다.
• III FC 심장병은 신체 활동을 크게 제한합니다. 휴식 중에는 증상이 없습니다. 평소보다 덜 활동하면 심계항진, 피로, 숨가쁨 또는 협심증이 유발됩니다.
• IV FC 심장병은 신체 활동에 심각한 제한을 초래합니다. 심부전과 협심증의 임상 징후는 휴식 중에도 나타납니다. 어떤 활동을 하면 증상이 악화됩니다.

FC III-IV CHF 환자의 1년 이내 사망률은 30%에 이릅니다.

조사

• 전체 혈구 수(헤모글로빈 수준, 백혈구 및 혈소판 수 측정 포함)
• 혈액 크레아티닌;
• 혈액 전해질(Na+, K+, Mg+);
• 간 효소;
• 일반 소변 분석.

나트륨 이뇨 호르몬.치료받지 않은 환자의 나트륨 이뇨 호르몬 농도가 낮을 ​​경우 음성 결과의 예측 가치가 매우 높아 심부전을 기존 증상의 원인에서 배제할 수 있습니다. 완전한 치료에도 불구하고 나트륨 이뇨 호르몬 수치가 높으면 예후가 좋지 않음을 나타냅니다.

심장초음파검사

심장초음파검사는 심부전 및/또는 심부전의 진단을 확인하는 일차적인 방법이며, 심부전이 의심되는 경우에는 지체 없이 심장초음파검사를 의뢰해야 합니다.

흉부 장기의 엑스레이

CHF가 의심되는 경우, 의사는 심비대증 및 정맥 폐울체에 특별한 주의를 기울여야 합니다. 심장비대증은 병리학적 과정에 심장이 관여함을 나타냅니다. 정맥 정체의 존재 및 그 역학은 질병의 중증도를 특성화하고 치료 효과에 대한 객관적인 기준으로 사용될 수 있습니다.

CHF의 약물 치료

수축기 CHF와 확장기 CHF의 치료는 대체로 유사합니다. 가장 중요한 차이점은 수축기 CHF에는 양성 수축 효과가 있는 약물과 강심배당체를 처방하고 이완기 CHF에는 사용할 수 없다는 것입니다.

사망률을 줄이고 환자의 삶의 질을 향상시키는 효과가 입증된 의약품에는 7가지 종류가 있습니다.

• 안지오텐신 전환 효소 억제제
• ACE 억제제는 병인, 진행 단계 및 보상부전 유형에 관계없이 모든 만성 심부전 환자에게 처방됩니다.

초기에 낮은 SBP(85-100mmHg)에서는 ACE 억제제의 효과가 유지되므로 시작 용량을 2배로 줄여 처방해야 합니다(모든 ACE 억제제에 대해). CHF 예방 및 치료에는 5가지 ACE 억제제(captopril, enalapril, fosinopril)만 별다른 차이 없이 권장될 수 있습니다.

만성 심부전 치료를 위한 ACE 억제제의 복용량(mg x 투여 빈도). 괄호 안은 허용되는 수신 빈도입니다.

크레아티닌 수치의 증가는 CHF 환자의 5-15%에서 발생할 수 있으며 ACE 억제제의 주요 작용 메커니즘과 관련이 있습니다. 즉, 신장 여과 수준에 대한 안지오텐신의 효과를 차단하는 동시에 기능적입니다. 신부전이는 저나트륨혈증 환자에게 특별한 위협이 됩니다. 이러한 경우 신체에서 두 가지 제거 경로(신장 및 간)가 있는 ACEI를 사용하는 것이 좋습니다. - 포시노프릴(50/50), 스피라프릴(50/50) 및 트란돌라프릴(30/70).

칼륨 수치가 6.0mmol/L 이상, 크레아티닌 수치가 50% 이상, 크레아티닌 수치가 3mg/dL(250mmol/L) 이상인 경우 ACE 억제제 치료를 중단해야 합니다.

안지오텐신 II 수용체 길항제

안지오텐신 II 수용체 길항제(ARA)는 임상적으로 유의한 대상부전이 있는 환자의 1차 치료법으로 ACE 억제제에 대한 불내증의 경우 주로 사용됩니다. 또한 대부분의 의사가 이 접근법을 합리적이라고 생각하지 않지만 ACE 억제제만으로는 효과가 부족한 CHF 환자의 ACE 억제제 외에도.

CHF 치료를 위한 안지오텐신 II 수용체 길항제의 복용량(mg x 일일 투여 빈도).

베타 차단제

베타 차단제(B-차단제)는 HF 및 EF(40% 미만)로 진단되고 금기 사항(이 약물 그룹에 일반적임)이 없는 환자의 치료에 포함되어야 합니다. 보상부전의 심각도, 연령, 성별, 초기 혈압 수준(SBP가 85mmHg 이상인 경우) 및 초기 심박수는 베타 차단제 사용에 대한 금기 사항을 결정하는 데 독립적인 역할을 하지 않습니다.

정상적인 임상 상황에서는 ACE 억제제와 안정적인 상태의 환자에게 베타 차단제를 사용해야 합니다. B-AB가 "구급차" 수단이 아니라는 점을 고려해 볼 가치가 있습니다. 오늘날 CHF 환자의 중추 혈역학에 대한 베타 차단제의 2단계 효과가 입증되었습니다. 이 약물로 치료한 첫 2주 동안 심박출량이 감소하고 CHF 증상이 증가할 수 있습니다. 그러나 동면 중인 심근세포는 수축성과 심박출량을 회복합니다.

만성 심부전에 대한 B-AB 치료는 시작 용량으로 표에 표시된 용량으로 시작해야 합니다. 최적의 치료 용량에 도달할 때까지 복용량을 천천히 늘리는 것이 좋습니다(2주에 1회 이하, 내약성이 의심되고 혈압이 과도하게 감소하는 경우에는 한 달에 1회).

최소 2가지 심장선택적 차단제: 약물이 천천히 방출되는 메토프롤롤 석시네이트와 알파 아드레날린 차단제, 항산화제 및 항증식제인 카르베딜롤의 추가 특성을 지닌 비선택적 차단제가 효과적이고 위험하지 않은 것으로 입증되었습니다. CHF 환자의 예후를 개선하는 능력.

알도스테론 수용체 길항제

중증 CHF(FC III-IV) 환자와 과거 급성 심근경색을 앓은 환자에게 ACE 억제제 및 베타 차단제와 함께 사용되는 알도스테론 길항제. FC III-IV CHF 환자의 장기 치료를 위해 신경액 조절제로서 ACE 억제제 및 베타 차단제 외에 소량(25-50mg)의 용량이 사용됩니다.

이뇨제

이 약물은 체내 나트륨과 수분의 과도한 보유와 관련된 CHF의 임상 증상이 있는 모든 환자에게 표시됩니다. 이뇨제 처방 알고리즘(만성 심부전의 중증도에 따라 다름)은 다음과 같습니다.

• FC I - 이뇨제로 치료하지 마십시오.
• II FC(정체 없음) - 소량의 토라세마이드(2.5-5mg);
• II FC(침체) - 티아지드(루프) 이뇨제;
• III FC(유지요법) - 루프 이뇨제(토르세미드 권장) 균형 잡힌 이뇨 + 스피로노락톤 + 아세타졸아미드(2주마다 3-4일 과정 동안 0.25 mg x 3회/일)를 유지하기에 충분한 용량으로 매일 투여합니다.
• IV FC - 루프(때때로 하루에 2회 또는 정맥 내 점적) 고용량) + 티아지드 + 탄산탈수효소 억제제(아세타졸아미드 0.25mg x 2주마다 3~4일 동안 하루 3회) + 적절한 경우 분리된 한외여과 및/또는 체액의 기계적 제거.

디곡신

심방세동의 경우 방실 전도를 억제하고 심박수를 감소시킬 수 있습니다. 동조율에서 의사는 ACE 억제제(ARB), 베타 차단제, 알도스테론 길항제 및 이뇨제의 작용을 보완하기 위해 클래스 III-IV의 디곡신을 처방합니다. 만성 심부전 환자의 경우 디곡신을 소량 투여해야 합니다. 이 복용량에서는 주로 신경호르몬 조절제로 작용합니다.

다중불포화지방산의 에틸에스테르

Omacor는 하루 1캡슐(1,000mg)을 음식과 함께 환자에게 경구 투여합니다.

카자흐스탄 공화국의 A.L. Myasnikov의 이름을 딴 심장학 연구소, 모스크바 러시아 연방 보건부 산하 과학실무단지

URL

안에 지난 몇 년만성 심부전(CHF) 발병을 담당하는 우선적 병인 메커니즘에 대한 우리 생각의 변증법은 고전적인 진화 나선을 완성했습니다(그림 1). 50년 전과 마찬가지로 오늘날에도 생리학자와 임상의의 관심이 집중되고 있습니다. 중추 혈역학 장애에 관한 것입니다.
그러나 병리학 연구의 "새벽에"CHF 발생 및 발달의 주요 원인이 심근의 수축성 (수축기) 능력의 감소로 간주되면 최근 몇 년 동안 다음과 같이 이야기하는 것이 관례였습니다. 수축기의 다른 "기여" 질병 발병의 확장기 기능 장애뿐만 아니라 심부전의 수축기-이완기 관계에 대해서도 설명합니다. 이 경우 심장의 확장기 충만 장애는 수축기 장애보다 적지 않으며 아마도 더 큰 역할을 맡습니다.

확장기 기능 장애에 대한 관심이 높아진 이유는 무엇입니까? CHF 환자의 수축기 및 확장기 기능을 평가하는 역할
세기 중반에 E. Sonnenblick, E. Braunwald, F. Z. Meerson의 실험 연구에서 심부전 발병의 기본이 되는 수축기 및 확장기 장애의 통일성에 대한 가정이 입증되었습니다(1,2). 80년대 초에는 수축기의 "독점" 역할에 의문을 제기하는 많은 임상 증거가 축적되었습니다. 심부전 환자의 발생, 임상 증상 및 예후를 담당하는 주요이자 유일한 혈역학 적 원인으로서의 기능 장애. 이러한 사실의 핵심은 낮은 수축력과 낮은 좌심실 박출률(LVEF)이 보상부전의 심각성, 운동 내성, 심지어 CHF 환자의 예후까지 항상 명확하게 결정하지는 않는다는 것입니다(표 1).
1 번 테이블. 수축기 기능 장애와 CHF 환자의 임상 증상 및 예후 사이의 약한 연관성을 보여주는 연구

동시에, 확장기 기능 장애의 지표가 심근 수축성보다 더 큰 범위에서 보상 부전의 임상적 및 도구적 지표와 심지어 CHF 환자의 삶의 질과도 상관관계가 있다는 심각한 증거가 얻어졌습니다. 따라서 심근 질환 및 심부전과에서 실시한 연구에서 심장학 연구소의 이름을 따서 명명되었습니다. A.L. Myasnikov에 따르면 92명의 CHF 환자에서 측정된 삶의 질 수준은 실제로 심장 수축성 및 LVEF(r=0.03; p>0.1)와 관련이 없지만 확장기 및 유의미한(약하긴 하지만) 연관성이 있는 것으로 나타났습니다. Ve/Va 지수(r=0.26; p=0.05).
표 2. 확장기 기능 장애가 있는 CHF 환자는 어떤가요? (MISCHF 연구 데이터)

쌀. 1. CHF 발달의 병인 모델의 변화.
50대: 심장 모델. 주된 이유 CHF - 심장 수축력 감소와 관련된 혈역학적 장애(치료 - 심장배당체)
60년대: 심신 모델. CHF의 원인은 심장과 신장의 기능 장애(배당체+이뇨제)입니다.
70년대: 순환 모델. CHF의 원인은 심장 및 말초 혈관(배당체 + 말초 혈관 확장제)의 기능 장애입니다.
80년대: 신경학적 모델. CHF의 원인은 신경호르몬(ACE 억제제, b-차단제)의 과잉 활성화입니다.
90년대: 심근 모델. CHF의 원인은 신경 호르몬의 영향으로 발생하고 확장기 및 수축기 특성의 악화로 나타나는 심근 변화와 관련된 혈역학 장애입니다 (치료-ACE 억제제, 칼슘 길항제 2+ (?), 비 -차단제)

같은 해에 확장기 장애와 CHF 환자의 예후 사이에 직접적인 연관성이 있다는 증거가 나타났습니다.
이 모든 것이 우리로 하여금 유일하고 대체할 수 없는 혈역학 상수로서 좌심실 수축기 기능 장애의 중요성을 재평가하고 CHF의 병인에서 확장기 장애의 역할을 새롭게 살펴보게 했습니다.
현재 주로 좌심실 박출률로 평가되는 수축기 기능은 여전히 ​​CHF 환자의 예후를 독립적으로 예측하는 역할을 담당하고 있습니다(그림 2). 또한, 낮은 LVEF는 심근 손상의 신뢰할 수 있는 지표로 남아 있습니다. 심장 수술의 위험을 결정하려면 수축력 평가가 필요하며 치료 효과를 결정하는 데 사용될 수 있습니다.

확장기 기능 평가는 아직 필수 절차가 되지 않았는데, 이는 주로 이를 평가하기 위한 입증되고 정확한 방법이 부족하기 때문입니다..그럼에도 불구하고, 심장 대상부전의 중증도와 CHF의 임상적 증상의 중증도를 담당하는 것이 확장기 장애라는 점은 이제 의심의 여지가 없습니다. 확장기 지표는 수축기 지표보다 심근의 기능적 상태와 그 예비력(부하 수행 능력)을 더 정확하게 반영하며, 삶의 질과 치료 조치의 효과를 평가하기 위해 다른 혈역학적 지표보다 더 안정적으로 사용될 수도 있습니다. 또한, 심부전의 예후 예측변수로서 확장기 지수를 사용하기 위한 모든 전제조건이 있습니다.

"이완기 기능 장애"와 "이완기 심부전"이라는 용어는 무엇을 이해합니까?

