Virushepatitis A bei Kindern. Symptome einer Hepatitis C

Die Symptome einer Hepatitis A sind durch ein breites Spektrum klinischer Symptome gekennzeichnet: von inapparenten subklinischen Formen, die ohne klinische Symptome auftreten, bis hin zu klinisch ausgeprägten Formen mit deutlichen Vergiftungssymptomen und eher schweren Stoffwechselstörungen.

Im typischen Krankheitsverlauf kommt die Zyklizität deutlich durch einen sequentiellen Wechsel von vier Perioden zum Ausdruck: Inkubation, präikterisch, ikterisch und postikterisch. In Anbetracht der Tatsache, dass anikterische Formen häufig vorkommen, ist es richtiger, zwischen folgenden Krankheitsperioden zu unterscheiden: Inkubation, Prodromal oder Initial (präikterisch), der Höhepunkt (vollständige Entwicklung der Krankheit) und die Rekonvaleszenzperiode. Die Einteilung in Perioden ist gewissermaßen schematisch, da die Grenze zwischen ihnen nicht immer klar ist. In einigen Fällen kann die anfängliche (Prodromal-)Periode unausgeprägt sein und die Krankheit beginnt wie sofort mit Gelbsucht. Auswahl Inkubationszeitraum ist sehr wichtig, da seine genaue Abgrenzung eine vorläufige Unterscheidung zwischen Hepatitis A und Hepatitis B ermöglicht; Die Untersuchung der Anfangsphase bestimmt die Möglichkeit einer frühzeitigen Diagnose der Krankheit, und zwar genau zu dem Zeitpunkt, zu dem der Patient am ansteckendsten ist.

Die Zeit der Genesung kann ihrem Wesen nach auch als Wiederherstellung oder Wiedergutmachung bezeichnet werden. Dies unterstreicht seine Großartigkeit klinische Bedeutung, da die Genesung von Hepatitis A zwar unvermeidlich ist, aber dennoch mehrstufig verläuft und mehrere Möglichkeiten bietet.

Aus pathogenetischer Sicht entspricht die Inkubationszeit der Phase der parenchymalen Diffusion und hepatischen Replikation des Virus; die anfängliche (prodromale) Periode – die Phase der Generalisierung der Infektion (Virämie); die Spitzenzeit – die Phase der Stoffwechselstörungen (Leberschäden); Die Genesungsphase ist die Phase der anhaltenden Reparatur und Eliminierung des Virus.

Die ersten Anzeichen einer Hepatitis A

Die Inkubationszeit für Hepatitis A beträgt 10 bis 45 Tage. Eine Verkürzung auf 8 Tage oder eine Verlängerung auf 50 Tage ist offenbar nur in seltenen Fällen möglich. In diesem Zeitraum gibt es keine klinische Manifestationen Es ist keine Krankheit vermerkt. Allerdings nimmt die Aktivität hepatozellulärer Enzyme (ALT, AST, F-1-FA usw.) im Blut zu und das Hepatitis-A-Virus kommt im freien Verkehr vor. Diese Daten sind von großer praktischer Bedeutung, da sie die Machbarkeit rechtfertigen Durchführung von Serumuntersuchungen bei Hepatitis-A-Blutspiegeln dieser Enzyme bei Verdacht auf diese Krankheit.

Die Krankheit beginnt in der Regel akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 °C, seltener auf höhere Werte, und dem Auftreten von Vergiftungssymptomen (Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen). Ab den ersten Krankheitstagen klagen die Patienten über Schwäche, Kopfschmerzen, bitteren Geschmack und Mundgeruch, ein Schweregefühl oder Schmerzen im rechten Hypochondrium, im Epigastrium oder ohne spezifische Lokalisation. Der Schmerz ist meist dumpfer oder kolikartiger Natur. Sie können stark sein und den Eindruck eines Anfalls einer Blinddarmentzündung, einer akuten Cholezystitis und sogar einer Cholelithiasis erwecken. Die Prodromalperiode ist durch einen spürbaren Stimmungswechsel gekennzeichnet, der sich in Reizbarkeit, erhöhter Nervosität, Stimmungsschwankungen und Schlafstörungen äußert. Bei 2/3 der Patienten wird in der präikterischen Phase der Erkrankung wiederholtes Erbrechen beobachtet, das nicht mit der Einnahme von Nahrung, Wasser und Medikamenten verbunden ist; seltener kommt es zu wiederholtem Erbrechen. Häufig treten vorübergehende dyspeptische Störungen auf: Blähungen, Verstopfung und seltener Durchfall.

In seltenen Fällen (10-15 %) werden in der Anfangsphase katarrhalische Symptome in Form einer verstopften Nase, einer Hyperämie der Schleimhäute des Oropharynx und eines leichten Hustens beobachtet. Diese Patienten reagieren normalerweise auf hohe Temperaturen. Bis vor kurzem wurden katarrhalische Symptome bei Hepatitis A auf die Grunderkrankung zurückgeführt, was einige Autoren dazu veranlasste, eine grippeähnliche Variante der präikterischen Periode zu identifizieren. Von moderne Ideen Das Hepatitis-A-Virus befällt die Schleimhäute des Oropharynx und der Atemwege nicht. Das Auftreten katarrhalischer Symptome bei einigen Patienten in der Anfangsphase der Hepatitis A sollte als Manifestation einer akuten respiratorischen Viruserkrankung angesehen werden.

Nach 1-2, seltener - 3 Tagen nach Ausbruch der Krankheit normalisiert sich die Körpertemperatur und die Vergiftungssymptome lassen etwas nach, aber allgemeine Schwäche, Anorexie, Übelkeit bleiben bestehen, es kommt zu Erbrechen und die Bauchschmerzen nehmen normalerweise zu.

Die wichtigsten objektiven Symptome in dieser Krankheitsphase sind eine Vergrößerung der Leber, Empfindlichkeit und Schmerzen beim Abtasten. Bei mehr als der Hälfte der Patienten wird eine Vergrößerung der Leber beobachtet und ab den ersten Krankheitstagen wird in Einzelfällen der Milzrand abgetastet. Die Leber ragt normalerweise 1,5 bis 2 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor und ist von mäßiger Dichte.

Am Ende der präikterischen Periode kommt es in der Regel zu einer Verdunkelung des Urins (Bierfarbe bei 68 % der Patienten), seltener zu einer teilweisen Verfärbung des Kots (Tonfarbe bei 33 %). Bei einigen Patienten sind die klinischen Manifestationen der Anfangsphase mild oder fehlen ganz, und die Krankheit beginnt wie sofort mit einer Veränderung der Farbe von Urin und Kot. Diese Art von Hepatitis-A-Ausbruch tritt bei 10–15 % der Patienten auf, meist mit leichten oder milden Formen der Krankheit.

Der beschriebene typische Symptomkomplex der anfänglichen (präikterischen) Phase der Hepatitis A stimmt vollständig mit den Merkmalen der Pathogenese der Krankheit überein. Die in diesem Zeitraum auftretende Generalisierung der Infektion (Virämie) spiegelt sich in den Manifestationen einer infektiösen Toxikose in den ersten Krankheitstagen wider, die hinsichtlich der Spezifität wenig Charakter haben Krankheitsbild Anschließend treten bereits am 3.-4. Krankheitstag zusammen mit dem Abklingen des infektiös-toxischen Syndroms Symptome einer Hepatitis A auf, die allmählich zunehmen und auf eine immer stärkere Beeinträchtigung des Funktionszustands der Leber hinweisen.

Vergiftungssymptome in der Anfangsphase korrelieren mit der Konzentration des Virus im Blut. Die höchste Konzentration an viralem Antigen wird genau in den ersten Tagen der Anfangsperiode nachgewiesen, wenn die Vergiftungssymptome am stärksten ausgeprägt sind. Am Ende der Prodromalperiode beginnt die Konzentration des Virus im Blut abzunehmen, und bereits 3-5 Tage nach Beginn der Gelbsucht wird das virale Antigen im Blut in der Regel nicht mehr nachgewiesen.

Die Manifestationen der anfänglichen (präikterischen) Phase der Hepatitis A sind polymorph, dies kann jedoch nicht als Grundlage für die Identifizierung einzelner klinischer Syndrome (asthenovegetativ, dyspeptisch, katarrhalisch usw.) dienen, wie es viele Autoren tun. Bei Kindern erscheint eine solche Unterscheidung zwischen Syndromen unpraktisch, da Syndrome meist in Kombination beobachtet werden und es schwierig ist, die Hauptbedeutung eines von ihnen zu identifizieren.

Trotz der Heterogenität der klinischen Manifestationen und des Fehlens pathognomonischer Symptome der Hepatitis A in der präikterischen Phase kann aufgrund einer charakteristischen Kombination von Vergiftungssymptomen mit Anzeichen einer beginnenden Leberschädigung (Vergrößerung, Verhärtung und Schmerzen). Die Diagnose wird bei dunkel gefärbtem Urin und verfärbtem Kot, einer epidemischen Situation, erheblich vereinfacht und kann durch Labortests gestützt werden. Die wichtigste davon in dieser Krankheitsphase ist die Hyperenzymämie. Die Aktivität fast aller hepatischen Zellenzyme (ALT, AST, F-1-FA, Sorbit-Dehydrogenase, Glutamat-Dehydrogenase, Urocaninase usw.) ist in den ersten Krankheitstagen bei allen Patienten stark erhöht. Auch die Indikatoren für Thymol-Test und Beta-Liloproteine ​​steigen.

Die Bestimmung von Bilirubin im Blutserum in dieser Krankheitsphase hat im Vergleich zu enzymatischen Tests und Sedimentproben einen geringeren diagnostischen Wert. Die Gesamtmenge an Bilirubin ist zu Beginn der Erkrankung noch nicht angestiegen, dennoch lässt sich häufig ein erhöhter Gehalt seiner gebundenen Fraktion feststellen. Ab den ersten Krankheitstagen nimmt die Menge an Urobilin im Urin zu und am Ende der präikterischen Periode werden mit großer Regelmäßigkeit Gallenfarbstoffe nachgewiesen.

Veränderungen im peripheren Blut sind nicht typisch. Das rote Blut verändert sich nicht, die BSG ist nicht erhöht und manchmal kommt es zu einer vorübergehenden leichten Leukozytose.

Den Daten zufolge dauert die Prodromalperiode verschiedene Autoren schwankt innerhalb ganz erheblicher Grenzen: von mehreren Tagen bis zu 2 und sogar 3 Wochen. Bei Kindern beträgt sie meist nicht mehr als 5-8 Tage, nur bei 13 % der Patienten beträgt die präikterische Periode 8 bis 12 Tage.

Die meisten Autoren glauben, dass die Dauer der Prodromalperiode von der Schwere der Erkrankung abhängt. Bei Erwachsenen verläuft die Krankheit umso milder, je kürzer die Prodromalperiode ist. Nach unseren Daten, die mit den Daten der meisten Kinderärzte übereinstimmen, ist der Schweregrad einer Virushepatitis umso größer, je kürzer die präikterische Periode ist. Bei leichten Formen der Hepatitis A tritt Gelbsucht normalerweise am 4. bis 7. Tag auf, bei mittelschweren Formen am 3. bis 5. Tag. Bei milden Formen beginnt die Krankheit jedoch sofort mit dem Auftreten von Gelbsucht, 2-mal häufiger als bei mittelschweren Formen. Dies ist offenbar dadurch zu erklären, dass bei milden Formen die Vergiftungssymptome in der präikterischen Phase so schwach ausgeprägt sind, dass sie unbemerkt bleiben können.

Symptome einer Hepatitis A in der Ikteriumsperiode

Der Übergang zur Hochphase (Ikterusperiode) erfolgt meist dann, wenn eine deutliche Besserung des Allgemeinbefindens und ein Rückgang der Beschwerden eintreten. Mit dem Auftreten einer Gelbsucht kann der Allgemeinzustand bei 42 % der Patienten mit Hepatitis A als zufriedenstellend und bei den übrigen für weitere 2-3 Tage der Ikterusperiode als mäßig beurteilt werden. In den folgenden Tagen sind bei diesen Patienten die Vergiftungssymptome praktisch nicht nachweisbar oder mild und der Allgemeinzustand kann als zufriedenstellend beurteilt werden.

Zuerst erscheint eine Gelbfärbung der Sklera, des harten und weichen Gaumens, dann der Haut des Gesichts, des Rumpfes und später der Gliedmaßen. Gelbsucht wächst schnell, innerhalb von 1-2 Tagen verfärbt sich der Patient oft wie „über Nacht“.

Die Intensität der Gelbsucht bei Hepatitis A kann leicht oder mittelschwer sein. Nachdem die Gelbsucht aufgrund von Hepatitis A den Höhepunkt ihrer Entwicklung erreicht hat, beginnt sie nach 2–3 Tagen abzunehmen und verschwindet nach 7–10 Tagen. In manchen Fällen kann es zu einer Verzögerung von 2-3 Wochen kommen. Am längsten hält sich die Gelbsucht in den Hautfalten, an den Ohren, der Schleimhaut des weichen Gaumens, insbesondere unter der Zunge und an der Sklera – in Form eines „Randikterus von den Seiten“. Juckreiz der Haut ist nicht typisch für Hepatitis A, kann aber in manchen Fällen auf dem Höhepunkt der Gelbsucht auftreten, insbesondere bei präpubertären oder pubertären Kindern, aber auch bei Erwachsenen.

Hautausschläge sind nicht typisch für Hepatitis A; nur wenige Patienten haben einen urtikariellen Ausschlag, der immer mit einer Nahrungsmittelallergie einhergehen kann.

Mit dem Auftreten von Gelbsucht kommt es zu einer weiteren Vergrößerung der Leber, ihr Rand wird dichter, abgerundet (seltener scharf) und schmerzt beim Abtasten. Die Vergrößerung der Leber entspricht hauptsächlich der Schwere der Hepatitis: Bei einer leichten Form der Erkrankung ragt die Leber normalerweise um 2-3 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor, bei einer mittelschweren Form um 3 -5 cm.

Die Vergrößerung der Leber erfolgt meist gleichmäßig, oft überwiegt jedoch die Läsion eines Leberlappens, meist des linken.

Eine Vergrößerung der Milz bei Hepatitis A wird relativ selten beobachtet – nicht mehr als 15–20 % der Patienten, dennoch kann dieses Symptom der Hepatitis A als typisches oder sogar pathognomonisches Krankheitszeichen eingestuft werden. Normalerweise ragt die Milz nicht mehr als 1-1,5 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor, ihr Rand ist abgerundet, mäßig verdichtet und beim Abtasten schmerzlos. In der akuten Phase kommt es in der Regel zu einer Vergrößerung der Milz: Mit dem Verschwinden der Gelbsucht ist die Milz nur noch bei wenigen Patienten tastbar. Die meisten Autoren erkennen keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen einer Milzvergrößerung und der Schwere der Erkrankung sowie der Intensität der Gelbsucht.

Veränderungen in anderen Organen bei Hepatitis A sind mild. Man kann nur eine mäßige Bradykardie, einen leichten Blutdruckabfall, eine Abschwächung der Herztöne, eine Verunreinigung des ersten Tons oder ein leichtes systolisches Geräusch an der Spitze, eine leichte Betonung des zweiten Tons auf der Augenarterie und kurzfristige Extrasystolen feststellen.

Herz-Kreislauf-Veränderungen bei Hepatitis A spielen im Krankheitsverlauf nie eine wesentliche Rolle. Elektrokardiographische Veränderungen, die sich hauptsächlich in einer Abflachung und Reduzierung der T-Welle, einer leichten Beschleunigung des QRS-Komplexes und manchmal einer leichten Abnahme des ST-Intervalls äußern, sollten als Folge extrakardialer Einflüsse, also als „infektiöses Herz“, interpretiert werden “ und nicht als Indikator für eine Myokardschädigung.

Veränderungen im Nervensystem sind im Krankheitsbild der Hepatitis A nicht signifikant. Zu Beginn der Krankheit kann jedoch eine allgemeine Depression des Zentralnervensystems festgestellt werden, die sich in Stimmungsschwankungen, verminderter Aktivität, Lethargie und Dynamik, Schlafstörungen und anderen Manifestationen äußert.

Bei Hepatitis A hat der Urin in typischen Fällen eine intensiv dunkle Farbe (insbesondere Schaum) und seine Menge ist reduziert. Auf dem Höhepunkt der klinischen Manifestationen finden sich im Urin häufig Spuren von Eiweiß, einzelne rote Blutkörperchen, hyaline und körnige Zylinder.

Die Ausscheidung von Bilirubin im Urin ist eines der charakteristischen Symptome jeder Hepatitis. Klinisch äußert sich dies durch das Auftreten von dunkel gefärbtem Urin. Bei Hepatitis A korreliert die Intensität der Bilirubinausscheidung im Urin streng mit dem Gehalt an konjugiertem (direktem) Bilirubin im Blut – je höher der Gehalt an direktem Bilirubin im Blut, desto dunkler ist die Farbe des Urins. Während dieser Krankheitsphase sind die Leberfunktionstests maximal verändert. Der Bilirubingehalt im Blutserum ist hauptsächlich aufgrund der konjugierten Fraktion erhöht, die Aktivität der Leberzellenzyme ist ständig erhöht und die Veränderungen in jeder ihrer Stoffwechselarten nehmen zu.

Hämatologische Veränderungen bei Hepatitis A sind nicht eindeutig; sie hängen vom Stadium der Erkrankung, dem Alter des Patienten und der Schwere des pathologischen Prozesses ab.

Auf dem Höhepunkt der Erkrankung kommt es zu einer gewissen Verdickung des Blutes bei gleichzeitiger Zunahme der Menge an intrazellulärer Flüssigkeit. Der Hämatokrit steigt. Das Volumen der Erythrozyten nimmt bei nahezu unverändertem durchschnittlichem Hämoglobingehalt zu. Die Anzahl der roten Blutkörperchen verändert sich nicht wesentlich. Der Anteil der Retikulozyten ist auf dem Höhepunkt der Erkrankung häufig erhöht. Das Sternum punctata zeigt eine Zunahme der Anzahl erythroblastischer Elemente, eine Erythropenie des Knochenmarks, eine leichte Eosinophilie und eine Reifung (in geringem Ausmaß) granuloblastischer Elemente. Außerdem kommt es zu einem leichten Anstieg der Anzahl differenzierter Zellelemente und zu einer ausgeprägten Plasmazellreaktion. Alle diese Veränderungen können durch den Zustand der Reizung des erythropostischen Apparats des Knochenmarks durch das die Krankheit verursachende Virus erklärt werden.

Die ESR bei Hepatitis A ist normal oder leicht langsam. Sein Anstieg wird beobachtet, wenn eine bakterielle Infektion einhergeht. Bei weißem Blut kommt es häufiger zu Normozytose oder mäßiger Leukopenie mit relativer und absoluter Neutropenie. Monozytose und Lymphozytose. nur in einigen Fällen liegt eine leichte Leukozytose vor. In einigen Fällen wird eine Zunahme der Plasmazellen festgestellt.

Für die Anfangsphase (Vor-Gelbsucht) ist eine leichte Leukozytose mit einer Verschiebung nach links typisch; in der Zeit der Rekonvaleszenz ist die Anzahl der Leukozyten normal oder unter dem Normalwert .

Die Phase der umgekehrten Entwicklung tritt am 7. bis 14. Tag nach Ausbruch der Krankheit auf und ist gekennzeichnet durch das vollständige Verschwinden der Vergiftungssymptome, einen verbesserten Appetit, eine Verringerung und ein Verschwinden der Gelbsucht sowie einen signifikanten Anstieg der Diurese (Polyurie) und der Gallenpigmente werden im Urin nicht nachgewiesen und es treten Urobilinkörper auf, der Kot ist gefärbt.

Im normalen Krankheitsverlauf dauert der Rückgang der klinischen Manifestationen 7–10 Tage. Von diesem Moment an fühlen sich die Patienten völlig gesund, aber neben einer Vergrößerung der Leber und manchmal auch der Milz bleiben ihre Leberfunktionswerte pathologisch verändert.

Die Erholungs- oder Rekonvaleszenzphase (präikterisch) ist durch eine Normalisierung der Lebergröße und die Wiederherstellung ihres Funktionszustands gekennzeichnet. In einigen Fällen klagen Patienten möglicherweise immer noch über schnelle Ermüdung nach körperlicher Aktivität, mögliche Bauchschmerzen, eine Vergrößerung der Leber, Symptome einer Dyslroteinämie und einen episodischen oder konstanten Anstieg der Aktivität von Leberzellenzymen. Diese Symptome der Hepatitis A werden isoliert oder in verschiedenen Kombinationen beobachtet. Die Dauer der Rekonvaleszenzzeit beträgt etwa 2-3 Monate.

