Arten der periodischen Atmung, ihre Mechanismen. Periodisches Atmen

Am ausgeprägtesten sind zwei Arten von Atemrhythmusstörungen, die sogenannten periodischen Atmungsformen: die Cheyne-Stokes-Atmung und die Biot-Atmung.

Cheyne-Stokes Atmen ist das nach einer bestimmten Menge Atembewegungen(10-12) Es entsteht eine Pause von 1/4 bis 1 Minute, in der der Patient überhaupt nicht atmet. Nach einer Pause kommt es zu einer seltenen flachen Atmung, die jedoch mit jeder Atembewegung häufiger und tiefer wird, bis sie ihre maximale Tiefe erreicht. Danach wird die Atmung wieder immer seltener und flacher, bis eine neue Pause entsteht. So werden Atemphasen rhythmisch durch Atemstillstandsphasen ersetzt. Cheyne-Stokes-Atmung wird bei Erkrankungen beobachtet, die mit tiefen Durchblutungsstörungen im Gehirn, auch in der Umgebung, einhergehen Atemzentrum. Die Cheyne-Stokes-Atmung wird durch eine Abnahme der Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber CO 2 erklärt: Während der Apnoephase steigt die partielle Sauerstoffspannung in arterielles Blut(PO 2) und die Partialspannung von Kohlendioxid (Hyperkapnie) steigt, was zu einer Erregung des Atemzentrums führt und eine Phase der Hyperventilation und Hypokapnie (Abnahme des PCO 2) verursacht.

Die Biot-Atmung zeichnet sich dadurch aus, dass gleichmäßige Atembewegungen von Zeit zu Zeit durch Pausen von mehreren Sekunden bis zu einer halben Minute unterbrochen werden. Diese Pausen treten entweder in gleichen oder ungleichen Zeitabständen auf. Tritt hauptsächlich aufgrund einer Schädigung des Gehirns auf. Biot-Atmung ist normalerweise ein Zeichen dem Tode nahe. Die Mechanismen der Biota-Atmung sind nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass es als Folge einer Abnahme der Erregbarkeit des Atmungszentrums, der Entwicklung einer Parabiose darin und einer Abnahme der Labilität bioenergetischer Prozesse auftritt.

13) Atemnot: Arten der Atemnot, ihre Mechanismen.

Ein subjektives Gefühl von Luftmangel, begleitet von einer Zunahme der Häufigkeit der Atembewegungen sowie einer Veränderung der Art der Atembewegungen.

U gesunde Person Bei großen Patienten kann es zu Kurzatmigkeit kommen physische Aktivität. Abhängig von der Ursache und den Mechanismen des Auftretens, klinische Manifestationen Bei der Atemnot wird zwischen kardialer, pulmonaler, gemischter, zerebraler und hämatogener Atemnot unterschieden. Herzdyspnoe tritt am häufigsten bei Patienten mit Herzfehlern und Kardiosklerose auf. Zum Beispiel ein Druckanstieg in den Lungenvenen während Mitraldefekte und die Entwicklung einer Herzpneumonie.

Kardiopulmonale (gemischte) Dyspnoe tritt auf, wenn schwere Formen Bronchialasthma und Emphysem aufgrund sklerotischer Veränderungen im System Lungenarterie, rechtsventrikuläre Hypertrophie und hämodynamische Störungen.

Zerebrale Dyspnoe tritt aufgrund einer Reizung des Atemzentrums auf, wenn organische Läsionen Gehirn (Schädelverletzungen, Tumore, Blutungen usw.).
Hämatogene Atemnot ist eine Folge von Veränderungen der Blutchemie (diabetisches Koma, Urämie) aufgrund der Ansammlung saurer Stoffwechselprodukte im Blut und wird auch bei Anämie beobachtet. Oft geht die Atemnot in einen Erstickungsanfall über