확장기 기능 장애의 고전적인 정의는 순전히 병리생리학적 측면, 즉 정상 평균 폐정맥압에서 적절한 심박출량을 유지하기에 충분한 양의 혈액을 좌심실이 흡수(채울)할 수 없다는 것을 의미합니다.< 12 мм рт.ст.) . Согласно этому 간단한 정의확장기 기능 장애는 좌심실을 적절하게 채우려면 폐정맥과 좌심방의 압력 증가가 필요한 심장 손상으로 인해 발생합니다. 좌심실 충진을 방지할 수 있는 것은 무엇입니까? 확장기 기능 장애 중 좌심실 충전이 악화되는 주요 원인은 두 가지뿐입니다. 1) 좌심실 심근의 활성 이완 장애 및 2) 좌심실 벽의 순응도 저하(그림 3). 확장기 기능 장애의 정의에는 좌심방의 압력이 증가하고 LV 챔버의 충전 장애가 있지만 심근 손상으로 인한 것이 아니라 혈액에 대한 기계적 방해로 인해 승모판 협착증 환자가 포함되지 않는다는 점을 기억해야 합니다. A-V 개구부 수준의 흐름.
확장기 기능 장애는 수축기 기능의 보존 또는 약간 감소와 결합될 수 있습니다. 이러한 경우 우리나라에서는 비대성 심근병증, 협착성 심낭염 또는 이국적인 제한성 심근 질환과 독점적으로 관련된 "일차"이완기 기능 장애에 대해 이야기하는 것이 일반적입니다. 대부분의 경우 수축기 기능이 보존된 이완기 기능 장애가 가장 흔한 질병의 특징이지만, 동맥 고혈압그리고 IHD. 이미 언급한 바와 같이, 임상적으로 심각한 CHF 환자의 약 1/3에서 보상부전의 발생은 심근 수축력의 명확한 손상과 관련이 없으며 아마도 확장기 장애로 인해 발생할 수 있습니다. 영문 문헌에서는 이러한 환자를 지정하기 위해 "수축기 기능이 보존된 심부전" 또는 "심장 경직 증후군"이라는 용어가 사용됩니다.
그러나 가장 흔한 환자 그룹은 확장기 기능 장애와 수축기 장애가 결합된 환자입니다. 실제로 수축기 기능의 감소 자체가 확장기 장애의 가장 흔한 지표이며, 수축력 감소는 항상 심장의 확장기 충만 장애를 동반합니다. 즉, 눈에 보이는 수축기 장애 없이 확장기 기능 장애가 존재할 수 있다면, 수축기 기능 장애는 항상 확장기 기능 장애를 배경으로 발생합니다. 이 현상의 병태생리학은 기사 뒷부분과 저널 이번 호에 실린 강의 및 리뷰에서 더 자세히 설명됩니다. 임상적 관점에서 볼 때, 심부전 치료에서 이러한 패턴은 우리 시대에 알려진 수축기 혈압뿐만 아니라 사용된 약물의 이완기 효과를 평가할 필요성을 지시합니다. 이는 극히 드물게 수행됩니다. 일반적으로 소위 확장기 심부전 환자에게만 해당됩니다.
유럽심장학회 실무그룹의 권고사항에 따르면, 다음 세 가지 기준이 모두 존재할 경우 원발성(단발성) 확장기 심부전 진단이 유효합니다.
1. CHF 자체의 임상 징후;
2. 정상 또는 약간 감소된 심근 수축력(LVEF>45% 및 LVEF 지수)< 3,2 см.м -2 );
3. LV의 이완 또는 충전 장애의 증거, LV 챔버의 강성 증가 징후.
"이완기 기능 장애"와 "이완기 심부전"이라는 용어의 차이점을 고려해야 합니다. 확장기 심부전에는 항상 확장기 기능 장애가 포함되지만, 확장기 기능 장애가 있다고 해서 심부전이 있음을 의미하는 것은 아닙니다.

확장기 기능 장애 및 확장기 심부전 역학의 특징

확장기 기능 장애는 아마도 매우 흔할 것입니다. Framingham 연구에 따르면 좌심실 비대와 같은 이완기 기능 장애의 간접적인 지표는 인구의 16~19%, 동맥 고혈압 환자의 최소 60%에서 발생합니다. 확장기 기능 장애는 다음에서 가장 흔히 발견됩니다. 노인 환자, 이는 빈맥, 고혈압, 허혈과 같은 이완기 장애를 유발하는 요인에 더 민감합니다. 또한, 나이가 들수록 심근의 질량이 증가하고 탄력성이 저하됩니다. 따라서 미래에는 인구의 전반적인 "노화"로 인해 CHF의 발병 원인 중 확장기 기능 장애의 역할이 증가할 것으로 예상해야 합니다. 따라서 McDermott에 따르면 1987년부터 1993년까지 확장기 기능 장애를 배경으로 발생한 CHF 환자의 수는 36%에서 44%로 증가했습니다. 즉, 연간 증가율은 1.0-1.5%입니다.
확장기 심장 기능부전은 확장기 기능부전보다 훨씬 덜 일반적이며, CHF 환자의 평균 30%에서 관찰되지만, 일부 특수 심장초음파 연구에서는 훨씬 더 낮은 수치(12%)도 나타납니다. 이는 단독 확장기 심부전이 생각만큼 흔하지 않다고 믿을 이유를 제공합니다.
확장기 심부전의 또 다른 특징은 "고전적" 수축기 심부전 환자에 비해 상대적으로 더 나은 예후입니다. 즉, 1년 사망률은 각각 5-12% 대 15-30%입니다. 그러나 이러한 "웰빙"은 기만적입니다. "고전적" 수축기 심부전 환자의 사망률은 지속적으로 감소하는 반면 확장기 심부전 환자의 사망률은 해마다 동일한 수준으로 유지되기 때문입니다. 이 현상의 이유는 분명합니다. 확장기 CHF에 대한 효과적인 치료법이 부족하기 때문입니다. 그러한 환자들에 대한 결과는 슬프다. 이러한 추세가 새 세기에도 계속된다면 우리는 주로 확장기 CHF만을 치료할 것이다.

확장기 심부전이 있는 "표준" 환자는 무엇입니까?

확장기 심부전이 있는 "표준" 환자는 무엇이며 어떤 모습입니까? 표에서 볼 수 있듯이. 2, 일반적으로 동맥 고혈압이 있는 노인 여성이며 종종 당뇨병과 심방 세동으로 고통받습니다. 보상 부전의 심각도 측면에서 그녀는 수축기 기능 장애가 있는 "고전적인" 환자와 거의 다르지 않지만 심장 크기는 눈에 띄게 작습니다.,그리고 배출 비율이 더 큽니다.
그러나 가장 중요한 것은 그녀 자신이나 의사 (!) 모두 그녀를 어떻게 행동하고 치료해야할지 전혀 모른다는 것입니다.
이 문제를 이해하려면 프로세스의 병태생리학을 살펴봐야 합니다.

확장기 이상부터 심부전까지: 3단계 하향

확장기 심부전 발생의 병태생리학은 저널 이번 호에 게재된 리뷰에서 자세히 다루고 있습니다. 이 과정의 병리생리학은 그림 1에 개략적으로 표시되어 있습니다. 3. 1단계에서는 다양한 손상 요인(과부하, 허혈, 경색, 좌심실 비대 등)의 영향으로 심근의 활성 이완 및 초기 좌심실 충전 과정이 중단되어 이 단계에서 완전히 보상됩니다. 좌심방의 활동으로 따라서 부하가 걸린 상태에서도 어떤 식으로든 나타나지 않습니다. 질병의 진행과 좌심실의 강성 증가는 좌심실 충전 압력의 강제 증가를 동반하며(심방은 더 이상 대처할 수 없습니다!) 특히 운동 중에 눈에 띄게 나타납니다. 좌심실로의 혈류가 훨씬 더 어려워지고 폐동맥의 병리학적 압력이 증가하여 운동 내성이 감소합니다(2단계). LV 충전 압력(3단계)의 추가 증가는 아트리움을 완전히 "무능력화"합니다. 심실로의 혈류(폐에서 혈액 유출)가 심각하게 감소하며, 이는 심박출량 감소, 내성의 급격한 감소 및 폐 울혈(CHF의 상세한 그림)을 동반합니다.
따라서 이 과정의 메커니즘은 심근의 활성 이완 저하 및 강성 증가로 인해 폐에서 혈액 유출이 악화되어(역방향 실패) 정체 현상이 발생하는 고전적인 버전입니다. LV 챔버의.
문제를 해결하는 열쇠는 활동적인 이완을 개선하고 좌심실의 순응도를 높이는 것입니다.

확장기 심부전 치료: 어려움과 전망

분명히, 확장기 장애의 진단 및 치료는 심근 및 수축기 기능 장애에 돌이킬 수 없는 구조적 변화가 나타나기 전에 가능한 한 빨리 시작되어야 합니다. 그러나 기존 약물 중 어느 것도 "순수한" 확장기 효과를 갖지 않습니다. 심근 이완을 선택적으로 개선하는 반면, 일반적으로 약물은 심장의 수축성과 펌프 기능을 억제합니다. 그러므로 "이상적" 이러한 환자에 대한 치료 전략은 없으며 명확한 병리생리학적 개념 없이 경험적으로 약물을 선택합니다.
사용 긍정적인 속성기존 약물 종류에 따라 그러한 환자에 대한 치료의 4가지 주요 방향을 정당화하려고 노력할 수 있습니다.
1. 혈액량을 감소시켜 폐의 울혈을 감소시킵니다(이뇨제).
2. 좌심실(Ca 길항제)의 활성 이완 개선 2+ 또는 ACE 억제제);
3. 좌심실 비대 퇴행 및 벽 순응도 개선(심근 두께 감소 및 과도한 콜라겐 감소 - ACE 억제제, AII 수용체 차단제 또는 스피로노락톤)
4. 심방의 보상(수축) 기능 지원 및 심박수 조절(비 - 차단제, 항부정맥제).
다양한 약물 사용에 대한 일부 세부 사항은 이번 호에 게재된 리뷰에 요약되어 있습니다. 현재까지 확장기 CHF 환자의 생존에 대한 치료법의 효과를 평가하는 단일 전향적 다기관 연구가 완료되지 않았으며 그러한 연구의 수가 수축기 CHF에 비해 불균형적으로 적다는 점을 추가해야 합니다.
확장기 기능 장애가 있는 환자를 대상으로 한 연구에서 가장 많이 연구된 약물은 칼슘 길항제 그룹의 약물이었습니다. 2+ (베라파밀 및 딜티아젬), ACE 억제제(캅토프릴, 에날라프릴, 페리온도프릴) 및비 - 차단제(메토프롤롤). 불행히도, 얻은 데이터는 많은 낙관론을 불러일으키지 않으며 오히려 확장기 심부전 치료에 "이상적인" 약물이 없음을 나타냅니다.
예를 들어, Ca 길항제 2+ 심근의 능동적 이완을 개선하고 좌심실 벽의 순응도를 높이는 것은 심각한 좌심실 비대를 동반하는 질병 치료에 선택되는 수단입니다. 그러나 좌심실 비대에 심각한 수축기 장애와 울혈성 심부전이 추가되면서 칼슘 길항제를 사용하게 됩니다. 2+ 사망 위험 증가, 특히 급사로 인해 위험합니다.
심지어 ACE 억제제도 가장 효과적인 수단 CHF 치료 - 원발성 확장기 장애가 있는 환자에게 사용하는 경우 "고전적인" 수축기 기능 장애가 있는 환자에 비해 효과가 부분적으로 "상실"됩니다. 따라서 대규모 MISCHF 연구에 따르면 "고전적" 수축기 CHF 환자에서 ACE 억제제 사용으로 인한 사망률 감소가 예상되었으며 평균 11%에 달했습니다(p = 0.04). 동시에 수축기 기능이 보존된 환자의 경우 사망률 감소는 더 이상 유의하지 않았으며(p = 0.08) 7%를 초과하지 않았습니다.
아마도,선택적 AII 수용체 차단제(losartan, irbesartan, candesartan 등)는 평활근 세포 및 섬유아세포의 증식에 대한 더 강력한 억제 효과로 인해 ACE 억제제보다 이러한 환자를 치료하는 데 더 효과적입니다. 우리는 2001년에 CHF와 LVEF가 높은 환자를 대상으로 칸데사르탄 치료의 효과를 평가한 다기관 CHARM 연구가 완료된 후 이 질문에 대한 답을 얻기를 희망합니다.
이러한 환자에게 알도스테론 길항제(알닥톤)를 사용하는 것도 흥미롭습니다. 이는 콜라겐의 확장을 늦추고 좌심실 비대를 줄이는 능력뿐만 아니라 피브리노겐과 전해질에 대한 정상화 효과가 있기 때문에 유용할 수 있습니다.
새로운 종류의 약물 중에서 가장 유망한 것은 "이중" 신경액 조절제, 즉 중성 엔도펩티다제 억제제(omopatrilat)입니다. ACE 억제제와 동일한 효과를 제공하는 omopatrilat는 나트륨 이뇨 펩타이드(이뇨 및 항증식 효과가 있는 혈관 확장 호르몬)의 파괴를 추가로 방지하며 확장기 장애에 매우 유용합니다.