Verlauf einer Hepatitis A

Der Verlauf der Hepatitis A kann akut und langwierig sein und von Natur aus glatt ohne Exazerbationen, mit Exazerbationen sowie mit Komplikationen sein Gallenwege und mit einer Schicht interkurrenter Krankheiten.

Grundlage für die Unterscheidung zwischen akutem und protrahiertem Verlauf ist der Zeitfaktor. Bei einem akuten Verlauf kommt es nach 2-3 Monaten zu einer vollständigen Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber, bei einem längeren Verlauf nach 5-6 Monaten ab Krankheitsbeginn.

Akuter Verlauf

Bei 90–95 % der Patienten mit nachgewiesener Hepatitis A wird ein akuter Verlauf beobachtet. Im Rahmen des akuten Verlaufs kann es zu einem sehr schnellen Verschwinden der klinischen Symptome der Hepatitis A kommen, und zwar bis zum Ende der 2.–3 Nach Ablauf der Erkrankung kommt es zu einer vollständigen klinischen Genesung mit einer Normalisierung des Funktionszustands der Leber, es kann jedoch auch zu einer langsameren Umkehrdynamik der klinischen Manifestationen mit einer langsameren Erholung der Leberfunktion kommen Der Zeitrahmen einer akuten Hepatitis (2-3 Monate), aber 6-8 Wochen nach dem Verschwinden der Gelbsucht können bestimmte Beschwerden bestehen bleiben (Appetitstörung, Unbehagen im Leberbereich usw.) sowie Vergrößerung, Verhärtung oder Empfindlichkeit der Leber, selten - Vergrößerung der Milz, unvollständige Normalisierung der Leberfunktion (gemäß den Ergebnissen von Funktionstests) usw.

Von den 1158 von uns untersuchten Kindern, die an Hepatitis A erkrankt waren, hatten zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus (25.–30. Krankheitstag) 2/3 keine klinischen Symptome von Hepatitis A mehr und die meisten Leberfunktionstests normalisierten sich. Gleichzeitig verschwanden die Vergiftungssymptome bei 73 % der Kinder bis zum 10. Krankheitstag. Der Ikterus der Haut verschwand bei 70 % der Kinder bis zum 15. Krankheitstag, bei den restlichen 30 % blieb er in Form eines leichten Ikterus der Sklera bis zu 25 Tage bestehen. Eine vollständige Normalisierung der Pigmentstoffwechselindikatoren erfolgte bei 2/3 der Kinder am 20. Tag, bei den übrigen am 25.-30. Krankheitstag. Die Aktivität der Leberzellenzyme erreichte zu diesem Zeitpunkt bei 54 % der Patienten normale Werte; Bei 41 % der Kinder normalisierte sich die Größe der Leber in diesem Zeitraum; bei den restlichen 59 % ragte der Leberrand unter dem Rippenbogen hervor (nicht mehr als 2–3 cm), bei den meisten jedoch nahm dieser zu könnte damit verbunden sein Altersmerkmale. Zwei Monate nach Ausbruch der Krankheit hatten nur 14,2 % der Kinder mit Hepatitis A eine leichte Hyperenzymämie (ALT-Aktivität überstieg die Normalwerte um nicht mehr als das 2-3-fache) in Kombination mit einer leichten Vergrößerung der Leber (die Der Leberrand ragt 1-2 cm unter dem Rippenbogen hervor), ein Anstieg des Thymoltests und Symptome einer Dysproteinämie. Wir betrachteten den pathologischen Prozess in diesen Fällen als verlängerte Genesung. Auch der weitere Krankheitsverlauf verläuft bei den meisten dieser Patienten gutartig.

Längerer Strom

Nach modernen Konzepten ist eine verlängerte Hepatitis als pathologischer Prozess zu verstehen, der durch anhaltende klinische, biochemische und morphologische Merkmale aktive Hepatitis, die 3 bis 6-9 Monate anhält. Bei Hepatitis A ist eine anhaltende Hepatitis relativ selten. S.N. Sorinsoi beobachtete bei 2,7 % der Patienten einen langwierigen Verlauf der Hepatitis A, i.v. Shakhgildyan – 5,1 %, P.A., Daminov – 10 %. Die relativ große Schwankungsbreite der Häufigkeit einer protrahierten Hepatitis A lässt sich nicht nur durch die unterschiedliche Zusammensetzung der Patienten, sondern vor allem durch die unterschiedliche Herangehensweise an die Diagnose erklären. Als verlängerte Hepatitis gelten alle Krankheitsfälle, die zwischen 3 und 9 Monaten andauern. Bei Hepatitis A sollte eine verlängerte Hepatitis diagnostiziert werden, wenn die Krankheit länger als 2 Monate anhält.

Bei den beobachteten Patienten mit länger anhaltender Hepatitis A unterschieden sich die ersten Manifestationen der Krankheit kaum von denen bei akuter Hepatitis. Die Krankheit begann in der Regel akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 °C und dem Auftreten von Vergiftungssymptomen. Die durchschnittliche Dauer der Vor-Gelbsucht-Periode betrug 5+2 Suppen. Mit dem Auftreten der Gelbsucht schwächten sich die Vergiftungssymptome normalerweise ab. Die Gelbsucht erreichte am 2.–3. Tag der Ikterusperiode ihren Höhepunkt. In den meisten Fällen verschwanden die Vergiftungs- und Gelbsuchtsymptome innerhalb eines Zeitraums, der dem akuten Krankheitsverlauf entsprach. Zyklische Störungen wurden nur in der frühen Rekonvaleszenzphase festgestellt. Gleichzeitig blieb die Größe der Leber und selten auch der Milz über längere Zeit vergrößert. Im Blutserum zeigte die Aktivität der Leberzellenzyme keine Tendenz zur Normalisierung und blieb bestehen Hochleistung Thymol-Test. Bei einem Viertel der Patienten mit deutlich anfänglicher positiver Dynamik klinischer und biochemischer Parameter in der Rekonvaleszenzphase stieg die Aktivität von ALT und F-1-PA wieder an und die Ergebnisse des Thymoltests stiegen, während nur in Einzelfällen unbedeutende Werte auftraten ( Bilirubinmenge nicht höher als 35 μmol/l) und kurzfristige Gelbsucht.

Es ist wichtig zu betonen, dass eine anhaltende Hepatitis A immer mit einer Genesung endet.

Morphologische Daten, die während der Punktionsbiopsie der Leber 4–6 Monate nach Ausbruch der Krankheit erhalten wurden, deuteten auf ein Fortbestehen hin akuter Prozess wenn keine Anzeichen einer chronischen Hepatitis vorliegen.

Die vorgelegten Beweise zeigen, dass sich der Genesungsprozess bei längerer Hepatitis A erheblich verzögern und mehr als 6 Monate dauern kann. Dies gibt jedoch keinen Anlass, solche Formen als chronische Hepatitis in Betracht zu ziehen. Das Auftreten einer protrahierten Hepatitis A beruht auf den Merkmalen der immunologischen Reaktion. Indikatoren der zellulären Immunität bei solchen Patienten während der gesamten akuten Phase sind durch einen leichten Rückgang der Anzahl der T-Lymphozyten und ein nahezu vollständiges Fehlen von Veränderungen in immunregulatorischen Subpopulationen gekennzeichnet. Gleichzeitig weicht das T-Helfer/T-Suppressor-Verhältnis nicht von den Normalwerten ab. Das Fehlen einer Umverteilung immunregulatorischer Subpopulationen trägt vermutlich nicht zur Globulinproduktion bei. Bei Patienten mit längerer Hepatitis A liegen die Anzahl der B-Lymphozyten und die Konzentration von Serum-IgG und IgM auf dem Höhepunkt der akuten Phase normalerweise innerhalb normaler Werte, und der Spiegel des spezifischen Anti-HAV-Klasse-IgM steigt zwar an, aber nur geringfügig, erst am Ende des 2. Monats nach Beginn der Erkrankung kommt es zu einem leichten Rückgang der Zahl der T-Suppressoren, was letztlich zu einem Anstieg der Zahl der B-Lymphozyten, einem Anstieg der Serumkonzentration, führt Immunglobuline um das 1,5- bis 2-fache und ein Anstieg des Spiegels des spezifischen Anti-HAV-Klasse-IgM. Solche immunologischen Veränderungen führten zu einer verzögerten, aber dennoch vollständigen Eliminierung des Virus und einer Genesung.

Somit ähnelt die protrahierte Hepatitis A hinsichtlich der Art der immunologischen Reaktion der akuten Hepatitis, mit der einzigen Besonderheit, dass bei ihr eine langsame spezifische Immunogenese beobachtet wird und ein verlängerter Zyklus entsteht infektiöser Prozess.

Verlauf mit Exazerbation

Unter einer Exazerbation ist eine Zunahme der klinischen Anzeichen einer Hepatitis und eine Verschlechterung der Leistung funktioneller Lebertests vor dem Hintergrund eines anhaltenden pathologischen Prozesses in der Leber zu verstehen. Exazerbationen sind von Rückfällen – dem Wiederauftreten (nach ca Zeitraum des Fehlens sichtbarer Manifestationen der Krankheit) des Hauptsyndroms der Krankheit in Form einer Vergrößerung der Leber, oft der Milz, dem Auftreten von Gelbsucht, erhöhter Körpertemperatur usw. Rückfälle können auch auftreten die Form einer anikterischen Variante. Sowohl Exazerbationen als auch Rückfälle gehen immer mit einer Erhöhung der Aktivität hepatozellulärer Enzyme einher. Entsprechende Veränderungen werden in Sedimentproteinproben und anderen Labortests festgestellt. In einigen Fällen werden nur abnormale Leberwerte festgestellt, ohne dass es zu klinischen Manifestationen der Krankheit kommt. Dabei handelt es sich um sogenannte biochemische Exazerbationen.

Die Ursachen für Exazerbationen und Rückfälle sind noch nicht genau geklärt. Bedenkt man, dass Rückfälle in den meisten Fällen 2-4 Monate nach Ausbruch der Hepatitis A auftreten, kann man von einer Superinfektion mit Viren eines anderen Hepatitis-Typs ausgehen. Laut Literatur wird in der Hälfte der Fälle während eines Rückfalls eine vorübergehende HBs-Antigenämie festgestellt, was für eine geschichtete Hepatitis B spricht. Es hat sich gezeigt, dass bei geschichteter Hepatitis B der Verlauf der Hepatitis A wellenförmig ist B. durch enzymatische Exazerbationen, oder es kommt zu Rückfällen mit einem typischen Krankheitsbild der Hepatitis B. In unserer Klinik durchgeführte Studien bestätigen die führende Rolle der Superinfektion beim Auftreten von Rückfällen bei Hepatitis A. Bei fast allen Patienten mit dem sogenannten Rückfall der Hepatitis A, Wir dokumentierten eine Superinfektion mit dem HB-Virus oder konnten die Schichtung einer Virushepatitis „weder A noch B“ nicht ausschließen.

Wenn jedoch die Frage nach der Entstehung von Rückfällen der Hepatitis A von den meisten Forschern eindeutig geklärt wird – die Schichtung einer anderen Art von Hepatitis –, ist es nicht immer einfach, die Ursache von Exazerbationen zu verstehen. Sehr häufig kommt es bei Patienten mit der sogenannten verlängerten Rekonvaleszenz zu Exazerbationen der Hepatitis A, also dem Netzwerk vor dem Hintergrund noch vorhandener Aktivität hepatozellulärer Enzyme und Abweichungen von der Norm bei anderen Lebertests. Eine Erhöhung der Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber erfolgt in solchen Fällen ohne ersichtlichen Grund und in der Regel vor dem Hintergrund der Zirkulation spezifischer Anti-HAV-Klasse-IgM im Blut. Man kann natürlich davon ausgehen, dass es in diesen Fällen zu einer Infektion mit einer anderen antigenen Variante des Hepatitis-A-Virus kommt, aber es gibt noch mehr Grund zu der Annahme, dass die Hauptursache für die Exazerbation die Aktivierung des Virus bei einem Patienten mit funktioneller Immunschwäche ist und eine Verzögerung einer vollständigen immunologischen Reaktion, die dazu führen kann niedriges Niveau spezifische Antikörper über die Entstehung und den wiederholten Durchbruch des Virus in den freien Verkehr. In einer Reihe von Fällen beobachteten wir in der Zeit vor der Exazerbation eine Abnahme des Titers von Anti-HAV-Klasse-IgA im Blutserum.

Verlauf mit Schädigung der Gallenwege

Bei Hepatitis A geht eine Schädigung der Gallenwege meist mit dyskinetischen Phänomenen einher, die in jedem Krankheitsstadium diagnostiziert werden können. Die vorherrschende Form der Dyskinesie ist die Hypertonie, die durch eine Hypertonie des Constrictor-Muskels gekennzeichnet ist. erhöhter Ton Zystengang und Gallenblase. Diese Veränderungen werden bei jeder Form von Hepatitis A beobachtet, sind jedoch bei der mittelschweren Form stärker ausgeprägt, insbesondere bei Patienten mit cholestatischem Syndrom.

Bei den meisten erkrankten Füchsen verschwinden kinetische Phänomene im Gallentrakt ohne jegliche Behandlung, da die Symptome einer viralen Leberschädigung beseitigt werden, wodurch ihr Auftreten in der akuten Phase der Krankheit direkt mit einer HAV-Infektion in Verbindung gebracht werden kann. Eine Schädigung der Gallenwege in der akuten Phase der Hepatitis A hat keinen wesentlichen Einfluss auf die Art des pathologischen Prozesses in der Leber. Die Gesamtdauer der Erkrankung liegt in den meisten Fällen im Rahmen einer akuten Hepatitis. Nur in seltenen Fällen geht eine Schädigung der Gallenwege mit einem cholestatischen Syndrom einher. Häufig wird eine Schädigung der Gallenwege während der Rekonvaleszenzzeit festgestellt. In diesem Fall klagen die Patienten über periodische Bauchschmerzen, Übelkeit und manchmal Erbrechen. Oft rülpsen sie auf nüchternen Magen. Eine objektive Untersuchung zeigt Schmerzen in der Leber, hauptsächlich in der Projektion der Gallenblase. In einigen Fällen werden positive „Blasen“-Symptome von Hepatitis A und Hepatomegalie ohne eindeutige subjektive Beschwerden festgestellt.

Verlauf mit Schichtung interkurrenter Erkrankungen

Es ist allgemein anerkannt, dass die Kombination zweier Infektionskrankheiten immer deren klinischen Verlauf beeinflusst. Viele betrachten interkurrente Krankheiten als eine davon mögliche Gründe Exazerbationen, Rückfälle und langwieriger Verlauf der Hepatitis A.

In der Fachliteratur wird auf eine verschlimmernde Wirkung auf den Krankheitsverlauf von interkurrenten Infektionen wie Ruhr, Lungenentzündung, Typhus-Fieber, ARVI, Masern, Keuchhusten sowie Helminthenbefall, Gastroduodenitis, Colitis ulcerosa und viele andere.

Es ist jedoch zu beachten, dass die meisten Literaturdaten zum Problem der gemischten Hepatitis nicht überzeugend sind, da Beobachtungen an nachgewiesener Hepatitis A durchgeführt wurden und daher Hepatitis B, C und „weder A noch B“ nicht ausgeschlossen wurden dieser Patientengruppe.

Unter den 987 von uns beobachteten Patienten mit nachgewiesener Hepatitis A trat die Krankheit in 33 % der Fälle in Kombination mit anderen Infektionen auf, darunter 23 % mit ARVI und 4 % mit einer Infektion Harntrakt.

Es gibt keinen signifikanten Einfluss interkurrenter Erkrankungen auf die Schwere der klinischen Manifestationen, den Grad der Funktionsbeeinträchtigung sowie die Art des Verlaufs, die unmittelbaren und langfristigen Folgen der Hepatitis A. Nur bei einigen Patienten kam es mit der Entwicklung einer interkurrenten Erkrankung zu einer Vergrößerung der Leber, einer Wiederbelebung der Aktivität hepatopulmonaler Enzyme, einem Anstieg des Thymol-Tests und sogar zu einer langsameren Geschwindigkeit der funktionellen Erholung der Leber nochmal angemerkt. Allerdings war es auch bei diesen Patienten nicht möglich, die festgestellten Veränderungen ausschließlich einer überlagerten Infektion zuzuordnen. Offensichtlich kann die Frage der gegenseitigen Beeinflussung von Hepatitis A und Begleiterkrankungen nicht als vollständig gelöst angesehen werden; Unserer Meinung nach gibt es keine ausreichenden Gründe, die Bedeutung interkurrenter Erkrankungen für die Schwere, die Art des Verlaufs und die Folgen der Hepatitis A zu überschätzen.

Klassifizierung von Hepatitis A

Hepatitis A wird nach Typ, Schweregrad und Verlauf klassifiziert.

Schweregradindikatoren:

• klinisch - erhöhte Körpertemperatur, Erbrechen, verminderter Appetit, hämorrhagische Manifestationen, Intensität der Gelbsucht, vergrößerte Leber;
• Labor - Gehalt an Bilirubin, Prothrombin, Sublimattiter usw.

Zu den typischen Formen gehören alle Fälle, die mit dem Auftreten einer ikterischen Verfärbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute einhergehen. Zu den atypischen Formen gehören anikterische, gelöschte und subklinische Formen. Typische Hepatitis A kann leicht, mittelschwer oder schwer verlaufen. Atypische Fälle verlaufen in der Regel mild.

Wie bei anderen Infektionskrankheiten kann die Schwere der Hepatitis A erst auf dem Höhepunkt der Erkrankung beurteilt werden, wenn alle Symptome der Hepatitis A ihre maximale Entwicklung erreicht haben, außerdem muss die Schwere der präikterischen Phase berücksichtigt werden .

Klinische Formen der Hepatitis A

Die Symptome einer allgemeinen Vergiftung (Fieber, Erbrechen, Adynamie, verminderter Appetit) sind in der anfänglichen präikterischen Phase umso ausgeprägter, je schwerer die Krankheitsform ist. Typisch für schwerere Formen ist eine kurze präikterische Phase. Vergiftungsunterschiede je nach Schwere der Erkrankung zeigen sich besonders deutlich in der Ikteriumsperiode. Bei leichten und mittelschweren Krankheitsformen mit Auftreten einer Gelbsucht schwächen sich die Vergiftungssymptome deutlich ab oder verschwinden sogar ganz. Bei schweren Formen mit Auftreten von Gelbsucht verschlechtert sich der Zustand des Patienten hingegen aufgrund des Auftretens einer „metabolischen“ oder sekundären Toxikose. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeine Schwäche und Appetitlosigkeit.

Objektive Kriterien für den Schweregrad einer Virushepatitis bei Patienten sind der Grad der Lebervergrößerung und die Intensität der Gelbsucht.

Mittelschwere Form der Hepatitis A

Tritt bei 30 % der Patienten auf. Charakteristisch: mäßig schwere Symptome Rausch. In der präikterischen Phase steigt die Körpertemperatur für 2–3 Tage auf 38–39 °C. Gekennzeichnet durch Lethargie, Stimmungsschwankungen und dyspeptische Symptome. Phänomene (Übelkeit, Erbrechen), Bauchschmerzen, manchmal Stuhlverstimmung. Die Dauer der präikterischen Periode beträgt durchschnittlich 3,3 ± 1,4 Tage. das heißt, sie ist kürzer als bei milden Formen der Krankheit. Mit dem Auftreten von Gelbsucht bleiben die Vergiftungssymptome bestehen, obwohl sie abgeschwächt sind; Lethargie und Appetitlosigkeit – insgesamt Übelkeit, manchmal Erbrechen – bei einem Drittel, niedrige Körpertemperatur – bei der Hälfte der Patienten. Die Gelbsucht reicht von mittelschwer bis schwer; in Einzelfällen ist ein Juckreiz der Haut möglich. Die Leber ist schmerzhaft, ihr Rand ist dicht und ragt 2–5 cm unter dem Rippenbogen hervor. Die Milz ist bei 6–10 % der Patienten vergrößert und am Rand des Rippenbogens zu tasten. Oft werden Bradykardie und häufig auch Hypotonie beobachtet. Die Urinmenge wird reduziert.

Blutserumspiegel Gesamt-Bilirubin von 85 bis 150 µmol/l. selten bis 200 µmol/l, auch frei (indirekt) bis 50 µmol/l. Eine Abnahme des Prothrombinindex (bis zu 70 %) und des Sublimattiters (bis zu 1,7 Einheiten) ist möglich. Die Aktivität organspezifischer Enzyme übersteigt die Normalwerte um das 15- bis 25-fache.

Der Krankheitsverlauf ist meist zyklisch und harmlos. Vergiftungssymptome bleiben in der Regel bis zum 10.-14. Krankheitstag bestehen, Gelbsucht - 2-3 Wochen. Die vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber erfolgt am 40.-60. Krankheitstag. Ein verlängerter Verlauf wird nur bei 3 % der Patienten beobachtet.