Die Atemphase besteht aus einer Atmung, die von Apnoe-Attacken (Atemstillstand) begleitet wird. Arten der periodischen Atmung: 1. Cheyne-Stokes-Atem. (Apnoe – schwache Atmung – Zunahme-Abnahme – Apnoe) – trat aufgrund von Herzversagen, Drogenkonsum, Barbituratvergiftung, verringerter Körpertemperatur aufgrund verringerter Außentemperatur auf: im Alter Die Erregbarkeit der Neuronen des Atemzentrums nimmt ab, sie reagieren nicht. auf normal Konz. CO2 und N-Ionen. Während des restlichen Atemzugs kommt es zu einer Anhäufung dieser Dinge. Das Zentrum der Chemorets wird angeregt und die Amplitude des Atems nimmt zu. Tk inklusiver. Inspirationsneuronen Beim Ausatmen nimmt die Konzentration dieser Substanzen ab, daher nehmen die Amplituden der Atembewegungen ab. Eine wichtige Rolle spielt die Beseitigung der hemmenden Einflüsse auf das Atmungszentrum der Formatio reticularis. -maximal laut ---Apnoe) - trat bei Meningitis, Enzephalitis auf. Durch diese Atmung werden die Neuronen des Gehirns geschädigt. Die Erregbarkeit des Atemzentrums wird weiter reduziert. Zentralchemorets reagieren nicht auf CO2 und H-Ionen. Ein Transfer.res-ry har-sya hohe Schwelle. Allerdings mit einer kurzen latenten Aufregungsphase.

Herzrhythmusstörungen.

Arrhythmien- eine typische Form der Herzpathologie, gekennzeichnet durch Störungen in der Häufigkeit und Häufigkeit der Erzeugung von Erregungsimpulsen.

Arrhythmien sind das Ergebnis einer Verletzung der Hauptverbindungen des Herzmuskels: Automatismus, Leitfähigkeit und Erregbarkeit.

Unter Automatismus versteht man die Fähigkeit des Herzgewebes, spontan elektrische Impulse zu erzeugen, die als Folge von Störungen der Automatizität im Zusammenhang mit einem pathologischen Sinusknoten entstehen

1) Sinustachykardie

2) Synbradykardie

3) Sinusarhythmie

heterotrop:

1) atrieller langsamer Rhythmus

2) atrioventrikulär (nodal_rhythm

3) idioventrikulärer) ventrikulärer) Rhythmus

4) Dissoziation mit Interferenz

5) knallende Schnitte

6) Schrittmachermigration

Die Entwicklung einer Arrhythmie beruht auf einer Fehlfunktion der K-Na-Pumpe und dem Auftreten einer außergewöhnlichen Parkinson-Krankheit.

Gemeinsame Ursprungsmechanik:

1. elektrogen (elektrotonisch). In der ischämischen Zone ist die Erregbarkeit verringert (wie bei der Anode), in gesunden Bereichen des Myokards bleibt die Erregbarkeit erhalten (wie bei der Kathode). wo elektrotonische Ströme zu fließen beginnen, was zur Bildung eines außergewöhnlichen AP führt.

2. mechanisch

In der ischämischen Zone ist der Saft reduziert. Gesunde Muskeln werden überdehnt. gleichzeitig Öffnung schneller Nph-Kanäle, äußere Depolarisation. form.außerordentlich.PD.

3. ischämisch. Bei Ischämie, Hypoxie geht das Herz auf Hochtouren (Notfallmodus) --- intrazelluläre metabolische Azidose --- geringe Synthese von Makroergs --- Fehlfunktion der K-Na-Pumpe --- außergewöhnlicher Druck.

4. Der Stoffwechsel ist gestört.

Zum Beispiel Diabetes mellitus, Veränderungen im Elektrolythaushalt, Arbeitsstörungen. K-Na der Pumpe. Kann außergewöhnliche PD bilden.

Sinustachykardie

Bei Verwendung möglich Sympathomimetika oder anticholinerge Blocker, d. h. wenn das sympathische System aktiviert wird.

Die Freisetzung von Katecholaminen verursachte eine Ca-Salve. Act-yut kommt raus Kaliumkanäle schnellere Depolarisation. Und häufigere Bildung von PD.

Sinusbradykardie

Möglichkeiten bei der Verwendung von adrenergen Blockern oder Cholinomimetika, d. h. während der Tätigkeit des Parasympathikus. Durch die Freisetzung von Acetylcholin verlangsamt die Katze den Bindungsprozess an Ca, aktiviert eingehende K-Kanäle --- Hyperpolymerisation.

Erzielte Renditen. KUD-----PD wurde seltener gebildet.

Funktionsstörung der Neurohypophyse

ADH

Der Mangel manifestiert sich klinisch in Form des sogenannten Diabetes insipidus. Es gibt zwei verschiedene ätiologische Formen dieser Krankheit:

1) primäre Form im Zusammenhang mit Tumoren des Hypothalamus oder der Einwirkung verschiedener anderer schädlicher Faktoren;

2) familiäre (erbliche) Form, verursacht durch einen Enzymdefekt und die Unfähigkeit, das Hormon zu synthetisieren. Weniger häufig sind zwei weitere Formen der Erkrankung, die entweder mit einem genetisch bedingten Defekt der renalen ADH-Rezeptoren oder mit einer erworbenen Abnahme ihrer Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon einhergehen.