결론

확장기 심부전은 새로운 질병이 아니거나 새로운 형태 CHF: 세기 초에 E. Starling(1918)은 심장 전체의 기능을 위한 확장기 충전의 근본적인 중요성을 지적했으며, 50~70년대에는 Sarnoff와 Braunwald 학파가 심장의 근본적인 역할을 입증했습니다. 심장의 정상적인 기능을 위한 심실의 확장기 특성. 그러나 CHF의 병인 및 치료에서 확장기 기능 장애의 주요 역할은 주로 확장기 장애의 주요 원인인 동맥 고혈압 및 관상 동맥 질환의 광범위한 유병률로 인해 최근 몇 년간만 인식되었습니다.
오늘날 확장기 CHF 문제 해결과 관련된 주요 어려움은 무엇입니까?
첫째, 확장기의 "아킬레스건"은 확장기 심장 기능을 평가하기 위한 정확하고 안전한 방법이 계속해서 부족하다는 것입니다. 이 문제는 이번 호에 게재된 강의에서 일부 다루어졌습니다.
또 다른 문제는 확장기 CHF의 치료입니다. 이러한 환자의 치료에 잠재적으로 효과적인 광범위한 약물에도 불구하고 그 중 어느 것도 이상적인 것으로 간주될 수 없으며 심지어 ACE 억제제도 마찬가지입니다.
마지막으로, 마지막이자 아마도 가장 중요한 문제는 이 문제에 대한 연구자와 의사의 관심이 부족하다는 것입니다. 간단한 논리에 따르면 현상의 유병률에 따라 확장기 CHF 환자는 다음을 수행해야 합니다. 심부전 환자의 생존을 평가하는 모든 대규모 다기관 연구의 최소 1/3에 전념해야 합니다. 실제로 이러한 연구는 드물며 PEP-CHF(페린도프릴 포함) 및 CHARM(칸데사르탄 포함)으로 분류될 수 있습니다.
우리는 21세기의 문턱에 서 있습니다. 우리 모두의 노력과 관심이 합쳐져야 금세기는 '이완기 심부전'의 세기가 될 것입니다.

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확장기 심부전. 이러한 유형의 심부전은 심장이 필요한 혈액의 정맥 복귀를 수용할 수 없는 상황을 반영합니다. 이는 충전 장애(폐정맥 수집기 또는 방실 판막, 삼심방 심장의 협착) 또는 심실 이완 불량으로 인해 발생할 수 있습니다( 폐협착증, 대동맥 협착증, 심근병증). 후자의 옵션은 일반적으로 적절한 심박출량을 유지하기 위해 정맥압을 높여야 합니다. 신생아는 종종 우심실의 일시적인 생리학적 "경직"을 경험합니다. 후자 요인과 증가된 후부하(반월판 협착증 또는 높은 TVR로 인해)의 결합은 출생 직후 저심박출량 증후군("중요한" 심장 질환)의 급속한 발전을 초래합니다.

확장기 심장 기능초기 충만 흐름(EchoCG의 피크 E)과 심방 수축기 흐름(피크 A)이 구별되는 투과 및 경질 확장기 혈류에 의해 평가됩니다.

태아에서는 E/A 비율은 1보다 작으며, 심실 충전량은 주로 심방 수축기에 따라 달라집니다. 출생 후 심근이 성숙하고 저항이 감소함에 따라 수동 충전의 역할이 증가합니다. 1개월에서 3~6개월 사이에는 E/A 비율이 1 이상이 됩니다.

대부분의 경우 수축기 및 확장기의 장애 심장 기능결합하다.

저산소증과 허혈.

최종 결과 산소 공급이 부족함세포에는 저산소증과 죽음이 있습니다. 그러나 이 과정은 저산소증 자체 또는 허혈과 같은 다양한 메커니즘에 기초할 수 있습니다. 이 두 용어는 모두 장기와 조직의 영양실조를 반영하지만 생리학적 의미는 다릅니다. 저산소증에서는 조직으로 흐르는 혈액의 산소 함량이 감소하고, 허혈에서는 혈액 흐름량이 감소합니다. 선천적 결함은 순환 장애의 두 가지 메커니즘을 모두 동반할 수 있으며 심장 자체와 다른 기관 모두에 영향을 미칩니다. 대표적인 예로는 대동맥 협착증과 전위가 있습니다. 주요 동맥.

대동맥 협착증의 경우좌심실 심근의 상당한 비대화로 인해 작은 관상 동맥 혈관의 성장이 필요 이상으로 지연되고 주로 심근 심내막 층에서 혈류가 중단되고이 구역의 허혈이 발생합니다. 대동맥이 전위되면 관상동맥으로 유입되는 혈류량이 감소하지 않지만 대동맥에서 산소 함량이 급격히 감소한 혈액이 유입되어 심근 저산소증이 발생합니다.

순환 장애의 종류치료 및 수술 방법을 결정합니다. 허혈의 경우 저산소증의 경우 혈류량을 회복하여 혈액의 산소 함량을 높이도록 노력해야합니다.

산소화 지수.

이 지수는 효율성을 평가하는 데 사용됩니다. 인공 환기폐. 이는 동맥혈의 특정 산소화를 달성하는 데 필요한 노력의 강도를 반영하며 다음 공식으로 계산됩니다. IR = (평균 Fp2 100)/pO2, 여기서 IR은 산소화 지수, 기도의 평균 압력(수주 cm) ), F02 - 흡입된 혼합물의 산소 함량( 소수), pa02 - 동맥혈의 산소 부분압(mmHg). 지수가 높을수록 환자의 상태가 더 심각함을 의미합니다.

만성 확장기 심부전

확장기 CHF는 좌심실의 수축 기능이 정상 또는 약간 감소된 심부전이지만 확장기 이완 및 충만의 현저한 손상이 있으며 심실의 확장기말 압력이 증가하고 폐의 혈액 정체가 ​​동반됩니다. 순환 및 심부전의 다른 징후. 따라서 확장기 CHF를 심장 대상부전의 특별한 형태 중 하나로 식별하는 데는 3가지 주요 기준이 있습니다(유럽 심장학회 실무 그룹의 권장사항, 1998).

1. CHF의 임상 징후(숨가쁨, 피로, 폐의 습한 발진, 부종 등)의 존재.

2. 심근 수축력이 정상이거나 약간 감소했습니다(LVEF가 45~50% 이상).

3. 좌심실의 이완 및 충전 장애를 나타내는 객관적 징후 및/또는 좌심실 경직 증가의 징후가 존재합니다.

확장기 CHF를 식별하는 것은 실질적으로 매우 중요합니다. 왜냐하면 이 형태의 CHF는 심장 대상부전의 임상 징후가 있는 환자의 20~30%에서 발생하고 이러한 환자의 치료 전략에는 근본적인 차이가 있기 때문입니다. 그러나 두 가지 중요한 실제 상황을 염두에 두어야 합니다.

1. 시간이 지남에 따라 확장기 CHF가 진행되면 좌심실 충전량이 급격히 감소하여 CI 및 EF 값이 감소하기 시작합니다. 좌심실 수축기 기능 장애의 징후가 나타납니다.

2. 처음부터 보상 부전 과정이 수축기 CHF의 특징을 가지며 EF 및 CI의 명확한 감소를 동반하는 거의 모든 CHF 환자에서 좌심실 확장기 기능 장애의 다소 뚜렷한 징후가 확인될 수 있습니다. 이는 혈역학적 장애를 상당히 악화시킵니다.

따라서 CHF를 수축기 및 확장기의 두 가지 병태생리학적 변형으로 명확하게 나누는 것은 주로 다음과 같은 경우에 유효합니다. 초기 단계 CHF 형성(S.N. Tereshchenko et al. 2000). 심장 보상부전의 진행된 과정은 일반적으로 좌심실의 확장기 및 수축기 기능 장애의 조합입니다.

만성 확장기 심부전

정의

확장기 CHF는 좌심실의 수축 기능이 정상이거나 약간 감소된 HF이지만 확장기 이완 및 충만의 현저한 손상이 있으며 심실의 확장기말 압력 증가, 폐 순환의 혈액 정체 및 HF의 다른 징후. 이러한 형태의 심부전은 심장 대상부전의 임상 징후가 있는 환자의 20~30%에서 발생합니다.

확장기 CHF를 식별하기 위한 3가지 주요 기준이 있습니다(유럽 심장학 협회, 2004): CHF의 임상 징후(숨가쁨, 피로, 폐의 습한 발진, 부종)의 존재; 정상 또는 약간 감소된 심근 수축성(LVEF가 45-50% 초과); 좌심실의 이완 및 충전 장애를 나타내는 객관적 징후 및/또는 좌심실 강성 증가의 징후. CHF를 두 가지 병태생리학적 메커니즘으로 나누는 것은 초기 단계에서 가능합니다. 심장 보상부전의 진행 과정은 좌심실의 확장기 및 수축기 기능 장애의 조합입니다.

병인학

좌심실 확장기 기능 장애의 발생은 2가지 이유에 근거합니다: 확장기 Ca2+ 수송의 에너지 집약적 과정에 대한 손상과 관련된 심실 심근의 활성 이완 중단; 심근 세포의 기계적 성질 변화, 결합 조직 간질 (섬유증) 상태, 심낭 및 심실 기하학 변화로 인해 발생하는 좌심실 벽의 순응도 악화. CHF의 확장기 형태는 심실 심근의 심한 비대, 심한 심장 섬유증, 장기간의 만성 심근 허혈, 후부하의 상당한 증가 및 심낭염으로 가장 자주 발생합니다.

병원성

좌심실의 활성 이완을 늦추고 이완기 순응도를 감소시키면 정상적인 심실 충전압(12mmHg 미만)으로 인해 더 이상 충분한 혈액 충전을 보장할 수 없습니다. 좌심실 확장기 기능 장애의 첫 번째 결과는 심실의 EDP 증가로, 이는 정상적인 EDV 및 심박출량을 유지하는 데 도움이 됩니다. 좌심실 확장 기능 장애의 두 번째 결과는 확장기 동안 심방에서 심실로 확장기 혈류를 재분배하는 다양한 옵션입니다.

심방에서 심실로의 혈액 흐름은 두 단계로 발생합니다. 급속 충전 단계에서는 심방과 심실 사이의 압력 구배의 영향으로 총 확장기 혈액량의 약 60-75%가 심방으로 들어갑니다. 후자; 심방 수축기 동안 활동적인 수축(전체 혈액량의 25%)으로 인해 발생합니다. 좌심실 이완기 기능 손상의 초기 단계는 등방성 이완 속도와 초기 충전량의 적당한 감소를 특징으로 합니다. 확장기의 구조적 재구성의 결과로 좌심방의 현저한 과부하가 발생하고 좌심방의 부피와 압력이 증가합니다. 후기 단계에서는 "제한적인" 유형의 확장기 기능 장애가 발생합니다. LA 과부하가 원인 조기 발병심실상부정맥, 심방세동 및 조동. 확장기 기능 장애의 세 번째 결과는 폐 순환 정맥층의 압력 증가와 폐 혈액 정체입니다.

확장기 CHF의 경우 확장기 기능 장애가 심장의 펌프 기능 위반을 동반할 때까지 좌심실 확장은 일반적이지 않습니다. 좌심실 확장기 기능 장애, 심실 압력 증가 및 폐 순환 압력은 신체의 신경 호르몬 시스템 활성화에 기여합니다. 이는 체내 Na+ 및 수분 보유, 부종 증후군 발병 및 혈관 수축 효과 경향에 기여합니다. 확장기 CHF의 후기 단계는 좌심실 EDP의 상당한 증가, 비효율적인 LA 수축기 및 좌심실 충전의 심각한 감소를 특징으로 합니다. 폐동맥의 높은 압력으로 인해 우심실의 비대와 확장이 발생하고 우심실 심부전의 징후가 나타납니다. 확장기 CHF는 좌심실 부전이 우세한 것이 특징입니다.

임상 사진

이는 좌심실의 정상적인 수축기 기능의 배경에 대한 울혈성 좌심실 HF의 증상, 도플러 심장 초음파 검사로 감지되는 이완 장애의 징후가 특징입니다. 확장기 CHF는 노인과 노인 환자에서 더 흔합니다. 고혈압, 관상동맥질환, 대동맥협착증, HA 환자.

MP. 당뇨병이 있는 경우 확장기 CHF가 발생할 위험이 높습니다. 환자들은 운동 시 호흡곤란, 기립호흡, 마른기침 등을 호소하며, 수직적 지위머리판이 낮은 환자; 피로와 성능 저하. 신체검사를 통해 기형호흡이 나타날 수 있습니다. 울혈성 습윤 발진 하부폐; 증가된 정점 자극; "이중" 정점 자극; 수축기 전 갤럽 리듬(병리학적 IV 톤); 자주 공개됨 심방세동.

기기 진단

현대적인 도구 연구를 사용하면 좌심실 확장 기능 장애의 징후를 확인하고 좌심실 수축기 기능에 심각한 장애가 없는지 확인하며 확장기 CHF(관상 심장 질환, 심근 경색, 협심증)의 원인을 확인할 수 있습니다.

심장초음파검사

좌심실 수축기 기능 장애가 없음을 확인하는 심장초음파 기준은 다음과 같습니다. 1. 좌심실 박출률(EF)이 45~50% 이상입니다. 2. LV EDV 지수가 102 ml/m 미만입니다.” 3. SI가 2.2l/min/m보다 큼.” 종종 확장기 기능 장애로 인해 EF는 정상으로 유지되지만 증가할 수 있습니다(60% 이상). 이는 확장기 CHF 환자에서 과다운동 유형의 혈액 순환이 존재함을 나타냅니다. 확장기 CHF 환자의 70%에서 심한 좌심실 비대의 심초음파 징후가 발견됩니다.

확장기 및 좌심실 기능을 평가하기 위해 다음 사항이 결정됩니다: 확장기 충만 초기 최고점의 최대 속도(Vmax Peak E), 좌심방 수축기 동안 전달 혈류의 최대 속도(Vmax Peak A), 최대 초기 및 후기 충전 속도(E/A), 좌심실 등방성 이완 시간(IVRT), 초기 확장기 충전 감속 시간(DT).

좌심실 유출관의 흐름 끝과 승모판을 통한 흐름의 시작 사이의 간격인 LV 등방성 이완 시간(IVRT)은 다음과 같습니다. 좋은 지표심실의 초기 이완 속도. 일반적으로 LV IVRT는 70-75ms를 넘지 않으며 초기 이완기 충전 감속 시간(DT)은 200ms입니다. 확장기 말, LA 수축 동안 혈류량이 다시 증가하여 두 번째 정점(Peak A)을 형성하고 승모판이 닫히면 0선으로 돌아갑니다.