Schwere Form der Hepatitis A

Bei Hepatitis A kommt es äußerst selten vor, nicht häufiger als 5 % der Patienten. Es scheint, dass schwere Formen der Hepatitis A viel häufiger durch durch Wasser übertragene Infektionen auftreten.

Markante Anzeichen der schweren Form sind eine Vergiftung und ausgeprägte biochemische Veränderungen im Blutserum. Die Erkrankung beginnt immer akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 39–40 °C. Ab den ersten Tagen sind Schwäche, Anorexie, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, Bauchschmerzen charakteristisch, Schwindel und Stuhlverstimmung sind möglich. Die präikterische Periode ist oft kurz – 2-3 Tage. Mit dem Auftreten von Gelbsucht bleibt der Zustand der Patienten ernst. Die Patienten klagen über allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Schwindel und völlige Appetitlosigkeit Auf der Haut treten sie meist am Hals oder an den Schultern nach dem Anlegen eines Tourniquets im Zusammenhang mit intravenösen Manipulationen auf. Die Herztöne sind gedämpft, der Puls ist schnell. arterieller Druck neigt dazu, abzunehmen. Die Leber ist stark vergrößert, das Abtasten ist schmerzhaft, die Milz ist vergrößert.

Der Gehalt an Gesamtbilirubin im Blutserum beträgt mehr als 170 µmol/l. Der Spiegel an konjugiertem Bilirubin ist überwiegend erhöht, aber 1/3 des Gesamtbilirubins ist die freie Fraktion. Der Prothrombinindex sinkt auf 40 %, der Sublimattiter auf 1,4 BD, die Aktivität organspezifischer Leberzellenzyme nimmt insbesondere in der präikterischen Phase und in den ersten Tagen der Gelbsucht stark zu. Die Krankheit verläuft reibungslos. Ein langwieriger Verlauf kommt praktisch nicht vor.

Anikterische Form der Hepatitis A

Ein charakteristisches Merkmal dieser Krankheitsform ist das völlige Fehlen einer Hysterie der Haut und Sklera während der gesamten Krankheitsdauer. Bei einer gezielten Untersuchung von Gruppen in epidemischen Herden der Hepatitis A werden anikterische Formen 3-5 mal häufiger diagnostiziert als ikterische Formen.

Die klinischen Manifestationen der anikterischen Form unterscheiden sich praktisch nicht von denen milder typischer Formen.

Anikterische Formen der Hepatitis A sind durch eine Kombination dyspeptischer und asthenovegetativer Symptome mit einer Vergrößerung der Leber sowie einer Veränderung der Urinfarbe aufgrund einer Erhöhung der Urobilin-Konzentration gekennzeichnet Gallenpigmente. Im Blutserum wird immer eine erhöhte Aktivität hepatischer Zellenzyme (ALT, AST, F-1-FA usw.) festgestellt, der Thymol-Test ist deutlich erhöht, der Gehalt an konjugiertem Bilirubin steigt oft an, aber der Spiegel an Gesamtbilirubin 35 µmol/l nicht überschreitet. Der Prothrombinspiegel und der Quecksilbertiter liegen stets im Normbereich. Die klinischen Symptome der Hepatitis A halten mit Ausnahme einer Vergrößerung der Leber sowie Störungen biochemischer Parameter bei anikterischen Formen nur kurze Zeit an. Der Allgemeinzustand des Patienten ist praktisch nicht gestört, und daher kann der Patient bei unzureichend sorgfältiger Beobachtung die Krankheit auf den Beinen ertragen und im Team bleiben.

Gelöschtes Formular

Die gelöschte Form umfasst Fälle von Virushepatitis mit milden Hauptsymptomen der Krankheit. Ein charakteristisches Merkmal der gelöschten Form ist eine kaum wahrnehmbare Gelbfärbung der Haut, sichtbarer Schleimhäute und Lederhaut, die nach 2-3 Tagen verschwindet. In der ausgelöschten Form sind die Symptome der Hepatitis A in der Anfangsphase (Prodromalphase) mild oder fehlen. Ein kurzfristiger (1-2 Tage) Anstieg der Körpertemperatur, Lethargie, Schwäche, Appetitlosigkeit sind möglich: Die Vergrößerung der Leber ist gering. Dunkler Urin und verfärbter Kot werden mit großer Konsistenz, aber nur für kurze Zeit, beobachtet. Im Blut wird eine mäßig erhöhte Aktivität hepatozellulärer Enzyme festgestellt. Der Gehalt an Gesamtbilirubin ist durch den konjugierten (direkten) Anteil leicht erhöht. Die Thymol-Testindikatoren wurden um das 1,5- bis 2-fache erhöht. Im Allgemeinen können die klinischen und biochemischen Manifestationen der gelöschten Form als leichte, rudimentäre Version der milden typischen Form charakterisiert werden, die einen abortiven Verlauf aufweist. Ihre Bedeutung liegt wie bei der anikterischen Form in der Schwierigkeit der Erkennung mit den daraus resultierenden epidemiologischen Konsequenzen.

Subklinische (inapparente) Form

Bei dieser Form fehlen im Gegensatz zu anikterischen und gelöschten Formen völlig klinische Manifestationen. Die Diagnose wird nur durch Laboruntersuchungen von Personen gestellt, die Kontakt zu Patienten mit Virushepatitis haben. Aus biochemische Proben die wichtigsten für die Diagnose solcher Formen sind Indikatoren der enzymatischen Aktivität und vor allem eine Erhöhung der Aktivität von ALT und F-1-PA im Blutserum; seltener steigt die AST-Aktivität und es wird ein positiver Thymol-Test festgestellt. Alle Patienten mit subklinischer Hepatitis A haben spezifische Antikörper im Blut – Anti-HAV-Klasse-IgM, die für die Diagnosestellung entscheidend sind. Es wird allgemein angenommen, dass sich die meisten Patienten im Fokus der Hepatitis A infizieren und eine überwiegend inapparente Form der Krankheit erleiden. Bei Hepatitis-A-Herden wird pro klinisch und mithilfe biochemischer Tests diagnostizierter Krankheit im Durchschnitt bei 5–10 Patienten das Vorhandensein des Hepatitis-A-Virus im Stuhl festgestellt. Es hat sich gezeigt, dass bei der Untersuchung von Kontakten mit Hepatitis-A-Herden nur mit biochemischen Tests die Krankheit im Durchschnitt bei 15 %, bei virologischen Methoden bei 56 und sogar 83 % der Kontakte erkannt wird.

Die hohe Prävalenz subklinischer Formen der Hepatitis A wird durch die Tatsache belegt, dass nur 10–15 % der Patienten mit Anti-HAV-Klasse-IgM an der ikterischen Form der Krankheit leiden. Die Bedeutung inapparenter subklinischer Formen der Hepatitis A besteht darin, dass sie zwar unerkannt bleiben, aber wie anikterische Formen als unsichtbares Glied dienen, das die Kette des epidemischen Prozesses ständig unterstützt.

Virushepatitis A mit cholestatischem Syndrom

Bei dieser Variante der Virushepatitis rücken die Symptome im Krankheitsbild in den Vordergrund Verschlussikterus. Es gibt Grund zu der Annahme, dass diese Form der Erkrankung keine klinische Unabhängigkeit besitzt. Das Cholestase-Syndrom kann sowohl bei leichten als auch bei schwereren Formen der Erkrankung auftreten. Seine Entwicklung basiert auf der Gallenretention auf der Ebene der intrahepatischen Gallengänge. Es wurde vermutet, dass die Gallenretention auf eine Schädigung der Cholangiolen direkt durch das Virus selbst zurückzuführen ist. Viele Autoren weisen auf die Beteiligung intrahepatischer Gallenwege am pathologischen Prozess bei Virushepatitis hin. In diesem Fall werden Schwellung und Körnigkeit des Zytoplasmas des Epithels, Schäden an den Plasmamembranen der Gallenkapillaren und Karyolyse der Kerne duktulärer Epithelzellen beobachtet. Entzündliche Veränderungen der intrahepatischen Gallenwege, deren erhöhte Permeabilität, Gallendiapedese und eine Erhöhung ihrer Viskosität führen zur Bildung von Blutgerinnseln und großen Bilirubinkristallen; Es treten Schwierigkeiten beim Transport der Galle durch die Gallenkapillaren und Cholangiolen auf. In gewissem Maße ist die intrakanalikuläre Gallenretention mit einer pericholangiolytischen und periportalen Infiltration verbunden, die als Folge hypererger Störungen auftritt. Es ist auch nicht auszuschließen, dass an diesem Prozess eine Schädigung der Hepatozyten selbst beteiligt ist, nämlich eine Erhöhung der Permeabilität der Zellmembranen mit der Entwicklung direkter Verbindungen zwischen den Gallenkapillaren und dem Disse-Raum, was vermutlich das Auftreten von überschüssiges Protein in der Galle, deren Verdickung und die Bildung von Blutgerinnseln.

In Bezug auf die cholestatische Form der Virushepatitis ist der Standpunkt früherer Autoren nicht unbegründet. Demnach ist die Hauptursache der Cholestase eine mechanische Obstruktion, die auf der Ebene der Gallenwege, der Gallenblase und sogar des Constrictor-Muskels des Ductus choledochus auftritt.

In der Literatur werden diese Krankheitsformen unter verschiedenen Bezeichnungen beschrieben: „akute ikterische Form mit cholestatischem Syndrom“, „cholestatische oder cholangiolytische Hepatitis“, „Hepatitis mit intrahepatischer Choletasis“, „cholangiolytische Hepatitis“, „Virushepatitis mit verlängerter Gallenretention“. “ usw. .d.

Literaturangaben zur Häufigkeit der cholestatischen Form der Virushepatitis sind sehr widersprüchlich: von 2,5 bis 10 %.

Führend klinisches Symptom Bei Hepatitis A mit cholestatischem Syndrom kommt es zu mehr oder weniger ausgeprägter Stauungsgelbsucht über einen längeren Zeitraum (bis zu 30-40 Tage oder länger) und Juckreiz der Haut. Oft hat Gelbsucht eine grünliche oder safrangelbe Färbung, aber manchmal kann Hautgelbsucht mild sein und das klinische Bild wird von juckender Haut dominiert. Bei der cholestatischen Form treten keine Vergiftungssymptome auf oder sie sind mild. Die Größe der Leber nimmt leicht zu. Der Urin ist meist dunkel und der Mundschutz ist verfärbt. Im Blutserum ist der Bilirubingehalt meist hoch, ausschließlich aufgrund der konjugierten Fraktion. Die Aktivität der Leberzellenzyme steigt von den ersten Tagen an moderat an und sinkt dann trotz des hohen Bilirubingehalts im Blutserum auf nahezu normale Werte. Charakteristisch für die cholestatische Form sind ein hoher Gehalt an Beta-Lipoproteinen, Gesamtcholesterin sowie ein deutlicher Anstieg der Aktivität von alkalischer Phosphatase und Leucinaminopeptidase im Blutserum. Indikatoren anderer Funktionstests (Sublimattest, Höhe der Gerinnungsfaktoren, Thymoltest usw.) ändern sich geringfügig oder bleiben innerhalb normaler Werte.

Der Verlauf einer Hepatitis A mit cholestatischem Syndrom verläuft zwar langfristig, es kommt jedoch zu einer vollständigen Wiederherstellung des Funktionszustands der Leber. Eine chronische Hepatitis entwickelt sich nicht.

Folgen von Hepatitis A

Die Folgen einer Hepatitis A sind eine Genesung mit vollständiger Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber, eine Genesung bei einem anatomischen Defekt (Restfibrose) oder die Entstehung verschiedener Komplikationen aus dem Gallentrakt und der gastroduodenalen Zone.

Erholung mit vollständiger Wiederherstellung der Leberstruktur und -funktion

Nach Angaben einer der Kliniken der Klinik wurde bei 1.158 Kindern, die an Hepatitis A erkrankt waren, zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus (25–30 Krankheitstage) in 50 % der Fälle eine klinische Erholung und eine Normalisierung biochemischer Tests beobachtet 2 Monate – bei 67,6 %, nach 3 Monaten – bei 76 %, nach 6 Monaten – bei 88,4 %; bei den restlichen 11,6 % der Kinder 6 Monate nach Krankheitsbeginn verschiedene Konsequenzen Hepatitis A, darunter bei 4,4 % – Vergrößerung und Verhärtung der Leber bei voller Erhaltung ihrer Funktionen, bei 7,2 % – Bauchschmerzen aufgrund von Gallendyskinesie (3 %), Cholezystitis oder Cholangitis 0,5 %, Gastroduodenitis (2,5 %), Pankreatopathie (0,2 %). In keinem Fall wurde die Entstehung einer chronischen Hepatitis beobachtet.

Genesung mit anatomischem Defekt, Hepatomegalie nach Hepatitis (Restfibrose).

Mögliche langfristige oder lebenslange Vergrößerung der Leber nach Hepatitis A mit völlige Abwesenheit klinische Symptome und Laborveränderungen. Die morphologische Grundlage der Hepatomegalie ist eine verbleibende Leberfibrose. Dabei dystrophische Veränderungen seitens der Hepatozyten fehlen vollständig, eine Proliferation von Kupffer-Zellen und eine Vergröberung des Stromas sind jedoch möglich. Es ist jedoch zu beachten, dass eine Vergrößerung der Leber nach einer akuten Hepatitis nicht als Restfibrose angesehen werden kann. Eine Vergrößerung und Verhärtung der Leber 1 Monat nach der Entlassung aus dem Krankenhaus wird bei 32,4 % der Kinder, nach 3 Monaten – bei 24 und nach 6 Monaten – bei 11,6 % der Patienten beobachtet. Bei allen diesen Patienten ragte die Leber 1,5–2,5 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor und war schmerzlos, und biochemische Tests zeigten eine vollständige Wiederherstellung ihrer funktionellen Aktivität. Nach formalen Kriterien könnte eine solche Lebervergrößerung als Restleberfibrose infolge einer Hepatitis A interpretiert werden. Bei sorgfältiger Anamneseerhebung und gezielter Untersuchung (Ultraschall, immunologische Tests etc.) Bei den meisten dieser Patienten wurde eine Lebervergrößerung als konstitutionelles Merkmal oder als Folge früher erlittener anderer Erkrankungen angesehen. Nur 4,5 % der Patienten hatten eine dokumentierte Restfibrose als Folge einer Hepatitis A.

Schädigung der Gallenwege

Eine Schädigung der Gallenwege wird korrekter nicht als Folge, sondern als Komplikation der Hepatitis A interpretiert, die aus einer kombinierten Schädigung der Gallenwege durch das Virus und die sekundäre mikrobielle Flora resultiert. Es handelt sich naturgemäß um einen dikinetischen bzw. entzündlichen Prozess. Es geht häufig mit einer Schädigung anderer Teile des Magen-Darm-Trakts, Gastroduodenitis, Pankreatitis und Enterokolitis einher.

Klinisch äußert sich eine Schädigung der Gallenwege durch verschiedene Arten von Beschwerden (Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, häufiger periodisch oder paroxysmal, verbunden mit der Nahrungsaufnahme, manchmal Schwere- oder Druckgefühl im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen). . In der Regel treten Bauchschmerzen 2-3 Monate nach Hepatitis A auf.

Unter den beobachteten 1158 Patienten mit Hepatitis A wurden 6 Monate nach Krankheitsbeginn in 84 Fällen Bauchschmerzen beobachtet, das sind 7,2 %. Alle diese Patienten hatten neben mäßiger Hepatomegalie auch Beschwerden über Bauchschmerzen, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Aufstoßen auf nüchternen Magen oder Schmerzen im Magenbereich, die mit der Nahrungsaufnahme einhergingen. Einige Patienten zeigten positive „vesikale“ Symptome und Hepatomegalie ohne eindeutige subjektive Beschwerden. Durch eine umfassende klinische und laborchemische Untersuchung konnte bei allen diesen Patienten die Entstehung einer chronischen Hepatitis ausgeschlossen werden. Zur Klärung der Diagnose wurden sie in einem gastroenterologischen Zentrum mit modernen Forschungsmethoden (Fibrogastroduodenoskopie, Koloskopie, Irrigoskopie, fraktionierte Magensaftuntersuchung, Zwölffingerdarmintubation etc.) eingehend untersucht.

Bei der Analyse der anamnestischen Daten stellte sich heraus, dass die Hälfte der Patienten vor der Ansteckung mit Hepatitis A über Bauchschmerzen und dyspeptische Störungen klagte. Einige Patienten wurden in somatischen Krankenhäusern wegen chronischer Gastroduodenitis, Gallendyskinesie, chronischer Kolitis usw. behandelt. Die Dauer dieser Krankheiten vor dem Ausbruch der Hepatitis A dauerte es 1–7 Jahre. In den frühen Stadien der Genesung (2–4 Wochen nach der Entlassung aus dem Hepatitis-Krankenhaus) entwickelten alle diese Patienten erneut Bauchschmerzen und dyspeptische Symptome einer Hepatitis A. Bei der Untersuchung wurde bei den meisten Patienten eine Verschlimmerung einer chronischen Gastroduodenitis diagnostiziert. FEGDS zeigte in 82 % der Fälle Veränderungen der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut. In einigen Fällen, wenn keine endoskopischen Anzeichen einer Schädigung vorliegen, Funktionsstörungen säure- und sekretbildende Funktionen des Magens. Häufig wurde eine kombinierte Pathologie des gastroduodenalen Systems, des Darms und der Gallenwege festgestellt.

Eine retrospektive Analyse der anamnestischen Daten ergab, dass bei der Mehrzahl dieser Patienten (62 %) gastroenterologische Pathologien in der Familienanamnese auftraten, die sich in Nahrungsmittelallergien oder polyvalenten Allergien, Asthma bronchiale, Neurodermitis usw. äußerten.

38 % der Patienten hatten vor der Ansteckung mit Hepatitis A keine Beschwerden über Bauchschmerzen oder dyspeptische Störungen. Ihre Schmerzen traten 2-3 Monate nach Beginn der Hepatitis auf und waren unterschiedlicher Natur, häufiger im Frühstadium nach dem Essen, seltener im Spätstadium oder waren konstant. Schmerzen traten in der Regel im Zusammenhang mit körperlicher Aktivität auf und waren paroxysmaler oder schmerzender Natur. Zu den dyspeptischen Symptomen gehörten in der Regel Übelkeit, seltener Erbrechen, instabiler Stuhlgang, Aufstoßen, Sodbrennen und Verstopfung.

Die klinische Untersuchung ergab Schmerzen beim Abtasten im Oberbauch- und Pyloruodenalbereich, im rechten Hypochondrium und an der Spitze der Gallenblase. Bei allen diesen Patienten kam es zu einer Vergrößerung der Leber (der untere Rand ragte unter dem Rippenbogen hervor). um 2-3 cm) und positive „Bläschen“ wurden festgestellt » Symptome einer Hepatitis A. Bei der Endoskopie zeigten 76,7 % der Patienten Anzeichen einer Schädigung der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut. Bei 63 % war die Pathologie kombiniert (Gastroduodenitis) und bei 16,9 % war sie isoliert (Gastritis oder Duodenitis). Nur bei 17,8 % der Patienten konnten visuell keine Veränderungen der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut festgestellt werden. Bei einer fraktionierten Untersuchung des Magensaftes wurden jedoch bei einigen von ihnen Störungen der säure- und sekretionsbildenden Funktionen des Magens festgestellt.

In der überwiegenden Mehrheit der Fälle (85,7 %) wurden neben einer Schädigung der gastro-duodenalen Zone auch dyskinetische Störungen der Gallenblase festgestellt. Bei einigen Patienten gingen sie mit einer Anomalie in der Entwicklung der Gallenblase oder mit Symptomen einer trägen Cholezystitis einher.

So werden bei Rekonvaleszenten von Hepatitis A sogenannte Residualeffekte oder Langzeitfolgen in Form von langanhaltenden Symptomen wie allgemeiner Asthenie, vagen Bauchschmerzen, vergrößerter Leber, dyspeptischen Beschwerden und anderen Erscheinungsformen festgestellt, die in der praktischen Arbeit üblicherweise auftreten interpretiert als „Post-Hepatitis-Syndrom“ , mit einer gründlichen gezielten Untersuchung, werden in den meisten Fällen als chronische gastroduodenale oder hepatobiliäre Pathologie entschlüsselt, die im Zusammenhang mit Hepatitis A aufgedeckt wird oder auftritt. Deshalb, wenn Beschwerden über Bauchschmerzen vorliegen, Sodbrennen; Wenn während der Rekonvaleszenz von Hepatitis A Übelkeit oder Erbrechen auftreten, ist eine eingehende Untersuchung des Patienten erforderlich, um Pathologien des gastroduodenalen und biliären Systems zu identifizieren. Solche Rekonvaleszenten sollten von einem Gastroenterologen beobachtet und einer entsprechenden Therapie unterzogen werden.