Hypersekretion von ADH. Diese Form Die Pathologie wird unter dem Namen „hyperhydropexisches Syndrom“ (Parhon-Syndrom) beschrieben.

Dieses Syndrom kann nach Hirnschädigungen (insbesondere nach neurochirurgischen Eingriffen) mit einer Zunahme auftreten Hirndruck, möglicherweise nach Infektionskrankheiten, sowie als Folge der ektopischen Produktion von ADH oder ähnlichen Substanzen durch Tumoren nichtendokriner Organe (insbesondere der Lunge). Die Krankheit äußert sich in Oligurie, Hyperhydratation und Hyponatriämie im Zusammenhang mit Hämodilution. Die Hauptmanifestation von Diabetes insipidus ist eine ständige Polyurie, die in einigen Fällen 20 oder mehr Liter pro Tag erreicht. Begleitet wird es von einem sekundären, ausgeprägten Durst. Benötigen für häufiges Wasserlassen(besonders nachts) und ständiges Trinken verursachen bei Patienten einen äußerst schmerzhaften subjektiven Zustand. Wenn der Verlust an Wasser und Elektrolyten nicht ausgeglichen wird, kommt es leicht zu einer Dehydrierung des Körpers.

Oxytocin

Bei primären Formen des Diabetes insipidus kann es zu einer Hyposekretion kommen; Jedoch charakteristische Erscheinungsformen Sie hat nicht. Nur in manchen Fällen kommt es beim Stillen zu Schwierigkeiten.

Eine Hypersekretion von Oxytocin wurde beim Menschen nicht beschrieben.

74. Erblich hämolytische Anämie; Typen, Pathogenese; hämatologische Veränderungen. Verursacht durch genetische Störungen: 1 – Struktur der Erythrozytenmembranen – Membranopathie, 2 – Defekt der Erythrozytenenzyme – Fermentopathie, 3 – Veränderungen im Hämoglobinmolekül – Hämoglobinopathien. Membranopathien sind durch eine Störung der Protein-Lipid-Struktur der Erythrozytenmembranen gekennzeichnet. Typischerweise handelt es sich um eine erbliche Pathologie, die autosomal-dominant oder autosomal-rezessiv von den Eltern auf die Kinder übertragen wird. Enzymopathien. Verursacht durch einen Mangel an Enzymen, die am biochemischen Stoffwechsel der roten Blutkörperchen beteiligt sind. In diesem Fall werden die Reaktionen der Glykolyse, des Pentosephosphatweges sowie die Reaktionen der Synthese und des Abbaus von Glykogen gestört; Synthese, Wiederherstellung von Glutathion, Abbau von ATP usw. Da Stoffwechselreaktionen im Erythrozyten miteinander verbunden sind, führt die Blockierung einer Verbindung häufig zu einer Störung lebenswichtiger Prozesse wichtige Funktionen Zellen aufgrund von Energiemangel, ionischem Ungleichgewicht. Im Allgemeinen nimmt die Lebensfähigkeit der roten Blutkörperchen ab, ihre Anfälligkeit gegenüber den Auswirkungen von ungünstige Faktoren, was zur Entwicklung einer hämolytischen Krise führt. Hämoglobinopathien. Sie sind mit Störungen in der Synthese des Hämoglobinmoleküls verbunden. Die Hauptformen sind Sichelzellenanämie und Thalassämie. Mit s-k wird Hämoglobin S synthetisiert (darin). Glutaminsäure durch Valin ersetzt). Dies führt zu einer Änderung der Gesamtladung seiner Moleküle und verringert die Löslichkeit von reduziertem Hämoglobin um ein Vielfaches. Es bilden sich teilkristalline ovale Taktoide, die ausfallen. Rote Blutkörperchen verformen sich und nehmen die Form einer Sichel an. Die Blutviskosität steigt, der Blutfluss verlangsamt sich, es kommt zur Bildung von Schlamm und Hypoxie. Thalassämie. β-Thalassämie ist mit einer Störung in der Synthese von HbA-Betaketten infolge einer stillen tRNA-Mutation verbunden. Ihre unzureichende Synthese führt zu einer übermäßigen Ansammlung von Alpha-Ketten, die sich leicht an SH-Gruppen der Erythrozyten-Zellmembranen binden und diese schädigen, was zu einer erhöhten Hämolyse führt. Hämatologisches Bild: hypochrome Anämie, Aniso-, Poikilozytose, eine signifikante Anzahl zielähnlicher Erythrozyten, Retikulozytose, Aktivierung der erythroiden Linie Knochenmark