정상적인 이완기 기능의 경우 도플러그램은 초기 이완기 충만의 피크가 지배적이며 이는 후기 심실 충만의 피크보다 1.5-1.7배 더 높습니다(표 63).

표 63.

좌심실 이완기 기능의 정상 값

투과 혈류의 도플러그램은 피크 E의 진폭이 감소하고 피크 A의 높이가 증가한 것을 나타냅니다. E/A 비율은 1 이하로 감소합니다. 동시에 좌심실 등방성 이완 시간(1VRT)의 증가는 90-100ms 이상으로 결정되고, 초기 이완기 충만 감속 시간(DT)은 220ms 이상으로 결정됩니다. 이러한 유형의 좌심실 이완기 기능 장애를 "지연된 이완" 유형이라고 합니다. 이러한 유형의 좌심실 확장 기능 장애가 발생하는 가장 일반적인 요인은 관상동맥 질환 환자의 만성 또는 일과성 심근 허혈, 모든 기원의 심장 경화증, 심근 비대, 심낭 병변 및 다발 분지 차단입니다.

심장 내 혈역학적 장애가 더 진행되면 급속 충전 단계 동안 좌심방 압력이 증가하고 방실 압력 구배가 증가합니다. 심방 수축기(피크 A) 동안 혈류 속도가 동시에 감소하면서 심실의 초기 확장기 충전(피크 E)이 상당히 가속화됩니다. 좌심실 확장기 혈압의 증가는 심방 수축기 동안 혈류를 제한하는 데 기여합니다. LV 확장기 충전의 병리학적 "의사 정상화"는 초기 확장기 충전의 최대 속도(피크 E) 값이 증가하고 심방 충전 속도(피크 A)가 감소함에 따라 발생합니다. 결과적으로 E/A 비율은 1.6~1.8 이상으로 증가합니다. 이러한 변화는 등방성 이완 단계(IVRT)가 80ms 미만으로 단축되고 초기 확장기 충전(DT)이 150ms 미만으로 감속되는 시간을 동반합니다.

울혈성 심부전에서는 제한적인 유형의 확장기 기능 장애가 관찰되며 이는 좌심실 충전압의 상당한 증가를 나타냅니다.

종종 좌심실 확장기 기능 장애의 징후가 수축기 기능 장애보다 먼저 나타납니다. 승모판 협착증, 대동맥 또는 승모판 부전이 없고 심박수가 분당 90 미만인 환자의 경우 설명된 방법을 사용하여 좌심실 확장기 기능을 적절하게 평가할 수 있습니다.

방사선 촬영

흉부 장기의 X- 레이를 사용하면 뚜렷한 심비대증이 없는지 확인하고 폐 순환 상태를 평가할 수 있습니다. 대부분의 경우 폐정맥 울혈의 징후가 발견되며 때로는 폐동맥 고혈압의 징후와 함께 나타납니다. 도구 연구우리가 식별할 수 있게 해주세요 다음 표지판확장기 CHF: 좌심실 수축기 기능 장애의 부재(심초음파 검사에 따르면); 심한 좌심실 비대(대칭 또는 비대칭)의 ECG 및 EchoCG 징후의 존재; 좌심실 확장 기능 장애의 echoCG 징후의 존재("느린 이완" 유형 - 피크 E의 진폭 감소, 피크 A의 높이 증가, E/A 비율이 1 이하로 감소, "제한적인" 유형의 확장기 기능 장애 - 피크 E 높이의 증가, 피크 A의 진폭 감소, E/A 비율이 1.8 이상으로 증가) 방사선 검사에서 뚜렷한 심장 비대가 없음; 오른쪽 심장과 PA의 카테터 삽입 중에 감지된 PA 쐐기 압력의 증가.

확장기 CHF 치료에 대해 일반적으로 인정되는 알고리즘은 없습니다. 유럽 ​​심장학회(2004)의 권장 사항에 따르면 약물 치료의 몇 가지 원칙을 구분할 수 있습니다.

1. 심실상성 빈맥부정맥(심방세동 또는 조동) 환자의 동율동을 회복하면 심방과 심실의 정상적인 생리학적 수축 순서가 회복되어 심실의 이완기 충만이 크게 개선됩니다.

심박수 감소는 후부하, 심근내 긴장 및 심근 산소 요구량을 줄이는 데 도움이 됩니다. 심박수를 교정하기 위해 b-차단제(atenolol, metoprolol, Carvedilol)와 칼슘 길항제(verapamil 및 diltiazem)가 사용됩니다.

3. 폐순환의 정체를 줄이려면 폐동맥의 혈액량과 압력을 감소시키는 이뇨제를 사용하는 것이 좋습니다.

심실의 확장기 충만과 확장기 기능 장애 정도를 결정하는 요인에 영향을 미치기 위해 확장기 CHF 환자의 치료에 더 효과적인 ACE 억제제를 사용할 수 있습니다. 칼슘 길항제(베라파밀 및 딜티아젬)는 심근의 능동적 이완과 심실의 확장기 충전을 개선하고, 심근 질량을 감소시키며, 심장 근육의 수동적 탄성 특성을 개선할 수 있습니다. β-차단제가 선택 약물이 될 수 있습니다. 긍정적인 효과베타 차단제의 장기간 사용으로 인해 좌심실 심근 비대 정도가 감소하고 심장 근육 강성이 감소합니다. 부정적인 존재 수축효과심각한 심장 대상부전 환자에게 이러한 약물의 사용을 제한합니다(NYHA FC III-1V). 고혈압이나 관상동맥질환 환자에서 빈맥이나 빈맥부정맥이 있는 경우 베타차단제를 사용하는 것이 바람직하다.

안지오텐신 II 수용체 차단제(losartan, valsartan, candesartai)는 기존 ACE 억제제보다 국소 조직 RAS, 심근 비대 및 탄력 특성에 더 뚜렷한 효과를 나타냅니다. 질산염은 확장기 이완, 비대 형성 및 심장 섬유증에 직접적인 영향을 미치지 않지만 심근 산소 요구량을 감소시키고 심장 근육의 허혈을 감소시켜 심실 심근의 탄력에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 심장 배당체는 확장기 CHF 환자의 치료에 금기입니다.

확장기 CHF 환자의 장기 치료의 주요 원칙은 심실상 빈맥부정맥 환자의 동율동 및 전체 심방 수축기의 회복입니다. 빈맥 감소 (베라파밀 및 베타 차단제), 폐 순환의 혈액 정체 징후 감소, 심실 심근 비대 발달을 역전시키는 특성을 가진 약물의 장기 사용 : ACE 억제제; b-차단제; 칼슘 길항제; 안지오텐신 II 수용체 길항제, 질산염 사용.

"만성 심부전이란 무엇입니까?"라는 기사를 읽었다면 진단이 항상 질병의 단계와 기능적 분류를 나타낸다는 것을 이미 알고 계실 것입니다. 또한 심장 초음파 검사를 실시한 경우 수축기 또는 이완기의 실패 유형도 결정됩니다.

수축기 심부전 또는 수축기 기능이란 무엇입니까?

이 질문에 대답하려면 심장 주기에 대해 조금 이야기해야 합니다.

심장주기는 심실의 확장기(이완)와 수축기(수축)로 구성됩니다. 확장기 동안 심실은 심방에서 혈액을 끌어오고 수축기 동안 몸 전체로 혈액을 배출합니다. 심장이 얼마나 잘 수축하는지에 따라 수축기 기능이 결정됩니다. 이 경우 심장 초음파로 얻은 지표를 박출률로 안내합니다. 분율이 40% 미만이면 이는 수축기 기능이 손상되었음을 의미하며 정상이 55-70%일 때 혈액의 40% 이하만 일반 순환계로 들어갑니다. 이는 수축기 심부전 또는 수축기 심부전입니다. 좌심실의 기능 장애.

박출률은 정상이지만 심부전 증상이 분명한 경우 확장기 심부전 또는 수축기 기능이 보존된 심부전일 것이며, 확장기 기능 장애가 특수 도플러 연구로 확인되지 않으면 후자의 진술이 더 사실입니다.

확장기 기능 장애로 인해 심장은 잘 수축하지만 혈액이 제대로 채워지지 않습니다. 확장기에서는 심실이 확장되기 위해 거의 두 배로 늘어나야 합니다. 더 많은 피그리고 좋은 배출을 보장하고, 이 능력을 잃으면 수축성이 좋아도 그러한 작업의 효율성이 낮아질 것입니다. 비유적으로 말하면, 그러한 심장이 적절한 펌핑 기능을 제공하려면 건강한 심장보다 두 배 더 자주 수축해야 합니다. 그러나 이것이 확장기 심부전의 경우 높은 맥박이 필요하다는 의미는 아닙니다.

CHF, AHF

만성 및 급성 심부전.

모든 유형의 병리학 중에서 심장 및 혈관 질환은 세계에서 가장 흔한 사망 원인입니다. 세계 성인 인구의 약 25%가 고혈압(동맥성 고혈압)을 앓고 있으며, 15~20%는 관상동맥성 심장질환을 앓고 있습니다.

심혈관 질환은 북미와 유럽의 산업화된 국가에서 가장 흔하며, 아시아와 아프리카의 개발도상국에서는 가장 흔하지 않습니다.

심혈관 병리학은 러시아에서 높은 사망률의 주요 원인입니다. 상트페테르부르크에서는 주민의 58%가 심장 및 혈관 질환으로 사망합니다. 러시아 연방에서는 심혈관계 질환 환자의 약 절반이 근로 연령에 장애가 됩니다.

심혈관계(CVS)의 생리학적 중요성은 신체와 조직에 산소와 혈액이 필요한 혈류를 생성하는 것입니다. 영양소완벽하게 제공됩니다. 이는 심혈관 시스템이 특정 체적 혈류 속도를 생성하는 경우 가능합니다.

용적속도는 통과하는 혈액의 양이다. 교차 구역단위 시간당 선박. 혈액은 압력이 높은 곳에서 압력이 낮은 곳으로 흐릅니다. 전체 심혈관계 수준에서 좌심실의 수축기 압력이 가장 높고 우심실의 이완기 압력이 가장 낮습니다. 이는 전체 시스템 수준에서 특정 체적 속도를 생성하고 전신 혈압(BP)을 유지합니다. 어떤 이유로 심혈관 시스템이 정상적인 체적 속도를 생성할 수 없다면 이 경우 순환계의 결핍을 말합니다.

순환 부전은 심혈관계가 정상적인 기능에 필요한 혈액량을 장기 및 조직에 공급할 수 없는 것을 특징으로 하는 병리학적 상태입니다. 이는 세 가지 경우에 가능합니다.

심근 수축 기능 감소(CHF, AHF);

혈관 긴장도 감소(혈관 부전);

저혈량증(↓ bcc)

심부전.

심근의 펌핑 기능을 특징짓는 주요 혈역학적 매개변수는 분당 혈류량(MVV)이며, 이는 박출량(SV)과 심박수(HR)의 곱입니다. 심부전의 경우 ↓ IOC는 정상 또는 증가된 확장기 충만(혈액이 정맥에 "정지")되어 발생하므로 환자의 피부는 청색증을 띕니다. 혈관 부전의 경우 ↓ 이완기 충전이 감소하여 IOC가 발생하고 심장에 혈액이 거의 공급되지 않으며 환자의 피부는 옅은 회색을 띕니다.

심부전의 분류:

임상 경과에 따라: 급성 및 만성

해부학적 국소화: 좌심실, 우심실 및 전체(양심실).

좌심실 기능 장애의 특성: 수축기, 확장기.

만성 심부전.

CHF의 원인:

심장 근육 손상, 심근부전:

원발성(독성, 감염성, 자가면역성 심근염, 기계적 손상, 유전성 또는 후천성 심근 이영양증, 확장성 심근병증, 비대성 심근병증 등)

2차(“심근은 모든 것을 지불합니다”)(죽상동맥경화증 및 경색후 심장경화증, 당뇨병, 갑상선기능항진증 또는 갑상선기능저하증, 전신 질환으로 인한 심장 손상 결합 조직; 선천성 및 후천성 심장 결함, 고혈압, 만성 폐 질환, 신장 질환, 폐색전증 등)

좌심실 수축기 기능 장애는 심근 수축력 장애로 인해 발생합니다. 과부하, 심근경색 등이 있습니다. 혼합된 형태수축기 기능 장애. 과부하 형태는 처음에는 정상적인 심근 수축력을 가지지만 심장으로의 혈류가 과도하거나 혈류에 대한 저항이 증가하면서 발생합니다. 심근 형태는 신체적(심각한 부상), 화학적(약물, 알코올, 중금속 염의 독성 영향), 생물학적(미생물 및 독소: 연쇄상 구균 및 디프테리아 독소) 요인에 의해 심근에 노출된 결과로 발생합니다. 관상 동맥 심장 질환, 비타민 결핍증, 자가 면역 심근 병변으로 인해 발생합니다. 형태학적 기초이 형태의 CHF는 국소적으로 발생하는 심근이영양증과 심근경화증으로 구성됩니다. 염증성 침윤그리고 죽은 심근세포.

만성 심부전 원발성 질환심근병증에서는 심근이 발생합니다. 심근병증은 심장 방의 확장, 좌심실 벽의 급격한 비후, 심각한 심근 섬유증으로 인해 심장의 펌핑 기능이 점진적으로 손상되는 것이 특징입니다. 대부분의 경우 심근병증의 원인은 아직 알려져 있지 않습니다. 일부 환자에서는 질병의 분자 유전적 특성과 대부분의 경우 상염색체 우성 전염 방식이 밝혀졌습니다.