Posthepatitis-Hyperbilirubinämie

Eine posthepatitisbedingte Hyperbilirubinämie kann nur bedingt mit einer Virushepatitis einhergehen. Nach modernen Vorstellungen wird dieses Syndrom durch einen erblichen Defekt im Bilirubinstoffwechsel verursacht, der zu einer beeinträchtigten Umwandlung von unkonjugiertem Bilirubin oder einer beeinträchtigten Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin und als Folge davon zur Anreicherung einer indirekten Fraktion von Bilirubin (Gilbert-Syndrom) im Blut führt Syndrom) oder eine direkte Fraktion (Rotor-, Dabin-Johnson-Syndrom usw.). Dies ist eine Erbkrankheit, und in solchen Fällen ist die Virushepatitis ein provozierender Faktor, der diese Pathologie auf die gleiche Weise offenbart wie beispielsweise körperlicher oder emotionaler Stress, ARVI usw.

Als Folge einer Hepatitis A entwickelt sich bei 1–5 % der Patienten das Gilbert-Syndrom, meist innerhalb des ersten Jahres nach der akuten Phase der Erkrankung. Es kommt häufiger bei Jungen vor Pubertät. Das führende klinische Symptom von Hepatitis A ist ein leichter Ikterus aufgrund eines mäßigen Anstiegs des unkonjugierten Bilirubins im Blut (normalerweise nicht mehr als 80 µmol/l) bei völligem Fehlen der für hämolytischen Ikterus und Virushepatitis charakteristischen Symptome. Das Gleiche gilt für das Rotor- und Dubin-Johnson-Syndrom, mit der einzigen Besonderheit, dass es in diesen Fällen im Blut nachgewiesen wird erhöhter Inhalt ausschließlich konjugiertes Bilirubin.

Hepatitis C ist eine Leberentzündung viralen Ursprungs, Die klinischen Manifestationen treten in den meisten Fällen mit erheblicher zeitlicher Verzögerung auf oder so wenig ausgedrückt, dass der Patient selbst möglicherweise nicht einmal bemerkt, dass sich ein „sanftes“ Killervirus, wie das Hepatitis-C-Virus (HCV) gemeinhin genannt wird, in seinem Körper eingenistet hat.

Es war einmal, und das dauerte bis zum Ende der 80er Jahre des letzten Jahrhunderts, als Ärzte von der Existenz einer Sonderform der Hepatitis wussten, die nicht in den Begriff „Botkin-Krankheit“ oder Gelbsucht passt, aber es war offensichtlich dass es sich um eine Hepatitis handelte, die die Leber nicht weniger befiel als ihre eigenen „Brüder“ (A und B). Die unbekannte Spezies wurde Non-A-Non-B-Hepatitis genannt, da ihre eigenen Marker noch unbekannt waren und die Nähe der Pathogenesefaktoren offensichtlich war. Es ähnelte Hepatitis A darin, dass es nicht nur parenteral übertragen wurde, sondern auch andere Übertragungswege nahelegte. Die Ähnlichkeit mit Hepatitis B, auch Serumhepatitis genannt, besteht darin, dass man sich auch mit dem Blut einer anderen Person anstecken kann.

Derzeit weiß jeder, dass weder A- noch B-Hepatitis genannt wird, offen und gut untersucht ist. Dabei handelt es sich um Hepatitis C, die in ihrer Prävalenz der berüchtigten nicht nur in nichts nachsteht, sondern diese auch bei weitem übertrifft.

Ähnlichkeiten und Unterschiede

Als Botkin-Krankheit bezeichnete man früher jede entzündliche Lebererkrankung, die mit einem bestimmten Erreger einhergeht. Später kam die Erkenntnis, dass die Botkin-Krankheit eine eigenständige Gruppe polyätiologischer pathologischer Erkrankungen darstellen kann, von denen jede ihren eigenen Erreger und Hauptübertragungsweg hat.

Jetzt werden diese Krankheiten Hepatitis genannt, aber dem Namen wird entsprechend der Entdeckungsreihenfolge des Erregers (A, B, C, D, E, G) ein Großbuchstabe des lateinischen Alphabets hinzugefügt. Patienten übersetzen oft alles ins Russische und geben Hepatitis C oder Hepatitis D an. Die in diese Gruppe eingeordneten Krankheiten sind sich jedoch in dem Sinne sehr ähnlich, dass die von ihnen verursachten Viren hepatotrope Eigenschaften haben und, wenn sie in den Körper gelangen, jeweils das hepatobiliäre System beeinflussen auf seine eigene Weise ihre funktionellen Fähigkeiten beeinträchtigen.

Verschiedene Arten von Hepatitis neigen ungleich dazu, den Prozess chronisch zu gestalten, was auf ein unterschiedliches Verhalten der Viren im Körper hinweist.

Hepatitis C gilt in dieser Hinsicht als das interessanteste., das lange Zeit ein Rätsel blieb, aber selbst jetzt, da es weithin bekannt ist, Geheimnisse und Intrigen hinterlässt, da es keine genaue Vorhersage ermöglicht (es kann nur vermutet werden).

Entzündungsprozesse der Leber, die durch verschiedene Krankheitserreger verursacht werden, unterscheiden sich daher nicht im Verhältnis zum Geschlecht betrifft Männer gleichermaßen, und Frauen.

Es gab keinen Unterschied im Krankheitsverlauf, allerdings ist zu beachten, dass bei Frauen während der Schwangerschaft die Hepatitis schwerwiegender verlaufen kann. Darüber hinaus kann sich das Eindringen des Virus in den letzten Monaten oder der aktive Verlauf des Prozesses negativ auf die Gesundheit des Neugeborenen auswirken. Kohllebererkrankung viralen Ursprungs Sie weisen immer noch offensichtliche Ähnlichkeiten auf. Bei der Betrachtung von Hepatitis C ist es ratsam, auch auf andere Arten von Hepatitis einzugehen, da der Leser sonst denkt, dass nur der „Held“ unseres Artikels Angst haben sollte. Aber durch sexuellen Kontakt kann man sich mit fast jedem Typ infizieren, obwohl diese Fähigkeit eher den Hepatitis B und C zugeschrieben wird und daher oft als Hepatitis B und C klassifiziert wird. In diesem Zusammenhang werden andere pathologische Erkrankungen der Leber viralen Ursprungs normalerweise verschwiegen, da ihre Folgen nicht so schwerwiegend sind wie die Folgen von Hepatitis B und C, die als die gefährlichsten gelten.

Darüber hinaus gibt es Hepatitis nicht-viralen Ursprungs (autoimmun, alkoholisch, toxisch), die ebenfalls angesprochen werden sollten, da sie alle auf die eine oder andere Weise miteinander verbunden sind und sich gegenseitig erheblich verschlimmern.

Wie wird das Virus übertragen?

Abhängig davon, wie das Virus auf einen Menschen „übergehen“ könnte und welche Dinge es im Körper des neuen „Wirts“ zu „tun“ beginnt, werden verschiedene Arten von Hepatitis unterschieden. Einige werden im Alltag übertragen (durch schmutzige Hände, Lebensmittel, Spielzeug usw.), treten schnell auf und vergehen im Grunde ohne Folgen. Andere werden parenteral verabreicht und können chronisch verlaufen. Sie verbleiben oft lebenslang im Körper und zerstören die Leber, was zur Leberzirrhose und in einigen Fällen zum primären Leberkrebs (Hepatokarzinom) führt.

Auf diese Weise, Je nach Mechanismus und Infektionswegen wird Hepatitis in zwei Gruppen eingeteilt:

• Mit einem oral-fäkalen Übertragungsmechanismus (A und E);
• Hepatitis, bei der der Blutkontakt (hämoperkutan) oder einfacher der Weg durch das Blut die Hauptursache ist (B, C, D, G – Gruppe der parenteralen Hepatitis).

Neben der Transfusion von infiziertem Blut oder der eklatanten Nichtbeachtung der Regeln medizinischer Verfahren, die mit einer Schädigung der Haut verbunden sind (Verwendung unzureichend verarbeiteter Instrumente, z. B. für die Akupunktur), Die Ausbreitung von Hepatitis C, B, D, G ist häufig und in anderen Fällen:

1. Verschiedene modische Eingriffe (Tätowierungen, Piercings, Ohrlochstechen), die von einem Laien zu Hause durchgeführt werden, oder unter anderen Bedingungen, die nicht den Anforderungen des hygienischen und epidemiologischen Regimes entsprechen;
2. Durch die Verwendung einer Nadel für mehrere Personen wird diese Methode von Spritzensüchtigen praktiziert;
3. Die Übertragung des Virus erfolgt durch Geschlechtsverkehr, was bei Hepatitis B am wahrscheinlichsten ist; Hepatitis C wird in solchen Situationen viel seltener übertragen;
4. Es sind Fälle von Infektionen über den „vertikalen“ Weg (von der Mutter zum Fötus) bekannt. Eine aktive Erkrankung, eine akute Infektion im letzten Trimester oder eine HIV-Infektion erhöhen das Hepatitisrisiko deutlich.
5. Leider können sich bis zu 40 % der Patienten nicht an die Quelle erinnern, von der sie das Hepatitis-B-, C-, D- und G-Virus erhalten haben.

Das Hepatitis-Virus wird nicht über die Muttermilch übertragen, sodass Frauen, die Träger von Hepatitis B und C sind, ihr Baby sicher ernähren können, ohne befürchten zu müssen, es zu infizieren.

Wir sind uns einig, dass der fäkal-orale Mechanismus, Wasser, Kontakt und Haushalt aufgrund ihrer engen Wechselwirkung die Möglichkeit einer Übertragung des Virus durch sexuellen Kontakt nicht ausschließen können, da sie genau wie andere durch Blut übertragene Hepatitis-Typen die Möglichkeit haben, einzudringen ein anderer Körper beim Sex.

Anzeichen einer ungesunden Leber

Nach der Infektion erste klinische Anzeichen verschiedene Formen Krankheiten treten zu unterschiedlichen Zeiten auf. Beispielsweise macht sich das Hepatitis-A-Virus in zwei Wochen (bis zu 4) bemerkbar, der Hepatitis-B-Erreger (HBV) tritt etwas verzögert auf und tritt im Abstand von zwei bis sechs Monaten auf. Was Hepatitis C betrifft, es Der Erreger (HCV) kann sich nach 2 Wochen, nach 6 Monaten selbst erkennen oder jahrelang „lauern“., drehend gesunde Person im Träger und der Infektionsquelle einer ziemlich schweren Krankheit.

Dass mit der Leber etwas nicht stimmt, lässt sich anhand der klinischen Manifestationen einer Hepatitis erraten:

• Temperatur. Hepatitis A beginnt meist damit und die Erscheinungen einer Influenza-Infektion ( Kopfschmerzen, Schmerzen in Knochen und Muskeln). Der Beginn der HBV-Aktivierung im Körper wird begleitet von leichtes Fieber, und bei C-Hepatitis kann es sein, dass es überhaupt nicht zunimmt;
• Gelbsucht unterschiedliche Schweregrade. Dieses Symptom tritt einige Tage nach Ausbruch der Krankheit auf und wenn seine Intensität nicht zunimmt, bessert sich in der Regel der Zustand des Patienten. Dieses Phänomen ist am charakteristischsten für Hepatitis A, was bei Hepatitis C sowie bei toxischer und alkoholischer Hepatitis nicht der Fall ist. Hier wird eine sattere Farbe nicht als Zeichen einer zukünftigen Genesung gewertet, im Gegenteil: Bei einer leichten Form der Leberentzündung kann die Gelbsucht völlig fehlen;
• Hautausschläge und Juckreiz Sie sind charakteristischer für cholestatische Formen entzündlicher Prozesse in der Leber und werden durch die Ansammlung von Gallensäuren im Gewebe aufgrund obstruktiver Läsionen des Leberparenchyms und einer Verletzung der Gallenwege verursacht.
• Verminderter Appetit;
• Schweregefühl im rechten Hypochondrium, mögliche Vergrößerung von Leber und Milz;
• Übelkeit und Erbrechen. Diese Symptome sind eher für schwere Formen typisch;
• Schwäche, Unwohlsein;
• Gelenkschmerzen;
• Dunkler Urinähnlich wie dunkles Bier , verfärbter Stuhl – typische Anzeichen einer Virushepatitis;
• Laborindikatoren: Leberfunktionstests (AlT, AST, Bilirubin) können je nach Schwere der Erkrankung um ein Vielfaches ansteigen und die Anzahl der Blutplättchen nimmt ab.

Bei der Virushepatitis werden 4 Formen unterschieden:

1. Licht, häufiger charakteristisch für Hepatitis C: Gelbsucht fehlt oft, niedrige oder normale Temperatur, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Appetitlosigkeit;
2. Mäßig: Die oben genannten Symptome sind stärker ausgeprägt, es treten Gelenkschmerzen, Übelkeit und Erbrechen auf, der Appetit fehlt praktisch;
3. Schwer. Alle Symptome sind in ausgeprägter Form vorhanden;
4. Blitzschnell (fulminant), kommt bei Hepatitis C nicht vor, ist aber sehr charakteristisch für Hepatitis B, insbesondere im Fall einer Koinfektion (HDV/HBV), also einer Kombination zweier Viren B und D, die eine Superinfektion verursachen. Die fulminante Form ist die gefährlichste, da durch die schnelle Entwicklung einer massiven Nekrose des Leberparenchyms der Tod des Patienten eintritt.

Hepatitis, gefährlich zu Hause (A, E)

Im Alltag können vor allem Lebererkrankungen lauern, die überwiegend fäkal-oral übertragen werden, und dabei handelt es sich bekanntlich um Hepatitis A und E, daher sollte man sich ein wenig mit deren charakteristischen Merkmalen befassen:

Hepatitis A

Hepatitis A ist eine hoch ansteckende Infektion. Früher wurde es einfach als infektiöse Hepatitis bezeichnet (als B Serum war und andere noch nicht bekannt waren). Der Erreger der Krankheit ist ein kleines, aber äußerst resistentes Virus, das RNA enthält. Obwohl Epidemiologen eine universelle Anfälligkeit für den Erreger einstufen, sind überwiegend Kinder betroffen, die älter als ein Jahr sind. Infektiöse Hepatitis, die entzündliche und nekrobiotische Prozesse im Leberparenchym auslöst und in der Regel Vergiftungssymptome (Schwäche, Fieber, Gelbsucht usw.) hervorruft. endet mit der Genesung mit der Entwicklung einer aktiven Immunität. Der Übergang einer infektiösen Hepatitis in eine chronische Form findet praktisch nicht statt.

Video: Hepatitis A in der Sendung „Gesund leben!“

Hepatitis E

Sein Virus gehört ebenfalls zum RNA-haltigen Typ und fühlt sich in Gewässern wohl. Von einer kranken Person oder einem Träger (in der Latenzzeit) übertragen, gibt es hohe Wahrscheinlichkeit Infektion durch Lebensmittel, die keiner Wärmebehandlung unterzogen wurden. Betroffen sind vor allem junge Menschen (15-30 Jahre alt), die in Ländern leben Zentralasien und der Nahe Osten. In Russland ist die Krankheit äußerst selten. Der Kontakt- und Haushaltsweg der Übertragung kann nicht ausgeschlossen werden. Fälle von Chronizität oder chronischer Beförderung wurden bisher nicht nachgewiesen oder beschrieben.

Hepatitis B und das davon abhängige Hepatitis-D-Virus

Hepatitis-VirusB(HBV) oder Serumhepatitis ist ein DNA-haltiger Krankheitserreger mit einer komplexen Struktur, der für seine Replikation Lebergewebe bevorzugt. Eine winzige Dosis infizierten biologischen Materials reicht aus, um das Virus zu übertragen, weshalb diese Form nicht nur so leicht übertragen wird bei medizinischen Eingriffen, aber auch beim Geschlechtsverkehr oder vertikal.

Aktuell Virusinfektion multivariat. Es kann beschränkt sein auf:

• Wagen;
• Geben Sie akutes Leberversagen mit der Entwicklung einer fulminanten (fulminanten) Form, die oft das Leben des Patienten fordert;
• Wenn der Prozess chronisch wird, kann es zur Entwicklung einer Leberzirrhose oder eines Hepatokarzinoms kommen.

Die Inkubationszeit dieser Krankheitsform beträgt zwei bis sechs Monate, und die akute Phase weist in den meisten Fällen die für Hepatitis charakteristischen Symptome auf:

1. Fieber, Kopfschmerzen;
2. Verminderte Leistungsfähigkeit, allgemeine Schwäche, Unwohlsein;
3. Gelenkschmerzen;
4. Funktionsstörung Verdauungssystem(Übelkeit, Erbrechen);
5. Manchmal Hautausschläge und Juckreiz;
6. Schweregefühl im rechten Hypochondrium;
7. Vergrößerte Leber, manchmal Milz;
8. Gelbsucht;
9. Ein typisches Zeichen einer Leberentzündung ist dunkler Urin und verfärbter Stuhl.

Kombinationen von HBV mit dem Erreger der Hepatitis D (HD) sind sehr gefährlich und unvorhersehbar., die früher Delta-Infektion genannt wurde – ein einzigartiges Virus, das zwingend von HBV abhängig ist.

Es kann zur gleichzeitigen Übertragung zweier Viren kommen, was zur Entwicklung führt Koinfektionen. Wenn sich der D-Erreger später mit HBV-infizierten Leberzellen (Hepatozyten) verbindet, werden wir darüber sprechen Superinfektionen. Der schwerwiegende Zustand, der aus einer solchen Kombination von Viren und der klinischen Manifestation der gefährlichsten Form der Hepatitis (fulminante Form) resultierte, droht oft zu enden tödlich für kurze Zeit.

Video: Hepatitis B

Die bedeutendste parenterale Hepatitis (C)

Viren verschiedener Hepatitis

Das „berühmte“ Hepatitis-C-Virus (HCV, HCV) ist ein Mikroorganismus mit beispielloser Heterogenität. Der Erreger enthält einzelsträngige positiv geladene RNA, die für 8 Proteine ​​(3 strukturelle + 5 nichtstrukturelle) kodiert, gegen die während des Krankheitsprozesses jeweils entsprechende Antikörper produziert werden.

Das Hepatitis-C-Virus ist in der äußeren Umgebung recht stabil, verträgt Einfrieren und Austrocknen gut, wird jedoch nicht in vernachlässigbaren Dosen übertragen, was das geringe Infektionsrisiko durch vertikale Übertragung und Geschlechtsverkehr erklärt. Eine geringe Konzentration eines infektiösen Erregers in den beim Sex freigesetzten Sekreten stellt keine Bedingungen für die Übertragung der Krankheit dar, es sei denn, es liegen andere Faktoren vor, die dem Virus „helfen“, sich zu „bewegen“. Zu diesen Faktoren gehören begleitende bakterielle oder virale Infektionen (hauptsächlich HIV), die die Immunität schwächen und die Integrität der Haut schädigen.

Das Verhalten von HCV im Körper ist schwer vorherzusagen. Nachdem es in das Blut eingedrungen ist, kann es in minimalen Konzentrationen lange Zeit zirkulieren und in 80 % der Fälle einen chronischen Prozess bilden, der im Laufe der Zeit zu schweren Leberschäden führen kann: Leberzirrhose und primäres hepatozelluläres Karzinom (Krebs).

Das Ausbleiben von Symptomen oder die leichte Manifestation von Anzeichen einer Hepatitis ist das Hauptmerkmal dieser Form der entzündlichen Lebererkrankung, die lange Zeit unerkannt bleibt.

Wenn sich der Erreger jedoch dennoch „entschließt“, sofort mit der Schädigung des Lebergewebes zu beginnen, können die ersten Symptome bereits nach 2–24 Wochen auftreten und 14–20 Tage anhalten.

Die akute Phase verläuft oft in einer milden anikterischen Form, begleitet von:

• Schwäche;
• Gelenkschmerzen;
• Verdauungsstörung;
• Geringe Schwankungen der Laborparameter (Leberenzyme, Bilirubin).

Der Patient verspürt ein gewisses Schweregefühl auf der Leberseite, sieht eine Veränderung der Farbe von Urin und Kot, ausgeprägte Anzeichen einer Hepatitis, selbst in der akuten Phase, sind jedoch für diese Art in der Regel nicht typisch und kommen selten vor. Die Diagnose von Hepatitis C wird durch den Nachweis der entsprechenden Antikörper mit der Methode (ELISA) und der RNA des Erregers durch deren Durchführung (Polymerase-Kettenreaktion) möglich.

Video: Film über Hepatitis C

Was ist Hepatitis G?