75. Nichtpeptische Magengeschwüre. Ostara-Ulkus/steroidal/nicht-peptisch – Ursachen:1. Stress, begleitend Auswahl überschüssiges h/c 2. Paroenter. Eingang g/k. Fell. Entwicklung Verbindung aus der Pharmazie. gültig g/k, d.h. Unterdrückung. Mitosen in intensiver teilen Kl.: Haupt-, Zusatz-, Epithelzellen → vor dem Hintergrund einer Abnahme. Auswahl Pepsinogen und Schleim wurden entfernt. Abschnitt NS1, Kat.-Nr. Anruf beschädigt Schleim Magen → Geschwür, Kat. Es entstehen schnell Narben, wenn der Ätiologe eliminiert wird. f-ra. Chronisch Geschwür/Magenpest. Gründe: Dauer. Vagotonie, unregelmäßig Ernährung, geringe Nahrungsaufnahme polieren. Heilig du, lange. häufige Stressperioden: 1. Bilder. oben drauf Geschwüre → verstärkt alle 3 Phasen Sekrete (Enzephalie, Magen, Darm). Überschuss. Aktivierung des Vagus, Sekretion von Acch → Hypertrophie, Hypersekretion. endokr. Klasse → überschüssiges Sekret. gig → hypertroph. Kapitel und abdecken. Klasse → Bild eine große Zahl an Saft mit hohe Säuren., verdaut. Art und Weise und ständig → Schleim. die Barriere wird erschöpft → Spülung der Wand. Schleim, bis er freigelegt wird. Zylinder. Epit. Grübchen → aktiviert Sekretion von Bikarbonat, reicht aber zur Neutralisierung nicht aus. zhel. Saft pH=4 → Bild. oben drauf Geschwür. 2. Bilder. tief Geschwüre → an Ort und Stelle Bild. oben drauf Geschwüre Mikrozirkus → hervorheben biol. Akt. in-va → aktiviert gefaltet. Schwester. Kalekreinkinin, Kompliment → beschädigt. tiefer Lagen. Zunahme zytotoxisch R-tionen → tiefes Geschwür

Es gibt eine Periodizität, in der die Erregung von Neuronen ihre Hemmung ändert. Grundlage der Periodizität ist die Funktion der Bulbarregion. In diesem Fall kommt den Neuronen des dorsalen Kerns die entscheidende Rolle zu. Sie gelten als eine Art „Schrittmacher“.
Das Bulbarzentrum wird von vielen Formationen des Zentralnervensystems, einschließlich des pneumotaktischen Zentrums, erregt. Wenn Sie also den Hirnstamm durchtrennen und die Varolii-Städte von der Medulla oblongata trennen, nimmt die Häufigkeit der Atembewegungen bei Tieren ab. Gleichzeitig werden beide Komponenten – Ein- und Ausatmung – länger. Das pneumotaktische und das Bulbärzentrum verfügen über bilaterale Verbindungen, mit deren Hilfe das pneumotaktische Zentrum das Auftreten der folgenden Ein- und Ausatmungen beschleunigt.
Die Aktivität von Neuronen im Atmungszentrum wird von anderen Teilen des Zentralnervensystems, wie dem Hypothalamus und dem Kortex, beeinflusst Gehirnhälften. Beispielsweise verändert sich die Art der Atmung mit den Emotionen. Die an der Atmung beteiligten Skelettmuskeln führen häufig auch andere Bewegungen aus. Und ein Mensch kann seine eigene Atmung, deren Tiefe und Frequenz bewusst verändern, was auf einen Einfluss auf das Atmungszentrum der Großhirnrinde hinweist. Dank dieser Verbindungen wird die Atmung mit der Ausführung von Arbeitsbewegungen und der menschlichen Sprachfunktion kombiniert.
Somit unterscheiden sich inspiratorische Neuronen als „Schrittmacher“ deutlich von echten Schrittmacherzellen. Wenn der Rhythmus der Hauptatmungsneuronen des dorsalen Kerns auftritt, müssen zwei Bedingungen berücksichtigt werden:
a) die „Ankunftsreihenfolge“ jeder Gruppe von Neuronen in diesem bestimmten Abschnitt
b) zwingende Impulse aus anderen Teilen des Zentralnervensystems und Impulse von verschiedene Rezeptoren. Daher können bei vollständiger Trennung des Bulbärabschnitts des Atemzentrums darin nur Aktivitätsausbrüche mit einer deutlich geringeren Häufigkeit als in aufgezeichnet werden normale Bedingungen der ganze Organismus.
Atmen ist autonome Funktion, wird aber von der Skelettmuskulatur ausgeführt. Daher weisen die Mechanismen seiner Regulierung Gemeinsamkeiten mit den Mechanismen der Regulierung der Aktivität sowohl vegetativer Organe als auch der Skelettmuskulatur auf. Der Bedarf an ständiger Atmung wird durch die Aktivität des Atemzentrums automatisch gewährleistet. Allerdings aufgrund der Tatsache, dass die Atmung durchgeführt wird Skelettmuskeln Aufgrund des Einflusses der Großhirnrinde auf das Atemzentrum sind auch willkürliche Veränderungen in der Art der Atmung möglich.
Wenn drin innere Organe(Herz, Darm) Automatismus ist nur auf die Eigenschaften von Herzschrittmachern zurückzuführen, dann wird im Atemzentrum die periodische Aktivität durch gesteuert komplexe Mechanismen. Die Häufigkeit wird bestimmt durch:
1) koordinierte Aktivität verschiedenen Abteilungen Atemzentrum,
2) das Eintreffen von Impulsen von Rezeptoren hier,
3) der Empfang von Signalen aus anderen Teilen des Zentralnervensystems, einschließlich der Großhirnrinde. Darüber hinaus muss bei der Analyse des Mechanismus der Atemperiodizität berücksichtigt werden, dass sich ruhige und forcierte Atmung deutlich in der Anzahl der an diesem Akt beteiligten Muskeln unterscheiden. Dieser Unterschied wird größtenteils durch den Grad der Beteiligung des ventralen Teils des Bulbäratmungszentrums bestimmt, der sowohl inspiratorische als auch exspiratorische Neuronen enthält. Bei ruhiges Atmen Diese Neuronen sind relativ inaktiv und wann tiefes Atmen Ihre Rolle nimmt stark zu.