혼합형은 과부하로 인한 심근 손상과 심근 요인이 복합적으로 작용하여 나타납니다. 예를 들어, 만성 심근염(주로 심장 수축 기능 감소) 환자의 동맥 고혈압(좌심실 혈류에 대한 저항 증가)이 발생합니다.

좌심실 수축기 기능 장애는 박출률로 평가됩니다. EF는 중요하다

좌심실 확장기 기능 장애는 MVB의 감소 없이 심실 이완(심장 원인) 또는 외부 압박(비심장 원인) 악화로 인한 심실 충만 장애로 인해 발생합니다. 심장의 원인은 심근의 비후, 섬유증 또는 침윤입니다. 이 상태는 심근 비대증 환자에서 발생합니다. 동맥 고혈압, 비대성 심근병증). 비심장 원인 - 아밀로이드증, 유육종증, 혈색소증, 협착성 심낭염, 심낭 및 종격동 종양. 순응도가 감소하고 좌심실이 충분히 채워지지 않으면 심근의 수축 기능이 오랫동안 지속될 수 있습니다.

심부전의 발병기전은 ATP 에너지 생산의 결핍으로 인한 심근의 펌핑 기능 감소에 기초합니다.

에너지 생산 감소 메커니즘:

염증, 이영양증, 저산소증, 독성 손상으로 인한 심근의 직접적인 손상;

기능항진의 발달;

아이소메트릭 하이퍼펑션 - 압력(저항) 부하. 전신 및 폐 순환의 동맥 고혈압, 선천성 및 후천성 심장 결함(협착증 유형)으로 발생합니다.

등장 성 기능 항진 - 심장의 부피 과부하. 심장 판막의 기능적 부전으로 인해 발생하며 혈액 시스템 (빈혈) 또는 내분비선 (갑상선 기능 항진)의 질병으로 덜 자주 발생합니다.

혼합된 기능항진.

모든 경우에 과부하 중 기능성 심부전이 발생합니다. 장기간보상성 심근 기능항진.

만성 심부전에 대한 보상 단계. 첫 번째 단계("긴급" 보상)는 RAAS, 교감부신 및 기타 시스템이 참여하는 호메메트릭 및 이형 보상 메커니즘에 의해 제공됩니다.

CHF의 첫 번째 단계에서는 대칭-부신 시스템의 활성화, 심장 수축의 빈도 및 강도 증가, 즉 홈메트릭 메커니즘으로 인해 심장의 펌핑 기능이 증가합니다. 이 메커니즘의 불충분한 효율성, 혈액 보유, 심실강의 확장기 혈압 증가 및 심근의 긴장성 확장으로 인해 이형 메커니즘(Frank-Starling)이 활성화됩니다. 홈메트릭보다 훨씬 경제적입니다. 하지만 백업 기능 Frank-Starling 메커니즘은 제한되어 있습니다. 좌심실의 강내 이완기압이 30mmHg 이상 증가합니다. 미술. 그 효과가 급격히 감소합니다. 심장 과부하 동안 손상된 심근 수축 기능을 보상하는 RAAS의 역할은 모호합니다. 활성화되면 안지오텐신(I, II) 농도가 증가하고 부신에 의한 알도스테론 분비가 증가합니다. 바소프레신뿐만 아니라 안지오텐신 II와 알도스테론의 수치가 증가하면 혈관 긴장도가 증가하고 혈장 내 나트륨 이온 농도가 지속적으로 증가하며(고나트륨혈증) 혈액량이 증가합니다(과혈량증). 심부전의 응급 보상에서 특히 중요한 것은 이러한 생물학적 활성 물질의 국소 작용과 심근 세포에 의해 합성되는 나트륨 이뇨 인자입니다. RAAS 조직 구성 요소의 활동 증가는 심근에서 안긴텐신 II의 장기적인 국소 효과를 유발합니다. 이는 심장의 구조적 및 기능적 변화(재형성)(심근 비대, 근섬유증 및 기타 변화)로 이어집니다. 나트륨 이뇨 펩타이드는 이러한 과정을 방해합니다.

두 번째 단계(장기 보상). 심장 과부하가 길어지면 심근 세포의 핵산과 단백질 합성 강도가 증가하고 심근 비대가 발생합니다. 심근 비대 덕분에 심장의 기능적 활동 증가는 질량 증가로 뒷받침됩니다.

심근 비대증으로 인해 에너지 생성(미토콘드리아) 및 수축성(근원섬유) 세포 내 구조의 수가 증가합니다. 가장 큰 부하 비대가 발생하는 심장 부분. CHF가 증가함에 따라 조직 내 전염증성 사이토카인(IL-1, IL-6, IL-8, TNF)의 국소 생성으로 인해 심근 수축력이 감소하면서 뚜렷한 비대가 동반됩니다. 섬유아세포의 활성화와 세포간 콜라겐 기질의 생성은 얇고 비계 역할을 하는 정상적인 콜라겐 필라멘트를 심근세포의 수축성을 손상시키는 두꺼운 구조로 대체하게 됩니다.

심장의 부피가 과부하되면 심근 비대는 일반적으로 섬유 아세포의 과도한 성장과 콜라겐 농도를 동반하지 않습니다. 장기정상 범위 내에 있습니다. 심장에 저항이 과부하되면 심근세포 비대가 반응성 섬유증 및 콜라겐 농도 증가와 더 관련이 있습니다.

심근 형태의 CHF의 경우 뚜렷한 비대가 일반적이지 않습니다. 예를 들어, 디프테리아 독소가 심장에 작용하면 심근세포에서 미토콘드리아로의 에너지 기질 전달이 중단됩니다. 후속적인 에너지 결핍은 심근세포의 과도한 프로그램된 사멸(세포사멸)과 국소 신경호르몬의 과다생산을 시작하며, 그 결과 궁극적으로 심근 섬유증이 발생합니다.

심근 형태의 CHF에서 손상된 심근 수축성에 대한 보상은 수축 기능을 유지하는 세포의 활동을 강화함으로써 보장됩니다. 심근염의 만성 경과 또는 재발은 심근염의 수를 감소시키고 심장 근육의 수축 및 이완력을 감소시킵니다.

세 번째 단계(비보상)는 진행성 심장경화증과 심근수축력의 고갈을 특징으로 합니다.

심장 내 메커니즘. CHF의 과도한 비대는 심근 수축성을 감소시킵니다. 비대해진 심근의 골격의 탄성 특성 변화 외에도 혈관의 성장과 신경 섬유, 근섬유에 접근하면 빠르게 증가하는 심근 세포 질량보다 뒤처지기 시작합니다. 평활근 세포의 비대화로 인해 혈관 내강이 감소하여 이전에 잘 공급되었던 심근 부위의 미세 순환이 중단됩니다. 근원섬유에서 신경 종말의 거리는 심근세포 막 근처의 카테콜아민(노르에피네프린) 함량이 감소하고 심장 활동의 신경 조절이 중단되는 이유 중 하나입니다. 세포막 영역의 손상 및 감소는 이온화된 칼슘이 심근세포로 유입되는 속도와 세포에서 칼슘을 제거하는 과정의 효율성을 감소시킵니다. 이로 인해 심근의 전기기계적 결합이 해제되고, 수축이 약화되고, 심장 근육의 이완이 느려집니다. 섬유증이 진행됨에 따라 심근 비대가 심장 근육의 활성 이완을 기계적으로 방해하기 시작합니다.

과도한 비대와 관련된 병리학적 변화는 심근의 흥분성, 전도성 및 자동성을 감소시키고 심장 부정맥을 유발하며 생물학적 활성 물질(아세틸콜린, 아데노신 및 기타)의 작용에 대한 심근 반응의 부재 및/또는 왜곡의 원인 중 하나가 됩니다. ) 그리고 마약.

심장외 메커니즘. 펌프 역할을 하는 심장의 기능이 점진적으로 저하되면 내피 기능 장애, 미세순환 장애는 물론 간, 신장 및 기타 기관의 관련 기능 장애도 발생합니다.

전신 내피 기능 장애는 혈관 확장에 비해 혈관 수축이 우세하고 정상적인 자극에 대한 혈관 확장 반응의 왜곡으로 나타납니다. 혈관 긴장(브라디키닌, 내피 인자, 산화질소)을 감소시키는 메커니즘이 중단되거나 차단됩니다. 결과적으로 혈관 확장, 항증식(나트륨 이뇨 펩타이드, 브래디키닌, 산화질소 등)과 혈관 수축 및 증식 강화(교감부신계, RAAS 및 그 효과기, 노르에피네프린, 안지오텐신 II 및 엔도텔린)를 담당하는 신경호르몬 시스템 간의 균형이 유지됩니다. 및 바소프레신)은 꾸준히 후자를 선호하고 있습니다.

만성적인 에너지 결핍과 심근 기능 장애로 인해 심장에서는 심근세포의 비가역적인 괴사 변화가 일어나고 확산성 심장 경화증이 발생합니다.

전신 혈역학적 장애는 간과 신장에서 가장 두드러집니다. 간의 합성 기능이 감소하면 혈장 내 단백질(주로 알부민) 농도가 감소합니다. 신장 허혈은 혈액 내 레닌 양의 증가를 동반하며, 이는 부신에 의한 알도스테론 분비의 증가를 시작하고 이후 신장 세뇨관에서 나트륨 이온의 재흡수를 증가시킵니다. 세포외액의 삼투압이 증가하면 항이뇨호르몬의 분비가 증가합니다. 결과적으로 집합관 벽의 투과성이 증가하고 관형 체액 재흡수가 증가합니다. 단백질과 물-전해질 대사의 장애는 "심장" 부종의 형태로 나타납니다. 질병이 시작될 때하지의 피하 조직에 부종이 관찰되고 후기 단계에서는 복강과 흉강에 체액이 축적됩니다.

심근 과부하로 인한 만성 심부전은 보상 기능 항진과 심장 비대 때문에 장기간에 걸쳐 발생합니다. 심근에 직접적인 손상이 있으면 우선 심장에서 발생하는 긴장이 감소하고 수축 및 이완력이 감소하는 것이 특징입니다. 순환 장애와 조직 저산소증이 증가함에 따라 집중력 증가혈장 내 나트륨 이온, 체내 체액 정체, 말초 혈관 저항 증가 및 미세 순환 장애는 되돌릴 수 없게 됩니다. 과부하 및 심근 형태의 심부전은 발병 초기 단계의 원인과 특성의 차이에도 불구하고 궁극적으로 심근 수축력의 감소와 표적 기관의 전신 부전의 발생으로 끝납니다.

심장 판막 병리로 인한 심부전

(심장 결함)

판막 결함은 판막의 지속적인 변화 및/또는 대혈관 입구의 협착(협착)으로, 이는 심장의 펌핑 기능을 감소시킵니다. 심실 수축기 동안 판막 부전이 발생하면 판막 개방이 불완전하게 닫혀 역류가 발생합니다. 결과적으로 심장의 해당 부위의 심근에 용적 과부하가 발생합니다. 구멍이 좁아지면 판막의 불완전한 개방과 저항으로 인한 심근의 과부하로 인해 혈액 흐름에 장애가 발생합니다.

심장 결함이 획득될 수 있으며 선천적 결함, 보상 및 비보상. 보상 단계에서는 전신 순환 장애가 관찰되지 않습니다. 심근에 가해지는 부하 증가는 용적과 저항으로 심장 과부하를 극복하는 것을 목표로 하는 심장 및 전신 메커니즘에 의해 보상됩니다. 이러한 메커니즘이 효과적이지 않으면 심장의 펌핑 기능이 중단되고 결함 보상 상실 단계가 발생합니다. 이는 급성 또는 만성 좌심실 또는 우심실 순환 부전의 특징인 순환 장애로 나타납니다. 왼쪽 심장의 판막 결함이 가장 흔합니다. 좌방실-승모판(2엽) 및 대동맥 판막의 협착 및 부전이 있습니다.

악덕 승모판.

승모판 협착은 승모판 질환의 거의 1/3에서 관찰됩니다. 이는 어린이에게서 상대적으로 드물게 발생하며 일반적으로 반복적인 류마티스 발작의 결과입니다.

승모판 입구가 2배 이상 좁아지면 좌심방 심근에 가해지는 부하가 증가합니다. 긴장성 확장 및 비대에 따른 부하를 극복하기 위한 좌심방의 보유량은 제한되어 있습니다. 따라서 심방에 혈액이 축적되고 심방의 확장이 매우 빠르게 발생합니다. 폐순환에서 정맥 울혈이 발생합니다. 질병의 초기 단계에서는 모세혈관 전 폐혈관의 경련으로 인해 심장으로의 혈류가 제한되어 좌심방의 부분적인 언로드가 발생합니다. 그러나 폐 미세순환에 대한 혈관 저항이 증가하면 폐동맥의 압력이 증가하고(폐동맥 고혈압 증후군) 우심실의 저항 과부하가 발생합니다. 폐 순환의 장기간 동맥 고혈압은 동맥과 정맥의 근육막 비대를 유발하고 결과적으로 폐혈관 분지의 섬유화를 유발합니다. 이러한 변화는 폐 미세 순환 시스템에서 돌이킬 수 없는 혈액 정체, 비대해진 우심실 공동의 확장 및 폐동맥 삼첨판의 기능적 부전으로 이어집니다.

승모판 협착증으로 인한 심장 내 혈역학 장애 및 심근 변화. [Rotenberg G.E., Strutynsky A.V., 2003].

승모판 역류가 가장 많습니다. 일반적인 병리학아이들에게. 유기적 및 상대적 승모판 부전이 있습니다. 유기적 부전은 괴사, 염증 및 경화성 변화(심내막염, 경색, 유두 근육 분리)로 인한 판막 또는 유두 근육의 손상으로 인해 발생합니다.

상대 판막 부전은 좌심실의 강과 승모판 구멍의 섬유 고리가 과도하게 확장될 때 발생합니다. 이는 보상 부전 단계(동맥 고혈압, 대동맥 판막 질환)에서 좌심실 확장 중에 가장 명확하게 나타납니다.