Hepatitis G gilt heute als die mysteriöseste Krankheit. Sie wird durch ein Virus verursacht, das einzelsträngige RNA enthält. Der Mikroorganismus (HGV) weist 5 verschiedene Genotypen auf und ist strukturell dem Erreger von Hepatitis C sehr ähnlich. Einer (der erste) der Genotypen wählte den Westen des afrikanischen Kontinents als Lebensraum und kommt nirgendwo anders vor, der zweite verbreitete sich über den ganzen Globus, der dritte und vierte „mochte“ Südostasien und der fünfte ließ sich im südlichen Afrika nieder. Deshalb die Bewohner Russische Föderation und der gesamte postsowjetische Raum haben eine „Chance“, einen Vertreter des Typs 2 zu treffen.

Zum Vergleich: Hepatitis-C-Verbreitungskarte

In epidemiologischer Hinsicht (Infektionsquellen und Übertragungswege) ähnelt Hepatitis G anderen parenteralen Hepatitis-Erkrankungen. Was die Rolle von HGV bei der Entstehung entzündlicher Lebererkrankungen infektiösen Ursprungs betrifft, ist dies nicht geklärt, die Meinungen der Wissenschaftler gehen auseinander und die Daten in der medizinischen Literatur bleiben widersprüchlich. Viele Forscher bringen das Vorhandensein des Erregers mit der fulminanten Form der Erkrankung in Verbindung und neigen zudem zu der Annahme, dass das Virus eine Rolle bei der Entstehung einer Autoimmunhepatitis spielt. Darüber hinaus wurde eine häufige Kombination von HGV mit Hepatitis-C- (HCV) und Hepatitis-B-Viren (HBV) beobachtet, also das Vorliegen einer Koinfektion, die den Verlauf einer Monoinfektion jedoch nicht verschlimmert, sondern tatsächlich keinen Einfluss auf die Immunantwort während der Interferonbehandlung.

Eine HGV-Monoinfektion verläuft meist in subklinischen, anikterischen Formen, verläuft jedoch, wie Forscher anmerken, in manchen Fällen nicht spurlos, d. h. auch im latenten Zustand kann es zu morphologischen und funktionellen Veränderungen im Leberparenchym kommen. Es besteht die Meinung, dass das Virus, wie HCV, sich verstecken und dann nicht weniger zuschlagen kann, das heißt, es kann sich in Krebs oder ein hepatozelluläres Karzinom verwandeln.

Wann wird Hepatitis chronisch?

Unter chronischer Hepatitis versteht man einen diffus-dystrophischen Entzündungsprozess, der im hepatobiliären System lokalisiert ist und durch verschiedene ätiologische Faktoren (viralen oder anderen Ursprungs) verursacht wird.

Die Klassifizierung entzündlicher Prozesse ist komplex, jedoch gibt es wie bei anderen Krankheiten noch keine universelle Methode. Um den Leser nicht mit unverständlichen Worten zu belasten, werden wir versuchen, das Wesentliche zu sagen.

In Anbetracht der Tatsache, dass in der Leber aus bestimmten Gründen ein Mechanismus ausgelöst wird, der eine Degeneration von Hepatozyten (Leberzellen), Fibrose, Nekrose des Leberparenchyms und andere morphologische Veränderungen verursacht, die zu einer Störung der Funktionsfähigkeit des Organs führen, begannen sie zu unterscheiden :

1. Autoimmunhepatitis, gekennzeichnet durch ausgedehnte Leberschäden und daher eine Fülle von Symptomen;
2. Cholestatische Hepatitis, verursacht durch eine Verletzung des Gallenabflusses und deren Stagnation als Folge eines entzündlichen Prozesses, der die Gallenwege betrifft;
3. Chronische Hepatitis B, C, D;
4. Hepatitis, verursacht durch die toxische Wirkung von Medikamenten;
5. Chronische Form der Hepatitis unbekannter Herkunft.

Es ist offensichtlich, dass die klassifizierten ätiologischen Faktoren, Infektionsassoziationen (Koinfektion, Superinfektion) und Phasen des chronischen Verlaufs kein vollständiges Bild entzündlicher Erkrankungen des Hauptentgiftungsorgans liefern. Über die Reaktion der Leber auf schädigende Einwirkungen liegen keine Informationen vor ungünstige Faktoren, giftige Substanzen und neue Viren, d. h. über ganz bedeutsame Formen wird nichts gesagt:

• Chronische alkoholische Hepatitis, die eine Ursache für alkoholische Zirrhose ist;
• Unspezifische reaktive Form der chronischen Hepatitis;
• Toxische Hepatitis;
• Chronische Hepatitis G, später entdeckt als andere.

Diesbezüglich wurde festgestellt 3 Formen der chronischen Hepatitis basierend auf morphologischen Merkmalen:

1. Bei der meist inaktiven chronisch persistierenden Hepatitis (CPH) dauert es lange, bis sie sich klinisch manifestiert. Eine Infiltration wird nur im Pfortadertrakt beobachtet und erst das Eindringen einer Entzündung in den Läppchen weist auf den Übergang in die aktive Phase hin.
2. Die chronisch aktive Hepatitis (CAH) ist durch den Übergang des entzündlichen Infiltrats von den Pfortadern in den Läppchen gekennzeichnet, der sich klinisch durch unterschiedliche Aktivitätsgrade manifestiert: leicht, mäßig, ausgeprägt, ausgeprägt;
3. Chronische lobuläre Hepatitis, verursacht durch das Überwiegen des Entzündungsprozesses in den Läppchen. Die Niederlage mehrerer Läppchen durch multibuläre Nekrose weist auf eine hohe Aktivität des pathologischen Prozesses (nekrotisierende Form) hin.

Unter Berücksichtigung des ätiologischen Faktors

Entzündlicher Prozess in der Leber bezieht sich auf polyätiologische Erkrankungen, da sie durch eine Reihe von Gründen verursacht werden:

Die Klassifizierung der Hepatitis wurde mehrfach überarbeitet, Experten sind sich jedoch nicht einig. Derzeit sind nur 5 Arten von Leberschäden im Zusammenhang mit Alkohol bekannt, daher ist es kaum sinnvoll, alle Optionen aufzulisten, da nicht alle Viren entdeckt und untersucht wurden und nicht alle Formen von Hepatitis beschrieben wurden. Dennoch kann es sich lohnen, den Leser mit der verständlichsten und zugänglichsten Unterteilung chronisch entzündlicher Lebererkrankungen nach Ätiologie vertraut zu machen:

1. Virushepatitis, verursacht durch bestimmte Mikroorganismen (B, C, D, G) und unsicher – schlecht untersucht, nicht durch klinische Daten bestätigt, neue Formen – F, TiTi;
2. Autoimmunhepatitis(Typen 1, 2, 3);
3. Leberentzündung (medikamentenbedingt), häufig bei chronischen Patienten festgestellt, verbunden mit der langfristigen Einnahme einer großen Anzahl von Medikamenten oder der Einnahme von Medikamenten, die für kurze Zeit eine ausgeprägte Aggression gegenüber Hepatozyten zeigen;
4. Toxische Hepatitis verursacht durch den Einfluss hepatotroper toxischer Substanzen, ionisierender Strahlung, Alkoholersatz und anderen Faktoren;
5. Alkoholische Hepatitis, die zusammen mit der drogeninduzierten Form als toxische Form eingestuft wird, in anderen Fällen jedoch separat als soziales Problem betrachtet wird;
6. Stoffwechsel, auftretend bei angeborener Pathologie - Krankheiten Konovalov-Wilson. Der Grund liegt in einer erblichen (autosomal-rezessiv vererbten) Störung des Kupferstoffwechsels. Die Krankheit ist äußerst aggressiv und endet schnell in einer Leberzirrhose und dem Tod des Patienten im Kindes- oder Jugendalter;
7. Kryptogene Hepatitis, deren Ursache auch nach eingehender Untersuchung unbekannt bleibt. Die Krankheit verläuft fortschreitend und erfordert Beobachtung und Kontrolle, da sie häufig zu schweren Leberschäden (Zirrhose, Krebs) führt;
8. Unspezifische reaktive Hepatitis (sekundär). Es ist oft ein Begleiter verschiedener pathologischer Zustände: Tuberkulose, Nierenpathologie, Pankreatitis, Morbus Crohn, ulzerative Prozesse im Magen-Darm-Trakt und andere Krankheiten.

Wenn man bedenkt, dass einige Arten von Hepatitis sehr verwandt, weit verbreitet und ziemlich aggressiv sind, ist es sinnvoll, einige Beispiele zu nennen, die für die Leser wahrscheinlich von Interesse sein werden.

Chronische Form der Hepatitis C

Eine wichtige Frage im Zusammenhang mit Hepatitis C ist, wie man damit lebt und wie viele Jahre Menschen mit dieser Krankheit leben. Wenn Menschen von ihrer Diagnose erfahren, geraten sie oft in Panik, insbesondere wenn sie Informationen aus nicht überprüften Quellen erhalten. Dies ist jedoch nicht notwendig. Leben mit Hepatitis C gewöhnliches Leben, aber sie meinen es im Sinne einer gewissen Einhaltung einer Diät (die Leber sollte nicht mit Alkohol, fetthaltigen Lebensmitteln und organtoxischen Substanzen belastet werden), der Stärkung der körpereigenen Abwehrkräfte, also der Immunität, Vorsicht im Alltag und während Geschlechtsverkehr. Sie müssen nur bedenken, dass menschliches Blut ansteckend ist.

Was die Lebenserwartung angeht, gibt es viele Fälle, in denen sich eine Hepatitis, selbst bei Menschen, die gerne gut essen und trinken, seit 20 Jahren in keiner Weise bemerkbar macht, man sollte sich also nicht vorzeitig begraben. In der Literatur werden sowohl Genesungsfälle als auch die Reaktivierungsphase nach 25 Jahren beschrieben. und natürlich der traurige Ausgang – Leberzirrhose und Krebs. In welche der drei Gruppen Sie fallen können, hängt manchmal vom Patienten ab, da es derzeit ein Medikament gibt – synthetisches Interferon.

Hepatitis im Zusammenhang mit Genetik und Immunantwort

Die Autoimmunhepatitis, die bei Frauen achtmal häufiger auftritt als bei Männern, ist durch ein schnelles Fortschreiten mit Übergang zu portaler Hypertonie, Nierenversagen und Leberzirrhose gekennzeichnet und endet mit dem Tod des Patienten. Gemäß der internationalen Klassifikation kann eine Autoimmunhepatitis auftreten, wenn keine Bluttransfusionen durchgeführt werden, Leberschäden durch Alkohol auftreten, giftige Gifte, Arzneimittel.

Als Ursache einer autoimmunen Leberschädigung gilt ein genetischer Faktor. Es wurden positive Assoziationen der Krankheit mit Antigenen des Haupthistokompatibilitätskomplexes (Leukozyten-HLA-System), insbesondere HLA-B 8, das als Antigen mit Hyperimmunreaktivität erkannt wird, identifiziert. Allerdings mag es bei vielen zu einer Veranlagung kommen, aber nicht jeder wird krank. Einige Medikamente (z. B. Interferon) sowie Viren können eine Autoimmunschädigung des Leberparenchyms hervorrufen:

• Epstein-Barra;
• Corey;
• Herpes Typ 1 und 6;
• Gepatitov A, V, S.

Es ist zu beachten, dass etwa 35 % der Patienten, die von AIH überholt wurden, bereits andere Autoimmunerkrankungen hatten.

Die überwiegende Mehrheit der Fälle von Autoimmunhepatitis beginnt als akuter Entzündungsprozess (Schwäche, Appetitlosigkeit, schwere Gelbsucht, dunkler Urin). Nach einigen Monaten beginnen sich Anzeichen autoimmuner Natur zu bilden.

Manchmal entwickelt sich die AIT allmählich, wobei die Symptome asthenovegetativer Störungen, Unwohlsein, Schweregefühl in der Leber und leichter Ikterus vorherrschen. Selten äußert sich der Beginn durch einen signifikanten Temperaturanstieg und Anzeichen einer anderen (extrahepatischen) Pathologie.

Die folgenden Manifestationen können auf ein vollständiges klinisches Bild einer AIH hinweisen:

1. Starkes Unwohlsein, Leistungsverlust;
2. Schweregefühl und Schmerzen auf der Leberseite;
3. Brechreiz;
4. Hautreaktionen (Kapillaritis, Teleangiektasie, Purpura usw.)
5. Juckreiz der Haut;
6. Lymphadenopathie;
7. Gelbsucht (nicht konstant);
8. Hepatomegalie (vergrößerte Leber);
9. Splenomegalie (vergrößerte Milz);
10. Bei Frauen – Ausbleiben der Menstruation (Amenorrhoe);
11. Bei Männern – Vergrößerung der Brustdrüsen (Gynäkomastie);
12. Systemische Manifestationen (Polyarthritis),

AIH ist oft ein Begleiter anderer Krankheiten: Diabetes mellitus, Blut-, Herz- und Nierenerkrankungen, pathologische Prozesse, die in den Organen des Verdauungssystems lokalisiert sind. Mit einem Wort, Autoimmun – es ist Autoimmun und kann sich in jeder Pathologie manifestieren, die weit von der Leber entfernt ist.

Jede Leber „mag keinen“ Alkohol...

Alkoholische Hepatitis (AH) kann als eine der Formen der toxischen Hepatitis angesehen werden, da sie dieselbe Ursache haben – die negative Wirkung reizender Substanzen auf die Leber, die sich schädlich auf Hepatozyten auswirken. Eine Hepatitis alkoholischen Ursprungs ist durch alle typischen Anzeichen einer Leberentzündung gekennzeichnet, die jedoch in einer schnell fortschreitenden akuten Form auftreten oder einen anhaltenden chronischen Verlauf haben kann.

Am häufigsten wird der Beginn eines akuten Prozesses von folgenden Anzeichen begleitet:

• Vergiftung: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Abneigung gegen Nahrungsmittel;
• Gewichtsverlust;
• Gelbsucht ohne Juckreiz oder mit Juckreiz aufgrund der Ansammlung von Gallensäuren in der cholestatischen Form;
• Deutliche Vergrößerung der Leber mit ihrer Verdickung und Schmerzen im rechten Hypochondrium;
• Zittern;
• Hämorrhagisches Syndrom, Nierenversagen, hepatische Enzephalopathie in der fulminanten Form. Hepatorenales Syndrom und Leberkoma können zum Tod des Patienten führen.

Manchmal wird im akuten Verlauf einer alkoholischen Hepatitis ein deutlicher Anstieg der Körpertemperatur beobachtet, es sind Blutungen und die Hinzufügung bakterieller Infektionen möglich, die zu Entzündungen der Atemwege und Harnwege, des Magen-Darm-Trakts usw. führen.

Das chronische Fortbestehen der Hypertonie ist asymptomatisch und oft reversibel, wenn es einer Person gelingt, rechtzeitig damit aufzuhören. Sonst Die chronische Form schreitet fort und geht in eine Zirrhose über.

...Und andere giftige Substanzen

Zur Entwicklung einer akuten toxischen Hepatitis eine Einzeldosis eines toxischen Substrats ist ausreichend, das hepatotrope Eigenschaften hat, oder eine große Menge an Substanzen, die für die Leber weniger aggressiv sind, zum Beispiel Alkohol. Eine akute toxische Leberentzündung äußert sich durch eine deutliche Zunahme und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Viele Menschen glauben fälschlicherweise, dass das Organ selbst schmerzt, aber das ist nicht der Fall. Der Schmerz wird durch eine Dehnung der Leberkapsel aufgrund einer Vergrößerung verursacht.

Bei einer toxischen Leberschädigung sind die Symptome einer alkoholischen Hepatitis charakteristisch, können jedoch je nach Art der toxischen Substanz stärker ausgeprägt sein, zum Beispiel:

1. Fieberzustand;
2. Progressiver Ikterus;
3. Erbrechen mit Blut;
4. Nasen- und Zahnfleischbluten, Blutungen auf der Haut aufgrund von Schäden an den Gefäßwänden durch Giftstoffe;
5. Psychische Störungen (Aufregung, Lethargie, Orientierungslosigkeit in Raum und Zeit).

Eine chronisch toxische Hepatitis entwickelt sich über einen langen Zeitraum, wenn man kleinen, aber konstanten Dosen toxischer Substanzen ausgesetzt wird. Wenn die Ursache der toxischen Wirkung nicht beseitigt wird, kann es nach Jahren (oder nur Monaten) zu Komplikationen in der Form kommen Leberzirrhose und Leberversagen.

Marker für die Früherkennung. Wie kann man sie verstehen?

Marker einer Virushepatitis

Viele Menschen haben gehört, dass der erste Schritt bei der Diagnose entzündlicher Lebererkrankungen darin besteht, auf Marker zu testen. Nachdem der Patient ein Blatt Papier mit dem Testergebnis für Hepatitis erhalten hat, ist er nicht in der Lage, die Abkürzung zu verstehen, es sei denn, er verfügt über eine spezielle Ausbildung.

Marker einer Virushepatitis bestimmt mit und, entzündliche Prozesse nichtviralen Ursprungs werden mit anderen Methoden diagnostiziert, ELISA nicht ausschließend. Zusätzlich zu diesen Methoden werden biochemische Tests, histologische Analysen (basierend auf Leberbiopsiematerial) und instrumentelle Studien durchgeführt.

Wir sollten jedoch zu den Markierungen zurückkehren:

• Infektiöses Hepatitis-A-Antigen kann nur während der Inkubationszeit und nur im Kot bestimmt werden. Während der Phase der klinischen Manifestationen beginnt die Produktion von Immunglobulinen der Klasse M (IgM), die im Blut erscheinen. HAV-IgG, das etwas später synthetisiert wird, weist auf eine Genesung und die Bildung einer lebenslangen Immunität hin, die diese Immunglobuline bieten;
• Das Vorhandensein oder Fehlen des Erregers der Virushepatitis B werden durch das „australische Antigen“ – HBsAg (Oberflächenantigen), das seit jeher nachgewiesen wird (wenn auch nicht mit modernen Methoden) – und die Antigene der inneren Membran – HBcAg und HBeAg, bestimmt, deren Identifizierung erst mit dem Aufkommen von möglich wurde Labordiagnostik ELISA und PCR. HBcAg wird im Blutserum nicht nachgewiesen; die Bestimmung erfolgt mittels Antikörpern (Anti-HBc). Um die Diagnose HBV zu bestätigen und den Verlauf des chronischen Prozesses sowie die Wirksamkeit der Behandlung zu überwachen, empfiehlt sich der Einsatz der PCR-Diagnostik (Nachweis von HBV-DNA). Die Genesung des Patienten wird durch die Zirkulation spezifischer Antikörper (Anti-NV) angezeigtS, Gesamt-Anti-HBC, Anti-HBe) in seinem Blutserum in Abwesenheit des Antigens selbstHBsAg;
• Diagnose einer C-Hepatitis ohne Nachweis der Virus-RNA (PCR) ist schwierig. IgG-Antikörper treten auf Erstphase, lebenslang weiter zirkulieren. Die akute Phase und die Reaktivierungsphase werden durch Immunglobuline der Klasse M angezeigt (IgM), dessen Titer zunimmt. Das zuverlässigste Kriterium zur Diagnose, Überwachung und Kontrolle der Behandlung von Hepatitis C ist die Bestimmung viraler RNA mittels PCR.
• Der Hauptmarker für die Diagnose von Hepatitis D(Delta-Infektion) gelten als lebenslang persistierende Immunglobuline der Klasse G (Anti-HDV-IgG). Darüber hinaus wird zur Abklärung einer Mono-, Super- (Assoziation mit HBV) oder Koinfektion eine Analyse zum Nachweis von Immunglobulinen der Klasse M durchgeführt, die bei einer Superinfektion dauerhaft verbleiben und bei einer Koinfektion nach etwa sechs Monaten verschwinden;
• Der wichtigste Labortest für Hepatitis G ist die Bestimmung viraler RNA mittels PCR. In Russland helfen speziell entwickelte ELISA-Kits, die Immunglobuline gegen das E2-Hüllprotein, das ein Bestandteil des Erregers ist (Anti-HGV E2), nachweisen können, bei der Identifizierung von Antikörpern gegen HGV.

Marker für Hepatitis nicht-viraler Ätiologie

Die Diagnose von AIH basiert auf der Identifizierung serologischer Marker (Antikörper):

Darüber hinaus nutzt die Diagnose die Bestimmung biochemischer Parameter: Proteinfraktionen (Hypergammaglobulinämie), Leberenzyme (signifikante Transaminaseaktivität) sowie die Untersuchung von histologischem Lebermaterial (Biopsie).

Abhängig von der Art und dem Verhältnis der Marker werden AIH-Typen unterschieden:

• Die erste manifestiert sich häufig bei Jugendlichen oder jungen Erwachsenen oder „wartet“ bis zum 50. Lebensjahr;
• Die zweithäufigste Erkrankung betrifft Kinder, weist eine hohe Aktivität und Resistenz gegenüber Immunsuppressiva auf und wandelt sich schnell in eine Leberzirrhose um;
• Der dritte Typ wurde früher als eigenständige Form identifiziert, wird nun aber nicht mehr aus dieser Perspektive betrachtet;
• Atypische AIH, die ein hepatisches Syndrom darstellt (primäre biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, chronische Hepatitis viralen Ursprungs).