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Pathologische Atemarten. Periodische und terminale Atmung

Atmung pathologischer Biot grokk

Pathologische (periodische) Atmung ist eine äußere Atmung, die durch einen Gruppenrhythmus gekennzeichnet ist, der sich oft mit Stopps (Atemperioden wechseln sich mit Phasen der Apnoe ab) oder mit interstitiellen periodischen Atemzügen abwechselt.

Störungen im Rhythmus und in der Tiefe der Atembewegungen äußern sich durch das Auftreten von Atempausen und Veränderungen in der Tiefe der Atembewegungen.

Die Gründe können sein:

1) abnormale Auswirkungen auf das Atmungszentrum, die mit der Ansammlung von unteroxidierten Stoffwechselprodukten im Blut, den dadurch verursachten Phänomenen Hypoxie und Hyperkapnie, verbunden sind akute Störungen systemische Durchblutung und Belüftungsfunktion Lunge, endogene und exogene Intoxikationen ( ernsthafte Krankheit Leber, Diabetes mellitus, Vergiftung);

2) reaktive entzündliche Schwellung der Zellen der Formatio reticularis (traumatische Hirnverletzung, Kompression des Hirnstamms);

3) primäre Schädigung des Atemzentrums Virusinfektion(Enzephalomyelitis der Hirnstammlokalisation);

4) Durchblutungsstörungen im Hirnstamm (Krampf der Hirngefäße, Thromboembolie, Blutung).

Cheyne-Stokes-Atmung

Benannt nach den Ärzten, die diesen Typ erstmals beschrieben haben pathologische Atmung- (J. Cheyne, 1777-1836, schottischer Arzt; W. Stokes, 1804-1878, irischer Arzt).

Die Cheyne-Stokes-Atmung zeichnet sich durch periodische Atembewegungen aus, zwischen denen Pausen liegen. Zunächst kommt es zu einer kurzzeitigen Atempause, dann kommt es in der Atemnotphase (von mehreren Sekunden bis zu einer Minute) zunächst zu einer stillen Flachatmung, die schnell an Tiefe zunimmt, geräuschvoll wird und beim fünften bis siebten Atemzug ein Maximum erreicht. und nimmt dann in der gleichen Reihenfolge ab und endet mit der nächsten kurzen Atempause.