심실 수축기 동안 승모판이 고장나면 혈액이 새는 판막을 통해 심방으로 되돌아가서 심방 과부하와 심근 비대를 유발합니다. 심방 기능이 증가하면 확장기에서 좌심실이 과도하게 채워지고 심근 용적 과부하에 대한 심실 보상 메커니즘이 활성화되며 수축기 박출이 증가합니다.

보상부전 초기에는 좌심방과 폐정맥의 압력만 증가하고 후기에는 폐동맥고혈압과 우심실부전이 발생한다. 승모판 보상부전의 후기 단계에서는 심장의 모든 부분이 확장되고 비대해질 수 있습니다.

승모판 부전으로 인한 심장 내 혈역학 장애 및 심근 변화. [Rotenberg G.E., Strutynsky A.V., 2003].

대동맥 판막 결함. 대동맥 협착증은 가장 드문 심장 병변입니다. 이는 수축기 동안 좌심실에서 대동맥으로의 혈류에 대한 저항을 증가시킵니다. 협착증의 혈역학적 및 임상적 징후는 대동맥 입이 3배 이상 좁아진 경우에만 감지됩니다. 이는 심장 근육의 비대화로 인한 과도한 부하를 보상하기 위해 좌심실 심근이 많이 보유되어 있기 때문입니다. 보상 단계에서는 좌심실의 수축기 혈압 증가는 심실 확장기 동안 대동맥의 압력이 변하지 않거나 심지어 감소하는 것을 동반합니다. 비대해진 좌심실의 작업이 증가함에 따라 대동맥의 압력이 증가하지 않으면 관상 동맥의 죽상 경화성 병변이 없더라도 관상 동맥 혈류 및 심근 허혈이 감소합니다. 제외하고 관상동맥부전, 대동맥 협착증은 폐의 실신, 전도 장애 및 염증 과정을 특징으로 합니다.

대동맥 판막 부전. 확장기 동안 판막이 닫히지 않아 대동맥에서 심장의 좌심실로의 혈액의 역류가 발생하고 좌심실 벽의 스트레칭 (긴장성 확장)이 확장기에서 증가하고 심근 비대가 발생합니다. 장기간의 볼륨 과부하. 보상 부전으로 인해 좌심실의 근원성 확장이 발생하고 좌심방과 폐혈관의 혈액 정체가 ​​발생합니다. 폐 순환의 정체는 우심실과 심방의 비대를 유발하고 우심부전의 특징인 순환 장애를 유발합니다.

심장 오른쪽 부분의 판막 장치(3엽 방실판막, 폐동맥 판막)의 부전이나 협착은 거의 발생하지 않으며 소아에서는 거의 발생하지 않습니다. 혈역학적 장애의 단계(보상, 비보상) 발달의 일반적인 패턴은 심장 왼쪽 손상과 동일합니다. 왼쪽에 비해 심장 오른쪽 판막 장치의 원발성 장애가 더 드물게 발생하는 이유는 아직 불분명합니다.

CHF의 임상 사진.

불만 사항: 흡기 곤란(호흡 곤란), 피로, 쇠약, 심계항진, 기립 호흡, 야간 빈뇨(밤에 잦은 배뇨), 식욕 부진, 정신 활동 저하, 우울증, 불면증.

증상: 말초 부종, 심장 경계 확장, 복수, 흉수, 경정맥 부종, 중심 정맥압 증가, 폐의 울혈성 천명음, 빈맥, 간 비대(간 비대), 동맥 저혈압, 악액질(탈진).

CHF N.D.의 분류 Strazhesko, V.Kh. 바실렌코:

1단계: 호흡 곤란, 빈맥 및 피로는 신체 활동 중에만 나타납니다. 휴식을 취하면 이러한 현상이 사라집니다. 휴식 시 중추 및 심장내 혈류역학과 장기 기능에는 변화가 없었습니다. 작업 능력이 제한되어 있습니다.

IIA기: 휴식 시 호흡 곤란 및 빈맥이 관찰되고, 최소한의 신체 활동에도 피로가 나타납니다. 초기 징후크거나 작은 혈액 순환계의 정체. 혈류의 체적 속도가 50%로 감소합니다. 심박출량은 적당히 감소합니다. 작업 능력이 급격히 제한됩니다.

IIB기: 간 및 비장의 비대, 복부(복수) 및 흉막강(흉수)의 체액 축적, 다리 부종으로 나타나는 대원 및 소원의 심각한 순환 장애. 심장의 충치 확장. 심박출량의 급격한 감소. OPSS가 급격히 증가합니다. 혈류량 감소. 일하는 능력을 상실했습니다.

3단계: 되돌릴 수 없는 구조적 변화 내부 장기, 기능의 지속적인 손상, 대규모 부종, 심장 악액질. 심각한 혈역학적 장애, 낮은 심박출량. 일하는 능력을 상실했습니다.

좌심실 부전. 원인: 허혈성 심장질환(심장경화증), 심방세동, 심근병증, 심근염, 승모판 및 대동맥판 결함. 징후: 호흡 곤란, 쇠약, 피로, 심계항진, 미만성 청색증, 폐의 천명음, 흉수, 사지 냉증, 심장 크기 증가, 질주 리듬, 폐동맥에 대한 두 번째 톤의 악센트. 나중에 우심실 부전의 징후가 나타납니다.

우심실 부전. 원인: 만성질환폐, 원발성 폐고혈압, 폐협착증, 폐색전증. 징후: 허약, 말단청색증, 말초 부종, 복수, 간비대.

NYHA CHF 분류:

클래스 I: 신체 활동에 제한을 주지 않는 심장 질환.

클래스 II: 신체 활동에 중간 정도의 제한을 초래하는 심장 질환.

클래스 III: 신체 활동에 심각한 제한을 초래하는 심장 질환.

클래스 IV: 최소한의 신체 활동을 수행할 수 없게 되는 심장 질환.

급성 심부전(AHF)은 심장의 펌핑 기능이 갑자기 중단되어 장기와 조직으로의 혈액 공급이 감소하는 것입니다. 대부분의 경우 심장 근육 손상(대량 경색, 중독 등)으로 인해 심근 수축력이 손상될 때 발생하며, 혈액량(특히 혈액 및 혈액 대체제의 집중 수혈)으로 인해 심장에 과부하가 걸릴 때 발생합니다. 어린이) 또는 혈류에 대한 저항( 고혈압 위기, 폐 색전증).

급성 심부전은 심근의 다른 특성(자동성, 흥분성 및 전도도)의 위반으로 인해 심장 박동 장애로 이어질 수 있습니다. 감소(심각한 서맥) 또는 증가(심각한 빈맥)뿐만 아니라 심한 박동 비동기화(부정맥)도 발생합니다. ). 가장 심각한 형태의 AHF는 심장 수축 장애가 리듬 장애(급성 심근경색증, 고혈압 위기 등의 합병증)와 결합될 때 발생합니다.

우심실과 좌심실 부전이 있습니다. 급성 좌심실 부전(좌심실 심근경색, 고혈압 위기, 기계적 외상 및 기타 유형의 병리)에서 주요 순환 장애는 폐 순환에서 발생합니다. 좌심실의 펌핑 기능이 실패하면 폐동맥 분지에서 혈액이 유출되기 어렵고 폐 미세 순환 시스템의 압력이 증가하며 간질 성 폐부종이 발생합니다. 갑작스런 호흡 곤란의 공격이 발생합니다 - 심장 천식. 그러면 폐 조직의 저산소증이 증가하고 폐포모세혈관막의 투과성이 증가하며 폐포 폐부종이 발생합니다. 삼출액이 포함된 폐포를 통과하는 공기는 거품이 생기기 시작합니다. 이로 인해 거품이 많은 가래가 많이 형성됩니다. 객담은 경련성 기관지를 막고, 호흡성 산증, 고탄산증, 호흡기 마비가 발생합니다. 폐부종의 임상상은 거품이 나는 호흡과 심한 청색증을 동반하여 질식이 증가하고 있습니다.

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확장기 기능 장애 및 확장기 심부전

확장기 기능 장애는 수축 후 심장 근육이 이완하는 능력이 손상된 것입니다. 심한 확장기 기능 장애는 확장기 심부전으로 이어질 수 있습니다.

확장기 기능 장애 자체는 아무런 증상 없이 나타나는 경우가 많습니다. 그럼에도 불구하고, 심각한 증상이 장애는 확장기 심부전의 증상과 유사하며, 그 증상은 결국 모든 형태의 심부전의 증상과 유사할 수 있습니다.

호흡기 증상(숨가쁨, 기침 및 빠른 호흡)은 특히 흔하며 갑작스러운 에피소드에서 발생합니다. (이것은 숨가쁨이 일반적으로 몇 시간 또는 며칠에 걸쳐 호전되는 다른 형태의 심부전과는 다릅니다.) 확장기 심부전의 갑작스러운 호흡 부전은 갑작스러운 폐부종과 관련이 있습니다. 이러한 부종은 심방세동, 고혈압 위기 및 심근 허혈 에피소드로 인해 발생할 수 있습니다. 이들 장애 각각은 확장기 심장 기능의 추가 악화에 기여할 수 있습니다.

확장기 기능 장애는 몇 년 전에 생각했던 것보다 훨씬 더 흔합니다. 일부 데이터에 따르면 이 장애는 50세 미만 환자의 15%, 70세 이상 환자의 50%에서 발견됩니다. 또한 확장기 심부전 환자의 최대 75%가 여성입니다.

확장기 기능 장애는 언제 확장기 심부전으로 발전할 수 있나요?

확장기 심부전은 확장기 기능 장애가 있는 환자에게 증상을 유발할 만큼 심각한 폐부종이 발생하는 경우 진단됩니다. 확장기 심부전이 한 번 발생하면 재발할 가능성이 매우 높으며, 특히 최적의 치료가 없을 경우 더욱 그렇습니다.

확장기 기능장애와 확장기 심부전은 어떻게 진단하나요?

확장기 심부전은 적절한 증상이 있고 (도구 진단 방법의 결과에 따라) 심장의 수축기 기능 장애가 없을 때, 즉 정상적인 좌심실 박출률로 진단됩니다. 급성 폐울혈이 발생한 환자의 약 50%는 확장기 심부전을 경험합니다.

대부분 심장초음파검사는 이 장애를 진단하는 데 사용되며, 이는 이완기 기능 장애의 원인을 파악하는 데 도움이 됩니다.

이 진단 방법은 고혈압, 비후성 심근병증, 대동맥 협착증 및 일부 유형의 제한성 심근병증과 관련된 좌심실 근육벽의 비후 여부를 보여줄 수 있습니다. 이러한 모든 장애는 확장기 기능 장애로 이어질 수 있습니다. 그러나 많은 환자의 경우 확장기 기능 장애의 특정 원인을 식별하는 것이 불가능합니다.

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수축기 및 이완기 부전의 개념.

심실의 수축기 및 확장기 과부하의 개념은 Cabrera와 Monroy에 의해 제시되었습니다. 그들은 사이의 상관관계를 찾으려고 노력했다. 심전도 변화및 혈역학적 장애 이러한 상관관계는 실제로 종종 존재합니다.

저자에 따르면 심실에서 혈액을 배출하는 데 장애가 있는 경우 심실 수축기 과부하가 발생합니다. 이러한 방해는 심실 출구가 좁아지거나 전신 또는 폐 순환의 압력이 증가하여 발생할 수 있습니다. 두 경우 모두 심실이 수축하여 수축기의 증가된 저항을 극복하므로 이러한 과부하를 저항 과부하라고도 합니다. 수축기 과부하로 인해 해당 심실의 비대가 주로 발생하고 심실 확장이 거의 나타나지 않습니다.

심실의 확장기 과부하는 혈액량의 증가로 인해 심실이 넘쳐 발생하므로 용적 과부하라고도 합니다. 이 경우 심실은 확장기 혈액의 양이 증가함에 따라 혈액으로 과도하게 채워집니다. 잔여 혈액.

확장기 과부하는 혈류 증가 또는 판막 부족으로 인해 발생합니다. 확장기 충전 및 확장기 근육 섬유 길이의 증가는 심실의 수축을 증가시킵니다. 확장기 과부하로 인해 심실 확장이 주로 발생하며 비대는 훨씬 덜 두드러집니다. 이러한 경우 보상은 주로 심실 확장의 발달과 이로 인해 심장의 박출량이 증가하기 때문입니다.

심부전 발병 메커니즘, 수축기 또는 이완기 심근 기능 장애에 따라 다음과 같은 병원성 옵션이 구별됩니다.

수축기 심부전은 심근 수축력, 뇌졸중, 심박출량, EF(박출률)의 감소를 특징으로 합니다.

확장기 심부전은 확장기 동안 심근의 순응도 및 확장성을 위반하여 발생하는 반면, 좌심실의 확장기말 압력은 정상 또는 감소된 용적에 따라 증가합니다. EF는 정상에 가깝습니다. 좌심실의 압력이 증가하여 폐정맥과 폐순환의 압력이 증가하여 HF(심부전)의 임상증상이 나타난다. 궁극적으로 이러한 유형의 HF는 확장기 동안 좌심실의 충전을 감소시키고 대동맥으로 분출되는 혈액의 양을 감소시킵니다. 확장기 심부전은 심한 심근 비대, 비대성 및 제한성 심근 병증, 침윤성 심근 질환 (아밀로이드증, 유육종증, 혈색소증 등)으로 발생합니다.

확장기 심근 순응도 손상(즉, 확장기 기능 장애)도 수축기 심근 기능 장애가 있는 대부분의 환자에게 나타난다는 점을 강조해야 합니다. 따라서 심실 심근의 수축기 및 확장기 기능 장애가 결합될 수 있습니다.

심장초음파검사 및 동위원소 심실조영술이 도입된 후 심부전의 수축기 및 확장기 변형을 보다 정확하게 식별할 수 있게 되었으며, 이를 통해 심실 기능과 심장내 혈류역학 장애를 구별할 수 있게 되었습니다.