Es gibt keine direkten Hinweise auf einen alkoholischen Ursprung der Leberschädigung, daher gibt es keine spezifische Analyse für Hepatitis im Zusammenhang mit Ethanolkonsum. Es wurden jedoch bestimmte Faktoren festgestellt, die für diese Pathologie sehr charakteristisch sind. Beispielsweise fördert Ethylalkohol, der auf das Leberparenchym einwirkt, die Freisetzung alkoholische Hyaline, sogenannte Mallory-Körper, was zum Auftreten ultrastruktureller Veränderungen in Hepatozyten und sternförmigen Retikuloepitheliozyten führt, was auf das Ausmaß der negativen Auswirkungen von Alkohol auf das „leiderleidende“ Organ hinweist.

Darüber hinaus weisen einige biochemische Indikatoren (Bilirubin, Leberenzyme, Gamma-Fraktion) auf eine alkoholische Hepatitis hin, ihr deutlicher Anstieg ist jedoch typisch für viele pathologische Erkrankungen der Leber bei Einwirkung anderer toxischer Gifte.

Dazu gehören die Erhebung der Krankengeschichte, die Identifizierung einer toxischen Substanz, die die Leber beeinträchtigt hat, biochemische Tests und eine instrumentelle Untersuchung Hauptkriterien für die Diagnose einer toxischen Hepatitis.

Kann Hepatitis geheilt werden?

Die Behandlung einer Hepatitis hängt von dem ätiologischen Faktor ab, der den Entzündungsprozess in der Leber verursacht hat. Natürlich Hepatitis alkoholischen oder autoimmunen Ursprungs erfordert in der Regel nur eine symptomatische, entgiftende und hepatoprotektive Behandlung .

Virushepatitis A und E sind zwar infektiösen Ursprungs, verlaufen jedoch akut und entwickeln sich in der Regel nicht chronisch. Der menschliche Körper ist daher in den meisten Fällen in der Lage, ihnen zu widerstehen Es ist nicht üblich, sie zu behandeln, außer dass manchmal eine symptomatische Therapie eingesetzt wird, um Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall zu beseitigen.

Komplizierter ist die Situation bei Leberentzündungen, die durch die Viren B, C, D verursacht werden. Da die Delta-Infektion jedoch praktisch nicht in ihrer eigenen Form auftritt, sondern zwangsläufig auf HBV folgt, ist es notwendig, zunächst die B-Hepatitis zu behandeln, jedoch mit verstärkter Dosierungen und einen längeren Zeitraum.

Es ist nicht immer möglich, Hepatitis C zu heilen, obwohl die Heilungschancen bei der Verwendung von Alpha-Interferonen (Komponente) bestehen Immunabwehr durch Viren). Um die Wirkung des Hauptarzneimittels zu verstärken, werden derzeit außerdem Kombinationstherapien eingesetzt, bei denen verlängerte Interferone mit antiviralen Arzneimitteln, beispielsweise Ribavirin oder Lamivudin, kombiniert werden.

Es ist zu beachten, dass nicht jedes Immunsystem angemessen auf die Einwirkung von von außen eingeführten Immunmodulatoren reagiert, weshalb Interferon trotz all seiner Vorteile unerwünschte Wirkungen hervorrufen kann. In diesem Zusammenhang wird die Interferontherapie unter strenger ärztlicher Aufsicht und regelmäßiger Laborüberwachung des Verhaltens des Virus im Körper durchgeführt. Wenn es gelingt, das Virus vollständig zu eliminieren, können wir dies als einen Sieg darüber betrachten. Eine unvollständige Eliminierung, aber das Stoppen der Vermehrung des Erregers ist ebenfalls ein gutes Ergebnis. Dadurch können Sie „die Wachsamkeit des Feindes einlullen“ und die Wahrscheinlichkeit, dass sich Hepatitis in eine Leberzirrhose oder ein hepatozelluläres Karzinom verwandelt, um viele Jahre hinauszögern.

Wie kann man einer Hepatitis vorbeugen?

Der Ausdruck „Es ist einfacher, einer Krankheit vorzubeugen als sie zu behandeln“ ist längst abgedroschen, aber nicht vergessen, denn viele Beschwerden lassen sich tatsächlich vermeiden, wenn vorbeugende Maßnahmen nicht vernachlässigt werden. Was die Virushepatitis betrifft? Spezialbehandlung und hier wird es nicht überflüssig sein. Einhaltung der persönlichen Hygienevorschriften, Nutzung spezifische Mittel Schutzmaßnahmen bei Kontakt mit Blut (Handschuhe, Fingerkuppen, Kondome) können in anderen Fällen durchaus zu einem Hindernis für die Übertragung von Infektionen werden.

Im Kampf gegen Hepatitis entwickeln medizinische Fachkräfte gezielt Aktionspläne und befolgen diese bis ins Detail. Um das Auftreten von Hepatitis und die Übertragung einer HIV-Infektion zu verhindern und das Risiko einer beruflichen Infektion zu verringern, empfiehlt der Sanitäts- und Epidemiologische Dienst daher die Einhaltung bestimmte Regeln Verhütung:

1. Verhindern Sie die bei Drogenkonsumenten häufig auftretende „Spritzenhepatitis“. Organisieren Sie zu diesem Zweck kostenlose Spritzenausgabestellen;
2. Verhindern Sie jede Möglichkeit einer Übertragung von Viren bei Bluttransfusionen (Organisation von PCR-Laboren an Transfusionsstationen und Quarantänelagerung von Arzneimitteln und daraus gewonnenen Komponenten). Blut gespendet, bei extrem niedrigen Temperaturen);
3. Reduzieren Sie die Wahrscheinlichkeit einer beruflichen Infektion auf ein Maximum, indem Sie alle verfügbaren persönlichen Schutzausrüstungen verwenden und die Anforderungen der Gesundheits- und Epidemiologiebehörden einhalten.
4. Achten Sie besonders auf Abteilungen mit erhöhtem Infektionsrisiko (z. B. Hämodialyse).

Wir sollten die Vorsichtsmaßnahmen beim Geschlechtsverkehr mit einer infizierten Person nicht vergessen. Die Wahrscheinlichkeit einer sexuellen Übertragung des Hepatitis-C-Virus ist vernachlässigbar, bei HBV steigt sie jedoch deutlich an, insbesondere in Fällen, die mit dem Vorhandensein von Blut verbunden sind, beispielsweise bei der Menstruation bei Frauen oder bei einem Genitaltrauma bei einem der Partner. Wenn Sie wirklich nicht auf Sex verzichten können, sollten Sie zumindest ein Kondom nicht vergessen.

In der akuten Phase der Erkrankung, wenn die Konzentration des Virus besonders hoch ist, besteht ein höheres Infektionsrisiko. Daher ist es besser, in dieser Zeit ganz auf sexuelle Beziehungen zu verzichten. Ansonsten führen Trägerpersonen ein normales Leben, bringen Kinder zur Welt, erinnern sich an ihre Besonderheiten und weisen Ärzte (Krankenwagen, Zahnarzt, bei der Anmeldung in einer Geburtsklinik und in anderen Situationen, die erhöhte Aufmerksamkeit erfordern) unbedingt darauf hin, dass sie zur Risikogruppe gehören für Hepatitis.

Erhöhte Immunität gegen Hepatitis

Zur Vorbeugung von Hepatitis gehört auch die Impfung gegen Virusinfektionen. Leider wurde noch kein Impfstoff gegen Hepatitis C entwickelt, aber verfügbare Impfstoffe gegen Hepatitis A und B haben die Inzidenz dieser Typen deutlich reduziert.

Der Hepatitis-A-Impfstoff wird Kindern im Alter von 6 bis 7 Jahren verabreicht (normalerweise vor dem Schuleintritt). Eine einmalige Anwendung bietet Immunität für eineinhalb Jahre, eine Wiederholungsimpfung ( erneute Impfung) verlängert die Schutzdauer auf 20 Jahre oder mehr.

Die HBV-Impfung ist für Neugeborene in der Entbindungsklinik obligatorisch; für Kinder, die aus irgendeinem Grund nicht geimpft wurden, und für Erwachsene gibt es keine Altersbeschränkung. Um eine vollständige Immunantwort sicherzustellen, wird der Impfstoff über mehrere Monate hinweg dreimal verabreicht. Der Impfstoff wird auf Basis des Oberflächenantigens („Australian“) von HBs entwickelt.

Die Leber ist ein empfindliches Organ

Hepatitis selbst zu behandeln bedeutet, die volle Verantwortung für den Ausgang des Entzündungsprozesses in einem so wichtigen Organ zu übernehmen. Daher ist es in der akuten Phase oder im chronischen Verlauf besser, alle Ihre Maßnahmen mit einem Arzt abzustimmen. Schließlich versteht jeder: Wenn die Restwirkungen einer alkoholischen oder toxischen Hepatitis durch Volksheilmittel neutralisiert werden können, ist es unwahrscheinlich, dass er mit dem grassierenden Virus in der akuten Phase (gemeint ist HBV und HCV) zurechtkommt. Die Leber ist ein empfindliches, wenn auch geduldiges Organ, daher sollte die Behandlung zu Hause sorgfältig und vernünftig erfolgen.

Hepatitis A beispielsweise erfordert nichts anderes als die Einhaltung einer Diät, die im Allgemeinen in der akuten Phase eines entzündlichen Prozesses notwendig ist. Die Ernährung sollte möglichst schonend erfolgen, da die Leber alles durch sich selbst leitet. Im Krankenhaus wird die Diät als fünfte Tabelle (Nr. 5) bezeichnet, die zu Hause bis zu sechs Monate nach der akuten Phase eingehalten wird.

Bei einer chronischen Hepatitis ist es natürlich nicht ratsam, eine jahrelange strikte Einhaltung einer Diät anzubieten, aber es wäre richtig, den Patienten daran zu erinnern, dass es trotzdem nicht notwendig ist, das Organ erneut zu reizen. Es ist ratsam, gekochte Lebensmittel zu sich zu nehmen, frittierte, fetthaltige und eingelegte Lebensmittel auszuschließen und salzige und süße Lebensmittel einzuschränken. Die Leber akzeptiert auch keine starken Brühen, starke und schwache alkoholische und kohlensäurehaltige Getränke.

Können Volksheilmittel retten?

In anderen Fällen helfen Volksheilmittel der Leber, die Belastung zu bewältigen, die natürliche Immunität zu stärken und den Körper zu stärken. Jedoch Sie können Hepatitis nicht heilen Daher ist es unwahrscheinlich, dass es richtig ist, Amateuraktivitäten zu betreiben und Leberentzündungen ohne Arzt zu behandeln, da jede Art ihre eigenen Merkmale hat, die bei der Bekämpfung berücksichtigt werden müssen.

„Blindes“ Sondieren

Oftmals empfiehlt der behandelnde Arzt selbst bei der Entlassung eines Genesungspatienten aus dem Krankenhaus einfache häusliche Eingriffe. Zum Beispiel das „blinde“ Sondieren, das morgens auf nüchternen Magen durchgeführt wird. Der Patient trinkt 2 Hühnereigelb, verwirft das Eiweiß oder verwendet es für andere Zwecke. Nach 5 Minuten spült er alles mit einem Glas stillem Mineralwasser (oder sauberem Wasser aus dem Wasserhahn) herunter und legt sich auf die rechte Seite und stellt eine warme Heizung auf Pad darunter. Der Eingriff dauert eine Stunde. Sie sollten sich nicht wundern, wenn danach eine Person zur Toilette rennt, um alles Unnötige wegzugeben. Manche Menschen verwenden Magnesiumsulfat anstelle von Eigelb. Hierbei handelt es sich jedoch um ein salzhaltiges Abführmittel, das den Darm nicht immer so angenehm beruhigt wie beispielsweise Eier.

Meerrettich?

Ja, manche Leute verwenden zur Behandlung fein geriebenen Meerrettich (4 Esslöffel) und verdünnen ihn mit einem Glas Milch. Es wird nicht empfohlen, die Mischung sofort zu trinken, daher wird sie zunächst erhitzt (fast bis zum Kochen, aber nicht kochend) und 15 Minuten lang stehen gelassen, damit in der Lösung eine Reaktion stattfindet. Nehmen Sie das Arzneimittel mehrmals täglich ein. Es ist klar, dass ein solches Mittel jeden Tag zubereitet werden muss, wenn eine Person ein Produkt wie Meerrettich gut verträgt.

Limonade mit Zitrone

Man sagt, dass manche Menschen auf die gleiche Weise abnehmen . Dennoch haben wir ein anderes Ziel – die Behandlung der Krankheit. Drücken Sie den Saft einer Zitrone aus und gießen Sie einen Teelöffel Backpulver hinein. Nach fünf Minuten erlischt die Limonade und das Arzneimittel ist fertig. Sie trinken drei Tage lang dreimal täglich, ruhen sich dann drei Tage lang aus und wiederholen die Behandlung erneut. Wir verpflichten uns nicht, den Wirkmechanismus des Arzneimittels zu beurteilen, aber die Menschen tun dies.

Kräuter: Salbei, Minze, Mariendistel

Manche sagen, dass die in solchen Fällen bekannte Mariendistel, die nicht nur bei Hepatitis, sondern auch bei Leberzirrhose hilft, gegen Hepatitis C absolut wirkungslos sei, stattdessen bieten die Leute andere Rezepte an:

• 1 Esslöffel Pfefferminze;
• Ein halber Liter kochendes Wasser;
• Für einen Tag gehen;
• Angespannt;
• Wird den ganzen Tag über verwendet.

Oder ein anderes Rezept:

• Salbei – Esslöffel;
• 200 – 250 Gramm kochendes Wasser;
• Ein Esslöffel natürlicher Honig;
• Honig wird in Salbei mit Wasser aufgelöst und eine Stunde lang hineingegossen;
• Die Mischung sollte auf nüchternen Magen getrunken werden.

Allerdings vertritt nicht jeder eine ähnliche Meinung zu Mariendistel und bietet ein Rezept an, das bei allen entzündlichen Lebererkrankungen, einschließlich Hepatitis C, hilft:

1. Die frische Pflanze (Wurzel, Stängel, Blätter, Blüten) wird zerkleinert;
2. Zum Trocknen eine Viertelstunde in den Ofen stellen;
3. Aus dem Ofen nehmen, auf Papier auslegen und an einem dunklen Ort aufbewahren, um den Trocknungsprozess abzuschließen;
4. Nehmen Sie 2 Esslöffel trockenes Produkt;
5. Einen halben Liter kochendes Wasser hinzufügen;
6. 8-12 Stunden einwirken lassen (vorzugsweise nachts);
7. 40 Tage lang dreimal täglich 50 ml trinken;
8. Machen Sie zwei Wochen Pause und wiederholen Sie die Behandlung.

Video: Virushepatitis an der „Schule des Doktors Komarovsky“

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber. Je nach Verlaufsart wird zwischen akuter und chronischer Hepatitis unterschieden. Akute Fälle treten mit schweren Symptomen auf und haben zwei mögliche Folgen: vollständige Heilung oder Übergang in eine chronische Form.

Verschiedene Arten von Hepatitis unterscheiden sich durch unterschiedliche Infektionswege, Verlaufsgeschwindigkeit, Schwere der klinischen Manifestationen, Behandlungsmethoden und Prognose für den Patienten. Hepatitis ist durch eine Reihe spezifischer Symptome gekennzeichnet, die je nach Art der Erkrankung schwerwiegender sein können als andere.

Was ist Hepatitis?

Hepatitis ist eine akute oder chronische entzündliche Erkrankung der Leber, die durch eine Infektion mit bestimmten Viren oder den Einfluss toxischer Substanzen auf das Parenchym des Organs (z. B. Alkohol, Drogen, Drogen, Gifte) entsteht.

Bei der Virushepatitis handelt es sich um eine Gruppe häufiger und gefährlicher Infektionskrankheiten für den Menschen, die sich recht deutlich voneinander unterscheiden, durch unterschiedliche Viren verursacht werden, aber dennoch ein gemeinsames Merkmal haben – es handelt sich um eine Krankheit, die vor allem die menschliche Leber befällt und deren Entzündung verursacht.

Die wichtigsten Anzeichen einer Hepatitis sind– Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit mit häufiger Übelkeit und Erbrechen, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche und erhöhte Körpertemperatur bis zu 38,8 °C sowie in schweren Fällen Gelbfärbung der Haut und Augen.

Arten von Virushepatitis

Hepatitis wird klassifiziert:

• aufgrund der Entwicklung - virale, alkoholische, medikamentöse, Autoimmunhepatitis, spezifische (Tuberkulose, Echinokokken usw.), sekundäre Hepatitis (als Komplikationen anderer Pathologien), kryptogen (unklarer Ätiologie);
• im Verlauf (akut, chronisch);
• nach klinischen Symptomen (ikterische, anikterische, subklinische Formen).

Je nach Mechanismus und Infektionswegen werden sie in zwei Gruppen eingeteilt:

• Mit einem oral-fäkalen Übertragungsmechanismus (A und E);
• Hepatitis, bei der der Blutkontakt (hämoperkutan) oder einfacher der Weg durch das Blut die Hauptursache ist (B, C, D, G – Gruppe der parenteralen Hepatitis).

Abhängig von der Form der Hepatitis kann die Erkrankung den Patienten lange Zeit belasten und in 45–55 % der Fälle kommt es zu einer vollständigen Genesung. Die chronische (dauerhafte) Form der Virushepatitis kann den Patienten ein Leben lang belasten.

Hepatitis A oder Botkin-Krankheit ist die häufigste Form der Virushepatitis. Die Inkubationszeit (vom Zeitpunkt der Infektion bis zum Auftreten der ersten Krankheitszeichen) beträgt 7 bis 50 Tage.

Während dieser Zeit kann eine Person andere anstecken. Die meisten Symptome verschwinden in der Regel nach einigen Tagen oder Wochen, das Müdigkeitsgefühl kann jedoch über Monate anhalten, wenn sich die Leber wieder normalisiert. Die vollständige Genesung dauert mehrere Monate.

Virushepatitis B

Gelbsucht entsteht als Folge einer Störung im Stoffwechsel des für den Körper giftigen Bilirubins. Bei eingeschränkter Leberfunktion reichert es sich im Blut an, breitet sich im ganzen Körper aus, lagert sich in der Haut und den Schleimhäuten ab und verleiht ihnen eine gelbliche Farbe.

Am häufigsten tritt als Folge einer Verletzung des Gallenabflusses aus der Leber, von der ein Teil ins Blut gelangt und sich im ganzen Körper ausbreitet, Juckreiz auf: Gallensäuren, die sich in der Haut ablagern, reizen diese stark.

In einigen Fällen entwickeln sich Patienten sogenannte blitzschnell akute Hepatitis. Hierbei handelt es sich um eine extrem schwere Form der Erkrankung, bei der es zu einem massiven Gewebetod und einer extrem schnellen Entwicklung der Symptome kommt. Unbehandelt endet eine solche akute Hepatitis tödlich.

Formen der Entwicklung

Bei der Virushepatitis werden 4 Formen unterschieden:

1. Leicht, oft charakteristisch für Hepatitis C: Gelbsucht fehlt oft, niedrige oder normale Temperatur, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Appetitlosigkeit;
2. Mäßiger Schweregrad: Die oben genannten Symptome sind stärker ausgeprägt, es treten Gelenkschmerzen, Übelkeit und Erbrechen auf, es besteht praktisch kein Appetit;
3. Schwer. Alle Symptome sind in ausgeprägter Form vorhanden;
4. Fulminant (fulminant), kommt bei Hepatitis C nicht vor, ist aber sehr charakteristisch für Hepatitis B, insbesondere im Fall einer Koinfektion (HDV/HBV), also einer Kombination zweier Viren B und D, die eine Superinfektion verursachen.

Komplikationen und Folgen für den Körper

Sowohl eine akute als auch eine chronische Hepatitis kann sehr schwerwiegende Folgen haben. Unter ihnen ist besonders hervorzuheben:

• entzündliche Erkrankungen der Gallenwege;
• Leberkoma (endet in 90 % der Fälle tödlich);
• Leberzirrhose – tritt bei 20 % der Patienten mit Virushepatitis auf. Hepatitis B und ihre Derivate führen am häufigsten zu einer Zirrhose;
• Leberkrebs;
• Erweiterung der Blutgefäße und anschließende innere Blutung;
• Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle – Aszites.

Behandlung von Hepatitis

Die Behandlung einer Hepatitis hängt von dem ätiologischen Faktor ab, der den Entzündungsprozess in der Leber verursacht hat. Natürlich erfordert eine Hepatitis alkoholischen oder autoimmunen Ursprungs in der Regel nur eine symptomatische, entgiftende und hepatoprotektive Behandlung.