Während einer Pause haben die Patienten eine schlechte Orientierung in ihrer Umgebung oder verlieren vollständig das Bewusstsein, das bei Wiederaufnahme der Atembewegungen wiederhergestellt wird. Es wird angenommen, dass die Cheyne-Stokes-Atmung in den meisten Fällen ein Zeichen einer zerebralen Hypoxie ist. Es kann bei Herzinsuffizienz, Erkrankungen des Gehirns und seiner Membranen sowie Urämie auftreten. Die Pathogenese der Cheyne-Stokes-Atmung ist nicht vollständig geklärt. Einige Forscher erklären seinen Mechanismus wie folgt. Zellen der Großhirnrinde und subkortikaler Formationen werden aufgrund von Hypoxie gehemmt – die Atmung stoppt, das Bewusstsein verschwindet und die Aktivität des vasomotorischen Zentrums wird gehemmt. Chemorezeptoren sind jedoch weiterhin in der Lage, auf Veränderungen des Gasspiegels im Blut zu reagieren.

Atembiota

Die Biota-Atmung ist eine Form der periodischen Atmung, die durch den Wechsel gleichmäßiger rhythmischer Atembewegungen mit konstanter Amplitude, Frequenz und Tiefe sowie langen Pausen (bis zu einer halben Minute oder mehr) gekennzeichnet ist.

Es wird bei organischen Hirnschäden, Durchblutungsstörungen, Vergiftungen und Schock beobachtet. Es kann sich auch bei einer primären Schädigung des Atemzentrums durch eine Virusinfektion (Enzephalomyelitis der Hirnstammlokalisation) und anderen Erkrankungen entwickeln, die mit einer Schädigung des Zentralzentrums einhergehen nervöses System, insbesondere die Medulla oblongata. Biots Atmung wird häufig bei tuberkulöser Meningitis beobachtet.

Sie ist charakteristisch für unheilbare Erkrankungen und geht häufig einem Atem- und Herzstillstand voraus. Es ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen.

Grokks Atem

„Wellenatmung“ oder Grokk-Atmung erinnert ein wenig an die Cheyne-Stokes-Atmung, mit dem einzigen Unterschied, dass anstelle einer Atempause eine schwache flache Atmung beobachtet wird, gefolgt von einer Zunahme der Tiefe der Atembewegungen und dann einer Abnahme derselben .

Diese Art der arrhythmischen Atemnot kann offenbar als ein Stadium derselben pathologischen Prozesse angesehen werden, die die Cheyne-Stokes-Atmung verursachen. Cheyne-Stokes-Atmung und „Wellenatmung“ sind miteinander verbunden und können sich ineinander verwandeln; die Übergangsform wird „unvollständiger Cheyne-Stokes-Rhythmus“ genannt.

Kussmauls Atem

Benannt nach Adolf Kussmaul, dem deutschen Wissenschaftler, der es im 19. Jahrhundert erstmals beschrieb.

Die pathologische Kussmaul-Atmung („große Atmung“) ist eine pathologische Form der Atmung, die bei schweren Erkrankungen auftritt pathologische Prozesse(vorterminale Lebensabschnitte). Phasen des Atemstillstands wechseln sich mit seltenen, tiefen, krampfartigen und lauten Atemzügen ab.

Bezieht sich auf unheilbare Arten der Atmung und ist ein äußerst ungünstiges prognostisches Zeichen.

Die Kussmaul-Atmung ist eigenartig, laut, schnell und ohne ein subjektives Erstickungsgefühl, wobei sich tiefe costoabdominale Einatmungen mit großen Ausatmungen in Form von „Extraexspirationen“ oder einem aktiven Ausatmungsende abwechseln. Im Extremfall beobachtet in ernstem Zustand(hepatisches, urämisches, diabetisches Koma), bei Methylalkoholvergiftung oder anderen Erkrankungen, die zu einer Azidose führen. In der Regel handelt es sich um Patienten mit Kussmaul-Atmung komatös. Bei diabetisches Koma Kussmauls Atmung erscheint vor dem Hintergrund einer Exikose, die Haut kranker Tiere ist trocken; in einer Falte zusammengerafft, lässt es sich nur schwer wieder aufrichten. Kann beobachtet werden trophische Veränderungen an den Gliedmaßen, Kratzen, Hypotonie festgestellt Augäpfel, Acetongeruch aus dem Mund. Die Temperatur ist unter dem Normalwert, der Blutdruck ist erniedrigt und es besteht kein Bewusstsein. Beim urämischen Koma ist die Kussmaul-Atmung seltener und die Cheyne-Stokes-Atmung häufiger.

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