치료 중 하나 이상의 HF 구성 요소의 중증도를 고려하는 것이 중요합니다. 수축기 심부전이 우세한 환자의 경우 심근 수축성을 개선하는 약물이 처방되고, 이완기 심부전이 우세한 환자의 경우 심근 비대 및 경직 정도를 줄이기 위해 약물이 처방됩니다. . 이러한 유형의 심부전이 복합된 환자의 경우 두 가지 약물 그룹이 모두 사용됩니다.

혈역학 장애의 유형에 따라 심박출량이 낮은 심부전도 구별됩니다 - CI (심장 지수) 3 l / (min x m2), 갑상선 중독증, 빈혈, 각기병으로 발생합니다. 심박출량이 정상이거나 높은 환자의 경우 심박출량과 조직에 산소를 공급하는 능력 사이의 불일치로 인해 HF의 임상 증상이 나타납니다(빈혈의 낮은 혈중 농도, 갑상선 중독증의 요구 증가). 첫 번째 유형의 치료가 심근의 수축 기능 개선을 목표로 한다면, 두 번째 유형의 치료는 근본적인 병리학적 과정을 제거하는 것을 목표로 할 것입니다.

수축기 및 확장기 기능 장애의 개념. 수축기 및 확장기 기능 장애, 좌심실 및 우심실 심부전의 병인, 병인, 혈역학 장애 및 임상 증상.

수축기 기능 장애 - 장애좌심실의 수축성.

수축기 기능 장애의 원인: 허혈 또는 기타 심근 손상, 만성 체액 과부하(재형성 결과, 팽창), 확장성 심근병증.

기준: 좌심실(좌심실)의 박출률(EF) 감소 및 이완기말 부피(EDV) 증가.

EF = (SV(심장 박동량) / EDV) x 100%. 일반적으로 수축기 기능 장애가 있는 EF>50%

수축기 기능 장애는 전신 순환 기관의 관류 저하인 소출력 증후군으로 임상적으로 나타납니다.

1) 중추신경계 혈류 감소 : 무력증후군, 대뇌피질 기능장애, 불면증, 정서적 불안정.

2) 골격근의 혈류 감소 : 근육 약화 → 근육 위축.

3) 신장의 혈류 감소: 신장 허혈 → RAAS(레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템) 활성화.

4) 간 혈류 감소 : 간 기능 저하(저단백혈증, 혈중 간접빌리루빈 증가 등)

5) 피부 혈류 감소 + 말초 혈관 수축 → 창백한 피부, 차가운 피부.

확장기 기능 장애는 확장기에서 심근의 이완 및 확장성을 위반하는 것입니다. 심근벽의 잔여 수축 및 강성은 특히 급속 충전 단계에서 심실의 효과적인 충전을 방해합니다. 이 경우 심방 수축기 단계에서 혈액의 일부가 추가로 심실로 유입되고 혈액의 일부는 심실에 남아 있습니다. 심장의 약화된 부분으로의 유입 경로.

확장기 기능 장애의 원인: 심근 허혈(허혈성 및 허혈 후 구축), 만성 심근압 과부하(재형성 결과 - 비대).

기준: 심실이 빠르게 채워지는 단계(E) 동안 혈류가 감소하고 심방 수축기(A) 동안 혈류가 증가합니다. 일반적으로 E/A 비율은 ~2이고 확장기 기능 장애의 경우 이 비율은 ~1입니다.

확장기 기능 장애는 유입 경로의 혈액 정체 증후군으로 임상적으로 나타납니다.

좌심실 유입 경로의 혈액 정체(ICC의 정체: 숨가쁨, 기침, 기립 호흡 곤란, 수면 무호흡증, 심장 천식, 폐부종.

췌장으로 유입되는 경로의 혈액 정체(BCC의 정체): 간 비대, 하지 부종, 복수, 흉수, 말초 청색증.

주로 심장의 한 심실 기능이 중단되면 순환 부전은 몇 가지 특정 특징을 갖게 되며 각각 좌심실 부전 또는 우심실 부전이라고 합니다.

첫 번째 경우에는 폐 순환 정맥에서 혈액 정체가 ​​관찰되어 폐부종으로 이어질 수 있으며, 두 번째 경우에는 전신 순환 정맥에서 간이 커지고 다리가 부어 오르고 복수가 나타납니다.

그러나 심장 수축 기능의 붕괴가 즉시 순환 장애로 이어지지는 않습니다. 적응 현상으로서 전신 순환 세동맥의 말초 저항은 처음에는 반사적으로 감소하여 대부분의 기관으로의 혈액 흐름을 촉진합니다. 폐동맥의 반사 경련이 관찰되며 그 결과 좌심방으로의 혈류가 감소하고 동시에 폐 모세 혈관 시스템의 압력이 감소합니다. 후자는 혈액 과잉으로부터 폐 모세 혈관을 보호하고 폐부종의 발병을 예방하는 메커니즘입니다.

유명한 특성 순서이 과정에서 심장의 다양한 부분이 관여합니다. 따라서 가장 강력한 좌심실의 부전은 좌심방의 보상부전, 폐순환의 혈액 정체, 폐세동맥의 협착으로 빠르게 이어집니다. 그런 다음 덜 강한 우심실은 폐순환의 증가된 저항을 극복해야 하며, 이는 궁극적으로 우심실 부전의 보상 부전 및 발생으로 이어집니다.

동안 혈역학적 매개변수 만성실패심장은 다음과 같이 변화합니다: 분당 혈액량 감소(5-5.5에서 3-4 l/min); 혈류 속도가 2-4배 느려집니다. 혈압은 거의 변하지 않고 정맥압은 증가합니다. 모세 혈관과 모세 혈관 후 정맥이 확장되고 혈류가 느려지고 압력이 증가합니다.

다른 시스템에서도 많은 병리학적 변화가 발생합니다. 전신 순환의 혈류 둔화와 폐의 순환 장애는 혈관을 통해 흐르는 혈액의 감소된 헤모글로빈 양을 증가시킵니다. 이것은 피부와 점막에 특징적인 푸른 빛을 띠는 청색증을 부여합니다. 조직에는 산소가 부족하고 저산소증에는 과소 산화 대사 산물과 이산화탄소가 축적되어 산증이 발생합니다. 산증과 저산소증은 호흡 조절 장애로 이어져 호흡 곤란을 유발합니다. 저산소증을 보상하기 위해 적혈구 생성이 자극되고 순환 혈액의 총량과 혈액 세포의 상대적 함량이 증가하지만 혈액 점도가 증가하고 혈역학적 특성이 악화됩니다.

심혈관계의 기능

확장기 CHF는 좌심실의 수축 기능이 정상이거나 약간 감소된 HF이지만 확장기 이완 및 충만의 현저한 손상이 있으며 심실의 확장기말 압력 증가, 폐 순환의 혈액 정체 및 HF의 다른 징후. 이러한 형태의 심부전은 심장 대상부전의 임상 징후가 있는 환자의 20~30%에서 발생합니다.

확장기 CHF를 식별하기 위한 3가지 주요 기준이 있습니다(유럽 심장학 협회, 2004): CHF의 임상 징후(숨가쁨, 피로, 폐의 습한 발진, 부종)의 존재; 정상 또는 약간 감소된 심근 수축성(LVEF가 45-50% 초과); 좌심실의 이완 및 충전 장애를 나타내는 객관적 징후 및/또는 좌심실 강성 증가의 징후. CHF를 두 가지 병태생리학적 메커니즘으로 나누는 것은 초기 단계에서 가능합니다. 심장 보상부전의 진행 과정은 좌심실의 확장기 및 수축기 기능 장애의 조합입니다.

병인학

좌심실 확장기 기능 장애가 발생하는 데는 2가지 이유가 있습니다. : 심실 심근의 활성 이완 장애, 이는 확장기 Ca 2+ 수송의 에너지 집약적 과정에 대한 손상과 연관되어 있습니다. 심근 세포의 기계적 성질 변화, 결합 조직 간질 (섬유증) 상태, 심낭, 심실 기하학의 변화뿐만 아니라. CHF의 확장기 형태는 심실 심근의 심한 비대, 심한 심장 섬유증, 장기간의 만성 심근 허혈, 후부하의 상당한 증가 및 심낭염으로 가장 자주 발생합니다.

병원성

좌심실의 활성 이완을 늦추고 이완기 순응도를 감소시키면 정상적인 심실 충전압(12mmHg 미만)으로 인해 더 이상 충분한 혈액 충전을 보장할 수 없습니다. 좌심실 확장기 기능 장애의 첫 번째 결과는 심실의 EDP 증가로, 이는 정상적인 EDV 및 심박출량을 유지하는 데 도움이 됩니다. 좌심실 확장 기능 장애의 두 번째 결과는 확장기 동안 심방에서 심실로 확장기 혈류를 재분배하는 다양한 옵션입니다.

확장기 CHF의 경우 확장기 기능 장애가 심장의 펌프 기능 위반을 동반할 때까지 좌심실 확장은 일반적이지 않습니다. 좌심실 확장기 기능 장애, 심실 압력 증가 및 폐 순환 압력은 신체의 신경 호르몬 시스템 활성화에 기여합니다. 이는 체내 Na + 및 수분 유지, 부종 증후군 발병 및 혈관 수축 효과 경향에 기여합니다. 확장기 CHF의 후기 단계는 좌심실 EDP의 상당한 증가, 비효율적인 LA 수축기 및 좌심실 충전의 심각한 감소를 특징으로 합니다. 폐동맥의 높은 압력으로 인해 우심실의 비대와 확장이 발생하고 우심실 심부전의 징후가 나타납니다. 확장기 CHF는 좌심실 부전이 우세한 것이 특징입니다.

임상 사진

이는 좌심실의 정상적인 수축기 기능을 배경으로 하는 울혈성 좌심실 HF의 증상, 도플러 심초음파에 의해 감지된 이완 장애 징후가 특징입니다. 환자는 운동 중 호흡 곤란, 기립 호흡 및 마른 기침을 호소하며 수평으로 나타납니다. 머리판이 낮은 환자의 위치; 피로와 성능 저하. 신체검사를 통해 기형호흡이 나타날 수 있습니다. 폐 하부의 울혈성 습기 발진; 증가된 정점 자극; "이중" 정점 자극; 수축기 전 갤럽 리듬(병리학적 IV 톤); 심방세동이 종종 발견됩니다.

기기 진단

심장초음파검사좌심실 수축기 기능 장애가 없다는 기준은 다음과 같습니다. 1. 좌심실 박출률(EF)이 45~50% 이상입니다. 2. LV EDV 지수가 102ml/m2 미만입니다. 3. SI가 2.2l/min/m2보다 큽니다. 종종 확장기 기능 장애로 인해 EF는 정상으로 유지되지만 증가할 수 있습니다(60% 이상). 이는 일부 확장기 CHF 환자에서 과다운동 유형의 혈액 순환이 존재함을 나타냅니다. 확장기 CHF 환자의 70%에서 심한 좌심실 비대의 심초음파 징후가 발견됩니다.

울혈성 심부전에서는 제한적인 유형의 확장기 기능 장애가 관찰되며 이는 좌심실 충전압의 상당한 증가를 나타냅니다. 종종 좌심실 확장기 기능 장애의 징후가 수축기 기능 장애보다 먼저 나타납니다.

방사선 촬영흉부 장기를 사용하면 뚜렷한 심비대증이 없는지 확인하고 폐 순환 상태를 평가할 수 있습니다. 대부분의 경우 폐정맥 울혈의 징후가 발견되며 때로는 폐동맥 고혈압의 징후와 함께 나타납니다.

도구 연구를 통해 확장기 CHF의 다음 징후를 확인할 수 있습니다. 좌심실 수축기 기능 장애가 없습니다(심장초음파 검사에 따라). 심한 좌심실 비대(대칭 또는 비대칭)의 ECG 및 EchoCG 징후의 존재;

치료

확장기 CHF 치료에 대해 일반적으로 인정되는 알고리즘은 없습니다. 유럽 ​​심장학 협회의 권장 사항에 따르면 여러 가지가 있습니다.

심실의 확장기 충만과 확장기 기능 장애 정도를 결정하는 요인에 영향을 미치기 위해 확장기 CHF 환자의 치료에 더 효과적인 ACE 억제제를 사용할 수 있습니다. 칼슘 길항제(베라파밀 및 딜티아젬)는 심근의 능동적 이완과 심실의 확장기 충전을 개선하고, 심근 질량을 감소시키며, 심장 근육의 수동적 탄성 특성을 개선할 수 있습니다. β-차단제가 선택 약물이 될 수 있습니다. 베타 차단제의 장기간 사용의 긍정적 효과는 좌심실 심근 비대 정도의 감소 및 심장 근육의 경직 감소와 관련이 있습니다. 음성 수축촉진 효과가 존재하므로 중증 심장 대상부전 환자(NYHA FC III-IV)에게 이러한 약물의 사용이 제한됩니다. 고혈압이나 관상동맥질환 환자에서 빈맥이나 빈맥부정맥이 있는 경우 베타차단제를 사용하는 것이 바람직하다.

안지오텐신 II 수용체 차단제(losartan, valsartan, candesartan)는 기존 ACE 억제제보다 국소 조직 RAS, 심근 비대 및 탄력 특성에 더 뚜렷한 효과를 나타냅니다. 질산염은 확장기 이완, 비대 형성 및 심장 섬유증에 직접적인 영향을 미치지 않지만 심근 산소 요구량을 감소시키고 심장 근육의 허혈을 감소시켜 심실 심근의 탄력에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 심장 배당체는 확장기 CHF 환자의 치료에 금기입니다.