Zu den Standardbehandlungstaktiken für Hepatitis gehören:

• Beseitigung der Krankheitsursache durch Zerstörung des Virus und Entgiftung des Körpers;
• Behandlung von Begleiterkrankungen;
• Wiederherstellung der Leberfunktion;
• Aufrechterhaltung der normalen Funktion des Organs;
• Einhaltung einer speziellen Diät und bestimmter sanitärer und hygienischer Schutzmaßnahmen.

Behandlung einer akuten Hepatitis

Die Behandlung muss in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Außerdem:

• Diät Nr. 5A wird verschrieben, Halbbettruhe (in schweren Fällen Bettruhe);
• Bei allen Formen der Hepatitis sind Alkohol und hepatotoxische Medikamente kontraindiziert;
• Es wird eine intensive Entgiftung durchgeführt Infusionstherapie um dies zu kompensieren
• Leberfunktion;
• verschreiben Sie hepatoprotektive Medikamente (essentielle Phospholipide, Silymarin, Mariendistelextrakt);
• verschreiben Sie einen täglichen hohen Einlauf;
• Führen Sie eine Stoffwechselkorrektur durch - Kalium-, Kalzium- und Manganpräparate, Vitaminkomplexe.

Diät

Zusätzlich zur medikamentösen Therapie muss der Patient eine Diät einhalten. Die Ernährung sollte sich an folgenden Regeln orientieren:

• vollständiger Verzicht auf Alkohol (einschließlich Bier);
• Verbot von Marinaden, geräuchertem Fleisch, scharfen und fetthaltigen Speisen;
• empfohlen werden mageres Fleisch und Fisch;
• Sie können fettarme Milchprodukte konsumieren.

Eine antivirale Therapie in Kombination mit Diät und Bettruhe kann zu einer vollständigen Genesung führen. Es ist jedoch zu beachten, dass auch nach der Genesung die Einhaltung einer diätetischen Ernährung und Therapie erforderlich ist. Ansonsten sind ein Rückfall und ein Übergang der Erkrankung in eine chronische Virushepatitis praktisch nicht ausgeschlossen.

Was zu essen:

• verschiedene Tees auf Kräuter- und Beerenbasis, Säfte und Kompotte mit geringem Zuckergehalt;
• gemahlener, gut gekochter Brei;
• verschiedene Suppen und Gemüsepürees;
• fettarme Milchprodukte;
• Fleisch und Fisch sollten fettarme Sorten sein, gedünstet;
• Dampfomelett;
• Kleiebrot, Roggenbrot, Kekse.

Als Süßigkeiten können Sie Trockenfrüchte, nicht zu süße Marmelade und Honig essen. Sinnvoll sind Bratäpfel, Bananen und Beeren in kleinen Mengen.

Was Sie nicht können:

• Sehr starker Tee, Schokolade, Kaffee;
• Hülsenfrüchte, Pilze;
• sauer, salzig, zu süß;
• Backwaren, Blätterteigprodukte, Pfannkuchen, Torten;
• Würste und Fleischkonserven;
• Schweinefleisch;
• hartgekochte und Spiegeleier.

Verhütung

Vorbeugung ist notwendig, damit die Virushepatitis nicht erneut auftritt und sich bei chronischen Manifestationen nicht verschlimmert oder kompliziert wird. Prävention besteht in der Einhaltung folgender Regeln:

• Ausschluss von Alkohol aus der Ernährung (vollständig);
• Einhaltung aller ärztlichen Empfehlungen (Termine nicht auslassen, verschriebene Medikamente korrekt einnehmen);
• Diät (ausgenommen frittierte und fetthaltige, salzige und scharf gewürzte Lebensmittel, Konserven und Konserven);
• Seien Sie beim Kontakt mit kontaminierten Biomaterialien vorsichtig (gilt für medizinisches Personal), insbesondere verwenden Sie PSA (Schutzausrüstung).

Wie schützt man sich vor Hepatitis?

Häufig führt eine Virushepatitis dazu zu ernst und gefährliche Komplikationen , und ihre Behandlung ist nicht nur langwierig, sondern auch teuer.

Prävention ist wie folgt:

• Wasche deine Hände vor dem Essen
• Kochen Sie Wasser vor dem Trinken
• Obst und Gemüse immer waschen und Lebensmittel wärmebehandeln
• Vermeiden Sie den Kontakt mit Körperflüssigkeiten anderer Personen, einschließlich Blut
• Schützen Sie sich beim Geschlechtsverkehr (auch oral)
• Führen Sie Piercings und Tätowierungen nur mit sterilen Instrumenten in vertrauenswürdigen Zentren durch
• Lassen Sie sich gegen Hepatitis impfen.

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Krankheitscode - B15 (ICD 10)

Synonym: Botkin-Krankheit, epidemische Hepatitis

(Verwendete Abkürzungen: HA – Hepatitis A; HAV – Hepatitis A Virus)

Hepatitis A – akut Enterovirus-Infektion mit fäkal-oraler Übertragung von Krankheitserregern, gekennzeichnet durch entzündliche und nekrobiotische Veränderungen im Lebergewebe und manifestiert sich durch Intoxikationssyndrom, Hepatosplenomegalie, klinische und laborchemische Anzeichen einer Leberfunktionsstörung und manchmal Gelbsucht.

Ätiologie

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Erreger– Hepatitis-A-Virus (HAV, HAV) – Enterovirus Typ 72, gehört zur Gattung Enterovirus, Familie Picornaviridae, hat einen Durchmesser von etwa 28 nm (von 28 bis 30 nm). Das Genom des Virus wird durch einzelsträngige RNA dargestellt.

Das Hepatitis-A-Virus wird im Blutserum, in der Galle, im Kot und im Zytoplasma der Hepatozyten infizierter Personen am Ende der Inkubation, der Prodromal- und Anfangsphase des Höhepunkts der Krankheit, und äußerst selten zu einem späteren Zeitpunkt nachgewiesen.

Nachhaltigkeit. HAV ist in der äußeren Umgebung stabil: Bei Raumtemperatur kann es mehrere Wochen oder Monate bestehen bleiben, bei 4 °C mehrere Monate oder Jahre. HAV wird durch 5-minütiges Kochen inaktiviert, ist empfindlich gegenüber Formaldehyd und ultravioletter Strahlung und relativ resistent gegenüber Chlor (Chloramin in einer Konzentration von 1 g/l bewirkt eine vollständige Inaktivierung des Virus bei Raumtemperatur nach 15 Minuten).

Epidemiologie

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Hepatitis A ist eine anthroponotische Darminfektion.

Quelle von Krankheitserregern sind Patienten am Ende der Inkubationszeit, Prodrom und in der Anfangsphase des Höhepunkts der Krankheit, in deren Fäkalien HAV oder seine Antigene nachgewiesen werden. Von größter epidemiologischer Bedeutung sind Personen mit der inapparenten Form der Hepatitis A, deren Zahl die Zahl der Patienten mit manifesten Formen der Erkrankung deutlich übersteigen kann.

Führender Infektionsmechanismus Hepatitis A erfolgt fäkal-oral, erfolgt durch Wasser, Nahrung und Kontakt-Haushalts-Übertragung des Erregers. Von besonderer Bedeutung ist der Wasserübertragungsweg von HAV, der das Auftreten epidemischer Ausbrüche der Krankheit gewährleistet. Der parenterale Infektionsweg kann theoretisch nicht ausgeschlossen werden, kommt aber äußerst selten vor.

HA ist durch einen saisonalen Anstieg der Inzidenz gekennzeichnet in der Sommer-Herbst-Periode. Die Anfälligkeit für die Krankheit ist universell, am häufigsten sind jedoch Kinder über 1 Jahr (insbesondere 3–12 Jahre alt, solche in organisierten Gruppen) und junge Menschen betroffen. Kinder unter 1 Jahr sind unempfindlich Zu Infektion aufgrund passiver Immunität. Die meisten Menschen im Alter von 35–40 Jahren entwickeln eine aktive Immunität, die durch den Nachweis von Anti-HAV-Antikörpern (IgG – Anti-HAV) in ihrem Blutserum bestätigt wird, die einen Schutzwert haben.

Pathogenese und pathologisches Bild

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Virushepatitis A ist eine gutartige zyklische Infektion, die in wechselnden Phasen und Perioden der Krankheit auftritt.

Nach der Infektion und primären Vermehrung gelangt das Hepatitis-A-Virus aus dem Darm in das Blut. Die daraus resultierende Virämie führt in der Anfangsphase der Erkrankung zur Entwicklung eines allgemeinen toxischen Syndroms und zur hämatogenen (und lymphogenen) Ausbreitung des Erregers in die Leber. Die genauen Mechanismen der Virusschädigung von Hepatozyten wurden nicht vollständig untersucht. Die Hauptrolle bei der Schädigung von Hepatozyten und der Entwicklung entzündlicher Veränderungen im Lebergewebe während der HA wird der direkten zytopathogenen Wirkung des Virus und Immunmechanismen zugeschrieben. Störungen des Zellstoffwechsels, erhöhte Prozesse der Lipidperoxidation mit beeinträchtigtem antioxidativem Schutz gehen mit einer Erhöhung der Permeabilität der Zellmembranen von Hepatozyten einher. Dadurch kommt es zu einer Umverteilung biologisch aktiver Substanzen: der Freisetzung von Enzymen und Kaliumionen aus der Zelle und umgekehrt dem Einstrom von Natrium- und Calciumionen aus der extrazellulären Flüssigkeit in die Zelle, was zur Hyperhydratation und einer Abnahme der führt biologisches Potenzial der Zelle.

Der Prozess des Zerfalls der Hepatozytenmembranen erstreckt sich auch auf intrazelluläre Organellen. Eine Erhöhung der Permeabilität lysosomaler Membranen und eine massive Freisetzung aktiver Hydrolasen führen zur Zellautolyse, die maßgeblich die Entwicklung der Zytolyse und Nekrobiose von Hepatozyten bestimmt.

Entzündliche und nekrobiotische Prozesse entwickeln sich überwiegend in der periportalen Zone des Leberläppchens und in den Pfortadern und führen zur Entstehung zytolytischer, mesenchymal-inflammatorischer und cholestatischer klinischer und biochemischer Syndrome. Das führende Syndrom bei Hepatitis ist die Zytolyse, deren Laborkriterien eine Erhöhung der Aktivität von AST und in größerem Maße von ALT, eine Erhöhung des Eisengehalts im Blutserum und eine massive Zytolyse mit Symptomen eines hepatozellulären Versagens sind - eine Abnahme der Synthese von Prothrombin, anderen Gerinnungsfaktoren, Albumin und Cholesterinester. Das mesenchymal-inflammatorische Syndrom äußert sich in einem Anstieg des α-Spiegels 2 -, β- und g-Globuline, Immunglobuline aller Klassen, Veränderungen im Kolloidtest (Abnahme des Sublimatiters und Anstieg im Thymolveronaltest). Beim cholestatischen Syndrom steigen die Werte von konjugiertem Bilirubin, Gallensäuren, Cholesterin, Kupfer, Aktivität der alkalischen Phosphatase, 5-Nukleotidase (5-NUK) und Gammaglutamyltranspeptidase (GGTP) im Blut; Es wird eine Bilirubinurie festgestellt.

Strukturelle und funktionelle Veränderungen im Lebergewebe bei Hepatitis A sind reversibel.

Als Ergebnis der Entwicklung der Immunantwort erfolgt die Eliminierung und Wiederherstellung von HAV unter Bildung einer stabilen, artspezifischen Immunität. HA ist nicht durch die Entwicklung fortschreitender und chronischer Formen der Krankheit, einschließlich der Übertragung von Viren, gekennzeichnet. Allerdings kann der Krankheitsverlauf bei einer Mischinfektion mit anderen hepatotropen Viren (HBV, HCV etc.) deutlich verändert sein.

Krankheitsbild (Symptome)

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Hepatitis A ist durch einen Polymorphismus der klinischen Manifestationen gekennzeichnet. Folgende Krankheitsformen werden unterschieden:

• je nach „Schweregrad der Symptome – subklinisch (inapparent), gelöscht, anikterisch, ikterisch;
• stromabwärts – scharf, anhaltend;
• in Bezug auf den Schweregrad - mild, mäßiger Schweregrad, schwer.

Bei einer Infektion mit HAV entwickelt sich häufig ein subklinischer Infektionsprozess (inapparente Infektion).

Bei manifesten Krankheitsfällen werden folgende Zeiträume unterschieden: Inkubation, Prodromalzeit (Präikterium), Höhepunkt der Erkrankung (Ikterium) und Rekonvaleszenz.

Inkubationszeitraum GA beträgt durchschnittlich 21–28 Tage (1–7 Wochen).

Prodromalperiode GA dauert durchschnittlich 5–7 Tage (von 1–2 bis 14–21 Tage) und ist durch ein allgemeines toxisches Syndrom gekennzeichnet, das sich als grippeähnliche (fieberhafte), asthenovegetative, dyspeptische und gemischte Variante manifestieren kann. Die häufigste Entwicklung ist die Variante „fieberdyspeptisch“ (nach E.M. Tareev), die durch einen akuten Krankheitsbeginn und einen Anstieg der Körpertemperatur auf 38–40 °C innerhalb von 1–3 Tagen gekennzeichnet ist leichte katarrhalische Veränderungen im Nasopharynx und Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit und gelegentlich Erbrechen, Beschwerden in der Magengegend. Nach 2–4 Tagen nimmt der Urin die Farbe von Bier oder Tee an (Urobilin und Cholurie). Am Ende der Prodromalperiode wird der Stuhl acholisch, oft von flüssiger Konsistenz.

Während dieser Zeit zeigen die Patienten neben Anzeichen einer „Atemwegserkrankung“ meist eine Vergrößerung der Leber und manchmal auch der Milz, deren Abtasten empfindlich ist. In einer biochemischen Studie kommt es in der Regel zu einer Erhöhung der ALT-Aktivität, der Thymol-Test kann erhöht sein und in einer serologischen Studie werden Antikörper gegen HAV (IgM-Anti-HAV) bestimmt.

Hochphase Dauert durchschnittlich 2–3 Wochen (mit Schwankungen von 1 Woche bis 1,5–2 Monaten). Das vollständigste Krankheitsbild zeigt sich in Form einer mittelschweren Erkrankung, die meist mit Gelbsucht einhergeht. Das Auftreten von Gelbsucht wird nach einem Absinken der Körpertemperatur auf ein normales und seltener auf ein niedriges Niveau beobachtet, geht mit einer Abnahme von Kopfschmerzen und anderen allgemeinen toxischen Manifestationen einher und kann zu einer Verbesserung des Wohlbefindens der Patienten führen dienen als wichtiges differenzialdiagnostisches Zeichen der Hepatitis A. Während der Ikterusperiode bleiben dyspeptische Symptome in der Regel bestehen, bei schwerer Form können sie sich verstärken. Die Patienten klagen über verminderten Appetit, Übelkeit, selten Erbrechen, Schwere- und Völlegefühl im Oberbauch und im rechten Hypochondrium. Beschwerden im Bauchbereich verschlimmern sich meist nach dem Essen.

Die Entwicklung der Gelbsucht wird in Wachstumsphasen, maximale Entwicklung und Aussterben unterteilt. Gelbsucht wird zunächst auf der Mundschleimhaut (Zungenbändchen und Gaumen) und der Sklera und später auf der Haut festgestellt; In diesem Fall entspricht das Ausmaß der Gelbsucht häufig der Schwere der Erkrankung.

Neben Gelbsucht treten bei Patienten Anzeichen von Asthenie auf – allgemeine Schwäche, Lethargie, Müdigkeit. Bei einer objektiven Untersuchung wird auf eine Neigung zu Bradykardie und Hypotonie, dumpfe Herztöne, eine belegte Zunge und eine vergrößerte Leber hingewiesen, deren Rand abgerundet ist und beim Abtasten schmerzt. In 1/3 der Fälle wird eine vergrößerte Milz beobachtet. Während dieser Zeit sind die Verdunkelung des Urins und die Acholie des Kots am stärksten ausgeprägt. Laboruntersuchungen zeigen charakteristische Anzeichen eines zytolytischen mesenchymal-inflammatorischen und cholestatischen Syndroms unterschiedlichen Ausmaßes. Im peripheren Blut - Leukopenie und relative Lymphozytose, langsame ESR. Im Blut befinden sich Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus (IgM-Anti-HAV und IgA-Anti-HAV).

Die abklingende Phase der Gelbsucht verläuft langsamer als die zunehmende Phase und ist durch eine allmähliche Abschwächung der Krankheitszeichen gekennzeichnet.

Die Zeit der Genesung. Das Verschwinden der Gelbsucht weist in der Regel auf die Entwicklung einer Rekonvaleszenzphase der HA hin, deren Dauer sehr unterschiedlich ist (von 1–2 bis 6 Monaten oder mehr). Während dieser Zeit normalisieren sich Appetit, Leber- und Milzgröße der Patienten, asthenovegetative Störungen klingen ab und die Leberfunktionstests normalisieren sich allmählich.

Bei der Bestimmung der Schwere der Erkrankung sind das Vorliegen und die Schwere des Intoxikationssyndroms von größter Bedeutung. Als zusätzliches Schweregradkriterium wird ein Indikator wie der Grad der Hyperbilirubinämie herangezogen. In den allermeisten Fällen tritt Hepatitis A in leichten und mittelschweren Formen auf.

Bei 5–10 % der Patienten wird eine protrahierte Form der HA beobachtet, die bis zu mehreren Monaten anhält, durch monotone Dynamik klinischer und Laborparameter gekennzeichnet ist und sich hauptsächlich durch Hepatomegalie und Hyperenzymämie äußert. In der Regel enden protrahierte Formen der HA mit einer Genesung.

Komplikationen von Hepatitis A

Bei einigen Patienten können verschiedene Komplikationen auftreten. Während des Abklingens der Symptome wird manchmal eine Verschlimmerung der Krankheit mit einer Verschlechterung der klinischen und (oder) Laborparameter beobachtet. Rückfälle von GA können während der Rekonvaleszenzphase 1–6 Monate nach der klinischen Erholung und der Normalisierung der Labortests auftreten.

Protrahierte Formen der Hepatitis A, Exazerbationen und Rückfälle der Krankheit erfordern besondere Aufmerksamkeit und eine gründliche Labor- und morphologische Untersuchung, um eine mögliche Mischinfektion (HBV, HCV usw.) und damit eine Chronizität der Krankheit auszuschließen.

Zusätzlich zu diesen Komplikationen können bei einigen Patienten Anzeichen einer Schädigung der Gallenwege (Dyskinesie, entzündliche Prozesse) sowie sekundäre bakterielle Infektionen mit Schädigungen der Lunge und anderer Organe auftreten. Es wurden Fälle von Agranulozytose, Panzytopenie, Thrombozytopenie und Myokarditis beschrieben, die die Prognose der Erkrankung verschlechtern.

Bei einigen Patienten mit Hepatitis A treten Restwirkungen in Form von Hepatofibrose, asthenovegetativem Syndrom nach Hepatitis und einer Schädigung des Gallensystems bei unveränderten Leberfunktionstests auf. Eine Manifestation des Gilbert-Syndroms ist bei einem Anstieg des freien Bilirubinspiegels im Blutserum bei normalen anderen biochemischen Parametern möglich.

Vorhersage

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Normalerweise günstig. Bei 90 % der Patienten wird eine vollständige Genesung beobachtet, bei den übrigen Patienten eine Genesung mit Resteffekten. Die Sterblichkeit bei Hepatitis A liegt nicht über 0,04 %.

Diagnose

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Die Diagnose von Hepatitis A wird unter Berücksichtigung eines Komplexes epidemiologischer (Beginn der Krankheit 7–50 Tage nach Kontakt mit Patienten mit Hepatitis A oder Aufenthalt in einem ungünstigen Gebiet) und klinischen Daten (zyklischer Krankheitsverlauf mit natürlichem Verlauf) gestellt Veränderung des Symptomkomplexes der Prodromalperiode mit Auftreten eines Kardinalzeichens - Gelbsucht) und die Ergebnisse der Laboruntersuchung des Erkrankten. Eines der wichtigen objektiven Anzeichen von HA ist die Hepatomegalie, die bereits in der präikterischen Phase festgestellt wird.

Die Diagnose einer Hepatitis basiert auf einer Reihe biochemischer Indikatoren, die die wichtigsten Funktionen der Leber widerspiegeln. Einer der frühen und empfindlichen Indikatoren für Störungen des Pigmentstoffwechsels ist erhöhtes Niveau Urobilinogen im Urin. Der Anstieg des Bilirubingehalts im Blutserum erfolgt hauptsächlich aufgrund seiner gebundenen Fraktion. In der klinischen Praxis hat die Bestimmung der ALT-Aktivität im Blut die größte Bedeutung erlangt, und eine um das Zehnfache oder mehr höhere Enzymaktivität hat diagnostischen Wert. normale Indikatoren(0,3-0,6 nmol/h * l). Hyperenzymämie kann als einer der Hauptindikatoren für die anikterische Form der HA dienen. Die Bestimmung kolloidaler Proben ist in der Praxis weit verbreitet – Erhöhung des Thymoltests und Verringerung des Sublimattiters.