확장기 CHF 환자의 장기 치료의 주요 원칙은 심실상 빈맥부정맥 환자의 동율동 및 전체 심방 수축기 회복, 빈맥 감소(베라파밀 및 베타 차단제), 폐순환의 혈액 정체 징후 감소입니다. , 비대 심실 심근의 역 발달 특성을 갖는 약물의 장기간 사용 : ACE 억제제; b-차단제; 칼슘 길항제; 안지오텐신 II 수용체 길항제, 질산염 사용.

19. 심낭염 : 혈역학적 장애의 분류, 병인, 특징,
진료소, 진단, 감별진단, 치료, 결과.

심낭염은 심낭의 내장층과 정수리층의 염증으로, 섬유증 변화 또는 심낭강 내 체액 축적으로 나타날 수 있으며, 이는 심장 근육의 생리적 기능을 손상시킵니다.

임상 및 형태학적 분류

I. 급성 심낭염(질병 발병 후 6주 미만):

1. 카타르

2. 건조(섬유질).

3. 삼출성 삼출(장액성, 장액섬유소성, 화농성, 출혈성): 심장 압전 없음, 심장 압전 있음.

II. 아급성 심낭염(질병 발병 후 6주~6개월):

1. 삼출성, 삼출성.

2. 접착제, 접착제.

3. 압축성, 수축성: 심장 압전 없음, 심장 압전 있음.

III. 만성 심낭염(질병 발병 후 6개월 이상):

1. 삼출성, 삼출성.

2. 접착제, 접착제.

3. 압축적이고 수축적입니다.

4. 석회화를 동반한 압박(“장갑 심장”): 심장 압전 없음, 심장 압전 있음.

급성 심낭염은 제한된 카타르와 섬유소성 염증으로 시작되며, 대부분 큰 혈관의 입구에 국한됩니다. 다량의 피브리노겐을 함유한 염증성 삼출물은 재흡수됩니다. 삼출액의 액체 분획은 림프관을 통해 효과적으로 "흡입"되고 피브린 실은 심낭의 내장층과 정수리층에 침착되어 서로에 대한 움직임을 다소 제한하고 거칠고 접힌 모양을 제공합니다. 심낭강에 눈에 띄는 양의 삼출물이 축적되지 않는 제한된 섬유소성 심낭염을 건성 심낭염이라고 합니다. 이것은 급성 심낭염의 가장 흔한 형태입니다.

심장막이 염증 과정에 완전히 관여하면 삼출물의 재흡수가 중단되고 심장에 축적되기 시작합니다. 대량심낭강에서. 이러한 경우에는 삼출성 심낭염 또는 삼출성 심낭염에 대해 이야기합니다. 염증성 삼출액은 장액성, 장액성 섬유소성, 화농성 또는 출혈성일 수 있습니다. 대부분의 경우 삼출성 심낭염은 건성 섬유소성 심낭염 단계를 따르며 일부 경우에만 전체 알레르기성, 결핵성 또는 종양 심낭염이 발생하여 이 단계를 우회합니다. 염증성 체액은 초기에 심낭강의 하부 횡격막과 후기저부에 위치하다가 전체 강으로 퍼집니다. 안에 일부 경우에액체의 양은 1-2 리터에 달할 수 있습니다.

나중에(아급성기), 가라앉으면서 염증 과정, 삼출물은 흡수되고 육아 조직은 심낭 잎에서 자라며 결합 조직 섬유로 대체됩니다. 이 생산 과정에 심낭 층 사이에 뚜렷한 결합 조직 유착이 형성되면 소위 유착성 (유착성) 심낭염을 말합니다. 때로는 흉터 조직이 심낭강 전체를 없애고 내장층과 정수리층을 조여 심장을 압박하게 됩니다. 삼출성 심낭염의 이러한 결과를 협착성, 압박성 심낭염이라고 합니다. 어떤 경우에는 흉터가 있는 심낭에 칼슘이 침착되고 심낭의 석회화가 발생하여 심장을 둘러싸는 단단하고 조밀하며 비활성인 주머니(갑옷)(“장갑 심장”)로 변합니다.

만성 심낭염의 임상 경과에는 두 가지 변종이 있습니다: 간헐적(치료를 사용하지 않고 증상이 없는 기간) 및 지속성(항염증 치료를 중단하면 재발이 발생함). 심낭 삼출, 심장 압전 및 수축이 거의 발생하지 않습니다. 면역 병리학 적 과정의 징후는 다음과 같습니다. 최대 몇 달 동안 지속되는 잠복기; 항심장항체 검출; CSP 사용에 대한 신속한 반응 및 재발성 심낭염과 다른 병용 약물의 유사성 자가면역 질환(전신성 홍반성 루푸스, 혈청병, 다발성 장막염, 심낭절개술 후 및 경색후 증후군, 복강병, 포진성 피부염, 잦은 관절통, 호산구 증가증, 약물 알레르기 및 알레르기 병력). 만성 재발성 심낭염은 유전적 장애로 인해 발생할 수 있습니다: 불완전 침투를 수반하는 상염색체 우성 유전 및 성 관련 유전(안압 상승을 동반하는 재발성 심낭염).

급성 심낭염

현대 급성 심낭염의 임상상은 심장막의 염증(바이러스 또는 구균 감염, 결핵, 미만성 결합 조직 질환, 알레르기 반응, 심근경색)으로 인해 복잡해지는 기저 질환의 성격과 중증도에 따라 결정됩니다. 다양한 원인의 급성 심낭염 환자의 경우 질병의 일반적인 증상이 감지되어 심낭의 염증성 병변을 의심할 수 있습니다.

체온의 약간의 상승, 오한, 불쾌감, 골격근의 통증 및 무거움. 심장 부위의 통증은 건성 심낭염의 주요 증상이지만 모든 질병에서 발견되는 것은 아닙니다. 일반적으로 환자는 흉골 뒤 ​​또는 왼쪽에 국한되어 양팔, 승모근 및 상복부 부위로 방사되는 둔하고 단조롭고 너무 강하지 않은 통증을 호소합니다.

특징심낭 통증은 환자가 등을 대고 누워 있는 자세에서 더욱 심해지는 것입니다. 깊은 숨, 기침 및 삼키기. 니트로글리세린은 통증을 완화시키지 않습니다.

점검

존재하는 경우 통증 증후군환자가 침대에 강제로 앉은 자세는 종종 주목을 끌며 염증이 발생한 심낭층이 서로 접촉하는 것을 다소 감소시키고 심장 부위의 통증이 덜 심해집니다. 얕고 빠른 호흡도 나타납니다.

검사, 촉진, 타진 B 드문 경우지만, 심낭층의 더 광범위하고 뚜렷한 염증으로 인해 심장 둔화 부위의 촉진으로 약한 저주파 떨림이 느껴질 수 있습니다. 이는 일종의 심낭 마찰 소음과 같습니다.

청진 건성 심낭염의 경우 심장음은 변하지 않습니다. 질병의 주요 청진 징후는 심낭 마찰 마찰입니다.

중요한 순도 검증 각인설명된 소음은 전도성이 좋지 않기 때문입니다. 심장이 상대적으로 둔한 영역에서도 수행되지 않습니다.

동맥 맥박, 건성 심낭염에서는 혈압이 거의 변하지 않습니다.

실험실 결과는 비특이적입니다. 백혈구 증가증, 혈구 수의 왼쪽 이동, ESR 증가, 혈청액 함량 증가, C 반응성 단백질 및 고감마글로불린혈증이 가능합니다.

삼출성 심낭염

심낭강의 삼출물이 천천히 축적되고 심장 압전이 발생하지 않으면 질병의 임상 증상은 염증 증후군의 징후로 제한될 수 있습니다. 감염성 삼출성 심낭염 환자는 발열, 오한, 중독 증상을 호소합니다. 질병 초기(건성 심낭염 단계)에는 심장 부위에 통증이 나타날 수 있지만 삼출물이 축적되고 심낭층이 갈라지면서 통증이 감소하고 사라집니다.

검사 많은 양의 심낭 삼출로 인해 환자는 종종 침대에 강제로 앉은 자세를 취합니다. 삼출성 심낭염의 경우 이는 앙와위 자세에서 심장으로의 혈류 장애와 관련된 혈역학적 장애가 상당히 악화되기 때문입니다. 환자의 수평 위치에서 삼출물과 함께 상대정맥 입의 날카로운 압박이 발생합니다. 결과적으로 심장으로 가는 혈류가 방해를 받고 심박출량이 감소하며 혈압 수준이 감소하고 빈맥과 호흡곤란이 나타납니다.

심장검사, 촉진, 타진

흉부를 진찰할 때 때때로 전흉부 부위의 흉벽 앞쪽이 약간 튀어나온 것을 볼 수 있을 뿐만 아니라 피부와 피부가 약간 부어오르는 것을 볼 수 있습니다. 피하 조직심장 부위 (초점 주위 염증 반응). 정점 박동이 약해지거나 전혀 만져지지 않습니다. 전형적인 경우에는 심장의 경계가 모든 방향으로 확장되고, 완전히 둔한 타악기 소리가 심장의 거의 전체 표면에 걸쳐 감지됩니다. 심장의 급격히 확장된 절대 둔감의 인상을 받습니다. 이는 아래쪽 부분이 상대적 둔함의 경계와 실질적으로 일치합니다.

청진: 심장의 후방 변위로 인해 심장음이 정점 자극의 내측에서 들리게 되고, 심장 둔화의 하부에서는 심장음이 급격하게 약해집니다.

심장 압박(압박) 징후가 없으면 혈압은 변하지 않을 수 있습니다. 수축기 혈압과 맥박 혈압이 감소하는 추세는 대정맥 압박(예압 감소) 또는 심장 압전증 발생과 관련된 혈역학적 장애 가능성을 나타냅니다.

합병증:

심장 압전은 다음으로 인한 압박의 보상되지 않은 단계입니다.

심장 압전의 느린 진행과 장기간의 존재로 인해 전신 순환계의 정맥 울혈 징후가 증가하고 일반적으로 말초 부종이 나타나기 전에 간 비대 및 복수의 출현이 나타납니다.

건설성(압박성) 심낭염

협착성 심낭염은 심낭의 만성 염증으로 인해 드물지만 매우 심각한 결과로, 심실 충전 장애와 기능 저하를 초래합니다. 이는 심낭층이 두꺼워지고, 심강이 사라지며, 종종 심낭의 석회화를 특징으로 하며, 이로 인해 심장이 압박되고 심실의 확장기 충전이 손상됩니다.

심낭염 진단

질병을 진단하기 위해서는 환자의 외부 검사, 심전도(ECG), 심장초음파(EchoCG), 혈액 검사, 흉부 엑스레이 등 종합적인 검사가 사용됩니다.

ECG는 진단에 매우 유익하며 전방 및 후방 리드의 ST 세그먼트 상승을 결정할 수 있습니다.

심장초음파검사에서는 삼출물이 있음을 알 수 있으며, 수반되는 질병심장 혈관계의.

혈액 검사를 통해 염증 과정의 지표(ESR, C 반응성 단백질 및 젖산 탈수소효소 수준, 백혈구 수)와 심근 손상 지표(트로포닌 I 수준 및 크레아틴 포스포키나제의 MB 분획 결정)를 감지합니다. 엑스레이 검사를 하는 동안 심장의 이미지는 정상에서 "물병"을 닮은 것까지 다양합니다.

심낭염 치료

치료 프로그램:

1. 치료 요법

2. 병인적 요인에 대한 영향.

3. NSAID를 이용한 치료.

4. 글루코코르티코이드.

5. 심낭 천자.

6. 수축이 발생하는 부종-복수 증후군의 치료

심낭염 또는 심낭강 내 삼출액의 급속한 축적.

7. 수술적 치료.

치료 방법은 질병의 중증도에 직접적으로 좌우됩니다. 급성 형태에서는 탐포네이드를 배제하기 위해 입원이 지시되고, 경미한 경우에는 외래 환자로 머물 수 있습니다.

을 위한 치료 효과비스테로이드성 항염증제(NSAID)가 사용됩니다. 이부프로펜은 드문 부작용, 관상동맥 혈류에 대한 유익한 효과 및 광범위한 치료 용량으로 인해 더 자주 사용됩니다. 허혈성 심장 질환의 발병 배경에 질병이 발생하면 아스피린이나 디클로페낙을 사용하는 것이 더 좋습니다. 심낭염 치료를 위한 3차 약물에는 합병증 발생률이 높은 인도메타신이 포함됩니다.

NSAID와 함께 점막을 보호하는 약물을 복용하는 과정을 제공하는 것이 필요합니다. 위장관, 위험을 줄입니다. 소화성 궤양위.

II. 병인 치료.

심낭염 발병과 감염(폐렴, 삼출성 흉막염) 이후 강좌가 진행됩니다. 항균 요법. 특히 폐렴후 심낭염의 경우 페니실린을 100만 단위 용량으로 처방한다. 하루 6 회 근육 내 및 반합성 페니실린 - 미생물의 민감성을 고려하여 옥사실린 0.5g 하루 4 회 또는 기타 항생제.

글루코코르티코이드로 치료합니다.

알레르기 및 자가면역 기전은 심낭염 발병에 중요한 역할을 합니다. 병인학 적 요인의 영향으로 심낭 손상, 항 심막 항체 형성, 순환 및 고정 면역 복합체 및 지연된 과민증 유형의 면역 반응 형성에 따른자가 항원의 출현이 발생합니다. 심낭염 발병을 위한 면역 기전은 알레르기 및 전신 결합 조직 질환에서 특히 두드러집니다. 그러나 다른 병인의 심낭염에서도 발생하지만 그 심각도는 훨씬 적습니다.

글루코 코르티코이드는 뚜렷한 항염증제, 항 알레르기 성 및 면역 억제 효과가 있으며 병리학 적 치료 수단으로 간주 될 수 있으며 심장 압전을 예방하기 위해 처방됩니다. 무염식 식단, 수분 섭취량은 하루 600ml로 제한되고 이뇨제는 정맥 내로 40-80mg의 푸로세미드를 처방 한 다음 하루에 최대 80-120mg을 경구 투여합니다.