Virologische Untersuchungen (Immunelektronenmikroskopie von Stuhlfiltrat) zum Nachweis von HAV und Enzymimmunoassay zum Nachweis von HAV-Ag sind nur wirksam bei frühe Perioden Krankheiten (Inkubation und Prodromal) und haben daher keine praktische Bedeutung.

Es wird eine zuverlässige Überprüfung der Diagnose einer Hepatitis A erreicht Serologische Methoden(RIA, ELISA usw.) mit dem Nachweis eines steigenden IgM-Anti-HAV-Titers im Prodrom und auf dem Höhepunkt der Erkrankung. IgG-Anti-HAV haben anamnestische Bedeutung.

Es müssen Bedingungen für die Normalisierung der funktionellen Aktivität der Leber und die Selbstheilung geschaffen werden. Dies wird durch eine Reihe von Maßnahmen erreicht, darunter eine sanfte Ernährung, eine ausgewogene Ernährung und eine Vitamintherapie.

Bettruhe Patienten während des Höhepunkts der Krankheit verschrieben. Körperliche Aktivität unter Kontrolle klinischer und biochemischer Parameter ist Rekonvaleszenten 3–6 Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus gestattet.

Essen muss ausreichend kalorienreich sein (bzw physiologische Norm), enthalten vollständige Proteine, Kohlenhydrate und Fette (ausgenommen nur schwer verdauliche Fette – Rind, Lamm, Schwein). Dies entspricht . Häufige (5–6-mal täglich) Mahlzeiten sind angezeigt. Die Flüssigkeitsmenge (basisches Mineralwasser, Tee, Säfte, Gelee) beträgt 2–3 Liter pro Tag. Die Ernährung wird durch die Aufnahme von Obst, Gemüse und Säften maximal mit natürlichen Vitaminen angereichert. Für Rekonvaleszenten werden für 6 Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus diätetische Einschränkungen empfohlen.

Bei Intoxikationssyndrom Patienten mit mittelschweren und schweren Formen von HA werden Entgiftungsmittel verschrieben – enteral (Polyphepan, Enterodes usw.) und parenteral (Ringer-Lösungen, Glukose, Kolloide usw.).

Für eine anregende Wirkung auf Stoffwechselprozesse Führen Sie eine ausgewogene Vitamintherapie durch, einschließlich der Vitamine B und C , fettlöslich. Zu demselben Zweck werden in der Zeit der frühen Genesung Methyluracil und Hepatoprotektoren (Legal oder Karsil, Silybor) verwendet. Je nach Indikation verwenden choleretische Medikamente und krampflösende Mittel.

Hepatitis-A-Rekonvaleszenten unterliegen einer ärztlichen klinischen und labortechnischen Beobachtung für 3 Monate (mit Restwirkungen oder mehr).

Verhütung

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Es werden eine Reihe von Hygiene- und Hygienemaßnahmen durchgeführt. Infizierte Personen werden ab Krankheitsbeginn 28 Tage lang isoliert. Personen, die mit Patienten in Kontakt kommen, unterliegen nach der Isolierung des Patienten 35 Tage lang einer Beobachtung und biochemischen Untersuchung. Die Ausbrüche werden mit chlorhaltigen Präparaten desinfiziert und die Gegenstände der Patienten werden einer Kammerdesinfektion unterzogen.

Die Immunprophylaxe von Hepatitis A wird durch die Verwendung von Spender-Immunglobulin erreicht, das intramuskulär in Form einer 10 %igen Lösung verabreicht wird (Kinder unter 10 Jahren, 1 ml; über 10 Jahre und Erwachsene, 1,5 ml).

Zur Impfprävention von HA wurden eine Reihe von Arzneimitteln vorgeschlagen, beispielsweise der inaktivierte Impfstoff „Havrix 720“ für Kinder (0,5 ml) und „Havrix 1440“ (1 ml) für Erwachsene („Havrix 720“, „Havrix 1440“). , Smith Claim Bichem), inaktivierter adsorbierter Impfstoff „Avaxim“ (0,5 ml) („Avaxim“, Pasteur Merieux Connaught). Die durch diese Impfstoffe geschaffene Immunität verstärkt sich nach der Wiederholungsimpfung und hält bis zu 20 Jahre an.

Hepatitis A, auch Botkin-Krankheit genannt, ist eine Viruserkrankung der Leberzellen, die sich durch Gelbsucht und Vergiftung äußert. Im Gegensatz zu anderen Formen der Hepatitis trägt Hepatitis A nicht zur Chronizität der Leberzellschädigung bei und führt bei Menschen nur sehr selten zum Tod. Sie können die Krankheitssymptome in nur 2 Wochen überwinden, und es wird auch etwa ein bis zwei Monate dauern, bis sich die Struktur und Funktion der Leber nach der Krankheit normalisiert.

Es gibt keine bestimmte Gruppe von Menschen in der Bevölkerung, die anfälliger für die Krankheit wären als andere. Unter gleichen Bedingungen ist absolut jeder von der Krankheit bedroht: Kinder, Männer, Frauen unterschiedlichen sozialen Status und Alters. Darüber hinaus vertragen Kinder im Alter von einem bis zehn Jahren die Krankheitssymptome besonders gut, während alte Menschen und Babys im ersten Lebensjahr an einer komplizierten Form leiden.

Was ist das?

Hepatitis A ist ein RNA-Virus, das zur Familie Picornoviridae, Gattung Enterovirus, gehört. Seine Größe beträgt 27-30 nm. Das Virus hat keine Hülle. Die Typisierung erfolgte 1973. Darüber hinaus wurden vier weitere Genotypen des menschlichen Virus und drei Genotypen von Affen identifiziert.

Es wurde festgestellt, dass alle Typ-A-Viren unabhängig vom Genotyp ähnliche antigene, immunogene und schützende Eigenschaften haben. Das heißt, ein Serotyp eines Virus wird durch dieselben Standardreagenziensätze bestimmt und kann durch dieselben Impfstoffe verhindert werden.

Arten

Folgende Formen der Virushepatitis A sind bekannt:

• ikterisch;
• mit gelöschter Gelbsucht;
• anikterisch.

Es wird eine eigene subklinische (inapparente) Form unterschieden, die nur anhand von Labortestergebnissen diagnostiziert wird.

Der Krankheitsverlauf kann akut, protrahiert, subakut und chronisch (äußerst selten) sein. Je nach Schwere der klinischen Manifestationen kann eine akute infektiöse Hepatitis leicht, mittelschwer und schwer verlaufen.

Wie wird Hepatitis A übertragen?

Infektionsquelle sind erkrankte Menschen in den Stadien des subklinischen Verlaufs und der ersten Manifestationen der Krankheit, einschließlich solcher mit anikterischer Form. Nach dem Färben der Sklera und der Haut wird die Ansteckungsgefahr deutlich reduziert. In der dritten Woche der Pathogenese gefährlicher Virus wird nur bei 5 % der Patienten isoliert.

Die Ansteckungsdauer beträgt unter Berücksichtigung der Inkubationszeit etwa einen Monat, seltener bis zu eineinhalb Monate.

Nachgewiesene Ausbreitungsquellen des Virus, in absteigender Reihenfolge:

1. Kontaminiertes Essen. Diese Methode Die Übertragung ist von großer epidemischer Bedeutung. Aufgrund der langen Inkubationszeit ist es jedoch nahezu unmöglich, die Art des gefährlichen Lebensmittels zu bestimmen.
2. Direkter Kontakt zum Patienten. Charakteristisch für Menschen mit unentwickelten hygienischen Fähigkeiten und Menschen, die beruflich mit ihnen in Kontakt stehen. Auf diese Weise wird der Erreger in Vorschul- und Schulgruppen sowie in Internaten für Menschen mit Behinderung übertragen.
3. Kot, Urin, Nasen-Rachen-Ausfluss. Diese Übertragungsart wird fäkal-oral genannt. Zu den wichtigsten nachgewiesenen Übertragungsfaktoren des Hepatitis-A-Virus gehört der direkte Kontakt zwischen einem gesunden und einem kranken Menschen. Das Virus kann auch durch Nahrung, Wasser, durch Tröpfchen in der Luft(einige Autoren schließen aus), beim sexuellen Kontakt, bei unsteriler intravenöser Verabreichung, durch Fliegen – mechanische Träger des Virus.

Mittlerweile wurden Produkte identifiziert, die häufiger zur Übertragung des Virus beitragen:

1. Gartenbeeren in frischer und gefrorener (nach dem Auftauen) Form, insbesondere wenn sich in den Beeten neben den Beerenpflanzen Weichtiere und Nacktschnecken befinden, die das Virus ansammeln können, wenn die Beete mit Dünger aus menschlichem Kot bewässert werden.
2. Produkte, die ohne Wärmebehandlung zubereitet oder nach der Lagerung verzehrt werden (Salate, Vinaigrettes, kalte Vorspeisen, Trockenfrüchte und Beeren, insbesondere aus Kasachstan und Zentralasien);
3. Aerosol. Hypothetisch möglich in Kindergruppen, wenn sich Ausbrüche von Atemwegserkrankungen in Gruppen mit verminderter Resistenz häufen. Das Virus wird durch Husten, Niesen und Sekrete aus dem Nasopharynx einer erkrankten Person übertragen.
4. Wasser. Charakteristisch für Gebiete mit unentwickelter kommunaler Infrastruktur, schlechter Organisation der Wasserversorgung, Kanalisation und Abwasserentsorgung. Bei Unfällen und Naturkatastrophen steigt die Ansteckungsgefahr erheblich.
5. Parenteral. Eine Übertragung des Virus durch Bluttransfusionen und intravenöse Verabreichung von Lösungen kann nicht ausgeschlossen werden, insbesondere in einem Umfeld, das Sterilität ausschließt (Drogenabhängige).
6. Übertragbar (Übertragung des Virus durch Fliegen). Forscher schließen die Möglichkeit einer Infektionsübertragung durch Fliegen nicht aus, die Prävalenz dieses Faktors wurde jedoch nicht untersucht.
7. Sexuell. In der Literatur wird es als angegeben möglicher FaktorÜbertragung bei Homosexuellen, aber der ursächliche Zusammenhang zwischen Homosexualität und Hepatitis A ist nicht entschlüsselt.

Entwicklungsstufen

Es gibt mehrere Varianten des Verlaufs der Hepatitis A. Die Erkrankung kann mit einem typischen Krankheitsbild verlaufen und asymptomatisch verlaufen. Bei manifesten (mit lebhaften Symptomen verlaufenden) Formen werden mehrere Stadien der Krankheitsentwicklung unterschieden.

Nach einer Infektion bildet sich eine anhaltende lebenslange Immunität. Kann man erneut an Hepatitis A erkranken? Dies ist unmöglich; nach einer Erkrankung produziert der Körper Zellen, die vor einer erneuten Infektion schützen.

Symptome einer Hepatitis A

Die Virushepatitis A beginnt meist akut. Die Prodromalperiode kann unterschiedlich verlaufen klinische Optionen: dyspeptisch, fieberhaft oder asthenovegetativ.

Die fieberhafte (grippeähnliche) Form der Prodromalperiode ist gekennzeichnet durch:

• erhöhte Körpertemperatur;
• allgemeine Schwäche;
• Kopf- und Muskelschmerzen;
• Halsschmerzen, trockener Husten;
• Rhinitis.

In der dyspeptischen Variante der präikterischen Periode sind die Vergiftungserscheinungen mild. Typischerweise klagen Patienten über verschiedene Verdauungsstörungen (Aufstoßen, Bitterkeit im Mund, Blähungen), Schmerzen im Oberbauch oder rechten Hypochondrium, Stuhlgangsstörungen (Verstopfung, Durchfall oder deren Wechsel).

Die asthenovegetative Form der Prodromalperiode bei Virushepatitis A ist nicht spezifisch. Manifestiert durch Schwäche, Lethargie, Dynamik und Schlafstörungen.

1. Der Übergang der Krankheit in das ikterische Stadium ist durch eine Verbesserung des Allgemeinzustands und eine Normalisierung der Körpertemperatur vor dem Hintergrund der allmählichen Entwicklung von Gelbsucht gekennzeichnet. Die Schwere der dyspeptischen Manifestationen in der Ikterusperiode lässt jedoch nicht nur nach, sondern verstärkt sich im Gegenteil.
2. In schweren Fällen kann es zu einer Virushepatitis A kommen hämorrhagisches Syndrom(spontanes Nasenbluten, Blutungen auf Haut und Schleimhäuten, Petechienausschlag).

Die Palpation zeigt eine mäßig schmerzhafte Leber, die aus dem Hypochondrium herausragt. In etwa 30 % der Fälle liegt eine vergrößerte Milz vor. Mit zunehmender Gelbsucht wird der Stuhl heller und der Urin dunkler. Nach einiger Zeit nimmt der Urin eine satte dunkle Farbe an und der Kot nimmt eine hellgraue Farbe an (acholischer Stuhl).

Die Ikterperiode geht in das Stadium der Genesung über. Es kommt zu einer allmählichen Normalisierung der Laborparameter und einer Verbesserung des Allgemeinzustands der Patienten. Die Erholungsphase kann bis zu sechs Monate dauern.

Diagnose

Die Diagnose einer Hepatitis A basiert auf den klinischen Anzeichen der Krankheit: Lebervergrößerung, Gelbsucht und anderen Symptomen. Der Arzt berücksichtigt auch epidemiologische Faktoren, also die Art und Weise, wie die Infektion übertragen wird (Trinken von ungekochtem Wasser, Produkten unbekannter Reinheit usw.).

Entscheidend Laborforschung. Krankheitsspezifische Tests:

• Polymerase-Kettenreaktion zum Nachweis viralen genetischen Materials;
• Enzymimmunoassay zum Nachweis von Antikörpern gegen Krankheitserreger der IgM-Klasse.

Werden im Körper nur IgG-Antikörper nachgewiesen, deutet dies auf eine Vorerkrankung oder eine Immunität dagegen hin. Die chronische Form der Krankheit kommt nicht vor, es gibt jedoch Fälle bei gesunden Virusträgern.

Unspezifisch Laborschilder Erkrankungen bei Frauen und anderen Patientengruppen sind notwendig, um die Schwere des Infektionsprozesses und die Wirksamkeit der verschriebenen Medikamente zu beurteilen:

• ALT und AST;
• Bilirubin und seine Fraktionen (direkt, indirekt);
• Serumproteinspiegel, Fibrinogen.

Mithilfe von Ultraschall wird die Größe der Leber bestimmt.

Komplikationen

Hepatitis A verursacht selten Komplikationen; in der Regel endet die Krankheit mit einer vollständigen Genesung. Die schwerste Komplikation der Botkin-Krankheit ist Leberversagen. Nach der Genesung von Hepatitis A bleibt in der Regel eine starke Immunität bestehen und eine erneute Infektion ist nicht möglich. Wenn die Behandlung jedoch nicht abgeschlossen ist und keine vollständige Genesung eingetreten ist, kann es zu einer zweiten Krankheitswelle – einem Rückfall – kommen. Dies geschieht bei 15 % der Menschen mit Morbus Botkin und kann wiederholt auftreten.

Leberversagen ist eine seltene und möglicherweise lebensbedrohliche Komplikation einer Hepatitis, bei der die Leber möglicherweise nicht mehr normal funktioniert. Betroffen davon sind in der Regel folgende Personengruppen:

• Menschen mit geschwächtem Immunsystem (infolge einer chronischen Erkrankung wie Diabetes oder einer Nebenwirkung bestimmter Behandlungen wie einer Chemotherapie).
• Menschen mit einer bestehenden Lebererkrankung wie Leberzirrhose oder Hepatitis C (eine schwerere Form der Hepatitis);

Einige Symptome eines Leberversagens ähneln denen einer Hepatitis A und umfassen Gelbsucht, Übelkeit und Erbrechen.

Behandlung von Hepatitis A

Patienten, bei denen Hepatitis A diagnostiziert wurde, müssen sofort in die Abteilung für Infektionskrankheiten eingeliefert werden. Die Dauer der Isolation der Patienten beträgt mindestens vier Wochen.

Während der Entwicklung und des Höhepunkts der Erkrankung ist Bettruhe erforderlich. Den Patienten wird eine Diät verordnet, die aus leicht verdaulichen, mit Vitaminen angereicherten Lebensmitteln besteht. Bei hämorrhagischen Phänomenen wird Vikasol intramuskulär und Vitamin K oral verschrieben. Bei längerer schwerer Erkrankung sowie bei Juckreiz werden Kortikosteroide (meist Prednisolon) verschrieben und Glukoselösung subkutan und intravenös verabreicht. In komplizierten Fällen sowie bei Vorliegen von Begleiterkrankungen werden Antibiotika verschrieben (Terramycin, Penicillin etc.). Um den Gallenfluss zu verbessern, wird eine wiederholte Zwölffingerdarmintubation durchgeführt.

Die Behandlung von Patienten mit toxischer Dystrophie ist komplex, einschließlich Glutaminsäure, Kortikosteroidhormone, Neomycin, eiweißarme Ernährung mit viel Flüssigkeit.

In den meisten erfassten Fällen endet die Hepatitis A mit einer vollständigen Genesung, auch bei schweren Verläufen. Es gibt jedoch Patienten, bei denen die Erkrankung einen chronischen Verlauf nimmt, der durch periodische Exazerbationen mit Beeinträchtigung der Leberfunktion gekennzeichnet ist.

Hepatitis A kann durch verspäteten Krankenhausaufenthalt, verschiedene Verstöße gegen Ernährungs- und Hygienevorschriften, geistige und körperliche Belastung, Konsum alkoholischer Getränke sowie bei Begleiterkrankungen (Gastroenterokolitis, Grippe usw.) chronisch werden. Diese Formen können bei Patienten mit Symptomen eines Leberversagens zum Tod führen.

Impfung

Glücklicherweise gibt es einen Impfstoff, der die Empfindlichkeit der Menschen gegenüber dem Hepatitis-A-Virus verringern kann, dieser ist jedoch aufgrund seiner hohen Kosten nicht im obligatorischen Impfplan enthalten. Es gibt zwei Arten von vorbeugenden Impfungen:

• eine Lösung, die auf einem neutralisierten Virus basiert, das die Krankheit verursacht;
• Immunglobulin, das Antikörper gegen Hepatitis und andere Krankheiten (Infektionen) enthält und aus Spenderblut stammt. Es wird dringend in den ersten Tagen nach Feststellung der Krankheit an Personen verabreicht, die in der gleichen Gegend wie der Patient leben. Dieses Verfahren reduziert das Infektionsrisiko erheblich.

Den Bevölkerungsgruppen mit dem höchsten Infektionsrisiko wird Immunglobulin verabreicht:

• Militärpersonal;
• Flüchtlinge;
• medizinisches Personal;
• Menschen, die an der Massenproduktion von Nahrungsmitteln arbeiten;
• Reisen in Länder der Dritten Welt, in denen viele Fälle der Krankheit gemeldet werden.

Diät

Die Grundlage für die Behandlung aller Erkrankungen des Verdauungssystems ist ausgewogene Ernährung. Die Diät gegen Hepatitis A beginnt während der Entwicklung der Krankheit und wird nach der Genesung noch einige Monate fortgesetzt.

Wie essen Patienten?

1. Sie können die Menge an Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten nicht reduzieren; ihr Verhältnis muss stimmen. Nur einige schwer verdauliche tierische Fette sind begrenzt: Rind, Schwein und Lamm.
2. Sie können den Kaloriengehalt der Nahrung nicht reduzieren; die Kalorien müssen der physiologischen Norm entsprechen.
3. Sie müssen die optimale Flüssigkeitsmenge trinken – 2–3 Liter Wasser pro Tag.
4. Für Patienten mit Hepatitis A werden fünf kleine Mahlzeiten am Tag empfohlen.

Diese Diät muss nach der Genesung noch sechs Monate lang eingehalten werden. Wir dürfen nicht vergessen, dass alles Schädliche und scharfe Speisen um die Leber nicht zu belasten.

Krankheitsprävention

Das Risiko einer Hepatitis-A-Infektion kann durch eine Impfung verhindert oder deutlich verringert werden. Ein Impfstoff ist ein Präparat, das nicht lebensfähige Viren enthält, deren Einführung in den Körper die Produktion von Antikörpern und die Aktivierung des Immunsystems bewirkt. Eine einzige Impfung reicht aus, um einen Schutz über mehrere Jahre zu gewährleisten.

Um eine länger anhaltende Immunität zu erreichen, muss der Impfstoff über einen Zeitraum von 20–25 Jahren zweimal alle 1–1,5 Jahre verabreicht werden.